Você está na página 1de 9

Anatomi Jantung

1. Ukuran dan bentuk


Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya
(Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat
pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam
perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa
dalam.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi
utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4. Tanda tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum
interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar
trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
6. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum
interventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah
dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
(1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
(2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
(1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
(2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel
kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

(3) Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang
menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler
(Ethel, 2003: 229).
6. Katup Jantung
o Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
o Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
o Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular
jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230)
7. Aliran Darah ke Jantung
Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan
mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi
kembali ke sisi kiri jantung.
Atrium kanan katup trikuspid Ventrikel kanan
Katup semilunar arteri pulmonar kanan dan kiri
kapilar paru vena pulmonar atrium kiri.
Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan
mengalirkannya ke seluruh tubuh.
Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia
dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
8. Sirkulasi Koroner
1. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta
a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;
(1) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke
bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri
marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
(2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
(1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk
kedua dinding ventrikel.
(2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
2. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang
kemudian bermuara di atrium kanan.
3. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung (Ethel, 2003: 231)
Fisiologi Jantung
1. Sistem pengaturan jantung
a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena
cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut
pemacu jantung.
c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventrikular.
d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).
2. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi
jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan

pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta
aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
(1) atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluhpembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke
dalam ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong
katup A-V untuk segera menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik
akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
e. Diastole ventrikular
(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus
pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar
aorta.
(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam
ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah
tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel,
2003: 234-235).
3. Bunyi jantung
a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan
dup mengacu pada saat katup semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel,
2003: 235).
4. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu,
siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole
0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut
per menit.

c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut


per menit (Ethel, 2003: 235).
5. Pengaturan frekuensi jantung
a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom.
(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata.
(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls
ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V
dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.
(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.
(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui
nodus V-A.
(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan
parasimpatis.
b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.
(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan
tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi
frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.
(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi
jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf
kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh
input emosional dari sistem saraf pusat.
(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya
meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).
6. Curah Jantung
a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %
pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:
(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan
darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi
otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya
gravitasi.
(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga
toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan
dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung
turun.
(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung
(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik
vena.
(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung
(a) Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
(b) Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
(d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang
efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner,
pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,
biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat
menyebabkan gagal jantung.
(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat
melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik,
sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.
1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat
permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa
teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.
2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.
0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan
sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
1.3 Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di
dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang
menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri
sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai
denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar
daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di
arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu,
denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik
setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan
usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya
dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (thready). Denyut kuat
apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian
histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar
untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan
(palpasi, deg-degan). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta),
denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan
kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta
disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air
adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular
pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan
terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang
disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang
gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga
terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan
oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).
B. MACAM- MACAM PENYAKIT CARDIOVASKULER
C. PENYAKIT HIPERTENSI
1. Definisi Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di
dalam arteri yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh
darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan.
Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan
yang
abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap
stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal dan
merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah
diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).
Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik,
misalnya 120/80 mmhg. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk
tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai
90 mmhg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi
kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmhg atau
lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmhg dan tekanan diastolik
masih dalam kisaran normal. hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Hypertensi adalah meningkatnya tekanan darah baik tekanan sistolik dan
diastolic serta merupakan suatu factor terjadinya kompilikasi penyakitt
kardiovaskuler ( Soekarsohardi,1999 )
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic diatas
standar dihubungkan dengan usia ( Gede Yasmin,1993 )
Dari definisi definisi diatas dapat disimpulkan bahwa :

