Nutricin y cirrosis heptica

Dra. Marlen Ivn Castellanos Fernndez 1.

RESUMEN
La cirrosis heptica como entidad se estima que existe en frecuencias diversas
de una latitud a otra, su causa vara, las ms frecuentes son la alcohlica y las
virales. La prevalencia de desnutricin en los cirrticos es muy elevada debido
a su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al
aumento de los requerimientos energticoproteicos por otro, lo cual es muy
difcil de reponer. La alimentacin del cirrtico vara segn su enfermedad se
encuentre compensada o descompensada (encefalopata heptica,
sangramiento digestivo, ascitis, sndrome hepatorrenal), la dieta en el primer
caso, se establecer siguiendo los cnones de dieta saludable y en los
descompensados se realizarn patrones de reajuste segn la respuesta del
enfermo a la teraputica.
El metabolismo energtico puede ser usado como factor predictivo. La
correcta nutricin de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento
farmacolgico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite
realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ah la
importancia de conocer exactamente todos los fenmenos metablicos que
ocurren en esta enfermedad.
DeCS: cirrosis / nutricin / dieta.
La cirrosis heptica (CH) se define anatmicamente como un proceso difuso
con fibrosis y formacin de ndulos que, a pesar de ser ocasionado por
mltiples causas, el resultado final es el mismo.
1

Como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a

otra.
Su causa vara, pero las ms frecuentes son la alcohlica (50 - 60 %) y las
virales (20 - 30 %). La CH suele diagnosticarse entre los 40 y 60 aos de
edad, con mayor frecuencia entre los hombres. Muchas veces se diagnostica
de forma casual (cirrosis compensada), pero otras veces se manifiesta por
alteraciones expresivas que traducen la falla de una o ms funciones del
hgado (cirrosis descompensada).
2

Las funciones metablicas del hgado son vitales para mantener un equilibrio
nutricional en el organismo, de ah que cualquier alteracin que dae su
integridad como rgano es capaz de provocar un disbalance de
macronutrientes y micronutrientes en el

individuo. En los pacientes cirrticos existen diversos dficits de vitaminas y

minerales, as como trastornos metablicos de carbohidratos, lpidos y
protenas ocasionados por la enfermedad, pero en la cirrosis de tipo alcohlica
estos fenmenos son ms evidentes y precoces, ya que los dficits
nutricionales se manifiestan an antes de haberse instaurado la
enfermedad. La prevalencia de desnutricin en los cirrticos oscila entre el 50
a 100 % en pacientes con hepatopata alcohlica y el 40 % en los no
alcohlicos.
3

Las funciones metablicas del hgado son mltiples y se dividen en:

Metabolismo de carbohidratos: 1) Glicognesis: formacin y almacenamiento del glucgeno, 2) Formacin de glucosa a partir de galactosa y
fructosa, 3) Gluconeognesis: formacin de glucosa a partir de residuos
aminoacdicos, 4) Formacin de otros compuestos
Metabolismo de las grasas: 1) Formacin de lipoprotenas, 2)
Oxidacin de cidos grasos, 3) Formacin de colesterol y fosfolpidos,
4) Formacin de sales biliares, 5) Lipognesis: a partir de carbohidratos
y protenas
Metabolismo de las protenas: 1) Desaminacin de aminocidos, 2)
Factor lipotrpico para formar lipoprotenas a partir de las grasas, 3)
Formacin de protenas plasmticas, 4) Formacin de urea para
eliminar amonaco (NH3), 5) Interconversiones de aminocidos:
transaminacin, aminacin, sntesis de aminocidos no esenciales, 6)
Sntesis de purinas, pirimidinas y otras
Otras funciones: 1) Almacenamieno de vitaminas: A, D, B12, K; 2)
Conversin de carotenos a vitamina A; 3) Formacin
de protrombina (en presencia de vitamina K), fibringeno, globulina
acelerada y factor VII, 4) almacena-miento de hierro
en forma de ferritina, 5) Conjugacin y excrecin de esteroides.
El hgado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo
basal del organismo.
5

LA IMPORTANCIA DE NUTRIR AL CIRRTICO

En los pacientes cirrticos las vas de sntesis normales para obtener energa
se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutricin en ellos radica
precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas
inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energticoproteicos por
otro, lo cual es muy difcil de reponer.
6-8

Por qu ocurre esto?

