Você está na página 1de 32

UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA

INSTITUTO DE CINCIAS BIOLGICAS


DEPARTAMENTO DE NUTRIO

ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

BRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRA

JUIZ DE FORA
FEVEREIRO, 2014

ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

Trabalho de Concluso de Curso apresentado a


Universidade Federal de Juiz de Fora como
Requisito para obteno de graduao em Nutrio.

ORIENTADORA: Profa.Dra. ALINE SILVA DE AGUIAR NEMER


CO-ORIENTADORA: Me.ARIANA APARECIDA CAMPOS SOUZA

JUIZ DE FORA
FEVEREIRO, 2014

BRBARA RIBEIRO SARAIVA CORRA

ABORDAGEM NUTRICIONAL NO TRATAMENTO DO ALCOOLISMO

Trabalho de Concluso de Curso apresentado a


Universidade Federal de Juiz de Fora como
Requisito para obteno de graduao em Nutrio

COMISSO EXAMINADORA

Prof. Dra. Aline Silva Aguiar Nemer


Universidade Federal de Juiz de Fora

Prof. Dra. Ana Paula Carlos Cndido Mendes


Universidade Federal de Juiz de Fora

Prof. Dra. Cristiane Gonalves de Oliveira Fialho


Universidade Federal de Juiz de Fora

Juiz de Fora, 05 de Fevereiro de 2014

Dado que o homem o nico animal que bebe sem ter


sede, convm que o faa com discernimento Autor: L.
FARNOUX-REYNAUD

SUMRIO

1. Introduo ........................................................................................... pginas 8 e 9


2. Diagnstico do alcoolismo .................................................................. pginas 9 a 12
3. Aspectos nutricionais relevantes na dependncia alcolica ................ pginas 12 a 19
3.1. Metabolismo do lcool ....................................................................... pginas 12 a 14
3.2. Calorias do lcool ............................................................................... pgina 15
3.3. Alteraes na absoro dos nutrientes ................................................ pginas 16 e 17
3.4. Alteraes corporais ........................................................................... pginas 17 a 19
4. Estado nutricional do alcoolista .......................................................... pginas 19 e 20
5. Objetivos dietoterpicos ...................................................................... pgina 20
6. Conduta e tratamento nutricional ........................................................ pginas 21 a 25
6.1. Comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinncia ................ pginas 21 e 22
6.2. Interveno nutricional ....................................................................... pginas 22 e 23
6.3. Acompanhamento ambulatorial no ps-tratamento (Hospital dia) ......pginas 23 e 24
7. Concluses ............................................................................................ pgina 24 e 25
8. Referncias Bibliogrficas .................................................................... pginas 26 a 31

ABREVIATURAS

AA: Alcolicos Annimos


Acetil CoA: Acetil Coenzima
ALDH: Acetaldedo Desidrogenase
ALT: Alanina Aminotransaminase
AST: Aspartato Aminotransaminase
ATP: Adenosina Trifosfato
CAGE: Cut down/Annoyed/Guilty/Eye-opened Questionnaire
CC: Circunferncia de Cintura
CID-10: Classificao Internacional de Doenas 10 Edio
CIWA- Ar: Clnical Withdrawal Assessment Revised
DA: Dopamina
DEP: Desnutrio energetic-protica
DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
(Manual Diagnstico e Estatstico dos Transtornos Mentais 4 Edio)
GGT: Gamaglutamiltransferase
MEOS: Microsomal Ethanol Oxidizing System
NAD: Nicotinamida Adenina Dinucleotdio
OMS: Organizao Mundial de Sade
SAA: Sndrome da Abstinncia do lcool
SADD: Short Alcohol Dependence Data
SDA: Sndrome da Dependncia Alcolica
SNC: Sistema Nervoso Central
TGC: Triglicerdeos
TGO: Transaminase Glutmico Oxalactica
TGP: Transminase Glutmico Pirvico

RESUMO

O consumo excessivo de lcool provoca alteraes bioqumicas e metablicas importantes ao


funcionamento corporal e modifica o estado nutricional do indivduo. O perfil corporal do
indivduo alcoolista ainda se mostra dicotmico na literatura. Por um lado, o lcool,
dependendo da quantidade consumida, constitui fonte calrica suplementar na dieta e aumenta
a liberao de corticosterides com consequente processo inflamatrio favorecendo o
acmulo de gordura abdominal e obesidade. Por outro lado, o uso crnico do lcool pode
substituir as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta, acarretando perda
de peso e possvel desnutrio. O objetivo do trabalho foi revisar a literatura a respeito da
abordagem nutricional em pacientes alcoolistas em tratamento para abstinncia. O texto foi
dividido em captulos abordando o diagnstico do alcoolismo, aspectos nutricionais
relevantes na dependncia alcolica (metabolismo do lcool e suas calorias, alteraes na
absoro dos nutrientes e alteraes corporais), estado nutricional do alcoolista, objetivos
dietoterpicos e conduta e tratamento nutricional (comportamento alimentar no alcoolismo e
na abstinncia, interveno nutricional e acompanhamento ambulatorial no ps-tratamento). O
perodo de abstinncia um desafio para o tratamento, uma vez que podem ocorrer excessos
de consumo alimentar podendo levar a obesidade e consequentes riscos cardiovasculares.
importante que os objetivos dietoterpicos sejam pautados na individualidade, visando o
estado nutricional do dependente, controlando a preveno da recada nos momentos de
fissura ou craving e melhorando a qualidade de vida atravs da reeducao alimentar
durante o tratamento do alcoolismo. A interveno nutricional deve contemplar as
implicaes e consequncias do lcool no organismo, pois a recuperao ou manuteno do
estado nutricional a chave para um melhor acompanhamento no perodo ps-abstinente e
garante a qualidade de vida do indivduo.

Palavras-chave: lcool. Nutrio. Estado Nutricional. Alcoolismo. Dependncia.

ABSTRACT

The excessive consumption causes biochemical and metabolic changes important to body
functioning and modifies the individuals nutritional status. . The body shape of the alcoholic
individual still shows dichotomous literature. On the one hand alcohol, depending on the
amount consumed, constitutes additional caloric source in the diet and increases the secretion
of corticosteroids with subsequent inflammation favoring the accumulation of abdominal fat
and obesity. On the other hand, chronic alcohol use can replace the calories and proper
nutrients, providing food in the diet causing weight loss and possible malnutrition. The
objective was to review the literature regarding the nutritional approach in alcoholic patients
in treatment for withdrawal. The text is divided into chapters dealing with the diagnosis of
alcoholism, nutritional aspects relevant in alcohol dependence (alcohol metabolism and its
calories, changes in the absorption of nutrients and body changes), nutritional status of
alcoholics, goals nutrition therapy and conduct and nutritional treatment (behavior feed into
alcoholism and abstinence, nutritional intervention and outpatient post-treatment). The
withdrawal period is a challenge for treatment since excess food consumption may occur
which can lead to obesity and consequent cardiovascular risks. It is imperative therefore that
diet therapy objectives are guided in individuality, targeting the nutritional status of the
dependent, controlling relapse prevention in times of craving and improving quality of life
through nutritional education for the treatment of alcoholism. Nutritional intervention should
consider the implications and consequences of alcohol on the body, because recovery or
maintenance of nutritional status is key to better monitoring in post- abstinent period and
ensures the quality of life of the individual.

Keywords: Alcohol. Nutrition. Nutritional Status. Alcoholism. Dependence.

