O GUYTON EM RESUMO

FISIOLOGIA
ponto-a-ponto
2012/2013

Autores:

Cristiana Miguel

Afonso Sousa

Filipe Godinho

Ana Esteves

Jssica Chaves

Ana Marta Magalhes

Joo Coelho

Andr Faria

Margarida Ferreira

Carina Silvestre

Maria Cunha

Catarina Pereira

Maria Ins Alexandre

Cristiana Sequeira

Raquel Lalanda










Todas as imagens desta sebenta so:
Elsevier, Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology 12E www.studentconsult.com

ndice

Unidade II Fisiologia da membrana, nervo e msculo pg. 6 Cristiana Sequeira e Joo Coelho
o Captulo 4 Transporte de substncias atravs da membrana celular pg, 6
o Captulo 5 Potenciais de membrana e potenciais de aco pg. 9
o Captulo 6 Contraco do msculo esqueltico pg. 14
o Captulo 7 Excitao do msculo esqueltico: transmissoo neuromuscular e acoplamento
excitao-contraco pg. 19
o Captulo 8 Excitao e contraco do msculo liso pg. 22
Unidade III Fisiologia do corao pg. 25 Joo Coelho e Maria Ins Alexandre
o Captulo 9 O msculo cardaco, o corao como bomba pg. 25
o Captulo 10 Excitao rtmica do corao pg. 34
o Captulo 11 Electrocardiograma normal pg. 40
o Captulo 12 Interpretao do ECG: anlise vectorial pg. 43
o Captulo 13 Arritmias cardacas e ECG pg. 49
Unidade IV Fisiologia da circulao pg. 53 Cristiana Sequeira e Maria Cunha
o Captulo 14 Generalidades e biofsica pg. 53
o Captulo 15 Distensibilidade vascular e funes dos sistemas arteriais e venosos pg. 56
o Captulo 16 Microcirculao e sistema linftico pg. 60
o Captulo 17 Controlo local e humoral do fluxo sanguneo pg. 63
o Captulo 18 Regulao da circulaoo pelo sistema nervoso pg. 67
o Captulo 19 Papel dominante dos rins na regulao a longo prazo da presso arterial e na
hipertenso: o sistema integrado do controlo da presso pg. 71
o Captulo 20 Dbito cardaco, retorno venoso e regulao pg. 75
o Captulo 21 Fluxo sanguneo muscular e dbito cardaco durante o exerccio fsico; a
circulaoo coronria e as cardiopatias isqumicas pg. 78
o Captulo 22 Paragem cardaca pg. 82
o Captulo 23 Sons cardacos; dinmica dos defeitos valvulares e dos defeitos cardacos
congnitos pg. 84
o Captulo 24 Choque circulatrio pg 87
Unidade V Fisiologia Renal pg. 90 Ana Marta Magalhes, Cristiana Miguel, Jssica Chaves e
Margarida Ferreira
o Captulo 25 Fluidos intra e extracelulares e edema pg. 90
o Captulo 26 Formao de urina I: filtrao glomerular, fluxo sanguneo renal e o seu controlo
pg. 96
o Captulo 27 Formao de urina II: reabsoroo tubular e secreoo pg. 105
o Captulo 28 Regulao da osmolaridade e da concentrao de sdio no lquido extracelular
pg. 112
o Captulo 29 Regulao renal de electrlitos e integrao dos mecanismos renais para o
controlo dos volumes de sangue e lquido extracelular pg. 118
o Captulo 30 Regulao cido-base pg. 126
o Captulo 31 Diurticos e doenas renais pg. 138
Unidade VI Fisiologia do sangue pg. 144 Joo Coelho
o Captulo 32 Eritrcitos, anemia e policitmia pg. 144
o Captulo 35 Grupos sanguneos, transfuses e transplantao pg. 148
o Captulo 36 Hemostase e coagulao sangunea pg. 151
Unidade VII Fisiologia da respirao pg. 155 Raquel Lalanda
o Captulo 37 Ventilao pulmonar pg. 155
o Captulo 38 Circulao pulmonar, edema pulmonar e lquido pleural pg. 159
o Captulo 39 Princpios fsicos da troca gasosa; difuso de O2 e CO2 atravs da membrana
respiratria pg. 162
o Captulo 40 Transporte de O2 e CO2 na sangue e lquidos teciduais pg. 165
o Captulo 41 Regulao da respirao pg. 169
o Captulo 42 Insuficincia respiratria fisiopatologia, diagnstico e teraputica com O2 pg.
173
Unidade VIII Meios de altitude e profundidade pg. 176 Catarina Pereira
o Captulo 43 Altitude e fisiologia do espao pg. 176
o Captulo 44 Profundidade e condies hiperbricas pg. 177

Unidade IX Sistema nervoso: princpios e fisiologia da sensibilidade pg. 179 Joo Coelho
o Captulo 45 Organizao do sistema nervoso, funes bsicas das sinapses e
neurotransmissores pg. 179
o Captulo 46 Receptores sensitivos, circuitos neuronais e processamento da informao pg.
182
o Captulo 47 Sensaes somticas: tacto e posio pg. 184
o Captulo 48 Sensaes somticas: dor, cefaleias e temperatura pg. 187
Unidade X Fisiologia dos sentidos pg. 190 Joo Coelho
o Captulo 49 O olho: ptica e viso pg. 190
o Captulo 50 Funo receptora e neuronal da retina pg. 192
o Captulo 51 Neurofisiologia central da viso pg. 195
o Captulo 52 Audio pg. 197
o Captulo 53 Os sentidos qumicos: paladar e olfacto pg. 200
Unidade XI Sistema nervoso: fisiologia motora e integrativa pg. 202 Joo Coelho
o Captulo 54 Funes motoras da espinhal medula e reflexos pg. 202
o Captulo 55 Controlo da funo motora pelo encfalo e tronco cerebral pg. 205
o Captulo 56 O cerebelo e os ncleos basais no controlo motor pg. 208
o Captulo 57 Crtex cerebral funes intelectuais, aprendizagem e memria pg. 212
o Captulo 58 Sistema lmbico e hipotlamo pg. 215
o Captulo 59 Sono e ondas cerebrais pg. 218
Unidade XII Fisiologia gastrointestinal pg. 220 Andr Faria
o Captulo 62 Princpios gerais pg. 220
o Captulo 63 Propulo e mistura no tubo alimentar pg. 223
o Captulo 64 Funes secretoras do tubo alimentar pg. 226
o Captulo 65 Digesto e absoro no tubo alimentar pg. 233
o Captulo 66 Fisiologia das patologias gastrointestinais pg. 236
Unidade XIII Fisiologia da temperatura pg. 239 Catarina Pereira
o Captulo 73 Temperatura central, temperatura perifrica e temperatura corporal pg. 239
Unidade XIV Fisiologia do sistema endcrino pg. 242 Afonso Sousa, Ana Esteves e Carina
Silvestre
o Captulo 74 Introduo endocrinologia pg. 242
o Captulo 75 Hormonas hipofisrias e o seu controlo pelo hipotlamo pg. 246
o Captulo 76 Hormonas tiroideias metablicas pg. 249
o Captulo 77 Hormonas supra-renais pg. 254
o Captulo 78 Insulina, glucagon e diabetes pg. 258
o Captulo 79 Hormona da paratiride, calcitonina. Metabolismo do clcio e do fosfato. Vitamina
D, osso e dente pg. 263
o Captulo 80 Funes reprodutivas e hormonais masculinas pg. 268
o Captulo 81 Fisiologia feminina e hormonas femininas pg. 273
o Captulo 82 Gravidez e lactao pg. 279
o Captulo 83 Fisiologia fetal e neonatal pg. 285
o Anexo Tabela-resumo das hormonas pg. 288
Unidade XV Fisiologia do exerccio pg. 289 Catarina Pereira
o Desgravada Exerccio fsico e resposta pg. 289
Captulo complementar de fisiologia da audio e equilbrio pg. Filipe Godinho

ndice por semestre

Para os diversos semestres recomenda-se a leituras das unidades:

- 1 semestre: II e VI;
- 2 semestre: III, IV, V, VII e XII;
- 3 semestre: VIII, XIII, XIV e XV;
- 4 semestre: IX, X e XI.

Nota introdutria:

Ol a todos,

Findo o 2 ano do Mestrado Integrado em Medicina, apercebemo-nos que iramos ter Fisiopatologia no
3 e que os nossos conhecimentos de Fisiologia andavam um pouco pelas ruas da amargura. Assim, insanos
como somos, decidimos pegar na maravilhosa Blbia a que chamam Guyton e usar alguns dias das nossas frias
para fazer o resumo dos diversos captulos.

Assim, para todos aqueles para quem a Fisiologia dos semestres passados est um pouco esquecida,
para todos os que no a chegaram a estudar bem e para todos os que ainda vo contactar pela primeira vez com
esta disciplina, fica aqui esta sebenta, que esperamos sinceramente que seja til.

E agora a parte sria:

importante deixar claro desde o incio que esta sebenta no substitui o livro de texto recomendado
pela disciplina de Fisiologia, pois pode haver pontos que no foram colocados aqui e que so considerados
importantes pela disciplina.

Esta sebenta est organizada por unidades e captulos tal como o livro por onde foi feita. O ndice, para
alm de ter as unidades e captulos por ordem de pginas, tem tambm um ndice de aconselhamento de leitura
de determinados captulos de acordo com o semestre em que a matria leccionada. Para alm disso, esta
sebenta tem tambm como objectivo servir de reviso para os alunos do 3 ano, para uma melhor compreenso
da disciplina de fisiopatologia.

A todos desejamos um bom estudo, de uma das disciplinas essenciais para o conhecimento da Medicina.

Qualquer erro encontrado favor de contactar: jprc@campus.ul.pt

Bom estudo!

Unidade II Fisiologia da membrana, msculo e nervo

Transporte de substncias atravs da membrana

celular

Captulo 4

A barreira lipdica no miscvel com os lquidos intracelulares e extracelulares, representa por isso, uma
barreira passagem da maioria das molculas. Algumas molculas atravessam esta membrana directamente,
outras precisam de ser transportadas por protenas de transporte.














Recorda que:


Transporte activo: movimento associado a

protena, cujo transporte se faz contra o

gradiente;


Transporte passivo: movimento molecular da

substncia feito custa da energia de


movimento normal da matria.
















H2O atravessa facilmente a bicamada lipdica, mas tambm pode ser por protenas de transporte;
Os ies atravessam a membrana lipdica muito lentamente, necessrio que sejam transportados por
protenas, devido carga dos ies;
Quanto maior o dimetro da molcula, menor a velocidade de transporte (ex.: glicose);
Os canais proteicos so muito selectivos (forma, tamanho, ).


Controlo da permeabilidade nos

Difuso facilitada (ex.: glicose, aminocidos, ...)
canais proteicos



a substncia no atravessa a membrana sem o
Dependentes de voltagem:
auxlio, sem o auxlio de uma protena carreadora,

a conformao do canal
neste
c
aso,
a

c
oncentrao
d
a
s
ubstncia
q
ue
s
e

depende do potencial
difunde
t
ende
p
ara
a

v
elocidade
m
xima

a
umenta
a


elctrico (ex.: carga
concentrao.
A

m
olcula
e
ntra
n
o
c
anal,

xada,

negaCva no exterior os
ocorre
a
lterao
c
onformacional
e

o

c
anal

canais de Na+ permanecem
permanece aberto no lado oposto e esta libertada.

fechados)



Permeabilidade da membrana (= intensidade
Dependentes de ligandos:

efecCva de difuso) depende:
outra molcula xa-se

protena o que prduz

espessura da membrana
alterao conformacional e

abertura do canal (ex.:
lipossolubilidade

canal de aceClcolina)
n de canais proteicos

temperatura (maior movimento trmico, logo

aumenta em proporo directa)

peso molecular


O coeficiente de difuso determinado pela Permeabilidade X rea de membrana. A velocidade com que uma
substncia se difunde para o interior proporcional concentrao das suas molculas no exterior.

O transporte activo baseia-se no transporte de molculas/ies contra o gradiente de
concentrao/presso/elctrico.


Transporte activo primrio: energia obtida atravs da degradao directa de ATP.


Bomba de Na+/K+
Bomba de Ca2+



Na + transportado para fora e K+ para
a concentrao de Ca2+ no citoplasma

dentro;
muito reduzida (cerca de 10000 x menor

concetrao extracelular);
estabelece potencial negaCvo na clula;

a bomba encontra-se disposta na
a protena transportadora apresenta 3

membrana celular (transporta Ca2+ para
locais de ligao para Na+ (protuso na

o exterior) e na membrana de alguns
poro interior) e 2 locais de ligao a K+

organelos (re\culo sarcoplasmCco,
(poro exterior), na poro interna tb

mitocndria);
existe sCo de ligao da ATPase;
+

Existe saturao do mecanismo de

Quando 3 ies de Na se ligam na poro
+

transporte
acCvo e a quanCdade de
interior e 2 ies de K na poro interior
energia
n
ecessria
para transportar uma

e se cliva ATP, a protena sofre uma
+
substncia
r
elaciona-se
com a

mudana conformacional e o Na
+
concentrao
d
e
s
ubstncia
envolvida no
expulso e K ca no interior.

transporte.



A bomba de Na+/K+ importante no controlo do volume celular, porque as protenas intracelulares tm carga
negativa e agregam os ies positivos em redor, se no se impedisse esta situao atravs da sada de Na+ a
clula iria aumentar de volume pela entrada de gua e poderia acabar por rebentar, tambm em auxlio desta
situao a membrana mais permevel a Na+ e a tendncia da gua a sair.

Esta bomba considerada uma bomba electrognica porque cria um potencial elctrico atravs da membrana.

No transporte activo secundrio a energia de difuso de Na+ (p.exemplo: na bomba de Na+/K+) pode
transportar outras substncias em simultneo co-transporte.

Co-transporte

Contra-transporte

por exemplo: glicose, aminocidos (clulas epiteliais do intesCno);

protena transportadora apresenta dois locais de ligao um para Na+ e um para a
glicose/aa;
Existe um mecanismo de acoplamento mediado por uma protena transportadora que
depois de se ter ligado s duas molculas altera a sua conformao e tanto o io como a
molcula a ser transportada so difundidas para o interior/exterior da clula.

Na+ / Ca2+ (sdio sai e clcio entra) - trata-se de um mecanismo adicional ao transporte
efectuado pela bomba de Ca2+ ;
Na+/H+ o exemplo no tbulo proximal, em que Na+ passa do lumen para as clulas
tubulares, regulando o H+ nos tecidos corporais.

Transporte atravs de camadas celulares

as clulas encontram-se unidas uma s outras na superfcie luminal
(impedindo que os ies se difundam livremente entre clulas);

H2O e Na+ entram para o interior de clulas, difundem-se no citoplasma e na
membrana basolateral so transportados activamente (Na+) enquanto que a
gua sai porque se gerou um potencial de concentrao;

Outras substncias podem ser co-transportadas deste modo, como o Cl- e a
glicose.

Potenciais de membrana e potenciais de aco

Captulo 5

A figura 5-1 mostra-nos a difuso de ies sem o transporte activo de Na+ e

K+.

Para uma concentrao muito elevada de io potssio no interior da
membrana e tendo uma membrana permevel apenas a esse io, ocorre
difuso deste para o exterior da membrana gradiente de concentrao
de K+. Existe por isso electronegatividade na parte interior e
electropositividade na parte de fora. A existncia de uma variao de
potencial suficiente para bloquear uma difuso adicional (apesar do
gradiente de concentrao). Semelhante raciocnio aplicado para o Na+
mas desta vez o movimento do io para o exterior.

A equao de Nernst o potencial atravs da membrana que tem a
capacidade de impedir a difuso do io atravs da membrana em
qualquer direco.

Baseia-se na proporo de io dos dois lados da membrana, quanto maior for essa proporo, maior a
tendncia do io a se difundir, logo maior o potencial de Nernst.




Quando a membrana permevel a dois ies preciso ter em conta:

- Polaridade e carga elctrica de cada io;
- Permeabilidade da membrana para cada io;
- Concentrao dos respectivos ies dentro e fora.

O clculo pode ser feito recorrendo relao de Goldman ou equao de Goldman-Hodgkin-Katz. Esta relao
vlida para os ies de sdio, potssio e cloreto e est representada abaixo:






Estes ies so os mais importantes no desenvolvimento de potenciais de membrana quer em fibras nervosas,
quer em fibras musculares.

importante tambm referir que a importncia de cada io na determinao da voltagem proporcional
permeabilidade do mesmo.

O princpio da neutralidade elctrica baseia-se no facto das cargas positivas e negativas se encontrarem
distribudas de igual modo nos lquidos extracelulares, fibras nervosas, excepto nas pores adjacentes
membrana.

A camada dipolos forma-se quando as cargas positivas se alinham ao longo da face exterior enquanto que na
face interior se encontram os anies.








Enquanto os elctrodos se encontram

fora da membrana o potencial

registado 0 mV (corresponde ao

lquido extracelular);

Quando o elctrodo colocado no

interior o potencial de membrana

90 mV;

Um pequeno nmero de ies precisa

ser transportado para gerar um
potencial elctrico.

Bomba Na+ /K+

uma bomba
electrognica;
mais cargas posiCvas
so enviadas para o
exterior (3 Na+ para
fora/ 2 K+ para dentro).

A contribuio do potssio (35:1; interior : exterior) cujo o potencial de difuso 94 mV. A contribuio
do sdio (0,1; interior : exterior) apresenta um potencial de difuso de +61 mV. Atravs da equao de
Goldman obtm-se um potencial interno de -86 mV. A contribuio adicional da bomba Na/K consiste na
adio de -4mV para alm do que explicado pelo mecanismo de difuso e obtemos um potencial de -90 mV.
(nota: nas fibras de menor dimenso o potencial de -40 a -60 mV).

10

Potencial de aco neuronal: so variaes muito rpidas do potencial de membrana que comea com a
mudana abrupta do potencial de repouso negativo para um potencial positivo e de seguida para um potencial
negativo, apresenta as seguintes fases:




potencial de membrana em repouso antes que se inicie o potencial de aco;

a membrana est polarizada.
Fase de

Repouso




membrana ca muito permevel aos ies de Na+ (entram);

aCngem-se valores prximos dos 0 mV.
Fase de

Despolarizao




os canais de Na+ fecham e os canais de K+ abrem mais do que o normal;

a rpida difuso de K+ para o exterior restaura o potencial de membrana
Fase
d
e
negaCvo.

repolarizao

Canal de Na +
dependente de
voltagem

canal apresenta comporta de

acCvao (extremidade externa) e
comporta de inacCvao
(extremidade interna);
a comporta de acCvao est
fechada aos - 90 mV e a comporta
de inacCvao est aberta para
esta mesma voltagem.

quando o potencial um pouco menos negaCvo (entre - 70 e - 50 mV) ocorre alterao

AcCvao conformacional da comporta de acCvao - estado acCvado - o que faz com qu haja
do canal
maior permeabilidade ao Na+ .
+
de Na

InacCvao
do canal
de Na+

Repolariz
ao

alguns ms aps a abertura da comporta de acCvao ocorre alterao conformacional

da comporta de inacCvao que faz com que o canal que na posio fechada - o
potencial de repouso reposto.
a comporta de acCvao no se volta a abrir at que o potencial de membrana retorne
at ao valor do potencial de membrana de repouso inicial.

11

Canal de K + dependente de
voltagem

no estado de repouso o canal est fechado;

quando o potencial de membrana vai aumentando
at 0 mV ocorre alterao conformacional
permCndo a difuso de K+ ;
s se abrem quando o canal de sdio est inacCvo;
a repolarizao feita pelo euxo de potssio.

O ps-potencial positivo (designada erradamente) sucede quando o potencial de membrana fica mais
negativo do que o potencial de membrana em repouso. Isto acontece porque os canais de K+ permanecem
abertos aps o processo de repolarizao de membrana e por isso h excesso de efluxo de K+.



Inuncias de outros ies no potencial de aco



Ca2+ : enviado do interior

para o exterior - bomba de
Anies no interior (ex.:
Cl- : a permeabilidade dos

Ca2+ e tambm existe canais
fosfatos
e

c
ompostos
canais de vazamento no

de Ca2+ dependentes de
sulfatados):
n
o
p
odem
p
assa
alteram
muito o potencial de

voltagem de acCvao lenta
pelos canais e revelam-se a
aco. Pequenas quanCdades

(em maior n no msculo liso
carga negaCva na falta de
de cloreto se difundem para o
e cardaco) que so

potssio e sdio.
interior.
permeveis ao clcio e ao

sdio*.




*Nota: quando existe um dfice de Ca2+ os canais de Na+ tambm so activados por aumento pequeno do
potencial de membrana acima do nvel de repouso fibra torna-se extremamente excitvel dispara
espontaneamente sem estimulao.

potencial de membrana
passa de -90 mV para 0 mV

canais de sdio dependentes

de voltagem abrem

Na+ entra e o potencial de

membrana aumenta

Feedback Positivo (mais

canais de sdio dependentes
de voltagem abrem)

Assim que todos os canais

esto abertos ocorre
inactivao deste e abertura
de canais de potssio

O limiar para gerar um potencial de aco 65 mV. O lento aumento do potencial

interno da fibra nervosa exige um limiar de voltagem mais elevado (ou pode mesmo
impedir o potencial de aco) porque as comportas de inactivao dos canais de sdio
esto a funcionar acomodao.

A propagao do potencial de aco feita pela entrada de cargas positivas (Na+) na
zona despolarizada aumentam a voltagem na distncia de 1 a 3 mm at um valor acima
do limiar, por isso, nessas zonas os canais de Na+ so automaticamente activados, essas
novas zonas despolarizadas geram novos circuitos locais de fluxo de corrente
impulsos nervosos.

12

A despolarizao pode ser feita nos dois sentidos. O princpio do tudo ou nada consiste na origem de um
potencial de aco num ponto de membrana o processo de despolarizao ir propagar-se se as condies
forem apropriadas.

necessrio reestabelecer a diferena de concentrao de Na+ e K+ feito
atravs da bomba Na/K que um processo com metabolismo activo.

Por vezes, a membrana no repolarizada logo aps a despolarizao
surgindo um plateau. Esta situao sucede em fibras musculares cardacas,
o que pode ser explicado porque o corao apresenta canais de Na+ rpidos e
canais de Ca2+ lentos (responsveis pelo plateau) e alguns canais de K+ so
lentos que retardam o retorno ao potencial de membrana.

A activao rtmica caracterstica do msculo cardaco (ritmo cardaco),
msculo liso (peristaltismo) e alguns neurnios do SNC (controlo rtmico da
respirao). Para tal deve ser suficientemente permevel aos ies de Na+ (ou
Na+ e Ca2+ pelos canais lentos de Ca2+), tendo um potencial de repouso de
apenas entre -60 mV a -40 mV. Ocorre despolarizao e repolarizao
alternadamente at que a excitao se torne rtmica autogerada. Nos troncos
nervosos existem 2x mais fibras amielnicas (mais delgadas) do que fibras
mielnicas (maior calibre).

Uma fibra mielnica apresenta uma parte central, o axnio, uma membrana
condutora, o axoplasma (lquido intracelular) e a bainha de mielina. A
bainha de mielina so membranas de clulas de Schwann que circundam o
axnio constituindo mltiplas camadas em que um dos constituintes a
esfingomielina. A esfingomielina um bom isolante que diminui o fluxo
inico. Estas no so contnuas nos ndulos de Ranvier.

A conduo saltatria tem por base que nos ndulos de Ranvier se geram os potenciais de aco porque estes
podem fluir com intensidade significativa atravs das bainhas de mielina. A corrente elctrica flui pelo lquido
extracelular e pelo axoplasma de ndulo em ndulo, de forma sequencial. (vantagens deste tipo de
conduo:)

Aumenta a velocidade de transmisso neural nas fibras mielinizadas;
Conserva energia do axnio (apenas os ndulos so despolarizados);
O excelente isolamento criado e reduz 50% a capacitncia o processo de repolarizao ocorre com
transferncia de um pequeno nmero de ies rapidamente (poucos canais de K+ esto abertos).

O perodo refractrio consiste num novo potencial de aco NO pode ser produzido enquanto a membrana
estiver despolarizada pelo potencial de aco anterior. Isto porque os canais de Na+ (ou Ca2+, ou ambos) esto
inactivos e o estmulo no abre a comporta de inactivao.

Perodo refractrio absoluto: mesmo aps estmulo forte no h despolarizao;
Perodo refractrio relativo (aps o anterior): aps estmulos fortes existe excitao da fibra
(canais de sdio no retomam da inactivao).

Existem factores estabilizadores de membrana que diminuem a excitabilidade:
1. Alta concentrao extracelular de Ca2+ (diminui permeabilidade de membrana);
2. Baixa concentrao de K+ extracelular (tambm diminui a permeabilidade);
3. Anestsicos locais: procana, tetracana actuam sobre a componente de activao dos canais de Na+
dificultando a abertura e diminuindo por isso a excitabilidade.

13

Contraco do msculo esqueltico

Captulo 6

O sarcolema a membrana celular da fibra muscular, constituda por membrana celular e por revestimento
externo polisacardico que na extremidade se funde para formar uma fibra tendinosa a que se d o nome de
tendo. As miofibrilas constituem as fibras musculares (cada miofibrila: 1500 filamentos de miosina e 3000
filamentos de actina dispostos lado a lado).

O entrecruzamento de filamentos de actina e miosina faz com que sejam observadas faixas claras (s com
filamentos de actina) faixas isotrpicas luz polarizada. As faixas escuras (correspondem s extremidades
dos filamentos de actina) faixas anisotrpicas. As projeces laterais de filamentos de miosina
correspondem a pontes cruzadas. O disco Z o ponto no qual os filamentos de actina se encontram presos. O
sarcmero a zona da fibra muscular situada entre duas linhas/discos Z consecutivos.

O sarcoplasma a matriz que permite que as fibras musculares fiquem suspensas contm K+, Mg2+, fosfatos,
enzimas. Entre as miofibrilas existem muitas mitocndrias que so importantes na produo de ATP essenciais
para a contraco muscular. O retculo sarcoplasmtico tambm existe no sarcoplasma, quanto mais rpida
a contraco, maior a dimenso deste.




Potencil do axnio
O re\culo
Geram-se foras

chega s bras
sarcoplasmCco libera
atracCvas entre a

musculares
Ca2+
acCna e a miosina




Os ies de Ca2+ voltam

Despolarizao da
para o re\culo at que
O axnio liberta na sua

membrana da bra
terminao aceClcolina
surja um novo

muscular
potencial de aco.




Abrem-se vrios canais
Gera-se um potencial

dependentes de
de aco na bra

aceClcolina e existe
muscular

inuxo de Na+





No mecanismo molecular verifica-se que nos estado de
relaxamento, os filamentos de actina de dois discos Z se
sobrepem pouco, mas sobrepem-se totalmente os
filamentos de miosina. No estado de contraco, os
filamentos de actina so tracionados para a zona mdia e
esto mais sobrepostos e os discos Z foram puxados at
extremidade do filamento de miosina.

14

Filamento de miosina

Filamento de acCna

consCtudo por 200 ou mais molculas de miosina;

consCtudo por corpo, pontes cruzadas e cabea;
a ATPase na cabea da miosina permite a clivagem de ATP que
gera energia necessria contraco.

consCtudo por: acCna, tropomiosina (sobrepostas aos sCos

acCvos dos lamentos de acCna - repouso) e troponina (xa a
miosina acCna);
a protena acCna-F forma dois lamentos que formam uma
hlice;
a cada molcula de acCna-G est ligada uma molcula de ADP
com o qual h interaco com o lamento de miosina.

O complexo troponina-tropomiosina responsvel inibir/recobrir
os stios activos dos filamentos de actina e deste modo, o msculo
permanece relaxado.

O papel dos ies de Ca2+ sobre este complexo a sua inibio
quando existem altas concentraes do io, isto porque o io reage
com a troponina C, o complexo sofre uma alterao conformacional
que traciona a molcula de tropomiosina e que a coloca mais
profundamente no sulco entre dois filamentos de actina, descobrindo
os stios activos.


A teoria do sempre em frente baseia-se na interaco
entre o filamento de actina activado e as pontes cruzadas
de miosina. As cabeas de duas pontes cruzadas fixam-se
e soltam-se do stio activo. A cabea ao ligar-se ao stio
activo produz profundas alteraes nas foras
intermoleculares entre a cabea e o brao da ponte
cruzada. O novo alinhamento de foras leva a cabea a
inclinar-se em direco ao brao e move o filamento de
actina. A cabea solta-se do stio activo voltando sua
posio e ento fixa-se a um novo stio activo mais longe
gerando de novo movimento de tenso, deslocando o
filamento de actina um pouco mais.

15



Fontes de energia para a contraco muscular



Glicognio (principal fonte de

obteno de energia):
Fosfocrea>nina: uma

permite manter a contraco
ligao de alta energia (um

muscular por mais tempo. A
Metabolismo oxida>vo: a
pouco
superior ligao do

energia obCda atravs da
degradao de glicognio a
fosfato na molcula de ADP),

cido pirvico e cido lcCco, combinao de O2 com vrios
a energia libertada

libera energia suciente para nutrientes e h formao de
suciente para haja
ATP (95% total).
a formao de ATP. um

reconstruo de molculas de
processo mais roido e

ATP necessrias.
independente da uClizao de

O2.




A contraco muscular um processo de baixa eficcia porque uma parte da energia perdida na formao de
ATP. A eficincia mxima conseguida quando o movimento feito com alguma velocidade, pois caso contrrio
e libertado muito calor de manuteno.

A contraco isomtrica acontece quando o msculo no encurta durante a contraco, enquanto que, na
contraco isotnica encurtamento quando sujeito a tenso constante.

Os componentes do msculo que so estirados, durante a contraco, que permitem que os msculos se
possam encurtar para compensar o estiramento do componente elstico em srie.

A durao de contraco de um msculo est adaptada ao respectivo msculo, por exemplo, os msculos
oculares (contraco dura menos de 1/40 segundos) realizam movimentos rpidos, por outro lado, o msculo
gastrocnmio (1/15 segundos) o movimento mais lento e adaptado ao movimento das pernas.



Fibras rpidas (=msculo branco)
Fibras lentas (=msculo vermelho)


maiores, pois tm maior fora de

menores dimenses;
contraco;

inervao realizada por bras nervosas
o re\culo sarcoplasmCco muito longo

nas;
(de modo a que libere Ca2+ essencial para a

contraco muscular);
tecido mais vascularizado;

apresenta muitas enzimas glicolCcas;
apresenta muitas mitocndrias;
a vascularizao pouco extensa (o
o processo metabolismo oxidaCvo
processo de metabolismo oxidaCvo
aquele que maior importncia tem na
menos importante);
obteno de ATP neste Cpo de bras;
menor nmero de mitocndrias;
Maior concentrao de mioglobina
(armazena O2 e acelera o seu transporte
a contraco rpida e forte (corrida
para as mitocndrias);
curta).
est associada a acCvidade prolongada e
conGnua (maratona).
Ateno: Num msculo de atividade rpida este no apresenta apenas fibras musculares rpidas, mas estas
encontram-se em maioria em relao s fibras musculares lentas.

A unidade motora corresponde a uma fibra nervosa motora com as respectivas fibras musculares. Os
msculos com reaco rpida tm controlo preciso porque so unidades motoras de pequena dimenso com
poucas fibras musculares (ex.: msculos larngeos).

16

As fibras musculares de uma unidade motora apresentam-se intercaladas com as fibras musculares de outra
unidade motora, o que permite que estas efetuem contraco com o auxlio umas das outras.

A somao de fibras mltiplas consiste em que aps a activao de um grupo com sinal fraco ocorre activao
das unidades motoras mais pequenas, sendo que unidades motoras maiores necessitam de estimulao maior
princpio do tamanho. A activao de unidades motoras ocorre de modo assincrnico umas aps as outras
permite uma contraco uniforme e contnua.

A somao por frequncia e tetanizao acontece medida
que assistimos a um aumento da frequncia de contraco
atinge-se um momento em que a nova contraco ocorre antes
do incio da anterior, por isso, parcialmente somada anterior
e h um aumento da fora total de contraco. Quando se atinge
uma frequncia de tal modo elevada, verificamos que as
contraces se fundem entre si e se forma uma contraco
uniforme e contnua tetanizao.

Mesmo em repouso o msculo apresenta algum estado de
tenso tnus muscular para isso necessrio que existam
impulsos nervosos que dependem da informao recebida pelo
fuso muscular e que enviado pelo encfalo para os
motoneurnios.



A fadiga muscular surge aps contraces fortes e prolongadas em que h incapacidade dos processos
contrcteis e metablicos para manter a contraco na mesma proporo.

A hipertrofias muscular consiste num aumento da massa muscular em resultado fora de contraco de um
msculo (existe maior sntese de protenas contrcteis maior nmero de filamentos de actina e miofibrilas
de miosina e tambm porque h um aumento do nmero de complexos enzimticos responsveis por
fornecer energia).

Quando os msculos so estirados para l do seu tamanho original ento existe uma adio de sarcmeros nas
extremidades da fibras musculares onde se fixam os tendes (o inverso sucede na retraco muscular)
permitindo assim um ajuste do comprimento muscular.

A hiperplasia das fibras musculares o aumento do nmero de fibras musculares devido a diviso
longitudinal de fibras musculares hipertrofiadas.

Nos corredores de maratona existe uma remodelao de fibras lentas para que msculos como o gastrocnmio
mantenham o seu nvel contrctil por perodos curtos de atividade contnua e sofrem as seguintes alteraes:

1. Aumento de mioglobina;
2. Aumento do nmero de mitocndrias;
3. Aumento do nmero de enzimas oxidativas armazenadas;
4. Crescimento de capilares no prprio msculo.
5.
Quando existe desenervao dos msculos ocorre atrofia (organismo deixa de receber sinais nervosos),
quando a reinervao feita ao fim de 3 meses pode existir uma restaurao funcional completa, se esta no for
feita at 1 ou 2 anos, a perda da funcionalidade do tecido afectado definitiva. Na fase final h destruio do
tecido e substituio por tecido fibroso e adiposo. As clulas apresentam-se alongadas, com ncleos em fila e
sem propriedades contrcteis.

As unidades macromotoras surgem quando h destruio de algumas fibras nervosas, enquanto que, outras
se mantm intactas (ex.: poliomielite) as fibras remanescentes brotam axnios e formam novo ramos que
formam, por sua vez, novas ramificaes que reinervao fibras musculares antes paralisadas.

17

O rigor mortis acontece aps morte e os msculos permanecem contrados (mesmo sem potencial de aco)
porque h perda total de ATP. Esta rigidez permanece at que haja destruio das protenas musculares por
autlise efectuada por lisossomas.

18

Excitao do msculo esqueltico: transmisso

neuromuscular e acoplamento excitao-contraco

Captulo 7





Juno
Placa motora

neuromuscular





Trata-se de uma terminao nervosa, na qual o potencial de aco se propaga nos dois sentidos.

A fibra nervosa encontra-se ramificada e invagina no interior da fibra muscular (embora se encontra por fora
da membrana plasmtica), esta estrutura encontra-se totalmente revestida por clulas de Schwann.

A goteira sinptica a inaginao da membrana plasmtica, o espao entre a terminao do axnio e a
membrana da fibra muscular a fenda sinptica.

As pregas subneurais (no fundo da goteira sinptica) aumenta muito a
superfcie sobre a qual actua o transmissor sinptico.

Nas terminaes nervosas existem muitas mitocndrias para que seja possvel a
sntese de acetilcolina o principal neurotransmissor (na mitocndria obtida a
energia, enquanto que a sntese se efectua no citoplasma e o armazenamento se
processo em vesculas).

O impulso nervoso ao chegar juno neuromuscular promove a liberao de
vesculas de acetilcolina. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem abrem
quando o potencial de aco chega. Este io puxa a vescula para a membrana do
axnio e promove a fuso com a vescula e a liberao de acetilcolina.

O receptor/canal inico dependente de acetilcolina formado por um
complexo proteico, que se trata de um canal que atravessa toda a espessura da
membrana. Este pode estar fechado/aberto, quando ocorre a ligao de
acetilcolina ocorre alterao conformacional que promove a abertura do canal,
que permite como consequncia a passagem de Na+ e K+. o potencial negativo na
face interior da membrana da fibra muscular vai levar entrada de Na+
(enquanto que o K+ impedido de sair), conduz produo de um potencial
local potencial de placa.

A remoo rpida de acetilcolina feita atravs:

1. Enzima acetilcolinesterase: o principal meio de remoo deste neurotransmissor;
2. Uma parte difunde-se para fora da fenda sinptica.
3.
Esta remoo rpida impede que haja reexcitao pois pouco tempo permanece e esse pouco tempo que
permanece no suficientes para excitar a fibra muscular.

Quando se desenvolve um potencial de placa, o aumento do potencial de membrana desencadeia um feedback
positivo o que faz com que o canal fique aberto durante um maior intervalo de tempo, desencadeando assim um
potencial de aco na fibra muscular.

19

A placa motora apresenta um factor de segurana, isto , um impulso neevoso que chegue a uma placa motora
tem um potencial de placa 3 a 4x maior do que o necessrio para estimular a placa.

A fadiga de placa surge quando existe um aumento da frequncia do impulso, existindo uma diminuio do
numero de vesiculas liberadas por impulso.



Pequenas vesculas so formadas no aparelho de Golgi no corpo

celular e so transportadas para a terminao nervosa;

A sntese da aceClcolina feita no citoplasma e em seguida

transportada para as vesculas, onde armazenada;

Formao e Ocasionalmente pode exsiCr fuso de uma vescula com a

membrana do axnio;
liberao de

Quando existe um potencial de aco h abertura de canais de
aceClcolina

clcio o que intesica a fuso de vesculas de aceClcolina com a

membrana;

Aps a liberao de cada vescula com o respecCvo contedo, as
vesculas so recuperadas e recicladas.







Substncias com aco semelhante
Substncias que bloqueiam a placa

aceClcolina
motora



ex.: metacolina, carbacol, nicoCna, ...
impede a passagem de impulsos da

placa motora para o msculo;
o efeito igual aceClcolina, mas no

so degradados pela aceClcolinesterase
a D-tubocuranina compete com a

(aco persste por mais tempo).
aceClcolina;

a neoesCgmina e a sosCgmina

inacCvam a aceClcoliesterase, que no

elimina a aceClolina da placa motora,

aumentando a sua concentrao na

placa motora e ocorrem espasmos

musculares.

A miastenia gravis (1/20.000) uma patologia auto-imune em que anticorpos esto contra as
protenas/receptores dependentes de acetilcolina o que faz com que o potencial de placa seja muito pequeno e
a estimulao no suficiente nas fibras musculares. A morte
pode suceder por paralisia dos msculos respiratrios e o
tratamento feito com um inibidor a acetilcolinesterase.



As miofibrilas encontram-se envolvidas por um sistema tubulo-
reticulo-sarcoplasmtico, no qual os tbulos transversos
comeam na membrana celular e atravessam toda a espessura
da fibra muscular, comunicando com o lquido extracelular
(como uma extenso interna dz membrana celular).

Por isso, quando um potencial de aco se propaga superfcie,
este tambm se propaga em profundidade.

20

O retculo sarcoplasmtico constitudo por tbulos

longitudinais (paralelos ao trajecto das miofibrilas) e cisternas
(acoplados aos tbulos longitudinais).

No msculo esqueltico existem duas redes de tbulos T para cada
sarcmero (prximo das duas extremidades dos filamentos de
miosina). O potencial de aco que chega aos tbulos T estabelece
um fluxo corrente atravs da pontes das cisternas acopladas ao
tbulos T, uma corrente elctrica promove a abertura dos canais
de clcio que se dispem entre miofibrilas e se liga troponina C e
promove a contraco muscular.

A remoo de Ca2+ realizada pela bomba de clcio activa de fora contnua e por outro lado, a calsequestrina
fixa 40 x mais Ca2+.

21

Excitao e contraco do msculo liso

Captulo 8

Contraco do msculo liso

Tipos de msculo liso: diferenciado quanto dimenso, organizao,
resposta a estmulos, inervao e funo.
o Msculo liso de mltipla unidade: composto por fibras
musculares simples que so inervada e funcionam
individualmente; as fibras podem contrair individualmente por
estmulos nervosos ou em conjunto, normalmente por estmulos
no nervosos como ocorre na ris do olho.
o Msculo liso unitrio (m. liso sincicial ou visceral): so massas
de fibras que contraem em simultneo; as membranas
celulares vo estar unidas por gap junctions; encontrado na
constituio da parede de muitas vsceras.
Mecanismo de contraco do msculo liso:
o Bases qumicas: usa filamentos de actina e miosina; so
necessrios clcio, ATP e ADP.
o Bases fsicas: vamos encontrar corpos densos que
correspondem a um grande nmero de filamentos de actina,
que podem estar ligados membrana celular; entre os
filamentos de actina vo estar os de miosina; a organizao
geral muito semelhante do msculo esqueltico, mas sem a
organizao tridimensional do mesmo; podemos fazer ainda a
analogia entre os corpos densos e as linhas Z; os filamentos de
miosina so ainda polares para ambos os lados, permitindo a
contraco de ambos os lados da clula, permitindo uma
contraco de 80% em contraste aos 30% do msculo esqueltico.
o Msculo liso vs msculo esqueltico:


Msculo Liso
Msculo Esqueltico
Ciclos de Miosina
Mais lentos, com maior fraco Mais rpidos, com menor fraco de
de
tempo
no
contacto tempo no contacto actina/miosina.
actina/miosina, por menor
actividade da ATPase.
Energia necessria
necessria menor quantidade necessria maior quantidade de
de energia para a contraco; energia para a contraco, tambm
de importncia extrema por por causa dos ciclos de miosina e da
causa da contraco visceral e da fraco de tempo.
quantidade
de
energia
economizada.
Rapidez de contraco/relaxamento Um ciclo de contraco/re- Um ciclo de contraco/relaxamento
laxamento custa ao msculo liso custa ao msculo esqueltico 30x
1-3s; no entanto, a diversidade menos tempo que o liso.
de msculo liso pode ter tempos
de 0,2s a 30s.
Fora mxima de contraco
de 4-6Kg.cm-2; esta maior fora de 3-4Kg.
resulta do maior tempo de
contacto actina/miosina.
Mecanismo latch
Aps contraco total, a fora de
inervao pode ser diminuda
sem que se perca a contraco.
Stress-relaxamento
Tem a capacidade de voltar aos
seus standarts iniciais, mesmo
aps perodos de stress.

22

Regulao da contraco pelos ies de clcio: so o estmulo que inicia a contraco.

o Papel da calmodulina: a calmodulina vai levar ao activar da miosina; isto vai ocorrer em
sequncias -> 1) ligao clcio-calmodulina, 2) activao da cinase de cadeia leve de miosina
pelo complesxo clcio-calmodulina, 3) fosforilao das cadeias de regulao de miosina pela
miosina cinase, activando-a.
o Miosina fosfatase: a concentrao de clcio desce, a miosina fosfatase actua, desfosforilando a
miosina e levando ao cessar da contraco.
o Possvel forma de regulao do mecanismo latch: quando as miosina cinase e miosina fosfatase
esto ambas activadas, a frequncia de ciclos muito grande; quando estas enzimas deixam de
estar activadas, deixa de existir uma frequncia de estmulos to grande o que permite um
maior tempo de contraco; esta apenas uma possvel explicao de muitas que esto em
estudo.

Controlo nervoso e hormonal da contraco do msculo liso

Junes neuromusculares:
o Fisiologia anatmica: as fibras nervosas autonmicas que
inervam o msculo liso vo ser difusas; elas no esto
directamente em contacto com as clulas musculares, mas
secretam as suas substncias para uma matriz que vai estar
em contacto com a clula muscular; estas fibras nervosas vo
dividir-se em varicosidades que no vo estar envolvidas em
clulas de Schwann e que vo ter no seu terminal vesculas,
normalmente, com NE e Ach.
o Substncias excitatrias e inibitrias: Ach excitatria
nalguns rgos, mas inibitria noutros; a NE excitatria
quando a Ach inibitria e inibitria quando a Ach
excitatria; em si o tipo de receptor presente nas clulas,
excitatrio ou inibitrio, que vai determinar qual o papel da
substncia que foi secretada.
Potenciais de membrana e potenciais de aco:
o Potencial de membrana: voltagem quantitativa de que a membrana depende durante
determinada condio do msculo; potencial intracelular de -50 a -60mV.
o Potencial de aco no msculo liso unitrio: igual ao do
msculo esqueltico; pode ocorrer como picos de potencial ou
plateaus.
Picos de potencial: ocorrem tal como no msculo
esqueltico, em msculo liso unitrio; podem ser causados por
estimulao elctrica, aco hormonal, neurotransmissores (NT) ou
gerao espontnea.
Potencial em plateau: causado pelos mesmos
estmulos que o anterior, mas a repolarizao atrasada, permitindo os
perodos maiores de contraco do msculo liso.
o Papel dos canais de clcio: o msculo liso tem muitos
mais canais de clcio do que de sdio, e o influxo de clcio que vai
permitir o potencial em plateau; o clcio vai tambm actuar
directamente no sistema de contraco do msculo liso.
o Gerao espontnea de potenciais de aco: est
associado s ondas de ritmo lento do potencial de membrana; estas
ondas ocorrem nos rgos; pensa-se que estas ondas sejam causadas
pelo influxo e efluxo de ies pela membrana; estas ondas vo ser
importantes por poderem criar potenciais de aco; no podem levar a contraco,
directamente, mas o somatrio com um potencial de aco mais fraco pode levar a contraco.
o Excitao de msculo visceral por estiramento: o estiramento vai levar formao de pequenas
ondas de ritmo lento e diminuio da electronegatividade do potencial de aco; esta a
origem da maioria das ondas peristlticas no tubo digestivo.

23

Despolarizao de msculo liso de mltiplas unidades sem potencial de aco: este tipo de
msculo inervado por fibras nervosas muito pequenas que levam contraco do msculo
com a secreo de Ach ou NE sem a criao de um potencial de aco.
Efeito de factores teciduais e hormonais sem criar potencial de aco:
o Resposta a factores qumicos teciduais: factores que levam a respostas so 1) falta de oxignio
nos tecidos leva a relaxamento do msculo liso dos vasos, 2) excesso de CO2 causa relaxamento,
3) aumento da [H+]; a vasodilatao pode ainda ser proporcionada por adenosina, cido lctico,
aumento [K+], diminuio [Ca2+] e aumento da temperatura corporal.
o Resposta a hormonas: entre as muitas que afectam a contraco do msculo liso podemos
contar com norepinefrina (NE), epinefrina (E), acetilcolina, angiotensina, endotelina,
vasopressina, oxitocina, serotonina e histamina; a aco hormonal vai depender do receptor
onde actua.
o Mecanismos de excitao do msculo liso por estes factores: os factores j falados vo
influenciar canais de Na+ e Ca2+ e despolarizar a membrana causando contraco muscular,
com ou sem potencial de aco; por seu lado, a inibio ocorre quando os ltimos canais so
fechados ou quando so abertos os canais de K+, levando a uma hiperpolarizao; no caso das
hormonas, estas podem ainda actuar em receptores que sinalizem por um sistema de segundos
mensageiros1.
Fonte de ies de Ca2+ e contraco: como o retculo sarcoplasmtico pouco desenvolvido no
msculo liso, a maior fonte de clcio o fluido intersticial, sendo o clcio absorvido aquando um
estmulo.
o Retculo sarcoplasmtico: tal como se v
na
imagem,
existem
estruturas
rudimentares, as cavolas, que, quando
excitadas vo permitir uma sada de clcio
do retculo sarcoplsmtico muito maior,
funcionando em analogia aos tbulos T do
msculo esqueltico; portanto, quanto
mais retculo sarcoplasmtico existir na
clula mais rapidamente ela contrai.
o Concentrao de clcio extracelular: tendo
em mente que a [Ca2+] extracelular de
10-3M, quando esta diminui entre 1/3 a
1/10 do normal, a contraco do msculo
liso simplesmente no ocorre.
o Bomba de Ca2+ e relaxamento muscular:
esta bomba que vai permitir expulsar o
clcio da clula muscular de volta para o
fluido extracelular; como funciona de uma
forma mais lenta, a contraco do msculo liso muitas vezes dita prolongada, por demorar
mais tempo a relaxar.
o

1 A transmisso por segundos mensageiros falada em Bioqumica/Farmacologia, por isso no vai ser extensivamente abordada aqui.

24

Unidade III Fisiologia do corao

O msculo cardaco, o corao como uma bomba

Captulo 9

Corao direito bombeia sangue

para os pulmes;
Corao esquerdo bombeia
sangue para os rgos perifricos;
Aurculas Bombas fracas que
movem o sangue para os
ventrculos;
Ventrculos Fornecem a fora
principal que movimenta o sangue.

Fig. 9.1. Estrutura do corao e curso do fluxo de sangue

pelas cmaras cardacas


FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO

u O corao tem 3 tipos principais de msculo cardaco:
Auricular
Ambos se contraem de forma semelhante ao msculo esqueltico, mas

com durao de contrao maior.

Ventricular


Fibras especializadas excitatrias e condutoras contraem de modo muito fraco por terem poucas fibrilhas
contrteis; apresentam ritmicidade e velocidade de conduo variveis.

Anatomia funcional do corao

u As fibras musculares cardacas so formadas por muitas clulas individuais ligadas em srie. Ao conjunto de
membranas celulares que separa 2 fibras chamamos disco intercalar.


Disco intercalar _ Apresenta junes

comunicantes _ Permitem difuso


livre de ies _ O potencial propaga-se

facilmente entre clulas cardacas

interligadas _ O msculo cardaco ,

por isso, considerado um sinccio.


Fig. 9.2. A natureza sincicial do msculo cardaco.

u Podemos ainda dividir o msculo cardaco em dois grandes sinccios:

sinccio auricular;

sinccio ventricular.
u Em condies normais, os potenciais de ao s podem passar de um para o outro atravs do feixe aurculo-
ventricular (feixe A-V). Esta diviso permite que as aurculas se contraiam antes dos ventrculos _ h eficcia
do bombeamento cardaco.

25

Potenciais de ao no msculo cardaco

Repolarizao

Parte positiva =
Overshoot potential

Fig. 9.3. Potenciais de ao rtmicos, registados numa fibra de Purkinje (em cima) e numa fibra muscular ventricular (em
baixo) por meio de microelctrodos.

u O potencial de ao total no msculo ventricular tem 105 mV, ou seja, o potencial de membrana passa do seu
valor negativo para cerca de +20 mV.

Potencial de repouso do msculo cardaco normal = -85 a -95 mV
Potencial de repouso das fibras especializadas= -90 a -100 mV

A presena do plateau (plataforma) no msculo cardaco (cerca de 0,2s nas aurculas e cerca de 0,3s nos
ventrculos), faz com que o potencial de ao dure cerca de 15 vezes mais do que no msculo esqueltico.

Porque que existe o plateau no msculo cardaco (M.C) e no no msculo esqueltico (M.E.)?

M.E.- O potencial de ao produzido quase totalmente pela sbita abertura de canais rpidos de sdio
permanecem abertos poucos dcimos milsimos de segundo e fecham-se em seguida, permitindo a
repolarizao.

M.C.- 2 tipos de canais:

Rpidos de sdio;

Lentos de clcio (clcio-sdio) Tm uma abertura mais lenta e permanecem abertos por
vrios dcimos de segundo, durante os quais uma grande quantidade de ies clcio e sdio flui para dentro
das fibras cardacas _ origina o plateau. [NOTA: O clcio tambm importante para a contrao muscular,
como ser referido adiante.]

No M.C. a permeabilidade da membrana celular ao potssio diminui, o que retarda a volta do potencial ao
valor de repouso. Quando os canais lentos de clcio-sdio fecham, a permeabilidade ao potssio aumenta _ A
membrana retorna ao valor de repouso.

26

Velocidade de conduo


V conduo do potencial de ao no msculo auricular e ventricular = 0,3 a 0,5 m/s
V conduo do sistema especializado de conduo = 0,02 a 4 m/s


Perodo refractrio

u O M.C. tem um perodo refratrio absoluto, durante o qual um impulso normal no pode reexcitar uma
rea j excitada de msculo cardaco, de cerca de 0,25s a 0,3s. Tem tambm um perodo refratrio relativo
adicional de cerca de 0,05s, durante o qual o msculo fica mais difcil de excitar.

Acoplamento excitao-contrao A funo dos ies clcio e dos tbulos transversos

Como se d a contrao no msculo cardaco?

u O potencial de ao propaga-se pela membrana do msculo cardaco _ Propaga-se para o interior da fibra
muscular ao longo dos tbulos T _ Liberta-se clcio do retculo sarcoplasmtico _ O clcio difunde-se para
as miofibrilhas _ Provoca o deslizamento dos filamentos de actina e miosina _ D-se a contrao
muscular, que cessa quando para o influxo de clcio.

ADICIONALMENTE

Uma grande quantidade de ies clcio vem tambm dos prprios tbulos T, durante o potencial de ao. Sem
este clcio adicional, a fora de contrao muscular cardaca seria consideravelmente reduzida, j que o retculo
sarcoplasmtico do msculo cardaco pouco desenvolvido.


Resumindo: A contrao do msculo cardaco dependente do clcio que se liberta do retculo
sarcoplasmtico, como resposta ao potencial que viaja pelos tbulos T, bem como do clcio extracelular


u A fora de contrao do msculo cardaco depende principalmente da concentrao de clcio
extracelular.
[Pelo contrrio, no msculo esqueltico, a fora depende quase inteiramente dos ies libertados pelo retculo
sarcoplasmtico.]

NOTA: Quando h a Frequncia Cardaca (F.C) _ i durao do ciclo cardaco, sobretudo custa da
diminuio do relaxamento (em elevadas F.C, a contrao dura mais tempo que o relaxamento) _ Por vezes, o
corao no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras
cardacas.

O CICLO CARDACO


Conjunto de acontecimentos desde um batimento cardaco at ao batimento seguinte.

u Um ciclo comea espontaneamente no ndulo sinusal (situado na parede lateral da aurcula direita, junto
abertura da veia cava superior) _ O potencial de ao passa para as aurculas _ Feixe A-V _ Ventrculos (para
uma explicao mais detalhada ver Cap.10);

u Como existe retardo na passagem de impulso cardaco das aurculas para os ventrculos, as aurculas
contraem antes dos ventrculos e, por conseguinte, bombeiam sangue para os ventrculos antes da
contrao ventricular.


1 ciclo = Distole + Sstole

27

Eletrocardiograma e ciclo cardaco

Fig 9.4. Eventos do ciclo cardaco. A figura mostra as variaes da presso auricular esquerda, presso ventricular
esquerda, presso artica, volume ventricular, o eletrocardiograma e o registo de sons produzidos pelo corao.

u No eletrocardiograma conseguimos observar:


Onda P Despolarizao das aurculas, seguida de contrao auricular, o que provoca elevao no traado de
presso auricular (a tracejado).

Onda QRS Despolarizao dos ventrculos, seguido de contrao ventricular, o que causa um aumento na
presso ventricular (a vermelho).

Onda T Repolarizao ventricular (antes do fim da contrao ventricular).


O funcionamento das aurculas

u O sangue normalmente flui de forma direta das aurculas para os ventrculos (75%). Ento, a contrao
auricular faz com que, nas condies usuais, ocorra um enchimento adicional de 25% (h a eficcia de
enchimento ventricular). O corao pode continuar a funcionar sem essa eficincia adicional de 25%. Assim,
quando as aurculas deixam de funcionar, essa diferena pode no ser notada.

Presso auricular (ver fig. 9.4, 2 linha a tracejado)

u No traado da presso auricular, aparecem trs elevaes principais, as ondas a,c e v.

Onda a Contrao auricular;
Onda c Pequeno refluxo de sangue para as aurculas, quando os ventrculos comeam a contrair;
Onda v Lento fluxo de sangue para as aurculas, vindo das veias, enquanto as vlvulas A-V permanecem
fechadas.

28

Presso artica (ver fig. 9.4, 1 linha a tracejado)

A entrada de sangue na aorta faz com que as suas paredes sejam estiradas, com elevao da presso. No fim da
sstole, ainda se mantm uma presso elevada nela devido ao fenmeno de retrao elstica.

Funcionamento dos ventrculos
O enchimento dos ventrculos d-se em 3 perodos:

Fluxo rpido de
sangue das aurculas
para os ventrculos,

devido ao facto de se ter

acumulado muito sangue
nas aurculas durante a
sstole ventricular.

Enchimento por uma

pequena quanCdade
de sangue que
desagua das veias
para as aurculas e
destas directamente
para os ventrculos

Contraco auricular

CONCEITOS IMPORTANTES (1)



Volume diastlico
Volume sistlico nal
Dbito sistlico (DS)
nal (VDF)
(VSF)


Volume de
Volume que
Volume

enchimento
esvaziado
d
urante
a

remanescente
aps a

ventricular
d
urante
a

sstole
(
+/-
7
0mL)
sstole

distole ( 110 a 120
VSF = VDF - DS

mL)



NOTA: Pelo aumento do volume diastlico final e diminuio do volume sistlico final, o dbito sistlico pode,
por vezes, ficar aumentado at ao dobro do normal.

Esvaziamento dos ventrculos durante a sstole

1 Perodo de contrao isovolumtrica Ocorre aumento da presso ventricular, devido contrao do
ventrculo, sem que haja esvaziamento, por no haver ainda presso suficiente para abrir as vlvulas artica e
pulmonar.

2 Perodo de ejeo Quando a presso ventricular suficiente para abrir as vlvulas semilunares. 70% do
esvaziamento ocorre no primeiro 1/3 da ejeo (perodo de ejeo rpida) e 30% durante os 2/3 seguintes
(perodo de ejeo lenta).

Perodo de relaxamento isovolumtrico

Corresponde aos 0,03 a 0,06s em que o msculo ventricular est a relaxar, embora o volume ventricular no se
altere, devido ao facto das vlvulas artica e pulmonar se terem fechado e as vlvulas A-V ainda no se terem
aberto.

29

FUNO DAS VLVULAS

Fig. 9.5. Representao das vlvulas cardacas

u Vlvulas aurculo-ventriculares (vlvulas A-V) Impedem o refluxo de sangue dos ventrculos para as
aurculas durante a sstole. Trabalham passivamente _ Fecham-se quando um gradiente retrgrado de presso
empurra sangue para trs e abrem-se quando um gradiente de presso empurra o sangue para a frente.

u Vlvulas artica e pulmonar (vlvulas semilunares) Impedem o refluxo de sangue das artrias aorta e
pulmonar para os ventrculos. Estas, devido s altas presses nas artrias ao fim da sstole, fecham de uma
forma muito mais abrupta que as vlvulas A-V. Tambm a rapidez de ejeo e a abraso mecnica so maiores
neste caso.

Sons cardacos ( ver fig. 9.4, ltima linha)




1 - Corresponde ao fecho das vlvulas A-V

2 - Corresponde ao fecho das vlvulas artica e pulmonar

3 - causado por um fluxo de sangue turbulento, perto do fim do primeiro tero da distole (pode
no estar presente).


PRODUO DE TRABALHO PELO CORAO

A produo de trabalho pelo corao pode ser de dois tipos:

Energia cintica
Trabalho
do luxo de
externo
sangue
Usado para deslocar o
sangue das veias de
baixa presso para as
artrias de alta presso

Usada para acelerar o

sangue at sua
velocidade de ejeco
pelas vlvulas artica e
pulmonar

E=mv2/2
(m=massa de sangue
ejectado)

30

Anlise grfica do bombeamento ventricular

1
medida que o ventrculo enche, a presso
d i a s t l i c a a u m e n t a . E s t a s a u m e n t a
signicaCvamente a parCr de 150 mL, quando o
tecido cardaco no pode mais ser esCrado

A presso sistlica durante a contraco aumenta

porque o sangue no pode sair dos ventrculos.
Esta presso aumenta de forma muito rpida, mas
aCnge o seu valor mximo com volumes entre 150
a 170 mL.

Fig 9.6. Relao entre o volume ventricular esquerdo e a presso intraventricular durante a distole e a sstole. Tambm
mostrada, pelas linhas em vermelho, o traado de volume-presso, que demonstra as variaes do volume e da presso
intraventriculares durante o ciclo cardaco

(Curva de relao volume-presso)

Fase I Perodo de enchimento: O volume inicial (40 a 50 mL) corresponde ao volume sistlico

nal. medida que o sangue ui da aurcula para o ventrculo, o volume aumenta at cerca de

115 mL, havendo pouco aumento de presso.

Fase II Perodo de contraco isovolumtrica: o volume do ventrculo no se altera porque

todas as vlvulas esto fechadas

Fase III Perodo de ejeco: A presso sistlica eleva-se mais, devido conCnuada

contraco. O volume do ventrculo diminui , visto que a vlvula arCca abriu.

Fase IV Perodo de relaxamento isovolumtrico: A vlvula arCca fecha-se e a presso

ventricular retorna ao valor diastlico.


CONCEITOS IMPORTANTES (2)

Pr-carga Tenso existente sobre o msculo cardaco quando este comea a contrair _ Presso diastlica
final
Ps-carga Carga contra a qual o msculo cardaco exerce a sua fora contrctil _ Presso na artria que se
origina no ventrculo

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO

Quando uma pessoa est em repouso, apenas bombeia 4 a 6L de sangue a cada minuto. Durante o exerccio, o
corao pode bombear 4 a 7 vezes esse volume.
Quais os mecanismos que permitem esta adaptao?


1 Regulao intrnseca (Mecanismo de Frank-Starling)

Quanto mais o msculo cardaco for distendido _ maior a fora de contrao _ maior a quantidade de
sangue bombeada para a aorta.

Porqu? Mais sangue que flui para os ventrculos _ # distenso do msculo cardaco _ # interdigitao dos
filamentos de actina e miosina _ # capacidade de gerao de fora.

Adicionalmente, o estiramento da parede da aurcula aumenta a frequncia cardaca, o que ajuda a aumentar
a quantidade de sangue bombeada a cada minuto.

31

2 Controlo pelo Sistema Nervoso Simptico e Parassimptico

S.N.SimpCco

#frequncia cardaca;
#fora (e, ,por isso, o volume e a
presso)
#dbito cardaco.

S.N.
ParassimpCco
(esCmulao
vagal)

$ frequncia cardaca;
$ fora cardaca de contrao;
Pode diminuir o bombeamento
ventricular at 50%

Fig. 9.7. Nervos cardacos

Fig. 9.8. Efeito sobre a curva do dbito cardaco de diversos graus de estimulao simptica e parassimptica

As curvas mostram o seguinte:

. #estimulao simptica - # dbito cardaco

. #estimulao parassimptica - $ dbito cardaco

Efeito da frequncia cardaca sobre o funcionamento do corao

u Em geral: #frequncia de batimento cardaco _ #quantidade de sangue bombeado (at determinado
limite)
Quando a frequncia cardaca se eleva acima de um nvel crtico, a fora do corao diminui, devido ao uso
excessivo de substratos metablicos. Alm disso, a distole fica muito diminuda, logo no h tempo para o
sangue fluir das aurculas para os ventrculos.

u Mas, se a frequncia aumentar por estimulao simptica, como aumenta tambm a fora de contrao e
aumenta o tempo de distole, a capacidade mxima para bombear sangue atingida a frequncias superiores.

32

Efeito dos ies potssio e clcio

Excesso de

K+

extracelula

r



Pode levar
$potencial

morte
de repouso






$ amplitude
$ frequncia

do potencial
cardaca
de aco







Excesso de Ca

+ extracelular







O corao
#
entra em

contractilidade
contraco

do corao
espstica



Efeito da temperatura

u Temperaturas elevadas (ex:febre) _ #permeabilidade inica da membrana celular _ acelera o processo
de excitao _ # frequncia cardaca

u Temperaturas baixas - $ frequncia cardaca, chegando a apenas alguns batimentos por minuto quando a
pessoa est em hipotermia.

33

Excitao rtmica do corao

Captulo 10

O corao tem um sistema especializado que permite:

gerar impulsos rtmicos;

conduzir esses impulsos.




Se for lesado:
Se funcionar corretamente:

u O ritmo do corao fica alterado;
u As aurculas contraem antes dos ventrculos _

u A eficincia de bombeamento do corao
permite um enchimento adicional;

fica afetada.
u Os ventrculos contraem como um todo.




O SISTEMA ESPECIALIZADOEXCITATRIO E CONDUTOR DO CORAO

Fig. 10.1- Representao do sistema especializado excitatrio e condutor do corao

Os componentes do sistema excitatrio e condutor do corao so:

Ndulo sinusal

Onde gerado o impulso rtmico normal

Vias internodais

Conduzem o impulso do ndulo sinusal para

o ndulo aurculo-ventricular (ndulo A-V)

Ndulo A-V

Onde o impulso vindo das aurculas sofre

um retardo antes de aCngir os ventrculos

Feixe A-V
Fibras de Purkinje

Conduz os impulsos at aos ventrculos

Produzem os impulsos para todas as partes
dos ventrculos

34

1- O Ndulo Sinusal

Caractersticas:
u Situado na parede lateral superior da aurcula direita, ao lado do orifcio da veia cava superior;
u Origina potenciais de ao que se propagam imediatamente para as aurculas;
u As suas fibras quase no tm filamentos contrcteis;
u Tem fibras capazes de auto-excitao _ Controla a frequncia dos batimentos cardacos.

Fig 10.2 Descarga rtmica de uma fibra do ndulo sinusal.
O potencial de ao sinusal comparado com o de uma fibra muscular ventricular (a verde).

Mecanismos de ritmicidade do ndulo sinusal

Comparando as fibras do ndulo sinusal com as fibras musculares ventriculares:


1. Os valores do potencial de repouso so menos negativos (- 55 a -60mV no ndulo sinusal,
comparando com os valores de -85 a -90 mV no msculo ventricular)


2. O potencial de aco tem um desenvolvimento mais lento, uma vez que so essencialmente os
canais lentos de clcio-sdio que produzem o potencial de ao. Isto acontece porque quando o potencial de
membrana permanece menos negativo do que -60 mV, a maioria dos canais rpidos de sdio j est inativada.

Assim

u H uma subida lenta de potencial de membrana (resting potencial, na imagem) h medida que
alguns ies sdio vo entrando para o interior da fibra, pelos poucos canais rpidos de sdio abertos;


u A partir de certo ponto (-40mV) os canais lentos de clcio-sdio so activados _ gera-se o
potencial de aco;


u Aps 100 a 150 ms, os canais de clcio-sdio so inativados e os canais de potssio abrem-se _
interrompido o fluxo de ies clcio e sdio, enquanto que os ies potssio vo para fora da fibra _ Termina o
potencial de ao.


u Os canais de potssio permanecem abertos por mais alguns dcimos de segundo _ ocorre
hiperpolarizao transitria, at que se fechem os canais de potssio e comecem a entrar ies sdio.

2- As Vias Internodais e a transmisso do impulso cardaco pelas aurculas

Nas aurculas podemos distinguir:

u Fibras que se fundem com o ndulo sinusal e permitem que o impulso passe rapidamente para o
msculo auricular;

u Fibras musculares auriculares que conduzem o potencial a uma velocidade aproximada de 0,3 m/s;

35


u Um feixe delgado de fibras (pouco importante) que conduz a uma velocidade ligeiramente superior
(0,1m/s);

u Trs feixes de conduo que terminam no ndulo aurculo-ventricular: vias internodais
anterior, mdia e posterior.


3- O ndulo A-V

u Tem de haver um atraso na conduo, de tal modo que as aurculas possam esvaziar o seu contedo
para os ventrculos, antes que estes se contraiam. sobretudo no ndulo A-V e fibras adjacentes que ocorre
este retardo.

Atraso de 0,03s

Do ndulo sinusal ao ndulo A-V

Atraso de 0,09s
No ndulo A-V

Retardo total de 0,16s,

desde a origem do
impulso

Atraso de 0,04s
No feixe A-V

Fig. 10.3 Organizao do ndulo A-V. Os nmeros representam o intervalo de tempo a partir da origem do impulso no
ndulo sinusal

u Cerca de do retardo ocorre nas fibras transacionais (transitional fibers), as quais conectam as vias
internodais auriculares com o ndulo A-V.


A que se deve o retardo nas fibras transacionais, nodais e do feixe A-V?


As dimenses so muito menores;

O seu potencial de repouso menos negativo;

H poucas junes comunicantes _ #resistncia passagem de ies de uma clula para a seguinte

36

4- O sistema de Purkinje

As fibras de Purkinje:

u Saem do ndulo A-V e passam pelo feixe A-V para atingirem os ventrculos;

u So bastante grossas;

u Tm uma velocidade de conduo elevada (1,5 a 4 m/s), devido essencialmente ao alto grau de
permeabilidade das junes comunicantes.


NOTA: O feixe A-V a nica via de passagem de impulsos das aurculas para os ventrculos, uma vez que o
msculo auricular e o ventricular, nas restantes pores, esto separados por um feixe fibroso. Aqui, o
impulso apenas pode viajar num sentido (A-V) e no no sentido contrrio (V-A).

Fig. 10.4 Tempo de aparecimento do impulso em diferentes partes do corao

Distribuio do sistema de conduo nos ventrculos:

u O feixe A-V atravessa o tecido fibroso entre as aurculas e os ventrculos _ Continua a descer at ao pice do
corao _ Divide-se em ramos cada vez mais finos que viajam pelas paredes das cavidades ventriculares _
Retornam em direo base do corao uma viagem rpida, quase imediata.

u Assim que o impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje, ele transmitido pela massa
ventricular, pelas prprias fibras ventriculares, at chegar da superfcie endocrdica epicrdica.

IMPORTANTE: O bombeamento eficaz pelas duas cmaras ventriculares exige que haja uma contrao quase
sincrnica de todas as regies ventriculares. Caso o impulso cardaco viajasse lentamente pela massa
ventricular, a eficcia de bombeamento seria muito menor.

37

CONTROLO DA EXCITAO E DA CONDUO CARDACAS

O ndulo sinusal como pacemaker cardaco

Actividade rtmica intrnseca:


Ndulo sinusal
Ndulo A-V
Fibras Purkinje


70 a 80 bat/min.
40 a 60 bat/min.
15 a 40 bat/min.







onde se origina normalmente o ritmo cardaco, pelo facto da frequncia de

descarga ser maior do que nos restantes casos _ De cada vez, o ndulo sinusal
produz um novo impulso antes que o ndulo A-V ou as fibras de Purkinje possam
atingir os seus limiares de auto-excitao.



Pacemekers anormais / ectpicos (noutro ponto que no o normal)

Mais frequente
no ndulo A-V
ou fibras
Purkinje

Quando outra parte do

corao desenvolve
uma descarga com
frequncia rtmica
superior ao ndulo
sinusal...

Provoca uma
sequncia anormal
de contraco das
diferentes regies
cardacas

...passa a
funcionar como
pacemaker

Pacemaker
ectpico


Podem tambm ocorrer bloqueios de conduo

do ndulo sinusal para outras partes do corao _ surge um novo pacemaker, normalmente no
ndulo A-V;

das aurculas para os ventrculos atravs do ndulo e feixe A-V _ as aurculas continuam a contrair
com a frequncia normal, enquanto que surge um novo pacemaker no sistema Purkinje dos ventrculos
(fenmeno chamado de escape ventricular) _ a contrao ventricular passa a ter uma frequncia muito
menor (15 a 40 bat/min.)

38

Controlo da ritmicidade e da conduo cardacas pelos nervos simpticos e parassimpticos

Nervos parassimpCcos
Nervos simpCcos


Distribudos sobretudo pelos
Distribudos sobretudo pelo

ndulos sinusal e A-V
msculo ventricular



Estimulao





ParassimpCca
SimpCca


$frequncia do ritmo no ndulo
Efeitos contrrios esCmulao

sinusal
parassimpCca


lenCca a transmisso do
# frequncia de descarga do
impulso cardaco
ndulo sinusal

$ a frequncia do bombeamento
cardaco
quando intensa, pode
interromper a excitao rtmica
do ndulo sinusal ou bloquear a
transmisso do impulso cardaco
pela juno A-V _ os impulsos
rtmicos deixam de ser
transmiCdos para os ventrculos

# velocidade de conduo
# fora de contraco da
musculatura cardaca

Mecanismos

...dos efeitos parassimpCcos

...nos nervos simpCcos

Libertao de ace>lcolina nas

terminaes vagais
(parassimpCcas) _ #
permeabilidade ao potssio _
hiperpolarizao _ o tecido ca
menos excitvel _ a frequncia
da ritmicidade das bras do
ndulo sinusal ca muito
lenCcada

Libertao de norepinefrina _
Hiptese: # a permeabilidade da
membrana da bra ao clcio e ao
sdio _ potencial de repouso
mais posiCvo _ acelera o incio
da auto-excitao _ # frequncia
cardaca

39

Electrocardiograma (ECG) normal

Captulo 11

Caractersticas de um ECG normal (a leitura do potencial elctrico do corao feita superfcie do

corpo pelos elctrodos a colocados)

Componentes: composto por ondas (P, complexo
QRS e onda T); a onda P causada pela despolarizao
auricular, as QRS pela despolarizao ventricular e a T
pela repolarizao ventricular (0,25 a 0,35s aps as QRS).

Ondas de despolarizao: relativamente a estas
ondas necessrio ter em conta o que est a acontecer
com o fluxo elctrico e onde esto posicionados os
elctrodos; no caso de termos uma despolarizao,
normalmente o registo positivo, no entanto isso tambm
depende da posio do elctrodo e do sentido de
propagao do impulso; numa repolarizao, ocorre,
normalmente, um registo negativo.
o Potencial de aco monofsico: na figura
esquerda, o registo de cima foi feito com um elctrodo dentro da
massa ventricular, onde se pode registar um perodo de
despolarizao e outro de repolarizao; no registo de baixo,
podemos ver o que se obtm superfcie do corpo, sendo que o
complexo QRS ocorre no incio do potencial monofsico e a onda
T no final do mesmo, no sendo registado nada no intermedirio
das duas ondas S e T.

Relao das ondas com a contraco cardaca: a
despolarizao de uma poro do corao tem de ocorrer antes
da contraco, por isso, a onda P ocorre no incio da contraco
auricular e o complexo QRS no incio da contraco ventricular,
que permanece at ao final da onda T; a onda T auricular ocorre
0,15-0,20s aps a onda P e corresponde repolarizao
auricular; a onda T ventricular menos ampla que o complexo QRS porque mais prolongada.

Voltagem e calibrao do ECG: todos os ECG so calibrados no papel; na primeira imagem deste captulo
cada 10 quadrados para cima ou para baixo corresponde a 1mV, positivos ou negativos; relativamente ao
tempo (esquerda e direita) a cada 25mm corresponde um segundo, ou seja, a cada 5mm corresponde 0,20s, que
so separados por cada linha a 0,04s.
o Voltagem e intervalos normais no ECG: a

Voltagem
Tempo
voltagem depende do local onde est
(mV)
(s)
posicionado o elctrodo, por cima ou no do
Ondas


corao, o que pode ou no aumentar a
QRS2
1-1,5

voltagem da leitura; quando registado nos
P
0,1-0,3

braos ou pernas, so os apresentados na
T
0,2-0,3

tabela:
Intervalo


o Ritmo cardaco: tambm este parmetro pode
PQ ou

0,16
ser lido no ECG (batimentos por minuto
PR3
bat/min).
QT4

0,35

2 O complexo QRS medido do pico da onda R ao da onda S
3 O intervalo PQ mede-se do incio da onda P at ao incio do complexo QRS
4 Do incio da onda Q at ao final da onda T

40

Propagao do impulso em torno do corao no ciclo cardaco

Registo do potencial elctrico de uma rea especfica do msculo
cardaco: essencial ter a noo de que o msculo cardaco funciona como um
sinccio, ou seja, as clulas daquele msculo trabalham para o mesmo fim e em
simultneo, havendo reas a despolarizar primeiro e as outras seguindo-se s
primeiras.
Impulso em torno do corao: tanto o tecido pulmonar como o fluido que
envolve o corao conduzem o impulso elctrico; notado que o fluxo negativo
ocorre ao nvel da base do corao e o positivo no apex ou vrtice; sendo assim, o
fluxo vai propagar-se da zona negativa para a positiva.

Derivaes electrocardiogrficas

Derivaes bipolares: so feitas e registadas atravs de

elctrodos colocados ao nvel dos membros, e so bipolares, pois
cada derivao resulta da leitura de dois elctrodos posicionados em
membros diferentes, ligados, depois, ao electrocardiograma.
o Primeira derivao: o terminal negativo est no
brao direito e o positivo no brao esquerdo; quando o potencial
se dirige do brao direito (electronegativo) para o esquerdo
(electropositivo) o registo de ECG ocorre acima da linha base (
positivo); se ocorrer ao contrrio o registo ocorre abaixo da linha
base ( negativo).
o Segunda derivao: o terminal negativo est no
brao direito e o positivo na perna esquerda.
o Terceira derivao: o terminal negativo est no
brao esquerdo e o positivo na perna esquerda.
o Tringulo de Einthoven: resulta da unio entre os
pontos assinalados anteriormente com o corao posicionado no
centro, tal como na imagem.
o Lei de Einthoven: esta
lei diz que se conhecermos os
potenciais de duas das trs derivaes
bipolares, podemos calcular a terceira
atravs da soma das duas conhecidas; atravs da imagem e dos
valores a apresentados, consegue-se perceber como feita essa
soma.
ECG normal na 3 derivaes bipolares: nas trs ocorrem ondas P
e T positivas, bem como complexos QRS positivos; quando
queremos diagnosticar arritmias, no muito importante qual
das derivaes utilizar porque o factor que interessa o tempo,
mas em condies anormais do msculo cardaco importante tal
como veremos depois.

Derivaes
precordiais (trax): o
elctrodo colocado mesmo
por cima do corao
ligado ao terminal positivo
do ECG e, o que est ligado
ao terminal negativo, tem
elctrodos em ambos os
braos e na perna esquerda; no trax so colocados
6 elctrodos aos quais de d o nome de V1, V2, V..., V6; como
se pode ver na imagem, V1 e V2 so normalmente negativas, pois

41

esto aplicadas sobre a base do corao e V4, V5 e V6, como esto

mais prximas do apex, so positivas.
Derivaes unipolares: quando dois dos membros esto ligados ao
terminal negativo do ECG e o terceiro ao positivo, tomando o nome
do membro que est ligado ao positivo -> aVR (brao direito right),
aVL (brao esquerdo left) e aVF (perna esquerda foot); o resgisto
parecido com o das derivaes bipolares, excepto o que aVR que est
invertido.

42

Interpretao do ECG: anlise vectorial

Captulo 12

Princpios da anlise vectorial no ECG

Vectores na representao de potenciais elctricos: os vectores vo
ser desenhados na forma de seta que aponta na direco positiva do
potencial e cujo comprimento proporcional voltagem.
o Vector resultante num instante dado: o somatrio de todos
os vectores vai dar um vector final de despolarizao com
determinada direco; o potencial pode percorrer vrias
direces na superfcie do corao ou no interior das
cmaras, indo de zonas despolarizadas a zonas ainda no-
despolarizadas.

Direco do vector: a direco descrita em termos de graus (),
indo de 0 a 360; o vector final no tempo do complexo QRS vai
normalmente ter uma direco de 59.

Eixos das derivaes clssicas bipolares e unipolares dos
membros: cada eixo vai consistir numa linha que une os polos negativo
e positivo dos elctrodos que constituem cada derivao; a derivao
bipolar I vai ter os elctrodos em cada um dos braos direito (-) e
esquerdo (+) (eixo de 0); a derivao bipolar II vai ter os elctrodos
no brao direito (-) e perna esquerda (+) (eixo de 60); a derivao
bipolar III vai ter os elctrodos no brao esquerdo (-) e perna
esquerda (+) (eixo de 120); as derivaes unipolares vo ser a aVR
(eixo de 210), a aVF (eixo de 90) e a aVL (eixo de -30); todas juntas
formam o sistema de referencia hexagonal.

Anlise vectorial dos potenciais registados em diferentes
derivaes: a anlise
relativamente simples;
em primeiro lugar, faz-se a leitura do ECG registando a
voltagem e o sentido (negativo ou positivo); depois marca-se
sobre o eixo da derivao um vector com comprimento
proporcional voltagem e o sentido e direco de acordo com o
ECG e os polos do eixo; o eixo final vai consistir no somatrio de
pelo menos dois vectores de duas derivaes diferentes.
o Nas trs derivaes bipolares: esta anlise pode
ser feita nas trs derivaes bipolares clssicas e
encontrado assim o vector final de
despolarizao.

43


Anlise vectorial de ECG normal

Complexo QRS vectores em vrios instantes na despolarizao
ventricular: o impulso entra nos ventrculos pelo ndulo aurculo-
ventricular e vai despolarizar em primeiro lugar a superfcie endocardial
esquerda do septo, depois o septo completo; vai, depois, pela superfcie
endocardial dos ventrculos e, finalmente, por todo o msculo ventricular;
estas despolarizaes so analisadas vectorialmente, tal como foi explicado

Quando o trao do ECG est

abaixo da linha, deve
considerar-se o polo negativo
do eixo e se estiver acima o
positivo

nos pargrafos acima e como se

pode ver nas imagens ao lado,
cada instante de despolarizao.

ECG
durante
a
repolarizao a onda T: a onda
T resulta da repolarizao (0,15-
0,35s) dos ventrculos; a
primeira rea de repolarizao
vai consistir na massa muscular
da
superfcie
ventricular,
comeando no apex; devido
alta presso do sangue nas
cmaras
sanguneas,
a
superfcie endocardial ser a
ltima a repolarizar; sendo
assim, a onda T, nestas
condies, vai ser positiva em
todas as derivaes.

Despolarizao auricular
a onda P: ocorre atravs de um
impulso iniciado ao nvel do
ndulo sinusal; como a direco
do vector est, normalmente,
positiva, a onda P tambm
positiva nas trs derivaes bipolares.
o Repolarizao auricular a onda T auricular: a
repolarizao desta zona comea ao nvel do
ndulo sinusal, e ocorre 0,15s aps a
despolarizao, tendo o vector uma direco
oposta ao de despolarizao e por isso
normalmente negativa; mas como esta onda T
aparece ao mesmo tempo do complexo QRS,
normalmente apagada por este no registo de
ECG.

Vectorcardiogram: os vectores vo, por cada instante,
alterar em comprimento, devido alterao de voltagem
durante a despolarizao, e em direco, conforme a direco
de propagao do impulso; ao conjunto destas alteraes
que se d o nome de vectorcardiograma; na imagem ao lado,
podemos ver os diferentes vectores em diferentes instantes, sendo ligadas as pontas dos mesmos e formando
um diagrama, que vai ter o nome de QRS vectorcardiogram (podem ser registados em osciloscpios com
elctrodos e placas de metal).

44

Eixo mdio do complexo QRS e interpretao

Determinao do eixo das derivaes padro: o potencial de cada
derivao feito tendo em conta as suas pores positivas e as negativas; no
caso de uma derivao ser apenas positiva, conta-se a voltagem e faz-se o
desenho do vector; se tiver partes negativas, subtrai-se esse valor parte
positiva antes de desenhar o vector; se no final o somatrio for positivo, o
vector ter direco positiva, se negativo, o vector ter direco negativa; para
encontrar o vector mdio, faz-se a soma dos dois vectores (clculo geomtrico
e matemtico simples); o normal ter 59.

Doenas que causa alterao do eixo: as causas dos desvios, que
podem variar muito, podem ser diferenas anatmicas das fibras de Purkinge
ou na musculatura.
o Mudana de posio do corao no trax: se o corao est desviado, o eixo de despolarizao
tambm tem de estar desviado; pode ocorrer desvio para a esquerda aquando uma expirao
profunda, decbito dorsal com presso do contedo abdominal sobre o diafragma, ou em
pessoas obesas, onde a presso causada pela gordura; o desvio para a direita pode ser
causado por inspirao profunda, na posio ortosttica, ou em pessoas altas e esguias.
o Hipertrofia de um ventrculo: o eixo sofre o desvio para o lado do
ventrculo hipertrofiado, porque nesse lado, como h maior
quantidade muscular, h tambm maior formao de corrente, e
necessrio um maior tempo de despolarizao, sendo que o
ventrculo dito normal, despolariza mais rapidamente que o
hipertrfico; a ideia a reter que quando o ventrculo esquerdo
est hipertrofiado, o eixo sofre um desvio para a esquerda.
o Anlise vectorial de um desvio para a esquerda causado por
hipertrofia: a hipertrofia pode ser causada por
hipertenso, estenose valvular artica, regurgitao
valvular artica, e condies cardacas congnitas; no
ECG vamos ter um complexo QRS mais acentuado em
todas as derivaes e isto vai fazer com que o eixo seja
alterado, como se pode observar na imagem.
o Desvio direito causado por hipertrofia ventricular direita: o vector vai
sofrer um desvio para a direita, como se pode ver na imagem e vai apresentar 170
em vez dos normais 59; pode ser causada por estenose congnita da vlvula
pulmonar; outras causas de desvio direito podem ser a tetralogia de Fallot e a
ocorrncia de defeitos no septo interventricular.

Bloqueio de parte do
sistema de conduo
causa desvio do eixo: o
impulso deixa de
percorrer os dois
ventrculos ao mesmo
tempo, e o eixo sofre
um desvio para o
ventrculo que tem o
Nestas duas figuras temos o
sistema de conduo
caso do bloquei do sistema de
bloqueado, ou seja, no
conduo, direito e esquerdo,
caso do termos o
respectivamente.
sistema de conduo do
ventrculo
esquerdo
bloqueado, o ventrculo direito vai sobre a despolarizao
mais rapidamente e o vector vai inflectir-se para o esquerdo, que ainda no est despolarizado;
vice versa para o ventrculo direito; devido tambm dificuldade de despolarizao o complexo
QRS est prolongado.

45

Condies que causam diferentes voltagens no complexo QRS

Aumento de voltagem nas derivaes bipolares: as voltagens normais variam entre 0,5 e 2,0mV; um
ECG considerado de registo de alta voltagem, quando a soma do QRS superior a 4mV; a causa mais frequente
hipertrofia da musculatura cardaca, devido s causas enunciadas ao longo do captulo.

Diminuio da voltagem no ECG:
o Causada por miopatia cardaca: pode resultar de enfartes que vo levar diminuio da
quantidade de massa cardaca e atrasos na despolarizao de algumas zonas; causam
prolongamento do complexo QRS.
o Causada por condies que rodeiam o corao: fluido em torno do corao, no pericrdio,
conduz parte do impulso elctrico, diminuindo a voltagem no corao; na efuso pleural pode
acontecer o mesmo; no enfisema pulmonar, devido ao excesso de ar nos pulmes, o potencial
elctrico que pode passar neles diminuiu (como os pulmes funcionam como uma maneira do
potencial passar para a superfcie do corpo onde registado, vai levar a uma diminuio da
voltagem ao nvel do registo no ECG).

Complexo QRS com padres prolongados e bizarros

Por hipertrofia ou dilatao cardaca: o complexo QRS continua at toda a massa ventricular estar
despolarizada; um prolongamento da conduo, leva a um prolongamento do complexo; pode ser causada por
hipertrofia e dilatao, ocorrendo um prolongamento para 0,09-0,12s5.
Prolongamento por bloquei das fibras de Purkinge: o impulso transmitido por outra via, o que leva a
um prolongamento que pode chegar aos 0,14s ou mais.
Complexos QRS bizarros: causados por destruio de msculo ventricular com formao de cicatriz ou
mltiplos pequenos bloqueios nas fibras de Purkinge.

Corrente de leso

Definio: chama-se corrente de leso quando a corrente flui entre reas com dano que esto sempre
despolarizadas, e pores normais que no o esto; as reas com dano so negativas e emitem essas ondas aos
fluidos envolventes; ocorre por trauma mecnico que leva a uma permeabilidade extrema das membranas no
permitindo a repolarizao, por processos infecciosos que danificam as membranas do msculo ou por
isqumia de zonas por ocluso coronria, com morte muscular.

Efeitos: tendo em conta a
imagem, vamos ter, p.e., uma poro
ventricular afectada; como possvel
observar, durante o intervalo T-P,
onde os ventrculos j deveriam estar
polarizados, ainda emitido um
potencial negativo pela rea afectada;
o vector tem 125 e causou, na
primeira derivao um incio negativo
( a segunda e a terceira continuam
positivas); como se pode observar, ao
longo do processo, a ltima poro a
ser despolarizada a base do ventrcul
o direito, porque a do esquerdo j o
est; a repolarizao ocorre em todo o
corao excepto na rea afectada, que
continua despolarizada.


5 O complexo QRS tem durao normal de 0,06-0,08s.

46

 O ponto J ponto de referencia zero: para determinar este ponto deve-se primeiro identificar o ponto
exacto onde a onda termina a sua passagem pelo corao, que se identifica no final do complexo QRS; este o
instante de voltagem 0 (zero) e ao qual se chama ponto J.
o Uso do ponto J: nos ECG da imagem anterior, as ondas esto, na primeira derivao, abaixo do
ponto J; na primeira derivao, como a voltagem est abaixo da linha que foi desenhada a partir
do ponto J, para identificar a voltagem 0, considera-se positiva; nas segunda e terceira
derivaes considera-se voltagem negativa; a anlise vectorial de um corao com dano vai
levar possvel identificao do local do dano, pois a ponta negativa do vector, aponta para a
zona danificada.
Isqumia coronria:
o Enfarte agudo da parede anterior: neste caso, a marca mais
importante do ECG ocorre na derivao V2, onde se encontra
uma voltagem bastante negativa no intervalo T-P e que vai
corresponder a que, o elctrodo est por cima de uma zona
com elevado potencial negativo, o que significa que o dano
tem de ocorrer na poro mais anterior da massa musc ular,
ou seja, na parede anterior; ao analisar as derivaes
bipolares 1 e 3 e ao desenhar o vector,
vamos t-lo com uma direco de 150;
este tipo de enfarte pode ser causado por
obstruo ou trombose do ramo
descendente anterior da artria coronria
esquerda.
o Enfarte da parede posterior:
tambm neste caso a maior pista vai estar na derivao V2, sendo que, ao
marcar o ponto J, se pode ver que a corrente de leso positiva no intervalo
T-P; a anlise vectorial mostra um vector que aponta para a parede anterior
do corao, ou seja, a corrente vem da parede posterior; o vector da figura
analisado tem -95.
o Enfarte de outras partes do corao: podemos identificar todo
o tipo de danos no corao atravs de anlise vectorial, sendo que, a ponta
negativa do vector aponta para o local de dano.
o Recuperao de trombose coronria aguda: aps um enfarte,
podemos ter vrias situaes; no mesmo dia temos potenciais
muito elevados; na primeira semana aps, temos ainda um
potencial elevado, mas na terceira semana, ou um ano aps, o
potencial fica normal; o fluxo sanguneo coronrio bilateral vai-se
desenvolvendo ao longo do tempo indicado.

Anormalidades na onda T

o Recuperao de enfarte do miocrdio: na imagem do lado

esquerdo podemos ver o ECG antes e depois de um enfarte na parede
posterior do corao, nas primeira e terceira derivaes.
o Corrente de leso na angina pectoris: a angina pectoris a
dor que tem origem no corao mas que sentida no trax; se for muito
grave pode ser registada no ECG pois previne a repolarizao.

Efeitos da conduo lenta na onda T: se, p.e., tivermos

um atraso na despolarizao vamos ter tambm um atraso na
repolarizao e, consequentemente, no registo da onda T, que
vai estar dividida ou prolongada, conforme um ventrculo
repolarize a seguir ao outro.

Despolarizao diminuda na massa muscular
cardaca e a onda T: a diminuio no tempo de despolarizao simples facto que pode levar a alteraes da
onda T como j foi visto; a isquemia pode ser uma das causas; a rea de despolarizao vai diminuir devido
isquemia; novamente vai afectar a onda T prolongando-a ou dividindo-a.

47

Efeito de digitlicos na onda T: os digitlicos podem ser usados em insuficincia coronria para
aumentar a fora de contraco do msculo cardaco; quando dados em demasia, podem levar a
uma maior contraco de certas zonas e no de outras, o que vai provocar alteraes no ECG.

48

Arritmias Cardacas e ECG

Captulo 13

Ritmo sinusal anormal

Causas: ritmo anormal do pacemaker, troca do pacemaker do ndulo sinusal para outro local do
corao, bloqueio na conduo do impulso pelo corao, vias anormais de transmisso do impulso e gerao de
impulsos espontneos noutros locais do corao.

Taquicardia: ritmo cardaco acelerado (>100bat.min-1); causada
por aumento da temperatura corporal (como na febre que estimula o
ndulo sinusal), estimulao pelo sistema nervoso simptico (SNS;
ocorre no caso de choque hipovolmico, p.e.) ou toxicidade cardaca;
aumenta 18 batimentos por C.

Bradicrdia: ritmo cardaco diminudo (<60bat.min-1); nos atletas
ocorre muitas vezes, pois tm um corao maior que consegue num
batimento expulsar maior quantidade de sangue; causada por estimulao
vagal (X par) como resposta parassimptica6.

Arritmia sinusal: medida com a ajuda de um cardiotacmetro e regista o ritmo cardaco de acordo
com diferentes tipos de respirao; mede a altura dos picos e o intervalo QRS; com uma respirao calma o
ritmo aumenta e diminui 5%, sendo que em profunda pode chegar aos 30% por ciclo respiratrio.

Ritmo anormal por bloqueio das vias de conduo intracardacas

Bloqueio sinoauricular7: o impulso bloqueado antes de entrar
no msculo auricular; resulta numa perda do registo de ondas P e na
marcao do ritmo ventricular pelo ndulo auriculoventricular.

Bloqueio auriculoventricular (A-V): no ndulo auriculoventricular que se faz a passagem da regio
auricular para a ventricular; o bloqueio pode ser causado por isquemia do ndulo ou do feixe de His (por
insuficincia coronria), compresso do ndulo A-V (cicatriz ou calcificao), inflamao do ndulo A-V ou do feixe
de His (por difteria ou febre reumtica) ou estimulao vagal extrema que pode bloquear o ndulo A-V (raro).

0,30s
Bloqueio A-V incompleto:
o Prolongamento do intervalo P-Q ou P-Q
(bloqueio de 1 grau): o normal de 0,16s; o
intervalo vai aumentar com batimentos mais
lentos e diminuir com batimentos mais rpidos; nos doentes com bloqueio de 1 grau, o
intervalo aumenta para mais de 0,20s; este bloqueio de 1 grau definido como um atraso na
conduo A-V; um aumento para 0,35-0,45s significa uma paragem de conduo.
Bloqueio de 2 grau: quando aumenta entre 0,25-
0,45s pode haver vezes em que o impulso consegue e
outras em que no consegue passar o ndulo A-V;
assim, vomas ter por vezes um falha de registo do
complexo QRS-T, tendo sempre presente a onda P.
o Bloqueio A-V completo (bloqueio de 3 grau): quando a
doena se torna mais grave, pode ocorrer bloqueio completo; os
ventrculos vo estabelecer, ento, o seu prprio ritmo; o ritmo de
contraco auricular diferente do ventricular.

6 Como exemplo o sndrome do corpsculo carotdeo, no qual ocorre uma sensibilidade extrema dos receptores de presso que, com

pequenas mudanas, acionam mecanismos de barorreflexo significantes que podem causar bradicardia.
7 Na nomenclatura anglossaxnica podem surgir os nomes que, em vez de auricular, vo ser atrial (sinoatrial, atrioventricular, etc).

49

Sndrome de Stokes-Adams (escape ventricular): ocorre com intervalos em que h conduo e

outros em que no h, sendo o durao do bloqueio varivel; ocorre em coraes com isquemia
do sistema de conduo; os ventrculos no iniciam logo um ritmo prprio (over-drive
supression) mas apenas aps 5-30s de bloqueio (a este novo ritmo chama-se ventricular
escape); at que ocorra o ventricular escape o crebro pode no ter o aporte sanguneo
necessrio e a pessoa desmaia, sendo este o sndrome de Stokes-Adams; necessrio, em casos
mais graves, utilizar um pacemaker artificial.

Bloqueio intraventricular alternncia elctrica: ocorre quando as fibras de Purkinge no transmitem
correctamente; pode ser causado por taquicardia8, isquemia, miocardite e toxicidade por digitlicos.

o

Contraces prematuras (ocorrem antes do tempo; extrasistole, batimento prematuro e batimento ectpico)

Causas: focos ectpicos de impulsos que podem ser causados por isquemia, pequenas placas
calcificadas que comprimem o msculo adjacente e irritao txica dos componentes do sistema de conduo
por substncias exgenas.

Auriculares: leva a um registo com um intervalo P-R mais
pequeno o que indica localizao auricular do impulso ectpico; o
intervalo entre a contraco prematura e a seguinte maior
(compensatory pause); podem ocorrer em coraes saudveis; podem
ser causadas por tabaco, falta de sono, excesso de caf, alcoolismo e outras drogas/frmacos.
o Pulse deficit: quando a contraco prematura, os ventrculos no vo encher com sangue
suficiente, o que leva a um dbito cardaco menor ou ausente.

