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Leucemia Linfoide Aguda

Introduo
A leucemia linfoctica aguda resulta na produo descontrolada de blastos de
caractersticas linfoides e no bloqueio da produo normal de glbulos vermelhos, de
glbulos brancos e de plaquetas. Caracterizam-se quando, ao diagnstico, linfoblastos
excedem 25% das clulas nucleadas na medula ssea. (ALMEIDA, 2009).
Acumula-se grande quantidade de linfoblastos em diferentes etapas da maturao, pois
os mesmos mantm capacidade de multiplicao, mas no de diferenciao at formas
maduras e normais (FARIAS, 2004).
Nas leucemias agudas, a proliferao faz-se a partir de clulas primitivas da mielopoese
ou de precursores linfoides, que perdem a capacidade maturativa; a expanso dos clones
rpida e causa insuficincia hematopotica fatal se no for contida pelo tratamento
(FAILACE, 2003). Isso faz com que as pessoas que tm LLA sejam mais susceptveis a
anemias, infeces recorrentes e a terem hematomas e sangrarem com facilidade. As
clulas blsticas anormais eventualmente escapam para a corrente sangunea e podem se
acumular em vrios rgos, incluindo os ndulos linfticos (gnglios), bao, fgado,
sistema nervoso central (crebro e coluna espinhal) e testculos.
A Leucemia linfide aguda (LLA) o tipo mais comum de cncer infantil, constituindo
cerca de um tero de todas as neoplasias malignas da criana (PEDROSA E LINS,
2013). A leucemia linfoctica aguda representa 75 a 80% dos casos de leucemia em
crianas, sendo seu pico de incidncia por volta dos 2 aos 5 anos de idade, e apenas
20% das leucemias do adulto, dessa faixa etria geralmente mais agressiva do que na
criana.
A incidncia de LLA em crianas nos Estados Unidos aproximadamente de 3,4 casos
por 100.000 crianas menores de 15 anos de idade, com um pico maior de incidncia
ocorrendo entre trs e quatro anos de idade. A LLA mais comum em crianas brancas
do que em negras e em meninos do que em meninas (PEDROSA E LINS, 2013).

Etiologia e Fisiopatologia
Embora a causa da LLA seja desconhecida improvvel que a transformao leucmica
seja resultante de evento nico, mas sim do acmulo de mltiplos processos envolvendo
interaes complexas entre a susceptibilidade do hospedeiro, danos cromossmicos
secundrios exposio por agentes qumicos ou fsicos e possvel incorporao de
informaes genticas virais transmitidas s clulas progenitoras susceptveis (LEITE et
al, 2007). A etiologia ainda no est determinada, embora sejam enfatizados como
possveis causas: efeitos da irradiao, exposio a drogas antineoplsicas, fatores
genticos associados, imunolgicos e exposio a alguns vrus (ELMAN, PINTO E
SILVA, 2007)
Como em toda enfermidade neoplsica, a sequncia de acontecimentos que levam a
transformao maligna de una clula multifatorial. No caso da LLA, estes eventos so
durante o desenvolvimento da linhagem linfoide. Estes precursores linfoides apresentam
uma alta taxa de proliferao e de reordenamento genticos; caractersticas que
favorecem a apario de mutaes espontneas e de outras alteraes citogenticas que
facilitam a transformao maligna (ATIENZA, 2012)
Em mais de 75% das LLA de pacientes peditricos, se pode detectar anomalias
genticas primrias. Os modelos experimentares tem permitido conhecer que, para que
se desenvolva uma leucemia, so necessrias vrias alteraes genticas. Os estudos de
Mullinghan tem identificado uma mdia de 6 alteraes nas copias de DNA nos casos
de LLA infantil (ATIENZA, 2012).
Os fatores genticos tem um papel cada vez mais importante na etiologia das leucemias
agudas. Esta afirmao est embasada em: 1) existe uma estreita associao das LLA e
algumas translocaes cromossmicas; 2) a frequncia de leucemia aguda maior nos
familiares de pacientes com LA; e 3) determinadas enfermidades genticas cursam com
maior incidncia de LA (sndrome de Down, Klinefelter, neurofibromatose,
Schwachman, Bloom, Fanconi, etc.) (ATIENZA, 2012)
.
Entre os fatores ambientais que podem facilitar o desenvolvimento da leucemia,
destaca-se a exposio as radiaes ionizantes. A exposio a diferentes produtos
qumicos, como o benzeno, so associados a Leucemia Mieloide Aguda no adulto.

