Facultat de Medicina Campus de Cincies de la Salut de Bellvitge

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Gneros Treponema, Borrelia, Leptospira,

Micoplasma y Ureaplasma
Gneros Treponema, Borrelia, Leptospira
Las bacterias del orden Spirochaetales se denominan espiroquetas y se han
agrupado por una serie de propiedades comunes:
- Son bacterias gramnegativas alargadas y finas con forma de hlice.
- Tamao pequeo (sobre todo muy delgadas): 0,1 a 0,5 x 5 a 20 m.
- Mviles (locomocin, rotacin y flexin).
- Poseen endoflagelos o filamentos axiales.
- Tienen con un tpico movimiento rotacional.
- Se multiplican por fisin transversal.
- La mayora tienen vida libre.
- Otras viven en hospedadores (hombre y animales).

Este orden se subdivide en 3 familias y 13 gneros, de los cuales slo 3

gneros pertenecientes a 2 familias son patgenas para el hombre:
- Familia Spirochaetaceae: gneros Treponema y Borrelia.
- Familia Leptospiraceae: gnero Leptospira.
Otras espiroquetas son comensales y forman parte de la microbiota oral y
genital normal.

Gnero Treponema
CARACTERSTICAS GENERALES Y CLASIFICACIN

Las especies patgenas del gnero Treponema son:

- Morfolgicamente idnticas.
- Provocan la misma respuesta serolgica en el ser humano.
- Sensibles a la penicilina
Las especies se han distinguido fundamentalmente por sus caractersticas
epidemiolgicas y presentacin clnica. Sin embargo, recientemente se han
encontrado caractersticas moleculares diferenciales.
Slo dos especies del gnero Treponema son patgenas en el ser humano:
- T. pallidum (con tres subespecies):
- T. pallidum subespecie pallidum: produce la Sfilis venrea (o les).
- T. pallidum subespecie endemicum: produce la Sfilis endmica (Bejel).
- T. pallidum subespecie pertenue: produce la Frambesa.
- M. carateum: produce la Pinta.

F. Alcaide

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Tanto el bejel, como la frambesa y la pinta NO son enfermedades venreas.

Caractersticas clnicas y epidemiolgicas de los treponemas
Microorganismo

Distribucin
geogrfica

Enfermedad

T. pallidum subespecie
pallidum

Sfilis o les

Universal

T. pallidum subespecie
pertenue

Pian o Frambesa

Zona ecuatorial de
todos los continentes

T. pallidum subespecie
endemicum

Bejel
o
endmica

frica subsahariana y
del Sur. Pennsula
arbiga

T. carateum

Pinta (dermatosis
tropical, crnica,
contagiosa,
no
venrea

sfilis

Sur
de
Mxico,
Colombia, Venezuela
y norte de Brasil

Transmisin. Clnica

Transmisin
sexual
y
transplacentaria. Afectacin
cutnea y sistmica
Contacto directo con lesiones
o heridas de paciente
infectado. Afectacin cutnea
y sistmica
Contacto directo con lesiones
mucosas o por fmites.
Afectacin
cutnea
y
sistmica
Contacto directo. Afectacin
slo cutnea

Treponema pallidum
A. CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS

Espiroqueta delgada en forma de espiral (0,1 a 0,5 x 5 a 20 m) con

extremos rectos puntiagudos.
La observacin microscpica es prcticamente imposible mediante tincin
de Gram o Giemsa, pero si con tinciones argnticas o con anticuerpos
antitreponema fluorescentes. Las formas mviles se pueden observar en el
microscopio de campo oscuro.
Son microaeroflicos o anaerobios.
Patgeno humano estricto (sfilis): el hombre es el nico reservorio.
Crecimiento lento (das) en cultivos celulares con clulas epiteliales de
conejo. No crece en medios de cultivo artificiales.
Microorganismo muy lbil incapaz de sobrevivir a la desecacin o a la
accin de los desinfectantes.

B. DETERMINANTES
VIRULENCIA

DE

PATOGENICIDAD

FACTORES

DE

Las protenas de la membrana externa facilitan la adherencia a las

clulas del husped.
La hialuronidasa puede facilitar la infiltracin perivascular.
La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis.
La destruccin tisular se debe sobre todo a la respuesta inmune del

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husped ante la infeccin.

C. EPIDEMIOLOGA

El ser humano es el nico hospedador natural.

