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Estimados colegas:
Uno de los retos más importantes de la Sociedad Peruana de Oncología Médica (SPOM) es
apoyar la formación de médicos y de residentes. Queremos avanzar en el procedimiento de
acreditación y formación de especialistas en el tratamiento médico del cáncer.
Esta es una de las áreas en las que tenemos un interés mucho más claro. En nuestro proyec-
to a medio plazo hemos planteado el objetivo de que, entre uno y tres años a partir de ahora,
nuestra Sociedad Científica logre un papel clave en la acreditación de los médicos especialistas
que tratan el cáncer con fármacos.
Otro de nuestros objetivos es la potenciación de registros hospitalarios de cáncer. Necesita-
mos trabajar en conjunto para estimular la existencia de los registros de cáncer y armonizar sus
datos para que puedan compartir información.
Para la gestión clínica, una de nuestras prioridades es fomentar las investigacio-
nes que se orienten a beneficiar directamente a los pacientes. La SPOM potenciará
la investigación clínica en todos los aspectos relacionados con el cáncer.
La investigación clínica peruana es muy buena y tiene una excelente calidad. En
los últimos años se ha demostrado que los estudios clínicos realizados en el Perú
han influido en los tratamientos de las diferentes patologías oncológicas.
El desarrollo de la investigación independiente es absolutamente esencial. Los
oncólogos médicos queremos hacer más ensayos clínicos relacionados con el diag-
nóstico y tratamiento del cáncer y que repercutan en beneficio directo de los pacien-
tes. Para ello, hay que resolver algunos asuntos importantes y ayudar a consolidar
la figura del médico investigador. En la actualidad, la función principal del médico
es ver enfermos y el tiempo que dedican a la investigación se suma a sus tareas ha-
bituales. Debemos tratar de integrar estas dos facetas, la del médico asistencial y la
del médico investigador. Este es uno de los grandes retos de los próximos años.
El futuro de la Oncología pasa por:
- Evitar la aparición de los tumores o aumentar las posibilidades de su detección
en estadios iniciales tanto por programas de prevención primaria como secundaria.
- Aumentar la eficacia y disminuir la toxicidad de los tratamientos. Se pretende, de la mano
de la biología molecular, la individualización de los tratamientos en base a las características
genéticas de los individuos y de sus tumores.
La oncología, como especialidad responsable del cuidado integral del paciente con cáncer,
debe garantizar la seguridad de los pacientes y los tratamientos más actuales y eficaces. La
prevención ha evolucionado durante los últimos años con el objetivo de curar al enfermo, pres-
tar apoyo y asesoramiento al paciente y a sus familiares, incrementar la calidad de vida de los
pacientes, y participar en las campañas de divulgación de hábitos saludables –como no fumar,
evitar el sobrepeso y realizar ejercicio físico– y de diagnóstico precoz.
Una de las razones de la mejoría en las cifras de supervivencia de los cánceres más fre-
cuentes se debe, sin duda, a un mejor conocimiento de su origen y comportamiento y en el
desarrollo de los ensayos clínicos. Todo ello ha permitido añadir nuevos fármacos a nuestro
arsenal terapéutico, diseñar tratamientos y estrategias específicas de manera individualizada, y
conocer con más precisión el pronóstico de cada caso.
Seguimos ganándole terreno al cáncer. Actualmente, uno de cada dos cánceres diagnosti-
cados se cura.
Sociedad
3 6 Cáncer de
Ovario en Niñas.
Tumor de Células
Germinales
RESUMEN
Los Tumores de Ovario en niñas constituyen 1% de los tumores en niñas de 18 años. En el presente estudio, eva-
luamos las características clínicas más frecuentes como forma de presentación, grupo etáreo, tipo histológico
y tratamiento. Evaluamos retrospectivamente a pacientes pediátricas de sexo femenino con Cáncer de Ovario
desde enero de 1996 a abril de 2008.
De un total de 1.188 pacientes pediátricos con Cáncer, evaluados durante el período de enero de 1996 a abril de
Peruana Experiencia Malignas de 2008, tenemos acumulados a la fecha 20 casos de niñas con Cáncer de Ovario. El cuadro clínico más frecuente
de Oncología de Casos en el Testículo en Niños. es el dolor pélvico (100%), seguido de tumor palpable (95%).
El tipo histológico más frecuente es el Teratoma Inmaduro (35%), Disgerminoma (30%), Cistoadenoma mucino-
Médica Hospital Nacional José A. Hernández
so (15%), Carcinoma Embrionario (5%) y Mixto (15%).
Edgardo Rebagliati et al.
Todos los casos de niñas con Cáncer de Ovario (100%) fueron operadas inicialmente con citoreducción prima-
Miembros de la Martins. Mónica L. ria, seguido de quimioterapia adyuvante con Etoposido, Cisplatino e Ifosfamida y como manejo de segunda línea
Oscanoa et al. Bleomicina, Doxorrubiccina y Carboplatino (5%). En la actualidad, tenemos 15 (75%) pacientes pediátricas y
Junta Directiva
adolescentes con Cáncer de Ovario, libres de enfermedad.
Presidente
Dr. Fernando Hurtado de Summary
Mendoza Acurio The tumors of ovary in female children constitute the 1% of the tumors in less than 18 years. In the present study,
10 20 26
we evaluated clinical characteristics as initial presentation, age group, histological type and treatment. We eva-
Vicepresidente luate retrospectively female pediatrics patients with ovarian cancer from January 1996 to April 2008.
Dr. Henry Gómez Moreno Of total 1188 pediatrics patients with cancer, we have accumulated 20 cases of female children’s with ovarian
cancer. The clinical presentation was pelvic pain (100%), followed by palpable tumor (95%).
Secretario General The histological type was immature teratoma (35%), dysgerminoma (30%), mucinosus cystoadenoma (15%), em-
Dr. Brady Beltrán Gárate bryonic carcinoma (5%) and mixed (15%).
Valor de la Cáncer Renal Artículo original: All the cases of female children with ovarian cancer (100%) were operated initially with primary citoreduccion,
Secretario de Actividades Quimioterapia Metastásico (células Linfoma T Periférico followed by adjuvant chemotherapy with etoposide, cisplatin and ifosfamide, and as management with second
Científicas y Radioterapia claras): Tratamiento con Células line of chemotherapy bleomicin, doxorrubicine and carboplatin (5%). Currently, we have 15 (75%) female pedia-
Dr. Luis Mas López Adyuvante en el y Resultados en Sternberg-Like y trics patients and adolescents with ovarian cancer, free of illness.
Manejo de Pacientes Pacientes del Hospital Fenotipo Treg.
Secretario de Economía
Adultos Post Operados Nacional Edgardo Brady Beltrán
Dr. Alejandro Kobashigawa INTRODUCCIÓN MÉTODO
de Sarcomas de Rebagliati Martins. Gárate. Los Tumores de Ovario en niñas constituyen 1% de los Se evaluaron retrospectivamente fichas clínicas de pacien-
Secretario de Actas Partes Blandas de EsSalud. tumores en menores de 18 años. En el presente estudio, tes pediátricos y adolescentes de sexo femenino con Cán-
Dra. María del Pilar Benites Extremidades. Vanessa Bermúdez evaluamos las características clínicas más frecuentes cer de Ovario desde enero de 1996 hasta abril de 2008.
Benites Alejandro Figueroa Alfaro. como forma de presentación, grupo etáreo, tipo histo-
Torrejón. lógico y tratamiento . RESULTADOS
De un total de 1.188 niños con cáncer, evaluados durante
OBJETIVO el período de enero del 2006 a abril del 2008, tenemos
29 35 39
Dirección: Revisar los Tumores de Ovario en forma retrospectiva acumulados a la fecha 20 casos de niñas con Cáncer de
Pasaje Pablo Luna 104, en menores de 18 años tratadas por Tumores de Ovario Ovario. El cuadro clínico más frecuente es el dolor pél-
Of. 702, San Borja Sur 941, en la Unidad de Oncología Pediátrica y Adolescentes- vico (100%), seguido de tumor palpable (95%), disminu-
San Borja. HNERM, en un período de 12 años comprendidos en- ción de peso (25%), anemia y pubertad precoz (5%).
Telefax (51-1) 225-9203. tre enero de 1996 y abril de 2008, su manejo quirúrgi- Tienen una edad de presentación más frecuente a ni-
co, tratamiento adyuvante, complicaciones y posterior vel prepúber y adolescente (90%), seguido de lactante y
Artículo de revisión: Factores Noticias seguimiento. preescolar con un 5%, respectivamente. (Gráfico 1).
Mecanismos Pronósticos en Encuentro Anual
Carcinogénicos del Seminoma de la American
Realización editorial: Helicobacter Pylori. Silvia Neciosup D. Society of Clinical
Artífice Comunicadores.
Jorge León Chong et al. Oncology (ASCO).
Teléfono: (51-1) 426-6643
et al.
E-mail:
ac@artificecomunicadores.com
(*) Hospital Nacional “Edgardo Rebagliati Martins”. Oncología Pediátrica.
