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Lamothe Lorente
Jos Daniel

Dr. Barrat Hernndez Alejandro

Quintn

Aterosclerosis
Anatoma Patolgica
Fecha: 17/05/2015
Grupo: 3030

NDICE
I. Introduccin
II. Definicin
III. Antecedentes histricos
IV. Clasificacin
V.
Fisiopatologa
etiopatogenia

VI. Cuadro clnico

VII. Anatomopatologa
VIII. Criterios diagnsticos y
auxiliares de diagnstico
IX.
Complicaciones
pronstico
X. Bibliografa

I. Introduccin
En este artculo se hablara
acerca de la aterosclerosis, y
como representa una de las
enfermedades con ms taza de
morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.
As como una pequea y breve
historia
acerca
de
esta
interesante
y
peligrosa
enfermedad a travs del tiempo.
Tambin sus principales factores
de riesgo, el sobrepeso, y las
grandes
complicaciones
que
pueden llegarse a presentar,
desde una angina hasta un
infarto
de
miocardio
y
posteriormente la muerte. Y se
hablara acerca de los cambios
fisiopatolgicos
y
anatomopatolgicos que sufre
esta placa de ateroma y como
puede convertirse en un trombo
y ocluir alguna arteria y provocar
hasta
un
evento
vascular
cerebral (EVC).
II. Definicin
Arteriosclerosis es un trmino
genrico
que
significa
engrosamiento y endurecimiento
de las arterias con prdida de su
elasticidad. Este proceso suele
ocurrir con el envejecimiento y
se convierte en una enfermedad
cuando es excesivo y/o se
presenta en etapas tempranas
de
la
vida,
pudindose

interpretar
como
un
envejecimiento
vascular.
La
aterosclerosis viene de las races
griegas Atero (placa) y escleros
(endurecimiento), y es un tipo de
arteriosclerosis.
La
Aterosclerosis
es
una
enfermedad
vascular
de
evolucin crnica, dinmica y
evolutiva que aparece por el
concurso
de
tres
factores
principales: disfuncin endotelial,
inflamacin y trombosis. Adems
se caracteriza por la oclusin
progresiva de las arterias por
placas de ateroma que pueden
llegar a producir insuficiencia
arterial crnica (angina de pecho,
isquemia cerebral transitoria o
angina mesentrica) o bien
dficit agudo de la circulacin
por trombosis oclusiva (infarto
del
miocardio,
cerebral
o
mesentrica). (1,2)
III.

Antecedentes

histricos
La patologa ya se conoce desde
la poca de los egipcios, donde
se la demostr en momias que
incluso fueron sometidas a
estudios histolgicos en 1911,
como
el
caso
del
faran
Meneptah as como a su padre
Ramss
II
que
padecieron
aterosclerosis.
El primero que utilizo el termino
arteriosclerosis
fue
Johann

Friedrich Lobstein en 1829, quien

tena a su cargo la primera
Ctedra de Anatoma Patolgica
de Estrasburgo.
Quien puso acento en el aspecto
macroscpico
al
tacto:
endurecimiento de la pared
vascular, posteriormente, casi 30
aos ms tarde el clebre
patlogo alemn Rodolfo Virchow
en 1856 la describe declarando
que
tales
lesiones
eran
consecuencia de un traumatismo
de las clulas que recubran la
capa interna de la pared arterial
seguido
de
un
proceso
inflamatorio,
deposito
graso,
turbulencias del flujo sanguneo
e hipercoagulabilidad. Han tenido
que pasar ms de 100 aos para
hoy
conocer
la
cascada
inflamatoria,
las
citosinas,
interleucinas
proinflamatorias,
reactantes de fase aguda como
la PCR, el fibringeno, amiloide
srico
A
y
molculas
de
adhesin, todas son capaces de
acelerar el proceso inflamatorio
que Virchow ya haba observado
y descrito. Dos aos antes, en
1854, haba comenzado sus
trabajos sobre diabetes junto a
Pablo Langerhans estudiando
intensamente la anatoma e
histologa
del
pncreas,
describiendo en 1869 los futuros
islotes que llevaran en 1894 el
nombre
de
islotes
de
Langerhans, sin imaginar en