Do ndulo e do feixe A-V: a contraco prematura com origem no ndulo
regista-se sem onda P, sendo o complexo QRS menos acentuado por o impulso
ter de se dirigir s aurculas e aos ventrculos ao mesmo tempo.

Ventriculares: so, normalmente
especficos os efeitos no ECG -> 1)
complexo QRS prolongado por conduo do impulso por fibras mais
lentas; 2) tem grande voltagem porque, no normal como h conduo
pelos dois ventrculos em simultneo uma onda neutraliza a outra, mas
se h bloqueio a conduo apenas num sentido no havendo
neutralizao; 3) a onda T vai ter uma polarizao oposta ao complexo
QRS por causa da conduo lenta de da despolarizao/repolarizao
das fibras; um bloqueio ventricular pode ser benigno e tem como causas o
tabaco, excesso de caf, falta de sono, estados txicos, etc.
o Anlise de vectores numa contraco ectpica: aplicando
os princpios vectoriais explicados nos captulos anteriores, pode-se
fazer a localizao da origem do impulso.
o Doenas na repolarizao cardaca Sndrome QT longo:
sendo a onda Q a despolarizao ventricular e a T a repolarizao,
quando temos um intervalo QT prolongado podemos interpretar como
um atraso na repolarizao ventricular; esta situao aumenta o risco da
pessoa para desenvolver arritmias ventriculares (torsades de pointes);
as situaes congnitas so causadas por mutaes nos canais de sdia o potssio; as mais
frequentes esto associadas a distrbios dos electrlitos (hipomagnesmia, hipocalmia,
hipocalcmia) ou utilizao de frmacos como as quininas e outros antibiticos; o tratamente
inclui sulfato de magnsio ou bloqueadores beta-adrenrgicos.

8 No caso de taquicardia, as fibras de Purkinge necessitam de transmitir de forma to rpida, que algumas delas podem no conseguir
recuperar da transmisso anterior e comprometem a segunda transmisso.

50

Taquicardia paroxismal

Paroxismos: o corao fica rpido em paroxismos, dispara rapidamente e ocorre um novo ritmo para o
corao devido sua rapidez; pode demorar diferentes tempos, mas acaba abruptamente, alterando novamente
o pacemaker para o ndulo sinusal; os paroxismos podem ser parados por reflexo vagal por massagem
carotdea; dois frmacos muito usados so as quininas e a lidocana.

Taquicardia paroxismal auricular: o ECG mostra batimentos mais
rpidos a partir de certo ponto, com as ondas parcialmente suprimidas.
o Taquicardia paroxismal do ndulo A-V: resulta de um
ritmo anormal do ndulo A-V; leva leveza ou
desaparecimento das ondas P no ECG; as taquicardias supraventriculares (auricular e do ndulo
A-V) ocorrem nos mais jovens e saudveis.

Taquicardia paroxismal ventricular: o ECG mostra batimentos rpidos e anormais e sem batimentos
normais entre eles; normalmente grave porque s ocorre em casos de isquemia grave e um incio de
fibrilao ventricular; pode ser causada pelo uso de digitlicos e aliviada por quinidinas.

Fibrilhao ventricular

Gravidade: uma das mais graves arritmias e se no for parada em 1 a 3 minutos quase sempre fatal;
causada por estmulos frenticos que estimulam diferentes pores de massa ventricular repetidamente, sem
descanso, ou seja, vamos ter pores ventriculares a contrair e outras a relaxar; as cmaras ventriculares
permanecem num estado de contraco/relaxamento mdio e constante; a perda de conscincia ocorre 4 a 5
segundos aps o incio da fibrilhao; causado por choques elctricos no corao e isquemia do msculo
cardaco.

Fenmeno de re-entrada movimentos circulares: o impulso normal
vai at ao msculo cardaco e morre a, havendo necessidade de um novo; mas
por vezes isto no acontece; o msculo em estado refractrio no vai poder
conduzir impulso, acabando nessa zona; mas vai haver situaes que
permitem ao impulso continuar e iniciar movimentos circulares -> 1) se a
via for muito longa, quando o impulso voltar ao ponto original este j no
estar em refraco e pode transmitir; 2) se a velocidade de conduo
diminuir, ocorre o mesmo fenmeno; 3) em ltimo caso, se o tempo de
refraco for muito encurtado, ocorre o mesmo; todas estas trs condies
podem ser resultado de diversas patologias.

Reaco em cadeia: so vistas muitas e pequenas ondas a percorrer
vrias direces no corao; no incio da fibrilhao ocorrem vrias frentes de
ondas de propagao de impulsos.
o Fibrilhao causada por alteraes de currente de 60 ciclos:
num corao no qual seja aplicado um estmulo de 60 ciclos,
visto um propagar das ondas para despolarizao do msculo e
com os eventos seguintes normais; o bloqueio de algumas
frentes pode levar a um fenmeno de re-entrada, pois algumas
frentes vo percorrer um caminho possvel e chegar por outra
via ao caminho que fora antes bloqueado no local do impulso
(circular); ainda o rpido espmulo vai levar a uma diminuio
da velocidade de conduo do msculo cardaco e o perodo de
refraco tambm menor (levando a um fenmeno de re-
entrada); vamos ainda ter outra situao, em que, quando uma
onda encontra uma rea em refraco, vai dividir-se e formar duas frentes de onda que vo
circundar a rea e aumentar, assim, a quantidade de ondas; tudo isto leva a padres irregulares,
formando ciclos viciosos.

51

 ECG na fibrilhao ventricular: numa primeira parte (primeiros segundos) vamos ter o registo de ondas
mais acentuadas, mas irregulares, sendo que no h nenhum padro especfico de ECG para esta situao
patolgica; nos segundos seguintes, vamos ter ondas de menor amplitude, pois a sua distribuio vai fazer com
que as frentes de onda se dispersem em sentidos e tempos diferentes; a voltagem das ondas normalmente de
0,5mV mas, em 20 a 30s, decresce para 0,2-0,3mV.

Desfibrilhador: um forte impulso de desfibrilhador pode levar a que todo o msculo cardaco entre em
refraco e parar o estado de propagao da fibrilhao auricular; devem ser aplicadas as duas ps em
simultneo para o estmulo atingir todas as partes dos ventrculos; o corao pra de bater por 3 a 5 segundos e
volta com ritmo, normalmente, sinusal; no entanto, poder voltar a entrar em fibrilhao devido possvel
presena do fenmeno de re-entrada inicial.

Manobras cardiopulmonares e desfibrilhao: as compresses so usadas durante o primeiro minuto
aps o incio da fibrilhao, pois no vale a pena usar o desfibrilhador nesse tempo sendo que o corao est
fraco e provavelmente em isquemia ou com falta de nutrio; houve casos descritos de compresses feitas
durante 90 minutos em que a desfibrilhao seguinte foi um sucesso.

Fibrilhao auricular

Separao: as aurculas esto separadas dos ventrculos por tecido fibroso, sendo o ponto de ligao do
sistema de conduo o ndulo A-V; assim a fibrilhao auricular no est dependente da ventricular ou vice-
versa.

Caractersticas de bombeamento durante a fibrilhao auricular: apesar do bombeamento auricular no
exercer qualquer aco durante a fibrilhao auricular, o sangue passa passivamente, havendo um decrscimo
apenas de 20 a 30%.

ECG de fibrilhao auricular: as ondas de despolarizao so
vrias e ocorrem em diversos sentidos, o que leva a que umas se anulem
s ontras; as ondas P, assim, podem ou no estar presentes.

Irregularidades do ritmo ventricular: os impulsos passam das aurculas para os ventrculos atravs do
ndulo A-V (que demora 0,35s a passar dois impulsos consecutivos); os impulsos durante a fibrilhao
auricular vo ser irregulares e, por isso, a passagem pelo ndulo A-V tambm irregular no tempo, levando a
um ritmo ventricular irregular.

Tratamento com electrochoque: ocorre da mesma forma que para os ventrculos, como explicado em
cima.

Atrial flutter: causada por movimentos circulares auriculares; o impulso vai
percorrer o msculo auricular de uma forma circular, sempre na mesma direco; leva a
contraces rpidas das aurculas (200-350 contraces por minuto); o bombeamento
de sangue baixo e, como o perodo de refraco do
ndulo auricular grande, s alguns dos impulsos
gerados passam para os ventrculos; no ECG as
ondas P esto bem marcadas, mas os complexos QRS
so mais fracos que o normal.

Paragem cardaca: grave, pois ocorre um sessar de toda a actividade elctrica e ritmo do corao; pode
ocorrer durante a anestesia devido hipxia por baixa capacidade de ventilao; normalmente as manobras
cardiopulmonares so suficientes para alterar a condio, mas tambm pode ser necessrio a colocao de um
implanted electronic cardiac pacemaker.

52

Unidade IV Fisiologia da circulao

Generalidades e biofsica
Captulo 14

Funes e caractersCcas dos vasos

As arterolas controlam
A funo das artrias a passagem do sangue
transportar o sangue
para os capilares;
sob alta presso para os
contem paredes
tecidos, portanto so
musculares com
consCtudas por paredes
capacidade para dilatar
espessas e preparadas ou contrair as arterolas,
para uma circulao de
alterando o uxo
alta velocidade
sanguneo.

A funo dos capilares

o intercmbio de
electrlitos, hormonas e
outras substncias. Para
isto, tm paredes nas e
poros permeveis a gua
e outras substncias

As veias transportam o
sangue das vnulas at
ao corao. Tem
paredes nas mas tm
tambm uma camada de
msculo com capacidade
As vnulas recebem
de contrair e expandir,
sangue dos capilares
servindo de reservatrio
para o sangue, que pode
ser maior ou menor
dependendo das
necessidades da
circulao

Volumes de sangue na circulao

Cerca de 84% do volume de sangue corporal encontra-se em circulao e o
restante no corao.
Do sangue em circulao, cerca de 64% encontra-se nas
veias, 13% nas artrias e 7% nas arterolas e capilares;


rea de seco das veias muito maior que a das artrias



Visto que o mesmo volume de sangue (F) passa em cada segmento da
circulao a cada minuto, a velocidade do fluxo sanguneo (v)
inversamente proporcional rea de seco vascular: v=F/A











Portanto, a velocidade de fluxo na Aorta muito superior (cerca de mil vezes mais) dos capilares. Contudo,
devido pequeno comprimento dos capilares, o sangue apenas neles permanece durante 1 a 3 segundos,
que tempo suficiente para que os electrlitos e nutrientes atravessem as paredes.

53


Presses na Circulao



















A presso mdia na Aorta elevada visto que o corao bombeia continuamente sangue

para esta artria, mas como a bomba cardaca funciona de modo pulstil, as presses

oscilam e alternam entre uma presso sistlica de 120 mmHg e uma presso diastlica de

80 mmHg.




A partir da Aorta, as presses vo diminuindo, chegando a 0 no momento em que o sangue sai da Veia Cava e
entra na aurcula direita do corao.

Na circulao pulmonar, as presses so mais reduzidas: A presso sistlica da Artria Pulmonar em
mdia 25 mmHg e a diastlica cerca de 8 mmHg, embora o fluxo sanguneo total nos pulmes seja idntico ao
fluxo que circula pela circulao sistmica.

Princpios da Funo da Circulao

A quantidade de sangue fornecida a um determinado rgo/tecido depende das necessidades deste.
Quando esto activos recebem mais fluxo sanguneo este controlo feito de modo directo (os prprios
vasos detectam a quantidade de oxignio ou CO2 e nutrientes e contraem ou dilatam-se) ou indirecto (controlo
atravs dos neurnios ou hormonas).

O output cardaco controlado pela soma de todos os fluxos nos tecidos (quando h um aumento de fluxo
num tecido, mais sangue chega tambm ao corao e portanto mais sangue bombeado para esse tecido).

A presso arterial normalmente independente do controlo do fluxo local ou controlo do output cardaco:
o SN tem a capacidade de (1) aumentar a fora do batimento cardaco, (2) causar a contraco dos
grandes reservatrios venosos de sangue e (3) contrair as arterolas para que o sangue se acumule nas
artrias e aumente a presso arterial se necessrio.
O rim tambm tem uma funo reguladora mais prolongada.

54

Relao entre Presso, Fluxo e Resistncia

O fluxo num determinado vaso pode ser calculado segundo a lei de
Ohm: F=P/R em que F o fluxo sanguneo, P a diferena de
presso entre os dois terminais do vaso (Pi - Pf) e R a resistncia.
Deste modo, o fluxo proporcional diferena de presses mas
inversamente proporcional resistncia.

O fluxo sanguneo total em circulao igual ao output cardaco
(quantidade de sangue bombeada para a Aorta cada minuto), que
corresponde a cerca de 5000 ml/min.

55

Distensibilidade vascular e funes dos sistemas

arteriais e venosos

Captulo 15

Distensibilidade vascular:

Todos os vasos so distensveis (as veias mais do que as artrias) isto permite que os vasos acomodem o
dbito pulstil do corao e que uniformizem a presso, tm tambm a capacidade de funcionar como
reservatrio vascular e permitem o controlo do fluxo sanguneo.





Complacncia ou capacitncia vascular: quantidade de sangue que armazenvel numa parte da circulao.





As curvas de volume-presso mostram-nos para vrios valores de volume de sangue a mudana de presso
que ocorre.

Quando h estimulao simptica, h aumento do tnus muscular liso e aumenta a presso.

A complacncia retardada quando um vaso exposto a um aumento de volume e que apresenta, no incio, um
aumento significativo de presso, a distenso retardada permite que a presso retome valores normais.

Este mecanismo acontece porque h aumento do volume de sangue, mas imediatamente ocorre distenso
elstica, de seguida o dimetro da veia aumenta e a tenso aumenta, designamos esta alterao por
relaxamento por stress, tem importncia porque possibilita a acomodao de uma grande quantidade de
sangue.

o uxo sanguneo nos

tecidos no afectado pela

pulsaClidade do
bombeamento cardaco;

presso sistlica: a

presso no pico mximo de
cada pulso (120 mm Hg);

Pulsaes da presso presso diastlica: o

ponto mais baixo (80 mm
arterial

Hg);
presso diferencial:

diferena entre as duas

presses, depende do
dbito sistlico e da

complacncia.



Quanto maior o dbito sistlico, maior presso diferencial, porque mais sangue tem que ser
acomodado na rvore arterial, sendo que h uma maior elevao e diminuio da presso arterial,
durante a sstole e a distole, respectivamente.

Quanto menor for a complacncia do sistema arterial, maior ser o volume sistlico.

56

Contornos anormais da presso diferencial



Persistncia do canal arterial (liga aorta
Regurgitao ar>ca: ocorre uxo

artria pulmonar, existe durante o perodo retrgrado, o sangue bombeado volta ao VE

fetal): se o canal arterial no encerrar ocorre
(durante a distole), diminuindo assim a

uxo da aorta para a artria pulmonar e h presso diastlica, o sangue acumula-se no

uma diminuio da presso diastlica
VE e o corao aumenta a fora de
(sangue escoa rapidamente), como
contraco para bombear o sangue (maior

compensao aumenta o presso sistlica -
dbito sistlico), aumento da presso

grande
p
resso
d
iferencial.

sistlica.
Aumenta a presso diferencial.




Pulso fraco: indica uma grande diminuio da presso

diferencial ou um maior "amortecimento" da onda de pulso,

quando h acCvao excessiva do SNS;

Pulso paradoxal: alternncia entre pulso forte e pulso fraco,

deve-se alterao do dbito cardaco a cada respirao.

Durante a inspirao os vasos dos pulmes aumentam o

Pulso radial tamanho e o sangue acumula-se nestes e o dbito sistlico e
a fora de pulso diminui. Na expirao ocorre o oposto;

Dce de pulso: na brilhao auricular, o pulso muito

irregular, tal como nos baCmentos cardacos de prematuros.

Por vezes, dois baCmentos so to prximos que o 2

bombeia pouco sangue, este pode ser auscultado mas no

senCdo na artria radial.


A transmisso de pulso de presso ocorre aps a ejeco de sangue na
aorta h distenso apenas da parte proximal da aorta (h inrcia por
todo o trajecto na periferia), h depois uma progresso da onda de
distenso devido ao aumento de presso na aorta.
Nas artrias de menor calibre h amortecimento dos pulsos de
presso graa resistncia ao movimento do sangue nos vasos, porque a
pequena quantidade de sangue flui frente da onda de presso permite
distender o segmento seguinte.
As ondas de pulso reflectidas aumentam a intensidade de alguns pulsos
perifricos, a presso sistlica na artria femural ligeiramente superior
presso na origem da aorta e a presso diastlica inferior em relao
origem da aorta, pois existem ondas de pulso que provm de pontos
distais da rvore arterial.

Mtodos clnicos para medir a presso arterial

Mtodo de auscultao:

1. O estetoscpio colocado sobre uma artria antecubital, ao
mesmo tempo que uma braadeira adequada insuflada.
2. Inicialmente a pequena presso exercida no permite que
sejam ouvidos sons, quando a presso exercida
suficientemente grande para que sejam ouvidos sons a cada
pulsao surgem os sons de Koroktoff (resulta da passagem
de sangue em jacto na artria parcialmente ocluda).
3. Aps insuflarmos a braadeira a uma presso superior
presso sistlica no so escutados sons, segue-se uma
diminuio gradual da presso exercida pela braadeira,
quando esta desce abaixo da sistlica volta escutar-se os sons.

57

4. Por fim quando a presso exercida pela braadeira desce abaixo do valor da diastlica deixam de se
ouvir qualquer som.

Mtodo oscilomtrico:

semelhana do que sucede no mtodo anterior, insufla-se uma braadeira na poro superior do
brao, regista-se a pulsao na poro inferior do mesmo. Os usuais aparelhos de medio de presso
arterial empregam o mecanismo usado neste mtodo.

Tanto a presso sistlica, como a diastlica

aumentam com a idade, por um lado, porque o
envelhecimento afecta os mecanismo de
controlo a longo prazo (nomeadamente
alteraes renais), mas tambm devido ao
processo de aterosclerose.

Ateno: a Presso Arterial Mdia no a mdia da presso sistlica e

diastlica!! PAm= 60%PADiastlica + 40% PASistlica

Veias e as suas funes

A Presso Venosa Central (PVC) resulta do equilbrio entre a
capacidade do corao bombear sangue para fora da aurcula
Presso na
Presso
direita (maior fora no bombear do sangue, menor ser a PVC)
aurcula
Venosa
e da tendncia do sangue voltar aurcula direita (se o
direita
Central
retorno venoso para a AD aumentar verificamos aumento da
PVC pode dever-se (1) aumento do vol. sanguneo, (2)
aumento do tnus dos grandes vasos e (3) dilatao das
arterolas).

A presso auricular direita encontra-se nos 0 mm Hg, mas pode variar entre -3 a -5 mm Hg (sangue bombeado
de modo muito vigoroso ou aps hemorragia grave) e o limite mximo 20 a 30 mm Hg (insuficincia cardaca
grave ou aps transfuso sangunea macia).

As veias distendidas no apresentam resistncia perifrica, existem veias que encontram comprimidas: no
trax, veias dos membros (angulao), veias do pescoo, veias intra-abdominais, neste caso, existe grande
resistncia ao fluxo sanguneo.

Quando h um aumento da presso auricular direita, o sangue sofre refluxo para grandes veias e
distende-las, s depois destas, se a presso estiver muito elevada que se verifica um aumento da
resistncia venosa perifrica.

58

A presso em vasos abdominais de cerca de 2 mm Hg (excepto na

gravidez ou em situaes patolgicas ex.: ascite), a presso nas veias dos
membros inferiores deve ser superior presso intra-abdominal para que o
sangue flua nesse sentido.

A presso hidrosttica consiste no peso do sangue nos vasos, verifica-se
uma variao entre 0 a 90 mm Hg.

A presso nos membros superiores de 6 mm Hg devido presso exercida
pela subclvia sobre a costela, as veias do pescoo esto colapsadas pela
presso atmosfrica, os seios venosos cranianos tm valores negativos (-10
mm Hg) devido sua proteco craniana no colapsvel.

As vlvulas das veias esto dispostas de
forma ao sentido do fluxo ocorra em
direco ao corao.

Com o movimento das pernas
(contraco muscular) verifica-se uma
diminuio da presso nas veias dos membros inferiores e o sangue
direcciona-se para o corao bomba venosa. Esta bomba s funciona
se existir movimento, se permanecer imvel atinge-se presses de 90
mm Hg levando a vazamento de lquido circulatrio e as pernas
apresentam edema.

As vlvulas tornam-se, frequentemente, incompetentes devido a uma
distenso prolongada por presso venosa elevada. Deste modo no h
um aumento do tamanho do vaso, mas o seu dimetro transversal est
muito aumentado e as vlvulas no suportam o volume de sangue e acabam por formar varizes (protuses em
forma de bolhas sob a pele). Ao mesmo tempo ocorre a formao de edema. O sangue no chega ao tecidos
(dfice nutricional) forma-se lceras.


A presso venosa pode ser estimada atravs da simples observao das veias do pescoo, a medio

directa da presso venosa feita pela insero de uma seringa na veia e registo. A presso auricular


direita medida directamente pela insero de cateteres atravs de veias at AD. Os nveis de presso

abordados referem-se a um ponto de referncia ao nvel da vlvula tricspide.



A funo de reservatrio de sangue das veias

Reservatrios sanguneos especficos

Bao
Polpa vermelha sangue passa dos
vasos para o espao trabecular
armazenamento de hemcias em
resposta a SNSimptico pode existir
contraco do bao e aumento do
hematcrito;
Clulas reticuloendoteliais na polpa so
responsveis por efectuar uma limpeza
do sangue a par da remoo de
eritrcitos efectuada a nvel dos seios
venosos.
Fgado
Sinusides podem libertar vrias
centenas de mL de sangue
Grandes veias venosos

Plexos venosos subcutneo

59

Microcirculao e sistema linftico

Captulo 16

A funo mais importante da circulao ocorre a nvel da microcirculao e consiste no transporte de
nutrientes para os tecidos e a remoo dos produtos excretados pelas clulas.
As arterolas controlam o fluxo sanguneo para os tecidos e estes por sua vez controlam o dimetro das
arterolas.
Para facilitar a troca e passagem de nutrientes, os capilares so formados por paredes finas e altamente
permeveis.


No local em que uma metarterola se ramifica em capilares existe
normalmente um esfncter muscular precapilar que controla a
abertura do capilar.

Os capilares contm fendas pelas quais passam os nutrientes e
gases necessrios e nas prprias clulas endoteliais (que formam
os capilares).

Existem caveolas que participam no processo de exocitose e
transcitose (passagem atravs das clulas de um lado ao outro do
capilar) de macromolculas.


Crebro
Fgado
Glomrulos renais


as junes entre as
as fendas entre capilares
existem vrias janelas

clulas
e
ndoteliais
so
m
uito
ou fenestras que

denominam-se
>
ght
pronunciadas
;

permitem a passagem

junc>ons;
de uma grande

o
s
n
utrientes
p
assam

quanCdade de molculas

a
penas
p
ermitem
a

mais
l
ivremente.

de tamanho pequeno
passagem
a

m
olculas

assim como substncias
de tamanho muito

inicas;
reduzido.

impede a passagem de

molculas maiores.



Regulao do Fluxo Sanguneo

O grau de abertura dos capilares controlado pela quantidade de oxignio nos tecidos: quando a
quantidade de oxignio inferior ao desejado, ocorre uma abertura dos capilares e aumenta o fluxo de sangue
para essa regio.

60

Difuso atravs da membrana dos capilares

A Difuso o mtodo mais comum para a transferncia de
nutrientes para o interior da clula:

as substncias lipossolveis atravessam com facilidade a
membrana enquanto que as hidrossolveis s conseguem passar
atravs dos poros intercelulares das membranas dos capilares.

A velocidade da difuso de nutrientes proporcional diferena
entre a quantidade desse nutriente num lado e noutro da
membrana; por exemplo, se a quantidade de oxignio for maior nos
capilares, o oxignio vai difundir-se para o lquido intersticial.




O interstcio onde circula o lquido intersticial contm fibras de
colagnio e filamentos de proteoglicano.

O colagnio ajuda a manter a estrutura do tecido e o proteoglicano
forma uma rede que se estende por todo o espao intersticial. Deste
modo, o lquido intersticial toma a consistncia de um gel atravs
do qual o lquido intersticial se vai difundir. Existem ainda pores da
matriz em que o lquido intersticial circula livremente e que, em caso
de edema, podem acumular grandes quantidades de lquido
intersticial.

O lquido passa dos capilares para o interstcio atravs de osmose,
que depende da

1. Presso dos capilares (que fora o lquido para fora dos capilares);

2. Presso intersticial (fora o fluido para dentro dos capilares);

3. Presso osmtica coloidal do plasma (causa osmose do lquido para
dentro atravs da membrana do capilar);

4. Presso osmtica coloidal do lquido intersticial (causa osmose do
lquido para fora atravs da membrana do capilar).


Presso Hidrosttica do lquido intersticial

No tecido subcutneo laxo, a presso normalmente negativa; noutros tecidos, especialmente aqueles
encapsulados tal como os rins, a presso normalmente positiva e na maior parte das cavidades corporais
(espao interpleural, sinovial, epidural etc) as presses tendem a ser negativas.

Nas veias, a baixa presso favorece a absoro e o movimento do lquido para dentro dos capilares.

61

Sistema Linftico

Representa uma via secundria atravs da qual o lquido se movimenta do
espao intersticial para o sangue

O Sistema Linftico capaz de transportar protenas de grande dimenso que no
seriam removidas directamente para os capilares.

A linfa tem a mesma composio que o lquido intersticial aquando da sua
formao.

No fgado, assim como no intestino, a linfa adquire uma maior concentrao
proteica. Deste modo, a linfa tem um papel fundamental na absoro de nutrientes
do tracto Gastro-intestinal

Outro papel da linfa a remoo de bactrias ou outras partculas de grandes dimenses que possam ter
passado atravs do endotlio dos vasos linfticos

A linfa pode acumular-se no espao intersticial e provocar edema se houver um aumento da presso
hidrosttica dos capilares, uma diminuio da presso onctica do plasma, aumento da presso do lquido
intersticial ou um aumento da permeabilidade dos capilares.

As vlvulas existentes nos vasos linfticos impedem a acumulao de lquido nas regies mais inferiores do
corpo; para alm disto, quando os vasos linfticos detectam um aumento de concentrao de linfa, contraem e
bombeiam a linfa

A circulao da linfa tambm favorecida pela contraco dos msculos esquelticos em redor, pelo
movimento de partes do corpo, pela pulsao de artrias adjacentes aos linfticos e pela compresso
dos tecidos por objectos externos
ao corpo.
Deste modo, pode-se concluir que
os factores mais importantes que
determinam o fluxo linftico so:
a presso intersticial e a
actividade da bomba linftica.

62

Controlo local e humoral do fluxo sanguneo

Captulo 17

Controle local em resposta s necessidades dos tecidos

Regulao do uxo sanguneo

dependente das necessidades
teciduais

aporte de oxignio;
aporte de nutrientes (ex.: glicose, aminocidos, c.
gordos, );
remoo de CO2 e ies H + dos tecidos;
mantm adequaada a concentraode ies;
transporta hormonas.

Quanto maior o metabolismo de um rgo, maior o aporte
sanguneo que este recebe.


O quadro 17.1 mostra-nos valores de fluxo sanguneo em vrios rgos, os
rins, devido ao seu efeito muito importante na excreo, tm um fluxo
sanguneo elevado. De salientar, o msculo em actividade apresenta um
valor at 80 vezes maior do que o registado na tabela, para o estado de
inactividade.

O fluxo sanguneo para cada tecido regulado de modo a que a ele chegue
o mnimo de modo a suprir as suas necessidades, sem sofrer dfices
nutricionais.

Mecanismos de controlo do fluxo sanguneo

Controle agudo do fluxo sanguneo

O aumento do fluxo sanguneo em resposta ao aumento de metabolismo
menos acentuado no incio, mas aps terem sido retirados do sangue os
nutrientes necessrios s atravs de um aumento do fluxo sanguneo que
se consegue acompanhar o aumento de metabolismo.





Importncia do O2 e uxo sanguneo



Teoria vasodilatadora: uma substncia vasodilatadora

(ex.: adenosina, CO2, cido lcCco, K+, H+, ) liberada

pelo tecido em resposta a uma menor disponibilidade Teoria da procura de O2 : como o O2 necessrio para a
de O2 levando dilatao nas arterolas, metarterolas e contrao do msculo liso nos vasos, na ausncia de O2
capilares. Das substncias apontadas com esta
h dilatao. Os esncteres dos pr-capilares e das
acCvidade, a adenosina a que mais evidncia
metarterolas fecham (completamente) quando a
concentrao de O2 elevada.
cien\ca/clnica apresenta, pois em consequncia
menor quanCdade de O2 existe uma maior degradao
de ATP.

63

Outros nutrientes, como a glicose, podem estar envolvidos em mecanismos de vasodilatao tecidual local.

Hipermia reactiva: aps bloqueio do suprimento sanguneo, quando este reestabelecido existe um
aumento do fluxo sanguneo, proporcional em termos temporais ao tempo em que no existiu aporte
sanguneo, at que estejam repostos os nutrientes necessrios.

Hipermia activa: neste caso quando um tecido fica sujeito a uma activao intensa h um aumento do fluxo
sanguneo, pois h um aumento do consumo local de nutrientes com libertao de substncias
vasodilatadores (ex.: glndula gastrointestinal aps perodo de hipersecreo).



Auto-regulao do uxo sanguneo


Teoria metablica: com o aumento do

uxo sanguneo existe um aumento
Teoria miognica: aps distenso

dos nutrientes nos tecidos, re>rando
sbita
dos pequenos vasos sanguneos

tambm substncias vasodilatadoras
h
u
ma
esCmulao da contrao,

para fora dos tecidos, levando
levando
o
uxo sanguneo ao normal.

contraco dos vasos e o uxo retorna
ao normal.





Controlo do uxo sanguneo especial

Rins: o feedback glomerulotubular o
mecanismo envolvido, a composio do lquido
presente no tbulo distal detectado quando Crebro: neste tecidos para alm do controle
feito pelo O2, tambm o CO2 e os H+
este contacta com a arterola do aparelho
justaglomerular, conduzindo por isso s vrias
contribuem bastante.
concentraes no tbulo distal variao na
constrio das arterolas aferentes e eferentes.

Importncia do factor relaxante de origem endotelial

As clulas endoteliais das arterolas e pequenas artrias sintetizam EDRF endotelial-derived relaxing factor,
em resposta ao stress exercido pelo clulas sanguneas. Ocorre vasodilatao, que se estende aos vasos de
maior calibre na proximidade. Quando a velocidade do sangue permanece aumentada (aumento do fluxo
sanguneo) durante horas, dias ou meses o vaso aumenta de volume devido dilatao prolongada e exagerada
do vaso.

Regulao do fluxo sanguneo a longo prazo

Baseia-se na alterao da vascularizao dos tecidos. Isto quer dizer que quando a presso arterial desce
abruptamente (para 60 mm Hg), permanecendo durante semanas nesse valor, verifica-se, aumento do tamanho
dos vasos. A reconstruo de vasculatura tecidual, ocorre muito rapidamente em tecidos jovens, mais
prolongado em idosos.

O papel do O2 neste tipo de regulao um estimulante do aumento ou diminuio de vascularizao (ex.: vida
a grandes altitudes estimula o aumento da vascularizao).


A angiognese estimulada em (1) tecidos em isqumia, (2) tecidos em crescimento e (3) tecidos
metabolicamente muito activos. Muitos factores angiognicos foram identificados, entre os quais: factor de
crescimento de clulas endoteliais, factor de crescimento de fibroblastos e angiogenina, que so libertados em
resposta ao dfice tecidual de oxignio.

64

1. Dissoluo da membrana basal das clulas endoteliais;

2. Replicao acelerada de clulas endoteliais, que se deslocam em direco aos factores angiognicos
formando cordes que se continuam a dividir para formar tubos;
3. O tubo que cresce a partir de um vaso, forma uma ala capilar no sentido de outro tubo em crescimento
e o sangue comea a fluir atravs deste;
4. Por fim, se fluxo for elevado o suficiente as clulas musculares lisas invadem a parede dos vasos.

Se existir um vaso ocludo existem formas de recuperar o tecido (ex.: aps trombose das artrias coronrias):
1. Dilatao de alas vasculares que se encontram em contacto com o tecido (aps alguns minutos e no
suficiente);
2. Crescimento de vasos colaterais (crescimento semanas a meses) pequenos e mltiplos.

Controlo humoral
Agentes vasoconstritores:

Nor-adrenalina e adrenalina
NA mais potente, a adrenalina pode
inclusive provocar vasodilatao, quer por
aco directa aps estimulao nervosa
simptica, quer por estimulao das
glndulas suprarrenais.
Angiotensina
Muito potente como vasoconstritor,
promove uma forte contrao das
pequenas arterolas de todo o organismo
levando a um aumento da resistncia
vascular perifrica total.

Vasopressina (= hormona antidiurtica) Sintetizada no hipotlamo, mas secretada
na hipfise posterior, tem actividade
vasoconstritora mais potente do que a
angiotensina, embora a sua secreo seja
diminuta e deste modo pouco contribui
para o controlo vascular (outras funes da
vasopressina, ver fisiologia renal).
Agentes vasodilatadores
Bradicinina
Obtida atravs da degradao enzimtica
de 2- globulinas (pela calicrena em
resposta a inflamao, macerao do
sangue esta torna-se activa) calidina
bradicinina, a digesto desta cinina feita
pela
enzima
conversora
ou
carboxipeptidase. Para alm de dilatao
das arterolas, tambm aumenta a
permeabilidade vascular
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
Presente no tecido cromafin do intestino e
nas plaquetas, dependendo da condio
pode
ser
vasodilatadora
ou
vasoconstritora, com papel pouco amplo no
controlo.
Histamina
Libertada por quase todos os tecidos que
sofreram leso, inflamao ou reaco
alrgica. Aumenta tambm a porosidade
capilar, levando formao de edema.
Prostaglandinas
Para alm de apresentarem efeitos
intracelulares, tambm so liberados nos
lquidos teciduais locais e no sangue em
caso de patologia. So fundamentalmente
vasodilatadoras, embora algumas tambm
possam ser vasoconstritoras.

65


Os ies e outros factores qumicos podem ter influncia, por exemplo, Ca2+ tem um papel vasoconstritor e K+,
Mg2+ e Na+ tm um papel vasodilatador. A glicose (aumento da osmomolaridade) causa vasodilatao. O
aumento de H+, com diminuio do pH, conduz a constrio arteriolar.

66

Regulao da circulao pelo SN

Captulo 18

SN Simptico/Toraco-lombar
-
-
-

Na maior parte dos tecidos, todos os vasos, excepto capilares, so inervados pelo SNS. A inervao das
pequenas artrias e arterolas pelo SNS permite que, quando estimuladas, aumentem a resistncia ao
fluxo sanguneo e que ocorra uma diminuio do fluxo sanguneo nos tecidos.
A inervao do SNS dos grandes vasos, especialmente as veias, permite uma diminuio do volume
destes vasos, o que vai empurrar o sangue para o corao e regular a bomba cardaca.
O SNS tambm exerce algum controlo directamente sobre o corao, aumentando a sua actividade,
fora e quantidade de sangue bombeado.

SN Parassimptico
-
-

Tem um papel menos activo na regulao da funo vascular nos tecidos.

O seu efeito mais importante atravs do nervo pneumogstrico/vago, que causa uma diminuio do
ritmo cardaco e diminuio da contraco.

A nvel do SNC, identificam-se certas reas de importncia no controlo da presso
sangunea:
-
-
-

A rea vasoconstritora localiza-se nas pores

anterolaterais da parte superior bulbo.
A rea vasodilatadora localiza-se bilateralmente
nas pores anterolaterais da poro inferior do
bulbo.
A rea sensorial localiza-se no tracto solitrio nas
regies posterolaterais do bulbo. Os neurnios
desta rea recebem informao sensorial do
sistema circulatrio atravs do pneumogstrico e
glossofarngeo e o output desta rea sensorial
permite controlar a actividade das reas
vasoconstritoras e vasodilatadoras e permitem o
controlo reflexo de vrias funes circulatrias
A rea vasoconstritora do crebro, em
circunstncias
normais,
transmite
sinais
continuamente para o corpo; estes impulsos so
responsveis por manter um estado de contraco
parcial chamado tnus vasomotor
- O
hipotlamo
tambm tem um papel importante no controlo do sistema
vasoconstritor, podendo exercer poderosos efeitos excitatrios ou
inibitrios, dependendo da parte estimulada.
- A noradrenalina a substncia vasoconstritora por excelncia
que actua nos receptores alfa adrengicos do msculo liso para causar
constrio.
- A medula das glndulas suprarenais responsvel pela
produo de adrenalina e noradrenalina.

67

Controlo rpido da presso arterial

-
-

Para aumentar a presso cardaca, ocorre: 1) constrio das arterolas da circulao sistmica, 2)
contraco das veias, aumentando o volume de sangue que chega ao corao e 3) estimulao directa
do corao (aumento da contraco e ritmo cardaco).
Durante o exerccio fsico, ocorre a vasodilatao dos vasos devido ao aumento do metabolismo das
clulas musculares. Para alm disto, a estimulao simptica do corao aumenta a presso arterial e a
quantidade de sangue que chega aos msculos.

Controlo do Baroreceptor (corpsculo carotdeo)
-
-
-
-
-

Um aumento da presso sangunea estira o baroreceptor que

transmite sinais para o SNC que imediatamente inicia o processo de
feedback negativo para regular a presso.
Os baroreceptores so mais abundantes na bifurcao da cartida e
parede do arco artico.
Os sinais dos baroreceptores so transmitidos atravs do
glossofarngeo para o tracto solitrio e posteriormente para o tronco
ceflico.
Os baroreceptores respondem mais fcil e rapidamente a uma
presso que sobe rapidamente que a uma presso alta estacionria.
O feedback negativo consiste na inibio do centro vasoconstritor e a
estimulao do vasodilatador parassimptico atravs do vago, o que
causa uma diminuio do ritmo cardaco e diminuio da fora de
contraco.
Os baroreceptores tendem a fazer reset aps 1 ou 2 dias e aceitar o
nvel de presso a que esto expostos como normal, de modo que
no tm um papel proeminente na regulao da presso a longo
prazo.

Quimoreceptor
-
-
-
-

So clulas sensveis falta de oxignio ou excesso de dixido de carbono e ies de hidrognio.

Localizam-se nos corpos carotdeos na bifurcao da cartida e na aorta.
So estimulados quando h uma diminuio da presso, que causa uma diminuio no aporte de
oxignio e concomitante excesso de CO2.
Os sinais actuam no centro vasomotor que vai provocar o aumento da presso arterial.

Reflexos auriculares e das artrias pulmonares

-

As aurculas e artrias pulmonares contm receptores de baixa presso semelhantes aos

baroreceptores e com a mesma finalidade que minimizam a diferena de presses em resposta a
mudanas no volume sanguneo.

Reflexos das aurculas

-

Estiramento das aurculas causa dilatao reflexa das arterolas aferentes dos rins. Simultaneamente,
existem sinais transmitidos das aurculas para o hipotlamo que levam diminuio da produo de
hormona anti diurtica (ADH). A diminuio da resistncia da arterola aferente nos rins leva a um
aumento da presso nos capilares, o que resulta num aumento da filtrao de fluido para os tbulos
renais. A diminuio de ADH diminui a reabsoro de gua dos tbulos, o que leva a um aumento de
perda de fluidos atravs dos rins e reduz o volume sanguneo ao normal.
Reflexo de Bainbridge um aumento da presso auricular tambm causa um aumento do ritmo
cardaco. Parte deste aumento deve-se a uma estimulao directa do ndulo sinusal e a restante parte
deve-se ao reflexo de Bainbridge; os receptores da aurcula sentem o estiramento e transmitem sinais
atravs do vago para o bulbo a partir do crebro, os sinais eferentes so transmitidos atravs do vago
e do SNS para aumentar o ritmo cardaco e a fora da contraco cardaca, prevenindo assim a
acumulao do sangue nas veias, aurculas e circulao pulmonar.

68

Resposta do SNC isqumia

-
-
-

Quando ocorre isqumia, o fluxo sanguneo na regio vasomotora do crebro encontra-se gravemente
diminudo e a presso arterial sistmica pode subir a nveis mximos devido estimulao dos centros
vasoconstritores e cardioaceleradores.
A vasoconstrio pode ser to elevada que os rins deixam de produzir urina.
Este efeito ocorre apenas em situaes de last stand como controlo de presso de emergncia e no faz
parte dos sistemas normais de controlo da presso.

Reaco de Cushing ao aumento da presso em torno do crebro

-
-

Quando a presso do LCR sobe a valores iguais presso arterial, comprime as artrias e interrompe o
fluxo sanguneo para o crebro, o que inicia uma resposta isqumica do SNC; quando a presso arterial
sobe para valores superiores aos do LCR, o fluxo sanguneo pode ocorrer de novo.
Este reflexo permite proteger as regies vitais do crebro da perda de irrigao.

Reflexo de compresso abdominal

-
-

Quando o reflexo baro o quimoreceptor activado, sinais nervosos so transmitidos para os msculos
esquelticos abdominais que comprimem todas as reservas de sangue do abdmen, o que aumenta a
presso sangunea; a este reflexo d-se o nome de reflexo de compresso abdominal.
Durante o exerccio fsico ocorre um fenmeno semelhante: os msculos comprimem os vasos, o que
contribui para o aumento da presso cardaca.

Ondas respiratrias na presso arterial

-
-

Em cada ciclo respiratrio, a presso sobe e desce cerca de 4 a 6 mmHg.

A cada inspirao, a presso na cavidade torcica torna-se negativa, o que reduz a quantidade de sangue
a chegar ao corao esquerdo e diminui o output cardaco e presso arterial.

Ondas vasomotoras
-
-
-

Causadas pelas oscilaes reflexas pelos mecanismos de controlo de presso.

Uma alta presso estimula os baroreceptores, o que resulta numa resposta de diminuio da presso.
A diminuio da presso por sua vez activa o centro vasomotor, levando a um aumento da presso, o
que inicia outro ciclo.

69

Papel dominante dos rins na regulao a longo prazo da

presso arterial e na hipertenso: o sistema integrado
de controlo da presso

Captulo 19

Os rins excretam
A PA (presso
Excesso de lquido
Aumento da

o excesso de
arterial) volta ao
extracelular
presso arterial

lquido
normal



Diurese de presso: o aumento da presso arterial (mesmo que sejam apenas alguns mm Hg) conduz a um
aumento da excreo renal (at 2x mais);

Natriurese de presso: o aumento da presso arterial leva a aumento da
excreo de sal (at 2x mais);

De acordo com o grfico ao lado (fig. 19.1) a linha representada corresponde
funo renal ou dbito renal, em que se observa que para PA= 55 mm Hg, o
dbito renal 0, mas medida que a PA aumenta tambm o dbito aumenta,
situao idntica acontece na excreo renal de sal.

O ponto de interseco entre a funo que
representa a ingesto de sal e gua (consumo feito
pelo indivduo) e a curva que representa a
excreo renal de gua e sal (momento em que
ingesto=excreo) o ponto de equilbrio
(PA= 100 mm Hg). Isto significa que se houver
um aumento da PA, a excreo renal tomar
valores maiores do que a ingesto at se
reestabelecer o valor de equilbrio, j se a PA se
encontrar abaixo do valor de presso
correspondente ao ponto de equilbrio, a
excreo tomar valores menores face
ingesto. Isto designa-se por Princpio do
Ganho Infinito.






Para que se consiga modificar a PA necessrio que haja uma alterao no nvel de ingesto
Recorda que:
e no nvel de excreo renal ao longo do eixo de presso, reestabelecendo-se a um novo
PA= DC x RVP
valor de PA.

Aumento da RVP

Aumento da PA

A longo prazo o valor da PA volta

ao normal, porque h natriurese
e diurese de presso.

70

Aumento do volume
extracelular

Por outro lado, aumento

do vol. sanguneo

aumenta o volume sanguneo

vasos contraem

aumenta a presso mdia de

enchimento circulatrio

aumenta a RVP

aumenta a retorno venoso

Aumenta PA

aumenta o DC

Aumenta PA

Uma maior ingesto de sal aumenta com

maior probabilidade a PA do que o aumento
da ingesto de gua.

a pessoa bebe mais gua e
aumenta osmomolaridade
aumenta o volume
excesso de sal
esCmula
o
s
c
entros
d
a
s
ede

dos lquidos corporais
sanguneo




aumenta a excreo de ADH

(hormona anC-diurCca) que
aumenta a osmomolaridade
h esCmulao do sistema

aumenta a reabsoro se gua
excesso de sal
dos lquidos corporais
hipotlamo-hipse
nos tbulos renais,

aumentando o vol. extracelular





Hipertenso arterial

definida por PAm> 110 mm Hg (PAs > 140 mm Hg; PAd > 90 mm Hg), na hipertenso grave, a PAm: 150-170 mm Hg (PAs
at 250 mm Hg; PAd ate 130 mm Hg).

Efeitos fatais da HT

Ruptura de um vaso grande

Trabalho cardaco excessivo
no crebro - AVC, pode
leva ao aparecimento de
apresentar inmeras
cardiopaCas congesCvas e
consequncias dependendo
coronrias
do local afectado

Hemorragias renais que

podem conduzir a
insucincia renal.

71

Alteraes observadas na hipertenso de sobrecarga de volume

O que sucede aps se retirar uma parte do rim, o aumento do consumo
de gua e sal, devido menor capacidade de excreo renal. H ento um
aumento do volume extracelular, do volume sanguneo e do DC. O
aumento inicial da PA no feito medida que aumenta o volume
sanguneo e DC, pois h uma diminuio da RVP (mecanismo do
barorreceptor que se acaba por reajustar). H gradualmente um aumento
da RVP e o DC volta ao normal (mecanismo de auto-regulao a longo
prazo). Tambm o volume extracelular e sanguneo retoma valores
normais (por um lado, o lquido dos tecidos volta circulao, porque o
aumento da RVP diminui a presso capilar e por outro lado, o excesso de
lquido excretado pelos rins).

Sistema renina-angiotensina

Angiotensinognio
produzida nas culas
justaglomerulares
em resposta a uma
diminuio da PA (arterola
aferente)
aumenta a liberao de
renina para a circulao.

Renina

a renina tem um
papel enzimCco
sobre este ppCdo;
h liberao de
angiotensina I.

Angiotensina II
nos pequenos vasos
dos pulmes, por
aco de enzima
conversora h
clivagem de dois aa;
forma-se ento a
angiotensina II.

aco potente e imediato

como vasoconstritor
(sobretudo nas arterolas);
diminui a excreo de sal e
gua (ao m de alguns
dias).

Angiotensina I

A angiotensina II inactivada pela angiotensinase, ao fim de 2 minutos. O mecanismo acima

representado suficientemente potente para que aps hemorragia a PA volta a metade do caminho de
volta ao normal.

A reteno de sal e gua (este factor aumenta a PA cronicamente) e controlada atravs da actuao directa
sobre os rins e atravs a actuao sobre as glndulas supra-renais, atravs do aumento a secreo de
aldosterona.

Os efeitos renais da angiotensina so a contraco dos vasos renais, o que provoca uma diminuio do fluxo
sanguneo, que por sua vez leva a uma diminuio da filtrao para os tbulos renais e por outro lado um
aumento da reabsoro osmtica pelos vasos peritubulares (pois nestes vasos o fluxo tambm menor). Existe
ainda um pequeno efeito da angiotensina sobre as clulas tubulares que aumentam a reabsoro de sal e gua.


Aumento do lquido

Aumento da
Aumenta
extracelular
secreo de
reabsoro de Na+
Aumenta a PA

(aumenta reteno
aldosterona
pelos tbulos renais
de

gua)

72

Papel da renina-angiotensina na manuteno da PA normal com variao da ingesto de sal

Aumento da ingesto de sal
Aumento do volume extracelular
Aumento da presso arterial
Diminuio da renina-angiotensina
Diminui a reteno de sal e gua - retorno
presso arterial normal.

Tipos de hipertenso

Hipertenso que envolve a angiotensina



o mecanismo de controlo de
presso de reteno de gua e sal
aumenta bastante a secreo de

ex.: tumor de clulas
renina e como consequncia
crnico, o mecanismo de
justaglomerulares

aumenta a angiotensina II
aumento de RVP apenas

temporrio



A curva da funo renal desloca-se para valores mais elevados de PA e o ponto de equilbrio tambm se desloca
para valores mais elevados.

Hipertenso de um rim Goldblatt

Efetua-se a remoo de um rim e coloca-se um constritor na artria renal do rim que nos resta.

Diminui a PA adiante do constritor

1 elevao da PA - Aumenta a PA
sistmica (subida rpida 1 hora -
sit. renina-angiotensina, horas
seguintes subida mais suave)

2 elevao da PA - reteno de sal

e gua aumenta

Atnge-se nova PA mais elevada e

estvel (quanto maior a constrio
da artria, maior a elevao da PA
- sobretudo pelo aumento da RVP)

73

Hipertenso de dois rins de Godbaltt

Temos os dois rins com uma artria renal normal e com uma artria renal com constritor. O rim normal e o rim
com o constritor retm sal e gua tal como o rim normal devido renina que secretada. A hipertenso pode
provocar zonas com isqumia no rim.

Hipertenso com coarctao da aorta

A coarctao da aorta consiste na constrio da aorta acima dos vasos renais, diminui a PA nos rins e aumenta
a secreo de angiotensina II, por isso, verifica-se a HTA aguda na metade superior do corpo (efeitos
vasoconstritores da angiotensina) e a PA na metade inferior torna-se normal porque no h reteno de gua e
sal. A diferena de valores, de mais de 55% do normal da metade superior em relao metade inferior. A
diferena de valores deve-se auto-regulao a longo prazo e os mecanismos compensatrios locais so
ajustados de acordo com as necessidades dos tecidos e no de acordo com o valor de presso.

Hipertenso da toxmia gravdica

Durante a gravidez ocorre espessamento das membranas basais dos glomrulos, o que provoca uma
diminuio da filtrao glomerular e consequentemente menor filtrao para os tbulos renais e h menor
excreo renal e por isso a PA aumenta.

Hipertenso neurognica

A estimulao do sistema nervoso simptico por corte dos nervos de barorreceptores ou leso no feixe do
tracto solitrio igual ao caso em que existisse uma reduo brusca da PA, deste modo existe um aumento
agudo da PA e no crnico porque h reajuste do mecanismo de barorreceptor. Por outro lado, quando h
uma prolongada tenso nervosa h um aumento prolongado da estimulao dos vasos sanguneos ocasionando
o desenvolvimento de HT crnica.

Hipertenso essencial (corresponde a 90% dos doentes com HTA)





Os rins no
PAm
Fluxo renal
Aumento da RVP
excretam

para
o
s
r
ins
aumento de 40 a
reduzido para
quanCdade

60%
metade
DC Normal
adequada de sal e

Filtrao
gua,
a no ser que

Glomerular
haja
aumento da

Normal
PA.




Teraputica da Hipertenso

Aumento do uxo renal -

vasodilatadores
Inibe acCvidade simpCca;
Bloqueia aco da renina-
angiotensina sobre o
msculo vascular.

Diminuio de reabsoro
de sdio e gua -
natriurCcos
Bloqueio de transporte
acCvo de Na+ na parede
tubular.

74

Dbito cardaco, retorno venoso e regulao

-
-

Captulo 20

Dbito cardaco a quantidade de sangue bombeada para a aorta cada minuto pelo corao e
corresponde quantidade de sangue que entra em circulao.
Retorno venoso corresponde quantidade de sangue que passa das veias aurcula direita.

Situaes que afectam o dbito cardaco

-
-

Metabolismo do indivduo, grau de exerccio fsico a que est exposto, idade e tamanho do corpo.
Para homens saudveis, os valores devem ser perto de 5,6 l/min e para mulheres deve ser 4,9 l/min.

Mecanismo de Frank-Starling e controlo do output cardaco

-

-
-
-
-
-
-

A lei de Frank-Starling diz que quando uma quantidade

aumentada de sangue chega ao corao, ocorre um estiramento
das paredes das cmaras cardacas e, resultante deste
estiramento, o msculo cardaco contrai com mais fora e
portanto bombeia mais sangue.
O estiramento do prprio ndulo sinusal tambm aumenta o
ritmo cardaco entre 10 a 15%.
Para alm disto, o reflexo de Bainbridge tambm aumenta o ritmo
cardaco.
A regulao do dbito cardaco igual soma da regulao de
todos os fluxos de sangue locais.
Na maior parte dos tecidos, o fluxo sanguneo aumenta em
proporo ao metabolismo do tecido: quando aumenta o consumo
de oxignio, aumenta o fluxo sanguneo.
O dbito cardaco est tambm relacionado com a resistncia
perifrica: Dbito cardaco = Presso Arterial/Resistncia
Preifrica total.
Existem limites para a funo cardaca; a curva de funo atinge um plateau de cerca de 13 l/min, cerca
de 2,5 vezes mais o output cardaco normal. Existem coraes hiperefectivos (bombeiam melhor que o
normal) e hipoefectivos (bombeiam pior que o normal).

Factores que contribuem para um corao hiperefectivo
-
-
-

Excitao nervosa: estimulao simptica e inibio parassimptica aumentam a eficincia da bomba

cardaca, aumentando a fora de contraco e ritmo cardaco.
Hipertrofia cardaca um aumento da carga no corao pode provocar a longo prazo uma hipertrofia do
msculo cardaco (em corredores de maratona, por exemplo).
Hipotrofia cardaca causada por hipertenso, inibio da inervao excitatria do corao, factores
patolgicos, bloqueio das artrias coronrias, doena valvular ou cardaca congnita, miocardite,
hipxia.

Dbito cardaco diminudo

-
-

Factores cardacos: enfarte do miocrdio, doena valvular severa, miocardite, problemas metablicos
do corao.
Factores no-cardacos: diminuio do volume cardaco (perda de sangue), dilatao venosa aguda
(perda de actividade do SNS), obstruo de grandes veias, diminuio da massa tecidual, especialmente
do msculo esqueltico (ocorre tambm com a idade), diminuio do metabolismo dos tecidos
(acamados, hipotiroidismo).

75

Factores que podem alterar a presso externa no corao e portanto alterar a

curva do dbito cardaco so:
-
-
-
-
-

Mudanas cclicas da presso intrapleural durante a

respirao.
Respirar contra uma presso negativa (desloca a curva
para a uma presso na aurcula direita mais negativa).
Respirar contra presso positiva (desloca a curva para
a direita).
Abertura da caixa torcica (desloca a curva de output
cardaco 4mmHg para a direita porque a presso
intrapleural torna-se 0).
Acumulao de liquido na cavidade pericrdica em
redor do corao que desloca a curva para a direita.

Curvas de Retorno Venoso

-

-
-
-

3 Factores influenciam o retorno venoso: 1) presso na aurcula esquerda (exerce fora nas veias para
impedir que o sangue volte da aurcula direita para as veias); 2) grau de preenchimento da circulao
sistmica (fora o sangue contra o corao); 3) resistncia circulao de sangue entre os vasos
perifricos e a aurcula direita.
A curva do retorno venoso consiste num plateau,
zona transicional e uma rampa.
Se no houver aco por parte do SN, o retorno
venoso chega a 0 se a presso na aurcula direita
subir para 7 mmHg.
Se a presso na aurcula direita diminuir para -2
mmHg, o retorno venoso atinge um plateau
causado pelo colapso das veias que entram na
cavidade torcica.

Presso de enchimento circulatrio mdia

-

Quando a bomba cardaca pra (choque elctrico), o

fluxo sanguneo pra uns segundos depois e as
presses em toda a circulao tornam-se iguais:
quanto maior o volume de sangue em circulao,
maior a presso de enchimento circulatrio mdia
porque o volume de sangue extra estira as paredes dos
vasos.
Uma forte estimulao simptica contrai os vasos e o
corao e portanto diminui a capacidade do corao
sendo que a cada nvel de volume sanguneo, a presso
de enchimento circulatrio mdia aumenta.
Quando h uma inibio total do SNS, ocorre o oposto
e o sistema relaxa, diminuindo a presso.

Presso de enchimento sistmica mdia
-
-

Corresponde presso medida em toda a circulao sistmica aps a paragem do fluxo sanguneo.
quase sempre igual presso de enchimento circulatrio mdia porque a capacidade da circulao
pulmonar muito inferior sistmica.

Gradiente de Presso para o retorno venoso
-
-

Quando o gradiente 0 (presso auricular = presso de enchimento sistmica mdia), no ocorre

retorno venoso.
Quanto maior a diferena entre a presso de enchimento sistmica mdia e a presso na aurcula
direita, maior o retorno venoso.

76

Retorno venoso pode ser calculado pela seguinte frmula:

-

VR = (Psf - PRA)/RVR , em que Psf = presso de enchimento sistmica mdia, PRA = presso auricular
direita e RVR = resistncia ao retorno venoso.

Anlise do dbito cardaco

-

-
-

Pode-se prever o dbito cardaco e presso auricular direita se:

o Determinarmos a capacidade de bombear do corao e a descrevermos com uma curva de
dbito cardaco;
o Usarmos uma curva de retorno venoso para determinar o fluxo da circulao sistmica para o
corao;
o Colocarmos estas curvas uma contra a outra.
O aumento do volume sanguneo aumenta o dbito cardaco e desloca a curva para a direita e ao mesmo
tempo, o aumento do volume de sangue distende os vasos, reduzindo a sua resistncia o que desloca a
curva para cima.
O aumento do dbito cardaco dura alguns minutos porque vrios efeitos compensatrios comeam a
ocorrer, nomeadamente o aumento da presso nos capilares leva transudao do fluido para os
tecidos, o que leva o volume para valores mais normais; para alm disto, as veias distendem-se, o que
reduz a presso de enchimento sistmica mdia; ainda, o fluxo de sangue em excesso aumenta a
resistncia do retorno venoso.
Estes factores causam uma diminuio presso de enchimento sistmica mdia de volta a valores
normais.

Estimulao simptica no dbito cardaco

-

Na circulao sistmica, a estimulao simptica aumenta a presso de enchimento sistmica mdia e

torna a bomba cardaca mais eficiente, o que resulta num aumento do dbito cardaco.
Na inibio simptica ocorre o oposto.

77

Fluxo sanguneo muscular e dbito cardaco durante o

exerccio fsico; a circulao coronria e as cardiopatias
isqumicas

Captulo 21

Fluxo sanguneo nos msculos esquelticos

O exerccio fsico aumenta o fluxo sanguneo para os msculos at 20 vezes.
Podemos ter fluxos sanguneos 1 a 20 l/min, durante o exerccio fsico
rigoroso, que acompanhado por um aumento do dbito cardaco.

Verifica-se que durante a contraco muscular existe um fluxo sanguneo
intermitente, diminuindo durante as contraces (compresso de vasos
sanguneos) e aumentando entre contraces. Na contraco tetnica forte
verifica-se uma interrupo quase completa do fluxo sanguneo.

Durante o exerccio fsico ocorre a abertura de capilares e proporciona
maior rea de contacto para que os nutrientes possam difundir-se para os msculos.

Regulao local do fluxo sanguneo:

O aumento do fluxo sanguneo localmente deve-se reduo de O2 nos msculos (aumento do consumo)
dado que provoca vasodilatao (ver cap. 17).

Controlo nervoso do fluxo sanguneo: a noradrenalina (liberada nas terminaes nervosas e pela gl.
suprarrenal) actua sobre os receptores conduzindo a vasoconstrio, pode inclusive bloquear o vaso
(importante no choque circulatrio), por outro lado, a adrenalina provoca vasodilatao.

A manuteno do elevado fluxo sanguneo durante o exerccio fsico devido a trs mecanismos:

1. Descarga simptica macia: provoca a estimulao cardaca (aumento da FC e da fora de
bombeamento), constrio de arterolas da circulao perifrica de modo a que o fluxo sanguneo
momentaneamente seja maior nos msculos ( como se os vasos perifricos emprestassem o seu
sangue aos msculos), sendo que, o sistema coronrio e cerebral poupado a esta aco (devido a
pouca aco vasoconstritora que existe sobre estes rgos) e, por fim, as veias contraem-se
aumentando a presso mdia de enchimento sistmico.
2. Elevao da presso arterial (mais 20 a 80 mm Hg): resulta da
actividade simptica e maior actividade de bombeamento cardaco. A
vasodilatao pode ocorrer apenas em alguns msculos (ex.: subir
escadas), mas a vasoconstrio generalizada, se a atividade implicar
uso de maior nmero de msculos menor o aumento da presso
arterial mdia (h maior vasodilatao).
3. Aumento do dbito cardaco: fundamental no exerccio fsico rigoroso.
O sistema nervoso simptico sobre o corao que provoca aumento da
Frequncia Cardaca (170 a 190 bpm) e aumento para o dobro da
Fora de Contraco. Por outro lado, tambm o retorno venoso tem
importncia no aumento do dbito cardaco porque existe um aumento
da presso mdia do enchimento sistlico (estimulao simptica das veias e compresso dos
grandes vasos abdominais aps contraco dos msculos abdominais) e a diminuio da resistncia
ao retorno venoso. Na fig. 21.2, o ponto B representa o dbito cardaco para o exerccio fsico, verifica-
se que para um aumento elevado do dbito cardaco a presso auricular direita sofreu um pequeno
aumento.

78

Circulao coronria

Reviso anatmica

Vascularizao

Drenagem
venosa

Artria coronria esquerda (poro anterior e lateral do ventrculo esquerdo);

artria coronria direita (ventrculo direito e em 80 a 90% das pessoas a poro posterior do ventrculo esquerdo);
0,1 mm mais internos so vascularizados directamente pelo sangue presente nas cavidades do corao.

Maior parte do ventrculo esquerdo - seio coronrio;

Maior parte do ventrculo direito - veias cardacas anteriores - aurcula direita (sem passar pelo seio
coronrio);
Veias tebesianas terminam directamente nas cavidades cardacas.

Fluxo coronrio normal (V.E.)


durante a sstole verica-
durante a distole o uxo

se uma diminuio do
coronrio elevado

uxo coronrio porque h
porque
o msculo cardaco

compresso dos vasos
est relaxado.

intramusculares.


Tambm ocorrem alteraes de fluxo fsicas no VD, no entanto, so
mais suaves (fora de contraco do ventrculo direito menor do que
do ventrculo esquerdo).

Durante a sstole verifica-se a contraco do msculo cardaco em
direco ao ventrculo.

Verifica-se um gradiente de presso tecidual, sendo que a presso ao nvel do msculo subendocrdico
quase to alta como no interior do ventrculo, enquanto que, na camada externa a presso idntica presso
atmosfrica.

por essa razo que durante a sstole, o fluxo sanguneo nos vasos subendocrdicos praticamente 0, para
compensar o fluxo sanguneo nestes vasos maior do que as artrias que nutrem as camadas mais externas.
Por isto, na distole, o fluxo sanguneo endocrdico maior do que o fluxo epicrdico.



Controlo do uxo coronrio


Procura de O2 : aumento do consumo de

O 2 provoca um aumento do uxo
Controlo nervoso: aco directa - SNP
sanguneo (70% do oxignio presente no

Metabolismo local: o aumento da sangue removido ao passar pelo aceClcolina e SNS noradrenalina - a aco
contraco provoca um aumento do uxo
indirecta - em resultado da aumento da

corao). O dce de O2 no s provoca ac>vidade cardaca (aumento da FC e
sanguneo.
vasodilatao por aco directa, quer pela

aumenta contracClidade - noradrenalina).
liberao de substncias vasodilatadoras

(ex.: adenosina).

79

Nas artrias coronrias existem receptores e , sendo os

primeiros predominantes, enquanto que, nos vasos
intramusculares predominam os receptores , por esta
razo, aps estimulao simptica provoca uma ligeira
constrio.

Cardiopatias isqumicas

a principal causa de morte em doentes da cultura
ocidental, como resultado da evoluo da aterosclerose
(deposio de lpidos na parede dos vasos devido a
predisposio gentica ou dieta rica em colesterol e de
outros lpidos que so gradualmente depositados sob a
tnica ntima e acabam por ocluir parcial ou totalmente o
vaso).

Caractersticas especiais do metabolismo d o msculo

cardaco:
- em repouso, o tecido usa maioritariamente cidos
gordos em vez de carbohidratos;
- quando em anaerobiose, este tecido efectua gliclise
anaerbia formando c. Lctico e a energia obtida
insuficiente;
- durante o processo de isqumia o ATP degradada e
libertada adenosina que atravessa a membrana celular,
tendo um efeito bastante grave se a isqumia se
prolongar por vrias horas, pois a taxa de sntese de
adenina de apenas 2%, por isso difcil recuperar cl.

Ocluso coronria aguda:

Uma placa aterosclerCca que promove a formao de
um trombo - placa exposta corrente sangunea, o que
leva adeso de plaquetas e depsito de brina.
Um espasmo local sbito (irritao da parede muscular
do vaso pela placa aterosclerCca).
Se o trombo se desprender e entrar em circulao at
aCngir um ponto em que muito grande em relao ao
dimetro do vaso, tambm pode ocorrer ocluso.

Circulao colateral do corao

no existem anastomoses entre os vasos de maior dimenso, formam-se pequenas
anastomoses (uxo sanguneo corresponde apenas a menos de metade do necessrio
para manter o msculo vivo);
nas 8 a 24 h que se seguem o dimetro dos vasos aumenta e ao m de 1 ms o uxo
sanguneo j considerado normal;
nos indivduos em que ao longo da vida, pequenos vasos do corao so afectados, ao
mesmo tempo ocorre um crescimento colateral, mas quando o processo
aterosclerCco se desenvolve para l dos limites h incapacidade de trabalho cardaco
principal causa de insuf. cardaca em idosos.

Enfarte do miocrdio: rea adiante da ocluso tem um uxo muito reduzido.

Enfarte subendocrdico: muito frequente (compresso dos
Logo aps o enfarte, a zona enfartada ca repleta de sangue e vasos durante a sstole) e a primeira zona a ser afectada aps
reCrado o que ainda existe de O2.
enfarte. Ocorre tambm se a presso diastlica for baixa
O tecido ca edemeciado (aumenta a permeabilidade vascular). (permanncia do canal arterial ou regurgitao arterial) pois a
Se no exisCr suprimento sanguneo nas horas subsequentes as vascularizao do msculo subendocrdico no manCda ou se
a presso diastlica for elevada nos ventrculos (compresso
clulas morrem.
directa dos vasos).

80

Causas de morte aps ocluso coronria aguda

Diminuio do dbito
Acumulao de sangue
Ruptura da rea enfartada
Fibrilhao ventricular

cardaco
nas veias

capacidade de
sangue acumula-se nos
as bras musculares
mais frequente nos

bombeamento
vasos dos pulmes e na
mortas tornam-se muito
primeiros 10 minutos e a
compromeCda devido
circulao sistmica;
nas, existe ento
parCr da 1h at algumas

morte de algumas clulas
distenso sistlica que se
horas depois;
o sangue acumula-se nas

musculares;
agrava gradualmente;
aurculas;
perda de suprimento
a distenso sistlica
aps o rompimento, o
sanguneo, diminui o K+

com a diminuio do DC,
que no momento da
sangue perde-se para o
na musculatura
o sangue no chega aos

sstole, a poro do
espao pericrdico -
isqumica o que provoca
rins, que acaba por reter
msculo que se encontra
tamponameto cardaco
aumento da instabilidade

mais lquido;
lesada projectada para
(compresso externa do
da musculatura cardaca;

p
or

m,
a
parece
e
dema

fora;
corao por sangue que
existe uma corrente
pulmonar.
se acumula no

quando no possvel
nega>va que ui na rea
pericrdio);
bombear sangue para a
isqumica;

rvore arterial e h
h uma diminuio
aumento dos reexo

isqumia do msculo
brusca do DC e por isso
simpCcos;
cardaco
-

o
corre
c
hoque
morte
d
o
d
oente.
dilatao excessiva dos

cardaco ou insuf.
ventrculos promove a

cardaca de baixo dbito.
formao de impulsos.


Recuperao de enfarte do miocrdio

1. Gradualmente, a rea no-funcional diminui, at s 3 semanas a parte no-funcional ou morre ou
torna-se de novo funcional;
2. Existe substituio do tecido morto por cicatriz tecido fibroso.

Angina de peito: ocorre quando a carga superior ao suprimento coronariano. A dor projecta-se no esterno
(tambm no pescoo, ombro esquerdo, brao esquerdo, ...- origem embriolgica do corao) e tipo
aperto/calor/presso. Em doentes com angina de peito crnica a dor est presente aps emoes ou aumenta
da actividade fsica.

81

Paragem cardaca
Definio

Captulo 22

- Paragem Cardaca: falha do corao, que no consegue bombear sangue suficiente que satisfaa as
necessidades do corpo.

Dinmica da circulao
- Quando ocorre um dano cardaco ocorre um menor dbito cardaco e um
acumular de sangue nas veias.
- Uma das falhas mais frequentes o enfarte agudo do miocrdio que leva s
situaes assinaladas como se pode observar no grfico. Sabendo que o
corao vai recuperando do enfarte, consegue-se perceber que as curvas de
dbito podem subir um pouco em relao ao momento de enfarte.
- O reflexo nervosos simptico vai compensar numa situao de enfarte,
atravs do barorreflexo, p.e., ocorrendo entre 30s a 1min. Ao mesmo tempo,
vai haver uma inibio do parassimptico. O estmulo simptico vai actuar
ao nvel do msculo afectado e do que ainda est normal, levando-o a
tornar-se mais forte. O efeito simptico nos vasos vai levar a que o sangue
das veias tambm entre em maior quantidade no corao, contribuindo para
um maior dbito cardaco.
- Aps alguns minutos de ataque cardaco vai ocorrer reteno de fluidos pelos rins e variao da recuperao
do corao.
- A reteno de fluidos funciona como um mecanismo compensatrio decorrente do baixo dbito cardaco. Vai
ainda ser benfico pois aumenta o gradiente de presso venoso (o que leva a um maior aporte de sangue das
veias para o corao) e diminui a resistncia das veias. No entanto, se a reteno de fluidos for muito grande,
pode ser prejudicial para o organismo levando formao de edema. Como outros efeitos adversos do aumento
de fluidos temos 1) aumento da carga de trabalho do corao, 2) estiramento excessivo do msculo cardaco, 3)
edema pulmonar e desoxigenao do sangue, 4) desenvolvimento de edema no corpo.
- Aps um dano cardaco, o corao vai comear o seu processo de regenerao, muitas vezes por hipertrofia.
No grfico anterior, podem ser vistas as curvas de dbito aps a recuperao de um enfarte do miocrdio.
- A descompensao cardaca ocorre quando dano no corao to extensivo que nenhum dos mecanismos
de compensao abordados pode ajudar o rgo. Para alm disso, o efeito sobre a excreo de fluidos a nvel
renal preocupante.
- O tratamento da descompensao cardaca faz-se numa tentativa de fortalecer o corao com o uso de
digitlicos e a administrao de diurticos para aumentar a excreo renal de fluidos.

Paragem cardaca unilateral esquerda
- Ao termos um corao afectado apenas esquerda, o sangue continua a ser bombeado para os pulmes, mas
no tanto para o resto do corpo, levando ocorrncia de um edema a nvel pulmonar.

Dbito cardaco baixo: choque cardiognico
- O choque resulta de um bombeamento deficiente por parte do corao. A sua taxa de sobrevivncia inferior
a 30%.
- Este choque vai levar a um ciclo vicioso de deteriorao do corao. Existe um primeiro dano no corao que
leva ao choque e esse choque vai levar a um deficiente aporte sanguneo s coronrias, levando a uma maior
deteriorao do corao por falta de nutrientes e oxignio.
- O tratamento passa pela administrao de digitlicos e de sangue por via intravenosa a fim de tentar
aumentar a presso sangunea para um nvel que seja suficiente para irrigao do corao pelas coronrias.

Edema aquando paragem cardaca
- O edema pode ser provocado pela falha na poro esquerda do corao levando a um edema pulmonar. O
edema perifrico demora muito mais tempo devido ao equilbrio de presses que se vai registar ao nvel da
aorta, dos capilares e do corao.

82

- No caso de termos j uma reteno renal de fluidos, vai ocorrer aumento da presso nos capilares e
consequentemente vai-se formar um edema perifrico. Esta reteno de fluidos ocorre porque h 1)
diminuio do rcio de filtrao glomerular (ocorre diminuio do aporte sanguneo e constrio da arterola
aferente), 2) activao do sistema renina-angiotensina e aumento da reabsoro de gua e electrlitos pelos
tbulos renais, 3) aumento da secreo de aldosterona (sendo os estmulos o sistema renina-angiotensina e a
elevada quantidade de K+ no sangue), 4) activao do SNS.

Pptido natriurtico auricular

- O pptido natriurtico auricular uma hormona libertada pelas paredes das aurculas quando estas so
estiradas por uma elevada quantidade de sangue nestas cavidades. Este vai levar a uma maior excreo de
fluidos e electrlitos a nvel renal, o que previne um excesso de reteno de fluidos aquando uma
descompensao cardaca.
- O edema pulmonar agudo tambm uma causa de morte frequente aquando um ataque cardaco. Pode ser
causado, tambm, por excesso de exerccio fsico, pelo frio e por algumas experincias emocionais. Este edema
tambm um ciclo vicioso, porque: ao termos uma falha no bombeamento esquerdo do corao, o sangue vai
acumular nos pulmes; depois o sangue vai comear a passar para o espao alvolar; vamos, ento, ter uma
menor oxigenao sangunea e um menor aporte de oxignio ao corao que vai ficar ainda mais fraco; vai
ocorrer vasodilatao como tentativa de oxigenar melhor o sangue, mas em vez disso vai ocorrer um acumular
cada vez maior de sangue nos pulmes. Isto vai levar, muitas vezes, morte do doente.
- Para prevenir a morte podem-se utilizar torniquetes nos membros para reter o sangue nesses locais,
administrar diurticos de aco rpida, dar ao doente oxignio puro para respirar ou administrar digitlicos
para fortalecer o corao.

Reserva cardaca

- A reserva cardaca o mximo que o dbito cardaco pode aumentar se necessrio. No caso de paragem/falha
cardaca esta reserva no existe, ou melhor, qualquer factor que condicione o bombeamento de sangue pelo
corao vai diminuir a reserva cardaca.
- O diagnstico de uma reserva cardaca baixa muito simples. Se uma pessoa estiver sempre em descanso os
sintomas no vo ser visveis, mas ao colocarmos a pessoa em exerccio fsico que precise dum aumento do
dbito cardaco, quando o ponto da baixa reserva for atingido, o doente comear a ter sintomas cardacos.
Esses efeitos agudos podem ser dispneia, fadiga muscular por isqumia e o aumento do ritmo cardaco como
mecanismo compensatrio.
Nota: Para a anlise grfica destas situaes, deve ser utilizado o captulo respectivo do Guyton.

83

Sons cardacos; dinmica dos defeitos valvulares e dos

defeitos cardacos congnitos

Captulo 23

Sons cardacos

1 som cardaco(durao: 0,14 s): contraco dos ventrculos impulsiona o sangue contra as vlvulas A-V, que
se direcionam para as aurculas, mas as cordas tendinosas fazem com que o sangue seja recolocado na cavidade
ventricular promovendo vibrao e formao de som.

2 som cardaco (0,11 s): resulta do encerramento das vlvulas semilunares e verifica-se protuso retrgrada
e a distenso elstica faz com que o sangue embata nas paredes das artrias.

3 som cardaco (ocasional): ouvido no tero mdio da distole, sendo que resulta da oscilao do sangue no
interior das paredes ventrculo, quando o sangue vem das aurculas.

Som auricular cardaco (4 som cardaco): contraco das aurculas, apenas registada por fonocardiograma.

A auscultao das reas, com o auxlio do estetoscpio no feita sobre as vlvulas
respectivas, mas sim sobre a rea onde h transmisso de som. A rea artica no
sentido ascendente da aorta, a rea pulmonar ao longo da art. pulmonar, a rea
tricspide sobre o VD e a rea mitral sobre o pex. O registo de sons cardacos de
baixa frequncia com um aparelho adequado designa-se por fonocardiograma.







Leses valvulares


Reum>cas: em consequncia da febre reumCca Cicatrizao: as leses de febre reumCca aguda

devido toxina estreptocccica (estreptococcus
nos folhetos de vlvulas adjacentes aderem e

grupo A - faringite, escarlaCna), os anCcorpos
ocorre meses a anos depois cicatrizao, o que

formados contra o an>gnio M reagem
origina uma vlvula estenosada, se a leso for de
nomeadamente contra as vlvulas cardacas,
tal modo grave que haja destruio da vlvula,

forma-se leses hemorrgicas nas vlvulas,
ento ela no fecha e estamos na presena de

principalmente na vlvula mitral.
regurgitao.





Sopros cardacos e leses valvulares


Sopro da estenose

Sopro de regurgitao Sopro de regurgitao
ar>ca (sstole): o
Sopro da estenose
ar>ca (distole): o
mitral (sstole): o

sangue ejectado a alta mitral: o sangue passa
sangue
r
eui
d
a
a
orta
sangue
sofre reuxo e

com diculdade da AE
presso e velocidade
para o VE, existe
vai do VE para a AE,
para o VE, reproduzem-
passa num oricio

turbulncia e o sopro
sendo escutado
estreito,
a

t
urbulncia
se
sons fracos e de baixa pode ser auscultado

principalmente sobre o
frequncia.
dessa passagem forma
sobre o VE.
pex.

uma vibrao intensa.

84

Dinmica circulatria na patologia valvular

Estenose artica e regurgitao artica:



Alteraes compensatrias

Aumento do volume sanguneo:

resulta de uma ligeira diminuio da PA e de

Hipertroa do VE:
reexos circulatrios perifricos, em que h

aumento do retorno venoso e ocorre aumento do
deve-se ao aumento da carga ventricular.

volume diastlico nal o que faz com que o VE
bombeie com mais fora.



Quando ocorre evoluo destas duas condies a um estado crtico, verifica-se uma diminuio do dbito
cardaco, o sangue acumula-se na aurcula esquerda e forma-se edema pulmonar.

O aumento da presso intraventricular resultado da estenose artica promove a isqumia do miocrdio,
nomeadamente porque o msculo hipertrofiado do VE dificulta a vascularizao durante a sstole, a presso
permanece aumentada durante a distole e comprime as camadas internas.

A regurgitao artica apresenta uma presso diastlica muito baixa, o fluxo coronrio est comprometido,
pois este ocorre na distole e a presso muito pequena, particularmente grave para o msculo
subendocrdico.

Estenose mitral e regurgitao mitral

A acumulao de sangue na aurcula esquerda promove a formao de edema pulmonar, tambm leva a que
haja dilatao da aurcula esquerda e fibrilao auricular, pois aumenta a distncia que o impulso nervoso
tem que percorrer. semelhana do que acontece na valvulopatia artica nos mecanismos de compensao, o
volume sanguneo aumenta.

Alteraes da dinmica circulatria em patologia congnita

Existem 3 tipos de patologia cardaca congnita:
Estenose do fluxo no corao ou vaso: exemplo: estenose artica congnita e a coarctao da aorta
(presso arterial na metade superior do corpo 55% maior do que na parte inferior);
Shunt esquerdo-direito (sangue flui o corao esquerdo ou aorta para o corao direito);
Shunt direito-esquerdo (sangue flui do corao direito para corao esquerdo sem passar pelos
pulmes).

Persistncia do canal arterial (shunt esq-dto)

Os pulmes e de igual modo os vasos dos pulmes permanecem colapsados durante a vida fetal, devido a isto
a presso nos vasos pulmonares ao contrrio da presso na aorta que muito elevada, por isso, o sangue que
provm da artria pulmonar flui directamente para a aorta pelo canal arterial (une aorta artria pulmonar).
O sangue oxigenado na placenta e no nos pulmes!

Aps o nascimento, o canal arterial encerra, pois a insuflao dos pulmes e a resistncia ao fluxo
sanguneo desce acentuadamente e a presso artica sobe bastante (cessa fluxo sanguneo que vem pela
placenta), o sangue deixa de fluir pelo canal arterial e ao fim de horas a dias deixa de existir.

Na persistncia do canal arterial, o sangue circula no corao esquerdo e pulmes duas vezes mais do que
pela circulao sistmica, no incio de vida, bom porque oxigena duas vezes mais o sangue, mas com o tempo,
o esforo feito pelo corao esquerdo pode conduzir a insuf. cardaca e congestionamento dos pulmes.
Leva, a longo prazo, diminuio da reserva cardaca e circulatria.

85



Artria
Aurcula
Ventrculo
Aorta
Pulmes

pulmonar
Esquerda
Esquerdo



Tetralogia de Fallot (shunt dto. - esq.)

O sangue (75%) no oxigenado, o diagnstico feito com base (1) beb azul/ciantico, (2) presso sistlica
no VD muito elevada, (3) alt. da silhueta cardaca em Rx e (4) tendo por base angiogramas.



Aorta (ou perfura o
VD bombeia muito
septo e recebe
sangue contra a
... Sangue VE - ui -

VD
Hipertroa VD
VD
sangue de ambos os
elevada presso da

ventrculos)
aorta



Hipertrofia cardaca

Em resposta carga de trabalho, quer pelo aumento do volume bombeado quer pelo aumento da presso
ocorre hipertrofia, que pode ser fisiolgica (valvulopatia e cardiopatias congnitas), mas em casos grave pode
levar a insuficincia, pois a vasculatura coronria no acompanha a hipertrofia e ocorre fibrose no msculo
subendocrdico.

86

Choque circulatrio

Captulo 24

o mesmo que inadequao do fluxo sanguneo, que pode provocar leso quando h um aporte sanguneo
demasiado pequeno.

As principais causas so:
Por diminuio do DC:
Diminuio da capacidade de bombeamento cardaco choque cardiognico
(ex.: enfarte, disfuno vascular grave e arritmias);
Diminuio do Retorno Venoso (diminuio do volume sanguneo, diminuio do
tnus vascular, obstruo do fluxo sanguneo);
Sem diminuio do DC:
Aumento do metabolismo;
Padres anormais de perfuso.

O que acontece PA no choque circulatrio?

Muitas vezes existe diminuio da PA e diminuio do DC, num estado crtico o prprio choque pode produzir
choque h por isso uma deteriorao do sistema vascular.

O choque apresenta 3 etapas:
1. Etapa no-progressiva: etapa em que h compensao;
2. Etapa progressiva: deteriorao da actividade circulatria;
3. Etapa irreversvel.





Choque causado por hipovolmia hemorrgica



Diminui a presso mdia de enchimento diminui o DC Choque;

A remoo de 35 a 45% do valor sanguneo total provoca uma PA= 0;

A compensao reexa simp>ca acompanha a quanCdade de sangue perdida, levando

contraco das arterolas e das veias, diminuindo o retorno venoso;

A constrio no signicaCva nos territrios circulatrios cerebrais e coronrios, nestes o

processo de auto-regulao soberano.






Choque circulatrio no progressivo



Recuperao de graus moderados de choque;

Reexos de barorreceptores estimulao simptica;

Resposta isqumica do SNC (PA<50 mmHg) estimulao simptica;

Angiotensina (conserva gua e sal);


Aumento da secreo de ADH (reteno de gua);

entre outros.

87




Choque circulatrio progressivo


Ocorrem mecanismos de feedback posiCvo que provoca ainda mais a diminuio do Dbito

Cardaco;

Quando existe uma diminuio exagerada do dbito sanguneo, que enfraquece o uxo

coronrio provocando assim depresso cardaca (nas fases mais avanadas);

H uma acCvao intensa do SNSimpCco, quando a diminuio do uxo sanguneo de tal

modo grave, verica-se uma depresso do centro vasomotor, isto s acontece geralmente na

fase nal do choque circulatrio;

O uxo sanguneo diminui de velocidade muito intensamente, o que vai provocar que o cido

lcCco e cido carbnico (resultante da acCvidade metablica tecidual) se agluCnem e posso

ocorrer formao de trombos;

Devido hipxia capilar e carncia de nutrientes ocorre aumento da permeabilidade capilar

que provoca uma maior diminuio do DC;

A endotoxina uma toxina liberada pelas bactrias Gram- do intesCno, devido ao menor

uxo sanguneo que chega ao intesCno aumenta a sua absoro e a depresso cardaca;



A deteriorao celular generalizada ocorre quando o choque se torna muito grave, resultado da falta de
nutrientes para manter o metabolismo das clulas, ocorrendo as seguintes alteraes:

1. O transporte activo de sdio e de potssio pela membrana celular diminui;
2. Depresso da actividade mitocondrial;
3. Diviso dos lisossomas com liberao de hidrlases;
4. Diminuio do metabolismo celular de glicose.

Estas alteraes provocam a deteriorao de muitos rgos em especial: o fgado perda da capacidade
metablica e destoxificante e os pulmes edema pulmonar.



Choque circulatrio irreversvel


As transfuses ou qualquer outro Cpo de terapia torna-se impossvel salvar a vida da

pessoa;

Embora possa normalizar o valor do DC e da PA, aps transfuso, o doente acaba por

morrer
ao m de algum tempo;

A parCr de um certo ponto, verifca-se que tantas enzimas destruCvas, acidose e

outros factores destruCvos no podem ultrapassados pelo aumento do DC;

H degradao quase completa de ATP e de fosfocreaCnina. A adenosina difunde-se

para
fora da clula e converCda a cido rico. A adenosina s pode ser produzida a

uma
r
azo de 2% por hora e por isso a clula entra em deteriorao.





Choque hipovolmico causado pela perda de volume de plasma



Diminui o uxo sanguneo, mesmo sem perda sangunea, pode dever-se a: (1)

obstruo intes>nal: a distenso do intesCno provoca o vazamento dos capilares

intesCnais para o lmen intesCnal; (2) queimaduras graves: perda grande de volume

plasmCco das reas expostas;

IdnCco ao choque hemorrgico com o factor adicional que h um aumento da

viscosidade sangunea em consequncia da perda de plasma.

88




Choque hipovolmico causado por trauma



Resultado da hemorragia por causa do trauma ou por lesar capilares perdendo um
volume de plasma signicaCvo;

A dor associadaao trauma um factor agravante porque h inibio do centro

vasomotor, aumentando a capacitncia vascular e reduzindo o retorno venoso.




Choque neurognico


No h perda de volume sanguneo total, neste caso h um aumento da capacidade

vascular (vasodilatao) e h uma perda sbita do tnus vasomotor - choque

neurognico;

As principais causas de choque neurognico so: 1. anestesia geral profunda:

depresso do centro vasomotor; 2. anestesia espinhal: bloqueia descraga simpCca; 3.

leses cerebrais: colapso vasomotor.


Choque analCco


Decorre de uma reaco an>gnio-an>corpo aps anCgnio aCngir circulao, faz

com que os baslos e os mastcitos liberem histamina;

Esta por sua vez vai levar 1. aumento da capacidade vasular; 2. dilatao das arterolas

(diminui
PA); 3. aumento da permabilidade capilar e protenas para os espaos

teciduais;

Diminui por isso muito o retorno venoso.



Pode ocorrer acidose porque o aporte insuficiente de O2 para os tecidos diminui o metabolismo oxidativo, por
isso obtm energia por processos anaerbios existindo por isso um excesso de cido lctico.



Choque spCco


Infeco amplamente disseminada por muitas reas do tecido;

As causas \picas deste Cpo de choque so: 1. peritonite; 2. infeco generalizada;


As caracters>cas especiais so: febre alta, vasodilatao acentuada, aumento do DC,
aumento da consistncia do sangue e formao de cogulos em reas difusas do organismo

- coagulao intravascular disseminada.




Efeitos do choque sobre o organismo
1. Fraqueza muscular: diminuio do suprimento vascular dos msculos;
2. Temperatura corporal: como ocorre depresso metablico, verifica-se uma menor liberao de calor
(excepto no choque sptico) e como consequncia a temperatura corporal diminui;
3. Funo mental: quando o controlo vasomotor e respiratrio decresce, as funes superiores decaem
grandemente;
4. Reduo da funo renal: ligeiras diminuies do DC e PA provocam a no produo de urina, como h
uma diminuio do aporte sanguneo para as clulas tubulares verificamos que o seu metabolismo
interrompido e h necrose tubular.

89

Unidade V Fisiologia renal

Os compartimentos lquidos corporais: lquidos

extracelular e intracelular; lquido intersticial e edema

Captulo 25

O intake e o output de fluidos esto em equilbrio

- Ingesto diria de gua:

A absoro, no entanto,

Sintetizada no
Comida/
corpo
-

depende
de pessoa para

2300
lquidos
oxidao dos
pessoa, dos dias, clima,

hidratos de
(2100 ml/
ml/dia
carbono
(
200
dia)

hbitos e nvel de actividade
ml/dia)

fsica.

- Perda diria de gua corporal:

Queimaduras extensas
1) Perda de gua Insensvel 700 ml/dia
Atravs da pele difuso
Estrato crneo desnudado
o Independente da sudorese
Taxa de evaporao aumenta
o Perda minimizada pelo estrato crneo da pele, preenchido por
colesterol (funciona como barreira)

Administrar grande
Atravs do tracto respiratrio evaporao
o A gua perde-se continuamente atravs dos pulmes com a quantidade de fluidos IV,
respirao
para equilibrar a perda!!
o Aumenta a perda de gua dos pulmes medida que a
temperatura baixa
2) Perda de Lquidos atravs do suor 100 ml/dia
Depende da temperatura ambiente e da actividade fsica
3) Perda de gua atravs das fezes 100 ml/dia
Perda maior com diarreia
4) Perda de gua pelos rins
O controlo da taxa de excreo de substncias pelo rim permite
manter o equilbrio entre o input e o output de gua
Os rins tm de ajustar a sua taxa de excreo de gua e
electrlitos para equilibrar com a ingesto destas substncias, bem
como para compensar a perda excessiva de fluidos e electrlitos
passveis de ocorrer em determinadas doenas

Compartimentos lquidos corporais

Compartimentos principais: Fluido extracelular, Fluido intracelular e Fluido transcelular (espao sinovial,
peritoneal, pericrdico e intraocular + LCR 1-2L)
gua 60% do peso corporal
A percentagem total do peso corporal que fluido diminui gradualmente com a idade (aumenta a
percentagem de peso corporal correspondente a gordura)
As mulheres tm mais gordura (consequentemente tm menos gua)

90

Fluidos extracelulares
Fluido Extracelular
misturam-se constantemente
20% do peso corporal

o Fluido intersticial
Plasma e fluidos intersticiais
o Plasma
tm a mesma composio
Parte no celular do sangue
(excepto para as protenas,
Troca contnua de substncias com o fluido
intersticial atravs de poros das membranas dos
em maior concentrao no
capilares
plasma os capilares tm

baixa permeabilidade para as
Protenas plasmticas tm
protenas plasmticas)
carga negativa, portanto tendem a ligar-se a caties como Sdio e
Potssio, havendo ento mais quantidade destes caties no plasma
Anies esto em ligeiramente maior concentrao no fluido
intersticial, pois as cargas negativas das protenas plasmticas tendem
a repelir estes
Na prtica considera-se que a concentrao de ies
aproximadamente igual
O fluido extracelular contm ento grandes quantidades de ies
Sdio e Cloro, quantidades razoveis de bicarbonato e apenas pequenas
quantidades de potssio, clcio, magnsio, fosfato e ies cidos
orgnicos.
A composio do fluido extracelular regulada pelos rins



Fluido Intracelular (dentro das clulas)
40% do peso corporal total de uma pessoa
Concentraes das substncias semelhantes de clula para clula
Composio semelhante em diferentes animais

Separado do Fluido Extracelular por uma membrana celular muito permevel gua mas no para a
maioria dos electrlitos no corpo
Contm apenas pequenas quantidades de ies sdio e cloro, e quase nenhum clcio. Pelo contrrio,
contm grandes quantidades de potssio e fosfato, bem como quantidades moderadas de magnsio e
ies sulfato
As clulas contm grandes quantidades de protenas

Volume sanguneo

Especialmente importante no controlo da dinmica cardiovascular

Volume sanguneo = 7% do peso corporal 5 litros
o 60% - plasma
o 40% - eritrcitos

Sangue:
Fluido extracelular (no plasma) e Fluido intracelular (nos eritrcitos)
Circula numa cmara prpria, o sistema circulatrio compartimento fluido separado

Hematcrito:
Fraco do sangue constituda por eritrcitos
Homens = 0,40
Mulheres = 0,36
Anemia severa pode descer at 0,10
Policitmia (produo excessiva de eritrcitos) pode subir at 0,65

91

 mantido um equilbrio osmtico entre os Fluidos Intra e Extracelulares

Basta uma pequena mudana na concentrao de solutos no fluido extracelular para o desenvolvimento
de grandes presses osmticas na membrana celular
Efeitos das diferentes concentraes de solutos no-permeantes no fluido extracelular no volume
celular:

Soluo isotnica concentrao de gua nos fluidos
intra e extracelular igual a clula no aumenta nem encolhe

Soluo hipotnica concentrao mais baixa de
solutos gua difunde-se para a clula clula aumenta de
volume

Soluo hipertnica maior concentrao de solutos
gua flui para o meio extracelular clula encolhe at que as
duas concentraes estejam iguais

Os termos isotnica, hipotnica e hipertnica referem-se
ao facto de as solues causarem (ou no) alteraes no volume
celular. A tonicidade das solues depende da concentrao de solutos no-permeantes. [No entanto,
existem alguns solutos conseguem passar pela membrana da clula].

Independentemente de o soluto conseguir penetrar ou no na membrana celular, podemos ter uma
soluo:

o Isosmtica a osmolaridade da soluo igual osmolaridade da clula,
o Hiperosmtica maior osmolaridade comparativamente ao fluido extracelular normal
o Hipo-osmtica menor osmolaridade comparativamente ao fluido extracelular normal

O equilbrio osmtico entre os meios intra e extracelular rapidamente atingido, mas no ocorre
simultaneamente em todo o organismo - demora 30 minutos aps a ingesto de gua.

Volume e Osmolalidade dos Fluidos Intra e Extracelular em estados anormais

Factores que podem causar alteraes de volume intra e extracelular: ingesto de gua, desidratao, infuso
intravenosa ou diferentes tipos de soluo, perda de grande quantidade de fluidos do tracto gastro-intestinal e
perda anormal de quantidade de fluidos atravs do suor ou atravs dos rins.

ADIO DE SOLUO SALINA AO FLUIDO EXTRACELULAR
Soluo Isotnica osmolaridade mantm-se no
ocorre osmose s h aumento do compartimento
extracelular
Soluo Hipertnica osmolaridade aumenta
osmose da gua para o compartimento extracelular
aumento do volume extracelular + diminuio do volume
intracelular + aumento da osmolaridade em ambos os
compartimentos
Soluo Hipotnica osmolaridade diminui gua
difunde-se para as clulas aumento dos
compartimentos intra e extracelulares

92

Glucose e outras solues administradas com propsitos nutritivos

Administradas intravenosamente para nutrir as pessoas que de outra forma no conseguem ingerir
quantidades adequadas de nutrientes
A concentrao de substncias osmoticamente activas ajustada para a isotonicidade, ou so dadas
lentamente de modo a no perturbar o equilbrio osmtico dos fluidos corporais
Depois de os nutrientes serem metabolizados sobra um excesso de gua, que excretado pelos rins sob
a forma de urina muito diluda

Anormalidades clnicas da regulao do volume de fluidos

A concentrao plasmtica de sdio a primeira informao prontamente disponvel para o mdico
avaliar o estado dos fluidos de um paciente
O Sdio e os seus ies associados constituem mais de 90% do soluto do fluido extracelular, sendo ento
um bom indicador da osmolaridade do plasma

Hiponatrmia [Concentrao plasmtica de sdio abaixo do normal] Causas:
o Perda de cloreto de sdio do fluido extracelular diarreia e vmitos; abuso de diurticos
(impedem a conservao de sdio pelos rins); doena de Addison (secreo de aldosterona
diminuda menor reabsoro de sdio pelos rins);
o Excesso de gua no fluido extracelular secreo excessiva da ADH (os tbulos renais
absorvem mais gua)

Hipernatrmia [Concentrao plasmtica de sdio acima do normal] Causas:
o Perda de gua do fluido extracelular, concentrando os ies sdio
Inabilidade de secreo de ADH excreo de urina muito diluda (diabetes
insipidus)
Desidratao ingesto de menos gua do que a que perdida (ex: sudorese em
exerccio fsico muito intenso)
o Excesso de sdio no fluido extracelular
Excreo excessiva de Aldosterona

A hipernatrmia nunca excessivamente severa pois uma secreo

aumentada de aldosterona faz com que os rins reabsorvam maiores
quantidades de gua, para alm do sdio.