1. INTRODUO

O consumo inadequado de substncias psicoativas um dos maiores problemas de


sade pblica na atualidade, atingindo cada vez mais cedo populao (CORDAS &
KACHANI, 2010). O lcool e o tabaco, drogas consideradas lcitas, apresentam uma
constante de uso maior que drogas ilcitas como a maconha e a cocana, sendo um contexto de
dependncia preocupante ao pas (GALDURZ & CARLINI, 2005).
De acordo com a Organizao Mundial de Sade (OMS) cerca de 10% das populaes
dos centros urbanos consomem abusivamente substncias psicoativas, sendo o lcool o
responsvel por cerca de 1,5% das mortes no mundo (MURRAY & LOPEZ, 1996). Este
consumo independe da idade, sexo, nvel de instruo e poder aquisitivo podendo, porm, ser
influenciado por essas variveis. (MINISTRIO DA SADE, 2003).
O Brasil apresenta esta problemtica do lcool por todo o seu territrio. No II
Levantamento Domiciliar sobre o uso de Psicotrpicos no Brasil, GALDURZ & CARLINI
(2007) evidenciaram que 68,7% da populao declarou uso de lcool na vida sendo, a regio
de maior consumo a Sudeste com 80,4%; e a de menor consumo a regio Norte, com 53,9%.
Segundo o mesmo levantamento, a faixa etria de maior preocupao seria de 12 a 17
anos e o sexo masculino apresentou maior evidencia de uso (11,4%) em comparao com o
sexo feminino (8,9%). Investigaes epidemiolgicas sugerem ainda relao entre baixo
nvel de renda e escolaridade com maior abuso etlico (RODRIGUES & REIS, 2003).
OLIVEIRA et. al (2005) verificou que a diferena de faixa etria entre os dependentes
qumicos caracterizava um comportamento distinto entre o abuso de drogas. Enquanto idosos,
na maioria dos casos, eram dependentes unicamente do lcool, os internos mais jovens alm
do lcool apresentavam o poliuso de drogas. LANNA et.al (2013) ainda neste mbito
constatou em seu estudo que h uma forte relao de tendncia crescente entre abstinncia
alcolica e aumento da idade, sugerindo uma maior expectativa de vida dos abstinentes.
Evidenciou ainda que a varivel religio fortemente influencivel para a escolha da
absteno do lcool.
Sendo a nica droga psicoativa que fornece energia (7,1 kcal / g), o lcool apresenta
uma dicotomia quanto ao aproveitamento das suas calorias. A literatura apresenta estudos que
confirmam ser o lcool energia de calorias vazias, uma vez que pode ocasionar alteraes
no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de micronutrientes (MOLINA,
2003) e por no ser capaz de promover a manuteno, o crescimento e o reparo de clulas
8

corpreas (CUPARRI, 2005).


Por outro lado, estudos defendem a contribuio calrica do etanol afirmando que o
lcool favorece o estoque lipdico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER,
2005). Importante salientar que a dosagem e a constncia so os fatores de maior importncia
na contribuio calrica ou no do etanol ao perfil diettico (REIS & RODRIGUES, 2003;
CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no aproveitamento das
calorias fornecidas pelas bebidas alcolicas (TOFFOLO et.al, 2012).
O consumo excessivo de etanol acarreta alteraes bioqumicas e metablicas
importantes ao funcionamento corporal (OTERO & CORTES, 2008). Alm disso, o lcool
pode ocasionar competio de substratos, uma vez que sua toxicidade o coloca como via
primria de absoro e eliminao corporal (ROLFES & WHITNEY, 2010; GROPPER et.al,
2011).
Sendo uma droga diretamente responsvel pela instalao da doena heptica
alcolica, podendo ser do estgio leve (esteatose) at a forma crnica irreversvel (cirrose)
(FEINMAN & LIEBER, 1994), o lcool pode ainda incluir leses permanentes decorrentes de
acidentes industriais e automobilsticos, por seu uso indevido (MURRAY & LOPEZ, 1996).
Visando as alteraes metablicas, corporais e nutricionais causadas pelo lcool, o
presente texto visa revisar a abordagem nutricional do profissional de nutrio diante do
enfrentamento desta problemtica de demanda mundial, enfatizando a sua importncia na
manuteno e recuperao do estado nutricional e no acompanhamento do alcoolista durante
o processo de abstinncia.

2. DIAGNSTICO DO ALCOOLISMO

O lcool caracterizado como uma droga psicoativa e psicotrpica que atua como
depressora da atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), agindo no mecanismo de
gratificao e recompensa do crebro podendo gerar abuso ou dependncia. (SANCHEZ &
SANTOS, 2013). Alm disso, o etanol promove maior viabilidade sinptica da dopamina
(DA), favorecendo o reforo positivo do sistema lmbico, com sensao de bem-estar e prazer
aps o seu uso (WURTMAN & WURTMAN, 2005).
O conceito do lcool conhecido desde a antiguidade; Aristteles no sculo 4 a.C j
afirmava que beber est no equilbrio entre a sobriedade e o exagero enquanto Hipcrates
9

(385 a.C) j havia descrito o lcool como fator predisponente a vrias doenas (DIEHL et al.,
2010). Com o advento do processo de destilao consequente a revoluo industrial, o
aumento do consumo do lcool passou a ser mais intenso e abusivo (GALDURZ &
CARLINI, 2007).
Porm o conceito do alcoolismo foi reconhecido como doena apenas em 1960 e a
sndrome da dependncia com progresso gradual foi descrita apenas em 1976 (CORDAS &
KACHANI , 2010).
A progresso alcolica pode ser caracterizada em trs fases distintas, o ato de beber
em baixo risco, o beber em binge e a dependncia alcolica. O primeiro conceito ainda
controverso, uma vez que o consumo de lcool nunca isento de riscos (GIGLIOTTI &
GUIMARES, 2010), porm, existe um nvel de consumo associado ao baixo risco de
desenvolvimento de alteraes crnicas (DIEHL, et. al., 2011). J o segundo conceito
caracteriza altas doses em um curto perodo de tempo, acarretando intoxicao alcolica
aguda e sendo considerado o padro tpico de adolescentes e jovens adultos. O consumo de
lcool frequente e compulsivo com abstinncia em perodos sem ingesto diagnosticado
como dependncia (GRIFFITH, et.al, 2003).
Em 1976, Edwards & Gross propuseram que a dependncia seria a alterao do
relacionamento entre o ser e a bebida. Esta teoria foi confirmada anos mais tarde por REIS &
RODRIGUES (2003), uma vez que a sndrome da dependncia alcolica (SDA) ocasiona
alteraes no comportamento social e acarreta prejuzo a sade do indivduo. GIGLIOTTI &
BESSA (2004) prope os elementos chave para a caracterizao da SDA, sendo os principais,
o estreitamento do repertrio de uso, o aumento da tolerncia ao lcool e os sintomas
repetidos de abstinncia.
Para o diagnstico desta dependncia, so utilizados critrios classificatrios como o
Manual diagnstico e estatstico dos transtornos mentais (DSM-IV) e a Classificao
internacional de doenas (CID-10), sendo este ltimo o parmetro de maior utilizao
(CORDAS & KACHANI, 2010).
O CID-10, preconizado pelo Ministrio da Sade (2003), realizado com a finalidade
de apontar critrios sujeitos ao uso abusivo do lcool e classifica o individuo dependente
quando trs ou mais critrios so preenchidos. CORDAS & KACHANI (2010) exemplificam
os critrios como: forte desejo ou sensao de compulso pela substncia, prejuzo na
capacidade de controle do uso, utilizao da substncia para aliviar sintomas de abstinncia,
sndrome da abstinncia efetiva, evidncias de maiores tolerncias ao uso, aumento da
10

