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RESUMO
SUMMARY
Mdica Veterinria, Ps-graduanda Laboratrio Clnico Veterinrio - FMVZ - UNESP, Botucatu - Departamento de Clnica
Veterinria. Distrito de Rubio Jr s/n Rubio Jnior, Botucatu ,SP, CEP: 18618-000. E-mail: liviafm@gmail.com.
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Mdica Veterinria, Professora, Dra., Laboratrio Clnico Veterinrio - FMVZ - UNESP, Botucatu, SP.
ISSN 1676-9732
Moraes e Takahira
INTRODUO
A aplasia medular (tambm conhecida como
anemia aplsica) relativamente rara em ces e gatos
e caracteriza-se por uma pancitopenia em sangue
perifrico e uma hipoplasia dos trs tipos celulares
(eritride, mielide e megacarioctica) na medula
ssea, resultando na substituio do tecido
hematopoitico por tecido adiposo. Existe ainda uma
classificao de acordo com a apresentao e
evoluo das citopenias em sangue perifrico e
hipoplasia medular, caracterizando a aplasia como
aguda ou crnica (FELDMAN et al., 2000 ; WEISS,
2003).
Dentre as causas de aplasia medular, resultante
da destruio das clulas tronco ou das clulas
progenitoras, incluem-se as de origens infecciosas,
induzidas por drogas, associadas a toxinas e radiao.
Existem alguns casos nos quais a causa no bem
estabelecida, assim, a aplasia definida como
idioptica por excluso (WEISS, 2003 ; BRAZZELL
e WEISS, 2006). No h predileo por raa, sexo
ou idade (FELDMAN, 2005).
Para tal diagnstico necessria a excluso de
outras causas de pancitopenias, como as associadas
mielofitise por leucemias e mielofibrose, sndrome
mielodisplsica (SMD), mielonecrose, aplasia pura da
srie vermelha e sndrome hemofagoct ica
(FELDMAN et al., 2000).
A avaliao de medula ssea indicada quando
so detectadas alteraes em sangue perifrico
incapazes de serem explicadas em um hemograma
(GRINDEM et al., 2002). As indicaes mais comuns
incluem neutropenia ou trombocitopenia persistentes,
trombocitose ou policitemia inexplicadas, anemias
arregenerativas ou uma combinao de algumas destas
informaes, alm da presena de clulas atpicas em
sangue perifrico (HARVEY, 2001 ; WILLARD e
TVEDTEN, 2004). Outras situaes nas quais o
mielograma indicado so em casos de reaes
celulares atpicas (presena de hemcias nucleadas
em sangue perifrico na ausncia de policromasia ou
leucocitose com desvio esquerda inadequado),
hiperproteinemia secundria a gamopatia monoclonal,
hipercalcemia inexplicada (podendo estar associada
a neoplasias linfides), mieloma mltiplo ou metstases
em medula ssea (HARVEY, 2001; GRINDEM et
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al., 2002).
Segundo Harvey (2001), a colheita de material
medular tambm indicada para avaliar estgios de
condies neoplsicas como linfomas e mastocitomas,
na determinao de estoques medulares de ferro, no
diagnstico de leishmaniose e doenas fngicas
sistmicas, na pesquisa de doenas em animais com
febre de origem desconhecida, perda de peso e malestar inexplicados.
A puno aspirativa de medula ssea
realizada com maior frequncia do que a bipsia
medular, devido a sua maior facilidade de colheita.
Alm disso, a necessidade de processamento e
descalcificao da amostra resultam em um tempo
maior para a emisso dos resultados da bipsia em
relao citologia aspirativa. No entanto a bipsia
medular uma forma mais acurada para avaliao de
celularidade e metstase medulares (HARVEY,
2001), inclusive para a diferenciao entre aplasia
medular e mielofibrose (FELDMAN et al., 2000;
WEISS, 2003 ; FELDMAN, 2005).
Alm de terapias especficas relacionas a causa
primria, o tratamento para aplasia medular limitado
e com prognstico geralmente desfavorvel
(BRAZZELL e WEISS, 2006).
O presente trabalho tem como objetivo
descrever os mecanismos que levam aplasia de
medula em ces, etiologia, principais diagnsticos
diferenciais, tratamento e prognstico.
DESENVOLVIMENTO
Independente da causa primria, a aplasia
medular (Figura 1) pode ser dividida em forma aguda
ou crnica. A aplasia medular aguda referida desta
maneira devido aos sinais clnicos iniciais, como
leucopenia e trombocitopenia, que aparecem
geralmente aps duas semanas do incio da injria
medular. A neutropenia se desenvolve em cinco ou
seis dias aps o incio da injria, seguida pela
trombocitopenia, em oito a 10 dias. Os sinais de
anemia so discretos ou ausentes no incio, pois as
hemcias dos ces possuem uma meia-vida em torno
de 120 dias. No mielograma so observadas reas
multifocais de necrose, clulas hematopoiticas
degeneradas e aumento do nmero de macrfagos.