Edema: Fluido em excesso nos tecidos

Edema intracelular - Causas:

Depresso dos sistemas metablicos dos tecidos /Nutrio inapropriada das clulas

do luxo
sanguneo

entrega de
oxignio e
nutrientes

Incapacidade
de manter o
metabolismo
basal

Depresso das bombas

inicas, sobretudo da que
remove sdio das clulas

Osmose de
gua para
dentro das
clulas

volume
intracelular

Tecidos inflamados
Inlamao

permeabilidade
da membrana
celular

difuso de ies sdio

e outros para o
interior

Osmose de gua
para dentro das
clulas

volume
intracelular

93

Edema extracelular - Causas:

Extravasamento anormal de lquido dos capilares
o Aumento da presso capilar [reteno excessiva de sal e gua pelos rins, constrio venosa
(ex: devido falncia cardaca)]
o Baixa concentrao de protenas plasmticas (perda de protenas na urina (sndrome
nefrtico), falncia na produo de protenas (ex: cirrose), perda de protenas a partir de reas
expostas da pele)
o Permeabilidade capilar aumentada (reaces imunolgicas, toxinas, infeces bacterianas,
isqumia prolongada, queimaduras)

FALNCIA
CARDACA

Sangue no
bombeado
normalmente das
veias para as
artrias

presso
venosa e
presso capilar

EDEMA

Queda da
presso arterial

excreo de
sal e gua pelos
rins

volume
sanguneo

presso
hidrosttica
dos capilares

EDEMA

Diminuio do
aluxo
sanguneo aos
rins

Secreo de
renina

formao de
angiotensina II
e secreo de
aldosterona

Reteno
adicional de sal
e gua pelos
rins

EDEMA

NOTA: Falncia do lado esquerdo do corao sangue bombeado normalmente para os

pulmes, mas no consegue retornar pelas veias pulmonares ao lado esquerdo do corao presses
vasculares pulmonares elevam-se acima do normal EDEMA PULMONAR

Bloqueio linftico Incapacidade do sistema linftico de fazer retornar o lquido do interstcio

circulao
o Pode ser extremamente severa quando ocorre por infeco por filaria nematodes
o Pode ocorrer nalguns tipos de cancro ou aps a cirurgia em que os vasos linfticos so
removidos ou obstrudos

As protenas plasmticas
que
extravasam para o interstcio
no tm maneira de ser
removidas

Aumenta a presso osmtica

do luido intersticial

Acumulao de ainda mais

luido fora dos capilares

Factores que geralmente previnem o edema

Baixa compliance do interstcio quando a presso negativa

o Na maioria dos tecidos subcutneos laxos do organismo, a
presso do lquido intersticial ligeiramente inferior
atmosfrica h um ligeira suco nos tecidos que os ajuda a
manter unidos

o Enquanto a presso do fluido intersticial livre negativa,
pequenas mudanas no volume do fluido intersticial esto
associadas a mudanas relativamente grandes na presso
hidrosttica do fluido intersticial a compliance1 dos tecidos
baixa



1 Compliance dos tecidos mudana no volume dos tecidos por cada alterao de um milmetro de mercrio de presso

94

Em tecidos com presso do fluido intersticial negativa, quase todo o fluido intersticial est sob a
forma de gel, encarcerado numa rede de proteoglicanos, no existindo espaos lquidos livres
previne o fluido de fluir facilmente atravs dos tecidos

Em tecidos com presso do fluido intersticial positiva:

Presso do luido
intersticial sobe
positiva

muito a
compliance dos
tecidos

ilamentos de
proteoglicanos
afastados

Edema depressvel


ao pressionar
a rea tecidual com um dedo, o
lquido
desloca-se para outras reas

acumulam-se
grandes
quantidades de
luido nos tecidos

EDEMA
"DEPRESSVEL"

Edema no-depressvel
quando as clulas, e no o interstcio,
incham, ou quando o lquido no interstcio
coagula com o ibrinognio, icando
impedido de se movimentar livremente

Aumento do fluxo linftico

o

lquido pode luir

livremente

Sem o retorno contnuo das protenas ao sangue, o volume plasmtico seria rapidamente suprimido,
ocorrendo edema intersticial

Quando o fluido se comea a acumular nos tecidos, o fluxo linftico consegue aumentar de 10 a 50 vezes
o Permite que os linfticos consigam transportar grandes quantidades de fluido e protenas em
resposta ao aumento da filtrao capilar, evitando o aumento da presso intersticial para
valores positivos

Lavagem das protenas do fluido intersticial

Fluxo linftico
aumenta

Arrasta as protenas
do interstcio

Reduz a presso do
luido intersticial

Fluidos nos espaos potenciais do corpo

o Espaos potenciais: cavidade pleural, pericrdica, peritoneal e cavidades sinoviais

o Possuem superfcies quase em contacto, separadas apenas por uma fina camada de fluido

Troca de lquidos entre os capilares e os espaos potenciais

A membrana de um espao potencial geralmente no oferece grande resistncia passagem de
fluidos, electrlitos e at mesmo protenas deslocam-se em ambos os sentidos, entre o espao e o lquido
intersticial circundante

Vasos linfticos drenam as protenas dos espaos potenciais

Lquido de edema nos espaos potenciais acumula-se derrame (no caso de se tratar da cavidade
abdominal, denomina-se ascite
o A infeco local em qualquer uma das cavidades geralmente bloqueia a drenagem linftica, levando
formao de um edema isolado

A presso, na maioria dos espaos potenciais, normalmente negativa.

95

Formao de urina I: filtrao glomerular, fluxo

sanguneo renal e o seu controlo

Captulo 26

Funes dos Rins

Nas mltiplas funes, que permitem a homeostase, incluem-se:
- Excreo de produtos indesejveis do metabolismo (ex.: ureia, creatinina, cido rico e metabolitos
hormanais), substncias qumicas estranhas (toxinas) e drogas.
- Regulao do equilbrio da gua e electrlitos: com o objectivo de manter a
homeostase, permitem um equilbrio entre os ganhos e perdas de guas e
electrlitos, pois os rins tm a capacidade de regular a excreo de acordo com a
ingesto para manter um nvel estvel (especialmente de sdio).

[Em relao ao grfico] Um aumento de cerca 10x na ingesto de sdio, vai
traduzir-se em 2/3 dias de acumulao que provoca o consequente aumento
(relativamente pequeno) de volume de lquido extracelular, que desencadeiam
respostas compensatrias que sinalizam um aumento da excreo.

- Regulao da presso arterial:
-> Longo prazo: papel dominante, atravs da excreo de quantidade variveis de sdio e gua.
-> Curto prazo: atravs da secreo de factores ou substncias vasoactivas
- Regulao do equilbrio cido-base: Contribuem juntamente com os pulmes e os lquidos corporais.

-> Excreo de cidos (a nica forma de eliminar cido sulfrico e cido fosfrico)

-> Regulao de reservas de solues-tampo dos lquidos corporais
- Regulao da produo de eritrcitos: secreo de eritropoetina -> estimula produo de eritrcitos
- Regulao da produo do calcitriol: esta forma activa da vit D3 essencial para absoro de clcio a nvel
intestinal e a deposio de clcio nos ossos
- Sntese de Glicose: em caso de jejum prolongado, existe sntese de glicose a partir de aminocidos e outros
percursores

Anatomia Fisiolgica dos Rins

Rim

Cpsula
Fibrosa
Estrutura
Interna

Crtex

Medula


A medula est dividida em mltiplas
pirmides renais. Iniciam-se ao
nvel do limite crtex-medula e
terminam nas papilas. Estas
projectam-se para o bacinete
(pelve renal), que contnuo com o
ureter.
O bacinete divide-se em grandes
clices, que por sua vez se dividem
em pequenos clices, e so este que recolhem a urina
proveniente dos tbulos de cada papila. As paredes dos clices,
do bacinete e do ureter possuem elementos contrcteis que
permitem que a urina chegue bexiga.

Artria
Renal
Veia Renal
Hilo Renal

Vasos
Linfticos
Nervos
Ureter

Os rins localizam-se
na parede posterior
do abdmen, fora da
cavidade peritoneal.
Pesam cerca de
150gramas e tm o
tamanho de uma
mo fechada.

96

Suprimento Sanguneo/Circulao Renal

Arterola
Capilares
Artria Renal
Fluxo
Eferente
Peritubulares

sanguneo

para rins:
Capilares

Artrias
Veias
22% do
Glomerulares
Interlobulares
Segmentares
(GLOMRULO)
dbito

cardaco

(1100

Artrias
Veias
Arterola
mL/min)

Arqueadas
Aferente
Interlobares


Artrias
Artrias
Veias

interlobulares
Veia Renal
Arqueadas
Interlobares
(ou radiais)


A circulao renal nica, j que possui dois leitos capilares:
glomerular e peritubular.

- Alta presso hidrosttica nos capilares glomerulares
-> resulta em filtrao rpida

- Baixa presso hidrosttica nos capilares
peritubulares -> resulta em reabsoro tubular



Nefrnio como unidade funcional

Crtex

Cada rim contm milhes de nefrnios, cada um capaz de

produzir urina. No possvel a regenerao dos nefrnios,
havendo uma degradao gradual do nmero. A perda no
grave, pois os nefrnios restantes sofrem alteraes
adaptativas. (aps os 40 anos, perdem-se 10% a cada 10
anos)

Medula

Cada nefrnio contm:

- glomrulo, um grupo de capilares glomerulares
anastomosados (cobertos por clulas epiteliais), que tem
uma presso hidrosttica elevada (60mmHg). Todo o
glomrulo est envolvido pela cpsula de Bowman, que
recebe o filtrado e o conduz para o tbulo renal.

- tbulo renal, onde o filtrado convertido urina e
segue para o bacinete. constitudo por vrios segmentos:

Tbulo Proximal

(ou Tubo Contornado Proximal)

Ansa de Henle

Tbulo Distal

(ou Tubo Contornado Distal)

Tbulo Conector

Tubo Colector
(corCcal -> medular)

Ramo
Descendente

Ansa de Henle

Poro Fina da
Ramo
Ascendente
Poro Espessa
do Ramo
Ascendente

No final do segmento espesso do ramo ascendente da Ansa de Henle encontra-

se a mcula densa, uma placa na parede do tbulo que tem papel importante
no controlo funcional do nefrnio.

Cerca de 10 tubos colectores corticais (juno de tbulos colectores) renem-se
para forma um tubo colector medular, que se vai reunindo progressivamente a
outros, at chegar ao bacinete pela extremidade da papila renal.

97

Crtex
Medula

Nefrnio
CorCcal

Nefrnio
Justamedular

Cerca de 70 a 80%
Localizam-se na zna corCcal externa
Possuem ansas de Henle curtas (entram pouca na medula)
Todo o sistea tubular envolvido por uma extensa rede de capilares
peritubulares.

Cerca de 20 a 30%
Os glomrulos situam-se profundamente, no limite crtex-medula
Possuem ansas de Henle longas, que aCngem a zona das papilas
As longas arterolas eferentes estendem-se para a zona externa da medula, e a
dividem-se em capilares peritubulares especcos, os vasa recta, que
acompanham paralelamente a ansa de Henle, tendo um papel importante na
formao de urina concentrada.

Mico

Processo pelo qual a bexiga se esvazia quando est cheia. Divide-se em dois passos:
1enchimento progressivo da bexiga at a tenso na parede atingir um nvel limiar.
2reflexo nervoso que esvazia a bexiga ou, pelo menos, gera um desejo consciente de o fazer (embora
seja autnomo, pode ser inibido ou facilitado pelos centros cerebrais).

Anatomia Fisiolgica e Conexes Nervosas da Bexiga

A bexiga uma cmara de msculo liso (designado detrusor), dividida em duas partes:

- corpo, a parte principal onde a urina armazenada.
- colo, extenso afunilada de 2-3cm, que se conecta com a uretra (parte inferior do colo a
uretra posterior). composto por msculo detrusor entrelaado com tecido elstico, originando
o esfncter interno, cujo tnus evita o esvaziamento da bexiga at que a presso no esteja acima
do nvel crtico.
A contraco do detrusor o passo principal para o esvaziamento da bexiga. As clulas musculares
estendem-se em todas as direces e esto acopladas atravs de vias de baixa resistncia elctrica que
permitem a contraco conjunta da bexiga pela difuso do potencial, que causa aumento da presso intra-
vesical (pode atingir 40-60mmHg).
Existe uma zona de mucosa lisa (contrariamente restante mucosa rugosa), o trgono vesical, cujo pice
se abre na uretra posterior e os dois ureteres entram na bexiga pelos orifcios superiores.

O principal suprimento nervoso so nervos plvicos (de S2-S3
principalmente), que tm dois tipos de fibras: sensitivas, que detectam
a distenso da parede vesical e motoras que so fibras
parassimpticas.
Alm dos nervos plvicos:
- fibras motoras do nervo pudendo, que so fibras somticas que
inervam e controlam o esfncter externo
- nervos hipogstricos (de L2), que providenciam inervao
simptica aos vasos sanguneos

Transporte da Urina: do Rim Bexiga

Fluxo de urina nos tubos
colectores

Distenso dos tubos

colectores

Incio de contraces
peristlCcas

Difuso de contraces
no bacinete e ureter

Cada onda peristltica ao longo do ureter vai aumentar a presso no
interior deste, provocando a abertura da parte que atravessa a parede vesical,
permitindo o fluxo de urina para a bexiga.
O tnus normal do detrusor comprime a parte do ureter que atravessa a
bexiga, evitando o refluxo de urina quando h aumento de presso intra-vesical

Contraces Peristlticas:
por estmulo
parassimptico
por estmulo simptico

98

(mico ou compresso). Se esta parte do ureter inferior ao normal, isso origina situaes de reflexo vesico-
ureteral, que podem levar a aumento do dimetro dos ureteres ou aumento da presso em estruturas renais.

Reflexo uretero-renal reflexo simptico que leva constrio das arterolas renais, diminuindo o fluxo de
urina, o que evita o excesso de lquido no bacinete em casos de obstruo do ureter (causam muita dor pela
existncia de muitas terminaes nervosas).

Enchimento da Bexiga e Tnus da Parede Vesical

No h urina na bexiga presso intravesical 0
Enchimento com 30 a 50mL presso eleva-se 5 a 10 cm de gua
Acumulao de urina at 200-300mL pequena elevao da presso
Alm de 300-400mL causa a maior elevao de presso

Ondas de mico aumentos rpidos e peridicos de presso que duram entre
alguns segundos e 1minuto e se sobrepem s alteraes de tnus, sendo
causados por reflexos de mico.

Reflexo de Mico

um reflexo de estiramento iniciado pelos receptores sensoriais de estiramento presentes na parede
vesical, sobretudo na uretra posterior.
Os sinais dos receptores so conduzidos aos segmentos sagrados da medula pelos nervos plvicos e, em
arco reflexo, o sinal volta bexiga pelas fibras parassimpticas dos mesmos nervos. Quando a bexiga est
apenas parcialmente cheia, estas contraces de mico desaparecem espontaneamente (relaxamento do
detrusor). medida que a bexiga enche, os reflexos tornam-se mais frequentes e com contraces mais fortes
do detrusor.
Este reflexo um ciclo nico e completo (aumento rpido e progressivo da presso -> presso mantida -
> regresso ao tnus basal), sendo auto-regenerativo: a contraco inicial da bexiga activa mais estmulos
sensoriais, que levam a um aumento reflexo da contraco da bexiga, ciclo que se repete at que a bexiga atinja
um alto grau de contraco.
Quando o reflexo de mico se torna suficiente para ocorrer o esvaziamento causa a gerao de um
reflexo para relaxamento do esfncter externo (nervos pudendos), s a existncia dos dois permite a mico.
Este um reflexo espinhal totalmente autnomo, mas que pode ser inibido ou facilitado pelos centros
cerebrais, que exercem controlo final: manter reflexo parcialmente inibido, evitar mico pela contraco do
esfncter externo e os centros corticais facilitam o reflexo de mico e inibem contraco do esfncter externo.

Contraco
voluntria da
musculatura
abdominal

Aumento da
presso intra-
vesical

Entrada de
urina no colo
vesical e uretra
posterior

Distenso das
paredes vesicais

EsCmulao dos
receptores

Reexo de
Mico +
Inibio do
Esncter
Externo

MICO
VOLUNTRIA

Anomalias na Mico
Bexiga Atnica

Causada por destruio das bras nervosas sensiCvas (esmagamento na regio sagrada/tabes dorsalis)
Destruio de bras -> impede sinais de esCramento -> perda de controlo vesical -> inconCnncia de
superenchimento

Bexiga
AutomCca

Causada por Leso na Medula Espinhal acima da Regio Sacral

(reexos de mico ocorrem sem controlo nal dos centros cerebrais)

Bexiga
Neurognica
No Inibida

Causada por leso parcial da medula espinhal ou tronco cerebral, interrompendo a maioria dos sinais inibitrios
Caracteriza-se por mico frequente e relaCvamente descontrolada

99

Formao de Urina







Taxa de Excreo (E) =
Taxa de Filtrao (F)
Taxa de Reabsoro
(R) + Taxa de Secreo
(S)

EA = F

EC = F Rtotal

EB = F Rparcial

ED = F + S

A reabsoro tubular quantitativamente mais importante do que a secreo.

A maioria das substncias que devem ser retiradas do sangue (produtos do metabolismo, drogas e
outras substncias txicas) so pouco reabsorvidas, sendo at secretadas para o tubo renal, e portanto muito
presentes na urina. J os electrlitos so altamente reabsorvidos e pouco aparecem na urina, existem ainda
algumas substncias (como glicose) que so completamente reabsorvidas e s em casos patolgicos surgem na
urina (nesse caso, diabetes mellitus).
Os processos para a excreo (filtrao, reabsoro e secreo) so regulados de acordo com as
necessidades corporais (excesso de sdio, reflecte-se no ajuste dos processos para maior excreo).
Na maioria das substncias, as taxas de filtrao e reabsoro so bastante mais elevadas que a taxa de
secreo, da que pequenos ajustes nas duas primeiras podem levar a grandes alteraes na excreo renal,
ocorrendo normalmente de um modo coordenado. Uma alterao de 10% na taxa de filtrao glomerular (TFG)
pode elevar o volume urinrio em 13L.
Qual a vantagem de uma elevada TFG? Permite que os rins rapidamente removam os produtos
indesejveis e que todos os lquidos corporais sejam filtrados e processados pelo rim vrias vezes ao dia,
permitindo ento um controlo rpido e preciso do volume e composio dos lquidos corporais.

Filtrao Glomerular: o 1 passo na formao de urina

*Filtrado Glomerular essencialmente desprovido de protenas e de elementos celulares e possui uma
concentrao da maior parte de sais e molculas orgnicas semelhante presente no plasma (excepes so o
clcio e grande parte dos cidos gordos).

A membrana capilar glomerular constituda por 3 camadas:
- endotlio capilar, possui inmeras fenestraes, envolvidas por cargas
negativas fixas (que impede passagem de protenas).
- membrana basal, que uma rede de colagnio e proteoglicano em
fibrilhas, separadas por grandes espaos.
- camada de clulas epiteliais na superfcie externa, descontnuas e com
longos processos, os podcitos, que envolvem a superfcie externa dos capilares e
esto separados entre si por fendas de filtrao.
Todas as camadas esto associadas a cargas negativas, fornecendo restries adicionais
filtrao de protenas.

A membrana capilar glomerular mais espessa que as
outras, mas em compensao mais porosa, permitindo uma alta
taxa de filtrao de lquidos e uma grande selectividade na
filtrao.
A filtrabilidade dos solutos inversamente proporcional ao
seu tamanho.
Para qualquer raio molecular, molculas carregadas positivamente ou neutras so filtradas mais
rapidamente do que as molculas carregadas negativamente, uma vez que as cargas negativas existentes nas

100

diferentes camadas da membrana capilar restringem a passagem de grandes molculas carregadas

negativamente. Em certas doenas, existe perda de cargas negativas com consequentes alteraes histolgicas e
anomalias na filtrao, originando proteinria.

Taxa de Filtrao Glomerular e seus determinantes

A taxa de filtrao glomerular (TFG) determinada pelo
equilbrio das foras hidrostticas e coloidosmticas (presso
TFG = Kf x Presso lquida de filtrao
lquida de filtrao) e pelo coeficiente de filtrao capilar (Kf).

A presso lquida de filtrao representa a soma das foras hidrostticas e coloidosmticas, tanto
favorveis como contrrias, o que inclui:
- presso hidrosttica glomerular (PG) favorece a filtrao
- presso hidrosttica na cpsula de Bowman (PB) ope-se
filtrao
- presso coloidosmtica das protenas plasmticas (G) ope-
se filtrao
- presso coloidosmtica das protenas da cpsula de Bowman
(B) promove a filtrao

Em condies normais, a concentrao de protenas no filtrado to baixa que a
presso coloidosmtica da cpsula de Bowman considera-
Presso lquida de filtrao = PG - PB - G + B
se nula!


O coeficiente de filtrao capilar (Kf) a medida da condutividade hidrulica e da rea de superfcie
dos capilares glomerulares. No pode ser determinado directamente, estima-se pela TFG e pela presso lquida
de filtrao.
TFG=125mL/min e presso lquida de filtrao=10mmHg => Kf=12,5mL/min/mmHg

Kf => TFG - Reduo do Kf por reduo do nmero de capilares glomerulares funcionantes, aumento da
( Kf => TFG) espessura da membrana capilar glomerular e perda de funo

- Causas fisiolgicas/fisiopatolgicas: doena renal, hipertenso crnica no controlada e
diabetes mellitus
PB => TFG - Medio directa da PB em vrios pontos do tbulo proximal => PB = 18mmHg
( PB => TFG) - Obstruo do trato urinrio (clculos) -> impede sada da urina -> marcado PB -> grave TFG -
> leso ou at destruio renal
G => TFG - Quando o sangue passa da arterola aferente para a eferente, a concentrao de protenas

plasmticas aumenta 20% (protenas no so filtradas ficando retidas na cpsula de Bowman)
G=28mmHg => G=36mmHg [Gmdia=32mmHg]
- A G influenciada pela presso coloidosmtica no plasma arterial e pela fraco filtrada pelos
capilares glomerulares.
presso coloidosmtica no plasma arterial -> G -> TFG
TFG ou fluxo plasmtico renal -> fraco de filtrao -> G
*Alteraes no fluxo sanguneo renal podem influenciar a TFG
PG => TFG - PG = 60mmHg -> o meio primrio para a regulao fisiolgica da TFG
( PG => TFG) - A PG determinada por:

presso arterial - PA -> PG -> TFG (efeito atenuado por mecanismos auto-regulatrios
que mantm a PG constante)
resistncia arteriolar aferente - RAA -> PG -> TFG (dilatao tem efeito contrrio)
Causas fisiolgicas/fisiopatolgicas: Angiotensina II
resistncia arteriolar eferente - RAE -> PG -> TFG (genericamente)
- RAE em grau moderado -> TFG
- RAE em grau elevado -> TFG
Causas fisiolgicas/fisiopatolgicas: actividade simptica e hormonas vasoconstritoras

101

A TFG corresponde a 20% do fluxo plasmtico renal (125mL/min ou 180L/dia) e to elevada devido
alta presso hidrosttica, alto coeficiente de filtrao e um pouco pelas caractersticas da membrana capilar.

Fluxo Sanguneo Renal

O fluxo sanguneo renal cerca de 22% do dbito cardaco (homem de 70kg->1100mL/min), um fluxo
extremamente alto (quase 7x maior em relao ao crebro) para apenas 0,4% do peso corporal. Para alm de
fornecer nutrientes e remover produtos de excreo, a quantidade adicional de fluxo torna possveis as altas
taxas de filtrao glomerular e consequente controlo preciso dos lquidos corporais e das concentraes de
solutos.

Os rins consomem 2x mais oxignio que o crebro, sendo que grande fraco deste est relacionada
com a alta taxa de reabsoro activa de sdio pelos tbulos renais. O consumo de oxignio renal varia
proporcionalmente com a reabsoro de sdio nos tbulos, estando esta em relao com a TFG e a taxa de
sdio filtrado (fluxo sanguneo renal + TFG -> [Na+]filtrado -> reabsoro de Na+ e O2). Se a filtrao cessar
completamente, a reabsoro tambm cessa e o consumo de O2 diminui para do normal (valor
correspondente s necessidades metablicas).


Determinantes do Fluxo Sanguneo Renal

Este determinado pelo gradiente de presso atravs da vasculatura renal (diferena entre as
presses hidrostticas na artria renal e na veia renal) dividido pela resistncia vascular total renal.

A presso na artria renal aproximadamente igual presso arterial sistmica e a presso na veia
renal em mdia 3-4mmHg.

A resistncia vascular total renal determinada pela soma das resistncias nos segmentos vasculares
individuais, sendo que a maior parte reside em 3 segmentos: artrias interlobulares, arterolas aferentes e
arterolas eferentes. controlada pelo sistema nervoso simptico, por hormonas e por mecanismos de controlo
local. [RVT -> fluxo sanguneo / RVT -> fluxo sanguneo]


Os rins possuem o mecanismo de auto-regulao para manuteno do fluxo renal e da TFG
relativamente constantes numa faixa de 80-170mmHg.
O crtex renal recebe a maior parte do fluxo sanguneo renal, enquanto para a medula renal vai apenas
1-2% do fluxo, atravs dos vasa recta, vasos especializados que tm um papel importante na formao de urina.

Controlo Fisiolgico da Filtrao Glomerular e do Fluxo Sanguneo Renal

Os determinantes da TFG mais sujeitos a controlo fisiolgico incluem presso hidrosttica glomerular e
a presso coloidosmtica capilar glomerular.
Este controlo feito atravs do sistema nervoso simptico, hormonas, autacides (substncias
vasoactivas que actuam localmente) e outros controlos intrnsecos por feedback.

Todos os vasos sanguneos so ricamente inervados pelas fibras nervosas simpticas. Uma forte
activao simptica traduz-se na constrio das arterolas renais e na diminuio do fluxo sanguneo renal e da
TFG, enquanto uma estimulao moderada tem pouca influncia.

Controlo Hormonal e Autacide da Circulao Renal
- Norepinefrina e epinefrina hormonas da supra-renal que provocam constrio das arterolas
aferentes e eferentes, causando a reduo da TFG e do fluxo sanguneo. Como acompanham a actividade
simptica, estas tm pouca influncia sobre a hemodinmica renal, excepto em situaes extremas.
- Endotelina pptido vasoconstritor poderoso, libertado pelas clulas endoteliais vasculares
lesionadas. Sabe-se que pode contribuir para a hemostasia, em caso de leso endotelial de um vaso (provoca
aumento dos nveis de endotelina), minimizando a perda sangunea, atravs da vasoconstrio e da diminuio
da TFG.
- Angiotensina II poderoso vasoconstritor renal (funciona como hormona circulante e como autacide
local). O aumento dos nveis de angiotensina II (normalmente associado diminuio da presso arterial ou
depleco volumtrica) provoca a constrio das arterolas eferentes e elevao da presso hidrosttica
glomerular e da TFG, com consequente reduo do fluxo sanguneo renal, o que contribui para fluxo reduzido
nos capilares peritubulares com aumento de reabsoro de sdio e gua, o que ajuda a restaurar o volume e
presses sanguneas.

102

 - xido Ntrico (NO) autacide libertado pelo endotlio vascular, que diminui a resistncia vascular
renal. Um nvel basal de NO importante para a manuteno da vasodilatao renal, permitindo que os rins
excretem quantidades normais de sdio e gua.
Inibio da produo de NO -> resistncia vascular renal -> TFG -> excreo urinria de Na+ -> PA
- Prostaglandinas e Bradicininas causam vasodilatao e aumento do fluxo sanguneo renal e da TFG.
No tm um papel principal, mas podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais (do SNS e da
angiotensinaII), especialmente ao nvel das artrias aferentes, ajudando a evitar redues excessivas na TGF e
no fluxo sanguneo renal

Auto-regulao da Taxa de Filtrao Glomerular e do Fluxo Sanguneo Renal

A auto-regulao define-se como a relativa constncia dos valores de TFG e de fluxo sanguneo renal,
apesar das variaes da presso arterial, obtida atravs de mecanismos de feedback intrnsecos. A principal
funo desta auto-regulao nos rins manter uma TFG relativamente constante e um controlo preciso da
excreo renal de gua e solutos. Embora a TFG e o fluxo sanguneo renal sejam auto-regulados em paralelo, a
TFG mais eficientemente auto-regulada (em certas condies).

Os mecanismos auto-regulatrios do rim no so 100% perfeitos, mas evitam grandes alteraes a nvel
de excreo renal. Normalmente, a TFG 180L/dia e a reabsoro tubular 178,5L/dia, deixando uma excreo
de 1,5L de lquido para ser excretado. Caso a auto-regulao no funcionasse, um aumento pequeno na PA
provocaria um aumento de 25% na TFG, o que mantendo a reabsoro tubular, se traduz num volume de
46,5L/dia para excretar.
Na realidade, uma pequena alterao de PA exerce menos efeito no volume de urina, uma vez que a
auto-regulao renal evita grandes alteraes na TFG e que h mecanismos adaptativos adicionais nos tbulos
renais, que permitem aumenta a taxa de reabsoro quando a TFG se eleva (balano glomerulotubular). Ainda
assim, alteraes na presso arterial tm efeitos significativos na excreo renal de gua e sdio, diurese e
natriurese pressrica, cruciais na regulao do volume de lquido corporal e na presso arterial.

Para realizar a funo de auto-regulao, os rins possuem
mecanismos de feedback, que relacionam as mudanas na concentrao de
NaCl na mcula densa com o controlo da resistncia arteriolar renal. Este
feedback permite assegurar um fornecimento relativamente constante de
NaCl ao tbulo distal e ajuda a prevenir flutuaes na excreo renal, que de
outro modo ocorreriam. este mecanismo que auto-regula o fluxo
sanguneo renal e a TFG.
O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem dois
componentes: um mecanismo de feedback arteriolar aferente e um
mecanismo de feedback arteriolar eferente, ambos dependentes do
complexo justa-glomerular.
O complexo justa-glomerular consiste no conjunto de clulas da
mcula densa (especialmente as da poro inicial do tbulo distal) e de
clulas justa-glomerulares.

As clulas da mcula densa detectam alteraes no volume que
chega ao tbulo distal por meio de sinais (no completamente entendidos).
A diminuio da TFG torna o fluxo na ansa de Henle mais lento, causando a reabsoro aumentada de ies de
sdio e cloreto no ramo ascendente e reduzindo assim a concentrao de cloreto de sdio nas clulas da mcula
densa.

A reduo na concentrao de cloreto de sdio inicia um sinal que tem dois efeitos: reduz a resistncia
ao fluxo sanguneo nas arterolas aferentes (o que eleva a presso hidrosttica glomerular, ajudando na
normalizao da TFG) e aumenta a libertao de renina pelas clulas justa-glomerulares das arterolas
aferentes e eferentes. A renina vai funcionar como uma enzima que aumenta a formao de angiotensina I, que
convertida a angiotensina II (pela ECA), esta ltima provoca a contraco das arterolas eferentes, o que
aumenta a presso hidrosttica glomerular e normaliza a TFG.

Estes dois efeitos operam em conjunto atravs de uma estrutura do aparelho justa-glomerular que
fornece sinais de feedback s arterolas, permitindo um controlo preciso da TFG, mesmo em casos de grande
flutuao na PA.


A aco preferencial da angiotensina II nas arterolas eferentes ajuda a evitar redues graves na
presso hidrosttica glomerular e na TFG em casos de perfuso renal diminuda, logo a administrao de

103

drogas que bloqueiam a formao (inibidores da ECA) ou a aco (antagonistas) da angiotensina II causam
redues drsticas na TFG. Logo, uma das complicaes que surge nos hipertensos tratados a estenose da
artria renal, uma diminuio grave da TFG que pode levar insuficincia renal aguda.

Auto-regulao miognica do fluxo sanguneo renal e TFG
A capacidade de resistncia ao estiramento dos vasos sanguneos, durante o aumento da PA, outro
mecanismo para a manuteno do fluxo sanguneo renal e da TFG. Este baseia-se no facto dos vasos
produzirem a contraco do msculo liso em resposta ao aumento da tenso na parede (esta provocou o
movimento aumentado de ies de clcio).
A contraco evita a hiperdistenso do vaso e ajuda a prevenir um aumento excessivo no fluxo
sanguneo e na TFG, pela elevao da resistncia vascular.
Embora seja provavelmente um mecanismo generalizado, a sua importncia questionada a nvel renal
pela falta de sensibilidade s alteraes.

Outros factores que aumentam o fluxo sanguneo renal e a TFG: elevada ingesto proteica e
glicmia aumentada
Embora o fluxo sanguneo renal e a TFG se mantenham estveis na maior parte das condies, existem
situaes nas quais se alteram significativamente.
Um desses exemplos uma elevada ingesto proteica (ex.: grandes quantidades de carne), que
aumenta tanto a TFG como o fluxo sanguneo renal (cerca de duas horas aps a ingesto de protenas verifica-
se um aumento de 20 a 30%), devido parcialmente ao aumento de tamanho dos rins. O mecanismo exacto no
completamente entendido, mas uma das hipteses explicativas que a refeio rica em protenas aumenta a
libertao de aminocidos para o sangue. Estes so reabsorvidos nos tbulos proximais, tal como o sdio, o que
leva a que quando aumenta a reabsoro de aminocidos, aumente tambm a de sdio. Isto traduz-se na
diminuio do aporte de sdio para a mcula densa, levando diminuio da resistncia das arterolas
aferentes, que resulta num aumento da TFG e do fluxo sanguneo renal.
Tambm no caso de glicmias elevadas (casos de diabetes mellitus no tratado) ocorre um aumento
marcado da TFG e do fluxo sanguneo renal, por um mecanismo semelhante ao anterior: a glicose tambm
reabsorvida a nvel do tbulo proximal, ento um aumento de reabsoro de glicose traduz-se numa
reabsoro excessiva de sdio, diminuindo o aporte deste mcula densa e causando a dilatao das arterolas
aferentes e consequente aumento de TFG e de fluxo sanguneo renal.

O principal objectivo do feedback tubuloglomerular assegurar um aporte constante de cloreto de sdio
ao tbulo distal, onde ocorre o processamento final. Desta forma, distrbios que tendem a aumentar a
reabsoro de sdio antes da mcula levam ao aumento da TFG e do fluxo sanguneo renal contribuindo para a
normalizao do aporte, mantendo taxas de excreo de sdio e de gua.
Numa sequncia oposta, a reabsoro tubular proximal reduzida leva a que grandes quantidades de
sdio atinjam o tbulo distal, o que se no for compensado, causa depleco excessiva de volume. Uma das
repostas compensatrias a vasoconstrio renal, mediada por feedback do excessivo aporte de cloreto de
sdio mcula densa, o que s mostra a importncia deste mecanismo de feedback para assegurar o correcto
aporte de cloreto de sdio e outros solutos ao tbulo distal e tambm um volume de lquido adequado para
excreo de quantidades apropriadas de substncia.

104

Formao de urina II: processamento tubular do

filtrado glomerular

Captulo 27

Reabsoro e secreo pelos tbulos renais

Ao longo do trajecto acima referido, algumas substncias passam por reabsoro selectiva e retornam
ao sangue, enquanto outras so secretadas a partir do sangue para o lmen tubular.
A secreo responsvel pelo aparecimento, na urina, de quantidades significativas de ies potssio,
ies hidrognio e algumas outras substncias.

- A reabsoro tubular selectiva e quantitativamente grande

Os processos de filtrao glomerular e de reabsoro tubular so, quantitativamente muito grandes em
relao excreo urinria de muitas substncias. Assim, uma pequena alterao na filtrao glomerular ou na
reabsoro tubular pode, potencialmente, produzir uma variao relativamente grande na excreo urinria.

A filtrao glomerular relativamente no-selectiva. J a reabsoro tubular muito selectiva. A
glicose e os aminocidos tm reabsoro quase completa. Muitos ies no plasma, como o sdio, o cloreto e o
bicarbonato, tambm so altamente reabsorvidos, no entanto a sua reabsoro e excreo urinria so
variveis, dependendo das necessidades do organismo. Por outro lado, certos produtos de degradao, como a
ureia e a creatinina, so pouco reabsorvidos a partir dos tbulos e, por isso so excretados em quantidades
relativamente grandes.

Os rins regulam a excreo de solutos, independentemente um do outro capacidade essencial para o
controle preciso da composio dos lquidos corporais.

A reabsoro tubular inclui mecanismos passivos e activos

Uma substncia reabsorvida transportada atravs das
membranas epiteliais tubulares para o lquido intersticial renal e
a seguir atravs da membrana dos capilares peritubulares de
volta ao sangue. Consequentemente, a reabsoro de gua e de
solutos inclui uma srie de etapas de transporte. A reabsoro
atravs do epitlio tubular para o lquido intersticial inclui o
transporte activo ou passivo.

Via transcelular a gua e os solutos, por exemplo, que
so transportados atravs das prprias membranas.

Via paracelular tambm a gua e os solutos quando
so transportados atravs dos espaos juncionais entre as clulas.

Fluxo de massa quando, aps a absoro, a gua e os
solutos, so transportados atravs das paredes dos capilares
peritubulares para o sangue, por ultrafiltrao, que mediada por
foras hidrostticas e coloidosmticas. Existe uma fora reabsortiva efectiva, que desloca o lquido e os
solutos do interstcio para o sangue.

105



-Transporte activo

Desloca um soluto contra o seu gradiente electroqumico, exigindo energia derivada do metabolismo.

Transporte activo primrio transporte que est directamente acoplado a uma fonte de energia
(ATP).

Transporte activo secundrio transporte acoplado indirectamente a uma fonte de energia, como a
decorrente de um gradiente inico reabsoro de glicose pelo tbulo renal, por exemplo.

Osmose um mecanismo fsico passivo que se refere difuso da gua de uma regio de baixa concentrao
de solutos (alta concentrao de gua) para uma regio de alta concentrao de solutos (baixa concentrao de
gua).


Os solutos reabsorvidos ou secretados podem ser transportados atravs das clulas, por via
transcelular, ou por entre as clulas, atravs das junes fechadas e dos espaos intercelulares, pela via
paracelular. O sdio desloca-se por ambas as vias, apesar de a maior parte ser transportada pela via
transcelular. No entanto, no tbulo proximal a gua tambm reabsorvida pela via paracelular.


A importncia especial do transporte activo primrio reside na sua capacidade de deslocar solutos
contra um gradiente electroqumico. Os transportes activos primrios conhecidos incluem a bomba sdio-
potssio ATPase, a hidrognio ATPase, a hidrognio-potssio ATPase e a clcio ATPase.

Um dos exemplos de um transporte activo primrio a reabsoro de ies sdio atravs da membrana
tubular proximal, uma vez que, ao mesmo tempo, o potssio transportado do interstcio para o interior da
clula.

A reabsoro activa do sdio pela sdio-potssio ATPase ocorre na maioria das pores do tbulo.

No transporte activo secundrio, duas ou mais substncias interagem com uma protena especfica da
membrana e so transportadas juntas atravs da membrana. medida que uma das substncias (p. ex o sdio)
se difunde ao longo do seu gradiente electroqumico, a energia libertada utilizada para impulsionar outra
substncia (p. ex. glicose) contra o seu gradiente electroqumico. A fonte directa de energia a libertada pela
difuso facilitada simultnea de outra substncia transportada ao longo do seu prprio gradiente
electroqumico.

Assim, a reabsoro da glicose denominada transporte activo secundrio, visto que a prpria glicose
reabsorvida contra um gradiente qumico, porm secundria ao transporte activo* primrio do sdio.

Contratransporte a energia libertada a partir do movimento de uma das substncias (por exemplo,
ies sdio) permite o movimento de uma segunda substncia na direco oposta. Um exemplo de
contratransporte a secreo activa de ies hidrognio acoplada reabsoro de sdio na membrana luminal
do tbulo proximal.

*Nota: Uma substncia passa por transporte activo, quando pelo menos uma das etapas da reabsoro envolve um

transporte activo primrio, ou secundrio, embora outras etapas do processo de reabsoro possam ser passivas.

- Pinocitose Mecanismo de transporte activo para a reabsoro de
protenas

No tbulo proximal, ocorre a reabsoro de grandes molculas, como as protenas, por pinocitose.
Como a pinocitose requer energia, considerada uma forma de transporte activo.

- Transporte mximo de substncias que so reabsorvidas activamente

Transporte mximo limite para a intensidade com que o soluto pode ser transportado. Este limite
ocorre devido saturao dos sistemas de transporte especficos envolvidos, quando a quantidade de soluto
que chega ao tbulo (carga tubular) excede a capacidade das protenas transportadoras e das enzimas
envolvidas no processo de transporte. Ex.: sistema de transporte da glicose no tbulo proximal.
Quando a carga filtrada excede a capacidade dos tbulos de reabsorver a glicose, ocorre excreo
urinria de glicose. O excesso de glicose filtrada no reabsorvido e passa para a urina. Note-se que o
aparecimento da glicose na urina (no limiar) ocorre antes de o transporte mximo ser alcanado. Uma razo
para a diferena entre o limiar e o transporte mximo que nem todos os nefrnios tm o mesmo transporte

106

mximo para a glicose, e alguns dele excretam a glicose antes dos outros terem alcanado o seu transporte
mximo. O transporte mximo global para os rins alcanado quando todos os nefrnios atingem a sua
capacidade mxima de reabsorver a glicose.
Este transporte mximo pode ser aumentado em resposta a certas hormonas como a aldosterona.

- Substncias que so transportadas mas que no apresentam transporte

mximo


Transporte por gradiente-tempo so as substncias reabsorvidas passivamente, visto que a
intensidade do transporte depende do gradiente electroqumico e do tempo em que a substncia permanece no
tbulo, o que, por sua vez, depende da velocidade do fluxo tubular.

Algumas substncias activamente transportadas tambm possuem caractersticas de transporte por
gradiente-tempo. Ex.: reabsoro de sdio no tbulo proximal quanto maior a concentrao de sdio nos
tbulos proximais, maior a sua reabsoro. Alm disso, quanto mais lenta a intensidade do fluxo do lquido
tubular, maior a percentagem de sdio que pode ser reabsorvida a partir dos tbulos proximais.

- A reabsoro passiva de gua por osmose est acoplada, principalmente,

reabsoro de sdio

Traco pelo solvente processo pelo qual se d o transporte de alguns solutos pela gua, medida
que esta atravessa as junes fechadas por osmose.

A permeabilidade gua nas ltimas pores dos tbulos tbulos distais, tbulos colectores e ductos
colectores pode ser alta ou baixa, dependendo da presena, ou da ausncia, de ADH.

- Reabsoro de cloreto, ureia e outros solutos por difuso passiva

O sdio reabsorvido atravs da clula epitelial tubular, os ies negativos, como o cloreto, so
transportados juntamente com o sdio, devido aos potenciais elctricos. Os ies cloreto tm uma difuso
passiva atravs da via paracelular. Ocorre reabsoro adicional de ies cloreto, devido ao gradiente de
concentrao do cloreto que se desenvolve quando a gua reabsorvida do tbulo por osmose, concentrando,
assim, os ies cloreto no lmen tubular. Por conseguinte a reabsoro activa de sdio est estreitamente
acoplada com a reabsoro passiva de cloreto atravs de um potencial elctrico e de um gradiente de
concentrao de cloreto.

Os ies cloreto tambm podem ser reabsorvidos por transporte activo secundrio.

A ureia tambm tem reabsoro passiva a partir do tbulo, porm em muito menor grau do que os ies
cloreto.
Outro produto da degradao do metabolismo a creatinina, uma molcula maior do que a ureia. A
membrana tubular completamente impermevel mesma. Por conseguinte, no h qualquer reabsoro da
creatinina filtrada, de modo que praticamente toda a creatinina filtrada pelo glomrulo excretada na urina.

Reabsoro Tubular Proximal

Os tbulos proximais reabsorvem cerca de 65% de

sdio, cloreto, bicarbonato e potssio filtrados e praticamente
toda a glicose e os aminocidos filtrados. Os tbulos roximais
tambm secretam cidos orgnicos, bases e ies hidrognio
para o lmen tubular.
Na primeira metade do tbulo proximal, o sdio
reabsorvido por co-transporte, juntamente com a glicose,
aminocidos e outros solutos. Na segunda metade permanece
pouca quantidade de glicose e aminocidos para ser
reabsorvida. Assim, o sdio reabsorvido com ies cloreto.

- Concentraes dos solutos ao longo do tbulo proximal

A quantidade de sdio no lquido tubular diminui acentuadamente ao longo do tbulo proximal,
a concentrao de sdio (e a osmolaridade total) permanece relativamente constante, uma vez que a

107

permeabilidade dos tbulos proximais gua to grande, que a reabsoro de gua acompanha o
ritmo da reabsoro do sdio.
Os solutos orgnicos (a glicose, os aminocidos e o bicarbonato) so reabsorvidos muito mais
avidamente do que a gua, de modo que as suas concentraes diminuem acentuadamente ao longo do
comprimento do tbulo proximal.
Outros solutos orgnicos aumentam a sua concentrao ao longo do tbulo uma vez que este
impermevel aos mesmos. Um exemplo a creatinina.

- Secreo de cidos e bases orgnicas pelo tbulo proximal

O tbulo proximal tambm constitui um local importante para a secreo de cidos e bases orgnicos,

como sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas.

Ansa de Henle

A ana de henle constituda por 3 segmentos funcionalmente distintos: ramo descendente delgado;
ramo ascendente delgado e ramo ascendente espesso.

A parte descendente muito permevel gua e moderadamente permevel maioria dos solutos,
incluindo ureia e sdio.

Cerca de 20% da gua filtrada reabsorvida na ana de henle, e quase toda a reabsoro ocorre no
ramo descendente delgado, visto que o ramo ascendente, incluindo as pores tanto delgada quanto espessa,
praticamente impermevel gua, caracterstica importante para a concentrao de urina.

O segmento delgado do ramo ascendente tem a capacidade de reabsoro muito menor que a do
segmento espesso, e no ramo descendente delgado no se reabsorve quantidade significativa de qualquer um
desses solutos.













No ramo ascendente espesso da ana de henle, o movimento do sdio atravs da membrana luminal
mediado, primariamente, por co-transportador de 1 sdio, 2 cloretos e 1 potssio.
Devido ao segmento espesso do ramo ascendente espesso da ana de henle ser praticamente
impermevel gua, a maior parte da gua que chega a este segmento permanece no tbulo, a despeito da
reabsoro de grande quantidade de soluto. O lquido tubular no ramo ascendente fica muito diludo medida
que flui em direco ao tbulo distal, caracterstica importante ao permitir a diluio, ou a concentrao, da
urina pelos rins em diferentes condies.

Tbulo distal inicial, final e tbulo colector cortical

108

O tbulo distal inicial apresenta muitas das mesmas caractersticas que o ramo ascendente espesso da
ana de henle e reabsorve sdio, cloreto, clcio e magnsio, porm praticamente impermevel gua e
ureia. Os tbulos distais finais e os tbulos colectores corticais so compostos por dois tipos celulares distintos:
as clulas principais e as clulas intercaladas. As clulas principais reabsorvem sdio do lmen e secretam
ies potssio para o lmen. As clulas intercaladas reabsorvem ies potssio e bicarbonato do lmen e
secretam ies hidrognio para o lmen. A reabsoro de gua a partir desse segmento tubular controlada pela
concentrao da hormona antidiurtica (ADH).

Ducto Colector Medular


o local final de processamento da urina e, portanto,
desempenham papel extremamente importante na
determinao do dbito urinrio final de gua e solutos.

A permeabilidade do ducto colector medular gua
controlada pelo nvel de ADH.

Os ductos colectores medulares reabsorvem
activamente ies sdio e secretam ies potssio e so
permeveis ureia, que reabsorvida nesses segmentos
tubulares.

Regulao da reabsoro tubular

Balano tubulo-glomerular capacidade intrnseca dos tbulos de aumentar a sua reabsoro em resposta
carga tubular aumentada (aumento do fluxo tubular).

O balano tubulo-glomerular refere-se ao facto de a intensidade total da reabsoro aumentar medida
que aumenta a carga filtrada, embora a percentagem da FG reabsorvida no tbulo proximal permanea
relativamente constante em cerca de 65%.

O balano tubulo-glomerular ajuda a impedir a sobrecarga dos segmentos tubulares distais quando a FG
aumenta. Ao actuarem em conjunto, os mecanismos auto-reguladores e os mecanismos do balano
tubuloglomerular impedem a ocorrncia de alteraes pronunciadas do fluxo de lquido nos tbulos distais,
quando a presso arterial se altera ou quando existem outros distrbios que, de outro modo, prejudicariam a
manuteno da homeostasia do sdio e do volume.


- Regulao das foras fsicas nos capilares peritubulares

A presso hidrosttica nos capilares peritubulares influenciada pela presso arterial e pela resistncia
das arterolas aferentes e eferentes.

Os dois determinantes da reabsoro nos capilares peritubulares que so directamente influenciados
por alteraes hemodinmicas renais so a presso hidrosttica e a presso coloidosmtica dos capilares
peritubulares.

A presso hidrosttica nos capilares peritubulares influenciada pela presso arterial e pela resistncia
das arterolas aferentes e eferentes. O aumento da presso arterial tende a elevar a presso hidrosttica nos
capilares peritubulares e a diminuir a reabsoro. O aumento da resistncia das arterolas aferentes, ou
eferentes, reduz a presso hidrosttica dos capilares peritubulares e tende a aumentar a reabsoro. Apesar de
a constrio das arterolas eferentes aumentar a presso hidrosttica nos capilares glomerulares, ela reduz a
presso hidrosttica nos capilares peritubulares.

A elevao da presso coloidosmtica aumenta a reabsoro capilar peritubular.

A presso coloidosmtca dos capilares peritubulares determinada pela presso coloidosmotica
sistmica do plasma e pela fraco de filtrao. A elevao da concentrao plasmtica de protenas no sangue
sistmico tende a elevar a presso coloidosmtica dos capilares peritubulares, com o consequente aumento da
reabsoro. Quanto maior a fraco de filtrao, maior a fraco do plasma filtrado pelo glomrulo e, portanto,
mais concentrada a protena no plasma que ficou para trs. Por conseguinte o aumento da fraco de filtrao
tambm aumenta a reabsoro pelos capilares peritubulares.



- Regulao das foras fsicas nos capilares peritubulares

As alteraes das foras fsicas nos capilares peritubulares influenciam a reabsoro tubular, ao alterar
as foras fsicas no interstcio renal que circunda os tbulos. Por exemplo, uma reduo da fora reabsortiva
atravs das membranas dos capilares peritubulares, causada por aumento da presso hidrosttica ou por

109

reduo da presso coloidosmtica nos capilares peritubulares, reduz a captao de lquido e de solutos do
interstcio para o interior dos capilares peritubulares. Por sua vez, essa situao eleva a presso hidrosttica e
diminui a presso coloidosmtica do lquido intersticial renal, devido diluio das protenas no interstcio
renal. A seguir, essas alteraes diminuem a reabsoro efectiva de lquido a partir dos tbulos renais para o
interstcio, sobretudo nos tbulos proximais.

Em geral, as foras que aumentam a reabsoro capilar peritubular tambm aumentam a reabsoro a
partir dos tbulos renais. Por outro lado, as alteraes hemodinmicas que inibem a reabsoro capilar
peritubular tambm inibem a reabsoro tubular de gua e de solutos.


- Efeito da presso arterial sobre o dbito urinrio os mecanismos de

natriurese por presso e diurese por presso

At mesmo a ocorrncia de pequenas elevaes da presso arterial muitas vezes provoca aumento

acentuado da excreo urinria de sdio e de gua Natriurese e Diurese por presso.

O segundo efeito da elevao da presso arterial renal que aumenta o dbito urinrio consiste na
diminuio da percentagem da carga filtrada de sdio e de gua que reabsorvida pelos tbulos. Os
mecanismos responsveis por esse efeito resultam, em parte, do pequeno aumento da presso hidrosttica nos
capilares peritubulares, sobretudo nos vasos rectos da medula renal, e do subsequente aumento da presso
hidrosttica do lquido intersticial renal. O aumento da presso hidrosttica do lquido intersticial renal acentua
o refluxo do sdio para o lmen tubular, reduzindo assim a reabsoro efectiva de sdio e de gua e
aumentando ainda mais o dbito urinrio quando a presso arterial renal aumenta.

O terceiro factor que contribui para os mecanismos da natriurese por presso e da diurese por presso
consiste na formao reduzida de angitensina II. A angiotensina II aumenta a reabsoro de sdio pelos tbulos
e estimula a secreo de aldosterona, o que aumenta ainda mais a reabsoro de sdio. Assim, a reduo da
formao de angiotensina II contribui para a reabsoro tubular diminuda de sdio que ocorre quando a
presso arterial aumenta.


- Controle hormonal da reabsoro tubular
O quadro seguinte apresenta algumas das hormonas mais importantes para regular a reabsoro
tubular, os seus principais locais de aco sobre o tbulo renal e os seus efeitos sobre a excreo de solutos e
gua.

- A aldosterona aumenta a reabsoro de sdio e a secreo de potssio

A aldosterona, um importante regulador da reabsoro de sdio e da secreo de potssio pelos
tbulos renais. O principal local de aco da aldosterona representado pelas clulas principais do tbulo
colector cortical. Esta aumenta a reabsoro de sdio e a secreo de potssio devido a estimular a bomba
sdio-potssio ATPase. A aldosterona aumenta ainda a permeabilidade do lado luminal da membrana ao sdio.

- A angiotensina II aumenta a reabsoro de sdio e de gua
A angiotensina ser talvez a hormona mais poderosa de reteno de sdio do corpo. A formao
aumentada de angiotensina II ajuda a normalizar a presso arterial e o volume extracelular, ao aumentar a
reabsoro de sdio e de gua pelos tbulos renais por meio de 3 efeitos principais:
1. A angiotensina II estimula a secreo de aldosterona, que, por sua vez, aumenta a reabsoro
de sdio.
2. A angiotensina II provoca constrio das arterolas eferentes, exercendo efeitos sobre a
dinmica dos capilares peritubulares, que aumentam a reabsoro de sdio e de gua.

110

3. A angiotensina II estimula directamente a reabsoro de sdio nos tbulos proximais, nas

anas de henle e nos tbulos distais.
Estas mltiplas aces da angiotensina II causam acentuada reteno de sdio pelos rins quando os
nveis de angiotensina II esto aumentados.

- A ADH aumenta a reabsoro de gua
A ADH aumenta a permeabilidade dos epitlios e do tbulo distal, tbulo colector e do ducto colector
gua. Este efeito ajuda o corpo a conservar gua em circunstncias como a desidratao.

- O pptido natriurtico auricular diminui a reabsoro de sdio e de gua
Os nveis aumentados desse pptido inibem a reabsoro de sdio e de gua pelos tbulos renais,
sobretudo nos ductos colectores. Essa reduo da reabsoro de sdio e de gua aumenta a excreo urinria, o
que ajuda a fazer o volume sanguneo retornar ao normal.

- A paratormona aumenta a reabsoro de clcio

A sua aco nos rins consiste em aumentar a reabsoro tubular de clcio, sobretudo nos tbulos distais
e, talvez, tambm, nas anas de henle.

- A activao do sistema Nervoso simptico aumenta a reabsoro de sdio

A activao do SNS pode diminuir a excreo de sdio e de gua devido constrio das arterolas
renais com consequente reduo da FG. Esta activao aumenta ainda a reabsoro de sdio no tbulo distal e
no ramo ascendente espesso da ana de henle. Por fim, leva ainda ao aumento da libertao de renina e
formao de angiotensina II.


Uso de mtodos de depurao para quantificar a funo renal

Depurao renal a depurao renal de uma substncia o volume de plasma que totalmente
depurado dessa substncia pelos rins por unidade de tempo

Pode-se utilizar a depurao da insulina para estimar a FG.

A insulina no a nica substncia que pode ser utilizada para determinar a FG. A creatinina e o
iotalamato radioactivo tambm podem ter essa funo.

A depurao do PAH pode ser utilizada para estimar o fluxo plasmtico renal.

111

Regulao da osmolaridade e da concentrao de sdio

do lquido extracelular

Captulo 28

Osmolaridade concentrao total de solutos no lquido extracelular.
Osmolaridade = quantidade de soluto / volume do lquido extracelular

A concentrao de sdio e a osmolaridade do lquido extracelular so largamente reguladas pela quantidade de
gua extracelular. A gua corprea, por sua vez, controlada pela:
1. Ingesto de lquido, regulada por factores determinantes da sede
2. Excreo renal de gua, controlada por mltiplos factores que influenciam a filtrao glomerular e a
reabsoro tubular.

Os Rins Excretam o Excesso de gua pela Produo de uma Urina Diluda

A Hormona Antidiurtica Controla a Concentrao Urinria

Existe um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentrao de sdio plasmticas.
Este mecanismo actua por meio de alteraes na excreo renal de gua, independentemente da taxa de
excreo de solutos.

Osmolaridade
do lquido
extracelular

Secreo de
ADH pela glndula
pituitria

Permeabilidade dos
tbulos distais e ductos
colectores gua

Volume urinrio (sem

alteraes acentuadas na taxa
de excreo renal dos solutos)

Reabsoro de gua

Osmolaridade do
lquido
extracelular

Secreo de
ADH pela glndula
pituitria

Permeabilidade dos
tbulos distais e ductos
colectores gua

Excreo de uma grande

quantidade de urina
diluda

Reabsoro de gua

Mecanismos Renais para a Excreo de uma Urina Diluda
Aps a ingesto de gua em excesso, o rim elimina-a do corpo, porm sem
aumentar a excreo de solutos.
O filtrado glomerular recm-formado tem uma osmolaridade semelhante
do plasma (300 mOsm/L). Para excretar o excedente de gua, h
necessidade de uma diluio do filtrado medida que ele passa ao longo
do tbulo. A diluio obtida pela reabsoro de solutos em escala maior
que a gua, no entanto, isso ocorre apenas em certos segmentos do
sistema tubular renal:
Tbulo Proximal lquido tubular isosmtico 300 mOsm/L
Ramo Descendente da Ansa de Henle lquido tubular hiperosmtico
(concentrado) 600 mOsm/L
Ramo Ascendente da Ansa de Henle lquido tubular hiposmtico
(diludo) 100 mOsm/L

112

Tbulos Distais e Colectores lquido tubular muito hiposmtico

(muito diliudo) 50 mOsm/L

O mecanismo de formao de uma urina diluda consiste numa
reabsoro contnua de solutos a partir dos segmentos distais do
sistema tubular, sem a reabsoro de gua. Em rins saudveis, o
lquido que deixa a ansa de Henle e o tbulo distal inicial sempre
diludo, independentemente do nvel de ADH. Na ausncia dessa
hormona, ocorre uma diluio maior de urina no tbulo distal final
e nos ductos colectores, alm da excreo de um grande volume de
urina.

Os Rins Conservam gua Excretando Urina Concentrada

Quando h um deficit hdrico no corpo, o rim gera uma urina concentrada por continuar a excretar solutos, ao
mesmo tempo em que aumenta a reabsoro de gua, diminuindo o volume de urina formado.

Volume Urinrio Obrigatrio

A capacidade mxima de concentrao da urina pelos rins prediz o volume dirio obrigatrio de urina para
eliminar do corpo produtos residuais do metabolismo e ies ingeridos. Um ser humano que pese 70 quilos deve
excretar em torno de 600 miliosmis de soluto por dia. Se a capacidade mxima de concentrao urinria for de
1.200 mOsm/L, o volume mnimo de urina que dever ser excretado (volume urinrio obrigatrio), calculado
da seguinte maneira:

(600 mOsm/dia) / (1.200 mOsm/L) = 0,5 L/dia

Requerimentos para a Excreo de uma Urina Concentrada

Nvel alto de ADH - aumenta a permeabilidade dos tbulos distais e ductos colectores gua;
Alta osmolaridade do lquido intersticial medular renal - produz o gradiente osmtico necessrio para a
reabsoro de gua na presena de altos nveis de ADH.

O Mecanismo de Contracorrente Gera um Interstcio Medular Renal Hiperosmotico

A osmolaridade do lquido intersticial em quase todas as partes do corpo cerca de 300 mOsm/L, no entanto,
no lquido intersticial medular renal muito mais alta, com um aumento progressivo para 1.200 at 1.400
mOsm/L no limite plvico da medula.
Os principais factores que contribuem para o aumento da concentrao de solutos na medula renal so os
seguintes:
1. Transporte activo de ies sdio e cotransporte de ies potssio, cloreto e outros ies do ramo
ascendente espesso da ansa de Henle em direco ao interstcio medular;
2. Transporte activo de ies dos ductos colectores para o interstcio medular;
3. Difuso facilitada de uma grande quantidade de ureia dos ductos colectores medulares internos para o
interstcio medular;
4. Difuso de apenas uma pequena quantidade de gua dos tbulos medulares para o interstcio medular,
em proporo bastante inferior reabsoro de solutos para o interstcio medular.

Caractersticas Especiais da Ansa de Henle que Mantm Solutos na Medula Renal

A causa mais importante da alta osmolaridade medular o cotransporte 1 sdio-2 potssio-2 cloreto atravs do
epitlio do ramo ascendente espesso da ansa de Henle em direco ao interstcio. Como o ramo ascendente
espesso praticamente impermevel gua, os solutos transportados no so acompanhados pelo fluxo
osmtico de gua para o interstcio. H uma certa reabsoro de cloreto de sdio pelo ramo ascendente delgado
da ansa de Henle, o qual tambm impermevel gua, o que tambm aumenta a concentrao de solutos do
interstcio medular.
O ramo descendente da ansa de Henle, em contraste ao ramo ascendente, bastante permevel gua, e a
osmolaridade do lquido tubular torna-se rapidamente igual osmolaridade da medula renal.

113

Passos Envolvidos na Gerao de um Interstcio Medular Renal Hiperosmtico

1. A ansa de Henle
preenchida por um
lquido com 300
mOsm/L, a mesma
daquela que deixa o
tbulo proximal

2. A bomba activa do ramo ascendente espesso

na ansa de Henle accionada, reduzindo a
concentrao tubular e elevando a
concentrao do interstcio; essa bomba
estabelece um gradiente de 200 mOsm/L entre
os lquidos tubular e intersticial

3. Rpido equilbrio osmtico atingido

entre o lquido tubular no ramo
descendente da ansa de Henle e o
lquido intersticial, devido ao
movimento de gua por osmose para
fora do ramo descendente

4. Fluxo adicional de lquido do

tbulo proximal para a ansa de
Henle, fazendo com que o
lquido hiperosmtico formado
no ramo descendente flua para
o ramo ascendente

A reabsoro repetida de NaCl pelo

ramo ascendente espesso da ansa de
Henle e o influxo contnuo de novo NaCl
do tbulo proximal para a ansa de Henle
recebem o nome de Multiplicador de
Contracorrente

5. Com essa osmolaridade no ramo ascendente, 6. Mais uma vez, o 7. Com um perodo de tempo suficiente, esse processo
mais ies sero bombeados para o interstcio at lquido no ramo gradativamente retm solutos na medula e multiplica o gradiente
que se estabelea um gradiente osmtico de 200
descendente atinge o
de concentrao estabalecido pelo bombeamento activo de ies
mOsm/L novamente, elevando a osmolaridade do equilbrio com o lquido para fora do ramo ascendente espesso da ansa de Henle,
liquido intersticial para 500 mOsm/L j que essa intersticial
medular
elevando, por fim, a osmolaridade do lquido intersticial para
parte
d
a
a
nsa

i
mpermevel

gua.

hiperosmtico.

1.200 a 1.400 mOsm/L.



Papel do Tbulo Distal e dos Ductos Colectores na Excreo de Urina Concentrada
A quantidade de gua reabsorvida no tbulo colector cortical
criticamente dependente da concentrao plasmtica de ADH.
Quando h uma alta concentrao plasmtica de ADH, o tbulo
colector cortical torna-se altamente permevel gua; desse modo,
uma grande quantidade de gua passa a ser reabsorvida do tbulo
para o interstcio cortical, local onde ela removida pelos capilares
peritubulares de fluxo rpido. O facto dessa grande quantidade de
gua ser absorvida no crtex, e no na medula renal, auxilia na
conservao da alta osmolaridade do lquido intersticial medular.
medida que o lquido tubular flui ao longo dos ductos colectores
medulares, h uma reabsoro hdrica adicional do lquido tubular
para o interstcio, mas a quantidade total de gua relativamente
pequena, em comparao quela adicionada ao interstcio cortical. O lquido no final dos ductos colectores tem
basicamente a mesma osmolaridade do lquido intersticial da medula renal aproximadamente 1.200 mOsm/L.

A Ureia Contribui para um Interstcio Medular Renal Hiperosmtico e para a Formao de

Urina Concentrada
A taxa de excreo da ureia determinada principalmente por 2 factores:
Concentrao desse metabolito no plasma;
Taxa de filtrao glomerular (TGF).

114

Mecanismo de reabsoro da ureia para o interstcio medular

renal:
1. No tbulo proximal, 40 a 50% da ureia filtrada
reabsorvida; mesmo assim, a concentrao de ureia no
lquido tubular aumenta, j que este metabolito no to
permevel como a gua;
2. A concentrao de ureia continua a subir medida que o
lquido tubular flui para o segmento delgado da ansa de
Henle, parcialmente em virtude da reabsoro de gua,
mas tambm devido a uma certa secreo de ureia do
interstcio medular para esse segmento;
3. O segmento espesso da ansa de Henle, o tbulo distal e o
tbulo colector cortical so relativamente impermeveis
ureia, ocorrendo uma reabsoro muito pequena desse
metabolito nesses sgmentos tubulares;
4. Quando os rins esto a formar urina concentrada e h a presena de altos nveis de ADH, a reabsoro
de gua a partir do tbulo distal e do tbulo colector cortical aumenta ainda mais a concentrao de
ureia no lquido tubular;
5. Quando esse lquido flui em direco ao ducto colector medular interno, a alta concentrao de ureia no
tbulo e a presena de transportadores especficos de ureia (por exemplo, UT-AI) promovem a difuso
de ureia para o interstcio medular. O movimento simultneo de gua e ureia para fora dos ductos
colectores medulares internos mantm uma alta concentrao de ureia no lquido tubular e, finalmente,
na urina, ainda que esse metabolito esteja a ser reabsorvido;
6. Uma fraco moderada da ureia que se desloca para o interstcio medular acaba por se difundir para a
parte delgada da ansa de Henle, passa pelos tbulos distais e finalmente retorna ao ducto colector. A
recirculao da ureia auxilia na reteno da ureia no interstcio medular e contribui para a
hiperosmolaridade da medula renal.

A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta Mantm a Hiperosmolaridade da Medula Renal
H 2 caractersticas peculiares do fluxo sanguneo medular renal que
contribuem para a conservao das altas concentraes de soluto:
O fluxo sanguneo medular baixo, menos que 5% do fluxo
sanguneo renal total;
Os vasa recta servem como trocadores por contracorrente,
minimizando a exausto de solutos do interstcio medular.
Troca por contracorrente nos vasa recta: O plasma que flui no ramo
descendente dos vasa recta torna-se mais hiperosmtico, em
decorrncia da difuso de gua para fora do sangue e da difuso de
solutos do lquido intersticial renal para o sangue. No ramo ascendente
dos vasa recta, os solutos difundem-se de volta ao lquido intersticial e
a gua retorna aos vasa recta tambm por difuso. Sem o formato em U
dos capilares dos vasa recta, haveria uma grande perda de solutos a partir da medula renal. Os vasa recta no
geram a hiperosmolaridade medular, mas evitam a sua dissipao.

Quantificao da Concentrao e Diluio de Urina pelos Rins: gua Livre e

Depuraes Osmolares

Depurao Osmolar (Cosm) depurao total de solutos no sangue, isto ,

volume de plasma depurado a cada minuto.

Cosm = (Uosm x V) / Posm

Uosm osmolaridade da urina

V taxa de fluxo urinrio
Posm osmolaridade plasmtica

As Taxas Relativas nas Quais Solutos e gua Podem Ser Excretados So Estimadas Usando-se o Conceito
de Depurao de gua Livre

Taxa de Depurao de gua Livre (CH2O) taxa na qual a gua livre de solutos excretada pelos rins.

CH2O = V Cosm
115

CH2O > 0 osmolaridade urinria < osmolaridade plasmtica excreo excessiva de gua pelos rins
CH2O < 0 osmolaridade urinria > osmolaridade plasmtica remoo do excesso de solutos do sangue
pelos rins e conservao de gua

Distrbios da Capacidade de Concentrao Urinria

Uma incapacidade dos rins em concentrar ou diluir a urina de forma apropriada pode ocorrer se existir:
Secreo inadequada do ADH;
Mecanismo contracorrente inadequado;
Incapacidade do tbulo distal, do tbulo colector e dos ductos colectores em responder ao ADH.

Produo Insuficiente de ADH: Diabetes Inspido Central

Sintomas: formao de um grande volume de urina diluda com tendncia desidratao.
Tratamento: administrao de um anlogo sinttico do ADH, a desmopressina (actua selectivamente sobre os
receptores V2, de modo a aumentar a permeabilidade da parte final dos tbulos distais e dos tbulos colectores
gua).

Insensibilidade dos Rins ao ADH: Diabetes Inspido Nefrognico
Sintomas: formao de um grande volume de urina diluda com tendncia desidratao.
Tratamento: correco, se possvel, do distrbio renal subjacente.

Controlo da Osmolaridade e da Concentrao de Sdio do Lquido Extracelular

A regulao da osmolaridade e a concentrao de sdio do lquido extracelular esto intimamente relacionadas,

j que o sdio o io mais abundante no compartimento extracelular.
Concentrao Plasmtica de Sdio = 140 mEq/L < x < 145 mEq/L
Osmolaridade Mdia = 300 mOsm/L 2 a 3%

Estimativa da Osmolaridade Plasmtica a partir da Concentrao de Sdio no Plasma

Posm = 2,1 x Concentrao plasmtica de sdio

2 Sistemas primrios esto particularmente envolvidos na regulao da concentrao de sdio e da
osmolaridade do lquido extracelular:
Sistema osmorreceptor-ADH;
Mecanismo da sede.

Sistema de Feedback Osmorreceptor-ADH

A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta Mantm a

Hiperosmolaridade da Medula Renal
As clulas dos ncleos suprapticos sintetizam 5/6 do ADH total libertado pela
hipfise, e os ncleos paraventriculares, 1/6. Ambos os ncleos possuem
prolongamentos axonais em direco hipfise posterior.
Uma segunda rea neuronal importante no controlo da osmolaridade e da
secreo de ADH est situada ao longo da regio ntero-ventral do III ventrculo,
conhecida como regio AV3V. Na parte superior desta regio, h uma estrutura
denominada rgo subfornical, e na parte inferior, h uma outra estrutura
chamada rgo vasculoso da lmina terminal. Localizado entre esses dois rgos,
temos o ncleo pr-ptico mediano, que apresenta mltiplas conexes nervosas
com os dois rgos, bem como com os ncleos suprapticos e os centros de
controlo da presso sangunea na medula cerebral.
Nas proximidades da regio AV3V e dos ncleos suprapticos, h clulas
neuronais que se excitam com pequenos aumentos na osmolaridade do lquido
extracelular (osmorreceptores). Essas clulas enviam sinais nervosos aos
ncleos suprapticos para controlar os seus disparos e a secreo de ADH.

116

Tanto o rgo subfornical como o rgo vasculoso da lmina terminal apresentam aportes vasculares sem a
barreira hematoenceflica tpica, que impede a difuso da maior parte dos ies do sangue ao tecido cerebral.
Isto torna possvel a passagem de ies e outros solutos do sangue para o lquido intersticial dessa regio. Como
resultado, os osmorreceptores respondem rapidamente s alteraes na osmolaridade do lquido extracelular,
exercendo um controlo poderoso sobre a secreo de ADH e a sensao de sede.

Estimulao Reflexa Cardiovascular da Libertao de ADH pela Queda na Presso Arterial

e/ou no Volume Sanguneo
A libertao de ADH tambm controlada por reflexos
cardiovasculares, que respondem a quedas na presso
sangunea e/ou no volume sanguneo, e incluem:
Reflexos barorreceptores arteriais;
Reflexos cardiopulmonares.
Os estmulos aferentes so conduzidos pelos nervos vago e
glossofarngeo, fazendo sinapses nos ncleos do tracto
solitrio. As projeces a partir desses ncleos
retransmitem os sinais aos ncleos hipotalmicos, que
controlam a sntese e a secreo de ADH.

O Papel da Sede no Controlo da Osmolaridade e da Concentrao de Sdio do

Lquido Extracelular

Centros da Sede no Sistema Nervoso Central

A mesma rea ao longo da parede ntero-ventral do III ventrculo que promove a libertao de ADH tambm
estimula a sede. Situada ntero-lateralmente no ncleo pr-ptico, h uma outra rea diminuta que, quando
estimulada electricamente, provoca sede imediata, que continua enquanto durar a estimulao. Todas essas
reas juntas recebem o nome de centro da sede.

Estmulos para a Sede

Limiar para o Estmulo Osmolar da Ingesto de gua

Quando a concentrao de sdio aumenta apenas em torno de
2mEq/L acima do normal, o mecanismo da sede activado,
causando o desejo de beber lquidos (limiar para a ingesto de
gua). Assim, at mesmo pequenos aumentos na osmolaridade
plasmtica costumam ser acompanhados pela ingesto de gua,
o que normaliza o volume e a osmolaridade do lquido
extracelular.

O Papel da Angiotensina II e da Aldosterona no Controlo da Osmolaridade e da Concentrao

de Sdio do Lquido Extracelular
Quando a ingesto de sdio baixa, o aumento dos nveis de angiotensina II e aldosterona estimula a
reabsoro desse io pelos rins e, consequentemente, evita maiores perdas. Por outro lado, em casos de alta
ingesto de sdio, a diminuio na formao dessas hormonas possibilita a excreo renal de grandes
quantidades desse io.
Apesar de aumentarem a quantidade de sdio no lquido extracelular, essas hormonas tambm elevam o
volume desse lquido, por aumentar a reabsoro de gua juntamente com o sdio. Portanto, a angiotensina II e
a aldosterona exibem um pequeno efeito sobre a concentrao de sdio, excepto sob condies extremas.

Mecanismo de Apetite pelo Sal para o Controlo do Volume e da Concentrao de

Sdio no Lquido Extracelular

Os 2 estmulos primrios que supostamente aumentam o apetite pelo sal so:

Reduo da concentrao de sdio no lquido extracelular;
Queda na presso e no volume sanguneos associada insuficincia circulatria.

117

Regulao renal de electrlitos e integrao dos

mecanismos renais para o controlo dos volumes de
sangue e lquido extracelular

Captulo 29

Regulao da Excreo e Concentrao de Potssio no Lquido Extracelular

Concentrao de potssio no lquido extracelular = 4,2 mEq/L 0,3 mEq/L.

Uma dificuldade peculiar na regulao da concentrao extracelular de potssio deve-se ao facto de que mais
de 98% do potssio total no corpo se encontra nas clulas, e apenas 2% no lquido extracelular. Desta forma, as
clulas podem servir como local para o extravasamento de potssio em excesso para o lquido extracelular,
durante hipercalmia (alta concentrao plasmtica de potssio), ou como fonte de potssio, durante a
hipocalmia (baixa concentrao plasmtica de potssio). Esta redistribuio de potssio entre os
compartimentos intra e extracelular representa a primeira linha de defesa contra as alteraes da concentrao
de potssio no lquido extracelular.

Regulao da Distribuio Interna de Potssio

Aps ingesto de uma refeio regular, a concentrao de
potssio no lquido extracelular aumentaria at um nvel letal se
o potssio ingerido no fosse rapidamente deslocado para as
clulas. Por sorte, a maior parte do potssio ingerido desloca-se
rapidamente para as clulas at que os rins consigam eliminar o
excesso.

Viso Geral da Excreo Renal de Potssio

A excreo de potssio determinada pela soma de 3 processos renais:
Taxa de filtrao de potssio (TGF x concentrao plasmtica de potssio) = 756 mEq/dia;
Reabsoro de potssio pelos tbulos renais;
Taxa de secreo tubular de potssio.
Cerca de 65% do potssio filtrado reabsorvido no
tbulo proximal. Os outros 25 a 30% do potssio
filtrado so reabsorvidos na ansa de Henle,
especialmente na parte ascendente espessa onde o
potssio cotransportado, de modo activo, junto com
o sdio e o cloreto. No entanto, grande parte da
variao diria da excreo de potssio no se deve s
variaes da reabsoro no tbulo proximal ou na
ansa de Henle.
A maior parte da regulao diria da excreo de
potssio ocorre nos tbulos colectores corticais
distais e finais, onde o potssio pode ser reabsorvido
ou secretado, dependendo das necessidades do corpo.

118

Secreo de Potssio pelas Clulas Principais dos Tbulos Colectores Corticais Distais Finais
As clulas nos tbulos colectores corticais e distais finais que
secretam potssio so referidas como clulas principais,
constituindo cerca de 90% das clulas epiteliais nessas regies.
A secreo de potssio do sangue para o lmen tubular um processo
em 2 etapas:
1. Captao de potssio do interstcio para a clula pela bomba
ATPase de sdio-potssio presente na membrana basolateral da
clula;
2. Difuso passiva do potssio, do interior da clula para o
lquido tubular.

Controlo da Secreo de Potssio pelas Clulas Principais

Os factores mais importantes que controlam a secreo de potssio pelas clulas principais dos tbulos
colectores corticais e distais finais incluem:
Actividade da bomba ATPase de sdio-potssio;
Gradiente electroqumico para a secreo de potssio do sangue para o lmen tubular;
Permeabilidade da membrana luminal para o potssio.

As Clulas Intercaladas Podem Reabsorver o Potssio durante a Depleo de Potssio

Nas condies associadas grave depleo de potssio, h uma interrupo da sua secreo e, na verdade, uma
reabsoro efectiva nos tbulos colectores distais finais. Essa reabsoro d-se por meio de clulas
intercaladas.

Resumo dos Factores que Regulam a Secreo de Potssio: Concentrao Plasmtica de

Potssio, Aldosterona, Taxa de Fluxo Tubular e Concentrao de Io Hidrognio

FACTORES QUE REGULAM A EXCREO DE POTSSIO PELAS CLULAS PRINCIPAIS
Estimulam
Reduzem
Concentrao elevada de potssio no lquido extracelular
Altos nveis de aldosterona
Aumento da concentrao de io hidrognio (acidose aguda)
Aumento da taxa de fluxo tubular

O Aumento na Concentrao de Potssio no Lquido Extracelular Estimula a Secreo de Potssio
Existem 3 mecanismos pelos quais o aumento da concentrao de
potssio no lquido extracelular eleva a sua secreo:
Estimula a bomba ATPase de sdio-potssio;
Aumenta o gradiente de potssio do lquido intersticial
renal para o interior da clula epitelial;
Incita a secreo de aldosterona pelo crtex supra-renal
(sistema de feedback da aldosterona).

A Aldosterona Estimula a Secreo de Potssio

Sistema de
Feedback da
Aldosterona

Plasma K+
concentration

A aldosterona tem 2 efeitos que estimulam a secreo de potssio:

Estimula a bomba ATPase de sdio-potssio;
Aumenta a permeabilidade da membrana luminal para o
potssio.

119

O Aumento da Taxa de Fluxo Tubular Distal Estimula a Secreo de Potssio

Quando o potssio secretado no lquido tubular, a sua
concentrao luminal aumenta, diminuindo a fora motriz da
difuso de potssio, atravs da membrana luminal. Em casos de
aumento da taxa do fluxo tubular, o potssio secretado flui livre e
continuamente pelo tbulo, minimizando o aumento da sua
concentrao tubular. Assim, a secreo efectiva de potssio
estimulada pelo aumento da taxa de fluxo tubular.
O efeito da taxa de fluxo tubular aumentada especialmente
importante para ajudar a manter a excreo normal de potssio
durante as variaes da ingesto de sdio. Os dois efeitos da alta
ingesto de sdio secreo reduzida de aldosterona e taxa elevada
de fluxo tubular contrabalanam-se mutuamente, resultando
numa pequena modificao na excreo de potssio.

A Acidose Aguda Reduz a Secreo de Potssio

O mecanismo primrio pelo qual a concentrao elevada dos ies hidrognio inibe a secreo de potssio d-se
por meio da inibio da bomba ATPase de sdio-potssio.
Em casos de acidose mais prolongada, com alguns dias de durao ocorre aumento da excreo urinria de
potssio. O mecanismo desse efeito deve-se, em parte, ao efeito da acidose crnica de inibir a reabsoro de
gua e de cloreto de sdio nos tbulos proximais, o que aumenta o volume distal, estimulando, assim, a
secreo de potssio. Esse efeito supera o efeito inibitrio dos ies hidrognio sobre a bomba ATPase de sdio-
potssio. Dessa forma, a acidose crnica causa perda de potssio, enquanto a acidose aguda produz reduo da
excreo de potssio.

Controlo da Excreo Renal de Clcio e da Concentrao do Io Clcio

Extracelular

Concentrao de ies clcio no lquido extracelular = 2,4 mEq/L

Hipocalcmia concentrao diminuda de clcio excitabilidade neuromuscular aumenta de forma
acentuada, podendo resultar, nos casos extremos, em tetania hipocalcmica.
Hipercalcmia concentrao elevada de clcio excitabilidade neuromuscular fica deprimida e pode
causar arritmias cardacas

CLCIO TOTAL PRESENTE NO CORPO
99% no osso
1% no lquido extracelular
0,1% no lquido intracelular

CLCIO TOTAL PRESENTE NO PLASMA

50% na forma ionizada
40% ligado s protenas plasmticas
10% na forma no ionizada

- Em casos de acidose, ocorre unio de menor quantidade de
clcio s protenas plasmticas. Na alcalose, no entanto, tem-se
o efeito oposto, e uma grande quantidade de clcio liga-se s
protenas plasmticas.
- Grande parte da excreo de clcio ocorre nas fezes.
- O osso actua como um grande reservatrio para o
armazenamento de clcio e como fonte de clcio quando a sua
concentrao no lquido extracelular tende a baixar.
- Um dos reguladores mais importantes da captao e da
libertao de clcio pelo osso o PTH.

120

Controlo da Excreo de Clcio pelos Rins

Excreo renal de clcio = clcio filtrado clcio reabsorvido

Como apenas 50% do clcio plasmtico ionizado, assim, apenas esses 50% podem ser filtrados pelo
glomrulo.

65%
99% do clcio
filtrado
reabsorvido

25 a 30%
4 a 9%

Tbulo Proximal
Ansa de Henle
Tbulos Distais e Colectores

1% do clcio
filtrado
excretado

Regulao da Excreo Renal do Fosfato
Os tbulos renais tm um transporte mximo normal para a reabsoro de fosfato de cerca de 0,1 mM/min.
Quando existe uma quantidade de fosfato inferior a essa no filtrado glomerular, basicamente todo o fosfato
filtrado reabsorvido. Na presena de quantidades maiores, o excesso excretado.
O PTH pode ter participao significativa na regulao da concentrao de fosfato, mediante 2 efeitos:
O PTH provoca a reabsoro ssea, lanando grandes quantidades de ies fosfato, provenientes dos sais
sseos, no lquido extracelular;
O PTH diminui o transporte mximo de fosfato pelos tbulos renais, ocorrendo perda de maior
proporo de fosfato na urina.

Controlo da Excreo Renal de Magnsio e da Concentrao do Io Magnsio

Extracelular

- Mais de metade do magnsio no corpo est armazenada nos ossos. Praticamente, todo o restante fica nas
clulas existindo menos de 1% no lquido extracelular.
- Normalmente, os rins excretam cerca de 10 a 15% do magnsio presente no filtrado glomerular.
- A regulao da excreo de magnsio realizada, na sua maior parte, pela variao da sua reabsoro tubular:
Tbulo Proximal reabsorve 25% do magnsio filtrado
Ansa de Henle reabsorve 65% do magnsio filtrado
Tbulos Distais e Colectores reabsorvem 5% do magnsio filtrado
- Existem alguns distrbios que causam o aumento da excreo de magnsio:
Concentrao elevada de magnsio no lquido extracelular;
Expanso do volume extracelular;
Concentrao aumentada de clcio no lquido extracelular.

Integrao dos Mecanismos Renais para o Controlo do Lquido Extracelular

O volume do lquido extracelular determinado principalmente, pelo equilbrio entre a entrada e a sada de
gua e sal. A responsabilidade da regulao do volume extracelular usualmente atribuda aos rins, que devem
adaptar as suas excrees de sal e gua s suas ingestes, sob condies estveis.

Controlo da Excreo de Sdio por Alterao nas Taxas de Filtrao Glomerular ou Reabsoro
Tubular de Sdio
Excreo (1,5 L/dia) = filtrao glomerular (TFG 180 L/dia) - reabsoro tubular (178,5 L/dia)


Mesmo em casos de distrbios que alterem a TFG ou a reabsoro tubular, as alteraes na excreo urinria
so minimizadas por diversos mecanismos de tamponamento. Por exemplo, se os rins ficarem bastante
vasodilatados e a TFG aumentar, isso promover a distribuio do cloreto de sdio para os tbulos, o que, por
sua vez, levar pelo menos a 2 compensaes intra-renais:

121

Aumento da reabsoro tubular de quantidade extra do cloreto de sdio filtrado, evento que recebe o
nome de equilbrio glomerulotubular;
Feedback da mcula densa, em que a distribuio aumentada de cloreto de sdio para o tbulo distal
provoca constrio arteriolar aferente e retorno da TFG ao seu valor normal.

A Importncia da Natriurese por Presso e da Diurese por Presso na

Manuteno do Equilbrio de Sdio e gua no Corpo

Diurese por Presso efeito de aumento da excreo do volume urinrio pela elevao na presso
sangunea.
Natriurese por Presso efeito de aumento da excreo de sdio que ocorre pela elevao da presso
sangunea.
[Como a diurese e a natriurese por presso usualmente ocorrem juntas, referimos esses mecanismos
simplesmente como natriurese por presso]
Aumentos Agudos da Presso Sangunea: aumento do dbito urinrio
de sdio independente de alteraes na actividade do sistema nervoso
simptico ou de diversas hormonas, como a angiotensina II, o ADH ou a
aldosterona.
Aumentos Crnicos da Presso Sangunea: a eficcia da natriurese por
presso bastante acentuada, pois a elevao da presso sangunea, aps
curto perodo de tempo, tambm impede a libertao de renina e, desse
modo, diminui a formao de angiotensina II e de aldosterona. Os nveis
reduzidos destas hormonas inibem a reabsoro de sdio pelos tbulos
renais, aumentando os efeitos directos da elevao da presso sangunea para aumentar a excreo de sdio e
de gua.

Natriurese e Diurese por Presso como Componentes Essenciais do Feedback Rim-Lquidos

Corpreos para a Regulao do Volume dos Lquidos Corpreos e da Presso Arterial
Durante as variaes na ingesto de sdio e gua, o mecanismo bsico de feedback do rim-lquidos corpreos
ajuda a manter o equilbrio dos lquidos e a minimizar as alteraes do volume sanguneo, do volume
extracelular e da presso arterial da seguinte forma:

Efeito positivo
Efeito Negativo

Natriurese e Diurese por Preciso da Regulao dos Volumes de Sangue e Lquido Extracelular
O volume sanguneo permanece quase exactamente constante, apesar das alteraes extremas da ingesto
diria de lquidos. A razo para isso a seguinte:
1. Uma variao pequena do volume sanguneo provoca uma alterao acentuada do dbito cardaco;
2. Uma modificao discreta do dbito cardaco provoca grande alterao da presso sangunea;
3. Mudana insignificante da presso sangunea gera grande alterao no dbito urinrio.

122

Distribuio do Lquido Extracelular entre os Espaos Intersticiais e o Sistema

Vascular

O lquido ingerido, de incio, vai para o sangue, mas, em tempo muito curto, vai ser distribudo entre os espaos
intersticiais e o plasma. Desse modo, em geral ocorre o controlo simultneo dos volumes de sangue e de lquido
extracelular.
Existem, no entanto, circunstncias em que ocorrem grandes variaes na distribuio do lquido extracelular
entre os espaos intersticiais e o sangue. Os principais factores capazes de provocar acumulao de lquido nos
espaos intersticiais incluem:
Presso hidrosttica capilar elevada;
Presso coloidosmtica plasmtica reduzida;
Permeabilidade ampliada dos capilares;
Obstruo dos vasos linfticos.
Os espaos intersticiais actuam como reservatrios de extravasamento para o lquido em excesso. Isso
ocasiona a formao de edema, mas tambm actua como importante vlvula de escape para a circulao,
protegendo o sistema cardiovascular contra sobrecarga perigosa, capaz de levar a quadros de edema pulmonar
e insuficincia cardaca.

Factores Nervosos e Hormonais Responsveis pelo Aumento na Eficcia do

Controlo por Feedback do Rim-Lquidos Corpreos

Controlo da Excreo Renal pelo Sistema Nervoso Simptico: Reflexos dos Barorreceptores
Arteriais e dos Receptores de Estiramento de Baixa Presso
Devido aos rins receberem extensa inervao simptica, as alteraes da actividade simptica podem modificar
a excreo de sdio e gua, bem como a regulao do volume de lquido extracelular sob determinadas
condies.
Constrio das arterolas renais com
consequente queda da TFG

Volume
sanguneo

Presses nos
vasos sanguneos
pulmonares

Activao reflexa
do sistema nervoso
sistmico

Actividade
simptica renal

Reabsoro tubular de sal e gua

elevada

Excreo de
sdio e de gua

Estimulao da libertao de renina

e aumento da formao de
angiotensina II e de aldosterona

Dilatao das arterolas renais c om

consequente aumento da TFG
Volume
sanguneo

Presses nos
vasos sanguneos
pulmonares

Inibio reflexa do
sistema nervoso
sistmico

Actividade
simptica renal

Reabsoro tubular de sal e gua

diminuda

Excreo de
sdio e de gua

Inibio da libertao de renina e

diminuio da formao de
angiotensina II e de aldosterona

O Papel da Angiotensina II no Controlo da Excreo Renal

A angiotensina II um dos mais potentes controladores da excreo de sdio.

Consumo
de sdio

Secreo
de renina

Formao de
angiotensina II

Reabsoro tubular
de sdio e de gua

Excreo renal
de sdio e gua

Consumo
de sdio

Secreo
de renina

Formao de
angiotensina II

Reabsoro tubular
de sdio e de gua

Excreo renal
de sdio e gua

123

As variaes da actividade do sistema renina-angiotensina actuam como um potente amplificador do

mecanismo de natriurese por presso, para manter a estabilidade das presses sanguneas e dos volumes dos
lquidos corporais.

A Importncia da Angiotensina II para o Aumento da Eficcia da Natriurese por Presso

Normal (curva muito ngreme): necessidade de apenas
pequenas alteraes da presso sangunea para aumentar
a excreo de sdio quando a ingesto de sdio estiver
aumentada.
Altos nveis de angiotensina (curva menos ngreme):
ao se elevar a ingesto de sdio, sero necessrios
aumentos muito maiores da presso arterial para
aumentar a excreo e para manter o equilbrio de sdio.
Bloqueio da angiotensina (curva menos ngreme e
desviada para presses sanguneas mais baixas): maior
capacidade dos rins para excretar sdio, j que existe a
possibilidade de manuteno de nveis normais da
excreo de sdio, sob menores presses arteriais (base da aco dos inibidores da enzima conversora de
angiotensina e dos antagonistas dos seus receptores na reduo crnica da presso arterial em pacientes
hipertensos).

A Angiotensina II em Excesso No Causa Grandes Aumentos no Volume do Lquido Extracelular porque o
Aumento da Presso Arterial Contrabalana a Reteno de Sdio Mediada pela Angiotensina
- Os nveis elevados da angiotensina II provocam, de incio, reteno de sdio e de gua pelos rins e pequeno
aumento do volume de lquido extracelular. Isto tambm resulta em elevao da presso arterial que
rapidamente intensifica o dbito renal de sdio e de gua, superando os efeitos da angiotensina II e
restabelecendo o equilbrio entre a entrada e a sada de sdio sob presso arterial mais alta.
- Aps o bloqueio da formao de angiotensina II, h perda inicial de sdio e gua, mas a queda da presso
arterial compensa este efeito, restabelecendo, mais uma vez, a excreo de sdio ao normal.

O Papel da Aldosterona no Controlo da Excreo Renal

O efeito real da aldosterona fazer com que os rins retenham sdio e gua, mas aumentem a excreo de
potssio na urina.
- Com a reduo da ingesto de sdio, a ocorrncia de aumento dos nveis de angiotensina II estimula a
secreo de aldosterona, o que, por sua vez, contribui para a diminuio da excreo urinria de sdio e,
consequentemente, para a manuteno do equilbrio de sdio.
- Em caso de alta ingesto de sdio, a supresso da formao da aldosterona diminui a sua reabsoro tubular,
fazendo com que os rins excretem quantidades maiores de sdio.

Durante a Secreo Excessiva de Aldosterona, os Rins Escapam da Reteno de Sdio Medida que a
Presso Arterial se Eleva

O Papel do ADH no Controlo da Excreo Renal de gua

O ADH tem participao importante na formao de pequeno volume de urina concentrada e na excreo de
quantidades normais de sal pelos rins.

A Secreo Excessiva de ADH Causa apenas Pequenos Aumentos no Volume Extracelular mas Grandes
Redues na Concentrao de Sdio
Altos nveis de ADH provocam:
- Pequenos aumentos no volume extracelular: inicialmente h reteno renal de gua e aumento do volume de
lquido extracelular. medida que a presso arterial se eleva em resposta a esse aumento de volume, grande
parte do volume em excesso excretada pelo mecanismo da diurese por presso.
- Grandes redues na concentrao de sdio: existe um aumento da reabsoro de gua pelos rins que dilui o
sdio extracelular, ao mesmo tempo, a ocorrncia real de um pequeno aumento da presso arterial provoca
perda de sdio pelo lquido extracelular na urina por meio da natriurese por presso.

124

O Papel do Pptido Natriurtico Atrial no Controlo da Excreo Renal

O Pptido Natriurtico Atrial libertado pelas fibras do miocrdio atrial quando h estiramento dos trios
resultante possivelmente de um volume sanguneo excessivo. Uma vez libertado pelos trios cardacos, o PNA
entra na circulao e age sobre os rins, provocando pequenos aumentos da TFG e redues da reabsoro de
sdio pelos ductos colectores. Essas aces combinadas do PNA causam aumento da excreo de sal e gua, o
que ajuda a compensar o excesso do volume sanguneo. A produo excessiva do PNA ou mesmo a ausncia
total desse pptido no causa grandes mudanas no volume sanguneo, pois esses efeitos podem ser facilmente
superados por pequenas alteraes na presso sangunea que actuam por meio da natriurese por presso.

Condies que Causam Grandes Aumentos dos Volumes de Sangue e de Lquido

Extracelular

- Cardiopatias: causam aumento dos volumes de sangue e de lquido extracelular.

- Capacidade de Circulao Elevada: causa aumento do volume sanguneo. Exemplos: gravidez, pacientes com
grandes varizes.

Condies que Causam Grandes Aumentos do Volume de Lquido Extracelular

mas com Volume Sanguneo Normal

- Sndrome Nefrtico: perda das protenas plasmticas na urina e reteno de sdio pelos rins.
- Cirrose Heptica: sntese diminuda de protenas plasmticas pelo fgado e reteno de sdio pelos rins.