aquel entonces que hoy la

diabetes
es
uno
de
los
principales factores de riesgo en
el desarrollo de aterosclerosis. La
primera
evidencia
sobre
la
existencia del colesterol se la
debemos
al
fisilogo
y
anatomista francs Poulletier de
la Salle, quien en 1758 aisl una
sustancia de carcter aceitoso,
de
la
vescula
biliar
de
cadveres. Lo que extrajo fueron
clculos biliares y que la
sustancia aceitosa la obtuvo al
macerar y tratar de extraer de
los clculos su contenido. Quien
redescubri el colesterol aos
despus, fue el gran qumico,
tambin francs, Michel Eugne
Chevreul (1786-1889) a quien se
reconoce como el padre del
conocimiento que actualmente
tenemos sobre los lpidos en
general y sobre las grasas y
aceites en particular. Chevreul,
en 1824, separo de la bilis
humana una sustancia que
identifico como similar a una
grasa y que llamo colesterina,
identifico que la colesterina era
el principal componente de los
clculos
biliares,
algo
ya
observado por de la Salle.
Posteriormente en 1904, Flix
Jacob
Marchand,
patlogo
francs-alemn,
fue
quien
introdujo
el
trmino
aterosclerosis,
con
el
convencimiento
de
que
la

patologa
se
inicia
en
el
revestimiento interior de la
arteria con los depsitos lpidos
en la ntima arterial. Marchand
diferenci
esta
lesin
de
cualquier que comenzara en
otras capas de la arteria, lesin
bsica: ateroma.
Pasaron 75 aos entre Lobstein
en 1829 y Marchan en 1904 para
el empleo de los dos trminos:
arteriosclerosis y aterosclerosis,
trminos
nacidos
en
la
Universidad de Estrasburgo. Aos
despus en 1910, surge la
primera
indicacin
que
el
colesterol podra estar implicado
en el origen de la arteriosclerosis
cuando el patlogo alemn A.
Windaus
comunico
que
las
lesiones ateromatosas contenan
seis veces ms colesterol libre
que una pared arterial normal, y
veinte veces ms colesterol
esterificado.
En 1908 un grupo de mdicos
rusos A. I. Ignatowsky y luego
Nikolai Anichkov realizaron por
primera vez la induccin de
aterosclerosis en un animal, en
conejos con una dieta rica en
colesterol, observando al mes
que la aorta de estos animales
mostraban las mismas placas
blancas- grisceas observadas en
la aorta de humanos fallecidos
de
causas
cardiovasculares,
obteniendo as por primera vez la

reproduccin experimental de la
patologa, y fue en 1910 que
Windaus asigna el rol del
colesterol
productor
de
los
ateromas. (3)
IV. Clasificacin
Una vez formadas, las placas
aterosclerticas pueden crecer
lentamente si se mantiene el
proceso
aterognico
o
complicarse de forma brusca.
Stara
clasific
las
placas
aterosclerticas en seis tipos,
dentro
de
tres
diferentes
estadios de evolucin.
1. Lesiones iniciales: placas
tipos I, II y III.
2. Lesiones avanzadas: placas
tipo IV y V.
3. Lesin complicada: placa
tipo VI.
Lesiones iniciales
Tipo I o lesin inicial. Consiste en
depsitos de lpidos detectables
solo microscpicamente en la
ntima, junto a la presencia de
macrfagos, algunos de los
cuales presentan numerosas
inclusiones de lpidos en el
citoplasma, lo que da lugar a la
clula espumosa.
Tipo II o estra grasa. Es la
consecuencia de la progresin de
la enfermedad, y es detectable
desde edades tempranas en
individuos de la sociedad

occidental. Consiste en estratos

de clulas espumosas en mucho
mayor nmero que en las
lesiones anteriores, tambin
aumentan el nmero de
macrfagos y aparecen clulas
musculares lisas que comienzan
a cargar su citoplasma de lpidos.
Ocasionalmente hay linfocitos T y
mastocitos, en menor nmero.

