Trastornos Del Estado de Animo

Ca p t u l o
13
Trastornos del estado de nimo

James W. Jefferson, M.D.
John H. Greist, M.D.
Los trminos mana y melancola, se originaron en la antiguedad y han ido tomando una serie
variada de significados distintos a lo largo de los
siglos. En los ltimos 100 aos se han ido definiendo de una forma progresivamente ms clara y
precisa. Segn Berrios (1988), el anlisis histrico muestra que antes del siglo diecinueve estas nobles palabras slo eran palimpsestos semnticos
cuyos significados se dejaban caer en forma de
staccato (p. 13). No obstante, aproximadamente
en el ao 150 A.C., Arataeo se acerc ms al blanco: Los casos melanclicos tienden hacia la depresin y a la ansiedad... no obstante, si perdura
esta situacin de ansiedad, entonces en la mayora
de casos se observa alegra e hilaridad, lo cual suele
finalizar en la mana (citado por Goodwin y Jamison, 1990, p.58).
Originalmente, la mana era un trmino no especfico que designaba a la locura, y la melancola
era un subtipo de la mana que se asociaba a la reduccin de la generacin de conductas. Durante el
siglo diecinueve se inici la definicin actual de
estos trminos. Como observ Berrios (1988) en el
ao 1800 la mana significaba locura y era el mejor
ejemplo de una demencia total; en el ao 1900, este
trmino se refera a un sndrome psiquitrico especfico (p. 16). A principios del siglo diecinueve,
el trmino melancola se hizo ms especfico ya que
reflejaba un afecto triste. El fotgrafo Hugh W. Dia-
mond fotografi en 1858 el estado de nimo melanclico (Figura 13-1; Gilman, 1976). A mediados
del siglo diecinueve se defini mejor la palabra depresin, que describa la situacin emocional asociada con un estado de nimo bajo. Poco despus,
los trminos depresin y melancola fueron usados
de forma indistinta y finalmente la melancola represent un subtipo grave y endgeno de la depresin.
En el ao 1854, Falret describi la folie circu laire, y en el mismo ao, Baillarger, otro mdico
francs, caracteriz la folie double forme. Ambos
autores reconocieron de forma independiente la
presencia de episodios alternos de mana y depresin como un nico trastorno. Falret explic: La
llamamos locura circular (la folie circulaire) porque los desafortunados pacientes que sufren esta
enfermedad viven toda su vida en un crculo perpetuo de depresin y excitacin manaca interrumpido por un perodo de lucidez, el cual es tpicamente breve pero que ocasionalmente dura
bastante tiempo (Falret 1854, citado por Sedler,
1983, p. 1129).
Emil Kraepelin diferenci el curso episdico y el
mejor pronstico de la locura manaco-depresiva de
la cronicidad y el deterioro de la demencia precoz
(es decir, la esquizofrenia). A finales del siglo diecinueve y a principios del siglo veinte, este autor expres su convencimiento de que la locura manaco491
492
depresiva era un proceso mrbido nico que inclua por una parte todo el dominio de la llamada
locura peridica y circular y por otra parte la
mana simple, la mayor parte de los estados mrbidos llamados melancola y tambin un nmero
considerable de casos de a m e n c i a ( K r a e p e l i n ,
1921, p.1).
En los Estados Unidos, la primera edicin del
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di sorders (DSM-I) apareci en el ao 1952 y reflejaba la influencia psicobiolgica de Adolph Meyer.
Los trastornos del estado de nimo considerados
como psicticos incluan la reaccin psictica involutiva y las reacciones afectivas (es decir, la
reaccin manaco-depresiva, tipo manaco, tipo depresivo y otras; y la reaccin depresiva psictica).
Tambin se describa la reaccin depresiva psiconeurtica y el trastorno ciclotmico de la personalidad (American Psychiatric Association, 1952).
En el ao 1968, el DSM-II elimin el trmino
reaccin y bajo el epgrafe de los trastornos afectivos mayores (psicosis afectivas) incluy la melancola involutiva y los tipos manaco, depresivo y
Figura 13-1. Melancola. Reimpreso de Gilman SL (ed):

The faces of Madness: Hugh W. Diamond and the
Origins of Psychiatric Photography. New York,
Brunner/Mazel, 1976. Copyright 1976, Royal Society of
Medicine. Utilizado con permiso.
TRATADO DE PSIQUIATRA
circular de la enfermedad manaco-depresiva (psicosis manaco-depresiva) (American Psychiatric

Association, 1968). Es importante recalcar que
tanto en el DSM-I como en el DSM-II, cualquier
enfermedad caracterizada exclusivamente por la
presencia de episodios depresivos recurrentes se
diagnosticaba como manaco-depresiva. En el
DSM-II, la neurosis depresiva se defina como una
reaccin depresiva exagerada a un conflicto interno o a un suceso externo. La ciclotimia, caracterizada por perodos recurrentes y alternantes de depresin y alegra, permaneci clasificada como un
trastorno de la personalidad.
Doce aos despus, en el ao 1980, el DSM-III
(American Psychiatric Association, 1980) incorpor el concepto de Leonhard de trastornos monopolares (unipolares) y bipolares, por lo cual se pudo
dividir los trastornos afectivos mayores en trastornos bipolares (mixtos, manacos y depresivos) y
depresin mayor (episodios nicos y recurrentes).
La categora de otros trastornos afectivos especficos incluy el trastorno ciclotmico (que ya no
fue clasificado como un trastorno de la personalidad) y el trastorno distmico (anteriormente conocido como neurosis depresiva). Se crearon categoras residuales para el trastorno bipolar atpico y la
depresin atpica para poder incluir estos trastornos, ya que no se podan aplicar las categoras anteriores.
Slo siete aos despus, apareci la revisin del
DSM-III (DSM-III-R; American Psychiatric Association, 1987). En el DSM-III-R, los trastornos afectivos del DSM-III pasaron a denominarse trastornos
del estado de nimo. El estado de nimo se defini
como una emocin prolongada que colorea el estado fsico general (American Psychiatric Association, 1987, p. 213). El afecto se ha definido como la
manifestacin externa de los sentimientos, tono o
estado de humor de una persona (American Psychiatric Association, 1984, p. 3). Dejando de un lado
la semntica, los trastornos del estado de nimo y
los trastornos afectivos son prcticamente la misma
cosa, y, hablando en trminos prcticos, ambos trminos se usan indistintamente. La categora diagnstica de los trastornos bipolares actualmente
incluye el trastorno bipolar, mixto, manaco o depresivo; la ciclotimia y el trastorno bipolar no especificado (NE). Los trastornos depresivos incluyen
la depresin mayor, episdica nica y recurrente; la
distimia (que se denomina de forma alternativa
neurosis depresiva en deferencia a los psicoanalistas) y el trastorno depresivo NE. La clasificacin
de los trastornos del estado de nimo se ha ampliado segn su gravedad, la presencia o ausencia de caractersticas psicticas, del patrn estacional y, en
el caso de la depresin mayor, segn la presencia o
la ausencia de melancola.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO
En el ao 1994 se sofistic an ms la clasificacin diagnstica gracias a la aparicin del DSM-IV

(American Psychiatric Association, 1994). El DSMIV an se refiere a los trastornos del estado de
nimo, pero con ciertas modificaciones sobre el
DSM-III-R (Tabla 13-1). Actualmente la depresin
mayor se conoce como trastorno depresivo mayor.
La distimia se ha convertido en el trastorno distmico, y su denominacin alternativa, neurosis depresiva, ha sido eliminada. Los trastornos depresivos NE incluyen el trastorno disfrico premenstrual,
el trastorno depresivo menor y el trastorno depresivo breve recurrente, cada uno de los cuales por separado no genera una categora, as como la depresin postpsictica de la esquizofrenia.
En el DSM-IV, los trastornos bipolares han sido
redefinidos, pudiendo as eliminar el trastorno bipolar tipo II (es decir, los episodios depresivos mayores recurrentes con hipomana) de la categora
residual trastornos bipolares NE y crendose una
nueva categora para este trastorno.
Se han establecido tres nuevas categoras diagnsticas dentro de los trastornos del estado de
nimo: trastorno del estado de nimo producido a
causa de una patologa orgnica, trastorno del estado de nimo inducido por frmacos y los trastornos del estado de nimo NE. Las dos primeras
se han transferido de la seccin de los trastornos
mentales orgnicos del DSM-III-R, mientras que la
ltima se ha creado probablemente para los diagnosticadores ms ambivalentes.
Finalmente, el grupo aparentemente importante de pacientes que se observan en la asistencia
primaria que presentan una mezcla de sntomas
depresivos y ansiosos que no cumplen los criterios
diagnsticos de un trastorno del estado de nimo,
el DSM-IV los coloca dentro de la categora de trastornos por ansiedad NE. An deben determinarse
las implicaciones diagnsticas y teraputicas de
esta decisin (Liebowitz y col., 1990).
DEPRESIN: CARACTER STICAS

GENERALES
En esta patologa, la confianza en s mismo ha desaparecido, es muy frecuente y a veces habitual
la modestia extrema, un peso pluma es capaz de
hacerle morder el polvo, y an la fortuna ms
grande es incapaz de alegrarle.
Alexander Haig (1990)
La depresin es un trmino con un significado que

vara desde bajadas transitorias del estado de nimo
que son caractersticas de la vida misma hasta el
sndrome clnico, de gravedad y duracin importante con signos y sntomas asociados, marcada-
493
mente distinto a la normalidad. El duelo, o la afliccin, comparte las caractersticas del sndrome depresivo, pero suele ser menos penetrante y de una
duracin ms limitada.
Las caractersticas clnicas de la depresin desembocan en cuatro grandes categoras:
1. Estado de nimo (afecto): triste, melanclico, infeliz, hundido, vaco, preocupado, irritable.
2. Cognicin: prdida de inters, dificultades en la
concentracin, baja autoestima, pensamientos
negativos, indecisin, culpa, ideas suicidas, alucinaciones, delirio.
3. Conducta: retraso o agitacin psicomotriz, llantos, abstinencia social, dependencia, suicidio.
4. Somtico (fsico): trastornos del sueo (insomnio o hipersomnia), fatiga, aumento o disminucin del apetito, prdida o aumento de peso,
dolor, molestias gastrointestinales, disminucin
de la lbido.
Estos hallazgos se reflejan en los criterios del
DSM-IV para los trastornos depresivos (descritos
posteriormente en este captulo).
Reconoc i m i en to
Cuando sean aparentes varios de los sntomas anteriormente descritos, podremos reconocer fcilmente la depresin. No obstante, esto no suele ser
siempre la norma, debido a que los pacientes pueden presentarse predominantemente con manifestaciones somticas mientras minimizan o niegan
los componentes del estado de nimo y cognitivos.
En varios estudios se pone de manifiesto que ms
del 50% de las depresiones clnicamente importantes no suelen ser reconocidas dentro del marco
de la asistencia primaria. El diagnstico es an ms
complejo en presencia de enfermedades orgnicas
y efectos secundarios de medicaciones que pueden
producir manifestaciones pseudodepresivas (p.
ej., insomnio secundario a dolor, prdida de peso
de causa neoplsica, letargia producida por una medicacin).
I mp ac to
Mortalidad
La depresin es un trastorno potencialmente letal:
aproximadamente el 15% de los individuos con un
trastorno afectivo primario se suicidan. Aproximadamente el 50% de las personas que se suicidan
presentaban un diagnstico primario de depresin (Barklage, 1991). Los factores asociados con
un aumento precoz (definido como hasta 1 ao despus de la entrevista) del riesgo de suicidio en l o s
494
TABLA 13-1. TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO

( D SM - I V)
Trastornos depresivos
Episodio depresivo mayor
Episodio nico
R e c u rre n t e
Trastorno distmico
Trastorno depresivo no especificado (NE)
Ejemplos:
Trastorno depresivo menor
Trastorno depresivo breve recurrente
Depresin postpsictica de la esquizofrenia
Trastornos bipolares
Trastorno bipolar I
Episodio manaco nico
Episodio hipomanaco ms reciente
Episodio manaco ms reciente
Episodio mixto ms reciente
Episodio depresivo ms reciente
Episodio sin especificar ms reciente
Trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores
recurrentes con hipomana)
funcionamiento social, nmero de das encamado

a causa de una mala salud, percepcin de la salud
y dolor corporal (Wells y col., 1989).
Aspectos econmicos
El impacto econmico de la depresin incluye los
costes del tratamiento (es decir, costes directos) y
los costes producidos por una prdida de productividad debida a la enfermedad o a la muerte (es
decir, costes indirectos). Basndose en los datos
econmicos del ao 1980, el coste econmico
anual de la depresin en los Estados Unidos se estim que fue de 16.300 millones de dlares (Stoudemire y col., 1986). Ms recientemente, la estimacin ha aumentado a 43.700 millones de dlares
(12.400 millones de dlares en costes directos,
7.500 millones de dlares en costes por mortalidad
y 23.800 millones de dlares en costes por morbilidad) (Greenberg y col., 1993).
Trastorno ciclotmico
Trastorno bipolar no especificado (NE)
Ejemplos:
Hipomana recurrente sin depresin
Episodio manaco superimpuesto a un trastorno
d e l i ra n t e
Trastorno del estado de nimo causado por una
enfermedad mdica
Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias
Trastorno del estado de nimo no especificado (NE)
pacientes deprimidos son las crisis de angustia, la

ansiedad psquica, la prdida importante del inters y del placer (es decir, anhedonia), la dificultad
para concentrarse, el abuso de sustancias y el insomnio importante (Fawcett y col., 1990). Los factores de riesgo a largo plazo (entre 1 y 5 aos despus de la entrevista) son la desesperacin, la
ideacin suicida y los intentos anteriores de suicidio. No es necesario decir que en todos los individuos deprimidos se debe valorar la suicidabilidad,
tanto durante el tratamiento como despus de ste.
Tambin existen pruebas de que la depresin
comrbida aumenta la probabilidad de muerte por
otras patologas orgnicas como las enfermedades
cardiovasculares y el cncer.
Morbilidad
De acuerdo con el Medical Outcome Study, la depresin posee un mayor impacto adverso en los individuos que otras patologas orgnicas como la hipertensin, diabetes, artritis y enfermedades
pulmonares, medido mediante las dimensiones de
funcionamiento fsico, funcionamiento del rol,
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR

D i agnstico
Los episodios depresivos mayores se producen tanto
en la depresin mayor como en el trastorno bipolar. stos se subclasifican de acuerdo con su grave dad (leve, moderada, grave sin caractersticas psicticas o grave con caractersticas psicticas). Los
criterios diagnsticos del DSM-IV para el episodio
depresivo mayor se enumeran en la Tabla 13-2.
Segn estos criterios es fcil imaginar que una
gran variedad de presentaciones clnicas caben bajo
el paraguas de los episodios depresivos mayores.
Por ejemplo, los siguientes pacientes hipotticos
son clnicamente muy distintos aunque diagnsticamente sean iguales:
Paciente A
Estado de nimo
d e p ri m i d o
Insomnio
Prdida de apetito
Dificultad para
c o n c e n t ra rs e
Agitacin
p s i c o m o t ri z
Paciente B
Ausencia de placer
H i p e rs o m n i a
Aumento de peso
Fatiga
Retraso psicomotriz
El DSM-IV aplica el trmino con caractersticas atpicas a los episodios depresivos mayores
que presentan una reactividad del estado de nimo
(mejora temporal del estado de nimo en respuesta a sucesos positivos) y que a la vez presentan dos
o ms de las siguientes caractersticas durante ms
de 2 semanas:
TABLA 13-2.
495
CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL DSM-IV PARA EL EPISODIO DEPRESIVO MAYOR
A. Presencia de cinco (o ms) de los siguientes sntomas

durante un perodo de 2 semanas, que representan un
cambio respecto a la actividad previa; uno de los
sntomas deber ser (1) estado de nimo deprimido o
(2) prdida de inters o la capacidad para el placer.
Nota: no incluir los sntomas que son claramente
debidos a una enfermedad mdica o las ideas delirantes
o alucinaciones no congruentes con el estado de
nimo.
1. Estado de nimo deprimido la mayor parte del da,
casi cada da segn lo indica el propio sujeto
(p. ej., se siente triste o vaco) o la observacin
realizada por otros (p. ej., llanto). Nota: en los
nios y adolescentes el estado de nimo puede ser
i rri t a b l e .
2. Disminucin acusada del inters o de la capacidad
del placer en todas o casi todas las actividades, la
mayor parte del da, casi cada da (segn refiere el
propio sujeto u observan los dems).
3. Perdida importante de peso sin hacer rgimen o
aumento de peso (p. ej., un cambio de ms del 5%
del peso corporal en 1 mes), o prdida o aumento
del apetito casi cada da. Nota: en los nios hay
que valorar el fracado en lograr los aumentos de
peso esperables.
4. Insomnio o hipersomnia casi cada da.
5. Agitacin o enlentecimiento psicomotores casi cada
da (observable por los dems, no meras sensaciones
de inquietud o de estar enlentecido).
1. Aumento significativo del peso o del apetito.