El hgado constituye una de las principales reservas de glucgeno a partir del
cual se obtiene la glucosa necesaria para los procesos de sntesis en el
organismo. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitectura del
parnquima heptico, por lo que la reserva glucognica desaparece y
comienzan a activarse otras vas metablicas para obtener energa como es la
gluconeognesis.
Las protenas en el organismo estn constituidas por aminocidos de cadena
ramificada como la glutamina, alanina, leucina, isoleucina y valina, y por
aminocidos aromticos como la fenilalanina, triptfano y tirosina, en una
relacin de 20 a 1 a favor de los primeros.
Cuando se activa la va gluconeognica se comienzan a metabolizar los
aminocidos de cadena ramificada, que son los de
mayor potencial gluconeognico, y su tenor en el organismo comienza a
disminuir considerablemente, invirtindose el ndice del
aminoacidograma a favor de los aminocidos aromticos, los cuales tienen
una accin deletrea en esta enfermedad.
Por otro lado se ha demostrado que en los pacientes cirrticos existe un
marcado descenso del pool enteroheptico de
cidos biliares, lo cual es explicable por: 1) El escape de una parte de ellos a
la circulacin sistmica, 2) Deficiente sntesis y reconjugacin en el hgado, y
3) Acumulacin en una vescula biliar hipoquintica y funcionalmente dbil.
9

Esto explica que el pool enteroheptico en estos pacientes sea insuficiente

para permitir una solubilizacin micelar adecuada y permitir la correcta
absorcin de grasas y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K.
En los casos en que existe adems una hipertensin portal se suma el elemento
congestivo enteroheptico con existencia de edema de la mucosa intestinal, lo
cual empeora el estado nutricional.
10,11

En los pacientes alcohlicos se adiciona el factor pancretico, que muchas

veces constituye una de las causas de mala digestin de grasas, protenas y
carbohidratos, as como las alteraciones de tipo inflamatorias
gastroduodenales.
Concluyendo, podemos decir que las causas de desnutricin en los pacientes
cirrticos son mltiples e incluyen: 1) Reduccin de la ingestin calrica
proteica secundaria a anorexia, 2) Trastornos en la digestin y absorcin de
los nutrientes de causa multifactorial, 3) Defectos en el metabolismo de
aminocidos y carbohidratos, 4) Gastritis por ingesta alcohlica, 5)

Disminucin del pool enteroheptico de cidos biliares, 6) Insuficiencia

pancretica secundaria a pancreatitis crnica.
MACRONUTRIENTES
Glcidos

El estado de la glicemia en el cirrtico es muy variable y va desde situaciones

donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios
iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de
la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en
estadios avanzados, donde existe una marcada destruccin del parnquima
heptico, con reduccin del tamao de la glndula, as como en los casos de
insuficiencia heptica avanzada.
Las causas de hiperglicemia pueden ser:
1) Disminucin de la captacin de glucosa por el hgado, 2) Disminucin de la
sntesis heptica de glucgeno, 3) Resistencia heptica a la accin de la
insulina por hipersecrecin de la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de
regulacin en los receptores hepticos y a la hipocalemia que agrava la
intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistmico con escape de la
glucosa procedente del intestino a la circulacin general violando el paso
heptico, 6) Resistencia perifrica a la accin de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalas hormonales que
incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagn y el
cortisol
Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminucin de la
produccin de glucosa por el hgado, 2) Agotamiento de la reserva de
glucgeno, 3) Disminucin de la gluconeognesis, 4) Aumento de los niveles
de insulina
perifrica secundaria a cortocircuito portosistmico, 5) Resistencia heptica a
la accin del glucagn.
Los pacientes con coma heptico pueden presentar adems aumento de los
cidos pirvico, lctico y cetoglutrico, como
consecuencia de la activacin de las vas gluconeognicas para obtener
energa.
Grasas

El metabolismo lipdico no solo est comprometido por el dao heptico. A

esto se suman otros factores como son los
biliopancreticos y el dao iatrognico que se puede hacer con el uso
indiscriminado de medicamentos como la Neomicina.

