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1. Introduccin.Bajo el trmino de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo, se engloban una extensa variedad de
procesos que tienen en comn la existencia de hipertensin arterial durante la gestacin. Su
diagnstico se hace al comprobar en dos ocasiones (en intervalo no menor de 6 horas), con el
paciente en reposo, cifras de tensin arterial iguales o superiores a 140/90 mmHg, o cuando se
comprueba un incremento mayor de 30 mmHg de la presin arterial sistlica y/o mayor de 15 mmHg
de la presin arterial diastlica con respecto a los valores previos al embarazo; as mismo cuando la
tensin arterial media es mayor o igual a 90 mmHg en el primer y segundo trimestre y mayor o igual a
95 mmHg en el tercer trimestre o mayor de 20 mmHg de la tensin arterial media basal.
La hipertensin arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clsico. La proteinuria ser de
300 mg/L ms en orina de 24 horas o con una concentracin de 1 gramo/L ms en las emisiones
de orina con intervalo no menor de 6 horas. Los edemas sern generalizados o al menos (+) despus
de 12 horas de reposo en cama o ganancia de 5 libras de peso en una semana. El 30% de las mujeres
no preclmpticas presentan edemas y el 40% de las preclmpticas no los tienen, o sea que el edema
ocurrir tambin en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido abandonado como un
marcador de pre-eclampsia.
La mayora de los autores consideran que la hipertensin arterial y la proteinuria son las condiciones
indispensables para el diagnstico, otros estiman que la pre-eclampsia puede cursar sin proteinuria en
sus formas ms leves.
Algunos grupos como el ACOG (Australasian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy and
Canadian Hypertension Society) hacen algunas recomendaciones al respecto sealando: eliminar el
edema de los criterios diagnsticos, usar slo los cambios en la tensin arterial diastlica y aadir los
cambios sistmicos a la proteinuria como marcador diagnstico.
La existencia de otros hallazgos aumentan la certeza del diagnstico de sndrome de pre-eclampsia:
Actualmente se pueden esperar tasas mundiales de pre-eclampsia de 143 667 casos y 431 000 de
gestosis grave, muertes maternas mundiales de 20 000 pacientes y hasta 86 000 muertes peri natales.
La pre-eclampsia complica entre el 2 al 8% de los embarazos. En pases desarrollados la eclampsia es
rara, afectando alrededor de 1 cada 2 000 partos, mientras en los pases en vas de desarrollo esta
cifra variar desde uno en 100 a uno en 1700. Alrededor del mundo un estimado de 600 000 mujeres
mueren cada ao por causas 64 relacionadas con la pre-eclampsia. Un 99% de esas muertes ocurren
en los pases en vas de desarrollo.
Pre-eclampsia y eclampsia son probablemente las responsables de ms de 50 000 muertes maternas
al ao. En lugares donde la mortalidad materna es alta, la mayora de esas muertes estn asociadas
con eclampsia; y donde la mortalidad materna es baja, una alta proporcin ser debido a preeclampsia. Por ejemplo en Gran Bretaa la pre-eclampsia y la eclampsia juntas se relacionan con un
15% de muertes maternas directas y las partes con pre-eclampsia.
Una de las clasificaciones empleadas es la propuesta por el Colegio Americano de Obstetras y
Gineclogos de 1972:
A.
B.
C.
D.
Pre-eclampsia y eclampsia
Hipertensin arterial crnica
Hipertensin arterial crnica con pre-eclampsia sobreaadida
Hipertensin arterial transitoria
2. Preeclampsia y eclampsia.La Pre-eclampsia (PE) es un sndrome especfico del embarazo secundario a una reduccin de la
perfusin de rganos mltiples, secundario al vaso espasmo y a la activacin de la cascada de la
coagulacin, que ocurrir despus de la semana 20 de la gestacin o ms temprano de ocurrir
enfermedad trofoblstica como mola hidatiforme o hydrops. La hipertensin arterial, la proteinuria y el
edema conforman el cuadro clsico.
Algunos autores sealan, que la hipertensin arterial no proteinrica (descartada la hipertensin
arterial crnica) tiende a considerarse como una forma distinta de preeclampsia y parece tener mejor
pronstico materno-fetal, siendo sinnimos los trminos de hipertensin arterial transitoria e
hipertensin arterial gestacional sin proteinuria. Sin embargo el Working Group Report on High Blood
Pressure in Pregnancy, modific ligeramente el criterio del American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) y aadi el trmino: "hipertensin gestacional" para las mujeres que desarrollan
hipertensin sin proteinuria durante el embarazo, reservando el trmino "hipertensin transitoria " para
un diagnstico definitivo hecho posparto.
Pre-eclampsia Grave:
El criterio de gravedad de la pre-eclampsia se corresponde con la presencia de cualquier signo de
disfuncin o falla orgnica en embarazadas o purperas con hipertensin arterial, y se exponen a
continuacin:
Criterios de gravedad en la preeclampsia:
Tensin arterial sistlica mayor o igual a 160 mmHg o tensin arterial diastlica mayor o igual a 110
mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo o
tensin arterial diastlica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasin o incremento de la
tensin arterial sistlica de 60 mmHg o de la tensin arterial diastlica en 30 mmHg sobre la tensin
basal.
Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.
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inflamatoria materna que explicara los principales signos clnicos de la enfermedad as como su
expresividad variable.
Fisiopatologa de las manifestaciones clnicas y algunos elementos anatomopatolgicos en la
Pre-eclampsia:
Presin sangunea en la Pre-eclampsia:
Las mujeres con pre-eclampsia usualmente no desarrollan hipertensin franca hasta la segunda mitad
de la gestacin, aunque las influencias vasoconstrictoras pueden estar presentes desde ms
temprano, por ejemplo: las alteraciones en la reactividad vascular.
La hipertensin en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversin de la vasodilatacin
caracterstica del embarazo normal. Normalmente la vasculatura de las grvidas normotensas
manifiesta una respuesta presora disminuida a muchos pptidos y aminas especialmente a la
Angiotensina II; los vasos sanguneos de las mujeres preclmpticas son hiperreactivos a estas
hormonas, y en caso de la Angiotensina II estos cambios pueden aparecer meses antes de la aparicin
de la enfermedad.
Los mecanismos subyacentes de la alterada reactividad en la pre-eclampsia permanecen oscuros; los
investigadores han dirigido sus trabajos a los cambios en la relacin prostanoides vasodilatadoresvasoconstrictores. Ms recientemente se ha postulado que el potencial vasoconstrictor de sustancias
presoras (Angiotensina II, Endotelina) estn magnificados en la pre-eclampsia como consecuencia de
una reduccin en la actividad del xido ntrico sintetasa y una produccin disminuida del Factor
Endotelial Relajante del Endotelio (EDRF). Tambin bajo investigacin est el papel de las clulas
endoteliales (sitio de produccin de prostanoides, endotelinas, EDRF) las cuales en la pre-eclampsia
pueden ser disfuncionales debido a la accin de las citoquinas inflamatorias y al incrementado estrs
oxidativo. Otros factores postulados a jugar un papel en la hipertensin preclmptica sern el sistema
nervioso simptico, las hormonas calciotrpicas, insulina y metabolismo del magnesio.
Corazn:
Usualmente no afectado en la pre-eclampsia, la disminucin en el desempeo cardaco es el resultado
del fracaso ventricular contra una postcarga marcadamente aumentada, lo que ser ms frecuente en
presencia de una enfermedad cardaca pre-existente. Sin embargo la lesin vascular miocrdica
siempre es un posible riesgo en la preeclampsia. Los cambios encontrados en la microvasculatura del
corazn son similares a los encontrados en el endotelio del lecho placentario, los vasos limtrofes
uterinos y los glomrulos renales; as como los recientes cambios en la estructura mitocondrial celular
del msculo liso de pacientes con pre-eclampsia pueden hallarse tambin en las clulas musculares
del corazn; esto aclara que no toda la fisiopatologa del fallo congestivo en la pre-eclampsia es
resultado de un aumento de la resistencia vascular perifrica o de una administracin excesiva de
lquidos.
El rin, agua y electrlitos:
La lesin renal que caracteriza a la pre-eclampsia es llamada Endoteliosis Glomerular, los glomrulos
estn dilatados y edematosos pero no hipercelulares debido a hipertrofia de las clulas intracapilares
principalmente endoteliales pero mesangiales tambin, pasando los lmites de la luz capilar dando la
apariencia de un glomrulo exange: las lesiones glomerulares son difusas al microscopio electrnico,
consisten en una hinchazn muy llamativa de las clulas endoteliales en la formacin de depsitos
densos y amorfos de productos de degradacin del fibringeno en el lecho endotelial de la membrana
basal, y en hiperplasia de las clulas mesangiales por inmunofluorescencia se comprueba la existencia
de abundante fibrina en el glomrulo, tambin se ha detectado el depsito de IgM, IgG y a veces
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Hgado:
Los cambios patolgicos hepticos en la pre-eclampsia han sido descritos por Sheehan y Lynch; estos
incluyen hemorragia periportal, lesiones isqumicas y trombos de fibrina en los capilares portales con
focos de necrosis hemorrgica perifrica y an hemorragias subcapsulares y rotura heptica. El
espectro clnico puede ir desde las manifestaciones clnicas asociadas a una necrosis hepatocelular
ligera con anormalidades enzimticas sricas (Aminotransferasas y Deshidrogenasa Lctica) al
sndrome de HELLP con marcados niveles enzimticos.
Sistema Nervioso Central:
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte materna; otras
manifestaciones atribuibles al sistema nervioso central incluyen: cefaleas, disturbios visuales (visin
borrosa, escotomas, y rara vez ceguera cortical). En ocasiones pueden desarrollarse signos
neurolgicos focales los que requerirn de una rpida investigacin radiolgica.