2 . H i p e rs o m n i a .
3. Parlisis plmbea (es decir, sensacin de pesadez en brazos o piernas).
4. Patrn prolongado de sensibilidad al rechazo
interpersonal (no nicamente limitado a los
episodios de trastorno del estado de nimo) que
produce una disfuncin social o laboral importante.
Dep resin psictica

La depresin psictica se caracteriza por la presencia de delirio y/o alucinaciones que normalmente son congruentes con el estado de nimo. En
otras palabras, estos sntomas son congruentes con
el tema de la depresin (muerte, pobreza, nihilismo, enfermedad, etc.). Aunque es menos frecuente, tambin pueden observarse rasgos psicticos
que no son congruentes con el estado de nimo (p.
ej., insercin de pensamientos, difusin de pensamientos, delirios de control).
Existen datos suficientes que apoyan la idea de
que la depresin psictica, adems de ser una depresin grave, debe considerarse mejor como un
sndrome diferenciado en lugar de como el estado
6. Fatiga o prdida de energa casi cada da.

7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada
da (no los simples autoreproches o culpabilidad por
el hecho de estar enfermo).
8. Disminucin de la capacidad para pensar o
concentrarse, o indecisin, casi cada da (ya sea una
atribucin subjetiva o una observacin ajena).
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no slo temor
a la muerte), ideacin suicida recurrente sin un
plan especfico o una tentativa de suicidio o un
plan especfico para suicidarse.
B. Los sntomas no cumplen los criterios para un episodio
mixto.
C. Los sntomas provocan malestar clnicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la afectividad del individuo.
D. Los sntomas no son debidos a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia (p. ej., una droga, un
medicamento) o por una enfermedad mdica (p. ej.,
h i p o t i ro i d i s m o ) .
E. Los sntomas no se explican mejor por la presencia de
un duelo (p. ej., despus de la prdida de un ser
querido), persisten durante ms de 2 meses o se
caracterizan por una acusada incapacidad funcional,
preocupaciones mrbidas de inutilidad, ideacin
suicida, sntomas psicticos o enlentecimiento
p s i c o m o t o r.
ms grave de un continuum (Tabla 13-3; Schatzberg y Rothschild, 1992).
Melancola
Como se puede observar en la Tabla 13-4, el DSMIV caracteriza un episodio depresivo mayor con caractersticas melanclicas. Un representante del
tono melanclico fue Abraham Lincoln (citado en
Grinker, 1979, p. 6):
Actualmente me siento el hombre ms miserable del
mundo. Si lo que pienso fuera distribuido de forma
igualitaria entre toda la familia humana, no vera ninguna cara feliz sobre la tierra. No puedo decir si alguna vez me sentir mejor. Tengo el terrible presentimiento de que no ser as. Me es imposible seguir
siendo como ahora soy. Creo que debo morir o bien
m e j o ra r.
La depresin melanclica puede producirse tanto

en la depresin mayor como en el trastorno bipolar.
Patrn estacional
Algunos trastornos del estado de nimo siguen un
patrn estacional regular, producindose de forma
496
TABLA 13-3.
CARACTERSTICAS QUE PUEDEN AYUDAR

A DISTINGUIR UNA DEPRESIN MAYOR
PSICTICA (DELIRANTE) DE LA
DEPRESIN MAYOR NO PSICTICA
Caractersticas clnicas: Delirios y/o alucinaciones,

mayor agitacin o retraso psicomotriz, mayor
sentimiento de culpabilidad.
Hallazgos biolgicos: Mayor actividad del eje
hipotalmico-hipofisario-suprarrenal, mayor actividad
dopaminrgica, mayor actividad plasmtica de la
dopamina beta-hidroxilasa, mayor ndice
ventricular/cerebral (TAC), reduccin del sueo REM,
mayor ndice HVA/5-HIAA en el LCR.
Estudios familiares: Mayor prevalencia del trastorno
bipolar, peor pronstico a corto plazo, mayor posibilidad
de ser bipolar (pacientes jvenes).
Tratamiento: Peor respuesta al placebo, peor respuesta
a la monoterapia con antidepresivos (excepcin:
amoxapina).
Nota: TAC = tomografa axial computarizada; LCR = lquido
cefalorraqudeo; HVA = cido homovanillnico; 5-HIAA = cido
5 - h i d ro x y i n d o l a c t i c o .
previsible el inicio y la remisin del episodio durante un momento especfico del ao. Los criterios
del DSM-III-R sobre el patrn estacional fueron criticados por ser muy estrechos (especialmente la
ventana de 60 das) (Faedda y col., 1993) y en el
DSM-IV la definicin ha sido menos rigurosa
(Tabla 13-5).
Los trastornos del estado de nimo que siguen
un patrn estacional suelen denominarse frecuentemente como trastornos afectivos estacionales
(TAE), siendo una forma comn de ellos la depresin invernal (finales de otoo/principios de invierno) que frecuentemente est relacionada con
la hipomana que se produce durante la transicin
de primavera a verano. La depresin de los TAE frecuentemente se caracteriza por hipersomnia, abuso
de hidratos de carbono, sobrealimentacin, aumento de peso y cansancio, aunque se pueden observar muchas excepciones en este perfil (Blehar y
Lewy, 1990). Tambin se ha descrito un patrn depresivo primavera/verano asociado o no con mana
o hipomana otoo/invierno (Faedda y col., 1993).
Mientras que la depresin invernal responde al tratamiento antidepresivo convencional, varios estudios han observado que tambin responde a la exposicin a una luz artificial brillante (ver la seccin
sobre el tratamiento).
Trastorno postpa rto del estado de nimo

Mientras que el DSM-III-R nicamente menciona
que el nacimiento de un nio a veces precipita un
episodio depresivo mayor (American Psychiatric
Association, 1987, p. 221), el DSM-IV incluye el
inicio postparto como un especificador del curso

que puede ser aplicado tanto a los episodios manacos como depresivos mayores del trastorno bipolar, del trastorno depresivo mayor y del trastorno
psictico breve. Adems de los sndromes del estado de nimo de nuevo origen, los cuales varan
desde la tristeza postparto a la psicosis postparto
(normalmente de naturaleza afectiva), se ha observado un aumento del riesgo de recurrencia de trastornos del estado de nimo preexistentes en el perodo inmediatamente posterior al parto (Hopkins
y col., 1984).
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

D i agnstico
El trastorno depresivo mayor se identifica por la
presencia de uno o ms episodios depresivos mayores (ver anteriormente) en ausencia de una historia de mana o hipomana.
Epidemiologa
El trastorno depresivo mayor es uno de los trastornos psiquitricos ms frecuentes: el estudio del Epi demiologic Catchment Area (ECA) realizado por el
National Institute of Mental Health (NIMH), basado en un seguimiento de ms de 18.000 adultos
de cinco estados de los Estados Unidos, hall que
la prevalencia a 1 mes de este trastorno era del
1,6%, mientras que la prevalencia a lo largo de la
vida fue del 4,4% (Weissman y col., 1988a; 1988b).
La edad media de inicio fue de 27 aos, observndose muy pocas diferencias entre ambos sexos. Algunos estudios ponen de manifiesto que los individuos nacidos durante las ltimas dcadas
presentan una edad de inicio menor y un aumento
de la tasa de depresin. Actualmente se desconocen las razones de este efecto cohorte sobre el nacimiento (Cross-National Collaborative Group,
1992). El mayor reconocimiento del trastorno depresivo mayor en los nios y en los adolescentes no
nicamente refleja la menor edad de inicio sino
tambin una mayor aceptacin de que este trastorno se produce tambin en estos grupos de edad. En
general, los criterios diagnsticos de los adultos
puede utilizarse de una forma fiable en los nios y
los adolescentes. Debido a que el trastorno bipolar
se origina frecuentemente durante la adolescencia,
una enfermedad que se origine mediante un episodio depresivo mayor puede permanecer diagnsticamente ambigua hasta que no se produzca uno
o ms episodios de alteracin del estado de nimo.
La prevalencia de la depresin en las mujeres es
uniformemente mayor que en los hombres, ha-
TABLA 13-4. CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL

DSM-IV PARA LA ESPECIFICACIN CON
SNTOMAS MELANCLICOS
Especificar: Con sntomas melanclicos (puede aplicarse
al episodio depresivo mayor actual o ms reciente de un
trastorno depresivo mayor y a un episodio depresivo
mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II slo en caso
de que ste sea el episodio afectivo ms reciente) si:
A. Presencia de uno de los siguientes sntomas durante
el perodo ms grave del episodio actual:
1. Prdida del placer en todas o casi todas las
actividades.
2. Falta de reactividad a los estmulos
habitualmente placenteros (no se siente mejor, ni
siquiera temporalmente, cuando sucede algo
bueno).
497
que el 12% permaneca an enfermo a los 5 aos

(los tratamientos fueron frecuentemente algo
menos que ptimos) (Keller y col., 1992). Los factores de riesgo de la cronicidad fueron una larga duracin de la enfermedad antes de su diagnstico,
historia de alcoholismo, otros trastornos psiquitricos no afectivos y bajos ingresos econmicos.
El trastorno depresivo mayor normalmente es
un trastorno recurrente. La probabilidad de un
nico episodio est bastante por debajo del 50%, y
una vez que se ha establecido la recurrencia, el
riesgo de sufrir posteriores episodios aumenta a
medida que se van produciendo stos (Thase,
1990). El patrn de recurrencia es variable y generalmente impredecible. La separacin entre episodios puede ser de meses e incluso aos.
B. Tres (o ms) de los siguientes:

1. Una cualidad distintiva del estado de nimo
depresivo (esto es, el estado de nimo deprimido
se experimenta de forma distinta del tipo de
sentimiento experimentado tras la muerte de un
ser querido).
2. La depresin es habitualmente peor por la
maana.
3. Despertar precoz (al menos 2 horas antes de la
hora habitual de despertarse).
4. Enlentecimiento o agitacin psicomotores.
5. Anorexia significativa o prdida de peso.
6. Culpabilidad excesiva o inapropiada.
llando la mayora de estudios que la depresin

mayor suele ser el doble de lo normal (Weissman
y col., 1988b).
Cu rso clnico
De acuerdo con el DSM-IV, un episodio de depresin mayor debe tener una duracin mnima de 2
semanas; no obstante, la media de un episodio no
tratado dura 6 o ms meses. El inicio y la finalizacin de un episodio depresivo mayor puede ser gradual o abrupto. Aunque el retorno al estado premrbido, tanto de forma espontnea como mediante
un tratamiento, es lo normal, no es raro observar su
cronificacin. Keller y sus colaboradores (1984) hallaron que el 21% de los 97 pacientes que estudiaron no se recuper a los 2 aos y que en la mayora
persistan sntomas depresivos graves (trastorno depresivo mayor sin recuperacin total entre los episodios, de acuerdo con el DSM-IV). Se consider que
los sujetos con sntomas crnicos menos graves se
encontraban en una fase de remisin parcial. Posteriormente, con el aumento de la muestra a 431
pacientes, se observ que a los 5 aos de seguimiento el 50% se recuper a los 6 meses, mientras
Comorbilidad
El trastorno depresivo mayor frecuentemente coexiste con otras patologas psiquitricas. Los pacientes con un trastorno distmico normalmente presentan episodios superpuestos de depresin mayor
(la llamada depresin doble). Markowitz y sus colaboradores (1992) hallaron que la prevalencia de la
depresin mayor a lo largo de la vida era del 68%
entre sus pacientes distmicos. En el estudio ECA
se hall que la prevalencia de abuso de alcohol o de
otras sustancias a lo largo de la vida era del 27%
entre los pacientes con una depresin mayor (Re
TABLA 13-5.
CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL

DSM-IV PARA LA ESPECIFICACIN DE
PATRN ESTACIONAL
A. Ha habido una relacin temporal sostenida entre el

inicio de los episodios depresivos mayores de un
trastorno bipolar I o bipolar II, o un trastorno
depresivo mayor recurrente, y una determinada
poca del ao (p. ej., aparicin regular del episodio
depresivo en el otoo o el invierno). Nota: no incluir
los casos en los que hay un efecto evidente de
factores estresantes psicosociales estacionales (como
estar habitualmente en paro en invierno).
B. Las remisiones totales (o un cambio desde la
depresin a la mana o a la hipomana) se dan en
una determinada poca del ao (p. ej., la depresin
desaparece en primavera).
C. En los ltimos 2 aos ha habido dos episodios
depresivos mayores que han demostrado la relacin
estacional temporal definida en los criterios A y B, y
no habido episodios depresivos mayores no
estacionales en el mismo perodo.
D. Los episodios depresivos mayores estacionales
(descritos antes) tienen que ser sustancialmente ms
numerosos que los episodios depresivos mayores no
estacionales presentados a lo largo de la vida del
sujeto.
498
gier y col., 1990b). Los trastornos por ansiedad tambin pueden coexistir con el trastorno depresivo
mayor. Se estim que una persona con un episodio
depresivo mayor tena un riesgo de 9 a 19 veces superior que la poblacin normal de sufrir un trastorno por ansiedad (Regier y col., 1990a).
La comorbilidad no implica causalidad, por lo
cual debe ser determinado si cuando coexisten un
trastorno depresivo mayor y otro trastorno, stos
son entidades completamente independientes o
son el producto de una ditesis comn, as como
si una est causada por la otra. Lo que est claro es
que la comorbilidad confunde el diagnstico e influye de forma adversa en el pronstico.
Etiologa
Actualmente se desconocen las causas del trastorno depresivo mayor y del trastorno bipolar, as
como falta una explicacin completamente satisfactoria sobre la efectividad de los tratamientos. Se
han realizado grandes esfuerzos para integrar mltiples perspectivas en entidades cohesivas que soporten la afirmacin de que cada individuo posee
un patrn gentico, evolutivo, ambiental, social,
personal y fisiolgico que le predispone o le protege frente a la depresin en cualquier momento de
su vida (Greist y Jefferson, 1992, p. 8). Aunque las
teoras son abundantes, el apoyo cientfico que
pueda convertirlas en hechos avanza con lentitud.
Modelos biolgicos
Gent i ca. Los estudios con gemelos, adoptados y
familiares establecen una predisposicin gentica
hacia el trastorno depresivo mayor y hacia el trastorno bipolar (Gershon, 1990). Existe una mayor
tasa de concordancia entre los gemelos idnticos
(monocigotos) que entre los fraternales (dicigotos).
La concordancia entre los pares de hermanos monocigotos es mayor para el trastorno bipolar que
para el trastorno depresivo mayor, lo cual sugiere
una mayor base gentica para el trastorno bipolar.
De acuerdo con un estudio con gemelos dans, los
probandos bipolares poseen una concordancia homocigtica del 69% y una concordancia dicigtica del 19% (un ndice de 2,3 a 1) (McGuffin y Katz,
1989). Aunque los co-gemelos tienden a desarrollar el mismo trastorno, ste no es siempre el caso,
por lo que en un par de gemelos pueden coexistir
los trastornos unipolares y los bipolares. Los pocos
estudios sobre gemelos idnticos criados por separado tambin apoyan la presencia de una base gentica para los trastornos mayores del estado de
nimo.
Aunque estn repletos de defectos en sus diseos, la mayora de estudios de adopcin proporcio-
nan un apoyo adicional con respecto a la base gentica de los trastornos unipolares y bipolares. Brevemente, los padres biolgicos de nios adoptados
con un trastorno mayor del estado de nimo presentan una mayor incidencia de trastornos del estado de nimo que los padres adoptivos.
Los estudios familiares han examinado los ndices de los trastornos del estado de nimo en los
familiares de primer grado de los pacientes con
trastornos unipolares y bipolares. Aunque los resultados varan considerablemente entre los estudios, Gershon (1990) pudo realizar las siguientes
generalizaciones:
(1) los trastornos afectivos son familiares, ya que el
ndice entre los familiares de los pacientes es de dos
a tres veces superior que entre los familiares de los
controles apropiadamente elegidos; (2) el trastorno
afectivo ms frecuente entre los familiares de los pacientes con un trastorno bipolar no es el trastorno
bipolar sino el trastorno unipolar; el trastorno bipolar es el siguiente ms frecuente, y (3) entre los familiares de un paciente con un trastorno unipolar,
se observa una tendencia, aunque no siempre significativa, a que la presencia de un trastorno bipolar
sea ms frecuente que en los controles. (p. 379)
Estos hallazgos sugieren que existe una relacin

gentica entre el trastorno depresivo mayor y el
trastorno bipolar, y que estos trastornos, ms que
ser independientes, comparten una predisposicin
gentica comn.
La naturaleza hereditaria de los trastornos mayores del estado de nimo indica la necesidad del
asesoramiento gentico. De acuerdo con Gershon
(1990),
En la descendencia adulta de 300 progenitores con
un trastorno bipolar (el otro progenitor no presentaba ninguna enfermedad), se observ que exista un
riesgo del 29,5% (13% bipolares I o II, 15% unipolares y 1% esquizoafectivos). Cuando ambos progenitores presentaban un trastorno afectivo, siendo uno
de ellos bipolar, el riesgo de trastorno afectivo mayor
fue del 74% entre los 28 descendientes observados.
(p. 398)
Otro estudio hall un riesgo del 50% entre la descendencia de los individuos que tenan un progenitor con un trastorno bipolar y el otro con un trastorno afectivo.
Hasta la fecha no ha sido posible identificar un
modo especfico de transmisin gentica de los
trastornos del estado de nimo. Los estudios de ligamiento cromosmico se han centrado sobre el
cromosoma X, el cromosoma 11 y varios ligamientos sobre los antgenos leucocitarios humanos (HLA), pero los resultados no han sido consistentes.
Hiptesis bioqumicas (neurotransmisores) . L a s

