ACTUALIZACIN

Insuficiencia renal crnica

B. Quirogaa,b,c, J.R. Rodrguez-Palomaresa,b y G. de Arribaa,b,c
a

Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa.

Departamento de Medicina y Especialidades Mdicas. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.
c
Instituto Ramn y Cajal de Investigacin Sanitaria. REDinREN (Red de Investigacin Renal). Madrid. Espaa.
b

Palabras Clave:

Resumen

- Anemia

La enfermedad renal crnica es actualmente una de las patologas ms relevantes en la medicina. Adems de sus consecuencias como anemia, alteraciones del equilibrio cido base, hidroelectrolticas y las del metabolismo seo-mineral, las inherentes a la uremia o la sobrecarga
de volumen, condiciona un deterioro en el pronstico de los pacientes que la padecen que es
ms acusado con el descenso del filtrado glomerular. Es por s sola un factor de riesgo cardiovascular y aumenta el riesgo de infecciones. En su manejo, las medidas generales (control de
los factores de riesgo cardiovascular, de la proteinuria, etc.) son tan importantes como el tratamiento etiolgico de aquellas enfermedades que lo condicionan. En estadios finales, la terapia
renal sustitutiva engloba la hemodilisis, la dilisis peritoneal y el trasplante renal.

- Dilisis
- Filtrado glomerular
- Hiperparatiroidismo
secundario
- Trasplante

Keywords:

Abstract

- Anemia

Chronic renal failure

- Dialysis
- Glomerular filtration rate
- Secondary
hyperparathyroidism
- Transplant

Chronic kidney disease is one of the most relevant in the present medical conditions. Besides its
consequences such as anemia, disturbances of acid-base balance, electrolyte and bone mineral
metabolism, the inherent uremia or volume overload, conditions deteriorated in the prognosis of
patients suffering which is more pronounced with decreased glomerular filtration rate. It is in itself a
factor of cardiovascular risk and increases the risk of infections. In its management, general
measures (control of cardiovascular risk factors, proteinuria, etc.) are as important as the etiological
treatment of those diseases that are affected. In late stages, renal replacement therapy includes
hemodialysis, peritoneal dialysis and kidney transplantation.

Introduccin
La enfermedad renal crnica (ERC) se define como cualquier dao estructural renal o como deterioro del filtrado
glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, sea cual
fuere la causa que lo condicione, con implicaciones para la
salud. Esta definicin precisa que el dao se mantenga por
encima de los tres meses1.
La ERC supone un problema de salud pblica mundial.
En primer lugar, su prevalencia es muy elevada (en Estados
Unidos alcanza un 15% y en Espaa, segn datos del estudio
epidemiolgico EPIRCE, un 9,2%)2,3. En segundo lugar, porque su incidencia est aumentando, de la mano de patologas
como la hipertensin y la diabetes mellitus que son las dos
etiologas de ERC ms frecuentes. En la tabla 1 se muestran
4860

Medicine. 2015;11(81):4860-7

las causas ms frecuentes de ERC avanzada en Espaa4. La

importancia de la ERC en cualquier estadio, pero sobre todo
en los pacientes incluidos en programas de dilisis, radica en
su elevada morbimortalidad frente a la poblacin con funcin
renal normal. A pesar de la mejora de los cuidados y de las
tcnicas de terapia renal sustitutiva, la mortalidad anual aumenta un 6% cada ao en los pacientes con ERC avanzada5.

Etiopatogenia
Como en cualquier enfermedad, existen factores que aumentan la susceptibilidad para padecer ERC, factores iniciadores
y factores de progresin. La prdida de nefronas funcionantes, sea cual sea la causa, condiciona cambios intraglomeru-

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

TABLA 1

TABLA 2

Causas de enfermedad renal crnica (ERC) avanzada ordenadas por

frecuencia en Espaa

Estadios de la enfermedad renal crnica basados en las

recomendaciones KDIGO

Etiologa

Frecuencia

Diabetes mellitus

24,5%

No filiada

20,8%

Categoras del filtrado de glomerular

Estadio

Descripcin

Filtrado glomerular
(ml/min/1,73 m2)

Vascular

16,2%

G1

FGe normal o elevado

90

Glomerulonefritis

12,5%

G2

Ligero deterioro del FGe

89-60

Nefropata intersticial

8,8%

G3a

Disminucin ligera a moderada del FGe 45-59

Enfermedad poliqustica

7,1%

G3b

Disminucin moderada a grave del FGe 30-44

4,8%

G4

Disminucin grave del FGe

15-29

Otras

3,5%

G5

Fallo renal

< 15 o necesidad de TRS

Hereditarias

1,7%

Sistmicas

Modificada de: http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/

inforreercongsen2014final.pdf.