frequncia do uso, abandono progressivo de outros prazeres e evidncias claras de


comprometimento fsico, mental e social.
Alm disto, o questionrio do conhecimento do grau de dependncia do alcoolista,
Short Alcohol Dependence Data (SADD) auxilia os profissionais de sade na identificao da
gravidade do uso, classificando por escala a dependncia no momento atual (TOFFOLLO, et
al., 2013). MAYFIELD (1974) cita em seu artigo o uso do questionrio CAGE de fcil
utilizao nos servios de ateno primria, consistindo em uma triagem de identificao do
uso nocivo ou de risco.
Quando dependentes do lcool diminuem o consumo ou se abstm completamente,
podem apresentar um conjunto de sinais e sintomas, denominados Sndrome de Abstinncia
do lcool (SAA) (LARANJEIRA, et. al, 2000). A SAA surge nas primeiras 6 horas aps a
diminuio ou cesso do uso do etanol, apresentando pico de durao de 24 a 48 horas aps a
interrupo do uso e chegando a durar de 5 a 7 dias (DIEHL, et al., 2010). A gravidade do
SAA pode ser classificada como leve/moderado e grave, segundo o instrumento de avaliao
Clnical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar), que visa evidenciar os sintomas
decorrentes da absteno, como tremores, sudorese, vmitos, tontura, agitao e a forma mais
grave denominada delirium tremens.
Segundo

BAU

(2002)

diversas

condies

de

suscetibilidade

para

desenvolvimento da dependncia alcolica, podendo ser grosseiramente divididas em dois


subgrupos: as relativas ao trao de personalidade e aquelas relacionadas ao bioqumica da
droga no organismo. Logo, os fatores de risco para o desenvolvimento do alcoolismo
envolvem a interao entre predisposies e fatores ambientais (RONZANI, 2013). Entretanto
importante ressaltar a associao gentica no desenvolvimento das adices em geral.
Blum e colaboradores (1990) publicaram o primeiro artigo com concluso positiva
sobre a associao gentica e a dependncia alcolica e revolucionaram com a descoberta de
uma variante do gene receptor dopaminrgico do tipo 2 (DRD2) associado ao alcoolismo.
Em seguida uma srie de estudos surgiu relacionando variaes polimrficas ao
sistema dopaminrgico e as enzimas metabolizadoras do lcool no organismo como fatores
para o desenvolvimento do alcoolismo. Agarwal & Goedde (1992) encontraram variaes
genticas nas enzimas responsveis pelo metabolismo do lcool determinando diferenas
interpopulacionais na prevalncia do alcoolismo e constituindo os nicos genes com um papel
confirmado no alcoolismo. O estudo se refere a uma variao gentica que confere uma

11

menor atividade da ALDH mitocondrial, freqente em populaes orientais, responsvel por


um menor risco de alcoolismo entre os portadores.

3. ASPECTOS

NUTRICIONAIS

RELEVANTES

NA

DEPENDNCIA

ALCOLICA

3.1. Metabolismo do lcool

Aps a ingesto, o lcool absorvido por difuso simples no estmago (20%) e no


intestino delgado (80%). (REIS & RODIGUES, 2003). Apenas 2 a 10% do total absorvido
eliminado, sendo o restante oxidado, principalmente no fgado (80 a 90%) (WHITNEY &
ROLIES, 2010). A absoro do lcool depende de fatores de diluio, esvaziamento gstrico e
presena de alimentos e gua (REIS & RODRIGUES, 2003).
A taxa de absoro do lcool mais rpida quando o composto ingerido em jejum,
logo, a ingesto de alimentos concomitantes, ricos em carboidratos ou gordura, retardam a
absoro do lcool e o peristaltismo respectivamente, mantendo assim o etanol por mais
tempo no estmago. Consequentemente a concentrao de lcool que chega a corrente
sangunea considerada menor (PATON, 2005; WHITNEY & ROLIES, 2010).
PATON (2005) descreve em seu estudo sobre o lcool no organismo que a diluio da
bebida alcolica outro fator de extrema importncia para a concentrao de lcool
sanguneo. Bebidas destiladas com concentrao de 40% de lcool como o usque, por
exemplo, retardam o esvaziamento gstrico e inibem a absoro do lcool; enquanto bebidas
com concentraes entre 20% a 30% elevam a alcoolemia em um curto perodo de tempo.
Aps a absoro, o lcool atinge a corrente sangunea e metabolizado no fgado. A
oxidao do etanol pode ser realizada por meio de trs caminhos distintos nos hepatcitos: via
desidrogenase alcolica (ADH), que ocorre no citosol da clula, via sistema microssomal de
oxidao de etanol (microsomalethanoloxidizing system MEOS) no retculo
endoplasmtico ou via catalase nos peroxissomas (GROFF, et al., 2011). Todos estes
processos de oxidao do etanol produzem metablitos especficos e resultam na produo de
acetaldedo, composto altamente txico (CUPPARI, 2005; REIS & RODIGUES, 2003), que
em grandes concentraes, principalmente no crebro, ocasiona danos ao organismo
(WHITNEY & ROLIES, 2010).
12

O acetaldedo formado pelas trs vias ser oxidado em acetato e gua pela enzima
metabolizadora aldedo desidrogenase (ALDH) e na fase final do metabolismo, o acetato
convertido em acetil coenzima A (Acetil CoA) que entrar no ciclo do cido ctrico,
transformando-se em dixido de carbono e gua (REIS & RODRIGUES, 2003).

Etanol
NAD
NADH+
Acetaldedo
NAD

lcool-desidrogenase

NADH+

Acetato
Acetaldedo-desidrogenase

Excesso de
NAD reduzido

Desequilbrio
metablico

Efeito txico
direto

Necrose
hepatocelular

Diminuio da
Gliconeognese

Necrose
hepatocelular

Aumento da Lipognese
Diminuio da Oxidao de
TGC

Necrose
hepatocelular

Figura 1. O metabolismo do etanol e duas implicaes nutricionais


Fonte: Adaptado de Cuppari (2005).

Quase todo o lcool ingerido oxidado pelo sistema MEOS e pela ADH, sendo o
sistema por catalase na presena de perxido de hidrognio o menos ativo, correspondendo
por aproximadamente <2% da oxidao do etanol (GROFF, et al., 2011). O sistema MEOS
depende do citocromo P-450 com consumo de energia (ATP) e assume maior importncia em
indivduos com uso abusivo crnico (GRIFFTH et.al, 2003).
As reaes qumicas acontecem atravs do equilbrio da relao NADH/NAD e a
13

oxidao do etanol aumenta os nveis de acetaldedo. Quando h toxicidade a acetaldedos,


relao NADH:NAD+ elevada, competio metablica ou tolerncia metablica induzida,
consequentemente

alteraes

nutricionais

como:

aumento

do

acido

rico,

hiperlactacidemia e acidose ltica, inibio da oxidao dos glicdios e lipdios e inibio da


sntese protica (COPLE & REIS, 1998, 2003).
Segundo GONZALES (2000), o tempo necessrio de concentrao mxima de etanol
na circulao sangunea varia entre 30 a 90 minutos e os seus efeitos orgnicos depender da
concentrao sangunea ou alcoolemia (Tabela 1). O crebro por sua vez responde
concentrao ascendente de lcool no sangue e geralmente o individuo desmaia antes mesmo
de ingerir uma dose letal, porm diferentemente das clulas do fgado que podem se regenerar
aps a exposio excessiva de lcool, nem todas as clulas cerebrais exerce o mesmo efeito
(WHITNEY & ROLIES, 2010).
Tabela 1. Nveis plasmticos de lcool (mg/%), sintomatologia relacionada