hiptesis bioqumicas evolucionaron a partir de las
observaciones clnicas que relacionaron en ciertos
pacientes la reserpina un deplector de noradrenalina, serotonina (5-hidroxitriptamina 5-HT) y dopamina con los sntomas depresivos. Por otra
parte, se ha hallado que ciertos frmacos que inhiben la captacin neuronal y aumentan la disponibilidad sinptica de estos transmisores o que inhiben su metabolismo son tratamientos efectivos
de la depresin. Los investigadores y los mdicos
se centraron en la hiptesis catecolamnica (noradrenalina) y la indolamnica (serotonina). Desde un
punto de vista simplista, estas teoras postulan que
una concentracin baja de transmisores produce
depresin y que una concentracin elevada de stos
produce mana. Desafortunadamente, estas teoras por dficit y exceso eran imperfectas y dieron
paso poco a poco a los conceptos de desajuste y la
desregulacin, la cuales a su vez, se han ampliado
y reformulado con arreglo a los nuevos descubrimientos.
Los esfuerzos realizados para identificar anomalas bioqumicas consistentes en los pacientes
con trastornos del estado de nimo slo han tenido un xito parcial. Entre estos esfuerzos estn la
determinacin de los niveles urinarios, sanguneos, cerebral y en el lquido cefalorraqudeo (LCR)
de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), dopamina, cido homovanillnico (HVA), 5-HT y cido
5-hidroxiindolactico (5-HIAA). Los estudios recientes que se han centrado en el estudio de la densidad de receptores en los cerebros de vctimas de
suicidio han hallado aumentos de la densidad de
los receptores 5-HT 2 y alfa 2, lo que sugiere que
estos sistemas estn s o b re rre g u l a d o s en la depresin.
La observacin de que los antidepresivos tricclicos inhiben la captacin neuronal de noradrenalina y 5-HT sent la base de una teora de captacin
(tambin llamada recaptacin) en el mecanismo de
accin de estos agentes y proporcion ms pruebas sobre el papel de estos neurotransmisores
sobre la etiologa de los trastornos del estado de
nimo. Por varias razones, se han hecho aparentes
las imperfecciones de esta teora: 1) la inhibicin
de la recaptacin se produce a las pocas horas,
mientras que la mejora del estado de nimo se
produce varias semanas despus; 2) los inhibidores
de la recaptacin, como la anfetamina y la cocana,
no son antidepresivos efectivos; y 3) algunos antidepresivos efectivos (p. ej., trimipramina, bupropin, tianeptina) poseen efectos prcticamente
nulos sobre la inhibicin de la recaptacin. A pesar
de estas importantes incoherencias, el reciente influjo de los antidepresivos inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina (ISRS) como la
499
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina

sigue manteniendo en vanguardia esta explicacin.
A medida que se ha prestado una mayor atencin a los receptores y los subtipos de stos, se han
desarrollado teoras ms elegantes que incorporan
las alteraciones observadas en la sensibilidad de los
receptores. El tiempo necesario para que se produzca una hiporregulacin (es decir, una disminucin de la densidad de los receptores) de los receptores beta-adrenrgicos inducida por antidepresivos
est estrechamente relacionado con el tiempo de
aparicin de una mejora clnica. Adems, los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO), as como la terapia electroconvulsiva (TEC) hiporregulan los receptores
beta. Desafortunadamente para esta teora, algunos antidepresivos no hiporregulan los receptores
beta, y ciertas maniobras farmacolgicas que reducen el tiempo de hiporregulacin no aceleran el
tiempo hasta la aparicin de una mejora clnica.
Posteriormente, el inters se centr en el receptor
5-HT2, el cual pareca estar hiperregulado en la depresin e hiporregulado por los antidepresivos. Esta
teora tambin tiene fallos, ya que los neurolpticos y la dietilamida del cido lisrgico (LSD) tambin hiporregulan el receptor, mientras que la TEC
lo hiperregula.
El estudio de los registros de la actividad neuronal en clulas nicas tras la aplicacin microiontofortica de 5-HT sugieren que la va
comn y final de la eficacia de los antidepresivos
puede ser a travs de la estimulacin de la neurotransmisin de la 5-HT. A travs de una serie de
mecanismos (sensibilizacin de los receptores postsinpticos, desensibilizacin de los autorreceptores somatodendrticos presinpticos y terminales),
se ha podido observar que los antidepresivos tricclicos, tetracclicos, ISRS, IMAO y la TEC facilitan la neurotransmisin de la 5-HT, pero no de la
noradrenalina (Blier y col., 1987).
No obstante, los sistemas de los neurotransmisores cerebrales no estn aislados en pequeos
compartimientos estancos, sino que actan de
forma interdependiente. Estas interrelaciones producen confusin tanto en las teoras existentes
como en las actuales complejidades que continan retando e intrigando a los investigadores. Por
ejemplo, la hiporregulacin de los receptores beta
inducida por los antidepresivos se produce nicamente si el sistema serotoninrgico est intacto;
del mismo modo, la integridad del sistema noradrenrgico debe estar conservada para que pueda
producirse una hiporregulacin del receptor 5-HT2.
Se ha observado que existen interdependencias similares entre la 5-HT y la dopamina y entre la noradrenalina y la dopamina.
500
Finalmente, la serotonina y la noradrenalina son

dos de los muchos neurotransmisores y neuromoduladores que existen en el cerebro. El hecho de que
estas dos sustancias hayan compartido el centro de
atencin de las investigaciones neurofarmacolgicas durante tres dcadas puede ser debido ms a un
artefacto histrico que a su papel causal en la etiologa de los trastornos del estado de nimo.
Sistema neuroendocrino. Eje hipotalmico-hipofi s a r i o - s u p r a r r e n a l . En la depresin se hallan frecuentemente anomalas del eje hipotalmico-hipofisario-suprarrenal (HHS). La liberacin del
factor liberador de corticotropina (CRF) por parte
del hipotlamo est parcialmente regulada por neurotransmisores como la 5-HT, noradrenalina, acetilcolina y el cido gamma-aminobutrico (GABA).
La CRF, a su vez, estimula la liberacin hipofisaria de corticotropina (ACTH), lo cual produce un
aumento de la produccin suprarrenal de cortisol.
Se ha observado que en la depresin mayor existe
una hipersecrecin de cortisol, y ms recientemente, se han observado niveles elevados de CRF
en el LCR de los pacientes deprimidos. Actualmente disponemos del soporte anatmico de un eje
HHS hiperactivo gracias a estudios que han hallado un crecimiento de la hipfisis y de las glndulas suprarrenales en los pacientes con una depresin mayor. Estas observaciones han sido citadas
para poder postular el papel de una hiperactividad
del CRF en la patognesis de la depresin.
Otra prueba a favor de la relacin entre las anomalas del eje HHS y la depresin procede de la observacin de que la administracin por va oral de
un esteroide potente, la dexametasona, no produce
la esperada supresin por retroalimentacin del cortisol que se observa habitualmente en individuos
normales. Aproximadamente entre el 40 y el 50%
de los pacientes con una depresin endgena mantienen unos niveles plasmticos anormalmente elevados de cortisol tras una dosis de 1 mg de dexametasona. Desafortunadamente, desde principios
de los aos 80 los psiquiatras pretendieron utilizar
la prueba de supresin con dexametasona (PSD) con
una finalidad diagnstica, en lugar de como un instrumento en la investigacin neuroendocrina de la
depresin. La PSD estuvo de moda entre los mdicos durante varios aos antes de que las investigaciones demostraran que esta prueba daba un gran
nmero de falsos positivos en pacientes no deprimidos que presentaban otro tipo de trastornos psicolgicos y orgnicos. Adems, se observaron diferencias interindividuales importantes en relacin
a la biodisponibilidad de la dexametasona, lo cual
sugera que la supresin o la no supresin del cortisol plasmtico estaba parcialmente relacionada
con los niveles plasmticos de dexametasona.
Como Nierenberg y Feinstein (1988) observaron,

habiendo entrado en la prctica clnica sin un proceso satisfactorio de evaluacin, ya se poda esperar que la PSD no tendra una carrera muy brillante como prueba diagnstica (p. 1702).
Eje hipotalmico-hipofisario-tiroideo. D e s d e
hace muchos aos, las anomalas de la funcin tiroidea se han relacionado con los trastornos del estado de nimo, ya que el hipotiroidismo a veces se
presenta como un sndrome depresivo y el hipertiroidismo es a veces la causa secundaria de una
hipomana. Una pequea minora de pacientes con
depresin muestran una respuesta aplanada de la
hormona estimulante del tiroides (TSH), de origen
hipofisario, tras la infusin de hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se han observado unos hallazgos similares en la mana. El trastorno bipolar
de ciclo rpido se ha asociado frecuentemente con
alteraciones de la funcin tiroidea, existiendo pruebas experimentales preliminares de que este trastorno puede tratarse con dosis hipermetablicas de
L-tiroxina (T4) (Bauer y Whybrow, 1990). Durante
varios aos los mdicos han utilizado la triodotironina (T3 ) para potenciar a los antidepresivos en
la depresin resistente al tratamiento. Aunque las
investigaciones no han confirmado de forma concluyente la eficacia de esta tcnica, existen suficientes pruebas mdicas para seguir manteniendo
su uso. Las pruebas de funcionalismo tiroideo poseen un papel bien establecido dentro de la psiquiatra clnica, pero an no se ha podido establecer el significado de las perturbaciones leves del
eje hipotalmico-hipofisario-tiroideo (HHT) en la
patognesis de la depresin mayor.
Neuropptidos. La cantidad de neuropptidos existentes en el sistema nervioso central son incontables. Se ha observado que estos pptidos de pocos
aminocidos poseen funciones neurotransmisoras
y neuromoduladoras, as como que coexisten con
los neurotransmisores ms tradicionales. Las investigaciones que intentan relacionar los neuropptidos con los trastornos del estado de nimo
est an en su infancia, pero cada vez se centran
ms las investigaciones en sustancias como la colecistoquinina, la somatostatina, el pptido intestinal vasoactivo, vasopresina, oxitocina, las endorfinas, encefalinas y neurotensina (Goodwin y
Jamison, 1990). Finalmente, tanto la CRF como la
TSH son mediadores entre los neuropptidos y el
sistema neuroendocrino.
Estudios del sueo

Los trastornos del sueo son caractersticos de los
trastornos del estado de nimo, estando la depre-
sin asociada con el insomnio o la hipersomnia y

la mana con la disminucin de la necesidad de
sueo. Los estudios electroencefalogrficos durante
el sueo en la depresin han hallado una alteracin
en la continuidad del sueo, reduccin del tiempo
total de sueo, disminucin de la latencia de los
movimientos oculares rpidos (REM) (es decir, el
tiempo entre quedarse dormido y la aparicin del
primer perodo REM), aumento de la densidad
REM y reduccin del sueo no REM. Se ha propuesto que la disminucin de la latencia REM es
un marcador biolgico de la depresin endgena.
No obstante, los estudios del sueo en la depresin no estn faltos de controversias, ya que se
ha mencionado que las anomalas anteriormente
citadas no son especficas de la depresin y que
adems, stas no siempre estn presentes en los individuos deprimidos (Keshavan y col., 1989). No
obstante, los trastornos del sueo y de otros aspectos del ritmo circadiano continan siendo reas
prometedoras de la investigacin. Por ejemplo, la
privacin del sueo posee un efecto antidepresivo
transitorio y se ha utilizado para potenciar la respuesta de los frmacos antidepresivos, para acelerar el momento de inicio de su accin, para prevenir episodios recurrentes de alteracin del estado
de nimo, y para predecir la respuesta al tratamiento con frmacos antidepresivos o con TEC
(Leibenluft y Wehr, 1992). La deprivacin del sueo
tambin se ha relacionado con la precipitacin o
el aumento de la gravedad de la mana (Wehr,
1992). Se propuso que parte de la eficacia de los frmacos antidepresivos era debida a que son supresores del sueo REM. No obstante, esta teora ha
tenido que ser descartada a partir de la observacin
de que la trimipramina, un antidepresivo tricclico, no suprime el sueo REM pero en cambio s
que posee un buen efecto antidepresivo.
Modelos psicolgicos
Las teoras psicolgicas principales de la depresin,
que fueron resumidas por Hirschfeld y Goodwin
(1988), se presentan en la Tabla 13-6.
Ps i coana l t i co. En 1911, Abraham public la primera explicacin psicoanaltica de la depresin, relacionndola con la represin de los instintos (agresin dirigida hacia uno mismo). Como destac
Bemporad (1988), Abraham especul que la anorexia depresiva representa un miedo a incorporar
por va oral y a destruir un objeto amado. An ms,
el sentimiento de duelo por el abandono que sufre
el depresivo est causado por la destruccin del objeto incorporado (p. 168).
En Luto y melancola (Mourning and Melan cholia), Freud sugiri que las prdidas sufridas du-
501
rante la primera infancia producen una introyeccin sobre el objeto perdido (Freud, 1917 1915/
1957). Bemporad resume el proceso del siguiente
modo:
Cuando la prdida se produce en la edad adulta, la
prdida anterior y su correspondiente odio hacia el
objeto amado perdido durante la infancia se reactivan: no obstante, el objeto perdido se ha convertido
en parte de uno mismo, por lo cual el odio se dirige
hacia uno mismo que contiene lo introyectado. Este
odio retrodirigido, junto al sentimiento de prdida,
se manifiesta como una depresin (p. 170).
Esta teora intrincada influy y malgui a los

mdicos, los cuales la generalizaron durante varias
dcadas a pesar del hecho de que Freud argument que tena una aplicabilidad limitada y posteriormente la abandon.
Bowlby (1980) expandi el modelo de depresin
por prdida de objetos recalcando la importancia
de la estrecha relacin entre la madre y su hijo (u
otra de similar importancia), donde su rotura establece el origen de las prdidas depresgenas de
los adultos.
Bemporad (1988) concluye su revisin sentenciando que parece ser que los modelos psicodinmicos de la depresin son tan variados que parece
que cada uno sea la invencin caprichosa de un
mdico en particular y que se asemeja muy poco a
la realidad (p. 178). Posteriormente este autor reta
esta impresin destacando muchos de los temas
comunes a los modelos psicodinmicos de la depresin: 1) relaciones ambivalentes; 2) relaciones
narcisistas; 3) impotencia y desesperanza y 4) prdida o amenaza de prdida durante la infancia.
C og n i t i v o / c o n d u c t u a l . Beck propuso que el defecto primario en la depresin estaba relacionado con la cognicin y que un estado de nimo deprimido es una consecuencia, ms que una causa,
de la alteracin cognitiva que se produce en la depresin (Beck y col., 1979). La triada cognitiva de
Beck del individuo deprimido son las visiones negativas de uno mismo, del entorno y del futuro.
Uno mismo se observa como inadecuado y defectuoso, y por lo tanto, intil. Los individuos deprimidos tambin interpretan de forma negativa
las experiencias vitales y observan el futuro como
algo que no ofrece nada excepto fracaso y frustracin. El modelo cognitivo propone que las experiencias adversas precoces establecen conceptos negativos que se retienen como e s q u e m a s
que se reactivan mediante experiencias vitales
adversas, por lo cual producen depresin. Aunque Beck y sus colaboradores presentaron u n
apoyo emprico sustancial al modelo cognitivo de la depresin (p. 16), todava es slo un
modelo. De una importancia prctica mayor es
502
TABLA 13-6.
TEORAS PSICOLGICAS DE LA DEPRESIN