Tambm, a quimioterapia, utilizada para o tratamento de diferentes tumores, podem ter


efeito leucemgeno (ATIENZA, 2012).
Se tem dado muita importncia ao papel dos vrus no estudo da etiologia das leucemias.
Isto devido a que a maioria das LLA se produzem em um perodo da vida no qual o
sistema imunolgico est em desenvolvimento e poderia ser mais susceptvel aos efeitos
oncognicos de determinados agentes virais. At este momento, o vrus de Epstein-Barr
na LLA-L3 e os HTLV I e II em alguns casos de leucemias do adulto, tem sido os
nicos com clara associao (ATIENZA, 2012)

Quadro Clinico
Os sintomas da LLA podem ser agudos ou lentamente progressivos. Resultam de uma
insuficincia da medula ssea pela invaso medular por linfoblastos ou do envolvimento
extra-medular pela invaso linfoblstica em outros rgos. Os sintomas mais comuns
so: febre, dores sseas, anemia, sangramento, adinamia e infeces (BARBOSA, 2002;
IKEUTI, 2006).
Os achados fsicos consistem principalmente de: palidez, petquias e equimoses,
sangramento das membranas mucosas e visceromegalias. Pode haver ainda
envolvimento do sistema nervoso central logo ao diagnstico. Os lactentes apresentam
quadro clnico mais grave e pior resposta ao tratamento (OLIVEIRA, 2008)
Outras manifestaes clnicas que representam infiltraes de clulas leucmicas so
hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia com frequncias, respectivamente, de
68%, 63% e 50% (IKEUTI, BORIM, LUPORINI, 2007)
As dores sseas como sintoma inicial, ocorrem em 25% dos casos e atingem, principalmente,
os ossos longos. Resultam de uma infiltrao leucmica do peristeo causando uma
expanso da cavidade medular devido aos linfoblastos, ou ainda, de uma hemorragia
ssea. Infiltrao leucmica da articulao tambm pode ocorrer causando
artralgias, edemas e calor local (IKEUTI, BORIM, LUPORINI, 2007)

Diagnstico
O diagnstico estabelecido pelos sinais e sintomas apresentados pelo paciente em
conjunto com os achados laboratoriais, atravs dos exames normalmente se detecta
algum grau de anemia ou trombocitopenia previamente estabelecida (MERCK, 2008).
Os avanos tecnolgicos direcionados a identificao imuno hematolgica de clulas,
antgenos de membrana de leuccitos e de clulas precursoras hematopoiticas,
promovem um diagnstico laboratorial de diversas doenas que acometem o sangue e
seus hemoderivados principalmente a LLA (NAOUM, 2001).
O diagnstico das leucemias agudas baseia-se nos resultados das anlises morfolgicas
da medula ssea, em conjunto com as reaes citoqumicas, perfil imunofenotpico e
citogentico das clulas leucmicas. Sua classificao tem importncia na deciso
teraputica, no prognstico e na padronizao dos estudos cientficos sobre
etiopatognese. A classificao morfolgica utilizada atualmente a da Organizao
Mundial de Sade (OMS), que adaptou os critrios do grupo cooperativo
FrancoAmericano-Britnico (FAB) (BENE, 2005).
Neste perodo esta classificao foi a melhor soluo para reprodutibilidade e
concordncia inter-observador e aplicao de protocolos teraputicos. Os critrios FAB
foram baseados na colorao das clulas do sangue perifrico, no aspirado ou bipsia de
medula ssea pelo mtodo de Wrigth-Giemsa e das reaes citoqumicas (BENE, 2005).
A partir do tamanho celular e pleomorfismo nuclear, as LLAs foram classificadas como
L1, L2 e L3. Foi ento observado que a freqncia de cada subtipo varia com a faixa
etria idade. Atualmente esta classificao ainda muito aplicada em regies com
poucos recursos diagnsticos.
A principal crtica a esta classificao que ela exclui informaes importantes para o
prognstico do paciente e diagnstico diferencial, que atualmente so evidenciados
atravs das anlises de imunofenotipagem e da gentica molecular.
A classificao de OMS utiliza para diagnstico uma quantidade de blastos maior ou
igual a 20%. Ela divide a LLA em dois grandes grupos: leucemia linfoblstica aguda de
precursor B, que corresponde a 80% dos casos, e leucemia linfoblstica aguda de
precursor T, utilizando dados de imunofenotipagem . No entanto, a classificao mais
comumente utilizada a desenvolvida pelo European Group for Immunophenotyping