La sfilis es de distribucin mundial, sin predominio estacional.
Infeccin exclusivamente humana.
La sfilis se transmite mediante contacto sexual directo (Enfermedad de
transmisin sexual: ETS) o de manera congnita en hijos de madres con
enfermedad activa. Otra posibilidad ms infrecuente es la transmisin
mediante la transfusin de sangre contaminada.
La sfilis no es muy contagiosa. El riesgo de contraer la enfermedad
despus de un nico contacto sexual es de un 30% aproximadamente. Si
bien esto depende de la fase de la enfermedad del individuo infeccioso.
T. pallidum se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la
enfermedad.
Se trata de la tercera enfermedad bacteriana de transmisin sexual ms
frecuente en los pases ms industrializados, tras las infecciones por
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
La incidencia de la enfermedad sifiltica ha disminuido tras la
introduccin de la penicilina en los aos cuarenta del siglo pasado, aunque
han existido incrementos peridicos en los ltimos aos asociados a
modificaciones de los hbitos sexuales. As, es preocupante el incremento
observado en la ltima dcada sobre todo en la enfermedad de reciente
adquisicin entre varones homosexuales.

D. PATOGNESIS Y CUADROS CLNICOS

Tras un periodo de incubacin de 21 das (intervalo de 3-90 das), la
evolucin clnica de la sfilis se divide en tres fases:

Fase inicial o sfilis primaria. Se forma una o ms lesiones cutneas

(chancros) en el lugar de entrada (inoculacin) de la bacteria
(espiroqueta). Las lesiones se desarrollan entre 10-90 das tras la infeccin
y aparecen en forma de ppula, que posteriormente se erosiona para
convertirse en una lcera indolora con bordes elevados. En la mayora de
los casos se desarrollan linfadenopatas (inflamacin de los ganglios
linfticos) regionales indoloras entre 1 y 2 semanas despus de la
aparicin del chancro. A partir del chancro las espiroquetas se pueden
diseminar mediante el sistema linftico y la sangre. El chancro puede
curar espontneamente en los 2 meses siguientes, dando la falsa sensacin
de curacin de la enfermedad.

Sfilis secundaria. La diseminacin de la enfermedad lleva a este estadio

de la enfermedad caracterizado por la aparicin de lesiones cutneas

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(exantema mucocutneo) generalizadas. Normalmente al principio se

produce un cuadro pseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre,
dolores musculares (mialgias), prdida de apetito (anorexia) y
linfadenopatas. Posteriormente, en varios das aparecen las lesiones
mucocutneas. Estas consisten en un exantema macular, papular y/o
pustular que puede llegar a cubrir toda la superficie cutnea, incluidas las
palmas de las manos y las plantas de los pies. En las zonas calientes y
hmedas del cuerpo, como la regin perianal, vulvar, escrotal, parte
interna de los muslos, axilas y la piel bajo las maman pndulas, las
lesiones paulares pueden aumentar de tamao y erosionarse, dando lugar a
lesiones extensas, hmedas., rosadas o blanco-grisceas y muy
contagiosas denominadas condilomas planos. En general, las lesiones
cutneas pueden curar en semanas o meses. El exantema sifiltico, al igual
que el chancro, son muy infecciosas. Cuando las lesiones de la sfilis
secundaria desaparecen, la enfermedad para a la fase de latencia o de
inactividad.

Sfilis terciaria (tarda). Un tercio de los pacientes no tratados (aprox.)

pueden evolucionar entre 3 y 30 aos a una fase terciaria o tarda de la
sfilis. Se produce una inflamacin difusa y crnica que puede afectar
prcticamente cualquier estructura del cuerpo humano. Se caracterizan por
lesiones granulomatosas tpicas (gomas sifilticos) que pueden afectar los
huesos, la piel, los vasos, el sistema nervioso central (SNC), el aparato
locomotor, vas respiratorias, hgado, estmago, etc. De esta forma se
produce la neurosfilis asintomtica o sintomtica (sfilis menngea, sfilis
meningovascular y sfilis parenquimatosa que no son exclusivas de la fase
tarda), la sfilis cardiovascular (ejemplo: aortitis con o sin aneurismas
sifilticos), la sfilis ocular (iritis), etc.

Sfilis congnita. Las infecciones intrauterinas pueden producirse en

cualquier momento del embarazo, pero las lesiones de la sfilis genital se
producen en general a partir del 4 mes de gestacin, cuando el feto
comienza a ser inmunocompetente. El riesgo de infeccin del feto a partir
de una madre con sfilis precoz no tratada es del 75-95%, y que desciende
al 35% en las madres con sfilis de ms de 2 aos de duracin.
Las infecciones maternas pueden producir enfermedad grave en el feto
con infecciones latentes, malformaciones multiorgnicas o la muerte del
feto (hasta en el 40%). En la mayora de los casos los nios infectados
nacen sin clnica alguna, pero tambin puede haber una rinitis seguida de
un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Si los nios
sobreviven a la presentacin inicial y no son tratados pueden presentar
malformaciones dentales y seas, ceguera, sordera y afectacin
cardiovascular.