de forma muy similar a los

procesos inflamatorios, los
linfocitos T y B se acumulen en
las zonas perivasculares de la
placa. Actualmente se considera
a las lesiones tipo IV y V como
las que presentan mayor
probabilidad de complicarse.
Lesin tipo VI o placa
complicada

Tipo III o preateroma. Presenta

mayores depsitos extracelulares
de lpidos que la de tipo II, as
como ms reclutamiento de
clulas musculares lisas y
linfocitos.

Presenta una disrupcin de la

superficie, con trombo o sin l,
que interrumpe de forma aguda
el flujo sanguneo al miocardio.
(4)

Lesiones avanzadas

V.

Lesin tipo IV o ateroma. Es una

lesin con mayor complejidad
que la tipo III, en la que las
clulas espumosas se disponen
en mltiples capas junto con
clulas musculares lisas con
abundante lpido extracelular
(formando lo que se denomina
ncleo lipdico) y tejido
conjuntivo en una disposicin
progresivamente ms compleja
Lesin tipo V o fibroateroma. Se
caracteriza por aumento de
tejido colgeno, alteracin de la
capa media de la pared vascular
con clulas musculares lisas de
la tnica media en disposicin
irregular, junto a clulas
espumosas, macrfagos y
linfocitos. Es caracterstico que,

Fisiopatologa
etiopatogenia

Disfuncin endotelial.
La funcin del endotelio vascular
es muy compleja y precisa;
asimismo es esencial para la
circulacin sangunea. Cuando
factores externos desequilibran
el complejo funcionamiento del
endotelio, aparece la disfuncin
endotelial.
La
hipercolesterolemia,
el
tabaquismo, el aumento en la
concentracin de angiotensina II,
la obesidad, la hipertensin
arterial, la resistencia a la
insulina y la diabetes mellitus
producen disfuncin endotelial al
activar la oxidasa de la NAD(P) H
la cual favorece al estrs
oxidativo y con ello la generacin

de radicales superxido y el
aumento de la concentracin de
estos radicales en el endotelio
vascular son los que generan
disfuncin endotelial, a travs de
inactivar la sintetasa del xido
ntrico (ON) y con ello la
produccin de este. La reduccin
en la concentracin endotelial de
ON, produce por un lado
vasoconstriccin y disminucin
de la reserva vascular a travs
de
la
expresin
de
los
protooncogenes C-Fos y C-Jung
que promueve la hipertrofia
vascular y el aumento de las
resistencias vasculares.
Por otro lado, se activa el factor
nuclear Kappa B (FN-KB) que a su
vez favorece la expresin de
citosinas inflamatorias, factor de
necrosis tumoral alfa, E-selectina
molculas de adhesin y factor
quimiotctico de los monocitos,
se produce inflamacin tisular,
ms aun si en el subendotelio
hay molculas de colesterol, ya
que la oxidacin de los LDL
produce por si misma un intenso
proceso inflamatorio tisular. La
inflamacin se acompaa de lisis
y degradacin de la colgena y
elastina a travs de la secrecin
de metaloproteinasas producidas
por las clulas espumosas. Todo
este
proceso
tan
complejo
culmina con la formacin de
placas de ateroma, las cuales
rompen y dan lugar a trombosis