Leukemias (EGIL), que se baseia no perfil imunofenotpico das clulas em


concordncia com os aspectos morfolgicos dos casos (BENE, 2005).

Classificao
A classificao da LLA de acordo com os novos conceitos da Organizao Mundial de
Sade (Classificao WHO) adota critrios citolgicos, imunolgicos, citogenticos e
moleculares.
Morfologia celular
De acordo com a morfologia dos blastos, as leucemias so classificadas segundo os
critrios da classificao FAB (Franco-Americano-Britnico) criado por um grupo
internacional de investigadores no ano 1976 com o intuito de uniformizar o diagnstico
e a classificao das leucemias e sndromes mielodisplsicas. Os tipos citolgicos so:
- LLA - L1, caracterizada por apresentar linfoblastos pequenos, com escasso citoplasma,
ncleos no visveis ou de difcil visualizao e aspecto monomorfo, consistindo a
variedade mais comum em crianas - em torno de 85% dos casos.
- LLA - L2, constituda por blastos grandes, citoplasma abundante e irregular, nuclolos
visveis, representam cerca de15% dos casos.
-LLA - L3 a forma mais rara em crianas aproximadamente de 1% das LLA.
constituda por clulas de citoplasma com forte basfilia, vacuolizao abundante e
corresponde forma leucmica do Linfoma de Burkitt. uma variante da LLA de
clulas B que necessita de um enfoque teraputico especial (FERNANDEZ, 2006;
MEADOWS, 1995).
Anlise imunolgica
Realizada atravs da imunofenotipagem dos blastos da medula ssea ou do sangue
perifrico. A imunofenotipagem e as tcnicas citogenticas tm contribudo de maneira
fundamental para a compreenso da biologia molecular e do tratamento da LLA.
(FARIAS, 2004)
As reaes de imunofenotipagem avaliam antgenos celulares expressos nos blastos
leucmicos. A principal tcnica utilizada para essa reao a citometria de fluxo, que
permite a classificao celular de acordo com a linhagem e assim define estdios
maturativos, elevando para 99% o percentual de casos corretamente diagnosticados.
Aproximadamente 75% das LLA so de linhagem B, 20% de linhagem T e 5% de B
madura. (REDDY, PERKINS, 2004).