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E. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Diagnstico directo
Muestras
Exudados de las lesiones cutneas de los diferentes estadios o fases. En
general suelen ser ms tiles las lesiones cutneas hmedas como por
ejemplo, el chancro de la sfilis primaria o los condilomas planos de la sfilis
secundaria.
Las espiroquetas no sobreviven el transporte hasta el laboratorio, y los restos
tisulares se pueden confundir con estas bacterias espirilares. Normalmente no
se debe examinar el material obtenido de las muestras bucales o rectales
debido a la posible contaminacin con espiroquetas no patgenas difciles de
diferenciar de T. pallidum.
Examen microscpico
Como T. pallidum es muy delgado, no se puede visualizar mediante
microscopa ptica convencional.
Se requiere utilizar microscopia en campo oscuro en donde pueden detectarse
microorganismos mviles. Precisa que el observador tenga una adecuada
experiencia y utilizar un condensador especial de campo oscuro en el
microscopio. Esta tcnica microscpica es til para el diagnstico de la sfilis
primaria, secundaria o congnita a partir de exudados de las lesiones
cutneas. Estas se debern observar inmediatamente para evitar la confusin
con restos tisulares. Esta microscopia no es til para la observacin de
muestras bucales y rectales, ya que pueden existir otras espiroquetas
contaminantes no patgenas.
Otra posibilidad para su visualizacin, es mediante tincin con anticuerpos
fluorescentes directos contra T. pallidum (DFA-TP). Esta tcnica requiere un
microscopio de fluorescencia para observar las bacterias teidas con
anticuerpos treponmicos marcados con fluorescena. Ello permite poder
observar de forma ms especfica (T. pallidum) muestras tanto cutneas como
orales y rectales. Adems, como los treponemas inmviles tambin se tien
igual que los mviles, no totalmente necesario analizar las muestras nada ms
obtenerlas.
Existen
tambin tinciones argnticas (de menor utilidad) e
inmunohistoqumicas para las muestras de tejidos.
Pruebas basadas en la deteccin de cidos nucleicos
Existen pruebas de amplificacin de cidos nucleicos (por ejemplo PCR:
reaccin en cadena de la polimerasa) que detectan T. pallidum en las lesiones
cutneas genitales, e incluso de sangre del lactante y LCR. En la actualidad
han demostrado ser tiles en el diagnstico, sobre todo, en las lesiones de la
sfilis primaria.
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Cultivo
Este microorganismo NO crece en medios bacteriolgicos artificiales.
Diagnstico indirecto (serolgico)

La sfilis se diagnostica en la mayora de los casos mediante pruebas

serolgicas (deteccin de anticuerpos presentes en el suero del paciente).
Hay dos tipos o clases de pruebas serolgicas para el diagnstico de la sfilis:
1) Pruebas no Treponmicas
- Son pruebas inespecficas que se utilizan como cribado selectivo por su
rapidez, sencillez y economa.
- La positividad de una de esta pruebas debe ser confirmada con una prueba
treponmica (ver ms adelante).
- Detectan IgG y IgM (llamados tambin anticuerpos reagnicos) dirigidas
contra lpidos que se liberan de las clulas daadas durante la fase precoz de
la enfermedad. Para realizar estas pruebas se utiliza como antgeno (Ag) la
cardiolipina unida a molculas de lecitina y colesterol.
- Las dos pruebas ms utilizadas son: a) VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory) y b) RPR (Reagina Plasmtica Rpida). Ambas miden la
floculacin del antgeno cardiolipnico con el suero del paciente. Ambas son
rpidas (sobre todo el RPR) y cuyos resultados se expresan en la mxima
dilucin del suero del paciente a la que son positivas. En el LCR (lquido
cefalorraqudeo) se debe emplear solo la VDRL.
- Las dos pruebas (VDRL y RPR) muestran la misma sensibilidad (80-85%
para la sfilis primaria, 100% para la secundaria, 90-100% para la latente y
70-75% para la terciaria o tarda) y especificidad (98-99%).
- Como tcnicas de cribado, la limitacin de las pruebas no treponmicas son
una sensibilidad baja en la enfermedad primaria precoz y la sfilis tarda.
- Por otro lado estas pruebas no treponmicas pueden dar reacciones
positivas falsas en algunos casos de: enfermedad viral o inmunizacin
reciente, herpes genital, VIH, consumo de drogas por va parenteral, lupus
eritematoso diseminado, artritis reumatoide, otros procesos autoinmunes,
embarazo, envejecimiento, lepra, tuberculosis, leptopirosis, enfermedad de
Lyme, paludismo, infecciones por rickettsias, tripanosomiasis, sarampin,
hepatitis, mononucleosis, etc.
- El tratamiento adecuado (con buena respuesta) de la sfilis primaria y
secundaria y, en menor medida, de la sfilis tarda conlleva una disminucin
de los ttulos en las pruebas del VDRL y RPR. Por ello se pueden utilizar
para monitorizar la eficacia del tratamiento. Este control es ms difcil en:
casos ms avanzados de la enfermedad, cuando los ttulos iniciales son muy
elevados y en los que han padecido una sfilis previa.