Alcoolemia (mg/%)

Quadro Clnico
Euforia e excitao

30

Alteraes leves de ateno

50

Incoordenao motora discreta


Alterao de humor e personalidade

100

Incoordenao motora pronunciada com ataxia


Diminuio da concentrao
Piora dos reflexos sensitivos e do humor

Piora da ataxia

200

Nuseas e Vmitos

Disartria

300

Amnsia
Hipotermia
Anestesia

400 ou mais

Bloqueio respiratrio central


Coma
Morte

Fonte: Adaptado do Projeto Diretrizes (2002) e CUPPARI (2005

14

3.2. Calorias do lcool

O lcool uma fonte de energia considervel (7,1 kcal/g) se comparado aos


carboidratos e protenas (4 kcal/g); e aos lipdios (9 kcal/g) e seu uso como fonte calrica
conhecido com o paradoxo do lcool, uma vez que apresenta perfil dicotmico na literatura.
Diversos estudos afirmam ser o lcool energia de calorias vazias, por no ser capaz
de promover a manuteno, o crescimento e o reparo de clulas corpreas (CUPARRI, 2005)
e por poder ocasionar alteraes no estado nutricional sem contribuir com o fornecimento de
micronutrientes (MOLINA, 2003). Alguns estudos afirmam ainda que alm da perda atravs
do calor por dissipao (LANDS & ZAKHARI, 1991), o lcool no possui caracterstica de
nutriente por no induzir a lipognese ou as enzimas lipognicas (CORNIER, et.al, 2000).
Por outro lado, estudos defendem a contribuio calrica do etanol afirmando que o
lcool favorece o estoque lipdico, podendo levar ao aumento da massa corporal (SUTER,
2005). CLEVIDENCE, et al. (1995) cita em seu estudo o fato do aproveitamento calrico
ineficiente de indivduos magros e a efetividade deste aproveitamento em indivduos obesos.
Corroborando com tais afirmaes, AGUIAR, et al.(2004) observou o estado
nutricional de ratos para avaliar o limiar de aproveitamento calrico do etanol e verificou que
a concentrao de lcool na bebida fator importante no aproveitamento e na definio do
estado nutricional dos mesmo.
Sabe-se que indivduos em uso crnico aproveitam menos de 50% das calorias do
lcool, enquanto bebedores sociais aproveitam 75% destas calorias (CORDAS & KACHANI,
2010), portanto importante salientar que a dosagem e a constncia so os fatores de maior
importncia na contribuio calrica ou no do etanol ao perfil diettico (REIS &
RODRIGUES, 2003; CORDAS & KACHANI (2010) e o estado nutricional pode interferir no
aproveitamento das calorias fornecidas pelas bebidas alcolicas (TOFFOLO et.al, 2012).
Logo, apesar de no haver um consenso sobre o aproveitamento ou no das calricas
do etanol, importante a adio da contribuio de 7,1 kcal por grama de lcool ingerido no
calculo diettico do indivduo no abstinente. Este clculo ser explicado na sesso 6.2.
(CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et.al, 2007).

15

3.3. Alteraes na Absoro dos Nutrientes

A toxicidade do lcool somada a sua atividade expoliativa como via corporal


prioritria acarreta deficincias nutricionais severas, relacionada aos macronutrientes e
micronutrientes essncias ao funcionamento corporal (WHITNEY & ROLFES, 2010).
As deficincias nutricionais certamente so inevitveis com o uso crnico do lcool,
no s porque o lcool substitui os alimentos na dieta, mas por interferir na utilizao dos
nutrientes pelo corpo (CORDAS & KACHANI, 2010).
A oxidao do lcool inibe a sntese das protenas circulantes hepticas, bem como
altera a digesto, absoro, transporte plasmtico e metabolismo celular dos aminocidos
(REIS & RODRIGUES, 2003). A alterao no metabolismo protico induz perdas proticas
elevando a excreo urinria e afetando o balano nitrogenado (CORDAS & KACHANI,
2010). Alm disso, o lcool inibe a liplise contribuindo para a oxidao arterial e aumento de
LDL, o metabolismo do lcool ainda pode alterar permanentemente a estrutura celular do
fgado, prejudicando a capacidade do mesmo em metabolizar as gorduras (WHITNEY &
ROLFES, 2010) e consequentemente prejudicando a absoro das vitaminas lipossolveis
(CORDAS & KACHANI, 2010).
A dependncia de lcool pode repercutir ainda no controle metablico da glicose, uma
vez que o lcool inibe a gliconeognese e a glicogenlise. Logo, o consumo alcolico em
jejum provoca hipoglicemia ou diminuio do acar sanguneo, assim como o consumo
excessivo de alimentos fontes de carboidratos eleva os nveis sricos de glicose exigindo
resposta insulnica elevada acarretando crises hipoglicmicas. Porm, se repetidas vezes este
comportamento for aplicado, o organismo ser resistente a insulina podendo ocasionar
diabetes miellitus tipo 2 (VAN DE WIEL, 2004).
A deficincia de vitaminas e minerais fator comum na presena do etanol em uso
crnico (CUPPARI, 2005). Os motivos para tal deficincia pode ser por ingesto diettica
inadequada, uso de dietas restritivas de baixa palatabilidade e pelo lcool exercer efeito
negativo na ativao e biodisponibilidade de micronutrientes (CUPPARI, 2005).
Paralelamente, sabe-se que a agresso celular ocasionada pelo lcool prejudica a
imunidade uma vez que o metabolismo do lcool induz a formao de radicais livres
diminuindo o sistema antioxidante (REIS & RODRIGUES, 2003).
Os nveis sricos das vitaminas hidrossolveis encontram-se diminudos em uso
crnico do etanol. Uma vez que atuam como co-fatores em diversas reaes metablicas, as
16

vitaminas do complexo B so as mais afetadas pelo etanol (RODRIGUES & REIS, 2003).
A Vitamina B1 (tiamina) na presena do lcool no absorvida no organismo,
aumentando assim a velocidade de sua utilizao. Logo, alguns estudos apontam a diminuio
da forma ativa da tiamina como o desenvolvimento de uma sndrome denominada WernickeKorsakoff, onde a deficincia pode ocasionar paralisia nos olhos, memria prejudicada e
danificao nos nervos (ROLFES & WHITNEY, 2010).
A Vitamina B9 (cido flico) na presena do lcool faz o fgado perder a capacidade
de reter a forma ativa da vitamina, o folato, aumentando a excreo deste composto pelos rins.
Devido a toxicidade do lcool, o intestino no consegue recuperar o folato continuadamente,
caracterizando a deficincia. Alm disto, o lcool interfere na ao do folato na converso de
homocistena em metionina, um marcador de doenas cardiovasculares (CORDAS &
KACHANI, 2010; ROLFES & WHITNEY, 2010).
A Vitamina B3 (niacina) de extrema importncia para a oxidao heptica uma vez
que componente essencial para a funo da coenzima nicotinamida adenina dinucleotdio
(NAD) no metabolismo do lcool, porm, em indivduos alcolatras a niacina encontra-se
com nvel srico diminudo devido interferncia do lcool na converso da vitamina na
forma ativa (RODRIGUES & REIS, 2003).
A presena do lcool em grandes quantidades no organismo prejudica ainda a
eficincia do fgado na converso da vitamina D em 25-hdroxivitamina D (ROLFES &
WHITNEY, 2010) e a absoro direta dos minerais: magnsio, cobre, zinco e selnio
(OLIVEIRA et.,al, 2005)