Dentro de 10 a 14 dias aps a remoo da causa, as
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B
Figura1 - A: Aplasia medular de origem infecciosa (positivo para Erlichia canis pela tcnica de PCR) de um
canino SRD, fmea de 3 anos. B: Medula hematopoieticamente ativa de um canino Poodle, fmea
5 anos. Fonte: Laboratrio Clnico Veterinrio da FMVZ-UNESP Botucatu-SP. Colorao pantico
(aumento de 100x).
Revista de Cincias Agroveterinrias, Lages, v.9, n.1, 2010
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2004).
H diversos relatos de induo de aplasia
medular em ces por trimetoprim/sulfadiazina (WEISS
e KLAUSNER, 1990). Ces da raa Doberman
Pinscher so mais sensveis a esta droga,
apresentando sinais como poliartrite, linfadenopatia,
inflamao em retina, glomerulonefrite, polimiosite,
anemia, leucopenia e trombocitopenia (FELDMAN
et al., 2000). Acredita-se que esta sndrome seja
resultado de uma vasculite imuno-mediada associada
a uma reduo da concentrao de folato srico,
determinada por altas doses desta droga. O animal
se recupera duas semanas aps interrupo do
tratamento (WEISS e KLAUSNER, 1990).
A administrao de cloranfenicol em doses
teraputicas pode acarretar em uma anemia
arregenerativa discreta e reversvel em ces. A aplasia
medular registrada com maior freqncia em
humanos. A produo de uma substncia txica a
partir do cloranfenicol pela flora intestinal, em humanos,
induz a danos no DNA das clulas tronco
hematopoiticas, resultando em hipoplasia e
pancitopenia progressiva. A forma mais comum
dose-dependente e reversvel (WEISS e
KLAUSNER, 1990; LAM et al., 2002).
A quinidina, griseofulvina e anfotericina B so
drogas relacionadas com aplasia medular em ces de
maneira idiossincrsica e classificadas como aplasia
medular aguda (WEISS e KLAUSNER, 1990 ;
WEISS, 2003).
Origem infecciosa
As principais aplasias medulares de origem
infecciosa em ces so relacionadas Ehrlichia canis
e parvovrus (WEISS et al., 1999). As citopenias
perifricas relacionadas erliquiose ocorrem tanto na
fase aguda quanto na fase crnica da doena. Na fase
aguda a medula est hipercelular, devido a uma
hiperplasia mielide, sugerindo que a citopenia de
origem perifrica, resultante da destruio celular. Na
fase crnica a citopenia observada de origem
medular, resultante da aplasia aguda ou crnica, devido
a uma hipoplasia medular de todos os precursores
celulares (FELDMAN, 2005). Um estudo
retrospectivo realizado por Mylonakis et al., (2006)
revelou que 25 ces apresentavam aplasia medular
dentre os 76 ces positivos para E. canis.
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Diagnstico
Para o diagnstico de aplasia medular
fundamental uma boa anamnese, buscando investigar
sobre drogas administradas h pelo menos quatro
semanas, exposio radiao, histrico de presena
de carrapatos, um diagnstico de maior sensibilidade
para erliquiose ou parvovirose e a existncia de
pancitopenia persistente nas duas ltimas semanas ou
aps tratamento para septicemia ou endotoxemia.
Estas consideraes so fundamentais antes do
diagnstico definitivo de aplasia medular idioptica.
Tambm se deve excluir a possibilidade de doena
renal crnica e tumores testiculares ectpico ou em
bolsa escrotal (WEISS, 2003; BRAZZELL e
WEISS, 2006).
A avaliao do hemograma e a puno
aspirativa da medula ssea so fundamentais para o
Diagnsticos diferenciais
Existem alguns diagnsticos diferenciais
importantes para aplasia medular, dentre eles:
sndrome mielodisplsica (SMD), mielofitises como
leucemias e mielofibrose, mielonecrose, aplasia pura
da srie vermelha e sndrome hemofagoctica
(FELDMAN et al., 2000).
A SMD faz parte do diagnstico diferencial de
aplasia medular devido s citopenias perifricas
encontradas em ambos os casos, apesar da aplasia
medular no ocorrer nesta sndrome.
A SMD caracteriza-se por uma citopenia em
sangue perifrico, normo ou hipercelularidade medular,
associada a alteraes displsicas eritrides, mielides
e/ou megacarioctcas (WEISS e AIRD, 2001). Por
definio, a porcentagem de blastos medulares est
aumentada, mas inferior a 30% de todas as clulas
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