T e o r a
Trastorno primario
Factor precipitante
P s ico an alt ica
F re u d
Fijacin del
desarrollo durante
la etapa oral
Prdida real, amenazada o

p e rc i b i d a
Co n du c t u a l
Lewinsohn
Co g n i t i va /
c o n du c t u a l
Beck
Ausencia de
habilidades
sociales
Actitudes
disfuncionales
Disminucin del refuerzo

positivo contingente a la
respuesta (RPCR)
Factor ambiental precipitante
I n def en s i n
a pr en di da
Seligman
Estilo atribucional
disfuncional
Sucesos negativos
Caractersticas principales
El mantenimiento de la autoestima
necesita de un apoyo tranquilizador
y constante; la disrupcin lleva a
una prdida de la autoestima y a la
d e p re s i n .
La reduccin del RPCR produce la
disforia; la depresin clnica es el
resultado de una ganancia secundaria.
La activacin de los esquemas
depresognicos activa todos los
otros sntomas de la depresin.
Interpretacin interna, estable y
global de la causa de los sucesos
negativos para creer que las acciones
futuras no tendrn un efecto sobre el
p ro n s t i c o .
Fuente: Reimpreso de Hirschfeld RMA, Goodwin FK: Mood Disorders, en American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry. Editado por
Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1988. Copyright 1988, American Psychiatric Press. Utilizado
con su permiso.
un tratamiento efectivo de la depresin que se origin a partir de este modelo (ver la seccin posterior sobre el tratamiento).
Indefensin aprendida. Seligman (1975) observ que
los perros expuestos repetidamente a una serie de
descargas elctricas inevitables no escapaban posteriormente de otra serie de descargas elctricas an
cuando pudieran escapar. La incapacidad de controlar la situacin dolorosa conduce a un estado de retraimiento y abandono por indefensin. El modelo
depresivo por indefensin aprendida postula que las
experiencias pasadas de impotencia real conducen a
que el individuo se convenza de que las situaciones
futuras no placenteras tambin sern incontrolables,
y por lo tanto, se responde a estas situaciones con
pasividad, resignacin y aceptacin depresiva.
Sucesos vitales. La mayora de las teoras sobre la
depresin incorporan la presencia de sucesos vitales estresantes como factores que predisponen a la
depresin o a la mana o como episodios iniciadores por s solos. Paykel (1982) revis exhaustivamente la presencia de pruebas que demostraban las
asociaciones entre los sucesos vitales y la depresin. Muchos estudios estn repletos de fallos de
diseo como criterios diagnsticos imprecisos, imprecisiones en los estudios retrospectivos (especialmente distorsionados por la misma depresin)
y por la incapacidad para determinar si los sucesos
producen la enfermedad o si la enfermedad produce los sucesos.
Sucesos vitales recientes. La mayora de estudios
que utilizan individuos sanos, pacientes con tras-
tornos orgnicos o pacientes psiquitricos con

otros tipos de trastornos como controles, han hallado que los pacientes deprimidos refieren un
mayor nmero de sucesos vitales o ms estrs vital
durante perodos variables de tiempo antes del desarrollo de los episodios depresivos. Como se podra esperar, el aumento de los sucesos vitales
antes del inicio de la enfermedad no estaba slo
confinado a la depresin, sino que tambin estaba
presente en otros trastornos psiquitricos como en
otro tipo de patologa orgnica. Globalmente, Paykel (1982) estim que los sucesos vitales tienen un
papel importante pero no decisivo en la causa de
la depresin.
Cuando se realiz un esfuerzo para identificar
qu tipos de sucesos se asocian de un modo particular con la depresin, los resultados obtenidos
apuntaban, aunque de forma poco consistente, al
aumento de muertes y separaciones interpersonales, fracasos y decepciones y argumentos y
discordias con varias figuras interpersonales importantes. No se hall una relacin entre los sucesos vitales positivos y la depresin. Globalmente, como Paykel (1982) observ, la relacin ms
fuerte con la depresin se produce con una amplia
gama de situaciones estresantes (p. 149).
Los factores precipitadores psicosociales parecen tener un gran impacto durante los primeros
momentos del curso de un trastorno del estado de
nimo. La mayora de estudios, normalmente retrospectivos, han hallado que o bien se detectan
ms factores precipitantes psicosociales implicados durante el primer episodio que en en los posteriores episodios de un trastorno afectivo, o bien
que el o los factores precipitantes psicosociales tie-
nen menor impacto sobre los episodios que se produzcan con posterioridad a lo largo del curso de la
enfermedad, tras muchas recurrencias, que durante el episodio inicial (Post, 1992, p. 1001).
Sucesos vitales precoces. Las prdidas durante la
infancia se han relacionado con un aumento de la
vulnerabilidad a la depresin. Cuando se examin
esta relacin mediante estudios controlados sobre
la desaparicin precoz de un progenitor a causa de
su muerte, en cuatro de siete estudios se hall esta
hipottica relacin al utilizar sujetos control obtenidos de la poblacin general, en uno de cuatro
estudios que utilizaron como sujetos controles pacientes con enfermedades orgnicas y en dos de
nueve estudios que utilizaron pacientes psiquitricos como sujetos control. Se obtuvieron hallazgos similares en estudios controlados sobre la prdida precoz de un progenitor que no estuviese
causada por la muerte de ste. El papel de la prdida precoz como factor de riesgo para el desarrollo de una depresin posterior parece estar menos
establecido de lo que sugieren las creencias populares. Paykel (1982) lleg a la conclusin de que
todos los hallazgos indican probablemente la presencia de un efecto, pero aun en los estudios positivos, las diferencias son menores y mucho menos
impresionantes de lo que sugieren algunos trabajos de ciertos psicoanalistas o que la magnitud de
los efectos que se hallan en los estudios de los sucesos vitales recientes (p. 157).
En contraste con los estudios realizados sobre
los humanos, los estudios sobre primates en marcos controlados han observado una repuesta de tipo
depresivo ms consistente cuando se separa a las
cras de sus madres. De forma caracterstica, la separacin va seguida inicialmente por un estado de
protesta agitada y posteriormente por un estado
de desespero asociado con evitacin social, reduccin del nivel de actividad y reduccin de la ingesta de lquidos y de alimentos (McKinney, 1988). La
relacin entre la separacin y la depresin en los
animales de laboratorio es mucho ms predecible
que en los experimentos naturalistas con humanos
y se presta ms a la realizacin de manipulaciones
conductuales y farmacolgicas dirigidas a comprender la reaccin y su respuesta al tratamiento.
Tra tam i e n to
Antes de adentrarnos a los tratamientos ms especficos del trastorno depresivo mayor, ciertos trminos como mejora, remisin, recada y recurrencia, necesitan una definicin. Las diferencias
en las definiciones de stos y otros trminos similares han sido problemticas para los investigadores y para los mdicos (Prien y col., 1991). Recien-
503
temente, se han propuestos criterios operacionales para estandarizar el significado de estos trminos (Frank y col., 1991). La remisin completa se
refiere a un perodo relativamente breve... durante el cual se observa una mejora de magnitud suficiente que nos hace ver al individuo como asintomtico (Frank y col., 1991, p. 853). La remisin
parcial es el perodo durante el cual un individuo
presenta algo ms que una sintomatologa mnima, aunque estos sntomas ya no cumplen los criterios de depresin mayor. La mejora se refiere a
una remisin completa de una duracin determinada (aunque no est fijada). Una re c a d a re p resenta el retorno de los sntomas de un episodio
que an contina pero en el cual ya se haba suprimido la sintomatologa (Frank, 1991, p. 853),
mientras que la recurrencia es un nuevo episodio
de depresin mayor. Estos trminos se describen
de un modo grfico en la Figura 13-2.
La distincin entre recada y recurrencia es a
veces difcil y frecuentemente arbitraria. Estos conceptos son importantes para los mdicos que deben
tratar un episodio agudo y que deben asegurarse de
que se ha conseguido una remisin completa cuando se suspende el tratamiento (sin recadas) y que
tambin debe decidir si debe iniciar un tratamiento de mantenimiento a largo plazo para prevenir
nuevos episodios (recurrencias). Recientemente, la
American Psychiatric Association (1993) y el U.S.
Department of Health and Human Services (1993)
publicaron las directrices para el tratamiento del
trastorno depresivo mayor.
Dnde realizar el tratamiento

La mayora de pacientes con un trastorno depresivo mayor pueden ser tratados de un modo seguro
y efectivo en un marco ambulatorio. La hospitalizacin puede ser necesaria en pacientes con tendencias suicidas o en pacientes gravemente incapacitados, as como durante la intervencin en las
crisis, si es necesaria una evaluacin diagnstica
compleja, si se van a iniciar tratamientos que poseen un riesgo elevado o si se va a realizar un TEC.
Psicoterapia en el trastorno depresivo mayor

Aunque se han utilizado mltiples formas de la
psicoterapia para tratar la depresin mayor, la mayora no estn sujetas al rigor del examen cientfico. La psicoterapia de apoyo no posee esta base de
investigacin, aunque se utiliza ampliamente y
subyace a la mayora de otros tratamientos ms especficos que se realizan. Como comentan Ursano
y Silberman (1988), la psicoterapia de apoyo intenta ayudar al paciente para que pueda mantener
o restablecer su mejor nivel posible de funciona-
504
miento a pesar de las limitaciones causadas por la

enfermedad del paciente, la personalidad, habilidades naturales y las circunstancias vitales ( p .
878). Las tcnicas de este mtodo teraputico incluyen la explicacin y la educacin, los ensayos
de realidad, el aumento de las defensas, el desarrollo de sistemas de apoyo y el aporte de empata.
En los ltimos aos se han desarrollado una
serie de psicoterapias psicodinmicas breves.
Entre estas caben destacar la psicoterapia focal
breve (Malan), la psicoterapia provocadora de ansiedad a corto plazo (Sifneos), la psicoterapia de
tiempo limitado (Mann) y la psicoterapia dinmica breve de foco amplio (Davanloo). (Ver el captulo 28 para la exposicin detallada de estas terapias.) Muchas personas creen que estas tcnicas
teraputicas pueden ser tiles para tratar la depresin, aunque no se ha evaluado de un modo crtico su efectividad en la depresin mayor (resumido
por Ursano y Silberman, 1988).
Se ha hallado a travs de investigaciones que
dos formas de psicoterapia, la psicoterapia interpersonal (PIP) y la terapia cognitiva (TC), son efectivas en el tratamiento de los episodios leves y moderados (y quizs en los graves) de la depresin
mayor. Karasu realiz una profunda comparacin
entre las terapias psicodinmica, cognitiva e interpersonal, destacando las ventajas y desventajas
de cada tcnica (Karasu, 1990). Tanto la PIP como
la TC requieren un entrenamiento especfico y
aunque muchos mdicos han incorporado aspectos
de una o ambas tcnicas en su prctica habitual,
son pocos los mdicos que estn completamente
entrenados para realizar estas tcnicas.
La psicoterapia interpersonal fue desarrollada

por Klerman, Weissman y otros autores como un
tratamiento a corto plazo centrado en la depresin
no psictica ni bipolar de pacientes ambulatorios
(Klerman y col., 1984). La PIP se basa fuertemente
en la tcnica psicobiolgica de Adolph Meyer y la
tcnica interpersonal de Harry Stack Sullivan. La
meta de la PIP es mejorar la depresin a travs de
la mejora de unas relaciones interpersonales alteradas. Es una tcnica que est limitada por el tiempo y se realiza durante meses ms que durante
aos. De un modo habitual, se realiza un tratamiento semanal durante 3 4 meses. Se centra
ms en las relaciones interpersonales presentes que
en las pasadas, aunque estas ltimas no son ignoradas. Asimismo, la PIP no se centra mucho en los
temas intrapsquicos o de la personalidad ms all
de aquellos que se integran en el contexto de los
problemas interpersonales actuales. Aunque comparte ciertas caractersticas de la psicoterapia psicodinmica y de la TC, la PIP no debe ser considerada como una parte de stas (Karasu, 1990).
De acuerdo con Klerman y Weissman (1987),
la PIP ayuda a la recuperacin de una depresin
aguda a travs de la eliminacin de los sntomas depresivos, as como a travs de la ayuda que se le
ofrece al paciente para que sea ms eficaz en el manejo de sus problemas actuales de relacin interpersonal, los cuales estn asociados con el inicio de
los sntomas (p. 4). En los pacientes se exploran
cuatro reas problemticas asociadas con la depresin mayor para as poder desarrollar un tratamiento personalizado. Estas reas son: 1) las aflicciones no resueltas (p. ej., muerte de una persona
Remisin
Recuperacin
Recada
Normalidad
Recurrencia
Respuesta
Sntomas
Sndrome
Fases del tratamiento
Aguda
Continuacin
Mantenimiento
Figura 13-2. Respuesta, remisin, recuperacin, recada y recurrencia de la depresin. Reimpreso de Kupfer DJ: Long
Term Treatment of Depression. Journal of Clinical Psychiatry 52 (No 5, Suppl): 28-34, 1991. Copyright 1991, Physicians
Postgraduate Press. Utilizado con permiso.
importante); 2) las dificultades con la transicin de

los roles (p. ej., abandono del hogar familiar, matrimonio o divorcio); 3) las discusiones interpersonales (p. ej., rol sexual), y 4) los dficits interpersonales (p. ej., habilidades sociales inadecuadas).
El primer paso de esta terapia implica el diagnstico, la educacin, la valoracin de las relaciones
interpersonales, la evaluacin de la necesidad de
uso de frmacos y el establecimiento de un contrato teraputico. Posteriormente el tratamiento
se centra en la o las reas problemticas anteriormente definidas utilizando intervenciones y estrategias especficas del tipo aqu y ahora. La depresin se legitimiza al presentarla dentro de un
modelo mdico.
Algunos estudios establecen la eficacia de la
PIP. En un estudio donde se compar durante 16
semanas la eficacia entre la PIP sola, la amitriptilina sola y la amitriptilina con PIP, se observ que
cualquiera de estas tcnicas era ms efectiva que
la terapia de apoyo a demanda en un grupo control de pacientes depresivos ambulatorios. Asimismo se observ que tanto la PIP como la amitriptilina posean la misma eficacia, siendo an
ms efectiva la combinacin de ambas tcnicas
(DiMascio y col., 1979).
En el estudio NIMH Treatment of Depression
Collaborative Research Program, se realiz una
comparacin multicntrica entre la PIP, la TC, la
imipramina ms intervencin mdica y placebo
ms intervencin mdica en un estudio de 16 semanas de duracin realizado en pacientes con depresin mayor en rgimen ambulatorio (Elkin y
col., 1989). Aunque la interpretacin de los resultados fue algo compleja, los pacientes con una depresin ms leve no obtuvieron un beneficio con
las terapias especficas si se comparaba con el placebo. En los pacientes con una depresin ms grave
y en los pacientes muy alterados, se observ que
la PIP era menos efectiva que la imipramina pero
ms efectiva que el placebo. Mediante un estudio
de seguimiento de 3 aos de duracin realizado
sobre pacientes que haban respondido a un tratamiento agudo con imipramina ms PIP, se observ que la PIP realizada nicamente una vez al mes
ofreca una mejor profilaxis que el placebo (pero
era mucho menos beneficiosa que la PIP ms imipramina o que nicamente la imipramina) (Frank
y col., 1990). Sera interesante saber si dosis ms
frecuentes de PIP hubieran sido ms efectivas.
La terapia cognitiva y la terapia cognitiva-conductual (TCC) fueron desarrolladas por Beck y sus
colaboradores (1979) como tratamientos de la depresin no psictica y no bipolar. La TC es una tcnica centrada, dirigida, estandarizada y limitada en
el tiempo que intenta corregir las cogniciones o
pensamientos distorsionados que se cree que cau-
505
san la depresin. El terapeuta ayuda al paciente a

identificar los pensamientos y asunciones negativas y a reemplazarlas con pensamientos ms reales y positivos. Beck y sus colaboradores (1979) definieron esta tcnica del modo siguiente:
Se disean experiencias de aprendizaje altamente especficas para ensear al paciente las siguientes operaciones: (1) controlar sus pensamientos negativos y
automticos (cogniciones); (2) reconocer las conexiones entre la cognicin, el afecto y la conducta; (3)
examinar las pruebas en pro y en contra de sus pensamientos distorsionados y automticos; (4) sustituir por interpretaciones ms orientadas hacia la realidad las cogniciones desviadas y (5) aprender a
identificar y alterar los pensamientos disfuncionales
que predisponen al paciente a distorsionar sus experiencias. (p.4)
Varios estudios han mostrado que la efectividad de la TC es comparable a la de los frmacos antidepresivos en el tratamiento de la depresin
mayor en los pacientes ambulatorios. Wright y
Thase (1992) han observado que tres de estos estudios indicaban una comparabilidad en el pronstico de los pacientes tratados tanto con terapia
cognitiva (TC) como con farmacoterapia, mientras
que los hallazgos de otros dos estudios favorecieron a la TC y un tercero favoreci a la farmacoterapia, aunque de un modo no significativo (p. 451452). Adems, estos autores destacan que mientras
el rendimiento global de la TC en el estudio del
NIMH anteriormente citado no fue muy notable,
su eficacia vari de un modo significativo segn el
lugar geogrfico, siendo el tratamiento ms efectivo en algunos lugares y el menos efectivo en otros.
A partir de un estudio con pacientes depresivos en
rgimen ambulatorio emergen hallazgos similares
a saber, que la TC y la farmacoterapia (imipramina) son igualmente efectivas aun en los sujetos con
depresiones graves (Hollon y col., 1992). Aunque la
mayora de los estudios sobre la TC se realizaron
con pacientes deprimidos en rgimen ambulatorio,
cada vez existen ms pruebas de que la combinacin de la TC con los antidepresivos proporciona
un mayor beneficio que la medicacin por s sola
en los pacientes deprimidos y hospitalizados (Bowers, 1990).
La eficacia de la TC tanto sola como combinada con medicacin en el tratamiento preventivo a
largo plazo de la depresin es prometedora, aunque
an no se ha podido establecer por completo. Existen algunas pruebas de que la administracin de la
TC durante un episodio agudo puede reducir la probabilidad de recada an despus de la suspensin
del tratamiento (Evans y col., 1992).
Finalmente, an no se ha podido resolver si la
combinacin de TC y frmacos antidepresivos es
506
ms efectiva que cada tratamiento por separado en

el tratamiento agudo y a largo plazo de la depresin. No obstante, Wright y Thase (1992) aportaron argumentos convincentes para el uso de esta
combinacin.
Tratamiento con frmacos antidepresivos