2-3
Gráfico 1. Frecuencia de Cáncer de Ovario según tóxicas, con las que se han logrado elaborar esquemas, con 3.Indicación “precisa” de radioterapia con el fin de
edad. En la actualidad tenemos 15 (75%) pacientes pe- lo cual se obtiene que niñas y adolescentes portadoras de garantizar un crecimiento corporal y una maduración
diátricas y adolescentes con Cáncer de Ovario, libres una de estas neoplasias no sufran una cirugía mutilante5,6. sexual normal.
de enfermedad; 2 en tratamiento actual, y 3 fallecidos Es posible efectuar cirugía con conservación de la capaci- La sumatoria de estos hechos conduce a que nuestra
(uno por sepsis, otro neutropenia post quimioterapia y dad reproductiva y al mismo tiempo obtener una curación paciente logre hoy una mejor calidad de vida, una vida
el último con recaída y progresión de enfermedad-tu- a largo plazo en un gran porcentaje de los casos, los cuales libre de tumor y la conservación de la función sexual y
mor mixto y gonadoblastoma). previamente mostraban muy baja sobrevida, por ejemplo, reproductiva.
teratoma inmaduro, tumor del seno endodérmico.
DISCUSIÓN En la casuística presentada, los casos fueron tumor de BIBLIOGRAFÍA
El Cáncer de Ovario en la actualidad es objeto de controversia células germinales. Los más frecuentes son el Teratoma 1. Suárez E., Cáncer de Ovario y embarazo Rev. Chil.
en cuanto a su tratamiento. En los últimos años la superviven- Inmaduro y el disgerminoma, tal y como lo señala la li- Obstet Ginecol 2001; 66(6):551-553.
cia de esta enfermedad no ha mejorado en más de 4% con res- teratura4. La totalidad de las pacientes fueron derivadas a 2. Germa JR,Malignant ovarian germ cell tumors:The
pecto a 20 años atrás; peor aún, hay un número importante de la unidad con antecedente de dolor abdominal, con eco y experience at the hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
pacientes en las cuales el diagnóstico de su enfermedad se hace tomografía abdominal que mostraba masa anexial suge- Gynecol Oncol 45:153,1992.
en etapas avanzadas, debido a que todavía no existe un méto- rente de tumor maligno, sin embargo, en la estratificación 3. Williams SD, Current management of ovarian germ
do de tamizaje poblacional adecuado para seleccionar etapas quirúrgico, se encontró enfermedad limitada al ovario en cell tumors. Oncology 8:53, 1994.
iniciales, ya que los métodos disponibles son de muy baja espe- el 100% de los casos. Esto puede ser explicado por la edad 4. Assadourian LA, Dysgerminoma: AN analysis de 105
cificidad y valor predictivo muy bajo (marcadores tumorales y de las pacientes, ya que los órganos pélvicos en las niñas cases.Obstet Gynecol 1969;33:370.
ecotomografía), descansando aún el diagnóstico sobre hallaz- y adolescentes frecuentemente se ubican más en la región 5. Gershenson DM, Menstrual and reproductive function
gos clínicos1. Los Tumores de Ovario de Células Germinales abdominal que en la pelvis provocando mayor dolor. after treatment with combination chemotherapy for
representan el 20% de todos los tumores del Ovario. Estos que malignant ovarian germ cell tumors. J Clin Oncol 6:
incluyen un número de distintos tipos histológicos, en última CONCLUSIONES 270,1988.
El tipo histológico más frecuente es el Teratoma instancia derivan de las células germinales primitivas. Las Tenemos alto porcentaje de niñas con Cáncer de Ova- 6. Williams S, Adjuvant therapy of ovarian germ cell tumors
Inmaduro (35%), Disgerminoma 30%), Cistoadenoma formas benignas, la mayoría de las cuales son teratomas quís- rio, con histología de Teratoma Inmaduro, libres de with cisplatin, etoposide, and bleomycin. A trial of the Gy-
Mucinoso (15%), Carcinoma Embrionario(5%) y Mixto ticos benignos, engloban casi el 95% de los tumores de célu- enfermedad, que respondieron satisfactoriamente al necologic Oncology Group. J Clin Oncol 12:701,1994.
(15%). (Tabla 1 y gráfica 2). las germinales. Los tumores malignos de células germinales tratamiento quimioterápico instaurado. 7. Gershenson DM, Update of malignant ovarian germ
Todos los casos de niñas con cáncer de ovario (100%) fue- representan <3% de todos los tumores malignos del ovario y Es importante tener en mente esta patología cuando cell tumors. Cancer 71: 1581,1993.
ron operadas inicialmente con citoreduccion primaria, se- son típicamente unilaterales, excepto el disgerminoma que es se presenten pacientes pediátricas, prepuberales y ado- 8. Teinturier C, Gelez J, Flamant F, Habrand JL, Lemerle J.
guido de quimioterapia adyuvante con Etoposido,Cisplatino bilateral en un 10% a 15%. Estos tumores se pueden presentar lescentes con dolor abdominal, ya que mientras más pre- Pure dysgerminoma of the ovary in childhood treatment
e Ifosfamida y como manejo de segunda línea Bleomicina, a cualquier edad, con una mayor incidencia en los primeros coz se realiza el diagnóstico y el tratamiento oportuno, results and sequelae. Med Pediatr Oncol. 1994; 23:1-7.
Doxorrubiccina y Carboplatino (5%). 18 a 20 años. Más del 60% de los tumores de ovario en pa- mejor el pronóstico y probabilidad de mantener la fertili- 9. Pinkerton R. Malignant germ cell tumors in childhood.
cientes <20 años, son tumores de células germinales; cuanto dad. En resumen, todo esquema de tratamiento aceptable Eur J Cancer. 1997;33: 895-902.
Tabla 1. más joven es la paciente, más probable es que sea maligno2. La para el manejo de tumores malignos de ovarios de niñas 10. Mann JR, Raafat F, Robinson K. The United Kingdom
forma de presentación más frecuente es por dolor abdominal, y adolescentes, debe reunir las siguientes condiciones: Children’s Cancer Study Group’s second germ cell
Histología Nº Casos % habitualmente asociado a masa pélvica o abdominal. 1.Cirugía reductora inicial conservadora. tumor study: carboplatin, eposide and bleomycin are
Estos tumores pueden crecer rápidamente, se asocian 2.Quimioterapia intensiva con drogas múltiples, effective treatment for children with malignant extra-
Teratoma Inmaduro 7 35 con dolor abdominal agudo en un 10% de los casos debi- efectivas en los estadios avanzados, cuidando los efec- craneal germ cell tumors, with acceptable toxicity. J
Disgerminoma 6 30 do a torsión, ruptura y hemorragia. Otros síntomas menos tos tóxicos indeseables. Clin Oncol. 2000; 22: 3809-18.
Cistoadenoma Muc. 3 15 frecuentes son la distensión abdominal, el sangrado vagi-
Carcinoma Embr. 1 5 nal y la fiebre. Si el tumor es productor de gonadotropina
Mixto 3 15 coriónica humana, puede manifestarse como seudopuber-
tad precoz isosexual en niñas prepuberales o como irregu-
Total 20 100 laridades menstruales en mujeres mayores2,3.
Aproximadamente 2/3 de las pacientes son diagnos-
ticadas con enfermedad confinada al ovario, y un 25%
Grafica 2. Frecuencia de tipo histológico en Cáncer presentan estadio III de la enfermedad.
de Ovario. Como en todos los tumores ováricos con sospecha de
malignidad, la estratificación es quirúrgico. Previa a ella es
necesario el estudio de diseminación, marcadores tumora-
les, y cariotipo cuando se sospecha tumor de células germi-
nales, porque los disgerminomas pueden asociarse a disge-
nesias gonadales4. La conducta quirúrgica de un tumor de
ovario maligno en una niña o adolescente, antiguamente re-
presentaba una situación conflictiva, ante la conducta agre-
siva que se debía tomar. Hoy en día los Tumores de Ovario,
especialmente los más frecuentes, los germinales, se han
visto beneficiados en su tratamiento quirúrgico, por el uso
de nuevas drogas antineoplásicas más potentes y menos
6-7
Tabla 2. Características clínicas de los niños con Tabla 3. Respuesta clínica según esquema de cuentra en tratamiento. No tiene estudio de genética of Children and Adolescents With Stage II testi-
tcgm de testículo. tratamiento de los niños con tcgm de testículo. hasta el momento de realizado el presente trabajo. cular and Stage I and II Ovarian Malignant Germ
Cell Tumor: A Pediatric Intergrup Study – Pedia-
CONCLUSIONES tric Oncology Group 9048 and Children’s Cancer
Característica N° % Tratamiento VBP BEP VIP Los hallazgos clínicos son concordantes con los de la Group 8891. J Clin Oncol 22:3563-3569, 2004.
Pacientes literatura. 3. Cushing B, Giller R, Cullen JW, et al: Randomi-
Edad Estadio Clínico I II I II I II III A pesar de tener un pequeño número de pacientes zed Comparasion of Combination Chemotherapy
0 - 12 meses 4 28% RC 1 3 4 3 en tratamiento y corto su seguimiento, los niños con with Etoposide, Bleomicine and Either High-Dose
13 - 24 meses 7 50% RP 1 1 1* Tumor de Células Germinales Malignas de testículo or Standard-Dose Cisplatin in Children and Ado-
25 - 36 meses 3 22% tienen buen pronóstico. lescents With High-Risk Malignant Germ Cell Tu-
Estadio Total 2 4 4 3 1 mors: A Pediatrics Intergroup Study- Pediatric On-
I-II 13 93% BIBLIOGRAFÍA cology Group 9049 and Children’s Cancer Group
III 1 7% *Recibió Bleomicina, Doxorrubicina Carboplatino 1. Pinkerton CR, Pritchard J, Spitz L: High complete 8882. J Clin Oncol 22:2691-2700, 2004.