3.4 Alteraes Corporais

De fato o lcool pode acarretar alteraes metablicas e nutricionais implicando


diretamente em mudanas no perfil corporal, uma vez que participa ativamente da gnese das
alteraes gstricas, intestinais, pancreticas e hepticas. (REIS & RODRIGUES, 2003).
Ao se realizar uma avaliao antropomtrica e bioqumica detalhada, possvel se
observar alteraes no peso corporal e nos parmetros de circunferncia e pregas cutneas,
bem como nos marcadores bioqumicos de sensibilidade ao uso crnico do lcool (CORDAS
& KACHANI, 2010).
Os biomarcadores ou marcadores de consumo de lcool so as enzimas hepticas
gama-glutamil

transerase

(GGT),

aspartato

aminotransferase

(AST)

alanino
17

aminotransferase (ALT), e o volume das clulas vermelhas do sangue (volume corpuscular


mdio; VCM). Sendo que o GGT e o VCM so marcadores biolgicos do alcoolismo, ou seja,
so considerados indicadores precoces na abstinncia alcolica (MONTEIRO, 1986).
O aumento de GGT, ALT ou TGP e VCM so indicativos de diagnstico de
alcoolismo; somados a eles a elevao do colesterol triglicerdeos (devido a inibio da
oxidao lipdica), a baixa da glicemia (devido a inibio da gliconeognese e glicogenlise),
elevao do cido rico (devido o aumento da sntese de cido ltico), hipoproteinemia,
anemia e trombocitopenia (devido a inibio da sntese protica) so os indicadores
bioqumicos evidentes em dependentes alcolicos (ROGRIGUES & REIS, 2003).
TOFFOLO (2013) evidenciou estes biomarcadores em seu estudo para demonstrar que
a abstinncia alcolica melhora o perfil bioqumico e o prognstico do dependente. O padro
dos valores de ALT ou TGP, AST ou TGO e GGT apresentaram nveis significativos menores
em abstinentes h quatro meses ou mais, enquanto o VCM foi maior em pacientes que no se
abstiveram. Quanto ao perfil lipdico, houve diferena apenas no valor mdio de HDL-c, que
apresentou valores maiores entre os no abstinentes. Apesar dos nveis aumentados do HDLc, foram encontrados valores limtrofes de triglicerdeos, colesterol total e glicemia de jejum
em alcoolistas ativos.
Para as alteraes do padro corporal, OLIVEIRA et. al (2005) verificou que 46,15%
dos dependentes qumicos

internados apresentavam risco moderado para a relao

cintura/quadril, sendo 92,45% deles usurios de lcool. TOFFOLO (2013) evidenciou que o
valor mdio de circunferncia de cintura (CC) ultrapassou o ponto de corte referido (80 cm
para as mulheres e 90 cm para os homens) nos abstinentes de lcool, sugerindo obesidade
abdominal e conseqente risco cardiovascular que deve ser considerado no processo de
abstinncia.
Apesar do consumo de aproximadamente 30 g/dia de lcool (duas doses dirias de
bebida alcolica), estar sugestivamente relacionado reduo de 20% a 45% de
desenvolvimento de doena coronariana se comparado com indivduos abstmios, sua
recomendao no deve ser realizada uma vez que existem grupos suscetveis sua exposio
(TOFFOLO, et.al, 2012). Por apresentar efeito txico, a ingesto de 40 a 50 g de etanol/dia
pode acarretar aumento da circunferncia abdominal, dos nveis de triglicrides, presso
arterial, e nos nveis de glicose de jejum e ps-prandial. (MUKAMAL, et..al, 2005).
Alm da quantidade e da frequncia, a composio corporal do indivduo pode definir
as alteraes. O padro corporal feminino possui maior quantidade de gordura corporal que o
18

masculino e, portanto menor distribuio de gordura. Logo, devido o perfil hidrossolvel do


composto, os nveis sricos do lcool circulante ou alcoolemia so maiores no sexo feminino,
atingindo assim a sintomatologia descrita na Tabela 1.0 em um curto perodo de tempo de
ingesto (EDWARDS, 2003).

4.

ESTADO NUTRICIONAL DO ALCOOLISTA

O consumo do etanol pode levar a um estado nutricional caracterizado de desnutrio


ou sobrepeso, dependendo da frequncia e quantidade consumida. O uso crnico do lcool
substitui as calorias e nutrientes adequados, suprindo o alimento na dieta. J o consumo
moderado constitui fonte adicional de energia dieta habitual do paciente (CORDAS &
KACHANI, 2010).
O uso crnico do etanol leva desnutrio por afetar a ingesto de nutrientes,
dificultando o processo digestivo e a absoro, aumentando a perda de nutrientes na urina e
prejudicando todos os estgios do processo digestivo (OLIVEIRA, et. al, 2005).
O peso corporal reduzido e a desnutrio energtico protica um aspecto comum aos
alcoolistas crnicos e no abstinentes e pode ser de natureza primria devida a prpria
densidade calrica do etanol e sua interferncia no consumo de alimentos fontes de macro e
micronutrientes (TOFOLLO, 2011) ou de natureza secundria pelas implicaes danosas que
o lcool acarreta no organismo, como a m absoro de nutrientes e agresso celular a
diferentes rgos (REIS & RODRIGUES, 2003).
As possveis explicaes do papel do lcool no desenvolvimento da desnutrio so as
substituies dos nutrientes da dieta pelo lcool, a expoliao dos nutrientes corporais
(principalmente vitaminas e minerais) e a presena das alteraes patolgicas decorrentes do
uso agudo ou crnico do lcool (COPLE; REIS, 1998; CARVALHO & PARISE, 1996).
O consumo moderado do etanol por sua vez, constitui fonte calrica suplementar na
dieta (REIS & RODRIGUES, 2003) aumentando o requerimento de corticosterides e o
processo inflamatrio. Somando-se ao fato de que o lcool inibe a oxidao lipdica,
justificvel o freqente sobrepeso encontrado em dependentes abstinentes do lcool
(MITCHELL, 1986). Normalmente a distribuio de gordura nestes dependentes abdominal
ou central, evidenciando risco cardiovascular (ROLFES & WHITNEY, 2010; TOFOLLO,
2013).
Em curto prazo, o consumo de lcool considerado estimulante do apetite,
19

influenciando sistemas neuroqumicos e perifricos utilizados para controlar o apetite


(YEOMANS, 2003; 2004). J em longo prazo, o lcool ocasiona perda de apetite e da
palatabilidade dos alimentos, sendo influente na qualidade, quantidade e frequncia da
alimentao do dependente (OLIVEIRA, et al., 2005).

5. OBJETIVOS DIETOTERPICOS

Para um melhor detalhamento da conduta nutricional do profissional de nutrio


perante os diferentes estgios do ato de beber e principalmente da dependncia do lcool,
imprescindvel traar objetivos e metas dietoterpicas a serem seguidas.
O primeiro passo seria a manuteno ou recuperao do estado nutricional, atentando
para o ganho de peso comum ao perodo de abstinncia, como identificado nos estudo de
KRAHM et.al (2006) e COWAN & DEVINE (2008). Ambos verificaram o excesso de peso
durante a recuperao da dependncia alcolica, especialmente nos primeiros seis meses de
absteno.
A manuteno do estado nutricional ou recuperao do mesmo tambm se apresenta
como um objetivo ou desafio enfrentado pela equipe de nutrio. Dado que o estado
nutricional tem correlao direta com a progresso da etiologia do uso crnico do lcool,
podendo influenciar a utilizao da energia a partir de bebidas alcolicas (COPLE; REIS,
1998; TOFOLLO, 2010); de extrema importncia ao profissional de nutrio detalhar o
perfil nutricional individual do dependente considerando nos clculos nutricionais o consumo
alcolico se este existir (AGUIAR et.al, 2007).
Outro passo de suma importncia no planejamento dietoterpico seria a preveno de
transtornos alimentares, bastante comuns a pacientes dependentes qumicos (CORDAS &
KACHANI, 2010), uma vez que compulses alimentares so frequentes na fase inicial
(primeiros seis meses) de abstinncia; segundo COWAN & DEVINE (2008), nesta fase o
corpo recebe uma grande quantidade de alimentos como substituto do lcool.
Alm dos objetivos dietoterpicos ligado ao peso corporal, preveno de distrbios
nutricionais e transtornos alimentares, o profissional de nutrio deve ainda minimizar os
efeitos txicos do lcool e as possveis consequncias e comprometimentos hepticos futuras
como o uso de aminocidos ramificados/aromticos a fim de prevenir a instalao da
encefalopatia heptica.