125

Regulao do equilbrio cido-base

Captulo 30

A regulao do equilbrio do io hidrognio (H+) semelhante regulao de

outros ies no organismo
Deve haver equilbrio entre o intake/produo e a remoo deste io do
organismo
Para alm da remoo de H+ pelos rins, os mecanismos tampes cido-base so
essenciais na manuteno de concentraes normais de H+

A concentrao do Io Hidrognio precisamente regulada

- cidos e Bases
Io hidrognio (H+) proto simples livre, libertado de um tomo de hidrognio;
cidos molculas que contm tomos de hidrognio e conseguem libertar ies hidrognio em
solues (ex: HCl cido clordrico);
Base io/molcula com capacidade de aceitar um H+
o As protenas no nosso organismo funcionam como bases, dado que alguns dos aminocidos que
formam protenas tm cargas negativas, aceitando facilmente H+ (ex: hemoglobina)
lcali molcula formada pela combinao de um ou mais metais alcalinos (sdio, potssio, ltio) com
um io altamente bsico, como o hidroxilo (OH-); a poro bsica reage rapidamente com os H+ para os
remover de uma soluo; (o termo pode ser usado como sinnimo de base)
cido forte dissocia e liberta rapidamente grandes quantidades de H+ numa soluo. Ex: HCl
cido fraco Menos tendncia para dissociar ies H+, libertando-os com menor intensidade. Ex:
H2CO3 (cido carbnico)
Base forte Reage rpida e fortemente com ies H+, removendo-os da soluo. Ex: OH-, que reage com
H+ para formar gua (H2O)
Base fraca HCO3-, liga-se de forma muito mais fraca ao H+

- pH dos fluidos corporais
O pH relaciona-se inversamente com a concentrao de H+
o Baixo pH Alta concentrao de H+
o pH alto Baixa concentrao de H+
O pH normal do sangue arterial 7.4, enquanto que no
sangue venoso e fluidos intersticiais 7.35, devido s
quantidades extra de CO2 libertado pelos tecidos para
formar H2CO3 nestes fluidos
Acidose pH < 7.4 [ possvel sobreviver at 6.8]
Alcalose pH > 7.4 [limite mximo de 8.0]
O pH intracelular geralmente mais baixo que o
plasmtico, dado que o metabolismo das clulas produz cido, especialmente H2CO3. Pode variar 6.0 e
7.4
o Hipxia dos tecidos e fluxo sanguneo acumulao de cido baixo pH intracelular
O pH da urina pode variar entre 4.5 e 8.0, depende do estado cido-base do fluido extracelular

126

Defesas contra alteraes na concentrao de ies hidrognio: tampes, pulmes

e rins

H 3 sistemas primrios que regulam a concentrao de H+ nos fluidos corporais, de forma a prevenir a
acidose ou a alcalose:


Sistemas-tampo

Centro respiratrio
Rins
cido-base


Combinam-se com qualquer cido
Excretam urina cida e alcalina,
ou base, impedindo assim a
ajudando a reajustar e normalizar a
Controla a remoo de
ocorrncia
de alteraes excessivas
concentrao de ies hidrognio
CO2 do luido extracelular

da concentrao de H+
dos luidos corporais


Elimina o CO2 e,
Forma mais lenta (de horas
No eliminam o H+ , apenas o
mantm "agarrado" at que
consequentemente, o
at dias), mas mais
se reestabelea o equilbrio
poderosa
H2CO3 do organismo

1. SISTEMAS-TAMPO CIDO-BASE
Tampo cido-base nos fluidos corporais

Tampo (buffer) qualquer substncia capaz de se ligar reversivelmente a um H+

concentrao de H+ reaco forada para o lado direito, enquanto houver tampo disponvel
Sem o tamponamento, a produo e ingesto diria de cidos causaria enormes alteraes na
concentrao de H+ nos fluidos corporais

Sistema tampo bicarbonato [o tampo extracelular mais importante]

Anidrase
carbnica

Mistura de cido carbnico (cido fraco), H2CO3 e de bicarbonato de sdio (NaHCO3)

Quando um cido forte como o HCl adicionado soluo de tampo bicarbonato, o aumento de H+
libertados pelo cido tamponado pelo HCO3-


O excesso de CO2 estimula a respirao, permitindo a sua eliminao
Quando uma base forte como o hidrxido de sdio (NaOH) adicionada soluo de tampo
bicarbonato, observa-se o oposto






A base fraca NaHCO3 substitui a base forte NaOH

127

Como a concentrao de H2CO3 diminui, o CO2 forado a combinar-se com H2O para substituir o H2CO3
tendncia para baixar os nveis de CO2 no organismo

- Equao de Henderson.Hasselbach

Permite calcular o pH de uma soluo caso se saiba a

concentrao molar de HCO3- e a PCO2

HCO3- pH alcalose
P CO2 pH acidose

Sistema tampo fosfato

Papel importante no tamponamento no fluido tubular renal e nos fluidos intracelulares

o O fosfato geralmente torna-se bastante concentrado nos tbulos, aumentando assim o poder de
tamponamento
o O fluido tubular tem geralmente um pH comparativamente com o do fluido extracelular, fazendo
com que o domnio operacional do tampo esteja perto do pK (6.8) do sistema
Baixa concentrao no fluido extracelular
Principais elementos: H2PO4- e

Protenas: importantes tampes intracelulares

As protenas so dos mais abundantes tampes no organismo, devido s suas elevadas concentraes,
principalmente nas clulas
Verifica-se uma difuso dos elementos do sistema tampo bicarbonato
o O pH das clulas, ainda que ligeiramente mais baixo do que no fluido extracelular, muda em
proporo s mudanas do pH do fluido extracelular. H uma ligeira difuso do H+ e do HCO3-
atravs da membrana celular, sendo necessrias vrias horas para atingir o equilbrio com o
fluido extracelular (a excepo o rpido equilbrio que ocorre nos eritrcitos). O CO2, por sua
vez, difunde-se rapidamente atravs da membrana celular
Assim, os sistemas tampo intracelulares permitem assim evitar alteraes no pH do fluido
extracelular, ainda que possam demorar algumas horas para se tornarem efectivos ao mximo.

Nos eritrcitos, a hemoglobina (Hb) um importante tampo

Para alm da elevada concentrao de protenas nas clulas, outro factor que contribui para o seu poder
de tamponamento o facto de a maioria do pK destas protenas se encontrar perto de 7.4

Princpio Isohdrico: Todos os tampes numa soluo comum esto em equilbrio com a mesma
concentrao de io hidrognio
Todos os sistema-tampo actuam em conjunto, dado que o H+ comum a todas as suas reaces
Assim, quando se verifica uma alterao na concentrao de H+ do fluido extracelular, o equilbrio de
todos os sistemas-tampo altera-se em simultneo

2. REGULAO RESPIRATRIA DO EQUILBRIO CIDO-

BASE

Segunda linha de defesa contra perturbaes cido-base

ventilao elimina o CO2 do fluido extracelular concentrao de H+
ventilao CO2 concentrao de H+ no fluido extracelular

128


- A expirao pulmonar do CO2 equilibra a formao metablica do CO2
O CO2 formado continuamente no organismo por processos metablicos intracelulares

CO2

Sangue e
luidos
intersticiais

Pulmes

Alvolos

Ventilao
pulmonar

Atmosfera

taxa de formao metablica de CO2 PCO2 do fluido extracelular

taxa de formao metablica de CO2 PCO2 do fluido extracelular
taxa de ventilao pulmonar CO2 expelido dos pulmes PCO2 do fluido extracelular

- O aumento da ventilao alveolar diminui a concentrao de H+ no fluido extracelular e aumenta o pH


[H2CO3] e
pH do luido
[CO2]
extracelular
[H+]




Ao aumentar a ventilao alveolar para o dobro, o
pH do fluido extracelular aumenta cerca de 0,23, subindo
para cerca de 7.63.

Como a taxa de ventilao alveolar se pode alterar
marcadamente, facilmente perceptvel o quanto o pH dos
fluidos corporais pode ser alterado pelo sistema
respiratrio.





- O H+ aumentado estimula a ventilao alveolar
A taxa de ventilao alveolar aumenta 4 a 5 vezes quando o
pH desce do valor normal de 7.4 para o valor bastante cido de 7.0.
Quando o pH plasmtico sobe acima de 7.4, verifica-se uma descida
na taxa de ventilao.
A mudana na taxa de ventilao por alterao do pH muito
maior com nveis reduzidos de pH do que com nveis elevados. Isto
porque medida que a taxa de ventilao alveolar diminui, devido a
um aumento do pH, a quantidade de oxignio no sangue diminui,
bem como a presso parcial de oxignio no sangue (PO2), o que
estimula a taxa de ventilao.
Assim, a compensao respiratria para um aumento no pH
no to eficiente como a resposta a uma reduo marcada no pH.
O sistema respiratrio actua como um controlador do
feedback negativo da concentrao de H+.




[H+] acima
do normal



[H+] abaixo
do normal

Sistema
respiratrio
estimulado

ventilao
alveolar

PCO2 no
luido
extracelular

[H+], de
volta ao
normal

Depresso do
centro
respiratrio

ventilao
alveolar

PCO2 no
luido
extracelular

[H+], de
volta ao
normal

129


A regulao respiratria do equilbrio cido-base um tipo de sistema tampo fisiolgico, dado que
actua rapidamente e evita grandes alteraes na concentrao de H+, permitindo que os rins eliminem
lentamente o que no est em equilbrio.

Anormalidades na respirao tambm podem causar alteraes na concentrao de H+. Por exemplo, um
enfisema diminui a capacidade dos pulmes eliminarem o CO2, originando uma acidose respiratria.

3. CONTROLO RENAL DO EQUILBRIO CIDO-BASE

Os rins controlam o equilbrio cido base atravs da excreo de urina cida (reduz a quantidade de cido
no fluido extracelular) ou bsica (remove as bases do fluido extracelular).

Grandes quantidades

Remoo de bases
de HCO3- iltradas
Excreo na urina

do sangue
para os tbulos


Grandes quantidades

Remoo de cidos
de H+ secretadas no
lmen tubular
do sangue

Se o H+ secretado em quantidades superiores s que o HCO3- filtrado, haver uma perda de cidos do
fluido extracelular. Da mesma forma, se o HCO3- filtrado em quantidades inferiores s que o H+ secretado,
haver uma perda de bases.
O organismo produz diariamente cidos no-volteis (no so H2CO3, logo no podem ser excretados
pelo pulmo), atravs do metabolismo proteico o seu mecanismo principal de eliminao a excreo
renal.
Os rins evitam tambm a perda de bicarbonato na urina: filtram grandes quantidades dirias, sendo
quase todo reabsorvido dos tbulos, conservando o sistema tampo primrio do fluido extracelular.


Os rins regulam a concentrao de H+ no luido extracelular atravs de 3

mecanismos fundamentais:


Reabsoro

Produo de
Secreo
d
e
H
do HCO3-

+
novo HCO3-

iltrado



Tanto a reabsoro do bicarbonato como a excreo do H+ ocorrem aquando da secreo de H+ pelos
tbulos. O HCO3- tem de reagir com o H+ secretado para formar H2CO3 antes de ser reabsorvido, portanto, em
casos de alcalose (reduo da concentrao de H+ no fluido extracelular), os rins no conseguem reabsorver
todo o bicarbonato filtrado, aumentando a excreo de bicarbonato. Como o bicarbonato funciona como um
tampo do hidrognio no fluido extracelular, esta perda de HCO3- como se fosse uma adio de H+ ao fluido
extracelular.
Em casos de acidose, os rins absorvem todo o bicarbonato filtrado e produzem ainda mais, para ser
adicionado ao fluido extracelular, reduzindo a concentrao de H+ de volta ao normal.

130

- Secreo de ies Hidrognio e reabsoro de ies Bicarbonato pelos tbulos renais

Ocorre em praticamente todas as partes dos
tbulos, excepo das partes finas
descendentes e ascendentes da ansa de
Henle

Cerca de 80-90% da reabsoro do
bicarbonato ocorre no tbulo proximal e
mais 10% do bicarbonato reabsorvido no
segmento espesso ascendente da ansa de
Henle, ocorrendo a restante reabsoro no
tbulo distal e colector

As clulas epiteliais do TBULO PROXIMAL, o
segmento espesso da parte ascendente da
Reabsoro do bicarbonato nos diferentes segmentos do
ansa de Henle, e a parte inicial do tbulo
tbulo renal
distal secretam ies hidrognio por
contra-transporte.

O CO2, sob influncia da enzima anidrase carbnica, combina-se com a gua para formar cido
carbnico, que posteriormente se dissocia nos ies bicarbonato e hidrognio.

Os ies H+ so secretados no tbulo pelo
mecanismo de contra-transporte de sdio-
hidrognio, sendo o gradiente estabelecido por uma
bomba ATPase

Quando o sdio se desloca do lmen do tbulo para
o interior da clula, combina-se inicialmente com
uma protena transportadora, sendo que em
simultneo um io hidrognio no interior da clula
combina-se com a extremidade oposta da mesma
protena transportadora

Como a concentrao de sdio muito mais baixa
dentro da clula do que no lmen tubular, tal
determina o movimento de sdio para o interior, proporcionando ao mesmo tempo a energia
necessria para mover o io hidrognio na direco oposta, para o lmen tubular

O HCO3- gerado na clula aquando da dissociao do H+ do H2CO3 movido para o fluido intersticial renal e
para o sangue dos capilares peritubulares. Assim, por cada H+ secretado para o lmen tubular, um HCO3-
entra em circulao.



- Os ies bicarbonato filtrados so reabsorvidos atravs da interaco com os ies hidrognio nos
tbulos

O HCO3- reabsorvido por um processo especial, no qual se combina primeiro com H+ para formar H2CO3,
que eventualmente se transforma em CO2 e H2O.
O CO2 move-se facilmente atravs da membrana tubular, difundindo-se instantaneamente para a clula
tubular, onde se recombina com H20 para formar uma nova molcula de H2CO3 . Esta dissocia-se em HCO3- e
H+, sendo que o HCO3- se difunde atravs da membrana para o fluido intersticial, sendo recolhido para o
sangue dos capilares peritubulares

Cada vez que um H+ formado nas clulas epiteliais tubulares, um HCO3- tambm formado e libertado de volta
para a circulao. H ento reabsoro do HCO3-, ainda que o que realmente entra no fluido extracelular no
seja o mesmo que filtrado pelos tbulos.

131

A quantidade de ies hidrognio e bicarbonato que entram nos tbulos diariamente aproximadamente a
mesma, combinando-se para formar CO2 e H2O. Diz-se ento que se titulam um ao outro.

Em caso de ALCALOSE

Excesso
No consegue

Excesso de
Excretado na
Correco da
deixado
nos
ser
HCO3-
urina
alcalose

reabsorvido
tbulos


Em caso de ACIDOSE

Tamponamento
Reabsoro
Excesso de H+

nos tbulos
Excretados
completa de
vai para a
Excesso de H+
pelo fosfato e
como sais

bicarbonato
urina
amonaco


- Secreo activa primria dos ies hidrognio nas Clulas Intercaladas dos TUBOS DISTAIS E COLECTORES

As clulas intercaladas do epitlio tubular secretam
H+ por transporte activo primrio:

1) O CO2 dissolvido nestas clulas combina-se
com H2O para formar H2CO3
2) O H2CO3 dissocia-se em HCO3-, que
reabsorvido para o sangue, e H+, que
secretado para o tbulo por um mecanismo
hidrognio-ATPase.


Por cada H+ secretado, um HCO3-
reabsorvido, semelhana do que ocorre nos
tbulos proximais. A principal diferena o facto de
o H+ se mover atravs da membrana luminal por uma
bomba activa de H+, ao invs do contra-transporte,
como ocorre nas partes mais iniciais do nefrnio.


Esta secreo de H+ na poro mais distal do nefrnio constitui apenas 5% do total de H+ secretado, mas
um mecanismo importante na formao de uma urina maximamente cida, dado que a concentrao de H+
nesta poro pode ser aumentada at 900x, em contraste com a concentrao de 3 ou 4x obtida nos tbulos
proximais. Tal permite diminuir o pH do fluido tubular at 4.5, o limite mnimo que se pode obter normalmente
nos rins.

Combinao do excesso de ies hidrognio com tampes de amonaco e fosfato

no tbulo um mecanismo para a formao de novos ies bicarbonato

Quando o H+ secretado em excesso comparativamente ao bicarbonato filtrado no fluido tubular, apenas

uma pequena parte pode ser excretada na forma inica na urina (at um pH de 4.5).

A excreo de grandes quantidades de H+ feita pela combinao dos ies H+ com tampes no fluido
tubular, sendo os mais importantes o tampo fosfato e o tampo amonaco, o que resulta na gerao de
novo HCO3- que pode entrar em circulao.

Assim, quando h excesso de H+ no fluido extracelular, os rins no s absorvem todo o HCO3- formado, como
geram novo HCO3-.

132

- O sistema de tampo fosfato leva o excesso de H+ para a urina e gera novo bicarbonato

Composto por HPO4= e H2PO4, que ficam
concentrados no fluido tubular devido sua pobre
reabsoro
O pK do sistema de 6.8, relativamente semelhante
ao pH da urina, dado que em condies normais esta
ligeiramente acdica
Enquanto h excesso de HCO3- no fluido tubular, o
H+ combina-se com este
Quando todo o HCO3- for absorvido, qualquer
excesso de H+ pode-se combinar com o HPO4= e
outros tampes tubulares
Aps a combinao do H+ com o HPO4= para formar
H2PO4, pode ser excretado como um sal de sdio
(NaH2PO4), levando consigo o excesso de
hidrognio.

Quando um H+ secretado para o lmen tubular, ao combinar-se com um tampo que no o HCO3-, origina um
novo HCO3-, que vai para a circulao.

- Excreo do excesso de H+ e gerao de novo bicarbonato pelo sistema tampo de amonaco

Composto por NH3 (amonaco) e NH4+ (io amnio)
O io amnio sintetizado a partir da glutamina,
proveniente dos aminocidos do fgado
A glutamina entregue aos rins transportada para as
clulas epiteliais dos tbulos proximais, parte espessa
do segmento ascendente da ansa de Henle e tbulos
distais
Dentro da clula, cada molcula de glutamina
metabolizada numa srie de reaces para, por fim,
formar duas molculas de NH4+ e duas molculas de HCO3-
.
O NH4+ secretado para o lmen tubular por contra-
transporte, em troca de sdio, que reabsorvido
O HCO3- transportado atravs da membrana, juntamente
com o sdio reabsorvido, para o fluido intersticial, sendo recolhido pelos capilares peritubulares

Por cada molcula de glutamina metabolizada nos tbulos proximais, duas molculas de NH4+ so secretadas
para a urina e duas de HCO3- so reabsorvidas para a circulao. O HCO3- gerado por este processo constitui um
novo bicarbonato.

Nos tubos colectores, a adio de NH4+ aos fluidos
tubulares ocorre por um mecanismo diferente
O H+ secretado pela membrana tubular para o
lmen, onde se combina com o NH3 para formar
NH4+, que depois excretado
Os tubos colectores so permeveis ao amonaco,
que se pode difundir facilmente para o lmen
tubular. No entanto, esta parte do nefrnio muito
menos permevel ao NH4+, ficando este preso no
lmen tubular, sendo eliminado na urina.

Por cada molcula de NH4+ excretada, uma nova
molcula de HCO3- gerada e adicionada circulao.

133

- Acidose crnica aumenta a excreo de NH4+

O sistema tampo renal amnio-amonaco est sujeito a controlo fisiolgico:


Estimulao do
Tamponamento
Novo HCO3- para
[H+] no
metabolismo
nos tbulos
ser usado no

f
ormao
d
e
luido

tamponamento
renal da
pelo fosfato e
NH4+
de H+
glutamina
amonaco
extracelular

Em condies normais, o sistema tampo amonaco actua na excreo de 50% do cido;
No caso de acidose crnica, a excreo de NH4+ o mecanismo dominante pelo qual o cido
eliminado. tambm o principal mecanismo de formao e bicarbonato durante a acidose crnica.

Regulao da secreo renal tubular de H+

ALCALOSE a secreo tubular de H+ deve ser reduzida at a um ponto que seja demasiado baixo para se
atingir a completa reabsoro de bicarbonato, permitindo que os rins aumentem a excreo de HCO3-
ACIDOSE a secreo tubular de H+ deve ser aumentada at a um ponto que seja suficiente para
reabsorver todo o HCO3- filtrado e ainda ter H+ suficiente para excretar NH4+ e cidos titulveis,
contribuindo com grandes quantidades de novo HCO3- para o fluido extracelular

Os estmulos mais importantes para o aumento
da secreo de H+ pelos tbulos em acidose so,
entre outros:
o PCO2 no fluido extracelular as clulas
tubulares respondem directamente com
um aumento na taxa de secreo de H+

Formao
P no
PCO2 nas
Estimula a
de H+ nas
CO2
clulas
secreo de
sangue
clulas
tubulares
H+
tubulares


o [H+] no fluido extracelular ( pH)
o Secreo excessiva de aldosterona (ex:
Sndrome de Conn) estimula a secreo
de H+ pelas clulas intercaladas do tubo colector aumento da quantidade de bicarbonato
adicionada circulao ALCALOSE

Correco renal da acidose - excreo de H+ e adio de ies bicarbonato ao
fluido extracelular

ACIDOSE: Razo HCO3-/CO2 no luido extracelular diminui

ACIDOSE METABLICA

ACIDOSE RESPIRATRIA

Devido a uma queda no HCO3-

(diminui a iltrao)

Devido a um aumento na PCO2

(estimula a secreo de H+)

134


- A acidose diminui a razo HCO3-/CO2 no fluido tubular renal



Sobra H+ para
Razo HCO3-/
Excesso de H+
Reabsoro
CO2 no luido
combinar com

nos tbulos
completa do
Acidose
extracelular
os tampes

-
renais

HCO
3 iltrado
diminui

urinrios


ACIDOSE RESPIRATRIA

o A causa inicial o aumento da PCO2
o A resposta compensatria consiste num
aumento da concentrao plasmtica de
HCO3-, causada pela adio de novo
bicarbonato ao fluido extracelular pelos
rins
o O aumento de HCO3- ajuda a
contrabalanar o aumento de PCO2,
voltando o pH plasmtico ao normal

ACIDOSE METABLICA

o A causa primria o decrscimo da concentrao plasmtica de HCO3-
o Para compensar temos um aumento da taxa de ventilao, que reduz a PCO2, e adio de novo bicarbonato
ao fluido extracelular, que ajuda a minimizar a queda inicial na concentrao de HCO3-extracelular

Correco renal da alcalose - da secreo de H+ e da excreo de HCO3-

A razo HCO3-/CO2 no fluido extracelular aumenta aumenta o pH

As respostas compensatrias so basicamente o oposto das que ocorrem na acidose
Vai haver um excesso de HCO3- que no pode ser reabsorvido dos tbulos excretado na urina
O HCO3- removido do fluido extracelular por excreo renal, o que ajuda a concentrao de H+ e o pH a
voltarem ao normal

ALCALOSE RESPIRATRIA

o A causa inicial a diminuio da PCO2 plasmtica, causada por hiperventilao
o Reduo de PCO2 taxa de secreo de H+ quantidade de H+ no fluido tubular renal no h H+
suficiente para reagir com todo o HCO3- que filtrado
o A resposta compensatria consiste na reduo da concentrao plasmtica de HCO3-, por excreo renal do
mesmo

ALCALOSE METABLICA

o A causa primria um aumento da concentrao de HCO3- no fluido extracelular parcialmente
compensada por uma diminuio na taxa de respirao PCO2, ajudando o pH do fluido extracelular a
voltar ao normal
o A resposta compensatria consiste na diminuio da ventilao (aumenta a PCO2) e num aumento da
excreo renal de HCO3- (ajuda a compensar a queda inicial da concentrao de HCO3-).

Causas clnicas dos distrbios cido-base

Acidose respiratria

Pode ocorrer devido a condies patolgicas que danifiquem os centros respiratrios ou que diminuam a
capacidade de eliminao de CO2 dos pulmes

135

Ex1: Dano no centro respiratrio do bulbo;

Ex2: Obstruo da via area, pneumonia, enfisema, diminuio da rea de superfcie pulmonar ou
qualquer outro factor que interfira com a troca de gases entre o sangue e o ar dos alvolos
Compensao: tampes dos fluidos corporais + rins (requer alguns dias para compensar)
o
o

Alcalose respiratria

Causada por sobre-ventilao pelos pulmes
o Ex: Uma psiconeurose pode causar excesso de respirao
Uma causa fisiolgica: quando uma pessoa est a altitudes elevadas, o baixo teor de oxignio do ar estimula
a respirao, causando perdas excessivas de CO2
Compensao: tampes qumicos dos fluidos corporais + capacidade de excreo renal de HCO3-

Acidose metablica

Vrias causas possveis
o Ex1: Falncia renal na excreo dos cidos metablicos formados no organismo
o Ex2: Formao de quantidades em excesso de cidos metablicos no organismo
o Ex3: Adio de cidos metablicos pela ingesto ou infuso de cidos
o Ex4: Perda de bases dos fluidos corporais (tem o mesmo efeito que adicionar cidos)
Acidose tubular renal resulta de um defeito na secreo renal de H+ ou na reabsoro de HCO3-, ou
ambos perda de HCO3- na urina
Diarreia perda de grandes quantidades de bicarbonato de sdio nas fezes perda de HCO3-
Vmito em grandes quantidades j perda de bicarbonato
Diabetes mellitus ausncia de insulina uso das gorduras, transformadas em cido acetoactico para
ser metabolizado e usado em vez da glicose sobem as concentraes sanguneas de cido acetoactico
Ingesto de cidos: cido acetilsaliclico (aspirina)
Falncia renal crnica filtrao glomerular excreo de fosfatos e io amnio quantidade de
bicarbonato devolvido aos fluidos corporais

Alcalose metablica

Quando h excesso de reteno de HCO3- ou perda de H+
Administrao de diurticos (excepto inibidores da anidrase carbnica) aumentam o fluxo nos tbulos
reabsoro de Na+ secreo de H+ reabsoro de bicarbonato
Excesso de aldosterona reabsoro de Na+ secreo de H+ excreo de H+
Vmito de contedo gstrico perda de HCl perda de cido do fluido extracelular
Ingesto de frmacos alcalinos: Bicarbonato de sdio (tratamento da gastrite ou lcera pptica)

Tratamento da Acidose ou Alcalose

O melhor tratamento corrigir a condio que causou a anormalidade. Quando tal complicado,
utilizam-se agentes para neutralizar o excesso de cido ou base no fluido extracelular

Bicarbonato de Sdio Neutraliza o cido em excesso, sendo absorvido do tracto gastrointestinal para o
sangue. Aumenta a poro de bicarbonato do sistema tampo bicarbonato, elevando o pH de volta ao normal

Cloreto de amnio Administrado oralmente para o tratamento da alcalose. Quando absorvido para a
corrente sangunea, a poro de amonaco convertida em oreia, o que liberta HCl que reage de imediato com
os tampes dos fluidos corporais, aumentando a concentrao de H+

136

Medies clnicas e anlise dos distrbios cido-base

Anlise de 3 medies de uma amostra de sangue
arterial:
pH permite determinar se acidose (pH<7.4)
ou alcalose (pH>7.4);
Concentrao plasmtica de bicarbonato
PCO2.

ACIDOSE RESPIRATRIA: pH plasmtico, PCO2,
concentrao plasmtica de HCO3- aps compensao
renal parcial

ACIDOSE METABLICA: pH plasmtico, concentrao
plasmtica de HCO3- (anomalia primria), PCO2 aps
compensao respiratria parcial

ALCALOSE RESPIRATRIA: pH plasmtico, PCO2,
concentrao plasmtica de HCO3-

ALCALOSE METABLICA: pH plasmtico, concentrao plasmtica de HCO3-, PCO2

Distrbios cido-base complexos e o uso do
Nomograma cido-base para o diagnstico

Nalguns casos, os distrbios cido-base no so
acompanhados de respostas compensatrias apropriadas. Um
mtodo conveniente para o diagnstico o uso do
nomograma, que permite determinar o tipo de acidose ou
alcalose, bem como a sua severidade. Para usar este diagrama,
deve-se assegurar que passou o tempo de uma resposta
compensatria completa 6 a 12h para compensaes
respiratrias em distrbios metablicos e 3 a 5 dias para
compensaes metablicas para distrbios respiratrios
primrios.

Uso de intervalo de anio para diagnosticar distrbios
cido-base


Determinados caties (Na+) e anies (Cl- e HCO3-) so medidos por rotina no laboratrio. O intervalo de
anio a diferena entre os anies no medidos e os caties no medidos. Este intervalo aumentar se os
anies no medidos aumentarem, ou se os caties diminurem.


usado principalmente no diagnstico de diferentes causas de acidose metablica a concentrao
plasmtica de HCO3- est reduzida, e se a concentrao de Cl- plasmtico aumentar, temos uma acidose
metablica hiperclormica; se os nveis de cloro no aumentarem, vamos ter um aumento do intervalo de anio
- o caso da acidose metablica.

137

Diurticos e doenas renais

Captulo 31

Diurticos e mecanismos de aco

Diurtico uma substncia que aumenta a taxa de dbito e volume urinrio. A maioria dos diurticos
tambm aumenta a excreo urinria de solutos (ex.: sdio e cloreto).
O mecanismo de aco da maioria dos diurticos utilizados passa por diminuir a taxa de reabsoro de sdio
pelos tbulos, causando natriurese (maior dbito de sdio), que leva diurese (maior dbito de gua), uma vez que
o sdio remanescente nos tbulos actua osmoticamente, diminuindo a reabsoro de gua. Alm disso, a
reabsoro de outros solutos (potssio, cloreto, clcio) tambm influenciada pela reabsoro de sdio, o que faz
com que muitos diurticos aumentem tambm o dbito destes solutos.
O uso clnico mais comum dos diurticos a reduo do volume de lquido extracelular, especialmente em
casos de edema e hipertenso, sendo mais administrados em casos de volume de lquido extracelular elevado.

O efeito da maioria dos diurticos sobre o dbito renal de gua e solutos diminui em poucos dias, por
activao de mecanismos compensatrios, desencadeados pela reduo de lquido extracelular.

Classes de Diurticos
Exemplos
Mecanismo de Aco
Local Tubular de Aco
Diurticos Osmticos

Manitol

(Substncias
semelhantes: ureia,
sacarose, glicose)

Inibem a reabsoro de gua e

soluto por aumentarem a
osmolaridade do lquido tubular

Principalmente nos
tbulos proximais

Diurticos de Ansa

Furosemida,
bumetanida, cido
etacrnico

Inibem o co-transporte de Na+-

K+-Cl- na membrana luminal,
reduzindo a reabsoro activa.

Parte ascendente espessa

da ansa de Henle

Diurticos Tiazdicos

Hidroclorotiazida,
clorotiazida,
clortalidona (tiazida-
like)

Inibem o co-transporte de Na+-

Cl- na membrana luminal

Tbulos Distais (incio)

Inibidores de Anidrase
Carbnica

Acetazolamida

Inibem a secreo de H+ e a
reabsoro de HCO3- (por
inibio da anidrase carbnica),
o que reduz a reabsoro de
Na+

Tbulos Proximais

Antagonistas de
Aldosterona

Espironolactona,
eplerenona

Inibem a aco da aldosterona

no receptor tubular
(competitivo), diminuem a
reabsoro de Na+ e diminuem
a secreo de K+

Tbulos Colectores
(Corticais)

Bloqueadores do Canal de
Sdio

Triantereno, amilorida

Bloqueiam a entrada de Na+

nos canais de Na+ da membrana
luminal, diminuem a reabsoro
de Na+ e a secreo de K+

Tbulos Colectores

Doenas Renais
Esto entre as causas mais importantes de bito e de incapacidade. Podem dividir-se em duas categorias principais:
insuficincia renal aguda (rins param subitamente de funcionar, de modo total ou quase total, mas que podem
recuperar quase totalmente) e insuficincia renal crnica (perda progressiva e irreversvel de funo de um nmero

138

crescente de nefrnios, o que provoca a perda gradual da funo renal). Dentro destas categorias existem depois
doenas renais especficas.

Insuficincia Renal Aguda (IRA)

As causas da insuficincia renal aguda podem ser divididas em trs categorias principais:



- IRA pr-renal decorrente da diminuio do aporte
sanguneo para os rins ( fluxo sanguneo renal -> TFG -> dbito urinrio
=> oligria9 ou at anria10). A anormalidade ocorre num sistema anterior aos
rins, podendo ser consequncia de insuficincia cardaca (com reduo do
dbito cardaco e da presso sangunea) ou de condies associadas a menor
volume de sangue (hemorragias graves).
Desde que o fluxo sanguneo no caia abaixo de 20 a 25% do normal, a
insuficincia renal aguda pode ser revertida, mas s se a causa de isqumia for
corrigida antes que haja dano permanente nas clulas renais. Caso no seja
corrigida, esta insuficincia evolui para o tipo intra-renal.
O rim consegue suportar uma grande reduo no fluxo sanguneo, pois em simultneo a esta reduo ocorre
a reduo na TFG (e tambm da quantidade de cloreto de sdio e outros electrlitos filtrados) e estas redues so
requisitos para que o consumo renal de oxignio seja reduzido (quanto mais prxima de 0 estiver a TFG, mais o
consumo de oxignio tende para a taxa necessria para manter vivas as clulas tubulares).



- IRA intra-renal decorrente de anormalidades nos prprios
rins, incluindo as que ocorrem nos vasos, nos glomrulos e no tbulo renal. Esta
categoria pode dividir-se em:
Condies que afectam o glomrulo e outros pequenos
vasos renais => Glomerulonefrite normalmente causada
por uma reaco imune anormal, pela formao e
deposio de complexos imunes insolveis (pela reaco
anticorpo-antignio), que afecta os glomrulos,
bloqueando-os ou tornando-os excessivamente permeveis.
Em cerca de 95% dos casos, a glomerulonefrite segue-se a uma infeco em qualquer outra
parte do corpo (cerca de 1 a 3 semanas depois).
Condies que lesam o epitlio tubular renal => Necrose Tubular ocorre por destruio das
clulas epiteliais nos tbulos. Entre as causas mais comuns esto:
- Isqumia Renal Grave pode resultar de qualquer transtorno circulatrio que
comprometa o aporte sanguneo. Ir ter como consequncia o aporte inadequado de
oxignio e nutrientes s clulas. Em casos prolongados, pode ocorrer dano ou mesmo
destruio das clulas afectadas.
- Toxinas ou Medicao existe uma vasta lista de substncias que causam danos renais.
Cada uma dessas tem uma aco especfica sobre as clulas epiteliais, causando a morte de
muitas delas. Algumas desprendem-se (perda de membrana basal) e obstroem os tbulos.
Condies que causam leso do interstcio renal



- IRA ps-renal decorrente da obstruo (total ou parcial) do sistema colector de urina em
qualquer ponto at sada da bexiga. Se houver compromisso do dbito renal de apenas um dos rins, no vo haver
mudanas de composio dos lquidos corporais, pois o rim contralateral consegue aumentar o seu dbito de forma
a manter a composio dos lquidos dentro da normalidade. Neste tipo de insuficincia, possvel restaurar a funo
renal se se corrigir o problema em poucas horas. As causas mais comuns incluem: obstruo bilateral dos ureteres
ou dos bacinetes por clculos ou cogulos, obstruo da bexiga e obstruo da uretra.

Efeitos Fisiolgicos da IRA
Um dos principais efeitos a reteno de gua, de produtos de degradao metablica e de electrlitos no
sangue e no lquido extracelular, o que pode levar sobrecarga de gua e sal, que leva a edema e hipertenso

9

Oligria dbito urinrio diminudo at abaixo do nvel de ingesto de gua e de solutos, causando acumulao de gua e solutos nos lquidos corpreos.
Anria Em casos de fluxo sanguneo renal muito reduzido, pode ocorrer ento uma interrupo total do dbito urinrio.

10

139

arterial. A reteno de K+ particularmente preocupante, pois a hipercaliemia pode ser fatal, e poder ser agravada
pela acidose metablica (consequncia da incapacidade de excretar ies H+).
Em casos de IRA grave ocorre anria total, o paciente falecer num prazo de 8-14 dias caso a funo renal
no seja restaurada ou substituda artificialmente.

Insuficincia Renal Crnica (IRC)

Normalmente, no ocorrem sintomas clnicos srios at que o nmero de nefrnios funcionais diminua at
70-75% do normal, j que no caso de diminuir at 20-25% a maioria de electrlitos e lquidos corporais mantm-se
normais. Pode ocorrer devido a distrbios nos vasos, nos glomrulos, nos tbulos, no interstcio renal e no trato
urinrio inferior. Embora hajam diversas causas, a IRC leva sempre reduo do nmero de nefrnios funcionais.

Da IRC Doena Renal Terminal o crculo vicioso

Geralmente, uma leso inicial no rim leva
deteriorao progressiva da funo renal e perda de
nefrnios, at ao ponto em que necessria recorrer dilise.
Esta condio a Doena Renal Terminal.

A perda de nefrnios leva inicialmente a mudanas
adaptativas nos nefrnios restantes, que envolvem hipertrofia
de estruturas dos nefrnios e mudanas funcionais (leva a
diminuio da resistncia vascular perifrica e da reabsoro
tubular).

Acredita-se que a leso pode ser causada ou agravada
por aumento da presso/distenso dos glomrulos
remanescentes, causado pela vasodilatao funcional ou pelo
aumento da presso sangunea.
Um aumento crnico de presso e da distenso das
arterolas e dos gomrulos causa esclerose dos vasos. As
leses esclerticas podem obliterar o glomrulo, reduzindo
ainda mais a funo renal.
A nica forma de desacelerar a perda de nefrnios diminuir a presso arterial e a presso hidrosttica
glomerular, especialmente pelo uso de frmacos como os IECAs11 ou antagonistas da angiotensina II.
Actualmente, as principais causas de Doena Renal Terminal
so a diabetes mellitus e a hipertenso, que em conjunto
representam cerca de 70% de todos os casos de IRC.
O ganho excessivo de peso o factor de risco mais importante
para estas duas principais causas. Este pode ter ainda efeito
sinergtico/adicional, agravando os problemas na funo renal.
As causas de IRC so:
- Leso da Vasculatura Renal - muitas leses podem levar
isqumia renal e consequente morte do tecido. As mais comuns so:
-> Aterosclerose de artrias renais mais calibrosas
com constrio esclertica progressiva dos vasos.
Frequentemente afecta mais um rim que o outro e leva
diminuio unilateral da funo renal.
-> Hiperplasia Fibromuscular de uma ou mais das
grandes artrias, o que causa ocluso dos vasos. Tal como
a anterior, afecta mais um rim que o outro e leva
diminuio unilateral da funo renal.
-> Nefrosclerose, que causada por leses
aterosclerticas de artrias menores.
* A forma mais comum a nefrosclerose
benigna (presente em cerca de 70% das pessoas
acima dos 60 anos). Encontra-se nas artrias interlobulares e arterolas aferentes.

11 IECA inibidor da enzima conversora da angiotensina

140

*Acredita-se que comea por um depsito de fibrina nas camadas mdias

(extravasamento do plasma para a camada intima), seguido por espessamento da parede do
vaso, com consequente constrio e at ocluso. A ocluso leva substituio de nefrnios
por tecido fibroso (existe glomerulosclerose).
*Os fenmenos de esclerose comeam a ocorrer com mais frequncia a partir dos 40
anos, sendo que a frequncia e gravidade destes podem ser acentuadas por hipertenso e
diabetes mellitus concomitantes. Quando associada a HTA, a nefrosclerose pode tornar-se
maligna rapidamente progressiva.
*A incidncia de nefrosclerose maior nos indivduos de raa negra.

- Leso dos Glomrulos => Glomerulonefrite Crnica esta uma doena de evoluo lenta, que
frequentemente leva insuficincia renal irreversvel. Esta pode decorrer de doena renal primria,
glomerulonefrite aguda ou ser secundria a doenas sistmicas. Inicia-se com a acumulao de complexos antignio-
anticorpo, precipitados na membrana glomerular. Numa fase final, muitos glomrulos foram substitudos por tecido
fibroso, no conseguindo filtrar.

- Leso do Interstcio Renal => Nefrite Intersticial a doena primria ou secundria do interstcio renal,
pode decorrer de dano vascular, glomerular ou tubular que destri nefrnios ou estar relacionado com
venenos/medicamentos que destruam o interstcio.
No caso de ser causada por uma infeco bacteriana, designa-se Pielonefrite. Existem duas
condies que, por manterem as bactrias no trato urinrio, facilitam a ocorrncia de pielonefrites: a
incapacidade da bexiga de esvaziar completamente e a existncia de obstruo do fluxo urinrio.
Existe ainda a possibilidade de ascenso por reflexo vesicouretral, das bactrias da cistite at
medula renal, que mais afectada que o crtex, traduzindo-se essa particularidade na perda do
mecanismo de contracorrente. Ao longo do tempo, a pielonefrite afecta no s o interstcio como o
prprio tecido renal, que destrudo, resultando numa IRC.

- Sndrome Nefrtico caracterizado pela perda de grande quantidade de protena plasmtica na urina,
sendo esta muitas vezes associada a algum grau de insuficincia renal.
A maior permeabilidade da membrana glomerular a causa desta perda de protenas, portanto qualquer
doena que aumente a permeabilidade pode originar este sndrome. Temos como exemplos: a glomerulonefrite
crnica (afecta a permeabilidade nos glomrulos), a amiloidose (o depsito de amilide compromete seriamente a
membrana basal dos glomrulos, afectando a sua funo) e a sndrome nefrtica de alterao mnima (esta
nefropatia associa-se perda de cargas negativas da membrana basal, que permite a passagem de protenas. mais
frequente em crianas).

A funo do nefrnio na IRC

A reduo progressiva do nmero de nefrnios funcionais reduz a TFG, mas inicialmente no se reflecte
numa reduo da excreo renal de gua e solutos, pois os nefrnior remanescentes compensam essa perda. No
entanto, medida que a reduo progride leva reteno de lquidos e electrlitos. Muitos produtos de degradao
metablica acumulam-se na mesma proporo que a de nefrnios destrudos, pois a excreo destes est muito
dependente da filtrao glomerular.

Os nefrnios remanescentes perdem a capacidade de concentrar ou diluir a urina (isostenria), pois o fluxo
rpido do lquido tubular, atravs dos tubos colectores, evita a reabsoro adequada de gua e impede que o
mecanismo de contracorrente opere de forma efectiva na concentrao dos solutos no lquido intersticial.
Quanto mais nefrnios forem destrudos, mais diminui a capacidade de concentrao mxima. O mecanismo
de diluio tambm fica comprometido (ainda que em menor grau), pois a rpida passagem de lquido pelas ansas
de Henle e a carga elevada de solutos produzem concentrao relativamente alta de solutos nessa parte do
nefrnio.

Efeitos da Insuficincia Renal sobre os Lquidos Corporais - Urmia

O efeito da insuficincia renal sobre os lquidos corporais depende da ingesto de gua e alimentos e de grau
de comprometimento da funo renal.

Entre os efeitos mais importantes destacam-se:


- edema generalizado, decorrente da reteno de gua e solutos.

141



- acidose, resultante da incapacidade de livrar o corpo dos produtos cidos normais (a sua
concentrao normal de 50 a 80 milimoles). As solues-tampo conseguem tamponar normalmente 500 a 1000
milimoles de cido, sem que hajam aumento letais na concentrao de H+ (os compostos de fosfatos podem ajudar
no tamponamento). Quando esta capacidade se esgota, o pH cai de forma drstica e se essa descida for abaixo 6,8
ocorre uma entrada em coma e consequente morte.


- concentrao elevada de nitrognios no-proteicos (ureia, creatinina e cido rico), devido
incapacidade de excretar os produtos de degradao metablica das protenas. As suas concentraes aumentam
em proporo ao grau de reduo de nefrnios, podendo esse aumento de at 10 vezes o normal, particularmente a
de ureia (causando urmia).


- altas concentraes de substncias de excreo (fenis, sulfatos, fosfatos, potssio)


* anemia ocorre sobretudo por menor secreo renal de eritropoetina (esta estimula a produo
de eritrcitos).


*osteomalacia condio na qual os ossos so parcialmente reabsorvidos, devido menor produo
de vitamina D activa (causando diminuio da absoro intestinal de clcio e a diminuio da disponibilidade de
clcio para os ossos) e pela reteno de fosfatos (maior ligao do fosfato com o clcio -> diminuio da
concentrao srica de clcio ionizado -> estimulao da secreo de PTH -> estimulao para a libertao de clcio
dos ossos -> aumento da desmineralizao)

Hipertenso e Doena Renal

A hipertenso pode exacerbar a leso dos glomrulos e dos vasos sanguneos renais, sendo uma das
principais causas de doena renal, sendo que a relao entre estas uma espcie de crculo vicioso, pois a
hipertenso agrava o dano, o que por sua vez gera maior aumento da presso arterial.

Alguns tipos de danos so particularmente passveis de causar hipertenso:


- Leses Renais que reduzem a capacidade dos rins de excretar sdio e gua quase invariavelmente
causam hipertenso, pois diminuem a TFG ou aumentam a reabsoro tubular. Existem alguns tipos especficos:
-> Maior resistncia vascular renal reduz o fluxo sanguneo renal e a TFG.
Exemplo: hipertenso por estenose da artria renal.



-> Menor coeficiente de filtrao dos capilares glomerulares reduz a TFG.
Exemplo: glomerulonefrite crnica - filtrao por espessamento da membrana.



-> Reabsoro excessiva de sdio tubular
Exemplo: hipertenso por secreo excessiva de aldosterona ( reabsoro Na+)



- Leso Renal Focal e Maior Secreo de Renina em casos de leso isqumica restrita (como quando
uma artria renal est constrita), o tecido afectado secreta grandes quantidades de renina (excretando
menor quantidade de gua e solutos), que leva formao de angiotensina II (pelo eixo renina-angiotensina-
aldosterona) e pode causar hipertenso, pois afecta o tecido no isqumico, fazendo-o reter gua e solutos.

*Doenas Renais que levam a IRC mas no a hipertenso a perda de um grande nmero de nefrnios, se
suficientemente abrangente, causa insuficincia renal. Mas se os nefrnios restantes estiverem normais e
quantidade de sal ingerida no for excessiva, esta condio poder no levar hipertenso. A hipertenso poder
verificar-se em casos de stress adicional, como a ingesto de grande quantidade de sal, pois o rim com IRC no
consegue eliminar as quantidades adequadas.

Distrbios Tubulares Especficos
- Glicosria Renal os rins no reabsorvem glicose, pois o mecanismo de transporte apresenta-se
bastante limitado e assim, embora os nveis de glicose sejam normais, esta excretada na urina.
- Aminoacidria os rins no reabsorvem os aminocidos. Dado que grupos de aminocidos
partilham um mecanismo de transporte, mais frequente verificarem-se deficincias em sistemas e
transporte especficos como cistinria essencial (cistina no reabsorvida e cristaliza), glicinria simples ou
beta-amino-isobutiricoacidria. muito raro verificar-se aminoacidria generalizada (reabsoro deficiente
de todos os aminocidos),
- Hipofosfatmia Renal os tbulos renais no reabsorvem grandes quantidades de fosfato. No
imediato, no se verificam anormalidade srias, mas se for prolongado causa menor calcificao dos ossos e
a pessoa desenvolve raquitismo (e que no responde terapia com vitamina D).

142

- Acidose Tubular Renal os tbulos renais so incapazes de secretar quantidades adequadas de H+,
levando a grandes perdas de bicarbonato na urina e a um estado contnuo de acidose metablica.
- Diabetes Insipidus nefrognico os tbulos renais no respondem hormona ADH, fazendo com
que grandes quantidades de urina diluda sejam excretadas. Se a quantidade de gua no estiver em
proporo excreo pode levar rapidamente desidratao.
- Sndrome de Fanconi um defeito de reabsoro generalizada e est associada ao aumento da
excreo de praticamente todos os aminocidos, de glicose e de fosfato. Em casos mais graves, verifica-se
ainda falta de reabsoro de bicarbonato (acidose metablica), maior excreo de K+ e de Ca2+ e diabetes
insipidus nefrognico. Pode ser causado por defeitos hereditrios, leses do epitlio tubular por
toxinas/frmacos e leses isqumicas no tecido renal.

Tratamento da Insuficincia Renal por Dilise

A perda da funo renal (aguda ou crnica) uma ameaa vida e requer a remoo de resduos txicos e a
reposio do volume e composio de lquidos corporais ao nvel normal.

A dilise a soluo mais utilizada, tanto a curto como a longo prazo, mas esta no consegue manter a
composio dos lquidos corporais inteiramente normal e no consegue substituir totalmente o rim, em termos
funcionais. Da que a soluo mais eficaz em casos de insuficincia renal restaurar o tecido renal funcional atravs
de um transplante.

Princpios Bsicos da Dilise

O princpio bsico do rim artificial o de passar o sangue por diminutos canais sanguneos, delimitados por
uma membrana delgada (normalmente de celofane). No outro lado da membrana passa o lquido dialisador, para
onde as substncias indesejveis passam por difuso, pois encontravam-se em
maior concentrao no sangue.
A taxa de movimentao do soluto pela membrana dialisadora
depende: do gradiente de concentrao do soluto, da permeabilidade da
membrana ao soluto, da rea de superfcie da membrana e do perodo de
tempo que sangue e lquido dialisador permanecem em contacto atravs da
membrana.
A taxa mxima de transferncia mxima, quando o gradiente
mximo, e esta diminui medida que o gradiente se dissipa.
Num sistema de fluxo, como a hemodilise, a dissipao do gradiente
pode ser reduzida e a difuso de soluto pode at ser optimizada.
A quantidade de sangue num rim artificial a qualquer momento
geralmente inferior a 500mL. Para evitar a coagulao do sangue, injecta-se
uma pequena quantidade de heparina entrada do rim artificial.
Pode ainda verificar-se um fluxo de massa, em que a presso
hidrosttica aplicada fora o lquido e os solutos atravs da membrana.

As concentraes de ies e
outras substncias presentes no lquido
dialisador so ajustadas aos nveis adequados para causar movimento
apropriado de gua e solutos, atravs da membrana, durante a dilise.
No lquido dialisador no existem creatinina, ureia, fosfato, urato ou
sulfato, permitindo que na dilise de um paciente urmico essas substncias
sejam removidas do sangue por difuso.

A eficcia do rim artificial reflecte-se na taxa de depurao de plasma das diferentes substncias. No caso da
ureia, a maioria dos rins artificiais elimina-a taxa de 100-225mL/min, que um funcionamento superior a dois rins
normais juntos (70mL/min).
Contudo, o rim artificial apenas funciona num perodo restrito (4 a 6h por dia e 3 vezes por semana), o que
mostra que a depurao total de plasma que este efectua ainda consideravelmente limitada. Alm de que, um rim
artificial no pode produzir eritropoetina ou renina.

143

Unidade VI Fisiologia do sangue

Eritrcitos, anemia e policitmia

Captulo 32

Eritrcitos (Glbulos vermelhos)

Hemoglobina (Hb): apesar de nalguns animais ela se encontrar livre no sangue, no Homem, para que
exera a sua funo correctamente, deve estar nos eritrcitos, pois a livre filtrada no rim.
Eritrcitos, nmero e funo: so as clulas do sangue mais abundantes e tm como principal funo o
transporte de hemoglobina, que por sua vez entrega o oxignio aos tecidos; para alm desta funo, a
hemoglobina vai ainda servir como um bom tampo cido-base, pois transporta anidrase carbnica que leva
converso de c. carbnico em CO2 e H2O, o que proporciona a formao de bicarbonato (HCO3-) que
convertido nos pulmes novamente a CO2 a fim de ser expirado.
Forma e volume: os eritrcitos tm forma de disco bicncavo e tm 90-95 cm3; so bastante
deformveis, sem haver disrupo da sua membrana, o que permite que voltem sua forma normal aps a
deformao.
Concentrao: no homem 5200000 cl.mm-3; na mulher 4700000 cl.mm-3.
Quantidade de Hb nas clulas: 34g por 100 ml de clulas (limite metablico celular da formao de
Hb); quando o hematcrito12 e a Hb esto normais o homem tem 15g de Hb por 100ml de clulas e a mulher 14.
Produo de eritrcitos:
o Locais: durante o perodo embrionrio faz-se no saco
amnitico; no 2 trimestre de gestao, no fgado e depois
no bao e gnglios linfticos; na vida adulta a produo faz-
se na medula ssea.
o Gnese: comea com uma clula estaminal
hematopoitica
pluripotente;
a
diviso

13
assimtrica ; uma
das clulas vai diferenciar; o estdio seguinte vai ser
parecido com as pluripotentes, mas j esto
comprometidas com uma
diferenciao,
sendo
chamadas clulas estaminais
comprometidas;
depois
vamos ter as colnias de
formao dos diferentes tipos
de clulas e que so
influenciadas por indutores
de crescimento como a IL-3
(promovem crescimento, mas
no diferenciao, nesse papel
temos os indutores de
diferenciao).
o Diferenciao de eritrcitos: formada a partir das clulas estaminais
CFU-E, forma-se o proeritroblasto; as clulas seguintes vo ser
sempre um pouco basoflicas pois apresentam os organelos
citoplasmticos que vo sendo degradados; temos ento os
eritroblastos basoflicos, os eritroblastos policromatoflicos,
eritroblastos ortocromticos e depois os reticulcitos, que saem da
medula e passam para os capilares (diapdese); os restos basoflicos do
reticulcito desaparecem e forma-se o eritrcito.

12 Hematcrito: relao entre o volume total de eritrcitos do sangue e o volume sanguneo total
13 Diviso assimtrica: aps a diviso, uma das clulas mantm-se estaminal e a outra percorre um percurso de diferenciao

144

o Regulao da produo de eritrcitos: a falta de oxigenao

dos tecidos um estmulo forte para o aumento da produo
de eritrcitos, tal como nos casos de anemia, hemorragia ou
radioterapia que afecte a medula ssea, levando hiperplasia
da restante; outras situaes podem ser a elevada altitude
(pois o ar tem menor concentrao de oxignio) e doenas
(como a insuficincia cardaca e doenas pulmonares, que
comprometam a oxigenao do sangue e tecidos).
Produo de eritropoetina: aumenta em resposta a
hipxia14, e o estimulo sem o qual no haveria ou
seria baixa a produo de eritrcitos; a eritropoetina
vai ser produzida no rim, que em resposta hipxia
produz HIF-1 o que aumenta a transcrio do gene da
eritropoetina; tambm se pensa que a noradrenalina
(NA), a adrenalina (A) e algumas prostaglandinas
(PGl) possam ter influncia no aumento da produo
de eritropoetina.
Efeito da eritropoetina na eritrognese: a eritropoetina vai estimular a formao de
proeritroblasto a partir das clulas estaminais.
o Maturao de eritrcitos: so necessrios, neste processo final, a vitB12 e o cido flico
(essenciais na formao de timidna trifosfato, para a formao de DNA); a falha na formao do
DNA leva perda da capacidade mittica completa e formam-se macrcitos, que apresentam uma
membrana alterada e irregular, levando a uma alterao da forma (estas clulas tm um vida
muito mais curta).
Pobre absoro de vitB12: as clulas da parede intestinal secretam factor intrnseco que
se liga vitB12 e impede a sua degradao pelos sucos gastrointestinais (G.I.),
promovendo tambm a sua ligao a mucosa do leo e transportada por pinocitose (
depois armazenada no intestino e fgado); na anemia perniciosa, onde ocorre uma
atrofia da parede intestinal, este processo no ocorre e no vai, posteriori, ocorrer
maturao eritrocitria.
Dfice em cido flico: est presente em vegetais verdes, frutos e algumas carnes (fgado);
muito fcil de destruir durante o cozinhar e no absorvido em doenas como a
psilose/esprue15, levando a uma deficiente maturao eritrocitria.
Formao da Hb: formada, principalmente, entre os estdios de
proeritroblasto at reticulcito, sendo que, quando passam para o sangue
A formao e organizao
formam apenas pequenas quantidades; deve-se ter, ainda, a noo de que a
qumica da Hb foi
Hb constituda por cadeias , , e , que se organizam em diferentes
estudada em bioqumica
combinaes e, cada uma destas cadeias, vai ter um grupo heme prosttico
onde est ligado o ferro.
(rever se necessrio)
o Combinao da hemoglobina com oxignio: ir ser melhor
discutida no captulo 40, mas importante ficar com a noo
que o oxignio molecular, no ionizado, se combina com o
ferro atravs de uma ligao dita coordenadora, que fraca e
facilmente reversvel.
Metabolismo do ferro: o ferro est presente no corpo em 4 a 5 grama, 65% dos quais esto na Hb; 0,1%
est em combinao com a transferrina no sangue e 15 a 30% est armazenado; a restante percentagem est
presente na mioglobina, citocromos, citocromo oxidase, peroxidase e catlase.
o Absoro do ferro: o fgado secreta apotransferrina que lanada no duodeno; esta combina-se
com o ferro, formando transferrina, que se liga s paredes que qualquer uma das partes do
intestino delgado e transportada por pinocitose; depois lanada na corrente sangunea; a
absoro muito baixa, correspondendo a poucas mg por dia.

14 Hipxia: diminuio da perfuso de oxignio para os tecidos
15 Psilose/esprue: doena primitiva intestinal de causa desconhecida e relativamente frequente nos pases tropicais (esprue tropical),
caracterizada por malabsoro e esteatorreia

145

Regulao da absoro: conforme a muita ou pouca quantidade de ferro armazenado, a

absoro e menor ou maior, respectivamente.
o Transporte e armazenamento: o
excesso depositado nos hepatcitos
ou nos reticulcitos (medula ssea);
no citoplasma das clulas, combina-se
com a apoferritina e forma a ferritina,
sendo a esta etapa que se d o nome
de
armazenamento;
a
hemossiderina16, vai corresponder a
acumulao de ferro que est para
alm da quantidade que possvel
conjugar com a apoferritina; quando
h uma baixa de ferro no sangue, os
depsitos armazenados so libertados
na corrente, sendo que aps este
processo, a transferrina se liga a
recepto res das membranas dos
reticulcitos para entregar o ferro para a formao da Hb (se isto no acontecer, temos um
estado de anemia hipocrmica); quando os eritrcitos so destrudos, o ferro reciclado pelo
sistema moncito-macrofgico.
o Perdas dirias de ferro: so excretadas, no homem, 0,6mg de ferro por dia nas fezes; nas
mulheres, devido s perdas menstruais, 1,3mg so excretados por dia.
Perodo de vida dos eritrcitos: normalmente esto na corrente sangunea por um perodo de 120 dias,
aps os quais so destrudas; isto conseguido atravs das enzimas citoplasmticas que so capazes de
metabolizar glucose e formar pequenas quantidades de ATP que permite manter a membrana e a Hb funcionais
durante 120 dias; a destruio muitas vezes automtica quando atinge determinado nvel de fragilidade e
ocorre no bao, passando atravs das trabculas da polpa vermelha.
o Destruio da Hb: a Hb reaproveitada, sendo fagocitada por macrfagos (fgado e bao); o
ferro libertado, depois, para a corrente sangunea; a porfirina convertida em bilirrubina que
excretada na blis.

Anemias17

Perda sangunea: uma hemorragia leva perda de eritrcitos e consequentemente de Hb, aumentando a
absoro de ferro; uma hemorragia crnica leva, normalmente a uma anemia microctica e hipocrmica.
Anemia aplstica: corresponde a aplasia da medula sse, ou seja, a um mau funcionamento da mesma;
pode ser devido a radiao (tratamentos), agentes qumicos (insecticidas ou benzeno) ou doenas autoimunes
(lupus); so necessrias transfuses sanguneas, seno morre.
Anemia megaloblstica: j foi discutida e deve-se falta de vitB12, cido flico e/ou factor intrnseco
que resulta numa falta de maturao eritrocitria, formando megaloblastos.
Anemia hemoltica: muitas doenas genticas levam a que os eritrcitos se tornem mais frgeis e que
sofram ruptura mais facilmente; a esferocitose leva formao de eritrcitos esfricos o que os torna menos
flexveis e mais susceptveis ruptura no bao; a anemia das clulas falciformes leva formao de Hb S que
precipita no eritrcito quando em contacto com oxignio levando adopo de uma forma em foice pelos
eritrcitos e a uma maior fragilidade e inabilidade de transporte e entrega de oxignio; a eritroblastosis fetalis
consiste num ataque de clulas Rh+ do feto por anticorpos da me Rh-.
Efeitos da anemia: perda de viscosidade sangunea; diminui a resistncia perifrica, havendo aumento
da quantidade de sangue a sair para os tecidos; aumenta o dbito cardaco; hipxia, por perda do transporte de
oxignio; aumento do ritmo cardaco (se uma pessoa com anemia praticar exerccio intenso ocorre insuficincia
cardaca aguda).

16 Hemossiderina: esta temtica ser abordada mais profundamente na disciplina de Biopatologia
17 Anemia: pouca quantidade de Hb no sangue

146

Policitmia

Policitmia secundria: ocorre se por uma qualquer razo ocorrer situao de hipxia, levando os
tecidos a produzir mais e mais clulas (aumenta para 6-7milhes por mm3); fisiolgica em pessoas que vivam
a determinada altitude.
Policitmia vera (eritrmia): uma doena de caris gentico que consiste num aumento da contagem de
eritrcitos e do hematcrito; as clulas blsticas no conseguem para de produzir eritrcitos, mesmo quando a
sua quantidade suficiente; leva tambm ao aumento do volume sanguneo e provoca doena vascular
sistmica (3x mais).
Efeitos da policitmia: aumento da viscosidade sangunea e dificuldade no fluxo sanguneo; 1/3 tem
hipertenso; tom ciantico da pele (por estase sangunea perifrica e Hb deoxigenada).

147

Grupos sanguneos, transfuses e transplantao

Captulo 3518

Antignios e reaces imunes ao sangue

Reaces: o sangue de diferentes pessoas tem propriedades antignicas e imunes diferentes, da que
nas transfuses no controladas possam ocorrer reaces de destruio eritrocitria, p.e.
Quantos antignios?: muitos; ao analisarmos as clulas sanguneas encontramos 30 que so
normalmente comuns e uma multiplicidade de outros mais raros e tambm mais fracos; os principais grupos
que so estudados so o sistema OAB e o Rh.

Grupo sanguneo OAB

Antignios A e B ou Aglutinognios: so herdados e pode ocorrer a existncia de nenhum destes
antignios, de um ou mesmo dos dois, na superfcie dos eritrcitos.
o Grupos OAB major: tipo O (sem A nem
B); tipo A (com presena do A); tipo B
(com presena do B); tipo AB (com
presena do A e do B).
o Determinao
gentica
dos
aglutinognios: so dois genes, um em
cada par de cromossomas; no tipo O o
gene no ou quase no funcionante e,
por isso, o tipo A e B causam aglutinao
dessas clulas; tal como na tabela ao
lado, podemos ter seis tipos de
gentipos.
o Frequncias relativas: tipo O 47%, tipo A 41%, tipo B 9%, tipo AB 3%.
Aglutininas: existe o desenvolvimento de anticorpos anti A/B ou aglutininas, quando o antignio A/B,
respectivamente no est presente; tambm na tabela se pode ver quais os tipos de aglutininas presentes em
cada grupo sanguneo.
o Titulao: aos 8 meses, aps o nascimento, que a criana comea a produzir aglutininas,
aumentando at aos 8/10 anos e comeando depois a decrescer.
o Origem das aglutininas: tm origem na medula ssea e clulas linfticas glandulares, sendo
gama globulinas, tal como os normais anticorpos e podem ser classificadas como IgM ou IgG;
estas aglutininas so produzidas, porque alguns aglutinognios entram no corpo pela comida
e levam produo de aglutininas que no esto normalmente presentes naquela pessoa;
deste modo a infuso de determinado grupo de sangue num doente com aglutininas para
esse tipo, causa uma resposta imune.
Processo de aglutinao nas transfuses: quando determinado grupo sanguneo posto em contacto
com as aglutininas respectivas, estas vo ligar-se aos eritrcitos e levar sua aglutinao; como as aglutininas
tm vrios locais de ligao (2-IgG e 10-IgM) podem ligar-se a vrios eritrcitos formando um aglomerado que
liberta hemoglobina, ocorrendo, ento, hemlise.
o Hemlise aguda: quando uma transfuso feita de forma errada ocorre hemlise aguda com
activao do sistema de complemento19 e das enzimas proteolticas, bem como de anticorpos
chamados hemolisinas.
Tipar o sangue: antes de uma transfuso necessrio saber o grupo sanguneo do recipiente (blood
typing) e do dador (blood matching); so separados os eritrcitos e adicionadas em vrias amostras um
determinado grupo de aglutininas, observando com as quais h reaco (no grupo O no h reaco e no AB h
com ambas as aglutininas).

18 Os captuloa 33 e 34 referem-se matria que ir ser leccionada em Imunologia
19 Sistema de complemento: consiste num conjunto de protenas e enzimas que permitem uma melhor fagocitose e neutralizao do
elemento estranho (vai ser melhor estudado em Imunologia)

148

Grupo sanguneo Rh

Antignios Rh: so chamados de factor Rh e so 6 (C, D, E, c, d, e); a pessoa com antignio C, no tem
antignio c, mas a que no tem C, tem sempre c (o mesmo para os outros); cada pessoa tem tambm um
exemplo de cada um dos trs tipos; o antignio D muito prevalente e o mais reactivo, apesar de os restantes
tambm o poderem ser (quem tem o D dito Rh+ e quem no tem dito Rh-).
Resposta Imune Rh
o Aglutininas anti-Rh: quando injeco de sangue Rh+ numa pessoa Rh- as aglutininas
comeam a desenvolver-se e atingem o mximo 2/4 meses depois (com mltiplas exposies
a pessoa fica sensvel ao factor Rh);
o Reaco imune: se for a primeira vez, no ocorre uma reaco imediata; 2/4 semanas depois,
j existem aglutininas suficientes para iniciar uma reaco e esta vai ento ocorrer (tardia),
levando hemlise; numa segunda transfuso a reaco vai ser muito mais exacerbada e
rpida.
o Eritroblastosis fetalis: , p.e., quando a me Rh- e o pai Rh+, sendo que a me desenvolve
aglutininas que passam para o feto e destroem os seus eritrcitos.
Incidncia: na primeira gravidez de uma me Rh-, no existe o desenvolvimento de
aglutininas suficientes; na segunda a incidncia de 3% e na terceira de 10%,
aumentando.
Efeito dos anticorpos maternos no feto: aps a difuso pela placenta, ocorre aglutinao
dos eritrcitos, libertao de Hb que depois transformada pelos macrfagos em
bilirrubina, o que leva o feto a ficar ictrico.
Clnica: o beb vai nascer ictrico e anmico, com as aglutininas maternas a circular no seu
sangue at ao 2 ms; vamos ter uma tentativa de compensao do n de eritrcitos
levando a hepatoesplenomeglia e ao aparecimento de formas nucleadas no sangue;
apesar da anemia ser a causa mais frequente de morte, muitas crianas desenvolvem
deficincia motora e mental por deposio de bilirrubina no crebro (kernicterus).
Tratamento: substituir o sangue Rh+ do feto por Rh- durante as primeiras semanas de
vida (s depois dos 2 meses que se pode voltar a deixar que o sangue seja Rh+).
Preveno: pode ser administrada me a globo-imunoglobulina Rh, que um anticorpo
anti-D (previne a sensibilizao da me durante a gravidez).
Reaces de transfuses de misturas de sangue: normalmente o que acontece a aglutinao das
clulas do dador; isto ocorre porque a quantidade de sangue de dador muito menor e facilmente diluda
para titulaes muito baixas em todo o sangue do recipiente e, assim, as aglutininas do recipiente aglutinam os
eritrcitos do dador; estas reaces de hemlise podem levar a ictercia, mas esta passa se a funo de
excreo20 do fgado estiver normal.
o Insuficincia renal aguda aps transfuso: pode causar morte; pode resultar de 3 causas 1
substncias txicas so libertadas que levam a vasoconstrio; 2 estas substncias
juntamente com a reaco imune levam a choque (diminuindo a presso arterial); 3 a Hb
que excretada no rim aumenta at um nvel em que j no pode ser excretada levando sua
precipitao nos tbulos renais, o que obstrui os mesmos.

Transplantao de tecidos e rgos21

Enxertos: autoenxerto (de uma parte do corpo para o prprio corpo), isoenxerto (entre gmeos
idnticos), aloenxerto (de uma espcie animal para outra ou do Homem para um animal inferior), xenoenxerto
(de um animal para o Homem).
Transplantao de tecidos: os auto e isoenxertos tm clulas com antignios semelhantes s do
recipiente; no caso de xenoenxertos desenvolvem quase sempre uma resposta imune; os aloenxertos, quando
com grau de compatibilidade apropriado, tm tido muito sucesso em diversos rgos.
Tentativa de reduo da reaco imune:
o Tipamento do tecido e o complexo HLA22: existem muitas combinaes possveis de seis
antignios HLA e so eles os responsveis por muitas das rejeies em transplantao; esto

20 O fgado excreta bilirrubina e assim os seus nveis no organismo descem, invertendo a situao de ictercia
21 necessrio ter a idia de que todas as clulas tm antignios especficos, que num recipiente estranho podem desencadear reaes
imunes; esta matria vai ser muito melhor estudada e compreendida em Imunologia, pelo que aqui ficam apenas as idias essenciais

149

presentes nos leuccitos e nos tecidos e a sua identificao que nos d o grau de
compatibilidade.
Supresso do sistema imunitrio: isto utilizado porque se o sistema imune no estiver
activo no vai haver rejeio; no entanto o doente fica mais susceptvel a agentes infecciosos,
como os virus; podem ser utilizados vrios agentes teraputicos: glucocorticides
(suprimem o crescimento do tecido linftico e a formao de anticorpos e clulas T),
azatioprina (exemplo de frmaco com efeito txico no sistema linfide) e ciclosporina
(inibe o efeito das clulas T helper, impedindo a reaco de rejeio).

22 Complexo HLA: basicamente o mesmo que o MHC (major histocompatibility complex) que foi dado no secundrio (esta matria vai
ser falada em imunologia)

150

Hemostase e coagulao sangunea

Captulo 36

Hemstase (preveno da perda sangunea)

Ruptura de vaso: vai levar a vasoconstrio, formao de indutores plaquetrios, formao de cogulo e
pode ocorrer crescimento de tecido fibroso.


Constrio vascular

Vasoconstrio: ocorre contraco do msculo liso logo a seguir ruptura do vaso, ocorrendo espasmo
miognico, factores autacides e plaquetas e reflexos nervosos (iniciados pela dor); nos vasos mais pequenos
a tromboxane A2 produzida pelas plaquetas a responsvel pela vasoconstrio.
Acumular de plaquetas: aquando pequenas rupturas, as plaquetas so suficientes.
o Caractersticas fsicas e qumicas das plaquetas: as plaquetas so discos pequenos (1-4m)
formados na medula ssea a partir dos megacaricitos; a sua concentrao normal de
150000 e 300000 por L; no citoplasma vo ter molculas de actina, miosina e
trombostenina, resduos de RER e aparelho de Golgi, mitocndrias, enzimas para sntese de
prostaglandinas (PG) e factor de crescimento 23 ; a membrana das plaquetas tambm
importante pois tem glicoprotenas e fosfolpidos com um papel na coagulao; tem semi-
vida no sangue de 8 a 12 dias; eliminada por macrfagos.
o Agregao plaquetria: as caractersticas das plaquetas mudam quando estas entram em
contacto, p.e., com o colagnio da parede alterada do vaso; elas vo inchar, emitir
pseudpodes, aderir ao colagnio e ao factor de von Willebrand, produzir tromboxane A2 e
atrair outras plaquetas que se ligam s j activadas, que vo ser tambm activadas; no
decorrer forma-se a rede de fibrina.
Importncia na ruptura de vasos: as plaquetas preenchem e tapam muitos buracos na
parede vascular que se formam muitas vezes ao longo do dia.
Coagulao na ruptura de vasos: o coagulo sanguneo
desenvolve-se 15 a 20 segundos aps o trauma; este processo
iniciado por substncias produzidas pelo endotlio,
plaquetas e clulas aderentes (tabela); uma pequena ruptura
preenchida em 3 a 6 minutos.
Organizao fibrosa ou dissoluo do cogulo: o
cogulo pode ser invadido por fibroblastos ou dissolver.

Mecanismo de Coagulao Sangunea

Teoria bsica: os procoagulantes promovem a
coagulao; os anticoagulantes inibem-na; o balano entre
estas substncias que vai levar o sangue a coagular ou no; no
sangue circulante predominam os anticoagulantes.
Mecanismo geral: ocorre a cascata de coagulao
envolvendo diversos factores que resulta na formao de
activador de protrombina; vai depois haver converso da
protrombina em trombina; depois h converso do
fibrinognio em fibrina.

23 Factor de crescimento plaquetario: provoca crescimento de clulas do endotlio vascular, clulas musculares lisas e fibroblastos

151

 Protrombina para trombina: o activador formado por ruptura

do vaso; na presena de Ca2+ leva passagem de protrombina a trombina,
que vai levar polimerizao do fibrinognio, formando fibrina; muita da
protrombina liga-se, em primeiro lugar, a receptores das plaquetas.
o
Protrombina e trombina: a protrombina
produzida no fgado24 e circula no sangue, podendo ser clivada, formando
trombina que participa na coagulao; a vitK essencial para a formao
da protrombina no fgado.
Fibrinognio para fibrina cogulo:
o
Fibrinognio: formado no fgado e est presente
no plasma em 100-700mg.dL-1; existe em muito pouca quantidade no
fluido intersticial (no coagula) devido ao seu grande tamanho.
o Aco da trombina no fibrinognio: a trombina vai clivar quatro pequenos pptidos da
molcula do fibrinognio, formando monmeros de fibrina que se agregam e formam um
fibra; o factor de estabilizao da fibrina, activado tambm pela trombina, leva formao de
ligaes covalentes nas fibras de fibrina, tornando-as mais resistentes e com forma;
o Cogulo sanguneo: fibras de fibrina, clulas sanguneas, plaquetas e plasma.
o Retraco do cogulo soro: o cogulo contrai e expulsa o fluido, ao qual se chama soro por
no ter nenhum dos factores do plasma que ficaram no cogulo; esta contraco depende das
plaquetas (se estiverem em falta, compromete o processo); as plaquetas so tambm
importantes para libertao de factores de estabilizao.
Feedback positivo na formao de um cogulo: ocorre para levar formao de mais cogulo; uma das
causas a trombina que actua em muitos mais factores para alm do fibrinognio levando formao de mais
cogulo e de mais trombina.
Incio formao do activador de protrombina: causado por trauma do vaso sanguneo, do sangue ou
contacto do sangue com endotlio danificado; pode ser formado atravs da via extrnseca ou da via intrnseca;
nestas vias tm extrema importncia os factores de coagulao sangunea; as letras que precedem o nmero
do factor indicam o seu estado activado (p.e.: factor VIIIa).
o Via extrnseca: inicia-se com um trauma vascular ou
tecidual -> 1) libertao de factor tecidual ou
tromboplastina (fosfolpidos e complexo lipoproteico
que tem aco proteolticas); 2) activao dos
factores X e VII (o factor tecidual activa o VII que vai
activar o X); 3) medida que o processo de
coagulao se inicia vamos ter formao de Factor V,
o qual juntamente
com o Factor Xa e
Ca2+ vo formar o
activador
de
protrombina
possibilitando
a
passagem
de
protrombina
a
trombina (existe
ainda um feedback positivo que a trombina exerce atravs
do factor V, como na imagem).
o Via intrnseca: inicia-se com trauma do
sangue ou exposio do mesmo ao colagnio da parede ->
1) isto leva activao do factor XII e libertao de
fosfolpidos plaquetrios como o factor plaquetrio 3; 2) o
factor XIIa, juntamente com o HMW (high molecular weight)
kininogen, vai activar o factor XI; 3) o factor XIa, com Ca2+,
vai activar o factor IX; 4) o factor IXa, juntamente com o
factor VIII e os factores plaquetrios25, vo activar o factor
X; 5) a partir do factor X igual via extrnseca.

24 Um dos testes laboratoriais que depois sero falados nos anos seguintes o tempo de protrombina (PTT) para avaliao da funo
heptica.

152

Papel do Ca2+: necessrio para acelerar todo o processo e sem ele no ocorre coagulao;
quando necessrio, a coagulao pode ser interrompida removendo o clcio.
o Interaces entre vias: aps uma ruptura do vaso, as duas vias ocorrem em simultneo;
enquanto a via extrnseca apenas demora 15seg. a via intrnseca leva cerca de 1 a 6 minutos a
chegar ao cogulo final.
Anticoagulantes:
o Factores endoteliais de superfcie: os factores de preveno mais importantes vo ser a
suavidade da parede endotelial, que previne o contacto com desencadeantes da coagulao,
o glicocalix endotelial que repele plaquetas e factores de coagulao, e a existncia de
trombomodulina que vai ligar trombina, impedindo a sua aco, e liberta protena C que
actua como anticoagulante.
o Fibrina e Antitrombina III: vo ter aco removendo a trombina do sangue; a trombina fica
retida nas fibras de fibrina, durante a coagulao, prevenindo a sua disperso extrema; a
trombina restante combina com a antitrombina III, bloqueando o seu efeito.
o Heparina: est presente em baixas quantidades no sangue, mas tem grande uso
farmacolgico; no corpo produzida, principalmente, por mastcitos; sozinha no tem aco,
mas aumenta a aco de antitrombina III quando em associao; para alm da trombina, o
complexo remove tambm factores XII, XI, X e IX.
Plasmina e lise do cogulo: uma protena do plasma, o plasminognio, vai ser activado e formar
plasmina ou fibrinolisina que actua na fibrina e a destri, bem como fibrinognio, factor V, factor VIII,
protrombina e factor XII, causando lise do cogulo.
o Activao do plasminognio: o plasminognio fica retido no cogulo, mas no activo; ao
longo do tempo, aps a hemorragia parar, libertado t-PA (tissue plasminogen activator) que
vai activar o plasminognio e levar dissoluo do cogulo que j no necessrio.

Doenas que afectam a coagulao
o

Dfice de vitK: o fgado produz muitos factores de coagulao e as doenas que o afectam vo tambm
afectar este processo; a vitamina K necessria no fgado para a formao dos factores VII, IX, X,
protrombina e protena C; a falta de vitK pode resultar de m absoro intestinal ou falha de secreo biliar
para o tracto G.I. que leva a uma m absoro de gordura (onde se inclui a vitK); pode ser dada intravenosa
como preparao de cirurgia, mas s efectiva se o fgado estiver normal.
Hemofilia: ocorre mais nos homens e em 85% por dfice do factor VIII (hemofilia A); 15% vai ter um
dfice no factor IX, sendo ambos os factores transmitidos pelo cromossoma X (no afecta tanto a mulher pois
tem dois, dependendo do silenciamento do cromossoma); a hemorragia s ocorre, normalmente, se houver
trauma; a utilizao dos factores de coagulao para o tratamento cara.
Trombocitpnia: falta de nmero suficiente de plaquetas; leva ocorrncia de hemorragias mais nos
pequenos vasos, levando ao aparecimento de prpuras na pele; ocorre retardao da coagulao; na
trombocitopnia idioptica descobriu-se a existncia de anticorpos contra as plaquetas, mas no se sabe a
causa, sendo o tratamento com transfuso sangunea e/ou esplenectomia.

Condies tromboemblicas

Trombo e embolo: um cogulo anormal num vaso um trombo; alguma parte que se destaque e circule
no sangue chamada de embolo (com formao mais frequente em artrias e no lado esquerdo do corao).
Causa de condies tromboemblicas: 1) enrugamento da parede de um vaso (aterosclerose, infeco
ou trauma); 2) circulao lenta que leva a maior coagulao.
Uso de t-PA para tratamento: pode ser introduzido num local especfico atravs de cateter causando a
dissoluo do cogulo.
Trombose venosa femoral e embolismo pulmonar massivo: a estase sangunea, p.e. num doente
acamado, pode causar coagulao sangunea nas veias, p.e. das pernas; o cogulo cresce e pode levar
formao de um embolo que vai circular at s veias pulmonares causando embolia pulmonar massiva; se for
suficientemente grande pode ocorrer ocluso arterial, que causa morte imediata.

25 Os factores plaquetrios so essenciais na etapa discutida e se as plaquetas estiverem em falta, trombocitopenia, pode ocorrer uma
situao de hemofilia

153

 Coagulao intravascular disseminada: quando o mecanismo de coagulao se torna activo em vrias

reas devido presena de trauma vascular mltiplo; ocorre formao de pequenos mas numerosos cogulos,
muito frequentemente causados por infeces (septicemia), podendo evoluir para choque sptico; uma
situao peculiar que o doente pode comear a sangrar por remoo dos factores de coagulao de muitos
locais.

Anticoagulantes e clnica

Heparina intravenosa (i.v.): extrada de tecido animal em forma pura e quando dada i.v. vai aumentar
o tempo necessrio ao processo de coagulao, prevenindo-o, sendo a sua aco efectiva por 1,5 a 4h.
Derivados da cumarina: sendo a varfarina26 um exemplo, quando administrada vai haver uma queda
nos factores VII, IX e X e na protrombina; a sua aco final vai ser de diminuir a quantidade de vitK activa no
fgado, o que leva incapacidade de activao dos factores de coagulao; depois de descontinuar a teraputica,
a coagulao volta ao normal em 1 a 3 dias.
Preveno da coagulao fora do corpo: se o sangue for colocado em tubos de silicone no coagula por
mais de uma hora (o silicone impede o contacto dos factores e plaquetas); tambm a Heparina pode ser usada;
substncias que diminuam a concentrao de clcio, como o oxalato27, tambm podem ser usadas; o citrato vai
tambm desionizar os ies de clcio e impedir a sua actividade (no txico).

Testes de coagulao sangunea

Tempo de sangramento: um corte no lobo da orelha sangra durante 1 a 6 minutos; este tempo depende,
fisiologicamente, da profundidade do corte, da hiperemia da zona e dos factores de coagulao e plaquetas.
Tempo de coagulao: normalmente colecta-se sangue para
um tubo de vidro e monitoriza-se o tempo de 30 em 30 minutos at o
sangue estar coagulado; normalmente de 6 a 10 minutos.
Tempo de protrombina (PTT) 28: indica a concentrao de
protrombina no sangue; o sangue extrado e oxalado para evitar a
coagulao, seguindo-se uma infuso de clcio que impede o efeito
anterior e conta-se o tempo que vai at coagulao (este processo
ocorre pela via extrnseca e o tempo registado o tempo de
protrombina); o normal de 12 segundos; como este valor pode
variar muitos devido concentrao de factores e sua actividade,
desenvolveu-se um sistema para normalizao dos valores,
international normalized ratio (INR) sendo que para cada ensaio
usado um international sensetivoty ndex (ISI); a frmula fica assim
INR =

!""#$%#
!"!"#$%&'

!"!

; o INR normal de 0,9 a 1,3, sendo que, um

valor alto significa probabilidade elevada de hemorragia e um valor

baixo probabilidade elevada de formao de cogulo.

26 Varfarina: apesar de estar escrito no Guyton a aco, etc da varfarina, esta vai ser melhor estudada em Farmacologia, pelo que aqui
apenas se escreveu o bsico
27 Oxalato txico para o corpo, mas pode ser utilizado fora deste
28 Tempo de protrombina: este tpico muito importante porque vos vai aparecer em muitas cadeiras pelo menos durante os anos
bsicos e importante ter uma idia boa sobre este tema

154

Unidade VII Fisiologia da respirao

Ventilao pulmonar
Captulo 37

Mecnica da Ventilao Pulmonar

- Objectivos da respirao: 1) Ventilao pulmonar; 2) Difuso de O2 e
CO2 entre alvolos e o sangue; 3) Transporte de O2 e CO2 no sangue e
lquidos corporais e suas trocas com as clulas; 4) Regulao da
Ventilao

- Msculos e expanso/contraco pulmonar: Existem 2 tipos de
movimentos que o permitem:

1) Movimentos de subida/descida do diafragma

2) Movimentos de elevao/depresso das costelas
Diafragma contrai Aumenta o dimetro vertical
Eleva a caixa torcica Aumenta o dimetro ant-post
Diafragma relaxa Diminui o dimetro vertical
Baixa a caixa torcica Diminui o dimetro ant-post
(Ocorre maioritaria/ na respirao tranquila e (Musc elevam caixa torcica: Intercostais29 ext; ECM;
Serrteis Ant.; Escalenos
normal
Na respirao vigorosa necessria uma fora Musc baixam caixa torcica: Grande recto abdominal;
extra na expirao conseguida atravs da Intercostais Int)
contraco da musculatura abdominal)

- Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmes; presses:30

- Presso Pleural- a presso do lquido no espao entre pleura visceral e a
pleura parietal. discreta/ negativa. Presso Alveolar- a presso do ar
dentro dos alvolos pulmonares. Presso Transpulmonar- a diferena
entre a Presso Alveolar e a Presso Pleural. Complacncia Pulmonar- a
extenso na qual os pulmes se expandiro, por cada unidade de aumento na
Presso Transpulmonar (se um tempo suficiente for dado para se atingir o
equilbrio). Num adulto normal de 200ml de ar por cm de Presso de gua
transpulmonar. Assim, sempre que a Presso Transpulmonar aumentar 1cm
de gua, o volume pulmonar, aps 10 a 20s, expandir 200ml.

- Diagrama de Complacncia- relaciona
alteraes no Volume pulmonar, com
mudanas na Presso Transpulmonar.
determinado pelas foras elsticas dos
pulmes:- Fora elstica do tec pulmonar
ppr dito (fibras de elastina e colagnio do
parnquima pulmonar); - Foras elsticas
da tenso superf do lquido que reveste as
paredes internas dos alvolos e outros espaos areos pulmonares.

29 Na FIG 37-1- Notem a inclinao dos intercostais, para perceber pq que uns elevam e outros baixam a caixa torcica

30 Nota: Toma-se como referncia: presso atmosfrica igual a 0cm de presso de gua. Ou seja, quando a glote est aberta e no h
fluxo de ar, as presses em todas as partes da rvore respiratria so iguais presso atmosfrica, ou seja 0cmH2O.

155

NOTA: O factor da tenso superficial 2x mais importante que o da fora elstica do tecido
pulmonar, tendo-se chegado a esta concluso atravs da experincia feita enchendo-se o (A)
pulmo c/ ar e (B) c/ soluo salina. (Pq quando o pulmo estava cheio de soluo salina as
foras de tenso superf eram neutralizadas e apenas se podia contar c/ as Foras elsticas dos
tecidos).
(A) Pulmo
preenchido c/ ar

(B) Pulmo
preenchido c/
soluo salina

Interface ar-lquido
alveolar

NO h
interface ar-
lquido
alveolar

Presena do Efeito
da tenso superf e
das Foras elasticas
do tecidos

Ausncia do
efeito da
tenso superf

Apenas actuam
as Foras
elasticas do
tecidos

As foras de Tenso superf no interior do alvolo, tendem a fazer o alvolo

colapsar, j que as molculas de gua que revestem a superfcie, tendem a se
aproximar o mais possvel.

Estas foras empurram o ar para fora, pelo que se houver uma ocluso nas vias respiratrias existe esta presso
positiva que fora o ar a sair. Ela calculada pela seguinte formula: Presso= (2xTenso superf)/Raio
alveolar. Assim, quanto menor o raio do alvolo, maior a presso alveolar causada pela tenso superf.

Recm-nascido
prematuro

menor Raio
alveolar; e , por
vezes, ausncia
de surfactante

Pulmes
tndencia para
colapso

Sndrome de
angstia
respiratria do
recm-nascido

- Surfactante, Tenso superficial e colapso alveolar - O surfactante reduz
bastante a tenso superficial da gua, graas forma como os fosfolpidos se
dissolvem no lquido.
- Efeito da caixa torcica na expansibilidade pulmonar: A complacncia do
sistema torx-pulmo quase da do pulmo isolado.
- O Trabalho da respirao: a inspirao a que requer (na respirao normal
e tranquila) a existncia de contraco dos msculos. A expirao quase
inteira/ passiva.

Volumes e Capacidades pulmonares

Surfactante:
Componentes:
dipalmitoilfosfatidilcolina;
apoprotenas; ies Ca2+
secretado: cel. Epiteliais
alveolares tipoII

- Espirometria: regista o movimento de volume de ar para dentro e para fora dos pulmes. Permite estudar a
ventilao pulmonar. Para isso necessrio compreender alguns conceitos:

- Volumes pulmonares: Volume corrente (Vc)- o volume de ar
inspirado ou expirado em cada respirao normal (cerca de
500ml); Volume de reserva inspiratrio (VRI)- o volume
extra de ar que pode ser inspirado acima do volume corrente
normal, quando uma pessoa inspira com fora total (cerca de
3000ml); Volume de reserva expiratrio (VRE)- o mximo
volume extra de ar que pode ser expirado numa expirao
forada aps o final de uma expirao corrente normal (cerca de
1.100ml); Volume residual (VR)- o volume de ar que fica nos
pulmes aps a expirao mais forada (cerca de 1.200ml)

- Capacidades pulmonares (corresponde a 2 ou + volumes
combinados): Capacidade inspiratria (CI)- a quantidade de
ar que uma pessoa pode respirar, comeando num nvel
expiratrio normal e distendendo os pulmes a uma quantidade mxima;
Capacidade residual funcional (CRF)- a quantidade de ar que permanece nos
pulmes no final de uma expirao normal (CRF=VRE+VR); Capacidade vital
(CV)- a quantidade mxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmes aps primeira/ ench-los sua

156

extenso mxima e ento expirar tambm sua extenso mxima (CV=VRI+Vc+VRE ou CV=CI+VRE);
Capacidade pulmonar total (CPT)- o volume mximo que os pulmes podem ser expandidos com o maior
esforo (CPT=CV+VR ou CPT=CI+CRF).

- Mtodo da Diluio do Hlio: permite encontrar, de maneira indirecta e recorrendo ao espirmetro, o valor da
Capacidade residual funcional (CRF= ((CinicialHe/CfinalHe)-1)Vinicial do espirometro)

Ventilao

- Ventilao-minuto: a quantidade total de ar novo movido para o interior das vias respiratrias a cada
minuto. Ventilao-minuto= Volume Corrente*Frequncia respiratria por minuto

- Ventilao alveolar e Espao-morto: Espao-morto- espao das vias respiratrias que no til para as trocas
gasosas. Este pode ser calculado registando as alteraes na concentrao de nitrognio no ar expirado aps
uma nica expirao prvia de oxignio puro. O volume normal de 150ml, mas aumenta c/ a idade; Espao
morto anatmico- o que medido, ou seja, mede-se o volume de todos os espaos excepto dos alvolos
Espao morto fisiolgico- inclui o espao morto alveolar; Numa pessoa normal o Espao morto anatmico
Espao morto fisiolgico, pq quase todos os alvolos so funcionantes

- Taxa de ventilao alveolar: o volume total de ar novo que entra nos alvolos e reas adjacentes de trocas
gasosas a cada minuto (VA=Freq*(VC-VM))

Funes das vias respiratrias

- Traqueia, Brnquios e Bronquolos: Para as manter abertas existem placas cartilaginosas e ao nvel dos
bronquolos, estes so mantidos abertos pelas mesmas presses transpulmonares que expandem os alvolos.

- Resistncia ao fluxo Areo na rvore Brnquica: Em condies normais esta maior nalguns bronquolos
maiores e brnquios adjacentes traqueia; Em condies patolgicas a maior resistncia nos bronquolos
menores devido: 1)pequeno tamanho, sendo fcil/ ocludos; 2)contraco muscular das paredes; 3)edema das
paredes; 4)acumulo de muco na sua luz.

- Controle Neural:

Controle directo pelas ibras n. simpticas fraco;
Controle pela NE e E libert. no sangue pela estimulao da
medula da glndula adrenal preponderante.

Epinefrina (E)
Estimulao
receptores beta-
adrenrgicos

Dilatao
simptica dos
bronquolos

Controle directo pelas ibras n. parassimpticas do N. vago X;

Libertao de
ACh

Constrio
parassimptica
dos bronquolos

- Factores secretores locais frequente/ causam constrio bronquiolar: A Histamina e a Substncia de
reaco lenta da anafilaxia so libertadas pelos mastcitos e durante reaces alrgicas (ex: plen) e tm um
papel fundamental na obstruo das vias areas que ocorre na asma alrgica; Substncias do fumo do cigarro,
poeiras, poluio tambm causam reflexos constritores parassimpticos das vias areas.

- Revestimento mucoso e clios: A direco dos movimentos ciliares sempre para a faringe! Ou seja, os clios
pulmonares vibram na direco superior, enquanto que os do nariz vibram na direco inferior. Isto faz com
que o muco flua para a faringe, onde engolido ou tossido para o exterior.

- Reflexo da Tosse: Bronquolos, brnquios, traqueia, laringe, so bastante sensveis s vrias substncias
estranhas que desencadeiam este reflexo.
Substncia
irritante

N. Vago X
Espinhal
Medula

2,5l de ar
rapida/
inspirados;

Epiglote fecha;
Cordas vocais fecham
(aprisionando o ar)

Contrao M.
abdominais empurrando
diafragma

Epiglote e Cordas
vocais abrem
subita/

Ar sai
(TOSSE)

157

- Reflexo do espirro: Semelhante ao da tosse, MAS ocorre nas vias nasais, em vez das vias respiratrias inf; os
impulsos aferentes vo pelo Vpar craniano at medula; a vula deprimida, facilitando a passagem do ar para
o nariz.

Funes respiratrias normais do nariz

- O nariz permite31;: 1) Aquecer 2) Humidificar; 3) Filtrar (remoo de partculas, atravs dos plos e da
precipitao turbulenta- o ar muda de direco, mas as partculas que so mais pesadas que este, chocam
contra as paredes do nariz)
- As partculas remanescentes, que so muito pequenas, sofrem precipitao gravitacional.

Vocalizao

- Vocalizao: Fonao: obtida pela laringe; Articulao: obtida pelos lbios, lngua e palato mole;
Ressonncia: estes incluem a boca, nariz, seios paranasais32, faringe e at mesmo a cavidade torcica.

31 Se se fizer uma traqueostomia o nariz j no pode desempenhar estes seus papis.
32 Por exemplo: quando uma pessoa est constipada, existe uma clara alterao da voz, j que bloqueada a passagem de ar para os
seios perinasais.

158

Circulao pulmonar, edema pulmonar e lquido

pleural
Captulo 38

Anatomia Fisiolgica do Sistema Circulatrio Pulmonar

- Vasos pulmonares: A. Pulmonares- so vasos finos, distensveis, e com maiores dimetros que as da
circulao sistmica, dando rvore pulmonar uma grande complacncia (similar ao valor encontrado EM
TODA a rvore arterial sistmica); que permite acomodar o volume sistlico do ventrculo drt; V. Pulmonares-
esvaziam imediata/ o sangue.

- Vasos brnquicos: A. Brnquicas- originam-se na circulao sistmica, pelo que o sangue oxigenado (ao
contrrio do sangue parcial/ desoxigenado existente nas A. Pulmonares). Elas suprem os tecidos de suporte dos
pulmes (tec conjuntivo, septos); Depois drenado para a aurcula esq (em vez de ir para a aurcula drt!),
pelo que o fluxo para a aurcula esq e o dbito do ventrculo esq so cerca de 1 a 2% maiores do que o dbito do
ventrculo drt.

Presses no Sistema Pulmonar

- Curva de presso de pulso no ventrculo direito: A Presso sistlica do
ventrculo drt de 25mmHg e a diastlica de 0 a 1mmHg. Estes valores so
cerca de 1/5 dos do ventrculo esq.

- Presses na A. Pulmonar: Em sstole
quase igual presso no ventrculo drt.
Mas no final da sstole a Presso
ventricular cai vertiginosa/, enquanto
que a Presso arterial pulmonar cai
mais lentamente, medida que o
sangue
flui
pelos
Capilares
pulmonares.

- Presso Capilar Pulmonar: baixa, permitindo a troca de lquidos.

- Presso auricular esq e Presso venosa pulmonar: A auricular esq. no
consegue ser medida, s pode ser estimada atravs da Presso de encunhadura pulmonar33, atravs de um
cateter nos pequenos ramos da A. Pulmonar, interrompendo-se o fluxo sanguneo nessa pequena artria. Se
aumenta a presso na aurcula esq, tb aumenta a Presso de encunhadura pulmonar. ( importante na clnica
para o estudo da insuficincia cardaca congestiva).

Volume Sanguneo dos Pulmes

- Pulmes como reservatrio de sangue: O volume sanguneo dos pulmes cerca de 9% do volume total de
sangue. No caso de uma hemorragia ou durante o sopro de um trompete, uma parte do sangue pode ser
expelido na direco da circulao sistmica.

- Desvio do sangue devido a patologia cardaca: Insuficincia do lado esq do corao ou aumento da resistncia
ao fluxo sanguneo atravs da vlvula mitral (devido a estenose ou regurgitao) faz com que o sangue se
acumule na circulao pulmonar.

33 cerca de 2 a 3 mmHg maior do que a Presso na Aurcula esq.

159

Fluxo de sangue atravs dos pulmes e sua Distribuio

- Efeito da diminuio do O2 alveolar sobre o fluxo sanguneo alveolar local Controle automtico da
distribuio do fluxo sanguneo pulmonar:

Diminui concentrao
de O2 alveolar

Contrao vasos
sanguneos

Aumenta a resistncia
vascular

Distribui-se o fluxo de sangue para onde ele mais eficiente. Se alguns alvolos esto mal ventilados e as suas
concentraes de O2 so baixas, ocorre vasoconstrio local.

Efeito dos Gradientes de Presso Hidrosttica nos pulmes
sobre o Fluxo sanguneo Regional Pulmonar

- Zonas 1, 2, 3 de Fluxo sanguneo pulmonar: Quando uma pessoa est de p,
existe pouco fluxo no topo do pulmo, mas um fluxo 5x superior na poro
inferior. Por isso consideram-se 3 zonas com padres de fluxo de sangue
diferentes.
- Os capilares nas paredes alveolares so distendidos pela presso arterial
dentro deles, mas so simultnea/ comprimidos pela presso do ar alveolar
sobre as suas paredes externas. Se Presso do ar alvolar(PALV) Presso capilar
pulmonar(Ppc), os capilares fecham-se e o fluxo sanguneo interrompido.