Citogentica e biologia molecular


Exame que investiga as mutaes cromossmicas pela anlise do caritipo e revela
alteraes numricas dos cromossomos pela determinao da ploidia ou alteraes
estruturais, entre elas as inverses, delees, translocaes, etc. (MARGOLIM et al.,
2001).
O estudo da ploidia de utilidade prognstica. As clulas leucmicas podem ser
classificadas em hipodiplides ( 46 cromossomos). As hiperdiplides de Linhagem B
que possuem mais de 50 (cinquenta) cromossomos tm uma boa resposta clnica sendo
encontradas em torno de 20% das crianas com LLA. As hipodiplides e hiperdiplides
prximas tetraplidia tm pior prognstico. Mais de 70% das LLA apresentam uma ou
mais anormalidades cromossmicas. A determinao das variaes numricas nas de
linhagem T no tem significado relevante quanto a prognstico. A mais comum destas
o Cromossomo Ph (Philadelphia) encontrado entre 3-5% das crianas com LLA
(BRISETTE, COTELINGER, 2000)

Tratamento
A mortalidade das crianas tem diminudo drasticamente com o progresso da cincia e
os novos conhecimentos dos mecanismos celulares e moleculares, e tambm da melhora
dos mtodos diagnsticos e tratamento multimodal (quimioterpico, radioterpico), por
isso as chances de cura que eram aproximadamente 25% na dcada de 50-60 passaram
para 70% em 1991 (RUBINITZ, 2005), podendo atingir 80% nos dias atuais.
O tratamento das leucemias se baseia em protocolos clnicos que combinam
quimioterapia, e ou/radioterapia profiltica ou curativa. Esses protocolos so resultados
da anlise dos ensaios clnicos dirigidos por grupos cooperativos, nacionais e
internacionais. Os bons resultados obtidos por diversos protocolos de tratamento da
LLA em crianas e adolescentes dependem de uma variedade de fatores: as
caractersticas biolgicas das clulas leucmicas, tratamento poliquimioterpico e as
variaes individuais no metabolismo das drogas, os quais so importantes fatores que
influenciam estes resultados (DE CAMARGO, 2003).
Protocolo de tratamento
A grande chance de cura nos protocolos nacionais aconteceu na dcada de 80 quando
Brandalise et al. iniciaram o primeiro protocolo multicntrico de tratamento de LLA
infantil, formando-se assim o Grupo Cooperativo Brasileiro de Tratamento da Leucemia
Linfide Aguda na Infncia (GBTLI-LLA-80). Desde ento, quatro estudos foram
realizados e concludos (1982, 1985, 1993, 1999), sendo que o de 1993 apresentou os
melhores resultados e , por isso, o protocolo brasileiro mais utilizado (LEE,
PETRILLI, 2004).
A construo do protocolo GBTLILLA-93 est alicerado nos bons resultados dos
estudos anteriores. O objetivo da criao do protocolo abrange o tratamento de todos os
grupos de pacientes para elevar a sobrevida livre da doena adaptada aos riscos
respectivos, reduzindo a taxa de morbimortalidade secundria ao tratamento,
comparativo aos estudos anteriores. Tambm avalia a taxa de sobrevida livre de doena
nos pacientes tratados com terapia de manuteno, durante dois anos, versus um ano e
meio (MEDEIROS et al., 2003)
O Protocolo GBTLI-LLA 93 O GBTLI-LLA 93, que o protocolo nacional mais
utilizado prev a estratificao dos pacientes em trs grupos de risco: RBV, RB, e AR.

So utilizados os seguintes critrios: a idade das crianas e adolescentes, a contagem de