20

6. CONDUTA E TRATAMENTO NUTRICIONAL

6.1. Comportamento alimentar no alcoolismo e na abstinncia

O lcool constitui uma substncia psicoativa com alto potencial de abuso devido a sua
ampla ao no SNC (RONZANI, 2013), promovendo maior viabilidade sinptica dos
neurotransmissores dopamina (DA) e serotonina (5-HT) (WURTMAN, 2005). As drogas em
geral como o lcool possuem a caracterstica comum de atuao no circuito do prazer ou de
recompensa, resultando na liberao de dopamina (DIEHL, et., al, 2010).
O circuito de recompensa cerebral recebe um estmulo no uso da droga, que enviado
para a amgdala cerebral, armazenando por sua vez o estmulo como algo prazeroso nas reas
relacionadas a memria. Segundo WURTMAN (2005), a ao desta dopamina no sistema
lmbico favorece o reforo positivo com a sensao de bem-estar e prazer aps o seu uso.
Alimentos e prazeres sexuais pertencem ao mesmo campo de estimulao e se bem
administrados ao dependente podem auxiliar na substituio da memria da droga por novas
memrias (DIEHL, et.,al, 2010), embora seja provvel que a memria da droga seja
permanente (BOENING, 2001).
Com a retirada do lcool e o aparecimento da fissura, o aumento da vontade de comer
alimentos ricos em carboidratos, como os doces, relatado durante a abstinncia devido a sua
influncia na melhora do humor e alvio dos sintomas de irritabilidade. Estes alimentos
contribuem para o aumento dos nveis de triptofano cerebral e, consequentemente, para a
sntese e liberao do neurotransmissor serotonina, aliviando potencialmente a sua deficincia
pela interrupo do uso do lcool na abstinncia (WURTMAN, 2005).
O comportamento alimentar durante o uso crnico do lcool normalmente associado
excluso dos alimentos, com substituio do valor nutricional e energtico pela ingesto
exclusiva do etanol (BURGOS, et.al, 2002).
Nos momentos de uso ou recada, OLIVEIRA, et.al (2005) verificou que 98,08% dos
total de entrevistados (n=52) apresentou modificao dos hbitos alimentares pelo consumo
da droga, com tendncia a rejeio total da alimentao. Corroborando tais afirmaes,
BARBOSA & FERREIRA (2011) verificaram que em uma populao de 50 dependentes,
74% relatou no sentir fome enquanto fazia o uso abusivo do lcool.
J na abstinncia, COWAN & DEVINE (2008) observaram o aumento do consumo de
alimentos ricos em gorduras e acares e o excessivo ganho de peso entre homens durante a
21

recuperao da dependncia alcolica. Parte deste consumo se associa com o craving ou


fissura relatado pelos dependentes, como evidencia TOFOLLO, et., al (2011) em seu estudo
longitudinal onde 90% dos participantes relatou consumir doces para o controle da
abstinncia.
Ainda em seu estudo, TOFOLLO, et. al (2011) demonstraram que a fissura inicial e
final foi semelhante entre os no abstinentes e os abstinentes. Porm, apos consumir o
alimento escolhido para controlar a vontade de usar o lcool, a maioria dos abstinentes
obtiveram maior sensao de bem-estar em comparao aos que no conseguiram se abster do
uso.
Os alimentos relatados para controlar a fissura eram fontes de carboidratos simples e
complexos, tanto doces quanto salgados. Dentre os alimentos consumidos, os mais relatados
entre os usurios foram: doces, balas, refrigerantes, frutas e sucos, massas, pes e salgadinhos
(TOFOLLO et. al, 2011). OLIVEIRA et. al (2005), confirmou atravs da avaliao da
frequncia de consumo alimentar que indivduos abstinentes apresentam preferncias por
alimentos pobres em nutrientes essenciais e ricos em calorias, preferencialmente carboidratos.

6.2. Interveno Nutricional

A vulnerabilidade crnica recada somada ao medo do ganho de peso so os


principais desafios no tratamento do dependente qumico (DIEHL, et. al., 2011). Segundo
ARONNE (2003) o medo do ganho de peso pode prejudicar a adeso ao tratamento e
aumentar o risco de recadas, logo importante conhecer a relao da comida com o
indivduo.
Os trs primeiros meses da abstinncia so considerados os perodos crticos para o
alcoolista, podendo estar evidente a fissura ou craving que seria o desejo intenso em
utilizar a substncia psicoativa (TOFOLLO, et al., 2011). A fissura pela droga ou craving
pode ser desencadeada pelo estresse, ansiedade e por fatores ambientais, integrando o prprio
conceito de dependncia (SELF, 2005).
A interveno nutricional neste perodo e no ps-tratamento deve ser pautada em uma
avaliao nutricional detalhada que inclua a anamnese alimentar, o exame fsico, exames
bioqumicos e a avaliao antropomtrica (CORDAS & KACHANI, 2010).
Ainda segundo CORDAS & KACHANI (2010) a anamnese deve conter informaes a
cerca do uso do lcool, especificando a quantidade, qualidade, frequncia do consumo e
22

associao do mesmo junto alimentao do paciente. Em caso de abstinncia ou no, devese avaliar a anamnese alimentar do paciente, visto que muitas vezes o consumo de lcool pode
chegar a 50% da ingesto calrica total diria (CUPPARI, 2005).
Apesar do paradoxo relacionado ao aproveitamento das calorias do etanol, deve- se
levar em considerao no clculo diettico as calorias (7 kcal/g) fornecidas pelo lcool se o
indivduo no for abstinente da substncia

(AGUIAR, et.al, 2007). Para se calcular o

contedo calrico proveniente do etanol deve-se multiplicar a dose (mL) pelo teor alcolico
da bebida (5% - cerveja; 10 a 20% - vinhos e 40 a 50% - destilados). Em seguida, se
multiplica o valor encontrado pela constante de densidade (0,8) e o resultado multiplicado
pela caloria fornecida por um grama de etanol (7,1 kcal), gerando a kcal total da dose
(CORDAS & KACHANI, 2010; AGUIAR, et. al, 2007).
Alm disso, os medicamentos administrados durante o tratamento devem receber
ateno especial, pois comumente levam ao aumento de peso, podendo ser fator de risco para
comorbidades clnicas como hipertenso, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, doenas
cardiovasculares, alm da diminuio da qualidade de vida e da autoestima (CORDS &
KACHANI, 2010).
O exame fsico deve preconizar a investigao de distrbios nutricionais, uma vez que
o lcool acarreta alteraes da biodisponibilidade de diversos micronutrientes (RODRIGUES
& REIS, 2003). O profissional de nutrio deve estar atento ainda no exame fsico ao estado
nutricional do indivduo uma vez que a conduta deve ser pautada na individualidade visando
manuteno e garantia ou recuperao do estado nutricional do mesmo (OLIVEIRA, et., al,
2005).
Na literatura no h um modelo especfico para o tratamento do dependente do lcool;
atualmente tem se utilizado o dirio alimentar baseado no Manual de Preveno da Recada.
Este dirio tem sido eficaz no acompanhamento de pacientes em tratamento por no se
comportar como um mtodo invasivo e por melhorar a percepo do dependente em

relao

com o alimento e sua alimentao (KNAPP & BERTOLOTE, 1994).

