FISIOLOGA Y CLNICA

APARATO RESPIRATORIO: FISIOLOGA Y CLNICA

El presente texto de pregrado tuvo 4 ediciones como libro impreso desde 1982 al 2004. Con el fin
de ampliar al mximo su accesibilidad y establecer la posibilidad de una constante
perfeccionamiento y reactualizacin se decidi en el ao 2008 publicar su 5 edicin en las pginas
de Internet de la Escuela de Medicina de Universidad Catlica. Para el cumplimiento de nuestros
objetivos es muy importante la interaccin con nuestros usuarios a quienes agradeceremos enviar
sus opiniones, observaciones y sugerencias al e-mail cuyo acceso est en el icono de abajo a la
derecha.
La incorporacin a la red ha permitido adems agregar vnculos o links que se anotan al final de
diversos captulos que tienen por objeto facilitar el acceso a informacin y material en dos niveles:
Vnculos programticos que complementan los programas de los cursos de pregrado y, por lo
tanto, son necesarios para la formacin en esta etapa.
Vnculos extraprogramaticos: que dan acceso a informacin que excede las exigencias
programadas de los cursos , pero son tiles para los estudiantes que estn involucrados en
trabajos de revisin o de investigacin o que, como internos, necesiten mayor informacin en
relacin a casos clnicos o estn formacin de post-grado.
E. Cruz Mena
R. Moreno Bolton
Noviembre 2007

NDICE
Introduccin:

Orientacin del texto.

Edgardo Cruz M.

PARTE I: MORFOLOGIA BSICA

10

Captulo 1.

11

Bases morfolgicas de la funcin respiratoria

Edgardo Cruz M.

PARTE II: FISIOLOGA RESPIRATORIA

17

Captulo 2

Mecnica ventilatoria
Carmen Lisboa B.
Captulo 3
Ventilacin e intercambio gaseoso
Orlando Daz P.
Captulo 4
Circulacin pulmonar
Orlando Daz P.
Captulo 5
Transporte de gases
Gisela Borzone T.
Captulo 6
Equilibrio cido-base
Rodrigo Moreno B.
Captulo 7
Control de la ventilacin
Gisela Borzone T.-Edgardo Cruz M.
Captulo 8
Fisiologa del espacio pleural
Edgardo Cruz M.
Anexo Evaluacin Formativa de Fisiologa Respiratoria

21

PARTE III: FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA

99

Captulo 9

100

Captulo 10
Captulo 11
Captulo 12
Captulo 13
Captulo 14
Captulo 15
Captulo 16

Alteraciones de la ventilacin alveolar

Edgardo Cruz M.
Trastornos de relacin V/Q
Orlando Daz P.
Hipoxemia e hipoxia
Gisela Borzone T.
Hipercapnia
Edgardo Cruz M.
Alteraciones del equilibrio cido-base
Rodrigo Moreno B.
Patrones funcionales en enfermedades pulmonares
Rodrigo Moreno B.
Alteracin de la funcin de los msculos respiratorios
Carmen Lisboa B.
Anomalas de la regulacin de la ventilacin
Isabel Leiva R.

50
63
72
79
85
95

107
117
124
129
141
154
162

4
Captulo 17

Mecanismos de defensa del pulmn

Rodrigo Moreno B.

165

PARTE IV: SEMIOLOGA RESPIRATORIA.

174

Captulo 18

182

Captulo 19
Captulo 20
Captulo 21
Captulo 22
Captulo 23
Captulo 24
Captulo 25

Anamnesis
Edgardo Cruz M.
Examen fsico
Edgardo Cruz M.
Espirometra
Rodrigo Moreno B.
Gases arteriales y equilibrio cido base
Rodrigo Moreno B.
Estudio radiolgico
Edgardo Cruz M. - Rodrigo Moreno B.
Exmenes histopatolgicos
Sergio Gonzles B. - Edgardo Cruz M.
Endoscopa
Julio Pertuz R. Rodrigo Aparicio.
Sndromes respiratorios
Edgardo Cruz M. - Rodrigo Moreno B

204
232
241
247
266
269
274

PARTE V: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

280

Introduccin
Edgardo Cruz M.

281

Seccion 1. Agentes etiolgicos inhalatorios

Captulo 26
Captulo 27

Contaminacin ambiental
Julio Pertuz R.
Tabaquismo
Edgardo Cruz M.

282
287

Seccion 2. Enfermedades infecciosas

Captulo 28
Captulo 29
Captulo 30
Captulo 31
Captulo 32

Infecciones de las vas areas

Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.
Aspectos generales de la neumona
Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.
Neumonas por agentes especficos
Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.
Tuberculosis
Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.
Neumonas por otros agentes biolgicos
Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.

292
306
331
355
393

5
Seccion 3. Enfermedades bronquiales hipersecretoras

403

Captulo 33

403

Captulo 34

Bronquitis crnica
Edgardo Cruz M.
Bronquiectasias
Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M.

406

Seccion 4. Enfermedades obstructivas

Captulo 35
Captulo 36

Asma bronquial
Rodrigo Moreno B.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Carmen Lisboa B.- Edgardo Cruz M.

413
443

Seccion 5. Neoplasias
Captulo 37
Captulo 38

Cncer bronquial
465
Julio Pertuz - R. Rodrigo Aparicio R. - Isabel Leiva R. - Jos Miguel Clavero
Otros tumores pulmonares
481
Isabel Leiva R. - Edgardo Cruz M.

Seccion 6. Enfermedades infiltrativas difusas

Captulo 39
Captulo 40
Captulo 41

Aspectos generales de las enfermedades intersticiales difusas

Edgardo Cruz M.
Enfermedades intersticiales de causa desconocida
Edgardo Cruz M.
Enfermedades intersticiales de causa conocida
Edgardo Cruz M.

484
492
496

Seccion 7. Enfermedades ocupacionales

Captulo 42
Captulo 43
Captulo 44

Aspectos generales de las enfermedades ocupacionales

Edgardo Cruz M.
Alteraciones por inhalacin de gases
Edgardo Cruz M.
Neumoconiosis
Edgardo Cruz M.

505
508
511

Seccion 8. Enfermedades circulatorias

Captulo 45
Captulo 46
Captulo 47
Captulo 48

Embolia pulmonar
Orlando Daz P.
Edema pulmonar
Orlando Daz P.
Hipertensin pulmonar
Orlando Daz P.
Corazn pulmonar crnico
Orlando Daz P.

515
526
532
537

6
Seccion 9. Enfermedades de la pleura

538

Captulo 49

539

Captulo 50
Captulo 51

Derrame pleural
Edgardo Cruz M.
Enfermedades con derrame pleural
Edgardo Cruz M.
Neumotrax
Rodrigo Aparicio - R. Edgardo Cruz M. - Jos Miguel Clavero

556
566

Seccion 10. Enfermedades del mediastino

571

Captulo 52

572

Afecciones mediastnicas
Rodrigo Aparicio R.

Seccion 11. Traumatismos toracicos

Captulo 53

Aspectos generales del traumatismo torcico

Rodrigo Aparicio R. - - Jos Miguel Clavero

576

Seccion 12. Insuficiencia respiratoria

Captulo 54
Captulo 55
Captulo 56

Aspectos generales de la insuficiencia respiratoria

Orlando Daz P.
Sndrome de distress respiratorio agudo
Orlando Daz P.
Paro cardiorrespiratorio agudo
Orlando Daz P. -Rodrigo Moreno B.

584
594
604

Seccion 13. Trastornos respiratorios durante el sueo

Captulo 57

Sndrome de apnea obstructiva del sueo

Jorge Jorquera

613

PARTE VI: RECURSO TERAPEUTICOS ESPECIFICOS

620

Captulo 58

621

Captulo 59
Captulo 60

A. Tratamiento farmacolgico de la obstruccin bronquial

Orlando Daz P.
B. Terapia con aerosoles
Rodrigo Moreno B.
Oxigenoterapia
Orlando Daz P.
Ventilacin mecnica
Orlando Daz P.

627
631
637

7
PARTE VII: PROBLEMAS CLNICOS.

642

Captulo 61

644

Captulo 62
Captulo 63
Captulo 64
Captulo 65
Captulo 66
Captulo 67

El paciente que consulta por tos crnica

Edgardo Cruz M.
Hemoptisis
Edgardo Cruz M.
Conducta ante la disnea
Edgardo Cruz M.
Enfrentamiento clnico de la neumona
Rodrigo Moreno B. -Fernando Saldias P.
Obstruccin bronquial difusa: diagnstico diferencial
Rodrigo Moreno B.
Ndulo pulmonar solitario
Julio Pertuz R.
Proceso diagnostico en el derrame pleural
Edgardo Cruz M.

647
649
652
667
672
675

ABREVIATURAS
682

INTRODUCCIN
CARACTERISTICAS Y USO DE ESTE TEXTO
El presente texto tiene como objetivo entregar a los alumnos de pregrado las bases necesarias
para que puedan enfrentar el diagnstico, tratamiento y profilaxis de los problemas respiratorios
de mayor frecuencia que enfrentarn tanto durante sus aos de estudio como en su posterior
ejercicio clnico general.
La medicina tiene como objetivo incrementar, mantener y recuperar la salud de las personas y
para ello recurre a principios, informacin y tcnicas derivados de muy diversas fuentes. Para ello
depende crticamente del dominio del mtodo cientfico y de los conocimientos que aportan las
ciencias biomdicas, pero necesita el complemento del llamado arte de la medicina que es el
conjunto de motivaciones, actitudes y habilidades que, si bien son innatas en algunas personas,
pueden y deben aprenderse.
En concordancia con esta visin, en este libro no se aborda en profundidad las ciencias bsicas, a
pesar de su importancia intrnseca, sino que se selecciona aquellos conceptos y contenidos
necesarios para la comprensin de la salud y la enfermedad, teniendo como objetivo final la
calidad de la atencin mdica. Si bien el texto est orientado al pregrado de medicina, puede
tambin ser til para el estudiante de otras profesiones de la salud y para el clnico general,
denominacin que usaremos para referirnos al mdico que, no siendo especialista respiratorio, es
consultado por un portador de una enfermedad de esta rea.
El ritmo de crecimiento de la informacin cientfica es tal que ya nadie pone en duda la afirmacin
de D. Tosteson, decano de Harvard, que en una escuela de medicina no se puede pretender
ensear todo lo que un mdico debe saber sino lo que todo mdico debe saber.
Compartiendo plenamente esta orientacin hemos hecho una reduccin selectiva de la cantidad
de informacin, omitiendo aquellos datos que, siendo verdaderos e interesantes, no son
necesarios para los propsitos enunciados. Los temas que, por su complejidad o rareza, son
propios del especialista slo se exponen en lneas generales que permitan conocer su existencia y
naturaleza, de manera que el clnico general sepa cuando y donde necesita buscar y obtener
ayuda. La informacin que se ha seleccionado es, en cambio, expuesta con toda la extensin
necesaria para una lectura fluida y comprensin cabal, ya que la redaccin condensada de un
tema, si bien lo hace ms breve, puede conducir a una falta de claridad. En general los detalles de
los mtodos usados en investigacin para generar los conocimientos no son para ser retenidos en
s mismos, sino que tienen por objeto aclarar la gnesis y significado de los conceptos que interesa
internalizar. Igualmente la mayor parte de las frmulas y grficos no son para memorizarlas en s,
sino para comprender que factores determinan el aumento de un determinado elemento y cuales
lo disminuyen y en qu grado.
En relacin a tratamientos se ha puesto el nfasis en sus fundamentos y objetivos sin entrar en
detalles o cifras de dosis que estn en constante revisin, por lo que muchos habrn cambiado en
parte importante para cuando el estudiante se grade. A lo largo de todo el ejercicio de la

9
medicina estos aspectos debern consultarse toda vez que no se tenga seguridad de estar
plenamente al da.
Para alcanzar en forma ms completa los objetivos del presente texto es conveniente acceder a los
vnculos designados como programticos, anotados al final de algunos captulos. Los otros
vnculos designados como extra programticos dan acceso a material que excede a los objetivos
del texto, pero que puede ser til para estudiantes que estn involucrados en revisiones o
proyectos de investigacin, o tengan contacto con problemas clnicos complejos en el hospital
La orientacin descrita exige ms reflexin y, por lo tanto, ms tiempo, dedicacin e inters que la
simple memorizacin y persigue que el estudiante llegue a dominar en forma slida los
conocimientos fundamentales, que tenga clara conciencia de lo que no sabe, que sepa dnde
buscarlo cuando lo necesite y que pueda manejar la informacin cuando la obtenga.

10

PARTE I
MORFOLOGIA BASICA

11

CAPTULO 1

BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCIN RESPIRATORIA

Introduccin
Dada la estrecha correlacin entre forma y funcin, es conveniente repasar algunos aspectos de la
morfologa antes de abordar la fisiologa, fisiopatologa y clnica del aparato respiratorio. Este
captulo entrega una visin general de las estructuras macro y microscpicas. Los detalles
necesarios para el anlisis de determinados aspectos funcionales o clnicos sern abordados en los
captulos correspondientes.
Considerando que la funcin primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el aire
atmosfrico con la sangre para que tenga lugar el intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por
razones didcticas, tres grupos de estructuras, de acuerdo a la funcin predominante que
desempean.
rea de intercambio gaseoso.
Vas de conduccin area.
Caja torcica con funciones de proteccin y movimiento.
REA DE INTERCAMBIO GASEOSO
Alvolos

El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas, aproximadamente

hemisfricas, de 250 mm de dimetro, cuyo contenido areo est en permanente renovacin y en
el espesor de cuyas paredes circula sangre a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar
est tapizada por 2 tipos de clulas (Figura 1):

Figura 1-1. Histologa esquemtica del

alvolo.
A: espacios areos alveolares.
C: capilares
N1: neumocitos tipo I.
N2: neumocitos tipo II.
M: macrfagos
I : tejido intersticial.

12
Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en nmero, estas clulas cubren ms del 90% de
la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y extensas. Con el microscopio de
luz slo se ven sus ncleos, siendo necesaria la microscopia electrnica para ver la delgada
capa de su citoplasma. Cuando los neumocitos I contactan con los capilares de la pared
alveolar, su membrana basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases slo
tienen que atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el
citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrn de espesor. En el
resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares se interpone una capa de
tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas, que cumple una funcin de sostn y que,
por tener vasos linfticos, drena el lquido que permanentemente ultrafiltra desde los
capilares, evitando as que ste invada los alvolos. Este aspecto se analizar con mayor
detalle a propsito del edema pulmonar.
Neumocitos tipo II. Son clulas cuboideas, ms numerosas que las anteriores y que, entre
otras muchas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar. Esta sustancia disminuye la
tensin superficial de la capa de lquido que recubre la superficie interna de los alvolos,
impidiendo el colapso alveolar que esta fuerza tiende a producir (Ver mecnica
ventilatoria). Adems, los neumocitos II seran responsables de las funciones metablicas
del pulmn, que se vern ms adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas
enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daos.
Aparte de estas clulas estructurales, dentro del alvolo y en el espesor de los tabiques se
encuentran clulas con un rol defensivo, especialmente macrfagos, que fagocitan las partculas
extraas y bacterias que llegan al alvolo. Los macrfagos cargados de detritus se eliminan junto
con las mucosidades o retornan al espacio intersticial, de donde son en su mayora removidos por
el sistema linftico.
Organizacin de los alvolos

El nmero total de alvolos oscila entre 200 y 600 millones, y su superficie total, entre 40 y 100
metros cuadrados, dependiendo entre otros factores de la talla corporal. Los alvolos se disponen
como depresiones redondeadas en la pared de espacios esfricos llamados sacos alveolares, que
confluyen en espacios tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un
bronquolo respiratorio, elemento de transicin que tiene la estructura de una va de conduccin
area, pero que conserva algunos alvolos en sus paredes. Despus de unas 4 a 7 generaciones,
un grupo de bronquolos respiratorios confluye en un bronquolo terminal que carece totalmente
de alvolos, constituyndose exclusivamente en va de conduccin.

13
Segn la manera de agruparse estas diferentes estructuras, se han descrito 3 unidades (Figura 12).

Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn.

A: alvolos.
SA: saco alveolar.
BR: bronquolos respiratorios.
BT: bronquolo terminal.
B: bronquolos.
LP: lobulillo primario.
LS: lobulillo secundario

Lobulillo primario(LP) que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos alimentados por un
bronquolo respiratorio.
Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquolo terminal.
Lobulillo secundario (LS)que es la menor porcin de parnquima pulmonar delimitada por
tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza pulmonar donde los tabiques
son ms completos y estn marcados por el depsito en el intersticio de partculas
inhaladas . Estos lobulillos no se individualizan con claridad en las zonas centrales. Su
dimetro oscila entre 1 y 2,5 cm.
De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es identificable en la totalidad
del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de dimetro, es visible a rayos cuando se
encuentra lleno de lquido o exudado.
A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos para formar el parnquima
pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la sangre venosa hacia los alvolos,
acompaan a los bronquios en todas sus divisiones. A nivel de los bronquolos terminales pierden
su capa muscular transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en
estrecho contacto con los alvolos. Como estos capilares no miden ms de 10 micrones de
dimetro los globulos rojos deben pasar prcticamente en fila india, lo que optimiza su tarea de
captar oxigeno.
Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la periferia del lobulillo
secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los tabiques fibrosos interlobulillares e
interlobulares de manera que su trayecto es diferente al de los bronquios y arterias. Las
caractersticas morfolgicas y hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor
detalle en el captulo de fisiologa correspondiente.

14
El pulmn tambin recibe sangre arterializada a travs de las arterias bronquiales, que nacen de la
aorta o de las intercostales y aportan la circulacin nutricia a los bronquios. Sus venas
desembocan en las venas pulmonares, mezclndose con la sangre ya arterializada.
VIAS DE CONDUCCION AEREA
La sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae el oxgeno del aire
alveolar y lo carga de CO2 de manera que es necesario que este aire se renueve tambin
constantemente. Esto se logra a travs de la ventilacin con aire ambiental, y las vas areas son el
medio de conexin entre alvolo y exterior.
La va area se inicia en la nariz que, adems de ser su puerta de entrada, acondiciona el aire
inspirado para la respiracin. Lo humidifica y calienta a 37C gracias a la rica vascularizacin de su
mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la presencia de los cornetes. Adems, la
anfractuosidad de los conductos, la adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos
constituyen barreras fsicas que impiden la entrada de parte importante de las partculas en
suspensin. Las defensas mecnicas son complementadas por el reflejo del estornudo y la
presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteracin de estas funciones y la posibilidad de
aspiracin de secreciones nasales infectadas explican la frecuencia con que las afecciones nasales
se asocian con enfermedades bronquiales y pulmonares.
La va area contina con la faringe, donde tambin se conecta la boca que constituye una entrada
alterna para el aire cuando hay obstruccin nasal y cuando se necesita aumentar mucho la
ventilacin, como sucede en el ejercicio intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es
necesario que los msculos farngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso
que disminuya, la faringe puede colapsar y obstruir el flujo inspiratorio, como sucede en
condiciones anormales durante el sueo.
La laringe es el rgano muscular y cartilaginoso de la fonacin y est situada en una encrucijada
importante por la confluencia de las vas respiratoria y digestiva. Un complejo mecanismo de
ascenso de la laringe hacia la base la lengua con contraccin de msculos larngeos intrnsecos y
cierre de epiglotis protege al aparato respiratorio de la penetracin de elementos extraos
durante la deglucin o el vmito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse lesiones
respiratorias graves por aspiracin. La laringe participa tambin en el reflejo defensivo de la tos, a
travs del cierre de la glotis durante la fase de compresin del aire intrapulmonar y de su brusca
apertura en la fase expulsiva.
Las vas respiratorias infralaringeas adoptan una forma de rbol, cuyo tronco es la trquea que,
tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por divisin dicotmica asimtrica alrededor de 23
generaciones de ramas, 16 de las cuales son exclusivamente conductoras.
La trquea est situada en la lnea media en el cuello y dentro del trax, siendo ligeramente
desviada a la derecha por el arco artico. Su dimetro es de 17 a 26 mm en adultos y su
estabilidad es asegurada por la superposicin de una serie de cartlagos que tienen la forma de
una C abierta hacia el dorso. En los extremos de estos cartlagos se insertan haces musculares,
cuya contraccin estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar

15
considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante la tos, con la consiguiente mayor
capacidad expulsiva.
El rbol bronquial est tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinacin
con las glndulas mucosas, constituye el mecanismo mucociliar. Este es una especie de correa
transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los cilios a una velocidad de 20
mm por minuto, atrapando por adherencia las partculas que han sobrepasado la barrera nasal. Al
llegar a la faringe el mucus es deglutido insensiblemente.
Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glndulas mucosas, ms abundantes
en la submucosa de las vas mayores, y las clulas caliciforme que producen mucus a lo largo de
todo el rbol bronquial. Tambin se encuentran las clulas argirfilas de funcin neuroendocrina.
A la altura de la articulacin del mango con la hoja del esternn, la trquea se bifurca en los
bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo, formndose hacia el interior de la trquea un
espoln medianamente agudo o carina principal. Dado que el bronquio derecho se desva menos
del eje de la trquea, es ms frecuente que los cuerpos extraos aspirados y las sondas
introducidas por la trquea se desven hacia el pulmn derecho.
Por sucesivas dicotomas se forman alrededor de 11 generaciones de bronquios para los diferentes
lbulos, segmentos y subsegmentos. Estos conductos se caracterizan por presentar placas de
cartlago incompletas, que son ms escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio,
las fibras musculares son abundantes y envuelven la va area como una red helicoidal que llega
hasta los bronquolos respiratorios. Su funcin normal sera regular la distribucin regional de la
ventilacin y, en condiciones patolgicas como el asma, tienen un rol determinante en la
reduccin del calibre bronquial.
Cuando las vas areas reducen su dimetro bajo 2 mm, desaparece totalmente el cartlago, por lo
que se hacen colapsables. En estos conductos, denominados bronquolos, la mantencin de la
permeabilidad del lumen pasa a depender de la presin negativa intratorcica y de la traccin
radial de las fibras elsticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas.
Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquolos llamados terminales por constituir el final
de las vas exclusivamente conduccin. Los bronquolos que siguen se denominan respiratorios por
presentar en sus paredes un creciente nmero de alvolos.
En las sucesivas dicotomas del rbol bronquial, el dimetro de cada rama hija es, obviamente,
menor que el de la rama madre, pero la suma de sus reas de seccin es mayor que el rea de la
rama de origen. Esto significa que si bien la resistencia al flujo areo aumenta en cada conducto
considerado individualmente, la resistencia global de la va area disminuye marcadamente
porque su rea de seccin global va aumentando por sumacin. Esto tiene importantes
implicancias funcionales que se vern en fisiologa.
El tejido alveolar y las vas areas, a partir de la porcin distal de los bronquios fuente, se disponen
organizadamente con un soporte de tabiques fibrosos, formando los pulmones derecho e
izquierdo, envueltos por sus respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cnica,
como la de la caja torcica que los contiene. Los vrtices pulmonares llegan a los huecos

16
supraclaviculares, donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y con los troncos
arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta vecindad explica el dolor del hombro y
extremidad superior observado en tumores de esta rea, y la posibilidad de lesionar el pulmn en
punciones de las venas subclavias. Las bases son cncavas y descansan sobre las cpulas convexas
del diafragma, con una relacin de vecindad indirecta con el hgado a la derecha y con el estmago
y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones es convexa y est expuesta a ser lesionada en
traumas de la pared costal. La cara mediastnica es relativamente plana y tiene estrecho contacto
con corazn, vasos, esfago, ganglios y otras estructuras, hecho que tiene importancia en
radiologa pulmonar.
El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmn lo hace por la parte
media de la cara mediastnica, formando una especie de tallo denominado hilio, identificable en
rayos X. En cada hilio se encuentran ganglios, a los que drenan los linfticos de lpulmn y que a su
vez son tributarios de ganglios mediastnicos y del cuello. El grado de compromiso de estos
ganglios es un determinante crucial en la eleccin del tratamiento en el cncer bronquial.
Cada pulmn presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte alta de la cara posterior
a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es profunda y llega hasta cerca del hilio,
dividiendo el pulmn en un lbulo superior y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura
profunda que parte del plano medial a la altura del 4 cartlago costal y se dirige horizontalmente
hasta terminar en la cisura oblicua, separndose as un tercer lbulo, llamado medio. La pleura
visceral envuelve casi completamente cada lbulo, penetrando hasta el fondo de las cisuras.
Dentro de cada lbulo se distinguen segmentos o reas de pulmn relativamente delimitados por
tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de tercera generacin. Son susceptibles de
extirpacin quirrgica aislada, y algunas enfermedades se caracterizan por adscribirse a sus
lmites. Su conocimiento detallado corresponde al rea de especializacin. Las serosas pleurales se
analizarn en el captulo sobre fisiologa pleural.
CAJA TORACICA
Los principales componentes de la caja torcica son huesos que por su rigidez brindan proteccin,
y msculos respiratorios de cuya actividad depende la ventilacin. La jaula sea est constituida
por la columna vertebral, sobre la cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento
en sentido crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado la del asa de un balde cuyos
puntos de giro son, en su extremo anterior, el esternn, y en el posterior la columna. Al elevarse el
vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms bajo que los puntos de giro, se produce su
alejamiento de la lnea media a medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa
un aumento del dimetro transversal del trax, con lo que baja la presin de su contenido y
penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su posicin de reposo.
Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios proveen la energa
mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y abdomen, produciendo los cambios de
presin que movilizan el aire. En el captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los
aspectos morfolgicos pertinentes

17

PARTE II
FISIOLOGIA RESPIRATORIA

18
ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR
INTRODUCCION
El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema grasas e
hidratos de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples funciones.
Este proceso consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico suministra el
primero y recibe el segundo.
Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es necesario
un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que transporta los
gases en solucin fsica y en combinaciones fsicoqumicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto, mayor
necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra aumentando el
gasto cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en actividad que, adems,
extraen una mayor cantidad de oxgeno de la sangre que pasa por los tejidos. Por estos
mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre clulas y sangre,
lo que exige aumentar el intercambio entre sangre y atmsfera
Este ltimo proceso, o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el
aire en una amplia superficie, y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la
atmsfera por una membrana de medio a un micrn de espesor que prcticamente no interfiere
con una rpida difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m2) y su
fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la
existencia de los pulmones, que pueden considerarse como una invaginacin del espacio externo
hacia el interior del organismo bajo la forma de vas areas y finalmente, alvolos, los cuales
tienen amplio y estrecho contacto con una densa malla capilar. Este conjunto constituye los
pulmones que quedan contenidos y protegidos dentro de la caja torcica que, adems, acta
como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea,
sta agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO2. Un fenmeno mecnico, la
ventilacin pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro del
pulmn una composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva
continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se
mantiene en circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca.
La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades del
organismo est a cargo del sistema nervioso, con sus centros respiratorios y circulatorios. La
actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por
receptores situados en mltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que
requiere de la participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el
aparato respiratorio (Figura I).

19

Figura I: Esquema simplificado del sistema

respiratorio. El oxgeno ambiental llega al
alvolo por efecto de la ventilacin alveolar
(VA), la cual se distribuye en forma
proporcional a la irrigacin que reciben los
alvolos. El O2 luego difunde a travs de la
pared alvolo capilar (DL) , pasa a la sangre
capilar donde se une a la hemoglobina (Hb),
que lo transporta a travs de las arterias hasta
que llega los capilares tisulares de todo el
organismo, desde donde difunde hacia las
clulas que lo consumirn. El CO2 producido
en las clulas difunde a los capilares
sistmicos y es transportado por las venas
hasta el corazn derecho y de ah al pulmn,
donde difunde a los alvolos. La ventilacin
eliminar este gas hacia el ambiente. Para
mantener la ventilacin adecuada a los
requerimientos metablicos existen sensores
a nivel arterial que informan a los centros
respiratorios de la PaO2 y PaCO2.

La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y sangre
slo se justifica por razones didcticas, y con esta misma justificacin abordaremos la funcin
respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1.
2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.

Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro
de los alvolos.
Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre a
cada lado de la membrana de difusin.
Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolocapilar.
Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y
coordinacin con la circulacin, demandas metablicas, equilibrio acido-base, fonacin,
deglucin,etc.
Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
Funciones del espacio pleural.
Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel,
dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los ms

20

9.

10.

11.
12.
13.
14.

de 10.000 litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato

respiratorio est en la faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos, etc.), funcin para la cual tiene la ventaja ventaja de ser el nico rgano, aparte del
corazn, por el cual pasa continuamente el total de la sangre.
Actividad metablica local: los neumocitos tipo II elaboran el surfactante, sustancia que
regula la tensin superficial en la interfase aire/liquido en las paredes alveolares y, adems
inactivan algunas sustancias circulantes.
Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
Equilibrio cido base
Balance hidrico : el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la nariz y vas areas y , al
ser expirado es responsable de un 10-20% del total de la prdida de agua del organismo.
Balance calrico: por el mismo mecanismo la respiracin causa el 5-10% de la prdida calorica
total del organismo.

La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato

morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en este
aspecto, tres compartimentos (Figura II) que, si bien son partes inseparables de un todo, tienen
ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de manifestar su
patologa.

Figura II. Representacin esquemtica de los

compartimientos pulmonares: vas areas (1);
espacios alveolares (2) e intersticio (3).

Los compartimientos que convencionalmente se reconocen son:

Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos.
Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su
contacto con el endotelio capilar
Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los
sacos alveolares.
A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe tenerse presente
que el aparato respiratorio es un todo con mltiples interrelaciones, de manera que el dao
de cualquier eslabn debe considerarse como un problema de toda la cadena.

21

CAPTULO 2

MECNICA VENTILATORIA
En este y los prximos captulos nos referiremos mltiples veces a presiones de gases y
lquidos en unidades de mmHg (milmetros de mercurio) o en cmH2O (centmetros de
agua). Dado que en otros textos y revistas mdicas pueden aplicarse en forma diferente o
usarse la unidad de kPa (kilopascales) es conveniente tener presente las equivalencias
entre estas unidades:
1 mmHg = 1,36 cmH2O =0,13 kP

MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En
relacin con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado con un fuelle, en
el que conviene diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente
exterior con la superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la
ventilacin.
c) El pulmn, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso
entre aire y sangre, contenida dentro del trax que es el motor que lo ventila.
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse a
travs de:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dimensiones del fuelle.

Presiones que se generan.
Fuerzas que lo mueven.
Resistencias que se oponen a la ventilacin
Flujos resultantes.
Rendimiento y eficiencia mecnica.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta
medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se
ilustra en la Figura 2-1, en la cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla
dentro de una campana calibrada y sellada por agua.

22

Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto

respira a travs de la boquilla (B), dentro de la
campana (C), sellada por agua (A). Los
movimientos de la campana son transmitidos a la
plumilla (P) que inscribe los movimientos
respiratorios sobre un quimgrafo (Q).
Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se
transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una
velocidad conocida y regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los
volmenes integrndolos a partir de los flujos respiratorios, que se miden con un
neumotacgrafo y entregan los valores calculados por un programa computacional.
La curva obtenida en un espirmetro de agua durante la respiracin espontnea, en
reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin mximas, permite diferenciar varios
niveles y volmenes (Fig. 2-2).
Figura 2-2. Volmenes y capacidades
pulmonares. Los niveles de inspiracin
mxima,
reposo
inspiratorio
y
espiratorio,
espiracin
mxima
determinan los volmenes de reserva
inspiratoria (VRI), corriente (VC), de
reserva espiratoria (VRE) y residual
(VR). La suma de distintos volmenes
resulta en las capacidades inspiratorias
(CI), residual funcional (CRF), vital (CV)
y pulmonar total (CPT).
En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:
a)
b)
c)
d)

Nivel de final de espiracin normal.

Nivel de final de inspiracin normal.
Nivel de inspiracin mxima.
Nivel de espiracin mxima.

23

Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se

denominan volmenes, y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4
volmenes:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en
una espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo,
ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede
inspirar por sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede
expulsar a partir del nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una
espiracin forzada mxima. Este volumen no puede medirse con el espirmetro.
Las capacidades son tambin 4:
1.
2.

3.

4.

Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmn en

inspiracin mxima. Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y
espiracin mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva
inspiratoria y espiratoria.
Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir
de una espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva
inspiratoria.
Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn
al trmino de la espiracin normal; representa la suma del volumen residual y
volumen de reserva espiratoria.

Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus
principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, en la respiracin espontnea en reposo se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se
denomina volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es
aproximadamente slo una dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo,
por lo tanto, importantes reservas de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre
cuando aumentan las demandas por ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc.

CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una

24

sola maniobra respiratoria. En 1846, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin

an vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la
potencialidad de vida del individuo la denomin capacidad vital,
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro, y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico
predeterminado o de referencia, que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos
valores son promedios que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos
de sujetos normales no expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin
ventilatoria. Debido las diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los
variables criterios de calificacin de normalidad que se han usado, los valores de
referencia resultantes difieren y no se ha llegado a establecer una tabla de valores de
aplicabilidad universal. En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados
por Knudson en poblacin norteamericana, usados en Chile por ser los mejor elaborados
hasta ese momento. Posteriormente estudios nacionales demostraron algunas diferencias
importantes por lo que la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, tras un
anlisis de esta informacin, ha publicado recientemente tablas que se recomienda aplicar
a nuestra poblacin .(Revista Chilena Enfermedades Respiratorias 2010; Vol. 26 - N 1)
Es importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con mrgenes de
variacin de 20 a 25%, lo que puede conducir a serios errores de interpretacin.
Supongamos el siguiente ejemplo: una persona normal que, de haber sido examinado
cuando estaba sano, hubiera tenido una CV de 120% del valor terico promedio, presenta
una enfermedad pulmonar que reduce su CV a un 85% del mismo promedio terico. Este
ltimo valor deber ser informado como dentro de los lmites normales, aunque para el
paciente significa una prdida de un tercio de su capacidad vital. Por esta razn es
importante instruir a la persona sana que se hace una espirometra en un examen de
salud o en un examen pre-ocupacional, que guarde siempre sus resultados, ya que as
contar con un valor de referencia personal.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del aparato
respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua, condicin
que se denomina BTPS (body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire
espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es
necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales
y saturado de vapor de agua (ATPS: ambient temperature and pressure, saturated) se
multiplica por un factor de correccin, que lo convierte a BTPS. Este valor es el que se
compara con el valor terico, expresndose como porcentaje de ste. Los espirmetros
actuales entregan los valores corregidos a BTPS
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los
estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica

25

y del estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, lmite superior de la CV, no est
determinado por impedimentos mecnicos sino por reflejos propioceptivos generados en
el pulmn distendido, que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver
con el trax abierto, ste pueda distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones funcionales leves suelen pasar
inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta
puede disminuir por mltiples mecanismos, que pueden reducirse a dos tipos
fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen
residual atrapado en el pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo
indica, restringen el volumen del pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de
alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin del espacio pleural, restricciones a la
movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatologa del aparato
respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a
mtodos indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria,
constituye la capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se
mantiene en el pulmn durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas
funciones:
a)

b)

c)

Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente, ya que los 2 a
3 litros de gas que permanecen en el pulmn diluyen el aire inspirado,
impidiendo cambios bruscos en la composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar
se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el CO2 de la sangre venosa al
llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y se
produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base.
Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo
este gas del pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos
de apnea.
Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos,
impidiendo su colapso, situacin que exigira generar grandes presiones
para volver a expandirlos La capacidad residual funcional est determinada por
la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que tienden al colapso, y las del
trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio corresponde al nivel
de final de espiracin en reposo.

Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad
torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el
cierre de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del
volumen pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre

26

los bronquolos, mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos

elsticos del pulmn, este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR
aumenta, representando una fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar
total (30% hasta los 35 aos y 40% sobre los 50 aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de 6
L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si
el paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades.

