La periodontitis apical es causada bsicamente por infeccin microbiana en el conducto

radicular, estudios como los de Miller en 1894 (1) contribuyeron a entender la etiologa de la
periodontitis apical as como el de Kakehashi et al en 1965, mostr que cuando pulpas de
ratas libres de bacterias, eran perforadas y dejadas abiertas a la cavidad oral, stas se
mantenan vitales y no se daba la aparicin de lesiones a nivel apical, sin embargo cuando a
stas ratas se les inocul flora bacteriana normal de otros animales, las pulpas se necrosaron
y se desarrollaron lesiones a nivel periapical. (2)
Con base en estos estudios se puede decir que la terapia de la periodontitis apical depende de
un adecuado manejo y control de la infeccin microbiana en el conducto radicular as como
evitar que agentes bacterianos de la cavidad oral penetren dentro del conducto radicular, por lo
que la terapia endodntica debe ser realizada bajo condiciones aspticas, ya que tambin se
ha demostrado que la exposicin del conducto radicular a la flora bacteriana oral, es una de
las mayores causas en la aparicin de exacerbaciones, las cuales son complicaciones que se
presentan durante o despus de la realizacin de un tratamiento endodntico (3)
El objetivo de este artculo es conocer el papel de los microorganismos en la etiologa de la
infeccin pulpar y periapical , la diferencia entre la microflora encontrada en dientes necrticos
cerrados a la cavidad oral y aquellos que se encuentran abiertos, as como su implicacin
clnica .
PAPEL DEL AGENTE MICROBIANO EN LA ETIOLOGA DE LA INFECCIN PULPAR Y
PERIAPICAL
Aunque se ha demostrado que los factores qumicos y fsicos son capaces de inducir
inflamacin a nivel pulpar y periapical; el papel de los agentes microbianos es esencial en la
progresin y perpetuacin de las lesiones periradiculares. La infeccin del conducto radicular
constituye la va principal para que se de la irritacin de los tejidos periapicales. (4)
Los microorganismos tienden a ubicarse en zonas especficas del conducto radicular
necrtico, que les garanticen su supervivencia as como tambin el poder expresar sus
factores de patogenicidad que les permitan agregarse, penetrar y colonizar los tejidos
afectados. De esta forma logran protegerse de los mecanismos de defensa del husped, como
es el caso de los fagocitos, anticuerpos, sistemas de complemento. Por otra parte los
microorganismos localizados en la zona apical del conducto radicular se encuentran rodeados
por tejidos periapiales inflamados y por acumulaciones de neutrfilos polimorfo nucleares, as
como por capas de tejido epitelial localizado a nivel del foramen apical, ya que el husped
monta un sistema de defensa que impide la propagacin de la infeccin. De esta forma se da
un equilibrio entre el agente agresor y el husped que da como resultado el desarrollo de una
inflamacin de tipo crnico alrededor de la zona infectada.(5)

REQUERIMIENTOS PARA UN PATGENO ENDODONTICO

Para que un microorganismo logre su objetivo deben darse ciertos requerimientos:
Los microorganismos deben estar presentes en cantidades suficientes para iniciar y mantener
una lesin periapical
Poseer factores de patogenicidad, que puedan expresarse durante el proceso infeccioso
Deben localizarse espacialmente en el canal radicular para que sus factores de patogenicidad
alcancen los tejidos periapicales
El canal radicular debe permitir la supervivencia y crecimiento de los microorganismos.
Las relaciones antagnicas entre los microorganismos no deben darse o presentarse en baja
proporcin.
El husped debe defenderse , inhibiendo la diseminacin de la infeccin, ste proceso puede
resultar en dao del tejido periapical. (4)
Los microorganismos que componen la microflora oral, coexisten en ecosistemas primarios
que estn regulados por una serie de factores conocidos como determinantes ecolgicos que
son de cinco tipos: (6)
Fisicoqumicos
De adhesin, agregacin y coagregacin
Nutricionales
Protectores del husped
Antagnicos interbacterianos
Fisicoqumicos:
Humedad
Las bacterias dependen de ella para le intercambio de nutrientes, para las reacciones
metablicas y para la eliminacin de productos inhibidores de desecho. (6)
pH
En la cavidad oral en condiciones normales oscila entre 6.7 y 7.5, pero constantemente esta
sometido a variaciones que afectan el metabolismo bacteriano.(6)
Temperatura
La temperatura oral est prxima a los 37C pero tiende a variar transitoriamente por la
ingesta de alimentos calientes o fros por lo que se eliminan microorganismos de forma
transitoria.(6)
Potencial de xido-reduccin