lares con aumento de presin, proteinuria y respuestas

proinflamatorias. Esto degenera en una prdida de ms nefronas, entrando en un crculo vicioso cuya consecuencia final es la necesidad de la terapia renal sustitutiva. Sin embargo, se sabe que un solo factor instigador puede no ser
suficiente para condicionar esta iniciacin y progresin, considerndose actualmente la ERC como la consecuencia de un
proceso de mltiples agresiones (multi-hit process).
Entre los factores iniciadores ya conocidos de ERC se
encuentran: edad, historia familiar de ERC (tanto como iniciadora de nefropatas hereditarias como de ERC), etnia
(afro-caribeos e indo-asiticos), gnero (hombre), diabetes
mellitus, sndrome metablico, estados que condicionen hiperfiltracin tales como obesidad, hipertensin arterial
(HTA), anemia, alta ingesta de protenas o disminucin de la
masa nefronal; albuminuria, dislipidemia, uso de nefrotxicos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibiticos, contrastes yodados, cadenas ligeras, la presencia de una
ERC primaria, trastornos urolgicos o enfermedad cardiovascular (CV)6.
Los factores de progresin se pueden dividir en modificables y no modificables y muchos son compartidos con los
factores de riesgo CV. De hecho, las sociedades cientficas ya
consideran a la ERC como un factor de riesgo CV per se
superponible a la insuficiencia cardiaca congestiva7. Dentro
de los factores no modificables encontramos la edad, el gnero, la raza afroamericana, la gentica y la prdida de masa
renal. Los factores modificables o perpetuantes incluyen
HTA mantenida, proteinuria (su efecto deletreo es ms acusado cuando supera 1 gramo al da, y su reduccin genera
disminucin del riesgo de progresin), el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) (su inhibicin enlentece la
progresin de la ERC), el control glucmico en la diabetes
mellitus tipo 1 y 2, la obesidad y el sndrome metablico (ya
que perpetan la proteinuria), la dislipidemia, el tabaco, la
hiperuricemia (la reduccin del cido rico srico se ha asociado a enlentecimiento de la ERC), el uso de nefrotxicos,
la anemia y los antecedentes de patologa CV6,8,9.

Clasificacin
Actualmente disponemos de diversas clasificaciones en funcin del documento de consenso/gua que se evale, aunque

Categoras de albuminuria
Estadio

Descripcin

Cociente albmina/creatinina
(mg/g)

A1

Normal o ligeramente elevada

< 30

A2

Moderadamente elevada

30-300

A3

Muy elevada

> 300

FGe: filtrado glomerular estimado; TRS: terapia renal sustitutiva.

Modificada de: Levin A, et al1.

todos coinciden en establecer los estadios segn el deterioro

de la funcin renal. Las ms actuales son las publicadas por
la organizacin internacional Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) en el ao 2012 y que se recogen en la
tabla 21. En las clasificaciones previas, el grado de albuminuria no se expresaba tan claramente, pese a ser factor de riesgo
de progresin y del desarrollo de complicaciones de la ERC,
por lo que nos decantamos por el uso de esta clasificacin.
De hecho, la presencia de un grado A3 es un criterio de derivacin del especialista, independientemente del FG, y si
este se combina con G3a o superior se considera de muy alto
riesgo de progresin y CV. En el apartado de complicaciones
se detalla esta situacin1,10.
En cuanto a la medicin del FG, existen diferentes
aproximaciones al mismo que han ido evolucionando a lo
largo de la historia. Desde el inicial aclaramiento de creatinina hasta la utilizacin de frmulas (Cockcroft-Gault, MDRD
y CKD-EPI) todas presentan limitaciones y ventajas en su
uso, siendo las dos ltimas las ms usadas hoy en da11. Actualmente, se dispone ya de otros marcadores que evitan los
defectos de la creatinina como marcador de funcin renal,
siendo el ms usado actualmente la cistatina C.