Los primeros frmacos antidepresivos fueron introducidos a finales de los aos cincuenta, momento a
partir del cual se ha podido establecer su efectividad. De hecho, muchos mdicos consideran la medicacin como la piedra angular de una terapia con
la cual deben compararse los otros tratamientos. Al
mismo tiempo, se cree ampliamente que la combinacin de la farmacoterapia con la psicoterapia es
la tcnica ms efectiva de este tratamiento.
Todos los antidepresivos comercializados en
los Estados Unidos poseen una eficacia demostrada en la depresin mayor frente al placebo, gracias
a la realizacin de estudios controlados. No obstante, cuando se compara un frmaco con otro, ninguno ha mostrado una superioridad. Los estudios
sobre el pronstico han hallado que estos frmacos
son efectivos en el 60-80% de los pacientes, mientras el placebo slo ha sido efectivo en el 30-40%
de los pacientes. A medida que aumenta la gravedad de la depresin, las diferencias entre el placebo y el frmaco activo cada vez son mayores, mientras que en las depresiones ms leves la diferencia
que existe entre el placebo y el frmaco activo es
mnima. Por ejemplo, en el anteriormente citado
NIMH Treatment of Depression Collaborative Re search Program, se ha observado que no existen diferencias entre las ventajas de la imipramina y del
placebo en pacientes con puntuaciones inferiores
a 20 en la Hamilton Depression Rating Scale
(Elkin y col., 1989). De todos modos, la conclusin
de que los frmacos antidepresivos son nicamente apropiados para las depresiones mayores ms
graves puede ser prematura ya que existen pruebas
de eficacia farmacolgica en la depresin atpica
leve (Stewart y col., 1992). Si pudiramos identificar de forma prospectiva a los pacientes que respondern a un tratamiento especfico o al placebo
daramos una alegra a los mdicos y a los investigadores, pero desafortunadamente no poseemos
elementos precisos de prediccin.
La mayora de los estudios sobre la eficacia de
los frmacos antidepresivos previos a su comercializacin se realizan en pacientes ambulatorios
diagnosticados de una depresin mayor, bien de
episodio nico bien de recurrente. Se han realizado
menos trabajos para definir la respuesta del tratamiento en los pacientes con otras formas de depresin, como pueden ser la psictica, bipolar, atpica o distmica. Asimismo, los ensayos clnicos
que se realizan antes de la comercializacin tienden a excluir a pacientes con trastornos importantes del Eje II, con otros trastornos del Eje I o con
patologas orgnicas clnicamente significativas.
Adems, los antidepresivos de nueva generacin
normalmente no se han estudiado de un modo formal en pacientes hospitalizados con depresiones
muy graves.
En presencia de una depresin psictica (delirante), se ha observado que la monoterapia con frmacos antidepresivos es menos eficaz que la TEC
o que una combinacin de frmacos antidepresivos y antipsicticos. La nica excepcin parece ser
la amoxapina, la cual parece ser ms til que una
combinacin de amitriptilina y perfenacina, probablemente debido a sus propiedades intrnsecas
de bloquear los receptores de la dopamina (Anton
y Burch, 1990).
La depresin atpica se caracteriza por una reactividad del estado de nimo y dos o ms de los siguientes signos: hiperalimentacin, hipersomnia,
cansancio excesivo (parlisis plmbea) y sensibilidad al rechazo. Esta forma de depresin responde
de un modo ms favorable a los IMAO que a los antidepresivos tricclicos, aunque estos ltimos son
ms efectivos que el placebo (Quitkin y col., 1991).
Tratamiento agudo. Debido a que no existen ventajas aparentes en la eficacia entre los antidepresivos en los episodios ambulatorios de los pacientes
con un trastorno depresivo mayor, la eleccin del frmaco est determinada por una serie de factores:
1. Respuesta en el pasado (si haba sido til en el
pasado, hemos de volverlo a utilizar. No obstante, alguno de los factores que vienen a continuacin pueden contraindicar su uso).
2. Farmacogentica (una respuesta favorable en un
familiar cercano sugiere que producir una respuesta favorable en el paciente).
3. Subtipo depresivo (ver ms adelante).
4. Efectos secundarios/perfil txico de la medicacin (ver Captulo 27).
5. Potencialidad de interacciones adversas con
otros frmacos.
6. Coste econmico.
Algunos antidepresivos, como los tricclicos y
los IMAO, principalmente por su potencial de producir efectos secundarios, se inician a dosis bajas y
stas se aumentan de forma progresiva a medida
que se va tolerando hasta que se consigue el efecto
antidepresivo deseado. Los inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina (p. ej., fluoxetina,
paroxetina, sertralina y otros an no disponibles en
los Estados Unidos) se toleran mejor y pueden comenzar a administrarse a la dosis que normalmen-
te es efectiva. Estos frmacos parece que tienen

una curva dosis respuesta aplanada dentro de los
valores aconsejados comercialmente, por lo cual
no suele ser necesario el aumento de la dosis. Se
pueden medir los niveles plasmticos de todos los
antidepresivos, pero nicamente en unos pocos
agentes (p. ej., nortriptilina, imipramina y desimipramina) estos niveles correlacionan con su eficacia teraputica. En general, la medicin rutinaria
de los niveles plasmticos de antidepresivos no
suele ser necesaria, aunque puede ser til para evaluar el cumplimiento del tratamiento, los efectos
secundarios, la toxicidad y los efectos que producen con la interaccin con otros frmacos.
El efecto antidepresivo de estos frmacos evoluciona lentamente durante varios das o semanas.
Antes de llegar a la conclusin de que un frmaco
es inefectivo, deben haber transcurrido entre 4 y 6
semanas, y el frmaco se ha de haber administrado a dosis adecuadas. Si se observa que la respuesta a una monoterapia farmacolgica es inadecuada
o inexistente, entre las opciones teraputicas estn
el cambio a otro frmaco (pudiendo ser necesario
un perodo previo de eliminacin) o el refuerzo con
otro frmaco como el litio, la hormona tiroidea (es
decir, triodotironina), la buspirona u otro antidepresivo. Las estrategias para tratar una depresin
resistente al tratamiento han sido resumidas por
una serie de autores (Roose y Glassman, 1990; Zajecka y Fawcett, 1991).
Las investigaciones han mostrado que una vez
que el paciente ha conseguido su remisin completa, un tratamiento de continuacin d u r a n t e
como mnimo 4 meses reduce de forma importante el riesgo de recada (Kupfer, 1991). Si se decide
suspender el tratamiento, la dosis del frmaco debe
ser reducida de forma gradual para evitar tanto los
sntomas por abstinencia como el posible resurgimiento de la depresin si vemos que nuestra decisin ha sido prematura. (La larga vida media de la
fluoxetina permite su supresin brusca sin que
exista sintomatologa por abstinencia).
Tratamiento de mantenimiento. Dada la naturaleza recurrente del trastorno depresivo mayor, frecuentemente est indicado el tratamiento de mantenimiento a largo plazo (es decir, preventivo). Los
estudios de mantenimiento a 3 y 5 aos con imipramina han observado la presencia de efectos profilcticos muy significativos del frmaco activo al
compararlos con el placebo (Frank y col., 1990; Kupfer y col., 1992). Ha sido de gran importancia la observacin de que comparados con los antiguos protocolos de dosis bajas, el mantenimiento a dosis
completas (es decir, la misma cantidad que se administraba a la finalizacin del episodio agudo) era
considerablemente ms protector frente a la recu-
507
rrencia. Los estudios realizados con otros antidepresivos (como fluoxetina, paroxetina, fenelcina,
sertralina, etc.) tambin han sido positivos, lo que
sugiere que cualquier frmaco que haya sido til
en la resolucin del episodio agudo puede ser utilizado para prevenir las recurrencias.
Otros tratamientos somticos

Terapia electroconvulsiva. La TEC es un tratamiento bien establecido y efectivo de la depresin.
En conjuncin con el uso de la anestesia general
y de los relajantes musculares, normalmente es
una tcnica segura y bien tolerada. Un curso tpico de la TEC supone un total de 9 a 12 tratamientos administrados unilateralmente o bilateralmente cada 2 3 das. Algunos expertos creen
que los tratamientos de mantenimiento administrados semanalmente o mensualmente son tiles
para prevenir las recurrencias, especialmente
cuando la medicacin a largo plazo no es tolerada
o no es efectiva. Las indicaciones de la TEC son la
resistencia al tratamiento, riesgo elevado de suicidio, depresin psictica y una buena respuesta
previa a la TEC (American Psychiatric Association, 1990).
Fotote r ap i a. El uso de una luz artificial de elevada intensidad parece ser til en el tratamiento del
trastorno afectivo estacional (TAE) (depresin invernal). La exposicin a 2.500-10.000 lux durante
un perodo que oscila entre 30 minutos y 2 horas
se realiza normalmente por la maana. La respuesta se produce despus de varios das y se mantiene durante el tiempo en que se aplica el tratamiento (Blehar y Rosenthal, 1989; Terman y col.,
1989). A pesar de su gran aceptacin, la fototerapia an est en fase de investigacin. Aunque no
existen pruebas concluyentes, se teme que con fototerapia puedan producirse o agravarse algunos
problemas de patologa retiniana (Rem y Terman,
1992). Finalmente, parece ser que los frmacos antidepresivos son tiles en el tratamiento del TAE
(Dilsaver y col., 1990).
Privacin del sueo. La observacin algo paradjica de que la privacin del sueo, especialmente
durante la segunda mitad de la noche, produce una
mejora temporal de la depresin ha sido un tema
de investigacin, aunque no se ha podido establecer su valor clnico. En un pequeo estudio, la
combinacin de la privacin del sueo con el litio
produjo un beneficio ms duradero que nicamente
la privacin del sueo, lo que sugiere que la manipulacin del sueo y la farmacoterapia tienen un
futuro en el tratamiento de la depresin resistente (Baxter y col., 1986).
508
Ejercicio fsico
Algunos estudios han comparado la prctica de un
ejercicio fsico como el footing con la psicoterapia, y han hallado que estas modalidades poseen la
misma efectividad en el tratamiento de la depresin leve y moderada (siendo ambas ms efectivas
que estar apuntado a una lista de espera para recibir un tratamiento). Hasta la fecha no se han realizado investigaciones ms rigurosas que comparen
el ejercicio fsico con el placebo, con psicoterapias
especficas como la TCC y la PIP o con los frmacos antidepresivos. No obstante, realizar un ejercicio fsico es fcil, seguro y barato, ofreciendo adems beneficios sobre la salud que se extienden ms
all del tratamiento de la depresin (Gresit y col.,
1979).
TRASTORNO DISTMICO
D i agnstico
De acuerdo con el DSM-III-R, la c a ra c t e r s t i c a
esencial del trastorno distmico es el trastorno
crnico del estado de nimo que produce un estado de nimo depresivo (o posiblemente un estado
de nimo irritado en los nios y adolescentes) durante la mayora de los das y que haya durado como
mnimo dos aos (un ao en los nios y adolescentes) (American Psychiatric Association, 1987,
p.230). Adems de la depresin, es necesaria la presencia de dos o ms de estos sntomas: disminucin
o aumento del apetito, hipersomnia o insomnio, fatiga, disminucin de la autoestima, trastornos de
la concentracin o dificultades en la toma de decisiones y sentimientos de desesperacin.
Los criterios completos del DSM-IV sobre el
trastorno distmico se reflejan en la Tabla 13-7. Si
a partir de un episodio depresivo mayor se desarrollan sntomas compatibles con un trastorno distmico, el diagnstico ms apropiado sera el de
una remisin parcial de un trastorno depresivo
mayor. Por otra parte, si el trastorno distmico presenta una duracin superior a 2 aos (y de 1 ao en
nios y adolescentes) y se superpone un trastorno
depresivo mayor, deben realizarse ambos diagnsticos (frecuentemente se utiliza el trmino d epresin doble para describir esta situacin). Antes
de la creacin de la categora distimia en el DSMIII, existan un gran nmero de entidades diagnsticas, como la neurosis depresiva, la personalidad
depresiva y la depresin menor crnica, que podan haber representado de forma precisa o no a la
distimia.
En el DSM-IV se realiza una distincin entre la
distimia de inicio precoz (es decir, antes de los 21
aos de edad) y la de inicio tardo (es decir, a partir
TABLA 13-7.

DSM-IV PARA EL TRASTORNO DISTMICO
A. Estado de nimo deprimido la mayor parte del da la

mayora de los das, manifestado por el sujeto u
observado por los dems, durante al menos 2 aos.
Nota: en los nios y los adolescentes el estado de
nimo puede ser irritable y la duracin debe ser de al
menos 1 ao.
B. Presencia, mientras est deprimido, de dos (o ms)
de los siguientes sntomas:
1.
2.
3.
4.
5.
Prdida o aumento del apetito

Insomnio o hipersomnia
Falta de energa o fatiga
Baja autoestima
Dificultades para concentrarse o para tomar
decisiones
6. Sentimientos de desesperanza
C. Durante el perodo de 2 aos (1 ao en nios y

adolescentes) de la alteracin, el sujeto no ha estado
sin sntomas de los Criterios A y B durante ms de 2
meses seguidos.
D. No ha habido ningn episodio depresivo mayor
durante los primeros 2 aos de la alteracin (1 ao
en nios y adolescentes); por ejemplo, la alteracin
no se explica mejor por la presencia de un trastorno
depresivo mayor crnico o un trastorno depresivo
mayor, en remisin parcial.
E. Nunca ha habido un episodio manaco, un episodio
mixto o un episodio hipomanaco, y nunca se han
cumplido los criterios para el trastorno ciclotmico.
F. La alteracin no aparece exclusivamente en el
transcurso de un trastorno psictico crnico, como
son la esquizofrenia o el trastorno delirante.
G. Los sntomas no son debidos a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia (como una
droga o un medicamento) o a enfermedad mdica (p.
ej., hipotiroidismo).
H. Los sntomas causan un malestar clnicamente
significativo o deterioro social o de otras reas
importantes de la afectividad del individuo.
Especificar si:
Inicio temprano: si el inicio es antes de los 21 aos.
Inicio tardo: si el inicio se produce a los 21 aos o con
posterioridad.
Especificar (para los ltimos 2 aos del trastorno
distmico):
Con sntomas atpicos
de los 21 aos de edad), pero la utilidad de esta

distincin es motivo de discusin (McCullough y
col., 1990). No obstante, por ahora, podemos considerar de un modo ms sencillo que la distimia
es una depresin crnica leve que, de acuerdo con
Murphy (1991), es un fondo de saco diagnstico
no especfico y mal definido por la enfermedad que
posee una utilidad limitada en el marco clnico
(p.109).
Epidemiologa
En el estudio ECA se hall que la prevalencia en la
poblacin adulta a lo largo de la vida de la distimia
era del 3%, siendo el nmero de mujeres afectadas
de 1,5 a 3 veces mayor que el de los hombres. La
distimia tambin fue ms frecuente entre las mujeres menores de 65 aos de edad, personas solteras
y jvenes con bajos ingresos econmicos, asocindose con un mayor uso de los servicios mdicos y
psiquitricos, as como de frmacos psicotrpicos
(Weissman y col., 1988a, p. 815).
El trastorno distmico normalmente debuta de
forma insidiosa en edades jvenes y su curso suele
cronificarse. Es frecuente que el paciente distmico manifieste que ha estado deprimido desde que
tiene uso de razn.
Comorbilidad
El trastorno distmico por s solo raramente existe. El estudio ECA hall que ms del 75% de las
personas con distimia presentaban algn otro trastorno, siendo el ms frecuente el trastorno depresivo mayor. Tambin se observ su coexistencia
con el trastorno por angustia, otros trastornos por
ansiedad, abuso de sustancias, pero nunca con un
trastorno bipolar. Otros estudios han hallado un
aumento de la incidencia comrbida con el trastorno por dficit de atencin, los trastornos de la
conducta y el trastorno de la personalidad (Kocsis
y Frances, 1987).
Etiologa
Las teoras etiolgicas sobre el trastorno distmico son normalmente extrapolaciones de aquellas
propuestas para el trastorno depresivo mayor (ver
la exposicin anterior). El trastorno distmico, una
patologa que no se ha estudiado en profundidad,
no est excesivamente bien definido y normalmente est asociado con otros trastornos psiquitricos. Howland y Thase (1991) revisaron los estudios biolgicos sobre la distimia y hallaron
resultados mezclados y ambiguos as como ciertas
similitudes y diferencias entre los sujetos distmicos, los sujetos con un trastorno depresivo mayor
y los sujetos normales que sirvieron como control.
Tra tam i e n to
Psicoterapia
Debido a que el trastorno distmico es una forma
leve de depresin, frecuentemente se asume que es
un trastorno no biolgico, y por lo tanto, particularmente apropiado a un tratamiento con psicoterapia. Es posible que esta asuncin sea cierta; pero
509
an debe confirmarse a travs de estudios controlados.
Farmacoterapia
A pesar del relativamente bajo inters que existe
sobre el uso de los frmacos antidepresivos en el
tratamiento de la depresin leve, existen pruebas
considerables de su eficacia en este trastorno (Howland, 1991). No obstante, las investigaciones farmacolgicas que se han realizado sobre el trastorno distmico son mucho ms limitadas que las que
se han realizado en el trastorno depresivo mayor,
por lo cual no pueden hacerse recomendaciones
concluyentes. Lo que las pruebas sugieren es que
los IMAO son ms efectivos que los tricclicos. Los
nuevos antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina y el bupropin, han mostrado efectos prometedores que
deben ser confirmados de un modo sistemtico.
Combinacin
Aunque hasta la fecha no se ha podido observar que
la combinacin de la psicoterapia y la farmacoterapia sea particularmente efectiva en el tratamiento del trastorno distmico, pocos autores se
mostrarn reacios al empleo de esta tcnica.
MANA E HIPOMANA
Una noche me despert y me sent otra vez bien.
Crea que poda aprovechar mejor mi tiempo, que
todo era posible. Me senta vivo y vital, lleno de energa. Mis sentidos parecieron despertar, los colores
eran muy brillantes, me golpeaban fuertemente. Las
cosas eran muy claras, me daba cuenta de cosas que
nunca haba sentido. Tena un sentimiento de alegra, un sentimiento de unin con todo el mundo.
(Citado por Papolos y Papolos, 1992, p. 23)
TABLA 13-8.
CARACTERSTICAS CLNICAS DE LA
MA N A
Estado de nimo: expansivo, elevado, alegre, eufrico,