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2) Pruebas Treponmicas
- Utilizan T. pallidum como antgeno y detectan anticuerpos especficos
frente al mismo.
- Esta pruebas pueden ser positivas antes que las no treponmicas en la sfilis
precoz y pueden seguir siendo positivas cuando las no treponmicas se
negativizan en algunos pacientes en fase tarda o terciaria.
- En general estas pruebas son algo ms laboriosas y se debern realizar para
confirmar la positividad de las pruebas no treponmicas.
- Existen varias pruebas:
a) Prueba de inmovilizacin de T. pallidum (TPI). Ha sido la prueba de
referencia durante muchos aos, pero ha sido sustituida por otras pruebas
descritas a continuacin.
b) Prueba de absorcin de anticuerpos treponmicos fluorescentes (FTAABS). Es una tcnica de inmunofluorescencia indirecta que detecta tanto
IgG como IgM. Es una tcnica subjetiva que requiere experiencia al
microscopio del observador.
c) Prueba de microhemaglutinacin pasiva de T. pallidum (MHA-TP). Esta
tcnica ha sido sustituida por la prueba de aglutinacin de partculas de T.
pallidum (TP-PA). Ambas son de ms fcil interpretacin que el FTA-ABS.
d) Tcnicas de enzimoinmunoanlisis (EIA o ELISA). Tienen muy buena
sensibilidad y especificidad. Actualmente, al ser automatizadas, se utilizan
como tcnicas iniciales de cribado.
- En general con estas pruebas treponmicas se obtiene unos excelentes
resultados con sensibilidades del 80-95% para la enfermedad primaria, 100%
para la secundaria y latente y un 95% para la tarda, con una especificidad
global del 96-99%. No obstante se puede dar algn falso positivo con estas
tcnicas en pacientes con globulinas anormales, artritis reumatoide, lupus
eritematoso diseminado, psoriasis, pioderma, tumores cutneos, enfermedad
de Lyme, uso de drogas por va parenteral, herpes genital, embarazo y
diabetes. Bastantes falsos positivos se podran eliminar mediante una prueba
de transferencia de Western.
- El diagnstico de la neurosfilis y la sfilis congnita pueden resultar
problemticos. En el caso de no detectar el microorganismo en el LCR o
tejido del SNC mediante microscopia o pruebas de amplificacin de cidos
nucleicos (PCR), el diagnstico se realiza mediante la clnica con afectacin
del SNC, positividad de las pruebas treponmicas en el suero y un VDRL
positivo en el LCR.
- En general, estas pruebas treponmicas se ven menos influidas por el
tratamiento que las no treponmicas o reagnicas, detectndose
seroconversiones en menos del 25% de los pacientes tratados con buena
respuesta durante la primera fase de la enfermedad.
F. TRATAMIENTO
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Fases iniciales de la sfilis: Penicilina benzatina de accin prolongada.

Sfilis congnita y fases tardas. Penicilina G procana.
Pacientes alrgicos: Tetraciclina.
Neurosfilis y mujeres embarazadas: slo penicilina.

G. PREVENCIN Y CONTROL
No hay vacunas.
Se requiere acciones de educacin de la poblacin.
Como cualquier ETS (enfermedad de transmisin sexual): sexo seguro
mediante preservativos e higiene sexual.
Estudio de posibles contactos y tratamiento rpido y adecuado de todas las
parejas sexuales de los pacientes.

Resea histrica
Algunos casos clebres de infeccin sifiltica
El papa Bonifacio VIII (1235-1303). Cristobal Coln (1436-1456). Ulrich von Hutten (14881523). Enrique VIII de Inglaterra (1491-1547). Ivn VI (El terrible) de Rusia (1530-1584).
Eduardo VI de Inglaterra (1537-1553). William Davenant (1606-1668). Napolen Bonaparte
(1769-1821). Ernst Hoffmann (1776-1822). Franz Schubert (1797-1828). Gaetano Donizetti
(1797-1848). Robert Schumann (1810-1856). Alfred de Musset (1810-1857). Mary Todd
Lincoln (1818-1882). Charles Baudelaire (1821-1867). Bedich Smetana (1824-1884). Jules
de Goncourt (1830-1870). Alphonse Daudet (1840-1897). Gerhard Henrik Armauer Hansen
(1841-1912). Friedrich Wilhelm Nietzsche (1844-1900). Randolph Churchill (18491895). Guy de Maupassant (1850-1893). Vincent Van Gogh (1853-1890). Georges Feydeau
(1862-1921). Frederick Delius (1862-1934). Henri de Toulouse-Lautrec (1864-1901). Scott
Joplin (1868-1917). Lenin (1870-1924). Harry Nelson Pillsbury (1872-1906). Benito Mussolini
(1883-1945). Karen Blixen (1895-1962). Al Capone (1899-1947). Howard Hughes (19051976). Robert Johnson (1911-1938). Idi Amin Dada (1924-2003).
Lectura
Alphonse Daudet, poco despus de llegar a Pars en 1858, a los diecisiete aos, contrajo la
sfilis. Los primeros sntomas de la enfermedad se manifestaron en 1861, y a partir de 1884,
siendo Daudet ya una celebridad, se hicieron cada vez ms graves. Ese ao empez a
tomar notas sobre sus sufrimientos y aprensiones, sobre los tratamientos que segua y los
balnearios que visitaba, incluso sobre los hombres de letras a quienes consideraba sus
antepasados en el dolor, en un cuaderno que seguira redactando hasta 1895 y que no
sera publicado por su viuda hasta 1930 con el nombre de En la tierra del dolor. Julian
Barnes ha rescatado recientemente este preciso y conmovedor documento.