El hbitat de los grmenes anaerobios tiene una baja tensin de oxgeno y un potencial de
xido reduccin disminuido, resultado de la actividad metablica de los microorganismos que
consumen oxgeno mediante su respiracin.(6)
Factores de adhesin , agregacin y coagregacin
Adhesin
Es la interrelacin que se da entre los microorganismos y el husped, lo que permite la
colonizacin de los tejidos.
Agregacin y Coagregacin
Unin entre bacterias de la misma o diferente especie respectivamente que les permite
acumularse y formar colonias (6)
Entre las especies mas comunes en los canales radiculares necrticos, se encuentra, el
Fusobacterium nucleatum , el cual muestra una alta habilidad para coagregarse in vitro con la
mayora de las bacterias orales.(7)
Nutricionales
La microbiota oral obtiene sus nutrientes de tres fuentes distintas: de los tejidos o secreciones
del husped (fuentes endgenas), de otros microorganismos (fuentes interbacterianas) y de la
dieta alimentaria (fuentes exgenas).(6)
Protectores del husped
Son todos aquellos factores que limitan por parte del husped el ingreso penetracin y
colonizacin bacteriana tales como: Integridad de mucosas y del tejido dental, masticacin ,
deglusin, tejidos linfoides, y la saliva por su accin mecnica, qumica e inmunitaria.(6)
Antagnicos intermicrobianos
A nivel microbiano se dan relaciones entre especies bacterianas que determinan la
supervivencia de unas y la eliminacin de otras lo cual llega a establecer un tipo de microflora
determinado. (6)
Modelos de relacin microbiana
Un ecosistema oral ,constituye una comunidad microbiana que habita en la cavidad oral, y
como comunidad existen relaciones entre las diferentes especies all presentes. Las relaciones
que se dan entre las bacterias, tienden a dividirse en relaciones positivas, neutras y negativas.
(6)

Relaciones positivas
Son relaciones en que dos microorganismos obtienen ventaja de la asociacin. Entre las
relaciones positivas destaca el mutualismo o simbiosis. (6)
Relaciones neutras
En esta relacin, ninguna de las especies se ve afectada, se puede obtener ventaja de una de
ellas pero sin perjudicar a la otra. Entre ellas el comensalismo, en la que se destaca la
presencia de anfibiontes, los cuales son microorganismos que mantienen una relacin
comensal con otro, pero que en determinadas condiciones , como por ejemplo una
disminucin en la capacidad de defensa del hospedador, pueden llegar a establecer una
relacin de parasitismo. (6)
Relaciones negativas
Se dan cuando uno de los microorganismos se ve perjudicado por la relacin con otro
microorganismo. La principal relacin negativa es la antibiosis o antagonismo que se da
cuando un microorganismo impide el crecimiento de otro, obtenindose de esta forma una
ventaja ecolgica ya que se disminuye la competencia. Esto se da por la produccin de
bacteriocinas que son sustancias inhibitorias del crecimiento de otras bacterias, entre las que
se pueden citar las mutacinas que son bacteriocinas producidas por algunas cepas de
streptococcus mutans orales. (6)
La depredacin es otro tipo de relacin negativa en que uno de los microorganismos mata al
otro y se alimenta de l. Otra relacin negativa es el parasitismo en que una de las especies
vive en o sobre la otra obteniendo beneficio del hospedador a costa del perjuicio de ste. (6)
Un ejemplo de relacin negativa es la que se da cuando determinadas especies de
estreptococos orales que producen perxido de hidrgeno, ejercen una accin txica sobre
otras bacterias que carecen de sistemas detoxicantes. (6)
Los lactobacillos y los estreptococos son importantes productores de bacteriocinas, que
juegan un papel muy importante en la ecologa de la microflora de la mucosa oral. Esta
produccin de bacteriocinas puede inhibir el acceso de bacterias exgenas a la cavidad oral y
al tracto respiratorio. (7,8)
De esta forma se ha observado que, las interacciones microbianas tanto positivas como
negativas, pueden regular significativamente la presencia de diferentes especies microbianas
en un mismo nicho. (8)