irritable.
Cognicin: pensamientos acelerados, fuga de ideas,
aumento de la autoestima, grandiosidad, distraibilidad,
delirios, alucinaciones.
Conducta: aumento de la actividad, exceso de
compromiso, gastos excesivos, aumento de la
sociabilidad, exceso de locuacidad (presin de la
palabra), intrusismo, indiscreciones sexuales, mala
capacidad de juicio.
Somtico: disminucin de la necesidad de sueo,
aumento de la energa, disminucin de las molestias
fsicas.
510
La mana est caracterizada por un estado de

nimo elevado, expansivo o irritable (Tabla 13-8).
Muchas de sus caractersticas son completamente
opuestas a las de la depresin. En su forma ms
leve (es decir, hipomana), no se produce un deterioro importante del funcionamiento, aunque de
todos modos la hipomana puede ser disruptiva. La
mana ms grave produce una alteracin importante del funcionamiento social y laboral, lo cual
frecuentemente termina en una hospitalizacin.
Puede acompaarse de rasgos psicticos como paranoia, delirios y alucinaciones.
Reconoc i m i en to
En su forma ms leve, la hipomana puede ser difcil de distinguir de un estado normal. As, el sentimiento de bienestar que frecuentemente se produce tras la resolucin de un episodio depresivo puede
ser difcil de categorizar. Existen problemas similares en el otro extremo del espectro manaco, cuando se produce una mana psictica o delirante que
es imposible de distinguir de otros trastornos psicticos. La precisin diagnstica puede aumentarse obteniendo una cuidadosa historia longitudinal
del episodio actual y de los anteriores, as como una
detallada historia familiar tanto del paciente como
a partir de otras personas significativas.
Impac to
Mortalidad
Parece ser que la mana est asociada con un aumento del riesgo de muerte por accidentes y agotamiento, aunque varios estudios no han podido
distinguir entre el impacto de la mana y la depresin en el pronstico del trastorno bipolar. Los estados mixtos de mana y depresin pueden aumentar an ms el riesgo de suicidio.
Morbilidad
La prdida del empleo, la rotura de relaciones, el consumo de sustancias, los problemas legales, la conducta agresiva y los accidentes son algunas de las
graves consecuencias de la mana. El Medical Prac tice Information Demonstration Project (1979) estim que las mujeres en las cuales se haba iniciado
un trastorno bipolar antes de los 25 aos de edad y
ste no reciba tratamiento, perderan 9,2 aos de
vida y 14,2 aos de actividad vital importante.
Econmico
El impacto econmico de la mana se basa en los
costes por los tratamientos, la prdida de produc-
tividad y en la indiscrecin financiera (p. ej., gastos

excesivos, creacin enfermiza de negocios, juego).
En 1980 se estim de forma conservadora que el tratamiento con litio del trastorno bipolar produca
un ahorro de 400 millones de dlares a causa de una
reduccin de los costes mdicos y del aumento de
la productividad (Reifman y Wyatt, 1980).
Episodio manaco
Los criterios diagnsticos del DSM-IV de un episodio manaco se enumeran en la Tabla 13-9. En el
DSM-IV se aadi un criterio de duracin de duracin superior a una semana (o cualquier duracin
si es necesaria la hospitalizacin), ya que ste no
estaba presente en el DSM-III-R. Se observan sntomas similares en el episodio hipomanaco, pero
el episodio hipomanaco no es lo suficientemente grave para producir una alteracin importante
en la funcin social o laboral, para necesitar la hospitalizacin o para producir caractersticas psicticas (American Psychiatric Association, 1994).
Del mismo modo, para que un episodio sea clasificado como hipomanaco en el DSM-IV, ste debe
e s t a r asociado con un cambio inequvoco en el
funcionamiento de la persona, no caracterstico de
la misma cuando no presenta sntomas. De este
modo, uno puede estar feliz sin que est necesariamente hipomanaco.
Los episodios manacos se clasifican de acuerdo con su gravedad (leve; moderado; grave, sin caractersticas psicticas; grave, con sntomas psicticos) y segn el tipo de las caractersticas
psicticas (congruentes o incongruentes con el
estado de nimo). La presencia de un trastorno
del pensamiento durante un episodio manaco
puede dar lugar al diagnstico de una esquizofrenia. Varios estudios han observado que la presencia de un trastorno del pensamiento durante
un episodio agudo no comporta una especificidad
diagnstica, aunque pueden existir diferencias
cuantitativas entre la mana y la esquizofrenia
que nos pueden ayudar en el diagnstico (Goodwin y Jamison, 1990). El mdico prudente no intentar llegar a un diagnstico definitivo basndose nicamente en un punto de vista transversal
del paciente durante el episodio psictico agudo.
La claridad diagnstica puede mejorarse obteniendo una historia longitudinal tanto del episodio actual como de los anteriores. Los primeros
estadios de una psicosis florida de diagnstico
confuso pueden ser de tipo hipomanaco (Carlson
y Goodwin, 1973). Un sndrome manaco producido por una patologa orgnica especfica, como
puede ser la esclerosis mltiple, debe ser categorizado como un trastorno del estado de nimo
causado por una patologa orgnica. La mana
TABLA 13-9.

DSM-IV PARA EL EPISODIO MANACO
A. Un perodo diferenciado de un estado de nimo

anormal y persistentemente elevado, expansivo o
irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier
duracin si es necesaria la hospitalizacin).
B. Durante el perodo de alteracin del estado de nimo
han persistido tres (o ms) de los siguientes
sntomas (cuatro si el estado de nimo es slo
irritable), en un grado significativo:
1. Autoestima exagerada o grandiosidad.
2. Disminucin de la necesidad de dormir (p. ej., se
siente descansado tras slo 3 horas de sueo).
511
Paciente A
Estado de nimo
e u f ri c o
Aumento de la
autoestima
Menor necesidad de
sueo
Ms hablador de lo
n o rm a l
Aumento de la
actividad dirigida a
la consecucin de
objetivos
3. Ms hablador de lo habitual o verborreico.

4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el
pensamiento est acelerado.
5. Distraibilidad (es decir, la atencin se desva
demasiado fcilmente hacia estmulos externos
banales o irrelevantes).
6. Aumento de la actividad intencionada (ya sea
socialmente, en el trabajo o los estudios, o
sexualmente) o agitacin psicomotora.
7. Implicacin excesiva en actividades placenteras
que tienen un alto potencial para producir
consecuencias graves (como enzarzarse en
compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o
inversiones econmicas alocadas).
C. Los sntomas no cumplen los criterios para el
episodio mixto.
D. La alteracin del estado de nimo es suficientemente
grave como para provocar deterioro laboral o de las
actividades sociales habituales o de las relaciones
con los dems, o para necesitar la hospitalizacin
con el fin de prevenir los daos a uno mismo o a los
dems, o hay sntomas psicticos.
E. Los sntomas no son debidos a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una
enfermedad mdica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a la mana claramente
causados por un tratamiento somtico antidepresivo
(un medicamento, terapia electroconvulsiva, terapia
lumnica) no deben ser diagnosticados como
trastorno bipolar I.
producida por el abuso de sustancias (p. ej., esteroides) o por abstinencia a stas debe ser considerada como un trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.
Del mismo modo que la depresin, la mana
posee una presentacin clnica que difiere de un
modo considerable entre un paciente y otro. De
acuerdo con el DSM-IV, los pacientes que presentan las siguientes caractersticas cumpliran los
mismos criterios diagnsticos para la mana aunque su presentacin fuera completamente distinta:
Paciente B
Estado de nimo
i rri t a b l e
Pensamientos rpidos
Distraibilidad
Agitacin psicomotriz
Implicacin excesivas
en actividades
placenteras que
poseen un riesgo
elevado de
consecuencias
d o l o ro s a s
Mientras que parece que el paciente A est en una

fase envidiable del trastorno, hemos de recordar
que es necesario el criterio C para el diagnstico
de la mana es decir, una gravedad suficiente para
que sea necesaria su hospitalizacin o que al
menos altere de forma importante su funcin laboral, interpersonal o social.
Estados mixtos
No todos los episodios mayores en los que hay una
alteracin del estado de nimo pueden ser categorizados de forma clara como manacos o depresivos.
En el DSM-III-R, los estados mixtos son aquellos
que presentan un cuadro sintomtico completo
tanto de un episodio manaco como de uno depresivo mayor (excepto en lo que se refiere a la duracin de dos semanas de los sntomas depresivos),...
que estn entremezclados o son rpidamente alternantes cada pocos das as como sntomas importantes de depresin de 1 da como mnimo de duracin (American Psychiatric Association, 1987, p.
226). En el DSM-IV, la definicin de un episodio
mixto es la siguiente: cada da durante un perodo
de al menos una semana, se han de cumplir tanto
los criterios de un episodio depresivo mayor (excepto su duracin) como los de un episodio manaco. No obstante, estadsticamente, los criterios
de la mana disfrica o mixta estn peor establecidos de lo que se sugiere en el DSM-III-R o en el
DSM-IV. Segn McElroy y sus colaboradores (1992),
gran parte de la ambiguedad que rodea a la mana
disfrica es debida a la ausencia de criterios diagnsticos operacionales con una base emprica y ampliamente aceptados referentes a este trastorno (p.
1633). Estos autores observaron que la prevalencia
de la mana disfrica vara segn los estudios (del
5 al 70%); de todos modos, debido a que la prevalencia media es del 31%, se puede llegar a confirmar que es un trastorno frecuente (McElroy y col.,
512
1992). An no se ha podido determinar si es una

entidad distinta de la mana no disfrica. La mana
disfrica es ms frecuente entre las mujeres, est
asociada a un aumento del riesgo de suicidio y
posee un peor pronstico (junto con una peor respuesta al tratamiento con litio).
Mana psictica
Los sntomas psicticos (delirio y/o alucinaciones)
son frecuentes durante los episodios manacos. En
una revisin de 26 estudios, Goodwin y Jamison
(1990) hallaron que el 48% de los episodios manacos presentaban delirio y el 15% alucinaciones. Se
observ la presencia de sntomas scheneiderianos
de primer rango en el 18% de los casos. Los delirios
en la mana tienden a ser de grandeza, expansivos,
religiosos y sexuales, pero algunas veces pueden ser
incongruentes con el estado de nimo. Las alucinaciones manacas pueden ser auditivas y visuales,
siendo frecuentemente de duracin transitoria y de
contenido exttico y religioso. Se han observado similitudes entre las alucinaciones manacas y las
experimentadas durante las crisis comiciales parciales complejas. La edad de inicio precoz de un
trastorno bipolar se asocia a la presencia de ms sntomas psicticos. La frecuente presencia de psicosis floridas en los pacientes adolescentes con un
trastorno bipolar ha contribuido al diagnstico excesivo de esquizofrenias en este grupo de edad.
Patrn estacional
El pico de incidencia de los episodios manacos se
produce durante el verano, aunque no es raro que
la mana se produzca en cualquier otra estacin.
Son frecuentes los patrones estacionales primavera/verano en la mana o la hipomana ligada a la
depresin otoo/invierno o viceversa.
Postpa rto
Segn un amplio estudio, la incidencia de mana
en el postparto de las mujeres bipolares es del 20%
(Reich y Winokur, 1970). El riesgo de recurrencia
de la mana y de la depresin es lo suficientemente elevado como para que se reinstauren poco despus del parto los frmacos estabilizadores del estado de nimo que se retiraron durante el embarazo
(Stewart y col., 1991).
TRASTORNO BIPOLAR
(MANACO-DEPRESIVO)
D i agnstico
De acuerdo con el DSM-III-R, la caracterstica esencial del trastorno bipolar es una historia de como
mnimo un episodio manaco. La mayora de pacientes que sufren este trastorno tambin han experimentado como mnimo un episodio depresivo
mayor, aunque esto depende en parte de la duracin de la enfermedad. An se cuestiona si la
mana unipolar (es decir, episodios manacos recurrentes sin historia de depresin) es una variante
genuina del trastorno bipolar. Algunos mdicos
observan una incidencia baja aunque definitiva en
sus pacientes bipolares, mientras sus crticos sugieren que no han realizado de forma correcta un
diagnstico de depresin o que el seguimiento no
ha sido lo suficientemente largo para permitir que
aparezca la depresin. A pesar de todo esto, existe el consenso de que la mana unipolar existe y
que es una variante del trastorno bipolar, ya que
comparte ciertas caractersticas de la clnica, de
la historia familiar, de la respuesta al tratamiento y del curso longitudinal. Goodwin y Jamison
(1990) llegaron a la conclusin de que de acuerdo con los datos de que disponemos actualmente,
estamos de acuerdo con la mayora de autoridades
en este campo en que es cuestionable la existencia de la mana unipolar como una entidad aislada (p. 66).
Otro asunto diagnstico es el del trastorno depresivo pseudounipolar o falso. Los pacientes situados dentro de esta categora presentan uno o
ms episodios de depresin mayor antes de su primer episodio manaco o hipomanaco, lo cual conduce a que sean reclasificados como afectados de
un trastorno bipolar. Para un individuo dado, parece razonable que la aparicin de posteriores episodios depresivos sin la aparicin de un episodio
manaco reduzca la probabilidad de que el paciente desarrolle un trastorno bipolar.
La modificacin ms sustancial de las categoras del trastorno bipolar en el DSM-IV ha sido la eliminacin del trastorno bipolar tipo II (es decir, episodios de hipomana y de depresin mayor en
ausencia de episodios manacos) de la categora No
especificados, colocndolos en el mismo nivel de
clasificacin que el trastorno bipolar tipo I (es decir,
un episodio manaco como mnimo). Esta reordenacin no ha resuelto por completo la controversia
de si el trastorno bipolar tipo II es una entidad distinta o es una variante del trastorno bipolar tipo I
o del trastorno depresivo mayor (Keller, 1987).
Epidemiologa
La epidemiologa del trastorno bipolar ha sido revisada en profundidad por Goodwin y Jamison
(1990), y a continuacin resumiremos sus hallazgos. El estudio ECA hall que la prevalencia a lo
largo de la vida del trastorno bipolar era del 1,2%,
variando entre el 0,7 y el 1,6% segn cul de las
cinco localizaciones geogrficas del estudio se tratase (Weissman y col., 1988b). Otros estudios han
observado que el riesgo a lo largo de la vida vara
entre el 0,6 y el 0,9%. Aunque estas cifras varan
de forma considerable, se estima que el trastorno
bipolar representa aproximadamente el 20% de
todos los casos de trastornos del estado de nimo.
Una excepcin a esto es el Old Order Amish
Study, en el cual se observ que se presentaban con
la misma frecuencia el trastorno bipolar y el unipolar. Esto puede reflejar, en parte, el reconocimiento de un trastorno bipolar sutil de tipo II en
esta poblacin relativamente homognea.
El trastorno bipolar no es frecuente en la edad
prepuberal pero es posible que se presente. A medida que entramos en la adolescencia, esta patologa empieza a florecer, como se demuestra a travs
del estudio ECA, que hall que la edad media de
inicio era de 18 aos en los hombres y de 20 aos
en las mujeres (Burke y col., 1990). Los datos obtenidos a partir de varios estudios antiguos muestran que la edad media de inicio se situaba sobre
los 25 aos. Este efecto de cohorte sobre una menor
edad de inicio en aquellos sujetos que han nacido
ms recientemente es similar al que se observa en
el trastorno depresivo mayor. No suele ser rara la
mana que se presenta por primera vez en la vejez,
aunque en estos casos suele asociarse a un proceso orgnico.
El trastorno bipolar es igualmente frecuente
entre los hombres que en las mujeres, excepto en
el caso de los cicladores rpidos, que estn mucho
ms representados entre las mujeres. El estudio
ECA hallo un ndice mujer/hombre de 1,2:1, mientras que fue excepcional en el Old Order Amish
Study, ya que fue de 0,83:1. Aun teniendo en cuenta muchas limitaciones metodolgicas, los estudios tienden a hallar una asociacin entre el trastorno bipolar con la clase social y cultural elevada.
La escasez de informes sobre los trastornos bipolares en la poblacin negra puede ser un artefacto
causado por un mal diagnstico y por un sesgo racial. Los estudios mas recientes, como el estudio
ECA, no han hallado diferencias significativas
entre los blancos y los negros. Los estudios realizados en pases europeos industrializados han observado una incidencia similar en los trastornos bipolares. Los problemas metodolgicos hacen
difciles otras generalizaciones interculturales.
Cu rso clnico
El trastorno bipolar es una enfermedad episdica y
recurrente. La probabilidad de presentar un nico
episodio es muy baja. A medida que aumenta el nmero de episodios, la longitud del ciclo (es decir,
el intervalo entre el comienzo de un episodio y el
513
comienzo del siguiente) tiende a disminuir. Los