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Gnero Borrelia
CLASIFICACIN Y EPIDEMIOLOGA

Las 3 especies patgenas del gnero Borrelia son:

1) Borrelia burgdorferi: Enfermedad de Lyme.
- Reservorio: ratones, ciervos y garrapatas duras.
- Vector: garrapatas duras (Ixodes scapularis en USA e I. ricinus en Europa).
2) Borrelia recurrentis: Fiebre recurrente epidmica.
- Reservorio: humano.
- Vector: piojo del cuerpo humano.
3) Borrelia hispanica: Fiebre recurrente endmica.
- Reservorio: roedores.
- Vector: garrapatas blandas (Ornithodorus)

Enfermedad de Lyme (B. burgdorferi)

A. ETIOLOGA: CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS

Tres especies endmicas en Europa:

- B. burgdorferi sensu stricto.
- B. garinii.
- B. azfelii.
En Amrica slo se ha encontrado B. burgdorferi sensu stricto.

Caractersticas:
- Bacterias Helicoidales.
- Mviles como un ltigo (10-16 endoflagelos en los extremos).
- Tamao: 0,2 x 12-25 m.
- Su cultivo es difcil. Requiere medios especiales: Medio de Kelly.
- Se dividen cada 12 h a 33C en condiciones de microaerofilia.
B. EPIDEMIOLOGA

Su distribucin es mundial. En Europa es ms frecuente en pases

escandinavos y centroeuropeos. En EE UU de Amrica es la enfermedad
ms frecuente transmitida por un vector.
Reservorio: ratones, ciervos y garrapatas duras.
Vector: garrapatas duras. El ciclo vital de las garrapatas tiene tres fases:
larva, ninfa y adulto. Para pasar (mudar) de una fase a otra necesita ingerir
sangre (hematfagas) de un hospedador. En las 2 primeras fases se
alimentan de roedores y en la fase adulta de ciervos, ovejas, bvidos, etc.
La forma ms infecciosa es la ninfa, que predomina en primavera y verano.

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El ser humano es un hospedador casual y se infecta cuando transita por

zonas donde existen estas garrapatas infectadas.

C. CUADROS CLNICOS

Muy variados. Lo ms frecuente son las formas cutneas.

Periodo de incubacin: 3-30 das.
La enfermedad cursa en diversas fases:
- I- Fase localizada aguda: lesin caracterstica en el sitio de la picadura
(eritema migratorio), que desaparece a las 3-4 semanas. Puede existir
fiebre, escalofros, astenia, cefalea, mialgias y adenopatas.
- II- Fase diseminada precoz. Al cabo de varias semanas o meses aparece
meningitis, radiculitis, afectacin de los pares craneales, bloqueo
aurculo-ventricular, carditis, iritis, panoftalmitis, artralgias y mialgias.
- III- Fase diseminada tarda. Aparece meses o aos despus con
artralgias y artritis, encefalomielitis y/o acrodermitis crnica atroficans.

D. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO

Microscopa: no se recomienda ya que rara vez se puede observar al

microscopio.
Cultivo: es difcil. Se utiliza el medio de Kelly.
Diagnstico directo mediante tcnica de biologa molecular. Se puede
detectar DNA de B. burgdorferi en orina mediante la reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR) cuando existe una elevada sospecha.
Normalmente el diagnstico se apoya en la clnica y en la serologa
(diagnstico indirecto). A las 3-6 semanas aparecen las IgM y a las 4-8
semanas las IgG que se detectan por:
- Tcnicas de inmunofluorescencia (IF).
- Tcnicas de enzimoinmunoensayo (ELISA).

E. TRATAMIENTO

Fases iniciales (estadios I y II): Tetraciclinas (doxiciclina oral),

amoxicilina, cefuroxima o macrlidos (eritromicina u otros).
Nios menos de 12 aos: Amoxicilina oral.
Duracin: desde 10 para el eritema migratorio a 20-30 das para las formas
diseminadas.
Si se sospecha infeccin del SNC (sistema nervioso central): Ceftriaxona,
cefotaxima o penicilina G durante 2-4 semanas.
El tratamiento precoz evita las artritis y otras complicaciones.