PRESIONES EN APARATO RESPIRATORIO

En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se
generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin con los fenmenos mecnicos
pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en

condiciones estticas y durante la
respiracin tranquila. Las presiones se
expresan como diferencia en relacin a la
presin atmosfrica que en fisiologa
respiratoria se considera como cero.
La presin alveolar (Palv) es la suma
algebraica de la presin elstica del
pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl).
En condiciones estticas la presin
transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es
idntica a la presin elstica del pulmn,
ya que P boca = P alv.
En cambio, en condiciones dinmicas de
inspiracin o espiracin existe una
gradiente entre alveolo y boca la presin
alveolar

27

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes:

a) Presin atmosfrica. En fisiologa respiratoria convencionalmente se la considera
como punto de referencia cero, expresndose las dems presiones como
diferencias positivas o negativas
b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin
flujo de aire y con la boca y glotis abiertas, es de cero , o sea, igual a la atmosfrica
y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay movimientos respiratorios oscila
levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica, segn la fase de la
respiracin.
c) Presin en las vas areas. Es la que impulsa el flujo areo , segn la direccin de
ste, es decreciente hacia el alvolo o hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la
presin atmosfrica, pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor
o menor que la de la boca, generando el flujo a travs de las vas areas.
e) Presin pleural (Ppl). En la respiracin espontnea es habitualmente
subatmosfrica o negativa, porque el tamao de reposo del pulmn es menor que
el del trax. En la Figura 2-4 se ilustra la situacin observada al final de espiracin
tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax

(T), pulmn (P) y del conjunto traxpulmn (PT). A nivel CRF el trax y el
pulmn se encuentran alejados de su
posicin de reposo y traccionan en
sentidos opuestos sobre el espacio
pleural, determinando la negatividad de
su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF, y la posicin
de reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el
espacio pleural est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este
espacio es cerrado, en su interior se desarrolla una presin negativa. La Ppl puede medirse
directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero en estudios fisiolgicos
habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la presin intraesofgica, que la
representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva. Para ello, se introduce un

28

catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el tercio inferior del
esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.
f) Presiones transmurales: el volumen de rganos o estructuras huecas y
distensibles, como el pulmn y el trax, es determinado en parte por la diferencia
de presiones en su interior y exterior o presin transmural.Si la presin interior es
mas alta que la exterior el volumen de la estructura aumenta y si es menor ,el
volumen se reduce
f1) Presin transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presin en la boca
y la presin pleural. En condiciones estticas determina el grado de
distensin del pulmn y en condiciones dinmicas debe, adems, vencer las
resistencias opuestas al movimiento del aire
f2) Presin tras-torcica: es la diferencia entre la presin pleural y la
atmosfrica
Lo esencial de lo expuesto es que la ventilacin es determinada por las diferencias de
presin entre la atmsfera y el alveolo que oscilan por efecto de la actividad rtmica de
los msculos respiratorios en combinacin con la elasticidad toracopulmonar y las
resistencias opuestas al flujo areo

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el cuello
hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el abdomen.
Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya forma no es
modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes anterior y
laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los cambios de
presin que sta provoca. En la Tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin
tranquila

Diafragma
Escalenos
Paraesternales

Accesorios de la inspiracin

Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales

Fijadores de la pared torcica

Intercostales externos

ESPIRATORIOS
Utilizados en espiracin forzada,

Intercostales internos
Abdominales

29
La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su accin sea
eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax impidiendo que
ste se hunda cuando se contrae el diafragma, lo que es especialmente importante en recin
nacidos.Dado que la elasticidad del pulmn y trax tambin cooperan en la respiracin el gasto
energtico de los msculos respiratorio durante el reposo representa slo un 4% del gasto total
del organismo, pudiendo aumenta 15 a 20 veces durante el ejercicio
Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase es
un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin decreciente
al comienzo de la espiracin, evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por efecto de la
retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto se agrega la
contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales. Sobre los 40 litros por minuto, como
ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la inspiracin, y si
la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin mxima
voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna accin
respiratoria. Los msculos espiratorios tambin entran en accin al soplar forzadamente, toser,
cantar, tocar instrumentos de viento,etc
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de por lo
menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible debido a que,
si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas que lo asemejan
al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad de metabolizar
lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el miocardio. Estas
cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para la vida. Este
carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho de que en insuficiencias circulatorias
graves, como el shock, son el diafragma, el corazn y el cerebro los rganos que reciben
prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con una
mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos: forma una estructura en
forma de cpula entre el trax y el abdomen cuyas fibras nacen de un tendn central dispuesto en
forma horizontal a nivel del apndice xifoides y se dirigen radial y caudalmente hacia sus
inserciones perifricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn
(diafragma costal), y la otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado
por los nervios frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas inferiores, que
presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del tendn central.
Esta buena perfusin del diafragma permite que su flujo sanguneo pueda aumentar 5 a 6 veces
cuando trabaja contra una carga respiratoria fisiolgica o patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener
presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).

30
Figura 2-5. Mecnica de
la
contraccin
del
diafragma. Al nivel de
CRF
una
parte
importante
del
diafragma
est
en
contacto directo con la
pared costal, formando
la zona de aposicin
(Z.A.).Al descender hacia
el
abdomen
la
contraccin
del
diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical. El aumento de los
dimetros anteroposterior y lateral se debe a la transmisin de la presin positiva abdominal a la
caja torcica a travs de la zona de aposicin, y a la elevacin de las costillas inferiores con un
movimiento en asa de balde.
Las fibras del diafragma parten del tendn central en forma radiada y, en su primera porcin,
forman las cpulas diafragmticas dispuestas horizontalmente con su convexidad hacia el trax.
Hacia la periferia las fibras toman una direccin crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la
caja torcica, para finalmente insertarse en las costillas inferiores. Se forma as una zona de
aposicin, que permite que la presin intraabdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En
posicin de pies, la zona de aposicin representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo.
Estas caractersticas morfolgicas determinan que la contraccin del diafragma aumente el
tamao del trax en todos sus ejes a travs de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin
abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las
costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida que el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el
abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y
la tonicidad de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las
fibras diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la
zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La
magnitud de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que
aumenta la presin intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que ste aumenta, como sucede en el enfisema, la elongacin del msculo al final de espiracin es
menor con la consiguiente reduccin de eficacia en la inspiracin que sigue. Adems, el rea de
aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmn se acerca a su capacidad
mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen perpendicularmente a la pared costal,
y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torcica, en lugar de
elevarlo.

31
La presin generada por el diafragma se estudia en fisiologa y fisiopatologa registrando las
presiones que se generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin
intragstrica) cuando el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin
pleural se hace ms negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce
entre el abdomen y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina
presin transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin
transdiafragmtica es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de
7 cm H2O en la presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.
EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta imposible
medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo esqueltico: fuerza
generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se usan las presiones como
ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado, como ndice de velocidad de
contraccin, y el cambio de volumen pulmonar como expresin del acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios depende de su
longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo Frank-Starling e
in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmticas
mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya que, como se dijo,
estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos respiratorios (Figura 2-6).
Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma
aislado. La mxima tensin activa durante una
contraccin isomtrica se alcanza con una longitud
levemente superior a la longitud de reposo (L), que
corresponde, aproximadamente, a la longitud del
diafragma al final de espiracin normal o CRF. El
acortamiento del msculo hasta cerca de CPT disminuye
acentuadamente su capacidad de generar tensin.

En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se encuentra
elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una espiracin
forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o elctrico, se
obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra acortado,
la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma considerable: al 75%
de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la mxima. Esto explica que los
msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de volumen residual, condicin en que
se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos espiratorios tienen su mxima fuerza en el
nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin inspiratoria
mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio voluntario
mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de
todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no invasiva. Adems

32
de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada, debe determinarse el nivel que el
paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el mximo (Presin inspiratoria mxima
sostenible).
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad del individuo: el
valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5 cmH 2O por ao de
edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones mximas que generan los
hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a partir de su sexo y
edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy amplio por diferencias individuales
de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En todo caso, se considera como
anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50 cm H2O para las mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que normalmente se
utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En condiciones de
mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se sobrepase el 40% de
la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que la duracin de la
espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es en esta fase
cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones superiores al 40%
de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo normal usando el 6070% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga se puede producir con
porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio, reducindose el tiempo de
reposo espiratorio.
La musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la espiracin normal es un fenmeno
pasivo que se produce gracias a la energa elstica acumulada durante la inspiracin. La
musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la ventilacin est muy aumentada,
cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura
espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con compromiso muscular o neurolgico,
en quienes la menor eficacia de la tos facilita las infecciones respiratorias.

En suma lo bsico es que durante la inspiracin en reposo los msculos deben vencer la fuerzas
de retraccin elsticas y las resistencias friccionales, mientras que en la espiracin lo msculos
no intervienen, bastando la retraccin elstica como fuerza impulsora. Slo en la espiracin
forzada contra algn obstculo y cuando la ventilacin excede a 20 L/min se activan los
msculos espiratorios.

33

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer dos tipos de fuerzas
que se oponen a ello:
1. La elasticidad de pulmn y trax que tienden a mantener estas estructuras en su posicin de
equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad de
que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, esta se opone a la inspiracin y es
propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es
ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente
cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF, y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo, pulmn y trax acoplados, es el balance entre la
elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde al final de una
espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la inspiracin como a parte
de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza elstica que se opone a la
inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF (tos), la elastancia del trax es
la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas y, en
menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa invertida en
vencer estas resistencias no es recuperable.
Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica
Como se dijo, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energtico, su
posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deform. La elasticidad del pulmn
es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin superficial, pero
antes veremos los mtodos que permiten estudiar la elastancia global y su resultante, la
distensibilidad, con el solo objetivo de explicar mejor los conceptos ya que su ejecucin
corresponde al rdea de investigacin.

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD

Existen varios mtodos para estudiar las propiedades elsticas del pulmn, pero solo
consideraremos el ilustrado en la figura 2-9 que permite proyecciones importantes a la clnica.En
ella se muestran trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos, obtenidos en un sujeto normal
que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiracin en
volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada volumen y con estos datos se
construye la curva P-V ilustrada en la Figura 2-10.

34

Figura 2-9. Medicin de curva presinvolumen pulmonar:

Trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (Ptp). El sujeto
inspira hasta CPT y luego espira
escalonadamente hasta volumen
residual.

En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar correspondiente, con

el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la Figura 2-10.

Figura 2-10. Curva de presin-volumen

pulmonar obtenida de los trazados de la
Figura 2-9. La distensibilidad pulmonar
disminuye progresivamente al aumentar el
volumen pulmonar:
La distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500
ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O.
En cambio, entre 4 y 4,5 la distensibilidad
es 500 / 5 =100 ml/cm H2O.

35
Se puede observar que, la distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen
pulmonar y que para lograr la capacidad pulmonar total se necesitan alrededor de 30 cm/H. Las
curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va haciendo ms
distensible con el envejecimiento.La curva tambin vara por alteraciones patolgicas de las
propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11):

Figura 2-11. Curvas presin-volumen

pulmonar en fibrosis y enfisema
pulmonar. En la fibrosis pulmonar la
curva P-V se hace ms horizontal, se
desplaza hacia abajo y a la derecha,
con disminucin de CRF y CPT. En el
enfisema pulmonar la curva P-V es
ms vertical, est desplazada hacia
arriba y a la izquierda con aumento
de CRF y CPT.

En el enfisema el pulmn se hace ms flcido por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la

curva es ms vertical y est desplazada hacia la izquierda. Esto significa que para un determinado
cambio de presin el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares
que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una distensibilidad pulmonar
aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una disminucin de la retraccin elstica,
necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de las pequeas vas areas que carecen de
cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay reemplazo del tejido pulmonar elstico
por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que
significa que para alcanzar un volumen determinado la magnitud de la presin transpulmonar que
se deber generar ser mucho mayor, o.sea, aumenta el trabajo respiratorio
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y personas
pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un determinado
cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn pequeo,
mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn grande. Este
factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea,
dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la distensibilidad
especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y adultos
normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.

36
En clnica slo excepcionalmente es necesario medir la distensibilidad, siendo suficiente deducir su
estado segn la enfermedad del paciente y considerar las concrescencias fisiopatlgicas
correspondientes.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica del pulmn, pero
los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los
tejidos del trax., que representan alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato
respiratorio.La figura 2-12 ilustra la inter-relacin de las resistencia pulmonares y torcicas
Figura 2-12. Propiedades elsticas
del pulmn, trax y sistema
respiratorio en conjunto. En un
sujeto normal la curva P-V del
pulmn muestra que su posicin
de reposo o colapso est por
debajo del VR. En cambio, la
posicin de reposo del trax est
situada aproximadamente en el
60% de la CV. La curva P-V del
sistema respiratorio se construye
a travs de la suma algebraica de
las curvas del pulmn y trax.
Puede apreciarse posicin de
reposo (CRF) del sistema respiratorio se alcanza aproximadamente a un 30% de la CV, volumen en
el cual las presiones del pulmn y trax son de igual valor, pero de sentido opuesto. De lo anterior
se deduce que en la inspiracin corriente que parte desde este punto la elasticidad del trax se
suma a la accin de la musculatura inspiratoria.
Puede apreciarse que la curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene
forma de S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional y que, a
volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva tendiente a disminuir el
volumen del sistema y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima o capacidad
pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en volmenes
inferiores a la CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el volumen
pulmonar hasta volver a la posicin de reposo. Al nivel de volumen residual esta presin es de -40
cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin muscular total, por lo cual, en
clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica, durante la cual los msculos del paciente
pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se puede producir un cambio de
volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo produjo. Este ndice es til
para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar.
Del grfico tambin puede deducirse que alteraciones que rigidizan el trax , como la
cifoescoliosis, pueden llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria del sistema
respiratorio

37

Estructura fibro elstica del pulmn

Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas, responden en forma
diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas son elongadas realmente
y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colgenas, en cambio,se
encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse en globo sin
que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colgenas, de mayor
firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la Figura 2-13 se esquematiza la accin conjunta de
estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas

y colgenas a la elasticidad pulmonar. A
volmenes pulmonares bajos, las fibras
colgenas estn plegadas, por lo que
contribuyen poco a la elasticidad pulmonar, la
que est determinada por las fibras elsticas. A
volmenes pulmonares altos, en cambio, las
fibras colgenas se despliegan y limitan la
inspiracin, ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un determinante importante de la elasticidad pulmonar, que no est
ligado a elementos estructurales sino que es una fuerza fsica presente en la superficie o interfase
de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del lquido, atrayndolas entre s
y hacia su centro geomtrico, lo que explica por qu las gotas de agua o de mercurio tienden a la
forma esfrica.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se comporta como una
burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire, tiende a achicarse y
colapsar. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el colapso de una burbuja se
describe con la siguiente ecuacin:
Presin= 2TS
r
De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el colapso,
necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio , que tiene una
relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien inflados, se
necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de radio
reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del adulto o en
algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva intraalveolar
o negativa perialveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es
considerablemente mayor (Fig. 2-14).

38

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin

superficial. En un pulmn sin surfactante, la presin por
tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es
mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina
inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos
tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor
tamao. En condiciones normales esto no ocurre, ya que
en los alvolos de menor radio el surfactante est ms
concentrado, motivo por el cual la tensin superficial de
stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.
La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que
obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una sustancia
tensoactiva o surfactante que se dispone entre las molculas del lquido alveolar y disminuye su
tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se concentran, con lo que baja
aun ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria para mantener distendidos los
alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la
consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante es similar a la del jabn que se
agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un tubo y agua jabonosa. El
surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus principales
elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50% de las fuerzas
elsticas y es aun ms importante en las primeras respiraciones del recin nacido. Cuando falta el
surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada distrs respiratorio del
recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en la Figura 2-15: la
curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del mismo pulmn lleno de
suero, y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.
Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la
elasticidad pulmonar. La curva a muestra la
relacin presin-volumen que se obtiene al
inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los
alvolos. La curva b es la relacin presinvolumen de un pulmn inflado con suero
fisiolgico, en la cual no existe interfase airelquido donde acte la tensin superficial, por lo
que slo representa las propiedades elsticas
del tejido pulmonar. La curva c en cambio es la
de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la
interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con una alta tensin superficial, por lo cual
el pulmn es mucho ms rgido que aquel con una tensin superficial disminuida por la presencia
de surfactante.

39
Se puede observar que:
a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que
se necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin
superficial, que se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.
b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando
existe surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn colapsado debe
aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto
se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y alvolos que estn con sus
paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un determinado nivel de presin, las paredes
adheridas se despegan y se obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la
presin transpulmonar. A volmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a
su lmite, por lo que se requieren presiones mayores para lograr un mismo cambio de volumen.

Resistencia de la va area (RVA)

La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de ste con las
paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener un flujo areo de
1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales que se oponen a los
movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos, que
no analizaremos mayormente, por su menor importancia y dificultades para su medicin en
clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de presin entre alvolo y boca, y el
flujo areo resultante:
RVA= P (alv) P (boca)
=
cm H2
Flujo areo
L/seg
De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin el nico que constituye problema es la
presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una cmara
hermtica o pletismgrafo dentro de la cual se introduce al sujeto, quien respira el aire exterior a
travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como consecuencia de
los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es necesario abordar, son
de la misma magnitud pero de sentido inverso alos ocurridos dentro del alvolo.
La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de varios factores, que se
ilustran en la ecuacin de Poiseuille:

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuacin no se
aplica exactamente a un sistema con reas de flujo turbulento como la va area, es vlida para
destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia, o sea, una reduccin del radio a la mitad significa que la resistencia aumenta 16
veces. La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.

40

DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA

Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la
contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area. En la
Tabla 2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la
resistencia se duplica.
TABLA 2-2 DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA
rgano

Resistencia

Laringe y faringe

0,5
na

Bronquios mayores de 2 mm de dimetro (hasta 9 generacin) 0,5

Bronquios menores de 2 mm (sobre 9na generacin)

0,2

Total

1,2 cm H2O/L/seg

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm, o va perifrica, en la resistencia total

se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos el
rea conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va
aumentando el rea total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios
individuales vayan siendo cada vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras
que el rea conjunta de las vas perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta
caracterstica ha hecho homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un
rea muy pequea cerca de de la boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo
contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la
misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del
aire va disminuyendo cada vez ms para llegar prcticamente a cero en las unidades
terminales, donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor
velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye aun ms porque a este nivel el
flujo es laminar, lo que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias
asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor dimetro.
3. Otro factor determinante es la ley fsica que indica que las resistencias acopladas en serie
se suman en su valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo se suman en su
valor recproco, lo que significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24
generaciones de bronquios colocados en serie que participan en la resistencia total a
travs de la suma de sus valores absolutos, y 200 o ms generaciones de bronquios finos
dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores
recprocos. El efecto puede apreciarse a travs del siguiente ejemplo, en que se da un
valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea, laringe y cada uno de los
bronquios fuentes.

41
Resistencias en serie:
R. laringe

R. trquea

R. total

Resistencia en paralelo:
R. bronquio der.

R. bronquio izq.

R. total

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de la regin
perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo cuando ya son
muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida por ramas
menores de 2 mm, ha sido llamada zona muda.
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR
La resistencia de la va area vara inversamente en relacin con el volumen pulmonar, siguiendo
una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y

resistencia de la va area. Las figuras situadas a la
derecha de la curva representan el pulmn, el tejido
elstico pulmonar y la va area. Al aumentar el
volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que
dilata la va area y disminuye su resistencia.

A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido elstico
pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial,
sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la acentuacin
que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la espiracin o en
decbito,en el cual disminuye el volumen pulmonar por desplazamiento ceflico del diafragma por
presin de las vsceras abdominales.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA

Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la diferencia
observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se encuentra algo
ms distendida en la inspiracin.

42

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA

Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea normal, debemos
analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales de uso corriente para
evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas.

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar

efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con
uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el
flujo mximo alcanzado pero, los esfuerzos
superiores al mnimo (B, C y D).no influyen en el
flujo una vez que que el pulmn ha reducido su
volumen bajo el 50% de la CV, ya que ste es que
es el mismo para todas las curvas

La Figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo con el volumen pulmonar, registradas
en un sujeto normal. Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando
esfuerzos crecientes, y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un
esfuerzo mnimo, mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C
fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se puede observar que a volmenes pulmonares altos
las ramas ascendentes difieren claramente y que al aumentar el esfuerzo se obtiene un mayor
flujo. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo a menos
del 50% de la es igual para los esfuerzos B, C y D. En consecuencia, el aumento de la presin
alveolar producido por un mayor esfuerzo espiratorio a volmenes menores no aumenta el flujo
areo.
Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y proporcional
al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra forma, a
volmenes pulmonares bajos el flujo areo tiene un lmite, y existe un flujo areo mximo que no
puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este fenmeno es
compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area durante la
espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a la presin
pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin pleural y la
presin de retraccin elstica del pulmn. En la Figura 2-18 se esquematizan tres situaciones,
todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

43

Figura 2-18. Presin elstica (Pel), presin

pleural (Ppl) presin alveolar (P alv) y presin
en la va area en condiciones estatiticas y de
inspiracin espiracin forzadas , a un mismo
volumen pulmonar. En condiciones estticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl, con una Palv
de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire
al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la
presin se desgasta a lo largo de la va area,
con aumento de la presin transmural y
dilatacin progresiva del lumen. Durante la
espiracin forzada, en cambio, la presin
alveolar es positiva, con salida de aire. El
desgaste de presin a lo largo de la va area
disminuye
progresivamente
la
presin
transmural, con estrechamiento de la va area,
que se acenta en el punto donde la presin
interna y externa son iguales (punto de igual
presin: PIP).

De la ilustracin se desprende que:

a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin
elstica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin
pleural de -5, lo que mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin
estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O),
mientras que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el
volumen pulmonar se mantiene igual: la presin intraalveolar resultante de la suma
algebraica es negativa (-7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica
que hace entrar el aire. A pesar de que la presin intraluminal se desgasta por el roce del
aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre ms negativa que
la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual,
y la presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la
presin cae a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el
punto en que la presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de

44
igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que
la pleural y se produce el colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la
resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece
una condicin oscilatoria que determina que el flujo alcance un nivel mximo durante la
espiracin forzada. Todo este fenmeno ha sido llamado compresin dinmica y se
observa slo cuando la presin pleural se hace positiva en espiracin forzada.
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado distiende la va area
y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de generar por accin de su
musculatura inspiratoria. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo
espiratorio incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va
area, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo
espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de
sobrepasar, por ms esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de
volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima, o CPT, el flujo aumenta en
la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen la traccin
elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra, genera una
gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area, mientras el
volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se producir
compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo
voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes pulmonares por
sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen pulmonar baja de este
nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente debido a que la presin de
retraccin elstica se va haciendo menor.
Adems, a volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tendra lugar en la trquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de
retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan
progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de la
RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de
igual presin se desplazan hacia la periferia donde las vas areas son mas compresibles por
carecer de cartlago y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En consecuencia, los flujos
espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas mecnicas del pulmn, por lo que
esta maniobra se emplea en su evaluacin funcional.

En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo
el 70% de la CV el flujo mximo es determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde
se produce la compresin dinmica.

45
CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede
representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una
espiracin forzada desde CPT hasta VR, y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los cambios
de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV,
mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio se representan en el eje vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen

pulmonar. El sujeto inspira hasta
CPT, espira forzadamente hasta VR
y luego inspira forzadamente hasta
CPT. En la ordenada se grafican los
flujos espiratorio e inspiratorio y en
la abscisa el volumen pulmonar.
Para analizar la curva se miden el
flujo mximo espiratorio (FEM), los
flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de
CV, y el flujo inspiratorio mximo al
50% de CV.

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el mximo flujo
espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este flujo
espiratorio mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vas area
mayores y, como se ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma simplificada
con la denominacin de PEF, sigla de peak expiratory flow. Despus de alcanzado este mximo,
los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen
pulmonar. Una vez que se ha sobrepasado un esfuerzo mnimo, los flujos espiratorios mximos
medidos al 50 y 25% de la CV (FEM50 y FEM25 ) son, independientes del esfuerzo desarrollado y slo
dependen de la presin de retraccin elstica , de la resistencia de la va area entre el alvolo y el
punto de igual presin.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio mximo se produce
cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50). Este ndice depende
del esfuerzo y de la resistencia de la va area central, especialmente de la extratorcica que,
como veremos, se estrecha durante la inspiracin forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se
usa en clnica para el estudio de la va area alta.

46

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, las fuerzas y las resistencias analizados es
un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y cuantitativamente, tanto en el
sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los flujos en maniobras forzadas ya
que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del fuelle traco-pulmonar. Los ndices
ms usados en clnica son:

COMPARACIN CAPACIDAD VITAL LENTA Y FORZADA

En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin bronquial, la
capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por el sujeto
(CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la mxima
velocidad espiratoria. En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta exigencia
puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR, y por lo tanto reduccin
importante de la CVF en comparacin con la CV lenta.

VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)

El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida.

Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75 El

trazado espiromtrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima
seguida de una espiracin forzada mxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que
representa un 80% de la CVF. El trazado inferior, que
es igual al superior, ha sido dividido en cuatro
segmentos de igual volumen: el FEF25-75
representado por la lnea recta, equivale al
promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de
la CVF.
En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiracin
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 7080% de la CV.

47
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que registra
los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de
retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un factor
determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A medida que
contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se estrechan,
hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como generador neto del
flujo la presin de retraccin elstica, por lo cual, sobrepasado un esfuerzo voluntario crtico, los
dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y el flujo registrado
traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area. Debe tenerse
presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede encubrir una
limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que la sensibilidad del
VEF1 es limitada para captar obstruccin de bronquios finos que pesan poco en la resistencia
global de la va area.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en dos formas: como porcentaje del valor terico normal
determinado por la edad, talla y sexo, y como porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) del
mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio, con un lmite inferior
normal de 73%. Con la edad disminuye, llegando a 79% como promedio con un lmite inferior de
68% a los 70 aos.
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que, si slo se conoce el
valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF1 se debe a lentitud del flujo areo
o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista reduccin del
flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite diferenciar los
mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF1 se reduce
proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF1 / CVF cae bajo el porcentaje
normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la CVF y el
VEF1 disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal. Unos
ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores, que son de muy amplia aplicacin
clnica.
Sujeto 1
CVF

4L

78% del terico

VEF1

1,82 L

46,8% del terico

VEF/CVF%

45 %

limitacin del flujo areo

CVF

2L

39% del terico

VEF1

1,8 L

46,8% del terico

VEF1 /CVF%

90 %

reduccin de volumen con flujo normal

Sujeto 2

Debe tenerse presente que si el paciente presenta simultneamente una alteracin obstructiva
que reduce el VEF1 y otra restrictiva que reduce la CVF, la relacin puede aparecer como normal.

48

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA

(FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada (Fig. 220). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el primer
25%, que es esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto
sostenga el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores
determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional
es muy sensible a la obstruccin de la va area, pero sus valores tericos normales tienen una
dispersin demasiado amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado.

VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)

Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 15-30 segundos
logra movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como en reposo se
ventilan 6 a 7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una enorme reserva
ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros por minuto,
queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran intensidad puede
desarrollarse fatiga de los msculos inspiratorios, se ha demostrado que el factor limitante ms
importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para aumentar el gasto cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y representa la
resultante de mltiples factores. Por ser el flujo del aire un determinante fundamental, esta
prueba detecta, muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se altera en
afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se
expresa como porcentaje de un valor terico calculado sobre la base de la superficie corporal,
sexo y edad.
El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar utilizable
limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que puede
aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen de
cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo y, por
lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado espiromtrico
de estos pacientes se puede observar el fenmeno llamado de atrapamiento areo o
hiperinflacin dinmica, con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a compresin
dinmica por efecto de las espiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiracin
por la lentitud del flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar
que aumente el calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado global, por
depender muy crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que puede
resultar desagradable.

49

FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF ( Peak Expiratory Flow )

Si bien la curva flujo-volumen proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (>
75% CV) (Fig. 2-17), resulta ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y
econmico. Aun cuando el PEF necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una
vez aprendido, es habitualmente muy buena. Por medir bsicamente el flujo cuando el pulmn
est ms distendido, su sensibilidad para detectar obstrucciones leves es baja, pero, por su
simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico en la consulta o sala de
hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa. De acuerdo a los cambios de PEF que se
registren, se puede detectar precozmente exacerbaciones de la obstruccin y adecuar la
medicacin.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecnico, el funcionamiento global del aparato respiratorio puede ser
evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices. Nos referiremos
brevemente al trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la ventilacin como
indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin, que tiene su
principal aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la distancia, el trabajo
respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen movilizado. Durante la
respiracin de reposo es muy bajo, aumentando considerablemente en las enfermedades que
aumentan la resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad. Tambin aumenta en las
condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a travs de la energa
consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio en reposo consume
menos de 1 calora por minuto y slo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado. Esto significa que slo
un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el consumo general del
organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato respiratorio normal. En
condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar drsticamente, llegndose en casos graves a
que los msculos respiratorios consuman la mayor parte del O2 captado, entrando a competir con
el cerebro y el miocardio.

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
Normas de la ATS sobre espirometra
Instrucciones para ejecucin e interpretacin de espirometra
Manual de procedimientos de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias
Pautas nacionales sobre espirometra

50

CAPTULO 3

VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO

La funcin ms especfica del pulmn es mantener el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y
la sangre capilar, con lo que asegura el aporte arterial de oxgeno a los tejidos y la remocin del
CO2 producido por el metabolismo celular. Para esto se requiere:
Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de estos gases en el nivel
ptimo para el intercambio.
Que el aire y la sangre se distribuyan en forma proporcional ponindose en contacto en
una relacin ventilacin/perfusin adecuada
Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar, para lo que se requiere
que esta barrera ofrezca una amplia superficie de escasa resistencia al paso de os gases.
Cada uno de estos procesos ser analizado en el presente captulo.

VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500 ml. Slo una parte de
este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las vas areas y no
participan en el intercambio gaseoso. ste ltimo volumen se denomina espacio muerto
anatmico. Existen adems alvolos, como los de los vrtices, que aun en condiciones normales
tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso. El
volumen ocupado por estos alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar
(normal 20-50ml). El conjunto de los espacios muertos anatmico y alveolar se llama espacio
muerto fisiolgico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen global ventilado en 1
minuto que, por recolectarse usualmente en espiracin, se designa como volumen espiratorio por
minuto o E (el punto sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin
que queda en el VEM se calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia respiratoria. El volumen
minuto neto que llega a los alvolos funcionantes y toma parte en el intercambio gaseoso se
denomina ventilacin alveolar ( A). Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:
El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de aproximadamente un tercio del

volumen corriente de reposo. El VEM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de

manera que las variaciones de
A dependen principalmente de los cambios de la frecuencia
(f) o del VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metablica, como sucede en el
ejercicio.

51
En los siguientes ejemplos se muestra cmo cambios en f, VEM y VC pueden modificar la
reposo:

en

De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede corresponder a diferentes
ventilaciones alveolares y que el aumento de frecuencia sin aumento de VC aumenta la ventilacin
del espacio muerto reduciendo la ventilacin alveolar.
En clnica esta forma de calcular la A se puede usar para una apreciacin aproximada,
suponiendo el VEM, cuya medicin es compleja, pero para evaluar las alteraciones de la ventilacin
alveolar global resulta ms exacto y expedito hacerlo a travs de su efecto final sobre el CO2 en los
gases arteriales, como se ver ms adelante.
Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y capilar, la
composicin del aire alveolar determina, en ltimo trmino, la direccin, velocidad y magnitud de
este intercambio.
En la tabla 3-1 puede apreciarse que la composicin del aire alveolar es diferente de la del aire
atmosfrico:
Tabla 3-1
PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR
PO2

PCO2

PN2

PH2O

Aire ambiental seco a nivel del mar

159

0,30

600

Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm)

149,6

0,29

565

Aire traqueal saturado agua, 37C, Santiago

139,8

0,26

527,9

47

Aire alveolar saturado agua, 37C, Santiago

90

40

528

47

52
Estas diferencias se deben a diversas razones:
De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de la capacidad
residual funcional, slo 1/6 se reemplaza por aire atmosfrico fresco en cada respiracin.
En la traquea hay una mezcla variable de aire atmosfrico de la inspiracin previa y de aire
alveolar del aire que se est espirando.
El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvolo.
Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de captacin de O2 como
por las de eliminacin de CO2, su ajuste es mucho ms estrecho en relacin con este ltimo gas.
Ello se debe a que el nivel de CO2 en la sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su
participacin en equilibrios biolgicos muy finos como el cido bsico, isoelctrico y osmtico. El
control del nivel de oxgeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que una vez que
se supera el nivel crtico de 60 mmHg. los cambios de presin alveolar de este gas pesan poco
sobre la cantidad de oxgeno que transporta la sangre arterial, fenmeno ligado a las propiedades
de la hemoglobina, como veremos ms adelante.
El aire espirado es la mezcla del aire alveolar que particip en la hematosis y el aire atmosfrico
que qued en el espacio muerto en la inspiracin anterior. Respecto al aire inspirado el oxigeno ha
bajado a un 14-15 % y el CO2 ha subido considerablemente a un 4%.

Presin alveolar de CO2 (PACO2)

La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presin alveolar de
CO2 (PACO2) dentro de los lmites normales de 35 a 45 mmHg.
La PACO2 depende del balance entre su produccin por el organismo ( CO2) y de su remocin por
la ventilacin alveolar que es muy eficaz dada la escasa cantidad de CO2 en el aire ambiente . En
condiciones de equilibrio, la eliminacin de CO2 es igual a su produccin, mantenindose una
PACO2 estable de 40 mmHg. Esta relacin se expresa en la ecuacin que sigue, en que K es un
coeficiente (0,865) para expresar la presin de CO2 en mmHg

De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, el aumento de ventilacin alveolar

conduce a una disminucin de PACO2 y la disminucin de A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En
cambio, el aumento de produccin metablica de CO2, que tiende a aumentar la PACO2 ,
normalmente se acompaa de un aumento proporcional de A, con lo se mantiene una
PACO2estable.

53
Figura 3-1. Relacin terica entre
ventilacin alveolar y contenido arterial de
O2, PaO2 y PaCO2, mantenindose constantes
una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de 15 g.
Con una ventilacin alveolar normal de 4 L
se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg, una PaO2
de 80 mmHg y un contenido arterial de O2
de 19,5 ml/dl. Ntese que la duplicacin de
la VA a 8 L disminuye la PaCO2 a la mitad,
aumenta la PaO2 a 105 mmHg, pero
prcticamente no modifica el contenido
arterial de O2. La disminucin de la A
produce un aumento creciente de la PaCO2 y una disminucin tambin creciente de la PaO2. Debido
a la forma de la curva de disociacin de la Hb, el contenido arterial de O2 disminuye
acentuadamente cuando la PaO2 baja de 60 mmHg, lo que ocurre si la VA baja de 3 L/min.
El equilibrio de la PCO2 entre alvolo y sangre es tan rpido y completo que la presin arterial de
CO2 corresponde a la PACO2 media, caracterstica que facilita marcadamente la evaluacin de la
ventilacin alveolar en clnica. Hay que tener presente que la interpretacin de este indicador
debe hacerse siempre en relacin al cuadro clnico del paciente, ya que, por ejemplo, una A
"normal" es una situacin anmala en una hipoxemia o un acidosis metablica que necesitan de
una hiperventilacin para compensarse.

