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la PVC puede aumentarse por:

1. Un descenso del gasto cardaco: si disminuye la frecuencia cardaca (bradicardia) o el


volumen sistlico, aumenta el volumen de sangre venosa (ya que se bombea menos
sangre en la circulacin arterial), por lo que aumenta la PVC.
2. Aumento en el volumen sanguneo total, como ocurre si se produce fallo renal o por
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Constriccin venosa (reduccin de la distensibilidad), producida por activacin del
sistema simptico o por sustancias vasoconstrictoras circulantes
(catecolaminas,angiotensina-II...), que produce una disminucin de la distensibilidad.
4. Un cambio del volumen sanguneo en el compartimento venoso torcico. Ocurre
cuando una persona pasa de posicin de pie a tumbada o sentada, debido a los
efectos de la gravedad.
5. Dilatacin arterial, cuando diminuye el tono simptico o cuando algunas drogas
aumentan el flujo desde las arterias a las venas, aumentando el volumen venoso.
6. Una espiracin forzada, sobre todo contra una alta resistencia (como ocurre durante
la maniobra de Valsalva), que causa una compresin de la vena cava inferior al
aumentar la presin intrapleural.
7. Contraccin muscular rtmica, sobre todo de las extremidades y el abdomen: esto
produce una compresin de las venas, que reduce su distensibilidad funcional, y
fuerza la sangre a entrar en el compartimento torcico.

Presin venosa central


La presin venosa central (PVC), describe la presin de la sangre en la vena cava superior,
cerca de la aurcula derecha del corazn. La PVC refleja la cantidad de sangre que regresa al
corazn y la capacidad del corazn para bombear la sangre hacia el sistema arterial: la
presin venosa central determina la precarga ventricular.
La presin venosa central es importante porque define la presin de llenado del ventrculo
derecho, y por tanto determina el volumen sistlico de eyeccin, de acuerdo con elmecanismo
de Frank-Starling.1 El volumen sistlico de eyeccin (VS, en ingls stroke volume o SV), es el
volumen de sangre que bombea el corazn en cada latido, fundamental para asegurar el
correcto aporte de sangre a todos los tejidos del cuerpo. El mecanismo de Frank-Starling
establece que un aumento en el retorno venoso (la cantidad de sangre que llega por las venas
cavas a la aurcula derecha) produce un aumento de la precarga ventricular (simplificado, el

volumen de llenado del ventrculo izquierdo), y eso genera un incremento en el volumen


sistlico de eyeccin; debido a la distensin de las fibras miocrdicas generando de forma
refleja una mayor fuerza de contraccin.
ndice
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1 Volumen de sangre venosa y distensibilidad


o

1.1 Efecto de la gravedad sobre la PVC

1.2 Efecto de la actividad respiratoria sobre la PVC

1.3 Bombeo en el msculo esqueltico

2 Referencias

3 Enlaces externos

Volumen de sangre venosa y distensibilidad[editar]


Entre los diferentes factores que pueden hacer variar la PVC, tenemos: 1

el gasto cardaco (en ingls, cardiac output) o dbito cardaco: D = VS x FC (VS:


volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca), en condiciones normales D = 70
ml/latido x 75 latidos/min 5 L/min;

la actividad respiratoria;

afectacin del nervio vago

la contraccin de los msculos esquelticos (sobre todo los abdominales y los


msculos de las piernas);

el tono vasoconstrictor del sistema simptico;

la gravedad.

Todos estos factores determinan la presin venosa central (PV), modificando bien el volumen
sanguneo (VV) o la distensibilidad (DV, en ingls, compliance) del sistema venoso, de
acuerdo con la ecuacin:

Segn esta ecuacin, un aumento en el volumen de sangre venosa aumenta la presin


venosa, en una cantidad que depende de la distensibilidad del sistema venoso. Adems,
un descenso en la distensibilidad (como ocurre por ejemplo si se produce una activacin
del sistema simptico sobre las venas) aumenta la presin venosa.
La relacin entre el volumen venoso y la presin no es lineal: la pendiente de la curva de
distensibilidad (P/V) es mayor a presiones y volmenes bajos, y es menor a presiones
y volmenes altos (es una curva logartmica). Esto se debe a que, a bajas presiones, una
vena de gran tamao se colapsa (se cierra). A medida que aumenta la presin, la vena
adquiere una forma ms cilndrica. Hasta que no se alcanza una forma cilndrica, las
paredes de la vena no estn bajo tensin. Por ello, a bajas presiones, cambios pequeos
en la presin pueden producir grandes cambios en el volumen debido a cambios en la
geometra de la vena, sin producir tensin en la pared. A presiones mayores, cuando la
vena tiene forma cilndrica, un aumento de la presin slo puede producir un cambio de
volumen estirando la pared de la vena, que presenta una resistencia al estiramiento
debido a la estructura y la composicin de la misma. Por ello, a presiones altas, la
distensibilidad de las venas es menor.
Si las venas estn bajo la accin del sistema simptico, presentarn una contraccin
general, lo que produce un cambio global en la relacin presin/volumen: la curva de
distensibilidad ser ms baja, porque harn falta presiones mayores para producir el
mismo cambio de volumen.
Segn esto, vemos que la presin venosa puede variarse por modificaciones en el
volumen de sangre venosa o en la distensibilidad del sistema venoso. Por ello, la PVC
puede aumentarse por:
1. Un descenso del gasto cardaco: si disminuye la frecuencia cardaca (bradicardia)
o el volumen sistlico, aumenta el volumen de sangre venosa (ya que se bombea
menos sangre en la circulacin arterial), por lo que aumenta la PVC.
2. Aumento en el volumen sanguneo total, como ocurre si se produce fallo renal o
por activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Constriccin venosa (reduccin de la distensibilidad), producida por activacin del
sistema simptico o por sustancias vasoconstrictoras circulantes
(catecolaminas,angiotensina-II...), que produce una disminucin de la
distensibilidad.
4. Un cambio del volumen sanguneo en el compartimento venoso torcico. Ocurre
cuando una persona pasa de posicin de pie a tumbada o sentada, debido a los
efectos de la gravedad.
5. Dilatacin arterial, cuando diminuye el tono simptico o cuando algunas drogas
aumentan el flujo desde las arterias a las venas, aumentando el volumen venoso.
6. Una espiracin forzada, sobre todo contra una alta resistencia (como ocurre
durante la maniobra de Valsalva), que causa una compresin de la vena cava
inferior al aumentar la presin intrapleural.

7. Contraccin muscular rtmica, sobre todo de las extremidades y el abdomen: esto


produce una compresin de las venas, que reduce su distensibilidad funcional, y
fuerza la sangre a entrar en el compartimento torcico.

Efecto de la gravedad sobre la PVC[editar]


La gravedad tiene un efecto significativo sobre la PVC, debido a la distensibilidad del
sistema venoso. Cuando una persona pasa de posicin tendida a posicin de pie, la
sangre se acumula en las extremidades inferiores de forma pasiva, y como la
distensibilidad del sistema venoso es mayor que la del sistema arterial, una mayor
cantidad de sangre se acumula en el compartimento venoso de las extremidades
inferiores. Como consecuencia, el volumen de sangre en el compartimento venoso
torcico disminuye, y la PVC disminuye tambin. Al disminuir la PVC, disminuye el
volumen sistlico y la presin arterial. Si la presin arterial (Pa) sistmica cae por debajo
de 20 mmHg, esta situacin se denomina hipotensin ortosttica o postural. Por esta
razn, algunas personas pueden sentir mareo o tener un sncope (prdida transitoria de la
consciencia). En condiciones normales, existen reflejos barorreceptores que se activan
cuando disminuye la Pa para restablecerla a sus valores normales, mediante la
vasoconstriccin perifrica (es decir, disminuyendo la distensibilidad) y la estimulacin
cardaca (aumentando la frecuencia y la inotropa).