F. PREVENCIN Y CONTROL

Modificacin ambiental basada en la limpieza e incineracin del hbitat.

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Muy difcil de llevar a cabo.

Destruccin de las garrapatas mediante la aplicacin de compuestos
acaricidas.
En 1998 se desarroll una vacuna con una eficacia del 72-92% que en 2002
se retiro en Europa.
Medidas de educacin y proteccin personal: ropas protectoras y de color
claro, calcetines altos que cubran las perneras de los pantalones, etc.
En zonas de riesgo se debe examinar el cuerpo buscando picaduras o zonas
de picor.
Control de los roedores.

Leptospirosis
A. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA

Zoonosis de distribucin mundial producida por espiroquetas del gnero

Leptospira.
Afecta a ms de 160 especies de animales salvajes (roedores) y domsticos
(perros, ganado bovino, porcino, ovino y equino), que constituyen el
reservorio y la fuente de infeccin para el hombre.
Los animales eliminan las leptospiras por la orina y el hombre se infecta por
contacto con animales infectados, aguas (sobre todo estancadas) o terrenos
hmedos contaminados por la orina del reservorio.
Se trata de una enfermedad profesional: veterinarios, labradores, empleados
de alcantarillados, etc. Aunque estn aumentado la infecciones por
actividades recreativas acuticas.

B. ETIOLOGA: CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS

Bacterias pequeas y delgadas (0,1 m de dimetro x 6-20 m de longitud)

con forma de hlice de extremos incurvados en forma de gancho.
Se tien dbilmente con el Gram y son muy difciles de visualizar al
microscopio ptico. Se deben observar en campo oscuro o con tinciones
argnticas.
Las leptospiras muestran una gran movilidad (rotacin y traslacin) y se
multiplican nicamente en el animal hospedador.
Esta bacterias sobreviven mucho tiempo en agua o superficies hmedas de
ambientes templados y en un pH neutro o ligeramente alcalino.
Tradicionalmente se han dividido en dos especies:
- L. interrogans (patgena) que se divida en 250 serovares en virtud de
los antgenos de la membrana externa.
- L. biflexa (saprofita).
Clasificacin actual basada en caractersticas genticas: 17 especies.

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Pavell de Govern, 1era. Planta. Feixa Llarga, sn
08907 LHospitalet de Llobregat (Barcelona)
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C. PATOGENIA

Las leptospiras penetran en el cuerpo humano a travs de heridas o

erosiones de la piel o bien por las mucosas (conjuntiva y nasofaringe). A
partir de ah pasan rpidamente a la sangre (fase febril o de leptospiremia) y
pueden detectarse en la sangre , LCR, humor acuoso y mayora de los tejidos
durante este periodo (primeros 10 das aproximadamente).
Los anticuerpos (Ac) aparecen entre el 5 y 7 da y actan facilitando la
opsonizacin de las leptospiras circulantes. stas desaparecen de la sangre y
comienzan a detectarse en orina (fase inmune o de leptospiruria) durante
semanas o meses.
La inmunidad inducida es de tipo humoral y protege exclusivamente frente
al serovar infectante.

D. CUADROS CLNICOS

Periodo de incubacin: 2-20 das (lo normal: de 7-12 das).

Formas de presentacin:
1) Forma subclnica: 15% de los pacientes. Slo detectable por
seroconversin serolgica.
2) Forma leve anictrica:
- La presentan el 75-80% de los pacientes.
- Comienzo brusco con escalofros y fiebre elevada (39-40C) con
mialgias y cefalea intensa. Puede acompaarse de nuseas, vmitos y
dolor abdominal. Otros sntomas posibles: Tos, dolor torcico,
hemoptisis y, menos frecuentes, delirio, alucinaciones y parlisis de
los pares craneales.
- Aunque puede faltar, el signo ms caracterstico es la congestin
conjuntival (pericorneal, a veces hemorrgica).
- Esta 1 fase dura 4-9 das. Despus desaparecen la fiebre y sntomas, y
la recuperacin es completa en el 35% de los casos.
- En otros casos tras un perodo asintomtico (2 semanas) aparece la 2
fase con fiebre, mialgias, alteraciones gastrointestinales y cuadro
menngeo con alteraciones del LCR durante 2 semanas.
3) Forma grave: leptospirosis ictrica o enfermedad de Weil
- Producida por Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagie.
- Es la forma grave de leptospirosis con ictericia, insuficiencia renal,
hemorragias, anemia, alteraciones de la conciencia, miocarditis, fiebre
continua, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, proteinuria, piuria,
hematuria, lesiones purpricas, epistaxis, hemoptisis y hemorragia
gastrointestinal.
- Mortalidad del 10%.