cambios ms pronunciados se producen durante los
primeros episodios, hasta que se consigue llegar a
una fase de meseta. Tambin existe una tendencia
a que los trastornos bipolares de inicio tardo se asocien a ciclos de longitud corta. Los episodios pueden ser caracterizados como manacos, hipomanacos, depresivos mayores, depresivos menores o
mixtos. Se ha observado que el primer episodio
suele ser manaco entre el 34 y el 79% de los casos
(Goodwin y Jamison, 1990). Mientras que los hombres tienden a presentar el mismo nmero de episodios manacos y depresivos a lo largo del curso
de la enfermedad, las mujeres son ms susceptibles
a la depresin.
En el trastorno bipolar se observa una gran variacin en los patrones de ciclado, con episodios que
se producen de forma irregular o unidos a patrones
de mana-depresin-eutimia o depresin-mana-eutimia. El ciclado continuo indica la ausencia de perodos mantenidos de estabilidad del estado de
nimo. El ciclado rpido ha sido definido de una
forma algo arbitraria como la presentacin como
mnimo de cuatro episodios por ao. El DSM-IV
aplica el trmino ciclado rpido al trastorno bipolar tipo I o tipo II si se han presentado como mnimo cuatro ciclos de trastorno del estado de nimo
en los ltimos 12 meses que cumplan los criterios
de episodio manaco, episodio hipomanaco o episodio depresivo mayor (American Psychiatric Association, 1994).
Se han observado casos bien documentados de
cicladores ultrarrpidos (que por alguna razn son
ms frecuentes en los hombres) con episodios que
duran 24 horas, y estn apareciendo informes que
apoyan la existencia del ciclado ultra-ultrarrpido
(es decir, la presencia de varios episodios por da).
El ciclado rpido y el ciclado continuo pueden coexistir (es decir, ciclado rpido continuo). Se ha informado de la presencia de ciclado rpido entre un
10 y un 30% de los pacientes bipolares (principalmente mujeres), siendo nicamente el 20% las que
empiezan con ciclos rpidos cuando inician la enfermedad. El ciclado rpido de aparicin tarda ha
sido relacionado por algunos autores con el uso de
frmacos antidepresivos.
Comorbilidad
En el estudio ECA se hall que entre los pacientes
bipolares tipo I la prevalencia a lo largo de la vida
de abuso o dependencia del alcohol era del 46%.
La prevalencia global a lo largo de la vida para cualquier tipo de abuso o dependencia de sustancias
fue extremadamente elevado, siendo del 61%
(comparado con el 27% que se daba en la depresin
mayor) (Regier y col., 1990b).
514
No est claro si los trastornos de la personalidad son ms frecuentes en los pacientes bipolares
que en la poblacin en general. El pequeo tamao de las muestras limita las generalizaciones de
los pocos estudios que han hallado la presencia de
trastornos de la personalidad en el 4% y hasta el
23% de los pacientes con un trastorno bipolar (Goodwin y Jamison, 1990). Cuando coexisten ambas
patologas, el diagnstico es mucho ms difcil y
la respuesta al tratamiento menos predecible.
Etiologa
La fisiopatologa del trastorno bipolar ha sido brillantemente examinada en profundidad por Goodwin y Jamison (1990), los cuales consideran las
hiptesis neurotransmisoras, neuropeptdicas,
neuroendocrinas y electrolticas. Asimismo han
estudiado las imgenes anatmicas y funcionales
del cerebro, los trastornos del ritmo biolgico y
del sueo, as como las alteraciones del funcionamiento de las membranas. Algunas de estas reas
(incluyendo la gentica) ya han sido tratadas en
una seccin anterior de este captulo. Muchos estudios biolgicos no son capaces de distinguir
entre el trastorno del estado de nimo unipolar y
el bipolar. Los autores que han hecho esta distincin sugieren que existen ciertas diferencias, pero
que stas no son de utilidad clnica diagnstica.
Los pacientes bipolares pueden presentar menores
niveles plasmticos de noradrenalina, menor concentracin urinaria de MHPG y menor recaptacin
serotoninrgica plaquetaria, as como una tasa
ms elevada del cociente eritrocitario/litio plasmtico que los pacientes unipolares. No se han podido obtener conclusiones mediante estudios anatmicos que emplean la TAC y la RMN, as como
con los estudios funcionales que utilizan la SPECT
y la TEP.
Los intentos que se han realizado para identificar una etiologa vrica del trastorno bipolar han
sido infructuosos. De todos modos, no dejan de ser
intrigantes las semejanzas existentes con la infeccin por el virus del herpes simple que permiten
especular con una posible asociacin con el trastorno bipolar. Ambas son trastornos clnicos episdicos, y ambas, a veces, parecen ser precipitadas
por factores desencadenantes. Tras la infeccin primaria, el virus del herpes simple permanece latente
en las clulas ganglionares hasta que se reactiva de
forma peridica para producir las lesiones labiales
o genitales caractersticas. Se ha podido objetivar
que el litio posee efectos agudos y profilcticos
sobre el trastorno bipolar y tambin inhibe la replicacin de los virus ADN (Skinner y col., 1980).
El virus del herpes simple es un virus ADN y sus
manifestaciones clnicas mucocutneas responden
de forma favorable a la aplicacin tpica aguda

(Skinner, 1983) y al tratamiento sistmico a largo
plazo con litio (Amsterdam y col., 1990). Aunque
no se han podido obtener conclusiones en los estudios realizados sobre la presencia de anticuerpos
del virus del herpes simple en los pacientes bipolares, es posible que el litio acte sobre un virus
ADN que an no hemos podido identificar (p. ej.,
el virus de la bipolaridad).
Goodwin y Jamison (1990) sugieren que el defecto gentico de la enfermedad manaco-depresiva afecta al marcapasos circadiano o a los sistemas
que lo modulan (p. 589). A pesar de su grado de especulacin, su hiptesis se apoya en algunas observaciones como tales como 1) el acortamiento de
la longitud del ciclo a travs de episodios sucesivos
hasta que se alcanza una meseta; 2) la aparicin de
un aumento de la sensibilidad a la luz en el trastorno manaco-depresivo es ms rasgo-dependiente que estado-dependiente; 3) el patrn estacional
de la enfermedad que se observa en algunos pacientes con un trastorno bipolar; 4) la sugerencia de
la comunalidad en la disfuncin de la serotonina y
la dopamina en el trastorno bipolar y en los trastornos del ritmo circadiano, y 5) la relacin entre
los trastornos del sueo y los episodios de alteracin del estado de nimo.
Post (1992) propuso una teora elegante que integra los factores precipitantes psicosociales y la
neurobiologa. La observacin de que los precipitantes psicosociales tienen un papel muy importante
durante el inicio de la enfermedad presenta un gran
paralelismo con los modelos de secuencia en cascada (kindling) elctrica y sensibilizacin conductual. Por ejemplo, la estimulacin elctrica de la
amgdala de la rata durante 1 segundo al da inicialmente no posee ningn efecto, pero en ciertas ocasiones produce un aumento de la frecuencia, duracin y complejidad postdescarga. Posteriormente se
producen convulsiones motoras mayores inducidas
por el estmulo y finalmente se producen convulsiones espontneas que no se relacionan con el estmulo externo. La sensibilizacin conductual se desarrolla tras la administracin repetida de la misma
dosis de un estimulante como puede ser la cocana.
A lo largo del tiempo, tanto la hiperactividad como
la esterotipia se producen de un modo ms rpido y
con una mayor gravedad y duracin. Se ha observado que existe una interaccin compleja entre la dosis
y el patrn de administracin que influye sobre las
caractersticas de la respuesta. Los frmacos estabilizantes del estado de nimo, como el litio, la carbamacepina y el valproato poseen efectos diferentes
sobre el control del desarrollo de la secuencia en cascada elctrica y de la sensibilizacin conductual.
Es de todos conocida la capacidad de los factores precipitantes para perturbar los sistemas neu-
rotransmisores. Ms recientemente se han observado la presencia de unos efectos ms duraderos secundarios a las alteraciones de la transcripcin gentica inducida por los factores precipitantes, como
puede ser la interaccin de los protooncogenes fos
y jun con las cremalleras de leucina y los dedos
de zinc. Las explicaciones unidimensionales cada
vez son menos vlidas dada la observacin de interrelaciones entre los sistemas neurotransmisores,
los sistemas de mensajeros secundarios y los factores de transcripcin (Post, 1992).
El modelo de sensibilizacin de los trastornos
del estado de nimo considera tanto el papel de la
sensibilizacin por factores precipitantes psicoso ciales en la precipitacin de los episodios precoces
y tardos como el papel de la sensibilizacin epi sdica en el aumento de la facilidad y la frecuencia
a medida que se van produciendo ms episodios.
Post (1992) sugiere que la experiencia de un episodio afectivo y sus alteraciones asociadas sobre los
neurotransmisores y los pptidos pueden dejar huellas en la memoria que predisponen a la generacin
de nuevos episodios, es decir, que es posible que los
episodios engendren episodios (p. 1004). Si esto
es cierto, la instauracin de un tratamiento a largo
plazo al principio de la enfermedad podra reducir
la posibilidad de una evolucin catastrfica.
Tra tam i e n to
Psicoterapia
An ms que en el trastorno depresivo mayor, la
farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento agudo y a largo plazo del trastorno bipolar. No
obstante, la psicoterapia tiene un papel adyuvante
de importancia vital en todas las fases de la enfermedad. Las temas teraputicos varan desde el papel
de los factores psicosociales desencadenantes en la
precipitacin y la agravacin de los episodios a las
consecuencias psquicas, interpersonales y sociales
que produce el trastorno por s mismo. Es esencial
la educacin de los pacientes y de otras personas
importantes para ellos, pudiendo ser muy til el hacerlos participar en grupos de autoayuda como la
National Depressive and Manic-Depressive Asso ciation. Los pacientes deben saber las consecuencias de sufrir una enfermedad crnica y recurrente,
de tomar medicaciones de una forma regular y frecuentemente indefinida y los riesgos de la transmisin gentica hacia sus hijos. Mientras que no se
ha podido demostrar que un tipo en particular de
psicoterapia sea la ms efectiva, el trabajo preliminar de Miklowitz y sus colaboradores sugiere que
el tratamiento conductual familiar combinado con
el litio reduce de forma sustancial la tasa de remisiones si se le compara con el tratamiento solo con
515
litio (Miklowitz y col., 1988; comunicacin personal, 1991). Goodwin y Jamison (1990) hacen hincapi sobre la necesidad de que los psicoterapeutas
sean flexibles y capaces de adaptarse a la naturaleza continuamente variable de esta enfermedad.
Farmacoterapia
Mana aguda. Los episodios manacos graves suelen tratarse normalmente en el marco hospitalario
para asegurar un ambiente seguro en el cual poder
instaurar y estabilizar la medicacin. El litio es el
nico frmaco que posee la autorizacin de la FDA
para el tratamiento de la mana aguda. Aunque los
primeros estudios controlados con placebo mostraron una tasa global de respuesta del 78% (resumidos por Goodwin y Jamison, 1990), las observaciones ms recientes sugieren un aumento de la
resistencia del efecto antimanaco del litio. Este
aumento de la resistencia puede reflejar, en parte,
la observacin de que la mana disfrica o mixta
responde peor al litio (McElroy y col., 1992).
Debido a que el litio tiene un efecto relativamente lento, frecuentemente es necesario un tratamiento adyuvante con un neurolptico y/o una
benzodiacepina. Tanto los neurolpticos como las
benzodiacepinas (especialmente el clonazepam y
el lorazepam) pueden tener propiedades antimanacas intrnsecas, aunque tambin es probable que
tengan un efecto sedante inespecfico.
La carbamacepina y el valproato, ambos utilizados como frmacos anticonvulsivantes, son las
alternativas ms prometedoras del tratamiento de
la mana. En estudios controlados con placebo y
litio, se ha observado que ambos son efectivos,
aunque an no se ha comparado la efectividad de
uno frente al otro (Kech y col., 1992). Existen algunas sugerencias de que estos agentes pueden ser
especialmente tiles en los estados de ciclado rpido y los estados disfricos, donde el litio posee
una eficacia reducida. Frecuentemente se utilizan
combinaciones de litio con un anticonvulsivante.
Otra serie de tratamientos an estn en una fase
experimental, como son los bloqueadores de los canales de calcio como el verapamil y el diltiacm,
los neurolpticos atpicos como la clozapina y los
beta-bloqueantes como el propanolol.
Finalmente, se ha observado en estudios anecdticos, en estudios no controlados y en una pequea cantidad de estudios controlados, que la
TEC es un tratamiento efectivo de la mana. Esta
tcnica debe ser considerada en el tratamiento de
la mana grave durante los primeros meses del embarazo, en los cuales los frmacos estabilizantes
del estado de nimo como el litio, la carbamacepina y el valproato, no se suelen utilizar a causa de
sus problemas teratognicos.
516
Depresin aguda. Con ciertas modificaciones, la

farmacoterapia de la depresin bipolar es muy similar a la del trastorno depresivo unipolar. Parece
ser que el litio es ms efectivo en la primera (respuesta del 79%) que en la ltima (respuesta del
36%) y es considerado por muchos autores como
el tratamiento inicial de eleccin de la depresin
bipolar (Goodwin y Jamison, 1990). El uso de los
antidepresivos convencionales en la depresin bipolar es complejo a causa del riesgo de inducir una
mana o de un ciclado rpido. Consecuentemente,
estos agentes frecuentemente se utilizan combinados con el litio o con otro frmaco estabilizador
del estado de nimo. Parece ser que los antidepresivos tricclicos son menos efectivos en la depresin bipolar que en la unipolar, mientras que los
IMAO son bastante prometedores. En un estudio
a doble ciego sobre la depresin bipolar anrgica
hall que la tranilcipromina era ms efectiva que
la imipramina tanto inicialmente como cuando a
los pacientes que no respondan al frmaco se les
cambiaba el frmaco que tomaban por el otro alternativo (Himmelhoch y col., 1991; Thase y col.,
1992). El papel del bupropin y de los inhibidores
selectivos de la recaptacin de la serotonina, como
la fluoxetina, la fluvoxamina, la paroxetina y la sertralina debe an valorarse mejor.
Si se produce un brote depresivo durante el tratamiento de mantenimiento con litio, entonces
debe descartarse la presencia de un hipotoriodismo inducido por el litio. Si esto no fuera la causa,
entonces podra ser efectiva la elevacin temporal
de los niveles plasmticos de litio. Si se tuviese
que aadir un frmaco antidepresivo, ste debera
ser retirado al poco tiempo de la desaparicin del
episodio para reducir la posibilidad de una mana
inducida por el frmaco o de un ciclado rpido.
Tratamiento de mantenimiento. El litio posee la
autorizacin de la FDA para su utilizacin a largo
plazo en los pacientes con una historia de episodios manacos. Su efectividad ha sido bien establecida mediante estudios a doble ciego controlados con placebo (Goodwin y Jamison, 1990). El litio
reduce la frecuencia, gravedad y duracin tanto de
los episodios manacos como de los depresivos,
proporcionando un mejor pronstico a la mana.
Gelenberg y sus colaboradores (1989) observaron
que los niveles estndar de mantenimiento (0,8-1,0
mEq/L) eran ms efectivos que unos niveles ms
bajos (0,4-0,6 mEq/L), aunque durante los 3 aos
que dur el estudio, los efectos secundarios y el
abandono del tratamiento eran ms frecuentes en
el primer grupo. Una observacin preocupante en
ste y otros estudios fue que la respuesta global al
litio era peor en los pacientes que haban sufrido
ms episodios antes de iniciar el tratamiento.
La supresin del litio tras un tratamiento efectivo se asocia con un aumento de la tasa de recurrencia. Supples y sus colaboradores (1991) hallaron un aumento del riesgo de sufrir un episodio
bipolar tipo I 28 veces superior cuando se interrumpa el tratamiento, producindose el 50% de
la tasa de recadas durante los 5 primeros meses.
An ms preocupante fue la observacin de que algunos pacientes que respondan bien al litio a largo
plazo y que recayeron tras la supresin de este frmaco, ya no respondan a tratamientos posteriores
con litio (Post y col., 1992). Consecuentemente, no
debe tomarse la decisin de la suspensin de un tratamiento efectivo con litio sin realizar una cuidadosa consideracin de las posibles consecuencias.
An no est bien establecido el valor de los tratamientos a largo plazo con otros frmacos. Varios
estudios controlados con la carbamacepina han
sido prometedores, aunque a causa de su muestra
pequea, las dudas diagnsticas y el uso de medicaciones adyuvantes impide extraer una conclusin vlida. Los ensayos abiertos con el valproato
tambin son prometedores, pero es necesaria la realizacin de estudios a doble ciego para su confirmacin. Desde un punto de vista mdico, muchos
pacientes parecen beneficiarse de un tratamiento
de mantenimiento utilizando una combinacin de
litio y de un anticonvulsivante.
TRASTORNO CICLOTMICO
Diagnstico
De acuerdo con el DSM-III-R, la c a r a c t e r s t i c a
esencial del trastorno ciclotmico es un trastorno crnico del estado de nimo con una duracin
mnima de dos aos (un ao en nios y adolescentes), que presenta numerosos episodios hipomanacos y numerosos perodos de estado de nimo deprimido o prdida de inters por el placer, pero de
una gravedad o duracin insuficientes para que
cumplan los criterios de un episodio depresivo
mayor o manaco (American Psychiatric Association, 1987, p. 226).
Los criterios diagnsticos del DSM-IV para la
ciclotmia son esencialmente los mismos (Tabla
13-10). El trastorno ciclotmico fue clasificado
como un trastorno de la personalidad en el DSMII, pero la acumulacin de evidencias lo desplaz
hasta la categora de los trastornos del estado de
nimo del Eje I en el DSM-III (Akiskal y col., 1977).
Si se produce un episodio depresivo mayor o un
episodio manaco despus de 2 aos de una enfermedad ciclotmica, las costumbres dictan que se
realice el diagnstico adicional de trastorno bipolar. Frecuentemente es difcil distinguir entre un
trastorno ciclotmico y otras patologas caracterizadas por una labilidad del estado de nimo como
los trastornos de la personalidad del grupo B (antisocial, lmite, histrinica o narcisista).
Epidemiologa y curso clnico