-Zona 1- Sem fluxo; PALV Ppc

-Zona 2- Fluxo intermitente; somente durante os picos de Presso
arterial pulmonar, pq a Presso sistlica superior presso do ar
alveolar, mas a presso diastlica inferior presso do ar alveolar.

-Zona 3- Fluxo contnuo; PALV Ppc
Normal/ os pulmes s possuem zonas de fluxo sanguneo 2 (pice) e 3
(bases). Zona 1 ocorre em condies anormais, por exemplo se a
Presso arterial sistlica muito baixa (ex: grave perda de sangue) ou
quando a Presso alveolar muito alta (ex: pessoa de p a respirar
contra uma presso de ar +) para permitir o fluxo.

- O fluxo sanguneo nos pulmes aumenta com o exerccio, principal/ pq
os pices pulmonares se convertem de um padro de zona 2 para um de
zona 3. Ocorre aumento do Dbito cardaco com pouca34 elevao da
Presso arterial pulmonar. Isto graas ao aumento do nmero de capilares abertos e distenso destes,
aumentando a velocidade de fluxo.

- Insuficincia cardaca esquerda:
Sangue acumula-
se na aurcula
esq

Aumenta a
Presso atrial
esq

Aumenta a
Presso arterial
pulmonar

Aumento da
carga sobre o
lado direito

O aumento da Presso atrial esq causa elevaes da presso capilar, o que pode originar edema.

34 O que previne o edema.

160

Dinmica do capilar pulmonar

- Troca de lquidos nos capilares pulmonares e dinmica dos lquidos no interstcio pulmonar: A troca de
lquidos nos capilares pulmonares semelhante que
ocorre nos capilares dos tecidos perifricos, exceptuando:
1) A Presso do capilar pulmonar que mais baixa; 2) A
Presso do lquido intersticial, que mais negativa; 3)A
Presso coloidosmtica do lquido intersticial pulmonar
mais do 2x dos outros tecidos; 4) As paredes alveolares
so finas e frgeis.
- As foras normais direccionadas para fora so ligeira/
maiores
que as direccionadas para dentro, gerando uma Presso de
Filtrao Mdia.

- Presso intersticial pulmonar negativa e Manuteno dos alvolos secos: Existe uma leve Presso negativa
intersticial, graas aos capilares pulmonares e ao sistema linftico que permite remover o excesso de lquido.

- Edema pulmonar: as causas mais comuns so: 1) Insuficincia cardaca esq ou Doena da vlvula mitral (pq
eleva a presso venosa pulmonar, e alaga os espaos intersticiais e alvolos a montante); 2) Leso das
membranas dos capilares pulmonares (pneumonia ou inalao de substncias txicas).

- Factor de segurana do edema pulmonar: A Presso capilar pulmonar (7mmHg) tem de se elevar a um valor
pelo menos igual Presso coloidosmtica do plasma (28mmHg) dentro dos capilares para que haja edema
significativo. Logo o factor de segurana agudo de 21mmHg (28mmHg-7mmHg). Mas o Factor de Segurana
crnico35 pode ser bastante superior (40 e 45mmHg).

- Morte em Edema pulmonar agudo: muito rpida, vai desde horas a 20-30min

Lquido na cavidade pleural

- Existe lquido mucide entre as pleuras visceral e parietal, que facilita o desliza/.

- Presso negativa no lquido pleural: ocorre devido ao bombeamento de lquido mucide pelos vasos linfticos.
Ajuda a manter os pulmes expandidos.

- Derrame Pleural: Coleco de grandes quantidades de lquido livre no espao pleural. Causas: 1) Bloqueio da
drenagem linftica; 2) Insuficincia Cardaca; 3) Diminuio acentuada da Presso coloidosmtica do plasma;
4) Infeco ou Inflamao (que rompa as membranas capilares).

35 Ex: Pacientes com estenose mitral crnica, com Presso capilar pulmonar elevada por pelo menos 2 semanas, so mais resistentes a
edema.

161

Princpios fsicos da troca gasosa; difuso de O2 e CO2

atravs da membrana respiratria

Captulo 39

Fsica da Difuso gasosa e Presses parciais dos gases

- Base molecular da Difuso gasosa: A difuso de um gs ocorre da rea de
alta concentrao para a rea de baixa concentrao.

- Presses gasosas em uma mistura de gases Presses Parciais de gases
individuais: Sempre que respiramos, temos uma mistura de gases. A taxa de
difuso de cada um desses gases directa/ proporcional presso causada por aquele gs somente, que
denominada Presso Parcial do gs. Por exemplo: o ar tem cerca de 79%nitrognio e 21%oxignio. Se a
presso total dessa mistura for de 760mmHg ao nvel do mar; ento temos como Presses Parciais:
PO2=160mmHg e PN2=600mmHg.

- Presso Parcial dos gases dissolvidos em um lquido: descrita pela Lei de Henry: Presso Parcial =
!"#$%#&'(" !" !# !"##$%&"!$
!"#$%&%#'(# !" !"#$%&#&'(')

- Difuso de gases entre os alvolos e o sangue: Se a Presso parcial do gs for maior no estado dissolvido no
sangue (o que por exemplo, normal/ verdadeiro para o CO2), ento a difuso lquida ocorrer para a fase
gasosa nos alvolos.

- Presso de Vapor de gua: a presso parcial que as molculas de gua exercem para escapar atravs da
superfcie da gua convertendo-se para a fase gasosa; Quando respiramos ar no humidificado, a gua da
superfcie das vias respiratrias que o vai humidificar; A Presso de vapor de gua para a temperatura
corporal de 47mmHg.

Quando aumenta a
aumenta a Presso de
pq aumenta a energia
temperatura;
vapor de gua;
cintica das molculas


- Difuso de gases atravs dos lquidos: influenciada por diversos
!!!
factores sendo que: !
36. O CO2 difunde-se cerca de 20x mais
! !"

rpido que o O2 e este cerca de 2x mais rpido que o Nitrognio. (Ver

Tabela ).

- Difuso de gases atravs dos tecidos: So solveis nos lpidos (membranas cel). A principal limitao difuso
atravs da gua tecidual.

36 (D a taxa de difuso; ! a diferena de presso parcial entre as 2 extremidades da via de difuso; A a rea de corte transversal da

via de difuso; S a solubilidade do gs; d a distncia de difuso; PM o peso molecular do gs).

162

Ar atmosfrico vs Ar Alveolar

Existem diferenas quanto composio.

- Taxa de renovao do Ar alveolar pelo Ar atmosfrico: bastante lenta
(relembrar conceito de capacidade funcional residual) o que acaba por ser vantajoso!
Por exemplo para evitar aumentos e quedas excessivas na oxigenao e pH
tecidual quando a respirao interrompida temporria/. Com ventilao alveolar normal, cerca de do gs
removida em cerca de 17 segundos.

- Concentrao de O2 e Presso Parcial nos alvolos: 37 e Concentrao de CO2 e Presso Parcial nos alvolos:
Elas so determinadas pelas taxas de absoro e excreo dos 2 gases e pela ventilao alveolar. Ver grficos.

- Ar expirado: uma combinao de Ar do espao morto + Ar alveolar.
Durante a expirao, a primeira poro de ar expirado corresponde a ar do
espao morto; no final expirado o ar alveolar. Por isso, para se colectar ar
alveolar faz-se 1 uma expirao forada para remover todo o ar do espao
morto e s depois se colecta uma amostra da ltima poro de ar
expirado!

Difuso de gases atravs da Membrana Respiratria

- Unidade Respiratria/ Lbulo Respiratrio= Bronquolo respiratrio + Ductos
alveolares+ Alvolos

- Membrana Respiratria: Permite a troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue
pulmonar. Tem vrias camadas: 1) Camada de lquido com surfactante, que reveste o
lveolo e reduz a tenso superficial do lquido alveolar; 2) Epitlio alveolar; 3)
Membrana basal epitelial; 4) Espao intersticial; 5) Membrana basal capilar; 6)
Membrana endotelial capilar. A membrana das hemcias geral/ toca na parede
capilar, j que estas se tm de espremer pelos capilares; o que facilita a difuso dos
gases.

- Factores que afectam a Taxa de difuso gasosa: 1) Espessura da membrana (ex:
aumenta em caso de edema, ou de fibrose); 2) rea de superfcie da membrana (ex:
diminui se se remover um pulmo, ou no enfisema38); 3) Coeficiente de difuso do

37 Quando so absorvidos 1000ml/min como no exerccio fsico tem de aumentar a taxa de ventilao alveolar.

163

gs39; 4) Diferena de Presso Parcial do gs entre os 2 lados da membrana.

- Capacidade de Difuso da membrana respiratria: o volume de um gs que se difundir atravs da
membrana a cada minuto para uma diferena de presso parcial de 1mmHg.

- Efeito da Razo Ventilao-Perfuso na concentrao de gs alveolar:
!A/! (sendo !A a taxa de ventilao alveolar e sendo ! o fluxo sanguneo)
Se um dos valores nesta razo for de 0 no h trocas gasosas; - Desvio
Fisiolgico: Quando ! A/ ! est abaixo do normal, o que indica que a
ventilao inadequada, logo uma parte do sangue (sangue desviado) no
vai ser oxigenada. O montante de sangue desviado por minuto denomina-se
desvio fisiolgico. Quanto maior for, maior a quantidade de sangue que
no est a ser oxigenada; - Espao Morto Fisiolgico: Quando ! A/! est
acima do normal, o que indica que o fluxo sanguneo inadequado, logo o
esforo para a ventilao est a ser desperdiado.

- Anormalidades da VA/Q: No Indivduo normal a parte superior do
pulmo tem VA/Q cerca de 2,5x maior que o normal (pq a existe Espao morto fisiolgico), a parte inferior do
pulmo tem VA/Q cerca de 0,6x menor que o normal (existindo a um desvio fisiolgico); Na Doena Pulmonar
Obstrutiva Crnica ocorrem 2 situaes:


Obstruo
Va/Q aproxima-
Desvio
Fumador

Fumador

M ventilao

bronquica

Obstruo
bronquica

aprisiona/ do ar
alveolar

se de 0

Enisema -
destruio das
paredes alveolares

Fisiolgico

Mau luxo
sanguneo

Va/Q aproxima-se
de ininito

Espao Morto
Fisiolgico

38 Quando muitos alvolos coalescem; ocorre perda de paredes alveolares.
39 O CO2 difunde-se cerca de 20x mais rpido que o O2 e este cerca de 2x mais rpido que o Nitrognio.

164

Transporte de O2 e CO2 no sangue e lquidos teciduais

Captulo 40

Transporte de O2 dos pulmes para os tecidos corporais

Mixed with pulmonar shunt

blood significa que 98% do
sangue oxigenado que entra na
aurcula esq se mistura c/ 2%
que vem da aorta atravs da
circulao brnquica! Pelo que
se reduz a PO2. a chamada
mistura venosa de sangue que
provm do fluxo do desvio.

- O papel da Hemoglobina no transporte de O2: Cerca de 97% do oxignio transportado em combinao c/
hemoglobina das hemcias. Quando a PO2 alta (ex: capilares pulmonares) o O2 liga-se hemoglobina, mas
quando baixa (ex: capilares teciduais), o O2 libertado.
- Curva de Dissociao da Hemoglobina: Mostra um aumento progressivo na % de hemoglobina ligada ao O2
medida que a PO2 no sangue aumenta, isto chamado de Percentual de Saturao de Hemoglobina. - No
sangue arterial sistmico a PO2 cerca de 95mmHg e a saturao
em mdia de 97%. -No
sangue venoso a PO2
cerca de 40mmHg e a
saturao em mdia de
75%.

- Quantidade mxima de O2
que consegue combinar-se
com a Hemoglobina no
sangue: O sangue tem cerca
de 15g de hemoglobina, que se
combinam no mximo com 20ml de O2.

- Quantidade de O2 libertado para os tecidos: Cerca de 5ml de O2, a cada

165

100ml de fluxo sanguneo.

- Transporte de O2 no Exerccio Fsico:

Cl gastam muito O2

Diminui PO2 do lquido

intersticial muscular

3x mais O2 libertado
nos tecidos

Como o Dbito Cardaco tambm

aumenta, (cerca de 6 a 7x) temos
um aumento de cerca de 20x no

transporte de O2.

- Coeficiente de utilizao: % do sangue que liberta o seu O2 enquanto atravessa os capilares teciduais. O
normal 25%; no exerccio vai de 75-85%; e em zonas c/ fluxo sanguneo muito baixo ou alta taxa
metablica pode chegar aos 100% !

- Efeito Tampo da Hgb: a Hgb mantm a PO2 quase constante nos tecidos, entre os 15 e os 40mmHg. No
exerccio quantidades extra de O2 tm de ser libertadas da Hgb, bastando uma pequena queda na PO2 para que
isso ocorra, isto consegue-se graas a 1) Inclinao abrupta da curva de dissociao; 2) Aumento do fluxo de
sangue tecidual, pela queda da PO2.

- Quando a concentrao atmosfrica de O2 muda acentuada/, o efeito tampo da
Hgb ainda mantm a PO2 tecidual constante: (ver fig 40-8)

- Factores que desviam a Curva de Dissociao de O2-Hgb para a drt: 1) Mudanas
no PH (mais ies H+); 2) CO2 elevado; 3) Aumento da Temperatura; 4) Aumento
do BPG (2,3-bifosfoglicerato).
1) e 2) Efeito de Bohr- Quando o sangue atravessa os tecidos:

o CO2 difunde-
se das cel para o
sangue

aumenta a PO2
do sangue

aumenta H2CO3
e aumenta H+

Desviam a
Curva de
dissociao pra
drt e pra baixo

Libertando
maiores
quantidades de
O2

4) Efeito do BPG- Em caso de hipoxia duradoura:
Hipxia

aumenta a quantidade
de BPG no sangue

Desviam a Curva de
dissociao pra drt

Libertando maiores
quantidades de O2

No exerccio fsico, estes

factores aliados ao aumento
da temperatura (2 a 3C),

desviam a curva para a direita, aumentando a libertao de O2.

- Utilizao Metablica do O2 pelas cl: Efeito da PO2 Intracel- Desde que a
PO2 intracel se mantenha acima de 1mmHg, o factor controlador da taxa de
utilizao de O2 a concentrao intracel de ADP, taxa de dispndio de
energia (taxa a que o ADP formado a partir do ATP). Efeito da distncia de
difuso entre o capilar e a cl- Se existir patologia a distncia a que as cl
se encontram dos capilares pode ser to grande que a utilizao de O2 por
estas passa a estar limitada pela difuso, e no pela quantidade de ADP.
Efeito fluxo sanguneo- tb pode limitar a taxa de utilizao de O2

- Transporte de O2 em estado dissolvido: 0,17ml, ou seja apenas 3%. Mas se
a pessoa respirar O2 a nveis alveolares elevados de PO2, a quantidade
transportada no estado dissolvido pode ser to grande que causa
Intoxicao por O240.

40 Ocorre em mergulhadores de guas profundas, levando a convulses cerebrais at morte.

166

- Combinao de Hgb com Monxido de carbono Desloca/ do O2: CO

liga-se cerca de 250x mais fcil/ que o O2 Hgb (Ver eixo das abcissas da fig
40-12 vs fig 40-8) Para alm disso, ele liga-se no mesmo stio que o O2,
podendo por isso deslocar O2 da Hgb diminuindo a capacidade de
transporte do O2 no sangue; Assim, pequenas concentraes de CO podem
ser letais.
PO2 no sangue
pode estar
normal

Intoxicao por
CO

LOGO : 1) no h
sinais de
Hipoxmia (ex:
cianose)

2) mecanismo feedback q
aumenta a Freq Resp, por falta
de O2, est ausente

Tratamento para Intoxicao por CO:

Administrar CO2 a
5%

Transporte de CO2 no sangue

Administrar O2
puro

para estimular o
Centro respiratrio

aumentando a
Ventilao alveolar

e reduzindo o CO
alveolar

para deslocar o CO da
sua combinao c/ Hb

Normal/ cerca de 4ml de CO2 so transportados, dos tecidos para os
pulmes, a cada 100ml de sangue.

- Formas qumicas nas quais o CO2 transportado: 1) 7% no Estado
Dissolvido; 2) 70% na Forma de Io Bicarbonato- o CO2 reage c/
gua (no interior das hemcias, por aco da Anidrase carbnica) e
forma cido Carbnico que se dissocia em H+ e HCO3-; Depois atravs
da Protena transportadora de bicarbonato-cloreto os ies bicarbonato
difundem-se para o plasma e Cl- entra nas hemcias venosas (desvio do
cloreto) 3) 23% em Combinao c/ Hgb e protenas plasmticas-
Carbaminoemoglobina41- CO2 reage c/ radicais amina da Hgb e de
outras protenas formando CO2Hgb, esta reaco reversvel,
ocorrendo a libertao de CO2 na chegada aos alvolos.

- Curva de Dissociao do CO2: A PCO2 varia
entre 40mmHg no sangue arterial e 45mmHg no
sangue venoso.
- Efeito Haldane: Quando o O2 se liga Hgb o
CO2 libertado,
aumentando o
transporte de
CO2. (rever efeito
Bohr )


O2 + Hgb
nos
pulmes

Hgb torna-
se um
cido mais
forte

o que desloca o
CO2 do sangue
para os alvolos
pq

1) Quanto mais cida

Hgb, menos ela se
combina c/ CO2 para
formar CO2Hgb e;

2) Quanto mais cida Hgb, mais H+

(que se ligam aos HCO3- pra
formar H2CO3 q d H2O e CO2) ela
liberta;

CO2
libertado

- Mudana da acidez do sangue durante o transporte de CO2: O sangue arterial tem um pH de 7,41 e medida
que adquire CO2 nos tecidos passa a sangue venoso c/ um pH de 7,37.






41 Reaco muito lenta, comparada c/ o processo 2).

167

Razo de Troca Respiratria = Taxa de dbito de CO2/Taxa de captao de O2

O valor de R varia em condies metablicas diferentes:
Isto pq quando o O2 metabolizado com Hidratos de carbono, 1
Ingesto de:
R=
molcula de CO2 formada para cada molcula de O2 consumida;
S Hidratos de carbono
R=1,00
Quando o O2 reage c/ gorduras, uma grande parcela do O2 combina-
S gorduras
R=0,7
se c/ tomos de H+ das gorduras formando-se gua em vez de CO2.
Dieta normal
R=0,825

168

Regulao da respirao
Captulo 41

Centro Respiratrio

- Centro respiratrio: Divide-se em: 1) Grupo Respiratrio Dorsal; 2)
Grupo Respiratrio Ventral; 3) Centro Pneumotxico

Centro
Respiratrio

Localizao

1)
Grupo Poro dorsal
Respiratrio
do bulbo
Dorsal42;

Funo
principal

Este grupo de Neurnios:

Inspirao

Recebe informaes sensoriais do N. Vago X e N

Glossofarngeo IX;
Mas ele consegue gerar, por si s, Descargas
Inspiratrias rtmicas.
Sinal Inspiratrio em rampa o sinal de contraco
dos Musculos inspiratrios tem um incio fraco e vai
aumentando constante/ por 2seg; depois
interrompido por 3seg (pra q ocorra Expirao)

Vantagens da rampa: Permite o controle 1) da Frequncia resp -

dependendo do ponto onde se interrompe a rampa 2) da velocidade de
expanso dos pulmes dependendo da velocidade de aumento do sinal
em rampa.

2)
Grupo Poro
Respiratrio
VentroLateral
Ventral;
do bulbo

Expirao

3)
Centro Poro dorsal
Pneumotxico superior da
ponte

Controle:
Frequncia;
Profundida
de resp.

Permanece inactivo na resp. normal e tranquila

So activados se ocorrer um aumento excessivo na
ventilao pulmonar
importante na actividade fsica intensa, pois
produz sinais expiratrios vigorosos aos Msculos
abdominais43.
Transmite sinais ao Grupo Resp. Dorsal
Controla o ponto de desliga/ da rampa inspiratria
Frequncia resp.
Sinal pneumotxico intenso leve expanso dos pulmes
curta Inspirao aumenta Frequncia resp.

- Reflexo da Insuflao de Hering-Breuer: Os sinais de insuflao pulmonar (que provm dos receptores de
estiramento) limitam a Inspirao.
Estiramento
excessivo

Receptores de estiramento nos

bronquios, bronquolos e
parnquima pulmonar

N. Vago X

Grupo
respiratrio
dorsal

Relexo de
Insulao de
Hering-Breuer

1) Desactiva a
rampa
inspiratria

S activado quando o Volume Corrente aumenta para um valor superior a 3x o normal, logo no um
componente fundamental na ventilao.






42 o grupo mais importante ! No esquecer que a Inspirao graas contraco dos Msculos e a expirao resulta apenas da

retraco elstica da caixa torcica e pulmes !

43 No entanto estimulao elctrica tanto causa a inspirao como a expirao.

169

Controle Qumico da Respirao

Controle Directo;
actua no Centro
respiratrio (rea
Quimiossensvel);
(mais IMPORTANTE, aco
7x mais intensa)

CO2

Controle Indirecto
actua nos
Quimiorreceptores
perifricos (corpos
carotdeos e
articos)

O2

- 1) feito de Forma
directa sobre o Centro
respiratrio pelo excesso
de CO2 ou H+ que gera um
aumento na intensidade dos
sinais para a inspirao e
expirao: isto ocorre na
rea Quimiossensvel do
Centro
respiratrio
(situada bilateral/ a 0,2ml da
superfcie ventral do bulbo)

que sensvel a alteraes sanguneas da PCO2.

De facto, acontece q esta rea muito sensvel a alteraes na concentrao
de H+, mas como estes no conseguem passar fcil/ a Barreira
HematoEnceflica, o CO2 que de forma indirecta, originando H+ (ver reaco na fig 41-2) vai actuar nesta rea.


Mudana brusca na
Muito importante no
Efeito Agudo
Aps 1 a 2 dias iniciais, o efeito
concentrao de CO2
controle da activ. resp.
estimulatrio do CO2 vai-se
reduzindo, devido ao reajuste
Mudana na concentrao
Fraco controle da activ.
renal (incrementa HCO3-).
Efeito Crnico
de CO2 por 1 a 2 dias
resp, pq ocorre Adaptao


Efeitos quantitativos da PCO2 e da concentrao sangunea de ies H+ sobre a
ventilao alveolar: Entre os 35 e os 75mmHg da PCO2 existe um grande aumento
da ventilao, pelo que o CO2 fundamental neste controle. Em contrapartida, a
mudana no pH j no tem um efeito to acentuado!

- 2) E tambm feito de Forma indirecta sobre os Quimiorreceptores
perifricos44 (dos corpos carotdeos e articos) pelo O2:.
- Os Quimiorreceptores perifricos so
estimulados (fig 41-5, onde aumentam os impulsos nervosos do
corpo carotdeo por seg) pela reduo do O2
arterial;
Diminui a
concentrao O2

Aumenta estimulao
dos Quimiorreceptores

e tb pelo aumento do CO245
Aumenta a concentrao
CO2 ou H+

Aumenta estimulao dos

Quimiorreceptores

(- ATENO: A PO2 arterial mt baixa (PO2 de por exemplo 60mmHg) pode
estimular a ventilao alveolar mesmo quando as concentraes arteriais de CO2 e H+ permanecem normais.)








44 Os quimiorreceptores so expostos ao sangue arterial, sendo a sua PO2 a PO2 arterial.
45 Mas na prtica apenas se considera o efeito do CO2 no centro respiratrio, sendo este 7x mais intenso que nos quimiorreceptores. A
nica diferena RELEVANTE que a estimulao perifrica pelo CO2 MT mais RPIDA, pelo que pode ser importante no Incio da
actividade fsica.
(1) Neste ponto, temos o Centro respiratrio a mandar diminuir a FR e temos os quimiorreceptores a mandar aumentar!

170






- Fenmeno de Aclimatao: Ocorre uma estimulao ainda maior da
respirao pela inalao crnica de baixos nveis de O2. Ex: nos alpinistas que
sobem lenta/ uma montanha (2 a 3 dias)-Aclimatao. Ao contrrio dos que a
sobem rpida/.

Subir RPIDO a
montanha

Subir LENTA/
e permanecer
em altitude

Inalao
baixos
nveis de O2

Aclimatao - nos 2 ou 3 dias seguintes

desaparece a inibio ao Centro

respiratrio (rins compensam a alcalose

respiratria, causada pela saida de CO2)

Exerccio Fsico

Estimula os
Quimioreceptores
arteriais perifricos

Inalao aguda de baixos

nveis de O2
Estimula os
Quimioreceptor
es arteriais
perifricos

Aumenta a
Freq Resp.

Centro
respiratrio
perde sensib. s
alteraes PCO2

Expele o
CO2 que
estava no
sangue

Passando a ser os
quimioreceptores
(sensiveis baixa de O2)
que controlam

Aumenta a Freq.
Resp.
inibe o Centro
respiratrio, q se ope
ao efeito estimulatrio
da baixa PO2 (1)
Aumenta a
Freq. Resp.

A Ventilao aumenta quase proporcional/ ao nvel de

metabolismo de O2, pelo q a PO2, PCO2 e pH arteriais permanecem
quase exacta/ normais.

- O que causa a ventilao intensa durante a actividade fsica? No
incio a ventilao aumenta
instantnea/ sem uma
elevao inicial da PCO2
arterial, assim conclui-se
que SNC realiza uma
estimulao antecipatria
(existe um factor neurognico) da respirao no incio da activ fsica.

- Existe uma correlao entre factores qumicos e neuronais, que
controlam a respirao durante o exerccio fsico: (ver fig 41-9)

- possvel que o factor neurognico no controle da ventilao
durante o exerccio fsico seja uma Resposta aprendida.

Outros factores que influenciam a respirao

- Controle voluntrio da respirao: possvel durante curtos perodos. Actividades de hper/hipoventilao

podem conduzir a srios distrbios na PCO2, no pH e na PO2.

- Efeito de receptores irritativos das vias areas: j que agentes irritativos podem provocar tosse, espirro ou
causar constrio brnquica.

171

- Funo dos Receptores J pulmonares: localizados em Justaposio aos capilares pulmonares; so

estimulados em caso de congesto dos capilares pulmonares ou se ocorrer edema pulmonar; Provavel/
so responsveis pela sensao de dispneia.

- Efeito do edema cerebral: pode deprimir a actividade do centro respiratrio !46

- Anestesia: a superdosagem de agentes anestsicos tambm pode causar depresso respiratria

- Respirao Peridica: patolgica; o indivduo exibe ciclos de
respirao. profunda seguida por respirao superficial ou ausente.

Ex: Respirao de Cheyne-Stokes: Quando se hiperventila, retira-se
grande quantidade de CO2 do sangue, e aumenta o O2 sanguneo,
mas levam-se alguns segundos para que o sangue chegue ao crebro
e iniba a ventilao excessiva. Quando isso final/ acontece entra-se
numa depresso excessiva e o ciclo inverte-se.
Normal/ isto no acontece pq existe mt CO2 e O2 dissolvidos no
sangue.
Mas verifica-se em certas patologias: 1) Insuficincia cardaca
grave porque existe um retardo prolongado no transporte de sangue dos pulmes ao crebro; 2) Leses
cerebrais em que aumenta o feedback negativo nas reas de controle respiratrio (o que significa que uma
mudana no CO2 ou O2 sanguneo provoca uma mudana muito maior na ventilao).

- Apneia47 do sono: Pode ser:

Apneia Obstrutiva do sono
Apneia do sono Central
Causas

Bloqueio das vias areas superiores

Ocorre quando o controle neural dos msculos

respiratrios transitria/ abolido
Sinais e Respirao sonora (roncos) e laboriosa;
Podem ter uma ventilao reduzida estando
sintomas: Sonolncia excessiva durante o dia;
acordados, mas exibem uma respirao
Actividade simptica elevada (ex: elevada voluntria normal;
FC)
So mt sensveis a peq. doses de sedativos;
Ocorre em idosos e obesos (pq tm mais Tambm tm um sono agitado como na apneia
gordura depositada volta da faringe, obstrutiva.
estreitando a via area)

46 Por vezes pode ser aliviada temporria/ pela injeco i.v. de solues hipertnicas, que permitem a remoam osmtica de alguns
lquidos cerebrais, aliviando a presso intra-craniana e restabelecendo, por vezes a respirao.
47 Apneia = ausncia de respirao espontnea; Por vezes ocorre no sono normal; Mas se ocorrer com frequncia (300 a 500x por
noite) e durao (10seg ou mais) bastante elevadas, j considerada apneia do sono.

172

Insuficincia respiratria fisiopatologia, diagnostico e

teraputica com O2
Captulo 42

Mtodos de diagnstico

- Estudo dos gases e pH sanguneo: Existem vrios mtodos que permitem a partir apenas de uma gota de
sangue: 1) medir o pH sanguneo, usando-se um elctrodo de vidro; 2)
medir o CO2 sanguneo usando-se tb um elctrodo de vidro e a equao de
!"#!!
Henderson-Hasselbach(!" = 6,1 + log
); 3) medir a PO2 sangunea
!"!
atravs da tcnica de polarografia.

- Medida do Fluxo expiratrio mximo: mede-se quando uma pessoa expira
c/ grande fora, o fluxo areo expiratrio alcana um mximo alm do qual
no pode ser aumentado mais, mesmo c/ um esforo adicional



Quanto maior o Volume de ar
...maior o Fluxo
que preenche os pulmes...
expiratrio mximo.


- Anormalidades na Curva de Fluxo expiratrio mximo-
Volume: 1)
(Ex: Doenas fibrticas-
Tuberculose e silicose; Doenas que restrinjam a caixa torcica-
cifose, escoliose, pleurisia fibrtica) Existe reduo da Capacidade
pulmonar total (CPT) e do Volume Residual (VR); 2)
(Asma; alguns estgios do Enfisema) mais
difcil expirar do que inspirar, o ar entra fcil/, mas fica
aprisionado pq a tendncia para fechamento das vias areas
bastante aumentada pela presso positiva extra necessria ao trax
para expirar. Isto leva a um aumento da CPT e do VR, enquanto que
a Taxa de Fluxo expiratrio mximo reduzida.



Capacidade vital expiratria forada (CVF ou FVC) e Volume expiratrio forado
(FEV): Para uma pessoa normal vs uma pessoa com obstruo parcial das
vias areas (ver fig) a diferena entre as CVF no mt acentuada; no entanto a
diferena torna-se maior entre as quantidades de ar que essas pessoas expiram
a cada segundo (especial/ o primeiro segundo FEV). Numa pessoa normal a
percentagem da FEV/CVF% de 80%; esta % diminui para as pessoas c/
obstruo respiratria.48

Peculiaridades Fisiolgicas de Anormalidades pulmonares especficas
- Enfisema pulmonar crnico: significa excesso de ar nos pulmes. Resulta de:

1)Infeco
crnica (ex:

inalao fumo-
\)

Obstruo crnica

(devido a infeco, muco

excessivo ou edema
inlamatrio)

Dicil
expirao

Aprisiona/ ar
no interior
dos alveolos

2)
Hiperdist
enso
alvolos

1)+2)=
Destruio
das paredes
alveolares

48

Ou seja, a pessoa normal vai expirar muito mais nos primeiros segundos do que a pessoa c/ obstruo parcial das vias areas.

173


- D vrios efeitos: 1)Aumento da resistncia expiratria; 2)Diminui a capacidade de difuso pulmonar; 3)Em
algumas partes do pulmo temos razes ventilao-perfuso (! A/!)anormais (ver pg9); 4)Aumenta a resistncia
vascular pulmonar (pq diminui o n capilares por onde o sangue pode passar) o que d Hipertenso pulmonar,
o que pode causar Insuficincia cardaca direita. O resultado global a Fome de ar, pq pode durar anos at
que a hipoxia e hipercapnia provoquem a morte.

- Pneumonia: Qualquer condio inflamatria em que alguns ou todos os alvolos so preenchidos com
lquido49 e hemcias. No incio podemos ter apenas um pulmo afectado e reduo da ventilao alveolar, sem
que ocorra reduo do fluxo sanguneo aos pulmes, o que resulta em hipoxemia e hipercapnia.

- Atelectasia: significa colapso
alveolar; Tem como causas:
1)Obstruo das vias areas
o ar que fica aprisionado para alm da obstruo pode: a)Ser
simples/ absorvido, se o tecido pulmonar for suficiente/ malevel,
ocorrendo o colapso daqueles alvolos; b)Ser absorvido e criar
presses negativas causando o preenchi/ do alvolo com lquido
edematoso, se o tecido pulmonar for rgido e fibrtico, no colapsvel.
Isto resulta em atelectasia de um pulmo inteiro (Colapso Macio
Pulmonar); O Colapso Macio Pulmonar aumenta a resistncia vascular
do pulmo colapsado 50, sendo o sangue desviado para reas mais
ventiladas, de forma que a razo ventilao-perfuso POUCO
comprometida, apesar da perda de ventilao de um pulmo
inteiro ! 2)Perda de surfactante nos lquidos que revestem os
alvolos- Ex: Doena da membrana hialina (Sndrome da angstia
Respiratria).

- Asma: caracterizada pela contraco espstica da musculatura lisa dos bronquolos, o que ocasiona
obstruo parcial destes e extrema dificuldade a respirar; isto agravado com a expirao. Durante a crise
asmtica, devido dificuldade em expirar existe aumento do Volume residual pulmonar e da Capacidade residual
funcional; Ao longo dos anos a caixa torcica tb aumenta (Torx em barril).

- Tuberculose: Em cerca de 3% das pessoas sem tratamento o processo de encarceramento da leso por
tecido fibroso falha e os bacilos disseminam-se por todo o pulmo, formando-se grandes cavidades, destruindo
tecido pulmonar. Nos estgios finais temos: 1)Capacidades vital e respiratrias diminudas; 2)reduo da
capacidade de difuso respiratria; 3)Razo ventilao-perfuso anormal.

49
50

Pulmo consolidado = preenchido por lquido

A resistncia vascular aumenta quer devido ao colapso pulmonar, quer devido vasoconstrio causada pela hipoxia dos alvolos colapsados.

174

Hipoxia e Terapia c/ O2

- Existem vrias causas de hipoxia, sendo que apenas algumas tm indicao para usar Terapia c/O2.

1)
Oxigenao a) Deficincia de O2 atmosfera Terapia c/O2 - 100% eficaz
inadequada do sangue b) Hipoventilao (distrbios neuromusculares)
nos pulmes por razes
extrnsecas
2) Doena pulmonar
a) Hipoventilao (por aumento da resistncia das vias areas; ou por diminuio da
complacncia pulmonar)

3) Shunts arterio-venosos
4)
Inadequao
do
transporte sanguneo O2
aos tecidos
5)
Inadequao
da
capacidade tecidual de
usar O2

b) Razo ventilao-perfuso alveolar anormal (por aumento do espao morto fisiolgico ou do

desvio fisiolgico)
c) Diminuio da difuso pela membrana resp
a) Shunts cardacos right-to-left
a) Anemia ou alteraes na Hemoglobina
b) Deficincia circulatria generalizada
c) Deficincia circulatria localizada (perifrica, cerebral, vasos coronrios)
d) Edema tecidual
a) Envenenamento das enzimas de oxidao celular (ex: envenenamento por cianeto-
bloqueia a enzima citocromo oxidase, que NO consegue usar O2 mesmo que esteja em grandes quantidades)
b) Diminuio da capacidade metablica celular de usar O2 por causa da
toxicidade, deficincia vitamnica (ex: beribri- deficincia de vit B)

- Terapia c/ O2 em diferentes Tipos de Hipoxia: 1)Hipoxia atmosfrica- 100%eficaz; 2)Hipoxia de
Hipoventilao- benfica, MAS NO faz diferena quanto ao excesso de CO2; 3)Hipoxia causada pela m
difuso da membrana alveolar- benfico pq aumenta a PO2 alveolar facilitando a difuso de O2 pr sangue;
4) Hipxia causada por anemia, transporte de O2 hemoglobnico anormal, deficincia circulatria ou
desvio fisiolgico- POUCO valor pq o O2 j est nos alvolos, o problema o transporte!; 5)Hipoxia causadas
pelo uso inadequado de O2 pelos tecidos- SEM benefcios

- Cianose: Pele com tonalidade azul; causada pela excessiva quantidade de hemoglobina desoxigenada nos
capilares cutneos; aparece cianose se o sangue arterial tiver mais de 5g de Hgb desoxig em cada 100ml de
sangue.51

Hipercapnia
- Hipercpnia: excesso de CO2 nos lquidos corporais; a
hipercapnia surge associada hipoxia se esta causada por
hipoventilao ou deficincia circulatria
- Dispneia/Fome de ar: Existem 3 factores que a originam:
1)Alteraes nos gases respiratrios nos lquidos corporais (ex:
hipercapnia- quando a PCO2 alveolar aumenta acima de 60 a
75mmHg; e em menor extenso hipoxia); 2)Trabalho gerado pelos
msculos para a ventilao; 3)Estado mental

Respirao Artificial
- Pode ser feita: Ressuscitador ou pelo Tanque de Respirao
(Pulmo de Ferro), sendo que o uso de ambos (uso excessivo de
Presses positivas) pode reduzir o dbito cardaco, impedindo o
fluxo das veias perifricas para o interior do trax e corao.

51

Pessoa com Anemia quase NUNCA tem cianose; Mas pessoa com Policitemia vera (c/ excesso de hemcias) tem frequente/ cianose, por excesso de Hgb.

175

Unidade VIII Meios de altitude e de profundidade

Altitude e fisiologia do espao

Captulo 43

medida que subimos em altitude diminui a PO2. Causa basilar de hipoxia em altitudes elevadas.

A uma altura de 3000 m (10000 ps) a PO2 de 67 mmHg no individuo no aclimatado e 77 mmHg no
aclimatado, ao contrario dos 107 mmHg que encontramos ao nvel do mar, a diferena deve-se essencialmente
ao aumento da ventilao pulmonar, ainda assim, a esta altitude a saturao da hemoglobina permanece
superior a 90%. (ver grfico) Uma pessoa no aclimatada pode permanecer consciente com uma tacha de
saturao da hemoglobina de 50%.

Efeitos Agudos da Hipoxia

A cerca de 3600 m, o individuo pode experienciar sonolncia, cansao, fadiga mental e muscular, dor de cabea,
nuseas e por vezes euforia, estes sintomas progridem para contraces e convulses; a 7000 ocorre coma e
morte.

Aclimatizao a baixa PO2

Grande aumento da Ventilao Pulmonar, a hipoxia hipobrica activa os os quimioreceptores
perifricos originado uma hiperventilao compensatria na tentativa de aumentar a pO2 alveolar,
diminuir a pCO2 alveolar e diminuir tambm o pCO2 arterial. Estas alteraes vo conduzir a uma
alcalose respiratria. Por sua vez o aumento do pH vai inibir a aco dos quimioreceptores centrais,
aumentando ainda mais a hiperventilao.
Aumento de nmero de Eritrcitos
Aumento da capacidade de difuso pulmonar
Aumento da vascularizao dos tecidos perifricos como o crtex cerebral, miocrdio, msculo-
esqueltico, aumento do nmero de mitocndrias e aumento da concentrao de hemoglobina.
Aumento da capacidade de utilizao de O2

Aclimatizao Natural

Pessoas que nasceram e viveram em altitudes ambientais possuem alteraes anatmias que lhes conferiram
adaptao s baixas presses de oxignio:

Diminuio da sua estatura;
Esterno em quilha, portanto em vez de ter o aspecto da caixa torcica alargada vai ser afunilada frente
que permite uma distribuio area de tal maneira equitativa que a perfuso/ventilao tanto ocorre na
base como no apex e portanto vai haver uma alterao da configurao espacial, adaptada sua
respirao;
Maior rede de capilares miocrdicos e tambm ao nvel do tecido muscular.



A Ascenso muito rpida pode provocar Edema Pulmonar agudo devido ao estado de constrio
rpida das arterolas pulmonares e Edema Cerebral, devido vasodilatao local provocada pela hipoxia
sbita.


O Sndrome do Monge est descrito nos monges budistas principalmente. medida que ascendem em
altitude instala-se uma policitemia (aumento de todos os factores sanguneos), hipertenso pulmonar,
insuficincia cardaca e comeam a sentir fadiga fsica, vo-se cansando medida que vo subindo. Outros
sintomas so cefaleias, perda de capacidade intelectual, hipoxemia e edemas.

176

Profundidade e condies hiperbricas

Captulo 44

Hiperbarismo

Ao fazer mergulho, ocorre um grande aumento de presso
tornando-se necessria a injeco de ar a altas presses de forma a que
os pulmes no colapsem.

A exposio dos capilares alveolares a estas altas presses tem
o nome de Hiperbarismo.

As elevadas presses parciais de cada um dos gases que
constituem o ar tm consequncias severas para o organismo.

Narcose Nitrognica


Ao nvel do mar (0 atm) o azoto no afecta significativamente
as funes corporais, mas a altas presses responsvel por vrios
graus de narcose, que apresenta caractersticas semelhantes
intoxicao alcolica, razo pela qual tambm conhecida por delrio
das profundezas. Acredita-se que o mecanismo de aco seja o mesmo
que o dos anestsicos inalveis, que reduzem a excitabilidade neuronal
por alterao da condutncia inica das membranas.

Toxicidade do oxignio a Altas Presses

A altas presses o oxignio passa tambm a dissolver-se
significativamente no plasma. A elevada PO2 responsvel por
envenenamento agudo por oxignio que resulta em convulses cerebrais seguidas de coma; outros sintomas
so nuseas, tonturas, distrbios de viso, irritabilidade e desorientao.

A susceptibilidade do mergulhador toxicidade do Oxignio a altas presses exacerbada pelo
exerccio, levando este expresso dos sintomas mais depressa e com maior severidade do que se o
mergulhador se encontrar em repouso.

Toxicidade do dixido de carbono a Altas Presses

Se o equipamento de mergulho funcionar correctamente, o mergulhador no sofre qualquer perigo

relacionado com o dixido de carbono a altas presses.

A profundidade por si s no aumenta a presso parcial deste gs nos alvolos, pois no aumenta a sua
taxa de produo por parte do organismo.

No entanto existem certos equipamentos de
mergulho que propiciam a acumulao de CO2 expirado
no seu espao morto e a sua re-inspirao.

Se a presso alveolar de CO2 aumentar acima
dos 80 mmHg o mergulhador pode sofrer depresso do
centro respiratrio; a respirao torna-se diminuda e a
acidose respiratria severa responsvel por vrios
graus de letargia, narcose e anestesia.

Descompresso

medida que a presso aumenta, o azoto
dissolvido nos fluidos corporais tambm aumenta e
como no metabolizado permanecer dissolvido at
que a presso desa, sendo removido por expirao,
esta remoo pode demorar horas

Uma subida descontrolada e repentina poder
provocar alm de barotraumatismos, a formao de
bolhas de azoto na corrente sangunea, que podem

177

coalescer e provocar embolias graves que resultam em isqumia, os sintomas mais comuns so dores
articulares e musculares


Clinicamente estes indivduos podem ter:

Embolismo Cerebral sobrepresso pulmonar, convulses, alteraes do tnus muscular, com
mono/hemiparesia ou mono/hemiplegia;
Embolismo coronrio pode ser mais ou menos extenso e causar a morte;
Embolismos arteriais perifricos que podem dar complicaes futuras;
Embolismo Venoso tosse, dispneia, toracalgias, palidez, cianose, hipotenso, disrritmias, presso venosa
central aumentada, hipertenso pulmonar e cor pulmonale agudo.

Acidentes Mecnicos

Barotraumatismo Ocular Tem vindo a diminuir, graas ao aperfeioamento dos materiais.

Barotraumatismo Gstrico problemas a nvel gstrico devido compresso ao nvel das vsceras ocas.

Barotraumatismo Otolgico um traumatismo bastante importante ao nvel da trompa de Eustquio
devido diferena de presses ao nvel da nossa cmara mdia, do tmpano mdio, podendo ocorrer
inclusivamente rompimento da membrana timpnica.

Barotraumatismo Pulmonar grande reduo da presso ao nvel pulmonar.

Acidentes de descompensao

Agudos

Tipo I Bends Dor articular ou peri-articular. Estas dores so as que aparecem com mais facilidade, e
surge nos indivduos que no tm tanto cuidado com a subida e fazem uma descompresso mais rpida.

Tipo II (Grave) Leses que podem atingir o sistema nervoso central e cardiovascular podendo ser
fatal.

Crnicos

Osteonecrose disbrica (morte das clulas sseas devido a mltiplas ocluses das extremidades
distais das artrias secundrias ou formao intravascular de bolhas gasosas aquando da
descompresso) que acabam por ser particularmente graves quando associadas a outros
barotraumatismos e pode manifestar-se meses ou anos aps exposio ao ambiente hiperbrico.

Acidentes de mergulho com sobrepresso (mergulho a mais de 54m)


Ruptura dos alvolos com fuga de gs; Pneumotorax, embolias arteriais ou cerebrais.


Na cmara hiperbrica o indivduo colocado a uma profundidade volta dos 16 metros a respirar O2,
prevenindo determinadas situaes.


A oxigenoterapia hiperbrica facilitar cicatrizaes, por exemplo no caso de vasculites em que haja
necrose de qualquer tecido, para levar O2 a essas zonas.


Um caso emblemtico foi o do tratamento da Mionecrose por Clostridium, a bactria causadora desta
doena, Clostridium perfringens, cresce melhor em condies anaerbias e o crescimento inibido a PO2> 70
mmHG. A oxigenao hiperbrica dos tecidos pra o processo infeccioso que de outra forma seria letal.

178

Unidade IX Sistema nervoso: princpios e fisiologia da

sensibilidade

Organizao do Sistema Nervoso, funes bsicas das

sinapses e neurotransmissores
Captulo 45

Organizao Geral do Sistema Nervoso Central (SNC)

Neurnio: a informao passa atravs da sinapse para as dendrites ou corpo celular.

Parte sensitiva: iniciada em receptores perifricos, passa pelos nervos perifricos, atinge a medula
espinhal e alcana os centros superiores.

Parte motora: serve para controlar os movimentos, a contraco muscular e secreo de substncias; ,
ento, a parte efectora e envolve, tambm os centros superiores, medula espinhal e nervos perifricos.

Integrao: o SNC vai ter zonas onde ocorrem processos de integrao da informao sensitiva e
sensorial recebida, direccionando a ateno; so as sinapses que vo determinar a direco em que a
informao transmitida; as reas do SNC com funo excitatria/inibitria tm tambm um papel no controlo
da transmisso da informao.

Armazenamento de informao/Memria: ocorre, principalmente, no crtex cerebral, e vai servir para
o pensamento e actividades motoras; tambm actividade das sinapses, pois quanto mais vezes aquele tipo de
informao passar naquela sinapse, mais fcil vai ser, ocorrendo facilitao; as memrias fazem parte do SNC e
so utilizadas no pensamento.

Nveis da funo do SNC

Medula Espinhal: movimentos, reflexos de suporte e vegetativos.

Subcortical: actividades subconscientes -> bulbo, protuberncia, mesencfalo, hipotlamo, tlamo,
cerebelo e ncleos da base.

Cortical: um local de armazenamento de informao; funciona sempre em associao com os outros
nveis; convertida a informao em determinadas operaes/pensamentos.

Sinapses do SNC

Tipos: no SNC quase todas so qumicas (uso de neurotransmissores NT); as elctricas ocorrem por
canais de conduo directos.

One-Way: a informao sempre transmitida do neurnio pr para o ps sinptico.

Neurnio: ter noo dos seus constituintes (corpo, axnio, dendrites).

Terminal pr-sinptico: botes (que tm mitocndrias fonte de energia e vesculas com NT); a
membrana vai ter canais de Ca2+ e vai ser o seu influxo que que vai permitir que as vesculas de
neurotransmissores se fundam com a membrana e libertem NT.

Fenda sinptica: separa as terminaes pr e ps sinptica.

179

 Terminal ps-sinptico: tem receptores de NT (com local de ligao/componente ionforo); podem ser
canais inicos ou transmitir por 2s mensageiros.

Neurotransmissores:
o Aceticolina (Ach): nos terminais das clulas piramidais do crtex motor, nos ncleos da base, na
inervao do msculo esqueltico, neurnios pr e ps ganglionares do SNA.
o Noradrenalina (NA): nos neurnios com corpos no hipotlamo e tronco cerebral (contribuem
para o estado de viglia).
o Dopamina (DA): neurnios com origem na substncia nigra (inibio dos ncleos da base).
o Glicina: nas sinapses da medula espinhal (inibitria).
o GABA: nas sinapses da medula espinhal, cerebelo, ncleos da base e crtex.
o Glutamato: nas vias que entram no SNC.
o Serotonina: dos ncleos da rafe para o hipotlamo e medula espinhal.
o NO: nas reas do crebro responsveis pelo comportamento e memria a longo tempo; no
armazenado em vesculas e produzido apenas quando necessrio.
o Neuropptidos: sintetizados como grandes protenas que so clivadas no RER e modificadas no
Ap. de Golgi; armazenados em vesculas; so libertados em pequenas quantidades (mais lentos,
mas mais potentes).

Efeitos elctricos de excitao neuronal
o Potencial
de
Potencial de Nerst
[!"#$%!&%]
membrana de descanso: no
! = 61 log
,
[!"#!$%&$]
perikaryon de -65mV e nos
permite-nos saber qual o
grandes nervos perifricos de -
90mV, o que permite o
movimento dos ies; as
controlo do grau positivo e
diferenas encontradas
negativo da excitabilidade.
so explicadas pelos
o Diferena de
canais
e pelas bombas.
concentrao de ies: Na+
(maior no meio extracelular ->
bombas de Na+); K+ (maior no
meio intracelular -> bombas de
Na+/K+); Cl (maior no meio extracelular -> por
permeabilidade e porque a carga negativa do interior da clula,
o repele para fora).
o Mudanas nas cargas do soma: como tem fluido no interior, a mudana de carga num ponto do
soma vai levar alterao da carga em todo o soma (uniformizao da carga).
o Excitao: causada por um influxo de Na+ no soma que vai levar,
de certo modo, a distribuio de cargas; o potencial de excitao
Ambos, o EPSP e o
ps-sinptico (EPSP) vai necessitar de um determinado threshold
IPSP, so executados
(limiar); a membrana dos axnios mais facilmente
em 1-2 milissegundos.
despolarizvel que a do soma, pois tem maior quantidade de
canais.
o Inibio: causada pelo influxo de Cl e efluxo de K+ que leva a
hiperpolarizao (IPSP); tambm pode ser pr-sinptica e pode ocorrer pela aco de GABA nos
canais de Cl.
o Somao espacial: efeito que consiste no activar
simultneo de vrios potenciais ps-sinpticos em
mltiplos terminais, que vai
A somao pode ocorrer tanto com
abranger uma maior rea e
EPSP como IPSP; o conceito de
levar a que a despolarizao
atinja um determinado
facilitao neuronal diz-nos que
threshold.
existe um disparar do neurnio
o Somao
mas que no suficiente para
temporal:
sucessivos
ultrapassar o threshold de
disparos
da
mesma
excitao.
terminao num curto
espao de tempo.

180

NOTA: a vasta rede de dendrites uma ptima forma para que possa ocorrer somao; normalmente estas
estruturas no conseguem transmitir potenciais de aco (poucos canais inicos e o treshold elevado),
mas podem transmitir corrente electrnica pelo fluido at ao soma; tambm pode ocorrer decrscimo desta
corrente at ao soma (devido distncia a percorrer).

Caractersticas especiais da transmisso sinptica

Fadiga: quando h excitao consecutiva e rpida das dendrites estas podem levar diminuio da
capacidade de excitao -> fadiga; um mecanismo de proteco neuronal contra o excesso de excitabilidade;
isto tambm pode ser visto como uma exausto do armazenamento de substncia transmissoras; a fadiga
tambm pode resultar de inactivao dos receptores ps-sinpticos e concentrao anormal de ies na
terminao ps-sinptica.

Efeito da acidose e da alcalose: a alcalose aumenta a actividade neuronal, pelo que subidas no pH
podem levar a convulses e crises epilpticas; a acidose provoca o contrrio, podendo ocorrer um estado
comatoso.

Efeito da hipxia: sendo os neurnios muito dependentes de oxignio, ocorre a sua inactividade.

Efeito de drogas: a cafena e a teofilina aumentam a excitabilidade neuronal; a estricnina inibe os efeitos
inibitrios, causando aumento da excitabilidade; anestsicos diminuem a capacidade sinptica.

Atraso sinptico: o tempo necessrio para ocorrerem todos os passos de uma sinapse de 0,5ms e a
esse tempo que se chama atraso sinptico.

181

Receptores sensitivos, circuitos neuronais e

processamento de informao
Captulo 46

Tipos de receptores sensitivos e de estmulos que eles detectam

Receptores:
o Mecanorreceptores (compresso e estiramento); termorreceptores (temperatura); nociceptores
(dor dano fisicoqumico); electromagnticos (deteno de luz na retina); quimiorreceptores
(sabor, cheiro, nveis de O2 no sangue e de CO2).
o Sensibilidade Diferencial: cada receptor apenas recebe o seu prprio estmulo (os dados podem
receber tacto e presso, mas s quando a presso to grande que possa danificar o tecido).
o Modalidade das Sensaes: o que transmitido nas fibras so impulsos elctricos, e dependendo
da rea do SNC em que esse impulso termina teremos a percepo das diferentes sensibilidades
(tacto, presso, temperatura, .)

Transduo de estmulo sensitivo em impulso nervoso

Transmisso de Impulsos:
o A nvel do receptor tem de ocorrer um potencial do receptor.
O potencial mximo de
o Formao do potencial do receptor ocorre por: deformao
grande parte dos
mecnica (estiramento da membrana e abertura de canais
receptores de 100 mV; o
inicos); aplicao de um qumico na membrana (abre canais
potencial de aco s
inicos); mudana de temperatura da membrana; por efeito
de radiao electromagntica.
ocorre quando o potencial
o Relao entre Intensidade e Potencial do Receptor: a
do receptor ultrapassa o
frequncia dos repetitivos potenciais de ao transmitidos
treshold.
pelos receptores sensitivos aumenta, aproximadamente, em
proporo ao aumento do potencial do receptor.
Adaptao dos receptores: a maioria ou quase todos os receptores sensitivos adapta-se parcial ou
completamente a estmulos constantes depois de um determinado perodo de tempo (2 dias o tempo para os
receptores que demoram mais, p.e. corpsculo carotdeo). Esta adaptao pode ocorrer, p.e. nos corpsculos de
Vatter-Paccini, do seguinte modo adaptao s foras transmitindo sempre o mesmo potencial, o outro
processo ser por acomodao da fibra nervosa por encerramento progressivo de canais de Na+ pela passagem
da corrente
o Receptores de adaptao lenta: esto sempre a disparar impulsos para manter o SNC ao
corrente da situao e posio do corpo (mcula e aparelho vestibular, dador, barorreceptores,
quimiorreceptores) => receptores Tnicos
o Receptores de rpida adaptao: apenas so estimulados quando h alterao da fora do
estmulo; receptores de ritmo, movimento e fsicos.
o Importncia dos receptores rtmicos: os vestibulares vo dar informao sobre a posio da
cabea e movimentos, prever o que vai acontecer nalguns segundos, tal como os receptores nas
articulaes e msculos durante uma caminhada ou uma corrida (previso).

Tipos de fibras

A: podem ser , , e ; tamanho mdio e mielinizadas as mais rpidas (120msg -1)

C: mais pequenas; no mielinizades; n. perifricos, p.e.; (0,5m 5)

182


Transmisso e processamento de sinais no neuronal pool

Transmisso e Processamento de sinais no Neuronal Pool: cada
pool vai ter a sua prpria organizao que leva transmisso de um
sinal especfico de forma nica; isto permite que a enorme quantidade
de pools existente leve execuo da infinidade de tarefas do SNC; as
fibras de transmisso vo estar organizadas de modo a que sejam cada
vez mais excitadas
levando formao de
um
campo
de
estimulao;

o
o

A excitao de um neurnio vai

ocorrer quando o threshold
ultrapassado; se no
ultrapassado ocorre facilitao se
algumas fibras inibirem em vez
de excitarem, vamos ter a
formao de uma zona de
inibio.

o Fenmeno de divergncia e amplificao: a

divergncia ocorre quando um neurnio excita mais do que um
e assim sucessivamente; a amplificao quando ocorre
tambm esta passagem e amplificao dos sinais por vrios
neurnios;
estes
neurnios vo sair da pool
e
alcanar
centros
superiores quando formarem os tractos.
Convergncia de Sinais: mltiplos sinais de diferentes
neurnios convergem no mesmo neurnio; na medula
espinhal h recepo de: nervo perifrico, fibras prprias
da medula, cortico espinhal e outras fibras descendentes
(extrapiramidais)=> somao da informao.
Circuitos com potencial excitatrico e inibitrio: o
neurnio envia potencial excitatrio por um prolongamento e inibitrio por outro; acontece no
circuito de inibio reciproca dos msculos antagonistas; tambm pode ocorrer atravs de um
interneurnio que seja de outro tipo (excitar um inibidor, p.e.).
After discharge: ocorre durante algum tempo aps a recepo de um sinal, nas pools; tambm
ocorre nas sinapses um tempo de potencial aps recepo do sinal.
Circuito oscilatrio: causa feedback positivo dentro do circuito neuronal, levando re-excitao
do mesmo circuito (envia em prolongamento ao prprio soma para excitao); outros circuitos
mais complexos podem levar ao mesmo fim (ou a inibio ou facilitao ou ao prolongamento
do tempo de feedback); todas estas interaes podem culminar em fadiga do circuito.
Excitao neural intrnseca: ocorre sempre excitao mesmo sem estmulo inicial =>no
cerebelo e em interneurnios da espinhal medula, p.e.
Os circuitos de ritmo respiratrio originados no bulbo e protuberncia so acreditados
de serem circuitos oscilatrios/reverberantes.

Instabilidade e estabilidade dos circuitos neuronais

Circuitos inibitrios: feedback inibitrio para o prprio neurnio a fim de acabar com a sua prpria
transmisso (ocorrem fibras sensitivas, p.e.); algumas pools tambm exercem efeito inibitrio em determinadas
reas cerebrais (inibio ao nvel do controlo da actividade muscular pelos ncleos da base).
Fadiga: a transmisso vai-se tornando menos exacerbada e acaba por terminar.
o Ajuste de sensibilidade: os tractos sobre usados fadigam e deixam de transmitir a sensao
o Ter noo da up-regulation ou down-regulation no controlo da transmisso de informao (isto
leva a maior/menor sensibilidade para a transmisso de informao ao nvel da sinapse
conforme se tenha mais ou menos receptores).

183

Sensaes somticas: tacto e posio

Captulo 47

Classificao

Tacto: toque, presso, vibrao e ccegas Mecanorreceptores

Posio: esttica e movimento

Temperatura: frio e quente termorreceptores

Dor nociceptores

Exteroceptiva exteriores ao corpo

Proprioceptiva estado e posio do corpo
Visceral ou interoceptiva rgos internos
Profundas fcies, msculo, osso

Receptores tcteis:
o Terminaes nervosas livres: na pele e detetam toque e presso (at o contacto de radiao na
crnea)
o Corpsculo de Meissner (A): em pele sem plos, principalmente na ponta dos dedos
o Discos de Merkel: est tambm na ponta dos dedos e tambm existem em pele com plos; do
sinais estticos de toque contnuo; esto normalmente agrupados no Iggo dome receptor que
forma uma zona de grande sensibilidade.
o Hair end-organ: terminao nervosa em torno do plo; responde ao toque (movimentos sobre a
pele e contacto inicial do corpo ou com o corpo).
o Terminaes de Ruffini: sinalizam estados contnuos de deformao (toque e presso).
o Corpsculos de Vatter Pacini: respondem a vibrao e a outras mudanas mecnicas do tecido.
Transmisso
o A (30-70 m.s-) corpsculos de Meissner, de Ruffini, receptores do plo e Iggo dome
receptores.
o A(5-30m.s-) terminaes livres.
o C (2 m.s) algumas terminaes livres.
Vibrao: pelos corpsculos de Pacini: que transmitem por A a 30-800 ciclos.s-
Ccega e prurido: detectados por terminaes livres muito sensveis com transmisso por fibras C.

} Mecanorreceptores

Outra classificao

Deteco e transmisso de sensaes

Tractos sensitivos para transmisso ao SNC

Coluna branca posterior: entra pela raiz posterior da medula, ascende at ao bulbo onde decussa e
continua at ao tlamo como lemnisco; a transmisso por fibras grandes e mielinizadas a 30-110 m.s; est
bem organizada especialmente por origem da fibra (S-L-D-C); transmite tctil epicrtica, discriminativa,
propriocetiva e vibratria.
Coluna branca anterolateral: entram pela raiz posterior da medula, sinapsam na base do corno
posterior, decussam e ascendem no lado contra lateral; vo terminar no tronco enceflico, cerebelo e tlamo;
transmitem por pequenas fibras mielinizadas a 40 m.s-; transmite uma grande e vasta gama de sensibilidade
(dor, temperatura, tctil protopctica, sexual, ccegas e prurido).

184

Transmisso na coluna posterior Lemnisco interno

Anatomia: ao entrar na coluna (medula), dividem-se num ramo
interno (que ascende at ao tlamo) e num ramo externo (que se vai
ramificar e partilha e informa outras clulas, da informao que est a
ser transmitida, ou participa nos reflexos ou na constituio das vias
espinho cerebelosas).
Orientao espacial: as que correspondem poro inferior do
corpo so mais internas e da mais superiores mais externas.
Crtex somato-sensitivo: a maioria da sensibilidade sensitiva vai
at circunvoluo parietal ascendente, na rea somestsica; estmulos
visuais terminam no crtex occipital e os auditivos no temporal.
o rea Somestsica Primria: tem uma orientao espacial
bem definida; recebe informao preferencialmente
do lado contralateral do corpo; ter n oo da
representao do homnculo e saber que a rea
ocupada no crtex por determinada poro do corpo
tanto maior quanto mais receptores tiver.
o rea Somestsica Secundria: no muito conhecida;
tem uma orientao difusa em que a face est mais
antero-inferior e o membro inferior postero-superior;
recebe sinais da primria, do crtex visual e auditivo.
o Camadas e funo:
So as clulas da camada IV que recebem os sinais; as camadas I e II recebem dos
centros inferiores do crebro que facilitam regies especificas do crtex; as camadas II e
III promovem fibras interhemisfricas; as camadas V e VI enviam para regies
profundas do crebro.
O crtex est, assim, organizado em colunas verticais pelas camadas, sendo que cada
coluna responde apenas a um tipo de sensibilidade; na rea B3a respondem mais ao
estiramento do msculo, tendo ou articulao; estas reas vo ter eferncias para o
crtex motor primrio, influenciando a contraco muscular; na rea B1 os processos
vo tornando-se cada vez mais complexos.
o Funes da rea somestsica primria: a sua exciso causa incapacidade de sentir em diferentes
partes do corpo, no consegue distinguir diferenas de presso e peso dos objectos, nem forma,
tamanho ou textura (astereognsica).
o rea Somestsica de Associao: reas B5 e 7 no crtex parietal; associa sensaes, levando a
pessoa acordada a experimentar sensaes corporais complexas; recebe da rea somestsica
primria dos ncleos ventro basais do tlamo, de outras reas do tlamo, crtex visual e
auditivo; a sua remoo resulta numa incapacidade de reconhecer formas e objectos complexos,
do lado contralateral (muitas vezes tende a reconhecer apenas parte dos objectos corpo e a
esquecer-se que o outro lado existe amorfossintese).
Caractersticas da Transmisso na Coluna Branca Posterior Lemnisco Interno
o Circuitos neuronais: os neurnios corticais que disparam aps um
estmulo, por causa das ramificaes neuronais, vo ser aqueles de
poro central de determinada regio, ou seja, um estimulo fraco,
vai apenas despolarizar neurnios da regio central.
o Descriminao de 2 pontos: depende da densidade de receptores na
zona em questo; nos dedos o separa em 1-2mm
Se quiseres saber
suficiente para sentir dois pontos, mas nas costas so
necessrios 30-70mm entre pontos; em termos de
sobre Interpretao
despolarizao neuronal, num circuito temos de ter
da Intensidade dos
noo de 2 picos separados por um vale para ser
Estimulos pg. 579
possvel no crtex descriminar 2 pontos diferente.
do Guyton (12ed)
o Inibio lateral: todos os tractos
sensitivos originam mecanismos de inibio lateral: isto
vai levar inibio da transmisso de outras vias/informaes, aumentando o
contraste entre ambas; ocorrem na medula, no tlamo e no crtex.

185

Sensao de vibrao: so muito repetitivos e podem ser transmitidos a mais de 700 ciclos por
segundo; so apenas transmitidos na coluna posterior.
Sensao de Posio (Proprioceptiva) -> Esttica e Dinmica
o Receptores: so mltiplos para determinao dos ngulos articulares; pensa-se que mais de
50% da informao vem dos receptores cutneos; os fusos musculares so dos receptores mais
importantes para o controlo do movimento; o facto de ocorrer uma extrema angulao na
articulao leva a estiramento dos ligamentos e a mais informao para o crtex; os fusos
musculares e corpsculos de Pacini conseguem detectar mudanas rapidamente.
o No tlamo: h neurnios que so estimulados quando a articulao est em mxima rotao e
outros quando est em mnima rotao.

o

Transmisso na coluna branca antero-lateral

Tipos de informao: transmitem sensibilidade que
no necessita de descriminao muito grande ou de diferena
de intensidade -> temperaturas tctil protoptica.
Anatomia: sinapsam no corno cinzento posterior e
decussam na comissura anterior, ascendendo como tractos
espinho talmicos; terminam a nvel da formao reticular e
do tlamo circuito parietal ascendente.
Caractersticas de transmisso: velocidade de
transmisso mais baixa (8-40 m.s-), o grau de distribuio
espacial tambm baixo, tal como a graduao da
intensidade: tambm a habilidade de mudana rpida pobre.

Quando existe uma leso cerebral, a

sensibilidade tctil protoptica, a dor e a
temperatura voltam, pelo que se pensa que
o tlamo tem alguma influncia na
recepo de informao (tornam-se
conscientes a nvel do tlamo).
Vamos ainda ter sinais inibitrios quando
vo voltar atrs nas vias centrifugais.

186

Sensaes somticas: dor, cefaleias e temperatura

Captulo 48
A dor um
mecanismo de
proteco que alerta
para um tecido que
est a ser danificado.

Tipos e qualidade de dor

Dor rpida: demora 0,1s a ser sentida; pode ser aguda, em picada, forte ou
elctrica.
Dor lenta: demora 1s ou mais a ser sentida; pode ser queimadura lenta, dor
prolongada, dor latejante e dor crnica; associada a destruio tecidual.

Receptores e estimulao

Terminaes livres: na pele, peristeo, paredes arteriais, superfcie articular e duramter craniana.
Estmulos: a dor rpida estimulada por estmulos mecnicos e trmicos; a lenta por mecnicos,
trmicos e qumicos; alguns dos qumicos levam libertao de bradiquinina, serotonina, histamina, K+, Ach,
subst. P, PG,
Adaptao: os receptores de dor no so muito adaptveis; em certas condies pode levar a
hiperalgesia (normalmente por estmulo continuado); importante que no se adaptem para manter a pessoa
sensvel dor.
Ritmo de dano tecidual: comea a ser transmitido sinal a partir do momento em que a pele atinge os
45C; o tecido danificado produz substncias qumicas como a bradiquinina que so os mediadores do estmulo
da dor; a intensidade da dor est relacionada com a quantidade de K+ que est perto das terminaes nervosas.
Isqumia: o tecido torna-se doloroso; uma das causas a acumulao de cido lctico resultante da
actividade anaerbia; tambm formada bradiquinina e enzimas proteolticas.
Espasmo muscular: causa dor pela aco directa nos mecanorreceptores ou indiretamente por causar
contrao dos vasos sanguneos causando isqumia dos tecidos que por ele eram irrigados.

Transmisso da dor ao SNC

Fibras nervosas perifricas: a dor rpida dada por um estmulo agudo e conduzida por A a 6-30m.s;
a dor lenta transmitida por fibras C a 95-2m.s devido a um estmulo persistente, normalmente o que
acontece que primeiro sentimos uma dor rpida seguida de uma lenta; este primeiro neurnio sinapsa ao
nvel do corno cinzento posterior.
Tracto Neo espinho talmico para a dor rpida: transmite dor mecnica e trmica aguda por fibras A,
sinapsando na lmina I dos cornos cinzentos posteriores; o 2 neurnio vai decussar e ascender ao longo da
coluna anterolateral pelo tracto espinho talmico lateral; algumas fibras ficam na formao reticular, mas a
maioria continua at ao tlamo (ncleo ventro postero lateral); alguns estmulos so transmitidos a ncleos da
base, mas muitos vo para a rea somestsica primria; a dor rpida muito bem localizada (sendo que os
receptores tcteis epicrticos tambm so estimulados); o neurotransmissor usado pelas fibras A o
glutamento.
Tracto Paleo espinhotalmico para a dor lenta: transmite a dor principalmente por fibras C, sinapsando
nas lminas II e III do corno cinzento (substancia gelatinosa); vo tambm decussar e ascender ao nvel da
coluna antero-lateral pelo feixe espinho reticular; pensa-se que os neurotransmissores usados so o glutamato
e a substancia P; estas fibras terminam essencialmente ao nvel do tronco enceflico
O alvio cirrgico da
na formao reticular, rea tectal e substncia cinzenta periaquedutal (aqueduto de
dor por cordotomia
Sylvius); devido s conexes difusas desta via a dor no pode ser bem localizada,
sendo apenas possvel identificar a parte do corpo.
dura durante alguns
Percepo e Interpretao da dor: os centros inferiores so responsveis
meses, mas depois
pela percepo e o crtex pela interpretao; as zonas de formao reticular e
pode voltar.
ncleos intralaminares do tlamo vo ter um efeito na projeco psquica da dor
pelo crebro.

187

Sistema de analgesia
Tambm o ncleo
periventricular e o
medial forebrain
bundle do
hipotlamo podem
ter efeito.

Componentes: substncia cinzenta

periaquedutal e periventricular do tronco
cerebral, os ncleos gigantes celulares e da
rafe da protuberncia inferior e bulbo
superior, complexo inibitrio da dor dos
cornos cinzentos posteriores da medula.
NT: so muito utilizadas a
encefalina e a serotonina; nos cornos
cinzentos posteriores acredita-se que haja aco da serotonina e no
caso da encefalina aco pr e ps sinptia de inibio das fibras C e A.
Sistema opioide: a morfina foi
Por perceber fica ainda
uma grande descoberta causando um
como ocorre
elevado grau de analgesia; no crebro so
exactamente a
secretados receptor morfina-like que
activao do sistema de
permitem a ligao de endorfinas e
encefalinas (POMC, pr-encefalina, pr-
analgesia ou a de
dinorfina, -endorfina, met-encefalina,
inibio da dor.
leu-encefalina e dinorfina).
Tcnicas de inibio da dor: ao
estimular os receptores tcteis vo ser inibidas as outras vias, como a
dor; por isso que as tcnicas de massagem e acumpunctura aliviam a dor; a estimulao elctrica das reas j
faladas tambm alivia em muito a dor (utilizao de elctrodos).

Dor referida

Definio: dor de uma viscera, p.e., localizada noutro local; isto deve-se ao trajecto das fibras.

Dor Visceral

Causas: transmitida essencialmente por fibras C; Isqumica (como nos restantes tecidos); Estmulo
qumico (a passagem de secreo gstrica para o peritoneu d dor grave); Espasmos de vsceras ocas (pela
contraco muscular e possvel isqumia); Distenso forada; Vsceras insensitivas (parnquima heptico,
mas no a cpsula; alvolos pulmonares, mas no os brnquios ou a pleura).
Dor parietal: quando atinge as serosas, que so to inervadas como a pele.

Localizao da dor: quando a dor transmitida pelas fibras viscerais, vamos ter uma dor cutnea que
referida e que atinge o dermtomo de origem embriolgica do rgo; apenas quando atinge a serosa que a
reveste que a dor aguda se torna mais localizada.

DOENAS
Hiperalgesia

Definio
Excesso de excitabilidade dos noci-
receptores.

Herpes Zoster

Microrganismo

Neuralgia do trigmio

Dano no V par

O que faz/Causas
Excesso de sensibilidade dos
receptores
(Hiperalgesia
primria) ou por facilitao de
transmisso
(Hiperalgesia
secundria).
Infecta as razes posteriores dos
nervos raquidianos e leva a dor e
erupes cutneas no dermtomo.
D uma dor horrvel tipo choque na
face e pode ser bloqueada por corte
cirrgico da raiz perifrica.

188

Sndrome de Brow-Squard

Hemi-seco da espinal medula

Perda das funes motoras do

mesmo lado e abaixo do nvel da
leso; perda da sensibilidade
termo-lgica do lado oposto e
alguns segmentos abaixo da leso,
e perda das vias da coluna
posterior do mesmo lado da leso.

Cefaleias

Origem intracraniana: pode ocorrer, principalmente, por
dano de vasos sanguneos; o tecido cerebral no causa muita dor;
acima da tenda do cerebelo a dor referida para o territrio do V
par (frontal e parietal), abaixo do territrio do IX, X e cervicais
(occipital).
Meningite: dor grave por inflamao das meninges.
Baixa presso do LCR: perda de flutuao do crebro o que
leva a dor intensa.
Migraine: resulta da alterao vascular; acompanhada de
um quadro prodrmico de nusea, perda de viso, audio, ;
pensa-se que seja devido a um reflexo de vaso espasmo com todas
as suas consequncias j faladas; h alguma evidencia de
predisposio gentica.
Alcolica: efeito txico do lcool ao nvel das meninges; a
desidratao tambm tem um papel na ressaca.
Origem extracraniana: espasmos muscular; irritao dos seios perinasais (referida a dor para os olhos e
regio frontal); doena oftalmolgica (por espasmo muscular ao excesso de radiao UV).

Sensaes trmicas

Receptores: a graduao trmica feita de receptores

trmicos e de dor; os receptores trmicos esto debaixo da
pele em pontos especficos; os receptores de frio so 3 a 10
vezes mais que os de quente; so mais abundantes nos lbios
> dedos > tronco; a transmisso feita por fibras (0,5-2
m.s); no entanto algumas fibras de transmisso de frio so
A.
Graduao: a graduao da temperatura feita pela
diferente estimulao de certos receptores: do frio (5-15C),
frio (7-40C com pico s 25C), quente (30-50C com pico
aos 42C), quente dor (>45C).
Adaptao: a adaptao feita, mas nunca a 100% para que possam ser sentidas as maiores variaes
(quando a temperatura desce muito a pessoa sente mais frio do que a temperatura fosse sempre a mesma).
Estimulao: os receptores so estimulados por alteraes do metabolismo, que alterado pela
temperatura por reaces intra-celulares; somao espacial pode ocorrer quando uma grande rea
estimulada (mesmo que por variaes baixas de temperatura).
Transmisso ao SNC: por vias paralelas dor.

189

Unidade X Fisiologia dos sentidos

O olho: ptica e viso

O inicio do captulo fala
sobre lentes e poder de
refraco;
rever
tambm a anatomia (1
dioptria
1m;
20,5m)

Captulo 49

Anatomia e estruturas

Olho como uma lente: ao considerarmos o olho como uma lente,

consideramos todo o seu poder refractrio como um total de 59 dioptrias; no final
sabemos que 2/3 desse valor ocorre pela passagem da luz pela crnea e o restante
1/3 pelas cmaras anterior, cristalino e corpo vtreo; o cristalino como lente biconvexa pode ainda ser
acomodado pela contraco ou no dos msculos ciliares (tem poder refractrio de 20 dioptrias).
Formao da imagem na retina: a formao da imagem na retina duplamente invertida, mas isto no
tem qualquer problema pois o nosso crebro est treinado para a sua interpretao e considera esta inverso
normal.
Mecanismo de acomodao: o cristalino pode sofrer acomodao em que o poder refractrio passa de
20 a 34 dioptrias (14!); devido cpsula que o reveste, o cristalino quando relaxado adopta uma forma quase
esfrica; no entanto ele mantido, numa pessoa normal, numa forma aplanada pelos processos ciliares; estes
processos vo estar ligados ao musculo ciliar (constitudo por fibras circulares e meridianas); a contraco do
msculo ciliar leva a que a tenso exercida pelos processos ciliares no cristalino seja menor e este vai adoptar
uma posio mais esfrica (a normal)=>acomodao.
o Papel do parassimptico: a contraco do msculo ciliar proporcionada por fibras com origem
no ncleo de Edinger-Westphal e a sua transmisso pelo nervo motor ocular comum.
o Perda de acomodao: com a idade, o cristalino torna-se menos elstico e a sua capacidade
refractria diminui at 0 dioptrias aos 70 anos presbiopia pode ser ajudada pela utilizao
de lentes progressivas.
Dimetro pupilar: assim que controlada a quantidade de luz que passa pelo orifcio pupilar
(contraco dos msculos da ris); a contraco da ris leva a que passe menos luz pela pupila e que o focus dos
pontos seja maior ao nvel da retina (que tambm se pode adaptar).
Erros de refraco:
o Emetropia: viso normal
o Hiperopia: devido ao olho ser muito curto ou a um baixo
poder de refracocorreco com uma lente convexa
o Miopia: devido a um olho muito grande ou a um elevado
poder de refracocorreco com uma lente cncava
o Astigmatismo: resulta de uma elevada curvatura da crnea
num dos planos, ou seja, luz que passa num plano bem
refractada, mas a que passa noutro plano
demasiado/pouco refractada; isto causa diferenas nas
imagens cuja luz incide em diferentes planos correco
com lentes esfricas + lentes cilndricas.
o Lentes de contacto: so posicionadas frente da crnea e o
espao entre esta e a lente preenchido por lgrima (aqui a
crnea deixa de ser o mais refractrio) utilizado no
abaulamento da crnea ou queratoconus; em relao
O
funcionamento
do
aos culos, as lentes tm como vantagem dar uma viso
oftalmoscpio incidncia de
mais clara e no diminuem o tamanho dos objectos.
uma luz na retina, recolha da
o Cataratas: resultam da formao de translucncia ou
luz
reflectida/emitida;
o
opacidade no cristalino (com a idade as protenas da
oftalmoscpio tem um sistema
cpsula desnaturam e coagulam, formando as tais
de lentes para ajudar na
opacidades); diminui em muito a viso.
correco da refraco do olho
Acuidade Visual: ao vermos um ponto de luz, este vai ser mais
do observador.
brilhante no centro que na periferia; na nossa retina vamos ter a fvea, a

zona de maior perfeio visual; a pessoa consegue distinguir dos pontos
se os seus centros estiverem a uma distncia superior ou igual a 2 m na

190

retina (1mm na realidade); a mxima acuidade visual ocorre em menos de 2 (graus) do campo visual, sendo
que mais pobre na periferia.
o Como se testa: atravs da identificao de letras ou estruturas a uma determinada distncia.
Viso de profundidade: dada por 1) diferenas de tamanho e tamanho de representao na retina (o
crebro calcula automaticamente o tamanho real), 2) determinao da distncia pelo movimento do
objecto/pessoa, 3) distncia por esteriopsis (viso binocular).
Fluido intraocular: humor aquoso (nas cmaras frente do cristalino) e o corpo vtreo (atrs do
cristalino mais gelatinoso; a passagem de substncias nele mais difcil).
o Formao do humos aquoso: os processos ciliares so constitudos por uma rede vascular
revestidos por epitlio secretor; este epitlio lana Na+ para a cmara posterior, o qual
acompanhado por bicarbonato e Cl-; isto leva sada de gua, acompanhada de nutrientes.
o Drenagem do humos aquoso: passa para a cmara anterior pelo orifcio pupilar, no ngulo
esclerocorneano passa por uma zona trabecular e atinge o canal de Schlemm que drena para as
veias extraoculares.
o Presso intraocular: entre 12-20 mmHg.
Tonometria: atravs de um tonmetro mede-se a presso intra-ocular; anestesia-se a crnea, o
tonmetro pressiona a crnea e a presso que exercida de volta medida.
o Regulao da presso intraocular: a quantidade de fludo drenado pelo canal de Schlemm a
mesma da que produzida em cada minuto (2,5 L.min ); a passagem pelo sistema trabecular
um passo importante na drenagem, por isso estas tm de estar limpas, o que sucede por um
sistema de clulas macrofgicas presentes nesta zona; a presso intra-ocular assim mantida
nos 1.52mmHg.
o Glaucoma: o glaucoma ocorre quando a presso > 20-30 mmHg; h compresso do nervo
ptico e da artria central da retina, o que causa cegueira e falta de nutrio; as causas so o
aumento da resistncia ao nvel trabecular (no h drenagem), inflamao aguda que bloqueia
as trabculas e fibrose das trabculas.

191

Funo receptora e neuronal da retina

Captulo 50

Anatomia e estruturas

Camadas da Retina: rever anatomia; na fvea temos uma constituio quase exclusiva de cones
(deteco dos detalhes) sendo que as restantes camadas quase no esto presentes o que permite luz passar
quase directamente para os cones.
Clulas fotorreceptores: os bastonetes so normalmente maiores que os cones, excepto na fvea; nos
bastonetes o receptor toma o nome de rodopsina e nos cones de pigmento; estes vo estar inseridos em discos,
que por sua vez se inserem na membrana celular da poro externa da clula, na forma de protenas
transmembranares; a poro interna ocupada por citoplasma e organelos, e o corpo sinptico faz sinapses
com as restantes clulas nervosas da retina.
Camada pigmentar: contm melanina que previne a reflexo da luz na retina (pigmento negro); esta
camada tambm tem vitamina A; os albinos no conseguem ter uma acuidade visual perfeita por causa da falta
de melanina.
A artria Central da Retina responsvel pela vascularizao do olho e pela formao da coroideia.
o O descolamento da retina: ocorre por trauma fsico, normalmente, e fica sem vascularizao;
pode resistir degenerao por dias.
Fotoqumica da Viso:
o Rodopsina: composta por scotopsin + retinal
(na forma cis); quando a rodopsina absorve a
luz, a forma cis do retinal passa a trans e aps
uma srie de modificaes obtm-se a
meterodopsina II que excita electricamente os
bastonetes para a transmisso da informao
visual ao SNC; a reformao da rodopsina
feita pelo retinal isomesase (a vitamina A tem
um importante papel nesta formao na sua
falta pode causar cegueira nocturna pois a luz
nocturna no suficiente para com baixas de
vitamina A, formar
rodopsina).

o Funcionamento dos bastonetes: na clula ns vamos ter

canais de Na e K (as ltimas na poro interna); em condies escuras,
os bastonetes no esto excitados e a electronegatividade normal (-40
a -70); quando exposto luz, a decomposio da rodopsina leva a
uma da conduntncia ao Na na poro externa, sendo que, na poro
interna, a bomba Na/K continua a mandar Na para fora da clula; isto
leva que, nos bastonetes, a sua excitao pela luz leve a uma situao de
hiperpolaridade e no de despolarizao como nas outras clulas.
o Adaptao luz: quando expostas durante muito tempo
luz a rodopsina vai ser degradada em grande escala a vitamina A e
retinal que vai diminuir a sensibilidade luz.
o Adaptao escurido: quando se est muito tempo no
escuro h muita formao de rodopsina e a sensibilidade luz vai
aumentar.
o Outras formas de adaptao: 1) pelo tamanho pupilar, 2)
pelo decrscimo e modulao dos sinais transmitidos pela retina ao SNC.

192

Viso a cores

Anatomia e estruturas:
o Cones: os cones tm fotopsina+retinal que constituem os
pigmentos; estes detectam verde, vermelho e azul; os
pigmentos absorvem diferentes comprimentos de onda
(azul 445nm, verde 535nm, vermelho 570nm); assim a
combinao das propores destes trs tipos de luz vai
levar a que o SNC consiga interpretar e perceber os
diferentes tipos de cores; a percepo do branco faz-se
por propores semelhantes dos 3 tipos (igual
estimulao dos cones).
o Cegueira s cores: a falta de cones de vermelho e verde
uma doena hereditria ligada ao cromossoma X
(daltonismo); a falta de cones de uma determinada cor leva a que o crebro no possa comparar
essa cor e essas pessoas perdem a capacidade de reconhecer uma determinada gama de cores;
falta de cones vermelhos chama-se protanope e de cones verdes deuteranope; a falta de
cones azuis rara fraqueza azul. Testa-se por aqueles grficos coloridos para identificao de
nmeros.
Funo Neuronal da Retina:
o Transmisso: fotorreceptores clulas
horizontais clulas bipolares
clulas
amacrinas

clulas
ganglionares nervo ptico.
o Cones:
as
Na camada
fibras que transmitem a
informao dos cones so no
plexiforme interna
geral mais largas que as dos
originam-se ramos
bastonetes (mais rpidas); as
recorrentes
fibras que saem da fvea no
inibitrios.
tm tantas interferncias nem
a informao passa por tantas
sinapses
(conesclulas
bipolaresclulas ganglionares).
o N.T.: os cones e bastonetes utilizam
essencialmente glutamato; as clulas
amacrinas usam GABA, Gly, dopamina,
Ach e indolamina.
o Conduo: a transmisso destas vias
ocorre por conduo electrnica (da a
hiperpolarizao dos bastonetes levar transmisso de informao).
o Clulas horizontais: esto em contacto com os corpos dos fotorreceptores e as dendrites das
clulas bipolares; os seus impulsos vo ser sempre inibitrios o que leva a uma inibio lateral
que proporciona o contraste entre a informao central e perifrica (pensa-se que as clulas
amacrinas tenham funo semelhante).
o Clulas bipolares: existem despolarizadoras e hiperpolarizadoras; existem algumas teorias de
circuito para elas, mas o que interessa no final que vo transmitir sinais positivos e negativos
usados na representao visual; podem tambm estar envolvidas no contraste.
o Clulas amacrinas: vrios tipos, com vrias funes (transmisso da via dos bastonetes;
recepo e sinalizao da intensidade luminosa; outras respondem direco da luz, ).
o Clulas ganglionares e fibras nervosas: existem muito menos clulas ganglionares que
fotorreceptoras (60 bastonetes para cada clula ganglionar); da periferia para a fvea vemos
uma diminuio dos fotorreceptores e os finos cones da fvea sinapsam cada um com uma
clula ganglionar; outra diferena que na periferia existe mais sensibilidade luz mais fraca.
Tipos de Ganglionares:
W: 40%; pequenas (8 m.s) e recebem principalmente de bastonetes.
X: 55%; mdias (14 m.s) e recebem de pelo menos de 1 cone e transmitem a
cor e os detalhes da viso.

193

Y: 5%; grandes (50 m.s) e recebem das clulas amacrinas, respondendo a

alteraes rpidas e finas da imagem.
Transmisso: as clulas ganglionares
transmitem at ao SNC, por isso ter de ser
Os mecanismos de on-off e off-on das clulas
atravs de potenciais de aco contnuos e
ganglionares
centrais
e
perifricas,
repetitivos (entre 5 e 40 por seg).
respectivamente, vo transmitir as mudanas de
Transmisso da cor: quando 3 cones de
intensidade luminosa; tambm lhes tm
cores diferentes estimulam no mesmo
associados mecanismos de contraste nestes
tempo uma clula bipolar, a informao
dos sistemas o papel da inibio lateral de
transmitida o branco; para fazer a
extrema importncia.

diferenciao de cores deve haver
excitao por um tipo de cone e inibio
por outro.

194

Neurofisiologia central da viso

Captulo 51

Anatomia e estruturas

Via ptica: rever a anatomia; as fibras podem, ainda, distribuir-se pelos 1) ncleo supraquiasmtico do
hipotlamo, 2) ncleo pr tectal, 3) tubrculo quadrigmeo anterior, 4) ncleo geniculado externo; podemos
ainda dividir a via em sistema antigo (conecta ao tronco cerebral e ncleos basais) e sistema novo (para o
crtex).
o Ncleo geniculado externo: envia informao ao crtex visual pelas radiaes pticas; est
organizado em camadas; as II, III e IV recebem da retina ipsilateral e as I, V e VI da contralateral;
a segunda maior funo deste ncleo fazer o gating da informao (feito pelas vias
corticofocais e das reas reticulares do mesencfalo (e f-lo por sinais inibitrios); as camadas I
e II, tambm chamadas de magnocelulares, recebem das clulas ganglionares Y e transmitem
rapidamente ao crebro (a preto e branco); das camadas III VII parvocelulares, recebem das
tipo X e transmitem mais lentamente (a cores e com descriminao de pontos).

Organizao e funo do crtex visual

Crtex visual primrio: ao longo do rego calcarino; a mcula est representada na poro mais
posterior; a poro perifrica da retina na poro mais anterior; a poro superior e inferior da retina, superior
e inferiormente ao rego calcarino; est organizado em 6 camadas que vo estar organizadas em colunas
neuronais verticais.
Crtex visual secundrio: rea de associao visual; B18 e 19; recebe de vrios locais e interpreta a
poro visual da informao.
Color blobs: estas estruturas esto entre as colunas verticais das reas faladas e so activada pelos sinais
de cor, descodificando, depois, esta informao.
Sinais dos dois olhos: as vias de cada olho continuam separadas at ao crtex e a que vo ser
integradas e analizadas, sendo as partes semelhantes sobrepostas e a imagem formada.
Anlise da informao visual: 1) Anlise 3D, da posio e forma ao nvel da rea parieto-occipital
(recebe das fibras Y), 2) anlise do detalhe e da cor na regio temporal, responde pergunta What?.

Padres de estimulao visual durante a anlise da imagem

Anlise de contrastes: a intensidade de estimulao dos neurnios e a sua
leitura ao nvel do crtex cerebral proporcional ao grau de contraste que definido.
Clulas simples: correspondem deteco da direco de orientao de
determinadas linhas visuais (cada grupo de clulas detecta a direco das linhas).
Clulas complexas: neurnios que respondem orientao lateral/vertical das
linhas, sem lerem a posio especifica.
Outras deteces: nas camadas externas da rea primria h neurnios que so

importante rever
as prticas para
integrar melhor a
informao.

estimulados pelos tamanhos, ngulos e outras caractersticas das

linhas.
Deteco da cor: detectada tambm por contrastes;
depende da excitao de neurnios por cores oponentes.
Remoo do crtex visual primrio: causa cegueira, mas
por vezes h reaces subconscientes a movimento, intensidade
luminosa, etc.
Rever
Campo visual e permetro: deve ser
analisado
e encontrado o ponto cego (rever
leses da
prticas);
a
outros pontos de falha de viso
via ptica.
chama-se estocomas e tm como causa leso do
nervo ptico por glaucoma, alergias, reaces
txicas; a retinite pigmentosa tambm identificvel
(acumulao de melanina que leva a cegueira progressiva).

195

Movimento ocular e o seu controlo

Msculos extraoculares e respectivos movimentos e inervao:
rever anatomia!; no esquecer o feixe longitudinal posterior de
associao (III, IV, VI, VIII, XI).
Movimentos de fixao: os de pesquisa ocular voluntria so
proporcionados pelo campo ocular frontal (a sua leso leva a uma
incapacidade de no fixar); os de movimentos de fixao reflexos so
controlados pelo campo ocular occipital (a sua leso leva a uma
incapacidade de
fixao).

Mecanismo de fixao involuntria: se um ponto

de luz foi fixado na rea de fvea, qualquer movimento
que leve a que deixe de estar a fixado, vai levar a um
reflexo que o fixa novamente na fvea.
Movimentos sacdicos: consiste na fixao
sucessiva de diversos pontos que merecem ateno;
ocorrem, ento, movimentos optocinticos durante a
conduo e a leitura, p.e.
Movimentos de perseguio: h reas do crtex
que vo calcular os movimentos padro dos objectos e
que nos vo permitir seguir o seu movimento; comea
com movimentos descoordenados dos olhos e passado
algum tempo quase j est ao mesmo tempo que o
movimento do objecto.
Tubrculo quadrigmio anterior: como tem uma estrutura semelhante ao crtex visual, pode levar a
que ocorram movimentos em direco a um estmulo (dos olhos, da cabea e do corpo, pelo feixe longitudinal
posterior).
Fuso de imagem: nunca total, mas apenas nalguns pontos; importante para a estereopsia.
Estrabismo: no h fuso; pode ser horizontal, torsional ou vertical; nalgumas pessoas o corpo opta por
usar um olho de cada vez (em vez de ter viso dupla).

Vias de controlo autnomo

Parassimptico: ncleo Edinger-Westphal ncleo MOC
gnglio ciliar nervos ciliares acomodao e miose.
Simptico: clula do corno do 1 segmento torxico gnglio
cervical superior acompanha a cartida externa ris midrase.
Controlo da Acomodao: para melhor acuidade visual ao ver
um objecto prximo, rever vias anatmicas; importante e ocorre
=>mudana de ponto de fixao, aberrao cromtica (diferente
capacidade de passagem entre as radiaes), ocorre convergncia dos
olhos (recto interno), o grau de acomodao oscila.
Reflexo fotomotor: rever anatomia; a pupila no pode ter
dimetros inferiores a 1,5mm nem superior a 8mm.
Sndrome de Horner: miose+ptose (por inervao simptica).

196

Audio
Captulo 52

Anatomia e estruturas

Membrana do tmpano e ossculas: rever anatomia principalmente as relaes entre os ossculos!; o
sistema ossicular impede a transmisso de ondas sonoras do ar para o fluido coclear; no entanto, os ossculos
apenas aumentam a sua fora de movimento em 1,3 vezes este aumento suficiente para causar 22 mais
vezes a fora no fluido coclear do que seria normal (do ar); na ausncia de membrana do tmpano e de
ossculos, as ondas sonoras podem chegar na mesma, mas a sensibilidade estar reduzida.
o Atenuao da recepo de sons: quando transmitido ao crebro sons muito altos, ocorre um
reflexo que leva contraco simultnea do msculo do martelo e do msculo do estribo,
diminuindo a capacidade de movimentao e de conduo, consequentemente tem como
funo proteger a cclea de danos que possam ser causados por sons muito altos mascarando a
frequncia dos mesmos.
o Transmisso ssea: a cclea vai ser revestida por poro do labirinto sseo, o que permite a
transmisso sonora entre ossos comprova-se com o uso de um diapaso nas eminncias
sseas do crnio.

Cclea

Anatomia Funcional: rever anatomia; as vibraes sonoras entram na rampa vestibular atravs da
membrana da janela oval; o movimento desta membrana para a frente leva a que o fluido coclear se mova em
frente e vice-versa.
Membrana Basilar: est por um lado fixada na lmina
espiral e por outro lado perde-se nas restantes mem-branas;
vai ser firme, elstica e em forma de cana (por s estar fixa
num lado); o comprimento das fibras aumenta da janela oval
columela, mas o seu dimetro diminui; sendo assim, perto da
janela oval vibra mais
com altas frequncias
e mais longe com
baixas frequncias; a
primeira coisa que as frequncias fazem ao entrar pela janela oval
dobrar a membrana basilar na direco da rampa timpnica e assim
vo iniciar a sua propagao; como a membrana basilar tem uma
ptima capacidade de vibrao a energia facilmente dissipada e, por
isso, as ondas de grande frequncia viajam pouco, sendo que as de
pequena frequncia propagam-se por toda a extenso da membrana;
tambm devido ao coeficiente de elasticidade da membrana, a
propagao das ondas mais rpida na poro inicial, decrescendo a
partir da; a amplitude de vibrao tanto maior quanto menos for a
frequncia da onda.

197

 Orgo de Corti: rgo responsvel por gerar

impulsos nervosos em resposta vibrao da membrana
basilar; ele vai ser constitudo por haircells (internas e
externas); estas clulas vo estar fixas na lmina reticular
(da membrana basilar) que por sua vez suportada pelos
pilares de Corti; estas clulas vo ser constitudas por
esterioclios (mais pequenos) e quinoclios (maiores); o
movimento de vibrao da membrana basilar leva a que
estes clios (embebidos numa substancia gelatinosa
membrana tectnia) dobrem; se dobrarem para o lado
dos quinoclios ocorre despolarizao, se para o lado dos
esterocilios ocorre hiperpolarizao; os impulsos
transmitidos (provavelmente pelo glutamato, no se tem
a certeza) vo por fibras nervosas at ao gnglio espiral
de Corti e depois at poro superior de bulbo; pensa-se que 90% dos impulsos sejam transmitidos pelas
haircells internas e que as externas tenham um papel modulador nas anteriores (se as externas forem apagadas
ocorre perda de audio; para alm disso, o bulbo envia sinais retrgrados, s externas para controlo da
sensibilidade aos diferentes sons).
Potencial endococlear: a endolinfa do canal coclear secretada a nvel da estria vascular (na poro
exterior do canal) sendo um fluido rico em K e pobre em Na; sendo assim, vai ter um potencial de +80mV;
sendo a poro exterior da haircells banhada por perilinfa e a poro interior das mesmas clulas por endolinfa,
percebe-se que a diferena de potencial com o corpo das clulas maior na poro com a endolinfa. Pensa-se
que isto aumenta a sensibilidade dos clios a determinados sons.
Determinao da frequncia do som: como j foi visto, diferentes frequncias estimulam diferentes
partes da membrana basilar; esta organizao espacial mantm-se nas fibras cocleares; assim detectada qual
a posio da membrana basilar que mais afectada; para discriminar dentro de terminadas frequncias
utilizada a prpria frequncia de impulsos que so dados ao nervo coclear (p.e., para descriminar impulsos
altos e baixos dentro j dos impulsos baixos).
Determinao da intensidade: atravs de 3 pontos => 1) sons altos aumentam a amplitude de vibrao
da membrana basilar e das haircells, 2) despolarizam mais clulas (somao espacial), 3) h tambm
despolarizao das haircells externas; por outro lado, para a deteco do quo alto o som, por proporo
raiz cbica da intensidade do som actual; a unidade utilizada o decibel (logaritmo da intensidade).