F. Alcaide

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E. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO

Microscopa ptica: no se recomienda ya que rara vez se puede observar al

microscopio con tincin de Gram y sobre todo tinciones argnticas.
Microscopa de campo oscuro: aunque pueden observarse las leptospiras su
sensibilidad y especificidad es baja.
Cultivo:
- Se pueden cultivar en medios lquidos enriquecidos con cidos grasos de
cadena larga (Fletcher, EMJH o Tween-80 con albmina).
- Crecen lentamente: tiempo de generacin 6-16 horas.
- Incubacin a 28-30C durante 2 semanas hasta 4 meses. La mayora
crecen a las 2 semanas.
- Se puede aislar en sangre o LCR durante los 10 primeros das de la
infeccin.
- En orina se puede aislar despus de la 1 semana y hasta 3 meses despus.
- Debido a que la cantidad de leptospira en sangre, LCR y orina suele ser
bajo se deben obtener varias muestras para el cultivo en todo caso de
sospecha de leptospirosis.
- Con todo, el rendimiento del cultivo es bajo y no se suele utilizar de rutina
en los laboratorios de microbiologa.
Normalmente el diagnstico se apoya en la clnica y la serologa
(diagnstico indirecto). El mtodo de referencia es la aglutinacin
microscpica con lectura en campo oscuro (MAT). Esta prueba determina
la capacidad del suero del paciente para aglutinar las leptospiras vivas. Las
aglutininas aparecen a los 5-7 das de la enfermedad, aunque esta respuesta
puede retrasarse hasta varios meses. Se trata de una tcnica bastante
compleja y queda limitada a determinados centros de referencia. Existen
tcnicas alternativas como la hemaglutinacin indirecta, aglutinacin en
portaobjetos o el ELISA, aunque son algo menos sensibles y especficas.

F. TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL

Penicilina G intravenosa (iv): 6-8 millones de UI (unidades

internacionales)/ da, durante 7 das.
En caso de alergia: Doxiciclina 200 mg/da durante 7 das.
La doxiciclina se puede usar para prevenir la enfermedad en personas
expuestas a animales o aguas contaminadas.
En la lucha contra el reservorio son eficaces las medidas basadas en el
cambio de las condiciones ecolgicas (drenaje de los terrenos, sustitucin de
cultivos, mecanizacin de la siega) as como la vacunacin del ganado y
los animales domsticos (reduciendo la incidencia de enfermedad en estas
poblaciones), el control de los roedores y medidas de proteccin
individual en las profesiones relacionadas.

F. Alcaide

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Gneros Mycoplasma y Ureaplasma

A. CARACTERSTICAS MICROBIOLGICAS Y CLASIFICACIN

B.

Las bacterias ms pequeas de vida libre.

Carecen de pared celular que conlleva:
- Visualizacin microscpica difcil.
- Cultivo especial.
- Tratamiento con antibiticos que no acten sobre la pared celular.
Orden Mycoplasmatales, familia Mycoplasmataceae.
Amplia distribucin en la naturaleza como patgenos y comensales.
Son diferentes de las formas L (bacterias con pared anormal).
Slo 3 especies son claramente patgenas en el hombre:
- M. pneumoniae
- M. hominis
- Ureaplasma urealyticum
- M. genitalium (posible patogenicidad ?)
No tienen pared no se tien con Tcnicas habituales.
Requieren colesterol para su crecimiento aadir en medios de cultivo.
Anaerobios facultativos, salvo M. pneumoniae (aerobio estricto).
Crecimiento lento (das).
Medio slido: colonias en huevo frito invertido con un centro opaco a la
luz, incrustado en el agar. Colonias de Ureaplasmas son especialmente
pequeas.

ESTRUCTURA
PATOGENICIDAD

ANTIGNICA

DETERMINANTES

DE

Estructura antgnica de membrana compleja (glucolpidos y protenas).

Protenas: P1 (adhesina superficial) responsable de la unin de M.
pneumoniae a las clulas epiteliales respiratorias.
Enzimas: ureasas y fosfatasas.
Productos citotxicos (perxido de hidrgeno en M. pneumoniae).

C. ACCIN PATGENA

Afinidad por las membranas de las clulas eucariotas.

Tras adherencia y multiplicacin efecto citotxico (enzimas y
productos finales de su metabolismo perxido de hidrgeno).
No suelen diseminarse por va hemtica ni colonizar otros tejidos. Las
complicaciones y cuadros 2darios son por mecanismos inmunolgicos.

F. Alcaide

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D. EPIDEMIOLOGA

Distribucin mundial.
Infeccin a lo largo del ao, sin predominio estacional.
Raras en lactantes y ancianos.
Frecuentes: entre 5-15 aos. Propio de adolescentes y adultos jvenes.
Representan el 30-40% de las neumonas agudas a esas edades.
Endmica con aparicin de epidemias cada 4-6 aos.
Transmisin por secreciones respiratorias (familia, colectivos cerrados).
M. hominis, comensal del tracto genital (30% ; 40% sexual/ activos).
Transmisin por contacto sexual.
U. urealiticum: flora genitourinaria habitual (40-70%).