Manifestaciones clnicas y
complicaciones
La ERC se diagnostica en muchos casos de manera casual
por evidencia de deterioro de la funcin renal en una analtica de rutina. En otros, el descubrimiento de una enfermedad renal subyacente slo se realiza en etapas muy avanzadas
o cuando el paciente sufre alguna complicacin, ya que hasta
etapas tardas el curso de la enfermedad es asintomtico. Por
ello, es importante realizar un despistaje en las consultas de
medicina general, al menos en los pacientes con mayor riesgo de padecer ERC. En concreto est indicado en12: mayores
de 60 aos; hipertensos; diabticos; pacientes con enfermedades CV y pacientes con antecedentes familiares de ERC.
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Una vez diagnosticado el deterioro de funcin renal, es

muy relevante intentar filiar la causa, ya que puede tener un
tratamiento especfico y de cara a conocerla ante un eventual
trasplante renal, ya que algunas presentan tasas de recidiva
elevadas13,14.
El avance de la Medicina y el elevado acceso a la misma
de una gran parte de la poblacin ha condicionado una clara
mejora de la evaluacin y tratamiento de la ERC, por lo que
es difcil hoy en da que un paciente alcance una sintomatologa urmica clara como comienzo de su patologa renal. La
acumulacin de las toxinas urmicas puede afectar a prcticamente cualquier rgano, produciendo: HTA, insuficiencia
cardiaca, hipercoagulabilidad, tendencia al sangrado, infecciones, encefalopata (urmica), polineuritis, pericarditis
(urmica), anemia, alteraciones seas, trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos), anorexia, alteraciones endocrinas,
prurito, calambres y cambios en la pigmentacin cutnea.
A continuacin desarrollaremos las ms relevantes.

Anemia
La insuficiencia renal condiciona una anemia normoctica,
normocrmica e hiporregenerativa. Ocurre cuando se sobrepasa el estadio 3 de ERC y se debe a una deficiencia en la
sntesis de eritropoyetina endgena (EPO) por parte del rin, as como una reduccin en la disponibilidad del hierro
para formar hemates. Otros factores que influyen son la inflamacin y la vida media acortada de los hemates en situacin de uremia. Su falta de tratamiento condiciona trastornos CV graves como hipertrofia del ventrculo izquierdo e
insuficiencia cardiaca. Se considera que existe anemia cuando
las cifras de hemoglobina bajan de 13 g/dl en hombres y
12 en mujeres, aunque los lmites de inicio de tratamiento
son sensiblemente inferiores a esos valores. Para la evaluacin completa de la anemia en la ERC precisamos adems de
las cifras de hemoglobina, el ndice de saturacin de transferrina (IST) y ferritina. Las pautas de tratamiento se explican
en un apartado ms adelante.

Eventos iniciales en la ERC

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

Disminucin del filtrado

de fsforo

Disminucin de vitamina D
activa

FGF23

Hiperparatiroidismo
terciario

+
PTH

Resistencia sea a la PTH

Hipocalcemia

Hiperparatiroidismo secundario de la ERC

Fig. 1. Alteraciones del metabolismo seo-mineral en la enfermedad renal
crnica. ERC: enfermedad renal crnica; PTH: hormona paratiroidea.

(fig. 1). Actualmente el trastorno seo-mineral se engloba

internacionalmente en el trmino CKD-MBD (chronic kidney
disease-mineral and bone disorder). El hiperparatiroidismo secundario provoca alteraciones seas en relacin con el remodelado (osteomalacia, enfermedad sea adinmica, ostetis
fibroqustica o enfermedad mixta). Adems, los depsitos de
calcio se pueden fijar en otras estructuras condicionando calcificaciones vasculares o incluso en partes blandas, lo cual
influye de manera importante en el pronstico CV de los
pacientes.

Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio

cido base
Hiperpotasemia
La elevacin del potasio srico (ms de 5 mEq/l) ocurre en
estadios avanzados de la ERC (cuando el FG es inferior a 30
ml/min). El dficit de eliminacin se suma al uso de ciertos
frmacos que pueden producir hiperpotasemia como los bloqueadores del SRAA, los bloqueadores beta o los AINE.
Puede ser una situacin potencialmente letal, ya que induce
arritmias cardiacas.

Metabolismo seo-mineral
La ERC genera una retencin de fsforo por dficit de filtrado y una disminucin de vitamina D activa (cabe recordar
que la segunda hidroxilacin de la vitamina D [1,25 di-OH
vitamina D], gracias a la cual esta se convierte en activa, se
produce en el rin). Estas dos situaciones son los eventos
iniciales que condicionan el hiperparatiroidismo secundario
de la enfermedad renal. Para evitar el aumento del fsforo
srico se ponen en marcha dos mecanismos compensadores:
el aumento de hormona paratiroidea (PTH) y de FGF-23
(factor de crecimiento fibroblstico con efecto fosfatrico).
Con el avance de la enfermedad renal, ambas situaciones terminan condicionando hipocalcemia (por dficit de absorcin
intestinal mediado por la vitamina D, resistencia sea mediada por PTH y formacin de complejos calcio-fsforo). Todo
esto conduce a un aumento de PTH que termina generando
una hiperplasia paratiroidea (hiperparatiroidismo terciario)
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Medicine. 2015;11(81):4860-7

Acidosis metablica
Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y es consecuencia del dficit de excrecin de hidrogeniones. Es importante recordar que puede agravar la hiperpotasemia.