Efecto de la actividad respiratoria sobre la PVC [editar]


El retorno de la sangre venosa desde la vena cava inferior a nivel abdominal hasta la
aurcula derecha depende de la diferencia de presin entre la vena cava abdominal y la
presin en el interior de la aurcula derecha, as como la resistencia al flujo, que viene
determinado por el dimetro del la vena cava inferior a nivel torcico. Por tanto, un
aumento de la presin en la aurcula derecha disminuir el retorno venoso, y viceversa.
Como se ha indicado, una variacin en el retorno venoso producir una modificacin del
volumen sistlico de eyeccin, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.
La presin en la aurcula derecha y en la vena cava torcica dependen de la presin
intrapleural, que es la presin existente entre la pared del trax y los pulmones, de valor
generalmente negativo (subatmosfrico). Durante la inspiracin, la cavidad torcica y los
pulmones se expanden, ya que la pared torcica se expande y el diafragma baja. Esto
produce que la presin intrapleural se vuelva ms negativa, lo que produce que los
pulmones, el corazn y la vena cava torcica se expandan, y disminuye la presin en el
interior de todos ellos. Como la presin de la aurcula derecha disminuye durante la
inspiracin, el gradiente de presin entre la vena cava abdominal y la aurcula derecha
aumenta, lo cual impulsa la sangre hacia la aurcula derecha (se produce un efecto de
"succin"), por lo que aumenta el volumen de eyeccin del ventrculo derecho, hacia la
circulacin pulmonar. Por otro lado, aunque la aurcula y el ventrculo izquierdo tambin
aumentan de volumen durante la inspiracin, los pulmones en expansin y la vasculatura
pulmonar funcionan como un reservorio (aumenta el volumen de sangre pulmonar), de
manera que el llenado del ventrculo izquierdo no aumenta durante la inspiracin.
Durante la espiracin, sin embargo, se produce el efecto contrario: el volumen de la
cavidad torcica disminuye, porque la pared torcica se retrae y el diafragma sube. Esto
produce un aumento de la presin intrapleural, que provoca una disminucin del volumen

de los pulmones, el corazn y la vena cava torcica. Por ello, la sangre acumulada en el
reservorio pulmonar durante la inspiracin es forzada a pasar de la vasculatura pulmonar
hacia la aurcula y el ventrculo izquierdo, lo que aumenta el llenado ventricular izquierdo y
el volumen sistlico de eyeccin hacia la arteria aorta.
Por tanto, el efecto neto de la respiracin es que un aumento de la tasa y la profundidad
de la respiracin aumenta el retorno venoso y el gasto cardaco.
Si una persona exhala de forma forzada con la glotis cerrada (como en la maniobra de
Valsalva), se produce un gran aumento en la presin intrapleural que impide el retorno
venoso a la aurcula derecha, porque se produce el colapso de la vena cava torcica, lo
que aumenta dramticamente la resistencia al retorno venoso. Esto produce un descenso
en el volumen sistlico de eyeccin. Cambios similares ocurren cuando una persona hace
fuerza cuando tiene un movimiento intestinal (durante la defecacin) o cuando una
persona eleva un gran peso conteniendo la respiracin.

Bombeo en el msculo esqueltico[editar]


Las venas (sobre todo en las extremidades) contienen vlvulas de una sola direccin, que
permiten el paso de la sangre en direccin al corazn pero impiden el movimiento inverso.
Las venas profundas en las extremidades inferiores estn rodeadas de msculo
esqueltico, de manera que cuando el msculo se contrae, las venas se comprimen,
aumentando la presin venosa, que abre las vlvulas localizadas hacia arriba y cierra las
vlvulas hacia abajo. Este sistema funciona como un mecanismo de bombeo de la sangre
hacia el corazn, que facilita el retorno venoso durante el ejercicio y cuando una persona
permanece de pie, contrarrestando el efecto de la gravedad, y evitando la acumulacin
excesiva de sangre en los pies.
Cuando las vlvulas devienen incompetentes, como ocurre si las venas se dilatan
(varices), el sistema de bombeo deja de ser eficaz. Esto produce un aumento del volumen
venoso en las extremidades afectadas, que aumenta la presin en los capilares y puede
generar edema.

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