Se ha comprobado en estudios recientes la existencia de bajos niveles de

cidos grasos poliinsaturados, dficit de cido
araquidnico, as como una mayor vulnerabilidad a la peroxidacin lipdica.

12

Los pacientes cirrticos pueden tolerar niveles de hasta 150 a 200 g de grasa,
exceptuando aquellos que presentan ictericia pronunciada y algunos tipos
especficos de cirrosis a los que se le aade un componente obstructivo biliar.
Algunos pacientes tienen malabsorcin a las grasas manifestado por
esteatorrea, que puede ir desde leve (menos de 5 g de
grasa fecal diaria) hasta severa (ms de 30 g diarios de excrecin fecal de
grasa).
Esto ltimo ocurre en los pacientes alcohlicos con disfuncin pancretica e
intestinal, a los cuales muchas veces es
necesario aadir al tratamiento enzimas pancreticas.
5

La malabsorcin grasa debe considerarse unido al dficit de calcio y vitaminas

liposolubles. El aclaramiento heptico de
cidos grasos de cadena media se altera y esto se refleja en el aumento notable
de los niveles sricos despus de su
ingestin; por otro lado, los niveles de colesterol descienden sobre todo en su
fraccin esterificada y traducen el dficit
en las funciones de sntesis de la clula heptica. Este descenso de los niveles
de colesterol se ha visto ntimamente
asociada a las bajas concentraciones de selenio que poseen estos
pacientes. No obstante, existen tipos especficos de
cirrosis como la biliar primaria donde los niveles de colesterol suelen estar
muy elevados.
2

13

14

Protenas

La excrecin de nitrgeno fecal en la cirrosis heptica en general es normal,

aun existiendo grandes variaciones en la
ingestin proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten
la flora intestinal, como es la administracin
de Neomicina.
La sntesis de protenas estructurales y no estructurales en los cirrticos se ve
notablemente afectada, lo que se traduce
clnicamente por una prdida de la masa muscular, visceral y manifestaciones
tpicas de hipoalbuminemia. Todo esto se
ha visto ntimamente ligado al aumento de algunas hormonas y citoquinas
(grupo de factor de necrosis tumoral RI-RII,

factor de crecimiento tipo insulina y la leptina).

15,16

Los pacientes con cirrosis pueden mantener un equilibrio nitrogenado con una
ingesta diaria de hasta 50 g de protenas.
Aproximadamente el 50 % de los cirrticos descompensados pueden sintetizar
cantidades normales de albmina cuando se les suministra una dieta adecuada
en protenas. No obstante, la sntesis heptica de albmina est disminuida y
adems puede inhibirse por el etanol, de ah que los cirrticos alcohlicos
posean niveles aun inferiores a los esperados en los no alcohlicos.
5

El metabolismo intermediario de determinados aminocidos se altera

notablemente. Tal es el caso de la glicina, metionina, tirosina, leucina y
cistina.
Como se explic con anterioridad, en los pacientes cirrticos existe un
disbalance aminoacdico a favor de los aminocidos
aromticos, cuyo metabolismo ocurre de forma exclusiva en el hgado.
Tambin se encuentran elevados los azufrados como
la metionina. Esto tiene un efecto negativo sobre el estado funcional del
enfermo, ya que contribuye a la aparicin de la encefalopata heptica. Cada
uno de los aminocidos aromticos da lugar a la formacin de los llamados
falsos
neurotransmisores (tirosina, feniletanol-amina y octopamina), que atraviesan
la barrera hematoenceflica y provoca la
aparicin de las diversas manifestaciones neurolgicas. Los falsos neurotransmisores no slo son responsables de
la encefalopata, sino de otras manifestaciones como la hipotensin, hipoxia y
alteraciones en los patrones de aminocidos.
17,18

Los aminocidos de cadena ramificada se encuentran notablemente

disminuidos, por lo que no pueden ejercer en estos
casos sus acciones beneficiosas comprobadas como son: 1) Efecto
competitivo para atravesar la barrera hematoenceflica, previniendo as la
entrada de aminas txicas, 2) Sirven como fuente de energa para prevenir el
catabolismo endgeno, 3) Son utilizados como sustrato energtico
principalmente la glutamina y alanina, y 4) Son capaces de aumentar el
metabolismo del amonaco en el msculo esqueltico, contribuyendo as a
disminuir la llegada de este txico al cerebro.
18