Se han reportado varias asociaciones bacterianas en conductos radiculares de dientes

necrticos, entre el Fusobacterium nucleatum con el Peptoestreptococcus micros, Selenomona
sputigena, Campylobacter rectus y Porphyromona endodontalis. La Prevotella intermedia es
afn a Peptoestreptococcus micros, Peptoestreptococcus anaerobius y Eubacterium spp;
mientras que se ha observado que la Porphyromona endodontalis inhibe el crecimiento de la
Prevotella intermedia. (7)
Algunas combinaciones de bacterias resultan mas potentes que otras, por ejemplo, la unin
entre Prevotella, Porphyromona, Fusobacgterium y Peptoestreptococcus , incrementan el
grado de destruccin periapical. Experimentalmente la induccin de infecciones radiculares en
monos utilizando nicamente Enterococcus faecalis, indujo una modesta destruccin
periapical en comparacin con la combinacin entre E. faecalis , S. Milleri y A. bovis, que
demostr ser mas agresiva.(8)
Es importante por este motivo, conocer las consecuencias del crecimiento de una microbiota
normal oral, en un lugar donde habitualmente no se desarrolla, lo cual depende de las
diferentes vas que utilizan las bacterias para la colonizacin de la estructura dental.
VIAS DE INVASIN BACTERIANA
En la cavidad oral, existen aproximadamente unas 600 especies bacterianas, de las cuales
solo se identifican de unas 50 a 150. Existen adems zonas que son susceptibles a ser
colonizadas superficialmente por las bacterias , las cuales constituyen nichos, como los son: la
mucosa oral, el dorso de la lengua, surco gingival, superficies dentales, restauraciones fijas o
removibles y la saliva. Los tejidos duros del diente actan como una barrera mecnica que
evita la invasin microbiana hacia la pulpa, pero cuando sta barrera se destruye de forma
parcial o completa, los microorganismos logran penetrar y ocasionar inflamacin pulpar y
posteriormente necrosis del tejido y posteriormente daar los tejidos periapicales. (9)
Las bacterias pueden utilizar diversas vas de entrada hacia la cavidad pulpar, entre ellas
estn: Tbulos dentinarios, conductos radiculares laterales por la continuidad entre el tejido
pulpar con el tejido conjuntivo periodontal establecindose una infeccin de origen perioendo, o bien endo-perio en el caso en que una afeccin pulpar se extienda y afecte el tejido
periodontal. (10)(11)
Tambin puede darse que lesiones periapicales afecten el paquete vasculonervioso de un
diente vecino y provoquen necrosis pulpar. Otra ruta de invasin bacteriana es la que se
produce por va hematgena conocida como anacoresis que se da cuando se presenta una
bacteremia transitoria producida por diferentes razones como : traumatismos, procedimientos
periodontales, en que los microorganismos circulantes sean atrados hacia el tejido pulpar
inflamado y colonizarlo. De esta forma se explica la presencia de infeccin bacteriana en

dientes intactos con historia de trauma . (8)

De esta manera una vez que las barreras de proteccin del husped son alteradas, se da la
invasin microbiana y se inicia el proceso inflamatorio.
La gravedad de la inflamacin depende de una serie de factores serie de factores como : El
carcter de la invasin, el tipo de microorganismos, los factores de patogenicidad, la tasa
metablica de los microorganismos, el tiempo y la capacidad defensiva del husped. (9)
Carcter de la invasin
Cuanto mas importante sea la invasin bacteriana en poco intervalo de tiempo, mayor ser la
respuesta inflamatoria. Con respecto a la cantidad de bacterias se considera que es mas
relevante la patogenicidad de stas y su capacidad para multiplicarse, que su cantidad. De
esta manera, bacterias con una alta tasa metablica tienen mayor capacidad de liberar
endotoxinas, exotoxinas, exoenzimas y productos metablicos, por lo tanto sern mas
patognicas. (9)
Endotoxinas
La pared celular de las bacterias Gram negativas, como la Porphyromona=, Fusobacterium,
contiene endotoxinas (lipopolisacridos LPS), Este componente bacteriano es el principal
factor de patogenicidad, y ejerce su efecto en la amplificacin de las reacciones inflamatorias.
Las endotoxinas son antgenos no especficos que son pobremente neutralizados por los
anticuerpos. Son adems capaces de activar la va del complemento sin la participacin de
anticuerpos, lo cual resulta en la activacin de la quinina y de la cascada de coagulacin .
Adems estimula la liberacin de interleuquina I (IL1). Es capaz de inducir respuestas
inflamatorias a nivel periapical an en pequeas cantidades , as como destruccin sea. (12)
Exoenzimas
Especies bacterianas, de los gneros Prevotella y Porphyromonas, as como
Peptoestreptococcus spp, Fusobacterium spp y Enterococcus spp, son capaces de liberar
enzimas que participan en la destruccin del tejido pulpar y periapical favoreciendo la
progresin de la invasin bacteriana, dentro de las cuales se encuentran: Heparinasa,
fibrinolisina y colagenasa. (9)
Metabolitos
El amonaco, el dixido de carbono, el metabolismo del lactato que genera gas hidrgeno
necesario para especies bacterianas anaerobias forman parte de los metabolitos que son
generados por diferentes especies bacterianas. (9)
Exotoxinas