Sobrecarga de volumen e hipertensin

Ms de la mitad de los pacientes con ERC presentan HTA y
su control es muy importante en el pronstico de los pacientes. Adems de los mecanismos clsicos que elevan la presin
arterial (PA), se debe tener en cuenta que la retencin de lquidos ocurre frecuentemente y es mayor cuanto ms deteriorado est el filtrado (HTA volumen-dependiente). Los
objetivos de PA se han ido modificando a lo largo del tiempo,
hacindose hincapi en marcar lmites ms estrictos para pacientes diabticos o con proteinuria. Sin embargo, las ltimas

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

guas publicadas han optado por establecer 140/90 mm Hg

como cifra lmite en la ERC, independientemente de la comorbilidad15.

Malnutricin
La desnutricin no es habitual en los pacientes con ERC hoy
en da. Disponemos de diferentes estrategias de valoracin
de los trastornos de nutricin como son las encuestas dietticas, marcadores bioqumicos como la albmina, prealbmina, protena C-reactiva, colesterol, fsforo, protena ligada al
retinol, la tasa de catabolismo proteico, datos antropomtricos o composicin corporal. Las causas de la desnutricin en
aquellos pacientes que la padecen son la anorexia (tpica de
estadios avanzados de ERC), las complicaciones infecciosas o
la inflamacin crnica13.

Alteraciones endocrinas

la inflamacin, el estrs oxidativo, la uremia, las alteraciones

del metabolismo mineral o la anemia17. Adems, los pacientes
con enfermedad renal presentan un elevado porcentaje de
antecedentes CV. Por ello, es vital la identificacin de los
pacientes de ms alto riesgo CV a fin de intentar atenuar su
infausto pronstico (fig. 2). Se han propuesto dos estrategias
principales: por un lado, la realizacin seriada de ecocardiogramas en la ERC y, por otro, la seriacin de biomarcadores
cardacos, ya que se ha demostrado una excelente correlacin
tanto con las alteraciones ecocardiogrficas como con el pronstico18.

Infecciones
Son la segunda causa ms frecuente de muerte tras los eventos CV en la ERC debido al estado de inmunosupresin tanto humoral como celular de estos pacientes. Esta situacin
hace que los pacientes con ERC sean ms susceptibles a padecer infecciones vricas y bacterianas, as como autoinmunes y tumorales. Es preciso evaluar la respuesta a las vacunaciones por la baja tasa de respuesta que presentan los
pacientes con nefropata en comparacin con la poblacin
general, sobre todo en la hepatitis B.

El rin participa activamente en la sntesis, metabolismo y

eliminacin de hormonas, por lo que su disfuncin genera
alteraciones endocrinas relevantes. La funcin tiroidea presenta un perfil caracterstico conocido como el sndrome de
la T3 baja que cursa con T4 y TSH normales. Aunque clsicamente se otorg poca importancia a este hipotiroidismo
subclnico, actualmente se ha relacionado con un aumento
del riesgo CV y de la mortalidad16. Las hormonas sexuales
presentan alteraciones en la ERC. La prolactina se encuentra elevada y la testosterona presenta niveles bajos, lo que
se ha asociado con mayores tasas de disfuncin sexual, ginecomastia e infertilidad. La falta de aclaramiento renal
produce un aumento srico de algunas hormonas como la
de crecimiento y la insulina. Esta ltima puede hacer que
los pacientes diabticos tengan menos requerimientos de
insulina exgena.

Al definir los estadios de la ERC, ya hemos comentado parcialmente los criterios diagnsticos. Segn las ltimas guas
KDIGO, la sola presencia de uno de los siguientes elementos
durante un periodo igual o superior a tres meses es diagnstico de ERC1,10: albuminuria; alteraciones del sedimento urinario; alteraciones electrolticas u otras de etiologa tubulointersticial; alteraciones estructurales histolgicas; alteraciones
estructurales en pruebas de imagen; trasplante renal y FG
inferior a 60 ml/min/1,73 m2.