intravascular o bien se erosionan

y dan lugar a la progresin en la
obstruccin vascular.
Inicio de la aterosclerosis
La estra grasa constituye la
lesin inicial de la aterosclerosis.
Tal alteracin temprana surge
ms a menudo por incrementos
focales en el contenido de
lipoprotenas en la capa intima
arterial durante la primera fase
de la aterognesis no se debe
tan
solo
a
una
mayor
permeabilidad o goteras del
endotelio subprayacente. Ms
bien seria su unin a los
componentes
de
la
matriz
extracelular, que facilitaran su
permanencia en la pared arterial,
la que favorecera el depsito de
las lipoprotenas en la ntima
arterial. Las lipoprotenas que se
acumulan
en
el
espacio
extracelular de la capa ntima
arterial a menudo se acompaan
de molculas de proteoglucanos
de la matriz extracelular arterial,
accin recproca que facilita la
retencin
de
partculas
de
lipoprotenas al captarlas y
obstaculizar su salida de la capa
ntima.
Las
partculas
lipoprotenicas
del
espacio
extracelular de la ntima, sobre
todo aqullas que se unen a las
macromolculas de la matriz,
podran experimentar tambin
modificaciones qumicas. Las

lipoprotenas
secuestradas
provenientes de los antioxidantes
plasmticos,
en
el
espacio
extracelular de la ntima, se
tornan
particularmente
susceptibles a modificaciones
oxidativas,
y
generan
hidroperxidos,
lisofosfolpidos,
oxiesteroles
y
productos
aldehdicos de degradacin de
cidos grasos y fosfolpidos. Las
modificaciones de las fracciones
apolipoprotenicas pueden incluir
roturas
con
el
esqueleto
pptido, as como derivacin de
algunos residuos aminocidos. La
produccin
local
de
cido
hipocloroso por mieloperoxidasa,
que se genera en clulas
inflamatorias dentro de la placa,
hace que se formen especies
cloradas como las fracciones de
clorotirosilo.
Reclutamiento de leucocitos
La acumulacin de leucocitos
caracteriza a la formacin de las
lesiones
aterosclerticas
incipientes. Los tipos de clulas
inflamatorias que aparecen en
forma
caracterstica
en
el
ateroma en evolucin incluyen
macrfagos
derivados
de
monocitos, y linfocitos. Es posible
que
participen
en
el
reclutamiento de leucocitos al
ateroma
incipiente
diversas
molculas de adherencia o
receptores
para
leucocitos

expresados en la superficie de la
clula del endotelio arterial. Los
componentes de las lipoprotenas
de
baja
densidad
(LDL)
modificadas
por
medio
de
oxidacin, aumentan la expresin
de las molculas de adherencia
leucoctica. Este ejemplo ilustra
la manera como la acumulacin
de lipoprotenas en la capa
ntima vincula al reclutamiento
leucoctico
y
los
episodios
subsecuentes con la formacin
de lesiones. Las fuerzas de
cizallamiento
laminares,
que
existen en la mayor parte de las
regiones arteriales normales,
suprimen la expresin de las
molculas de adherencia. Los
lugares donde suelen aparecer
las
lesiones
aterosclerticas
suelen presentar alteraciones del
flujo laminar. Por otro lado, el
cizallamiento laminar del flujo
sanguneo normal incrementa la
produccin de xido ntrico en las
clulas
endoteliales.
Esta
molcula, adems de poseer
propiedades
vasodilatadoras,
puede actuar a los bajos niveles
producidos constitutivamente por
el endotelio vascular, como un
autacoide antiinflamatorio local
limitando,
por
ejemplo,
la
expresin local de la molcula de
adhesin. La exposicin de las
clulas del endotelio a las
fuerzas
laminares
de
cizallamiento
intensifica
la
transcripcin del factor 2 similar