6.3. Acompanhamento Ambulatorial no ps-tratamento (Hospital Dia)

O acompanhamento ambulatorial uma estratgia bastante utilizada para o pstratamento de indivduos dependentes.
O papel do nutricionista neste acompanhamento deve ser pautado na reeducao
23

alimentar e na recuperao ou manuteno da eutrofia, que so os principais objetivos no


atendimento ambulatorial. Assim, visa-se, a melhora da autoestima e da qualidade de vida,
evitando comportamentos alimentares inadequados (BLINDER, et.al, 2000).
importante salientar que normalmente no acompanhamento ambulatorial o indivduo
se encontra apto para obter um tratamento fora da internao e deve continuar com auxlio na
forma de hospital dia, sendo sempre considerado adicto.
Ao ser considerado apto para o ps-tratamento deve-se ter uma ateno maior ainda
alimentao no hospital dia somada a alimentao do lar. TOFOLLO, et., al (2013) avaliou
em seu estudo a adequao da alimentao fornecida para alcoolistas em tratamento de um
Centro de Ateno Psicossocial de lcool e Drogas e verificou uma oferta acima do
recomendado para o sexo feminino e abaixo dos valores de recomendao para o sexo
masculino. Alm disto, evidenciou um excesso no fornecimento de sdio para ambos os
sexos, devendo-se ateno especial ao fato de que o lcool poder ser um fator adicional ao
risco de hipertenso.
Esta oferta inadequada acarretou ganho de peso corporal nas mulheres do estudo e
perda de peso nos homens avaliados, corroborando assim como os estudos sobre o
comportamento alimentar (COWAN & E DEVINE, 2008; OLIVEIRA, et.,al, 2005), que
evidenciaram que a oferta inadequada de energia e a tendncia de maior consumo de
alimentos com elevada densidade calrica em substituio as drogas, favorecem o ganho de
peso durante o curso do tratamento.

7. CONCLUSES

Atravs da reviso sobre a abordagem nutricional no tratamento e acompanhamento


do alcoolismo, pode-se perceber que so inmeras alteraes ocasionadas pelo uso crnico do
lcool e que no existe um modelo especfico para o tratamento do dependente. Logo, o
profissional de nutrio deve pautar sua conduta na individualidade de cada paciente adicto,
considerando outras comorbidades associadas e intervindas nas implicaes ocasionadas pelo
consumo do etanol, a fim de prevenir o agravamento destas complicaes.
consensual que o tratamento nutricional deve visar evitar as recadas atravs da
manuteno do estado nutricional, com melhora da autoestima, conduzindo ao bem-estar geral
do indivduo. O papel do nutricionista diante dos estudos publicados ainda se comporta como
limitado, sendo necessrias pesquisas que envolvam as composies alimentares e a
24

neuroplasticidade cerebral, uma vez que o lcool e outras drogas pertencem ao mesmo campo
de estimulao de recompensa cerebral que a alimentao.
A limitao da atuao do profissional de nutrio vai alm do tratamento do
alcoolismo e engloba todas as dependncias qumicas e o ramo da psiquiatria. Apesar do
trabalho em ambas as reas exigir atualmente carter multidisciplinar, as intervenes
nutricionais ainda no apresentam protocolos de aplicao nestes casos especficos, porm, os
tratamentos tanto para a dependncia como para os transtornos psquicos podem acarretar
efeitos colaterais sobre o apetite, a nutrio e peso do indivduo.

25

8. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

AGARWAL, D; GOEDDE, H. W. Pharmacogenetics of alcohol metabolism and alcoholism.


Pharmacogenetics 2. p. 48-62, 1992.

AGUIAR A. S; SILVA, V. A; BOAVENTURA, G. T . Can calories from ethanol


contribute to body weight preservation by malnourished rats? Braz J Med Biol Res. v. 37.
n6. p. 841-846, 2004.

AGUIAR, A. S; SILVA, V. A; BOAVENTURA, G. T. As calorias do etanol so aproveitadas


pelo organismo? Nutrio em Pauta. p. 45-49. jan/fev, 2007.

BAU, C. H. D. Estado atual e perspectivas da gentica e epidemiologia do alcoolismo.


Cincia & Sade Coletiva, v.7. n1. p. 183-190, 2002.

BLINDER, B. J; BLINDER, M. C; SANATHARA, V. A. Eating disorders and substance use


disorders. Medicine & Behavior. v. 2. n2. p. 15-19, 2000.

BLUM, K; NOBLE, E. P; SHERIDAN, P. J; MONTGOMERY, A. RITCHIE, T.


JAGADEESWARAN, P, et al. Allelic association of human dopamine D2 receptor gene in a
alcoholism. JAMA, 1990.

BOENING, J. A. Neurobiology of na addiction memory. J Neural Transm. v. 108. n6. p.


755-765, 2001.

BRASIL. A Poltica do Ministrio da Sade para ateno integral a usurios de lcool e


outras drogas / Ministrio da Sade,
Secretaria Executiva, Coordenao Nacional de DST e Aids. Braslia: Ministrio da Sade,
2003.

BURGOS, M. G. P. A; MEDEIROS, M. C; BION, F. M; PESSOA, D. C. N. P. Efeitos de


bebidas alcolicas em mes lactantes e suas repercusses na prole. Revista Brasileira Sade
Materno Infantil. v. 2, p. 129-135, 2002.
26

CARLINI, E. A; GALDUROZ, J. C. F; NOTO, A. R; FONSECA, A. M; CARLINI, C. M;


OLIVEIRA, L. G, et al. II Levantamento domiciliar sobre o uso de drogas psicotrpicas
no Brasil: estudo envolvendo as 108 maiores cidades do Pas: 2005. Braslia: Secretria
Nacional Antidrogas, 2007.

CARVALHO, L; PARISE, E. R. Avaliao em ambulatrio do estado nutricional em


pacientes com cirrose heptica. Arquivos de Gastroenterologia. v. 43. n4, p. 269-274,
2006.

CLEVIDENCE, B. A; TAYLOR, P. R; CAMPBELL, W. S; JUDD, J. T. Lean and heavy


women may not use energy from alcohol with equal efficiency. J. Nutr. v.125. n10. p. 25362540, 1995.

COPLE, C. S; REIS, N. T. Acompanhamento nutricional de cirrticos com histria pregressa


de alcoolismo. Rev. Nutr., Campinas. v. 11. n2. p.139-148, 1998.

CORDS, T. A; KACHANI, A. T e cols. Nutrio em Psiquiatria. Porto Alegre: Artmed,


415p, 2010.

CORNIER, M. A; JACKMAN, M. R; BESSESEN, D. H. Disposition of dietary ethanol


carbons in rats: effects of gender and nutritional status. Metabolism. v.49. p. 379-385, 2000.

COWAN, J; DEVINE, C. Food, eating and weight concerns of men in recovery from
substance addiction. Appetite. v. 50. p. 33-42, 2008.

CUPPARI, L. Nutrio Clnica no Adulto: Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar


da UNIFESP-EPM. 2 Ed. So Paulo: Manole. 474p, 2005.