MICRONUTRIENTES
Vitaminas

En la cirrosis heptica los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran

disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados
de mala digestin y malabsorcin, como las hidrosolubles (complejo B, cido
flico, vitamina C, cido pantotnico y biotina). Estas ltimas muestran un
dficit mucho ms marcado en los alcohlicos por los efectos que tiene el
etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminucin en la
ingestin de alimentos ricos en tales vitaminas.
4,19,20

Se remite el lector a los textos especializados en Bioqumica, Nutricin y

Diettica para la relacin de las vitaminas, su accin bioqumica, la causa de
su dficit en la cirrosis heptica y su consecuencia clnica.
Minerales

En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en

la cirrosis heptica. No obstante, se han
detectado algunas anomalas en determinados macronutrientes y
micronutrientes que a continuacin se describen.
Calcio: su disminucin est asociada a los trastornos de absorcin de la
vitamina D y juega un papel preponderante en la
presencia de osteomalacia en estos pacientes.
Fsforo: elemento importante en la mineralizacin sea y dentaria,
componente de vitaminas fosforiladas (complejo B). Aunque se han
detectado valores sricos bajos, se desconoce su causa exacta.
Sodio: en los pacientes cirrticos existe una hiponatremia de causa
dilucional y natriopnica, con aumento de la actividad
de la ADH. El sodio total del organismo puede encontrarse normal o
bajo.
Potasio: es comn la hipocalemia asociada a alcalosis. Los pacientes
cirrticos son sensibles a las prdidas de potasio por vmitos y diarreas,
hiperaldosteronismo secundario, por el uso de diurticos y por
incapacidad del tbulo renal para reabsorber potasio.
Cloro: sus valores se ven afectados ante situaciones de desequilibrio
acido-bsico y electroltico.
Magnesio: en la falla heptica crnica existe un aumento en sangre y
cerebro, que provoca neurotoxicidad, ya que
afecta la integridad de los astrocitos y neuronas.
21

 Hierro: por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a prdidas

sanguneas, malabsorcin y trastornos en su transporte por dficit de
protenas transportadoras, producto de la insuficiencia heptica. Su
dficit se ha asociado al incremento en la absorcin de magnesio con el
consiguiente depsito en los ganglios basales.
22

Cobre: puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocia a

colestasis como la cirrosis biliar primaria o cuando
existen fenmenos colestsicos crnicos.
11

Zinc: Se encuentra disminuido de manera especial en los

alcohlicos, donde se ha demostrado recuperacin de la ceguera
nocturna cuando se asocia a la administracin de vitamina A y el
suplemento de Zinc.
4

En los pacientes con CH los dficits nutricionales no son exquisitos de un

elemento en particular. Mas bien, las manifestaciones clnicas obedecen a
mltiples factores que se imbrican unos con otros. Por ejemplo, la anemia es
de causa multifactorial: por dficit de hierro, megaloblastia y asociada a
hemlisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al dficit de calcio y
vitamina D; los trastornos visuales por dficit de vitamina A y Zinc, entre
otros.
EVALUACIN NUTRICIONAL DEL PACIENTE CIRRTICO
La evaluacin nutricional del paciente cirrtico, como en todo paciente
desnutrido, incluye: 1) los procederes clnicos (donde se recogen los datos del
interrogatorio, examen fsico, historia psicosocial y encuestas dietticas); 2)
los procedes antropomtricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie
corporal, el ndice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los
pliegues cutneos, y las reas muscular y grasa del brazo. Las variables
bioqumicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, protenas
plasmticas (albmina, transferrina, prealbmina), conteo celular de
linfocitos, hierro srico, excrecin urinaria de creatinina y nitrgeno ureico, y
el balance nitrogenado, entre otros.
En los pacientes cirrticos estas variables no son del todo fieles por las
siguientes razones: 1) La evaluacin del peso es contradictoria por la
presencia de ascitis y los efectos de la teraputica: restriccin hdrica, uso de
diurticos y paracentesis
(las medidas del brazo pueden ser ms sensibles en estos casos); 2) la
medicin de la glicemia a veces no refleja el estado
real de la reserva energtica de hidratos de carbono del paciente; 3) la
albmina y el resto de las protenas no constituyen
buenos indicadores, ya que la biosntesis est disminuida y el catabolismo