leuccitos ao diagnstico, a presena de massa mediastinal, envolvimento do SNC,
hepatoesplenomegalia, imunofenotipagem e a citogentica quando realizada (GBTLILLA-93-SOBOPE/SBHH, 1993).
Risco bsico verdadeiro (RBV)
So critrios imprescindveis: pacientes com idade 1 ano e 10 anos, com contagem
de leuccitos inicial menor que 10.000/mm, ausncia de massa mediastinal, ausncia
de envolvimento do SNC, hepato-esplenomegalia inferior a 5 cm do rebordo costal
medida de LHC. So critrios recomendveis: imunofenotipagem no T no B com CD
(Cluster Designation) 10 > 20%, hiperdiploidia > 50 e ausncia de Cromossoma Ph.
Risco bsico (RB)
So critrios imprescindveis: pacientes com idade 1 ano e 10 anos, com contagem
de leuccitos inicial > que 10.000 e at 50.000/ mm, e/ou presena de massa
mediastinal e/ou fgado e bao 5cm na LHC. So critrios recomendveis:
imunofenotipagem no T ou no B, citogentica com hiperdiploidia de 47 a 50 e/ou
ausncia de Cromossoma Ph.
Alto risco (AR)
So critrios imprescindveis: pacientes com idades inferiores a 12 meses e superiores a
10 anos, e/ou com contagem inicial de leuccitos acima de 50.000/mm e/ou
envolvimento do SNC. So critrios recomendveis: imunofenotipagem T derivada,
e/ou achados desfavorveis da citogentica hipodiplide 46 (quarenta e seis),
pseudoploidia, Cromossoma Ph. Esta diviso dos critrios nos d um roteiro para
enquadrarmos os pacientes nos protocolos a serem utilizados e uma avaliao dos
possveis prognsticos.
O principal tratamento para crianas com leucemia linfide aguda (LLA) a
quimioterapia, que normalmente dividida em trs fases:
Induo: O objetivo da quimioterapia de induo alcanar a remisso. Isto significa
que clulas de leucemia no sejam mais encontradas em amostras da medula ssea e as
contagens de sangue voltem ao normal. A remisso no necessariamente a cura. Mais
de 95% das crianas entram em remisso aps 1 ms de tratamento. As crianas do
grupo de risco mdio muitas vezes recebem trs medicamentos no primeiro ms de

tratamento. Estes incluem Lasparaginase, vincristina e um esteride. Um quarto


quimioterpico da classe das antraciclinas tambm adicionado para as crianas do
grupo de alto risco. Outros medicamentos que podem ser utilizados so o metotrexato e
a 6-mercaptopurina. Todas as crianas tambm precisam receber a quimioterapia no
lquido cefalorraquidiano para destruir as clulas leucmicas que podem ter se
espalhado para o crebro e medula espinhal. Este tratamento, conhecido como
quimioterapia intratecal, administrado atravs de uma puno lombar. Geralmente
realizado duas vezes, durante o primeiro ms e de 4 a 6 vezes durante os prximos 1 ou
2 meses. Em seguida, repetido com menos frequncia durante a consolidao e
manuteno. Geralmente a quimioterapia intratecal realizada com metotrexato. A
hidrocortisona e a citarabina podem ser adicionadas, particularmente em crianas do
grupo de alto risco. Um possvel efeito colateral da quimioterapia intratecal so
convulses durante o tratamento, que podem acontecer em algumas crianas. As
crianas que apresentam convulses so tratadas com medicamentos especficos como
medida preventiva.
Consolidao: A fase de consolidao geralmente mais intensa. A quimioterapia
administrada durante 1 a 2 meses. Nesta fase a quantidade de clulas leucmicas no
corpo diminuda. Vrios medicamentos quimioterpicos so combinados para ajudar a
impedir que as clulas leucmicas remanescentes se tornem resistentes. As crianas do
grupo de risco padro so tratadas normalmente com medicamentos como o metotrexato
e 6-mercaptopurina ou 6-tioguanina. Vincristina, Lasparaginase e prednisona podem
tambm ser adicionadas. As crianas do grupo de alto risco geralmente recebem um
esquema quimioterpico mais intenso. Medicamentos adicionais, como Lasparaginase,
doxorrubicina, etoposido, ciclofosfamida, e citarabina, so frequentemente utilizados.
Pode ser administrado um segunda ciclo de quimioterapia intensa com os mesmos
medicamentos. As crianas com cromossoma Filadlfia positivo podem se beneficiar da
adio de um medicamento alvo, como o imatinibe ou com o transplante de clulas
estaminais.
Manuteno: Se a leucemia permanece em remisso aps a induo e consolidao, a
terapia de manuteno pode ser iniciada. A maioria dos esquemas de tratamento usa o
metotrexato e a 6mercaptopurina, via oral, muitas vezes associado com vincristina, que
administrada por via intravenosa, e um esteroide. Estes dois ltimos so administrados
por perodos curtos a cada 4 a 8 semanas. Outras drogas podem ser adicionadas