Eventos cardiovasculares

Criterios de derivacin al especialista

Los eventos CV son la causa ms frecuente de morbimortalidad en los pacientes con ERC, y aumentan a medida que se
deteriora el FG. Los factores clsicos de riesgo CV son ms
prevalentes en dicha poblacin, y a ellos hay que sumar factores no clsicos pero actualmente bien conocidos como son

La derivacin al especialista de nefrologa de un paciente con

ERC a su debido tiempo es de vital importancia por dos motivos. Por un lado, se ha demostrado que aquellos pacientes
que son evaluados en su momento por el nefrlogo presentan una mejor supervivencia renal frente a los que son derivados de manera tarda. Por otro lado, el paciente con ERC
en manos del nefrlogo permite, en aquellos pacientes que lo
precisen, un inicio en la terapia renal sustitutiva de manera
programada y no abrupto, lo que tambin mejora su pronstico. En un documento de consenso realizado en 2013 por 10
sociedades cientficas, se estableci la necesidad de derivacin a nefrologa de un paciente que cumpliera alguna de las
siguientes situaciones12:
1. FG menor de 30 ml/min/1,73 m2.
2. FG entre 30-60 ml/min/1,73 m2 con hematuria y/o
cociente albmina/creatinina en orina mayor de 300 mg/g.
3. Cociente albmina/creatinina en orina mayor de 300
mg/g.

A1

A2

A3

G1

Bajo

Moderado

Alto

G2

Bajo

Moderado

Alto

G3a

Moderado

Alto

Muy alto

G3b

Alto

Muy alto

Muy alto

G4

Muy alto

Muy alto

Muy alto

G5

Muy alto

Muy alto

Muy alto

Fig. 2. Estratificacin del riesgo cardiovascular y de progresin segn el estadio

(G) de enfermedad renal crnica y el grado de albuminuria (A). Las definiciones
de cada estadio se explican en la tabla 2. IST: ndice de saturacin de transferrina, Hb: hemoglobina. Modificada de: Levin A, et al1.

Criterios diagnsticos

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

4. Diminucin de FG superior al 25%.

5. Hematuria y proteinuria.
6. HTA refractaria.
Las guas KDIGO americanas son superponibles a las
espaolas, aunque incluyen como criterios de derivacin enfermedades renales hereditarias, las alteraciones persistentes
del potasio y la nefrolitiasis recurrente1.

Tratamiento

Metabolismo seo-mineral

El tratamiento del paciente con ERC incluye el de la causa

que lo produce, la prevencin o enlentecimiento de la progresin, el tratamiento de las complicaciones y la preparacin para la terapia renal sustitutiva.
Entre las medidas generales se incluyen: evitar el uso de
nefrotxicos, ajuste de los frmacos a la funcin renal, control de los factores de riesgo CV (presin arterial, lpidos,
glucemia), abandono del tabaco, realizacin de una valoracin nutricional, control de la ingesta de sal, evitar estados de
hipoperfusin renal y el hbito no sedentario. Desarrollaremos con detalle los factores modificables ms relevantes asociados a la ERC.

Anemia
El tratamiento de la anemia es uno de los pilares del manejo
de la ERC. Las guas publicadas han ido variando los umbrales a lo largo del tiempo, ya que se ha comprobado que es tan
importante el control de las cifras de hemoglobina bajas
como el no sobrecorregir en exceso. El tratamiento se basa
en la correccin de los niveles de hierro en primer lugar
(y de otros dficits vitamnicos como vitamina B12 o cido

Hb < 13 (hombres)
y Hb < 12 (mujeres)
Solicitar estudio del hierro

IST < 30% o ferritina

< 500 ng/ml

No

S
Tratamiento con hierro y
reevaluar

No

Iniciar o mantener
agentes estimulantes de la
eritropoyesis y reevaluar
S
Hb > 11,5 g/dl
S

Hb < 10 g/dl

Suspendeer o disminuir la
dosis y reevaluacin
peridica

Reevaluacin peridica

Fig. 3. Manejo de la anemia en la enfermedad renal crnica. Modificada de:

Drueke TB, et al19.