proteico acelerado; 4) la excrecin urinaria de

nitrgeno no refleja del todo el estado de hipercatabolia, ya que el hgado es
incapaz de detoxificar y metabolizar los azoados sricos, que por lo regular se
encuentran elevados.
Podemos decir que la evaluacin nutricional del paciente se realizar
basndose en la anamnesis y anlisis subjetivo de su estado nutricional.

RECOMENDACIONES DIETTICAS
El consenso de la Sociedad Europea para la Nutricin Enteral y Parenteral de
los pacientes con enfermedad heptica
recomienda:
18

Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de protenas/Kg/da para

lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
forma se evita la deplecin proteica endgena por la va
gluconeognica: el beneficio que se obtiene dando pobres
cantidades de protenas en la dieta es mnimo comparado con la gran
cantidad de aminocidos que entran en la
circulacin sistmica debido a la degradacin proteica endgena.
Es necesario modificar el rgimen alimentario para prevenir la
malnutricin y el patrn de ayuno en estos pacientes.
Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el da, 2) Inclusin de una merienda
en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminocidos de cadena ramificada, libres de aminocidos
aromticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradacin
proteica.
Existen evidencias de que numerosos aminocidos no esenciales se convierten
en esenciales en los pacientes cirrticos,
por tanto deben tenerse en cuenta para confeccionar dietas equilibradas.
Cmo debe ser la alimentacin del cirrtico?
La alimentacin del cirrtico vara segn su enfermedad se encuentre
compensada o descompensada: Encefalopata heptica,
Ascitis, Hemorragia digestiva, Sndrome hepatorrenal.
ALIMENTACIN EN EL CIRRTICO COMPENSADO
En los pacientes compensados, la dieta ser segn las recomendaciones para
sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizar de acuerdo con su

evaluacin nutricional y sus necesidades energticas. El aporte de glcidos,

grasas y protenas ser adecuado en una proporcin aproximada de: Glcidos:
60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Protenas: 10 - 15 %.
Se recomienda que la ingestin energtica debe ser suficiente para
proporcionar la regeneracin del tejido heptico, ahorrar
al mximo las protenas endgenas (frenando el catabolismo), y garantizar la
recuperacin nutricional del enfermo.
El aporte energtico variar segn el enfermo con el objetivo de prevenir la
utilizacin del nitrgeno corporal con fines energticos. La cantidad de
kilocaloras vara segn la respuesta del paciente: las necesidades energticas
calculadas para cada individuo pueden oscilar entre 25-30, y hasta 40-50
kcal/Kg/da.
Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el da, y se
deben evitar grandes ingestas de una sola vez.
Debe considerarse la composicin de las protenas en lo que respecta al
contenido de aminocidos, fibra y amonio, ya que
ello se relaciona directamente con su tolerancia. Se ha reportado que
aproximadamente en el 10-15 % de los casos con encefalopata heptica el
factor precipitante es un exceso en la ingesta proteica, mientras el 20 %
obedece a las hemorragias gastrointestinales.
17

Las dietas ricas en aminocidos de cadena ramificada son de gran utilidad, ya

que sirven para reducir la oxidacin grasa.
23

Las protenas vegetales tienen un efecto teraputico ventajoso sobre las

animales, debido a la calidad del contenido
aminoacdico y a la baja capacidad que tienen para generar amonio en el
intestino por la degradacin bacteriana. As, se han
comprobado los efectos beneficiosos de la casena y las protenas vegetales
sobre las protenas de las carnes, incluyendo las
vsceras.
El efecto beneficioso de la protena vegetal obedece al bajo contenido en
metionina, y a que produce cambios en el tiempo de trnsito intestinal, por su
alto contenido en fibra diettica.
Las protenas se darn a razn de 1 - 1,2 g/Kg/da, pudiendo llegar hasta 1,5
g/Kg/da en individuos pobremente nutridos,1 pero sin sobrepasar los 70 g
diarios. Se priorizar el consumo de protenas de origen vegetal, ricas en
aminocidos de cadena ramificada, y pobres en aminocidos aromticos,
amonaco y mercaptanos. A modo de ejemplo: 1) se evitar la ingestin de