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolic


diatas normal sesuai umur dan merupakan salah satu factor resiko terjadinya
kompilkasi penyakit kardiovaskuler.
2. Penyebab Hiprtensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua bagian:
Hipertensi essensial/primer. Jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum
dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi
ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan lebih banyak ditujukan bagi
penderita hipertensi essensial ini.
Hipertensi sekunder. Jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara
lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, atau
penyakit kelenjar adrenal.
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor
pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau
norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres,
alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada
orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan
kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka
tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
3. Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
Koartasio aorta
Preeklamsi pada kehamilan
Porfiria intermiten akut
Keracunan timbal akut.
3. Tanda dan Gejala Hipertensi
Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius
dan bahkan dapat menyebabkan kematian. Seringkali hipertensi disebut sebagai
silent killer karena dua hal, yaitu:
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki
gejala khusus. Gejala ringan seperti pusing, gelisah, mimisan, dan sakit
kepala biasanya jarang berhubungan langsung dengan hipertensi. Hipertensi
dapat diketahui dengan mengukur tekanan darah secara teratur.
Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan mempunyai
risiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskular seperti stroke,
serangan jantung, gagal jantung, dan gagal ginjal

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun


secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya
berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala
yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita
hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:
sakit kepala
jantung berdebar- debar
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
sering buang air kecil terutama di malam hari
telinga berdenging
gelisah
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan
koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati
hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
4. Proses Perjalanan Penyakit
5. Penatalaksanaan Medis
Hal pertama yang harus diperhatikan adalah modifikasi gaya hidup. Faktor
kardiovaskuler yang bisa dicegah sebaiknya dihindari, misalnya dengan tidak
merokok, mengurangi berat badan bila obesitas, rutin berolahraga, mengontrol
kadar lemak dan gula darah serta mengurangi penggunaan garam.
Khusus untuk konsumsi garam, hendaknya pasien tidak pantang garam sama sekali,
karena ternyata pantang garam akan mengurangi nafsu makan dan membuat badan
menjadi lemas. Jadi cukup dengan mengurangi porsi garam saja.
Penggunaan obat anti hipertensi terbaru dari golongan Angiotensin II Receptor
Blocker (ARB), semisal telmisartan dan irbesartan, juga perlu dipertimbangkan
untuk menangani kasus hipertensi. Sangat baik terutama bila dikombinasikan
dengan golongan diuretik (Hct).
Penelitian di Switzerland (2006) menunjukkan bahwa penggunaan irbesartan mampu
meningkatkan usia harapan hidup, mengurangi angka kejadian gagal ginjal dan
menghemat biaya pengobatan.
Target penurunan tekanan darah yaitu di bawah 140/90 untuk pasien tanpa
komplikasi dan dibawah 130/80 untuk pasien yang menderita diabetes atau
kelainan ginjal.
6. Komplikasi Penyakit Hipertensi
Hipertensi dengan Diabetes
Untuk pasien dengan diabetes, obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah ACEInhibitor (misalnya captopril atau enalapril). Prof.DR.dr.H.Ahmad H
Asdie,SpPD-KEMD juga menambahkan bahwa pasien diabetes sebaiknya juga menerima
dengan ikhlas apa yang terjadi pada dirinya, karena ternyata faktor hormon
stress juga berpengaruh dalam pengendalian tekanan dan gula darah.
Hipertensi dengan Penyakit Jantung
DR.dr.H Munawar Sp.JP(K) menganjurkan penggunaan beta blocker atau calcium
antagonist pada pasien dengan angina pektoris stabil (nyeri dada saat
aktivitas). Beliau juga menganjurkan penggunaan ACE-Inhibitor maupun ARB pada
pasien dengan riwayat infark miokard akut atau gagal jantung.

Hipertensi dengan Stroke


Penurunan tekanan darah pada stroke harus hati-hati mengingat penurunan
tekanan darah akan menurunkan juga aliran darah otak (cerebral blood flow).
Menurut Prof.DR.dr.H Rusdi Lamsudin,M.Med.Sc,Sp.S (K), penurunan tekanan darah
pada stroke akut diijinkan bila didapatkan tekanan darah lebih dari 220/120
pada stroke iskemik, lebih dari 185/110 pada stroke yang akan diterapi dengan
r-TPA atau lebih dari 180/100 pada stroke perdarahan.
About these ads