Presin alveolar de O2 (PAO2)

La PAO2 est determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el aporte de la
ventilacin (Fig. 3-1). Este ltimo depende bsicamente de la presin parcial de O2 en el aire
inspirado y, como sta depende de la presin baromtrica, la PaO2 "normal" es diferente segn la
altitud del lugar donde se realiza la medicin.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presin arterial de O2 no es igual a la alveolar, por
razones que veremos ms adelante. La obtencin de muestras de aire alveolar para anlisis es un
proceso complejo, justificado para el rea de la investigacin, por lo que en clnica la P AO2 se
calcula usualmente mediante la ecuacin del aire alveolar, que en su forma simplificada se expresa
en la siguiente forma:

PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 / QR)

De esta ecuacin conviene destacar lo siguiente:
La PIO2 es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente frmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2

54
La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o baromtrica (PB). Si se le resta
47 mmHg, que es la presin producida por el vapor de agua una vez que el aire ha sido saturado y
calentado a 37C en la nariz y va area alta, se tiene la presin total de aire inspirado seco. Al
multiplicar esta presin por la fraccin que el O2 representa en el aire seco (0,2094 o 20,94%) se
obtiene la presin parcial de O2. La Tabla 3-2 muestra la PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMTRICA Y PRESIN INSPIRADA DE OXIGENO A DIFERENTES
ALTITUDES
Altitud (m)

PB mmHg

PIO2 mmHg aire seco

PIO2 mmHg aire

saturado vapor H2O

760

159

149

500

715

150

140

1000

674

141

131

2000

596

125

115

3000

526

110

100

4000

463

97

87

5000

405

85

75

6000

354

74

64

7000

310

65

55

8000

268

56

46

De la tabla anterior se deduce que es imprescindible considerar la altura de la localidad donde se

realizan los exmenes. En Santiago la altura es de es de 500 m sobre el nivel del mar y, aunque la
presin baromtrica media de 715 mmHg presenta a oscilaciones, en clnica puede usarse
rutinariamente los 140 mm calculados como valor medio de presin inspirada de oxigeno Por otra
parte, debe tenerse presente que la frmula es aplicable slo cuando el sujeto est respirando aire
atmosfrico o recibiendo oxigeno en una concentracin conocida.
La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega por los capilares
directamente al alvolo, ocupa en ellos un espacio que limita la entrada de O2, por lo cual debe
restarse a la presin inspirada de O2.
El cociente respiratorio (QR = CO2 / O2) se incluye en la frmula como un factor de correccin
para los cambios de presiones parciales que se producen en el aire alveolar debido a que el
volumen inspirado es aproximadamente un 20% mayor que el espirado, porque es ms el O2 que
entra al capilar que el CO2 que sale de ste. La explicacin de este hecho reside en que con una
dieta mixta el consumo de O2 en reposo es aproximadamente de 250 ml/min y la produccin de
CO2 de 200 ml/min . Esto se debe a que la combustin de grasas y protenas produce como
residuos no slo CO2 sino que tambin como agua, que se elimina por el rin. Si se calcula el QR

55
con estos datos este ser de 250 / 200 , o sea , 0,8 cifra que se usa para clculos aproximados de
PA O2. Si la alimentacin fuera exclusivamente de hidratos de carbono el QR sera 1,0. y si
predominaran las grasas el QR sera de 0,7.
Como en la aplicacin de esta frmula usualmente no se mide la presin baromtrica, sino que se
usa la mas frecuente en la localidad, y el cuociente respiratorio es ordinariamente presumido
como 0,8 los resultados deben estimarse slo como aproximaciones, suficientes para el uso
clnico, lo que significa que en su interpretacin no deben considerarse variaciones de unos pocos
milmetros.
Algunos ejemplos permitirn comprender mejor el significado y aplicacin de esta ecuacin
A. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar

P A O2

PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
= 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg

B. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg)

PIO2 = 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669 = 140 mmHg
PAO2 = 140 - 50 = 90 mmHg
C. Enfermo con retencin de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago

P A O2

P I O2
= 140 mmHg
= 140 - 64/0,8= 140 - 80 = 60 mmHg

D. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%

PIO2 = 0,40 x 668 = 267 mmHg
PAO2 = 267 - 80 = 187 mmHg

56

DIFUSION O TRANSFERENCIA DE GASES

Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial de O2 superior a la de la
sangre venosa que llega al capilar pulmonar y una presin parcial de CO2 inferior a la de la sangre
venosa, se producen los gradientes necesarios para el correspondiente movimiento o difusin de
molculas gaseosas a travs de la membrana alvolo-capilar. Los principales factores que influyen
en este fenmeno estn definidos por la ley de Fick:

En esta ecuacin, es el volumen de gas que difunde a travs de la membrana por unidad de
tiempo; A es el rea disponible para la difusin;
P es la diferencia de presiones parciales del
gas a travs de la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est relacionado con la
solubilidad del gas en el agua de la membrana y el peso molecular del gas.
Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene alrededor de 300
millones de alvolos, con un dimetro cercano a 1 mm, lo que significa que el rea disponible para
intercambio es alrededor de los 70 m2.
Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el oxgeno debe
atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4 micrones. Estas estructuras son una
capa monomolecular de sustancia tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la
capa de lquido que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es casi inexistente en las reas finas de la pared alveolar donde tiene lugar la
difusin) y el endotelio capilar. En condiciones normales, el grosor de la membrana prcticamente
no constituye un obstculo mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio
pulmonar se puede generar un obstculo entre aire y sangre que demore lo suficiente la difusin
del O2, como para ser significativa durante el ejercicio.
Diferencia de presiones parciales de los gases entre alvolo y capilar. La PAO2 en Santiago es de
aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa es de alrededor de 40 mmHg, de
manera que al comienzo del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg que permite una
rpida difusin inicial de este gas. A medida que pasa el O2 del alvolo a la sangre, el gradiente
disminuye gradualmente hasta llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra parte,
la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo que existe un gradiente
inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta difusibilidad del CO2 esta diferencia es ms que
suficiente para que el exceso de CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del lquido de la
membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas en el agua y es inversamente
proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. En la prctica, esto significa que el CO2

57
difunde cerca de 20 veces ms rpidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad, lo
que explica que los trastornos de difusin prcticamente no modifiquen la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin el paso del gas desde la membrana alvolo-capilar al
plasma y al interior del glbulo rojo, en el caso del oxgeno, y el proceso inverso, en el caso del
CO2, lo que significa que los gases no slo deben atravesar las capas previamente mencionadas,
sino tambin el plasma y la membrana del eritrocito.
En este fenmeno de transferencia tiene importancia el tiempo de contacto aire-sangre.
Normalmente, un eritrocito demora alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar
que se halla en contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en aproximadamente 0,3
segundos para el oxgeno y es aun ms rpido para el CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta,
como sucede en el ejercicio, el margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se
alcanzan a producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoren la difusin, la
aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia o disminucin de la
PaO2. Esta caracterstica se aprovecha en clnica para detectar anomalas de difusin mediante el
ejercicio. (Fig. 3-2)
Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito
de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre
capilar alcanza su valor mximo en menos de 0,3
segundos, lo que explica por qu no se produce
una disminucin de la PO2 capilar durante el
ejercicio. En casos con trastornos moderados de
la difusin (b), la PO2 capilar es normal en reposo
pero disminuye en ejercicio, ya que en esta
condicin no alcanza a equilibrarse con la PO2
alveolar debido al menor tiempo de trnsito. En
los trastornos graves de difusin (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el
ejercicio.

Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede utilizar la medicin de la
capacidad de difusin, definida como la cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo,
por cada unidad de diferencia de presin de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en globo se est midiendo no
slo la difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el rea total de la
membrana de intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la cantidad de hemoglobina de la
sangre y el dbito cardaco. Algunos investigadores prefieren usar la denominacin de "factor de
trasferencia" que refleja mejor la multifactoriedad del proceso medido.Con el propsito de

58
eliminar la influencia de la cantidad de hemoglobina y perfusin alveolar se utiliza la medicin de
la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Como la concentracin de monxido
que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que la
del oxgeno, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO de la sangre llega a
constituir una limitante para el proceso de transferencia. Si hay sangre dentro de los alvolos o
existen hemoglobinas anmalas la medicin resulta inexacta.
Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin del rea total de
membrana, aunque sus caractersticas estructurales permanezcan normales. Por estas razones,
este examen es muy sensible para detectar alteraciones de la transferencia de gases a travs del
pulmn, pero no permite asegurar que la difusin propiamente tal sea el nico factor causal del
trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la difusin en s misma se
altere aisladamente, la medicin de la capacidad de difusin, se mide simultneamente el
volumen alveolar y se calcula la cantidad de CO transferido por cada litro de volumen alveolar.
Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin propiamente tales puede obtenerse con
la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples, paro esta slo tiene aplicacin dentro del
campo de la investigacin.

RELACIONES VENTILACION-PERFUSION
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio gaseoso no puede llevarse a
cabo de una manera eficiente si no existe un adecuado contacto y determinada proporcionalidad
entre la ventilacin y la perfusin de los alvolos. Esta caracterstica es denominada relacione
ventilacin-perfusin(

).

Dado que en condiciones normales el pulmn ventila sus alvolos con 4 L/min y stos reciben un
flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que la relacin global adecuada es del orden de 4/5 o
0,8. Esto no significa que todos los territorios alveolares tengan esta misma relacin
.ya que
el pulmn no es una cmara nica sino que un conjunto muy complejo de vas areas, alvolos y
vasos. Normalmente existen territorios con diferentes relaciones
0,8.

cuyo promedio es cercano a

Los territorios alveolares pueden agruparse en tres compartimentos segn el tipo de

tengan (Fig. 3-3)

que

Figura 3-3. Variaciones de la relacin

. En
condiciones ideales la ventilacin y perfusin
guardan una relacin de 0,8 lo que resulta en una
oxigenacin ptima de la sangre. La obstruccin
completa de la circulacin pulmonar determina
que la ventilacin de esa unidad se desperdicie, lo
que aumenta el espacio muerto. La obstruccin
parcial de la va area, con mantencin de la
circulacin, disminuye la relacin

, lo que

59
resulta en una menor oxigenacin de la sangre, o sea, pasa sangre que mantiene parcialmente su
carcter venoso (aumento de la admisin venosa.) La ausencia de ventilacin producida por
relleno alveolar o por obstruccin total de la va area produce una cada de la relacin
cero y, por consiguiente, pasa sangre venosa sin modificarse (cortocircuito)>

Compartimento ideal de alvolos con ventilacin y perfusin equilibrada con una

alrededor de 0,8. Comprende la mayor parte de los alvolos
2. Compartimento de alvolos que reciben menor perfusin que ventilacin como sucede en
los vrtices pulmonar en la posicin vertical, constituyendo un espacio muerto fisiolgico
1.

que debe ser compensado aumentando la ventilacin de del compartimento ideal. Su

es alta alcanzando entre 2 y 3.
3. Compartimento de alvolos que reciben ms flujo sanguneo que ventilacin como sucede
en las bases lo que significa menor oxigenacin de la sangre. Su
es baja del orden de
0,3. Este compartimento es el que con mayor frecuencia de altera en enfermedades
pulmonares .El caso extremo, en que la sangre pasa sin tener contacto con aire alveolar se
denomina cortocircuito, fenmeno que veremos mas adelante
Aunque la denominacin de compartimentos es muy difundida estas categoras no son realmente
entidades fsicamente delimitadas sino, mas bien, son reas de una curva continua de distribucin
de los alvolos que va desde
bajo a
alto con una mxima frecuencia alrededor de
0,8. debido a que los pulmones presentan normalmente diferencias regionales tanto de
ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).

Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin (

), perfusin (Q) y de la relacin
. En la base
pulmonar la perfusin es mayor que la ventilacin,
con una relacin
baja. Tanto la ventilacin
como la perfusin disminuyen hacia los vrtices,
pero como es ms acentuada la baja de la
perfusin
la
progresivamente.

relacin

aumenta

60

En sujetos normales en posicin vertical la presin dentro de los vasos sanguneos es mayor en las
bases que en los vrtices debido al peso de la columna de sangre por lo que el flujo sanguneo
pulmonar disminuye progresivamente desde las bases hacia los vrtices, donde casi no hay
perfusin. En decbito dorsal se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la
zona dorsal y la ventral. Como la presin intraalveolar es prcticamente igual en todo el pulmn, la
relacin entre sta y la presin intracapilar vara en diferentes zonas.
En posicin vertical la ventilacin alveolar tambin disminuye desde la base hacia el vrtice, pero
la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusin. Esto se debe a que el peso del
pulmn gravita sobre las bases .determinando que la presin pleural en stas sea menos negativa
que en los vrtices. En consecuencia al comienzo de una inspiracin normal la presin
transpulmonar en el vrtice es alrededor de 10 cmH2O y en la base slo de 2,5 cm H2O. Esto
significa que los alvolos de la base estn menos distendidos que los del vrtice por lo cual pueden
expandir mas y captar mas del aire que se inspira. Por otra parte, como la curva de presinvolumen no es lineal y tiende a la horizontalidad en su porcin superior, los alvolos del vrtice,
por tener un mayor volumen inicial, estn en un nivel de menor distensibilidad que los de la base y
expandirn menos ante un mismo cambio de presin transpulmonar (Fig. 3-5).
Figura 3-5. Diferencias regionales de
ventilacin. La curva que relaciona presin y
volumen es igual para todas las unidades
alveolares. En la base la presin pleural es
menos negativa, por lo que estos alvolos estn
menos distendidos y por ello se ubican en la
zona ms vertical de la curva en la cual la
distensibilidad es mayor. En cambio, en los
vrtices la presin negativa es mxima y
mantiene los alvolos muy distendidos por lo
que se encuentran en la parta alta ms
horizontal de la curva. Esto significa que un
mismo cambio de presin produce una menor
variacin de volumen que en las bases
pulmonares.
En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo de la inspiracin, pero
aumentan marcadamente de volumen a medida que avanza esta fase; en cambio, los alvolos del
vrtice, inicialmente ms distendidos, tienen poco margen de expansin y, por lo tanto, ventilan
menos.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relacin entre ventilacin
y perfusin. En las reas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin
debido a la cada de PACO2 o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo
areo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la disminucin de PaO2
en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local y: el aumento de resistencia vascular
resultante redistribuye la sangre hacia las zonas bien ventiladas.

61

Evaluacin de las relaciones /Q : Diferencia alvolo-arterial de O2 (PA - aO2)

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo el ndice ms til es la
diferencia alvolo-arterial de O2, de amplia aplicacin en clnica.
Dado que normalmente la presin de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y capilar uno
esperara que la diferencia de presin de O2 entre alvolo y arterias fuera cero, pero esto slo
ocurrira si todos los alvolos operaran con una relacin
normal . Hemos visto que en el
pulmn normal existen compartimentos en que la oxigenacin no es ptima y, por otra parte
existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del miocardio, que se vacan en el lado
arterial de la circulacin (cortocircuito anatmico). Por lo tanto, existe normalmente una
diferencia que vara entre 5 y 30 mmHg entre la presin global de O2 alveolar y la presin de O2 de
la sangre arterial. Como el cortocircuito anatmico normal es relativamente estable, los cambios
de PA- aO2 son altamente sensibles y especficos para evaluar los trastornos
. La nica
circunstancia en que la diferencia alvolo-arterial puede aumentar aunque el pulmn est normal
es en los cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, en los cuales la sangre venosa pasa al
lado arterial sin tener contacto con territorio alveolar.
Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad del tejido
pulmonar va disminuyendo progresivamente y por ello los bronquolos se colapsan cada vez ms
precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin local. Esto explica el aumento
de PA - aO2 que se observa normalmente con la edad (Tabla 3-3) . Para un calculo aproximado de la
diferencia alveolo puede usarse la formula de multiplicar la edad por 0,3.. En algunos estudios se
ha descrito que la diferencia alvolo-arterial dejara de aumentar despus de los 70 aos, hecho
que an no se define claramente.
La PACO2 y, en consecuencia la, PaCO2 , no cambian con la edad
La medicin de
debe hacerse respirando aire porque la administracin de oxigeno significa
una distorsin que veremos en Fisiopatologa.

62
Tabla 3-3
Valores normales de de PAO2 y PA-AO2 para santiago,
chile (presin baromtrica media de 715 mm hg)

Edad

P A - a O2 *

PaO2 **

10

88

15

86

20

85

25

83

30

82

35

10

80

40

11

79

45

13

77

50

14

76

55

15

74

60

17

73

65

19

71

70

20

70

75

22

68

80

23

67

85

25

65

90

26

64

Desviacin estndar : 5 mmHg . Diferencias iguales o inferiores a este valor no son

necesariamente patolgicas

** Frmulas aproximadas para Santiago: PaO2 = 91 - 1/3 de edad

La PaCO2.es un buen indicador de la funcin ventilatoria global de la bomba respiratoria y la PA aO2 es es un buen ndice de como funciona la relacin ventilacin/perfusin en el intercambiador
de gases

63

CAPTULO 4

CIRCULACION PULMONAR
La perfusin sangunea de los alvolos proviene de la circulacin pulmonar, que difiere de la
circulacin sistmica en mltiples caractersticas hemodinmicas y funcionales. El circuito
pulmonar empieza en la aurcula derecha, donde llega prcticamente toda la sangre venosa del
organismo, pasa al ventrculo derecho y desde all es impulsada al territorio alveolar a travs de la
arteria pulmonar que termina en una extensa red capilar que envuelve a los alvolos, quedando la
sangre separada del aire alveolar por una membrana de medio a un micrn de espesor. Una vez
arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurcula izquierda, donde se
incorpora al circuito mayor. Cabe destacar que las arterias y venas pulmonares reciben su
denominacin por sus caractersticas morfolgicas y no por el tipo de sangre que conducen.
Los detalles de la fisiologa y patologa de este territorio son complejos por lo que son
generalmente caen en el campo dl fisilogo o del especialista, pero sus caractersticas bsicas
deben ser conocidas por el clnico general.

FUNCIONES DE LA CIRCULACION PULMONAR

Intercambio gaseoso o hematosis
La principal funcin de la circulacin pulmonar es el intercambio gaseoso a nivel alveolar o
hematosis. Su estructura, antes descrita, es especialmente adecuada para esta funcin, ya que la
superficie de contacto aire-sangre tiene en el adulto aproximadamente 70-80 m2 (media cancha de
tenis) y que los glbulos rojos pasan por los capilares prcticamente en fila india.
Filtracin
Los finos vasos pulmonares cumplen tambin con una funcin de filtro para la sangre venosa,
reteniendo, mecnicamente o por adherencia, clulas sanguneas envejecidas, microcogulos,
clulas adiposas, clulas placentarias, etc., elementos que normalmente se estn formando en o
incorporndose al torrente circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la
extensa reserva vascular permiten que la funcin se mantenga normal, aun cuando ms de la
mitad de los vasos se ocluyeran. Adems, impide la necrosis del parnquima correspondiente a los
capilares obstruidos, salvo que esta sea muy extensa,.
Nutricin del parnquima pulmonar
La circulacin pulmonar cumple tambin con una funcin nutricia para los tejidos pulmonares,
proporcionando los substratos necesarios para sus requerimientos metablicos. Las arterias
bronquiales, originadas en la aorta, nutren normalmente las vas areas slo los bronquolos
terminales, pero la existencia de anastomosis precapilares entre la circulacin bronquial y

64
pulmonar permite, con frecuencia, que los alvolos reciban al menos la sptima parte del flujo
sanguneo pulmonar normal que necesitan para sobrevivir . Si las clulas alveolares reciben un
flujo menor se altera la cantidad y calidad de la sustancia tensoactiva, con produccin de
microatelectasias, y aumenta la permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias.
Produccin y metabolizacin de sustancias humorales
El pulmn es el nico rgano que aparte del corazn, recibe la totalidad del gasto o dbito
cardaco, por lo que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de
algunas sustancias circulantes. Las clulas del endotelio capilar pulmonar son responsables de los
cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circulacin: por ejemplo, la
angiotensina I, polipptido relativamente inactivo, al pasar a travs de la circulacin pulmonar se
convierte en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. El pulmn tambin puede
inactivar la serotonina, acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, etc.

CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE LA CIRCULACION PULMONAR

La circulacin pulmonar tiene prcticamente el mismo flujo sanguneo que la circulacin sistmica,
pero con un rgimen de presiones seis veces menor, debido a su baja resistencia. Normalmente el
contenido de sangre en los pulmones representa slo un tercio de la capacidad mxima de ese
lecho vascular y durante el ejercicio fsico, el flujo sanguneo puede aumentar 2 a 4 veces su nivel
de reposo sin que se produzcan cambios notables en la presin.
En la Tabla 4-1 se anotan los principales parmetros de la circulacin pulmonar en reposo, en
posicin sentada y durante un ejercicio medianamente intenso. Se incluyen datos de la circulacin
sistmica para comparacin.
TABLA 4-1:
VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO
Reposo

Ejercicio

Consumo de O2 ( VO2 ) ml/min

300

2000

Frecuencia cardaca/min

80

140

Dbito sistlico ml

120

80

Dbito cardaco L/min

6,4

16,8

Aurcula derecha (media)

Ventrculo derecho

20/0

30/0

Arteria pulmonar

20/10

30/10

Arteria pulmonar (media)

15

20

Presiones mmHg:

65
Enclavamiento (media)

10

Aurcula izquierda

7/3

Aurcula izquierda (media)

Presin sistmica

120/70

130/80

Pulmonar

1,08

0,59

Sistmica

13,2

8,9

Resistencias vasculares mmHg/L/min

Presiones en el circuito menor

Las presiones de la aurcula y ventrculo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse
directamente mediante un catter introducido hasta estas cavidades a travs de una vena de las
extremidades o del cuello. De uso ms frecuente en clnica es el catter de Swan Ganz, que est
provisto de un pequeo baln inflable en su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la
corriente sangunea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introduccin sin
necesidad de control radioscpico. Si el catter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presin
que se registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde prcticamente a la
de la aurcula izquierda. Este catter tiene frecuente aplicacin en las unidades de tratamiento
intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar las presiones del circuito menor para
fines diagnsticos o teraputicos. En clnica tambin puede obtenerse una medicin
suficientemente aproximada con la ecografa cardiaca
Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las del
circuito sistmico: la presin media en la aorta es de 100 mmHg, mientras que en la arteria
pulmonar es de slo 15 mmHg. En concordancia, las paredes de las arterias pulmonares son muy
delgadas y estn provistas de muy escasa musculatura lisa, confundindose fcilmente con venas
de dimetro similar. Esta caracterstica anatmica contrasta con las arterias sistmicas, que tienen
paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene
presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que sus regmenes de
presiones sean diferentes. La circulacin sistmica suministra sangre a todos los rganos, incluso
cuando estn ubicados por sobre el nivel del corazn, como por ejemplo la cabeza o un brazo
elevado, y redistribuye por vasoconstriccin selectiva la sangre de una regin a otra de acuerdo a
los requerimientos metablicos de los tejidos. En cambio, en el pulmn la presin arterial slo
necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vrtices, que en posicin de
pie estn slo a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.

66
Resistencia vascular pulmonar
El flujo de sangre a travs del circuito pulmonar est determinado por la diferencia de presiones
entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. A este flujo se opone una resistencia
vascular de tipo friccional, que depende de la longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre () y
del radio (r) (ecuacin de Poiseuille).

En esta frmula es evidente que el factor ms crtico para determinar la resistencia vascular
pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a
su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminucin de un 50% en el radio de un
vaso, como puede ocurrir por vasoconstriccin, aumenta su resistencia 16 veces. Esta frmula se
aplica en forma rigurosa cuando se trata de tubos rgidos perfundidos por un lquido homogneo
que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos sanguneos son distensibles, estn
perfundidos por sangre que no es homognea y con un flujo pulstil, de manera que su aplicacin
en fisiologa y clnica permite slo resultados aproximados.
La RVP puede tambin calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace corrientemente en la
prctica clnica. De acuerdo a esta ley la resistencia est determinada por la siguiente ecuacin:

La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria pulmonar (presin
media de arteria pulmonar, PAP) y la aurcula izquierda (presin de enclavamiento o de capilar
pulmonar, PCP), y el flujo sanguneo es el gasto cardaco (Qt). Suponiendo, en un hombre normal,
una presin media de arteria pulmonar de 15 mmHg, una presin de enclavamiento de 8 mmHg
con un gasto cardaco de 5 L/min, la RVP de acuerdo a la frmula sera:
(15 - 8) / 5 = 1,4 mmHg/L/min
Esta cifra indica que la resistencia del circuito pulmonar es una dcima
parte de la del circuito sistmico

En estudios hemodinmicos la presin se mide en dinas/cm2 (fuerza por unidad de rea) y el flujo
sanguneo se determina en cm3/segundo. En el hombre normal la resistencia vascular pulmonar
flucta entre 100 a 200 dinas x s/cm5.
En condiciones normales, las arterias pulmonares de pequeo calibre y los capilares son los vasos
que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguneo, a diferencia de la circulacin sistmica, donde

67
la mayor resistencia se encuentra al nivel de las arteriolas. El sistema venoso pulmonar ofrece
escasa resistencia, con un mnimo gradiente de presin entre capilar pulmonar y aurcula
izquierda.
Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede disminuir aun ms si
aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre durante el ejercicio. Dos mecanismos son
responsables de este efecto:
A medida que la presin sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo, estaban cerrados o
con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos bajando la resistencia (Figura 4-1).

Figura 4-1. Variaciones de la resistencia vascular

pulmonar con los cambios de presin media de la
arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP
disminuye la resistencia por distensin de los vasos
y por reclutamiento de capilares pulmonares.

La razn de que slo una parte de los vasos estn abiertos en reposo no es clara, pero puede
deberse a caractersticas geomtricas de la red que forman, existiendo canales preferenciales de
flujo. Otra posible explicacin es que exista una presin crtica de apertura, que debe ser
sobrepasada para que la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensin de los vasos, con el consiguiente aumento de su calibre,
fenmeno que es el principal responsable de la cada de resistencia. Estos mismos explicaran que
la presin de la arteria cambie escasamente despus de una neumonectoma que reduce el lecho
vascular pulmonar a la mitad.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensin son los que permiten
acomodar, prcticamente sin cambios en la presin, el aumento del gasto cardaco y del volumen
sanguneo pulmonar.
Las propiedades esenciales de la circulacin son su adaptacin a la hematosis y su alta distensibilidad con
baja resistencia que conduce a un rgimen de baja presin que permite acomodar, prcticamente sin
cambios, aumentos importantes de flujo sanguneo pulmonar durante el ejercicio.

68
Flujo sanguneo pulmonar
La circulacin pulmonar recibe la totalidad del volumen sistlico del ventrculo derecho, que en
condiciones normales es prcticamente igual al del ventrculo izquierdo.
En la prctica clnica, el flujo sanguneo pulmonar se mide mediante termodilucin. Para ello se
usan catteres de tipo Swan-Ganz, que estn equipados con un pequeo sensor de temperatura
en su extremo distal y con un lumen adicional, a travs del cual se inyecta suero helado. Al
inyectar el suero, el sensor detecta una disminucin de la temperatura, cuya duracin e intensidad
depende del flujo sanguneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el rea
bajo la curva temperatura-tiempo, se puede calcular el gasto cardaco.
En el adulto normal, el gasto cardaco, y por lo tanto el flujo sanguneo pulmonar, flucta entre 5 a
8 L/min. Si el gasto cardaco se relaciona con la superficie corporal se obtiene el ndice cardaco,
cuyos valores varan entre 2,7 y 3,2 L/min/2.
Caractersticas funcionales de los vasos sanguneos pulmonares
El grado de dilatacinde cualquier vaso es determinado por su presin transmural, que se define
como la diferencia de presin que acta a travs de su pared, esto es, la presin intraluminal (Pi)
menos la presin perivascular o externa (Pe). Debido a la gran distensibilidad de las arterias
pulmonares el rango de variacin de su dimetro es muy amplio
Las presiones peri vasculares dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los grandes vasos
extrapulmonares estn sujetos a las fluctuaciones de la presin pleural. Los vasos intrapulmonares
estn sujetos a diferentes regmenes de presiones dependiendo de su localizacin alveolar o extra
alveolar. Los vasos extraalveolares son afectados simultneamente por la presin pleural y la
presin del intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares estn
sujetos a los regmenes de presiones de los alvolos que los rodean, sin que los afecten los
cambios de la presin pleural.
Factores mecnicos que regulan la resistencia vascular pulmonar
Por sus caractersticas estructurales, su ubicacin dentro del trax e interposicin entre ambos
ventrculos, la circulacin pulmonar normal est sometida a mltiples influencias extravasculares,
a las que responde pasivamente con gran sensibilidad. Por ello, en su regulacin predominan los
efectos de tipo mecnico sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la presin de
aurcula izquierda) aumenta la presin transmural y dilata los vasos pulmonares, reduciendo la
RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total, la resistencia
de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo contrario ocurre con los vasos
extra alveolares. Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y elongados a medida

69
que el pulmn se insufla, mientras que la presin intersticial que rodea a los vasos extra alveolares
se hace ms negativa, causando una disminucin de Pe y por lo tanto un aumento de su presin
transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condicin en que los vasos alveolares
se encuentran dilatados y los vasos extra alveolares, debido al aumento de la presin pleural,
colapsados (Figura 4-2).

Figura 4-2. Variaciones de la resistencia vascular

pulmonar con cambios de volumen pulmonar. Al
aumentar el volumen pulmonar disminuye la
resistencia de los vasos extra alveolares y aumenta
la de los vasos alveolares. La resultante vara en
forma de U, con valores mas bajos alrededor de
CRF.

Durante la respiracin tranquila los vasos extra alveolares estn expuestos siempre a una presin
externa o perivascular que es ms negativa que la de los vasos alveolares, lo que tiene importancia
en la formacin del edema pulmonar, que comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus
mayores presiones transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formacin de
edema la hematosis no se ve afectada, como veremos en el captulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo rgimen de presiones que existe en la circulacin
pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenmeno que no se observa en la
circulacin sistmica. La consiguiente falta de uniformidad en la perfusin del pulmn fue
analizada en el captulo sobre relacin

/Q.

Viscosidad sangunea. La viscosidad sangunea depende del hematocrito, de la deformabilidad de

los eritrocitos y de la composicin del plasma. Si bien es difcil demostrar la magnitud con que
cada uno de estos factores influye sobre la resistencia, existen evidencias que demuestran que el
aumento de viscosidad producido por el aumento de eritrocitos es un factor importante de
aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar
Estmulos neurognicos. Pese a que las arterias y venas pulmonares estn inervadas con fibras de
origen simptico y parasimptico, esta inervacin es claramente menor que la de la circulacin
sistmica. Estudios experimentales y clnicos han llegado a la conclusin de que el sistema
nervioso autnomo no intervendra en forma notoria en el control de la circulacin pulmonar en el
adulto normal.

70
Estmulos humorales. Numerosos vasoconstrictores y vasodilatadores pulmonares han sido
identificados en los aos recientes. Sin embargo, en la gran mayora de los casos su conocimiento
slo tiene inters para el investigador. Desde un punto de vista clnico, es importante destacar que
las catecolaminas epinefrina, norepinefrina, dopamina utilizadas corrientemente en las unidades
de cuidados intensivos producen vasoconstriccin pulmonar. Como vasodilatadores se recurre al
xido ntrico y a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el isoproterenol, entre las
catecolaminas, y a nitroprusiato, nitroglicerina, hidralazina, prostaglandinas y sildenafil entre los
vasodilatadores directos.
Estmulos bioqumicos. La hipoxia alveolar es el ms importante vasoconstrictor de las arteriolas
pulmonares, a travs de un mecanismo local (vasoconstriccin pulmonar hipxica). En condiciones
normales, este fenmeno es capaz de corregir en parte los trastornos /Q, derivando la sangre
hacia los alvolos mejor ventilados. En las enfermedades obstructivas crnicas, el mismo
mecanismo, actuando sinrgicamente con la acidosis respiratoria, es el principal responsable de la
hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico de estos enfermos. La trascendencia de este
mecanismo explica el efecto favorable de la oxigenoterapia continua en la sobrevida de pacientes
con hipoxemia crnica, como se ver en el captulo de insuficiencia respiratoria.
La hipoxemia alveolar es el mecanismo causante de hipertensin pulmonar ms
frecuente y es controlable mediante oxigenoterapia adecuada.

BALANCE HIDRICO PULMONAR

La mantencin de una determinada cantidad de liquido en el intersticio pulmonar y dentro de los
alvolos es de suma importancia ya que su acumulacin excesiva rigidiza el pulmn e interfiere
con la hematosis con graves consecuencias. Los mecanismos que controlan este aspecto sern
resumidos a continuacin.
Filtracin transcapilar
La filtracin de lquidos a travs de la pared capilar se describe mediante la ecuacin de Starling:
Flujo transcapilar = Kfc [(Pc - Pi) -

d (c - i)]

El trmino Kfc corresponde al coeficiente de filtracin de la membrana capilar dependiente de su

conductividad y su rea; Pc y Pi son respectivamente las presiones hidrostticas capilar e
intersticial, mientras que c y i se refieren a las presiones oncticas capilar e intersticial,
respectivamente. El smbolo d es el coeficiente de reflexin osmtica de las paredes capilares y
representa una medida de cun permeable es la membrana capilar a las protenas con poder
osmtico, principalmente la albmina. Cuando = 1, una membrana es impermeable a las
protenas, y cuando es 0, significa que las protenas la atraviesan libremente,. Su valor normal es
aproximadamente 0,75.

71
La medicin de todas estas presiones es difcil, incluso en condiciones experimentales y los
clculos indican que, la presin neta de filtracin es de aproximadamente +8,5 mmHg, lo que es
mayor que la presin de absorcin, por lo que existe un flujo constante de lquido desde el espacio
intravascular al intersticio. Gran parte de este lquido es removido por el sistema linftico
pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar flujos de hasta 50 ml/h.
Si aumenta la permeabilidad capilar, acercndose d a 0, pasan protenas al intersticio,
aumentando su presin onctica y la filtracin es determinada e a las fuerzas hidrostticas que
hacen salir lquidos del capilar con el consiguiente edema de permeabilidad. El edema
cardiognico, en cambio se produce cuando las presiones hidrostticas llegan a ser tan elevadas
que sobrepasan a las presiones oncticas.

72

CAPTULO 5

TRANSPORTE DE GASES
Transporte de Gases
Constituye una fase vital y crtica que exige la integracin de los sistemas respiratorio y circulatorio
y su adecuada compresin es fundamental para el ejercicio clnico.
Transporte de Oxgeno
El consumo de oxgeno en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min y en
ejercicio intenso puede aumentar ms de 10 veces. El oxgeno atmosfrico es la fuente del oxgeno
que se consume al nivel de las mitocondrias y llega los alvolos por efecto de la ventilacin. De all
difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las clulas por el aparato circulatorio.
Si bien el oxgeno se disuelve fsicamente en el plasma, mas del 99% del gas es transportado en
combinacin qumica por la hemoglobina (Hb) de los glbulos rojos.
Antes de entrar al anlisis de estos fenmenos definiremos algunos trminos usados para referirse
al oxgeno en la sangre.
Presin parcial de oxgeno (PO2) Las molculas del oxgeno disuelto en la sangre ejercen una
presin, que puede ser medida en clnica con relativa facilidad con electrodos especiales y se
expresan en milmetros de mercurio (mmHg) En textos europeos se usa el kiloPaskal (kPa) que
equivales a 7,5 mm Hg En la sangre capilar pulmonar, la presin de oxgeno (PcO2) est
determinada por la presin alveolar de oxgeno (PAO2). En la sangre arterial, la presin de oxgeno
(PaO2) es ms baja que en el capilar pulmonar por efecto de la admisin venosa anatmica y
funcional, analizadas en el captulo 3. Como en las arterias no hay intercambio gaseoso, la presin
de oxgeno es la misma en todas las arterias y su valor es un ndice del estado de la funcin
captadora de oxgeno del pulmn. En el territorio venoso, la presin de oxgeno (PvO2) cae por el
paso de oxgeno de los capilares a los tejidos. Como existe una variacin considerable en el
consumo de oxgeno de los distintos rganos, la presin de oxgeno en la sangre venosa que sale
de cada rgano es distinta: el miocardio extrae casi todo el oxgeno que le llega, mientras que la
piel utiliza muy poco y los grupos musculares en actividad extraen mucho ms que los que estn
en reposo.
Contenido de oxgeno: Es el volumen de O2 contenido en un decilitro(dl )de sangre. En un
individuo sano, en Santiago, esta cantidad es de 16-20 ml/dl en la sangre arterial . De esto, solo 0,3
ml se encuentran fsicamente disueltos y el resto est ligado qumicamente a la hemoglobina. El
contenido de oxgeno est determinado tanto por la presin parcial de oxgeno como por la
cantidad de hemoglobina de la sangre e indica la eficacia con que la sangre cumple su rol
transportador. En condiciones normales en reposo la sangre arterial lleva alrededor de 900 ml de
oxigeno por minuto a los tejidos.