al de Kruppel (KLF2) y aminora la

expresin de una protena que
interacta con la tiorredoxina
(Txnip) que inhibe la actividad
tiorredoxnica. El KLF2 intensifica
la actividad de la sintasa
endotelial de xido ntrico y los
menores
niveles
de
Txnip
refuerzan la funcin de la
tiorredoxina,
antioxidante
endgeno. Las fuerzas laminares
tambin estimulan a las clulas
endoteliales
a
producir
superoxidodismutasa,
enzima
antioxidante.
Una vez adheridos a la superficie
de la celula endotelial arterial por
su interaccin con receptores de
adhesin,
los
monocitos
y
linfocitos penetran en la capa
endotelial
y
establecen
su
residencia de la ntima. Adems
de los componentes de las
lipoprotenas modificadas, las
citosinas
(un
grupo
de
mediadores protenicos de la
inflamacin) tambin regulan la
expresin de las molculas de
adherencia que intervienen en el
reclutamiento de los leucocitos.
Por
ejemplo,
las
citosinas
interleucina (IL) 1 o factor de
necrosis tumoral (tumor necrosis
factor-alpha, TNF-) inducen o
incrementan la expresin de
molculas
de
adhesin
leucoctica en las clulas del
endotelio. Como las lipoprotenas
modificadas pueden inducir la

liberacin de citosinas a partir de

las clulas de la pared vascular,
esta va supone otro vnculo
entre
la
acumulacin
y
modificacin de las lipoprotenas
y el reclutamiento leucoctico. Al
parecer, las citosinas con funcin
de factores quimotticos como la
protena 1 quimiotaxina de
monocitos dirigen la migracin
de leucocitos al interior de la
pared arterial.

Figura 1. Aterosclerosis e
inflamacin. Receptores de
membrana involucrados y procesos
bioqumicos que intervienen en la
activacin gnica de molculas
quimiotcticas y de adhesin. (1)

Formacin de las clulas de

espuma
Una vez dentro
fagocitos
maduran y se
macrfagos y
espuma
transformacin
la
captacin
lipoprotenicas

de la ntima, los
mononucleares
transforman en
en clulas de
lipidforas,
que requiere de
de
partculas
por endocitosis

10

mediada por un receptor. Se

podra suponer que el receptor
clsico reconocido de LDL es el
que media dicha captacin de
lpidos;
sin
embargo,
los
individuos o los animales que no
tienen receptores eficaces de
LDL, por alteraciones genticas
(como
la
hipercolesterolemia
familiar), muestran abundantes
lesiones arteriales y xantomas
intraarteriales, con un nmero
extraordinario de clulas de
espuma
provenientes
de
macrfagos.
Adems,
el
colesterol exgeno suprime la
expresin del receptor de LDL;
por consiguiente, disminuye el
nivel
de
dicho
receptor
superficial celular respecto a LDL
en caso de exceso de colesterol.
Entre los otros receptores que
posiblemente medien la carga
de lpidos de clulas de espuma,
se localiza un nmero cada vez
mayor
de
receptores
captadores en macrfagos que
muestran endocitosis preferente
de lipoprotenas modificadas y
otros receptores respecto a LDL
oxidado o lipoprotena de muy
baja densidad beta (- VLDL). De
esta manera, la adherencia de
monocitos
al
endotelio,
su
migracin al interior de la ntima
y su maduracin hasta formar
macrfago
lipidforos
que
representan fases fundamentales
en la gnesis de una estra grasa
como la precursora de la placa

aterosclertica
formada. (5)
Placa
vulnerable

totalmente
aterosclerosa

Cuando la placa aterosclerosa ya

est formada, puede tener dos
complicaciones principales: la
trombosis vascular aguda o la
obstruccin vascular progresiva
hasta ser causa insuficiencia de
riesgo
al
tejido
tributario
(coronario, cerebral, mesentrico
o perifrico)
Cuando la placa aterosclerosa
tiene un gran ncleo lipdico y
una membrana fibrosa delgada
se encuentra susceptible para
romper su placa fibrosa delgada
se encuentra susceptible para
romper su placa fibrosa y
producir trombosis arterial aguda
oclusiva o suboclusiva.
Por esta razn a este tipo de
placa se le ha denominado
vulnerable. Los factores que
determinan la vulnerabilidad de
la placa son:
a)
b)
c)
d)

Ncleo lipdico grande.