La ciclotimia posee una prevalencia del 0,4 al 3,5%
y se distribuye igualmente entre hombres y mujeres (American Psychiatric Association, 1987). La
edad de inicio de este trastorno es similar a la del
trastorno bipolar (es decir, adolescentes y adultos
jvenes). Aun despus del requisito previo de una
duracin de 2 aos, muchos individuos desarrollan
episodios manacos y/o depresivos marcados. En
un estudio, con un perodo de seguimiento de 2 a
3 aos, el 35% de 46 pacientes ciclotmicos fue reclasificado como afectos de un trastorno bipolar de
tipo I o II (Akiskal y col., 1977). El curso clnico de
la ciclotimia puede ser predominantemente hipomanaco (temperamento hipertmico), predomi-
TABLA 13-10. CRITERIOS DIAGNSTICOS SEGN EL

DSM-IV PARA EL TRASTORNO
C I CL OT M I CO
A. Presencia, durante al menos 2 aos, de numerosos
perodos de sntomas hipomanacos y numerosos
perodos de sntomas depresivos que no cumplen los
criterios para un episodio depresivo mayor. Nota: en
los nios y adolescentes la duracin debe ser al
menos de 1 ao.
B. Durante el perodo de ms de 2 aos (1 ao en nios
y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar
los sntomas del criterio A durante un tiempo
superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 aos de la alteracin no se
ha presentado ningn episodio depresivo mayor,
episodio manaco o episodio mixto.
Nota: Despus de los 2 aos iniciales del trastorno
ciclotmico (1 ao en nios y adolescentes), puede
haber episodios manacos o mixtos superpuestos al
trastorno ciclotmico (en cuyo caso se diagnostican
ambos trastornos, el ciclotmico y el trastorno
bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo
caso se diagnostican ambos trastornos, el
ciclotmico y el trastorno bipolar II).
D. Los sntomas del Criterio A no se explican mejor por
la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no
estn superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un
trastorno psictico no especificado.
E. Los sntomas no son debidos a los efectos
fisiolgicos de una sustancia (una droga, un
medicamento) o a una enfermedad mdica (p. ej.,
h i p e rt i ro i d i s m o ) .
F. Los sntomas producen malestar clnicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras
reas importantes de la actividad del individuo.
517
nantemente depresivo o con un nmero similar de

episodios hipomanacos y depresivos. Aunque no
presenta la gravedad del trastorno bipolar, no obstante, el trastorno ciclotmico puede producir importantes dificultades interpersonales, sociales y
laborales. El consumo de sustancias psicoactivas
puede ser un factor agravante.
Tra tam i e n to
No se ha estudiado de un modo riguroso ni la psicoterapia ni la farmacoterapia en el tratamiento del
trastorno ciclotmico. Debido a que las relaciones
interpersonales suelen estar afectadas, la terapia familiar y con la pareja, as como la psicoterapia individual pueden ser tiles. La farmacoterapia del
trastorno ciclotmico se ha centrado predominantemente en el litio, aunque existen muy pocos ensayos clnicos abiertos y casos clnicos que sugieran un beneficio (Jefferson y col., 1987). Las pautas
de uso del litio y de otros estabilizadores del estado de nimo en el tratamiento del trastorno ciclotmico son similares a las del trastorno bipolar. Algunos individuos experimentan una hipomana
productiva y depresiones tolerables, por lo cual no
es necesaria la instauracin de un tratamiento a no
ser que el trastorno se complique por la presencia
de un episodio depresivo mayor o manaco.
D IAGNSTICO DIFERENCIAL
(Trastornos que afec tan el estado de
nimo pero que no son trastornos del
estado de nimo)
La presencia de una depresin o una mana requiere una serie de consideraciones diagnsticas
que se extienden ms all de los trastornos primarios del estado de nimo.
Trastorno adaptativo con estado de nimo deprimido

El trmino trastorno adaptativo con estado de
nimo deprimido se refiere a una reaccin de maladaptacin debida a un factor o a unos factores psicosociales precipitantes que se produce a los tres
meses de la aparicin de este factor precipitante y
que no suele durar ms de seis meses (American
Psychiatric Association, 1987, p. 329). Las caractersticas principales de esta reaccin son sntomas
del tipo bajo estado de nimo, desespero y ganas de
llorar. La distincin entre este trastorno y una depresin mayor no siempre es clara, siendo esto debido principalmente a que los factores precipitantes pueden tener un papel importante en ambas
patologas. Si se cumplen todos los criterios de un
518
episodio depresivo mayor, entonces hemos de realizar este diagnstico.
Duelo no complicado
El duelo no complicado se considera una reaccin
normal causada por la prdida de una persona querida, y por lo tanto, no se clasifica como un trastorno mental. No obstante, ciertos sntomas pueden ser compatibles con ciertos aspectos de un
episodio depresivo mayor. En general, el duelo no
complicado no est asociado con el sentimiento
omnipresente de culpabilidad y de inutilidad, la alteracin funcional importante y la suicidabilidad.
El duelo normalmente empieza poco despus de la
prdida y mejora a lo largo de los meses. Si los sntomas son lo suficientemente graves, persistentes
y de larga duracin, entonces debe considerarse que
el duelo est complicado con un episodio depresivo mayor y por lo tanto debe tratarse de un modo
adecuado.
Trastornos del estado de nimo debidos a enfermedad mdica o inducidos por sustancias psicoactivas
Los trastornos del estado de nimo de causa orgnica o inducidos por sustancias psicoactivas abarcan los sndromes depresivos y manacos, de los
que se presume o se sabe que son causados por etiologas orgnicas especficas. En el DSM-IV, estas
categoras han sido transferidas desde la seccin de
Trastornos y sndromes mentales orgnicos a la
seccin sobre los trastornos del estado de nimo.
Durante la evaluacin de cualquier trastorno del
estado de nimo es esencial buscar la existencia de
organicidad (y por tanto de reversibilidad). Abundan una gran cantidad de listas extensas sobre las
causas orgnicas potenciales, pero estas tienden
a no poseer unos criterios bien establecidos sobre
su causalidad. Estas patologas se denominan como
formas secundarias de un trastorno del estado de
nimo. Algunos ejemplos se presentan en las Tablas 13-11 y 13-12.
Trastorno esqu izoafect ivo

Cuando Kasanin introdujo en el ao 1933 el trmino psicosis esquizoafectiva, no pudo anticipar las
controversias que actualmente se siguen generando. El propsito de este autor fue definir un sndrome homogneo que consista en una mezcla de sntomas esquizofrnicos y afectivos que se producan
de una forma brusca dentro del contexto de una personalidad premrbida y que se recuperaban de una
forma muy rpida. En cambio, como apuntan
Tsuang y Simpson (1984), pueden citarse varios estudios empricos que apoyan varios conceptos di-
vergentes del trastorno esquizoafectivo: que este

trastorno es realmente (a) una forma de esquizofrenia, (b) una forma de un trastorno afectivo
mayor o (c) es una entidad diagnstica diferente y
posiblemente heterognea (p. 22).
El DSM-III-R reconoce que el trastorno esquizoafectivo representa uno de los conceptos ms
confusos y discutibles de la nosologa psiquitrica
(American Psychiatric Association, 1987, p.208). El
DSM-III-R sugiere que su diagnstico debe considerarse en aquellas patologas que no cumplen los
criterios ni de la esquizofrenia ni de los trastornos
del estado de nimo, pero que algunas veces se presenta como una esquizofrenia y un trastorno del estado de nimo, pero otras veces se presenta como
un cuadro psictico en ausencia de sntomas de alteracin del estado de nimo (p. 208). De un modo
ms especfico, es necesaria la presencia del criterio de que durante un episodio del trastorno, existan delirios o alucinaciones durante dos semanas
como mnimo, pero que no existan sntomas importantes de alteracin del estado de nimo
(p.210). Si las alucinaciones y/o los delirios se producen nicamente dentro del contexto de un sndrome importante del estado de nimo, el diagnstico ms apropiado sera tanto el episodio depresivo
mayor como el episodio manaco con caractersticas psicticas congruentes o no con el estado de
nimo. Los criterios del DSM-IV son similares.
La persistencia de sntomas psicticos en ausencia de sntomas importantes de alteracin del
estado de nimo conlleva una peor implicacin proTABLA 13-11.
PATOLOGAS ORGNICAS NO
PSIQUITRICAS QUE ESTN
ACOMPA ADAS FRECUENTEMENTE POR
D E P R E S I N
1. Enfermedades endocrinolgicas, incluyendo las de la

hipfisis, suprarrenales y tiroides.
2. Dficit o exceso de vitaminas y minerales (p. ej.,
pelagra, hipervitaminosis A, beri-beri y anemia
p e rn i c i o s a ) .
3. Infecciones (p. ej., encefalitis, hepatitis y
t u b e rc u l o s i s ) .
4. Enfermedades neurlogicas (p. ej., esclerosis mltiple
y enfermedad de Wilson).
5. Enfermedades del colgeno (p. ej., lupus eritematoso
sistmico).
6. Enfermedades cardiovasculares (p. ej.,
miocardiopata, isquemia cerebral e infarto de
m i o c a rd i o ) .
7. Neoplasias.
Fuente: Reimpreso de Hirschfeld RMA, Goodwin FK: Mood
Disorders, en American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry.
Editado por Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Washington, DC,
American Psychiatric Press, 1988. Copyright 1988, American
Psychiatric Press. Utilizado con su permiso.
519
nstica que en los trastornos del estado de nimo,

pero, al mismo tiempo, la presencia de sntomas
afectivos importantes sugiere un mejor pronstico
que el de la esquizofrenia. Desde el punto de vista
teraputico, la mana esquizoafectiva puede beneficiarse del litio o de otros estabilizadores del estado de nimo, aunque frecuentemente es necesario el uso de un frmaco antipsictico. La depresin
esquizoafectiva responde tanto a los neurolpticos
como a los antidepresivos, o a una combinacin de
ambos, aunque de un modo menos espectacular
que en la depresin mayor. El litio puede ser un
tratamiento profilctico efectivo a largo plazo, pero
frecuentemente es necesario el uso conjunto de un
neurolptico (Goodnick y Meltzer, 1984). El papel
de los nuevos estabilizadores del estado de nimo
como la carbamacepina y el valproato an no est
bien definido.
Demencia
Existen muchas variaciones sobre los temas interactivos entre los trastornos del estado de nimo y
la demencia. Los dos pueden coexistir, como por
ejemplo, en un individuo que presente una historia de trastornos recurrentes del estado de nimo
que posteriormente desarrolla una enfermedad de
Alzheimer de inicio insidioso. Por otra parte, el individuo puede irse deprimiendo debido a una reaccin psicolgica producida por la evolucin de
la demencia.
Los trminos pseudodemencia depresiva y
pseudodepresin ilustran an ms la complejidad
diagnstica. La primera se refiere a una depresin
que se presenta de un modo similar a una demen-
TABLA 13-12. FRMACOS QUE PRODUCEN

FRECUENTEMENTE REACCIONES
D E P R E S I VA S
An t i h i p e r t e n s i v o s
Co r t i c o i des
Cortisona
Reserpina
Metildopa
Propanolol
Clonidina
An t i t u b e r c u l o s o s
Frmacos antiparkinsonianos
An t i n e o p l s i c o s
Levodopa
Carbidopa Amantadina
V i n c ri s t i n a
Vinblastina
Cicloserina
Ho r m o n as
Estrgenos
P ro g e s t e ro n a
Fuente: Reimpreso de Hirschfeld RMA, Goodwin FK: Mood
Disorders, en American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry.
Editado por Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Washington, DC,
American Psychiatric Press, 1988. Copyright 1988, American
Psychiatric Press. Utilizado con su permiso.
cia y que remite tras el tratamiento de la depresin.

(Las pseudodemencias no estn restringidas a la depresin, habiendo sido descritas tambin en la
mana, el trastorno por estrs postraumtico y los
trastornos de la personalidad). Un estudio hall que
el 15% de los pacientes inicialmente diagnosticados como afectos de una demencia fueron reclasificados como afectos de una enfermedad depresiva.
Los estudios longitudinales no han ofrecido resultados concluyentes con respecto a si los pacientes
con una demencia o depresin reversible presentan un mayor riesgo de desarrollar posteriormente
una demencia verdadera (Reynolds y Hoch, 1987).
El trmino pseudodepresin, la contrapartida de
la pseudodemencia depresiva, se refiere a la presentacin de un estado que simula un trastorno del
estado de nimo que en realiad corresponde al estadio inicial de una demencia (apata, dificultad
para concentrarse, falta de atencin) (Feinberg y Goodman, 1984).
Es frecuente que la depresin y la demencia coexistan, y en presencia de una depresin los sntomas de la demencia suelen empeorar. Dada la naturaleza irreversible e intratable de la enfermedad
de Alzheimer, las implicaciones teraputicas del
reconocimiento de una depresin superpuesta no
pueden ser exageradas. Aunque la depresin en el
paciente geritrico demente puede ser ms difcil
de tratar debido a la disminucin de la tolerancia
a los efectos secundarios de los antidepresivos, y
quizs, a una reduccin de la respuesta teraputica, frecuentemente es un trastorno gratificante en
su tratamiento.
Dep resin secundaria

La depresin puede producirse en el contexto de
otras patologas psiquitricas o mdicas importantes. Debe realizarse una distincin entre la depresin primaria y secundaria, definindose sta ltima como aquella que se produce en el contexto de
un trastorno preexistente como puede ser la esquizofrenia o la dependencia alcohlica. De acuerdo con el DSM-III-R, no se puede realizar un diagnstico de episodio depresivo mayor si la depresin
est superimpuesta a una esquizofrenia, a un trastorno esquizofreniforme, a un trastorno delirante
o a un trastorno psictico NE (American Psychiatric Association, 1987, p. 223). La categorizacin preferida en estas circunstancias es la del trastorno depresivo no especificado o el trastorno
adaptativo con estado de nimo deprimido. La clasificacin de una depresin como secundaria se
basa nicamente en la asociacin cronolgica y no
conlleva implicaciones etiolgicas o causales.
Desde un punto de vista de investigacin, las depresiones definidas como primarias proporcionaran
520
una muestra de estudio ms pura y homognea. Las

depresiones asociadas con otros trastornos abarcan
una mezcla ms amplia, variando desde la reaccin
psicolgica hacia la enfermedad existente, la coexistencia de dos trastornos por separado y a los
trastornos que comparten un substrato biolgico
comn. No se debe asumir que la depresin secundaria sea una reaccin normal a la enfermedad preexistente, por lo cual no debe ignorarse el
tratamiento de esta depresin mediante tcnicas
psicoteraputicas convencionales y mediante la
farmacoterapia.
CONCLUSIONES
Los trastornos del estado de nimo son los trastornos psiquitricos ms prevalentes y ms debilitantes. Durante los ltimos aos hemos aprendido mucho sobre su epidemiologa, fisiopatologa y
su tratamiento. Desafortunadamente, muchas personas con estos trastornos permanecen sin diagnosticar, son diagnosticadas de forma inapropiada
y tratadas de forma inadecuada. La investigacin
bsica y clnica, as como la educacin de los profesionales y de las personas no expertas estn teniendo un papel muy importante en la correccin
de estas deficiencias. El futuro es prometedor.
B I B L I OGR A F A
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ms grave de un continuum (Tabla 13-3; Schatzberg y Rothschild, 1992).

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CARACTERSTICAS QUE PUEDEN AYUDAR

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TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

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