4864

Medicine. 2015;11(81):4860-7

Es otro de los pilares del tratamiento de las complicaciones

de la ERC. Segn las ltimas guas de la Sociedad Espaola de Nefrologa (SEN)20, los valores recomendados son:
vitamina D mayor de 30 ng/ml, calcio 8,4-9,5 mg/dl, fsforo 2,5-4,5 mg/dl y la PTH en funcin del estadio (estadio
3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110 pg/ml; estadio 5, 150-300
pg/ml). Para conseguir estos objetivos disponemos de frmacos con suplementos de calcio, quelantes del fsforo,
vitamina D (activa y no activa) y calciomimticos (cuya funcin es unirse al receptor de calcio existente en las paratiroides y disminuir la PTH). Tal y como se deduce de la
figura 1, el suplemento de calcio, la disminucin del fsforo
srico y la reposicin de los niveles de vitamina D por s
solos van a condicionar un mejor control de la PTH. Si con
estas estrategias no fuera suficiente, el siguiente paso sera
la adicin de calciomimticos o vitamina D activa al tratamiento, lo que generara una activacin de los receptores de
vitamina D y de calcio en las glndulas paratiroides, controlando su secrecin. Si con todo esto los niveles de PTH
siguen estando elevados, lo ms probable es que nos encontremos ya ante un hipeparatiroidismo terciario en el que las
glndulas se han vuelto autnomas, y cuya nica salida es la
paratiroidectoma.

Alteraciones hidroelectrolticas
y del equilibrio cido base

Anemia en la enfermedad
renal crnica

flico si existieran) y posteriormente el uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE). En la figura 3 se expone
el algoritmo que proponen las ltimas guas KDIGO19. En
nuestra opinin, los niveles de ferritina y de IST a partir de
los que se debe iniciar el tratamiento son un poco elevados y,
aunque no existe evidencia clara sobre este aspecto, niveles
de ferritina superior a 500 ng/ml o IST mayor del 30% son
criterios para suspender la ferroterapia.

Es fundamental corregir los trastornos del potasio y la acidosis metablica, teniendo en cuenta, adems, que pueden ir de
la mano. En cuanto al potasio, en la mayora de las ocasiones
en suficiente con la restriccin de alimentos ricos en ese ion.
El uso de determinados frmacos con capacidad para aumentar el potasio srico hace necesario que algunos pacientes
precisen de quelantes del potasio. Si nos encontramos ante
una hiperpotasemia que produce alteraciones electrocardiogrficas puede ser necesaria la realizacin de una hemodilisis urgente. Entre tanto, la administracin de glucosa con
insulina, beta-agonistas y diurticos del asa puede controlar
la situacin y, en ocasiones, evitar la dilisis.
En cuanto a la acidosis, la mayora de los pacientes en
estadios avanzados precisan de suplementos de bicarbonato
orales. Adems, la correccin de la acidosis metablica ha
demostrado recientemente enlentecer la progresin de la enfermedad renal21. El uso de bicarbonato precisa un control
de la sobrecarga del volumen por el aporte de sodio que se
necesita en su administracin.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Hipertensin arterial y sobrecarga de volumen

Probablemente, el elemento ms importante en el manejo de
la retencin hidrosalina y de la HTA es la restriccin de sal, ya
sea en alimentos o en los propios frmacos. En cuanto a los
frmacos, los ms utilizados son los bloqueadores del SRAA.
Sin embargo, su uso generalizado por el papel nefroprotector
en patologas con proteinuria no presenta una evidencia tan
marcada cuando se evala su efectividad, independientemente
de esta. Aun as, en las guas se recomienda su uso como primera opcin15. Por otro lado, y ante la necesidad de mantener
el volumen extracelular adecuado en los pacientes, en muchos
casos es necesario el uso de diurticos para el control de la PA.
Cabe recordar que los diurticos actan intratubularmente,
por lo que a ms deterioro de la funcin renal, se precisarn
dosis ms altas de diurticos o alternativas ms potentes. As,
mientras en estadios precoces el uso de tiazidas muestra buenos resultados, cuando se deteriora el filtrado se precisa de
diurticos del asa tipo furosemida.

Dislipidemia
Aunque hasta la fecha se haban extrapolado los resultados
poblaciones a los pacientes con ERC en el uso de hipolipidemiantes, las ltimas guas clnicas (KDIGO) publicadas en
2013 basadas en grandes ensayos clnicos aleatorizados recomiendan con gran evidencia22:
1. Iniciar estatinas o estatinas/ezetimibe en pacientes con
ERC en cualquier estadio, no en dilisis ni en trasplante renal sin necesidad de seguimiento posterior.
2. En pacientes en dilisis se recomienda no iniciar dicho
tratamiento, pero s continuarlo si ya lo estuviera tomando
previamente.
3. Con menor grado de evidencia, se recomienda el uso
de estatinas o estatinas/ezetimibe en los pacientes portadores
de un trasplante renal.