Histología como segunda línea. response rate in children with advanced germ cell 4. Khan O, Protheroe A. Testis cancer. Postgrad Med
Tumor de seno tumor using cisplatin-containing combination che- J 83:624-632, 2007.
endodermal 11 79% DISCUSIÓN motherapy. J Clin Oncol 4:194-199, 1986. 5. Feldman DR, Bols GJ, Sheinfeld J, Motzer RJ.
Mixto CE/SE 2 14% La supervivencia de los niños con TCGM de testículo 2. Rogers PC, Olson TA, Cullen JW, et al: Treatment JAMA 299(9):672-684, 2008.
Carcinoma Epidermoide 1 7% en niños ha aumentado en las últimas 2 décadas. CCG/
AFP al Diagnóstico POG demostraron un incremento de la supervivencia
Desconocido 6 43% sin toxicidad significativa con el tratamiento basado en
<1000 2 14% Platino2.
1000-10000 5 36% El manejo incluye orquectomía localizada vía ingui-
>10000 1 7% nal. COG y POG demostró no de manera concluyente
HCG al Diagnóstico la eficacia de la quimioterapia en reducir el riesgo en
Desconocido 9 64% caso de otros abordajes2-3.
<5000 - El German Pediatric Germ Cell Grup, French Society
≥5000 - of Pediatric Oncology y The United Kingdom Children’s
0 5 36% Cancer Study presentaron buenos resultados en pacientes
Tratamiento* estadio clínicos I y II a pesar de los diferentes regímenes
VBP 2 14% de tratamiento. Las recaídas en pacientes con estadios
BEP 8 57% tempranos también presentaron buenos resultados3.
VIP 4 29% El manejo de los TCGM testicular en niños difiere
de los adultos; primero, no incluye uso de muestreo de
* nódulos linfáticos, y segundo, la dosis de Bleomicina es
• VBP: Vinblastina, Bleomicina, Cisplatino. reducida. En adultos, 3 ciclos de BEP es equivalente a
• BEP: Bleomicina, Etoposido, Cisplatino. 4; en niños no está demostrado4-5.
• VIP: Etoposido, Ifosfamida, Cisplatino. Como en otros estudios se presenta una alta frecuen-
cia de RP en paciente EC III y IV. En el estudio de
De acuerdo con el sistema de estatificación de COG/ COG/POG los pacientes con RP por imágenes presen-
POG: 9 (64,3%) fueron estadio I; 4 (28,6%), estadio II; taron luego de cirugía RC por histología 6/7. En nuestro
y 1 (7,1%), estadio III. trabajo se amplió el número de ciclos de quimioterapia
Los diagnósticos Histopatológicos fueron tumor de hasta 8, o en el caso del paciente con estadío clínico III
seno endodermal en 11 (78,6%), mixto 2 (14,3%), y car- se cambió de esquema de tratamiento3.
cinoma embrionario 1 (7,1%). El tipo histológico predominante fue el de seno en-
Ocho (57,1%) pacientes fueron tratados con Bleomi- dodermal como refiere la literatura en <15 años. Los
cina, Etoposido y Cisplatino, 4 (28,6%) con Etoposido, TCGM Mixtos se presentan en >15 años2.
Ifosfamida y Cisplatino, y 2 (14,3%) con Vinblastina, Muchos estudios han hallado el valor pronóstico sig-
Bleomicina y Cisplatino. 11 (78,6%) alcanzaron Res- nificativo de los marcadores tumorales. Los estudios
puesta Completa, y 3 (21,4%) Respuesta Parcial. europeos consideran AFP >10000 mg/mL como de
Los pacientes recibieron como mínimo 6 ciclos de pobre pronóstico; COG/POG asocia el elevado marca-
quimioterapia con 21 días de intervalo excepto los pa- dor tumoral y la Supervivencia Libre de Eventos. Estos
cientes con respuesta parcial que recibieron 8 con ex- datos no son posibles en nuestro estudio3.
cepción del paciente con estadio clínico III que recibió No se ha podido reportar la toxicidad relacionada a
Bleomicina, Doxorubicina y Carboplatino por 6 ciclos la quimioterapia por dificultades en la recolección de la
de 21 días cada uno. información.
El tiempo medio de seguimiento fue de 49.5 meses Un paciente presentó Leucemia Linfoblástica Aguda
(rango 5-92); todos los pacientes están vivos y ninguno B a los 6 años, 10 meses después de haber concluido el
ha recaído. Un paciente presentó Leucemia Linfoblas- tratamiento de BEP por 6 cursos; actualmente se en-
tica Agua B, actualmente en tratamiento.
10-11
29/48 (60%) pacientes, y los superficiales representaron DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Bordes quirúrgicos metástasis pulmonar en 13/15 (85%) pacientes. Un pa-
19/48 (40%). De acuerdo al estadío clínico (EC), la enfer- El diagnóstico histológico fue determinado en todos Libres 42 88% ciente presentó infiltración a la cavidad abdominal y
medad fue de EC I en 8/48 (17%) pacientes, EC II en 17/48 los pacientes. El diagnóstico histológico más frecuente Positivo 6 12% otro, metástasis al hígado. (Cuadro 6).
(35%), y EC III en 23/48 (48%) pacientes. (Cuadro 1). fue liposarcoma en 18/48 (38%), de los cuales el lipo-
sarcoma subtipo mixoide representó 6/18, el subtipo Tratamiento adyuvante Cuadro 6. Recurrencia.
Cuadro 1. Características de los pacientes. pleomórfico 8/18, y el liposarcoma sin especificación No 9 19%
4/18. El siguiente patrón histológico fue el fibrohistio- Qt 21 44% Nº %
Nº % citoma maligno en 15/48 (31%) pacientes, seguido de Qt/Rt 7 15%
Shwanoma maligno en 7/48 (15%), y leiomiosarcoma Rt 11 23% Evaluables 48
Pacientes 48 en 6/48 (13%). La histología fue de alto grado de ma-
lignidad en 40/48 (83%) y bajo grado de malignidad en Recurrencia
Edad: 8/48 (17%). (Cuadro 3). (*) Se incluye resección local cuando se extirpa “en Sí 27 56%
Mediana / rango 58 / (29 - 85) bloque” la lesión, pero el plano de resección pasa a través No 21 44%
< 60 27 56% Cuadro 3. Diagnóstico histológico. del área reactiva perilesional o pseudocápsula; resección
>60 21 44% local amplia, si el tumor se extirpa “en bloque” junto con Localización
Sexo Nº % la pseudocápsula y una cantidad de tejido sano adyacen- Local 16 59%
Femenino 20 42% te (más de 2-3 cm.) en todas las direcciones; y resección A distancia 15 55%
Masculino 28 58% Pacientes 48 local radical es la cirugía que extirpa “en bloque” todas Cavidad abdominal 1 6%
Tumor las estructuras que componen el compartamiento anató- Hígado 1 6%
<5cm. 10 21% Fibrohistiocitoma maligno 15 31% mico o plano en que se origina el tumor. Pulmonar 11 73%
>5cm. 38 79% Leiomiosarcoma 6 13% Pulmón, cerebral 1 6%
Profundidad Liposarcoma 18 38% QUIMIOTERAPIA Pulmón, fémur 1 6%
No 19 40% Neurofibrosarcoma 1 2% El esquema de quimioterapia que recibieron los pacien-
Sí 29 60% Sarcoma pleomórfico 1 2% tes fueron generalmente Ifosfamida más Doxorrubicina
Estadio clínico Schwanoma maligno 7 15% en 25/28 (89%) pacientes. RECURRENCIA POR TRATAMIENTO
I 08 17% Solo 2/28 (7%) de los pacientes recibieron Ciclofos- ADYUVANTE
II 17 35% Grado histológico famida más Doxorrubicina y un paciente recibió Cis- La recurrencia fue más frecuente en pacientes que no re-
III 23 48% Bajo grado 8 17% platino, Ifosfamida y Doxorrubicina. La mayoría de los cibieron tratamiento adyuvante representando 6/9 (66%)
Alto grado 40 83% pacientes recibieron 4 cursos de quimioterapia 21/28 en relación a aquellos que recibieron tratamiento adyu-
(75%), 6 cursos 5/28 (17,9%), 2 cursos solo 1/28 (3.6%), vante como quimioterapia sola (11/21:52%), quimiotera-
LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD y 5 cursos solo 1/28 (3,6%). (Cuadro 5). pia más radioterapia 4/7 (57%) y radioterapia sola 6/11
La localización mayormente afectada fue a nivel del TRATAMIENTO (55%), aunque sin diferencia significativa. (Cuadro 7).
miembro inferior 30/48 (67%), seguido del miembro El tratamiento que recibieron inicialmente los pacientes Cuadro 5. Quimioterapia.
superior 18/48 (37%). fueron el procedimiento de cirugía, los pacientes que Cuadro 7. Recurrencia por tratamiento adyuvante.