DEHIL, A; CORDEIRO, D. C; LARANJEIRA, R

e cols. Dependncia Qumica:

Preveno, Tratamento e Polticas Pblicas. 1 Ed. Porto Alegre: Artmed. 528p, 2011.

27

EDWARDS, G, GROSS, M. Alcohol dependence: Provisional description of a clinical


syndrome. British Medical Journal. 1976;1:1058-61, 1976.

EDWARDS,G; MARSHALL, E. J; COOK, C. C. H. O lcool como droga. In: O tratamento


do alcoolismo. Porto Alegre: Artmed. p. 41-53, 2003.

FEINMAN, L; LIEBER, C. Metabolism of alcohol: an update. In: HALL. Alcoholic liver


disease: pathology and pathogenesis. 2.Ed. [s.l.]: Edward Arnold, 1989.

FEINMAN, L; LIEBER, C. Nutrition and diet in alcoholism. In: SHILS, M., OLSON, J.,
SHIKE, M. Modern nutrition in health and disease. 8.ed. Philadelphia : Lea & Febiger.
v.2: p.1081-1101, 1994.

GIGLIOTTI, A; BESSA, M. A. Sndrome da Dependncia do lcool: critrios diagnsticos.


Rev. Bras Psiquiatr. v. 26 (Supl I). p. 11-13, 2004.

GIGLIOTTI, A; GUIMARES, A. Diretrizes gerais para tratamento da dependncia


qumica. Rio de Janeiro: Rubio, 2010.

GRIFFITH, E; MARSHALL, E. J; COOK, C. C. H. The treatment of drinking problems-a


guide for de helping professions. New York: Cambridge University Press, 2003.

GROFF, J. L; SMITH, J. L; GROPPER, S. S. Nutrio Avanada e Metabolismo Humano.


5 Ed. Editora Cengage Learning. p. 671, 2011.

KNAPP, P; BERTOLOTE, J. M. Preveno de recada: um manual para pessoas com


problemas pelo uso do lcool e de drogas. Porto Alegre: Artmed; 1994.
LANDS, W. E. M. A summary of the workshop Alcohol and Calories: a matter of balance.
The Journal of Nutrition. v. 123. p. 1338-1341, 1993.

28

LANNA, N. B; FONSECA, V. A. S; NEMER, A. S. A; CAETANO, R; PINSKY, I;


ZALESKI, M; LARANJEIRA, R. R. Abstinence of alcohol in Brazil. Journal of Public
Health. September, 2013.

LARANAJEIRA, et al. Consenso sobre a sndrome de abstinncia do lcool (SAA) e o seu


tratamento. Jornal Brasileiro de Dependncia Qumica. p. 5-16, 2000.

MARQUES, A. C. P. R; RIBEIRO, M. Projeto Diretrizes: Abuso e Dependncia do lcool.


Associao Brasileira de Psiquiatria, 2002.

MITCHELL, M. C; HERLONG,H. F. Alcohol and nutrition: caloric value, bioenergetics, and


relationship to liver damage. Annu Rev Nutr. v. 6. p. 457-474, 1986.

MOLINA. P. E; HOEK. J. B; NELSON, S; GUIDOT, D. M; LANG, C. H; WANDS, J. R,


CRAWFORD, J. M. Mechanisms of alcohol-induced tissue injury. Alcohol Clin Exp Res. v.
27. n3. p. 563-575, 2003.

MONTEIRO, M; MANSUR, J. Valor da enzima gama glutamiltransferase (GGT) srica no


diagnstico do alcoolismo. Revista da Associao Mdica Brasileira, v. 32. p. 25-29, 1986.

MUKAMAL, K. J, MAJKEN, K. J, GRONBAEK, M. STAMPFER, M. J; MANSON, J. E;


PISCHON, T., et al. Drinking Frequency, Mediating Biomarkers, and Risk of Myocardial
Infarctionin women and men.Circulation. v. 112. p. 1406-1413, 2005.

MURRAY, C.J.L. LOPEZ, AD. The global burden of disease: a comprehensive assessment of
mortality and disability, form diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020.
Cambridge, Massachusetts Harvard School of Public Health to World Health
Organization and World Bank. Global Burden of Disease and Injury Series,v. I, 1996.

OLIVEIRA, E. R. R; MARIN, I. C; FERRUZZI, L; TENRIO, M. F. S; TRINDADE, E.


Avaliao dos hbitos alimentares e dos dados antropomtricos de dependentes qumicos.
Arq. Cinc. Sade Unipar, Umuarama, v.9. n2. p. 91-96, 2005.

29

OTERO, R. M; CORTES, J. R. Nutricin y alcoholismo crnico. Nutr Hosp. v. 23 (Supl.2),


p. 3-7, 2008.

PATON, A. Alcohol in the body. Journal List BMJ. v.330. p. 85-87, 2005.

REIS, N. T; RODRIGUES, C. S. C. Nutrio Clnica: Alcoolismo. Rio de Janeiro: Rubio.


303p, 2003.

RONZANI, T. M. Aes Integradas sobre Drogas: Preveno, Abordagens e Polticas


Pblicas. Juiz de Fora: Editora UFJF. 448p, 2013.

SELF, D. W. Neural basis of substance abuse and dependence. In: SADOCK, B. J;


SADOCK, V. A, editors. Kaplan& Sadock: comprehensive textbook of psychiatry.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

SUTER, P. M. Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity? Critical
Reviews in Clinical Laboratory Sciences, v. 42. p. 197-227, 2005.

TOFFOLO, M. C. F; PEREIRA, I. S; SILVA, K. A. L; MARLIERE, C. A; NEMER, A. S. A.


Escolha de alimentos durante a abstinncia alcolica: influncia na fissura e no peso corporal.
J Bras, Psiquiatr. v. 60. n4, p.341-346, 2011.

TOFFOLO, M. C. F; FONSECA, V. A. S; AGUIAR-NEMER, A. S. Alcohol: effects on


nutritional status, lipid profile and blood pressure. J Endocrinol Metab and Elmer Press. v.
2, n6, p. 205-211, 2012.

TOFFOLO, M. C. F; MARLIER, C. A; AGUIAR-NEMER, A. S. Fatores de risco


cardiovascular em alcoolistas em tratamento. J. Bras, Psiquiatr. v. 62. n2, p.115-123, 2013.

TOFFOLO, M. C. F; MARLIER, C. A; AGUIAR-NEMER, A. S. Adequao da


alimentao oferecida para alcoolistas em tratamento e seu impacto nutricional. Nutr. Cln.
Diet. Hosp. v. 33. n2. p. 50-55, 2013.

30

VAN DE WIEL, A. Diabetes mellitus and alcohol. Diabetes Metab. Res. Rev. v. 20. n4. p.
263-267, 2004.

WHITNEY, E; ROLFES, S. R. Nutrio 1: Entendo os Nutrientes. 3 Ed. Editora Cengage


Learning, 2010.

WURTMAN, R. J; WURTMAN J. J. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and


depression. Obes Res. v.3, n4. p.477-480, 1995.

YEOMANS, M. R; CATON, S; HENTHERIGTON, M. M. Alcohol and food


intake. Curr. Opin Clin Nutr Metab Care. p. 639-64, 2003.

YEOMANS, M. R. Effects of alcohol on food and energy intake in human subjects: evidence
for passive and active over-consumption of energy. Br J Nutr. 2004;92 Suppl 1:S31-34.

ZAKHARI S. Overview: how is alcohol metabolized by the body? Alcohol Research &
Health. v.29. n4. p. 245- 254, 2006.

31