La patognesis de la Eclampsia an no est definida y ha sido atribuida a coagulopata y deposicin
de fibrina as como a Encefalopata Hipertensiva, no obstante esta ltima observacin es difcil de
reconciliar con la observacin clnica de que muchas mujeres desarrollan convulsiones con slo ligera
o moderada hipertensin. As mismo la vasoconstriccin en la Eclampsia puede ser selectiva y los
resultados de estudios con tcnicas ultrasonogrficas Doppler sugieren que puede ocurrir
vasoespasmo cerebral severo con vasoconstriccin perifrica menos evidente.6 Las mejores
descripciones antomo-patolgicas (Sheehan-Lynch) describen: niveles variados de hemorragias y
petequias, vasculopata con dao en la pared vascular y necrosis fibrinoide (posiblemente relacionada
a hipertensin crnica), dao cerebral isqumico y microinfartos.
Exmenes de laboratorio:
Las pruebas de laboratorio van encaminadas a diferenciar la eclampsia de otras causas de
hipertensin o a su manejo; tambin sern tiles para precisar la severidad de la enfermedad
particularmente en el caso de la pre-eclampsia.
Los esfuerzos para hallar una prueba predictiva para la pre-eclampsia no han sido tiles hasta la
fecha, pruebas como la determinacin de B-hCG srica, sensibilidad a la AII, excrecin de calcio
urinario, kalicrena urinaria, Doppler de arterias uterinas, fibronectina plasmtica, activacin y conteo
plaquetario han demostrado ser estadsticamente vlidos como marcadores tempranos de la
enfermedad pero no han demostrado tener suficiente valor predictivo o utilidad prctica para su
aplicacin al paciente individual. En caso de pre-eclampsia severa o eclampsia asociada con defecto
neurolgico estara indicada la Tomografa Axial Computarizada de crneo para descartar la
hemorragia intracraneana o el accidente cerebrovascular.
Diagnstico diferencial:
El diagnstico diferencial deber realizarse en las siguientes condiciones:
Pacientes embarazadas cuya gestacin es considerada de alto riesgo para preeclampsia (historia de
presin arterial alta antes de la concepcin o previo a la semana 20 de la gestacin, multparas,
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3. Hipertensin arterial crnica con preeclampsia sobreaadida.La pre-eclampsia puede ocurrir en mujeres ya hipertensas, o sea hipertensas crnicas conocidas, y el
pronstico para la madre y el feto ser peor que con cualquiera de estas condiciones aisladas. El
diagnstico de pre-eclampsia sobreaadida ser altamente probable con los siguientes hallazgos:
4. Hipertensin gestacional o hipertensin arterial transitoria.Mujeres en las que las cifras elevadas de tensin arterial se detectan por primera vez pasado la mitad
del embarazo sin proteinuria son clasificadas como teniendo hipertensin gestacional. Se trata de un
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trmino poco especfico que puede incluir a mujeres con pre-eclampsia que todava no han
manifestado proteinuria tan bien como a mujeres que no tienen el sndrome.
La hipertensin puede ser acompaada por otros signos del sndrome lo cual influira en su manejo. El
diagnstico final de que la mujer no tiene un sndrome de pre-eclampsia podr hacerse slo despus
del parto; si la pre-eclampsia no se ha desarrollado y la presin sangunea retorna a lo normal en las
12 semanas despus del parto el diagnstico de hipertensin transitoria del embarazo podr hacerse,
si la presin arterial persiste elevada se tratar entonces de una hipertensin crnica. El diagnstico de
hipertensin gestacional es usado durante el embarazo slo hasta que un diagnstico ms especfico
puede ser hecho en el postparto.
5. Hipertensin arterial crnica.Se define como la hipertensin que est presente antes del embarazo o que es diagnosticada antes de
la semana 20 de la gestacin. La hipertensin que se diagnostica durante el embarazo y que no
resuelve despus del parto tambin clasifica como tal.
6. Bibliografa.Robbins y Cotran. Aparato genital femenino: Preeclampsia y eclampsia. Pgs. 1055-1057.
J. Pacheco. Preeclampsia/eclampsia: Reto para el ginecoobstetra. En: Simposio de Hipertensin
arterial. Acta Med Per. 23(2) 2006. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v23n2/v23n2a10
Dres. Leonardo Sosa, Mariana Guirado. Estados hipertensivos del embarazo. En: Artculo original Rev
Urug Cardiol 2013; 28: 285-298. Disponible en: http://www.suc.org.uy/revista/v28n2/pdf/rcv28n2_sosaembarazo.pdf
Dr. Alfredo Snchez Padrn, Dr. Alfredo Snchez Valdivia, Dra. Maricel Bello Vega y Dr. Manuel
Ernesto Somoza. Enfermedad Hipertensiva del embarazo. En: Revista Cubana de Medicina Intensiva y
Emergencias. 2004; 3 (1) 62-96. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol3_1_04/mie10104.pdf