Topográficamente, la parte del muslo fue la más afec- tuvieron resección del tumor fueron en 41/48 (85%), y Nº %
tada en 19/48 (40%); seguido en el brazo, en 11/48 (23%); los que tuvieron amputación de algún miembro fueron Recurrencia
pierna, en 9/48 (19%); antebrazo, en 4/48 (8%); hombro, 7/48 (15%). Los bordes quirúrgicos tras cirugía fueron Pacientes 48 Total casos % p
en 1/48 (2%); mano, en 1/48 (2%); axila, en 1/48 (2%); libres en 42/48 (88%) y los tenían comprometidos en Qx 9 6 66%
glúteo, en 1/48 (2%); y rodilla, en 1/48 (2%). (Cuadro 2). 6/48 (12%). Esquema de Qt Qx+Qt 21 11 52% 0.801
El tratamiento adyuvante fue administrado en 39/48 Ifosfamida, doxorrubicina * 25 89% Qx+Qt/Rt 7 4 57% 1.000
Cuadro 2. Localización de la enfermedad. (81%) y 9/48 (19%) no recibieron ningún tratamiento Ciclofosfamida, doxorrubicina 2 7% Qx+Rt 11 6 55% 0.948
adicional. Cisplatino, ifosfamida, doxorrubicina 1 4%
Nº % El tratamiento adyuvante administrado fue gene-
ralmente quimioterapia en 21/48 (44%), quimioterapia Cursos: RECURRENCIA DE ACUERDO AL
Pacientes 48 100% más radioterapia en 7/48 (15%), y radioterapia en 11/48 2 1 3.6% TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO
(23%) pacientes. (Cuadro 4). 4 21 75.0% Al evaluar recurrencia de acuerdo al tratamiento y diag-
Miembro superior 18 37% 5 1 3.6% nóstico, del total de los pacientes con fibrohistiocitoma
Hombro 1 2% Cuadro 4. Tratamiento. 6 5 17.9% maligno (15/48), 9/15 recayeron, de los cuales 3/9 no
Antebrazo 4 8% habían recibido tratamiento adyuvante, 4/9 recibieron
Mano 1 2% Nº % * Recibieron 4-6 cursos QT adyuvante, 1/9 recibió QT/RT adyuvante y 1/9 re-
Brazo 11 23% cibió RT adyuvante, mientras que los pacientes que no
Axila 1 2% Pacientes 48 RECURRENCIA recayeron fueron 6/15, de los cuales 4/6 habían recibido
Miembro inferior 30 67% La recurrencia de la enfermedad fue determinado en QT adyuvante y 2/6 habían recibido RT adyuvante. De
Glúteo 1 2% Procedimiento de Cirugía 27/48 (56%) pacientes y los que no recayeron represen- los pacientes con leiomiosarcoma (6/48), 3/6 recayeron,
Muslo 19 40% Resección (*) 41 85% taron 21/48 (44%). de los cuales 2/6 habían recibido QT adyuvante, y 1/6
Rodilla 1 2% Amputación 7 15% La localización de la recurrencia fue local en 16/27 había recibido RT adyuvante, mientras que los pacien-
Pierna 9 19% (59%) de los pacientes y a distancia en 15/27 (55%) pa- tes que no recayeron 3/6, de los cuales 1/3 no había
cientes. La enfermedad a distancia fue generalmente recibido tratamiento adyuvante, 1/3 había recibido QT
20-21
Cuadro 2. Localización de las metástasis. Cuadro 5. Esquemas de tratamiento médico DISCUSIÓN Por otro lado, los nefrectomizados que recibieron
aplicado a los pacientes con Cáncer Renal de El promedio de edad es similar a la descrita en la li- bioquimioterapia mostraron una sobrevida media de
Nº % Células Claras Metastático. teratura, Jemal A. et al. señala que este tumor afecta 14.2 m. mientras que aquellos nefrectomizados que
Pacientes 50 100% a adultos entre 50-70 años, con una frecuencia hom- recibieron cualquier otra modalidad de tratamiento
Pulmón 23 46% Nº % bre: mujer de 1.6:117. El tipo histológico más común de mostraron una sobrevida media de 20.3 m. (no hubo
Hueso 23 46% los carcinomas renales fue el de células claras (82%) diferencia estadísticamente significativa) lo cual pone
Hígado 7 14% Bioquimioterapia como coincide con otras series17, 21. La población total de manifiesto que no hay ventaja con la aplicación
Cerebro 5 10% 5FU - IFNa - IL2 12 24% fue de 50 pacientes, la mayoría (68%) tenían más de de bioquimioterapia respecto a las otras modalidades
Adrenales 3 6% 60 años y correspondían al sexo masculino (76%) lo de tratamiento, pues con cualquiera de ellas no se ha
Partes blandas 2 4% Corticoides que está acorde con la literatura mundial. Los sitios logrado mejorar las respuestas ni la sobrevida en los
Otros 8 16% Prednisona 4 8% más frecuentes de metástasis fueron a nivel pulmonar pacientes con Cáncer Renal de Células Claras Metas-
y óseo (46%), hígado y cerebro en un porcentaje menor tásico esto demuestra lo ya reportado por otras series
Hormonoterapia 6 12% tal como lo señala la literatura22,23. Fueron sometidos a en forma individual como Choudhury M. et al.58 que
Cuadro 3. Grado histológico de pacientes con Medroxiprogesterona 4 66.7% nefrectomía hasta en un 60% y al margen de habérseles mostró respuestas de solo 15% con INFa mientras otras
Cáncer Renal de Células Claras Metastásico. Tamoxifeno 2 33.3% ofrecido la opción quirúrgica, el 74% recibió algún tipo series25,27 mostraron una sobrevida global con INFa de
de tratamiento ya sea bioquimioterapia, radioterapia, aproximadamente 13 m.
Nº % Inmunoterapia 6 12% hormonoterapia, etc. De los que no recibieron trata- De igual manera, no se encontró buenas respuestas
Pacientes 50 IFN a 5 83.3% miento (13 pacientes), dos de ellos se perdieron de vista con la hormonoterapia concordando con otros estu-
Grado Histológico: IFNa - IL2 1 16.7% luego de la cirugía y 11 pasaron a cuidados paliativos dios28,29 que afirman que la terapia sistémica con hor-
G1 - por pobre status performance (22%), lo que demuestra monas es inferior en respuesta y sobrevida a la terapia
G2 9 18% Radioterapia 19 38% una vez más lo tardío del diagnóstico. basada en citokinas. En nuestro estudio no fue posible
G3 10 20% De los pacientes que recibieron tratamiento, el 24% comparar específicamente las respuestas entre hormo-
Desconocido 31 62% recibió bioquimioterapia, 12% hormonoterapia (ma- noterapia y las otras modalidades debido a la escasa
Cuadro 6. Sobrevida en pacientes con Cáncer yormente medroxiprogesterona), 12% inmunoterapia cantidad de pacientes (6 pacientes). Sin embargo, en
Renal de Células Claras Metastásico. (en su mayoría INF a), 8% corticoterapia (prednisona) forma global la sobrevida fue similar a las otras tera-
Cuadro 4. Tratamiento en pacientes con Cáncer y hasta 38% recibió RT, ya sea como monoterapia a pias.
Renal de Células Claras Metastásico. SLP SG título paliativo (usualmente a las metástasis óseas) o en La IL-2 es otro de los agentes estudiados con el que
Pacientes 38 50 combinación con alguna otra modalidad terapéutica. se ha logrado tasas de respuesta entre 7-23%, con una
Nº % Seguimiento En general, la mediana de SLP fue de 8.2 meses al mediana de sobrevida de 12 m.26 son múltiples los es-
Pacientes 50 Mediana / rango 8.1 / (2 - 59) igual que la mediana de SG fue también de 8.2 meses tudios que trataron de definir si la IL-2 aplicada a altas
Mediana de sobrevida 8.2 meses 8.2 meses lo que concuerda con otros datos de la literatura como dosis o a dosis baja era igual encontrándose que la res-
Nefrectomía Tasa de sobrevida el estudio realizado en 670 pacientes del MSKCC (J, puesta era mayor con altas dosis EV (21%) vs. Bajas
No 20 40% 1 año 36% 45% Clin. Oncol. 17:3530, 1999) que informa una sobrevida (13%), pero no había diferencias en la sobrevida glo-
Sí 30 60% 2 años 12% 28% media para pacientes con enfermedad avanzada de 10 bal40, la tasa de respuesta de la IL-2 SC fue similar a la
Tratamiento Médico 3 años 12% 15% meses. IL-2 EV a dosis baja.
No 13 26% La mediana de SG en los pacientes nefrectomiza- También se realizaron estudios combinando IL-2 e
Sí 37 74% SLP: Sobrevida libre de progresión. SG: Sobrevida global. dos fue de 20.3 meses vs. 4 meses de los pacientes no INFa26, la terapia combinada mostró una significativa
Paliativo 11 22% nefrectomizados (diferencia estadísticamente significa- mayor respuesta que utilizando ambos agentes como
Bioquimioterapia 12 24% Cuadro 7. Sobrevida global en pacientes con tiva) lo cual es acorde con otras series que ya han com- terapia única, la SLP fue mayor con la combinación,
Corticoides 4 8% Cáncer Renal de Células Claras Metastásico. probado fehacientemente la importancia de la nefrecto- pero la sobrevida global fue similar.