Membrana fibrosa delgada
Inflamacin intensa
Estrs de razonamiento

Estas placas estn en relacin

con los sndromes coronarios
agudos: angina inestable o
infarto del miocardio. (Fig. 2-A)
Placa aterosclerosa estable

11

La placa aterosclerosa tiene un

ncleo lipdico pequeo y una
membrana fibrosa gruesa. Estas
placas al tener una membrana
fibrosa gruesa, se rompen solo
por excepcin por lo que no
causan sndromes isqumicos
agudos,
pero
al
reducir
considerablemente la luz arterial
producen dficit de riesgo tisular,
especialmente cuando aumentan
los requerimientos metablicos
por lo que estas placas estn en
relacin la angina de pecho
estable, angina mesentrica o
claudicacin intermitente. (Fig. 2B) (2)

VI. Cuadro clnico

La aterosclerosis coronaria suele
causar infarto de miocardio y
angina de pecho; la del sistema
nervioso central se asocia sobre
todo a una isquemia cerebral
transitoria
e
ictus;
en
la
circulacin
perifrica
puede
desencadenar una claudicacin
intermitente y gangrena, y poner
en peligro la viabilidad del
miembro afectado. La afeccin
del territorio esplcnico es causa
de isquemia mesentrica. La
aterosclerosis
puede
daar
directamente al rion por una
estenosis de la arteria renal y
adems el rion constituye un
asiento frecuente de enfermedad
ateroemblica. (2)
VII. Anatomopatologa

Figura 2. Placa aterosclerosa.

A) Placa vulnerable. Se
Caracteriza por un ncleo
lipdico grande y una
membrana fibrosa delgada. B)
Placa estable. Ncleo lipdico
pequeo y membrana fibrosa

Las estras grasas son las

lesiones ms iniciales de la
aterosclerosis. Estn compuestas
por
macrfagos
espumosos
llenos
de
lpidos.
En
sus
comienzos son mltiples puntos
planos
diminutos
de
color
amarillo, que con el tiempo
confluyen
en
unas
bandas
alargadas con una longitud de 1
cm como mnimo. Estas lesiones
no
alcanzan
una
elevacin

12

apreciable, ni generan ningn

trastorno del flujo. La relacin
entre las estras grasas y las
placas
ateroesclerticas
es
dudosa;
aunque
pueden
evolucionar hacia un precursor
de las mismas, no todas estn
destinadas a convertirse en
lesiones avanzadas. Las estras
grasas coronarias empiezan a
formarse en la adolescencia, en
los mismos lugares anatmicos
que ms adelante tienden a
presentar placas (Fig. 3)

Figura 3. Aorta con estras

grasas, asociadas en gran parte
a los orgenes de las ramas
vasculares. (6)

Los procesos claves en la

aterosclerosis
son
el
engrosamiento de la ntima y la
acumulacin de lpidos. Las
placas ateromatosas invaden la
luz de la arteria y su aspecto
macroscpico
es
blanco
o
amarillo;
los
trombos
superpuestos
a
las
placas
ulceradas son de color rojo o

pardo. Su dimetro vara de 0,3 a

1,5 cm, pero pueden fusionarse
para formar masas ms grandes.
Las lesiones siguen una lesin
irregular, que en general no
afecta ms que a una porcin de
alguna
pared
arterial
determinada, y rara vez adoptan
una disposicin circunferencial;
por
tanto,
en
los
cortes
transversales
muestran
una
figura excntrica. La ubicacin de
las lesiones aterosclerticas en
focos (a pesar de la exposicin
uniforme
de
las
paredes
vasculares a factores como los
productos txicos del tabaco, la
elevacin
de
las
LDL,
la
hiperglucemia,
etc.)
cabe
atribuirla a los caprichos de la
hemodinmica
vascular.
Las
alteraciones locales del flujo (p.
ej., su turbulencia en los puntos
de ramificacin) acenta la
propensin de ciertos segmentos
de la pared de un vaso a la
formacin de la placa. Aunque al
principio ocupen pocas zonas de
manera
focal,
las
lesiones
aterosclerticas pueden volverse
ms numerosas y difusas con el
tiempo. En orden decreciente, los
vasos
ms
frecuentemente
afectados son la parte distal de
la aorta abdominal, las arterias
coronarias, las poplteas, las
cartidas internas y los vasos del
polgono de Willis. Los de la
extremidad
superior
suelen