Mecanismos auditivos centrais

Via: gnglio espinhal de Corti ncleos coclear

So estas fibras que decusso no corpo
anterior e posterior ncleo olivar superior (ambos os lados,
trapezoide, na comissura do lemnisco
com predomnio do contralateral) lemnisco externo
exterior e nos toberqulos quadrigmios
corpos geniculados interiores feixe tlamo temporal de
posterior. Tambm d fibras para a
Arnold crtex auditivo (B41, 42, 22).
formao reticular (relacionadas com o
Funes do crtex: localizao na poro
despertar e para o vrmis do cerebelo).
supratemporal superior ao rego de Sylvius, poro exterior do
lobo temporal nsula e poro opercular do lobo parietal;
dividido em reas auditivas primria e secundria; as 6 camadas deste crtex vo estar organizadas em mapas;
as baixas frequncias so interpretadas na poro mais anterior e as altas na mais posterior; sendo assim cada
neurnio responde a uma estreita gama de sons (pensa-se que tambm ocorra inibio lateral aumenta o
contraste); na zona secundria ou de associao vai ser interpretado o som em conjunto com informao de
outras sensaes; ao removermos uma rea temporal, no perdemos toda a audio, mas sim a capacidade de
discriminao do tom e de padres sequenciais; a remoo dos dois lobos temporais leva a perda de audio.
Deteco da direco fonte do som:
O saber de onde o som
Uma das principais causas
importante ter a noo que o ncleo olivar
vem quase dado pela
fibrose do ouvido mdio
superior vai ser constitudo por uma poro
hlice da orelha, que
no permite a propagao
interna e uma externa; depois temos
essencialmente dois mecanismos => 1) o
modula o som e a sua
do som, principalmente de
tempo que o som demora a atingir uma e
qualidade.
baixas frequncias
outra orelha ( mais especfico) e
chama-se otosclerose.
detectado pela poro interna do ncleo

198

olivar inferior, 2) a diferena entre intensidades nas duas orelhas que lida pela poro externa do ncleo
olivar superior; a partir do ncleo olivar superior so transmitidas ao crtex as informaes a fim de serem
interpretadas.
Perda de audio: pode ser causada por => 1) deficincia das estruturas do ouvido externo e mdio, 2)
deficincia das estruturas da cclea ao SNC; pode ser medida por um audimetro e apresentado audiograma
com as frequncias que so ouvidas.

199

Os sentidos qumicos: paladar e olfacto

Captulo 53

Sentido do paladar ( a funo da deteco pelos corpsculos gustativos)

Sensaes primrias do gosto:
o Amargo: causado por cidos [H] proporcional ao log [H].
o Salgado: relacionado com sais inonizados [Na] no entanto tantos os caties como os
anies tm o seu papel.
o Doce: as substncias responsveis so maioritariamente qumicos orgnicos acar, glicis,
lcoois, aldedos, cetonas, amidos, esteres, a.a., pequenas protenas, cidos sulfnico, cido
halogenados e sais inorgnicos como o serilium.
o Picante: tambm maioritariamente qumicos orgnicos longas cadeias com nitrognio e
alcalides; este sabor tem a importante funo de fazer com que algumas substncias txicas
sejam rejeitadas.
o Umami: significa delicioso e pensa-se que esteja relacionado com a ligao de L-glutamato aos
receptores de glutamato.
o Threshold do sabor: o amargo tem um limite para
sensao muito mais baixo que os restantes, o que
contribui tambm para a sua funo protectora.
o Funo do corpsculo gustativo: o corpscuclo
gustativo composto por clulas de suporte, epiteliais
basais e por clulas receptoras, ou do gosto; no cimo do
corpsculo existe um poro, o poro gustativo, onde as
clulas emitem microvilosidades para aumentar a rea
de contacto com o estmulo (a membrana destas
vilosidades tem receptores para os sabores); estes
corpsculos vo estar localizados nas pupilas circunvaladas, fungiformes e foliadas, no palato,
adenides, epiglote e esfago proximal; eles respondem mais aos estmulos quando estes esto
em baixa concentrao; estas clulas receptoras vo ter um potencial interno que baixa pela
ligao do estmulo despolarizao (este estmulo afectado pela saliva); ao princpio vamos
ter um estmulo forte e depois muitos fracos at o estmulo ser removido (o salgado e o amargo
levam canais inicos a abrir, o doce e o picante usam
sistema de 2s mensageiros).
Transmisso ao SNC: rever anatomia o 3 neurnio termina ao
nvel insular anterior e frontal opercular, na profundidade do rego de
Sylvius.
o Reflexos do gosto: vo do tracto solitrio directamente
aos ncleos salivares superiores e inferiores para
secreo da saliva ao nvel das glndulas o que vai levar
secreo pelas glndulas salivares para ajudar na
digesto.
o Adaptao: tem-se perfeita noo que os corpsculos
gustativos se adaptam aos estmulos ao fim de menos de
um minuto de estimulao contnua; a estimulao ao
nvel do SNC ainda no compreendida.
Preferncias e controlo da dieta: as preferncias vo levar ao
controlo da dieta, pois estes vo ser definidos com base nos
nutrientes/substncias que o organismo mais precisa; tambm os
receptores dos corpsculos vo ser sintetizados de acordo com este
fenmeno, assim tambm h controlo da dieta.

200

Sentido do olfacto

Clulas olfactivas: estas clulas vo ser bipolares, suportadas por
clulas de suporte; vo projectar ao nvel da mucosa olfativa
microvilosidades ou clios com receptores para as partculas odorferas;
adjacentes a estas clulas vo estar as glndulas de Bowman produtoras
do muco que envolve os clios; estas clulas olfactivas vo receber os seus
estmulos e atravs de um mecanismo de 2os mensageiros, levar
despolarizao celular que transmite pelo I par as informaes ao SNC; as
partculas odorferas vo ter de ser volteis, lipo e hidrofilias; o potncial
da membrana vai ento variar para transmisso de potncial de aco a
um ritmo entre 3-20 por segundo.
o A adaptao destes receptores de 50% no 1 segundo,
mas o maior nvel de adaptao faz-se no SNC atravs de
sinais que vo ser reenviados, inibitrios dos receptores.
o Outras caractersticas: foi um pouco complicado definir os cheiros padro/principais, pois
pensa-se que sejam mais de 100 ou at mesmo 1000; por isso que difcil caracterizar
cegueira ao odor; o cheiro vai tambm influenciar a nossa escolha de alimento por vezes
deixa-nos nauseados; o threshold muito pequeno e as intensidades so tambm definidas.
Vias: clulas olfactivas (passam pelas perfuraes da
placa crivada do etmoide) clulas mitrais e tufadas trgono
olfactivo fibras olfativas SNC
o Via muito velha: para a rea olfactiva interna
relacionada com as funes mais primitivas lamber os lbios
a sua localizao nos ncleos septais.
o Via menos velha: vai para a rea olfactiva exterior
=> rea piriforme e prepiriforme relacionada com o
hipocampo e aprendizagem acerca do gostar ou no do cheiro; as
conexes com o sistema lmbico vo ser as que levam nusea e
vmito (localizado na rea temporal anterior).
o Via nova: vai primeiro ao tlamo (ncleo dorso
medial) e depois para o crtex orbito frontal analise
consciente do odor.
Clulas Granulares: no meio das olfactivas relacionadas
com os sinais de feedback inibitrio vindos do SNC.

201

Unidade XI Sistema nervoso: fisiologia motora e integrativa

Funes motoras da espinhal medula e reflexos

Captulo 54

Organizao do SNC para a funo motora: um ramo das razes sensitivas vai dirigir-se ao corno
cinzento posterior para dar imagem aos reflexos e outro ramo leva informao aos centros superiores (isto nas
razes sensitivas).

Neurnios motores (anteriores): localizados nos cornos
cinzentos anteriores da medula; estes neurnios vo compor as
razes motoras dos nervos raquidianos que vo inervar o msculo;
podem ser motoneurnios ou .
o Motoneurnios alfa: inervam o msculo esqueltico
formando a unidade motora.
o Motoneuronios gama: presentes na medula espinhal;
so fibras mais pequenas que vo inervar as fibras
intrafusais do msculo, mais propriamente o fuso
muscular.
o Interneurnios: 30 vezes mais pequenos e
responsveis pelas funes integrativas da medula
espinhal (podem ter actividade espontnea, so facilmente
despolarizveis 1500 vezes por segundo).
o Neurnios de Renshaw: so neurnios inibitrios
do prprio neurnio do qual recebem informao de estar a
ocorrer despolarizao (esta clula j foi explicada em anatomia);
serve no mecanismo de inibio lateral.
o Fibras proprioespinhais: resultam da bifurcao
ascendente e descendente das razes da raiz posterior e que vo
percorrer alguns segmentos da medula.

Receptores sensitivos e musculares:

os msculos
enviam informao excitatria, mas tambm contnua para informar acerca do seu estado; para isso temos os
receptores fusos musculares e os rgos tendinosos de Golgi.

Fusos musculares: constitudos por fibras (3-12) que
esto nas suas extremidades inseridas no glicocalix do
msculo extrafusal; tem poucos ou nenhuns filamentos de
actina/miosina; so excitados por motoneurnios gama.
o Inervao sensitiva: o receptor est na poro
central e estimulado pelo estiramento do msculo e do fuso
muscular, tal como a contrao das pores terminais do
fuso.
o Terminao primria nervosa: rodeia a poro central do fusos e transmite por fibras Ia (70-
120m.s-).
o Terminao secundria nervosa: de um e do outro lado da poro central, por fibras II.
o Resposta dinmica e esttica: vamos ter fibras de saco nuclear (centro) e
Quando acontece
fibras de cadeia nuclear (em torno do centro); as terminaes primrias
so excitadas pelos dois e as secundrias apenas pelas fibras de cadeia
o oposto os
nuclear.
impulsos
Resposta esttica: quando o estiramento lento e a transmisso
transmitidos so
pelas fibras primrias e secundrias quase proporcional ao
o inverso.
aumento do estiramento (transmisso por minutos).

202

Resposta dinmica: quando o estiramento rpido, apenas a terminao primria

responde; mas s at o estiramento estar a ocorrer que h transmisso.
o Controlo das respostas pelos motoneurnios : vamos ter gama-d (dinmicos) que excitam as
fibras de saco nuclear; as gama-s (estticos) excitam mais as fibras de cadeia nuclear; os
motoneurnios vo enviar sempre alguns impulsos para o msculo continuar a informar sobre a
sua situao.
o Reflexo do estiramento: estiramento agudo do fuso
causa contrao do msculo.
Circuito neuronal: fibras Ia entram na medula
corno anterior sinapse com neurniomotor
msculo inicial contraco; um reflexo
monosinptico (demora o menos tempo
possvel).
O dinmico ocorre por estiramento agudo e o
esttico continua a actuar ao longo de algum
tempo; a funo damping do reflexo permite que
no haja oscilaes de contrao.
o Papel dos fusos no movimento voluntrio: os
motoneurnios gama so estimulados ao mesmo tempo que os alfa para que os fusos
modifiquem durante a contraco voluntria, ou seja, permite inibir a ocorrncia de reflexo e
ainda mantem a funcionalidade de damping.
reas cerebrais de controlo dos motoneurnios gama: o cerebelo, gnglios basais e
crtex enviam informao formao reticular e esta pela via bulbo-reticulo-
Na clinica so utilizados
espinhosa vai exercer uma facilitao ao nvel dos neurnios gama.
os reflexos para perceber
Todas estas estruturas vo fazer com que se mantenha a
se estes sistemas esto a
posio do corpo estabilizada durante uma aco (msculos inibidos ou activados
funcionar (ver praticas).
conforme a aco a realizar).
Clonus: oscilao dos reflexos; ocorre quando os reflexos
so muito facilitados pelos impulsos dos centros superiores

rgo Tendinosos de Golgi: receptor sensitivo

encapsulado pelos quais passa um tendo; estes receptores
vo sinalizar a tenso dos tendes; tambm tem uma resposta
dinmica e uma esttica.
o Transmisso: feita por fibras Ib (um pouco
mais pequenas); transmite informao
medula espinhal e pelas vias
Os centros
espinho cerebelares, ao cerebelo (e
superiores so
por vezes ainda ao crtex).
tambm
o Natureza inibitria
do reflexo tendinoso: leva a um
informados destas
estmulo que promove um feedback negativo e um mecanismo que previne o
actividades.
desenvolvimento de demasiada tenso no msculo causa relaxamento instantneo
de todo o msculo (mecanismo de proteco).

Reflexo de flexo

Conceito: despoletado por estmulos de dor ou temperatura ou toque que levem os msculos flexores
do membro a contrair e a afastar o membro da fonte do estmulo.
Mecanismo neuronal: da axnios para os msculos necessrios, circuitos de inibio para msculos
antagonistas e circuitos de afterdisharge (cuja durao depende da forma de intensidade do estmulo); podem
ocorrer estmulos repetitivos que transmitem impulsos por alguns segundos.
Withdrawal pattern: para alm dos flexores, o reflexo pode tambm levar contraco dos abdutores.

Reflexo extensor cruzado: ocorre 0,2-0,5s aps o reflexo de flexo nos msculos antagonistas.
Circuito: os neurnios cruzam para o lado oposto da medula para influenciarem os extensores (ver
fig.54.9 Guyton, pag. 662); o perodo de afterdisharge bastante longo.

203

Inibio e inervao reciprocas: a excitao de um grupo de msculos est sempre associada

inibio do outro, e esta inibio recproca causada porque existe uma inervao recproca dos msculos.

Reflexos de postura e locomoo
Na medula espinhal:
o Reaco de suporte positivo: o p estende contra uma fora/presso; presso de um lado causa
extenso para esse lado magnet reation.
o Cord righting reflex: quando est deitado faz movimentos incoordenados para se tentar por de
p(tartaruga)
o Reflexos de andar:
Andar rtmico: resulta de mtua inibio recproca dos circuitos na medula espinhal;
pode acontecer que o p encontre algum obstculo e o reflexo do tropear activado
levantando esse p e aplicando o peso corporal na extenso do outro.

Reflexos que causam espasmo muscular: osso partido, peritonite (msculos abdominaisventre
em tbua) e clicas.

Reflexos autonmicos: mudanas no tnus vascular, aumento de sudurese, intestino-intestinais,

reflexos de evacuao (esvaziar da bexiga simultneo).

Reflexo em massa: resultado de uma grande descarga da medula espinhal, estes reflexos podem ocorrer
ao mesmo tempo.

Choque espinhal: aps uma transeco da medula num nvel cervical, todas as suas funes so
deprimidas a um ponto zero Choque espinhal; mas depois os neurnios vo reganhar as suas funes
reflexas com autoexcitabilidade (a influncia dos centros superiores foi cortada) e at com hiperexcitabilidade
porque tambm perderam os impulsos inibitrios.

204

Controlo da funo motora pelo encfalo e tronco

cerebral
Captulo 55

Crtex motor e tracto cortico-espinhal

Crtex motor primrio: necessrio ter noo dos limites (B4-dado em anatomia) e da constituio do
homnculo motor; notar que grande parte ocupada pelas reas que correspondem aos msculos da fala e das
mos (a estimulao pontual leva contraco de um msculo).
rea pr-motora ou crtex motor secundrio (B6): a sua estimulao leva execuo de movimentos
mais complexos; para isto, existe a formao, na poro mais anterior, da imagem do movimento que quer ser
feito e dos msculos necessrios; depois a poro posterior envia sinais aos ncleos basais e tlamo ou
directamente rea motora primria que leva contraco dos msculos necessrios; os neurnios espelho
encontrados nesta rea e na parietal inferior vo ser necessrios para a execuo de um movimento que vemos,
ouvimos explicar ou lemos.
rea motora suplementar: a sua estimulao leva ao movimento de ambas as mos (tambm envolvida
no planeamento de movimentos).
rea de Broca: afasia no fluente; a pessoa pode apenas conseguir dizer palavras simples (mas
compreende); a rea que controla o planeamento dos msculos necessrios formao de palavras.
Campo ocular frontal: pesquisa ocular voluntria; a pessoa no consegue deslocar os olhos
voluntariamente; tambm controla o piscar.
rea por Hand Skills: anterior ao crtex motor primrio; a leso leva a apraxia motora.
Transmisso do crtex ao msculo: atravs das vias corticospinhais e de outras que envolvem os
ncleos da base, cerebelo e tronco cerebral.
o Via
Noo de que o sistema
corticospinhal: origem de 1/3
extrapiramidal compreende
da rea motora primria, 1/3
todas as fibras que tomam parte
da motora secundria e 1/3
no sistema de controlo do
da somestsica primria; ter
movimento sem fazerem parte
noo
do
trajecto
e
decussao estudados em
da via corticoespinhal.
anatomia; tem incio em
axnios das clulas gigantes
de Betz (transmitem a 70m.s)estes axnios constituem 3% de
cada fibra.
Ncleo rubro como alternativa via corticoespinhal: o ncleo
rubro vai receber muitas fibras do crtex e tambm da via
corticospinhal; a sua poro magnocelular ou paleorubro vai ter
clulas gigantes de Betz que vo constituir a via rubroespinhal que segue adjacente via corticospinhal; o
paleorubro tem uma representao de todos os msculos mais pobre que o crtex; este vai ter tambm
influncia no movimento voluntrio; promove a aco dos flexores e inibe a dos extensores.
Excitao da medula espinhal: as clulas piramidais que do
origem a estes tractos esto na V camada do crtex; depois formam
Os AVCs ou a remoo do crtex
colunas verticais que funcionam como uma unidade, um sistema
motor primrio pode levar a
progressivo de integrao e que vai amplificar a resposta; vamos
determinados
graus de paralisia e
ainda ter neurnios dinmicos e estticos os dinmicos promovem
perda da habilidade nas mos,
o primeiro movimento, rpido e nico; os estticos vo manter a fora
aplicada no movimento, pelo tempo necessrio.
pois pode continuar a haver
o Feedback somatosensitivo: dado feedback
contraco mas os movimentos
somatosensitivo vindo dos fusos musculares, rgos
finos so perdidos.
de Golgi e receptores tcteis do msculo activo para o
local do crtex que iniciou o movimento, a fim de
aumentar a preciso do movimento sendo enviados
novos impulsos.

205

Estimulao dos neurnios motores: normalmente as fibras terminam em neurnios

intersegmentares que esto nos cornos cinzentos anteriores; a nvel cervical muitas vezes
sinapsam logo com os motoneurnios ; ao nvel da medula existem reflexos para ajudar a que
os movimentos no oscilem e para que os fusos musculares no originem reflexos antagonistas.
Papel do tronco cerebral no movimento: tem ncleos para o controlo motor e sensitivo, nomeadamente,
controlo da respirao, do sistema cardiovascular, da funo G.I., de movimentos estereotipados do corpo, do
equilbrio e dos movimentos oculares.
o Ncleos reticular e vestibular: papel antigravtico; os
ncleos reticulares da protuberncia excitam os msculos
antigraviticos e os ncleos bulbares relaxam-nos; os ncleos da
protuberncia, que potenciam a extenso dos msculos da perna
recebem informao dos ncleos vestibulares bem como do cerebelo;
por seu lado, os ncleos bulbares recebem da via corticospinhal, da
rubroespinhal e outras tendo uma aco inibitria
da extenso; o ncleo vestibular, atravs da via
vestbulo espinhal, vai facilitar a aco dos
msculos extensores e inibir os flexores.
Sensao vestibular e manuteno do
equilbrio
o Aparelho vestibular: constitudo por
dois labirintos, um sseo e outro membranoso que envolvem os canais semi-
circulares (3) o sculo e o utrculo; a mcula presente no utrculo e no sculo
(pequenas clulas sensoriais) vo receber informao se a cabea em
posio ortosttica ou em decbito, respectivamente (as clulas vo estar
cobertas por ostlitos e embebidas em substncia gelatinosa, e atravs dos
movimentos vo levar formao de impulsos nervosos quando o
movimento feito na direco do quinoclios vai ocorrer despolarizao da
membrana, quando na dos esteroclios leva a hiperpolarizao); as clulas
pertencentes a este aparelho vo estar orientadas em diversas posies e a
estimulao de umas ou de outras que d a informao sobre a posio da
cabea.
Canais semicirculares: so um anterior, posterior
e lateral; na ampola temos uma estrutura, a crista ampolar, embebida em
substncia gelatinosa, a cpula; as clulas vo estar no interior destas
estruturas e a movimentao da cabea provoca movimentao do
lquido (perilinfa) e despolarizao celular se for na direco dos
quinoclios.
o O utrculo e o sculo na manuteno do equilbrio:
atravs dos seus padres, que mesmo de cabea para baixo se mantem o
equilbrio; a acelerao linear controlada por receptores da pele que
quando estamos a uma determinada velocidade temos de nos
debruar/inclinar um pouco para a frente para manter o equilbrio do
utrculo e do sculo.
o Canais
semicirculares: atravs da
movimentao da perilinfa nos
canais semicirculares que
detectada a movimentao da
cabea; quando a cabea pra de
rodar abruptamente, o lquido vai
circular
um
pouco
mais
lentamente; pode, durante a rotao da cabea, haver uma
adaptao dos receptores; os canis semicirculares vo
ainda prever o comear ou acabar do movimento,
despertando os centros do equilbrio para que a pessoa
no caia (funo predicativa) vai levar activao e movimentao dos membros para
restauro do equilbrio.
o

206

O fascculo longitudinal mediano

vai permitir a transmisso aos
ncleos de controlo da rotao
ocular, para orientar os olhos na
mesma direco esta
informao vem dos canais
semicirculares para o ncleo
vestibular e depois para o feixe
longitudinal mediano.

A informao proprioceptiva e
extereoceptiva (presso nos ps,
p.e.) deve ser integrada (pelo
cerebelo) para se conseguir um
melhor controlo do equilbrio,
pois o aparelho vestibular
apenas diz respeito cabea. O
aparelho visual outra forma
usada para correco e
manuteno do estado de
equilbrio.

Os reflexos vestibulares vo
primeiro ao ncleo vestibular,
integram informao no lobo
flculo-nodular do cerebelo
(extrema importncia por tomar
posio na correco de
movimentos para manuteno
do estado de equilbrio) e
transmitido depois medula
pelas vias vestibulospinhal e
reticulospinhal.

207

O cerebelo e os ncleos basais no controlo motor

o cerebelo tem funo no timing; os ncleos basais no planeamento

Captulo 56

Cerebelo

Cerebelo e as suas funes motoras: no so actividades conscientes, mas torna-se importante em

actividades rpidas como correr ou tocar piano ou falar; ajuda ento na sequncia dos movimentos e envia
impulsos de correco que altera para uma melhor performance os sinais que saem do crtex; para que a sua
funo seja a mais apropriada, est sempre a ser actualizada por informao sensitiva constante; vai tambm
ajudar o crebro a planear a sequncia dos movimentos e prev momentos antes do movimento seguinte para
poder enviar impulsos correctivos (mais ou menos excitatrios para determinado msculo); o cerebelo
aprende atravs dos erros.
o Reviso Anatmica: aqui esto os tpicos que devem estar estudados de anatomia.
Crtex do cerebelo: no vrmis est relacionado com os movimentos e controlo do
pescoo, tronco, ombros e ancas; nos hemisfrios vamos ter uma zona intermdia
(movimentos dos membros, em especial mos e ps) e outra lateral (planeamento e
correco dos movimentos).
Vias dos pednculos cerebelosos.
Informao que chega ao cerebelo: 1) contraco muscular, 2) grau de tenso nos
tendes, 3) posio do corpo e ritmo de movimentos, 4) foras exercidas na superfcie
do corpo.
Ter noo das vias eferentes e, de acordo com os ncleos com os quais comunicam,
assim se deve raciocinar acerca da informao que transportam (se para o ncleo
vestibular informao sobre o equilbrio, p.e.).
o Unidade funcional a clula de Purkinge: localizada numa camada entre as camadas molecular e
granular; as clulas dos ncleos intracerebelosos, que so profundos, vo receber inibio das
clulas de Purkinge e excitao das
restantes.
o Circuito funcional: as fibras
trepadeiras originam-se apenas
nos ncleos olivares e continuam
at ao crtex cerebelar; as clulas
musgosas entram no cerebelo por
muitas fontes e sinapsam com as
clulas granulares ( necessrio a
excitao de um grande nmero de
fibras musgosas para excitar uma
de Purkinge); necessrio ter,
ainda, noo de que as clulas de
Purkinge
e
os
ncleos
intracerebelosos disparam de
forma contnua mesmo em
repouso (os ltimos a um maior ritmo).
o Ncleos intracerebelosos: as fibras musgosas e trepadeiras enviam sinais excitatrios e as
clulas de Purkinge inibitrios aps a excitao e o inicio do movimento, ocorre um feedback
negativo que o inibe.
o Outras clulas inibitrias: as clulas em cesto e as estreladas da camada molecular so exemplo.
o Sinais diferentes do cerebelo:
Msculos agonistas: o sinal vem do crtex pelas vias corticospinhais; atravs das
pontocerebelosas a informao chega ao cerebelo; por sua vez os ncleos
intracerebelosos so excitados e enviam tambm eles um sinal que se combina com o do
crtex para o movimento; ao mesmo tempo, as fibras musgosas emitem ramos para as
clulas de Purkinge que quando excitadas enviam um sinal inibitrio forte, capaz de
terminar o movimento.

208

Msculos antagonistas: atravs do mecanismo bsico e recproco que estes msculos

vo ser inibidos durante o movimento e activados quando este terminar; ainda no se
conhecem muito bem as actividades do cerebelo nesta situao.
Correco de movimentos: ao praticar um movimento pela primeira vez, normalmente este
impreciso; mas depois de praticar muitas vezes torna-se cada vez mais fcil e preciso; pensa-se
que este seja o papel das fibras trepadeiras que vo alterar a longo tempo a sensibilidade das
clulas de Purkinge aos sinais.
Funo global do cerebelo:
Vestbulo-cerebelo: lobo flculonodular; est
implicado no controlo e promoo do equilbrio; a disfuno desta poro
leva a que a manuteno do equilbrio seja disfuncional na execuo de
movimentos rpidos a partir de uma posio esttica ou mudanas de
direco durante movimentos; funo do cerebelo, ao receber
informao acerca do movimento do corpo, calcular qual ou quais as
posies nos prximos milissegundos e antecipar a correco do
movimento, se necessrio, para a manuteno do equilbrio.
Espinho-
Um cerebelo funcional vai parar
cerebelo:
coordenao
das
o movimento antes de este ser
pores distais dos membros; a
extremo ou causar tremor.
zona intermdia vai receber
O cerebelo tambm tem
informao do crtex sobre aquilo
importncia na preparao e
que se pretende fazer a seguir e da
finalizao dos movimentos
medula sobre aquilo que se est a
balsticos
antes
destes
fazer; se necessrio correco do
ocorrerem, pois se removermos
movimento, vo ser enviados
o cerebelo, tais movimentos
sinais
ao
tlamo
(ncleo
tornam-se lentos, com pouca
venterolateral) para depois chegarem ao crtex e
fora e demoram tempo at
tambm para a medula espinhal pela via rubros
finalizarem.
pinhal, a fim de corrigir os movimentos ( a via
rubrospinhal j foi explicada antes); novamente
a via espinhocerebral anterior vai transmitir ao
cerebelo a informao nova que chegou medula; sinais semelhantes ocorrem com o
ncleo olivar inferior.
Cerebro-cerebelo: planeamento da sequncia e tempo dos movimentos; tem origem
nas zonas laterais e comunicao principal com as reas premotora e somatossensitivas
primria e de associao; a destruio da zona lateral do cerebelo leva a uma grande
incoordenao dos movimentos; o planeamento do movimento envolve vias que vo do
crtex passam pelos ncleos da base e atingem o cerebelo que prev o que poder
acontecer enviando, depois, novas informaes; uma leso no cerebelo tambm causa
pessoa perda de sensao de timing (no sabe quando deve iniciar o movimento), no
consegue prever!
Leses: levava a que a pessoa no consiga calcular bem as caractersticas do movimento
(dismetria) ou que estes no tenham coordenao (ataxia) tambm podem resultar de
leses do tracto espinhotalmico; a situao de past point ocorre quando o movimento no
acaba quando era suposto, por falta de coordenao cerebelar; a perda de capacidade de prever
movimentos e de realizao de movimentos rpidos tem o nome de disdiadococinsia; a perda
de capacidade de articulao dos msculos para a fala dita disartria; o tremor de inteno
ocorre tambm porque sem o crebro no h a correco do movimento oscilatrio; nistagmo
tambm devido perda da capacidade de fixar o olhar pela perda de correco do cerebelo;
hipotomia ocorre principalmente em leses do ncleo dentado.

209

Ncleos da base

Ncleos basais e funes motoras: ncleo caudado, putamen, globus plidus, substancia nigra, ncleo
subtalmico.
o Circuito neuronal:


Esto associados via
corticospinhal e assim vo
estar implicados no controlo
de padres complexos da
actividade motora.

Circuito neuronal do putamen:

Leses do circuito do Putamen:

o Leses do globus pllidus levam a movimentos de contoro das mos, braos, pescoo e da face
atetose.
o Leses do subtlamo leva a movimentos estranhos de todo o membro Hemibalismo.
o Leses do putamen leva a movimentos de chicotada (movimentos sbitos) das mos, face e
outras partes do corpo coreia.
o Leses da substancia nigra rigidez, acinsia, tremor doena de Parkinson.
Circuito Neuronal do Caudado: tem um papel no processo de controlo cognitivo da actividade motora; o
ncleo caudado recebe de todas as reas do crebro e tambm das de associao; so depois transmitidos
poro interna do globus pallidus tlamo e retornam ao crtex frontal (rea pr motora e motora
suplementar).
Mudanas na escala e tempo dos movimentos: os ncleos basais tm, ento, controlo sobre quo rpido
o movimento ir ser e tambm o controlo da sua amplitude; as suas conexes com o crtex so assim muito
importantes; uma rea muito importante o crtex parietal posterior que faz a associao entre diferentes
partes do corpo que transmitem sensibilidades e sensaes diferentes (a leso desta rea leva a no se
conseguir ter uma percepo integrada dos objectos agnosia e muitas vezes a personal neglet syndrome).
NT nos ncleos basais: o glutamato excita e os GABA, serotonina e dopamina inibem.

210

o Dopamina via nigro-estriada

o GABA via estriado-palidal e estriado-nigral
o Ach via cortico-estriada
o Glutamato via cortico-estriada
o Mltiplas vias secretam NA, 5-HT e encefalina
Doena de Parkinson: resulta da degradao da substancia nigra e da perda da inibio da dopamina; os
sintomas vo ser rigidez (perda da actividade da dopamina), tremor involuntrio (os circuitos de feedback no
vo estar inibidos, conduzindo a oscilao), acinsia (o esforo mental para iniciar um movimento tem de ser
muito grande), instabilidade postural (reflexos comprometidos) e outros (disfagia, dificuldade no discurso,
fadiga, distrbios da marcha).
importante rever
o Tratamento: L-DOPA, L-Deprenyl (inibidor da MAO), transplante de
as
vias
da
clulas fetais do paminrgicas para o ncleo caudado e putamen;
dopamina
para
tratamento por destruio dos circuitos de feedback dos ncleos basais
melhor
(assim a actividade talmica seria normal).
compreender esta
Doena de Huntington: doena de hereditariedade autossmica dominante por
parte.
amplificao de tripletos; causa movimentos descoordenados (pensa-se que por
destruio dos neurnios gabargicos do ncleo caudado e putamen) e demncia (por
destruio dos neurnios colinrgicos do crtex).

Integrao das funes do sistema motor

Medula espinhal: reflexos podem ser influenciados pelos centros
superiores.
Tronco cerebral + cerebelo: manuteno do tonus axial e modificao
contnua desse tnus para manuteno do equilbrio.
Crtex motor: promove a activao das vias que levam ao movimento.

No esquecer as
funes associadas
do cerebelo e dos
ncleos basais j
descritas.

211

Crtex cerebral funes intelectuais, aprendizagem e

memria
Captulo 57

Anatomo-fisiologia do crtex cerebral:

neurnios granulares
(axnios curtos que transmitem dentro do prprio crtex, sendo alguns
excitatrios glutamato e outros inibitrios GABA ; so mais numerosas nas
reas sensitivas e de associao); neurnios paramidais e fusiformes (originam as
fibras de projeco do crtex).

No esquecer as fibras
de projeco do crtex
com o tlamo via
tlamo
cortical
(pednculos
talmicos!)

Funes
de
reas
especficas do crtex (reas dadas em anatomia, no
vo ser descritas aqui).

reas de Associao: recebem e analisam vrios
impulsos.
o rea de associao parieto-occipital
Anlise das coordenadas espaciais do
corpo: recebe do cortes visual (posterior) e do sensitivo
(anterior).
rea de Wernicke: rea de
compreenso e interpretao da linguagem.
Circunvoluo angular: importante na
leitura; associao entre as palavras vistas e o seu significado.
rea de nomeao dos objectos: anterior occipital e posterior temporal.
o rea pr-frontal de associao: est
conectada a muitas outras estruturas e reas e nela
que se formam os planos para as sequncias de
movimento; as fibras eferentes passam primeiro
pelos ncleos basais e s depois chegam ao crtex
motor primrio; tambm processa informao no
motora que se relaciona com a construo dos
pensamentos.
rea de Broca: contribui no
planeamento e padres motores para a fala.
o rea lmbica de associao: poro
anterior do lobo temporal, circunvoluo singular e
fibras olfactivas: influencia o comportamento, as
emoes e a motivao.
o rea de reconhecimento de faces: a incapacidade de reconhecer faces tem o nome de
prosopognosia, que ocorre por leso das pores internas/inferiores dos lobos temporal e
occipital (lobo lingual).
rea de Wernicke (interpretao geral): mais
localizada no hemisfrio dominante (esquecido na maioria
da populao e que nos leva aos nveis de compreenso e
capacidade que chamamos de inteligncia); uma leso desta
rea resulta numa afasia fluente (as pessoas conseguem
falar, mas o discurso no tem sentido); vai integrar muitas
modalidades de estmulos e tem memria (a sua
estimulao leva a padres de memria); est tambm
associada ao crtex auditivo.
o Circunvoluo angular: poro inferior do
lobo parietal; a destruio desta rea leva ao
bloqueio da passagem das sensaes visuais
para a rea de Wernicke; provoca dislexia
pois consegue ver a palavra mas no

212

interpret-la.
Dominncia hemisfrica: no h qualquer razo aparente para um hemisfrio ser dominante em relao
ao outro; pode pensar-se que, por ao nascimento, o hemisfrico esquerdo ser um pouco maior o primeiro a
ser usado e fica ento o hemisfrio analtico; as reas de Broca e Wernicke esto em contacto e presentes no
hemisfrio dominante; no entanto as restantes reas da sensibilidade, etc, so idnticas em ambos os
hemisfrios e as fibras inter comissurais so tambm uma forma de comunicao; o hemisfrio no dominante
est mais relacionado com o reconhecimento das faces e com a apreciao da arte.
o Funes do crtex parieto-occipital no dominante: compreender e interpretar msica,
experincias no verbais, relaes espaciais, linguagem corporal, tom de voz,
Funes intelectuais da rea de associao pr frontal: a destruio da rea de Wernicke causa maior
dano nas funes intelectuais que a lobotomia pr frontal; esta lobotomia provoca 1) perda de habilidade em
resolver problemas; 2) no conseguem fazer tarefas para um objectivo; 3) no conseguem aprender vrias
coisas ao mesmo tempo (facilmente distrados); 4) do nvel de agressividade e perda de ambio; 5)
comportamento social inapropriado; 6) no conseguem levar um pensamento at ao fim e tm mudanas de
humor sbitas; 7) conseguem levar a cabo funes motoras, mas sem terem qualquer propsito.
Memria de trabalho: elaborao de pensamento tendo por base uma panplia de temas e informaes
diferentes que possam ser integradas; a combinao destes bocados de memria de trabalho do-nos a
possibilidade de 1) predizer, 2) planear o futuro, 3) esperar pelo melhor momento para fazer algo, 4)
considerar as consequncias duma aco antes de a praticar, 5) resolver problemas matemticos e filosficos,
6) correlacionar diferentes coisas, 7) controlar as nossas aces de acordo com as nossas leis morais.
Afasia de Wernicke: a pessoa pode Ter noo que a
ouvir/ver a palavra, mas no a consegue articulao
das
interpretar.
palavras
depende
Afasia Global: afecta a rea de muito da motricidade
Wernicke, a circunvoluo angular, poro dos msculos da
inferior do lobo temporal e lbio superior faringe e laringe.
do rego de Sylvius (no consegue
comunicar); tambm no consegue
formular
pensamentos
para
a
comunicao.
Afasia de Broca: a leso da rea da Broca, do crtex motor da fala
e rea pr frontal, leva a uma afasia motora, ou seja, no consegue falar
por no conseguir articular a musculatura.

Funes do corpo caloso: permite a comunicao entre os dois

hemisfrios, ou seja, a informao armazenada num hemisfrio est

acessvel ao hemisfrio oposto; quando o corpo caloso seccionado
totalmente 1) no h transferncia de informao da rea Wernicke
para o hemisfrio oposto, 2) no h transferncia de informao visual
auditiva para a rea de Wernicke do lado oposto, 3) a pessoa tem duas
pores do crebro conscientes totalmente separados; a transmisso das emoes indica que a comissura
branca anterior no seccionada.

Pensamentos, conscincia e memria

Pensamento: resulta de um padro de estimulao de muitas partes do SNC ao mesmo tempo, que
envolvem o crtex, tlamo, sistema lmbico, e formao reticular teoria holstica do pensamento.
Conscincia: contnuo estado de alerta acerca daquilo que nos rodeia e dos pensamentos sequenciais.
Memria: as memrias so armazenadas por mudanas e
Mecanismo molecular de
facilitao das sinapses neuronais; a memria negativa consiste na
facilitao: usa 5-HT como NT,
inibio de determinadas sinapses e dita habituao (no causa
activa a adenilato ciclase,
consequncias); a memria positiva causa consequncias (dor ou prazer)
pouca condutncia ao potssio
e vai ter uma facilitao das sinapses e dita sensibilizao.
leva a um do efeito mais
o Classificao da Memria:
prolongado e tambm
Curta, intermdia e longa.
detectado um grande influxo
de Ca.

213

Declarativa (integra vrios detalhes de espao e tempo), de habilidade (associada a

capacidades motoras).
o Memria curta: duram segundos ou minutos; sinais que circulam nos neurnios durante algum
tempo.
o Memria Intermdia: dura por dias/semanas; se os traos no forem activados perdida.
o Memria Longa: dura anos ou a vida toda; resulta de mudanas estruturais nas sinapses 1)
das vesculas e locais de libertao de NT, 2) do n de vesculas libertadas, 3) n de terminais
pr sinpticos, 4) mudanas na estrutura e n de dendritos.
Conhecimento e aprendizagem: o n de conexes e as
O hipocampo permite a passagem de
prprias conexes neuronais vo ser alteradas durante a
memrias recentes a consolidadas; a sua
aprendizagem (nerve growth factors); h um principio de use
leso no leva a perda das memrias j
it or lose it que governa o nmero final de neurnios no SNC.
armazenadas, mas no se pode/consegue
Consolidao da Memria: processo que envolve
armazenar mais amnsia anterograda;
alteraes qumicas, fsicas e anatmicas; ela conseguida
no entanto esta leso no afecta a
pelo ensaio repetitivo da informao; as novas memrias
aprendizagem de capacidades fsicas;
no so armazenadas de forma aleatria mas em associao
amnesia
retrograda
consiste
na
com memrias do mesmo tipo.
incapacidade de recordar memrias
posteriormente armazenadas.

214

Sistema lmbico e hipotlamo

Captulo 58

Activao dos sistemas de conduo cerebrais: o tronco cerebral pode activar o crebro por
sistemas nervosos directos ou por sistemas de secreo hormonal.

rea reticular excitatria do tronco cerebral: tem origem ao nvel da formao reticular; a via bulbo
espinhal reticular vai tambm transmitir sinais a nvel superior, primeiro para o tlamo, depois por todo o
crtex; estes sinais podem ser de 2 tipos 1) rapidamente transmitidos e que levam excitao neuronal por
apenas alguns milissegundos (Ach), 2) sinais excitatrios com origem em muitos neurnios e que sinapsam nos
ncleos intralaminares do tlamo.
o Sinais sensitivos perifricos vo excitar estas reas, nomeadamente estmulos de dor que
muitas vezes at mantm o nvel da conscincia.
o So ainda enviados impulsos de feedback do crtex formao reticular a fim de manter o nvel
de excitao ou de o aumentar/diminuir conforme necessrio.
rea reticular inibitria do tronco cerebral: abaixo da excitatria; vai inibir e a actividade da rea
excitatria.
Controlo neurohormonal da actividade cerebral: substncias qumicas (hormonas) vo levar a inibio
ou excitao do crebro; necessrios longos perodos de controlo; so muito usadas a noradrenalina, a
dopamina e a serotonina.
o Sistemas neurohormonais no Homem: 1) via entre o locus ceruleus e o crebro vai usar NE que
tem essencialmente efeito excitatrio, mas algumas sinapses podem levar a inibio; 2) via da
substancia nigra utiliza dopamina nos ncleos basais com funo inibitria; 3) os ncleos da
rafe vo utilizar serotonina ao nvel do diencfalo com a capacidade de suprimir a dor; 4) As
clulas giganto-celulares usam Ach com funo excitatria ao nvel do encfalo e da medula.

Sistema

lmbico:

significa
anatomia); associao ao hipotlamo.

margem

(rever

Anatomia funcional do sistema lmbico e
posio chave do hipotlamo: o hipotlamo
uma estrutura pequena localizado no meio do sistema
lmbico (septo pelucidum, rea para-olfactiva, ncleo
anterior do tlamo, ncleos basais, hipocampo e
amgdala; as funes comportamentais associadas ao
sistema lmbico e ao hipocampo vo tambm ser
mediadas pela formao reticular; os ncleos basais vo
promover a ligao entre o sistema lmbico e as restantes
estruturas do SNC.

Hipotlamo como centro de comandos do
sistema lmbico: o hipotlamo envia 3 vias
eferentes principais para 1) tronco enceflico,
nomeadamente, formao reticular e ncleos dos
nervos perifricos para controlo do SN Autnomo; 2)
para o diencfalo e telencfalo, nomeadamente,
ncleo anterior e dorsomedial do tlamo e
circunvoluo
calosomarginal;
3)
para
o
infundibulum hipotalmico para controlo da secreo
pintuitria.
Controlo Endcrino e Vegetativo pelo
Hipotlamo: a rea lateral do hipotlamo controla
sede, fome, raiva e outras emoes.
o Regulao cardiovascular: ou p.a.,
ou do ritmo cardaco, a

215

estimulao dos ncleos posterior e laterais do de

ambas as caractersticas referidas, a estimulao do
ncleo pr ptico faz o contrrio.
o Regulao da temperatura corporal:
pelo ncleo pr ptico (quando a temperatura h
um da actividade desta rea e vice-versa).
o Regulao da gua corporal: regulada
por causar sede quando est em baixa quantidade e
por regular a quantidade de gua excretada na urina;
o centro da sede est no hipotlamo lateral; o
controlo da excreo no ncleo supra ptico
produz ADH ; no hipotlamo lateral funciona pela
deteco da concentrao de electrlitos.
Regulao da contraco uterina e ejeco de leite: pelo ncleo para ventricular pela produo
de oxitocina.
o Regulao G.I. e da alimentao: fome pelo ncleo lateral; centro da saciedade no ncleo
ventromedial.
o Regulao da secreo endcrina: estimulao e inibio da hipfise pelo hipotlamo (atravs
do sistema porta hipofisrio).
Nota: Ver imagem 5 8-6 do Guyton pag. 716 para funes descriminadas dos ncleos hipotalmicos
Funes do Hipotlamo no Comportamento:
o Estimulao do hipotlamo lateral sede e fome, a actividade do animal e provoca raiva.
o Estimulao do hipotlamo ventro medial saciedade e tranquilidade.
o Estimulao do hipotlamo periventricular medo e reaces de castigo.
o Conduta sexual por estimulao das pores mais anterior e posterior do hipotlamo.
o Leses hipotalmicas
Leso do hipotlamo lateral da fome e da sede e passividade.
Leso do hipotlamo ventromedial da fome e da sede e raiva.
Funo de Prazer ao Castigo do Hipotlamo:
o Centros de recompensa: foram encontrados na regio medial do hipotlamo a na lateral e
ventromedial (no caso das ltimas duas s quando estas reas so estimuladas de forma leve
pois um grande estmulo leva a diferentes situaes);
A clorpromazida suprime a aco
tambm localizados no septo, amgdala, tlamo,
destes centros.
ncleos da base e tegmento do mesencfalo.
Os centros podem tambm estar
o Centros de castigo: na rea cinzenta central em torno
relacionados com a memria, pois
do aqueduto de Sylvius e nas zonas periventricular do
o castigo est relacionado com a
tlamo e hipotlamo.
habituao e a recompensa com o
o Raiva associada ao castigo: a forte estimulao do
reforar da capacidade de
ncleo periventricular e lateral do hipotlamo leva a
memria.
postura defensiva, garras, levantar da cauda, olhos

muito abertos, sibilao, cuspir, rosnar e piloereco
o

com pupilas dilatadas; o fenmeno da raiva

inactivado por sinais inibitrios do ncleo
ventromedial bem como o hipocampo e o crtex
cingular anterior.

Funo de outras partes do sistema lmbico

Funo do Hipocampo: tem vrias conexes com as estruturas envolventes (directas ou indirectas)
tlamo anterior, hipotlamo, ; tambm tem receptores de informao, p.e., sensitiva que pode despoletar
determinados comportamentos; a hiperexcitabilidade do hipocampo causa crises epilpticas nas quais temos a
vivncia de situaes psicomotoras (audio, olfacto, viso), alucinaes que precistem durante a crise;
nalgumas reas o hipocampo constitudo por 3 camadas.
o Papel do hipocampo na aprendizagem: a remoo bilateral do hipocampo leva a amnesia
anterograda (j descrita); o hipocampo faz a seleco da informao que lhe chega, decidindo
se a transforma em memria longa ou no.

216

 Funes da amgdala: recebe informao do sistema lmbico e do crtex; a janela de transmisso de

sinais para o crtex, o hipocampo, o septo, o tlamo e o hipotlamo.
o Funes relacionadas com o hipotlamo: ou p.a; ou ritmo cardaco; ou da motilidade
G.I.; defecao; piloereco; secreo hipofisria.
o Funes de movimento involuntrio: movimentos tnicos, circulares, clnicos, rtmicos,
associados ao olfacto, comer, mastigar, engolir
o A remoo de ambas as amgdalas causa sndrome de Klver-Bucy no tem medo, extrema
curiosidade, esquece rapidamente, poe tudo na boca, conduta sexual para copulao com todo o
tipo de animais
o A amgdala parece adequar o comportamento situao a que associa.
Funes do crtex lmbico: muito pouco compreendido; relacionado com padres de comportamento;
o Remoo do crtex temporal anterior sndrome de Klver-Bucy.
o Remoo do crtex orbital posterior insnia + incapacidade de descanso motor.
o Remoo do crtex cingulado libertao dos centros de inibio da raiva.

217

Sono e ondas cerebrais

Captulo 5952

Sono (estado de inconscincia que pode ser alterado por estmulos sensitivos)

O Coma tambm um
- Tipos de sono:
estado de inconscincia

- Sono lento: profundo, em que a pessoa descansa, ocorrendo na 1 hora
mas no pode ser
depois de muitas horas acordado; caracteriza-se por uma diminuio perifrica
alterado por estmulos
do tnus vascular, da presso arterial e do metabolismo basal; podem ocorrer
sensitivos!
sonhos mas sem estarem associados a movimento e so aqueles que a pessoa no
se lembra.


- Sono REM (rapid eye movement) ou paradoxal: ocorre durante 20 a 30min a cada 90min de sono e
aumenta a frequncia quanto mais a pessoa fica descansada; tem importantes caractersticas sendo uma forma
activa associada ao sonho e aos movimentos musculares, mais difcil de acordar com estmulos sensitivos,
mas acorda espontaneamente, o tnus muscular muito baixo (existe inibio da medula espinhal), os ritmos
cardaco e respiratrio so irregulares e existe a ocorrncia de movimentos irregulares (os olhos tambm) com
actividade cerebral de 20%.
- Teorias bsicas do sono:

- Teoria passiva: o mecanismo de activao cerebral da formao reticular ficaria cansado e inactivo ao
longo do tempo; mas acredita-se que exista um centro na protuberncia que necessrio activar para iniciar o
sono -> processo inibitrio activo (este centro inibe certa actv. cerebral).
Outros factores que possam

- Centros que causam sono:
estar associados ao sono so


- Ncleos da rafe na protuberncia inferior e no bulbo:
o pptido muramil, uma
associam-se formao reticular, tlamo, hipotlamo e neocortex, bem
subst. no peptdica e outra
como aos cornos posteriores
que ainda no foi descrita na
da medula (inibio de
Uma das teorias associadas
forma molecular.
estmulos
sensitivos);
o
interrupo do sono lento por sono
neurotransmissor

a
REM a da aco da Ach libertada por

serotonina.
neurnios da formao reticular que


- Ncleo do tracto solitrio: a sua estimulao pode
no conseguem causar o despertar
levar ao sono.
mas sim os movimentos do sono REM.


- reas do diencfalo: hipotlamo supraquiasmtico

e ncleos do tlamo (as leses destas reas causam estados de
vigilncia extrema que podem levar exaustam e morte).
- Ciclo Sono-Viglia
- Funes fisiolgicas do sono: ainda no so muito

conhecidas, nem existem provas cientficas; no
Ncleos da

rafe
activao
entanto, por experincia, a falta de sono pode levar a

pensamento distorcido e actividades anormais ou

mesmo psicticas (pode levar morte); pensa-se que
activado
quando
Viglia

s
inactivo
o sono esteja envolvido na maturao neuronal, no
s

facilitar da aprendizagem e da memria, no
excitao

conhecimento e na conservao da energia
Centros

de sono
Feedback
metablica; o principal valor do sono o restauro
positivo

Cortex
natural do equilbrio dos centros neuronais.

cerebral e
activado
SNP

s
No
Cansados?

Sim

52 Recomenda-se a leitura dos slides e da desgravada para um estudo mais completo, de acordo com aquilo que foi mesmo leccionado
(se se conseguir ir terica ainda melhor!)

218

- Ciclo do sono: NREM1 -> 2 -> 3 -> 2 -> 1 -> REM -> 1 -> 2 ...; normalmente, 4 a 6 ciclos de sono.
- Ondas cerebrais:
- Definio: so potenciais lidos superfcie do crebro e que mede a actividade cerebral no EEG; tm
origem na despolarizao de milhes de neurnios em simultneo e a sua leitura no nos indica a actividade
elctrica cerebral total, mas sim a quantidade de neurnios que foi despolaizada.


- Ondas alfa: rtmicas (8-13 ciclos por segundo); aparecem no adulto normal quando acordado e
em repouso; a sua leitura ocorre mais no lobo occipital; desaparecem durante o sono; tm origem no sistema
tlamo cortical e desaparecem se a actividade talmica for nula.


- Ondas beta: rtmicas (14-80 ciclos por segundo); ocorrem com a pessoa acordada quando esta
dirige a sua ateno para algo em especfico; so lidas principalmente nos lobos frontal e parietal.


- Ondas teta: rtmicas (4-7 ciclos por segundo); lidas nas regies
A frequncia das
temporais e parietais das crianas e em stress emocional nos adultos.
ondas aumenta com o


- Ondas delta: rtmicas (<3,5 ciclos por segundo); lidas na infncia em
aumento da
sono muito profundo ou em caso de doena cerebral orgnica grave; no so
actividade
cerebral.
dependentes da actividade talmica.

- Evoluo no EEG: comea em estado de alerta com ondas teta; pouco alerta

com ondas alfa; no estdio 1 de sono lento com ondas alfa intervaladas; nos estdios de sono lento 2, 3 e 4
vamos ter uma diminuio da frequncia das ondas levando formao das delta; no caso do sono REM so
observadas ondas beta, difceis de diferenciar do estado acordado.

- Epilepsia: caracterizada por um threshold de excitabilidade que se ultrapassado leva aos episdios.


- Grand Mal: actividade neuronal extrema em todas as reas dos dois hemisfrios cerebrais;
podem ocorrer convulses tnicas ou tnico-clnicas no final; a pessoa fica em depresso do sistema nervoso
at 4 minutos e depois em estado de fadiga; pode ter predisposio hereditria; muitas vezes causada por
stress emocional, alcalose, drogas, febre, sons e luzes; pode terminar atravs da fadiga neuronal ou de grandes
sinais inibitrios.


- Petit Mal: caracterizado pela actividade do sistema tlamo-cortical; 3-30segundos de perda de
conscincia; epilepsia de ausncia; o EEG caracterizado por picos e bossas.
Pode ser tratada por


- Epilepsia focal: ocorre em reas localizadas e resulta de anomalias
exciso de uma zona
anatmicas como tecido de cicatriz, compresso por massa, ...; leva a
especfica que tivesse
convulses/contraces musculares em zonas localizadas -> episdio epilptico
sido identificada.
jacksoniano; as convulses psicomotoras resultam em pequenos perodos de
amnsia, ataques de raiva, ansiedade, medo e discurso incoerente.

- Neuroanatomia do sono:

- Vias de activao cortical:
- Via aminrgica (5HT, NA, A, H) -> protuberncia, mesencfalo, hipotlamo posterior.
- Via colinrgica -> tronco cerebral e diencfalo.
- Via orexignica -> hipotlamo lateral perifornix.

- Ncleo fundamental para o sono: ncleo ventro-latero-prptico do hipotlamo (GABA -> inibe as vias
de activao enumeradas no pargrafo anterior).

- O sono regulado por dois processos: S (sleep) e C (circadiano -> autnomo e sincronizado pela via
retino-hipotalmica).

Sono

Hipocretina

(-)

GABA (-)

GABA (ncleo
ventro-latero-
prptico)

(+)
NA, H, DA,
5HT, Ach

Viglia

NE
5HT

219

Unidade XII Fisiologia gastrointestinal

Princpios gerais
Captulo 62

O tracto alimentar permite o suprimento de nutrientes necessrios ao metabolismo. Para isso, precisa:
- movimento de comida ao longo do tracto
- secreo de sucos digestivos
- absoro de gua, electrlitos, vitaminas e
produtos da digesto
- circulao de sangue atravs dos rgos
que o compem para levar os nutrientes
- regulao pelos sistemas nervoso e
humoral

Nota que as camadas musculares funcionam
como um sinccio coordenadas devido s gap
junctions que existem entre as clulas
musculares lisas, que permitem a passagem de
ies no oferecendo resistncia. Assim, quando
gerado um potencial toda a musculatura
intestinal se contrai.

A distncia que o potencial de aco viaja

depende da excitabiliade de msculo.

Actividade eltrica GI
A musculatura lisa est sempre a ser estimulada.
Em repouso, estimulao intrnseca gera ondas lentas.
ondas lentas oscilao rtmica dos potenciais de
membrana em repouso devido abertura peridica de
canais inicos nas clulas intersticiais de Cajal.
Nota: as ondas lentas no so potenciais de aco. Nelas s
existe entrada de !" ! que no chega por si s a causar
contraco muscular.

potenciais spike potenciais de aco (limiar >

40mV). Quanto > potencial das ondas lentas, >
frequncia dos potencias de aco.

Diferena entre potencial de aco das fibras do tracto GI e das fibras nervosas:
- entrada de !" !! em grande e !" ! em pequena quantidades, permite potencial de aco mais duradouro
- !" !! so essenciais na contraco muscular. Logo, nos spike que ocorre contraco muscular.

Alguma musculatura GI possui contraco tnica em vez de rtmica.
Contraco tnica contraco contnua, podendo diminuir ou aumentar de intensidade. Causas:
a) potencias spike repetidos continuamente
b) hormonas ou factores que geram despolarizao parcial contnua sem causar potencias de aco
c) entrada contnua de !" !!

220

Sistema Nervoso Entrico

Localizao: desde o esfago at ao nus. Composto por 2 plexos:

Plexo submucoso ou de Meissner
Plexo mientrico ou de Auerbach
Localizao submucosa
entre as 2 camadas musculares
Controla:
Secreo GI
> tnus muscular
circulao sangunea local
> intensidade das contraces rtmicas
absoro local
pequeno > da taxa de contraces rtmicas

contraco da muscularis externa

> !!"#$%!
das ondas excitatrias
(responsvel pelo pregueamento da
Alguns neurnios so inibitrios libertam VIP
mucosa)
para inibir tonicidades dos esfncteres

Neurotrasmissores utilizados: excitatrios ACh




Inibitrios NA




Misto ATP, serotonina, DA, CCK, substncia P, VIP, somatostatina

Controlo autnomo do tracto GI:
SNParassimptico: cranial fibras aferentes do X par
boca, faringe, esfago, estmago,
!"#$%"&'
pncreas, intestinos at proximal do clon)
sagrado nervos plvicos
distal do clon
!"#$%"&'
SNSimptico: entre !! -!! cadeis simpticas laterais aco directa da NA inibe fracamente a
musculatura GI, contudo a NA inibe fortemente os neurnios do SNEntrico.

Reflexos GI:
a) exclusivos ao SNEntrico
v secreo GI, peristaltismo, contraces de mistura, efeitos inibitrios locais
b) reflexos do tubo digestivo para os gg prvertebrais simpticos e que retornam
v reflexo gastroclico distenso gstrica estimula evacuao do contedo clico
v reflexo enterogstrico - inibe a motilidade e secreo gstrica
v reflexo colonoileal inibe o esvaziamento do contedo ileal para o clon
c) reflexos do tubo para a medula espinhal ou para o tronco cerebral e que retornam
v controlo da motilidade e secreo gstrica
v reflexos de dor que causam inibio geral
v reflexos de defecao

Controlo hormonal: ver ao longo dos captulos
Movimentos: ver captulo 63

Circulao esplncnica:

Fluxo sanguneo do tubo
alimentar +bao+pncreas

Entrada no gado pela veia

porta

Veis hepticas

Veia cava inferior

No fgado, o sistema reticuloendotelial remove as bactrias e substncias
potencialmente
perigosas para o organismo e armazena a 1/3 dos nutrientes hidrossolveis absorvidos pelo intestino. A
maioria dos cidos gordos absorvidos segue pelos linfticos intestinais e depois pelo canal torcico, no
passando numa 1 vez pelo fgado.

No intestino:
A microcirculao na parede intestinal inclui:
- arterolas ao longo dos feixes musculares (funo motora)
- arterolas para as vilosidades intestinais (funo absortiva)
- arterolas submucosas (funo secretora)

221

Relembra que as paredes das arterolas tm camada muscular pelo que regulao o fluxo sanguneo intestinal
atravs dos shunt arteriovenosos. Logo, durante a digesto existe um incremento do fluxo proporcional
actividade (motora, absortiva e secretora) de cada regio do tubo.

Causas do aumento do fluxo sanguneo durante a actividade GI:
a) substncias que so secretadas pela mucosa durante a digesto (CCK, VIP, secretina)
b) substncias vasodilatadoras que so secretadas pelas glndulas (calidina e bradicinina)
c) aumento da taxa metablica no intestino leva diminuio do !! que:
v aumenta a [adenosina], que tem capacidade vasodilatadora
v aumenta o fluxo sanguneo para que as clulas no entrem em isqumia

Mecanismo de contracorrente
Nas vilosidades intestinais, as arterolas e vnulas encontram-se em aposio o que permite a difuso de at
80% do !! das arterolas para as vnulas sem passar nas pontas das vilosidades.
Em condies normais, esta difuso no danifica as pontas, mas se o suprimento de oxignio baixar pode levar a
isqumia provocando hemorragia e dfices absortivos.

Controlo nervoso do fluxo sanguneo
SNParassimptico: > fluxo sanguneo local, que leva > secreo glandular
SNSimptico: vasoconstrio generalizada. Para impedir a isqumia, actuam vasodilatadores
metablicos locais que normalizam o fluxo sanguneo, outrora mais baixo.

Quanto mais intensa for a estimulao simptica, mais duradouro ser o shuntoff.

222

Propulso e mistura no tubo alimentar

Captulo 63

O tempo que o alimento permanece em cada parte do tracto alimentar essencial para uma ptima digesto e
absoro dos nutrientes. Para isso contribuem os movimentos de mistura e propulso.
Ingesto de comida: determinada pela fome
Tipo de comida ingerida: determinado pelo apetite

Mecanismo de ingesto: mastigao + deglutio
Reflexo da mastigao: o bolo alimentar quando toca nas paredes da boca provoca inibio reflexa dos
msculos mastigadores fazendo a mandbula cair. Em resposta, existe um estiramento reflexo que eleva de
novo a mandbula provocando o fecho dos dentes e que o alimento toque novamente nas paredes.
Funo: triturar os alimentos o mximo possvel porque:
a) As enzimas digestivas apenas actuam nas superfcies dos alimentos
b) No caso de frutas e vegetais crus, os nutrientes esto envoltos por membranas de celulose no-
digerveis
Deglutio: tem 3 fases:
a) Fase voluntria lngua faz presso para cima e para trs contra o palato empurrando o alimento j
triturado. O processo de deglutio torna-se automtico/involuntrio a partir daqui.
b) Fase farngea bolo alimentar estimula receptores da deglutio gerando srie de contraces:
1- Palato mole empurrado para cima fecha as fossas nasais,
reas receptoras da
impedindo o refluxo
2- Pregas palatofarngeas estreitam passagem para a deglutio situadas na
faringe, selecionando alimentos c/ tamanho suficiente abertura da orofaringe,
estando as mais importantes
para passar.
3- As cordas vocais aproximam-se muito e a laringe nos pilares das amgdalas
empurrada ant-sup pelos msculos do pescoo que com a farngeas
que os alimentos passem pelos seus
epiglote fecha a sua abertura. A glote tb se eleva, levando a
lados, em vez de por cima de si.
4- Esfago sobe 3-4 cm, o que relaxa o Esf.Esof.Superior, aumentando a abertura do esfago.
5- Restantes msculos da faringe geram rpida onda peristltica, obrigando bolo alimentar a descer
Nota: a destruio das cordas vocais ou dos msculos que as aproximam pode causar estrangulamento, ao contrrio da
remoo da epiglote que no provoca grandes problemas.

c) Fase esofgica leva o bolo alimentar do esfago ao estmago atravs de movimentos peristlticos:
v peristalstismo primrio - continuao da onda peristltica iniciada na faringe. Dura 8-10s.
v peristaltismo secundrio srie de ondas que resultam da distenso do prprio esfago devido ao
bolo alimentar que no passou para o estmago aquando da onda peristltica primria.
Nota: 1/3 superior do esfago tem msculo estriado (controlo do IX e X pares) e os 2/3 inferiores do esfago tem msculo
liso (controlo do X par, mas tambm do SNentrico).
Assim mesmo que haja leso no centro da deglutio (no tronco cerebral) a deglutio continua a ser possvel.

Relaxamento receptivo do estmago: a musculatura do estmago e em menor grau, do duodeno relaxam
assim que as ondas peristlticas esofgicas se aproximam do EEI, a fim de receberem o bolo alimentar.

EEI: poro do esfago que se mantem em contrao tnica e que apenas relaxa aquando da onda de
relaxamento que precede as ondas peristlticas esofgicas.
Funo: impedir o refluxo dos contedos estomacais.

Mecanismos que impedem o refluxo gastro-esofgico:
- contraco tnica do EEI
- compresso da poro abdominal do esfago por aumento da presso abdominal
Controlo nervoso da fase farngea:



reas receptoras da
aferncia pelos V e
ncleos do tracto
eferncia V, IX, X e
incio do relexo de

c
entro
d
e
d
egluCo

deglutio
IX pares
solitrio
XII pares e C1 e C2
deglutio

223

O centro de deglutio inibe especificamente o centro respiratrio em qq fase do ciclo para que ocorra a
deglutio. Mesmo qd falamos, a deglutio interrompe a respirao por um tempo to curto que no nota.

Funes motoras do estmago

O estmago armazena grandes quantidades de comida at que seja processado, estando:
- a mais recente, mais prxima da abertura esofgica
- a mais antiga, mais prxima da parede gstrica
medida que o estomgo distende, por reflexo vagovagal, existe reduo do tnus muscular da parede gstrica
(Volume mx que o estmago consegue reter: 0,8-1,5L)

O estmago mistura o bolo alimentar com as secrees gstricas para formar o quimo:
Existem dois tipos de contraces no estmago:

- ondas de mistura ondas constritoras peristlticas fracas que se propagam do cardia at ao antrum,
quando existe alimento, e que vo aumentando de intensidade, de tal modo que o anel constrictor formado
fora o contedo antral em direco ao piloro.
Como a abertura do piloro muito pequena e o seu msculo tambm contrai quando a onda peristltica lhe
chega, existe retropulso da maioria do contedo.

- contraces de fome contraes peristlticas rtmicas que ocorrem quando o estmago permanece
vazio durante muito tempo (12-24h) e que aumentam de intensidade com a baixa da glicmia at atingirem um
mximo de intensidade aos 3-4 dias de jejum. Quando muito intensas geram uma contraco tetnica de 2-3
min de durao provocando dor a dor de fome.

Quimo resultado da mistura do bolo alimentar com as secrees gstricas. De aspecto pastoso, o grau de
fluidez depende de 2 factores: composio relativa de gua e alimento, e grau de digesto

Esvaziamento do quimo a uma taxa adequada para que ocorra a digesto e absoro no intestino
delgado resulta de dois factores opostos:
a) Contraces peristlticas intensas no antrum - embora a maioria das contraces sejam fracas, cerca de
20% so de tal forma intensas que foram a sada de uma pequena quantidade de quimo pelo piloro,
sendo o resto do contedo antral retropulsado. medida que o
estmago vai vazando, estes anis contracteis geram-se mais Bomba pilrica
designao dada s
superiormente no estmago.
b) Papel do piloro - contraco tnica do esfncter pilrico permite que contraces peristlticas
apenas passa gua ou outros fludos, como o quimo. Contudo, o grau antrais que originam a sada
de abertura do piloro pode ser modulado por reflexos humorais e de pequenas pores de
quimo pelo piloro.
nervosos do duodeno principalmente, mas tambm do estmago.

Controlo do esvaziamento gstrico:
a) Sinais gstricos (estimulam esvaziamento):

v Maior volume de alimento

Activao de

> activ. da

bomba pilrica
relexos
distenso da
v Gastrina (> secreo de HCl e actividade da > Volume
de alimento parede gstrica
mientricos
<
tonicidade do
bomba pilrica)
locais
esincter
b) Sinais do duodeno (inibem esvaziamento):
v Grau de distenso do duodeno
v Composio do quimo, devido:
- Irritante para a mucosa duodenal
- Acidez do quimo duodenal (abaixo de pH 3,5-4)
- Hipo ou hipertonicidade, para que no haja desequilbrio hidroelctrico
- Presena de certos produtos de degradao no quimo, sobretudo de protenas e em menor
grau de lpidos
Estes sinais, activam reflexos inibitrios enterogstricos que podem seguir 3 vias:

224

SNentrico

go
va

Tronco cerebral

< bomba pilrica

> tonicidade do esfncter
In
do ibi
va o
go

Gg simpticos pr-
vertebrais

Duodeno

Quando o quimo cido e/ou tem muitos lpidos, ao chegar ao duodeno de alguma forma leva libertao de
hormonas (senda a CCK, a mais importante) para o sangue e que so conduzidas at ao estmago, inibindo a
bomba pilrica e aumentando a tonicidade do esfncter pilrico.

Movimentos do intestino delgado

Existem dois tipos de contraces no intestino delgado:
a) contraces de mistura ou segmentares
contraces concntricas localizadas e espaadas devido
distenso do intestino delgado. Quando um grupo de
contraces segmentares relaxa, outro grupo comea em novos
pontos do intestino.
A !"#$!! determinada pelo ritmo eltrico bsico (freq. das
ondas lentas, que 12/min).
Funo: misturar o quimo com as secrees intestinais.

Tipos de contraces segmentares

Nota: Tambm existe efeito propulsivo de 1 cm nestas contraces

b) contraces peristlticas ondas peristlticas podem ocorrer em qq parte do intestino delgado,
tendo > ! proximalmente que distalmente. Estendem-se por 3-5 cm e muito raramente chegam aos 10 cm.
Funo: progresso do quimo e espalhar o quimo pela mucosa.
Controlo da peristalse:
a) nervoso: distenso do estmago e duodeno, gera reflexos que > peristalse intestinal
b) hormonal (no se sabe se significativamente importante)
v gastrina, CCK, insulina, motilina e serotonina: > peristalse
v secretina e glucagina: < peristalse

Quando o quimo chega vlvula ileocecal pode ficar bloqueado at que se d o reflexo gastroileal.

Descarga peristltica contraces peristlticas rpidas e intensas que viajam longas distncias em poucos
minutos. Deve-se a irritao intensa da mucosa intestinal ou excessiva distenso da parede intestinal que
geram reflexos do pp SNEntrico ou que chegam pelo SNA.

Importncia dos movimentos das vilosidades devido muscularis mucosa:
A muscularis mucosa permite maior pregueamento das vilosidades intestinais, o que aumenta a absoro.
A contraco intermitente das vilosidades (encurtamento e alongamento) permite que a linfa flua para os
quilferos e da para o sistema linftico.

Funo da vlvula ileocecal: impedir regresso dos contedos fecais ao intestino delgado, conseguido graas:

- protuso que faz no cego, permite que esta feche quando existe maior presso cecal

- esfncter ileocecal tonicamente contrada
Controlo do esfncter ileocecal:

- reflexo gastroileal relaxa esfncter e intensifica a peristalse no leon devido distenso gstrica
- distenso e irritao da mucosa do intestino delgado - relaxa esfncter e intensifica a peristalse ileal
- distenso e irritao da mucosa cecal aumenta contraco esfncter e diminui peristalse ileal

225

Movimentos do clon

Funo: absoro de gua e electrlitos do quimo (principalmente na proximal)

Armazenamento do contedo fecal at ser expelido ( distal)
Nota: cerca de 1,5 a 2L de quimo passa para o ceco, mas apenas a 0,08-0,2L de fezes so expelidos cada dia.

Os movimentos so mais lentos que nas outras pores do tracto GI. Existem dois tipos:
a) movimentos de mistura haustraes, ou seja, contraces concntricas das haustras que quase
ocluem o duodeno, ao mesmo que as tenia coli contraem, ficando o clon segmentado em bolsas.
Atingem intensidade mxima aos 30s, desaparecendo 1-2 min depois. Aps alguns min, voltam a surgir
novas contraces das haustras nos segmentos adjacentes.
b) movimentos propulsivos, que se dividem em:
v haustraes tb tm efeito propulsivo, sendo a causa principal de propulso do contedo na
proximal do clon.
v movimentos de massa consiste num tipo de peristaltismo modificado em que:
1) geralmente no clon transverso, gera-se um anel contrctil que ocorre devido
distenso ou irritao da parede.
2) 20 ou mais cms de clon a jusante perde as suas haustras e contrai como uma s
unidade, propulsionando as fezes
Normalmente ocorrem 1a3x dia (em geral, aps o peq.almoo), persistindo durante 10-30
min.

Iniciao dos movimentos de massa aps as refeies facilitado pelo:
- reflexo gastrclico
- reflexo duodenoclico
Tambm a irritao do clon pode iniciar movimentos de massa intensos.

Defecao:
O recto normalmente no tem fezes. Quando movimento de massa fora fezes a irem para o recto, surge:
- desejo de defecao
- relaxamento dos esfncteres anais
- contraco reflexa do recto
Nota que: existem dois esfncteres anais : interno (controlo autnomo) e externo (sobrepe-se anatomicamente ao interno,
estendendo distalmente. Controlado voluntariamente pelo nervo pudendo.)

Os reflexos de defecao podem ser activados propositadamente, contudo no so to eficientes como os
naturais.
A inibio dos reflexos naturais de defecao frequentemente pode levar a obstipao.
Outros reflexos que afectam a actividade intestinal:
v Reflexo peritoneoperitoneal inibio dos nervos entricos devido a irritao peritoneal
v Reflexo renointestinal - inibio da actividade intestinal por irritao do rim
v Reflexo vesicointestinal inibio da actividade intestinal por irritao da bexiga

226

Funes secretoras do tubo alimentar

Captulo 64

Duas funes das glndulas secretoras:

a) enzimas digestivas
b) muco para lubrificao e proteco da mucosa

Mecanismos de estimulao das glndulas do tubo alimentar:

a) contacto directo do alimento com a superfcie glandular das clulas (mais importante para as clulas
caliciformes)
b) activao do SNEntrico por: estimulao tctil, irritao qumica e distenso da parede. (estimula
tanto as clulas caliciformes como as glndulas mais profundas)
Nota: a presena de alimento estimula no s as glndulas desse segmento, mas tambm dos adjacentes

Estimulao autnoma da secreo:

SNParassimptico: > ! de secreo glandular das glndulas inervadas pelo IX e X pares (salivares,
esofgicas, gstricas, pncreas e de Brunner)
> ! de secreo glandular das glndulas inervadas pelos nervos plvicos
parassimpticos (poro mais distal do clon)
Ateno: secreo do restante intestino delgado e 2/3 proximais do clon responde principalmente a estmulos nervosos
locais e humorais.

SNSimptico: se apenas estimulao simptica, pequeno aumento da secreo
Se tb estimulao parassimptica ou hormonal, ento existe reduo da secreo que
estava aumentada, devido vasoconstrio

Controlo da secreo glandular pelas hormonas:

Quando o alimento chega ao estmago e ao duodeno, a mucosa gastrointestinal liberta hormonas para a
circulao que so transportadas at s glndulas, onde estimulam a secreo, particularmente, dos sucos
gstricos e pancreticos.

Muco:

- secreo espessa composta por gua, electrlitos e mistura de vrias glicoprotenas, sendo que varia
ligeiramente a sua composio relativa ao longo do tracto alimentar
Funes:
- adere s partculas alimentares e espalha-se como um filme sobre as suas superfcies
- por ter consistncia suficiente, recobre a parede intestinal e impede contacto das partculas alimentares com a
mucosa
- oferece pouca resistncia ao deslize das partculas sobre o epitlio
- muito resistente digesto enzimtica
- glicoprotenas do muco tm propriedades anfotricas, sendo por isso capazes de tamponar pequenas
quantidades de cido ou base
- contm quantidades moderadas de !"#!! capazes de neutralizar cidos

Secreo de saliva

Origem: partida, s serosa
glndulas submandibulares, serosa e mucosa
glndulas sublinguais, principalmente mucosa, mas tambm serosa
glndulas bucais, s mucosa
Constituda por 2 tipos principais de secreo proteica:
- serosa, contm ptialina (tipo de -amilase) enzima que digere amido
- mucosa, contm mucina lubrifica e protege a mucosa

Volume: 0,8-1,5 L
pH: 6,0-7,0

227

Secreo de ies
[!" ! ]
[!" ! ]
[! ! ]
[!"#!! ]

Em repouso
< 1/7 a 1/10 [!" ! ]!"#$%#
< 1/7 a 1/10 [!" ! ]!"#$%#
> 7 [! ! ]!"#$%#
> 2 a 3 [!"#!! ]!"#$%#

Durante a salivao mxima

< 1/2 a 2/3 [!" ! ]!"#$%#
< 1/2 a 2/3 [!" ! ]!"#$%#
> 4 [! ! ]!"#$%#

Mecanismo de secreo:
- secreo primria nos cinos - contm ptialina e/ou mucina, [ies] [!!"]!"#$%#
- secreo ionicamente modificada nos ductos:

a) !" ! activamente reabsorvida e ! ! secretado
b) o excesso de reabsoro de Na+ face secreo de K+ leva a que o potencial de membrana seja de
cerca de -70mV, levando reabsoro de Cl-
c) HCO-3 secretado por troca com ies Cl~

Funo da saliva na higiene oral:

-pp fluxo da saliva ajuda a removeras batrias patognicas, bem como as partculas alimentares que lhes
fornecem energia
- saliva contm factores que destroem bactrias, como: ies tiocinato e enzimas proteolticas, como lisozima
(ataca bactria, ajuda ies tiocinato a entrar na bactria, degrada material alimentar), anticorpos para as
bactrias da flora oral

Regulao nervosa da secreo de saliva:

1) Ncleos salivatrios sup. e inf. na juno da protuberncia com o bulbo raquidiano devido:
a) estmulo tctil da lngua e faringe (se suave, > salivao; se grosseiro, < ou 0 salivao)

b) estmulos da rea do apetite
2) Reflexos do estmago e poro proximal do intestino delgado
3) SNSimptico > secreo de saliva
4) SNParassimptico > secreo de saliva e tambm causa vasodilatao o que > secreo
5) Salivao por si s tambm causa vasodilatao

Secreo esofgica

Constituio: s mucosa
Funo: lubrificao para facilitar a deglutio, mas tambm proteco contra a escoriao (na ext. superior) e
contra o suco gstrico (na ext. inferior).

Secreo gstrica

Origem: clulas caliciformes no epitlio de superfcie

Glndulas gstricas (no corpo e fundo) que contm: clulas mucosas do colo (secretam muco), clulas
ppticas ou principais (pepsinognio), clulas parietais ou oxnticas (HCl e factor intrnseco)

Glndulas pilricas (no antrum) que contm: maioritariamente clulas mucosas(muco), poucas clulas
ppticas (pepsinognio), clulas G (gastrina) e nenhuma clula parietal.

Barreira gstrica formada pelas junes de adeso entre as clulas epiteliais e o muco alcalino que recobre a
mucosa tem como funo protege-la do cido gstrico.

Factores que estimulam a secreo gstrica:

Pepsinognio
HCl
muco
Acetilcolina



Gastrina e Histamina -

-

Secreo e activao do pepsinognio
Origem: clulas ppticas e mucosas
!"#$%!$" !"#
Secretado sob a forma de pepsinognio
pepsina (activa a !" = 1,8 3,5; inactiva a !" 5,0)
Funo: digesto das protenas

!" !"#$%

228

Estmulos para a secreo

- ACh libertada pelo vago e pelo SNEntrico
- cido no estmago que origina reflexos entricos que > secreo ainda mais
Secreo do factor intrnseco
Origem: clulas parietais
Funo: ligar-se vitamina !!" para que seja absorvida no ileum.

Secreo de gastrina:
Origem: clulas G nas glndulas pilricas (maioritariamente), mas tambm duodeno e jejuno
Funo: estimulao da secreo de HCl

Secreo de gastrina
para o sangue

Protenas

Transporte at s
ECL-cells

secreo de histamina

secreo de HCl

ECL-cells: Clulas enterocromaffin-like.
Localizam-se no fundo das glndulas gstricas e secretam histamina devido gastrina e outras hormonas
libertadas nas terminaes do SNEntrico

A !!"#$%!
e !!"#$"!
so proporcionais quantidade histamina secretadas pelas ECL-cells.

Estimulao da secreo gstrica:
Estimulao nervosa:
Neurotransmissor utilizado:
- tem origem nos ncleos motores do vago SNEntrico - ACh, para todas as clulas excepto
- so reflexos locais do prprio SNEntrico
- GRP (pptido libertador de

gastrina), especfico para as clulas G
Tipos de estmulos capazes de desencadear os reflexos:

- distenso do estmago
- estmulos tcteis sobre a superfcie da mucosa gstrica
- estmulos qumicos: produtos da digesto proteica ou cido secretado pelas glndulas gstricas


Fases da secreo gstrica
- ceflica 30% da secreo, ocorrendo antes do bolo alimentar chegar ao estmago
Estmulo: olfacto, pensamento, viso ou paladar (quanto > apetite, > intenso a secreo)
- gstrica 60% da secreo, ocorrendo quando o bolo alimentar chega ao estmago
Estmulos: reflexos vagovagais; reflexos entricos locais; gastrina
- intestinal 10% da secreo, ocorrendo quando o bolo alimentar chega ao duodeno
Estmulo: gastrina libertada pelas clulas G do duodeno e jejuno

Secreo pancretica
Enzimas so secretadas pelos cinos:
Soluo aquosa de !"#!"! secretada nos ductos:
a) Que degradam protena:
!"#!$%&'"()!
!"#$%#&'
!" !"#$%#&'

!"#$#%&'#()#*%+!"#
!"#$#%&'#()#*+
!"#$%#&'

!"#$%"&#'(!#)(!*!+(,%-* !"#$%&'(%)'(*(+',"-*

Nota: so secretadas na forma inactiva, sendo apenas
activadas no lmen intestinal

!"#$%#&'(!"#

b) Que degradam glcidos:

amlase pancretica

c) Que degradam lpidos:

Lpase pancretica
Colesterol esterase
Fosfolipase

229

Inibidor da tripsina: secretado clulas que secretam as enzimas proteolticas

Funo: impedir a activao da tripsina dentro do pncreas para que no o digira
Enterocinase: secretado pela mucosa intestinal quando o quimo est em contacto com esta

Controlo da secreo pancretica
- ACh, libertada nas terminaes do vago e SNEntrico tem funo semelhante da CCK
- colecistocinina
- secretina

Fases da secreo pancretica
- ceflica 20% das enzimas secretadas, mas pouca quantidade de gua e electlitos, pelo que as enzimas
acumulam-se nos cinos
- gstrica 5 a 10% das enzimas secretadas, mas pouca quantidade de gua e electrlitos, secretados, como tal
pouco chega ao duodeno
- intestinal Abundante secreo, graas secretina

Secretina:
Origem: clulas S na mucosa do duodeno e jejuno, sendo secretado sob a forma inactiva (prosecretina)
Estmulo: acidez do quimo (pH < 4,5-5,0) e lpidos do quimo
Mecanismo: o quimo ao chegar ao duodeno, estmula a secreo e activao da secretina, sendo transportada
pelo sangue at ao pncreas e fgado onde estimula a secreo de gua e !"!"#! pelas clulas epiteliais
ductais.

Reaco qumica de neutralizao da acidez do quimo: !"# + !"!"#! !"#$ + !! !"!







!! !"! !! ! + !"!
Como a secreo de ies [!"#!! ] mais elevada, o quimo passa a ter um pH alcalino (7,0-8,0) que o pH ptimo
para o funcionamento das enzimas pancreticas.

Colecistocinina:
Origem: clulas I do duodeno, jejuno e leo
Estmulo: produtos de degradao proteica e cidos gordos de longa cadeia no quimo
Mecanismo: o quimo ao chegar ao duodeno, estimula a secreo de CCK, que transportado pelo sangue at:
- pncreas estimulando os cinos a secretar enzimas.
- vescula biliar causando contraco
- relaxamento do esfncter de Oddi

Secreo de blis
Volume: 0,6-1L

Secreo em 2 fases:
- a poro inicial secretada pelos hepatcitos. Contm sais biliares, colesterol, bilirrubina
- medida que a bilis primria flui pelos ductos biliares, ela vai sendo modificada graas secreo de gua e
ies (!" ! , !"#! ) pelas clulas ductais

Uma vez no canal coldoco, a blis pode ir para
o
duodeno ou ser armazenada na vescula biliar
at
que seja necessria.

Na vescula biliar, a blis concentrada de 5 at
20
vezes.
Por transporte activo, !" ! absorvido atravs
do
epitlio, e secundariamente gua, cloreto e
outros ies tambm so reabsorivos.

Os sais biliares, bilirrubina, substncias
lipdicas e os ies !" !! no so reabsorvidos.

230

Esvaziamento da vescula biliar

Estmulo: colecistocinina (principal) e ACh ( um estmulo relativamente fraco)
Mecanismo: CCK e em menor grau, ACh causam contraces rtmicas da musculatura da vescula biliar e o
relaxamento do esfncter de Oddi


Sntese dos sais biliares:
Nos hepatcitos: !"#$%&$'"# !"#$ !!"#$ + !"#$ !"#$%&#'%!"#!"#$
!"#$ !!"#$ ou !"#$ !"#$%&#'%()*!"#$ +

!"#$#%&
ou
!"#$%&"
(em
menor
grau)
!"#$% !"#"$%&' !"#$% !" !"#$% !"#$%&'(")

Com o sdio, formam os sais biliares que so excretados na blis.

Funo dos sais:
- aco emulsificadora dos lpidos, porque reduzem a tenso superficial destas partculas, permitindo que o
movimento do tracto GI as desfaa em partculas de menores dimenses
- formam micelas - complexos com cidos gordos, monogliceris, colesterol e outros lpidos que so
semissolveis no quimo (graas s cargas elctricas dos sais biliares), sendo absorvidos sob esta forma pela
mucosa intestinal

Circulao enteroheptica dos sais biliares
Cerca de 94% dos sais biliares so absorvidos para o sangue no intestino delgado (por difuso na poro
proximal; por transporte activo na poro distal).
Seguem a circulao portal, sendo que na 1 passagem pelos sinusoides hepticos so absorvidos para os
hepatcitos e resecretados para a blis.
Os restantes 6% excretados pelas fezes so secretados de novo pelos hepatcitos.

A quantidade de blis secretada depende da disponibilidade de sais biliares na circulao enteroheptica, da
quantidade secretada de novo pelos hepatcitos e da secretina (que apenas estimula a secreo de gua e
!"!"#! pelas clulas epiteliais ductais.

Secrees do Intestino Delgado
- Muco alcalino com moderada [!"#!! ]

Origem: glndulas de Brunner e clulas caliciformes das criptas de Lieberkuhn e vilosidades

Estmulo: ttil ou irritante na mucosa duodenal


vagal


secretina

Funo: neutralizar acidez do quimo e proteger a mucosa duodenal
- Soluo aquosa electroltica (composio semelhante ao fludo extracelular)

Origem: entercitos das criptas de Lieberkuhn

Estmulo: reflexos nervosos locais em resposta a estmulos tcteis e irritantes

Mecanismo de secreo: transporte activo de !" ! e !"#!! , que leva ao transporte passivo de !" ! e
difuso de gua.

As enzimas intestinais digestivas encontram-se superfcie dos entercitos que pertencem s vilosidades
intestinais que digerem as partculas alimentares enquanto estas so absorvidas atravs do epitlio:

- peptidases digere pequeno pptidos em aminocidos

- sucrase, maltase, isomaltase e lactase digere di em monossacridos

- lpases digere lpidos em glicerol e cidos gordos

Secrees do Intestino Grosso
Nota que no intestino grosso s existem criptas. No h vilosidades.
Assim, secreo um muco com quantidade de ies !"#!! em resposta a estmulos tcteis, irritantes e
estimulao parassimptica.
Funo: proteco da mucosa contra escoriao, actividade bacteriana e produtos cidos formados nas fezes

aderncia da matria fecal entre si

231

Diarreia:
Deve-se secreo de grandes quantidade de gua e electrlitos em resposta a estmulos irritantes ou infeco
bacteriana de forma a dilu-la. A distenso provocada pelo aumento da secreo leva a movimentos de massa.

232

Digesto e absoro no tubo alimentar

Captulo 65

Os glcidos, lpidos e protenas precisam de ser degradados em constituintes mais pequenos para que possam
ser absorvidos, ao contrrio das vitaminas, electrlitos e gua.
A digesto dos glcidos, lpidos e protenas resulta da sua hidrlise, diferindo apenas o tipo de enzima digestiva:
!"#$%&
! !! -! ! + !! !
! !! 0! + ! ! !
!"#$%&"'(

Digesto dos glcidos:



Nota: embora a comida

fique pouco tempo na
a ptialina continua a
boca,

digerir
o amido at ser

inactivada
pelo pH das

secrees
gstricas.



Digesto das protenas:

O colagnio a principal protena constituinte
dos tecidos conjuntivos dos animais, logo
necessrio ser digerido para que o resto da carne
seja digerido. A pepsina, que inicia a digesto
proteica no estmago, a nica que consegue digerir
o colagnio.
No duodeno e jejuno, tripsina e quimiotripsina clivam
em polipptidos e carboxipolipeptidase cliva-os em
aas, dissacridos e trissacridos.
A elastase (forma inactiva a proelastase) digere a
elastina protena que mantm a coeso da carne.
No intestino, as peptidases que esto no bordo apical das microvilosidades digerem os restantes polipptidos
no digeridos.
Os aminocidos (aas), dissacridos e trissacridos resultantes da digesto so absorvidos e no citosol dos
entercitos sofrem a aco de peptidases que os clivam em aas. Os aas passam depois para o sangue.

Digesto dos lpidos:
Menos de 10% dos triglicridos so digeridos no
estmago pela lipase lingual, sendo a lipase
pancretica a principal a digeri-los, isto porque no
intestino os lpidos so emulsificados, o que
aumenta a rea superficial da gordura onde as
lpases podem actuar, tornando mais rpida a
digesto. (nota que as enzimas actuam sempre sobre a
superfcie dos alimentos).

Mecanismo da emulso: os sais biliares e principalmente a lecitina (que um fosfolpido) possuem partes
polares (mt solveis em !! !), sendo a restante molcula apolar. Logo, as pores liposolveis dissolvem-se na
camada superficial do glbulo de gordura, enquanto as pores polares que se projectam para fora so
hidrossolveis este efeito reduz muito a tenso interfacial dos lpidos tornando-os solveis tb.
Quando a tenso interfacial de um glbulo de lquido no-miscvel baixa, o glbulo ao ser agitado pode ser
quebrado em inmeras pequenas partculas. Deste modo, o glbulo de gordura por aco dos sais biliares e
principalmente da lecitina fragmenta-se pela agitao da gua (agitao essencialmente causada pelas
contraces de mistura).

233

Os sais biliares formam micelas que aceleram a digesto: a hidrlise um processo muito reversvel, pelo
que necessrio a remoo dos produtos da digesto dos lpidos imediatamente a seguir sua formao,
conseguido graas formao de micelas.
Nas micelas, o ncleo que contm os produtos lipdicos revestido pelos sais biliares (cujo ncleo esterol est
para dentro, e grupo polar para fora em contacto com a gua).
As micelas alm de armazenarem, tb servem de transporte dos lpidos para o interior dos entercitos.

Estres de colesterol e fosfolpidos so digeridos por colesterol ester hidrolase e fosfolipase !! , sendo
armazenados e transportados tambm por micelas.

Absoro no estmago

No estmago s algumas substncias muito lipossolveis so absorvidas: lcool e aspirina.
Este facto, deve-se ao estmago no ter vilosidades e as junes de adeso no epitlio serem muito fortes.

Absoro no Intestino Delgado

No intestino, as microvilosidades existentes em cada uma das clulas epiteliais
das vilosidades que revestem as vlvulas coniventes aumentam a rea absortiva
em cerca de 1000x.
Para alm disso, as microvilosidades encontram-se em contnuo movimento
devido s contraces rtmicas dos filamentos de actina, o que as expe a novas
quantidades de fludo intestinal permanentemente.

Absoro de gua: osmose pelas vias paracelular e transcelular

Absoro de ies: as bombas de !" ! -! ! ATPase na membrana
basolateral cria um gradiente electroqumico que leva :
- difuso de !" ! do quimo para o interior da clula epitelial e
ao co-transporte de !" ! /!"#$%&' e !" ! /!!, e troca !" ! /! ! .
- difuso de !" ! para o espao paracelular e consequemente,
do lmen para o interior do entercito
- transporte de gua
Relembra tambm o efeito da aldosterona na absoro de sdio e
consequentemente !" ! e gua no intestino.

O !" ! alm de difuso, tambm entra no entercito por troca com
!"#!! . Esta troca muito importante, especialmente no jejuno e
clon porque o !"#!! neutralizar os produtos cidos formados
pelas bactrias.

Mecanismo de absoro activa dos ies !"#!! :
Quando !" ! absorvido, algum devido ao exchanger !" ! /! ! , o que > [! ! ] no lmen:
! ! + !"#!! !! ! + !"! , integrando !! ! o quimo e o !"! rapidamente absorvido e expirado.

Outros ies activamente absorvidos: !" !! , !" !! , ! ! , !"!! , !"!! .
Nota: a quantidade de !" !! exactamente a necessria para suprir as necessidades dirias, sendo extramente
bem controlada pela vitamina D e pela PTH (para mais info, cap. 79)

Absoro de glcidos: maioritariamente absorvidos sob a forma de monossacridos, sendo 80% glucose e
20% frutose e galactose.
A absoro de glucose faz-se por transporte activo secundrio do !" ! , entrando no entercito em co-
transporte com !" ! .
Dentro do entercito, passa para o sangue atravs de transporte passivo pela membrana basolateral.
A absoro de galactose faz-se da mesma maneira que a de glicose.
A absoro de frutose faz-se por difuso facilitada, sendo fosforilada a glicose dentro do entercito e
transportado depois como glicose.
Nota que pela absoro de frutose no se fazer acoplada ao !" ! , a sua absoro dos outros dois.

234


Absoro de dippticos, tripptidos e aminocidos: a maioria faz-se por transporte activo secundrio do
!" ! , entrando no entercito em co-transporte com !" ! . No entanto, alguns aminocidos entram por difuso
facilitada no necessitando de !" ! .

Absoro de lpidos: os lpidos dentro das micelas so transportados at ao bordo apical dos entercitos,
penetrando para os recessos entre as microvilosidades. A, os monogliceris e cidos gordos difundem
rapidamente para o interior do entercito, ficando as micelas biliares no lmen intestinal, prontas para ajudar
na absoro. Graas s micelas, 97% dos lpidos so absorvidos, caso contrrio s 40-50% o seria.
Uma vez dentro do entercito, os monogliceris e cidos gordos vo para o sER, formando novos triglicridos.
So libertados sob a forma de quilomcrons atravs da membrana basal para os ductos quilferos.

Os cidos gordos de cadeia pequena e mdia so hidrossolveis e praticamente no so reconvertidos a
triglicridos. Como tal so directamente absorvidos para a circulao portal, em vez de seguirem a linftica.

Absoro no Intestino Grosso: Formao de fezes

Ocorre principalmente na proximal do clon.
A absoro de !" ! cria um gradiente elctrico para a absoro de !" ! , que juntos criam gradiente osmtico
para a difuso de gua.

As junes de adeso so muito mais fortes entre as clulas epiteliais do clon que do intestino delgado,
prevenindo o retorno dos ies ao lmen.
Capacidade mxima absortiva de fludo pelo clon: 5-8L/dia. Em caso de excesso, ocorre diarreia.

Aco da flora comensal bacteriana no clon:
- sntese de vitamina K (muito importante, porque a quantidade ingerida normalmente insuficiente), vitamina
!!" , tiamina, riboflavina
- produo de gases responsveis pela flatulncia (!"! , !"! , !! )
- digesto de muito pequenas quantidades de celulose

Composio da fezes: gua + matria slida
A colorao dada pela estercobilina e urobilina (produtos do metabolismo da bilirrubina)
Odor dado pelos produtos metablicos da aco bacteriana.

235

Fisiologia das patologias gastrointestinais

Captulo 66

Patologias da deglutio e do esfago

centro de deglutio na
Paralisia parcial ou total do mecanismo de deglutio.
substncia reticular da
Causas: a) danificao do V, IX ou X pares
medula e poro inferior

b) paralisia dos msculos de deglutio (ex:. distrofia muscular
c) doena que danifique o centro de deglutio (ex:. poliomielite e encefalite) da protuberncia
d) falha na transmisso neuromuscular (ex:. miastenia gravis e botulismo)
Consequncias: a) abolio completa do acto de deglutio


b) incapacidade de fecho da glote, que leva aspirao de comida para os pulmes


c) incapacidade de fecho das fossas nasais pelo palato mole e vula, que leva a refluxo para as
fossas nasais.
Importante: na anestesia geral existe grande depresso da deglutio, pelo que os doentes podem vomitar
contedo gstrico que sobe a faringe e aspirado para a traqueia, levando morte por estrangulamento.