73
Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser transportada en 100 ml
de sangre expuesta directamente al aire ambiental, fuera del organismo. Depende bsicamente de
la cantidad de hemoglobina, que es capaz de transportar 1,34 ml de oxgeno por cada gramo. Para
los 15 g de Hb usualmente contenidos en 100 ml de sangre la capacidad es de 20,1 ml.
Saturacin de oxgeno: Es el contenido de oxgeno de una muestra de sangre expresado como
porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presin parcial de O2 alveolar de 80-90 mmHg
la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) es de 94-97%. El pequeo porcentaje de Hb no saturada se
explica porque la Hb se satura al 100% slo por encima de 240 mmHg de presin parcial de
oxgeno. Los equipos de medicin de gases en sangre calculan este aspecto, pero no lo miden, lo
que s se puede hacer con un oxmetro transcutneo con bastante precisin.

Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender estas formas de expresin.

1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxgeno de 20,1 ml. Con una
presin arterial de oxgeno de 90 mmHg logra una saturacin de 97,5%, lo que significa
un contenido de 19,59 ml. Si a este sujeto se le administra oxgeno puro, la presin de
oxgeno sube de 500 mmHg, con lo que la Hb se satura completamente, agregndose 0,51
ml de oxgeno ligado a la Hb por cada 100 ml de sangre. El oxgeno disuelto, que guarda
una relacin lineal con la presin parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en
el oxgeno transportado es slo de 2,3ml. Es importante notar que un aumento de 500%
en la presin parcial de oxgeno cuando la Hb est normalmente saturada solo significa un
aumento del orden del 10% en el contenido de oxgeno y esto, principalmente, a travs de
aumentar el oxgeno disuelto.
2. Un sujeto con pulmn normal y, por lo tanto, una PaO2 normal de 90 mmHg si tiene una
una anemia de 10 g de Hb/dl tendr una capacidad de solo 13,4 ml que, con una
saturacin de 97,5%, determina un contenido reducido de 13 ml de oxgeno por 100 ml de
sangre. La respuesta a la administracin de oxgeno 100% ser casi igual que en el
individuo sin anemia, ya que su HB disminuida est altamente saturada y lo que aumenta
es el oxgeno en disolucin. En resumen, en este caso tenemos una presin parcial de
oxgeno normal, ya que el pulmn esta sano, con un contenido bajo porque la capacidad
es baja.
3. Un paciente con un trastorno pulmonar que baja su presin alveolar de oxigeno a
40mmHg tendr un contenido de mas o menos 10 ml/dl ya que su Hb de 15gr se satura
slo en un 50%.En este caso el problema no es de transporte sino de oferta pulmonar de
O2.

Transporte de oxgeno disuelto fsicamente en el plasma

El oxgeno disuelto constituye solo una pequea fraccin del contenido total de oxgeno de la
sangre y est en directa relacin con la presin parcial de oxgeno (ley de Henry). Por cada mmHg

74
de presin parcial de oxgeno, se disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Por ello, en
condiciones normales, con una PaO2 cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de 0,3 ml/100 ml
sangre, volumen absolutamente insuficiente para los requerimientos metablicos.
Sin embargo, el oxgeno disuelto tiene una importancia fisiolgica considerable ya que su presin
es la que determina tanto el grado de saturacin de la hemoglobina, como la difusin o
movimiento de oxgeno desde la sangre a los tejidos. Adems, es la que miden los instrumentos
ms empleados en clnica.
Transporte de oxgeno combinado con la hemoglobina
La hemoglobina acta como un vehculo que se carga de oxgeno en los capilares pulmonares y lo
transporta a los tejidos. La Hb es una protena del glbulo rojo, compuesta por la globina y cuatro
grupos Heme. El grupo Heme esta constituido por 4 ncleos pirrlicos que tienen en un ncleo
central el Fe++. En vista de que el O2 se transporta unido al F ++ y cada molcula de Hb tiene 4 iones
Fe ++, cada molcula de Hb transporta 4 molculas de O2, en forma de un compuesto lbil de
oxihemoglobina.
Como ya se ha sealado, el grado de saturacin de la Hb con oxgeno vara con la PaO2 en el
plasma. La curva que expresa esta relacin (curva de disociacin de la Hb) se construye
sometiendo muestras de sangre a presiones de oxgeno crecientes manteniendo constantes la
temperatura (37oC) y la PaCO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la Hb a las
distintas presiones y se dibuja en un grfico con la saturacin en la ordenada y la presin parcial
en la abscisa (Figura 5-1).

Figura 5-1. Variaciones de la saturacin de la

hemoglobina (S O2) y del contenido de O2 de la
sangre (Cont. O2) en relacin a cambios de PO2.
La diferencia entre ambas curvas se debe al O2
disuelto en el plasma.

La curva de disociacin de la Hb tiene aproximadamente la forma de S itlica en la cual se

distingue una porcin de pendiente pronunciada, que corresponde a las presiones de O2 ms
bajas(<60mmHg) y una zona aplanada en relacin con las presiones de O2 ms altas(>70 mmHg).
Entre estas dos porciones existe una zona de transicin ubicada alrededor entre 60 y 70 mmHg de
PO2.
Esta forma de la curva es de gran importancia fisiolgica: en la porcin casi vertical, pequeos
cambios de la PaO2 causan cambios importantes en la saturacin y, por lo tanto, en el contenido de

75
oxgeno. El intercambio de oxgeno tisular se realiza en esta porcin y la Hb, al encontrar bajas
presiones tisulares de O2, entrega grandes cantidades de oxgeno.
Por el contrario, en la porcin casi horizontal, grandes cambios de PO2 apenas modifican el
contenido de oxgeno de la sangre, lo que explica que aun cuando la PaO2 normal vara entre 90 y
65 mmHg segn la edad, el contenido normal de oxgeno cambia muy poco. Por la misma razn
puede existir una alteracin de la funcin pulmonar con cada importante de la PaO2, sin que se
produzca desaturacin arterial, pero si la PaO2 baja ms all de la zona de transicin (<60 mmHg)
el contenido de O2 puede descender rpidamente.
Inversamente pequeos cambios de contenido causados por admisin venosa o por cortocircuitos
pueden producir marcados cambios de presin
Ciertos factores modifican la facilidad de unin entre la Hb y el O2 (Figura 5-2).

Figura 5-2. Cambios de la posicin de la curva

de disociacin de la hemoglobina. La curva se
desplaza hacia la derecha por disminucin del
pH, aumento de temperatura y aumento del 23DPG. Los trastornos opuestos desplazan la
curva hacia la izquierda.

Los de mayor importancia son la temperatura, la presin de CO2 y la concentracin de iones H+. El
aumento de cualquiera de estos factores desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir,
disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la
PCO2, la concentracin de H+ y la temperatura son mayores por efecto del metabolismo celular, la
entrega de oxgeno se facilita: a una PO2 de 30 mmHg y un pH de 7,4, la saturacin es de 57% pero
a igual PO2 pero con pH 7,2, la saturacin es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxgeno
a los tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situacin opuesta, es decir, el desplazamiento de la curva
es hacia la izquierda, lo que permite captar ms oxgeno (efecto Bohr).
El glbulo rojo posee, adems, un fosfato orgnico, el 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG), que
disminuye la afinidad de la Hb por el O2, aumentando la entrega a los tejidos. Su concentracin es
regulable: aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades que
determinan menos aporte de O2 a las clulas. En cambio, disminuye en la sangre conservada en
banco por varios das, lo que tiene importancia en la transfusin sangunea a pacientes con
problemas graves de oxigenacin, los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los
glbulos transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3 DPG.

76
Adems de las alteraciones causadas por la disminucin de la PaO2, el contenido de O2 en la sangre
arterial puede disminuir por varios otros mecanismos:
En la anemia, el contenido de O2 baja proporcionalmente al descenso en la cantidad de
Hb, y en este caso la PaO2 es normal ya que el pulmn no est alterado (Figura 5-3) y la
saturacin que depende de sta tambin ser normal :

Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2

versus PaO2 con diferentes concentraciones de
hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de
O2 de la sangre arterial estar disminuido en la
anemia y aumentado en la poliglobulia. El efecto
sobre el contenido de O2 de una hipoxemia de 40
mmHg tambin vara segn la concentracin de
hemoglobina: si hay una poliglobulia compensatoria
el contenido puede ser normal, mientras que si hay
una anemia el contenido ser mucho menor que en
un individuo con hemoglobinemia normal.

En la intoxicacin por monxido de carbono, este gas se une a la Hb con una afinidad 210
veces mayor que la del O2. Por esta razn, una presin inspirada de CO de 0,7 mmHg,
correspondiente a una concentracin de solo 0,1%, , es suficiente para que O2 y CO
compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial en este caso tiene una Pa
O2 normal, pero el contenido de O2 est disminuido porque la capacidad de captar oxigeno
est limitada a la disminuida Hb libre no ocupada por CO.
Existen tambin alteraciones estructurales de la Hb, poco frecuentes, que conducen a
variaciones en su afinidad por el O2..
SANGRE VENOSA
En los tejidos la sangre arterial entrega parte del oxigeno que transporta y retira CO2
transformndose en sangre venosa. La composicin gaseosa de sta es diferente segn los
rganos de donde proviene y su estado metablico: en el miocardio la extraccin de oxigeno es
siempre muy alta y los msculos extraen mucho ms oxigeno y producen mucho ms CO2 cuando
se contraen que cuando estn en reposo.Por esta razn los gases vlidos para la mayora de las
aplicaciones clnicas son los medidos en sangre venosa mixta obtenida por cateterismo de la
arteria pulmonar. Como este procedimiento es complejo e invasivo en clnica su uso esta
restringido a pacientes crticos en Unidades de Tratamiento Intensivo donde se usa para medir la
cuanta de los cortocircuitos y evaluar globalmente la hipoxia tisular. En reposo los valores oscilan
alrededor de 40 mmHg para la PO2 , de 70% para la saturacin de Hb y de 14 ml/dl para el

77
contenido . Este remanente forma parte de las reservas de oxigeno que pueden mantener la vida
por unos minutos en un paro respiratorio.
Salvo que existan cortocircuitos importantes, la desaturacin excesiva de la sangre venosa no se
traduce en hipoxemia arterial porque la mayor diferencia de presin de O2 entre capilar y alveolo
incrementa la difusin de este gas desde el alveolo a la sangre capilar.
Las especiales caractersticas de la hemoglobina permiten que:
La liberacin de oxigeno aumente a nivel de los tejidos y la captacin
a nivel pulmonar
Superada una oferta de oxigeno moderada del pulmn de 60 mmHg se asegure un
alto contenido de oxgeno arterial

TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce a nivel las mitocondrias, como producto final del metabolismo celular. Desde las
mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa a la sangre en los capilares tisulares y es llevado por la
sangre al alvolo, desde donde se elimina a la atmsfera gracias a la ventilacin alveolar.
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinaciones qumicas como en solucin fsica.
Debido a que tiene la propiedad de hidratarse, formando cido carbnico en una reaccin
reversible, el transporte de CO2 y su eliminacin son parte fundamental del equilibrio cido-base.
La cantidad total de CO2 en la sangre arterial es de aproximadamente 48 volmenes en 100ml de
sangre.
Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas:
1. Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la presin parcial de
CO2 y de su coeficiente de solubilidad.
2. Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas en una reaccin
rpida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2

R-NHCOO- + H+

3. Una pequea cantidad reacciona con el agua para formar cido carbnico e implicarse en
el equilibrio cido-base:
CO2 + H2O
Transporte por el glbulo rojo

H2CO3

H+ + HCO3-

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La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los capilares entra al glbulo rojo,
donde se transporta en las siguientes formas:
1. Una pequea fraccin permanece disuelta en el lquido dentro del glbulo.
2. Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para formar
compuestos carbamnicos.
3. La mayor parte del CO2 que penetra al glbulo rojo a nivel tisular se hidrata como en el
plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta concentracin de la
enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin. El bicarbonato que se forma se
disocia en H+y HCO3. Los iones H+son captados por la hemoglobina y los aniones HCO3
salen del glbulo rojo hacia el plasma, donde la concentracin de este in es menor,
intercambindose por el anin cloro (efecto Hamburger).
Al entregar O2 la Hb oxigenada se transforma en Hb reducida, que por ser un cido dbil tiene
poder tamponador de H+. Con ello aumenta la capacidad de transporte de CO2 (efecto Haldane).
De este modo, la entrega de O2 y la captacin de CO2 que tienen lugar en los capilares sistmicos
son dos procesos que se favorecen mutuamente: un aumento de la presin de CO2 en la sangre
capilar, con la consiguiente disminucin del pH, que facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par
que el aumento de Hb reducida facilita la captacin de CO2 (efecto Haldane).
En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO2 de la sangre venosa (46
mmHg) y las reacciones antes descritas se desplazan hacia la izquierda debido a que parte del CO2
difunde desde la sangre al alvolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se oxigena, transformndose
en un cido ms fuerte, lo que significa liberar CO2 del glbulo rojo. Simultneamente, el
bicarbonato del plasma entra al eritrocito donde forma H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O en
presencia de la enzima anhidrasa carbnica. El CO2 formado difunde a travs de la membrana del
eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alvolo-capilar y es eliminado con la ventilacin.

Aunque el CO2 es un residuo el metabolismo que el organismo debe eliminar, en su

camino hacia la atmsfera es un determinante crucial del control de la ventilacin y
del equilibrio cido-base.

79

CAPTULO 6

EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
La informacin abordada en este captulo corresponden a sangre arterial obtenida
anaerbicamente y procesada en breve plazo. Las muestras de sangre venosa no son
tiles porque su composicin vara segn la actividad metablica del territorio de donde proviene
la muestra.
La concentracin de hidrogeniones (H+) en los lquidos del organismo es una de las variables
biolgicas ms estrechamente controladas. Esto se debe a que la produccin de estos iones por el
metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente pequeos en su concentracin
pueden producir trastornos graves en mltiples rganos y enzimas : un aumento en la
concentracin de H+ que se traduzca por una cada del pH por bajo de 7,20produce depresin del
SNC, disminucin de la contractilidad cardaca, disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica
a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias, etc. y si cae a 6,9 es incompatible con la vida. Un pH
sobre 7,55 causa serios trastornos y sobre 7,8 lleva a la muerte.
El equilibrio cido-bsico es un proceso complejo en el cual participan mltiples rganos para
mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH,
equilibrio elctrico, equilibrio osmtico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos
elementos, la respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus lmites normales, afectando
en un mnimo a otros equilibrios.
Dado que el equilibrio cido-bsico es un tema de fisiologa general, en este captulo solamente
revisaremos algunos aspectos generales, con nfasis en la participacin del aparato respiratorio.
ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO DE ACIDO
Supongamos que tenemos una solucin acuosa de HCl. Adems del agua, existirn en ella tres
tipos de partculas: iones hidrgeno o protones, iones cloruro y molculas de HCl, que se
encuentran en equilibrio segn la siguiente ecuacin:
HCl

H+

ACIDO

HIDROGENION

ClBASE CONJUGADA

Analizando esta ecuacin de izquierda a derecha, se puede constatar la caracterstica definitoria

de cido, cual es la de entregar hidrogeniones a la solucin en que se encuentra. En cambio, si se
revierte ecuacin de derecha a izquierda, se puede apreciar si el cloro vuelve a unirse con los
hidrogeniones se forma nuevamente cido clorhdrico. Por esta capacidad de captar
hidrogeniones el cloro cae bajo la definicin de base, o sea, de una sustancia que capta
hidrogeniones de la solucin para formar un cido. En esta ecuacin tambin se puede observar

80
que un cido est compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Segn la afinidad por
el hidrgeno de la base conjugada, habr ms o menos H+ libres en la solucin: los cidos fuertes
tienen bases con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en solucin los entregan fcilmente y el
equilibrio de la ecuacin est desplazado hacia la derecha. Los cidos dbiles, en cambio, tienen
bases muy afines por H+, motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas,
liberando a la solucin pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl es un in con muy
baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una solucin de cido clorhdrico la mayor parte del H+
est libre y disponible para reaccionar (cido fuerte). En cambio, el in HCO3- es una base de alta
afinidad por el H+, motivo por el cual en una solucin de cido carbnico de igual concentracin
que la del ejemplo anterior slo una pequea cantidad del H+ se encuentra libre (cido dbil).
Debe tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) es igual en
ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que tiene importancia biolgica
es la concentracin de hidrogeniones libres, susceptibles de reaccionar qumicamente con otras
molculas.

CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentracin de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes formas y vara
habitualmente entre 44 y 36 millones de hidrogeniones por litro. La forma ms usada de expresar
estas cantidades es el pH que es el logaritmo negativo de la concentracin de H+ , lo que significa
que el valor normal, expresado en unidades de pH oscila entre 7,36 y 7,44., como veremos ms
adelante
En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de cidos y bases, que est
balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio y el pH en sangre permanece casi
constante. El cido cuantitativamente ms importante en el organismo es el cido carbnico,
formado por la hidratacin del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas
(13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el pulmn, el cido carbnico se califica como
"voltil". Tambin es importante el cido lctico generado en condiciones normales
principalmente por los msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en
condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio importante o shock. El
metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos fosfrico, clorhdrico y sulfrico, que no se
pueden eliminar por la ventilacin l pulmonar ("cidos fijos"), pero s por los riones. En
condiciones patolgicas, tales como diabetes y ayuno, se pueden producir grandes cantidades de
ketocidos.
MANTENCION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En condiciones normales, la produccin y eliminacin de hidrogeniones estn muy equilibradas, de
manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la produccin de H+ aumente
marcadamente, como sucede en el ejercicio, el organismo logra mantener una concentracin de
hidrogeniones relativamente estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la accin
reguladora del aparato respiratorio y del rin.

81
SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias qumicas que limitan las variaciones del
pH, producidas al agregarse un cido o una base. Generalmente estn formadas por la
combinacin de un cido dbil y una sal del mismo.
Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de cido carbnico y
bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido fuerte, por ejemplo HCl, a esta
solucin tampn:
HCl + Na HCO3

Na+ + H++ Cl - + HCO3NaCl + H2CO3

En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico, como cido fuerte, libera
muchos aniones H, que debieran hacer caer el pH marcadamente, pero esto no sucede porque los
hidrogeniones se combinan con el anin bicarbonato formando cido carbnico que es un cido
dbil. Esto se debe a que se produce una competencia por los hidrogeniones entre la base dbil Cl
y la base fuerte HCO3- , . Este sistema tampn es ms eficaz en el organismo que in vitro, ya que el
H2CO3 formado se desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a
travs de la ventilacin que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello la reaccin sigue
funcionando hacia la derecha con mayor neutralizacin del HCl o de cualquier otro cido fijo.
El tampn H2CO3 / Na HCO3-, no es el nico del organismo, pero como se equilibra casi
instantneamente con los dems (protenas, fosfatos, hemoglobina, etc,) el estado cido-base
global. es reflejado por este tampn, cuya medicin es relativamente fcil.
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Como veremos en el captulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de sensores
exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por un aumento de la
concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico en el ejercicio,
determina un incremento de la ventilacin que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende
a mantener constante el pH. A la inversa, una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de
estimular la ventilacin. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la
ventilacin tiene tambin otras exigencias que cumplir.
ROL DEL RION
El rin participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos mecanismos principales. Por
una parte, es capaz de regular la cantidad de bicarbonato urinario, ya que puede excretar los
excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de
excretar hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo
bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi al tamponar los cidos
fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria de hidrogeniones y la retencin de

82
bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones
compensatorias son lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia.
Por lo tanto, el rin participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico a largo plazo.
EVALUACIN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
La evaluacin del equilibrio cido bases, tanto en fisiologa como en clnica, se basa en la reaccin
de Henderson-Hasselbach
(HCO3-)
pH = pK + log ------------(H2CO3)
pH es el cologaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones y pK es el cologaritmo
negativo de la constante de disociacin del cido carbnico. La relacin entre bicarbonato y cido
carbnico refleja , como vimos antes, el comportamiento del sistema tampn del organismo. Dado
que la concentracin de H2CO3 es difcil de medir y es igual a la PaCO2 multiplicada por 0,03, que
es el coeficiente de solubilidad de CO2, la formula se puede rescribir:
(HCO3-)
pH = pK + log -----------------(PaCO2 x 0,003)
Adems de su importancia fisiolgica, el tampn H2CO3 - NaHCO3 tiene la ventaja que se puede
evaluar fcilmente midiendo el pH y la PaCO2, para lo cual existen electrodos eficientes.
Introduciendo estos datos en la ecuacin de Henderson-Hasselbach. es posible calcular la
concentracin de HCO3- .
De esta ecuacin se desprende que la regulacin del pH se encuentra ntimamente ligada a la
respiracin a travs de la PaCO2 y al equilibrio hidroelctrico, regulado por el rin,a travs del
anin HCO3. En condiciones normales los valores numricos de la ecuacin son los siguientes:
24 mEq
PH = 6,1 + log ---------------1,2 mEq
= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4 (pH normal)
Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuacin es posible calcular el tercero
matemtica o grficamente (Fig. 6-1 ). Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3,
con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampn y, como todos los
tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado cido-bsico total del organismo.

83
Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociacin del cido carbnico, tiene siempre
el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH ser de 7,4 siempre que la relacin bicarbonato/cido
carbnico sea de 20, de manera que su logaritmo sea 1,3. Cuando fisiolgica o patolgicamente se
altera la proporcin por modificacin de uno de sus componentes, la compensacin consistir en
la modificacin del otro componente, con lo que la relacin se mantiene lo ms cercana a 20 que
es posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el HCO3 el aparato respiratorio
cambia la PaCO2 a travs de la modificacin de la ventilacin. Este mecanismo es de gran rapidez,
pero tiene como limitaciones que no se puede aumentar la ventilacin indefinidamente para
eliminar CO2, por el riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado
para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipoventilacin e hipercapnia. Las alteraciones
primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el bicarbonato mediados por la
redistribucin de este in y por la regulacin de su eliminacin por el rin., proceso que demora
horas a das. Ms adelante, en fisiopatologa, entraremos en ms detalles sobre estos aspectos.

84

Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y

bicarbonato. Adems incluye exceso de base y CO2 total cuya interpretacin se
ver en el captulo 13. Uniendo dos cifras conocidas mediante una lnea recta se
obtiene el resto de los valores. . En el grfico se ha trazado como ejemplo una
lnea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40, lo que permite determinar que
el bicarbonato es de 24 mEq. (Reproducido con permiso de Radiometer)

85

CAPTULO 7

CONTROL DE LA VENTILACION
Si bien en clnica es infrecuente que se necesite medir individualmente los mecanismos que se
analizaran en este captulo, los conceptos involucrados son esenciales para comprender y manejar
mltiples situaciones. Para mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en las variadas condiciones
de demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada por una red de centros y vas
neuronales que genera los estmulos que activan rtmicamente, no slo los msculos respiratorios,
sino tambin los msculos farngeos que mantienen abierta la va area superior. Aparte de esta
funcin especfica, el control de la ventilacin opera tambin en otras actividades de naturaleza
muy diferente, como son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulacin del pH,
etc.
En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con la homeostasis gaseosa
que tienen una proyeccin sobre los problemas clnicos, sin entrar en detalles morfolgicos y
funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los textos especializados.
Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones neuronales que elaboran e integran
los estmulos, las vas que los conducen y los mecanismos aferentes que informan sobre las
demandas metablicas y retroalimentan el sistema.
CENTROS DE LA RESPIRACION
La alternancia de inspiracin y espiracin es determinada por actividad rtmica y automtica de
centros nerviosos situados en el tronco cerebral. Estos centros reciben informacin de otras zonas
del cerebro y de sensores situados en diversas partes de organismo, todo lo cual permite que la
respiracin se adece a variadas demandas metablicas y se coordine para realizar otras funciones
diferentes, como la fonacin, deglucin, risa, tos. etc.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias, que envan impulsos a la
musculatura inspiratoria, bsicamente el diafragma, alrededor de cada 5 segundos en el adulto.
Los msculos farngeos, que estabilizan y mantienen abierta la va area superior, se activan antes
que el diafragma y los intercostales, lo que impide que la faringe se colapse por efecto de la
presin negativa generada durante la inspiracin, mecanismo que puede alterarse
patolgicamente durante el sueo.
Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la
espiracin es un evento pasivo debido a la retraccin elstica del pulmn distendido por la
inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste alguna activacin de los
msculos inspiratorios que aminoran la velocidad del flujo areo en la primera parte de la
espiracin, la cual cesa durante el resto de la espiracin. Los msculos espiratorios son
estimulados slo cuando aumenta la demanda ventilatoria en forma importante.

86
MECANISMOS AFERENTES
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas humoral y nerviosa. La
sensibilidad de estos mecanismos vara entre individuos y parece estar genticamente
determinada. Tambin se producen adaptaciones adquiridas, como las que ocurren con el
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la altura.
REGULACION HUMORAL
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los niveles arteriales de O2, CO2 e
hidrogeniones.
CONCENTRACION DE CO2 E HIDROGENIONES
La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la ventilacin alveolar es
fundamental para la homeostasis cido-base y, por lo tanto, la funcin celular. y es un mecanismo
muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la ventilacin a 30 litros/min.
La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan los msculos de la
bomba respiratoria, como de las que estimulan de los msculos farngeos, que abren la va area.
Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medicin de la respuesta ventilatoria a la inhalacin
de CO2. La inhalacin de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilacin,
tanto por aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria (Fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos
inspiran mezclas gaseosas con concentraciones
elevadas de CO2. La ventilacin ( E) aumenta en
forma lineal dentro del rango estudiado y la respuesta
se evala mediante la pendiente de la recta (
E/PCO2). Esta respuesta se potencia en presencia de
hipoxemia. La respuesta es variable de un individuo a
otro y se mide a travs del cambio de ventilacin en
litros por minuto, provocado por cada mmHg de
aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5
L/min/mmHg.
Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y perifricos.
a) centrales: son los ms sensibles al CO2 y sus clulas receptoras estn principalmente ubicadas
en el bulbo, en contacto con el lquido cefalorraqudeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las
inspiratorias y espiratorias, a las cuales envan su informacin. Para algunos investigadores el
estmulo especfico sera el CO2 mismo; para otros sera el cambio de concentracin de
hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR.

87
b) perifricos: Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin responden a los cambios
de pH y PaCO2 Estn ubicados principalmente en los cuerpos carotdeos y, en menor cantidad, en
los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a los centros respiratorios a travs del noveno
y dcimo pares craneanos. .Como la mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene
luego de la denervacin de los quimiorreceptores perifricos, se deduce que los receptores
centrales al CO2 son los ms importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad selectiva, el equilibrio cidobase en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre. Entre los factores que influyen en este
fenmeno estn:
El poder tapn del LCR es bajo, por su escasa cantidad de protenas y por la ausencia de
hemoglobina.
Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por lo que en las acidosis y
alcalosis metablicas el pH del LCR inicialmente no vara o lo hace, incluso, en sentido
contrario al de la sangre.
El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rpida el pH del LCR. As, un
aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la PaCO2 en el LCR, lo que produce un
cambio de pH mayor que en la sangre por la escasez de tapones en este compartimiento. Con
el tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente y llega a corregir el
pH del LCR en forma aun ms completa que en la sangre.
La disociacin que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremos en patologa, que la
respuesta de la ventilacin ante modificaciones humorales agudas sea diferente a la que se
observa en etapas crnicas, en las que hay tiempo para que se produzcan las modificaciones en el
LCR. Estos mismos factores explican la evolucin de los fenmenos de adaptacin ventilatoria que
se observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crnica.
NIVEL DE OXIGENACION ARTERIAL
Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxgeno arterial es regulado por los receptores
perifricos, prcticamente sin participacin de los receptores centrales.
Quimiorreceptores perifricos
Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados en la bifurcacin de la cartida.
Su irrigacin proviene de una arteriola que nace directamente de la cartida y provee a las clulas
receptoras de un alto flujo sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del
cerebro. Los estmulos especficos para su activacin son:
a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no estimula estos receptores, lo que
explica la escasa respuesta ventilatoria que se observa en reposo en la anemia y en la intoxicacin
por CO, situaciones en las cuales est disminuido el contenido de O2 pero la PaO2 es normal.

88
b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de los cambios locales de pH
que se producen debido a una menor remocin de metabolitos. Este mecanismo explicara la
hiperventilacin que se observa en el shock.
Los quimiorreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que la PaO2 baja hasta 50-70
mmHg, y su efecto mximo es relativamente escaso, pues aumentan la ventilacin alveolar solo en
un 68% (Figura 7-2).

Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la

hipoxemia. Los sujetos inspiran mezclas
gaseosas con concentraciones decrecientes
de O2 , lo que disminuye la PaO2 . La
ventilacin aumenta en forma alinear y
entre 100 y 60 mmHg los cambios de PaO2
prcticamente no modifican la

E.

Bajo esta

cifra se produce un ascenso de la E ,

primero moderado que se torna
exponencial por debajo de 40 mmHg

Estos receptores perifricos tienen, en cambio, la importante caracterstica de que no se inhiben

frente a una serie de condiciones que deprimen los receptores bulbares, como son la propia
hipoxemia, la hipercarbia, los hipnticos, anestsicos, etc. En estas circunstancias la respiracin
del paciente pasa a depender exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por estas
caractersticas de los quimiorreceptores perifricos, la PaO2 no es el principal factor de regulacin
durante la respiracin normal, pero puede llegar a ser ser vital en condiciones en que hay
depresin del sistema nervioso central. Debe destacarse que en algunas condiciones de hipoxemia
crnica el cuerpo carotdeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamao normal. La
accin del O2 sobre los quimiorreceptores perifricos se potencia si aumenta la PaCO2 o aumenta
la concentracin de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un sujeto que reside a nivel del mar y
que sube a zonas de gran altitud. La ventilacin aumenta en respuesta a la disminucin de la P aO2,
aunque no todo lo que cabe esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis respiratoria
secundaria a la hipocapnia causada por la misma hiperventilacin. Con la aclimatacin a la altura,
el organismo se adapta a una menor PaCO2 y la alcalosis se compensa por disminucin del
bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadores de la ventilacin y sta puede
aumentar de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia.

89
REGULACION NEUROLOGICA
CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO
La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por actividad de la corteza
cerebral, pero slo en forma temporal, ya que los cambios fisiolgicos secundarios a la
modificacin ventilatoria terminan por imponer el control automtico. Una hiperventilacin
voluntaria termina por mareos y prdida de conciencia secundarios a la alcalosis respiratoria
aguda que provoca y una apnea voluntaria tiene una duracin limitada por la hipercarbia
CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE
. Muchos actos automticos, como la deglucin, fonacin, tos, preparacin para el ejercicio, etc.,
involucran una adecuacin automtica del ritmo respiratorio que es comandada por va
neurolgica. Dentro de esta misma categora cae el jadeo utilizado para el control del calor por
algunos animales de pelo largo o que carecen de glndulas sudorparas, en los cuales el aumento
de ventilacin superficial sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria, porque
se ventila slo el espacio muerto. Adems, es una observacin comn que las emociones influyen
marcadamente en la ventilacin
REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR
Existen tres tipos de receptores en el pulmn, cuya informacin va a los centros respiratorios a
travs del vago:
Receptores de distensin. Son de adaptacin lenta y se encuentran en relacin con el msculo liso
de la va area, cuya elongacin en inspiracin sera el estmulo especfico. Uno de los efectos de la
va refleja en la que participan es la frenacin de la inspiracin (reflejo de Hering-Breuer) que en
algunos animales regulara la alternancia de las fases respiratorias, pero que en el hombre es
activo slo en el recin nacido o cuando se respira con volmenes corrientes muy grandes.
Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una finalidad primariamente
defensiva. Son estimulados por gases irritantes, estmulos mecnicos, histamina, reacciones
alrgicas, congestin pulmonar pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la
broncoconstriccin, constriccin larngea y tos. Se localizan preferentemente en la laringe y vas
areas centrales, aparentemente en relacin con el epitelio.
Receptores J o juxtacapilares. Son receptores localizados en el intersticio alveolar, en la cercana
de los capilares. Se estimulan por procesos que comprometen esta rea, tales como el edema
intersticial y la accin de irritantes qumicos. Contribuiran a la taquipnea y a la sensacin de
disnea que acompaa a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de irritacin son
enviados al centro respiratorio a travs del vago.

90
RECEPTORES MUSCULARES
Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que captan el grado de
elongacin del msculo. Esta informacin es importante para el control reflejo de la fuerza de
contraccin. Se ha planteado que estos receptores intervienen en la sensacin de disnea cuando
captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue (captulo
18). .En los msculos en ejercicio se activaran sensores que captan condiciones locales como
acidosis o falta de aporte de oxigeno.Esto ltimo explicara por que el ejercicio provoca hiperpnea
en anemia, a pesar que no lo hace en reposo.

INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES

En un organismo que no est sometido a las condiciones controladas de un experimento, los
mecanismos que hemos descrito separadamente operan como un todo. As, la respuesta global de
un individuo ante uno o ms estmulos ser la suma de:
1. La accin del o los estmulos sobre los diferentes receptores, cuyas respuestas pueden ser
concordantes o contrapuestas.
2. Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3. La asociacin de otros estmulos sinrgicos o antagnicos.
4. La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores concomitantes o
fenmenos de adaptacin:
5. El efecto del factor tiempo.
6. El estado de la conduccin nerviosa.
7. El estado de los efectores de la ventilacin.
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende intervenir teraputicamente
sobre alguno de los eslabones de la cadena o cuando se quiere interpretar un hecho patolgico.
REGULACION DE LA RESPIRACION EN EL EJERCICIO
El ejercicio fsico es la condicin fisiolgica que con mayor frecuencia e intensidad genera una
demanda metablica sobre el sistema respiratorio. Para ello los centros reguladores se coordinan
en una compleja secuencia, diferente a la del reposo en que tambin participan los sistemas
circulatorio y nervioso autnomo, cuyo objetivo no es reaccionar ante la alteracin de gases ya
producida, sino mantener su normalidad aunque aumente su consumo o su produccin. La
eficacia de este proceso puede apreciarse en el hecho que en un ejercicio extremo el consumo de
oxigeno puede decuplicar los 250 ml/min del reposo.
Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel de evidencia, el proceso
puede sintetizarse de la siguiente manera:

91
Lo primero que aumenta es el volumen corriente, que puede llegar a duplicarse. El organismo
evitara usar volmenes mayores ya que esto significara respirar en un nivel de mayor volumen
pulmonar tiene menor distensibilidad, o sea, se necesita generar mayores cambios de presin por
unidad de volumen lograda. Si es necesaria mayor ventilacin sta se logra con un menor
aumentando la frecuencia respiratoria.
Mejorada la oferta pulmonar de O2el sistema circulatorio es el encargado de transportarla a los
msculos aumentando el volumen sistlico y frecuencia cardaca, lo que puede quintuplicar el
volumen de sangre que circula por minuto. Por vasoconstriccin selectiva la sangre se deriva de
los dems rganos a los msculos en accin que estn vasoldilatados, pudiendo cuadruplicar su
perfusin, reclutando capilares que en reposo estn colapsados. La acidificacin y calor local,
ligados a la contraccin muscular, tambin contribuyen a abrir capilares.
Similar efecto se observa en el pulmn en el cual la mayor perfusin significa llevar sangre a los
vrtices que en posicin vertical en reposo forman parte del espacio muerto alveolar. A pesar de
esto, a veces se puede producir un aumento de la diferencia alvolo-arterial porque la sangre
venosa vuelve ms insaturada que en reposo.
En ejercicio leve o moderado, que significa un consumo de O2 alrededor del 50-60% del consumo
mximo del individuo, los msculos metabolizan principalmente la glucosa en forma aerobia,
liberando mucha energa (36 molculas de ATP por molcula de glucosa). Si ante un mayor o mas
prolongado esfuerzo el aporte O2 no sigue aumentando la metabolizacion de glucosa se hace
anaerobia liberndose mucho menos energa (2 ATP por molcula de glucosa) y se forma cido
lctico que, al ser tamponado por bicarbonato produce ms CO2. Este umbral anaerbico depende
del nivel usual de actividad fsica de cada sujeto ( en un atleta puede ser de 80% de su consumo
mximo) y de la eficacia de su pulmn y sistema cardiovascular.
Durante el ejercicio, la PaCO2 no slo no aumenta, sino que incluso puede disminuir un poco si el
ejercicio muy intenso. La PaO2 en general se eleva y el pH se mantiene casi constante hasta el
momento en que empieza a producirse cido lctico.
En la gnesis del aumento de la ventilacin se han identificado varios estmulos:
1. Impulsos nerviosos que partiran del encfalo, al prepararse para el ejercicio.
2. Estmulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y que son transmitidos
por va nerviosa a los centros respiratorios. Los movimientos pasivos de una extremidad
en un animal anestesiado provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se
mantiene aunque se liguen los vasos sanguneos de la extremidad, pero que cesa si se
seccionan los nervios. Este mecanismo y el anterior se consideran como anticipatorios, ya
que la ventilacin aumenta ms de lo que exige la demanda metablica con la
consiguiente alcalosis respiratoria.(Fase neurolgica)
3. Aumento de la produccin muscular de CO2, que estimula y aumenta la sensibilidad de los
centros bulbares, con incremento de la ventilacin, mantenindose as niveles normales o
levemente bajos de CO2 en la sangre arterial. (Fase metablica)

92
4. Con la prolongacin del ejercicio, se suma la acumulacin de metabolitos musculares,
como el cido lctico, con la consiguiente acidosis que exige hiperventilacin
compensatoria. Esta situacin es la principal responsable de la mantencin de una
ventilacin aumentada durante el perodo de reposo despus del ejercicio/Fase
compensatoria)
5. La disminucin de contenido de O2 arterial actuara en ejercicios intensos a nivel de
sensores musculares que captan la baja de disponibilidad local de oxgeno.
En sujetos normales cuando el ejercicio llega a a ser intolerable aun es posible aumentar el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la ventilacin global . En cambio los
aspectos circulatorios como el dbito sistlico, frecuencia cardaca y extraccin de oxigeno en los
capilares coronarios han llegado o estn muy cerca de sus niveles mximos, por lo cual se
constituyen en el factor limitante del ejercicio. Diferente puede ser la situacin en casos de
enfermedad pulmonar o de musculatura de las extremidades alterada.
Terminado el ejercicio la hiperpnea persiste por algunos minutos hasta que se cubre la deuda de
O2 que significa el metabolismo anaerbico.
Un hecho de extrema importancia es que parte importante de los mecanismos mencionados estn
ms desarrollados en las personas con mayor actividad fsica y que pueden recuperarse, en parte
significativa , en los enfermos mediante entrenamiento

CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEO

Durante el sueo, la ventilacin disminuye ms all de lo esperable por la reduccin de las
demandas metablicas: cae 6-10% al pasar del estado vigil a la etapa de sueo no-REM y un 16% al
pasar a la etapa REM (rpida eye movements), con la consiguiente cada en la PaO2 y aumento en
la PaCO2.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilacin:
Aumento de la resistencia de la va area alta por hipotona de los msculos
dilatadores de la faringe. En el individuo despierto, la va area central, que tendera a
colapsarse por efecto de la presin negativa inspiratoria intraluminal, se mantiene abierta
por estimulacin de los msculos dilatadores de la faringe y de la laringe. Durante el
sueo, la hipotona normal de los msculos dilatadores de la faringe provoca un leve
aumento de la resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y,
en hombres mayores de 40 aos, en episodios cortos y alejados de apnea obstructiva,
tema que es abordado en el Captulo 57
b) Variacin de la actividad de los centros respiratorio.
a)

93
MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS
Dentro del rea de la investigacin y de la especializacin la actividad de los centros respiratorios
se ha estudiado habitualmente midiendo el cambio de la ventilacin frente a un determinado
estmulo, como es la inhalacin de mezclas con concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En
condiciones de integridad mecnica del aparato respiratorio, este mtodo resulta adecuado, pero
no lo es cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas condiciones, una
respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a falla del efector como a disminucin de la
actividad de los centros respiratorios. En la Figura 7-3 se muestra en forma esquemtica la serie de
estructuras que intervienen en la generacin, transmisin y transformacin del estmulo en
respuesta ventilatoria.
Figura 7-3. La ventilacin
pulmonar es secundaria a la
actividad automtica de los
centros respiratorios, que se
transmite a las motoneuronas
de los msculos inspiratorios; el
impulso generado por stas se
propaga por los nervios hacia
las placas motoras y a los
msculos inspiratorios, cuya
contraccin ensancha la caja
torcica, lo que hace ms
negativas las presiones pleural,
alveolar y de va area, hecho
que determina la entrada de
aire al pulmn. La actividad de
los centros respiratorios puede
ser evaluada indirectamente
mediante la medicin de
cambios electroneurogrficos,
electromiogrficos,
de
la
presin de va area o del volumen pulmonar, en relacin con un estmulo qumico como cambios
de PaO2 o PaCO2, o mecnicos, como cambio en la resistencia de la va area o elastancia
toracopulmonar.
En el esquema se destaca, adems, los exmenes que se pueden utilizar para medir la actividad de
cada nivel de la cadena. Se ha incluido tambin los arcos reflejos que pueden modificar la
actividad de los centros respiratorios.

94
Los siguientes parmetros, propios del rea especializada, pueden utilizarse como ndices ms
directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da informacin experimental sobre la actividad de los centros
respiratorios por el registro de los potenciales de accin de un nervio, por lo general del
frnico.
b) La electromiografa de los msculos inspiratorios, que tiene el inconveniente de
proporcionar informacin parcial porque es difcil estudiar simultneamente todos los
msculos respiratorios.
c) La presin de oclusin (P 0.1), que es la presin generada por los msculos inspiratorios
durante el primer dcimo de segundo de una inspiracin contra la va area ocluida. Para
medirla, el sujeto respira a travs de una vlvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse sin
que el sujeto lo note. En este momento los msculos inspiratorios han iniciado su
contraccin en forma proporcional al estmulo central que han recibido: como se ha
interrumpido el flujo areo, no hay resistencias friccionales ni cambios de volumen que
interfieran en la presin desarrollada. La presin de oclusin as medida es muy
reproducible y su valor promedio es de 1,6 0,5 cmH2O.

Se ha demostrado que su medicin es vlida en todo sujeto que sea capaz de generar una presin
inspiratoria mxima que supere los 20 cm H2O, de modo que los trastornos musculares no la
modifican, salvo que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el neurograma y
electromiograma de entregar una informacin global, ya que capta la activacin simultnea de
todos los msculos inspiratorios.

95

CAPTULO 8

FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL

BASES MORFOLOGICAS
La ventilacin resulta de los cambios activos de volumen del trax que se transmiten al pulmn
gracias a un sistema de acoplamiento por vaco que asegura un estrecho contacto, pero sin
adherencia, entre pulmn y caja torcica. que pueden deslizarse entre s . Esto se logra por la
presencia de las pleuras que, como todas las serosas, estn formadas por una hoja parietal y otra
visceral. La primera tapiza la superficie interna de la caja torcica en sus reas costal,
diafragmtica y mediastnica formando, a nivel de los hilios pulmonares, una vaina amplia a los
bronquios y vasos (ligamento pulmonar). Sin que se interrumpa su continuidad la pleura pasa a
tapizar, como hoja visceral, toda la superficie pulmonar. Cada pleura puede compararse a un globo
de goma desinflado y cerrado, con una delgada capa de lquido en su interior que, adherido tanto
a los pulmones como a la pared, permite un fcil deslizamiento entre stos sin que puedan
separarse.
La membrana pleural es de origen mesodrmico y su hoja parietal est formada por:
Una capa superficial de clulas mesoteliales planas de 1 a 4 de espesor y de 16 a 40 de
dimetro. Son extremadamente reactivas y, por su origen mesenquimtico, son capaces de
dar origen a mltiples tipos de clulas que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto
falsamente neoplsico. Con frecuencia se desprenden y pueden encontrarse en el lquido
pleural
La membrana basal correspondiente
Una capa fibro elstica laxa en la cual se encuentran capilares y lagunas linfticas. Las clulas
mesenquimticas de esta capa sirven de reserva para regenerar el mesotelio pleural
Una capa fibrosa densa de tejido conectivo (facia endotorcica) que le da sostn mecnico
La pleura visceral es diferente en distintas especies animales siendo fina en algunas y gruesa en
otras. En el hombre es gruesa, como en el caballo, cerdo y oveja, siendo su tejido sub-mesotelial 3
a 5 veces ms grueso que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio
pleural y los capilares de la pleura visceral.
CIRCULACION DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigacin de las arterias de la pared torcica, por lo que tiene el
rgimen de presiones propio del circuito sistmico. La irrigacin de la pleura visceral en el hombre
y animales de pleura gruesa tambin proviene de la circulacin mayor a travs de las arterias
bronquiales, pero la presin al nivel de su microvasculatura es menor, porque sus capilares se
vacan hacia las venas pulmonares que tienen baja presin.

96
El drenaje linftico del lquido pleural se hace casi totalmente a travs de aberturas o estomas de
la pleura parietal cuyo dimetro permite el paso de protenas y partculas y que comunican con
lagunas linfticas subyacentes. Los linfticos son muy abundantes al nivel de la pleura
diafragmtica y se comunican a travs de este msculo con los del peritoneo parietal. Esto explica,
en parte, por qu en la ascitis el lquido peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atrado por
la presin negativa de este espacio. La capacidad de drenaje de los linfticos parietales es muy
superior a la de produccin normal de lquido y slo puede superada en casos de patologas
importantes. Los linfticos de la hoja visceral drenan slo la pleura en s misma y no el espacio
pleural, y se continan con la la red linftica intersticial del pulmn.
INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral slo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que carece de sensibilidad.
La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales, es en cambio muy sensible y da
origen a un dolor caracterstico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmtica es
inervada por el nervio frnico, originado principalmente en metameros cervicales tambin
relacionados con el plexo braquial, lo que explica que su irritacin se pueda manifestar por un
dolor referido al hombro.
PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL
Como se vio en el captulo 2, la presin intratorcica y del espacio pleural es negativa debido a la
traccin en sentido contrario que ejercen el pulmn y el trax. Al final de espiracin en reposo, la
presin media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad pleural debido
a que el peso del pulmn y corazn gravitan ms sobre las partes inferiores: por cada centmetro
de diferencia en altura hay una diferencia de presin de aproximadamente 0,30 cm H2O. Esto
significa que en posicin vertical, para un pulmn de 30 cm de altura, la presin en el vrtice es
alrededor de 9 cm H2O mas negativa que en la base.
A pesar que la presin del espacio pleural es negativa y que la pleura es permeable a los gases,
stos no pasan de la sangre a esta cavidad debido a que la presin gaseosa total de la sangre en
los capilares que confluyen a las venas es alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosfrica,
principalmente por efecto del consumo de oxgeno en los tejidos. Esto condiciona un gradiente de
alrededor de 65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre., que explica la
reabsorcin gradual espontnea del aire acumulado en la pleura (neumotrax) por rotura del
pulmn o heridas parietales.
Lo esencial para que las pleuras cumplan con su rol de mantener acoplados el pulmn y la
caja torcica es la negatividad de la presin del espacio pleural que se pierde toda vez que
ste espacio se comunica patolgica o artificialmente con el ambiente.

97
FORMACION Y CIRCULACION DEL LQUIDO PLEURAL
Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres humanos en condiciones
fisiolgicas, de manera que el modelo actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la
experimentacin animal y en observaciones realizadas en patologa humana. El uso de
informacin obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral delgada, diferente de la
pleura visceral gruesa del hombre, explica los conceptos contradictorios que an pueden
encontrarse en algunos textos.
El lquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por ultrafiltracin, de los capilares
sistmicos de la pleura parietal y su movimiento se rige por la ecuacin de Starling, que describe el
movimiento de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores
determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las diferencias de presin
hidrosttica (P) y presin onctica (C) entre el capilar (c) y en el intersticio pericapilar (i). La
constante es un coeficiente de refleccin de solutos, en esta caso protenas, que se relaciona
con su posibilidad de paso a travs del endotelio.
Mov lquido= K((Pc-Pi) -

(Cc-Ci))

En condiciones fisiolgicas el lquido ultrafiltrado al nivel de los capilares de la pleura visceral se

drenara por entero hacia los linfticos del intersticio pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja
el lquido difundira nula o escasamente al espacio pleural. En condiciones patolgicas que
aumentan el lquido en el espacio intersticial en forma excesiva puede pasar parte del lquido a
espacio pleural.
El modelo ms aceptado de la situacin normal se esquematiza en la Figura 8-1.

Figura 8-1. Representacin esquemtica de la produccin y circulacin del lquido pleural en el

hombre. La formacin de lquido pleural por ultrafiltracin depende del balance entre las
presiones que mueven el lquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural (presin
intracapilar, presin negativa intratorcica, presin onctica del lquido pleural) y aquellas que
tienden a impedir su salida (presin onctica intracapilar). La reabsorcin de lquido y protenas

98
tiene lugar a travs de los estomas linfticos de la pleura parietal. Por el grosor de la pleura
visceral, en condiciones normales el intercambio de lquido entre su microvasculatura y el espacio
pleural es escaso o nulo, de manera que el lquido ultrafiltrado se acumula en el intersticio
pulmonar desde donde es drenado por los linfticos del pulmn. Las presiones usadas en el
esquema son las calculadas para las bases pulmonares.
Las presiones estn expresadas en cm H2O y corresponden a las de la base pulmonar en posicin
vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al momento de salir, una baja concentracin de protenas
(0,3 g/dl). Luego, por reabsorcin de agua, probablemente al nivel de las vnulas que tienen baja
presin, la concentracin de protenas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel encontrado en el lquido
pleural de individuos normales. Estas protenas generan una presin onctica de escasa
significacin en el lquido pleural y son reabsorbidas a travs de los estomas de los linfticos
parietales cuyo dimetro oscila alrededor de unos 6 . . De acuerdo a estudios con albmina
marcada, el recambio neto de lquido en reposo sera lento (15 ml diarios) y aumentara con la
actividad de los msculos intercostales y el diafragma, que exprimen los linfticos que los
atraviesan. El equilibrio entre produccin y reabsorcin mantiene una pequea cantidad de lquido
pleural que facilita el deslizamiento entre ambas hojas pleurales. Se calcula que su volumen es
entre 7 y 14 ml en cada pleura.

99

PARTE III
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

100

CAPTULO 9

ALTERACIONES DE LA VENTILACION ALVEOLAR

Para un normal intercambio gaseoso es necesario que en los alvolos existan presiones parciales
de oxigeno y CO2 con gradientes adecuadas en relacin a las de la sangre del capilar pulmonar y
esto es determinado por una ventilacin alveolar normal. En este captulo veremos cmo pueden
generarse su dficit o su exceso y las consecuencias de tales alteraciones
La respiracin externa puede ser evaluada con la observacin directa de su dos componentes que
son el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y la medicin del volumen espiratorio , pero
la existencia de un espacio muerto variable y de eventuales alteraciones alveolares conducen , con
alguna frecuencia, a una falta de paralelismo con la ventilacin alveolar haciendo necesaria su
medicin especfica .
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno consumido por los tejidos y eliminar
el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles normales
de PaO2 y de PaCO2.
Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe
hipoventilacin alveolar, anomala que se caracteriza por los siguientes efectos:
1. Alza de la presin alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuacin,
anteriormente explicada en el captulo 3:

Esta frmula nos dice que la presin alveolar de CO2 aumenta con la mayor produccin de
CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilacin alveolar: si la produccin de CO2 es
estable, la reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin alveolar
de CO2 sube al doble
2. Alza consiguiente de la PaCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial.
3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire
inspirado y a la acumulacin de CO2 que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar.
4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2 ) por menor oferta a nivel del
alvolo. Como esta disminucin es efecto directo de la producida en el alveolo, la
diferencia alvolo-arterial no se modifica

101
Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar de O2 en condiciones de
ventilacin normal y a nivel del mar es:

Suponiendo una diferencia alvolo arterial de 10 mmHg, la PaO2 ser de 90 mmHg.

Si hay hipoventilacin con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la PAO2 necesariamente
disminuir:

Si suponemos la misma diferencia alvolo arterial de O2 de 10 mmHg, la P aO2 arterial sera de 40

mmHg.
La hipoventilacin global no altera la diferencia alvolo-arterial y siempre conduce a
hipercapnia e hipoxemia

Causas de hipoventilacin
La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia respiratoria.
Puede producirse por mltiples causas que tienen en comn afectar globalmente la ventilacin
alveolar del pulmn, sin suficientes reas que puedan hiperventilar compensatoriamente:
1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:
a)
b)
c)
d)

Drogas depresoras del SNC. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.)

Traumatismo encefalocraneano
Accidente vascular enceflico
Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc.)

102
e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por alteracin de los centros
respiratorios sin causa evidente
f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo
2. Alteracin de la conduccin de los estmulos
a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores, etc.)
b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria aguda intermitente
3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Miastenia gravis, succinilcolina,
curare, toxina botulnica.
4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas,
alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos)
5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica
a) Traumatismos torcicos extensos
b) Cifoescoliosis
c) Obesidad marcada
d) Toracoplasta
6. Enfermedades broncopulmonares
a) Aumento global de la resistencia de la va area
Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones
Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en
trastornos del sueo
Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin crnica
del flujo areo
b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un
incremento del espacio muerto fisiolgico , a una disminucin del volumen corriente o a
una combinacin de ambos
c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin global puede originarse
prcticamente, en cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma
de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin bronquial
crnica; ciruga de abdomen alto complicada con paresia diafragmtica en un obeso y con dolor
por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo crnico, etc.

103
El tratamiento del sndrome se debe centrar en la correccin del factor causal. Si ello exige tiempo
o slo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario, se debe
aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiradores mecnicos.
Consecuencias de la hipoventilacin alveolar
1. Hipercarbia o retencin de CO2 sobre 45 mmHg que constituye el ndice ms sensible y
especfico de hipoventilacin global. ste cifra debe, sin embargo; siempre interpretarse
considerando el cuadro clnico del paciente .porque puede suceder que un paciente tenga
una PaCO2. de 40 mmHg y la ventilacin alveolar no sea la adecuada, porque presenta una
hipoxemia (asma grave) o una acidosis metablica para las cuales debiera estar
hiperventilando compensatoriamente .Adems, hay que tener presente que una PaCO2
establemente elevada puede significar que, en una obstruccin crnica por ejemplo, la
produccin y eliminacin de CO2 han llegado a un equilibrio a nivel ms alto, de manera que
no se siga acumulando CO2.
2. Hipoxemia con diferencia alvolo-arterial normal porque el intercambiador no est
inicialmente comprometido.
3. Acidosis respiratoria que, en los trastornos crnicos, puede compensarse parcialmente a
travs del aumento del bicarbonato
4. Microatelectasias o colapso de alvolos por a la falta de la expansin alveolar necesaria para
la formacin y circulacin de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre
el radio crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como para
producir colapso. Esta complicacin aparece con la prolongacin de la hipoventilacin y es
importante, porque agrega a la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del
volumen funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y aumento de la
admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido
su carcter venoso debido a que pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas
alteraciones aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre
conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.
Efecto de la administracin de oxgeno y ejercicio
Como la diferencia alvolo-arterial est normal el incremento de oxigeno alveolar es seguido por
un por un aumento importante a nivel arterial. Si ste no se produce debe sospecharse tratornos
V/Q por prolongacin de la hipoventilacin o coexistencia de enfermedad pulmonar.
El efecto del ejercicio es muy variable segn el mecanismo causal de la hipoventilacin y la
medicin de sus efectos es, en general de utilidad limitada.
La hipoventilacin alveolar tiene como consecuencia ms especfica la hipercarbia
y como ms importante la hipoxemia.
Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo.

104
HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la ventilacin ms all de la que se
necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la
trascendencia de la hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad e
importancia clnica.
Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma errnea para designar cualquier
aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la
demanda metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar que hay un
exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO2, debe usarse la denominacin
descriptiva de poli o taquipnea para la respiracin rpida y de hiperpnea para el aumento de
volumen corriente
La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial:
1. Disminucin significativa de la PCO2 alveolar y arterial.
2. Aumento leve de la PAO2 debido al mayor recambio del aire y a la disminucin del espacio
ocupado por CO2 en el alvolo. Como consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la
PaO2.
El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO2 en la sangre arterial es marcado debido a
que curva PCO2/contenido para el CO2 es casi lineal, de modo que la cada de presin parcial en la
sangre arterial significa una disminucin proporcional del contenido de anhdrido carbnico. En
cambio, en la curva de disociacin de la Hb para el O2, la sangre arterial est en la parte horizontal
de la curva, de manera que la elevacin de PaO2 slo puede agregar una mnima cantidad de O2 a
la sangre.
Efectos funcionales
a) Sangre: el trastorno fisiolgico ms importante, responsable de la mayora de los sntomas
clnicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos
compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones
locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos que se producen.
Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de compensacin de la alcalosis
respiratoria en la sangre son mnimos con elevacin del pH, pero si se mantiene por varias
horas o das, se producir la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH
a valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor eliminacin renal de
bicarbonato.
b) En la orina: hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin compensatoria de bicarbonato y
disminucin de la excrecin de fosfatos y amonio.

105
c) Tetania: es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en contracturas
musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular por
disminucin de calcio inico y alza de pH.
d) Cambios en el aparato cardiovascular: se deben al juego, a veces contradictorio, de la alcalosis
en s misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o
como compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por vasodilatacin
perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos, y puede
faltar si se produce vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro la
alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha para la prevencin y
tratamiento del edema cerebral.
Causas de hiperventilacin
Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales, debido al
temor producido por la puncin arterial. En forma crnica se encuentra en el sndrome de
hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.
Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo
encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios.
Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiracin, presumiblemente por
accin central.
Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce hiperpnea sin
alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la mayor produccin
metablica de CO2. Sin embargo, si el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la
ventilacin puede aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento, falta de
entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).
Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propsito de la regulacin de la
ventilacin en la altura, produce hiperventilacin en grado variable y tardo.
Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que
compensatorio al bajar la PaCO2.

acta como mecanismo

Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por infiltracin del
intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc.
Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y
carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar.
Ventiladores mecnicos mal regulados.
Dolor.

106
Hiperventilacin voluntaria: usada en electroencefalograma como estmulo para exteriorizar
anomalas. Tambin se usa para autoprovocar lipotimias con fines de simulacin.
Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones
derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una mezcla
gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso dentro de
una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que se acumula el CO2 espirado por el propio
enfermo.

107

CAPTULO 10

TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION /

PERFUSION
Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales, pueden existir importantes
trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relacin entre ventilacin y perfusin
alveolar. Como se vio en el captulo correspondiente de fisiologa, la relacin global entre la
ventilacin global y la perfusin total (
) representa el promedio de las mltiples situaciones
que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque
generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre
situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se
mantiene una relacin global bastante estable.
Cuando, en condiciones patolgicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o
extensin suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilacin y perfusin,
con trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los
siguientes sentidos:
1. Predominio de ventilacin sobre perfusin (
espacio muerto fisiolgico

/Q > 1,0), lo que significa aumento del

2. Predominio de perfusin sobre ventilacin ( /Q bajo 0,8 ).lo que significa paso de sangre
que no ha perdido su carcter venosos.al lado arterial
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO:

/Q ALTA

Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar ventilado, la situacin es

equivalente a la de las vas areas, donde hay ventilacin sin hematosis, constituyendose un
espacio muerto fisiolgico.
Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilacin malgastada puede
compensarse aumentando la ventilacin/ minuto, de manera que la cantidad de aire que llega a
los alvolos bien perfundidos contina siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen
normales, aunque con un mayor gasto energtico en ventilacin.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto fisiolgico puede generarse por 2 caminos diferentes:
1. Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del
intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar,
etc.
2. Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia de masas de aire
que tienen contacto con capilares slo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas,
quistes areos, etc.

108
CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS
Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en general, de traduccin en
los gases en sangre arterial y no altera volmenes pulmonares ni flujos areos. Su nica expresin
puede ser la hiperpnea, que puede producir disnea (sensacin subjetiva de dificultad respiratoria)
en pacientes con capacidad ventilatoria limitada.
Si por su magnitud el espacio muerto capta gran parte de la ventilacin se produce hipoxemia y
retencin de CO2 por hipoventilacin de las zonas que mantienen el intercambio gaseoso.
La medicin del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso slo se
justifica en investigacin y en casos clnicos calificados.
AUMENTO ADMISIN VENOSA:

/Q BAJA

Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clnica. y se presenta en mltiples

enfermedades pulmonares. El exceso de perfusin significa que de la sangre no tiene contacto con
suficiente cantidad de aire y mantiene su carcter venoso. Este fenmeno, designado como
aumento de admisin venosa, puede ser parcial con una disminucin de
una

/Q bajo 0,8 o total con

/Q de cero.
Figura 10-2. Clasificacin de los
trastornos de la relacin /Q con
admisin venosa. La sangre venosa
puede pasar totalmente al lado
arterial por va extra-alveolar
(comunicaciones
intracardacas,
fstulas arteriovenosas pulmonares)
constituyendo
un
cortocircuito
anatmico o por va alveolar en
zonas no ventiladas ( /Q = 0), por lo
que la sangre no se arterializa.
(cortocircuito intrapulmonar). Si la

ventilacin est slo disminuida ( /Q bajo) la sangre conserva parcialmente su carcter venoso .
CAUSAS DE DISMINUCION DE

/Q

1. Aumentos regionales de la resistencia de la va area

2. Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de un ajuste
suficiente de la ventilacin
3. Disminucin local o general de distensibilidad con aumento de resistencia friccional de
los tejidos.
4. Limitacines regionales de la movilidad torcica

109
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Para abordar este importante aspecto es til analizar algunas situaciones que se esquematizan a
continuacin. Al examinar estos esquemas no se debe pretender memorizar los detalles sino que
comprender los mecanismos de las alteraciones y sus compensaciones.
Es importante tener presente que al mezclarse sangre capilar de distintos territorios alveolares
con diferentes presiones y contenidos de O2, lo que se promedia no son las presiones del gas sino
los contenidos y que del contenido resultante se infiere de la presin de O2 de la mezcla Esto se
debe a que el contenido o nmero de molculas de O2 de la mezcla es la suma aritmtica directa
de las molculas aportadas por los diferentes territorios alveolo-capilares y , por la forma de la
curva de la hemoglobina, un mismo contenido se asocia a diferentes presiones segn el punto de
la curva en que, por la presin de su contenido, est cada territorio alveolar contribuyente a la
mezcla.
La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos unidades alvolo-capilares, A y B,
una de las cuales tiene una obstruccin de la va area con disminucin de la ventilacin local.
Figura 10-2. Disminucin
de la relacin /Q: efecto
de la hiperventilacin
compensatoria. En la
figura se observan dos
unidades alvolo-capilares
que tienen igual perfusin.
La unidad B presenta
obstruccin bronquial con
disminucin de la PAO2 y
aumento de la PACO2. La
unidad
A
est
hiperventilando
compensatoriamente
y,
por consiguiente, tiene
una relacin /Q alta con elevacin de la PAO2 y cada de la PACO2. Los grficos situados en la
parte inferior de la figura muestran las curvas presion-contenido del O2 y CO2 de la sangre
proveniente de las zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la
hiperventilacin de A es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no
compensa totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de
comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y la del
CO2 son distintas. En la parte horizontal de la curva de la hemoglobina un aumento compensatorio
de la PAO2 no incrementa significativamente el contenido de O2 . En cambio, la disminucin de la
PACO2 disminuye casi linealmente el contenido sanguneo de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre
mixta disminuye a valores normales.

110
El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la unidad B con ventilacin
limitada tiene su relacin /Q disminuida. La sangre venosa que ingresa a ambas unidades es la
misma con una PO2 de 40 y una PCO2 de 46mmHg. Como mecanismo compensatorio, la unidad A
hiperventila, con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PaCO2 a 102 mmHg. La unidad B, con su
ventilacin limitada por obstruccin bronquial, tiene una PAO2 de 42 y una PaCO2 de 45 mmHg. En
las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han equilibrado completamente con las
presiones de los respectivos gases alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno
de difusin entre ambos compartimentos.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estar determinada por su
contenido final de O2. Para ello es necesario conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada
zona, deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la
sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen
igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes
anotadas. Conviene destacar que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva
de disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la presin de
oxgeno de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no lineal de la relacin entre el
contenido y la presin de O2
Debido a que la curva de disociacin del es una recta, el comportamiento de este gas difiere
marcadamente de lo anterior. Siguiendo el mismo raciocinio utilizado para el O2 se podra calcular
que el contenido de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B, pero no es necesario porque, a diferencia de lo que ocurre con el
oxgeno PO2, la PCO2 de la sangre mixta corresponde aproximadamente al promedio aritmtico de
la PCO2 de la sangre proveniente de ambas zonas, debido a que la relacin contenido/presin para
el CO2 es lineal.
Evidentemente, las cifras del ejemplo de la Figura 10-1 cambiaran si la perfusin sangunea de las
zonas pulmonares en cuestin fuera diferente. Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el
alvolo estuviese colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente de la
zona alterada seran iguales a la venosa.
Al mezclarse la sangre de las unidades con /Q bajo con la de las unidades que reciben mayor
ventilacin, se produce una correccin que tiene un efecto limitado sobre la baja P aO2 o hipoxemia
pero muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona
alterada. En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la hemoglobina
se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona
hiperventilada prcticamente no aumenta el contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la
disminucin del contenido de O2 de la mezcla. En cambio la disminucin de la presin de CO2 se
acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la
mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia, importante.

111
La diferencia alvolo-arterial de oxgeno aumenta, ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por
efecto de la admisin venosa, la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la P AO2
promedio. Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la PaO2, una
disminucin de

/Q bien compensada pasa inadvertida. En cambio, la diferencia alvolo-arterial

aumentada es el ndice ms sensible de

/Q disminuido.

Por esta caracterstica este examen sera el mas indicado para monitorizar el tratamiento de un
paciente con disminucin de /Q, pero la administracin de oxigeno que necesitan muchos de
estos pacientes distorsiona la medicin de este indicador. Esto se debe a que la diferencia de
presin entre alveolo y arteria es bsicamente generada por la disminucin del contenido arterial
de O2 secundaria a la admisin venosa. Cuando se est recibiendo oxigeno el proceso de captacin
de este gas por la Hb se desarrolla en la parte horizontal de la curva de disociacin, donde un
pequeo cambio de contenido se traduce por un gran cambio de presin, lo que magnifica
artificialmente la diferencia alveolo-arterial aunque el trastorno /Q no haya variado.Para superar
este inconveniente se ensayado otros ndices y entre estos el que resulta til por su simplicidad es
la relacin entre presin arterial de O2 y la fraccin inspirada de O2 (PaFi). Con una PaO2 normal
de 90 y respirando aire la relacin ser de 90 / 0,21 = 428. . Si hay una alteracin pulmonar con
/Q bajo que, supongamos, baja la PaO2 a 45, la relacin caer a 214. Al administrar oxigeno subirn
tanto la fraccin inspirada como la PaO2 y la relacin cambiar nada o poco.En cambio si el dao
pulmonar empeora caer la PaO2 , y como la fraccin inspirada de oxigeno se mantiene igual , la
relacin se reducir aun ms. En suma, los cambios de fraccin inspirada de oxigeno no cambian la
PaFi y mientras que las variaciones de /Q modifican la relacin marcadamente. Aunque este
indicador no es el ms sensible para detectar alteraciones /Q , si est cercano o bajo 200 indica
un trastorno grave.
Los trastornos con disminucin de /Q son la causa ms frecuente de
hipoxemia con efectos muy variados por la multiplicidad de combinaciones,
variabilidad de las alteraciones y persistencia de reas capaces de hiperventilar.
Si las reas alteradas son muy extensas y quedan pocas reas capaces de
ventilar, la situacin equivale a una hipoventilacin alveolar y se agrega
hipercarbia.

112
CORTOCIRCUITO:

/Q = 0

La perfusin de reas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmn se
agrega sangre que conserva totalmente su carcter venoso, lo que se constituye un cortocircuito
(shunt en ingles), forma extrema de admisin venosa
La sangre que escapa totalmente a la hematosis puede pasar por diferentes vas:
Comunicaciones anatmicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la circulacin,
como las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a las venas
pulmonares y al corazn izquierdo respectivamente sin pasar por la red capilar pulmonar.
Conexiones patolgicas, como se observa en las fstulas arteriovenosas pulmonares y en las
comunicaciones intracardacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos extrapulmonares.
Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin (
constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.

/Q =0), que

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse bsicamente en dos circunstancias:
Ocupacin o relleno alveolar por lquido, como ocurre en el edema pulmonar, ya sea
cardiognico o por permeabilidad aumentada, o en las neumonas. por secreciones y material
inflamatorio
Colapso alveolar en atelectasias.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La Figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos unidades alvolo-capilares,
A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin completa del espacio alveolar por edema, de
manera que su ventilacin es nula y su relacin
intrapulmonar.

/Q es igual a cero, o sea, un cortocircuito

Figura 10-3 Efecto del O2

100% sobre la PO2 en un
cortocircuito. La figura es
similar a la 10-1 pero el
trastorno en este caso es
un
cortocircuito
por
ocupacin del espacio
alveolar de la unidad B.
Respirando aire, la PO2 de
la sangre arterial mezclada
es, obviamente, menor que

113
en el ejemplo con disminucin de la relacin /Q. En los casos con cortocircuito la administracin
de O2 100% modifica escasamente la PO2de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto no
ha modificado su bajo contenido de O2. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de O2
producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo contenido
de O2 de la unidad B.
Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el flujo
sanguneo para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas
unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A
hiperventila con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La sangre venosa que
pasa por la unidad B, que no participa en la hematosis, permanece inalterada. En la unidad A, la
PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los respectivos
gases alveolares.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estar determinada por el
contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona,
deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre
proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual
perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5, promedio de las cifras antes
anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido ser, de acuerdo a la curva de disociacin de la
Hb, de 51 mmHg.
ADMINISTRACION DE O2 EN TRASTORNOS
a) En presencia de relaciones

/Q

/Q bajas

En la Figura 10-4 se muestran los efectos de administracin de O2 en alta concentracin sobre los
gases arteriales en un pulmn similar al de la Figura 10-1.