13

respetarse, lo mismo que las

arterias mesentricas y renales,
salvo en sus orgenes. No
obstante, en cada caso concreto,
la gravedad de la aterosclerosis
en una arteria no sirve para
pronosticas su gravedad en otra.
Las
placas
aterosclerticas
tienen
tres
componentes
fundamentales: 1) clulas, entre
ellas clulas musculares lisas,
macrfagos y linfocitos T; 2)
MEC, especialmente colgeno,
fibras elsticas y proteoglucanos,
y 3) lpidos intracelulares y
extracelulares. Estos elementos
estn presentes en diversas
proporciones y configuraciones
segn cada lesin. Es tpico
encontrar una cubierta fibrosa
superficial integrada por clulas
musculares lisas y colgeno
relativamente denso. Por debajo
y hacia sus lados, hay una zona
ms
celular
que
contiene
macrfagos, linfocitos T y clulas
musculares lisas. En una capa
profunda al casquete fibroso hay
un ncleo necrtico, constituido
por lpidos, residuos de clulas
muertas,
clulas
espumosas,
fibrina, trombos con un grado de
organizacin variable y otras
protenas plasmticas; a menudo
el colesterol aparece en forma de
agregados
cristalinos
que
resultan arrastrados al aplicar los
tratamientos habituales al tejido,
y no dejan ms que unas grietas

vacas. La periferia de las

lesiones
manifiesta
una
neovascularizacin. Los ateromas
tpicos contienen abundantes
lpidos, pero algunas placas
estn
configuradas
casi
exclusivamente
por
clulas
musculares lisas y tejido fibroso.
Las placas siguen en permanente
modificacin y crecen de manera
progresiva debo a la muerte
celular y a la degeneracin,
sntesis
y
degradacin
(remodelacin) de la MEC, y a la
organizacin del trombo. Por
aadidura, con frecuencia los
ateromas
sufren
una
calcificacin.
Las placas aterosclerticas estn
expuestas
a
los
siguientes
cambios de importancia clnica:

Rotura,
ulceracin
o
erosin de la superficie de
la ntima en las placas
ateromatosas
deja
al
descubierto frente a la
sangre a una serie de
sustancias con propiedad
muy
trombognicas
e
induce la trombosis. Su
aparicin puede obstruir
parcial o totalmente la luz
y dar lugar a una isquemia
distal.
Si
el
paciente
sobrevive a la oclusin
trombtica inicial, puede
organizarse el coagulo y

14

sumarse a la placa en
crecimiento.
Hemorragia
sobre
la
placa.
La
rotura
del
casquete fibroso que cubre
la placa, o de los vasos de
pared delgada en las zonas
de neovascularizacin, se
asocia
al
riesgo
de
hemorragia en su interior;
un hematoma contenido
puede expandir la placa o
desencadenar su rotura.
Ateroembolia. La rotura
de la placa puede verter
residuos
aterosclerticos
hacia
el
torrente
circulatorio, lo que genera
micrombolos.
Formacin
de
una
aneurisma. La presin o
la atrofia isqumica de la
media
subyacente
suscitada
por
la
aterosclerosis,
con
desaparicin
del
tejido
elstico,
provoca
una
debilidad que desemboca
en
una
dilatacin
aneurismtica
y
una
posible rotura. (6)

Criterios
diagnsticos y auxiliares
de diagnstico
VIII.