Son protenas solubles y difusibles de bajo peso molecular producidas tanto por bacterias
Gram positivas como por bacterias Gram negativas y presentan un poder inmungeno
elevado. (9)
Una vez diseminados los productos txicos enzimticos y metabolitos de origen bacteriano, se
da la colonizacin microbiana dentro del conducto radicular.
MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES
Existen diferencias entre la composicin y la cantidad de microorganismos de un conducto
abierto a la cavidad oral y uno cerrado. En las pulpitis la principal fuente energtica de las
bacterias, la constituyen los fluidos hsticos, los residuos de descomposicin pulpar y el
plasma que vara conforme avanza el tiempo y la progresin de la inflamacin. (9)

Inicialmente, las bacterias sacarolticas utilizan los glsidos obtenidos del suero para su
nutricin, de esta forma se libera cido lctico y frmico como producto de su metabolismo.
Conforme va avanzando la inflamacin, se da hidrlisis de las protenas tisulares lo que
posibilita el metabolismo de pptidos y aminocidos por parte de las bacterias anaerobias.
Una vez se han agotado los glsidos, la nica fuente nutritiva la constituyen los aminocidos
que son utilizados por bacterias anaerobias como la Porphyromona, Prevotella,
Fusobacterium, Eubacterium y Peptoestreptococcus. (9)
De esta forma se va dando una transformacin de una flora bsicamente aerobia y anaerobia
facultativa a una flora de tipo anaerobia facultativa y anaerobia estricta en su mayora. (13)
En cmaras pulpares abiertas a la cavidad oral, seencuentra aproximadamente entre un 2330% de anaerobios , de los cuales un 50% aproximadamente pertenece a estreptococos del
grupo viridans . En cmaras pulpares cerradas, se encuentran aproximadamente un 70-80%
de anaerobios estrictos en relacin con los aerobios y anaerobios facultativos, dentro de los
que predominan la Veionella prvula, Prevotella spp, Peptoestreptococcus spp,
Porphyromonas spp, Fusobacterium spp y Eubacterium spp. (14)
MICROBIOLOGIA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LAS NECROSIS PULPARES
A diferencia de un conducto necrtico de un diente intacto con historia de trauma, asintomtico
en comparacin con un conducto necrtico expuesto a la cavidad oral, la complejidad de la
flora bacteriana del primero es mas limitada que la del segundo ya que un conducto abierto a
la cavidad oral implica el ingreso de una flora bacteriana mas compleja y que corresponde
generalmente a especies existentes en la flora normal de la cavidad oral. (8) En conductos
necrticos, tanto abiertos como cerrados se encuentran aerobios, anaerobios facultativos y
anaerobios estrictos, sin embargo si se ha reportado una diferencia en cuanto al porcentaje de
cada uno de estos tipos de bacterias dependiendo de si el conducto se encuentra cerrado o