carnes rojas y vsceras. Las carnes blancas se administrarn con sumo

cuidado; 2) se restringir el consumo de la leche y los derivados; 3) se
aportar a libre demanda las leguminosas y los anlogos lcteos y crnicos
derivados de la soya; 4) se aportar clara de huevo por su alto contenido en
albmina (en merengues, cocida, o crudo).
No se han reportado hasta el presente que evitar la ingestin de yema de
huevo, caf o chocolate tenga efecto teraputico
alguno.
1

La energa se aportar primariamente en forma de carbohidratos y grasas. Los

carbohidratos a aportar varan de complejos, ricos en fibras y que tienen un
bajo ndice glicmico e hiper-insulinmico, hasta los azcares refinados que
deben reservarse fundamentalmente para aquellos individuos que presentan
hipoglicemias frecuentes. A modo de ejemplo: 1) Arroz, pastas, viandas,
cereales, panes y galletas (se considerar el contenido en sodio), 2) se
emplear la miel de abeja como edulcorante, 3) se ofrecern jugos y purs de
frutas y vegetales.
La ingestin de grasas se har segn las pautas de la dieta saludable. El aporte
de grasas saturadas ser de hasta un 40 %. El
resto del aporte graso ser a expensas de grasas mono- y poliinsaturadas.
Se debe aportar potasio debido a que la reserva de este catin est limitada. Se
puede administrar entre 100-150 mEq/da,
en dosis fraccionadas. Se preferir el mineral contenido de forma natural en
las frutas y los vegetales.
El sodio debe restringirse a 500 - 1000 mg/da cuando exista peligro de ascitis
y edema. De lo contrario, puede administrarse hasta 2500 mg/da.
ALIMENTACIN EN EL CIRRTICO DESCOMPENSADO
En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben
tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y
sostener las funciones vitales (reanimacin). En esta primera fase, las medidas
a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y estn encaminadas
principalmente a controlar la causa de la descompensacin.
Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrn de
reajuste donde primeramente se reconocer el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y
ajustar secuencialmente la dieta, segn la
respuesta del individuo. Se le administrarn las kilocaloras suficientes, segn

su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y

parenterales.
ENCEFALOPATA HEPTICA
En el caso especfico de la encefalopata heptica, existe un aumento en las
concentraciones sricas de amonaco, aminocidos aromticos, neurotransmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina,
feniletanolamina y octopamina.
21

Adems, existen cidos grasos de cadena corta y fenoles. Esto quiere decir
que las frmulas nutrimentales a administrar
debern estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.
La restriccin proteica estar encaminada a evitar la progresin del estado
encefaloptico, pero debe ser lo suficiente para
evitar que se produzcan el dficit nutrimental, las alteraciones de la inmunidad
celular y las sepsis. Siempre que el paciente lo tolere, se administrarn por va
enteral alimentos y/o nutrientes (segn sea el caso) que contengan cantidades
reducidas de aminocidos aromticos y azufrados, y cantidades aumentadas de
aminocidos ramificados en forma de jugos de frutas y vegetales, ya sea
espontneamente, por va oral, o por sonda nasogstrica. En el ataque agudo
se reducen las protenas a 20 g/da, y se mantiene un consumo energtico de
2000 kcal/da o superior, por va oral o intravenosa. Durante la recuperacin
del estado encefaloptico, el consumo proteico se incrementar
progresivamente a razn de 10 g en das alternos, valorando siempre la
respuesta del enfermo. El aporte proteico se continuar hasta alcanzar los
niveles normales o se bajara al nivel inferior.
25