Hormonoterapia 6 12% mía en esta entidad como Wood D. et al. que demostró La bioquimioterapia fue descrita por Atzpodien
Inmunoterapia 6 12% Sobrevida de manera concluyente que la nefrectomía seguida del et al.32,33 (INFa sc., IL-2 sc. y 5FU ev.) en un estudio
Radioterapia 19 38% Mediana 3 años p tratamiento con INFa ofrece ventajas en la sobrevida y fase II reportando una tasa de respuesta de hasta 39%,
en las respuestas frente a la inmunoterapia sola11 y Fla- a partir de entonces se realizaron muchos otros estu-
Nefrectomía nigan RC et al18 que comparó pacientes nefrectomiza- dios30,31 con tasas de repuesta de 11-39%, con respuestas
No 4.0 meses 1 año: 0% dos más INFa vs. INFa sin cirugía previa encontrando completas de 0-9%. Sin embargo, los estudios variaron
Sí 20.3 meses 20% <0.001 una sobrevida a 1 año de 50% vs. 37% y una mediana en cuanto a usar IL-2 a bajas o altas dosis, EV o SC,
de sobrevida de 12.5 m. vs. 8.1 m. siendo la respuesta al por ello la tasa de respuesta varía entre 2% y 39%. Ob-
Nefrectomizados INFa la misma en ambos grupos, muy baja 4% y 3%. El viamente, la mayor respuesta se observa con las dosis
Sin bioquimioterapia 20.3 meses 20% análisis de otros dos estudios19,24 enfatizó más el rol de mayores vía endovenosa, pero también se asocia a alta
Con bioquimioterapia 14.2 meses 18% 0.962 la nefrectomía como un buen pronóstico para pacientes toxicidad34-39.
elegibles para terapia con citokinas. En nuestra serie se Como nos podemos dar cuenta las tasas de respues-
No nefrectomizados ** observó en forma general, que los pacientes sometidos ta con todas estas diferentes modalidades terapéuticas
Sin tratamiento 4.0 meses 1 año: 0% a nefrectomía tenían una sobrevida a 3 años de 20% vs. son bajas y no hay diferencias significativas en cuanto
Con tratamiento 6.0 meses 1 año: 0% NE 0% de sobrevida a 1 año en los no nefrectomizados con a sobrevida global. Sin embargo, hoy en día tenemos en
lo que queda claro el beneficio de realizar nefrectomía nuestras manos una nueva posibilidad terapéutica que
** Cualquier modalidad incluso bioquimioterapia) en este tipo de pacientes, pues aumenta la sobrevida nos ofrece una posibilidad en cuanto a mejorar el perío-
NE: No evaluable global. do libre de progresión y aun la sobrevida global en este
LINFOMA T PERIFÉRICO CON CÉLULAS STERNBERG-LIKE co con células sternberg-like asociado a un fenotipo
Y FENOTIPO TREG Treg. De hecho, en la literatura solo se encuentran
Brady Beltrán Gárate (*) reportes de Linfomas con fenotipo Treg en el Linfo-
ma /Leucemia T del adulto y en la Micosis fungoides
INTRODUCCIÓN de manera insidiosa caracterizado por la aparición de transformadas.
Sakaguchi y colaboradores acuñaron el término de cé- epistaxis y congestión nasal que se incrementaban en el FOXP3 es una molécula clave para la identificación
lulas T “reguladoras” (Treg) al identificar una clona de tiempo. No baja de peso ni presenta fiebre. de un subpoblación de linfocitos T llamados “regula-
células T CD4+CD25+ que previenen los fenómenos de De esta forma acude al otorrinolaringólogo, quien le PANORÁMICO CÉLULA dores”. Dichos linfocitos son responsables de finalizar
autoinmunidad en modelos murinos. Posteriormente, detecta tumoración en nasofaringel, por lo que es some- STERNBERGOIDE la respuesta inmune y de controlar los fenómenos de
aparecen significativos avances en la biología de las Treg tida a una biopsia a dicho nivel. autoinmunidad.
que incluyen: células T CD4+CD25+ que generan células Examen físico: Buen estado general, buen estado En el Linfoma/Leucemia T del Adulto asociado al
Treg inducidas como, por ejemplo, las células Tr1 y TH3; de hidratación, buen estado de nutrición, Glasgow 15, retrovirus HTLV-1 se ha descrito que la contraparte
como también que las células Treg se desarrollan en la Zubrod 0. normal de esta entidad sería un linfocito T regulador y
periferia por conversión de las células T CD4+CD25neg. Fosa nasal derecha obstruida; puntos paranasales explicaría la inmunosupresión de la enfermedad. Ron-
Estas diferentes poblaciones con función reguladora co- negativos. cador et al. determinaron que la expresión de Foxp3
existen y participan en la inmunosupresión (Figura 1). No ademomegalias periféricas. puede estar presente en el 66% de los linfomas ATLL
No visceromegalia. y puede predecir mayor agresividad. Solo se considera-
No edemas. CD3 FOXP3 ron 25 casos y la mayoría correspondían a formas lin-
Neurológico: Sin alteraciones. fomatosas. Ninguno de los otros linfomas marcó para
la expresión de Foxp3.
EXÁMENES DE LABORATORIO DIAGNÓSTICO FINAL: LINFOMA T Morales et al. demostró que en ATLL, la expresión
Y RADIOLÓGICOS PERIFÉRICO CON CÉLULAS REED del Foxp3 puede llegar solo al 25% de los casos y no
Hemograma: recuento leucocitos: 6.000; Hemoglobi- STEMBERG LIKE Y FENOTIPO TREG correlacionar con sobrevida.
na: 13g/dl; PMN: 3000, Linfocitos: 2.000; plaquetas: Hallerman et al. reportó la expresión de Foxp3 en
310.000. Perfil hepático: TGO: 35 UI; TGP: 23UI; fos- EVOLUCIÓN 4 de 5 casos de Micosis fungoides transformadas. La
fatasa alcalina: 120 U; Albúmina: 4g/dl; DHL: 300; Be- La paciente recibe quimioterapia basada en el régimen micosis fungoide no expresa Foxp3, pero sí el micro-
ta2microglobulina: 2.0; Serología: HTLV-1 ( - ); Elisa CHOP-21 a dosis completas por 6 ciclos con respuesta ambiente linfocitario. La adquisión secundaria del fe-
HIV: ( - ); Serología hepatitis B y C: ( - ); PCR HTLV- completa. Luego recibió radioterapia de consolidación. notipo Treg es posible, pues en condiciones normales
El factor de transcripción Foxp3 ha sido identificado 1 de biopsia nasofaríngea: ausencia del virus HTLV-1. La paciente se encuentra con 18 meses de seguimiento pueden inducirse células Treg mediante estimulación
como un marcador altamente sensible para Treg. Fe- sin evidencia de enfermedad. de citoquinas como IL2.
notípicamente, las células Treg son caracterizadas por La expresión de Foxp3 en el microambiente es fun-
ser células T memoria. Marshall et al. demostró que 1: Marcador de peso DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL damental pues en diferentes tumores sólidos su expre-
subpoblaciones Tr1 secretoras de IL-10 y células Treg molecular φX174 DNA Linfoma Nasal T/NK: Entidad con localización simi- sión correlaciona con enfermedad avanzada y peor pro-
CD4+CD25+ infiltran el microambiente tumoral y 2: Muestra del paciente, lar al caso, pero no presenta la morfología con angio- nóstico. En cambio en el microambiente de neoplasias
sangre periférica en linfoma de Hodgkin. En Linfoma HTLV-1 negativo centrismo y necrosis. Además, no posee CD3 citoplas- hematológicas su presencia es de pronóstico favorable
Folicular, al igual que en Linfoma de Hodgkin, se ha 3: β Globina Humana, mático positivo. como se ha demostrado en Linfoma de Hodgkin y Lin-
correlacionado una relación inversa entre frecuencia de positivo Linfoma ATLL: Entidad asociada al virus HTLV-1; en foma Folicular.
expresión de células Treg y sobrevida. el presente caso la serología para este virus es negativa Otro aspecto importante de este caso es la pre-
El Linfoma/Leucemia T del adulto (ATLL) es una como el estudio de PCR en la biopsia nasal. La expre- sencia de células sternberg-like que fueron positivas
entidad altamente agresiva asociada a una profunda Tomografía macizo facial/toracoabdominopélvica: sión de FOXP3 no es exclusiva del ATLL. para el Virus Epstein Barr. Quintanilla et al. demos-
disfunción inmunológica con pobre pronóstico. ATLL masa en nasofaringe derecha con obliteración de fosa Linfoma Células Grandes B difuso: Es el linfoma No traron que la presencia de estas células inducidas por
adopta el fenotipo Treg CD25+Foxp3+. Recientemente Rosenmuller derecha. No adenomegalias periféricas ni Hodgkin más frecuente, pero su estirpe es B, el presen- el Epstein Barr en el microambiente de un Linfoma
se demostró que el origen celular de esta entidad es la viscerales. te caso es de estirpe T. T periférico son oligoclonales y por ende no son tu-
célula Treg. Linfomas Hodgkin: Las células tumorales con morfo- morales. La presencia del virus Epstein Barr en el
El presente caso muestra el primer reporte mundial DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO logía aberrante y un índice de proliferación correspon- microambiente de los Linfomas T periféricos ha sido
de un Linfoma T periférico con células Reed Sterng- Biopsia de hueso y mielograma: sin evidencia de infil- den a la población T. La presencia de células stemberg- demostrado en varias publicaciones y una última se-
berg-like positivas para el virus Epstein Barr no asocia- tración linfomatosa. like puede acompañar a los Linfomas T periféricos. rie grande italiana determinó que la presencia del
do al ATLL y fenotipo Treg. Biopsia nasal: Linfoma T periférico con células Reed Linfoma Anaplásico: La morfología no corresponde Epstein Barr se correlaciona con peor pronóstico en
Sternberg-like a este tipo de linfoma y además la expresión negativa esta entidad.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO Inmunohistoquímica: de ALK y EMA no cumplen los criterios para este tipo Líneas celulares de Reed Sternberg pueden inducir
La paciente es una mujer de 56 años natural de Ica y Foxp3 ( + ) células tumorales CD3 ( + ) células tumorales de linfoma. a las células T acompañantes un fenotipo Treg por li-
procedente de Lima. CD30 ( + ) células RE CD20 ( - ) Linfoma Células Grandes B rico en T: Es una enti- beración de galectina; un potente inductor de fenotipo
No tiene antecedentes contributorios. CD15 ( - ) CD4 ( + ) células tumorales dad donde la población tumoral es B, en este caso las Treg.