abierto a la cavidad oral. En dientes que presentan amplias comunicaciones entre la cavidad
oral y el conducto radicular, se presentan aproximadamente entre un 60% y un 70% de
bacterias anaerobias estrictas , mientras que en dientes cerrados, se presentan en un 95%.
(15)
El rol de las bacterias presentes en la cavidad oral, en la induccin de inflamacin periapical,
fue confirmado experimentalmente por Mller en 1981, cuando en su experimento , expuso el
tejido pulpar de dientes de monos a la cavidad oral durante 7 das. Los dientes fueron
posteriormente sellados y examinados a los 6 meses, observando que todos los dientes
infectados fueron contaminados con microorganismos como streptococos a-hemoliticos,
enterococos, coliformes, y anaerobios como Bacteroides, eubacterium, Propionibacterium y
Peptoestreptococcus. 90 % de los dientes desarrollaron lesiones periapicales. (16)
La importancia de la presencia de especies bacterianas Gram negativas como la Prevotella ,
es su relacin con la produccin de enzimas, endotoxinas , su capacidad para inhibir la
quimiotaxis y la fagocitosis, as como su capacidad para evadir la accin de ciertos antibiticos
a travs de la inhibicin de la betalactamasa, lo que implica la persistencia de las lesiones
periapicales y la presencia de sintomatologa .(17)
CONDICIONES CLINICAS EN QUE COMNMENTE SE DEJA UN CONDUCTO ABIERTO A
LA CAVIDAD ORAL
El manejo clnico de un absceso apical agudo, incluye como tratamiento inmediato el drenaje
del absceso a travs del conducto radicular y/o a travs de los tejidos blandos mediante una
incisin que lo que trata es de crear un tracto fistuloso artificial para que drene el lquido
purulento contenido en la lesin periapical (18). Generalmente cuando se realiza la cavidad de
acceso y se logra la salida del exudado purulento, el paciente refiere una sensacin de alivio
inmediato, esto segn explic Mohorn en 1971, se debe a que el tratamiento endodntico
causa cambios en la presin de los tejidos periapicales (19) l reporta que es posible que en
dientes con un incremento en la presin periapical, el exudado excesivo no es reabsorbido por
el sistema linftico y esto hace que tienda a acumularse y generar presin sobre las
terminaciones nerviosas generando dolor. Cuando el conducto de estos dientes es abierto, el
fluido tiende a salir a travs del conducto. En contraste, cuando la presin periapical es menor
que la presin atmosfrica, es probable que los microorganismos y las protenas tisulares
alteradas, sean aspiradas dentro del espacio periapical, resultando en una acentuacin de la
respuesta inflamatoria y en la aparicin de dolor severo. (20)
Este ltimo caso es el que corresponde a aquellos dientes que no drenan cuando se realiza la
cavidad de acceso al conducto radicular y por lo general en estos casos el dolor no tiende a
ceder con la apertura. Es en estos casos que se comete el error de dejar el conducto abierto a
la cavidad oral esperando que drene. Se ha demostrado que si se realiza una adecuada

terapia endodntica con una adecuada tcnica asptica, se logra una reduccin de los
microorganismos presentes en el conducto radicular (8), generando la disrupcin de la
ecologa bacteriana , al alterar sus vas nutritivas. (21)
IMPLICACIONES CLINICAS DE DEJAR UN CONDUCTO ABIERTO A LA CAVIDAD ORAL
Como se mencion anteriormente , una vez que el hospedador establece su sistema de
defensa que impide la diseminacin de la infeccin, se llega a establecer un equilibrio entre el
agente agresor y el husped que genera una inflamacin de tipo crnica alrededor de la zona
infectada. Sin embargo la presencia de un irritante en ste caso un microorganismo distinto a
los que se encuentran presentes en la lesin, puede ocasionar que se de una alteracin del
equilibrio existente. A ste que se lo conoce como, alteracin del sndrome de adaptacin
local. (17)
Alteracin del sndrome de adaptacin local
Este trmino fue introducido por Selye en 1953, quien mostr que cuando una inflamacin de
tipo crnico persiste localmente en los tejidos, y el irritante no es removido, se da una
adaptacin local al irritante. (17)

Sin embargo cuando un nuevo irritante es introducido al tejido inflamado, se puede generar
una reaccin inflamatoria violenta. Selye inyect aire subcutneo en la espalda de ratas y
gener que los tejidos se llenaran de aire. Luego inyect varios irritantes qumicos creando
una respuesta inflamatoria aguda. Esta respuesta inflamatoria fue seguida por un crecimiento
gradual de tejido de granulacin, lo que form una especie de granuloma. Luego de la
inyeccin del mismo irritante qumico, observ que no se generaba respuesta inflamatoria por
lo que demostr que el tejido estaba adaptado al irritante original. Sin embargo cuando
introdujo un nuevo irritante en la zona, observ una violenta reaccin inflamatoria que gener
necrosis del tejido.
Aplicndolo a la clnica, se deduce que pueden generarse reaccines inflamatorias violentas
(exacerbaciones) en dientes cuyos conductos radiculares se han dejado abiertos para que
drenen, as como en dientes con lesiones periapicales crnicas, asintomticas., ya que esto
permite el ingreso de nuevas especies bacterianas que no formaban parte de la infeccin
primaria y que penetran al conducto radicular durante el tratamiento o entre citas generando
un cuadro inflamatorio agudo ya que se llega a alterar el equilibrio existente. (4,17)
Lesiones periapicales persistentes
Otra de las implicaciones clnicas de dejar un conducto abierto a la cavidad oral es el fallo en
la terapia endodntica convencional por la presencia de cepas bacterianas resistentes a las
sustancias qumicas utilizadas comnmente.