Proteinuria
La proteinuria es uno de los factores de riesgo de progresin
ms importante en los pacientes con enfermedad renal. Independientemente de la causa, existen ciertas medidas generales para disminuir su filtracin, lo que claramente mejora el
pronstico. El grupo farmacolgico clave son los bloqueadores del SRAA: inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (IECA)/antagonistas de los receptores de la
angiotensina (ARA). La recomendacin actual es la monoterapia con cualquier agente de ese grupo (intentar inicialmente con IECA y si hay contraindicacin pasar a ARA) en la
dosis mxima tolerada. Se ha comprobado que el uso de dos
frmacos (doble bloqueo) no genera beneficios pero s aumenta los riesgos (hiperpotasemia, hipotensin, etc.) por lo
que no est recomendado23. Ciertos factores potencian el
efecto antiproteinrico de los bloqueadores del SRAA como
son dietas bajas en sal, adicin de diurticos, prdida de peso
o control de la presin arterial. Recientemente se ha demostrado que el uso de antialdosternicos (espironolactona y

eplerenona) tambin disminuye la proteinuria, por lo que es

una herramienta a tener en cuenta, aunque debe ser manejado con cautela por el riesgo de efectos adversos (hiperpotasemia)24. Otros frmacos ensayados sobre todo en nefropata
diabtica como paradigma de enfermedad nefrolgica con
proteinuria, como pentoxifilina o bardoxolona, an no han
sido plenamente validados.

Tratamiento renal sustitutivo

Las indicaciones para el inicio de la misma que se recogen en
las guas de la SEN son25: sntomas urmicos; pericarditis
urmica; encefalopata urmica; hiperpotasemia; acidosis
metablica; sobrecarga de volumen; edema de pulmn refractario a tratamiento mdico; desnutricin con albmina
srica inferior a 4 g/dl; tendencia a la hemorragia por uremia; hipertensin refractaria y aclaramiento de creatinina
5 ml/min o concentracin de creatinina superior a 12 mg/dl
con peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabticos).
Respecto a esta ltima indicacin, existe cierta controversia, y algunos autores y sociedades abogan por inicios ms
precoces de la terapia renal sustitutiva26. Resear que las
guas americanas nicamente consideran como indicaciones
absolutas la pleuritis y pericarditis urmicas y la encefalopata urmica, siendo el resto indicaciones comunes o relativas27.
Existen dos modalidades de terapia renal sustitutiva: la
dilisis y el trasplante renal. Aunque el trasplante anticipado
cada vez es ms frecuente, sobre todo de donante vivo, lo
habitual es que el paciente inicie dilisis previa a la inclusin
en lista de espera. Existen dos modalidades de dilisis: hemodilisis y dilisis peritoneal.

Hemodilisis
Es una tcnica que consiste en depurar la sangre mediante el
uso de una mquina de hemodilisis (fig. 4). Se realiza normalmente 3 veces por semana durante un tiempo de 3,5 a 4
horas. Para extraer la sangre del paciente al flujo necesario se
precisa de un acceso vascular. Hay dos tipos, la fstula arteriovenosa en la que mediante ciruga se anastomosa una arteria y una vena del brazo (ya sea de manera autloga o con
el uso de una prtesis de politetrafluoroetileno si la vasculatura est daada); o el catter permanente que se canaliza en
una vena central (yugular interna, subclavia o como ltima
opcin femoral). Por el bajo nmero de complicaciones, el
acceso de eleccin es la fstula arteriovenosa28. Una vez extrada la sangre, esta circula a travs de capilares dentro de un
filtro semipermeable rodeado de lquido de dilisis (lquido
con concentraciones ideales que contiene sodio, bicarbonato,
calcio, cloro y baja concentracin de potasio). En ese momento y basndonos en la Ley de Fick, se produce un paso
de sustancias por gradiente de concentracin. Esta es la hemodilisis clsica o convencional. El avance de las tcnicas ha
permitido que se generalice el uso de la conveccin aadido
a la difusin en lo que se denomina hemodiafiltracin en lMedicine. 2015;11(81):4860-7

4865

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

Dilisis peritoneal
Consiste en la infusin de diferentes cantidades de lquido
(1,5 a 2 litros) en el peritoneo a travs de un catter (de Tenckhoff) y dejando que se produzca libre intercambio de sustancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es semipermeable. Combina el transporte difusivo y convectivo. Es
una tcnica domiciliaria y exige cierto compromiso con el
paciente y sus familiares, con el fin de lograr un correcto
funcionamiento y evitar complicaciones de tipo infeccioso.
Sin embargo, los pacientes pueden conciliar su vida laboral y
personal ms fcilmente con esta tcnica.