Acalsia e megaesfago
Acalsia debilidade ou incapacidade quase total da musculatura mais distal do esfago (incluindo o EEI)
relaxar durante a deglutio, devido leso da rede neural do plexo mientrico dos 2/3 inferiores do esfago
que impede que haja o relaxamento receptivo quando o bolo alimentar se aproxima.
Quando a acalsia severa, a comida deglutida pode ficar durante horas no esfago.
Esta situao arrastada durante meses leva ao alargamento do esfago de tal modo que a comida putrifica nos
longos perodos de estase esofgica, ulcerando e eventualmente rompendo o esfago.
Sintomas major: disfagia e regurgitao

Patologias do estmago

Gastrite: inflamao da mucosa gstrica. Pode ser superficial ou profunda (c/ atrofia quase completa da
mucosa). Pode ser aguda ou severa (c/ excoriao ulcerativa).
Gastrite ligeira a moderada comum na populao, em especial a partir da meia idade.
Causa: infeco por Heliobacter pylori
Factores agravantes: lcool ou aspirina, pois destroem a barreira gstrica protectora.
Mecanismo: Na gastrite, a barreira gstrica encontra-se muito permevel, pelo que os ies ! ! difundem-se
atravs do epitlio gstrico, criando maior destruio e gerando um ciclo vicioso de leso e atrofia.
Alm disso, torna a mucosa mais susceptvel digesto pptica, resultando frequentemente lcera pptica.
Nota: em condies normais, a barreira gstrica to resistente difuso que nem mesmo os ies ! ! se difundem atravs
da mucosa, apesar [! ! ]!"#$ !!"#$%& > 10! [! ! ]!"#$%# .

Acloridria: falncia gstrica na secreo de !"# . O pH no desce abaixo de 6,5, mesmo aps estimulao
mxima.
Hipocloridria: diminuio da secreo cida. Como tal, o pepsinognio no secretado quando o cido no o .
Mesmo que seja secretado, no chega a ser activado a pepsina, pois o pH no suficientemente baixo.

Atrofia gstrica e acloridria causam anemia perniciosa
O factor intrnseco (secretado pelas clulas parietais) combina-se com a vitamina !!" e protege-a da digesto e
destruio aquando da passagem pelo duodeno e jejuno.
Na poro terminal do leon, o factor intrnseco liga-se a receptores existentes na mucosa, tornando possvel
que a vitamina !!" seja absorvida.
Sem factor intrnseco, apenas 1 50 da vitamina !!" seria absorvida, causando anemia perniciosa (ver cap.32)

lcera pptica rea excoriada da mucosa intestinal ou gstrica causada principalmente devido aco
digestiva das secrees gstricas ou duodenopancreticas.

A ulcerao resulta de um equilbrio entre a !!"#$"!

do suco gstrico e o grau de proteco dado pela barreira
gstrica e neutralizao do cido gstrico pelos sucos duodenais.

236

As principais causas e localizao das lceras.

Alm disso, a neutralizao do suco gstrico

completada por 2 mecanismos de feedback:
a) Quando excesso cido entra no duodeno,
por reflexos nervosos e hormonais existe inibio
da secreo e peristalse gstrica
b) A presena de cido no duodeno liberta
secretina da mucosa intestinal para o sangue, o
que promove a rpida secreo do suco
pancretico.
Factores predisponentes:
a) tabaco, devido ao > estimulao nervosa
das glndulas gstricas
b) lcool e aspirina

Patologia do intestino delgado

Digesto anormal por falncia na secreo de sucos pancreticos:
Causas: a) pancreatite (90% das causas por lcool e obstruo da papila de Vater)
b) ocluso dos ductos pancreticos
c) remoo da cabea do pncreas por malignidade
Consequncia: 60% dos lpidos e 30-50% dos glcidos e protenas no so digeridos e absorvidos, havendo
excreo abundante de fezes gorduras.

Malabsoro pela mucosa esprue: inicialmente comea por esteatorreia (fezes gordurosas), podendo
evoluir para malabsoro de protenas, glcidos, !" !! , vitamina K, cidos flico, vitamina !!" .
Causa: em ambas as formas existe digesto dos alimentos, mas como a mucosa se encontra destruda no existe
absoro.
a. Esprue no tropical (celaco se nas crianas, idioptico) resulta dos efeitos txicos do glten sobre os
entercitos, havendo destruio total ou s das microvilosidades. S algumas pessoas so afectadas.
b. Esprue tropical ocorre nos trpicos e deve-se a agentes infecciosos no-identificados
Consequncia: a) desnutrio


b) osteomalacia (desmineralizao dos ossos devido falta de !" !! )


c) inadequada coagulao devido falta de vitamina K


d) anemia macroctica perniciosa devido falta de vitamina !!" e cido flico.

Patologia do intestino grosso

Obstipao: movimento lento das fezes atravs do intestino grosso
Causas: a) sobreabsoro da gua das fezes, ficando estas duras e secas (por ex:. muito tempo no intestino)

b) obstruo no tracto (por ex:. tumores, aderncias)

c) inibio dos reflexos de defecao naturais

d) segmentos do clon sigmoideu espstico*
Nota: inibio dos reflexos de defecao e/ou uso de laxantes levam a uma diminuio da intensidade dos prprios
reflexos de defecao, podendo o clon ficar atnico.

*Megaclon (Doena de Hirschsprung): grande acumulao de fezes no clon

Causa: falncia ou deficincia de clulas ganglionares no plexo mientrico num segmento do clon
sigmideu, no havendo nessa rea peristaltismo
Consequncia: o clon sigmoideu fica pequeno e esptico, acumulando-se as fezes proximalmente.

Diarreia:
Causas para o rpido movimento das fezes atravs do intestino grosso:
a) Enterite: infeco do intestino (ex:. clera)
Para eliminar o estmulo irritante, existe > secreo e > motilidade, levando formao de fezes mais
lquidas

237

b) Diarreia psicognica: diarreia que acompanha perodos de grande stress, devido a grande estimulao
parassimptica
Consequncia: > motilidade e > secreo de muco no clon distal
c) Colite Ulcerativa: doena na qual grandes reas do intestino inflamam e ulceram, havendo aumento da
motilidade e secreo
Causa: desconhecida (alergia? autoimune?). Susceptvel de transmisso hereditria.

Outras patologias

Vmitos: expulso dos contedos do tracto GI superior
Causas: irritabilidade, dilatao ou estimulao excessiva do tracto GI superior


Locais de iniciao do relexo do vmito: orofaringe, esfago, estmago e duodeno (mt
potente)




Centro do vmito: diversos ncleos no tronco cerebral



V, VII, IX, X, XII --------------------------> tracto GI superior

X e nervos simpticos -------------------------> tracto GI inferior


nervos espinhais ----------------> diafragma e msculos abdominais


rea quimorreceptora de iniciao do vmito: situa-se bilateralmente no pavimento do IV ventrculo
Estimulao: frmacos (morfina, derivados digitlicos), alteraes bruscas da direco ou ! do movimento
Esta rea no responde aos estmulos irritativos ou distensivos do tracto GI.

Nusea: reconhecimento consciente da excitao do centro de vmito
Causas: a) estmulo irritante proveniente do tracto GI

b) impulsos associados cinetose
c) impulsos provenientes do crtex cerebral

Obstruo GI:
Causas: a) cancro

b) constrio fibrtica resultante de ulcerao ou de aderncia

c) espasmo de segmento do intestino

d) paralisia de segmento do intestino
Consequncias diferentes dependente do local da obstruo:
a) Piloro vmito persistente, causando desnutrio e alcalose metablica (por excessiva perda de ! ! no
estmago)
b) No intestino delgado vmito do contedo e dos sucos gstrico e intestinais, causando desidratao
mas sem desequilbrio cido-base.
c) No clon distal obstipao que se prolongada pode levar a vmitos

Gases no tracto GI:
Causas: a) ar deglutido

b) gases formados no intestino devido aco bacteriana

c) gases que se difundem do sangue para o tracto GI
Gs no estmago: !"! e !"! que so libertados atravs da eructao (vulgo arrotos)
Gs no intestino grosso: !"! , !"! e !! devido aco bacteriana da digesto de glcidos no absorvidos (como
os do feijo, milho)
Nota: cerca de 7-10L de gs entra ou formado no intestino grosso, mas apenas 0,6L expelido pelo nus. Isto deve-se
absoro de gs atravs da mucosa intestinal para o sangue, sendo posteriormente expelido na expirao.

238

Unidade XIII Regulao da temperatura

Temperatura central, temperatura perifrica e

temperatura corporal
Captulo 73

A temperatura central (TC) medida ao nvel das cavidades torcica e abdominal. A temperatura
rectal a que est mais prxima da temperatura central e a menos influenciada pelas variaes da
temperatura externa.

A temperatura perifrica (TP) medida ao nvel da pele e tecido celular subcutneo. Esta
temperatura varia com a temperatura ambiente e importante aquando da transferncia de calor
para o ar envolvente, pois ela que determina o sentido fluxo da transferncia, bem como a
quantidade de calor que transferida.

A temperatura corporal (TCO) consiste na soma da temperatura central com a perifrica,
multiplicada por constantes correctoras dependentes da temperatura ambiente.


Temperatura Corporal



Temperatura Neutra 28C

TCO= 0,65TC + 0,35TP



Ambiente Frio

TCO= 0,60TC + 0,40TP



Ambiente Quente
TCO= 0,80TC + 0,20TP




As constantes variam em ambientes quentes e frios, portanto a temperatura central tambm
varia consoante o local em que ela normalmente determinada.
Por muito que a temperatura perifrica se altere, a temperatura central tende a manter-se constante,
quer por termlise quer por termognese.


A produo de calor deve-se aco intrnseca dos alimentos, pela contraco muscular
consciente ou inconsciente, pela aco de hormonas como a tiroxina e, em menor extenso, pela
hormona do crescimento e testosterona, pelo metabolismo basal que pode estar ou no aumentado,
pela nossa produo basal de calor e pelo exerccio fsico.

A perda de calor feita essencialmente atravs da pele:

A transferncia de calor do ncleo central para a pele feita atravs da corrente sangunea,
mais concretamente pelo grau de vasoconstrico das arterolas e anastomoses arteriovenosas
que distribuem sangue aos plexos cutneos superficiais, esta vasoconstrio controlada pelo
Sistema Nervoso Simptico em resposta alterao da Temperatura Central e Ambiental

O panculo adiposo subcutneo age como um isolador trmico, que conduz o calor a cerca de
1/3 da velocidade dos restantes tecidos.

239

Mecanismos de Transferncia de Calor

proporcional diferena de temperatura.

Radiao transferncia de calor por ondas

electromagnticas infravermelhas entre a pele e os
objectos circundantes.

Evaporao - a transformao de qualquer liquido em
vapor sem
modificar a temperatura, requer calor

Conduo transferncia de calor entre objectos ou
substncias, com diferentes temperaturas que esto em
contacto uns com os outros, por gradiente trmico, sendo

A Sudorese e a sua Regulao pelo SNA

A sudorese aumenta a capacidade e o ritmo de produo de suor, a extenso da rea em que o

suor vai ser produzido e a composio qumica do mesmo (que conduz a uma maior perda de gua),
existindo deste modo uma melhor refrigerao.

O aumento do suor, leva a uma maior perda de gua que sais, podendo levar reteno de sais.
Esta reteno leva ao aumento da presso, fazendo com que o indivduo procure mais rapidamente a
ingesto de lquidos.

A composio de suor e os seus efeitos no balano hidro-electroltico consiste no aumento da
concentrao de sdio no suor, devido aco da aldosterona, com aumento ritmo da sudorese h
uma maior capacidade de reabsoro de sdio do suor e das glndulas sudorparas, este processo
torna-se mais eficiente com a aclimatizao.

Papel do Hipotlamo na Regulao da Temperatura Corporal

De uma forma redutora e actualmente afastada: a poro anterior do hipotlamo responsvel
pela perda de calor e a poro posterior responsvel pela activao de mecanismos de termognese.


Existem termoreceptores perifricos, ao longo da pele, e profundos, essencialmente localizados
na medula espinhal, vsceras abdominais e grandes troncos venosos do abdmen. Termorreceptores
perifricos e profundos apresentam sensibilidades diferentes uma vez que tambm se encontram
expostos a temperaturas diferentes, mas tm em comum o facto de serem mais sensveis ao frio e s
temperaturas mais baixas que ao calor.

Mecanismos de Perda de calor:
Vaso dilatao
Sudorese
Diminuio da produo de calor

Mecanismos de Conservao/produo de calor:
Vasoconstrio cutnea
Piloereco
Termognese

240

O Conceito de Set-point

Quando a temperatura desce abaixo de 37,1C aumenta a taxa de produo de calor; quando
sobe acima de 37,1C aumenta a taxa de libertao de calor, parecendo indicar que todos os
mecanismos de controlo tendem a manter a temperatura de set-point.

Anormalidades na Regulao da temperatura Corporal

Na febre, esta referncia vai estar alterada porque existe uma srie de comunicadores
qumicos, nomeadamente as interleucinas, interferes que so tudo citocinas endgenas que
modificam o nosso set-point. O centro trmico diz-nos que estamos frios e comeamos a tremer para
aumentar a temperatura.


As grandes alteraes induzidas por calor reduzem-se s cibras, que podem ser tratadas com
perodos de repouso e com uma boa reposio hidroelectroltica para a pessoa poder voltar ao
desporto no dia seguinte.


O esgotamento por calor, em que a temperatura rectal anda volta dos 40C, j produz
cefaleias, nuseas, vmitos, zumbidos, diarreias e alteraes das transaminases ou da desidrogenase
lctica. Os atletas esto treinados para sentir estas alteraes, quando sentem uma pilo-ereco dos
plos do peito, um latejar na nuca e nuseas.

Na sncope, em que a temperatura rectal encontra-se entre os 40-41C, existe uma perda
transitria de conscincia, uma vasodilatao cutnea, uma diminuio da presso arterial e do dbito
cardaco. Estas situaes j pem em risco a vida.

No golpe do calor, a temperatura rectal pode ir at aos 43C, ocorre falncia cardaca, reflexos
abolidos ou muito diminudos, convulses, delrios e eventualmente a morte.

Exposio do Corpo ao Frio

Em casos extremos, temos a hipotermia que depresso acidental abaixo dos 35C.

Distinguem-se 3 graus de hipotermia: na hipotermia suave ocorre taquicardia e tremor; na
hipotermia moderada aparecem modificaes ao nvel do electrocardiograma, podem aparecer
ondas J ou de Osborn que podem levar a situaes de arritmia grave e morte, por fim existe a
hipotermia severa que conduz a reflexia, coma e morte do indivduo.

Adaptao ao Frio

Adaptao metablica, em que existe uma maior produo de calor por um tremor mais
precoce e por aco da termogenina no tecido adiposo castanho;

Adaptao hipotrmica, existe um aumento da tolerncia s baixas temperaturas atravs da

manuteno da temperatura da pele em valores iguais ou inferiores temperatura rectal,
maior tremor e maior metabolismo;

Adaptao insulativa, existe um aumento da capacidade de conservar calor por menor

temperatura da pele e rectal (tendo uma menor temperatura superficial perde-se menos calor
para o exterior).

241

Unidade XIV Fisiologia do sistema endcrino

Introduo endocrinologia
Captulo 74

Os mltiplos sistemas hormonais so essenciais para regular quase todas as funes do organismo, como o
metabolismo, crescimento e desenvolvimento, balano hdrico e electroltico, reproduo e comportamento. O
organismo , assim, coordenado por um conjunto de mensageiros qumicos:
Mensageiros
libertados por:
influenciam:
Neurotransmissores
Axnios
Funes das clulas nervosas
Hormonas endcrinas
Glndulas ou clulas especializadas Funes das clulas-alvo (noutro
local do organismo)
Hormonas neuroendcrinas
Neurnios
Hormonas parcrinas
Clulas
Funes de clulas adjacentes
Hormonas autcrinas
Funes das prprias clulas
Citocinas
Pptidos segregados para o fluido extracelular que podem funcionar
como hormonas autcrinas, parcrinas ou endcrinas

Hormonas

Existem 3 classes de hormonas:

1. Protenas e polipptidos: Engloba a maioria das hormonas. Tm tamanho muito varivel (entre 3
e 200 aminocidos), sendo as cadeias superiores a 100 aas. designadas por protenas. So
sintetizadas no REr de clulas endcrinas sob a forma de pr-pr-hormonas (inactivas), sendo
clivadas em pr-hormonas no RE e transferidas para o complexo de Golgi para armazenamento em
vesculas. Enzimas nas vesculas clivam as pr-hormonas em hormonas activas, permanecendo
armazenadas no citoplasma at serem secretadas por exocitose (fundindo-se as vesculas com a
membrana plasmtica).
2. Esterides: Hormonas lipossolveis sintetizadas a partir do colesterol. No so armazenadas,
difundindo-se simplesmente pela membrana da clula; porm, podem ser rapidamente sintetizadas
atravs da mobilizao de steres de colesterol.
3. Derivadas da tirosina: Aminas provenientes da tiride ou da medula da supra-renal. As hormonas
tiroideias (T4 e T3) so sintetizadas e armazenadas no rgo e incorporadas em tiroglobulina
(macromolcula proteica), que armazenada em grandes folculos tiroideus. A secreo ocorre
quando as aminas se separam da macromolcula e so libertadas para a circulao sangunea. A
maioria das hormonas tiroideias liga-se a protenas plasmticas como a "globulina transportadora
de
tiroxina"
e

libertada
lentamente
para
os
tecidos.
A epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) so sintetizadas na medula supra-renal,
sendo armazenadas em vesculas at sua libertao por exocitose.
Transporte: o transporte de hormonas hidrossolveis ocorre por dissoluo no plasma e posterior
difuso dos capilares para o fluido intersticial dos tecidos-alvo. J as hormonas tiroideias e esterides
circulam ligadas a protenas plasmticas na sua grande maioria (90%); no entanto, hormonas ligadas a
protenas no difundem facilmente pelos capilares, logo, so biologicamente inactivas at sua
dissociao, permanecendo como "reserva".
Concentrao: depende de dois factores, a taxa de secreo da hormona para o sangue e a taxa de
remoo dessa mesma hormona. Esta ltima taxa designa-se de taxa de clearance metablico e
calculada segundo a frmula:
Taxa de remoo da hormona do plasma53
TCM=

Concentrao da hormona
Remoo da hormona: pode ocorrer por destruio metablica pelos tecidos, ligao aos tecidos,
excreo heptica e/ou renal. Hormonas ligadas a protenas plasmticas so removidas muito
lentamente e podem permanecer em circulao por horas ou mesmo dias.

53 Esta

taxa medida associando uma substncia radioactiva a uma soluo purificada da hormona e introduzindo-a na corrente
sangunea at se verificar que a sua concentrao no plasma constante, e, assim, a taxa de desaparecimento iguala a taxa de infuso.

242

Receptores
Protenas largas altamente especficas para uma hormona, qual se ligam, podendo estar superfcie da
membrana celular, no citoplasma ou at no ncleo da clula. O nmero de receptores numa clula est entre
2.000 e 100.000 e pode variar de minuto a minuto.
Down-regulation: um aumento na concentrao de hormonas e uma maior ligao clula-alvo podem
fazer diminuir o nmero de receptores activos (fenmeno conhecido como down-regulation) por
inactivao/destruio dos prprios receptores ou de protenas sinalizadoras intracelulares, por
sequestro temporrio dos receptores para o interior da clula, ou por diminuio na produo de
receptores. Por vezes pode ocorrer o fenmeno inverso, que o chamado up-regulation.
Mecanismo de aco: O primeiro passo consiste na ligao da hormona a receptores especficos na
clula-alvo, formando um complexo hormona-receptor e desencadeando uma cascata de reaces
dentro da clula.
Tipos de receptores:
o Receptores acoplados a canais inicos: ligam-se a neurotransmissores, traduzindo-se na
abertura ou fecho de um canal para 1 ou mais ies (clcio, potssio, sdio, ...), desencadeando
efeitos subsequentes na clula pssinptica.
o Receptores acoplados a protenas G: regulam indirectamente a actividade de protenas-alvo
(enzimas ou canais inicos) atravs de umas protenas membranares designadas por "protenas
heterotrimricas GTP-acopladas" (ou protenas G). So constitudos por 7 segmentos
transmembranares que entram e saem da membrana celular, ligando-se no citoplasma a
protenas G com 3 subunidades (, e ). A subunidade inactiva liga-se a GDP que, quando o
receptor fica activo, se dissocia para dar lugar ao GTP. Isto faz com que a subunidade se
dissocie do complexo trimrico e se v ligar a protenas sinalizadoras intracelulares que, por sua
vez, alteram54 a permeabilidade de canais inicos ou a actividade enzimtica da adenilil-ciclase
ou da fosfolipase C (por exemplo) modificando assim a funo celular. O processo termina com a
converso do GTP em GDP e a recombinao da unidade com as restantes.

Receptores acoplados a enzimas: alguns receptores,
quando activados, funcionam directamente como
enzimas ou esto acoplados a enzimas que so por eles
activadas. Estes receptores so protenas que
atravessam a membrana apenas 1 vez (em contraste
com as 7 vezes dos receptores acoplados a protenas
G). Quando a hormona se liga poro extracelular do
receptor, a enzima intracelular activada (ou
desactivada, ocasionalmente).

Exemplo 1: o receptor da leptina55 fosforila e activa

uma tirosina cinase da famlia Janus (JAK), a JAK2.
Esta, por sua vez, fosforila outros resduos de
tirosina que mediam a sinalizao intracelular,
nomeadamente as protenas STAT (signal

54 Inibem ou estimulam, consoante a natureza da protena G seja inibitria (Gi) ou estimulante (Gs).
55 Hormona segregada pelos adipcitos, importante na regulao do apetite e equilbrio energtico.

243

transducer and activator of transcription), que vo activar a transcrio de genes-alvo para a

leptina.
Exemplo 2: uma hormona pode activar um receptor transmembranar especial e induzir a sua
transformao na enzima activa adenilil ciclase, que entra na clula. Esta ciclase activa a
formao de cAMP, um segundo mensageiro (ver adiante) que provoca uma pluralidade de
efeitos no interior da clula.

Receptores intracelulares: hormonas

lipossolveis conseguem facilmente
atravessar a membrana e interagir com
receptores no citoplasma ou ncleo. O
complexo hormona-receptor activo liga-
se a um promotor especfico do DNA
designado por elemento de resposta
hormonal, e desta forma activa ou inibe
a transcrio de genes especficos e a
formao de mRNA. Muitos tecidos
possuem receptores intracelulares
idnticos, mas diferentes genes
regulados por esses receptores. Um
receptor pode activar a resposta apenas
se a combinao especfica de protenas
reguladoras estiver presente, e muitas delas so especficas para um tipo de tecido. Assim, as
respostas de diferentes tecidos a uma hormona so determinadas no s pela especificidade de
receptores mas tambm pela expresso de genes regulados pelo receptor.

Segundos mensageiros

Um dos meios pelos quais as hormonas exercem as suas aces

intracelulares atravs da formao de segundos mensageiros como o
cAMP, que causam os efeitos intracelulares pretendidos pela hormona.
Assim, o nico efeito directo da hormona na clula activar um
receptor transmembranar o segundo mensageiro faz o resto.
Sistema adenilil ciclase cAMP: hormona liga-se ao receptor
permitindo o seu acoplamento a uma protena G. Esta vai
estimular (Gs) ou inibir (Gi) o sistema adenilil ciclase cAMP.
A estimulao da adenilil ciclase (uma enzima) catalisa a
converso de pequenas quantidades de ATP citoplasmtico em
cAMP. Por sua vez, isto activa uma cascata de enzimas
protenas cinases cAMP-dependentes, que fosforilam protenas
especficas dentro da clula, desencadeando reaces
bioqumicas que se traduzem na resposta celular hormona. A
inibio da adenilil ciclase pela Gi reduz a formao de cAMP e
leva inibio da resposta celular.
Sistema fosfolipdico membranar (PLC IP3+DAG): algumas
hormonas activam receptores transmembranares que activam a
enzima fosfolipase C (PLC) associada aos receptores. Esta enzima
leva catlise de alguns fosfolpidos transmembranares como o
fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) em inositol trifosfato (IP3) e
diacilglicerol (DAG). O IP3 mobiliza ies de clcio da mitocndria
e retculo endoplasmtico, que tm efeito de segundos
mensageiros (nomeadamente para a contraco de msculo liso e
alteraes nas secrees celulares). O DAG vai activar a enzima
protena cinase C (PKC) que vai fosforilar um grande nmero de
protenas, gerando a resposta celular.
Sistema clcio calmodulina: responde entrada de clcio na
clula, quer seja por alteraes no potencial de membrana (e
consequente abertura de canais de clcio) ou por interaco de
uma hormona em receptores membranares que levam abertura

244

desses canais. Ao entrar na clula, o clcio liga-se protena calmodulina (cada uma com 4 stios de
ligao). Quando a calmodulina se liga a 3 ou 4 ies clcio, muda de conformao e inicia mltiplos
efeitos celulares, nomeadamente activao e inibio de protenas cinases. Por exemplo, a calmodulina
activa a cinase para a cadeia leve da miosina, que actua directamente na miosina do msculo liso,
levando sua contraco. A concentrao de clcio na maioria das clulas est entre 10-8 a 10-7 mol/L,
no sendo suficiente para activar o sistema calmodulina que precisa de valores entre 10-6 e 10-5 para
iniciar os efeitos intracelulares.
Outro dos meios atravs do qual algumas hormonas (mais especificamente, as esterides) actuam atravs da
sntese de protenas nas clulas-alvo. Estas funcionam como enzimas, protenas transportadoras ou estruturais.
Por outro lado, as hormonas tiroideias tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) ligam-se directamente no ncleo a
factores de transcrio activados e causam aumento da transcrio de genes especficos.

Medio das concentraes de hormonas no sangue

Radioimunoensaio: um anticorpo especfico para a hormona produzido, e uma pequena quantidade

deste anticorpo misturado com certo volume de fluido do animal contendo a hormona a ser medida e
com uma quantidade apropriada da hormona purificada radioactiva. A hormona no fluido e a
radioactiva competem pela ligao ao anticorpo, logo, a quantidade de ambas as hormonas que se liga
proporcional concentrao no fluido. Medindo a quantidade de hormona radioactiva consegue-se
obter uma estimativa da quantidade de hormona presente no fluido.
ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay): faz-se
em placas com 96 poos. Cada poo revestido por um
anticorpo (AB1) especfico para a hormona a analisar. A
amostra adicionada, seguindo-se um segundo anticorpo
(AB2) especfico para a hormona mas noutro centro de
ligao. Um terceiro anticorpo (AB3) adicionado, que
detecta AB2 e est ligado a uma enzima que converte um
substrato adequado num produto facilmente detectvel
por mtodos pticos. Havendo excesso de anticorpos, a
quantidade de substrato convertido em produto
proporcional quantidade de hormona (que se liga
completamente aos anticorpos). O mtodo ELISA no usa
istopos radioactivos, automatizvel, eficiente e preciso.

245

Hormonas hipofisrias e o seu controlo pelo

hipotlamo
Captulo 75

Adenohipfise e hipotlamo

A glndula pituitria ou hipfise uma pequena glndula (1cm)
situada na cela turca e ligada ao hipotlamo pelo infundbulo.
Fisiologicamente divide-se em hipfise anterior (adenohipfise)
e posterior (neurohipfise) separadas por uma pequena zona
avascular designada por pars intermedia.
Hormonas segregadas pela adenohipfise:
o GH (hormona do crescimento)
o ACTH (corticotrofina): controla a secreo de
algumas hormonas adrenocorticais, que afectam o
metabolismo da glucose, protenas e lpidos
o TSH (tirotrofina): controla a secreo de tiroxina
(T4) e triiodotironina (T3)
o PRL (prolactina): promove desenvolvimento das glndulas mamrias e produo de leite
o FSH e LH: controlam desenvolvimento das gnadas e as suas actividades hormonais e
reprodutivas
H 5 tipos de clulas na adenohipfise: 30%-40% so
somatotrficas (produzem GH), 20% so corticotrficas
(ACTH), as restantes so tirotrficas (TSH),
gonadotrficas (LH e FSH) e lactotrficas (PRL).
Controlo pelo hipotlamo: Quase toda a secreo da
hipfise controlada pelo hipotlamo, ou por sinais
nervosos (para a neurohipfise), ou por hormonas
libertadoras ou inibidoras segregadas no hipotlamo e
conduzidas ao nvel da eminncia mdia para a
adenohipfise por um sistema porta hipotlamo-
hipofisrio.
o Hormonas segregadas pelo hipotlamo: TRH
(liberta TSH), CRH (liberta ACTH), GHRH e GHIH
(liberta e inibe GH, respectivamente), GnRH
(liberta as hormonas gonadotrficas LH e FSH) e PIH (inibe PRL).

Hormona do crescimento (GH)

Tambm conhecida como hormona somatotrfica, somatotrofina ou simplesmente GH, promove o crescimento
de quase todos os tecidos, causando aumento do tamanho e n celular e diferenciao de alguns tipos de
clulas.
Efeito sobre o esqueleto: O efeito mais visvel o crescimento do esqueleto, resultando dos mltiplos
efeitos da GH sobre o tecido sseo, nomeadamente:
o Aumento da deposio proteica pelas clulas condrocticas e osteognicas
o Aumento da reproduo destas clulas
o Converso de condrcitos em clulas osteognicas, causando deposio de novo tecido sseo.
Mecanismos de crescimento sseo:
o Primeiro, em resposta ao estmulo da GH, os ossos longos crescem nas cartilagens epifisrias,
pela deposio de nova cartilagem, seguida pela sua converso em novo osso, alongando o osso
at o indivduo atingir o fim da adolescncia, no qual toda a cartilagem epifisria foi convertida e
j no h crescimento dos ossos longos.
o Segundo, osteoblastos no peristeo e nalgumas cavidades sseas depositam novo osso
superfcie de osso velho; simultaneamente, osteoclastos no osso removem osso velho. Quando a
taxa de deposio superior de reabsoro, a espessura do osso aumenta. A GH estimula
significativamente os osteoblastos, promovendo o aumento da espessura ssea ao longo da vida.

246

Efeitos metablicos
o Deposio proteica nos tecidos atravs do aumento do uptake de aminocidos, aumento da
sntese proteica e diminuio do catabolismo de protenas e aminocidos
o Aumento da mobilizao de cidos gordos do tecido adiposo e do seu catabolismo para fornecer
energia
o Diminuio da utilizao de glicose atravs da diminuio do seu uptake no msculo liso e
tecido adiposo, aumento da sua produo no fgado e aumento da secreo de insulina56.
Intermedirios da GH: A maioria dos efeitos da GH no exercida directamente pela hormona mas
antes mediados por pequenas protenas produzidas no fgado denominadas somatomedinas, que tm
o efeito de aumentar todos os aspectos do crescimento sseo. Muitos dos efeitos das somatomedinas no
crescimento so semelhantes aos efeitos da insulina. Por isso, as somatomedinas so tambm
designadas de IGFs (insulin-like growth factors). A molcula mais importante a somatomedina C (ou
IGF-I). Enquanto a GH se liga muito pouco s protenas plasmticas e como tal tem um perodo de semi-
vida muito baixo (20min), a somatomedina C liga-se fortemente a uma protena transportadora no
sangue que, tal como a somatomedina C, produzida em resposta GH, tendo assim um perodo de
semi-vida de cerca de 20h, prolongando os efeitos ao nvel do crescimento.
Factores que estimulam a secreo da GH
o Inanio (fome extrema), especialmente em caso de deficincia proteica severa
o Hipoglicmia e baixa concentrao sangunea de cidos gordos
o Exerccio fsico
o Excitao ou trauma
o Grelina, uma hormona segregada pelo estmago antes das refeies
o 2 factores segregados no hipotlamo e transportados para a adenohipfise: a GHRH (growth
hormone releasing hormone) e a somatostatina ou GHIH (growth hormone inhibitory hormone).
A GHRH secretada ao nvel do ncleo ventromedial hipotalmico, a mesma rea que sensvel
aos nveis de glicmia. Acredita-se ser esta o principal regulador da secreo da GH, e no a
somatostatina.
Distrbios associados
o Panhipopituitarismo: diminuio da produo de todas as hormonas da adenohipfise. Pode
ser congnito ou no, resultando maioritariamente de um tumor pituitrio que destri a
hipfise.
o Nanismo: resulta predominantemente de panhipopituitarismo durante a infncia. Todas as
partes do corpo se desenvolvem em proporo, mas a velocidade muito reduzida. Um indivduo
com nanismo panhipopituitrio no atravessa a puberdade e no segrega hormonas
gonadotrficas suficientes para atingir as funes sexuais de um adulto.
Tratamento: actualmente a GH pode ser sintetizada a partir da E. coli graas a
recombinao gentica. Indivduos com deficincia de GH podem ser completamente
curados se o tratamento for precoce.
o Panhipopituitarismo no adulto: resulta frequentemente de 1 dos seguintes distrbios:
tromboses dos vasos pituitrios, craniofangiomas e tumores cromofbicos, sendo que estes 2
ltimos comprimem a glndula e comprometem a sua funo. Os principais efeitos do
panhipopituitarismo adulto so: hipotiroidismo, diminuio da produo de glucocorticides
pelas supra-renais, e supresso das hormonas gonadotrficas o indivduo fica letrgico,
engorda e perde todas as funes sexuais.
o Gigantismo: ocasionalmente, as clulas acidfilas produtoras de GH na adenohipfise podem
ficar excessivamente activas, podendo mesmo ocorrer um tumor acidfilo na glndula. Assim,
grandes quantidades de GH so produzidas, e todos os tecidos do corpo crescem rapidamente. O
gigantismo antes da adolescncia causa grande aumento na estatura. O indivduo apresenta
frequentemente hiperglicmia, que, em 10% dos casos, causa o aparecimento de diabetes
mellitus. Na maior parte dos gigantes, quando no tratados, desenvolve-se eventualmente
panhipopituitarismo porque o gigantismo desenvolveu-se devido a um tumor pituitrio que
cresce at a glndula ser destruda. Esta deficincia generalizada das hormonas hipofisrias
costuma causar a morte no jovem adulto, no entanto, os efeitos podem ser diagnosticados e
contrariados por remoo do tumor ou irradiao da glndula.

56 A GH causa "resistncia insulina" para atenuar os efeitos estimulantes desta no uptake e utilizao de glicose no msculo liso e
tecido adiposo e na gliconeognese do fgado; isto leva a um aumento da concentrao de glicose e consequente aumento de secreo de
insulina. Por esta razo, os efeitos da GH classificam-se como diabetognicos, sendo que excesso de GH causa perturbaes semelhantes
a indivduos com diabetes tipo II.

247

Acromeglia: quando o tumor acidfilo ocorre aps a

adolescncia, o indivduo no pode crescer mais, mas
os ossos ficam mais espessos e os tecidos moles
crescem, condio conhecida por acromeglia. O
crescimento marcado nos ossos das mos e ps e
nos ossos membranosos, pois o seu crescimento no
cessa com a entrada na idade adulta.
Consequentemente, o maxilar inferior projectado
para a frente, os ps tornam-se muito grandes e os
dedos to grossos que as mos quase duplicam de
tamanho. Alteraes na coluna podem causar
corcundez (cifose). A lngua, o fgado, os rins e outros
tecidos moles aumentam de volume.

Neurohipfise, ADH e oxitocina

A glndula pituitria posterior, tambm conhecida por
neurohipfise, constituda maioritariamente por clulas tipo-glia
chamadas pitucitos. Estas no segregam hormonas, servindo apenas
como estrutura de suporte para muitas fibras de nervos terminais de
feixes que se originam nos ncleos supra-ptico e paraventricular
do hipotlamo. As terminaes nervosas so bulbosas e contm
muitos grnulos com secrees superfcie dos capilares.
Hormonas segregadas pela neurohipfise57:
o ADH (hormona antidiurtica ou vasopressina):
controla excreo de gua para a urina, regulando os
nveis de gua no organismo
o OXT (oxitocina): ajuda no parto e na libertao de
leite pelos mamilos durante a amamentao.
Efeito da ADH nos tbulos renais: causa diminuio da excreo de gua pelos rins (antidiurese). Na
ausncia de ADH, os tbulos e ductos colectores tornam-se impermeveis gua, o que impede a sua
reabsoro e causa diluio extrema da urina. Na presena de ADH, este vai ligar-se a receptores de
membrana nas clulas dos tbulos renais e activar a adenilil ciclase, formando-se cAMP, que vai
fosforilar umas vesculas que contm muitos poros permeveis gua chamadas aquaporinas. As
aquaporinas vo ento inserir-se na membrana apical, permitindo a difuso livre da gua do fluido
tubular para as clulas epiteliais e para o fluido intersticial renal. A gua ento absorvida por osmose
e conservada no organismo. (v. Captulo 28)
Efeito vasoconstritor da ADH: enquanto pequenas variaes da ADH alteram a conservao de gua
pelos rins, maiores concentraes de ADH tm um efeito vasoconstritor potente, contraindo arterolas e
aumentando a presso arterial. Por esse motivo, a ADH tem outro nome, vasopressina.
Regulao da produo de ADH: o aumento da osmolaridade do fluido extracelular (p. e. quando se
injecta uma soluo concentrada de electrlitos para a corrente sangunea) causa disparo dos
osmorreceptores hipotalmicos e libertao de grandes quantidades de ADH pela neurohipfise.
Paralelamente, a diminuio da osmolaridade causa cessao da produo de ADH.
Outro estimulo para a produo intensa de ADH a diminuio do volume de sangue. As aurculas tm
receptores elsticos que so excitados por enchimento excessivo. Quando excitados, enviam sinais ao
crebro para inibir a produo de ADH. Paralelamente, quando os receptores permanecem inactivados,
ocorre o inverso. Diminuio do estiramento dos barorreceptores carotdeos, articos e pulmonares
tambm estimulam a produo de ADH. (v. Captulo 28)
Oxitocina: estimula a contraco do tero gravdico, especialmente no fim da gestao. Assim, muitos
obstetras consideram que est parcialmente responsvel pelo parto. Para alm disso, tem um papel
importante na lactao, uma vez que causa a contraco das clulas mioepiteliais que revestem os
alvolos mamrios. , portanto, a responsvel pela secreo de leite dos alvolos para os ductos
mamrios, permitindo a amamentao.

57 Na verdade, as hormonas da neurohipfise so produzidas nos centros supra-ptico e para-ventricular do hipotlamo, sendo
transportadas no axoplasma das fibras nervosas do hipotlamo para a neurohipfise.

248

Hormonas tiroideias metablicas

Captulo 76
A glndula tiroideia, situada por baixo da laringe e de cada
lado e anteriormente traqueia, composta por muitos
folculos grandes preenchidos por uma substncia
segregada (o colide) e delimitados por clulas cubides
epiteliais. O principal constituinte do colide a
glicoprotena tiroglobulina, que contm as hormonas
tiroideias.
H 2 hormonas tiroideias principais: tiroxina (T4)
e triiodotironina (T3) 58 . Ambas as hormonas
aumentam a taxa metablica do organismo - a
ausncia delas faz com que a taxa metablica basal
baixe 40 a 50%. A secreo controlada pela TSH
produzida pela hipfise anterior.
o Para alm destas 2 hormonas, a tiride
segrega tambm calcitonina, envolvida no metabolismo do clcio (v. Captulo 79)
Importncia do iodo: Para formar quantidades normais de tiroxina, necessrio ingerir cerca de
50mg de iodo por ano. Para prevenir deficincia de iodo, o sal de cozinha comum iodizado numa
proporo de 1:100.000. O iodo ingerido absorvido pelo tracto GI, sendo 1/5 absorvido pela tiride e
o restante excretado pelos rins.
Sntese:
1. O iodo transportado do sangue
para as clulas glandulares. A
membrana basal de uma clula
tiroideia consegue bombear
activamente o iodo para o interior
da clula atravs de um
simportador sdio-iodo (NIS), que
faz o co-transporte de um io iodo
com 2 ies sdio para a clula. A
energia para o transporte de iodo
contra
o
gradiente
de
concentrao provm de uma
bomba ATPase sdio-potssio, que expulsa o sdio da clula, estabelecendo uma concentrao
baixa intracelular deste io favorvel ao simporte. A glndula consegue efectivamente
"encurralar" o iodo, estando presente em concentraes 30 a 250x superiores do sangue,
dependendo da concentrao de TSH, que regula a bomba de iodo.
2. O iodo transportado das clulas para os folculos atravs da membrana apical por uma
molcula transportadora cloro-iodo chamada pendrina. As clulas epiteliais tambm segregam
para o folculo tiroglobulina, que contm aminocidos de tirosina aos quais o iodo se liga para
formar as hormonas tiroideias dentro da prpria tiroglobulina.
3. O iodo oxidado em I0 ou I3 pela enzima peroxidase, permitindo que este se ligue tirosina.
4. A ligao do iodo tiroglobulina (ou organificao da tiroglobulina) ocorre em vrias etapas. A
tirosina iodada em monoiodotirosina e depois em diiodotirosina. Depois, os resduos de
iodotirosina comeam a ligar-se uns aos outros:
5.
Diiodotirosina + Diiodotirosina = Tiroxina (T4)
Monoiodotirosina + Diiodotirosina = Triiodotirosina (T3)

Armazenamento: aps a sntese, cada molcula de tiroglobulina contm at 30 molculas de T e
algumas de T. As hormonas permanecem armazenadas nos folculos sob esta forma em quantidade

58 Embora

a tiroxina represente 93% das hormonas metablicas produzidas pela tiride (vs. 7% da T3), quase toda a tiroxina
convertida em triiodotironina nos tecidos. So funcionalmente idnticas, no entanto, a triiodotironina 4 vezes mais potente, mas
persiste por muito menos tempo.

249

suficiente para satisfazer as necessidades do organismo durante 2 a 3 meses. Quando a sntese cessa, as
alteraes no se manifestam durante vrios meses.
Libertao: a membrana apical das clulas tiroideias envia extenses pseudpodes que capturam
pequenas pores do colide para formar vesculas pinocticas que entram na clula. Lisossomas no
citoplasma fundem-se com as vesculas para libertar enzimas digestivas. Mltiplas proteases digerem as
molculas de tiroglobulina e libertam tiroxina e triiodotironina sob forma livre. Estas difundem-se pela
base da clula para os capilares circundantes.
o Reciclagem do iodo: Cerca de 3/4 da tirosina iodada no forma hormonas mas permanece sob
a forma de mono e diiodotirosina. Contudo, estas no so libertadas para o sangue. O seu iodo
recapturado por uma enzima deiodinase, sendo possvel reciclar praticamente todo o iodo para
formar novas hormonas.
Transporte: Mais de 99% das hormonas tiroideias ligam-se a protenas plasmticas entrada no
sangue, especialmente com a globulina ligadora de tiroxina (TBG). Devido alta afinidade para estas
protenas, as hormonas (especialmente T) libertam-se para os tecidos lentamente. Metade da tiroxina
libertada ao fim de 6 dias, metade da triiodotironina demora apenas 1 dia a ser libertada. Ao entrar
nas clulas, ligam-se novamente, desta vez a protenas intracelulares, permitindo o seu armazenamento
nas prprias clulas. Ao injectarmos tiroxina num ser humano, verificamos que h um longo perodo de
latncia, atingindo um mximo ao fim de 10 a 12 dias. A triiodotironina, por outro lado, tem um perodo
de latncia de 6 a 12 horas, com mximo ao fim de 2 a 3 dias.
Funes: o efeito geral das hormonas tiroideias activar receptores nucleares prprios e desencadear
a transcrio de muitos genes. Os receptores para as hormonas tiroideias formam heterodmeros com
receptores X retinide (RXR) em elementos especficos no DNA. A ligao das hormonas tiroideias activa
os receptores e inicia a transcrio.
Efeitos metablicos: O metabolismo dos lpidos e carbohidratos estimulado em todos os aspectos
(uptake de glucose, gliclise, gliconeognese, mobilizao de lpidos para o sangue). estimulada tanto
a sntese como o catabolismo proteico. As mitocndrias aumentam de tamanho e nmero, estimulando
a formao de ATP. A concentrao plasmtica de colesterol, fosfolpidos e triglicridos diminui,
embora a de cidos gordos livres aumente. Excesso de hormonas causa diminuio de peso. H maior
necessidade de vitaminas para compensar estes efeitos metablicos.
Efeitos cardiovasculares: maior fluxo de sangue e dbito cardaco (para compensar o aumento de
temperatura e consumo de oxignio), maior frequncia cardaca (efeito directo na excitabilidade do
corao), maior fora exercida pelo miocrdio59, a presso arterial mantm-se.
Efeitos sexuais: impotncia, a perda de libido, menorragia, polimenorreia ou, paradoxalmente,
oligomenorreia ou amenorreia.
Outros efeitos: as hormonas tiroideias tm a capacidade de regular canais inicos (e. g. Na-K-ATPase) e
fosforilao oxidativa e parecem estar envolvidos na activao de segundos mensageiros como o cAMP
e cascatas de sinalizao. Afecta tambm o crescimento e a altura (pessoas com hipertiroidismo
crescem rapidamente mas, como as epfises se fecham mais cedo, param de crescer precocemente e
podem ficar com menor altura do que uma pessoa com tiride normal). O crescimento e
desenvolvimento do crebro durante a vida fetal e ps-natal tambm afectado, podendo levar a
deficincia mental. Aumentam ainda a frequncia e profundidade respiratria, a motilidade
gastrointestinal, a excitabilidade do SNC (em
excesso leva a dificuldades em adormecer), a
fora muscular2 e a secreo de outras glndulas
endcrinas.
Regulao:
o TSH: produzida pela adenohipfise (v.
Captulo 74) vai, atravs do segundo
mensageiro cAMP, aumentar a secreo
de hormonas tiroideias atravs do
aumento da protelise da tiroglobulina,
da actividade da bomba de iodo, da
iodizao da tirosina e do tamanho,
actividade e nmero das clulas
tiroideias. O aumento das hormonas

59 No entanto, quando h hipertiroidismo, os msculos (incluindo o miocrdio) ficam deprimidos devido ao excessivo catabolismo
proteico, podendo mesmo ocorrer um tremor fino caracterstico do hipertiroidismo.

250

tiroideias vai diminuir a secreo de TSH por feedback negativo.

TRH: produzida pelo hipotlamo, vai, atravs do segundo mensageiro PLC, regular a secreo de
TSH pela adenohipfise.
o Estmulos: a exposio ao frio estimula a secreo de TRH e consequentemente TSH. Emoes
como a excitao e a ansiedade, que estimulam o simptico, causam uma descida aguda na
secreo de TSH.
Substncias anti-tiroideias que suprimem a funo da tiride
o Ies tiocianato: as bombas que transportam io iodo para as clulas tiroideias tambm podem
transportar ies tiocianato, perclorato e nitrato. Assim, a administrao de tiocianato em
concentrao suficientemente grande causa inibio competitiva do transporte de iodo, ou seja,
inibio do mecanismo de captura de iodo. A menor disponibilidade de iodo na clula no
previne a formao de tiroglobulina, apenas impede a sua iodizao e a formao das hormonas
tiroideias. Isto causa aumento da TSH, levando a crescimento da glndula, pelo que o uso destes
ies pode levar ao aparecimento de bcio.
o Propiltiuracil: previne a formao de hormonas tiroideias. Isto deve-se, por um lado, ao
bloqueio da enzima peroxidase necessria para a iodizao da tirosina, e por outro, ao bloqueio
da ligao das tirosinas iodadas para formar tiroxina e triiodotironina.
o Iodo em concentraes elevadas: quando o iodo est presente no sangue em concentraes
elevadas (100 o valor plasmtico normal), a maioria das funes da glndula tiride
diminuda, mas s por algumas semanas. O efeito reduzir a velocidade de captura de iodo para
que a iodizao da tirosina para formar hormonas tiroideias seja tambm reduzida. Mais
importante ainda, a endocitose do colide dos folculos paralisada com concentraes
elevadas de iodo, havendo uma paragem quase imediata da secreo das hormonas tiroideias
para o sangue. Como ies iodo em concentraes elevadas diminuem todas as fases da
actividade da tiride, esta diminui ligeiramente de tamanho e diminui sobretudo o aporte
sanguneo para a glndula, pelo que frequente administrar iodo a pacientes 2 a 3 semanas
antes de uma cirurgia de remoo da tiride, reduzindo a hemorragia.
Patologias:
o Hipertiroidismo
Causas: bcio multinodular txico, tirotoxicose e
doena de Graves. Esta ltima uma doena
auto-imune na qual anticorpos chamados
imunoglobulinas tiroestimulantes (TSI) se ligam
aos receptores da TSH na tiride, induzindo
activao contnua e consequentemente geram
hipertiroidismo, embora as concentraes de
TSH desam para valores prximos do zero. O
hipertiroidismo pode ainda ser causado por um
adenoma da tiride que segrega largas
quantidades de hormonas.
Sintomas: excitabilidade elevada, intolerncia
ao calor, aumento da sudao, perda de peso
moderada a extrema, diarreia, fraqueza
muscular, nervosismo ou outras patologias
psicolgicas, fatiga extrema mas incapacidade de
dormir, tremor fino das mos e exoftalmia.
Diagnstico: O hipertiroidismo facilmente detectado atravs da medio directa da
concentrao de tiroxina livre no plasma por radioimunoensaio. Outros testes tm por
base: o aumento da taxa metablica basal de 30 a 60%, a concentrao de TSH ou de TSI
no plasma.
Tratamento: O tratamento mais directo para o hipertiroidismo a remoo da maior
parte da glndula. desejvel preparar o paciente para a cirurgia atravs da
administrao de propiltiuracil durante vrias semanas para estabilizar a taxa
metablica basal, seguida de administrao de grandes quantidades de iodo uma a duas
semanas antes da operao para fazer a glndula diminuir e haver menor aporte de
sangue. Um tratamento alternativo tem por base a administrao de iodo radioactivo,
que destri a maioria das clulas secretoras da tiride.
o

251

Hipotiroidismo: os efeitos do hipotiroidismo so, em geral, opostos ao do hipertiroidismo,

salvo algumas peculiaridades.
Causas: Tal como o hipertiroidismo, esta patologia frequentemente iniciada por auto-
imunidade contra a glndula tiride (Doena de Hashimoto), mas esta destri a
glndula em vez de a estimular. Muitos destes pacientes tm tiroidite auto-imune, que
causa deteriorao progressiva e fibrose da glndula com secreo muito diminuda ou
mesmo ausente.
Outra causa frequente de hipotiroidismo o chamado bcio tiroideu, isto , uma
glndula muito alargada devido a insuficincia de iodo, especialmente comum em
algumas regies do Mundo como os Andes, os Alpes Suos e os Grandes Lagos da
Amrica do Norte. A falta de iodo previne a produo de tiroxina e triiodotironina, que
assim no vo inibir a produo de TSH pela adenohipfise, levando secreo de
quantidades excessivas desta hormona. A TSH vai estimular a tiride a segregar
quantidades enormes de colide para os folculos, e a glndula aumenta 10 a 20x de
tamanho.
O bcio pode ocorrer em pacientes sem deficincia de iodo, sendo designado por bcio
colide no-txico idioptico. Este bcio pode segregar quantidades normais de
hormonas, mas na maior parte dos casos a secreo deprimida. A causa
desconhecida; no entanto, a maioria dos pacientes mostra sinais de tiroidite, o que levou
teoria de que a tiroidite pode causar hipotiroidismo leve, que aumenta os nveis de
TSH, levando ao crescimento progressivo das pores no-inflamadas da glndula.
Algumas pessoas com bcio apresentam
deficiente captura de iodo, deficiente sistema
de peroxidase e consequente oxidao do
iodo, deficiente ligao das tirosinas iodadas
para formar hormonas e/ou deficiente enzima
deiodinase (que recicla o iodo).
Finalmente, algumas comidas contm
substncias goitrognicas 60 que levam
estimulao da TSH e consequente aumento
da glndula.
Efeitos: fadiga e extrema sonolncia (12 a 14h
de sono por dia), lentido muscular extrema,
diminuio da frequncia cardaca, diminuio
do dbito cardaco, diminuio do volume de
sangue, aumento de peso, priso de ventre,
lentido mental, voz rouca, funes trficas
deprimidas (pouco crescimento capilar, pele
escamosa) e mixedema - plpebras com
"bolsas" e face inchada. H aumento da
concentrao sangunea de colesterol, com
maior risco de aterosclerose.
O hipotiroidismo extremo durante a
vida fetal ou infncia leva a cretinismo, doena caracterizada por incapacidade
de crescimento e retardao mental. Resulta de ausncia congnita de glndula
tiride, incapacidade desta produzir hormonas por defeitos genticos ou por
falta de iodo na dieta. Um recm-nascido sem tiride pode ter aparncia e
funes normais durante algumas semanas pois recebeu algumas hormonas
tiroideias pela me quando estava no tero. No entanto, os seus movimentos
depressa se tornam lentos e o desenvolvimento fsico e mental retardado. O
desenvolvimento do esqueleto de uma criana com cretinismo mais atrasado
do que o desenvolvimento dos tecidos moles, levando a uma aparncia obesa e
de baixa estatura. A lngua pode ser to desproporcional que leva a dificuldade
em respirar e engolir, podendo sufocar a criana. Se o cretinismo no for tratado
umas semanas aps o nascimento, o atraso mental torna-se permanente.
Diagnstico: o mesmo do hipertiroidismo, com resultados opostos.

60 Substncias que suprimem a actividade da glndula tiroideia.

252

Tratamento: ingesto de comprimidos de tiroxina para manter estveis os nveis de

hormonas tiroideias.

253

Hormonas supra-renais
Captulo 77

As glndulas supra-renais so compostas pelo crtex e pela medula supra-renal. O crtex secreta
corticosteroides a partir do colesterol, sendo que a maior parte da sntese ocorre nas mitocndrias e no reticulo
endoplasmtico.


Crtex 80% da glndula
Medula 20% da glndula

Mineralocorticoides (aldosterona)
Zona
Adrenalina
SN Simptico

glomerular

Glucocorticoides (cortisol)
Zona
Noradrenalina

fasciculada


Andrognios
Zona

reticular


A aldosterona muito potente e responsvel por 90% da aco mineralocorticoide. O Cortisol muito potente
e responsvel por cerca de 95% de toda a
actividade glucocorticoide. Alguns dos compostos
sintetizados possuem actividade glucocorticoide e
mineralocorticoide, como por exemplo a
aldosterona e o cortisol. O cortisol possui pequena
actividade mineralocorticide, tem 1/4 da
actividade da aldosterona, mas sua secreo
cerca de 80 vezes maior. Em alguns sndromes, de
secreo excessiva de cortisol, podem causar
efeitos
mineralocorticoides
significativos,
juntamente com seus efeitos glucocorticoides
muito mais poderosos.
O cortisol combina-se com a globulina
(transcortina) e, em menor grau, com a albumina.
Cerca de 94% transportado na forma ligada. A
aldosterona liga-se fracamente s protenas
plasmticas, cerca de 50% encontra-se na forma
livre. A sua degradao feita no fgado e so
excretados na urina (75%) e na blis (25%) e
posteriormente nas fezes.


Figura 1 Processo de sntese das hormonas supra-renais a partir

do colesterol.



Mineralocorticoides Aldosterona
Os mineralocorticoides so considerados como "protectores da vida", os glucocorticoides so igualmente
necessrios, permitindo ao indivduo resistir aos efeitos destrutivos do stress fsico e mentais. A ausncia de
aldosterona K+ extracelular (hipercaliemia e cardiotoxicidade), Na+ e Cl-, Volume extracelular e volume
sanguneo, dbito cardaco choque e morte.

Efeitos renais Aldosterona

a reabsoro de Na+ (consequentemente absoro osmtica)

a excreo de K+ hipocalmia e fraqueza muscular

a excreo de H+ - alcalose ligeira

do volume extracelular

da PA

excreo renal de gua e de sal - diurese de presso

254

So quatro os fatores fundamentais na regulao da aldosterona. De acordo com a sua provvel ordem de
importncia, temos: 1. Concentrao de potssio extracelular; 2. Sistema da renina-angiotensina; 3.
Concentrao de ies sdio extracelular; 4. Hormona corticotrpica (ACTH). Os dois primeiros so os mais
potentes no processo de regulao.

Glucocorticides Cortisol

A secreo de cortisol controlada quase exclusivamente pela ACTH,
secretada pelo lobo anterior da hipfise, a qual tambm aumenta a
produo dos andrognios supra-renais.

O hipotlamo estimulado pelo
stress, o que leva a uma rpida
libertao de cortisol. Este inicia
uma srie de efeitos metablicos
no sentido de atenuar a
natureza nefasta do estado
Figura 2 - Ciclo circadiano do cortisol
stressante. O feedback direto do
cortisol sobre o hipotlamo e a
adeno-hipfise tem por fim estabilizar a concentrao plasmtica de
cortisol quando o organismo no est sujeito a stress. As velocidades
de secreo do CRH, ACTH e cortisol esto todas elevadas pela manh
e baixas noite, possuem um ritmo circadiano, o qual alterado, se o
indivduo alterar os seus hbitos de sono.

Aquando da secreo de ACTH so tambm libertadas outras Figura 3 Mecanismo de regulao dos
hormonas pelo lobo anterior da hipfise, a molcula de RNA glucocorticoides.
responsvel pela sntese de ACTH induz a secreo de uma pr-pro-
hormona, que a percursora da ACTH, da hormona melancito-estimulante (MSH), da -lipotropina, da -
endorfina e de outras.

Em condies normais, nenhuma destas hormonas secretada em condies significativa, mas quando a taxa
de secreo da ACTH est muito aumentada, como na doena de Addison, as outras hormonas podem tambm
estar aumentadas, dai ser frequente alterao da pigmentao nestes doentes por aumento da MSH, e tambm,
porque a ACTH na sua estrutura possui uma sequncia idntica da MSH, tendo 1/30 da actividade estimulante
melanoctica da MSH, aumentando os nveis de melanina na pele.

Efeitos do Cortisol
Metabolismo dos
Estimulao da gluconeogenese
hidratos de
a velocidade de utilizao da glucose pelas clulas
carbono
da glicmia (com possvel diabetes supra-renal neste caso a
administrao de insulina tem efeito menos acentuado do que na
diabetes pancretica)
Metabolismo das
das reservas proteicas celulares (excepto nas clulas hepticas),
protenas
por da sntese e do catabolismo
de transporte de a.a. para as clulas musculares - Fraqueza
muscular
protenas hepticas que ao serem libertadas no sangue
protenas extracelulares - dos nveis sanguneos de a.a.
da converso de a.a. em glucose = gluneogenese
Metabolismo das
Mobilizao dos cidos gordos do tecido adiposo para o plasma
gorduras
a utilizao de cidos gordos para obteno de energia
a oxidao dos cidos gordos nas clulas menor
disponibilidade para produtos glicolticos
Favorece a converso de glucose em glicognio
Efeito cetognico na presena de nveis baixos de insulina
Na secreo excessiva de cortisol desenvolve-se obesidade, com

255

Outros efeitos

deposio
de gordura no trax e na cabea - tronco semelhante ao do bfalo
e a face em "lua cheia"
Aumento de cortisol em situaes de stress, como:
1. Traumatismos.
2. Infeco.
3. Calor ou frio intensos.
4. Injeo de noradrenalina e de outras substncias
simpaticomimticas.
5. Intervenes cirrgicas.
6. Injeo de substncias necrosantes sob a pele.
7. Quase todos os tipos de doena debilitante.
Aco anti-inflamatria por estabilizao das membranas
lisossomicas, diminui a permeabilidade capilar, diminui a
migrao de leuccitos, inibe o sistema imunitrio, reduz a
libertao IL-1 (baixa a febre) e acelera a cicatrizao.
Nas alergias bloqueia a reaco inflamatria patente nas alergias
eosinfilos e linfcitos
produo eritrcitos (em excesso, provoca policitemia)

Andrognios supra-renais

O crtex supra-renal secreta continuamente vrios andrognios (hormonas sexuais masculinas) sendo que a
mais importante a desidroepiandrosterona. Em quantidades mais insignificantes so secretados estrognio e
progesterona. Alguns dos andrognios so convertidos em testosterona nos tecidos extra-supra-renais.
Em condies normais, os andrognios possuem efeitos fracos no ser humano. Contudo, parte do
desenvolvimento inicial dos rgos sexuais masculinos resulta da secreo de andrognios supra-renais na
infncia.

Patologia associada a alteraes na secreo das glndulas supra-renais
Hipoadrenalismo
Sindrome de
Addison

Hiperadrenalismo
Sndrome de
Cushing


cortisol e tambm
pode haver excesso
de andrognios

Causas mais comuns: Autoimune (80%); Cancro e Tuberculose

Deficincia mineralocorticoide: Ausncia de aldosterona reabsoro Na+ - perda de
gua, Cl- e Na+ na urina. Diminuio do volume extracelular, hipercaliemia e acidose.
Diminuio dbito cardaco e choque
Deficincia glucocorticide: Ausncia de cortisol, torna impossvel a manuteno da
glicmia normal, porque no h capacidade de efectuar gluconeogenese. Doente fica
altamente susceptvel aos efeitos deteriorantes dos diferentes tipos de stress, at 1
infeco respiratria moderada pode levar a morte
Pigmentao: deposio e melanina nas mucosas e pele (principalmente nos mamilos
e lbios)
Tratamento: Sem tratamento morre em alguns dias a semanas. Administrar
diariamente mineralocorticides e glucocorticoides
Crise Addisoniana: Nos indivduos com este sndrome a secreo de glucocorticdes
no aumenta em situaes de stress, logo vo necessitar de doses extra.
Causas mais comuns: adenomas da adeno-hipfise (ACTH); funo anormal do
hipotlamo com aumento da secreo CRH (que estimula a sntese ACTH); tumores
com secreo ectpica de ACTH; adenomas ou hiperplasia das supra-renais; na
administrao teraputica prolongada de glucocorticoides (doentes com inflamaes
crnicas, ex.: artrite reumatoide)
Caractersticas: h mobilizao de gordura da parte inferior do corpo, na regio
torcica e abdominal superior (dorso de bfalo), aspecto edematoso da face, acne e
hirsutismo (crescimento excessivo dos pelos faciais). O aspecto geral da face - "face de
lua cheia". Hipertenso em 80% dos doentes (efeito mineralocorticide).
Catabolismo proteico: Perda da massa muscular, supresso sistema imunitrio,
desagregao tecido subcutneo (estrias arroxeadas) e osteoporose.
da glicmia (gluconeogenese e diminuio da glucose pelos tecidos)
Tratamento: Depende da causa - remoo do tumor produtor ACTH; frmacos que
bloqueiem a esteroidognese ou inibam a secreo de ACTH (antagonistas da
serotonina e inibidores GAB transaminase); remoo da supra-renal com
administrao de esteroides.

256

Aldosteronismo
primrio
Sndrome de Conn

Sndrome supra-
reno-genital

secreo de
andrognios

Causas mais comuns: tumor ou hiperplasia da zona glomerular

Caractersticas: hipocaliemia, aumento do volume extracelular e sanguneo, elevao
muito leve da concentrao plasmtica de sdio e hipertenso. Ocorrncia de perodos
ocasionais de paralisia muscular provocados pela hipocaliemia.
Critrio de Diagnstico: diminuio da concentrao plasmtica de renina.
Tratamento: Remoo cirrgica do tumor ou da maior parte do tecido adrenal quando
h hiperplasia.
Causas mais comuns: tumores que secretam andrognios.
Caractersticas: se ocorre num individuo do sexo feminino, vai haver
desenvolvimento de caractersticas masculinas, barba, voz grossa, alopecia,
distribuio pilosa tipicamente masculina e crescimento do clitris.
Num individuo do sexo masculino h um rpido desenvolvimento dos rgos sexuais
masculinos e aparecimento do desejo sexual masculino.
A excreo urinria de 17-cetosterides pode atingir 10 a 15 vezes o normal.

257

Insulina, glucagon e diabetes

Captulo 78

A insulina e o glucagon so hormonas secretadas pelo pncreas e que intervm no metabolismo da glucose,
lpidos e protenas.

Insulina

A insulina uma hormona proteica sintetizada pelas clulas , que tem
um papel importante no metabolismo dos hidratos de carbono, estando a
sua carncia associada Diabetes. A secreo de insulina em grandes
quantidades est associada dieta que abundante em alimentos
fornecedores de energia, principalmente quando h excesso de hidratos
de carbono, associa-se em menor grau a refeies com excesso de
protenas e ligeiramente para alimentos ricos em gordura. A insulina
auxilia a rpida captao, armazenamento e utilizao da glucose por
quase todos os tecidos do organismo (glicognio no fgado e msculo,
gordura no tecido adiposo) e inibe a degradao proteica.

A insulina aps ser secretada circula quase toda sob a forma no ligada,
esta hormona degradada pela enzima insulinase no fgado. A sua semi-
vida de apenas 6 minutos. A insulina liga-se a um receptor (composto por
Figura 1 Esquema do receptor da Insulina
2 unidades e 2 ) na clula alvo activando-o, a autofosforilao das
unidades activam a tirosina cinase, que por sua vez levam a mltiplas
fosforilaes em inmeras enzimas, incluindo as IRS (insuline-receptor substrates).

A insulina no msculo

Os msculos utilizam grandes quantidades de glucose durante o exerccio moderado a intenso, o que no exige
grandes quantidades de insulina, visto que as fibras musculares em atividade tornam-se altamente
permeveis glucose. Tambm aps as refeies o msculo utiliza grandes quantidades de glucose, o nvel da
glicemia elevado e as grandes quantidades de insulina circulantes provocam o rpido transporte da glucose
para as clulas musculares. O que faz com que, o msculo neste perodo passe a utilizar os hidratos de carbono
em vez dos cidos gordos, visto que o fluxo de cidos gordos inibido pela insulina. Se o msculo no estiver
em exerccio pos-prandialmente, a glucose vai ser armazenada sob a forma de glicognio. Este pode ser
utilizado posteriormente em perodos curtos de exerccio intenso. A insulina tem a capacidade de aumentar a
velocidade de transporte da glucose em pelo menos 15 vezes na clula muscular em repouso.

A insulina no fgado

Aps uma refeio, a glucose por aco da insulina armazenada imediatamente pelo fgado sob a forma
de glicognio. Podendo este ser degradado, quando a glicemia atinge nveis baixos. Entre as refeies, os
efeitos descritos na tabela seguinte, so todos anulados, o pncreas diminu a secreo de insulina, e h um
aumento de glucagon, o que conduz a activao da fosforilase, que, por sua vez, leva clivagem do glicognio
em glucose-fosfato. A glucose fosfatase que inibida pela insulina, torna-se agora activa e liberta a glucose do
fosfato, permitindo a sua difuso para o sangue.

Inactivao da fosforilase heptica, responsvel pela
glicogenlise
Aco da insulina no uptake e
Aumenta actividade da glucokinase, que ao fosforalisar a
armazenamento da glucose
glucose impede-a de sair da clula
no fgado
Aumenta actividade de enzimas que promovem a sntese de
glicognese

Quando a quantidade de glucose superior capacidade de armazenamento em glicognio, esta convertida a
cidos gordos, os quais so armazenados sob a forma de triglicridos em lipoprotenas de muito baixa
densidade, sendo assim transportados par o tecido adiposo.

258

A insulina no crebro

A insulina no influncia o uptake de glucose pelos neurnios, estes so permeveis glucose. As clulas
cerebrais s utilizam glucose como fonte de energia, assim essencial a manuteno de nveis de glicemia
adequados.

Efeitos da insulina no metabolismo das gorduras

A insulina funciona como um poupador de gordura, uma vez que promove a utilizao de glucose pelos
tecidos e tambm conduz a sntese de cidos gordos.
Aco da insulina no
armazenamento de
gordura nos adipcitos

Aumenta o transporte de glucose para o fgado, quando atinge o

mximo de armazenamento, a glucose adicional converte-se em
Acetil-CoA, que funciona de substrato para a sntese de cidos gordos
Inibe a aco da enzima que hidrolisa os triglicridos armazenados
nos adipcitos
Promove o transporte de glucose para os adipcitos

A deficincia de insulina causa:
1. Liplise da gordura armazenada e libertao de cidos gordos na ausncia da insulina os efeitos vistos
anteriormente por aco desta hormona so revertidos. Principalmente a enzima de hidrlise dos
triglicridos activada, sendo libertada grande quantidade de glicerol e de cidos gordos no sangue.
2. Aumento do colesterol e de fosfolpidos no plasma o excesso de cidos gordos no plasma leva livre
converso destes em fosfolpidos e colesterol. O que promove a aterosclerose em diabticos.
3. Cetose e acidose a ausncia de insulina conduz a formao excessiva de cido acetoactico no fgado,
bem como diminui a sua utilizao nos tecidos perifricos, h assim uma grande quantidade de cido
que no consegue ser metabolizada. Uma parte deste cido convertida em cido hidroxibutirico e
acetona, a estas duas substncias juntamente com o cido acetoactico d-se o nome de corpos
cetnicos, quando esto presentes em grandes quantidades no sangue, designa-se de cetose, que pode
conduzir a acidose e coma, podendo mesmo levar morte.

A insulina no metabolismo das protenas e no crescimento

Figura 2 Efeitos de remoo do pncreas a nvel da glicemia, cidos

gordos livre e cido acetoactico.

Aco da insulina no
metabolismo das
protenas

Estimula o transporte de muitos aminocidos (a.a.) para as clulas,

este efeito tambm desenvolvido pela hormona do crescimento
(mas com outros a.a.)
Aumenta formao de novas protenas em especial enzimas
necessrias ao armazenamento de hidratos de carbono, protenas e
gorduras
Inibe o catabolismo proteico
No fgado diminui a gluconeogenese

259

Figura 3 Mecanismo de estimulao da insulina pela

glucose.

A ausncia de insulina vai levar a efeitos contrrios aos

apresentados na tabela anterior. Assim, na Diabetes h
degradao proteica, com aumento dos a.a. no sangue,
aumentando tambm a excreo de ureia pela urina, podendo
levar a fraqueza muscular e comprometimento de inmeras
funes orgnicas.

A insulina e a hormona do crescimento actuam sinergicamente
na promoo do crescimento, cada uma com uma funo
especfica, envolvendo cada uma a captao de diferentes a.a.

A imagem e a tabela seguintes permitem identificar o
mecanismo de secreo de insulina. As culas possuem
transportadores de glucose GLUT 2 que permitem o influxo
proporcional sua concentrao no sangue, uma vez na clula
a glucose fosforilada pela glucokinase e posteriormente
oxidada, formando ATP o qual inibe os canais de potssio, o que
despolariza a clula, abrindo os canais de clcio, h ento
influxo de clcio, levando a que as vesculas contendo insulina

sofram exocitose.

A epinefrina promove o aumento da glucose no sangue e perodos de stress, como exerccio fsico, ansiedade e
choque circulatrio. Contudo, leva tambm ao aumento dos cidos gordos. A epinefrina promove a
glicogenlise heptica, libertando em poucos instantes glucose para a circulao, exerce tambm um efeito
lipoltico directo no tecido adiposo. Sendo que este efeito superior ao exercido sobre a glucose. A hormona do
crescimento e o cortisol so, tal como a epinefrina, importantes em perodos de hipoglicmia, diminuindo a
utilizao da glucose.

Aumenta a secreo de insulina
glicmia a insulina aumenta cerca de 10x , 3
a 5min aps elevao da glicmia
cidos gordos livres no sangue
a.a. no sangue
Hormonas gastrointestinais gastrina,
secretina
Glucagon, hormona do crescimento e cortisol
Estimulao parassimptica sobre o pncreas
Estimulao -adrengica
Obesidade
Sulfonilureias (anti-diabtico oral)

Diminui a secreo de insulina

glicmia usa-se assim as gorduras como
fonte de energia, excepo do SN
Jejum
Somatostatina
Actividade -adrengica
Leptina

Glucagon

O glucagon um polipptido secretado pelas clulas dos ilhus de Langerhans. Esta hormona exerce aces
opostas s da insulina, sendo a mais importante, o aumento da glucose no sangue.

Efeitos do Glucagon no
metabolismo da glucose

Glicogenlise atravs de uma cascata de amplificao que aumenta

a glicemia em minutos
gluconeogenese leva converso de a.a. em glucose
Activa a lpase dos adipcitos e inibe o armazenamento de
triglicridos no fgado- os cidos gordos livres (para nveis de
Glucagon superiores ao normal)
secreo biliar e inibe a secreo gstrica, aumenta o fluxo
sanguneo em especial nos rins (para nveis de Glucagon muito
superiores ao normal)

A secreo de glucagon essencialmente controlada pela concentrao de glucose no sangue, em situaes de
hipoglicmia a sua concentrao mxima. Contudo, nveis elevados de alguns a.a. tambm estimulam a

260

secreo, uma vez que ao aumentar o glucagon, tambm aumenta a converso de a.a. em glucose. O exerccio
fsico outro dos efeitos que estimula a sua secreo.
Verifica-se que, a insulina e o glucagon funcionam como importantes sistemas de controlo na manuteno dos
nveis normais de glucose no sangue. O que crucial, porque o crebro, a retina e as gnadas s utilizam a
glucose como fonte de energia.

Somatostatina (hormona de inibio da hormona do crescimento)

A somatostatina secretada pelas clulas delta dos ilhus de Langerhans. Ela inibe a secreo de insulina e de
glucagon, diminui a motilidade do estmago, duodeno e vescula biliar e diminui a secreo e absoro no
tracto gastrointestinal. A sua secreo estimulada pelo: aumento da glucose, de a.a., de cidos gordos no
sangue e de hormonas gastrointestinais.
A somatostatina tem como principal papel prolongar o perodo de assimilao dos nutrientes para o sangue.

Diabetes

Diabetes tipo
Causas: leso das clulas por aco viral, autoimune ou
I
hereditria
Aparecimento abrupto, mais comum na infncia/adolescncia
<20anos
Peso baixo ou normal
Sensibilidade normal insulina
Teraputica: insulina
Diabetes tipo
Tipo mais comum da diabetes, 90% de todos os casos
II
Surge normalmente aps os 30 anos e desenvolve-se
gradualmente
Normalmente associado obesidade (enquanto criana ou
adulto)
Hiperinsulinemia
Resistncia insulina faz parte do sndrome metablico
Teraputica: sulfonilureias, metformina, perda peso e insulina

A carncia em insulina diminui a utilizao perifrica da glucose, assim h aumento da glicmia. O aumento da
glicmia leva assim a desidratao celular, dado a presso osmtica que se estabelece extracelularmente,
levando perda de gua das clulas. Nveis elevados de glucose, acima de 180mg/dl, favorecem a perda de
glucose pela urina, dado que os rins filtram mais do que aquilo que conseguem reabsorver, o que leva a osmose
diurtica, levando a perda de fludos e eletrlitos. Assim, compreende-se que os principais sinais e sintomas
da Diabetes sejam, poliria, desidratao intra e extracelular e polidipsia.

Com concentraes de glicemia altas, mantidas ao longo tempo os
vasos sanguneos so lesados, aumentando o risco cardiovascular,
retinopatia e cegueira, isqumia e gangrena dos membros. Outros
tecidos podem ser afectados, conduzindo a neuropatia perifrica e
disfuno do sistema nervoso autnomo.

Na diabetes h um aumento dos ceto cidos, levando a acidose
metablica, que em associao desidratao agrava a acidose.
Nestes casos, a respirao rpida e profunda dos doentes uma
forma de libertar CO2 e tentar controlar o PH. Quando o PH desce
abaixo de 7 situaes de coma acidtico e de morte podem ocorrer
em poucas horas.
Figura 4 Curva de tolerncia glucose num
diabtico e num indivduo saudvel.
Os diabticos tendem a apresentar perda de peso, dado que para
obter energia tem de recorrer as reservas proteicas e de gordura
que tinham armazenadas.

261

Causas mais comuns de insulinorresistncia

Obesidade/excesso de peso
Excesso de glucocorticoides (S. Cushing e terapia com esteroides)
Gravidez e diabetes gestacional
Excesso da hormona do crescimento (acromeglia)
Sindrome do ovrio poliquistico
Lipodistrofia
Auto Ac contra os receptores da insulina
Mutaes no receptor da insulina
Hemocromatose
Mutao da PPAR
Mutaes que causa obesidade gentica

Insulinoma hiperinsulinismo mais raro que a Diabetes e ocorre por adenoma dos ilhus, tem de ser
administrada glucose e glucagon ou epinefrina para prevenir a hipoglicmia.

262

Hormona da paratiride, calcitonina. Metabolismo do

clcio e do fosfato. Vitamina D, osso e dente.
Captulo 79

2+
A concentrao de Ca extracelular altamente regulada devido ao seu papel importante na contrao
muscular, coagulao e transmisso de impulsos nervosos, contudo representa apenas 0,1% deste io em todo
o organismo. O osso possui 98,9% do Ca2+ total e as clulas 1%. A
quantidade total de clcio em todo o fluido ext racelular de cerca de 1 g, a
adio ou a remoo de 0,3 g de clcio do meio extracelular leva a
hipercalcmia ou hipocalcmia grave. O Ca2+ no plasma encontra-se sob as 3
formas descritas na figura 1.

A homeostasia do Ca2+ associa-se do io fosfato. O fosfato inorgnico
existe no plasma sob 2 formas possveis HPO4- e H2PO4-. A variao de 2,3x
do valor normal do fosfato no plasma no causa efeitos imediatos no
organismo. No entanto, variaes ligeiras de Ca2+ tm repercusses
extremas e imediatas. O Ca2+ pouco absorvido a nvel intestinal. Contudo,
a vit. D promove a sua Figura 1 - distribuio do clcio no plasma.
absoro. O fosfato
facilmente absorvido, mas quando existe excesso de clcio,
estes 2 ies tendem a formar compostos insolveis, que so
excretados nas fezes. A figura 2 ilustra a absoro e excreo
do Ca2+ e fosfato.

Quando a concentrao de Ca2+ diminui, aumenta a sua
reabsoro e diminui a sua excreo na urina. Por outro lado,
quando a concentrao de Ca2+ aumenta, tambm aumenta a
sua excreo.
Figura 2 - absoro e excreo do clcio e fosfato.

hipercalcmia
Depresso do sistema nervoso
Diminuio do intervalo QT
Obstipao
Anorexia
Dor abdominal
Fraqueza muscular

hipocalcmia
Excitabilidade do sistema nervoso (por aumento
da permeabilidade ao Na+).
Convulses
Concentraes a do normal (6mg/dl)
excitao espontnea Ttano muscular.

Concentraes a 4mg/dl letal. Os msculos
mais sensveis ao espasmo tetnico so os da
laringe. O que obstrui a respirao, constituindo a
causa habitual de morte na tetania.

a PTH que exerce um papel determinante no controlo da excreo renal do Ca2+ e do fosfato. A PTH
provoca uma perda rpida de fosfato por reduo da reabsoro tubular proximal e aumenta a reabsoro
tubular de Ca2+. Alm disso, tambm aumenta a velocidade de reabsoro de ies Mg2+ e H+, enquanto diminui a
reabsoro de Na+, K+ e aminocidos.

O osso formado por uma matriz orgnica (fibras de colagnio, condroitina, proteoglicanos, cido hialurnico)
e por sais de Ca2+ e fosfato, que formam hidroxiapatite. As fibras de colagnio so dotadas de grande fora
elstica, enquanto os sais de clcio apresentam grande fora de compresso. Estas propriedades combinadas,
para alm da fora de ligao entre as fibras de colagnio e os cristais de hidroxiapatite o osso possui extrema
fora de compresso e elstica.

263

As concentraes de Ca2+ e fosfato no meio extracelular so superiores concentrao necessria para a sua
precipitao, contudo o pirofosfato actua como inibidor da precipitao da hidroxiapatite.
O mecanismo de calcificao do osso importante para que se compreendam as trocas entre o osso e o meio
extracelular.


secreo de

colagnio e
percipitao de
hidroxiapatite +
Ca2+ sobre a
proteoglicanos
osteide
osso

=
sal amorfo
pelos
matriz osteide

osteoblastos


Tudo indica que os osteoblastos secretam substncias que neutralizam o pirofosfato, permitindo a precipitao
de Ca2+ nas fibras de colagnio. O Ca2+ em condies patolgicas pode precipitar em tecidos normais, tambm se
depositam frequentemente em tecidos que esto a sofrer degenerao, pensa-se que isto acontece devido
ausncia do agente inibidor da precipitao.

O Ca2+ existente no osso funciona como um tampo, permitindo a estabilidade do meio extracelular. O osso
continuamente depositado pelos osteoblastos e constantemente reabsorvido pelos osteoclastos que esto
activos. Em situaes normais, excepto no crescimento sseo, a velocidade de deposio e a velocidade de
absoro ssea so iguais, de modo que a massa ssea total permanece constante. Nas crianas a taxa de
deposio/reabsoro rpida enquanto nos idosos lenta. Esta contnua capacidade de absoro e
reabsoro permite ao osso adaptar-se a diferentes intensidades de stress. O osso fica mais espesso quando
sujeito a cargas mais pesadas e a sua forma tambm pode ser reorganizada de forma a suportar
adequadamente a fora a que est sujeito. O stress fsico estimula a actividade osteoblstica e
consequentemente a calcificao. Por outro lado, um osso que no usado, como quando um membro
engessado, sofre descalcificao e fica mais fino. Nas fracturas os osteoblastos so activados ao mximo e so
formados novos. Os osteoblastos secretam grande quantidade de fosfatase alcalina quando esto a realizar a
deposio da matriz ssea, logo a fosfatase alcalina no sangue uma boa indicadora da velocidade da
deposio ssea.

Vitamina D

A vit. D (colecalciferol) formada na pele por exposio ao sol, ao ser
1
activada (ao passar pelo fgado e pelo rim) forma de 1,25-
dihidroxicolecalciferol tem um efeito potente na absoro intestinal do
Ca2+. O passo 1 da figura 3, representa o feedback negativo,
importantssimo para a preveno da activao excessiva da vit. D e
conduz ao seu armazenamento no fgado.
2
O passo 2, demonstra que em casos de insuficincia renal a vit. D perde
praticamente toda a sua actividade, porque no h converso na sua forma
mais activa/potente. Em condies fisiolgicas normais a PTH exerce uma
influncia potente neste passo, sendo determinante para a activao da vit.
D.
O passo 3 demonstra que quando a concentrao plasmtica de clcio est
muito elevada, a formao de 1,25-dihidroxicolecalciferol reduz-se
acentuadamente, por diminuio da PTH. Por sua vez, a falta de 1,25-
dihidroxicolecalciferol diminui a absoro do clcio pelo intestino, ossos e
3
tbulos renais, com a consequente diminuio e normalizao da
Figura 3 - Activao da vitamina D
concentrao Ca2.

264

Efeitos da vit. D
Por aumento da sntese de protenas
transportadoras de Ca2+ - difuso de clcio
facilitada, proporcional ao nmero de
protenas
Promove a absoro intestinal de fosfato
Acentua a difuso do fosfato pela
membrana intestinal, por aco do prprio
Ca2+ que actua como mediador, bem como
por
aco
directa
da
1,25-
dihidroxicolecalciferol
Reduz a excreo renal de Ca2+ e fosfato
Aumenta a absoro destes ies pelas
clulas epiteliais dos tbulos renais,
reduzindo a sua excreo na urina
Promove a calcificao do osso
A vit D em pequenas quantidades promove
a calcificao do osso

A Hormona da paratiride na regulao do clcio e fosfato

A PTH controla os nveis de Ca2+ e fosfato extracelulares, regulando a reabsoro intestinal, excreo renal e
as trocas entre o meio extracelular e o osso. Um excesso de produo da PTH leva a hipercalcmia, uma
hipofuno ou remoo das glndulas paratiroides leva a hipocalcmia.

A PTH na absoro do osso tem 2 fases, a fase rpida-ostelise (dura minutos), resulta da activao de
ostecitos para promoverem a absoro de Ca2+ e fosfato, numa 2 fase (dias/semanas) proliferao dos
osteoclastos e do aumento da sua actividade osteoclstica.

Os osteoblastos e ostecitos possuem receptores de membrana para a PTH, o mesmo no acontece com os
osteoclastos. Segundos mensageiros libertados pelos osteoblastos e ostecitos vo contribuir para a activao
dos osteoclastos.

A PTH pode activar as bombas de clcio permitindo a remoo de sais
clcio-fosfato da matria amorfa do osso para o meio extracelular.
Grande parte dos efeitos da PTH nos rgos alvo mediada pelo 2
mensageiro AMPc. Aps PTH o AMPc nos ostecitos e osteoclastos.
At a mais ligeira diminuio da concentrao de clcio no meio
extracelular leva a da PTH em poucos minutos, quando a diminuio
de clcio persiste as glndulas hipertrofiam. Na gravidez e na lactao
tambm se verifica este aumento do volume das glndulas. Em casos de
excesso prolongado ou de deficincia de Ca2+, o mecanismo da PTH, na
manuteno das concentraes Ca2+ normais no plasma, o nico
crucial. Quando h deficincia contnua de Ca2+ na dieta, a PTH pode
2+
Figura 4 - Variaes concentraes plasmticas estimular a absoro de Ca do osso, o suficiente para manter a
concentrao plasmtica normal durante 1 ano ou mais, todavia,
Ca2+, calcitonina e hormona paratiride
eventualmente, at mesmo os ossos sofrem depleo de seu clcio.
Calcitonina

A calcitonina secretada pela tiride e contribui para a diminuio plasmtica de Ca2+, a reduo da
concentrao de Ca2+ pela calcitonina leva, dentro de poucas horas, a um poderoso estmulo da PTH. Esta
hormona de um modo geral tem efeitos opostos ao da PTH. Assim, o aumento de Ca2+ no plasma funciona como
estmulo para a secreo da calcitonina. A calcitonina diminui a actividade dos osteoclastos, o efeito osteoltico,
bem como a diminuio da formao de novos osteoclastos. Nos adultos a calcitonina tem uma aco fraca na
regulao da concentrao plasmtica de Ca2+ porque a PTH (que possui uma aco oposta) mais potente. Na
classe peditrica o efeito da calcitonina mais potente, j que a remodelao ssea mais rpida. Tambm na
doena de Paget a calcitonina tem maior potncia na reduo da absoro do clcio.




Promove a absoro intestinal de Ca2+

265

Patofisiologia da hormona paratiride, vit. D e do osso

Hipoparatiroidismo

Hiperparotiroidismo

Raquitismo

Osteomalacia

Osteoporose

ou ausncia de PTH (hipofuno ou remoo)

Osteoclastos inactivos - Reabsoro ssea de Ca2+ - de Ca2+ no

plasma

Osso mais forte

Teraputica: com Ca2+ e vitamina D

Primrio - PTH (normalmente por tumor), mais comum em

mulheres.

Secundrio - por deficincia em vit D ou insuficincia renal

actividade osteoclstica (a actividade ostoblastica tb aumenta

mas em vo, contudo, o doseamento da FA importante para diagnstico

Ca2+ no meio extracelular e fosfato (por aumento da sua excreo

renal)

Enfraquecimento do osso por descalcificao (fraturas)

Calcificao metasttica deposio de fosfato de clcio

Clculos renais - excesso de clcio e de fosfato no hiperparatireoidismo
excretado pelos rins, os cristais tendem a precipitar-se nos rins, formando
clculos (tratamemto- acidificar urina)

Mais comum em crianas

Deficincia de Ca2+ ou fosfato no meio extracelular por carncia de

vit D

Enfraquecimento do osso por reabsoro osteoclstica qd osso

sofre depleo total - espasmos tetnicos

Tratamento: nutrio adequada de clcio e de fosfato, administrao

de vitamina D.

Idntico ao raquitismo, mas no adulto

Comum no doente com esteatorreia, o que leva a grave deficincia

de vitamina D e de clcio. A vitamina D lipossolvel, e o clcio tende a
formar sabes insolveis com a gordura, logo na esteatorreia o clcio e vit D
tem a ser excretados.

A doena renal pode causar osteomalacia/raquitismo por

incapacidade do rim activar a vit. D.

Doena ssea mais comum do adulto

Principalmente por diminuio da matriz orgnica do osso

a atividade osteoblstica do osso inferior ao normal

causas: (1) falta de stress fsico dos ossos, devido inatividade; (2)
desnutrio; (3) falta de vitamina C, necessria para a formao de osteide
pelos osteoblastos; (4) falta de secreo de estrognio na ps-menopausa,
(5) velhice, devido acentuada diminuio da hormona do crescimento e de
outros fatores do crescimento; (6) doena de Cushing leva a depresso da
atividade osteoblstica.

Fisiologia dos Dentes

A dentina uma forte estrutura ssea, constituda por cristais de hidroxiapatite mais densos que o osso. A
dentina depositada e nutrida pelos odontoblastos. Os sais de clcio na dentina tornam-na resistente s foras
de compresso, enquanto as fibras de colagnio a tornam rgida e resistente s foras de tenso.

O esmalte estrutura cristalina extremamente dura, muito mais do que a dentina. muito resistente a cidos,
enzimas e outros agentes corrosivos. O cimento uma substncia ssea secretada por clulas da membrana
periodontal. Muitas fibras colgenias passam diretamente do osso do maxilar, atravs da membrana
periodontal, para o cimento. Essas fibras de colagnio e o cimento mantm o dente no lugar. A polpa
constituda por tecido conjuntivo com abundantes fibras nervosas, vasos sanguneos e linfticos.

A primeira dentio = dentes de leite (20 dentes) que nascem entre o 6 ms ao 2 ano de vida e persistem at
ao 6/13 anos dando lugar dentio definitiva que composta por 28/32 dentes, os dentes do siso no nascem
em todas as pessoas.

266

A hormona tiroideia e a do crescimento podem acelerar o desenvolvimento e nascimento dos dentes. A

deposio de sais no incio da formao dos dentes tambm afetada pela disponibilidade de clcio e de fosfato
na dieta, quantidade de vitamina D e pela velocidade de secreo da PTH.

As cries dentrias resultam da ao de bactrias sobre os dentes, sobretudo Streptococcus mutans. O primeiro
passo no desenvolvimento da crie consiste no depsito de uma placa, uma camada de produtos precipitados
de saliva, alimento e bactrias sobre os dentes. Na presena de hidratos de carbono as bactrias multiplicam-se
e formam cido lctico e enzimas proteolticas, que vo dissolvendo o dente. O esmalte muito mais resistente
desmineralizao pelos cidos do que a dentina, principalmente porque os cristais do esmalte so muito
densos.

Como as bactrias das cries dependem dos hidratos de carbono, todavia no a quantidade ingerida que
importante, mas a frequncia com que so ingeridos. O flor no torna o esmalte mais duro, mas menos solvel
para alm de ser txico para as bactrias.

267

Funes reprodutivas e hormonais masculinas

Captulo 80

Espermatognese

Ocorre nos tbulos seminferos, sendo estimulada por LH e FSH, e inicia-se, em mdia, aos 13 anos,
continuando durante o resto da vida do homem.

Factores Hormonais na Espermatognese

Secretada pelas clulas de Leydig;
Testosterona

Crescimento e diviso das clulas germinais.


Secretada pela adenohipise;
LH (Luteinizing
Hormone)
Estimula as clulas de Leydig a secretarem testosterona.


Secretada pela adenohipise;
FSH (Follicle-

Stimulating Hormone)
Estimula as clulas de Sertoli actuando na espermiognese.


Estrognios
Formada a partir da testosterona nas clulas de Sertoli.


Controlo das funes metablicas dos testculos;

GH (Growth Hormone)
Diviso inicial das espermatognias.


Maturao dos Espermatozides no Epiddimo

Secreo Seminal

Secreo Prost>ca

Frutose

Clcio

cido Ctrico
Prostaglandinas
Fibrinognio

Aps a formao e sada dos tbulos seminferos, os espermatozides ainda no so mveis e no

podem, portanto, fertilizar o ocito;
Depois de permanecerem entre 18 a 24h no epiddimo os espermatozides adquirem alguma
motilidade, apesar de vrias protenas inibitrias no fludo deste orgo ainda prevenirem a motilidade
total;
A maioria dos espermatozides armazenada nos canais deferentes, sendo mantidos num estado
inactivo por mltiplas substncias inibitrias;
Aps a ejaculao os espermatozides tornam-se mveis e capazes de fertilizar o ocito processo de
maturao;
As clulas de Sertoli e o epitlio do epiddimo secretam um fludo contendo hormonas, enzimas e
nutrientes, ejaculado com os espermatozides.

Io Citrato
Io Fosfato
Enzima de coagulao
Probrinolisina

As prostaglandinas intervm na fertilizao de duas formas:

o reagem com o muco cervical feminino tornando-o mais receptivo aos espermatozides;
o causam contraces peristlticas reversas do tero e trompas, conduzindo os
espermatozides em direco aos ovrios;

268

O fludo prosttico ligeiramente alcalino, neutralizando a acidez das secrees vaginais, uma vez que
a motilidade ptima dos espermatozides ocorre a um pH entre 6 e 6,5.

Smen


10%

Pequenas
60%

30%
quanCdades
de udo
Espermatozides e

das
g
lndulas
bulbo-
Fludo
s
eminal
Fludo
p
rostCco
udo dos canais

uretrais
deferentes



Capacitao dos espermatozides

Quando entram em contacto com os fludos do trato genital feminino, ocorrem mltiplas alteraes

que activam os espermatozides:

o Os fludos do tero e trompas dissolvem os factores inibitrios que suprimem a actividade
dos espermatozides;
o Enquanto os espermatozides permanecem nos ductos genitais masculinos, colesterol
continuamente adicionado membrana celular do acrossoma, espessando-a; aps a ejaculao,
as membranas perdem gradualmente o excesso de colesterol, tornando o acrossoma mais fino
e, portanto, mais enfraquecido;
o A membrana dos espermatozides torna-se mais permevel a ies clcio, os quais entram em
grande quantidade para o seu interior, alterando a actividade do flagelo e permitindo ao
acrossoma libertar as suas enzimas rpida e facilmente.

Reaco Acrossmica

A enzima hialuronidase, armazenada no acrossoma, despolariza os polmeros de cido hialurnico do

espao intercelular que mantm juntas as clulas da granulosa, enquanto que as enzimas proteolticas
digerem protenas dos tecidos que ainda aderem ao ocito;
Quando o ocito expulso do ovrio est ainda rodeado por vrias camadas de clulas da granulosa; de
modo a atingir o ocito, o espermatozide tem de dissolver estas clulas e penetrar ainda na zona
pelcida, sendo libertadas as enzimas acrossmicas;
As membranas celulares do espermatozide e do ocito fundem-se para formar uma nica clula, ao
mesmo tempo que os dois pr-ncleos, feminino e masculino, se combinam para originar um novo
genoma.

NOTA: A quantidade mdia de smen ejaculado de 3,5 mL, sendo que a contagem de espermatozides , em
mdia, 120 milhes/mL. Quando este nmero inferior a 20 milhes/mL, o indivduo geralmente infrtil.

Acto Sexual Masculino

Ereco Peniana aco parassimptica

A ereco do pnis o primeiro efeito da estimulao sexual masculina, sendo o grau de ereco
proporcional ao grau de estimulao;
Este efeito provocado por impulsos parassimpticos, cujas fibras libertam xido ntrico (NO) e/ou
VIP (vasoactive intestinal peptide) e acetilcolina;
O NO, em especial, relaxa as artrias do pnis e a rede trabecular de fibras musculares lisas no
tecido erctil dos corpos esponjoso e cavernosos;
Este tecido erctil consiste em largos sinusides, os quais normalmente no contm sangue; contudo,
dilatam tremendamente quando o sangue arterial flui rapidamente sob presso, enquanto a
drenagem venosa est parcialmente ocludida;

269

Alm disso, os corpos ercteis so rodeados por capas fibrosas muito fortes; uma presso elevada nos
sinusides leva balonizao do tecido erctil, numa tal extenso que o pnis se torna duro e
alongado.

Emisso e Ejaculao aco simptica

Quando o estmulo sexual se torna extremamente intenso, so emitidos impulsos simpticos, cujas
fibras saem da medula espinhal (T12 a L2) para o plexo hipogstrico;
A emisso inicia-se com a contraco dos vasos deferentes e da ampola para causar a expulso dos
espermatozides para a uretra interna, seguindo-se a contraco da musculatura prosttica e seminal,
expelindo os fludos respectivos tambm para a uretra, onde se misturam com muco secretado pelas
glndulas de Cowper (ou bulbo-uretrais), originando o smen;
Sinais sensoriais excitam a contraco rtmica dos orgos genitais internos e causam a contraco
dos msculos squio-cavernosos e bulbo-cavernosos que comprimem as bases do tecido erctil do
pnis;
O conjunto destes efeitos provoca aumentos rtmicos de presso no tecido erctil do pnis e nos ductos
genitais, os quais ejaculam o smen da uretra para o exterior.