Figura 10-4. Efecto del O2

100% sobre la PO2 en un caso
con disminucin de la relacin
/Q . Cada figura muestra
dos
unidades
alvolocapilares, una de ellas con
obstruccin de su va area y
disminucin de su relacin
/Q. En la parte inferior se
muestra una curva de
disociacin de la hemoglobina
con los valores de PO2 y

114
contenido de O2 de la sangre que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La
figura de la izquierda representa la situacin respirando aire y la de la derecha aqulla respirando
100% de O2. Al igual que en la Figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administracin de
100% de O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy
superior a la observada respirando aire.
Al dar O2 100%, la PaO2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilacin, la PaO2 de la
zona B slo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociacin de la hemoglobina correspondientes se
ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2
de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%.
b) En presencia de cortocircuito
En la Figura 10-3, a la derecha, se ilustra el efecto de la administracin de O2 100% en un modelo
de cortocircuito. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso menor que en el
ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el alvolo y
mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa. Se puede apreciar que, al
respirar O2 100%, la composicin de la sangre que sale de la unidad B no se ha modificado, ya que
no ha estado en contacto con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy
poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas razones, la PO2 de la
sangre mezclada slo se ha elevado slo de 51 a 59 mmHg.
La administracin de O2 100% permite diferenciar si el
mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin
de la relacin VQ o un cortocircuito absoluto ( /Q = 0).

Es importante resaltar que el uso de O2 100% magnifica el efecto que tiene la sangre del
cortocircuito sobre la mezcla resultante. En la figura 10-3 vemos que, respirando, aire la PaO2 de
la zona normal es de 102 mmHg y cae a 51 por la admisin venosa admisin venosa de esquema.
Respirando oxigeno 100%, la misma admisin venosa hace caer la PaO2 de la zona normal de 630
a 59 en la mezcla. Esto se debe a que, a presiones altas, la relacin contenido/presin
corresponde a la porcin horizontal de la curva de disociacin de la Hb, por lo que la cada de
contenido producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce en una gran cada de la
PaO2 que resulta fcil evidenciar. Esta particularidad se aprovecha en casos clnicos en tratamiento
intensivo para detectar y cuantificar aproximadamente la magnitud de los cortocircuitos, usando
una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se
introduce por una vena perifrica hasta el corazn derecho.

115

La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones /Q tiene

importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto cortocircuito, los
esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos ocupados o
colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con trastornos de la relacin

/Q es

complejo y no siempre previsible. En algunos enfermos con disminucin de la relacin /Q

causada por espasmo del msculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatacin
durante el ejercicio, con mejora de la A regional y, por consiguiente, de la relacin /Q,
mientras que en otros asmticos que presentan espasmo bronquial precisamente a consecuencia
del ejercicio, este agrava el V/Q y la hipoxemia. Aunque el grado de obstruccin bronquial no vare
con el ejercicio, la ventilacin regional puede disminuir debido a que las zonas obstruidas no
tienen tiempo de vaciarse durante la espiracin acortada por la mayor frecuencia respiratoria.
Otras veces el ejercicio aumenta ms el volumen corriente que la frecuencia, mejorando la
ventilacin de zonas hipoventiladas.
En trastornos /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante el ejercicio, el flujo
sanguneo por el cortocircuito aumente. Adems, la PaO2 puede caer porque la mayor extraccin
perifrica de O2 determina una cada del contenido de O2 de la sangre venosa, lo que aumenta el
efecto de la admisin venosa sobre la PaO2.
De lo expuesto se deduce que los cambios en los gases arteriales con el ejercicio no son
indicadores seguros de determinado mecanismo fisiopatolgico de hipoxemia. No obstante, el
examen es til, en conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del
pulmn bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o exagerar alteraciones
ocultas en el reposo.
TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilacin adecuada y
una perfusin proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvolocapilar est engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de
anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin embargo, la situacin no se
produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patologa
intersticial que altera la ventilacin alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o
destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms
bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los trastornos
observan en enfermedades del intersticio.

/Q que se

116
Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos clnicos utilizados en la
medicin de la difusin de gases son inespecficos, pues no slo se alteran con los trastornos de la
difusin propiamente tal, sino tambin por alteraciones de la relacin
rea de membrana.

/Q y por disminucin del

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
El engrosamiento de la membrana alvolo-capilar por si mismo no es capaz de alterar el
intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar hipoxemia en ejercicio. Esto se explica
porque la aceleracin de la circulacin del ejercicio acorta el tiempo de trnsito de la sangre por la
zona de intercambio gaseoso y el paso del O2 a travs de la membrana engrosada es ms lento
que lo normal (Figura 3-2). Con la administracin de O2 al 40%, la hipoxemia se corrige, ya que no
hay obstculo para que el gas llegue a los alvolos e incremente marcadamente la diferencia de
presin entre aire y sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin.
El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces ms difusible que el O 2. y.
aunque pueden producirse limitaciones para su eliminacin en territorios muy daados, la
eficiencia de la hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la P aCO2 es
normal.
La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de difusin para O2 o para CO, definida
como la cantidad de gas en ml que es transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de
presin media de este gas entre el alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y
sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin /Q y no todas las tcnicas miden
lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en clnica no se pretende estar midiendo slo la
difusin, sino una combinacin de sta con factores

/Q y de rea de membrana.

Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su detalle
cada uno de los mecanismos que hemos analizado, ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado
complejo, especialmente en los frecuentes casos mixtos, y los datos clnicos y radiolgicos pueden
aportar elementos suficientes para tomar decisiones.
Clnicamente se considera que el diagnstico de trastorno de difusin est
suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se exagera
con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de una
enfermedad que afecta el intersticio pulmonar

117

CAPTULO 11

HIPOXEMIA E HIPOXIA
Cuando las alteraciones de la ventilacin y de la perfusin alveolar sobrepasan las posibilidades de
compensacin, los gases en la sangre arterial se apartan del rango normal, con el consiguiente
riesgo para la respiracin celular.
La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las demandas
metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los tejidos utilizan vas
anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance no se corrige, se produce acidosis
por acumulacin de cido lctico, se altera aun ms el metabolismo celular y, eventualmente, la
clula puede morir.
En este captulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y analizaremos el problema de la
falta de oxgeno al nivel celular o hipoxia, que, como veremos, no es siempre resultado de un
aporte pulmonar o PaO2 disminuido.
En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O2 en la sangre
arterial. Sin embargo, esta definicin amplia se presta a confusin, ya que la relacin entre PaO2 y
contenido de O2 no es lineal y depende de muchas variables: la PaO2 puede caer bajo lo normal sin
cambios significativos en su contenido, mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin
cambios en la PaO2 (anemia o intoxicacin con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a
la acepcin de uso ms difundido: hipoxemia es la disminucin de la PaO2 bajo los lmites normales
para la edad del sujeto. Con esta definicin se enfatiza el papel del aparato respiratorio, del cual
depende la PaO2. Las situaciones en que se produzca discrepancias entre PaO2 y el contenido sern
debidamente destacadas.
HIPOXEMIA
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO2, ya que es la
funcin intercambiadora de gases del pulmn la que generalmente determina su valor. Por otro
lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo interesa la presin, que es
la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino tambin la cantidad de molculas de O2
aportadas al tejido por unidad de tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial
como de la cantidad de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.
La disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores:
1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado
Disminucin de la presin baromtrica: altura
Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O2 por respiracin
en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de anestesia, etc.), o en
procesos de combustin (incendios, estufas, etc.)
Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos)

118
2. Insuficiencia de la oferta pulmonar
Hipoventilacin, trastornos de la relacin

/Q o de la difusin

3. Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda

Fstulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardacas.
Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciacin de estos tres mecanismos es
generalmente fcil, aunque puede haber problemas con las comunicaciones interauriculares que
se abren o que revierten su flujo, al agregarse hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar:
Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PA-aO2 est normal, puede
afirmarse que la causa es una hipoventilacin alveolar global
Si la PA-aO2 est aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a trastornos de
la relacin /Q
Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 estn aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto
Como se vio en los captulos anteriores, la determinacin de los gases arteriales en ejercicio y con
la administracin de oxgeno permite avanzar en el diagnstico fisiopatolgico:
En la disminucin de la relacin /Q debida a obstruccin bronquial difusa el ejercicio
puede aumentar la PaO2 al aumentar la profundidad de la respiracin y la administracin
de O2 al 40% corrige la hipoxemia en grado variable
En los trastornos /Q con efecto cortocircuito, la administracin de oxgeno, incluso en
altas concentraciones, modifica escasamente la PaO2 ya que la sangre venosa del
cortocircuito sigue pasando sin contacto con el gas administrado y el ejercicio aumenta el
flujo sanguneo anmalo.
Los problemas de difusin se corrigen fcilmente con O2 al 40% y hay importante cada de
la PaO2 con el ejercicio porque la mayor velocidad del flujo sanguneo pulmonar significa
menor tiempo de exposicin de los eritrocitos a los gases alveolares.
La tolerancia a la hipoxemia vara considerablemente entre individuos. Las manifestaciones
clnicas son inespecficas y dependen de las condiciones fsicas del sujeto, de su nivel de actividad y
de si la hipoxemia es de carcter agudo o crnico. Mientras ms rpida es la cada de la PaO2,
mayores son los trastornos que se producen, porque los mecanismos de compensacin agudos
son de capacidad limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalacin lenta (enfermedades
crnicas pulmonares y cardacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de compensacin
eficaces.
A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una hipoxemia, los
siguientes criterios de calificacin son tiles como una primera aproximacin:
Sobre 60 mmHg se considera que existe hipoxemia moderada.
Si la PaO2 est entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante

119
Si sta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse dao miocrdico y
cerebral
Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente
En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, causado por la hipoxemia, se
manifiesta por una coloracin azul de piel y mucosas, denominada cianosis. Como se explicar en
el captulo de examen fsico, ste no es un signo sensible, porque es evidente slo cuando la
hipoxemia es considerable y puede estar ausente si hay anemia, adems, en ocasiones es difcil de
detectar por el color de la piel, deficiencias de iluminacin, etc.
HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo que limita la
produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos celulares. Puede generarse por
diversos mecanismos que se esquematizan de la siguiente forma:
a) Por disminucin de la PaO2 a raz de cualquiera de las causas de hipoxemia enumeradas.
b) Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia, intoxicacin
por CO, metahemoglobinemia.
c) Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos:
generalizado: shock, insuficiencia cardaca.
localizado: oclusin arterial o venosa.
d) Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de lquido intersticial (edema).
e) Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin: intoxicacin por
cianuro.
f) Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio muscular intenso.
El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxmica). El segundo grupo
presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes, tanto la presin como el
contenido de oxgeno son normales, salvo que exista compromiso pulmonar secundario o
concomitante. La ultima causa, el mayor consumo tisular, no produce hipoxia por s sola, ya que en
general el aumento del metabolismo se acompaa de un aumento de la perfusin sangunea del
territorio en actividad. Es s, en cambio, un factor de agravacin de los otros mecanismos
mencionados.
ASPECTOS FISIOLOGICOS DEL OXIGENO
La cantidad de oxgeno entregada por la microcirculacin a las clulas debe ser igual a la cantidad
consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que ms del 95% de la energa
generada por el organismo se origina en forma aerbica. Por esta va, cada mol de glucosa da
origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa, mientras que por la va anaerobia, en ausencia de O2,
slo se forman 8 enlaces por mol. Todos los depsitos de oxgeno del organismo duran slo para
cubrir por 5 minutos las necesidades de reposo.

120
La presin de oxgeno importante para el metabolismo es aquella que se alcanza en el interior de
las mitocondrias, existiendo un nivel de tensin bajo el cual la funcin celular se compromete.
Dentro de un tejido, las clulas ms alejadas del capilar sanguneo estn ms cerca de la tensin
de oxgeno crtica e incluso, en condiciones normales, algunas clulas pueden estar en el lmite
anaerbico.
Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia, dependiendo de la
relacin entre su actividad metablica, su flujo sanguneo y las posibilidades del rgano de
modificar estos factores en caso de necesidad. Es as como el msculo esqueltico recupera su
funcin normal aun despus de estar 30 minutos en isquemia, mientras que las clulas cerebrales
experimentan un dao permanente luego de 4 minutos de hipoxia.
Intercambio de oxgeno entre capilar y tejido
En los capilares tisulares, el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del lquido intersticial es
baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar es de 60-90 mmHg. La PO2 en
un punto cualquiera del espacio intercelular depende de varios factores, como la distancia entre
ese punto y el capilar funcionante ms cercano, la velocidad de consumo de O2 del tejido y la
velocidad de la corriente sangunea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el
capilar ms cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arteriolas y con ello
aumentar o disminuir el nmero de capilares funcionantes. Los tejidos metablicamente ms
activos tienen menor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor temperatura y mayor concentracin de
productos derivados del metabolismo celular. Todos estos elementos dilatan las arteriolas por
accin directa, aumentan el nmero de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar
y aumentan la irrigacin sangunea. Se ha demostrado que el msculo en contraccin tiene diez
veces ms capilares funcionantes que el msculo en reposo.
El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas:
1. A mayor actividad metablica, mayor es la PCO2 local y la temperatura, y menor es la PaO2,
factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, facilitndose as su
entrega a los tejidos.
2. A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y, por lo tanto, mayor el gradiente
de difusin entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular es cero, como
ocurre en la intoxicacin por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa se hace igual a la
PO2 arterial.
Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco conocidos. En
condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre,
es decir, en reposo slo se extrae el 25% del contenido de O2 de la sangre. En condiciones de
actividad muscular muy intensa puede extraerse casi todo el oxgeno, y en algunos rganos como
el corazn, si aumenta su actividad, se incrementa el flujo sanguneo sin aumentar la extraccin de
oxgeno que siempre es alta. En otros rganos estn presentes ambos mecanismos.

121
Depsitos de oxgeno
A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido corporal, el O2 slo
puede acumularse en cantidad importante en combinacin reversible con grupos hem de la Hb y
de la mioglobina. Los depsitos totales de O2 son pequeos, ya que slo equivalen al consumo de
5 minutos del organismo, mientras que los depsitos de CO2 corresponden a la produccin de al
menos tres horas.
Las reservas de O2 del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad residual funcional del
pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos depsitos son de escasa significacin,
excepto en las clulas musculares que, gracias a la mioglobina, contienen 10 veces ms O 2 que el
que tendran si ste estuviese slo en disolucin fsica. Sin embargo su papel como depsito de
oxgeno es solo local.
Efectos fisiopatolgicos de la hipoxia
Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios que ella misma
desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxgeno a los tejidos vitales, y se optimice la
capacidad de los tejidos para extraer el mximo de oxgeno.
Efectos sobre la ventilacin. La disminucin de la PaO2 produce un aumento de la ventilacin
mediada por los quimio receptores articos y carotdeos. El umbral de estimulacin es muy
variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer bajo 60 mmHg para que comience a
aumentar la ventilacin. La respuesta de estos receptores es modificada por la PaCO2: un descenso
de sta, como sucede en la adaptacin a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la
hipoxemia. A la inversa, un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la
hipoxemia.
Efectos sobre la circulacin. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas reducciones de la
PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del corazn, se
produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el
gasto cardaco. El mayor consumo miocrdico de oxgeno que esta respuesta implica es facilitado
por una vasodilatacin coronaria por la accin directa de la hipoxemia y por un aumento de la
presin arterial diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que aseguran un mayor flujo
coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve afectado, tanto por la hipoxia misma como
por las catecolaminas descargadas por el estrs general. Son frecuentes las arritmias de distinto
tipo y gravedad.
En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento del gasto
cardaco, debido a la disminucin de la resistencia vascular cerebral que produce la hipoxia. El
rin, por no ser un rgano esencial para la sobrevida inmediata, presenta importante
vasoconstriccin, derivndose la sangre a los rganos cuya funcin es mas crtica. El diafragma, en
condiciones de hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser
un rgano de exigencias tan crticas como el corazn.

122
La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del organismo: la
hipoxia alveolar produce un aumento local de la resistencia vascular pulmonar, bsicamente por
accin directa sobre los vasos pulmonares precapilares constituyendo el principal mecanismo de
redistribucin selectiva del flujo sanguneo pulmonar a las zonas mejor ventiladas.
Flujo sanguneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos aumenta en la hipoxia
aguda y, en la hipoxia subaguda y crnica, existen evidencias morfolgicas de un aumento de la
densidad capilar en la retina, msculo cardaco y msculo esqueltico.
Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la ms alta
sensibilidad del organismo a la falta de oxgeno. El lmite de tolerancia para una anoxia total es de
4 min: pasado este lapso el dao es irreversible. Perodos ms cortos de anoxia determinan la
puesta en marcha de mecanismos compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de
instalacin de la hipoxia. Los primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar
inadvertidos, si no se buscan especficamente: disminucin de la capacidad de concentracin y
para clculos matemticos, incoordinacin motora, ansiedad, cambios de personalidad, etc. Con
mayor intensidad o duracin de la hipoxia aparecen confusin, convulsiones, estupor y coma.
La reversibilidad del dao depende crticamente de la duracin y grado de la hipoxia, por
lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar la oxigenoterapia, dejando para
una segunda fase, el estudio etiolgico.

Efectos metablicos. Si el oxgeno no es entregado al interior de las clulas en cantidades

adecuadas para las necesidades de produccin de energa, la clula usa vas anaerbicas de mucho
menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el cido lctico, cuya medicin en la sangre sirve
para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin embargo, hay que tener presente que el aumento de
la concentracin de lactato en la sangre arterial no es un ndice especfico de hipoxia tisular, ya la
produccin de lactato tambin aumenta en otras condiciones.
Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en reposo.
En enfermos con PaO2 crnicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar la aparicin de
acidosis lctica que se corrige al administrar oxgeno.
Efecto hematopoytico. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento del volumen
total de glbulos rojos por un aumento en la produccin de eritropoyetina, principalmente por el
rin. Este aumento de la capacidad de transporte de oxgeno tiene un efecto compensador, ya
que si bien cada glbulo rojo lleva menos oxgeno que lo normal, el aumento en el nmero de
glbulos rojos aminora el dficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoytica
puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crnicas importantes y por causas
desconocidas. La correlacin entre el grado de hipoxemia y la respuesta hematopoytica no
aparece muy estrecha si esta ltima se evala a travs del hematocrito o el recuento de glbulos
rojos. La relacin es, en cambio, directa cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que

123
en el hematocrito y recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que
dependen de factores renales y circulatorios agregados.
La hipoxemia es una alteracin que daa todo el organismo, con alto riesgo de
muerte. La conducta ms adecuada en clnica es la sospecha sistemtica en
todas las condiciones que puedan presentarla con administracin precoz de
oxigeno y rpida investigacin de sus mecanismos causales para completar el
tratamiento

124

CAPTULO 12

HIPERCAPNIA
La hipercapnia o hipercarbia es un importante trastorno que consiste en el aumento de la P aCO2
por sobre el lmite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO2 son iguales. Si disminuye la
A y
se mantiene constante la produccin de CO2 o sube la produccin sin aumento de la ventilacin
alveolar la concentracin de este gas aumenta en todos los lquidos corporales y en el alvolo. La
mayor concentracin de CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser
eliminada en cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la produccin
y la eliminacin de CO2, pero a un nivel de PaCO2 mas alto. Por esta razn se ha planteado que la
hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pudiera
considerarse como un mecanismo adaptativo ya que permite eliminar toda la produccin de CO2
sin tener que aumentar el trabajo respiratorio, ya elevado por la enfermedad basal.En clnica se
observan casos que apoyaran esta visin ya que viven con retencin crnica de CO2 que no les
provoca mayores trastornos y no se quejan de dificultad respiratoria excesiva.
Este equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran aumento de
depsitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depsitos son
cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensin brusca de la
oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia lleva a una disminucin rpida de la PaO2 ya que los
depsitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depsitos de CO2 demoran en eliminarse,
mantenindose un alto nivel de CO2 en los alvolos que no permite subir la PAO2 y por
consiguiente, la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo de
dao tisular por prolongacin de la hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en
estos enfermos debe ser gradual.
CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA
La retencin de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilacin global, cuyas causas se
analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q slo hay retencin de CO 2 cuando
stos son muy extensos ya que mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar el
mecanismo de compensacin ser eficaz. Los problemas de difusin en si mismos prcticamente
no conducen a retencin de CO2debido a la alta difusibilidad del gas. Cuando sta se presenta en
fibrosis pulmonares muy avanzadas, generalmente se debe a hipoventilacin por fatiga muscular
respiratoria.
La PaCO2 tambin puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un aumento de la
concentracin de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se
acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este gas.

125
EFECTOS SOBRE OXIGENO ARTERIAL.
Como ya hemos visto el aumento de CO2 alveolar reduce el espacio para oxigeno a este nivel, con
la consiguiente hipoxemia..Esto condiciona que, respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta
un determinado nivel ya que ms all el paciente muere de hipoxemia. Como la menor presin
arterial de O2 que puede mantener la vida es de 20 mmHg , suponiendo una diferencia alvoloarterial media de 10 mmHg la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30
mmHg.
Con la frmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presin alveolar de CO2 que reduce el
oxigeno alveolar a este lmite. . En Santiago la presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 140
mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.
PACO2
PAO2= PIO2 -

----------R

PACO2 = R ( PI O2- PAO2 )

PACO2 = 0.8 ( 140 - 30 )
PACO2 = 88 mmHg
Si la PACO2 sobrepasa este nivel respirando aire la presin alveolar de O2 caer bajo 30. Si est
recibiendo oxigenoterapia la PIO2 aumenta y la PACO2 puede aumentar proporcionalmente ya que
hay mas oxigeno disponible en el alveolo.
Es necesario recordar que la hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora al
pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma insuficiente, lo cual
aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos. Adems el aumento CO2 en la sangre
desplaza la curva de la Hb hacia la derecha disminuyendo su afinidad por el O2. Cuando la PaCO2
sube de 50mmHg este efecto se acenta progresivamente.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la administracin
excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 88mmHg recin calculados, por
diversos mecanismos:
El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contradas por el efecto local de la hipoxia
alveolar aumentando su perfusin y, como se mantiene la misma hipoventilacin, pasa
ms sangre venosa al lado arterial, lo que sube an ms la PaCO2. Este mecanismo es
responsable de ms o menos un 40% del aumento de CO2
Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los sensores carotdeos, se acenta la
hipoventilacin.Este factor es de menos importancia ya que pesa menos de un 10% en el
aumento de PaCO2

126
El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos
CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma,
aumentando su concentracin.
El alza CO2 as generada puede llegar a niveles narcticos, con total depresin de los centros
respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar, con riesgo de muerte.
Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el tratamiento de la
hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las concentraciones de O2 que se
administren deben ser slo ligeramente ms altas que la del aire ambiente para as elevar la PO 2
arterial slo lo necesario para salir de los niveles crticos de dao y muerte, y evitar desencadenar
los dems efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la
hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son
considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300 mmHg y
pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de P aCO2 y a pH de 6,4 sin
dao definitivo. Sin embargo, en la prctica clnica los efectos de colapso alveolar progresivo por
insuficiente ventilacin son de tal magnitud que es difcil que una hipoventilacin importante se
mantenga estable y no empeore.
Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son analizados en
detalle en los captulos 6 y 13.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
La PCO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna. Este
equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo que sucede con el bicarbonato, que
depende de un transporte activo que es ms lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH
del LCR tiende a caer rpidamente por aumento de slo el cido carbnico. Si la retencin se
prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta, incluso ms que en la sangre, lo que compensa el
aumento de CO2 recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la
presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatacin, fenmeno que
se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto explica la hipertensin endocraneana y el edema
de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos.
Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la actividad de los
msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor caracterstico
denominado asterixis (del griego: a = sin; sterixis = posicin fija). Si se indica al paciente
hiperextender sus manos y mantener la posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta
de la mano hacia flexin, seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en
la terminologa inglesa).

127
EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION
A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo sanguneo
tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguneo logra remover ms CO 2 de
los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el
aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO2 de la sangre
arterial.
Los efectos del CO2 sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la resultante de un
efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin indirecta a travs del sistema
simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia determina un
aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y
aumenta el gasto cardaco, con lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo
suficiente, los receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el efecto
vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario estn siempre aumentados en la
hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la estimulacin adrenrgica. El efecto
vasodilatador puede apreciarse ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas
oculares (quemosis).
En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis respiratoria, al
igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Este se debera
a una vasoconstriccin precapilar por efecto directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se
potencia notablemente si se asocia a hipoxemia.
SECRECION GASTRICA
Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl, debido probablemente
a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un efecto parasimptico del CO2. Adems,
el aumento de hidrogeniones en las clulas glandulares puede facilitar la sntesis de HCl. Este
aumento en la secrecin cida del estmago, junto con la hipoxemia, puede contribuir a la gnesis
de lceras gstricas agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los
insuficientes pulmonares crnicos.
EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y ultrafiltracin renales.
El comportamiento del rgano en estas circunstancias es bsicamente compensatorio y radica
fundamentalmente en el tbulo, que aumenta la eliminacin de H+ y elabora y retiene
bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en:
a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica, con formacin
de H+ y HCO3.
b) El in bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el plasma y
dems compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas:

128
Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1 mEq/L.
Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares.
Intercambindose por un in Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en
fosfatos cidos.
Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante se desdobla
en CO2, que se reabsorbe, y H2O, que se elimina por la orina.
EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS
Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger.
Eliminacin de Cl por el rin como NH4Cl.
Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como aspiracin
gstrica, diurticos y rgimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la correccin
de la acidosis respiratoria ya que, para mantener el equilibrio entre aniones y cationes que exige el
equilibrio isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no se puede eliminar
mientras el anin cloro no aumente y se se normalice.
Potasio: La acidosis desplaza este in desde el espacio intracelular al plasma, con hiperkalemia
transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar frenada por la competencia de
hidrogeniones o aumentada por los corticoides, espontneamente liberados o teraputicamente
administrados. Los diurticos, de uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la
prdida de potasio.
PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un aumento de la
presin venosa por insuficiencia cardaca derecha secundaria a hipertensin pulmonar. Sin
embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenmenos y es raro que haya edema sin
hipercarbia. Esta observacin se ve corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora
correccin de la ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual
efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara con la retencin
de sodio anteriormente mencionada.
TRATAMIENTO
La terapia se dirige generalmente a las causas de la hipercarbia y la indicacin de ventilacin
mecnica no se decide por cifras de PaCO2 sino, ms bien, por la necesidad de corregir la
hipoxemia concomitante, los efectos neurolgicos, el equilibrio cido-base y la fatiga muscular
respiratoria
Si bien no tiene los riesgos inmediatos de la hipoxia, la hipercarbia traduce un trastorno respiratorio
serio con mltiples efectos en todo el organismo. Si la hipercarbia es crnica, la hipoxemia que la
acompaa debe ser corregida paulatinamente.

129

CAPTULO 13

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.
a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y, por lo tanto,
del H2CO3.
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria
acidosis metablica
alcalosis metablica
Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin en grado variable de
alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos est involucrada
la ventilacin alveolar; en las de tipo respiratorio como determinante primario y en las
metablicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la acidemia y
la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia en la sangre de un pH
fuera de los lmites normales de 7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno
fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo,
con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis
respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste una
acidosis metablica o si hay una compensacin completa. Queda claro que el slo pH es
insuficiente para precisar la naturaleza de estos trastornos, siendo necesario contar con
informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos clnicos
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos fases:
a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar
rpidamente.
b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.
Mecanismos causales
La concentracin de H2CO3 en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y exclusivamente
dependiente de la PaCO2, que a su vez depende de la ventilacin alveolar. En cambio, la
concentracin normal de 24 mEq/L del in HCO3- puede variar tanto por mecanismos respiratorios
como metablicos:

130

a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2. Consideremos la siguiente ecuacin

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3Un aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que
aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO3- . En una
disminucin de PaCO2 se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones
existe, por equilibrio qumico, una variacin paralela de HCO3- y PaCO2. Si la PaCO2 vuelve
a su valor normal de 40 mmHg, el H2CO3 bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin
de HCO3- tambin volver a los 24 mEq / L normales.
b) Por cambios no respiratorios o metablicos
En un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3- en
sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato,
que no depende ni guarda relacin con cambios en la PaCO2. Aunque este paciente mantuviera
su PaCO2 normal de 40 mmHg, su HCO3- ser inferior a lo normal.
Diagnstico del mecanismo causal
Existen varios ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO3- son de origen
respiratorio o metablico.
El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si su PaCO2
fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 24
2 mEq / L. No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar la P aCO2 a lo
normal, para los efectos de clculo la alteracin de la concentracin de HCO3- ligada a la elevacin
del CO2. se reduce en igual proporcin. En cambio, en los trastornos de tipo metablico el
bicarbonato estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y
aumentado en las alcalosis metablicas.
Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3- son de origen respiratorio o
metablico es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la cantidad
total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 3
mEq/L. Este valor tambin se obtiene mediante clculos matemticos y slo se altera cuando el
trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por ejemplo, los
hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3- , con lo que el BE baja. En cambio si la acidosis
es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3, por cada H+ que se agrega a la sangre se forma
tambin un in HCO3-, por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la
compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica
opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base
pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del
componente metablico compensatorio.

131
Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en que
cambia la concentracin de HCO3- en forma directamente ligada a los cambios primarios de la
PaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO3- sube
aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2. En las alcalosis respiratorias
agudas, en cambio, la concentracin de HCO3- baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10
mmHg de cada de la PaCO2. A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de
aproximadamente 2 mEq/L.
Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3- estn o no relacionados con fenmenos
ventilatorios ubicando los valores de PaCO2 y pH en un grfico que muestra las relaciones entre
estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos (Figura13-1. Debido a que esta relacin es
diferente para cada condicin, es posible hacer un diagnostico inicial del tipo de alteracin con
aceptable precisin y facilidad .Es fundamental tener presente que la total precisin diagnstica
en casos ms complejos slo se obtiene con la consideracin cuidadosa del cuadro clnico y su
evolucin.
Figura 13-1. reas de
compensacin de trastornos
del equilibrio cido-base. El
estado cido-base de un
paciente puede estimarse al
graficar los valores de PaCO2
y pH. Las lneas diagonales y
la escala ubicada en el
vrtice superior izquierdo
permiten estimar el exceso
de base, mientras que la
escala horizontal ubicada al
centro del grfico permite
estimar la concentracin de
bicarbonato estndar. El
punto obtenido puede caer
en las reas: normal, de
alcalosis respiratoria no
compensada
(acute
hypocapnia), de alcalosis
respiratoria
compensada
(chronic
hypocapnia),
acidosis
metablica
compensada (chronic base dficit), acidosis metablica no compensada (acute base dficit),
acidosis respiratoria no compensada (acute hypercapnia), acidosis respiratoria compensada
(chronic hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos

132
reas diferentes puede indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia
de trastornos mixtos. Reproducido con permiso de Radiometer, Copenhague.
En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach y el nomograma adjunto
entregan la informacin fundamental y los dems ndices son un complemento.
Compensacin acido-base
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios hechos
tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas
tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la
disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la
ventilacin y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin
de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las
alcalosis metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin
elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis
respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora
hasta 7 das en completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es slo
parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del organismo
para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se puede
hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede reducir la
ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma parte de otros
equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de
las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios.
Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno cido base mediano o grave no debe
interpretarse como un ndice tranquilizador de buena compensacin, sino que como indicador de
que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos
ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya que puede
compensarse a pH normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por cualquiera de
los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de
H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07
unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina

133
H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El
equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no
es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una
crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y
PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia
de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin
compensacin en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace pensar en que el rin
es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metablica
concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin alveolar. La
administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos muy
graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin,
debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo
ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada,
como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una
alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora
ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del
intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando
este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio
gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin
necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando
el trastorno (ver alcalosis metablica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin alveolar, el
que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el consiguiente
descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina
bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico
trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal,
an en casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante,
en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los
efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando
mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que

134
se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que
acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABOLICA
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen metablico
escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos ms
relevantes desde el punto de vista respiratorio.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis
diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y
alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa ms
frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi
instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin
inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento
intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando
sta se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas,
debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin
a concentracin de HCO3- producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo
que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de
algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo
el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis
metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige
rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mas. En
consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus de terminada
la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia
renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y
reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis
metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (Figura 13-1).
La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as la cargas elctricas en
equilibrio.Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de
cidos fijos, cuya medicin es difcil. Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos,
en la figura 13-2 puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la
cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de
los cationes.Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato, es indicadora

135
de la cantidad de aniones de cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap,
indica acidosis metablica
Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG
140 -(104 + 24) = 12
En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L.

Figura 13-2. Composicin de aniones

y cationes en diferentes condiciones.
En todas ellas la suma de aniones es
igual a la de cationes. En una acidosis
respiratoria crnica existe un
aumento
compensatorio
del
bicarbonato que se acompaa de
una cada de cloro para mantener el
equilibrio isoelctrico. El anin gap o
intervalo aninico est en ambos
casos cercano a lo normal. En la
acidosis metablica en cambio existe
un aumento de aniones no medidos,
lo que se refleja en un incremento
del intervalo aninico a 23 mEq/L.
El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos como
ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y metanol.
Esto se debe a que si se acumula un cido (HB) ste se tampona con bicarbonato de sodio,
formndose cido carbnico que se descompone en agua y CO2 que es eliminado por la
ventilacin
HB + Na HCO3-

NaB+ H2CO3
NaB + H2O + CO2

HCO3-.

El resultado neto es una cada de

Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+
ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que
han reemplazado al anin HCO3- (Figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por
otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o urinaria, no
existe acumulacin de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el
equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3- perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis
hiperclormica), con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normales

136
ALCALOSIS METABOLICA
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un alza
del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso
de bicarbonato. As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias
dos condiciones:
1. Una prdida contnua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+ puede
deberse entre otras causas a vmitos o sondas nasogstricas, como tambin al uso excesivo
de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato
(transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede deberse
a las siguientes condiciones:
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya
cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos
casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin
de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo
para normalizar el pH.
c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el
equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para
compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto
durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente,
llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede
seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se
produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la
acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin
embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin.
Por esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).
TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico,
lo que complica su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global
crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o

137
crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en
pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como
consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos
puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el
anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.
EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
a) Tener presente el contexto clnico
b) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal,
recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos.
En general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia bajo 7,30 y las alcalemia sobre
7,52.
c) Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es
alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH
alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de
una acidosis metablica.
d) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del
bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando
los valores de PaCO y pH en el grfico de compensacin (Figura13-1).

EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
pH = 7,22
PaCO2 = 70

HCO3- = 27,4
Bic. St. = 23

BE = -2

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente
al efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de mecanismos compensatorios de
redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (Figura13-1). En suma, es una
acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio.
Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).

138
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH
= 7,24
PaCO2 = 35

HCO3- = 14,2
Bic. St. = 15,5

BE = -11,5

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es
metablica.
c) El HCO3- est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es
metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH
= 7,30 HCO3- = 17
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2

BE = -8,1

Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es
metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE estn
disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada en el grado usual.
EJEMPLO 4
Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable
pH
= 7,32 HCO3- = 35
BE = +7
PaCO2 = 70
Bic St. = 21
Interpretacin
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.
Se trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es usual.

139
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
pH
= 7,10 HCO3- = 14,2
PaCO2 = 48
Bic St = 13,2

BE = -15,8

Interpretacin
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe adems un dficit de bases de tipo
"metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se trata de una
acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reanimacin respiratoria ha sido
insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido lctico.
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
pH
= 7,38 HCO3- = 14,2
PaCO2 = 25
Bic St = 17,8

BE = -8,8

Interpretacin
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La PaCO2 est disminuida.
c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido
hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta disyuntiva slo
puede aclararse con el cuadro clnico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
pH

= 7,53

PaCO2 = 23

HCO3- = 18,7

BE = -1,5

Bic St = 23,2

Interpretacin
a) El pH es alcalino.
b) La PaCO2 est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del
trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis
respiratoria aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.

140
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos
pH
= 7,50
PaCO2 = 48

HCO3- = 37
Bic St = 35,8

BE = +11,8

Interpretacin
a)
b)
c)
d)

El pH indica una alcalosis.