Tiempo de enfermedad: 6 meses. CD8 ( - ) LMP-1 ( + ) células RE células tumorales son de estirpe T. Este caso representa la confirmación de la hipóte-
Signos y síntomas: epistaxis y congestión nasal. ALK ( - ) EMA ( - ) sis de que el fenotipo Treg no es exclusivo del ATLL
Relato de enfermedad: la paciente inicia su enfermedad CD56 ( - ) DISCUSIÓN y puede darse en otros linfomas T. Probablemente la
El presente caso es extraordinariamente raro y es el presencia del células sternbergoides podría favorecer
(*) Hospital Nacional “Edgardo Rebagliati Martins”. primer reporte mundial de un Linfoma T periféri- la expresión del fenotipo Treg.
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Immunol. 1995; 155:1151-1164. T cell phenotype in association with large cell tricas más frecuentes (Adenocarcinoma y Linfoma no confirmó su relación con la Gastritis Crónica, Úlcera
3. Read S, Malmstrom V, Powrie F. Cytotoxic T lym- transformation of mycosis fungoides. Eur J Hae- Hodgkin ). Su prevalencia está relacionada por el esta- Péptica, Linfoma de MALT y Cáncer Gástrico. Así, el
phocyte-associated antigen 4 plays an essential role matol 2007; 78(3):260-263. do de salubridad de la población e indirectamente con impacto de estos hallazgos en la medicina actual, los
in the function of CD25(+)CD4(+) regulatory cells 9. D. Morales, B. E. Beltran, C. Castañeda, A. Ca- la condición económica, por lo que se explica, porqué hizo acreedores del premio Nobel de Medicina en el
that control intestinal inflammation. J Exp Med. rrasco, P. Quiñones, A. Yabar. Treg phenotype in las neoplasias malignas gástricas son tan frecuentes en 2005.
2000; 192:295-302. T-cell lymphomas. Journal of Clinical Oncology, nuestro país, llegando incluso a ser consideradas proble- La población infectada por Helicobacter pylori tiene
4. Onizuka S, Tawara I, Shimizu J, Sakaguchi S, 2007 ASCO Annual Meeting Proceedings Part ma de salud pública. Lo más importante, sin embargo, es al menos dos veces el riesgo de desarrollar adenocarci-
Fujita T, Nakayama E. Tumor rejection by in vivo I. Vol 25, No. 18S (June 20 Supplement), 2007: que podríamos prevenir la infección por esta bacteria y noma gástrico comparado con aquellos no infectados12.
administration of anti-CD25 (interleukin-2 recep- 18513. disminuir las tasas de estas neoplasias. Algunos estudios hasta mencionan al Helicobacter
tor alpha) monoclonal antibody. Cancer Res. 1999; 10. Quintanilla- Martinez l, Find, Muquel LR, et al. pylori como un factor obligatorio para el desarrollo de
59:3128-3133. Peripheral T-cell lymphoma with Reed-Sternberg- ¿QUÉ ES EL HELICOBACTER PYLORI? cáncer gástrico13.
5. Casares N, Arribillaga L, Sarobe P, et al. CD4+/ like cells of B-cell phenotype and genotype as- El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa que En el Perú, la prevalencia de infección por Helicobac-
CD25+ regulatory cells inhibit activation of tumor- sociated with Epstein-Barr virus infection. Am J pertenece a la subdivisión Proteobacteria, orden Cam- ter pylori es del 70% al 80%, siendo el adenocarcinoma
primed CD4+ T cells with IFN-gamma-dependent Surg pathol 1999; 23(10):1233-1240. pylobacteria, familia Helicobacteaceae1,2. Tiene 2 a 4 gástrico la neoplasia maligna de mayor incidencia14, y el
antiangiogenic activity, Regulatory T cells in he- 11. Peripheral T-cell lymphomas expressing CD30 and micras de longitud por 0.5 a 1 micra de ancho, es un linfoma gástrico el primario extranodal más frecuente15.
matological malignancies and solid cancer as well CD15.Barry TS, Jaffe ES, Sorbona L; Raffeld m, germen micro-aerófilo y neutralófilo (a pesar de desa- El impacto de la relación entre la infección crónica
as long-lasting tumor immunity elicited by peptide Pittaluga s. Am J Surg Pathol 2003;27(12):1513- rrollarse en un hábitat ácido), catalasa, oxidasa y ureasa por Helicobacter pylori y el desarrollo de neoplasias
vaccination. J Immunol. 2003; 171:5931-5939. 1522. positivo3. Usualmente es de forma espiral, pero puede malignas del estómago (Adenocarcinoma y Linfoma no
6. Van Meirvenne S, Dullaers M, Heirman C, Straet- 12. Prognostic significance of Epstein-Barr virus in encontrarse como un bacilo o hasta de forma cocoide Hodgkin tipo MALT) fue evaluado en los casos nuevos
man L, Michiels A, Thielemans K. In vivo deple- nodal peripheral T-cell lymphoma, unspecified: (luego de un cultivo in vitro prolongado o tratamiento de cáncer registrados en el 2002. En ese año, casi el 20%
tion of CD4+CD25+ regulatory T cells enhances A Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte antibiótico)4. Cuenta con un flagelo de aproximadamente de cánceres fueron atribuibles a infecciones, encontrán-
the antigen-specific primary and memory CTL (GELA) study. Dupuis J, Emile JF, Mounier M et 3 micras de largo, con un bulbo al final que le confiere dose el Helicobacter pylori a la cabeza (55% de cáncer).
response elicited by mature mRNA-electroporated al. Blood. 2006 ;108(13):4163-4169. la propiedad de desarrollar movimientos rápidos en so- Más aún, ha sido considerado responsable del 75% de
luciones viscosas5. los adenocarcinomas gástricos distales (no del cardias)
Su cobertura celular consiste en una membrana interna y Linfomas no Hodgkin gástricos, y 65% de todos los
(citoplasmática), periplasma y una membrana externa que Adenocarcinomas gástricos a nivel mundial16.
consiste de fosfolípidos, glucósidos de colesterol y lipopo- Se ha encontrado una relación directamente propor-
lisacárido (conteniendo los lípidos A y O, este último mor- cional entre la edad temprana de la infección con el ries-
fológicamente similar al antígeno de Lewis del grupo san- go de desarrollar cáncer gástrico17,18. La población tiene
guíneo)6.Carece de diversas enzimas y vías metabólicas el doble riesgo de desarrollar Adenocarcinoma gástrico
que se encuentran en diversas bacterias menos especiali- comparado con aquellos no infectados19. Aquellos con
zadas, lo cual demuestra un rango de relación muy estre- atrofia severa y metaplasia intestinal tienen un riesgo
cho y una adaptación muy fuerte con su medio ambiente, relativo de desarrollar cáncer de 4.9 y 6.4, respectiva-
que le permite mantener una infección de por vida7. mente20.
A pesar de la relación demostrada entre la infección
HELICOBACTER PYLORI COMO PROBLEMA de Helicobacter pylori y neoplasias malignas gástricas,
DE SALUD PÚBLICA Y SU RELACIÓN CON LAS hay algunos estudios epidemiológicos realizados en
NEOPLASIAS GÁSTRICAS África21 y otros países asiáticos, tales como la India y
Las tasas de infección varían en diferentes partes del Bangladesh22, donde la prevalencia de infección por He-
mundo, con una tasa promedio de 40% a 50% en países licobacter pylori es alta, pero las tasas de cáncer gástrico
del Oeste y 80 a 90% en Asia y países del Este8. son bajas. Esto refleja la etiología multifactorial del cán-
La prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori cer gástrico.
en el Perú es del 70% al 80%, dependiendo principal- La fuerte asociación entre la infección por Helicobac-
mente del estrato económico9,10,11. ter pylori y cáncer gástrico hizo que la WHO lo consi-
Inicialmente fue considerado como un germen con- dere como un agente carcinógeno grado I23.
taminante de la comida digerida, en lugar de un verda- El adenocarcinoma gástrico ocurre en aproximada-
dero colonizador gástrico. Fue aislado y cultivado hace mente el 1% de los sujetos infectados y el Linfoma de
más de 20 años atrás por los doctores Barry Marsha- MALT gástrico en menos del 0.5%13,24.
28-29
CARCINOGÉNESIS POR EL epitelial del antro, predominantemente a nivel del cuello Los polimorfismos genéticos influencian directamen- foma MALT gástrico pueden proliferar en presencia del
HELICOBACTER PYLORI glandular y a veces con formación de microabcesos in- te las variaciones interindividuales de la producción de Helicobacter pylori, evento que no ocurre con las células
La carcinogénesis del Helicobacter pylori depende de: traglandulares, sin producir pérdida de glándulas41. citoquinas y contribuyen claramente al resultado clínico de linfoma B grande gástrico68.