E. CUADROS CLNICOS

M. pneumoniae

Tracto respiratorio superior: faringitis, laringitis y traquetis leves e

inespecficas.
Cuadro ms importante: Neumona atpica primaria
- Periodo de incubacin. largo: 2-3 semanas.
- Comienzo insidioso: fiebre, cefalea, malestar general y faringitis (2-4
das).
- Tos seca no productiva, mialgias y erupcin maculo-papular.
- Rx trax: patrn intersticial, a veces alveolar.
- Buena evolucin con tratamiento, aunque lenta.
- Complicaciones (poco frecuente): anemia hemoltica, manifestaciones
cardiovasculares, alteraciones neurolgicas, otitis media aguda no
purulenta y miringitis ampollosa (15%; sospecha de M. pneumoniae).

M. hominis

Fiebre postparto o postaborto (10% por M. hominis).

Enfermedad inflamatoria plvica (EPI), cervicovaginitis y pielonefritis.
U. urealyticum

Una de las causas ms frecuentes de Uretritis no Gonoccica (UNG) en el

varn (40%).
Prostatitis, cervicovaginitis, fiebre postparto, enf. infl. plvica y litiasis
renal.

F. Alcaide

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F. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO

En general, el diagnstico de las infecciones por M. pneumoniae, se basa en

tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos (AAN) como la PCR en
combinacin con la serologa. Siendo el cultivo un mtodo lento y de baja
sensibilidad. Por el contrario, el diagnstico de las infecciones por
micoplasmas urogenitales se basa en el cultivo y la deteccin por PCR, pero
no en la serologa.

Diagnstico directo
Muestras
M. pneumoniae: secreciones respiratorias (esputo, frotis farngeo, BAS...).
M. hominis y U. urealyticum: muestras genitales (uretrales, vaginales).
Para la toma y conservacin de las muestras se deben tener en cuenta algunas
consideraciones: 1) las tomas con torundas se realizar mediante frotado
vigoroso ya que los micoplasmas estn muy adheridos a las clulas
epiteliales; 2) No utilizar torundas de algodn con vstago de madera (efecto
inhibitorio); 3) Transporte inmediato al laboratorio, en especial de las
torundas (sensibilidad a la desecacin); 4) las torundas debern inocularse
inmediatamente en el medio de cultivo (Cultivos cuantitativos) o en el medio
de transporte, al igual que los tejidos.
Examen microscpico
No til. Dificultad de tincin al carecer de pared celular.
Cultivo
Medios especiales con suero (colesterol) + penicilina (inhibir otras bacterias)
Crecimiento lento (hasta 3 semanas).
Colonias pequeas con una zona central oscura que corresponde a la parte
inmersa en el agar y un halo perifrico de aspecto granuloso.
Identificacin: antisueros especficos que inhiben el crecimiento.
M. hominis no utiliza la glucosa y las tpicas colonias en huevo frito se
desarrollan en menos tiempo (1-4 d).
U. urealyticum requiere urea en el medio. Colonias en pocos das de color
negruzco, con degradacin en el medio de la urea.
Mtodos Moleculares
El diagnstico actual se basa en tcnicas de amplificacin de cidos
nucleicos (AAN) como la PCR, combinada o complementada con la
serologa o el cultivo segn los microorganismos y muestras.

F. Alcaide

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Diagnstico indirecto (serolgico)

Slo para M. pneumoniae.

Fijacin de complemento (FC). Significativo: aumento 4 veces en dos
sueros separados 3-4 semanas. Ttulo suelto de 1:32 es presuntivo de
infeccin.
Tcnicas de enzimoinmunoensayo (EIA o ELISA): determina IgM.
Diagnstico precoz a partir de 7 das (s/t en nios). Especificidad similar a
FC pero > Sensibilidad.
Aglutinacin indirecta. til en fase aguda.

Especie

Localizacin

M. pneumoniae

Tracto respiratorio

Enfermedad

Transmisin

Neumona
Traqueobronqutis
Faringitis, otitis

Secreciones
respiratorias

M. hominis

Tracto genitourinario Fiebre postparto, postaborto

Enfermedad inflamatoria
plvica. Pielonefritis

Sexual

U. urealyticum

Tracto genitourinario Uretritis

Sexual

M. genitalium

Tracto genitourinario Posible/ asociado a uretritis

Sexual

G. TRATAMIENTO

M. pneumoniae: macrlidos y tetraciclinas.

M. hominis y U. urealyticum: tetraciclinas. Tambin es til para C.
trachomatis (frecuente en UNG: uretritis no gonoccicas). Los Macrlidos
actan sobre U. urealyticum pero no en M. hominis.

H. PROFILAXIS

M. pneumoniae: aislamiento del enfermo.

Resto: como cualquier ETS (enfermedad de transmisin sexual).

F. Alcaide

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