Trasplante renal

Fig. 4. Mquina de hemodilisis.

nea y que ha conseguido mejorar el pronstico de los pacientes al aumentar la depuracin de toxinas urmicas de mediano peso molecular29. En general, la hemodilisis se realiza en
un centro hospitalario, aunque en determinadas ocasiones se
puede realizar en el domicilio si previamente el paciente y un
acompaante han sido entrenados y se dispone de espacio en
la vivienda.

El trasplante renal es la opcin de terapia renal sustitutiva

con mejor supervivencia global. La tcnica quirrgica ms
frecuente consiste en la unin de los vasos renales del injerto
con los ilacos del receptor y la anastomosis del urter con la
vejiga (heterotpica) situando el injerto en la fosa ilaca. Si
esta tcnica no se pudiera realizar, se usar la ortotpica con
anastomosis a arteria esplnica y vena renal izquierda.
Existen diferentes modalidades de trasplante en cuanto al
origen del donante. Estas incluyen el procedente de donante
vivo (emparentado o no) y el de donante cadver (en muerte
cerebral y en asistolia). Sin embargo, la realizacin de un
trasplante renal no est exenta de riesgos, por lo que determinados factores se deben tener en cuenta para prolongar la
vida del paciente trasplantado y del injerto renal. Adems de
las medidas clsicas a las que ya nos hemos referido en el
apartado de etiopatogenia, un elemento vital es el manejo de
la inmunosupresin. Los frmacos inmunosupresores son
vitales para el mantenimiento del injerto renal y de su funcin y se deben mantener de por vida en la prctica totalidad
de los pacientes. Existen numerosos agentes y su individualizacin es vital a la hora de conseguir un balance positivo de

TABLA 3

Frmacos inmunosupresores en uso actualmente para el trasplante renal

Frmaco

Uso

Comentarios

Basiliximab

Induccin

No efectos adversos, excelente tolerancia

ATG

Induccin y rechazo

Pacientes de alto riesgo inmunolgico

Corticoides

Induccin, mantenimiento y
rechazo

Accin rpida y eficaz

Azatioprina

Induccin y mantenimiento

En desuso desde la aparicin de los nuevos inmunosupresores

MMF

Induccin y mantenimiento

No se ajusta a funcin renal. Se usa en combinacin con ICN

RA: fiebre, escalofros, anafilaxia, aumenta el riesgo de infecciones oportunistas, trombopenia y leucopenia
RA: ganancia de peso, hipertensin, osteopenia, trastornos psquicos, acn, retencin hidrosalina, intolerancia a la glucosa,
dislipidemia
RA: anemia, leucopenia, trombopenia, alteraciones gastrointestinales (hepatitis, pancreatitis, colestasis), alopecia
RA: alteraciones gastrointestinales (menos con micofenolato sdico que con MMF), pancitopenia, infecciones oportunistas
vricas
Tacrolimus

Induccin, mantenimiento y
rechazo

Es un ICN. Es el ms utilizado actualmente por su elevado efecto inmunosupresor

Ciclosporina

Induccin y mantenimiento

Es un ICN. Perfil similar tacrolimus con ms toxicidad

RA: nefrotoxicidad aguda y crnica, microangiopata trombtica, intolerancia a la glucosa, alopecia, alteraciones neurolgicas
RA: nefrotoxicidad aguda y crnica, microangiopata trombtica, hipertensin arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
hirsutismo, hiperplasia gingival

Inhibidores m-TOR

Induccin y mantenimiento

(EVE/SRL)

Uso sobre todo en mantenimiento si hay nefrotoxicidad por ICN y en tumores o infecciones virales
RA: retraso en la cicatrizacin, retraso en la funcin renal del injerto, proteinuria, dislipidemia, pancitopenia, aftas orales,
teratogenia

ATG: anticuerpos antitiroglobulina; ICN: inhibidores de la calcineurina; EVE/SRL: everolimus/sirolimus; RA: reacciones adversas; MMF: micofenolato de mofetil.

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Medicine. 2015;11(81):4860-7

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

efectos beneficiosos frente a los adversos. Situaciones que

precisan un aumento de la inmunosupresin como la hipersensibilizacin previa al trasplante (trasplantes previos,
transfusiones, gestaciones) o el rechazo obligan a pautas ms
agresivas frente a primeros trasplantes con bajo riesgo inmunolgico. En la tabla 3 se desarrollan los frmacos inmunosupresores ms relevantes utilizados actualmente en el trasplante renal30.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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