dependendo do tipo de leucemia e do risco de recidiva. Durante os primeiros meses da


manuteno, a maioria dos tratamentos incluem 1 ou 2 tratamentos de repetio
intensificada semelhantes induo inicial. Estas intensificaes de 4 semanas so
chamadas de reinduo ou intensificao atrasada. Alguns pacientes com maior risco
podem receber quimioterapia de manuteno mais intensiva e a terapia intratecal. A
durao total do tratamento (induo, consolidao e manuteno) para a maioria dos
esquemas de tratamento de 2 a 3 anos.
Tratamento da Doena Residual: Os esquemas de tratamento podem ser alterados se a
doena no entrar em remisso durante a induo ou a consolidao. O mdico
investigar a medula ssea da criana logo aps o incio do tratamento para ver se a
leucemia est em remisso. Se no estiver, o tratamento pode ser intensificado ou
prolongado.
Tratamento da Recidiva: Se a doena persistir ou recidivar durante ou aps o
tratamento, a criana provavelmente ser tratada novamente com quimioterapia. Grande
parte da estratgia de tratamento depende de quo rapidamente a leucemia retornou aps
o primeiro tratamento. Se a recidiva ocorrer aps um longo intervalo de tempo, os
mesmos medicamentos podem ainda ser eficazes, de modo que o mesmo tratamento ou
similar pode ser realizado para tentar obter uma segunda remisso. Se o intervalo de
tempo for curto, ser necessrio um tratamento quimioterpico mais agressivo. Os
medicamentos

mais

utilizados

so

vincristina,

Lasparaginase,

antraciclinas,

ciclofosfamida, citarabina e epipodofilotoxinas. A criana tambm receber um


esteroide e quimioterapia intratecal. Para as crianas que recidivam em 6 meses aps o
incio do tratamento ou para crianas com leucemia de clulas T, o transplante de
clulas tronco pode ser considerado. Os transplantes de clulas estaminais podem
tambm ser realizados para outras crianas que tiveram recidiva aps o segundo ciclo de
quimioterapia. Algumas crianas tm recidiva extramedular, o que significa que as
clulas de leucemia so encontradas em outra parte do corpo, como o fluido espinal ou
testculos, mas no so detectveis na medula ssea. Alm de quimioterapia intensiva,
as crianas com disseminao no fluido espinal podem receber uma quimioterapia
intratecal mais intensa, s vezes, com radioterapia do crebro e da medula espinhal.
Rapazes com recidiva em um testculo podem fazer radioterapia na regio, e em alguns
casos o testculo afetado pode ser removido cirurgicamente.

Cromossomo Filadlfia: Para crianas com o cromossomo Filadlfia ou outras


alteraes genticas de alto risco, a quimioterapia padro pode no ser to eficaz. O
transplante de clulas estaminais pode ser indicado se o tratamento de induo provocar
a remisso e existir um doador compatvel. Novos medicamentos alvo, como o
imatinibe e o dasatinibe so designados para destruir as clulas leucmicas que tenham
o cromossomo Filadlfia. Estes medicamentos so administrados via oral e tem efeitos
colaterais limitados. Esto em andamento estudos para verificar se a adio desses
medicamentos quimioterapia pode ajudar a melhorar os resultados. Os primeiros
resultados desses estudos so promissor

CASO CLINICO
Histria Clnica
Informante: pai.
Identificao: SGN, 4 anos, sexo: Masculino, Branco, Naturalidade: Braslia-DF,
Procedncia: Valparaso-GO
Queixa principal: Fraqueza e febre h cerca de 30 dias.