1. Factores dependientes del agente. Se ha encontra- El hallazgo siguiente en esta secuencia es el desarro- final. La confirmación in vivo de esta relación está en la
do una gran diversidad de poblaciones de Helicobacter llo de gastritis atrófica multifocal, cuadro caracterizado La interleukina 1 beta es uno de los inhibidores fisio- alta tasa de respuestas al tratamiento antibiótico del lin-
pylori que se diferencian a nivel genómico, con la pre- por pérdida focal de glándulas, que se inicia en la unión lógicos más poderosos de la secreción gástrica, así como foma MALT gástrico, a diferencia de los linfomas de
sencia de varias cepas en un mismo huésped. En cultivos antro-cuerpo, produciendo vacíos que con el tiempo son una citoquina clave en la respuesta inflamatoria al He- alto grado gástrico, que presentan menores tasas de res-
aislados pueden cambiar con el tiempo, por mutaciones llenados por tejido fibroso que orquesta el influjo de cé- licobacter pylori. Estas características lo convierten en puestas69,70,71.
endógenas y/o rearreglos cromosómico o recombinación lulas stem sanguíneas. un candidato asociado a susceptibilidad al desarrollo de La patogenia variará en relación al tipo histológico:
entre cadenas que determinarán su virulencia25,26. Posteriormente se produce el reemplazo de los espa- Adenocarcinoma gástrico. De esta forma, los pacientes
2. Factores dependientes del huésped. Incluyen edad, cios previamente ocupados por las glándulas por células con alelos IL1B-511*T o IL1B-31*C, asociados a la pro- a) Linfoma MALT
sexo, capacidad de secreción gástrica, y polimorfismo con fenotipo intestinal y el desarrollo de glándulas con ducción de niveles altos de IL 1, presentan un riesgo ma- El Helicobacter pylori estimula la formación de infiltra-
genético en la producción de citoquinas proinflamato- fenotipo de antro gástrico en la mucosa oxíntica. yor de desarrollar hipoclorhidria, atrofia gástrica y cán- ción linfocítica en la mucosa gástrica. Esto ocurre espe-
rias27,28,29. Finalmente se desarrollan cambios atípicos en la cer gástrico en respuesta a Helicobacter pylori52,53,54,55,56. cialmente en las infecciones con cepas de alta virulencia
El Helicobacter pylori se transmite de persona a per- morfología celular y tisular, llamado displasia, que por El alelo de TNFA-308*A que incrementa la produc- como los que expresan la proteína CagA72. Como resul-
sona vía oral-oral y fecal-oral30. La infección usualmente definición está confinado dentro de la estructura tubu- ción de TNF, también está asociado al desarrollo de cán- tado de estimulación antigénica y estimulación indirecta
es adquirida durante la niñez y puede persistir durante lar, pudiendo clasificarse como bajo o alto grado. Lesión cer gástrico57. a través de la respuesta específica mediada por células T,
toda la vida31. Cerca del 80% de los infectados son asin- premaligna que progresa a neoplasia a una velocidad de IL 10 es una citokina que inhibe la expresión de cito- las células B proliferan y pueden a veces sufrir transfor-
tomáticos, mientras que en el 10 a 15% de los pacientes 2.1 por 100 personas/ año en poblaciones <40 años y 4 kinas que están inicialmente comprometidas en la res- mación neoplásica al adquirir anormalidades genéticas,
la infección produce ulcera péptica, gastritis, adenocar- para mayores. puesta inflamatoria Th1, tales como IL1 y TNF. De esta facilitadas por la presencia de radicales libres68,73,74.
cinoma o linfoma gástrico32. forma se ha reportado que pacientes homozigotes para Al menos tres translocaciones cromosómicas recu-
Una vez que ha alcanzado la cavidad gástrica, la bac- FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE haplotipo ATA bajo en IL 10 presentan un incremento en rrentes han sido identificadas, representando el 65% de
teria se mueve rápidamente hacia la capa del moco gás- Entre los factores de virulencia del Helicobacter pylori 2.5 veces el riesgo de Cáncer Gástrico distal58. los casos, t(11, 18)(q21, q21) en 17% a 25% de los casos,
trico en las áreas de pH más neutral, gracias a su moti- se encuentran: La combinación del polimorfismo en los cluster de los que produce la formación de un gen de fusión AP12/
lidad quimiotáctica y utilizando las gradientes de urea y 1. El gen CagA (presente en el 60% de las especies en- genes que produce IL1 y TNF e IL10, resultan en nive- MALT1; t(1, 14)(p22, q32), que produce desregulación
bicarbonato33. contradas en poblaciones del Oeste y en el 95-100% del les elevados de IL1beta y TNF , y bajos niveles de IL10, de BCL10 y el t(14, 18)(q32, q21) que produce la desre-
Tiene un mecanismo de protección contra el medio Este) que codifica a un antígeno inmunodominante de lo cual produce inhibición de la producción de citokinas gulación de MALT1, confluyendo todas estas alteracio-
ácido gástrico mediante la descomposición de urea a 120-145 kDa, relacionado con una mayor inflamación proinflamatorias y produce un incremento de 27 veces nes en la activación del factor de transcripción nuclear
amonio y dióxido de carbono a través de la enzima urea- gástrica y un incremento en el riesgo de desarrollar de riesgo de desarrollar cáncer gástrico58. Nfk-B, el cual tiene un rol central en la regulación de
sa, produciendo un medio menos ácido. Estas moléculas cáncer gástrico. La Proteína CagA ingresa a la célula Asimismo, el hallazgo que el polimorfismo del pro- varios genes involucrados en la inmunidad, inflamación
también dañan las células epiteliales34. huésped y luego de ser fosforilada, se une a la fosfata- motor del gen IL 8, produce un aumento de actividad de y apoptosis75,76,77,78.
Se le puede encontrar en diferentes sitios de la mu- sa de tirosina SHP2, la que produce a su vez activación IL1beta o TNF, determina un riesgo elevado de desarro- Además de estas alteraciones se encuentran también
cosa gástrica: entre las células epiteliales, dentro de las de la vía Ras-Raf-MAPK, relacionada con la neoplasia llar cáncer gástrico asociado al Helicobacter pylori59,60. comprometida la vía del p53 y p16.
células epiteliales (intracelular), subyacente a la lámina gástrica42,43,44. Además se encuentra relacionada con la La presencia de estos genotipos proinflamatorios pro- A esto se suma factores individuales del huésped,
propia, dentro de los vasos sanguíneos, adhiriéndose a inducción de citidina deaminasa aberrante, proteína que ducen inhibición de la secreción ácida, lo cual a su vez como: Polimorfismos que afectan genes, tales como
las células del epitelio gástrico a través de diversas pro- actúa como una enzima que edita el RNA y DNA, pro- está en relación con niveles bajos de Vitamina C en el ILIRN y GST- TI (que participan en la respuesta infla-
teínas de adhesión tales como BabA, OipA y SabA35,36. duciendo un acumulo de mutaciones en el gen supresor jugo gástrico, facilitando la formación de compuestos matoria y capacidad antioxidante).
Produce su efecto cancerígeno a través de una res- tumoral p53. mutagénicos N-nitroso y especies de oxígeno reactivo,
puesta inflamatoria crónica y por actividad directamente Esta proteína además interacciona con componentes evento que potencia la carcinogénesis por variantes viru- b)Linfoma de Células Grandes B Difusas
mutagénica. del complejo de unión apical, causando la disrupción de lentas de Helicobacter pylori. Se pueden dividir en dos grupos:
Al establecerse el Helicobacter pylori en la mucosa la barrera epitelial y morfología de la célula epitelial45, b.1 Aquellos que derivan de las células del Linfoma
gástrica es reconocido por diversos receptores celulares perturbando además la diferenciación de las células epi- LINFOMA GÁSTRICO MALT gástrico, los cuales tienen las características de
de las células epiteliales de la mucosa gástrica, quienes teliales, perdiendo su polaridad celular y adhesión extra- Los linfomas extranodales representan del 25% al 50% no presentar la traslocación t(11, 18)(q21, q21)79,80, vira-
liberan IL-8 y otras citoquinas proinflamatorias37,38. Los celular46. del total de Linfomas no Hodgkin, de los cuales el 30% a je que podría estar relacionado con alteraciones de bcl-6,
neutrófilos y monocitos son atraídos gracias a estas ci- 2. La toxina Vac A, proteína de 88kDa, identificada por 40% se encuentran a nivel gastrointestinal (4% a 20% de p 53 y metilación de diversos genes, tales como las kina-
toquinas y a diversas proteínas citosólicas liberadas por su habilidad de inducir la formación de vacuolas cito- todos los linfomas). Dentro del tracto gastrointestinal el sas dependientes de ciclinas, p16 y p5781.