El enfoque recomendado para el

diagnstico de aterosclerosis es
la estratificacin del riesgo
cardiovascular en base a la

identificacin de los llamados

factores
de
riesgo
y/o
enfermedades
subyacentes,
aunado al cuadro clnico de cada
individuo
en
particular,
y
conforme el nivel de riesgo
proceder a la indicacin de
mtodos de imagen ya sea
invasivos o no invasivos.
En la estratificacin del riesgo
cardiovascular
deben
considerarse
la
posible
predisposicin
gentica,
expresada por la presencia de
eventos
cardiovasculares
mayores en familiares directos
(mujeres menores a 65 aos y
varones menores de 60 aos),
as como las caractersticas
antropomtricas, tales como la
relacin peso/talla, el estilo de
vida que considere hbito de
ejercicio/sedentarismo,
tabaquismo, alcoholismo y tipo
de alimentacin. Los marcadores
bioqumicos solicitados en el
laboratorio clnico como estudios
de rutina (p. ej., colesterol, HDLC,
LDL-C,
triglicridos,
y
glucemia)
son
elementos
indispensables
para
individualizar
el
riesgo
del
paciente.
La bsqueda de dao orgnico
subclnico, o sea asintomtico,
evita la subestimacin del riesgo
y
permite
una
mejor
identificacin del paciente con

15

aterosclerosis. La exploracin del

fondo de ojo, el ndice de los
valores
de
presin
arterial
tobillo/brazo, la presencia de
microalbuminuria y los niveles
sricos de creatinina deberan
incluirse en todo estudio clnico
de rutina y, de ser posible,
evaluar la presencia o ausencia
de
hipertrofia
ventricular
izquierda por ecocardiografa. En
la actualidad, an son poco
accesibles estudios como la
medicin
del
espesor
de
ntima/media carotidea y la
evaluacin de la rigidez arterial.
La presencia de eventos clnicos
previos, ubican al paciente en la
categora de riesgo alto (cuadro
1).

alta
Menopausia

Cuadro 1. Factores de
riesgo para aterosclerosis. (1)

Utilizando
los
elementos
considerados
en
el
cuadro
anterior, se han desarrollado
diversos modelos de prediccin
de
la
probabilidad
para
desarrollar un evento vascular a
5, 10, 15 o 20 aos:

Factores de Dao orgnico Eventos

riesgo
subclnico
clnicos
Edad
Sex.
Masculino
P.A alta
Colesterol
total
Tabaquismo
Diabetes
Antecedente
s familiar de
ECV HDL-C
bajo LDL-C
alto
SP/Obesidad
Glucemia

Hipertrofia del
VI
Microalbuminuri
a
Retinopata
Rigidez arterial
Grosor
intima/media
Creatinina
>1.3mg/dL

sbita

Framingham y Anderson,
consideran los criterios
bsicos
e
incluye
hipertrofia
ventricular
izquierda. Pronostica riesgo
de ECV y muerte CV en 4 a
12 aos. (1)

E.C
I.M
E.V.C
IX.
Complicaciones
y
I.C
Enf. pronstico
Arterial
La aterosclerosis es una entidad
perifrica
muy
comn,
pero
poco
Trombosis
diagnosticada como tal, ya que
mesentri
su visin clnica se ha enfocado
ca
de manera errnea al considerar
I.R.C
como
enfermedades
Muerte de
independientes
sus
causa
complicaciones ms comunes
vascular
(fig. 4):
Muerte

16

Cardiopata isqumica (CI)

Enfermedad
cerebrovascular (ECV)
Enfermedad
vascular
perifrica (EVP)
Trombosis mesentrica
Enfermedad renal terminal
Insuficiencia
cardiaca
crnica (ICC)

Es la enfermedad crnica con

mayor prevalencia y es causa
directa de ms de 50% de las
defunciones y de 60% de los
gastos de salud de la poblacin
Representacin esquemtica
de
Figura 5. Representacin
adulta. (1)
esquemtica de los dos
principales mecanismo de
dao de la aterosclerosis; la
afeccin macrovascular y/o la
afeccin microvascular. (1)

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Figura
4.
Representacin
esquemtica de los eventos
finales en la presentacin
clnica de la aterosclerosis,
enmascarando la enfermedad
vascular subyacente. (1)

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