La PaCO2 alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio.
El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.
El punto cae en la zona de exceso de bases crnico.

El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.

EJEMPLO 9
Paciente con EPOC que estuvo descompensado y actualmente, est en recuperacin.
pH
= 7,44 HCO3- = 40
PaCO2 = 60
Bic St = 37

BE = +12,8

Interpretacin
a)
b)
c)
d)

El pH est en el lmite normal alto.

La PaCO2 est elevada.
El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una compensacin.
El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica.

El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensacin renal que

ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica agregada a la
acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.

141

CAPTULO 14

PATRONES
FUNCIONALES
PULMONARES

EN

ENFERMEDADES

Como se seal en el esquema general sobre la funcin pulmonar con que se inicia este libro, es
posible diferenciar en el pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los espacios alveolares y el
intersticio pulmonar (Figura II). En este captulo analizaremos las alteraciones funcionales
comunes y las especficas que se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es bsico para comprender, ms adelante en los captulos de semiologa, la gnesis
y el significado de diversos sntomas y signos de enfermedades pulmonares, y para indicar la
aplicacin de estudios funcionales respiratorios a la solucin de problemas clnicos.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA
La alteracin funcional primaria ms importante que pueden originar las enfermedades de las vas
respiratorias, es la obstruccin al flujo areo.
Causas de obstruccin de la va area
El rea de seccin de la va area puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos
patolgicos. En las vas areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos incluyen:
inflamacin
neoplasias
estenosis cicatricial
hipotona de los msculos farngeos durante el sueo
cuerpo extrao
parlisis de cuerdas vocales
compresin extrnseca
En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son:
contraccin del msculo liso
edema e infiltracin celular inflamatoria de la mucosa
retencin de secreciones
neoplasias
estenosis cicatricial
cuerpo extrao
disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares (Figura 14-1)

142

Figura 14-1. Disminucin de la

traccin radial sobre la va area en
el
enfisema. En
condiciones
normales, el tejido elstico del
pulmn tracciona radialmente las
vas areas intraparenquimatosas,
manteniendo abiertas a aquellas que
carecen de soporte cartilaginoso. En
el enfisema pulmonar hay una
disminucin de la traccin radial
debido a la destruccin de los
tabiques alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas areas.
Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias de la obstruccin de la va area
central son muy diferentes a las de la obstruccin de las vas areas perifricas.
Obstruccin de la va area central
Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales contribuyen en un elevado porcentaje a la
resistencia total de las vas areas (RVA) (Tabla 2-2).Sin embargo, el VEF1 solo se reduce cuando el
dimetro lumen traqueal cae por debajo de 8mm..
La curva flujo volumen es, en cambio mas sensible y sus caractersticas varan segn la localizacin
intra o extratorcica de la obstruccin. La presin que rodea la va area extratorcica (laringe y
porcin superior de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara durante la respiracin. La
presin intraluminal se hace negativa durante la inspiracin, por lo que la va area tiende a
estrecharse en esta fase. Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la
va area se dilata (Figura 14-2).

Figura 14-2. Cambios del calibre de la va

area central durante inspiracin y
espiracin forzadas. La va area central
extratorcica se estrecha durante la
inspiracin y se dilata durante la
espiracin. La va area intratorcica, en
cambio, se dilata durante la inspiracin y se
estrecha en espiracin. Los cambios de
calibre se acentan si existen lesiones
obstructivas.

143
Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan por un aumento de la
resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea, en cambio, depende de la
relacin entre dos presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del
conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal vara en el mismo
sentido que la presin extraluminal, normalmente se producen diferencias debido al desgaste de
presin producido por la resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la
va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Cuando existe
una obstruccin parcial de la va area central intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito
la exagera, aumentando la resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta til recurrir a la curva flujovolumen realizada en inspiracin y espiracin forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la
espiracin forzada el flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual
presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen pulmonar es alto, los PIP se
localizan en la trquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier obstruccin existente en esas
estructuras. A medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va reduciendo, los PIP
se desplazan hacia la periferia, exagerando las obstrucciones localizadas en ese nivel.
La Figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes con
obstruccin de la va area central. Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin
difusa de las vas areas perifricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto

normal (A) y de pacientes con diferentes
enfermedades de la va area. La curva B, de un
paciente con obstruccin de va area central
(OVAC) extratorcica, muestra una meseta con
disminucin de los flujos inspiratorios y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C,
de un paciente con OVAC intratorcica, tiene una
meseta con disminucin de los flujos espiratorios a
volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios
normales. La curva D, de un paciente con OVAC fija,
presenta disminucin de los flujos inspiratorios y
espiratorios, con formacin de meseta. La curva E,
de un paciente con obstruccin bronquial difusa,
muestra una disminucin preponderante de los
flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos,
sin formacin de meseta.

144
En el sujeto normal (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios mximos al 50% de CV son
prcticamente iguales. En la obstruccin central extratorcica (curva B), existe una disminucin
marcada de los flujos inspiratorios mximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con obstruccin
traqueal intratorcica: se observa una disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes
pulmonares altos, con indemnidad de los flujos inspiratorios. Si la obstruccin traqueal est
constituida por un segmento rgido (obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia
notoriamente su dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del flujo
areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este caso no es posible diferenciar la
localizacin intra o extratorcica de la lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue
obtenida en un paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar que existe
una disminucin preponderante de los flujos espiratorios, pero que, a diferencia de los pacientes
con obstruccin traqueal, esta disminucin de flujos es ms marcada a volmenes pulmonares
bajos.
Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-volumen, una informacin similar puede
obtenerse con la espirometra. Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio
forzado del primer segundo (VIF1), adems del VEF1. En sujetos normales la relacin VEF1/VIF1
vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite sugieren obstruccin extratorcica. Los
valores inferiores a 0,8 pueden observarse tanto en obstruccin central intratorcica como en
obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo mximo espiratorio (PEF)
que del VEF1 tambin sugiere obstruccin traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF
representa el flujo mximo logrado a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1, incluye
flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como bajos.
Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstruccin
central, salvo en trastornos extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relacin /Q, ya que, estando las vas areas perifricas normales, la
distribucin del aire inspirado y la perfusin sangunea no presentan alteraciones. En
consecuencia, en casos de obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy
graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilacin alveolar con
hipercapnia e hipoxemia secundaria.
Obstruccin de las vas areas perifricas
Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial perifrica difieren marcadamente de
acuerdo a su extensin, localizacin y grado.
Obstruccin localizada
En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiolgicos dependen de
su localizacin. La obstruccin de un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas,

145
que habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales corrientes. En un bronquio
mayor, como uno segmentario, la obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los
gases arteriales (disminucin de la relacin /Q con aumento de la PA-aO2), mientras que la
espirometra ser probablemente normal. La obstruccin completa de un bronquio mayor puede
causar atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen
pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que
veremos ms adelante. Sin embargo, la obstruccin total de un bronquio mayor no siempre
produce colapso alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los poros de
Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del
bronquio ocluido. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin
mxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la disminucin del calibre
bronquial en espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la
entrada de aire en la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a
hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por atrapamiento de aire
como por compresin de parnquima vecino.
Obstruccin difusa: limitacin ventilatoria obstructiva
La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y se debe a noxas que actan
difusamente, como el tabaco, o a la existencia de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace
que la va area responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante diferentes
estmulos irritantes o alrgicos. El trastorno funcional producido en estas situaciones es
caracterstico y se denomina limitacin ventilatoria obstructiva.
La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensin de la
obstruccin de bronquios y bronquolos. Es necesario recordar que la contribucin de cada
generacin bronquial a la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse de
la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas areas pequeas (menores de 2
mm de dimetro interno) viene a causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas
relativamente avanzadas. De la Tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la
resistencia de las vas areas menores de 2 mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas)
produce un aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa magnitud no
produce sntomas y no altera significativamente el VEF1.
Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples pruebas funcionales, cuya
aplicacin e interpretacin son complejas, de manera que se reservan bsicamente para la
investigacin. A medida que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye
progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede afirmar
con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios
mximos. Un valor similar tiene una disminucin del VEF1 ms rpida que la que normalmente se
produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro del rango normal.

146

Figura 14-4. Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo y restrictivo.
En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del VR, ya que la CVF est baja.
La CRF est claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su relacin con la CVF estn
disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio, existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El
VEF1 est disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF1 /CVF es normal.

Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades. La capacidad residual funcional est aumentada por diferentes
mecanismos.
Hiperinsuflacin dinmica: debido a que el aire entra con relativa facilidad durante la
inspiracin en el aumento de volumen distiende los bronquios, pero como durante la
espiracin stos colapsan tempranamente se produce un atrapamiento progresivo de aire.
Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a vaciarse totalmente en el
tiempo disponible antes de que se inicie la prxima inspiracin (Figura 14-4), lo que puede
detectarse indirectamente por reduccin de la capacidad inspiratoria
b) Mantencin del tono de los msculos inspiratorios al final de la espiracin, lo que mantiene el
pulmn ms inflado, con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que
la traccin elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con disminucin de su
resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un fenmeno compensatorio del estrechamiento
bronquial.
c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como sucede en el enfisema, por
destruccin de tabiques alveolares. La menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin
contrapeso a la fuerza de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas se
establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual funcional (Figuras 2-11 y 2-12).
a)

La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est disminuida en proporcin al
aumento del volumen residual. La capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms
frecuentemente, aumentada a expensas del volumen residual.

147
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente se alteran, por el aumento de la
resistencia en la va area obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin
de la retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo areo espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (Figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relacin con la
capacidad vital del propio enfermo (VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin (FEF25-75) est muy disminuido y la ventilacin mxima
voluntaria cae marcadamente, ya que depende bsicamente de los flujos areos que se logra
alcanzar.
Mecnica ventilatoria
La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica puede estar normal, como sucede en
casos de asma, o aumentada, como se observa en enfisema.
El trabajo respiratorio se encuentra aumentado en proporcin a la mayor resistencia de la va
area. Adems, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el volumen corriente se sita en la
parte ms horizontal de la curva presin-volumen del pulmn (Figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado. - Adems, existe un aumento del
trabajo de los msculos inspiratorios debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive
end expiratory pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin alveolar
es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio por obstruccin bronquial, la
presin intraalveolar al final de la espiracin sigue siendo algo positiva, ya que el pulmn no
alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer
entrar aire a los alvolos los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo adicional, que es
el necesario para llevar la presin alveolar a cero y luego continuar contrayndose para crear
la presin negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que ste es el factor
ms importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en los pacientes con
obstruccin bronquial.
Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar no disminuye siempre en proporcin al grado de obstruccin bronquial y
aumento del trabajo respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad individual en el
comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de manifiesto especialmente en
obstrucciones crnicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener
una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue atribuido a diferencias
morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero actualmente se acepta que el factor determinante
es la sensibilidad de los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En algunos enfermos,
con centros muy sensibles, la limitacin crnica del flujo areo conducira a una fuerte actividad
compensatoria por efecto de estmulos humorales y propioceptivos pulmonares. Esta mayor
actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a costa de
un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o dificultad respiratoria subjetiva. En otros

148
enfermos los centros respiratorios se activaran menos, generndose una hipercapnia moderada,
pero como no hay tanto aumento del trabajo respiratorio hay menos disnea.
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en estos pacientes,
independientemente sean las caractersticas de sus centros respiratorios sera la fatiga crnica de
los msculos respiratorios. Estos msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener su
contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la espiracin. En un individuo sano la
respiracin en reposo demanda poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de
episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los enfermos obstructivos
crnicos, en cambio, el trabajo que exige la ventilacin de reposo est tan aumentado que
probablemente no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por pequeos
esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se creara un estado
crnico de fatiga acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a la mayor
demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems, contribuyen a esta situacin otros
factores, como la desventaja mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el
acortamiento que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los msculos, la
mala nutricin comn en estos enfermos, etc.
Intercambio gaseoso.
La obstruccin difusa conduce al aumento de reas alveolares con /Q bajo que se traducen por
un aumento de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2. Esta no logra
ser superada por la limitada capacidad compensatoria por la baja para el oxigeno que tienen las
zonas restantes bien ventiladas . En cambio, los efectos de las rea con

/Q bajo sobre la PaCO2

pueden compensarse eficazmente, hasta que la generalizacin de unidades con

una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.

/Q bajo lleva a

La difusin de gases en la obstruccin bronquial difusa es en s normal, porque la membrana

alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay
enfisema se observa una disminucin de la capacidad de transferencia de gases debida a la
reduccin del rea de membrana.
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin /Q puede corregirse con el ejercicio en los
casos leves o medianos por efecto de la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el
ejercicio aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.

149
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPACIO ALVEOLAR
CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR
La participacin funcional de los espacios alveolares en la respiracin puede verse alterada por
numerosas condiciones y enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las
variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio alveolar pueden reducirse
bsicamente a tres:
1. Ocupacin del espacio alveolar.
2. Atelectasia o colapso alveolar.
3. Eliminacin quirrgica de reas extensas del pulmn.
Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvolos alterados tambin se
compromete. Sin embargo, la magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma
del cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe subentenderse que al
referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos en el sentido de que ste es el
predominantemente comprometido.
La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados (neumonas), ultrafiltrado capilar (edema
pulmonar), sangre (hemorragia pulmonar), clulas neoplsicas (cncer bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorcin del aire distal a una
obstruccin bronquial localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio
dentro del trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por retraccin elstica que
por compresin. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son muy diversas: neumotrax,
derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados, ascenso
diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse atelectasias por retraccin cicatrizal de
reas de pulmn o por hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan insuficiente
expansin inspiratoria, especialmente en las zonas dependientes del pulmn.
Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples variantes en las consecuencias
funcionales del compromiso del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente restringen el espacio
alveolar, es lgico que produzcan reducciones de los volmenes pulmonares (Figura14-4). Sin
embargo, como veremos, tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de este volumen, que es
compensada por un aumento de la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una
ventilacin alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son
mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta

150
determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente
para disminuir el trabajo elstico.
Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe directamente el volumen
disponible para esta maniobra, slo las lesiones relativamente extensas producen cambios
capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y configurar el
patrn espiromtrico llamado restrictivo.
As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede tener una lesin que reduzca
su CV a 80%, mantenindose sta an "dentro de lmites normales". La situacin es diferente si
existe una espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de un enfermo. A
esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV se une su falta de especificidad, ya que se
puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en enfermedades del intersticio, por
fallas neuromusculares, por derrame pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o disminuido,
pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total. Disminuye principalmente a expensas de la CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan significativamente,
de manera que el flujo areo se realiza a travs de los bronquios normales del resto del pulmn.
En consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El valor absoluto del VEF1
suele disminuir en proporcin a la reduccin de la capacidad vital, debido a que disminuye la
cantidad de aire disponible para ser expulsado en el primer segundo. La conservacin de una
relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1 haya disminuido por limitacin
del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar o atelectasias, el rea
afectada no participa de los cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye
directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una
distensibilidad en s normal representa slo una parte del volumen pulmonar normal, por lo cual el
volumen corriente normal significa una mayor distensin. Debido a la forma de la curva
presin/volumen pulmonar (Figura 14-5).esto exige efectuar un cambio de presin mayor, para
lograrlo. En consecuencia, la distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin /Q depende de lo que sucede
con la circulacin capilar de los alvolos comprometidos. Si la perfusin est mantenida o
aumentada, como suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin /Q con efecto
cortocircuito. En cambio, si los capilares colapsan en el mismo grado que los alvolos, como
sucede en algunas atelectasias y neumotrax, el trastorno
exresis quirrgica, la relacin

/Q es escaso. En enfermos con

/Q del pulmn remanente es normal.

151
Los gases arteriales en un paciente en particular dependen bsicamente de la magnitud de los
trastornos /Q existentes, siendo la diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la
mayora de los casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida por hiperventilacin
compensatoria. La administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la PaO2, debido a que el
oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy
extensos como los producidos por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede
haber retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al
aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.
ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO
El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos
intrapulmonares, rellena los espacios entre los acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo de la
pleura visceral. Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y colgenas. En su
espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que
separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En las
paredes alveolares pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis, ya que
el epitelio alveolar y el endotelio capilar contacta ntimamente, y otra gruesa por interposicin de
tejido intersticial laxo. Es en esta ltima rea donde primero se acumula el lquido cuando se
produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.
Causas de compromiso intersticial
Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy
numerosas) pero pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido (edema),
clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con diversos grados de distorsin de la
arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se combinan,
determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser difusas,
pudiendo ser homogneas o, ms frecuentemente, presentando focos en diferentes etapas de
evolucin.
Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales es el carcter difuso o
extenso que presentan estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente
inadvertidas.
Al igual que las enfermedades de los espacios areos, las lesiones intersticiales restringen
caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo bsico es la
disminucin de las distensibilidad pulmonar ms o menos difusa.
Volumen corriente. Caractersticamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado
por un aumento de la frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya que

152
en esta forma se requieren cambios de presin menores para obtener el volumen corriente y, por
lo tanto, se efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital. Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad pulmonar y
el aumento de reflejos propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total. Suelen estar reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la va area. Generalmente es normal, aunque en algunas de las enfermedades del
compartimento intersticial pueden producirse fenmenos obstructivos en los bronquolos. Sin
embargo, por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la resistencia total de la
va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1. Este indicador se modifica slo en relacin a los
cambios de CVF, conservndose normal la relacin VEF1/CVF.
Distensibilidad pulmonar. La disminucin de la distensibilidad pulmonar es la alteracin ms
caracterstica de los procesos intersticiales difusos, y se debe al aumento intrnseco de la rigidez
del parnquima pulmonar (Figura 14-5).
Figura
14-5.
Mecanismos
de
disminucin de la distensibilidad
pulmonar.
El
grfico
superior
izquierdo representa la curva PV
normal, que se muestra como lnea
interrumpida en los otros. El rea
sombreada representa el cambio de
presin necesario para obtener un
determinado volumen corriente. En el
engrosamiento intersticial se observa
una disminucin de la distensibilidad
especfica determinada por el pulmn
ms rgido. En condiciones en que
existe una disminucin del tejido
pulmonar funcionante, tales como
relleno alveolar, reseccin quirrgica
o atelectasia (no mostrada en la
figura),
tambin
existe
una
disminucin de la distensibilidad
efectiva, aunque las propiedades
elsticas del pulmn funcionante sean
normales debido a que el cambio de
volumen represente una mayor
proporcin del volumen total.

153

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto la distensibilidad
efectiva como la especfica estn disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del
parnquima ventilado.
Intercambio gaseoso. El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de alteraciones que
generalmente son inseparables. Por una parte, la disminucin de la distensibilidad local determina
que ante un mismo cambio de presin las zonas comprometidas aumenten menos su volumen, lo
cual determina una disminucin local de la ventilacin y, por consiguiente, una cada de la relacin
/Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases,
especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera comparativamente de menor
importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar
oxgeno. Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio aparece o se
acenta la hipoxemia . La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa
hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria.
La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es til
en investigacin o en el control de una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo
tratamiento.
La identificacin de los patrones obstructivo y restrictivo es un paso inicial que permite
reducir el nmero de posibilidades en los respectivos diagnsticos diferenciales

154

CAPTULO 15

ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MUSCULOS Y EL

TORAX
La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la normalidad de la bomba formada
por los msculos respiratorios, que constituyen la parte motora activa, y por las estructuras
pasivas del trax y abdomen, que constituyen el soporte mecnico para la accin muscular.
ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA
Para la respiracin normal de reposo slo se usa una parte muy reducida de la capacidad total de
los msculos respiratorios, de manera que existe una considerable reserva para enfrentar
aumentos considerables de la exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se
altera la funcin neuro-muscular como ocurre en poliomelitis, radiculoneuritis, secciones
medulares, miastenia, miopatas, etc., atrofia muascular por desuso o desnutricin o por fatiga
muscular provocada por un aumento del trabajo respiratorio en enfermedades toracopulmonares.
Hasta hace aproximadamente cinco dcadas, el estudio clnico de la funcin muscular respiratoria
se reduca a las enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era evidente.
Si bien se supona que estos msculos tambin podan alterarse en enfermedades respiratorias,
este aspecto no era evaluado sistemticamente. La introduccin de tcnicas simples para el
estudio de la funcin muscular respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su
debilidad y fatiga como mecanismos causales o agregados de insuficiencia respiratoria.
DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR INSPIRATORIA
Desde el punto de vista mecnico, la fatiga muscular se define como la incapacidad de un msculo
para continuar desarrollando la fuerza y velocidad de contraccin adecuadas para la demanda
metablica, que revierte con el reposo muscular. La debilidad muscular se define como la
reduccin fija de la capacidad para generar fuerza de un msculo que no es reversible con su
reposo. Ambas condiciones son un factor causal de hipoventilacin y retencin de CO2.
La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para generar fuerza se debe a una
reduccin de actividad de los centros motores, y perifrica si la fatiga se produce a nivel de la
unin neuromuscular o en el aparato contrctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren
cuando el aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sera un
mecanismo protector del CNS para evitar el dao de las fibras musculares.
La fatiga muscular perifrica se produce cuando las demandas de energa superan sostenidamente
a los aportes que recibe el msculo. Los mecanismos ntimos que explican la fatiga no son del todo
conocidos, pero existen evidencias de que se asocia a una acumulacin de metabolitos, con
disminucin del pH intramuscular.

155
ETIOLOGIA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la aparicin de fatiga
muscular, tanto por aumento de los requerimientos como por disminucin de los aportes de
energa. En la mayora de los casos la etiologa es multifactorial, observndose una combinacin
de ambos mecanismos.
Factores que aumentan las demandas de energa
1. Aumento del trabajo respiratorio
Aumento sostenido y marcado del volumen minuto
Cambios en el patrn respiratorio que, por alterar la relacin ptima entre frecuencia y
volumen corriente, disminuyen la duracin del reposo espiratorio
Aumento de la resistencia de la va area
Disminucin de la distensibilidad pulmonar
Disminucin de la distensibilidad del trax, como ocurre en la cifoescoliosis, obesidad,
toracoplastas, etc.
2. Disminucin de la fuerza muscular inspiratoria
Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los msculos en posicin
de semi-inspiracin por lo que quedan en desventaja mecnica por estar acortados por debajo
de su longitud ptima de contraccin. Igualmente, en casos con gran aumento del volumen
residual, el diafragma se aplana perdiendo su forma de cpula, por lo cual su acortamiento no
aumenta el dimetro vertical del trax ni la presin negativa intratorcica. El nico efecto de la
contraccin diafragmtica en estas condiciones es traccionar centrpetamente sus inserciones
perifricas, con lo que deprime el reborde costal inferior (Signo de Hoover).

Figura
15-1.
Efecto
de
la
hiperinsuflacin pulmonar sobre la
funcin
diafragmtica.
En
condiciones normales (izquierda), la
contraccin del diafragma aumenta
los
dimetros
longitudinal,
anteroposterior y lateral del trax
(ver
Figura
2-5).
En
la
hiperinsuflacin
pulmonar,
la
contraccin del diafragma no
modifica o aumenta escasamente el
dimetro longitudinal y tracciona centrpetamente sus inserciones costales, lo que se puede
apreciar en el examen fsico (signo de Hoover).

156
El nico efecto de la contraccin diafragmtica en estas condiciones es traccionar
centrpetamente sus inserciones perifricas, con lo que deprime el reborde costal inferior
(signo de Hoover).
Atrofia muscular por desnutricin, inactividad o efectos sistmicos de la inflamacin
pulmonar: se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias crnicas y
en enfermos en respiracin mecnica prolongada.
Compromiso neurolgico. En lesiones neurolgicas centrales altas la paralisis respiratoria es
completa y si son por debajo del centro frnico pueden interferir en la estabilidad del torax al
paralizar a msculos toracicos. Las lesiones perifricas de los nervios frnicos generalmente
producen paralisis difragmticas unilaterales

3. Disminucin de la eficiencia muscular

La eficiencia muscular es la relacin entre la energa consumida y el trabajo externo desarrollado.
En algunas situaciones ya mencionadas, el diafragma debilitado se contrae isomtricamente y no
desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).
Si bien esta contraccin evita la respiracin paradjica, fijando el piso del trax, ella no contribuye
a la ventilacin. Esto significa un gasto de energa sin produccin de trabajo externo, circunstancia
en que la eficiencia es nula.
Situaciones en que disminuye el aporte de energa a los msculos respiratorios
La energa necesaria para la contraccin muscular proviene de los depsitos intramusculares y del
aporte que llega por va sangunea. La energa disponible puede disminuir por varios mecanismos:
1. Disminucin del flujo sanguneo a los msculos inspiratorios
Cada del gasto cardaco: en experimentos en animales en shock cardiognico se ha
podido comprobar que la muerte se produce por fatiga de los msculos inspiratorios,
disociacin electromecnica y paro respiratorio, lo que conduce al paro cardaco por
hipoxia,
Redistribucin de la perfusin: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva hacia los
msculos esquelticos en actividad, con dficit relativo de la perfusin del diafragma.
Aumento de la intensidad y de la duracin de la contraccin del diafragma para vencer
una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la perfusin adecuada del
msculo.
2. Alteracin cualitativa de la sangre arterial
Disminucin del contenido de O2 por hipoxemia o anemia.
Disminucin de substratos (glucosa, fosfatos, cidos grasos, etc.) por deficiente aporte
nutricional.

157
3. Cada de los depsitos de energa intramuscular
Desnutricin
Tiempo insuficiente para la recuperacin por acortamiento del tiempo de reposo
espiratorio.
Alteraciones electrolticas
Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular inspiratoria se puede alterar por
deficiencia de algunos electrolitos. Se ha demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia
disminuyen la contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en pacientes con
alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye la contractibilidad diafragmtica, a
travs de una alteracin del acoplamiento excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce
una importante debilidad muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura
respiratoria.
Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del diafragma. Los antibiticos
aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular, habindose observado parlisis
muscular aguda especialmente con la administracin de neomicina y, con menos frecuencia, con la
de gentamicina y amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con cautela en
los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en pacientes respiratorios,
pueden producir una miopata generalizada, que tambin afecta a la musculatura respiratoria. Por
otra parte, drogas como la cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de los msculos
respiratorios. Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una dosis de carga de
aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica mxima, especialmente si este
msculo se encuentra fatigado. La utilidad clnica de este efecto ha sido puesta en duda porque la
magnitud del aumento es de slo 10-20%.
MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA MUSCULAR RESPIRATORIA
SIGNOS DE SOBRECARGA DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de signos que ponen de
manifiesto una mayor exigencia a la musculatura respiratoria:
a) Utilizacin de musculatura auxiliar inspiratoria, especialmente notoria en los esternocleidomastoideos
b) Adopcin de posiciones corporales especiales, tales como sentarse inclinado hacia delante,
con lo que se eleva el diafragma y apoyando las extremidades superiores sobre las rodillas o
sobre alguna base firme lo que permite que los pectirales,, insertos en los hmeros, eleven la
parrilla costal.

158
c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la interferencia del
movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la musculatura auxiliar.
d) Alivio de la disnea al adoptar la posicin supina, en la cual se eleva el diafragma por presin de
la vsceras abdominales.
e) Espiracin activa por contraccin de los msculos del abdomen.
f) Disminucin de la presin inspiratoria y transdiafragmtica mximas: se ha demostrado que la
fatiga diafragmtica aparece cuando se utiliza un 40% o ms de la presin transdiafragmtica
mxima, umbral que se puede alcanzar ya sea porque se debe emplear una presin
transdiafragmtica muy alta o porque la presin transdiafragmtica mxima est disminuida.
Existe riesgo de fatiga muscular respiratoria cuando la presin inspiratoria mxima, medida en
la boca, es inferior a 50 cm H2O.
Hay que tener en cuenta que estas presiones mximas dependen del esfuerzo voluntario del
paciente, por lo que se postula que las presiones obtenidas con estimulacin elctrica o
magntica proporcionan informacin ms fidedigna.
g) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que revela
aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar.
ALTERACIONES DE LA FUNCIN DIAFRAGMTICA
En la Figura 15-2 se muestran los trazados de presin diafragmtica obtenidos en condiciones
normales, en la parlisis diafragmtica y durante una situacin intermedia, como es la contraccin
isomtrica del diafragma. Se ilustran, adems, los movimientos resultantes del trax y del
abdomen. En condiciones normales la contraccin del diafragma produce un aumento en la
presin abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base del trax, lo que
disminuye la presin intratorcica

Figura 15-2. Trazados de presiones

gstrica (Pga), esofgica (Pes) y
transdiafragmtica (Pdi) y movimientos del
trax y abdomen en diferentes
condiciones. En la respiracin normal (A)
el descenso del diafragma hace ms
negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En
estas condiciones tanto el trax como el
abdomen se mueven hacia fuera. En la
parlisis diafragmtica bilateral (B) la
inspiracin se efecta por contraccin de
intercostales y accesorios. La presin
negativa intratorcica se transmite al
abdomen a travs del diafragma flccido,
por lo que existe una cada de la Pga

159
durante la inspiracin y no se establece una diferencia de presin entre ambos lados del diafragma
(Pdi = 0). En este caso la pared abdominal se mueve paradjicamente hacia dentro durante la
inspiracin. La figura C muestra una situacin intermedia: la inspiracin en este caso tambin se
realiza por contraccin de intercostales y accesorios, pero la presin negativa intratorcica no se
transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae isomtricamente. Como el diafragma
no se acorta, la Pga no cambia y no se produce respiracin paradjica.
Cuando hay parlisis, fatiga marcada o la contraccin del diafragma es insuficiente, el individuo
utiliza los msculos intercostales y accesorios, que agrandan el trax produciendo una cada de la
presin intratorcica. Esta presin negativa se transmite hacia el abdomen a travs del diafragma
flcido, lo que produce una depresin de la pared abdominal (respiracin paradjica). Como no
existe diferencia de presin entre el abdomen y el trax, porque el diafragma no se ha contrado,
la Pdi es cero. En esta condicin es frecuente que el diafragma se mueva en sentido normal, pero
pasivamente, debido a que la contraccin de los msculos abdominales durante la espiracin
eleva el diafragma, mientras que durante la inspiracin la relajacin de estos msculos permite
que el diafragma descienda pasivamente. En consecuencia, la observacin radioscpica de los
movimientos diafragmticos no permite detectar una parlisis si sta es bilateral.
El diafragma parcialmente alterado puede generar una contraccin isomtrica del diafragma, que
se observa en casos no tan extremos de disfuncin diafragmtica. En esta condicin el msculo se
contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia el abdomen y no cambia la presin
abdominal. El individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios para generar la presin
negativa intratorcica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma est
contrado lo suficiente como para mantener su posicin.
Los desplazamientos del trax y del abdomen producidos por estos cambios de presin pueden ser
valorados en el examen fsico con el paciente en posicin supina, mediante la palpacin
simultnea de la regin supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del trax. De este
modo es posible diagnosticar la presencia de respiracin paradjica y el uso de la musculatura
abdominal.
SECUENCIA DE LOS SIGNOS DE FATIGA
La secuencia de los signos clnicos y de laboratorio de fatiga diafragmtica se ha podido estudiar
en pacientes con insuficiencia respiratoria en ventilacin mecnica, durante las etapas de
desconexin del respirador. Si bien estos signos son tiles, no son especficos de fatiga muscular
inspiratoria.
La secuencia observada es la siguiente:
1) Aumento de la frecuencia respiratoria sin que siga aumentando el volumen corriente como
tentativa de aumentar el volumen minuto y la ventilacin alveolar.
2) Alternacin de perodos de respiracin diafragmtica con perodos de respiracin costal;
utilizacin de msculos intercostales y accesorios; movimientos paradjicos del abdomen o

160
contraccin isomtrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo muscular descanse
mientras el otro se contrae. La respiracin paradjica tambin puede observarse en ausencia
de fatiga diafragmtica cuando existe descoordinacin diafragmtica en ejercicio o cuando su
contraccin es ineficiente.
3) Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la cada de la ventilacin
alveolar por disminucin del VC.
4) Cada de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es inminente.

PREVENCION DE LA DISFUNCIN MUSCULAT RESPIRATORIA

De acuerdo con lo expuesto, y como ms adelante veremos en clnica, ante un paciente con
disfuncin o fatiga muscular respiratoria lo lgico es tomar medidas que reduzcan la carga
respiratoria, aumenten los aportes de energa, mejoren la contractibilidad muscular y, si lo
anterior resulta insuficiente, hagan reposar los msculos mediante respiracin mecnica.
PARALISIS DIAFRAGMATICA
La parlisis diafragmtica se debe a una lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o
bilateral. La causa ms frecuente es el traumatismo en intervenciones quirrgicas torcicas,
observndose tambin en infiltraciones neoplsicas del mediastino. La parlisis bilateral causa
disnea importante que caractersticamente aumenta en el decbito, porque el peso de las vsceras
abdominales desplaza al diafragma flcido hacia el trax.
La hemiparlisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen fsico por respiracin
paradjica en el lado de la parlisis. En la radioscopia se observa que, mientras el hemidiafragma
normal desciende hacia el abdomen durante la inspiracin, el paralizado asciende hacia el trax.
Este fenmeno se puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la
nariz. En casos con hemiparlisis diafragmtica sin enfermedad pulmonar concomitante, la
disminucin global de la funcin respiratoria es moderada y generalmente se asocia a escasos
sntomas. En cambio, si la hemiparlisis se produce en un paciente con pulmn alterado, la
alteracin de la funcin muscular se hace ms evidente probablemente por el efecto aditivo de la
mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.
ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA
Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y disminuir su distensibilidad:
Cifoescoliosis
Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La mayora de las veces es de
causa desconocida y se produce por una deformacin y rotacin anmala de las vrtebras
torcicas que modifica en forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por
combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia o giba dorsal. Estas

161
alteraciones determinan una mayor rigidez del trax que exige mayor trabajo de los msculos
respiratorios que estn, adems, en posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga a fatiga
de estos msculos, con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO2 en las etapas
avanzadas de la afeccin. El pulmn en s mismo puede presentar zonas de atelectasia con
trastornos

/Q porque el trax deformado impide su adecuada expansin

Toracoplasta
Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la TB se practicaba esta intervencin
quirrgica, que consista en la reseccin de trozos de costillas para poder hundir la pared torcica y
as colapsar el pulmn enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el
trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin embargo, algunos
pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia respiratoria con retencin de CO2.
Obesidad
En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo acumulada sobre el trax
significa un aumento de carga que contribuir a la claudicacin de la musculatura inspiratoria,
determinando insuficiencia respiratoria con retencin de CO2.
Trax volante
A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica puede perder su conexin al
resto y quedar con movimientos independientes, por lo que la generacin de las presiones
respiratorias se altera en forma importante, como se ver en el captulo 54.

162

CAPTULO 16

ANORMALIDADES
VENTILACION

DE

LA

REGULACION

DE

LA

Dada la complejidad de la regulacin de la ventilacin se comprende que existan mltiples

posibilidades de alteracin con muy diferentes repercusiones fisiopatolgicas. En este captulo
slo veremos, en forma esquemtica, las ms importantes y de mayor proyeccin clnica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene fuerte determinante
gentico y que algunas alteraciones que se han atribuido a enfermedades adquiridas
corresponden en realidad a caractersticas constitucionales. Esto tambin explicara algunos
trastornos de la regulacin de la respiracin que se producen sin causa aparente.
DEPRESION CENTRAL RESPIRATORIA
Es difcil determinar con precisin el efecto de cada noxa sobre los centros respiratorios (CR), ya
que ellas actan simultneamente sobre distintos centros y receptores, de manera que lo que se
observa es el resultado global, incluidos los efectos secundarios y ajustes compensatorios.
En el captulo de hipoventilacin alveolar se anotaron las causas de depresin neurolgica central.
Aqu nos centraremos en el efecto que tienen las alteraciones de los propios gases sanguneos.
La sensibilidad del CR al CO2 se ha evaluado corrientemente provocando cambios en la presin
alveolar de CO2 y, por lo tanto, en la PaCO2 y midiendo la respuesta ventilatoria. Usando este
mtodo en pacientes obstructivos crnicos con retencin de CO2 se ha registrado una respuesta
inferior a la normal, fenmeno que se ha interpretado como una hiposensibilizacin del CR
producida por el propio CO2 o por la elevacin del bicarbonato. Usando la presin de oclusin
(P0,1), que mide la magnitud de la descarga inspiratoria de los centros respiratorios,
independientemente de la capacidad de respuesta ventilatoria-se ha podido demostrar que los
impulsos respiratorios centrales en muchos de estos pacientes estn normales o, incluso,
aumentados. En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO2 arterial no se debe a
falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita la posibilidad
de aumentar la ventilacin, aunque los centros nerviosos incrementen sus impulsos. Esta
diferencia se ilustra en la Figura 16-1, en la cual se compara la respuesta de la ventilacin y de P0,1
a la inhalacin de CO2 en un paciente con obstruccin bronquial difusa crnica.