Testosterona e Outras Hormonas Sexuais Masculinas

Os testculos secretam vrias das hormonas sexuais masculinas, colectivamente designadas

andrognios, que incluem testosterona, di-hidrotestosterona e androstenediona;
A testosterona formada nas clulas de Leydig (intersticiais); alguns andrognios so tambm
secretados pelas glndulas supra-renais;
97% da testosterona liga-se ou fracamente albumina ou fortemente a uma globulina especfica a
SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin);
A maioria da testosterona que se fixa nos tecidos convertida nas clulas tecidulares em di-
hidrotestosterona pela enzima 5-redutase.

Funes da Testosterona no Desenvolvimento Fetal

responsvel pelo desenvolvimento das caractersticas masculinas, incluindo a formao do pnis e
escroto, prstata, vesculas seminais e ductos genitais;
Alm disso, leva descida dos testculos at ao escroto, o que acontece durante os ltimos 2 a 3 meses
de gestao.

270


Funes da Testosterona no Desenvolvimento dos Caracteres Sexuais Primrios e Secundrios no Adulto

Orgos Sexuais
Distribuio Pilosa

Aumento do tamanho do pnis, escroto e tes\culos.

Crescimento de pilosidade no pbis, linha branca, face, peito
e, raramente, ainda noutras regies.

Voz

Hipertroa da mucosa larngea e aumento do tamanho da

laringe.

Pele

Aumento da espessura da pele;

Aumento da acCvidade secretora das glndulas sebceas.

Msculos
Ossos
Metabolismo Basal
Eritrcitos
gua e electrlitos

Aumento da musculatura e da sntese proteica.

Aumento da matriz ssea e da reteno de clcio;
Unio das epses com as dises nos ossos longos.
Aumento da taxa metablica basal.
Aumento da eritropoiese.
Aumento da reabsoro de sdio nos tbulos renais.

271

Controlo Hipotalmico e Hipofisrio

A GnRH (Gonadotropin- Releasing Hormone)
um pptido secretado por neurnios cujo corpo celular
se encontra no ncleo arcuato do hipotlamo;
secretada de forma intermitente a cada 1 a 3
horas, despoletando a produo de LH, tambm cclica,
e de FSH pela adenohipfise;
A testosterona secretada pelas clulas de
Leydig apenas quando estas so estimuladas pela LH;
Um importante efeito de feedback negativo
exercido pela testosterona tanto ao nvel do hipotlamo
como da hipfise, inibindo a libertao de GnRH e LH;
A FSH actua nas clulas de Sertoli, causando o
seu crescimento e a secreo de substncias
espermatognicas;
Quando a espermatognese procede com
demasiada rapidez a secreo de FSH (e de GnRH)
diminui, devido a um efeito de feedback negativo pela
hormona inibina secretada pelas clulas de Sertoli;
A hCG (human Chorionic Gonadotropin)
secretada pela placenta tem quase os mesmos efeitos
nos orgos sexuais que a LH; no feto masculino, levam
os testculos a produzir testosterona;
Durante a infncia o hipotlamo no secreta
quantidades significativas de GnRH, uma vez que a
secreo de hormonas sexuais exerce uma forte
inibio hipotalmica libertao desta hormona.

Figura 1: Regulao do eixo hipotlamo-hipfise-testculos

272

Fisiologia feminina e hormonas femininas

Captulo 81

Sistema Hormonal Feminino

Este sistema consiste em trs hierarquias de
hormonas:
No hipotlamo, a GnRH (Gonadotropin-
Releasing Hormone);
Na hipfise anterior, a FSH (Follicle-
Stimulating Hormone) e a LH (Luteinizing Hormone),
secretadas como consequncia da libertao de GnRH;
Nos ovrios, as hormonas estrognio e
progesterona so libertadas em resposta s
gonadotrofinas (FSH e LH).
Estas hormonas so libertadas em quantidades
diferentes consoante a fase do ciclo menstrual em
que a mulher se encontra.
No que diz respeito GnRH, esta hormona libertada
em pequenos pulsos ao longo do ciclo,
aproximadamente em cada 90 minutos, semelhana
do que acontece no sexo masculino.

Figura 4: Concentraes plasmticas das gonadotrofinas e

hormonas ovricas

Ciclo Sexual Mensal; Funes das Gonadotrofinas

s alteraes rtmicas das taxas de secreo das hormonas femininas correspondem mudanas fsicas
nos orgos sexuais. Este padro rtmico designa-se por ciclo sexual mensal feminino, que dura em
mdia 28 dias, podendo ainda ser de apenas 20 ou atingir os 45 dias;
As mudanas ovricas que ocorrem durante o ciclo sexual dependem em larga escala das hormonas
FSH e LH; na sua ausncia, os ovrios permanecem inactivos, o que acontece durante a infncia
(perodo em que a secreo de gonadotrofinas quase inexistente);
Entre os 9 e os 12 anos, a hipfise comea a secretar progressivamente mais FSH e LH, o que despoleta
o incio dos ciclos sexuais mensais entre os 11 e os 15 anos. A altura da primeira menstruao designa-
se por menarca.

A. Fase Folicular do Ciclo Ovrico

Na altura do nascimento, cada ocito est rodeado por uma nica camada de clulas: a camada
granulosa, constituindo o folculo primordial;
Durante a infncia, as clulas da granulosa so responsveis pela nutrio do ocito e tambm pela
secreo de um factor que inibe a maturao do ocito o oocyte maturation-inhibiting factor (OMI);
Depois da puberdade, quando se inicia a libertao de quantidades significativas de FSH e LH, os
ovrios e alguns dos seus folculos comeam a crescer.
O primeiro estadio de crescimento folicular o aumento moderado de tamanho do ocito, ao qual se
segue a proliferao de camadas adicionais de clulas da granulosa, constituindo o folculo primrio;
Durante os primeiros dias de cada ciclo mensal, as concentraes de FSH e LH aumentam ligeira a
moderadamente;
Estas hormonas, nomeadamente a FSH, conduzem ao crescimento acelerado de 6 a 12 folculos
primrios por ms, o que leva a uma rpida proliferao das clulas da granulosa, aumentando o
nmero de camadas;
Externamente s clulas da granulosa inicia-se a acumulao de clulas que formam uma segunda
massa designada por teca; esta est dividida na teca interna, que secreta hormonas sexuais adicionais,
e na teca externa, que se desenvolve numa cpsula de tecido conjuntivo altamente vascular;

273

As clulas da granulosa secretam um fludo folicular que contm uma elevada concentrao de
estrognios, e cuja acumulao conduz ao aparecimento de um antro no interior da camada de clulas
da granulosa;
O crescimento do folculo primrio at fase antral estimulado principalmente pela FSH. Este
crescimento rpido continua at originar folculos maiores folculos vesiculares;
Este crescimento acelerado tem origem em trs factores:

O crescimento do ocito d-se concomitantemente com o crescimento folicular.

Aps uma semana ou mais de crescimento (mas antes da ocorrncia da ovulao) uma dos folculos
cresce mais do qualquer um dos outros, sendo que os remanescentes sofrem involuo atrsia.

B. Ovulao

Pouco tempo antes da ovulao, a parede externa do folculo aumenta de tamanho rapidamente, e uma
pequena rea no centro da cpsula folicular o estigma sofre uma protruso;
Algum tempo depois, este rompe, permitindo a evaginao do fludo folicular, o qual transporta
consigo o ocito rodeado por uma massa de clulas da granulosa, que formam a corona radiata;
Cerca de 2 dias antes da ovulao a secreo de LH aumenta significativamente, atingindo o pico 16
horas antes da ovulao. A FSH aumenta simultaneamente, e estas duas hormonas actuam
sinergisticamente para iniciarem o rpido crescimento final do folculo;
A LH tem ainda um efeito especfico nas clulas da granulosa e da teca, convertendo-as em clulas
produtoras de progesterona. Enquanto a secreo de estrognios comea a diminuir 1 dia antes da
ovulao, inicia-se um aumento das quantidades de progesterona;
Sem o pico pr-ovulatrio de LH, a ovulao no ocorre, sendo o ambiente de rpido crescimento
folicular, diminuio dos nveis de estrognio e aumento da concentrao de progesterona
determinante para a ocorrncia deste processo.

O esquema 1 representa os eventos que despoletam a libertao do ocito.

Esquema 1: Mecanismo da ovulao

274

C. Fase Ltea do Ciclo Ovrico

Aps a expulso do ocito, as restantes
clulas da granulosa e da teca sofrem um processo
Clulas da
de luteinizao aumento de tamanho e
Clulas da Teca
Granulosa
preenchimento por incluses lipdicas
constituindo o corpo lteo.
Uma semana aps a ovulao ocorre a
Progesterona
Androstenediona
involuo do corpo lteo, o qual perde a sua
funo secretora e caractersticas lipdicas,
Estrognio
originando o corpo albicans, que substitudo por
Testosterona
(pouco)
tecido conjuntivo e depois reabsorvido;
A mudana das clulas da granulosa e da
teca interna para clulas lutenicas maioritariamente dependente da secreo de LH;
As hormonas secretadas pelo corpo lteo, em particular os estrogneos, tm um grande efeito de
feedback negativo sobre a hipfise anterior, mantendo os nveis de FSH e LH reduzidos;
As clulas lutenicas tambm secretam pequenas quantidades da hormona inibina, a qual inibe a
secreo pela glndula pituitria (nomeadamente de FSH). As concentraes baixas de
gonadotrofinas resultam na involuo do corpo lteo, que ocorre ao fim de 12 dias aps a sua formao;
A cessao da secreo de estrognios, progesterona e inibina pelo corpo lteo remove a inibio da
hipfise, o que permite a esta glndula iniciar a produo de maiores quantidades de FSH e LH,
iniciando um novo ciclo.

Funes das Hormonas Esterides Ovricas

Estrognios

Secretados maioritariamente pelos ovrios (e em menor quantidade pela supra-renal)

-estradiol (principal)

Estrona

Estriol

Progestinas

Progesterona (principal)

17--hidroxiprogesterona


As hormonas progesterona e testosterona so sintetizadas primeiro; de seguida, durante a fase
folicular, estas duas hormonas so convertidas nos ovrios em estrognios pelas clulas da
granulosa (na fase ltea produzida demasiada progesterona para que esta seja totalmente
convertida em estrognios);
Os estrognios e a progesterona so transportados no sangue maioritariamente ligados
albumina e a globulinas especficas; esta uma ligao fraca, pelo que so rapidamente
libertadas para os tecidos;
Os estrognios so degradados no fgado e sofrem processos de conjugao, os quais so
excretados na blis e na urina. De salientar que os estrognios mais potentes (estradiol e
estrona) so convertidos a estriol, praticamente sem importncia funcional;
A progesterona degradada a outros esterides menos potentes, formando-se
maioritariamente pregnanediol, excretado na urina.









275

Funes dos estrognios

tero, Vagina e Genitais Externos
Aumento de tamanho;
Alterao do epitlio da vagina para estratiicado pavimentoso;
Proliferao do estroma e glndulas endometriais.

Trompas de Falpio
Proliferao glandular;
Aumento do nmero de clulas ciliadas;
Aumento da actividade dos clios.

Mamas
Desenvolvimento do estroma;
Crescimento do sistema ductal;
Deposio de tecido adiposo.

Esqueleto*
Inibio da actividade osteoclstica;
Unio das epises com as diises dos ossos longos.

Metabolismo e deposio lipdica

Aumento ligeiro da taxa metablica;
Aumento da deposio de adipcitos nos tecidos subcutneos.

Pele
Aumento da vascularizao cutnea;
Aumento da temperatura cutnea.

Equilbrio electroltico
Reteno de sdio e gua nos tbulos renais.

*Aps a menopausa, a produo de estrognios quase nula, o que conduz ao aumento da actividade dos osteoclastos,
diminuio da matriz ssea e diminuio da deposio ssea de clcio e fosfato, o que pode resultar em osteoporose.

Funes da progesterona
tero
Alteraes secretoras no endomtrio;
Diminuio da frequncia e intensidade das contraces.

Trompas de Falpio
Aumento das secrees.

Mamas
Desenvolvimento dos lbulos e alvolos (proliferao e
maturao secretora das clulas alveolares).

276

Ciclo Endometrial e Menstruao

A. Fase Proliferativa
Aps a menstruao, apenas permanece uma fina camada de estroma endometrial;
Sob a influncia dos estrognios, secretados na primeira metade do ciclo pelos ovrios, as clulas
estromais e epiteliais proliferam rapidamente;
Deste modo, o endomtrio aumenta de espessura, devido ao aumento do estroma e crescimento
progressivo das glndulas endometriais e vasos sanguneos.

B. Fase Secretora
Aps a ovulao, a progesterona causa um aumento marcado do tamanho e da actividade secretora
do endomtrio;
Ocorre um aumento da tortuosidade das glndulas, a acumulao de substncias secretoras nas
clulas epiteliais glandulares e um aumento do citoplasma das clulas estromais por deposio de
lpidos e glicognio;
Tambm a irrigao sangunea do endomtrio est aumentada, encontrando-se os vasos muito
tortuosos;
O objectivo destas alteraes produzir um endomtrio altamente secretor que contenha grandes
quantidades de nutrientes armazenados, de forma a providenciar as condies apropriadas para a
implantao do ovo.

C. Menstruao
Se o ocito no for fertilizado, o corpo lteo sofre involuo e, como consequncia, os nveis de
estrognio e progesterona decaem significativamente, seguindo-se a menstruao;
diminuio da estimulao das clulas endometriais pelas hormonas ovricas segue-se a involuo
do endomtrio;
O vasospasmo, a diminuio dos nutrientes que chegam ao endomtrio e a perda de estimulao
hormonal iniciam necrose do endomtrio, especialmente dos vasos sanguneos;
Deste modo, as reas de hemorragia crescem rapidamente; gradualmente as camadas necrticas
externas do endomtrio separam-se do tero, at que a totalidade das camadas superficiais sofre
descamao;
A massa de tecidos descamados e sangue na cavidade uterina juntamente com os efeitos contrcteis das
prostaglandinas actuam para que se iniciem as contraces uterinas que expulsam o contedo no
interior do tero;
O fludo menstrual no sofre coagulao uma vez que libertada uma fibrinolisina juntamente com o
restante material endometrial;
Durante a menstruao existe leucorreia significativa, de grande valor protector para o tero, apesar
da descamao superficial do endomtrio.

Regulao do Ciclo Mensal Feminino

v O hipotlamo, especificamente o ncleo arcuato, secreta GnRH em pulsos que ocorrem a cada 1 a 2h,
responsveis pela produo de LH e FSH pela hipfise anterior;
v A libertao pulstil da GnRH essencial para a sua funo, causando a secreo intermitente de LH
de 90 em 90 minutos;
v Por outro lado, mesmo pequenas quantidades de estrognios inibem fortemente a produo de LH e
FSH; quando existe tambm progesterona a ser libertada, o efeito inibitrio dos estrognios
multiplicado;
v Estes efeitos de feedback negativo das hormonas ovricas actuam principalmente sobre a hipfise, e em
menor extenso sobre o hipotlamo;
v A hormona inibina, secretada pelas clulas da granulosa do corpo lteo, tem tambm funo de inibir a
secreo de FSH e de LH;
v Existe ainda um efeito de feedback positivo no pico pr-ovulatrio de LH o elevado nvel de
estrognios estimula a hipfise a produzir LH.

277

Menopausa

Entre os 40 e os 50 anos, ocorre o esgotamento dos ovrios o nmero de folculos existentes est
muito diminudo, pelo que a produo de estrognios bastante reduzida;
Quando a secreo de estrognios se encontra abaixo de um valor crtico, estes j no conseguem
inibir a produo de gonadotrofinas;
Assim, as hormonas FSH e LH so produzidas continuamente em grande quantidade, medida que os
restantes folculos sofrem atresia e a produo de estrognios pelos ovrios virtualmente nula;
A perda de estrognios causa frequentemente vrias alteraes fisiolgicas, nomeadamente
ruborizao intensa da pele, sensao de dispneia, irritabilidade, fadiga, ansiedade e diminuio da
fora e calcificao ssea;
Com o passar do tempo, os nveis de FSH e LH retomam valores mais reduzidos.

Fertilidade Feminina

O ocito permanece vivel e capaz de ser fertilizado aps a ovulao durante cerca de 24h, enquanto
que alguns espermatozides conseguem sobreviver no tracto reprodutivo feminino at 5 dias;
Para que possa ocorrer fertilizao, o coito deve ocorrer entre 4 a 5 dias antes da ovulao at algumas
horas aps a mesma;
Assim, o perodo de fertilidade feminina em cada ms muito curto, apenas de 4 a 5 dias.

278

Gravidez e lactao
Captulo 82

Maturao e Fertilizao do Ocito

Quando se d a ovulao, o ocito, rodeado por clulas da granulosa que constituem a corona radiata,
expulso directamente para a cavidade peritoneal, e da penetra na trompa de Falpio, atravs das
fmbrias;
A superfcie interna das fmbrias revestida por epitlio ciliado, cujos clios so activados por
estrognio, movimentando-se em direco abertura da trompa (ou ostium).
Aps a ejaculao, os espermatozides so transportados da vagina at ampola da trompa, devido a
contraces do tero e trompas de Falpio, estimuladas por prostaglandinas no smen e por
oxitocina libertada pela hipfise posterior durante o orgasmo feminino;
na ampola da trompa que se d a fertilizao do ocito e se forma o ovo.

Transporte e Implantao do Ovo

O ovo transportado at cavidade uterina com o

auxlio de uma corrente fluda resultante de secreo
epitelial e da aco do epitlio ciliado da trompa
(juntamente com alguma actividade contrctil da
mesma);
O istmo do oviduto permanece espasticamente
contrado cerca de 3 dias aps a ovulao; findo este
tempo, a secreo aumentada de progesterona pelo
corpo lteo actua nas clulas musculares da trompa e
promove um efeito de relaxamento tubular que
permite a entrada do ovo no tero;
O tempo de transporte do ovo at ao tero permite
que ocorram diversas fases de diviso celular,
formando o blastocisto;
A implantao no tero resulta da aco de clulas
trofoblsticas, as quais secretam enzimas
proteolticas que digerem e liquefazem as clulas
endometriais.

Nutrio Inicial do Embrio

Figura 1: Ovulao, Fertilizao e Implantao

v Na segunda fase do ciclo sexual, a progesterona secretada pelo corpo lteo promove o aumento de
volume das clulas estromais do endomtrio, contendo grandes quantidades de glicognio, lpidos e
protenas;
v Deste modo, quando se d a implantao do ovo, a secreo contnua de progesterona leva a um
aumento ainda maior do tamanho das clulas endometriais e da capacidade de armazenamento de
nutrientes;
v Estas clulas adquirem a designao de clulas deciduais, cuja massa de clulas forma a decdua;
v medida que as clulas do trofoblasto invadem a decdua, digerindo e inibindo-a, os nutrientes a
armazenados so usados pelo embrio para o seu crescimento e desenvolvimento;
v O embrio continua a obter pelo menos alguns dos seus nutrientes por esta via at s 8 semanas,
embora a placenta comece a providenciar nutrio aps cerca do 16 dia aps fertilizao.

279

Funo da Placenta

Figura 2: Organizao da placenta

Nota:

O sangue do feto flui atravs de 2 artrias
umbilicais para os capilares das vilosidades e
regressa por uma nica veia umbilical;

Ao mesmo tempo, o sangue materno flui das
artrias uterinas em direco aos extensos seios
sanguneos que rodeiam as vilosidades, retornando
pelas veias uterinas.


Permeabilidade e difuso placentrias

A principal funo da placenta providenciar uma
superfcie de difuso de nutrientes e oxignio do
sangue materno para o sangue do feto e de produtos
de excreo no sentido inverso.

Nos primeiros meses de gravidez a
membrana placentria ainda muito espessa (uma
vez que ainda no est totalmente desenvolvida), pelo

que apresenta uma baixa permeabilidade;

Mais tarde, a sua permeabilidade aumenta devido a uma diminuio da espessura da parede,
juntamente com o aumento da sua rea de superfcie.
Difuso de Oxignio
o O oxignio dissolvido no sangue materno passa para a corrente sangunea do feto por difuso
simples;
o Prximo do trmino da gravidez a PO2 no sangue materno de 50 mmHg, enquanto que a PO2
do sangue fetal de 30 mmHg;
o A hemoglobina do feto maioritariamente hemoglobina fetal, a qual tem capacidade de
transportar 20 a 50% mais oxignio que a hemoglobina materna;
o A concentrao de hemoglobina no sangue fetal muito superior (cerca de 50%)
concentrao da mesma no sangue materno;
Difuso de Dixido de Carbono
o A PCO2 do sangue fetal 2 ou 3 mmHg superior do sangue materno, suficiente para permitir a
difuso simples do CO2;
Difuso de Nutrientes
o A glicose transportada atravs da membrana placentria por difuso facilitada;
o Os cidos gordos tm uma elevada solubilidade, pelo que se difundem facilmente para o sangue
do feto;
o Outras substncias como corpos cetnicos e ies (potssio, sdio, cloreto) difundem-se tambm
com relativa facilidade;
Secreo de Produtos de Excreo
o Produtos de excreo como ureia, cido rico e creatinina difundem-se, semelhana do CO2,
para o sangue materno.

280

Factores Hormonais durante a Gravidez

Figura 3: Secreo de progesterona, estrognios e hCG durante a gravidez

Gonadotrofina Corinica Humana
A hCG (Human Corionic Gonadotropin) secretada pelas clulas trofoblsticas sinciciais;
A sua funo mais importante a preveno da involuo do corpo lteo, levando-o a secretar
ainda maiores quantidades de hormonas sexuais progesterona e estrognios durante os meses
seguintes;
Estas hormonas previnem a ocorrncia da menstruao e permitem que o endomtrio continue a
crescer e a armazenar nutrientes;
Na 12 semana de gestao a placenta secreta quantidades suficientes de progesterona e
estrognios para manter a gravidez, pelo que o corpo lteo involui lentamente entre a 13 e a 17
semanas;
o A hCG exerce ainda um efeito estimulante nos testculos dos fetos masculinos, resultando na
produo de testosterona at ao parto.

Estrognios
Os estrognios produzidos pela placenta no so sintetizados de novo, mas sim formados a partir
de andrognios (di-hidroepiandrosterona);
Durante a gravidez esta hormona causa, a nvel materno:
o Alargamento do tero;
o Aumento do tamanho e crescimento do sistema ductal das mamas;
o Aumento do tamanho dos genitais externos;
o Relaxamento dos ligamentos plvicos, resultando no aumento da elasticidade das
articulaes sacro-ilacas e da snfise pbica, o que facilita a passagem do feto pelo canal de
parto.

Progesterona
A progesterona secretada pela placenta tem diversas funes essenciais para a progresso normal
da gravidez, nomeadamente:
o Desenvolvimento de clulas deciduais no endomtrio, as quais so essenciais na nutrio
inicial do embrio;
o Diminuio da contractilidade do tero gravdico, prevenindo o aparecimento de
contraces que gerem um aborto espontneo;
o Desenvolvimento do trofoblasto antes da implantao, aumentando as secrees das
trompas e do tero maternos;
o Preparao da mama materna para a lactao.

281

 Somatomamotrofina Corinica Humana

A hormona Human Corionic Somatomammotropin, tambm designada de hPL (Human Placental
Lactogen), secretada pela placenta a partir da 5 semana de gestao, sendo que a sua libertao
aumenta progressivamente at ao fim da gravidez;
Uma importante funo da hPL a diminuio da sensibilidade insulina e da utilizao de
glicose pela me, providenciando maiores quantidades de glicose disponvel para o feto;
Alm disso, esta hormona promove a libertao de cidos gordos livres das reservas maternas, o
que providencia uma fonte de energia alternativa para o metabolismo materno durante a gravidez.

Outras Hormonas
Ocorre um aumento generalizado da produo hormonal, nomeadamente de corticotrofina,
tirotrofina, prolactina; glucocorticides e aldosterona; tiroxina; e PTH, especialmente durante a
lactao;
Relaxina: produzida pelo corpo lteo e placenta, provoca o relaxamento ligeiro dos ligamentos da
snfise pbica e amolece o crvix da grvida no momento do parto.

Alteraes Fisiolgicas no Corpo Materno durante a Gravidez

Aumento de peso
Em mdia, durante a gravidez existe um aumento de 12,5 kg, a maioria do qual ganho nos dois
ltimos trimestres;
No final da gravidez, o peso do feto em mdia 3300 g, da placenta 650 g e do lquido amnitico
800 g, contribuindo tambm o aumento de tamanho do tero (900g) e mamas (400g);
Tambm a volmia aumenta, assim como as quantidades de gua e de reservas lipdicas.61

Metabolismo
Como consequncia da secreo aumentada de vrias hormonas a taxa metablica basal da grvida
aumenta cerca de 15% no fim da gestao.

Dbito cardaco
O aumento do metabolismo e o sangue que passa pela placenta elevam o dbito cardaco materno
30 ou 40% acima do normal pela 27 semana;
Este decresce at valores ligeiramente aumentados nas ltimas 8 semanas de gestao.
Volume sanguneo
Nas ltimas semanas h um aumento marcado da volmia, resultante do aumento da produo de
estrognios e aldosterona, que levam reteno de fludos, e do aumento da eritropoiese pela
medula ssea;
Na altura do nascimento do feto, a grvida tem cerca de 1 a 2 L de sangue extra na sua circulao,
sendo que apenas um quarto destes se perde nas hemorragias do parto, providenciando um factor
de segurana considervel para a me.

Respirao
Devido taxa metablica basal aumentada e ao aumento de peso h uma maior utilizao de
oxignio, o que conduz ao aumento da ventilao;
Este aumento deve-se tambm progesterona, uma vez que esta hormona aumenta a sensibilidade
do centro respiratrio ao CO2;
Simultaneamente, o tero aumentado exerce uma presso ascendente sobre os contedos
abdominais, e estes por sua vez sobre o diafragma, o que aumenta o dbito respiratrio para manter
a ventilao extra.




61 in Adaptaes Fisiolgicas Gravidez, aula dada pelo Prof. Lus Graa a 1 de Novembro de 2012

282

 Sistema Urinrio
O dbito urinrio est ligeiramente aumentado devido ao aumento do intake de fludos e da
excreo de produtos;
A capacidade de reabsoro de sdio, cloreto e gua pelos tbulos renais est tambm aumentada
por aumento da produo de hormonas esterides pela placenta e supra-renais.

Parto

v Prximo do termo, o tero torna-se progressivamente mais excitvel, desenvolvendo contraces

rtmicas intensas para expulsar o beb;
v O aumento da contractilidade uterina depende de factores hormonais e mecnicos:

Factores Hormonais
o Aumento da razo estrognios/progesterona: a progesterona inibe a contractilidade
uterina durante a gravidez, enquanto que os estrognios tendem a aument-la; a partir do
7 ms, a secreo de estrognios continua a aumentar e a secreo de progesterona
permanece constante, facilitando o efeito estrognico;
o Efeito da oxitocina: esta hormona, secretada pela hipfise posterior, causa especificamente
contraco uterina;
o Efeito das hormonas fetais no tero: a hipfise fetal secreta quantidades cada vez maiores de
oxitocina, que em conjunto com o cortisol produzido pelas supra-renais do feto e vrias
prostaglandinas, tm um efeito de estimulao da contractilidade do tero.
Factores Mecnicos
o Estiramento da musculatura uterina: o estiramento intermitente do msculo liso do tero,
tem um efeito de contraco da musculatura;
o Estiramento ou irritao do crvix: um factor essencial para despoletar as contraces.

Incio do trabalho de parto Mecanismo de feedback positivo

Durante a maior parte dos meses de gravidez, o tero sofre
espisdios peridicos de contraces rtmicas fracas e lentas
contraces de Braxton Hicks;
Estas contraces tornam-se progressivamente mais fortes
medida que se aproxima o final da gravidez, altura em que se alteram
subitamente e, em poucas horas, se tornam excepcionalmente fortes e
comeam a provocar o estiramento do crvix; mais tarde, foram
mesmo o beb pelo canal de parto.

Figura 4: Teoria para o despoletar das contraces
uterinas durante o parto

Lactao

Estrognios
Progesterona


Crescimento do
Crescimento

sistema ductal
dos lbulos

Incio da actividade
Aumento do

secretora das clulas
estroma

alveolares

Deposio de
tecido
adiposo

283


Incio da Lactao Funo da Prolactina

A prolactina, secretada pela adenohipfise materna, tem como funo promover a secreo de leite
(ao contrrio das hormonas estrognio e progesterona, cujas altas concentraes antes do parto a
inibem);
A concentrao desta hormona no sangue materno cresce constantemente desde a 5 semana de
gestao at ao parto, altura em que aumenta 10 a 20 vezes a sua concentrao na mulher no grvida;
Nos ltimos dias antes e nos primeiros dias aps o parto secretado um fludo designado por colostro,
o qual contm essencialmente as mesmas concentraes de nutrientes que o leite, mas no tem
praticamente gordura;
Imediatamento aps o parto, a perda sbita da produo de hormonas sexuais permite que a
prolactina exera o seu efeito lactognico, iniciando-se a produo de leite e no colostro;
Esta secreo de leite requere a presena de mais hormonas, nomeadamente GH, cortisol, PTH e
insulina, as quais providenciam aminocidos, cidos gordos, glicose e clcio;
Aps o parto, o nvel basal de prolactina retorna aos valores da mulher no grvida; no entanto, sinais
nervosos enviados dos mamilos para o hipotlamo, em cada amamentao, causam um pico na
secreo de prolactina que dura cerca de 1h, o que mantm as glndulas mamrias a produzir leite.
v O hipotlamo inibe a produo de prolactina atravs de um factor inibitrio, o PIH (Prolactin Inhibitory
Hormone) que actua na adenohipfise.

Processo de Ejeco do Leite Funo da Oxitocina

O leite secretado continuamente para os alvolos, mas este no flui facilmente para o sistema ductal;
Assim, o leite tem de ser ejectado dos alvolos para os ductos, aco causada por um reflexo
neurognico e hormonal combinado que involve a hormona oxitocina, produzida pela hipfise
posterior;
Quando o beb suga o leite no mamilo, impulsos sensoriais so transmitidos at medula espinhal e da
at ao hipotlamo, onde promovida a secreo de oxitocina bem como de prolactina;
A oxitocina actua nas clulas mioepiteliais que rodeiam os alvolos, promovendo a sua contraco e
fazendo fluir o leite para os ductos.

O leite materno no s providencia ao

recm-nascido os nutrientes necessrios
como tambm lhe confere proteco
contra infeces, uma vez que so
secretados vrios anticorpos e outros
agentes anti-infecciosos, como neutrfilos
e macrfagos.

Tabela 1: Composio do leite materno

284

Fisiologia fetal e neonatal

Captulo 83

Crescimento e Desenvolvimento Funcional do Feto

O desenvolvimento inicial da placenta e membranas fetais ocorre muito mais rapidamente que o do
feto;
Durante as primeiras 2 ou 3 semanas, o feto permanece quase microscpico, aumentando depois o seu
comprimento proporcionalmente idade;
s 12 semanas, o comprimento do feto cerca de 10cm; s 20 semanas, 25cm; e s 40 semanas (termo)
de 53 cm.

Desenvolvimento dos Sistemas de Orgos

Cerca do 4 ms de gestao os orgos do feto j esto formados, sendo grosseiramente semelhantes

aos do recm-nascido; contudo, o desenvolvimento celular em cada orgo no est ainda completo e
requere os restantes 5 meses de gravidez;
nascena, certas estruturas, particularmente no sistema nervoso, rins e fgado, ainda no esto
totalmente desenvolvidas.

Sistema Circulatrio

O corao comea a bater durante a 4 semana,

contraindo a um ritmo de cerca de 65 batimentos/min, o
qual aumenta progressivamente para 140 imediatamente
antes do nascimento.

Eritropoiese

Eritrcitos nucleados comeam a ser formados pelo saco

vitelino e placenta na 3 semana, seguindo-se depois a
formao de eritrcitos sem ncleo;
s 6 semanas, estas clulas comeam a ser formadas no
gado, e aos 3 meses, no bao e outros tecidos linfides;
A partir do 3 ms, a medula ssea torna-se a principal
fonte de eritrcitos.

Sistema Respiratrio

A respirao no pode ocorrer na vida fetal uma vez que

no existe ar na cavidade amnitica;
Todavia, alguns movimentos respiratrios comeam a
ocorrer no im do 1 trimestre, despoletados por estmulos
tcteis e asixia fetal;
Nos ltimos meses de gravidez estes movimentos esto
inibidos, prevenindo que os pulmes sejam contaminados.

285

Sistema Nervoso

A maioria dos relexos que envolvem a medula espinhal e

o tronco cerebral esto presentes aos 3 ou 4 meses;
A mielinizao s est completa aps 1 ano de vida
ps-natal.

Tracto
Gastrointestinal

A meio da gravidez o feto comea a ingerir e a absorver

grandes quantidades de lquido amnitico;
Durante os ltimos meses as funes gastrointestinais
aproximam-se das do recm-nascido;
Nessa altura, pequenas quantidades de mecnio so
formadas e excretadas para o lquido amnitico.

Rins

Os rins fetais comeam a excretar urina durante o 2

trimestre, constituindo esta a maioria do ludo
amnitico.

Metabolismo Fetal

O feto utiliza principalmente glicose como fonte de

energia, tendo uma elevada capacidade para armazenar
lpidos e protenas;
Os lpidos so sintetizados a partir da glicose e no
absorvidos do sangue materno.

Metabolismo do
Clcio e Fosfato

Estes ies acumulam-se progressivamente no feto ao

longo da gestao;
A maior parte acumula-se nas ltimas 4 semanas,
coincidente com o perodo de rpida ossiicao e
ganho de peso.

Acumulao de Ferro

Este io acumula-se no feto ainda mais rapidamente que

os anteriores, a maioria na forma de hemoglobina, a
qual comea a ser formada na 3 semana de gestao.

Ajustamentos Vida Extra-Uterina

Despoletar da Respirao

Aps um parto normal, a criana comea a respirar em segundos, e adquire um ritmo respiratrio
normal em menos de 1 minuto;
A rapidez com que o recm-nascido comea a respirar indica que a respirao iniciada pela sbita
exposio ao ambiente exterior, resultando provavelmente de um estado ligeiro de asfixia bem como
de impulsos sensoriais que se originam na pele subitamente arrefecida;
Num recm-nascido que no respira imediatamente, o corpo entra progressivamente num estado mais
intenso de hipxia e hipercpnia, o que providencia um estmulo adicional no centro respiratrio,
despoletando a respirao;

286

No parto, as paredes dos alvolos esto inicialmente colapsadas devido tenso superficial do fludo
viscoso que os preenche;
So necessrios mais de 25 mmHg de presso inspiratria negativa nos pulmes para contrariar os
efeitos desta tenso superficial e abrir os alvolos pela primeira vez;
Uma vez os alvolos abertos, as inspiraes subsequentes so efectuadas com movimentos
respiratrios relativamente fracos;
Felizmente, as primeiras inspiraes do recm-nascido so extremamente poderosas, capazes de
criar presses negativas de 60 mmHg no espao intrapleural.

Alteraes na Circulao

Inicialmente, ocorre a perda do grande fluxo
sanguneo a fluir pela placenta, o que duplica a
resistncia vascular perifrica na altura do parto; isto
aumenta a presso na artria aorta, assim como no
ventrculo e aurcula esquerdos;
A resistncia vascular pulmonar diminui, como
resultado da expanso dos pulmes, o que permite que os
vasos deixem de ser comprimidos; isto conduz
diminuio da presso na artria pulmonar, bem como
no ventrculo e aurcula direitos;
A elevada presso na aurcula esquerda e a baixa
presso na aurcula direita tm como consequncia a
tentativa de fluxo do sangue no sentido retrgrado
atravs do foramen ovale, isto , da aurcula esquerda para
a direita, ao contrrio do que acontecia na vida fetal;
Consequentemente, a pequena vlvula que
recobre o foramen ovale no lado esquerdo do septo
auricular fecha-se sobre esta abertura, impedindo o fluxo
sangunea atravs dela;
A vlvula torna-se aderente sobre o foramen ovale
alguns entre alguns meses a alguns anos depois, levando
ocluso permanente da comunicao entre as aurculas;
A resistncia vascular perifrica aumentada eleva a
presso arterial artica, enquanto que a resistncia
vascular pulmonar diminuda reduz a presso arterial
pulmonar;
Assim, aps o parto, o sangue flui de forma
Figura 1: Organizao anatmica da circulao fetal
retrgrada da aorta para a artria pulmonar atravs do
ductus arteriosus; algumas horas depois, parede muscular desta abertura contrai marcadamente, e
em 1 a 8 dias, essa constrio suficiente para parar todo o fluxo;
Nos meses seguintes, o ductus arteriosus fica anatomicamente ocludido pelo crescimento de tecido
fibroso no seu lmen;
Na vida fetal, o sangue portal do abdmen do feto junta-se ao sangue proveniente da veia umbilical; este
conjunto passa directamente para a veia cava inferior (abaixo do corao mas acima do fgado faz um
bypass a este ltimo) atravs do ductus venosus;
Aps o nascimento, o fluxo de sangue pelas veias umbilicais cessa, mas a maioria do sangue portal ainda
flui pelo ductus venosus; todavia, a parede muscular desta abertura contrai fortemente, ocludindo-a;
Como consequncia, a presso venosa portal eleva-se de aproximadamente 0 mmHg para 6 e depois
para 10 mmHg, o que suficiente para forar o fluxo portal atravs dos sinusides hepticos.

Uma caracterstica importante do recm-nascido a instabilidade dos vrios sistemas de controlo
hormonais e neurognicos, o que resulta do desenvolvimento imaturo de diferentes orgos e do facto de ser
necessrio um certo tempo para que estes sistemas se ajustem a uma diferente forma de vida.

287

ANEXO: Tabela-resumo das hormonas

conforme as pginas 883-884 do Guyton

Glndula/Tecido

Hipotlamo
(Captulo 75)

Adenohipfise
(Captulo 75)

Hormonas
TRH
CRH
GHRH
GHIH
GnRH
Dopamina/PIF
GH (hormona
crescimento)
TSH
ACTH

do

Prolactina
FSH
LH

Neurohipfise
(Captulo 75)
Tiride
(Captulo 76)
Crtex da supra-
renal (Captulo
77)
Medula da supra-
renal (Captulo
60)
Pncreas
(Captulo 78)
Paratiride
(Captulo 79)
Testculos
(Captulo 80)

ADH (vasopressina)
Oxitocina
Tiroxina
(T4)
e
triiodotironina (T3)
Calcitonina
Cortisol
Aldosterona
Norepinefrina,
epinefrina
Insulina (clulas )
Glucagina (clulas )
PTH
Testosterona
Estrognios

Ovrios
(Captulo 81)

Progesterona
HCG

Placenta
(Captulo 82)

Rim
(Captulo 26)
Corao
(Captulo 22)
Estmago
(Captulo 64)
Intestino delgado
(Captulo 64)
Adipcitos
(Captulo 71)

Somatomamotrofina
corinica humana
Estrognios
Progesterona
Renina
1,25-Dihidroxi-
colecalciferol
Eritropoietina
Pptido natriurtico
auricular
Gastrina
Secretina
CCK
Leptina

Funes principais
Estimula a secreo de TSH e prolactina
Causa a libertao de ACTH
Causa a libertao de GH
Inibe a libertao de GH
Causa a libertao de LH e FSH
Inibe libertao de prolactina
Estimula sntese proteica e crescimento geral da maioria das clulas e tecidos

Estrutura
Pptido
Pptido
Pptido
Pptido
Pptido
Amina
Pptido

Estimula sntese e secreo das hormonas tiroideias (T4 e T3)

Estimula sntese e secreo das hormonas adenocorticais (cortisol, andrognios e aldos-
terona)
Promove desenvolvimento das mamas femininas e secreo de leite
Causa crescimento dos folculos nos ovrios e maturao de esperma nas clulas de
Sertoli dos testculos
Estimula sntese de testosterona nas clulas de Leydig dos testculos; estimula ovulao,
formao do corpo lteo, e sntese de estrognio e progesterona nos ovrios
Aumenta reabsoro de gua nos rins e causa vasoconstrio e aumento da presso
arterial
Estimula contraces uterinas e ejeco de leite pelas mamas
Aumenta a taxa de reaces metablicas na maioria das clulas, aumentando assim a
taxa metablica basal
Promove deposio de clcio nos ossos e diminui a concentrao de clcio no fluido ex-
tracelular
Mltiplas funes metablicas para controlar metabolismo de protenas, carbohidratos e
lpidos; efeito anti-inflamatrios
Aumenta a reabsoro de sdio e a secreo de potssio e io hidrognio nos rins
Efeitos semelhantes estimulao do S.N. Simptico

Pptido
Pptido

Promove uptake de glicose, controlando assim o metabolismo dos carbohidratos

Aumentam a sntese e libertao de glicose do fgado para os fluidos corporais
Controla a concentrao srica de clcio ao libertar clcio dos ossos e aumentar a absor-
o de clcio pelo sistema digestivo e rins
Promove desenvolvimento do sistema reprodutor masculino e caracteres sexuais secun-
drios masculinos
Promovem crescimento e desenvolvimento do sistema reprodutor feminino, mamas
femininas e caracteres sexuais secundrios femininos
Estimula secreo de leite uterino pelas glndulas endometriais e promove desenvol-
vimento do aparelho secretor das mamas
Promove crescimento do corpo lteo e secreo de estrognios e progesterona pelo
corpo lteo
Provavelmente ajuda a promover o desenvolvimento de alguns tecidos do feto assim
como as mamas da me
(ver acima)
(ver acima)
Catalisa converso de angiotensinognio em angiotensina I (actua como uma enzima)
Aumenta a absoro intestinal de clcio e a mineralizao do osso

Pptido
Pptido
Pptido

Aumenta a produo de eritrcitos

Aumenta excreo de sdio pelos rins, reduz a tenso arterial

Pptido
Pptido

Estimula secreo de HCl pelas clulas parietais

Pptido

Estimula as clulas acinares pancreticas a libertar bicarbonato e gua

Estimula contraco da vescula bilear e libertao de enzimas pancreticas
Inibe o apetite e estimula a termognese

Pptido
Pptido
Pptido

Pptido
Pptido
Pptido
Pptido
Pptido
Amina
Pptido
Esteride
Esteride
Amina

Esteride
Esteride
Esteride
Pptido
Pptido

Pptido
Esteride

288

Unidade XV Fisiologia do exerccio fsico

Exerccio fsico e resposta

Este captulo foi feito com base na desgravada da aula por se aproximar mais dos objectivos do
programa

Exerccio Fsico

A actividade fsica assenta na contraco muscular, existem evidncias de que a actividade
fsica promove a longevidade e aumenta a qualidade de vida.


Exerccio fsico a actividade fsica mais ou menos organizada que leva o organismo a
modificar-se funcionalmente.


Quando fazemos um esforo mais ou menos demorado temos como respostas a subida das
frequncias cardaca e respiratria, a temperatura corporal aumenta, sudorese, e modificao do
metabolismo, sendo estas respostas desestabilizadoras existe um risco associado.


A condio fsica a capacidade de executar um determinado gesto com maior ou menor
facilidade.


Esta capacidade advm do treino, da repetio do gesto. Ao repetir-se esse gesto consegue-se
uma adaptao em termos funcionais e mesmo anatmicos.


Tal permite ao organismo ter uma resposta ao exerccio menor em termos de amplitude mas
igual qualitativamente, ou seja, a frequncia respiratria aumentar, bem como a temperatura
corporal e a sudorese, mas a resposta vai ter uma magnitude menor e menos desarmonizante.


O Sedentarismo um risco para a sade, em oposio actividade fsica, que um
comportamento saudvel, um benefcio. A principal razo da sua existncia o facto de quando se
deixa de fazer exerccio fsico degrada-se a condio fsica. Ao tentar fazer a mesma coisa, tem-se mais
dificuldade, pois o exerccio fsico sempre uma agresso para o organismo na fase aguda e apenas o
treino o torna menos agressivo.


A Baixa actividade fsica favorece um conjunto de doenas denominadas Doenas
Hipocinticas, todas aquelas onde o sedentarismo e a baixa actividade fsica so relevantes. So elas:
as doenas cardiovasculares, neoplasias, obesidade, problemas das costas (causadas por
patologias mltiplas que tm por base a perda/baixa actividadee fsica), diabetes, osteoporose e
sade mental.

Benefcios associados ao Exerccio Fsico

Aumento da eficcia cardaca por incremento do volume sistlico
e reduo da frequncia cardaca e da presso arterial.

Diminuio do consumo miocrdico de O2.

Aumento da rede capilar miocrdica e muscular esqueltica

Reduo da mortalidade e morbilidade de causa cardaca.

Aumento da densidade mitocondrial no msculo esqueltico.

289

Reduo da resistncia vascular perifrica.

Incremento da capacidade vasodilatadora vascular.

Melhoria da capacidade de redistribuio de dbitos.

Melhoria da capacidade de oxigenao dos tecidos.

Reduo da produo de lactatos para um determinado nvel de consumo de O2.

Reduo da percepo de esgotamento para um determinado nvel de consumo de O2.

Potenciao da capacidade de utilizao de TAG (triacilgliceris) como substratos
energticos para a sntese de ATP.

Aumento da sntese de TAG

Aumento da produo de lipoprotenas de alta densidade (HDL).

Incremento da resistncia aerbica.

Reduo da incidncia de obesidade.

Aumento da fora e resistncia musculares.

Menor incidncia de problemas relacionados com atitudes posturais incorrectas por
hipotonia muscular.

Melhoria da funo articular.

Aumento da produo de endorfinas.

Melhoria dos mecanismos de termlise e de tolerncia a ambientes quentes.

Atraso do aparecimento da osteoporose (desde que sejam utilizados exerccio de fora).
Aumento da tolerncia glicose.

Reduo da dispneia em doentes com DPOC e em doentes com Insuficincia Cardaca.

Aumento da sensao subjectiva de bem-estar.

Aco anti-depressiva e melhoria da auto-estima

H modificaes metablicas para quem faz exerccio no metabolismo dos lpidos, glcidos e
clcio.

Em consequncia: baixa o colesterol total, sobre a HDL, baixa a LDL e baixa os triglicridos.


O exerccio tem uma aco anti-aterognica, que reforada pela melhor tolerncia glicose.


Para alm disso, h uma alterao do metabolismo do clcio, o que revela uma aco anti-
osteoportica.


Em relao aos aspectos cardiovasculares, o exerccio diminui a Frequncia Cardaca e a
Presso Arterial; o consumo de oxignio para a mesma actividade menor e, com isto, o exerccio tem
uma aco anti-isqumica.


Tem tambm uma aco anti-reumatismal: por diminuio da perda de massa muscular (ou
aumento da mesma) e da massa ssea, aumento da fora de contraco muscular, melhoria da
coordenao neuro-muscular e desenvolvimento das actividades proprioceptivas.

290



As dores de costas so particularmente evidentes nos idosos, onde se verifica uma tendncia
para a mudana de postura por alteraes estruturais musculares, sseas e ligamentares, que torna a
coluna vertebral relativamente imvel em 80% das pessoas.


A actividade fsica reduz estes problemas, melhorando a flexibilidade ligamentar e articular, e
melhorando as estruturas muscular e ssea.

O exerccio fsico tem tambm uma aco anti-neoplsica:


As pessoas de idade que tm pouca actividade fsica queixam-se com frequncia de obstipao,
ou seja, o que aumenta o risco de cancro colo-rectal.

Os indivduos que praticam actividade fsica tm reduo do risco de cancro colo-rectal.
Por outro lado, com a prtica de actividade fsica h uma modificao na concentrao de
determinadas hormonas, o que pode reduzir o risco de certas neoplasias, nomeadamente, do
cancro da mama e de tumores no sistema reprodutor (incluindo cancro da prstata).

A actividade fsica diminui o risco de cancro da prstata e cancro da mama
Quem tem mais actividade fsica tem menos massa gorda, sendo a obesidade um factor
associado a muitas neoplasias.

Portanto, a doena cardiovascular e o cancro aparecem mais e com maior agressividade
naqueles que tm menos actividade fsica.

Resposta Aguda ao Exerccio Fsico

Pode ser analisada em 5 fases:

Fase de Antecipao ao Esforo - fase neurolgica, antes do prprio exerccio. Por exemplo
um jogador de fotebol que em condies basais tem uma FC de 50 bat/min passa a ter 120
antes de um jogo importante, j est a antecipar o que vai acontecer..

Fase de Dfice de Oxignio/ Fase de Incio - fase de 2 ou 3 minutos em que a quantidade de

oxignio que o msculo precisa no est disponvel.

Fase de Estado Estvel - atinge-se o equilbrio. Ao fim de algum tempo a quantidade de

oxignio que est a ser captado do exterior e transportado mxima e igual que os msculos
precisam para produzir os ATP que esto a gastar. O consumo de Oxignio nesta fase mantido
custa do processo de redistribuio, em que o territrio esplncnico percentualmente vai
recebendo menos sangue e o msculo mais. O estado de hipertemia leva a que a pele necessite
de eliminar calor, sendo necessrio muito sangue na pele para produzir sudorese e para
arrefecer.

Fase de Esgotamento - A dada altura gera-se um conflito entre a pele e o territrio muscular e
esse conflito vai levar fase de esgotamento. Do ponto de vista termo-regulador, na fase de
esgotamento a temperatura corporal est muito elevada e no possvel perd-lo, e em termos
metablicos existe grande acumulao de cido lctico e carncias de substratos energticos
para a produo de ATP.

Fase de Recuperao - quando se pra o exerccio fsico subitamente, por exemplo, quando
um atleta acaba a maratona, as necessidades de oxignio so quase que nulas, pois deixa de
precisar de correr, e o atleta consome mais oxignio do que precisa para produzir molculas de
ATP.

291

Depende de mltiplos factores:

Tipo, Intensidade e Durao do Exerccio

Relativamente ao tipo, a resposta aguda ao exerccio depende se este feito em condies

isomtricas ou isotnicas.

O msculo tem duas condies em que se pode contrair:

Condies Isotnicas o msculo contrai e encurta, o que faz aproximar estruturas sseas.
Neste caso o exerccio promove o encurtamento e favorece o movimento.

Condies Isomtricas o msculo contrai mas no gera a fora suficiente para deslocar
as estruturas onde est ligado. Quando o msculo contrai em vez de gerar encurtamento vai
gerar fora.

Consoante as condies de contraco assim se geram movimentos simples ou se gera fora.

Integridade das estruturas musculares

Portanto para haver contraco muscular precisamos da estrutura muscular, nomeadamente das
protenas contrateis, das membranas celulares que so fundamentais para os movimentos inicos,
necessitamos que o clcio saia dos reservatrios e se dirija para os miofilamentos, retornando depois
para os reservatrios. (vd. Captulo 6)
Fonte de Energia


Temos depois a necessidade de ATP que pode ser produzido por mecanismos distintos:
aerbios (na presena de oxignio) e anaerbios (na ausncia de oxignio, nestes a glicose no
totalmente degradada, levando produo de resduos do catabolismo, nomeadamente o cido
lctico, que vai dificultar a funo celular.


As fontes de sntese de ATP so diversas e podem ser todas elas utilizadas de acordo com as
condies em que o msculo se contrair.

Um atleta da prova de 100 metros tem de ter uma utilizao de fontes energticas diferente da
que tem um maratonista, que tem de produzir durante a prpria competio molculas de ATP.

O velocista, quase que com o ATP que tem no msculo tem de fazer a prova, porque no tem
tempo para promover a produo de molculas de ATP.


Numa prova longa, em que o metabolismo sobretudo aerbio, o organismo tem de ter
determinadas condies para que o exerccio se processe naturalmente. Se pensarmos s no oxignio,
o oxignio que vai ser preciso para o metabolismo ao nvel das mitocndrias, o tal metabolismo
aerbio, vai ser captado do exterior. Para isso temos de ter um aparelho respiratrio em condies.
Depois de captado, o oxignio tem de ser transportado ligado hemoglobina ou dissolvido no plasma,
e demora tempo para chegar estrutura muscular que est em actividade. Depois tem de ser
transferido da hemoglobina para o interior da clula, e isso tambm leva o seu tempo e tem as suas
exigncias. Este processo um processo relativamente demorado mas o mais eficiente.

292


Portanto temos metabolismos lentos mas que produzem muitas molculas de ATP e temos
outros metabolismos que so muito rpidos mas produzem muito poucas molculas de ATP. Vamos
usar mais um ou outro mecanismo consoante o tipo de esforo que fizermos.


Num esforo demorado necessrio ter um aparelho respiratrio adequado e rgos de
transporte e distribuio adequados, como o aparelho cardiovascular, que se estiver insuficiente no
vai permitir que tudo se processe normalmente.


Tudo isto est sujeito a regulao endcrina e nervosa.

Meio Ambiente


Qualquer individuo que faz um determinado esforo ao nvel do mar, se conseguir fazer o
mesmo esforo em altitude, vai ter uma maior repercusso sobre o seu organismo. A resposta aguda
ao exerccio vai ser mais ampla e mais desarmonizadora.
Uma humidade relativa elevada tambm uma agresso porque dificulta os mecanismos de termlise,
perda de calor, nomeadamente a evaporao.

Stress



Se um atleta estiver a fazer uma prova num treino, ter uma resposta aguda muito menor que
aquela que tem para a mesma prova em plena competio.

A resposta aguda ao exerccio o conjunto de modificaes que ocorrem no organismo da

responsabilidade da prtica de exerccio.


Desde as funes superiores s variveis cardiovasculares como a presso arterial e frequncia
cardaca, ventilao produzida na resposta ventilatria, temperatura corporal e s variveis
metablicas, tudo sofre modificaes.


A resposta global, desarmonizadora e tem um risco associado.


Os riscos comeam a surgir quando a resposta aguda j est instalada e continua o exerccio. H
trs tipos de risco particularmente relevantes:

Morte sbita
Agravamento de doenas no incapacitantes
Favorecimento do aparecimento de outras patologias

O exerccio um comportamento saudvel mas tem de ser feito em segurana. Desta feita a
declarao de aptido para a prtica de actividade fsica pressupe um exame fsico completo.

293

Captulo de estudo complementar

FISIOLOGIA DA AUDIO

Membrana Timpnica e o Sistema Ossicular

A Conduo Sonora da Membrana Timpnica para a Cclea

A membrana timpnica e os ossculos (martelo, bigorna e estribo),

estruturas do ouvido mdio, conduzem o som desde o ouvido externo at
cclea (ouvido interno)
Fixado membrana timpnica est o cabo do martelo
O martelo est ligado bigorna pela articulao incudo-maleolar, de modo
que, sempre que o martelo se move, a bigorna tambm se move com ele.
A bigorna est unida ao estribo pela articulao incudo-estapdica
A platina do estribo posiciona-se contra o labirinto membranoso da cclea,
na abertura da janela oval
A membrana do tmpano encontra-se tensa, o que permite que as vibraes do som em qualquer parte da
membrana sejam transmitidas aos ossculos
A articulao da bigorna com o estribo faz com que este empurre para a frente a janela oval e o lquido
coclear no outro lado da janela, cada vez que a membrana timpnica se move para dentro, e que puxe de
volta o liquido sempre que o martelo se movimenta para fora.

Equalizao de Impedncias pelo Sistema Ossicular atravs da amplificao das ondas sonoras
A amplitude de movimento da placa do estribo tem apenas da amplitude do cabo do martelo. Portanto, o
sistema ossicular no aumenta a distncia de movimento do estribo
Em lugar disso, o sistema aumenta a fora de movimento em cerca de 1,3 vezes
A rea da membrana timpnica de 55 mm2 e a do estribo de 3,2 mm2 (17 vezes menor que do tmpano)
Assim, obtm-se uma fora total exercida sobre o lquido da cclea cerca de 22 vezes maior (17 x 1,3 22),
em relao fora exercida pelas ondas sonoras contra a membrana timpnica
Este aumento de fora necessrio justifica-se pela maior inrcia do lquido coclear, em relao ao ar
Portanto, a membrana timpnica e o sistema ossicular permitem a equalizao das impedncias entre as
ondas sonoras no ar e as vibraes sonoras no lquido da cclea
Na ausncia do sistema ossicular e da membrana timpnica as ondas sonoras ainda podem percorrer
directamente atravs do ar do ouvido mdio e entrar na cclea, na janela oval. Contudo, a sensibilidade para
a audio fica 15 a 20 decibis menor do que para a transmisso ossicular equivalente a uma diminuio
para um nvel de voz quase imperceptvel.

Atenuao do Som por Contraco dos Msculos Tensor do Tmpano e
Estapdico
Quando os sons intensos so transmitidos para o SNC, ocorre um reflexo,
depois de um perodo de latncia de 40-80 ms, causando a contraco do
msculo estapdico e, em menor grau, do msculo tensor do tmpano.
Msculo Tensor do Tmpano puxa o cabo do martelo para dentro,
aumentando a tenso da membrana timpnica
Msculo Estapdico puxa o estribo para fora, diminuindo a presso do
lquido labirntico
As aces destes 2 msculos so opostas, aumentando a rigidez do sistema
ossicular e, assim, reduzindo grandemente a conduo ossicular do som
com baixa frequncia, principalmente abaixo dos 1000 Hz (reduzindo a sua
intensidade entre 30 a 40 decibis)
Este mecanismo de atenuao apresenta 3 funes:
o Proteger a cclea de vibraes prejudiciais causadas por sons muito intensos

294

o
o

Mascarar sons com baixa frequncia em ambientes com som intenso. Isto geralmente remove o rudo de
fundo e permite que a pessoa se concentre em sons superiores a 1000 Hz, onde transmitida a maior
parte da informao pertinente comunicao verbal.
Diminuir a sensibilidade auditiva sua prpria voz este efeito activado pelos sinais nervosos
colaterais transmitidos a estes msculos ao mesmo tempo que o crebro activa o mecanismo de voz

Transmisso do Som atravs do Osso

A cclea est inserida numa cavidade ssea no osso temporal labirinto sseo.
Assim, as vibraes do crnio inteiro podem causar vibraes na endolinfa da prpria cclea.
No entanto, a energia que alcana o ouvido interno atravs do osso no suficiente para causar audio
atravs da conduo ssea.

Cclea

Anatomia Funcional da Cclea

A cclea composta de 3 compartimentos:

o Rampa vestibular
o Rampa mdia ou canal coclear (cclea
membranosa)
o Rampa timpnica
Rampa vestibular separada do canal coclear pela
membrana vestibular de Reissner
Canal coclear separado da rampa timpnica pela
membrana basilar
Na superfcie da membrana basilar situa-se o
rgo de Corti, que contm uma srie de clulas
ciliadas, electromecanicamente sensveis. Estas so
os rgos receptores finais que geram impulsos
nervosos em resposta s vibraes sonoras
Membrana de Reissner - to fina e facilmente mvel que no obstrui a passagem de vibraes sonoras da
rampa vestibular para o canal coclear. A sua nica funo manter no canal coclear um tipo de lquido
especial, essencial para a funo normal das clulas ciliadas do rgo de Corti.
As vibraes sonoras entram na rampa vestibular vindas da base do
estribo, que cobre a janela oval
As vibraes do estribo para dentro provocam o movimento de fluido para
a frente, na rampa vestibular e canal coclear, enquanto o movimento do
estribo para fora faz o fluido voltar para trs
Quando o estribo movimenta a membrana da janela oval para dentro, a
membrana da janela redonda tem de se mover para fora e vice-versa.

Membrana Basilar e Ressonncia na Cclea
Membrana Basilar fibrosa, constituda por fibras basilares que se estendem do centro sseo da cclea
(columela), atapetam a lmina espiral ssea, at lmina dos contornos. So fibras elsticas e rijas, estando
aderentes columela e livres na sua terminao distal (perto da lmina dos contornos), pelo que podem
vibrar
O comprimento das fibras basilares aumenta da base para o helicotrema. J o dimetro e a rigidez das fibras
diminuem da base para o helicotrema
Ponto de ressonncia da onda cada onda que entra pela cclea, atravs do movimento da platina do
estribo sobre a janela oval, relativamente fraca, mas torna-se mais forte quando chega parte da
membrana basilar que tem frequncia de ressonncia igual respectiva frequncia do som. Nesse ponto, a
membrana basilar pode vibrar com tamanha facilidade que a onda se dissipa a (a partir desse ponto, a onda
deixa de se propagar)
Assim, o ponto de ressonncia de alta frequncia da membrana basilar ocorre perto da base, onde as
fibras basilares so mais curtas e rgidas; o ponto de ressonncia de baixa frequncia ocorre perto
do helicotrema, onde as fibras so mais longas e flexveis.

295

Transmisso de Ondas Sonoras na Cclea Propagao das Ondas

Padro de Vibrao da Membrana Basilar para Diferentes Frequncias Sonoras
Uma onda sonora de alta frequncia tem um trajecto apenas por uma curta
distncia ao longo da membrana basilar, antes que alcance o seu ponto de
ressonncia
Uma onda sonora com frequncia mdia percorre cerca de meio caminho ao longo
da cclea at ao seu ponto de ressonncia
Uma onda sonora de baixa frequncia percorre a distncia inteira ao longo da
membrana
Outra caracterstica da propagao ondulatria que as ondas percorrem a
membrana basilar mais rapidamente na sua poro inicial, mas tornam-se
progressivamente mais lentas quando se aproximam do
helicotrema. Isto deve-se ao alto coeficiente de elasticidade
das fibras basilares perto da janela oval e sua diminuio,
medida que nos dirigimos para o helicotrema.
Esta transmisso inicial rpida permite que os sons agudos
cheguem longe o suficiente na cclea para se propagarem e
se separarem na membrana basilar, permitindo uma maior
discriminao entre 2 sons agudos com frequncias
similares.

Padro de Amplitude da Vibrao da Membrana Basilar para
Diferentes Frequncias
Com base na figura ao lado, observa-se o seguinte:
o A amplitude mxima para o som a 8000 Hz ocorre perto da base da
cclea
o A amplitude mxima para frequncias inferiores a 200 Hz est na
extremidade da membrana basilar, perto do helicotrema, onde a
rampa vestibular se abre na rampa timpnica
O principal mtodo de discriminao das frequncias sonoras baseia-se
no lugar de estimulao mxima das fibras nervosas do rgo de Corti, que se situa na membrana basilar.

Funo do rgo de Corti

rgo receptor que gera impulsos nervosos em resposta vibrao

da membrana basilar
Situado na superfcie das fibras basilares e da membrana basilar
Constitudo por 2 tipos de clulas ciliadas receptoras:
o Clulas Ciliadas Internas disposta numa fileira nica ao longo
da cclea, em nmero de 3500
o Clulas Ciliadas Externas dispostas em 3 a 4 fileiras, em
nmero de 12000
As bases e lados das clulas ciliadas fazem sinapse com uma rede
de terminaes nervosas da cclea.
As fibras nervosas estimuladas pelas clulas ciliadas dirigem-se at
ao gnglio espiral de Corti, que se situa na columela da cclea
As clulas nervosas do gnglio espiral enviam prolongamentos
centrais para formar o nervo coclear, que depois se dirige para o sulco bulbo-protuberencial.

Excitao das Clulas Ciliadas e das Fibras Nervosas Auditivas
Os estereoclios projectam-se na poro apical das clulas ciliadas e tocam no revestimento em gel da
superfcie da membrana tectorial, a qual est acima dos estereoclios, no canal coclear
Em cada clula ciliada, os estereoclios tornam-se cada vez mais longos na poro mais afastada da columela
A curvatura dos estereoclios numa direco despolariza as clulas ciliadas, e a curvatura na direco oposta
hiperpolariza-las.

296

Sempre que os estereoclios se movem na direco da despolarizao, abrem-se 200-300 canais condutores
de caties que permitem o influxo de grande quantidade de K+, do canal coclear para dentro dos
estereoclios, levando despolarizao da membrana das clulas ciliadas
As clulas ciliadas fixam-se numa estrutura rgida composta por uma placa plana lmina reticular
sustentada por bastes de Corti triangulares, que se fixam s fibras
basilares
As fibras basilares, bastes de Corti e lmina reticular movimentam-
se como uma unidade rgida:
o O movimento para cima da fibra basilar (na direco da rampa
vestibular) provoca uma rotao da lmina reticular para
cima/dentro, em direco columela/modolo. Este movimento
gera a despolarizao das clulas ciliadas.
o O movimento da fibra basilar para baixo (em direco rampa
timpnica) faz com que a lmina reticular sofra uma distoro
para baixo/fora, levando hiperpolarizao das clulas ciliadas.
O movimento das fibras basilares para cima e para baixo gera ento um potencial receptor alternante da
clula ciliada. Isto, por sua vez, estimula as terminaes do nervo coclear que fazem sinapse com as bases
das clulas ciliadas
Acredita-se que um neurotransmissor de aco rpida seja libertado pelas clulas ciliadas nestas sinapses
durante a despolarizao (possivelmente o glutamato)

Os sinais auditivos so transmitidos principalmente pelas clulas ciliadas internas
Embora haja mais clulas ciliadas externas, cerca de 90% das fibras nervosas auditivas so estimuladas
pelas clulas ciliadas internas
Contudo, se as clulas ciliadas externas forem lesadas, ocorrer grande perda auditiva
Por conseguinte, tem sido proposto o papel importante das clulas ciliadas externas no controlo da
sensibilidade das clulas ciliadas internas para diferentes tons fenmeno designado de afinao do
sistema receptor (teoria suportada pela existncia de fibras nervosas retrgradas que se dirigem do tronco
cerebral para as clulas ciliadas externas).

Potencial Endococlear
um fenmeno elctrico
O canal coclear/rampa mdia preenchido com endolinfa, enquanto a perilinfa o lquido presente nas
rampas vestibular e timpnica
As rampas vestibular e timpnica comunicam directamente com o espao subaracnoideu, de modo a que a
composio da perilinfa semelhante do LCR
A endolinfa um lquido secretado pela estria vascular (rea muito vascularizada na parede externa do
canal coclear), contendo uma concentrao elevada de K+ e baixa de Na+ (o oposto do contedo
perilinftico).
Existe um potencial elctrico de +80 milivolts entre a endolinfa e a perilinfa, com positividade no interior do
canal coclear este o potencial endococlear
As extremidades apicais das clulas ciliadas, contendo os estereoclios, projectam-se atravs da lmina
reticular e so banhadas pela endolinfa do canal coclear, enquanto a perilinfa banha os corpos das clulas
ciliadas.
Alm disto, as clulas ciliadas tm um potencial intracelular negativo de -70 milivolts, relativamente
perilinfa, e de -150 milivolts em relao endolinfa, onde se encontram os estereoclios
Acredita-se que este alto potencial elctrico ao nvel dos estereoclios sensibilize a clula, aumentando a sua
capacidade de responder ao som mais discreto.

Determinao da Frequncia do Som o Princpio do Lugar

Como j foi referido, existe uma organizao espacial na transmisso de diferentes frequncias dentro da
cclea (sons mais agudos activam membrana basilar mais proximal e sons mais graves activam a membrana
mais perto do helicotrema)
Alm disso, verifica-se uma organizao espacial das fibras nervosas na via coclear em todo o trajecto da
cclea ao crtex cerebral. Neurnios cerebrais especficos so activados por frequncias sonoras especficas.

297

Portanto, o principal mtodo para detectar diferentes frequncias sonoras determinar as posies ao longo
da membrana basilar que so mais estimuladas princpio do lugar para a determinao da
frequncia sonora.
Contudo, observa-se que a extremidade distal da membrana basilar do helicotrema estimulada por todas
as frequncias inferiores a 200 Hz, at aos 20 Hz, algo que no explicado pelo princpio do lugar
Postula-se que estas frequncias baixas sejam discriminadas pelo chamado disparo em surto ou princpio
da frequncia. Sons com baixa frequncia (20 - 1500Hz) podem causar surtos de impulsos nervosos
sincronizados nas mesmas frequncias, e estes surtos so transmitidos at aos ncleos cocleares, que
conseguem distinguir estas diferentes frequncias de surtos.

Determinao da Intensidade
Determinada por 3 modos:
o medida que o som se torna mais intenso, a amplitude de vibrao da membrana basilar e das clulas
ciliadas tambm aumenta, resultando numa maior frequncia de excitao das terminaes nervosas
o medida que a amplitude de vibrao aumenta, faz com que cada vez mais clulas ciliadas nas margens da
poro ressonante da membrana basilar sejam estimuladas, causando assim uma somao espacial dos
impulsos
o As clulas ciliadas externas no se tornam significativamente estimuladas at que a vibrao da membrana
basilar chegue a uma determinada intensidade (a estimulao destas clulas ocorre para sons mais
intensos)

Deteco de Alteaes de Intensidade A Lei da Potncia
Lei da Potncia: a sensao sonora interpretada muda em proporo raiz cbica da intensidade real do
som
Por exemplo, se entre o som mais suave e o rudo mais intenso corresponder a um aumento de 1 trilio de
vezes (1012) da energia do som, o nosso ouvido interpretar como uma alterao de 10 000 vezes.
Deste modo, a escala de intensidade bastante comprimida pelos mecanismos de percepo sonora do
sistema auditivo. Isto permite interpretar diferenas de intensidade sonoras numa faixa muito ampla, mas
dificulta a distino de 2 sons com intensidades muito semelhantes.

Unidade da Intensidade Sonora o Decibel
As intensidades sonoras so expressas em termos de logaritmo das suas intensidades reais
Um aumento de 10 vezes da energia sonora corresponde a 1 bel. J 1 decibel (0,1 bel) corresponde a um
aumento da energia sonora de 1,26 vezes
O sistema auditivo mal pode distinguir uma alterao de 1 decibel na intensidade sonora.

Limiar para a Audio em Diferentes Frequncias e Faixa de Frequncias da Audio
As frequncias sonoras que uma pessoa jovem pode ouvir
ficam entre os 20 Hz e os 20000 Hz.
Contudo, a faixa sonora tambm depende da intensidade do
som. Se a intensidade for de 20 dB, a faixa sonora ser de 200
Hz at aos 10000 Hz
Assim, a nossa capacidade de ouvir no igual para todas as
frequncias
O nosso limiar de sensao sonora de 0 dB
A nossa maior capacidade de ouvir anda volta dos 4000 Hz
O limiar de sensao desagradvel ronda os 120 dB e igual
para todas as frequncias. A partir desta intensidade
deparamo-nos com um som desagradvel e doloroso.

298

Mecanismos Auditivos Centrais

Vias Nervosas Auditivas

As fibras nervosas do gnglio espiral de Corti entram nos ncleos

cocleares anterior e posterior, situados na parte superior do bulbo. Neste
ponto, todas as fibras sinpasam com neurnios de 2 ordem
As fibras dos 2 neurnios decussam predominantemente para o lado
oposto do tronco cerebral para terminar no ncleo olivar superior.
Algumas fibras tambm se projectam para o ncleo olivar superior
homolateral
Do ncleo olivar superior, a via auditiva sobe pelo lemnisco lateral
Algumas da fibras terminam no ncleo do lemnisco lateral, mas a maioria
ascendem directamente at ao colculo inferior, onde quase todas as
fibras fazem sinapse
Do colculo inferior, a via passa para o ncleo geniculado interno, onde
todas as fibras fazem sinapse
Finalmente, a via prossegue at ao crtex auditivo, na circunvoluo
temporal superior
4 particularidades desta via:
o Sinais de ambos os ouvidos so transmitidos para cada um dos
lemniscos laterais, com uma maior predominncia de fibras
contralaterais
o Em pelo menos 3 lugares no tronco cerebral ocorre cruzamento entre
as 2 vias:
No corpo trapezoide ( frente) e atravs da estria acstica (atrs),
ao nvel da parte superior do bulbo
Na comissura entre os dois lemniscos laterais
Na comissura que une os 2 colculos inferiores
o Muitas fibras colaterais dos tratos auditivos entram directamente no
sistema reticular activador do tronco cerebral, activando o SNC em
resposta a sons intensos. Outros colaterais vo ao vrmis do cerebelo,
que tambm activado instantaneamente no decurso de um rudo sbito
o Um alto grau de orientao espacial mantido nos tratos de fibras da cclea em todo o trajecto at ao
crtex. De facto, h 3 padres espaciais para o trmino das diferentes frequncias sonoras nos ncleos
cocleares; 2 padres nos colculos inferiores; 1 padro preciso para frequncias de som distintas no
crtex auditivo; e pelo menos 5 outros padres precisos no crtex auditivo e reas de associao auditiva.

Frequncias de Descargas em Diferentes Nveis nas Vias Auditivas
A frequncia de descarga das fibras nervosas que entram nos ncleos cocleares, provenientes dos rgos
espirais de Corti, determinada principalmente pela intensidade do som.
Para sons at 4000 Hz, os impulsos do nervo auditivo costumam ser sincronizados com as ondas sonoras.
Nos tratos auditivos do tronco cerebral, as descargas geralmente j no so sincronizadas com a frequncia
sonora, excepto para sons < 200 Hz
Acima dos colculos inferiores, a sincronizao para qualquer som perdida.
Portanto, os sinais sonoros no so transmitidos inalterados directamente do ouvido at aos nveis
superiores. As informaes dos sinais sonoros comeam a se dissecadas logo a nveis no superiores, como
aos nvel dos ncleos cocleares.

Funo do Crtex Cerebral na Audio

Crtex auditivo situado na circunvoluo temporal superior, estendendo-se

tambm sobre o crtex insular e poro externa do oprculo parietal
O crtex auditivo primrio excitado directamente por projeces do
corpo geniculado interno
As reas de associao auditiva (crtex auditivo secundrio) so excitadas
secundariamente por impulsos do crtex auditivo primrio, bem como por
algumas projeces das reas de associao talmicas adjacentes ao corpo
geniculado interno.

299


Percepo das Frequncias sonoras no Crtex auditivo Primrio
Pelo menos 6 mapas tonotrpicos (os tais padres) foram encontrados no crtex auditivo primrio e nas
reas de associao auditivas.
Na maioria, os sons com baixa frequncia esto localizados anteriormente e os sons de alta
frequncia esto localizados posteriormente. Contudo, isto no se verifica em todos os mapas
tonotrpicos
Esta variedade de mapas tonotrpicos pode ser explicada pelo facto de cada uma das reas separadas
dissecar alguma caracterstica especfica dos sons: um mapa pode discriminar as prprias frequncias
sonoras; outro pode ser usado para detectar a direco de onde vem o som; outro pode detectar incios
sbitos de sons; e outro detectar modulaes especiais, distinguindo rudos de sons de frequncias puras,
etc.
A faixa de frequncias qual cada neurnio responde no crtex auditivo muito mais estreita do que nos
ncleos cocleares.
A membrana basilar perto da base da cclea estimulada por sons de
todas as frequncias (embora com maior intensidade para sons agudos),
e nos ncleos cocleares encontra-se esta mesma gama de representao
sonora. Contudo, no momento em que a excitao chega ao crtex
cerebral, a maioria dos neurnios responsivos ao som responde a
apenas uma faixa estreita de frequncias assiste-se a uma focalizao
da resposta a frequncias
Esta focalizao pode dever-se a um fenmeno de inibio lateral, semelhante ao ocorrente na via visual. A
estimulao da cclea numa determinada frequncia inibe frequncias sonoras em ambos os lados desta
frequncia primria. Isto causado por fibras colaterais que se ramificam da via primria de sinais e
exercem influncias inibitrias sobre as vias adjacentes.
Muitos dos neurnios no crtex auditivo (em especial no crtex de associao) no respondem apenas a
frequncias sonoras especficas, tendo tambm a capacidade de associar diferentes frequncias sonoras
entre si ou informaes sonoras a informaes de outras reas sensoriais do crtex.

Discriminao de Padres Sonoros pelo Crtex Auditivo
A remoo bilateral completa do crtex auditivo no impede um gato ou macaco de detectar sons ou de
reagir de maneira crua a estes. Contudo, tende a abolir a capacidade do animal de discriminar diferentes
tons sonoros e especialmente padres/sequncias de sons.
A destruio dos crtices auditivos primrios no ser humano reduz bastante a sensibilidade auditiva (surdez
bilateral)
A destruio apenas de um crtex apenas reduz discretamente a audio contralateral (no h surdez
devido ao elevado n de fibras que decussam). Contudo, esta leso afecta a capacidade de localizar uma fonte
de som, pois so necessrios sinais comparativos em ambos os crtices para a funo de localizao
As leses que afectam as reas de associao auditivas no afectam a capacidade da pessoa ouvir e
diferenciar sons ou at interpretar pelo menos padres simples de som. Contudo, esta revela-se incapaz de
interpretar o significado do som ouvido (agnosia auditiva)
Leses na parte posterior da circunvoluo temporal superior que afectam a rea de Wernicke costumam
tornar impossvel interpretar os significados das palavras faladas, embora a pessoa as escute bem e possa
repet-las.

Determinao da Direco da qual vem o Som

Uma pessoa determina a direco horizontal da qual vem o som por 2 mecanismos:
o A diferena entre as intensidades de som nos dois ouvidos: mecanismo eficaz para sons com
frequncias mais altas
o O intervalo de tempo entre a entrada do som num ouvido e a sua entrada no ouvido contralateral:
mecanismo eficaz para sons < 3000 Hz, discriminando melhor a direco do som comparativamente ao
mecanismo da intensidade
Os dois mecanismos no podem dizer se o som est a ser emanado da parte da frente ou de trs da pessoa,
ou se por cima ou por baixo. Esta discriminao dada principalmente pelos pavilhes auditivos das duas
orelhas. A forma do pavilho auditivo muda a qualidade do som que entra no ouvido, dependendo da
direco de onde vem o som.

300

Mecanismos Neuronais para Detectar a Direco do Som

Os crtices auditivos so fundamentais para a deteco da direco do som
Contudo, este mecanismo tem incio logo ao nvel dos ncleos olivares superiores
O ncleo olivar superior divide-se em 2 partes:
o Poro externa especializada na deteco da diferena de intensidades do som que chega aos 2 ouvidos
e no envio de um sinal apropriado ao crtex auditivo para a estimativa da direco
o Poro interna
Especializada na deteco do intervalo de tempo entre sinais acsticos que entram nos 2 ouvidos.
Contm grande n de neurnios que tm 2 dendrites principais: uma projecta-se para a direita,
recebendo o sinal acstico do ouvido direito; a outra projecta-se para a esquerda, captando o sinal
acstico do ouvido esquerdo
A intensidade de excitao de cada neurnio sensvel a um determinado intervalo de tempo: os
neurnios prximo de um bordo do ncleo respondem de maneira mxima a intervalos de tempo curtos
(ex: som vindo de frente); os neurnios do bordo oposto respondem a intervalos de tempo longos (ex:
som vindo de um dos lados).
Assim desenvolve-se um padro espacial de estimulao neuronal. Esta orientao espacial
transmitida ao crtex auditivo, onde a direco do som determinada pelo local de neurnios
estimulados de maneira mxima.

Sinais Centrfugos do SNC para os Centros auditivos Inferiores

Existem vias retrgradas em cada nvel do sistema nervoso auditivo (do crtex cclea). A via final
principalmente do ncleo olivar superior s clulas ciliadas do rgo de Corti
Estas vias so inibitrias, reduzindo a sensibilidade sonora em 15 a 20 dB
Este mecanismo permite a uma pessoa dirigir a sua ateno para sons particulares, rejeitando outros sons.

Anormalidades da Audio

Tipos de surdez
2 tipos de surdez:
o Surdez de conduo causada por comprometimento das estruturas fsicas do ouvido (tmpano,
ossculos), que conduzem o prprio som cclea
o Surdez nervosa causada por um comprometimento da cclea ou do nervo auditivo
Se a cclea ou o nervo auditivo forem destrudos, a pessoa fica permanentemente surda
Se o sistema tmpano-ossicular tiver sido destrudo ou estiver anquilosado (por fibrose ou calcificao), as
ondas sonoras ainda podero ser conduzidas cclea por meio de conduo ssea de um gerador de sons
aplicado ao crnio sobre o ouvido.

Audimetro
Constitudo por um fone de ouvido conectado a um oscilador electrnico capaz de emitir sons puros de
baixas e altas frequncias (testa-se assim a conduo area)
O instrumento calibrado para que o som com nvel de intensidade zero em cada frequncia seja a
intensidade que mal possa ser ouvida pelo ouvido normal
Se a intensidade de um som com uma determinada frequncia tiver de ser aumentada para 30 dB acima do
normal (0) antes de ser ouvida, diz-se que a pessoa tem uma perda auditiva de 30 dB naquela frequncia.
Normalmente testam-se 8 a 10 frequncias, cobrindo o espectro auditivo, e a perda auditiva determinada
para cada uma dessas frequncias.
O audiograma mostra a perda auditiva em cada uma das frequncias testadas
O audimetro tambm equipado com um vibrador mecnico para testar a
conduo ssea da apfise mastoideia do crnio para a cclea (testa-se assim
a conduo ssea)

Audiograma na Surdez Nervosa
H uma perda parcial a total da capacidade de ouvir o som testado por
conduo area e conduo ssea
A figura ao lado representa um audiograma retratando uma surdez nervosa
parcial, principalmente para altas frequncias. Tal surdez pode ser causada
por uma leso na base da cclea. Este tipo de surdez muito comum em

301

pessoas idosas.
Outros padres de surdez nervosa:
o Surdez para sons graves devido a exposio excessiva e prolongada a sons muito intensos (os sons com
baixa frequncia geralmente so mais intensos e mais prejudiciais ao rgo de Corti)
o Surdez para todas as frequncias, causada por sensibilidade do rgo de Cotri a drogas (alguns
antibiticos como a estreptomicina, canamicina e cloranfenicol)

Audiograma para surdez de conduo ssea do Ouvido Mdio
Causado normalmente por fibrose no ouvido mdio aps infeco repetida ou
por fibrose que ocorre na otosclerose (doena hereditria)
As ondas sonoras no podem ser transmitidas facilmente atravs da
membrana timpnica janela oval
Na figura ao lado est representada um audiograma de uma surdez por
conduo ssea. A conduo ssea normal mas a conduo area (atravs
do sistema ossicular) est muito diminuda em todas as frequncias,
principalmente nas frequncias baixas.
Alguns casos deste tipo de surdez podem dever-se ao facto da placa do
estribo ficar anquilosada por hipercrescimento sseo at aos bordos da
janela oval. Neste caso, a pessoa torna-se totalmente surda para a conduo
area (ossicular), mas pode readquirir audio quase normal pela remoo cirrgica do estribo e
substituio por uma prtese.

FISIOLOGIA DO EQUILBRIO

Sensaes Vestibulares e Manuteno do Equilbrio

Sistema Vestibular
Constitudo pelos canais semicirculares, utrculo e sculo.
Parte integrante do mecanismo de equilbrio

Mculas rgos Sensoriais do Utrculo e do Sculo para Detectar a Orientao
da Cabea com Respeito Gravidade
A mcula do utrculo situa-se principalmente no plano horizontal, na superfcie inferior do utrculo, e
desempenha um papel importante em determinar a orientao da cabea quando esta fica em posio
erecta.
A mcula do sculo est localizada principalmente no plano vertical e sinaliza a orientao da cabea
quando o indivduo est deitado.
Cada mcula coberta por uma camada gelatinosa, na qual ficam imersos inmeros pequenos cristais de
CaCO3, chamados estatocnias.
Na mcula encontram-se tambm milhares
de clulas ciliadas, projectando os seus clios
para cima na camada gelatinosa. As bases e
lados destas clulas fazem sinapse com as
terminaes sensoriais do nervo vestibular.
As estatocnias calcificadas tm uma
gravidade especfica 2 a 3 vezes acima da
gravidade especfica do lquido e tecidos
circunjacentes.
Devido ao seu alto peso especfico, as
estatocnias tracionam a massa gelatinosa
durante a acelerao linear, provocando o
deslocamento dos clios. Dependendo da
orientao dos clios nos diferentes campos, os movimentos levam despolarizao ou hiperpolarizao das
clulas ciliadas.

302

Sensibilidade Direccional das Clulas ciliadas Quinoclio

Cada clula ciliada tem 50 a 70 estereoclios e um grande clio o quinoclio
O quinoclio est localizado de um lado e os estereoclios tornam-se cada vez mais pequenos em direco ao
lado oposto.
A ponta de cada estereoclio est unida ao prximo estereoclio mais longo, at ao quinoclio, inclusive, por
meio de filamentos.
Assim, quando os estereocilios se curvam na direco do quinoclio, os filamentos puxam os estereoclios,
afastando-os do corpo celular. Este fenmeno faz abrir vrias centenas de canais catinicos na membrana
celular, gerando um influxo de caties para dentro da clula, permitindo a sua despolarizao.
Pelo contrrio, a deformao do conjunto de estereoclios na direco oposta reduz a tenso nas fixaes
levando ao encerramento dos canais catinicos, favorecendo a repolarizao/hiperpolarizao da clula
receptora.
Em condies normais de repouso, as fibras nervosas que saem das clulas ciliadas transmitem
continuamente impulsos nervosos a uma taxa de 100 por segundo.
Aquando da despolarizao, ocorre um aumento significativo da taxa de impulsos. Pelo contrrio, a
deformao dos clios para longe do quinoclio diminui o n de impulsos, podendo at inibi-los
completamente (hiperpolarizao)
Em cada mcula, cada uma das clulas ciliadas orientada numa direco diferente para que algumas delas
sejam estimuladas quando se deformam para trs, enquanto outras so estimuladas quando se deformam
para um lado, e por a adiante.
Portanto, ocorre um padro diferente de excitao nas fibras nervosas maculares para cada orientao da
cabea no espao. este padro que notifica o SNC sobre a orientao da cabea.
Canais Semicirculares
So 3: um anterior, um posterior e um
lateral/horizontal, dispostos em ngulos rectos entre
si, de modo a representarem os 3 planos no espao.
Cada canal semicircular apresenta uma dilatao
numa das extremidades chamada ampola
Os canais e as respectivas ampolas esto preenchidos
por endolinfa.
Em cada ampola existe uma pequena crista ampular.
Na parte superior desta crista h uma massa de
tecido gelatinoso frouxo, a cpula.
Quando a cabea de um indivduo comea a girar em
qualquer direco,a inrcia da endolinfa gera
aumento do desvio da cpula
Na cpula projectam-se centenas de clios das cerca de 7000 clulas ciliadas localizadas em cada crista
ampular. Os quinoclios destas clulas so todos orientados na mesma direco (ao contrrio das clulas da
mcula). As clulas ciliadas e os seus clios apresentam conformao idntica das clulas ciliadas da mcula.
A deformao da cpula na direco do quinoclio causa despolarizao das clulas ciliadas
A deformao da cpula na direco oposta hiperpolariza as clulas ciliadas
A partir das clulas ciliadas so enviados sinais apropriados por meio do nervo vestibular, a fim de notificar o
SNC sobre a mudana de rotao da cabea e da velocidade de mudana em cada um dos 3 planos

Transformao dos estmulos nas clulas sensoriais do vestbulo
As clulas da mcula e da crista ampular possuem, na sua superfcie
apical, um longo quinoclio e cerca de 80 estereoclios de
comprimento varivel e com arranjo em escada. Durante o repouso,
os clios apresentam-se rectilneos. No caso de desvio dos clios na
direco do quinoclio, a clula sensorial despolariza e a frequncia
de potenciais de aco aumenta ( direita). No caso de desvio na
direco oposta do quinoclio, a clula hiperpolariza e a
frequncia de impulsos diminui ( esquerda). Dessa forma, o polo
basal da clula ciliada liberta o glutamato e regula a activao do
neurnio aferente (a despolarizao aumenta libertao de Glu e a
hiperpolarizao inibe a sua libertao).

303

Funo do Utrculo e do Sculo na Manuteno do Equilbrio Esttico

O sistema do utrculo e do sculo funciona de maneira eficaz para manter o equilbrio quando a cabea est
em posio quase vertical

Deteco da Acelerao Linear pelas Mculas do Utrculo e do Sculo
As mculas operam para manter o equilbrio durante a acelerao linear exactamente da mesma
maneira que operam durante o equilbrio esttico
Contudo, as mculas no operam para a deteco da velocidade linear
Quando os corredores comeam a correr, precisam de se inclinar para a frente para impedir uma queda para
trs devido acelerao inicial (h uma interveno das mculas), mas uma vez atingida a velocidade de
corrida, a inclinao do seu corpo para a frente serve somente para manter o equilbrio devido resistncia
do ar (neste caso, no so as mculas que o fazem inclinar-se para a frente, mas a presso do ar que actua
sobre os receptores de presso na pele, o que induz ajustes do equilbrio, a fim de impedir quedas).

Deteco da rotao da Cabea pelos Canais Semicirculares

Quando a cabea subitamente comea a girar em qualquer direco (a chamada acelerao angular), a
endolinfa nos canais, devido sua inrcia, tende a continuar estacionria enquanto os canais giram. Isto causa
um fluxo relativo do lquido nos canais na direco oposta da rotao da cabea.
O grfico ao lado mostra um sinal de descarga tpico de uma
clula ciliada na crista ampular quando um animal rodado
por 40 segundos
o Mesmo quando a cpula est na sua posio de repouso, a
clula ciliada emite uma descarga tnica de 100 impulsos
por segundo
o Quando o animal comea a rodar, as clulas ciliadas
deformam-se para um lado, e a frequncia de descargas
aumenta
o Com a rotao contnua, o excesso de descarga da clula
ciliada gradualmente retorna de volta ao nvel de repouso
durante os segundos seguintes.
A razo para esta adaptao do receptor que, durante os
primeiros segundos de rotao, a inrcia da endolinfa leva a
que esta permanece estacionria nos canais. Isto, em combinao com o movimento dos canais rpido gera
uma deformao maior da cpula e, consequentemente uma maior despolarizao da clula ciliada.
Segundos depois, vencida a resistncia inercial ao fluxo do lquido no canal semicircular, a endolinfa comea a
rodar to rapidamente quanto o prprio canal, o que faz com que a cpula retorne lentamente sua posio
inicial de repouso, diminuindo o n de impulsos da clula ciliada
Quando a rotao para subitamente, tm lugar os efeitos completamente opostos: a endolinfa continua a girar,
enquanto o canal semicircular pra. Neste momento, a cpula deforma-se para o lado oposto, fazendo com
que ocorra uma hiperpolarizao da clula, inibindo os impulsos por esta enviados
Depois de alguns segundos, a endolinfa para de se movimentar e a cpula retorna sua posio de repouso,
permitindo assim que a descarga das clulas ciliadas retorne ao seu nvel normal (100 impulsos por segundo)
Deste modo, o canal semicircular transmite um sinal de polaridade quendo a cabea comea a girar e
de polaridade oposta quando ele para de girar.

Funo Preditiva do Sistema de Canais Semicirculares na Manuteno do Equilbrio
Os canais semicirculares detectam se a cabea do indivduo est a comear ou a parar de girar numa direco
ou noutra.
No intervm na manuteno do equilbrio esttico ou do equilbrio durante movimentos direcionais ou
rotacionais constantes
Ainda assim, a perda de funo destes canais faz com que o indivduo tenha pouco equilbrio quando tenta
realizar movimentos corporais com mudanas intrincadas rpidas.
Exemplo: uma pessoa est a correr para a frente rapidamente e depois vira-se subitamente para um lado. Ela
sair do equilbrio uma fraco de segundo mais tarde a menos que sejam feitas correces apropriadas
antecipadamente. Os canais semicirculares intervm nessas correces, tendo uma funo preditora se o

304

desequilbrio vai ocorrer ou no e, assim, faz com que os centros do equilbrio realizem ajustes preventivos
antecipatrios apropriados
A remoo dos lobos floclonodulares do cerebelo impede a deteco normal de sinais dos canais
semicirculares, mas tem pouco efeito em detectar sinais maculares. O cerebelo serve como rgo preditivo
para movimentos corporais mais rpidos, bem como para aqueles relacionados com o equilbrio.

Coordenao dos canais semicirculares contralaterais durante

a rotao da cabea
A rotao da cabea para a direita (seta vermelha) produz um
fluxo de endolinfa para a esquerda devido inrcia (seta azul
contnua). O arranjo dos estereoclio permite o estmulo contrrio
dos rgos vestibulares direito e esquerdo. No lado direito ocorre
o desvio dos estereoclios no sentido do quinoclio (seta
pontilhada), levando a um aumento da despolarizao. No lado
esquerdo o desvio no sentido oposto ao do quinoclio (seta
pontilhada), ocorrendo uma diminuio da frequncia dos
impulsos. Este arranjo aumenta o contraste do estmulo e,
portanto, permite a melhor percepo do estmulo.

Mecanismos Vestibulares para Estabilizar os Olhos
Cada vez que a cabea rodada subitamente, sinais dos canais semicirculares fazem com que os olhos rodem
numa direco igual e de sentido oposto ao da rotao da cabea.
Este mecanismo resulta de reflexos transmitidos pelos ncleos vestibulares e pelo feixe longitudinal medial
aos ncleos oculomotores.
Este mecanismo permite ento estabilizar a direco do olhar, ou fixar um objecto por tempo suficiente

Outros Factores Relacionados ao Equilbrio

Proprioceptores do Pescoo
O sistema vestibular detecta apenas a orientao e o movimento da cabea
As informaes sobre a orientao da cabea em relao ao pescoo so transmitidas por proprioreceptores
do pescoo (ex: receptores articulares do pescoo) e do corpo directamente aos ncleos vestibulares e
reticulares no tronco cerebral, e indirectamente atravs do cerebelo.

Informaes Proprioceptivas e Exteroceptivas de outras Partes do Corpo
As informaes proprioceptivas de outras partes do corpo, que no o pescoo, tambm so importantes na
manuteno do equilbrio
Por exemplo, as sensaes de presso das plantas dos ps dizem pessoa se o peso est igualmente
distribudo entre os dois ps ou se o peso nos ps est direcionado mais para a frente ou para trs.
Informaes exteroceptivas so tambm necessrias para a manuteno do equilbrio quando uma pessoa
est a correr. A presso do ar contra a parte da frente do corpo envia uma informao que depois se traduz na
inclinao do corpo para a frente, a fim de fazer frente resistncia do ar sobre o corpo.

A Importncia das Informaes Visuais na Manuteno do Equilbrio
Aps a destruio do aparelho vestibular ou at aps a perda da maior parte das informaes proprioceptivas
do corpo, um indivduo ainda pode usar os mecanismos visuais de maneira eficaz para manter o equilbrio
Algumas pessoas com destruio bilateral do aparelho vestibular tm equilbrio quase normal enquanto os
seus olhos esto abertos e todos os movimentos so realizados lentamente
Contudo, quando o movimento rpido ou os olhos esto fechados, o equilbrio imediatamente perdido.

Conexes Neuronais do Sistema Vestibular com o SNC
A maior parte das fibras nervosas vestibulares termina no tronco cerebral, nos ncleos vestibulares,
localizados na juno bulbo-protuberencial.
Algumas fibras passam directamente aos ncleos reticulares do tronco cerebral, aos ncleos fastigiais
cerebelares e lobos flculo-nodular e uvular, sem sinapsar com os ncleos vestibulares

305

As fibras que terminam nos ncleos vestibulares fazem

sinapse com neurnios de 2 ordem, os quais tambm
enviam fibras para o cerebelo, tratos vestbulo-espinhais,
feixe longitudinal medial e outras reas do tronco cerebral
(ncleos reticulares)
A via primria para os reflexos do equilbrio comea nos
nervos vestibulares, passando depois para os ncleos
vestibulares e cerebelo. A seguir, so enviados sinais para os
ncleos reticulares do tronco cerebral, bem como para a
medula espinhal atravs dos tractos vestbulo-espinhais e
reticulo-espinhais. Os sinais para a medula controlam a
inter-relao entre a facilitao e inibio dos muitos
msculos antigravticos, deste modo controlando
automaticamente o equilbrio
Nota: o tracto vestbulo-espinhai facilita a aco dos
msculos extensores e antigravticos, em detrimento dos flexores. O tracto rubro-espinhal desempenha
funo contrria ao do tracto vestbulo-espinhal.
Os lobos floculonodulares do cerebelo esto associados a sinais de equilbrio dinmico dos canais
semicirculares. Uma leso nesta regio do cerebelo ou nos canais semicirculares gera uma perda de equilbrio
dinmico durante alteraes rpidas da direco do movimento, mas no perturba o equilbrio sob condies
estticas (acredita-se que a vula cerebelar desempenhe um papel no equilbrio esttico)
Sinais transmitidos cranialmente para o tronco cerebral e sinais provenientes dos ncleos vestibulares e do
cerebelo, por meio do feixe longitudinal mediano, causam movimentos correctivos dos olhos cada vez que a
cabea gira, de modo que os olhos continuam fixados num objecto visual especfico
Os sinais tambm ascendem, atravs do feixe longitudinal mediano ou outros tractos reticulares, at ao crtex
cerebral, terminando no centro cortical primrio para o equilbrio, localizado no lobo parietal,
profundamente no rego de Sylvius, e no lbio superior do rego de Sylvius, em oposio rea auditiva.
Estes sinais do informaes sobre as condies de equilbrio do corpo.
Nota: a localizao de um crtex vestibular algo controversa e pouco difusa. De facto, identificam-se tambm
zonas n crtex frontal responsveis por movimentos relacionados com o equilbrio (ver imagem abaixo).

306