lisis bacteriana y células epiteliales39. plasmáticas, actuando como modulador de la función lugar más frecuentemente comprometido es el estómago b.2 Aquellos sin relación clonal con células de linfoma
De esta forma se inicia los mecanismos de defensa epitelial y de las células inmunes47,48,49. (50% a 60%)15,61,62,63,64. MALT (Linfoma de alto grado de novo)
celular a través de linfocitos CD4 con la producción de 3. La adhesina Bab A es una proteína de la membrana Se puede detectar al Helicobacter pylori en el 61% de
una respuesta tipo Th1. Dicha respuesta produce daño externa de 78 kDa, codificada por babA2, Bab A media los linfomas gástricos, siendo más frecuente cuando aún DISCUSIÓN
tanto sobre el Helicobacter pylori, como en el epitelio la unión bacteriana al epitelio gástrico50,51. está restringido a la mucosa y submucosa (76%) que en Helicobacter pylori infecta a más de la mitad de la pobla-
gástrico40. los que invaden más allá de la submucosa (48%). ción a nivel mundial y se comporta como una endemia
De esta forma, la permanencia crónica del Helicobac- ROL DEL HUÉSPED EN LA CARCINOGÉNESIS En relación al tipo histológico: es más frecuente en el en el Perú (prevalencia: 70-80%). El desarrollo de alguna
ter pylori se traduce en la producción de Gastritis crónica La magnitud de la Inflamación crónica depende, entre linfoma tipo MALT (72%) que en otros (55%)65,66. neoplasia maligna gástrica es de aproximadamente 1.5%
activa inicialmente sin pérdida de glándulas (no atrófica), otros factores de variaciones genéticas del huésped, de Los linfomas de MALT representan el 7-8% de los de los infectados, siendo lo más frecuente el adenocar-
cuadro caracterizado por infiltración difusa de macró- esta forma algunos individuos desarrollan respuestas linfomas de células B, sin embargo representan al 50% cinoma gástrico (1%), que es una de las neoplasias más
fagos, linfocitos y células plasmáticas, encontrándose inflamatorias más intensas que otros, todo lo cual se en- de los linfomas gástricos67. frecuentes, especialmente en los países subdesarrolla-
neutrófilos polimorfonucleares en el estroma y la capa cuentra mediado por citoquinas anti y proinflamatorias. Estudios in vitro demostraron que las células de lin- dos, constituyendo un problema de salud pública.
34-35
La mayoría de los seminomas se encuentra con enfer- De acuerdo al estadio clínico se identificó en EC I, Tratamiento 5 años 10 años Cuadro 5.
medad confinada solamente el testículo y la orquiecto- 390 pacientes (54.6%), EC II 211 (29.6%), EC III 113 pa- RT 99% 98%
mía sola es tratamiento curativo para un gran porcentaje cientes (15.8%). (Cuadro 2). Observados 85% 85% Factores pronósticos:
de estos casos, pero un 15% de los pacientes en EC I Evaluado en pacientes que recibieron tratamiento con
tienen enfermedad retroperitoneal oculta, por lo que el Cuadro 2. radioterapia o quimioterapia:
tratamiento de elección es la radioterapia8, o se puede En pacientes con EC II y III con bajo riesgo, quienes
optar por un ciclo de carboplatino como alternativa con Estadio Clínico Frecuencia Porcentaje recibieron tratamiento de quimioterapia, la sobrevida Factores pronósticos para la sobrevida global
tasas de respuesta similares, una tasa de recaída menor EC I 390 54.6% global a los 5 y 10 años fue de 98 y 86% respectivamen-
al 5% y supervivencia global a 5 años del 100%4,5. EC II 211 29.6% te. (Figura 2). P RR
En los EC II o EC III, el tratamiento está basado en EC III 113 15.8%
Quimioterapia con platino y muestra tasas de respuesta Total 714 100 % Figura 2. Edad: >60/>60 0.023 2.8
mayores al 85%. EC:
Diversos estudios han demostrado que los factores Los sitios de compromiso extra-testicular fueron: retro- II/I >0.001 19.3
pronósticos para recaída incluyen tamaño del tumor, in- peritoneo, 86 pacientes (12%); supraclavicular, 40 pacientes III/I >0.001 54.0
vasión de la rete-testis, el hallazgo de niveles elevados de (6%); mediastino, 36 pacientes (4.6%); pulmonar, 30 pacien-
marcadores sugiere un pronóstico desfavorable impor- tes (4.2%); hepática, 17 pacientes (2.4%); partes blandas, 12 Metástasis hepática: Sí / No 0.025 3.0
tante y riesgo intermedio que se relaciona a enfermedad pacientes (1.7%); sistema nervioso central, 3 pacientes (0.4%); Estadio N 0.528 -
metastásica visceral. La identificación de factores pro- y otras localizaciones, 17 pacientes (2%). (Cuadro 3). Estadio M 0.934 -
nósticos y factores predictivos de respuesta y sobrevida Riesgo 0.951 -
al tratamiento de quimio-radioterapia es importante para Cuadro 3.
establecer el tratamiento óptimo. Otras metástasis:
El presente estudio busca determinar los factores pro- Metástasis Frecuencia Porcentaje Pulmonar 0.553 -
nósticos y su relación con las características clínicas al RTP 86 12.0% Retroperitoneal 0.634 -
diagnóstico y supervivencia. Supraclavicular 40 6.0% Mediastinal 0.729 -
Mediatinal 33 4.6%
MATERIALES Y MÉTODOS Pulmonar 30 4.2% Tratamiento 0.101 -
Se evaluaron de forma retrospectiva, 714 pacientes diagnos- Hepática 17 2.4% 5 años 10 años
ticados de seminoma en el INEN (Instituto Nacional de En- Partes blandas 12 1.7% EC I 99% 98% P: significancia. RR: riesgo
fermedades Neoplásicas), durante el período del 1990-2005. SNC 3 0.4% EC II 88% 85%
Se describieron las características clínicas al diagnóstico Otros 17 2.0% EC III 67% 67% DISCUSIÓN
como son: edad, estadio clínico (EC), riesgo histología, lugar En nuestra serie se encontró que la mediana de edad fue
del primario, sitios de compromiso, tratamiento recibido de De acuerdo a la clasificación de riesgo de la IGCCG se En los pacientes con EC II y III con riesgo intermedio de 33 años lo cual coincide con reportes publicados que
acuerdo al EC y riesgo, respuesta al tratamiento y sobrevida. encontraron 594 pacientes (83,2%) como bajo riesgo y 120 y tratamiento de quimioterapia, la sobrevida global fue a muestran una mayor incidencia en la cuarta década de
pacientes (16.7%) como riesgo intermedio. (Cuadro 4). los 5 años de 73 % y a los 10 años de 72%. (Figura 3). la vida. Sin embargo, el rango de edad hallado fue muy
ANÁLISIS ESTADÍSTICO amplio hasta 80 años. La afectación primaria más fre-
Todos los patrones fueron comparados en relación a las Cuadro 4. Figura 3. cuente fue testicular como lo expuesto en otras series9,10.
características clínicas con el test de logrank/breslow. Se La enfermedad se presentó más frecuentemente en es-
identificó los factores pronósticos de acuerdo al modelo Riesgo Frecuencia Porcentaje tadios clínicos tempranos I y II (84.2%), que podría
de Cox. Las evaluaciones estadísticas fueron realizadas Bajo 594 83.2% ser atribuido a la mejora del diagnóstico en la neoplasia
con un nivel de significancia de 5%. Los resultados fue- Intermedio 120 16.7% testicular14. Los sitios de compromiso extra-testicular
ron procesados en el programa SPS versión 12. Total 714 100.0% más frecuentes fueron a nivel retroperitoneal y supra-
clavicular y los sitios de compromiso extra-testicular
RESULTADOS La mediana de seguimiento fue de 65 meses, los pacien- visceral más comprometidos fueron a nivel pulmonar,
La mediana de edad fue de 33 años con un rango de 15 tes en EC I quienes recibieron tratamiento con RT, tuvieron hepático y menos frecuentemente a nivel del sistema
a 80 años, la localización primaria fue: testicular 694 una sobrevida global a los 5 y 10 años de 98% en relación a nervioso central (0,4%). El porcentaje de pacientes con
pacientes (97.2%); mediastinal, 16 pacientes (2.2%); y 85% en pacientes que solamente fueron observados con una Bajo Riesgo fue mayor al 80% frente a los de riesgo
retroperitoneal, 4 pacientes (0.6%). (Cuadro 1). diferencia estadística (p=<0.001). (Figura 1). intermedio, esto coincide con otras publicaciones.
La mediana de seguimiento fue de 65 meses. La so-
Cuadro 1. Figura 1. brevida global a los 5 y 10 años en pacientes con EC I
SG 5 años 10 años que recibieron tratamiento con RT fue de 98%, en rela-
Nº de Pacientes 714 QT 73% 73% ción a los pacientes observados 85% con una diferencia
Edad Mediana 33 años estadísticamente significativa (p=<0.001) esto se rela-
Rango (15 - 80) años ciona a los hallazgos encontrados por las dos series más
Ubicación Los factores pronósticos relacionados a la sobre- grandes de pacientes que solo fueron observados, uno
Primaria vida global fueron edad mayor de 50 años (p=0.023 en el de Rigshospitalet en Copenhague y el de Princess
Testicular 694 97% RR=2.8), EC II (p=<0.001 RR=19.3), EC III (p=<0.001, Margaret Hospital en Toronto. En el primero se reportó
Mediastinal 16 2.2% RR=54.0), y metástasis hepática (p=0.025 RR=3). (Cua- una tasa de recaída de 17% a 5 años en un grupo de
RTP 4 0.6% dro 5). 394 pacientes, en el segundo estudio la tasa de sobrevi-
38-39
PROGRAMA
DE ACTIVIDADES
SETIEMBRE
04
Cáncer colo-rectal: Estado del arte.
25
Cáncer de pulmón: Neoadyuvancia.
OCTUBRE
8, 9, 10 y 11
VI Congreso Peruano de Oncología Médica.
Arequipa.
NOVIEMBRE
27
Cáncer de mama: HER 2 +.