Se ha demostrado que debido a la contaminacin con saliva del conducto radicular, por una
mala tcnica asptica o por dejar el conducto abierto a la cavidad oral, son cada vez mas
frecuentes los casos en que estn presentes los Actinomyces y Enterococcus fecalis en
conductos radiculares y lesiones periapicales, principalmente en lesiones que no responden al
tratamiento endodntico convencional ni a la terapia antibitica habitual (22) y que deben ser
tratadas mediante ciruga endodntica ya que son a menudo, especies bacterianas resistentes
, a la accin del hipoclorito de sodio, y a soluciones clcicas como el Hidrxido de calcio. (18)
Es posible que miembros de una flora bacterial atpica se encuentren presentes en bajo
nmero en el canal radicular al inicio del tratamiento endodntico, y que poco a poco vayan
predominando hasta el final del tratamiento endodntico debido principalmente a una
inadecuada limpieza quimiomecnica o por errores en el sellado del conducto radicular entre
citas. (8,23) El Enterococcus, ha demostrado tener baja susceptibilidad al hidrxido de calcio
cuando ste se usa como medicacin intraconducto, ya que se ha observado su
predominancia luego del tratamiento con hidrxido de calcio (24) , debido a su capacidad de
colonizar las irregularidades anatmicas del cemento radicular a nivel apical,formando parte
de una placa bacteriana en irregularidades, superficies entre fibras colgenas , entre clulas,
en orificios y criptas. (22)
El Enterococcus faecalis, revela una alta resistencia a las cefalosporinas, y a la penicilina,
raramente se encuentra en infecciones primarias y tiende a ser un invasor oportunista,que
posee la capacidad de sobrevivir en conductos radiculares que no han sido obturados
completamente an en condiciones nutritivas muy limitadas (25) Otras de las especies
aisladas en infecciones persistentes son el Enterobacter cloacae, Candida albicans y las
Pseudomonas spp. (23)
CONCLUSIONES
Existen diferencias entre la flora de los conductos infectados que han permanecido expuestos
a la cavidad oral por largo tiempo en comparacin con aquellos que han sido expuestos por
corto tiempo.
El tipo de microorganismos de canales que han sido abiertos a la cavidad oral es muy variable
y corresponde generalmente con la flora de la cavidad oral y varia un poco con la flora de los
conductos cerrados.
En conductos cerrados la flora es predominantemente anaerbica
La bacterias en conductos radiculares infectados, incluyen un restringido grupo de especies
comparado con la totalidad de la flora de la cavidad oral, muchas de estas especies han sido

tambin aisladas de bolsas periodontales, sin embargo el canal radicular no cuenta con una
flora tan compleja como la flora gingival

As mismo se ha reportado que en dientes con lesin apical, en los que hay presencia de
signos y sntomas luego de la terapia endodntica, se ha encontrado mayor variedad de
especies de microorganismos que en los dientes que no presentaron sntomas en los cuales la
variedad de especies microbianas era menor y menos compleja.
Se sugiere que las exacerbaciones en dientes con pulpas necrticas, son provocadas por el
establecimiento de una combinacin especfica de bacterias,
en el conducto radicular.
En vista de, que se ha demostrado que una adecuada terapia endodntica, bajo condiciones
ideales de asepsia y un adecuado selle coronal es suficiente para limitar al componente
bacteriano de su aporte nutritivo, y mostrar altos ndices de xito y de resolucin de la
sintomatologa, es que se debe evitar a toda costa dejar un conducto radicular expuesto a la
cavidad oral pensando en que sta prctica favorece la salida del exudado as como la
disminucin del dolor , ya que al contrario, como ha sido mencionado anteriormente , lo que se
est propiciando es el ingreso de nuevas especies microbianas que tienden a romper el
balance existente en el husped, y son uno de los principales factores etiolgicos en la
aparicin de exacerbaciones y en el fracaso de la terapia endodntica convencional, por ser,
varias de estas especies resistentes a la limpieza qumico mecnica del conducto radicular.