HDA: O pai refere que h aproximadamente 30 dias a criana iniciou quadro de


adinamia e fadiga. A criana no conseguia realizar suas atividades de rotina e
cansava-se facilmente aos mnimos esforos, como andar. Refere que
simultaneamente a esses sintomas, apareceu a febre.

A febre era quase sempre diria, aferida em 38C em mdia e que cedia ao uso
de dipirona.

Durante esse perodo, notou o aparecimento de petquias e equimoses


disseminadas

pelo

corpo,

aps

traumas

pequenos

leves,

ou

at

espontaneamente. Relata tambm gengivorragia aps escovao dos dentes e um


episdio de epistaxe.
Reviso de sistemas

Perda de peso de aproximadamente 3 kg no perodo.

Inapetncia alimentar.

Dor abdominal difusa, principalmente aps a alimentao


Antecedentes Fisiolgicos

Nasceu de parto normal a termo hospitalar.

Sem intercorrncias na gestao e no parto.

Amamentao: exclusiva (no sabe)


mista (at 1 ano)
Vacinao em dia (sic)

Antecedentes patolgicos e familiares

Varicela aos 3 anos de idade.

Nega outras internaes.

Nega alergias alimentares e medicamentosas.

2 irmos (11 anos e 2 anos) saudveis.

Pai, 46 anos, saudvel.

Me com suspeita de Ca de colo de tero.

Avs maternos sem patologias.

Avs paternos falecidos (av Doena de Chagas e avDM, HAS)

Hbitos de vida e condio socioeconmica

Moradia: casa de alvenaria com 6 cmodos, com gua encanada, fossa assptica,
energia eltrica e coleta de lixo.

No tem animais domsticos.

Alimentao: Criana tem baixa ingesto de frutas e verduras. No come carne.

Exame Fsico

REG, hidratado, hipocorado 3+/4+, febril ao toque, eupnico, aciantico, plido,


reativo.

FC: 150 bpm

Cavidade oral: gengiva frivel.

Aparelho respiratrio: MV rude sem RA.

Ausculta cardaca: BNF com sopro 1+/4+.

Abdome: Presena de distenso abdominal


Hipertimpnico
Bao palpvel 6,5 cm do RCE
Fgado palpvel 3,5 cm do RCD

Linfonodos palpveis em cadeia inguinal bilateralmente.


Testculos sem infiltrao.
Pele: equimoses difusas em MMII e dorso; petquias em face e em trax.
Conduta
Solicitado exames com os seguintes resultados:
. Hemograma: anemia normocitica e normocromica
. Leucograma e plaquetas: leucocitose e plaquetopenia
. Avaliao da coagulao: TAP, INR e PTtA normais, reduo do Fibrinognio
. Avaliao heptica: TGO, TGP e Albumina normais

LCR: Incolor, lmpido, ausncia de clulas nucleadas.

15 hemcias/mm

Glicose: 57

Protenas: 21

Hipteses diagnstica: Sndrome da Mononucleose


Leishmaniose
Sepse
Aplasia medular
Linfoma
Leucemias agudas Linfoide ou Mieloide
Diagnstico final:

Resultado de mielograma da criana:

Leucemia linfide aguda pr-B

Pr-B o estgio de maturao do blasto

Imunofenotipagem: CALLA + :significa presena de antgeno da Leucemia


linfoide aguda comum.
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Centro Universitrio UNINOVAFAPI


Curso: Medicina
Disciplina: Hematologia Clnica
Professor: Dra. Marcinda Arajo

Leucemia Linfoide Aguda: crianas


Annayara Medeiros
Breno Ursulino
Cairon Pessoa
Cristino Filho
Eiszenrrawry Ramos
Felipe Leal
Fabiana Noleto
Giliane Gil
Mariella Batista
Marinilva Modesto

Teresina-PI
2015

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