Se debe considerar, adems, el aporte de glcidos, incluyendo la

administracin parenteral de soluciones glucosadas a
altas concentraciones (10, 20 o 30 %), cuidando que no aparezca
hiperglicemia.
Adems, se debe aportar potasio y monitorear su uso segn el ionograma.
Los preparados parenterales ricos en aminocidos de cadena ramificada
(Hepatonutril, Novartis, Suiza) pueden ser utilizados segn el criterio mdico.
Su uso descansa en las ventajas que ofrece los mismos. Basado en lo anterior,
se han realizado diversos estudios con soluciones puras de aminocidos de
cadena ramificada y frmulas enriquecidas para infusin endovenosa o por va
oral/enteral. Los resultados son dismiles, ya que, aunque pudiera mejorar el
estado comatoso, no se ha demostrado
que mejore la supervivencia del paciente. Por ello, la conclusin general y el
criterio de los servicios nacionales de salud de la mayora de los pases de

Europa y en Estados Unidos es: la no utilizacin de los aminocidos de

cadena ramificada como tratamiento en los pacientes cirrticos con
enfermedad heptica avanzada o con peligro inminente de encefalopata. Las
decisiones sern tomadas sobre la base de la experiencia personal de cada
profesional.
18

HEMORRAGIA DIGESTIVA
El tratamiento est encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia,
conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las
medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para
impedir la absorcin de compuestos nitrogenados que precipiten la aparicin
de una encefalopata.
Luego de rebasada esta etapa, la dieta variar en dependencia del estado del
enfermo. Tan pronto lo permita, se debe
iniciar la va oral con lquidos y alimentos blandos (papillas, purs de frutas y
vegetales e incluso de leguminosas) que
aporten energa, evitando, al igual que en la encefalopata, alimentos
nitrogenados que empeoran el cuadro.
ASCITIS
En este estado de descompensacin del enfermo, el tratamiento diettico est
encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por da, y aportar, adems, una dieta de acuerdo con las necesidades
energticas del individuo, con nfasis en
la administracin de albmina por va oral (ovo- y lactoalbmina) y
endovenosa si lo requiriera y segn los criterios establecidos. El aporte
endovenoso se podr realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su
infusin se calcular a
razn de 6 a 8 g de albmina por cada litro de lquido asctico extrado.
26

SNDROME HEPATORRENAL
Este sndrome ocurre en los individuos con hepatopatas crnicas e
insuficiencia heptica avanzada con hipertensin portal, y se caracteriza por
una insuficiencia renal funcional y notable alteracin de la circulacin arterial
y de la actividad de los sistemas vasoactivos endgenos. El tratamiento est
encaminado a restringir al mximo el aporte de lquidos, suspensin de los
diurticos, y control estricto del balance hidroelectroltico y cido-bsico, as
como el uso de expansores plasmticos y
la dopamina.
27

LA NUTRICIN PARENTERAL EN LOS PACIENTES CIRRTICOS

La Nutricin parenteral en los pacientes cirrticos solo debe reservarse para

aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban
ser sometidos a tratamiento quirrgico, 2) en las insuficiencias hepticas
graves como medida teraputica auxiliar, 3) en los pacientes graves con
alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de
alimentacin oral.
4

La Nutricin parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las

actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la
aparicin de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones.
Recomedaciones en el uso de la albmina exgena:
Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un
nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de replecin nutricional.
El uso de la albmina en el paciente cirrtico como complemento nutricional
debe indicarse cuando los valores de albmina srica estn por debajo de 25,0
g/L y el aporte nutricional satisfaga el 90 % de sus necesidades energticas,
para poder de esta forma lograr los efectos fisiolgicos y teraputicos de la
misma.
De no ocurrir as, como se trata de pacientes hipercatablicos, la albmina se
utilizar como sustrato energtico por va
gluconeognica, y en 4 a 6 horas se convertir en nitrgeno ureico. Por lo
tanto, no tiene sentido administrar la albmina con fines nutricionales. No
obstante, la infusin de albmina sigue siendo la indicacin ms frecuente, y
es totalmente justificada, luego de paracentesis evacuadoras.
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CONCLUSIONES
El metabolismo energtico puede ser usado como factor predictivo a la hora
de valorar el pronstico de un paciente
cirrtico. La correcta nutricin de estos pacientes es tan o ms importante que
el tratamiento farmacolgico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones
encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ah la importancia de conocer exactamente todos los fenmenos
metablicos que ocurren en esta enfermedad.
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