163
Figura 16-1. Respuesta a la
hipercapnia medida con cambios
de volumen espiratorio y de P 0,1
en un paciente con EPOC. Al
aumentar la PaCO2 se produce un
gran aumento de P 0.1, indicando
que la mayor estimulacin resulta
en un aumento marcado de la
actividad
de
los
centros
respiratorios. Sin embargo, el
aumento de E observado no es
paralelo al de P0,1, lo que se debe
a que la mayor actividad de los
centros respiratorios no puede aumentar la ventilacin en el mismo grado que en sujetos
normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento de la
resistencia de la va area, menor distensibilidad, disminucin de la fuerza muscular inspiratoria,
etc.
En estos enfermos crnicos se observa tambin hipoxemia marcada, la que a travs del seno
carotdeo es responsable de parte importante de la estimulacin respiratoria. Si la hipoxemia se
corrige bruscamente administrando oxgeno, en algunos pacientes la ventilacin disminuye con
aumento de la retencin de CO2.
ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO
La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de mltiples maneras, pero algunas tienen
una fisonoma y un significado clnico suficientemente especficos como para ser consideradas en
especial. Las ms frecuente es la llamada respiracin de Cheyne-Stokes.
RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteracin muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la alternancia de
perodos en que la ventilacin aumenta gradualmente hasta un mximo para luego disminuir, a lo
que siguen perodos de apnea central. Los ciclos se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recin
nacidos normales y en adultos mayores de 45 aos, durante el sueo o en la altura.
Patolgicamente es manifestacin de lesiones cerebrales difusas, como tambin de insuficiencia
cardaca y respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiceos.
No existe una explicacin totalmente satisfactoria para esta alteracin, pero como factores
determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontnea de algunas reas del sistema nervioso central que se liberan de la
influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueo, en la hipoxemia o por lesiones
neurolgicas y circulatorias.

164
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulacin, como sucedera en la
insuficiencia cardaca congestiva, donde, por la lentitud circulatoria, la informacin sobre la
composicin del aire alveolar que lleva la sangre arterial al seno carotdeo se retrasara en
relacin con otros estmulos neurognicos.
c) Sobreestimulacin de receptores perifricos por la hipoxemia en los perodos de apnea,
fenmeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardacas y respiratorias.
TRASTORNOS DE LA REGULACION DE LA RESPIRACION DURANTE EL SUEO
La regulacin de la ventilacin durante el sueo es normalmente diferente a la de la vigilia, y existe
una amplia gama de alteraciones posibles, algunas de las cuales se vern ms adelante.

165

CAPTULO 17

MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMN

Introduccin
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que pueden llegar por las vas
areas a travs de la inhalacin de partculas, aerosoles y gases o mediante la aspiracin de
contenido bucofarngeo. Adems, aunque con escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el
pulmn por va hematgena o por va transtorcica. Los agentes patgenos pertenecen a diversas
categoras:
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parsitos.
Gases txicos o irritantes: humo de tabaco, anhdrido sulfuroso, ozono, xidos nitrosos,
CO, oxgeno en altas concentraciones.
Sustancias qumicas cancergenas: humo de tabaco, polutantes ambientales
Partculas inorgnicas: slice, asbestos, carbn, hierro, etc.
Partculas orgnicas: plenes, esporas de hongos, enzimas.
Drogas: utilizadas por va local (aerosoles, gotas nasales) o sistmica.
Secreciones: secrecin bucofarngea, gstrica.
Cuerpos extraos: alimentos, piezas dentales, etc.
Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposicin a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como inhalacin de
partculas presentes normalmente en el aire (plenes, esporas), exposicin a contaminacin
ambiental (SO2, ozono, partculas de polvo), exposicin laboral (carbn, slice, enzimas),
adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de los mecanismos defensivos y de
factores de susceptibilidad individual, se pueden producir enfermedades como infecciones,
neumonitis qumicas, neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, episodios de asma,
neumonitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas, etc.
Pese a que prcticamente toda la poblacin est expuesta a sustancias extraas, potencialmente
patgenas, estas enfermedades son de frecuencia relativamente baja, porque el aparato
respiratorio posee eficientes sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, as como
mecanismos de defensa capaces de eliminar a los agentes extraos. En este captulo revisaremos
someramente los mecanismos de llegada de los agentes ms frecuentes y algunos de los sistemas
defensivos del aparato respiratorio. El anlisis especfico para cada enfermedad se encuentra en
los captulos respectivos.

166
INGRESO DE MATERIAL EXTRAO
Inhalacin de partculas
El aparato respiratorio est en permanente contacto con aerosoles, que para estos efectos son las
partculas slidas o lquidas capaces de mantenerse en suspensin en el aire por un tiempo
suficiente como para ser inhaladas. Este tiempo depende del tamao de la partcula: aquellas
mayores de 10 caen muy rpidamente, mientras que las ms pequeas pueden mantenerse en
suspensin casi indefinidamente, especialmente si el aire est en movimiento. Las partculas
lquidas pueden disminuir su tamao por evaporacin, hecho que tiene importancia en las
microgotas de secreciones respiratorias que se eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de
Pflgger), ya que ello les permite mantenerse por mayor tiempo en suspensin.
Cuando se inhala un aerosol, las partculas permanecen en suspensin hasta que se ponen en
contacto con la superficie de las vas areas o de los alvolos. El lugar donde se produce el
contacto con la pared, y por lo tanto el depsito de partculas, depende del tamao de stas y de
la velocidad del aire que los transporta. El sitio y la cantidad del depsito de partculas son
importantes en la patogenia de enfermedades infecciosas, alrgicas, en las neumoconiosis y
tambin en la terapia mediante aerosoles.
Las partculas se depositan en el aparato respiratorio a travs de tres mecanismos:
Inercia: Las partculas tienden a mantener la direccin de su movimiento, por lo cual chocan con
las paredes de las vas areas cuando la corriente cambia de direccin. La inercia es mayor en
partculas de mayor tamao y en las que se mueve mayor velocidad. Por esta razn este
fenmeno es ms importante en las vas areas superiores, donde el aire inspirado presenta su
mxima velocidad. Este mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prcticamente todas
las partculas mayores de 10 y una proporcin considerable de las mayores de 3. La inercia
tambin explica por qu es conveniente que los aerosoles teraputicos se inhalen con la menor
velocidad posible, con el propsito de disminuir el depsito del medicamento en la boca y faringe,
y aumentar su penetracin en el rbol bronquial.
Sedimentacin: A pesar de que las partculas de aerosol son capaces de mantenerse en suspensin
por tiempos largos, finalmente tienden a sedimentar por efecto de la gravedad si tienen tiempo
suficiente. A la inversa de la inercia, la sedimentacin ocurre con mayor facilidad cuando el aire
est quieto, por lo cual este mecanismo adquiere mayor importancia en las vas areas perifricas
y en los alvolos, donde la velocidad es mnima o nula. Este mecanismo es el de mayor
importancia en partculas de 0,2 a 5 y explica por qu es conveniente mantenerse sin respirar
durante 6-10 segundos despus de inhalar un medicamento en aerosol, ya que esta pausa
aumenta el depsito del frmaco en las vas areas perifricas.
Difusin: Las partculas muy pequeas se mueven al azar como consecuencia del choque con
molculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento browniano. Este fenmeno slo tiene
importancia en el nivel alveolar para partculas de 0,1 o menos.

167
Inhalacin de gases
Los gases irritantes para las vas areas altas pueden provocar tos, estornudos, apnea, etc., lo que
generalmente determina que el individuo suspenda la inhalacin y se retire del lugar
contaminado.
La absorcin de gases txicos depende de la solubilidad del gas y de su concentracin. Los gases
muy hidrosolubles, como el anhdrido sulfuroso, pueden ser absorbidos en gran parte en las vas
areas superiores provocando sntomas defensivos)(tos, estornudos), lo que limita su llegada a los
alvolos. No obstante, esta funcin de filtro es sobrepasada si los gases estn en alta
concentracin, ya que la capacidad de remocin de gas en las vas areas altas es limitada. En
cambio, los gases poco solubles que no irritan las vas superiores, como xido nitroso y ozono,
pueden alcanzar sin dificultad el territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja
solubilidad, debido a la gran superficie de este sector.
Aspiracin de contenido bucofarngeo
Estudios con radioistopos han demostrado que una gran proporcin de los sujetos normales
aspira cantidades significativas de secreciones bucofarngeas durante el sueo, lo que permite la
entrada de cantidades apreciables de microorganismos a las vas areas inferiores. No obstante, el
territorio subgltico permanece prcticamente estril debido a que los mecanismos defensivos
especficos e inespecficos son capaces de eliminar estos grmenes sin dificultad. En enfermedades
o condiciones con alteracin de conciencia (TEC, alcohol, anestesia) , en problemas neurolgicos
que alteren la coordinacin de la deglucin (AVE, tumores cerebrales, ciruga de base de crneo,
anestesia farngea, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y
sobrepasar la capacidad defensiva normal. En otras condiciones como vmitos, reflujo
gastroesofgico se agregan alimentos y secreciones digestivas que actan mecnica y
qumicamente
ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE
Para que los mecanismos defensivos del pulmn funcionen eficientemente es necesario que el aire
que llega a las vas areas inferiores y pulmn est caliente y hmedo. Durante la respiracin
tranquila, la nariz es capaz de calentar a 37C y saturar completamente el aire inspirado. Durante
el ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad y alta velocidad del aire l , las fosas nasales no
alcanzan a cumplir este cometido, el cual es completado por las vas areas ms bajas. La falla de
esta funcin puede ocurrir por respiracin bucal en diferentes trastornos nasales y en pacientes
con vas areas artificiales como tubos oro o nasotraqueales o traqueostomas. En ellos es
importante reemplazar la funcin nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.
DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por un complejo conjunto de
mecanismos formado por defensas inespecficas y especficas, que son altamente eficaces. Por
ejemplo, si consideramos que en un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximada-

168
mente 12.000 litros de aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposicin
profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible que se inhalen cantidades
apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante, la gran mayora de este
material es completamente eliminada por los mecanismos de limpieza del pulmn y vas areas. A
continuacin analizaremos brevemente los ms importantes.
Tos
La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin ubicados en trquea y grandes
bronquios. Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin
de los msculos espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta ms de 136 cm H 2O.
Luego se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La compresin dinmica producida
determina un estrechamiento de trquea y bronquios, lo que aumenta an ms la velocidad lineal
del aire, que puede alcanzar ms de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a esto, las
secreciones y partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastradas por la
corriente area y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
Depresin del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE, TEC)
Falta de fuerza de los msculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos neuromusculares
diversos
Dolor torcico o abdominal en el postoperatorio torcico o abdominal, fracturas costales, etc.
Falta de cierre de la glotis en vas areas intubadas
La tos es un importante mecanismo defensivo y, por lo tanto, es peligroso que sea excesivamente
suprimida con antitusgenos que pueden determinar retencin de secreciones.
Transporte mucociliar
La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que est dispuesta en una
capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las
partculas que se depositan en las vas areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una
correa transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero aproximado de 200 por clula
baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rpido con los cilios rgidos en
el sentido del movimiento del mucus y uno de recuperacin lento ,con los cilios curvados , hacia
atrs (Figura 17-1). La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye hacia
distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es eliminado cada 24 horas.
La velocidad de transporte es ms lenta al aumentar la viscosidad de las secreciones y durante el
sueo.

169

Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio existe una capa de
secrecin lquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta ltima es propulsada por los movimientos
coordinados de los cilios respiratorios hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada.
El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:
Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes ambientales pueden
disminuirlo.
Enfermedades crnicas: bronquitis crnica, asma, etc.
Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y clamidia
disminuyen el transporte por lapsos prolongados.
Resecacin de secreciones: especialmente por el uso de vas areas artificiales sin la adecuada
humidificacin y calentamiento del aire.
Anomalas congnitas: por fallas estructurales de los cilios (sndrome del cilio inmvil), que
determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa bronquiectasias. Esta
condicin, asociada a dextrocardia, constituye el sndrome de Kartagener.
Drogas: existen mltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo aumentan los beta-2
adrenrgicos, colinrgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo disminuyen los beta bloqueadores,
algunos anticolinrgicos, la aspirina, el alcohol, los anestsicos generales, los opiceos y el O2
en altas concentraciones.
Secreciones respiratorias
Adems de su participacin en la funcin mecnica recin explicada, las secreciones respiratorias
contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin y neutralizacin de
microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La secrecin respiratoria es compleja y sus
funciones slo parcialmente conocidas. Es probable que su alteracin sea relevante en varias
enfermedades, siendo la ms importante de stas la fibrosis qustica, en la cual hay espesamiento
probablemente debido a trastornos en la secrecin de cloro.
Entre los componentes activos de las secreciones cabe mencionar los siguientes, no para que se
recuerden todos sus detalles sino que para ilustrar la complejidad y eficacia de este mecanismo:
Lisozima: es una enzima que acta inespecficamente contra la pared de bacterias, especialmente
Gram positivas. Su accin es aumentada por anticuerpos y complemento, que exponen la zona
ms profunda de la pared bacteriana al efecto de la enzima.
Interfern: es un conjunto de molculas de glicoprotenas producidas por linfocitos, polimorfonucleares, macrfagos y fibroblastos, que sirven como mediadores de actividad antiviral,
antitumoral e inmunoregulatoria. El principal estmulo es la infeccin viral, que determina un

170
aumento de produccin de interferones, los que median en otras clulas la produccin de
polipptidos activos.
Complemento: este conjunto de protenas plasmticas se activa por la va clsica (unin antgenoanticuerpo) o por la va alternativa (contacto directo con bacterias, hongos, etc.). Sus productos
pueden producir dao en las membranas celulares o mediar procesos inflamatorios. Adems, los
componentes de complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan
su fagocitosis. Su falla aislada es rara.
Surfactante: adems de su accin sobre la tensin superficial, el surfactante tiene propiedades de
opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoprotena de alto peso molecular que normalmente cubre los receptores
celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente Gram negativas. Su disminucin,
producida por mltiples condiciones asociadas a mal estado general, favorece la colonizacin por
patgenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen mltiples enzimas antiproteolticas y
antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores y enzimas liberados por fagocitos,
limitando su accin. La falla congnita de una de estas enzimas proteolticas, la alfa 1 antitripsina,
es causa de una forma infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha
propuesto que un desbalance en la actividad proteoltica y anti-proteoltica tambin explicara la
EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes ms importantes estn la superoxidodismutasa
y las catalasas, que estaran implicadas en la patogenia del distrs respiratorio del adulto (captulo
57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio estn representados por los polimorfonucleares y los
macrfagos alveolares. Estas clulas pueden fagocitar diferentes sustancias en forma inespecfica
o despus de la opsonizacin por anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayora de estos leucocitos se
encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras que slo unos pocos se ubican en las
vas areas y alvolos. Estas clulas son atradas al sitio de la inflamacin a travs de mensajes
quimiotcticos que pueden ser emitidos en forma inespecfica o por estmulos especficos,
inmunes. La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos, especialmente
por la accin de H2O2 y enzimas, hecho que es facilitado por mecanismos inmunes. Despus de
este proceso, los PMN mueren y liberan al medio detritus celulares, mediadores y enzimas que
son fagocitados por macrfagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones
esta ltima fase falla, lo que puede determinar la mantencin de un proceso inflamatorio crnico.
La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para adquirir neumonas por bacterias y hongos.

171
Macrfagos alveolares: adems de su funcin fagoctica inespecfica, los macrfagos son muy
importantes en:
a) el inicio de la respuesta inmune local, al "presentar" los antgenos a los linfocitos.
b) la modulacin de la respuesta inmune
c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune.
Los macrfagos alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por
largos perodos en los alvolos, en el intersticio y en las vas areas. Su actividad como macrfago
inespecfico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como fagocito especfico es mayor, ya
que su activacin por mecanismos inmunes les permite eliminar microorganismos altamente
resistentes, como el bacilo de Koch. Su accin est alterada en algunas infecciones virales, y
tambin en el uso de drogas como esteroides y citotxicos.
DEFENSAS ESPECFICAS
Por su extensa exposicin al ambiente, el aparato respiratorio es uno de los primeros sistemas
comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo que los pacientes con inmunodepresin
presentan con gran frecuencia neumonas. Adems, el sistema inmune participa en la patogenia
de mltiples enfermedades respiratorias a travs de mecanismos de hipersensibilidad.
Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas sistmicas y,
probablemente, algunas locales. Adems de los ganglios linfticos, el aparato respiratorio posee
numerosos acmulos de linfocitos, tales como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue), que
probablemente cumplen funciones inmunolgicas restringidas al pulmn. La llegada de un
alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el sitio de depsito:
nariz para partculas grandes, bronquios para pequeas y alvolos para las muy pequeas. Si la
exposicin antignica es masiva y sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una
reaccin sistmica.
Inmunoglobulinas: las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas que actan en forma
especfica contra diferentes microorganismos por varios mecanismos:
Impidiendo su adhesin a receptores celulares.
Opsonisndolos y aglutinndolos, lo que favorece su fagocitosis.
Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso
inflamatorio.
De las mltiples inmunoglobulinas, la ms importante en el aparato respiratorio parece ser la IgA,
que est presente en concentraciones mayores a las del plasma, lo que indica una secrecin activa
local. Tambin es importante la IgE, ya que puede mediar frecuentemente en reacciones de tipo
alrgico.

172
Si bien el dficit selectivo de IgA es el ms frecuente de los trastornos aislados, su incidencia es
baja y determina una mayor propensin para desarrollar infecciones respiratorias. Las fallas en la
produccin sistmica de inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de
infecciones por bacterias, dentro de las cuales las ms frecuentes son las capsuladas (neumococo,
hemfilos) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no est comprometida
simultneamente, la eliminacin de virus, micobacterias, parsitos y hongos se efecta
normalmente.
Inmunidad celular: en el pulmn existen diferentes tipos de linfocitos, capaces de actuar como
reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto con los fagocitos. Sus alteraciones,
en linfomas, SIDA, uso de citotxicos, etc., determinan una mayor frecuencia y gravedad de
infecciones por virus, Pneumocystis jirovesi, hongos, micobacterias y otros microorganismos
oportunistas que son eliminados por estas clulas.
Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular son relativamente
raras. Ms frecuentes son las condiciones en que se altera un conjunto de funciones inmunes,
especficas e inespecficas, en las cuales puede predominar alguna de stas. Por ejemplo, si bien
en las leucemias agudas el defecto bsico es un dficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su
tratamiento pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el
trastorno bsico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectoma hace a los pacientes
ms susceptibles a infecciones propias de dficit humoral.
DAO PULMONAR POR REACCIONES INMUNES
Clsicamente se describen 4 tipos de dao tisular por mecanismos inmunes. Si bien cada uno de
ellos se puede describir en forma ms o menos precisa, es habitual que en diferentes
enfermedades se mezclen.
TIPO I, reaccin inmediata o reagnica, en la cual un anticuerpo, generalmente IgE, se adhiere por
su fraccin Fc a los mastocitos. Los individuos afectados, denominados atpicos, son aquellos que
reaccionan produciendo una cantidad exagerada de IgE ante alergenos, que son estmulos
habituales e inofensivos para las personas normales. Al ponerse en contacto el anticuerpo con su
alergeno especfico, se produce una seal que induce la liberacin de mediadores inflamatorios
presentes en los grnulos del mastocito, lo que determina aumento de la permeabilidad vascular
con edema, quimiotaxis y contraccin del msculo liso de vas areas. Estos efectos ocurren 5 a 15
minutos despus del contacto con el antgeno. La alergia tipo I est involucrada en pacientes con
rinitis alrgica y asma bronquial, en los cuales el alergeno es inhalado. Ocasionalmente puede
observarse obstruccin bronquial en pacientes con una reaccin alrgica sistmica, generalmente
al inyectar parenteralmente un medicamento que acta como antgeno, lo que determina la
liberacin de mediadores a la circulacin. En clnica, la presencia de atopia se demuestra
usualmente mediante la aplicacin de una gota del alergeno en solucin a la piel, que se escarifica
levemente (prick test), producindose una reaccin local de edema y eritema cuando es positiva.

173
TIPO II o citotxica, en la cual el alergeno es parte de la pared de una clula, contra la cual existen
anticuerpos generalmente del tipo IgG o IgM. Este tipo de reaccin puede ocurrir contra
componentes normales de la pared celular (autoinmunidad) o por haptenos que se unen a ella
modificando su estructura antignica (alergia). La reaccin antgeno anticuerpo suele activar la
secuencia del complemento, con el subsecuente dao tisular. Este mecanismo inmunolgico
participara en el sndrome de Goodpasture, que es una enfermedad infrecuente caracterizada por
hemorragias pulmonares y compromiso renal. Es posible que este tipo de reaccin est
involucrado tambin en otras enfermedades pulmonares.
TIPO III o por complejos inmunes, en la cual el antgeno y el anticuerpo (IgG, IgM) estn en
solucin en los lquidos corporales y reaccionan formando complejos antgeno-anticuerpo, los
cuales activan la secuencia del complemento, iniciando un proceso inflamatorio que afecta a los
tejidos circundantes. La reaccin se inicia corrientemente 4-6 horas despus de la exposicin al
antgeno y dura 24 o ms horas. Este tipo de reaccin se observa en algunos asmticos y en
enfermos con neumonitis alrgica extrnseca. Debido a los repetidos episodios de inflamacin con
dao tisular, en pacientes con esta clase de mecanismo se puede producir fibrosis cicatricial del
tejido pulmonar comprometido y bronquiectasias. Este tipo de reaccin podra tambin estar
involucrado en la influenza A.
TIPO IV o celular, en la cual hay una reaccin no mediada por anticuerpos sino por linfocitos y
macrfagos sensibilizados, dirigida generalmente contra clulas infectadas por microorganismos
intracelulares, como micobacterias, virus, hongos y legionella, o contra clulas neoplsicas. Este
tipo de hipersensibilidad se observa en la tuberculosis y enfermedades micticas y probablemente
participa en otras enfermedades pulmonares.

174

PARTE IV
SEMIOLOGA RESPIRATORIA

175
Introduccin
El objetivo principal de la atencin mdica es sanar o aliviar a las personas afectadas por una
enfermedad y, para ello, diagnosticar la enfermedad, es un paso fundamental basado en lo que el
enfermo relata y lo que su examen aporta, que son los temas de esta seccin.
La gestacin de una enfermedad y sus manifestaciones pueden ilustrarse con el siguiente
esquema:

SINTOMAS Y SIGNOS
La enfermedad se inicia por la interaccin entre un agente, externo o interno, y un terreno
susceptible, pudiendo esta relacin ser modulada por factores externos ambientales y sociales. La
enfermedad genera en el individuo afectado alteraciones morfolgicas y funcionales que se
exteriorizan como sntomas subjetivos y signos objetivos los cuales, junto a los factores anteriores,
permiten identificar con mayor o menor precisin la enfermedad.
El desarrollo de enfermedad depende del balance entre agente y terreno: en un terreno muy
susceptible la agresin del agente puede ser mnima y resultar en enfermedad; si el terreno tiene
una alta resistencia puede no producirse la enfermedad aunque el agente est presente y un
agente de mucha potencia o magnitud puede actuar sobre terrenos muy poco susceptibles.
Por la multiplicidad de variantes posibles en estos factores no existe una fisonoma nica y
exclusiva para cada enfermedad: iguales sntomas y signos pueden corresponder a enfermedades
diferentes y una misma enfermedad puede dar manifestaciones diferentes en distintos individuos
y en el mismo individuo en distintas circunstancias. Este hecho justifica la definicin que dice que
la medicina es el arte y tcnica de decidir en la incertidumbre, la cual, debemos tratar de reducir,
detectando en lo posible el mximo de los factores significativos involucrados.
La semiologa en la tcnica que nos permite obtener detectar sntomas y signos e interpretarlos
en trminos de alteraciones morfolgicas o funcionales o de un patrn clnico, que orienta con
menor o mayor precisin hacia determinadas posibilidades diagnsticas. La informacin sobre
sntomas se obtiene a travs de la historia o anamnesis y la referente a signos por el examen fsico
y exmenes auxiliares
Nunca se podr insistir demasiado en la importancia de la anamnesis que permite plantear la
hiptesis diagnstica correcta en ms del 75% de los casos. El examen fsico es el complemento
fundamental de la historia para la confirmacin, rechazo o reemplazo de hiptesis diagnsticas.Si

176
bien los avances tecnolgicos actuales detectan con mayor precisin muchos de los signos, el
examen fsico mantienes sus ventajas de accesibilidad y bajo costo y, si se tiene conciencia de su
real nivel de sensibilidad y especificidad, sigue siendo un elemento fundamental en clnica.
La relacin entre las alteraciones patolgicas y sus manifestaciones no es constante ni unvoca: un
trastorno importante puede no dar ni sntomas ni signos o puede ser enmascarado o neutralizado
por otra enfermedad concomitante y una misma manifestacin puede ser expresin de diferentes
alteraciones. Esto significa que no todos sntomas y signos tienen igual poder diagnstico y para
describir sus caractersticas operativas se recurre a dos conceptos que describen el
comportamiento del elemento semiolgico en pacientes que se sabe que tienen o que no tienen
determinado trastorno o enfermedad.
Sensibilidad: es el porcentaje de los pacientes con determinada alteracin patolgica que
presentan el indicador que se analiza. Refleja la capacidad del sntoma o signo para detectar esa
alteracin o enfermedad cuando sta existe.
Especificidad: es el porcentaje en que el indicador semiolgico resulta negativo en los sujetos que
no presentan la alteracin patolgica en estudio.
Estos conceptos se comprenden mejor a travs de un esquema, llamado 2 x 2, (Figura 18-A) que
aplicaremos al caso hipottico de un signo fsico estudiado en un grupo de 100 pacientes, de los
cuales 70 tienen comprobadamente el trastorno y 30 no lo tienen:

Figura 18-A. Esquema 2 x 2

De acuerdo con la presencia o ausencia de enfermedad y la positividad o negatividad del signo los
100 casos se distribuyen dentro de alguna de las cuatro celdas:
En la celda VP o de casos verdaderos positivos estn 68 de los 70 pacientes con
enfermedad que presentan el signo positivo, o sea, que fueron correctamente detectados
por ste. La sensibilidad, en este caso, es de un 97 % (casos VP en relacin al total de
examinados), lo que indica una alta capacidad de detectar la enfermedad.

177
En la celda FN de los falsos negativos hay 2 pacientes que, a pesar de tener la enfermedad
no presentaron el signo, lo que constituye una limitacin leve de la capacidad de
deteccin del sntoma. Estos casos son los que bajan la sensibilidad del signo.
De los 30 sujetos que no tienen la enfermedad 24 no presentaron el signo por lo que son
verdaderos negativos (VN), lo que da una especificidad moderada de 80% (porcentaje de
VN en relacin al total de sujetos sin enfermedad).
Los falsos positivos FP son 6 sujetos sin enfermedad que presentaron el signo, lo que
limita la capacidad de identificacin o especificidad del signo.
En resumen, el signo del ejemplo es til para pesquisar la enfermedad por su alta sensibilidad,
pero debe tenerse presente que puede rotular falsamente como sanos a un 20% de los casos, o
sea, su poder diagnstico para comprobar la identidad de la enfermedad es limitado y debe
complementarse con otros indicadores.
El clculo de las caractersticas operativas de un indicador corresponde al investigador clnico
quien lo evala analizando sus resultados en sujetos con diagnstico previamente comprobado a
travs del indicador ms fidedigno de que se disponga o patrn oro. De lo anterior se deduce que
lo que esta calificacin indica es que calidad de ayuda puede prestarnos un dato semiolgico en
relacin a un grupo de pacientes con el trastorno o enfermedad determinada; pero la situacin
para el mdico tratante ante el paciente individual es diferente. Lo que ste sabe es un resultado y
lo que necesita saber es con que grado de probabilidad este dato le permite apoyar o excluir sus la
o las hiptesis diagnsticas que se haya planteado. Para este efecto existen otros indicadores que
se pueden calcular con los datos del mismo cuadro 2 x 2, pero estableciendo otras relaciones, que
parten del resultado de los exmenes que son la informacin que realmente conoce el mdico que
atiende al enfermo.
Valor predictivo positivo: es la proporcin de los resultados positivos que corresponden a
pacientes que efectivamente tienen el trastorno o enfermedad ligada a ese sntoma, signo o
examen. En el ejemplo del cuadro, 74 pacientes tuvieron el signo positivo y de estos 68 eran
verdaderos positivos, o sea, el valor predictivo de un hallazgo positivo es de 92%.
Valor predictivo negativo: es la proporcin de los resultados negativos que corresponden a
pacientes que no tienen el trastorno en cuestin. En el cuadro hubo 26 pacientes con signo
negativo y de stos 24 eran verdaderos negativos, lo que significa un valor predictivo de 92%.
Debe tenerse presente que la sensibilidad y especificidad de un dato semiolgico no dependen de
la prevalencia de enfermedad en la poblacin, ya que estos ndices se calculan con los datos de los
casilleros verticales que siempre correspondern o slo a enfermos o slo a individuos sin ese
trastorno, sin que influya la cantidad de uno y otros, salvo casos extremos. Los valores predictivos,
en cambio, se calculan con los datos de los casilleros horizontales separando resultados positivos
de negativos que pueden corresponder tanto a enfermos como a no enfermos. Esto significa que si
se examina sujetos de una poblacin con alta prevalencia de esa enfermedad la posibilidad que
haya ms resultados positivos es ms alta que si la prevalencia de ese trastorno es baja.

178
Cuociente de probabilidad (likelyhood ratio)
En una buena parte de los exmenes de laboratorio los resultados no son binarios, o sea, no estn
restringidos a slo dos alternativas mutuamente excluyentes, sino que se disponen como un
continuo, o sea, una secuencia de valores cada uno de los cuales tiene un diferente poder
discriminatorio o diagnstico. .Sin embargo, es corriente establecer un punto de corte nico que ,
si bien separa la mayora de los casos positivos de la mayora de los casos negativos no es
absolutamente exacto. Esta situacinse comprende mejor con el esquema de la figura 18-C : en un
examen cuyo punto de corte sea 50, un resultado de 49 debe calificarse como negativo mientras
que uno de 51 debe calificarse como positivo, aunque solo difieran en 2 unidades, lo que puede
deberse a una variacin del mtodo de laboratorio. Adems, el resultado de 51 que esta slo una
unidad sobre el punto de corte es considerado positivo con igual fuerza o poder que uno de 98
que supera el punto de corte en 48 unidades.

Figura 18-C- Esquema de efecto de punto de corte

nico, en un examen de liquido pleural para diferenciar
exudados de transudados.

Este problema se supera dividiendo el continuo de los posibles resultados de un examen en varios
segmentos y calcular el cuociente de probabilidad para cada uno de ellos con lo cual se aprovecha
el valor discriminatorio de los resultados intermedios. (Ver ejemplo en vnculo extraprogramtico
del Captulo 49 de Derrame Pleural.).Cuando en un paciente se ha acumulado suficiente cantidad
de informacin epidemiolgica y semiolgica como para plantear una hiptesis diagnstica es
posible adjudicar a sta un grado alto, mediano o bajo de probabilidad, que se tratar de
confirmar o descartar mediante el examen mas apropiado. El poder que tiene el resultado de este
examen para modificar la probabilidad previa a su realizacin (probabilidad pre-test), puede
cuantificarse mediante un ndice denominado razn de probabilidad (likelyhood ratio):
sensibilidad
Razn de probabilidad = --------------------1- especificidad
Lo que, dicho de otra manera, la razn de probabilidad positiva es la razn entre la proporcin de
resultados postiivos verdaderos en los pacientes con la enfermedad o alteracin en estudio y la
proporcin de resultados falsos positivos en los pacientes que tienen los pacientes que no tienen

179
la enfermedad. Aplicando este ndice a la probabilidad pre-test por se obtiene la probabilidad
post-test, lo que involucra algunos clculo intermedios que se pueden obviar recurriendo al
nomograma de Fagan (Figura 18-B)

Figura 18-B: Conectando con

una recta la probabilidad pretest con el cuociente de
probabilidad ( likelyhood ratio)
correspondiente al resultado
del examen efectuado, la
prolongacin de la lnea
cortar la tercera columna en
el valor de la probabilidad
post-test.

El grado de certidumbre que se tenga respecto a la hiptesis previa al test puede, a su vez,
determinar como se interprete los resultados de un examen. As, un resultado positivo de un
examen que tenga con un cuociente de probabilidad bajo, por estar cerca del punto de corte,
puede serestimado como suficiente para terminar de certificar un diagnstico que desde antes del
examen se calific muy probable. En cambio, el mismo resultado puede ser considerado como no
determinante si la probabilidad pre-test era dudosa.
Los indicadores numricos que se han mencionado corresponden a conceptos que los mdicos
usan intuitivamente lo que resulta suficiente para la prctica clnica corriente. En trabajos de
investigacin y en la elaboracin de pautas o guas de atencin es si necesario usar los ndices
numricos por su mayor objetividad. Ante casos clnicos difciles o cuando se consideran exmenes
costosos o invasivos tambin resulta til recurrir a esta informacin numrica ms precisa.,
Otros determinantes en la obtencin e interpretacin de resultados.
Adems de las limitaciones intrnsecas de los sntomas y signos existen otros factores que influyen
en el rendimiento del examen clnico, que es necesario tener presentes para valorar
adecuadamente la informacin obtenida:

180
Factores dependientes del mdico:
Oscilaciones de la capacidad de percepcin de los sentidos y de la capacidad de anlisis y
concentracin, tanto espontneas como por cansancio, tensin, etc.
Inclinacin a sobrevalorar los hallazgos que satisfacen las expectativas diagnsticas o
pronosticas del examinador, bajando el perfil de las que no lo hacen.
Incompetencia para interrogar y escuchar o falta de dominio de las tcnicas del examen
fsico.
Factores dependientes del paciente:
Alteraciones fisiolgicas y psicolgicas de paciente ante el examen mdico mismo.
Fragilidad e inseguridad de la memoria que se puede acentuar en la enfermedad
Enmascaramiento de sntomas y signos por medicamentos u otras enfermedades
concomitantes.
Modificacin de la informacin por el impulso espontneo de agradar o antagonizar al
mdico, por vergenza u otros intereses.
Factores externos:
Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminacin, falta de privacidad, falta de
tiempo, etc.
Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados.
Mala calidad del laboratorio ejecutor.
La enumeracin de estos puntos, que se vern con ms detalle en relacin a las situaciones y
enfermedades pertinentes, no est destinada a sembrar el desaliento sino que destacar la
necesidad de mantener una actitud de alerta metdica. Siempre se debe estar preparado para
reinterrogar al paciente, repetir el examen fsico y revisar las hiptesis y conclusiones porque se
est trabajando con probabilidades en un terreno con muchos obstculos. Tenindolos presentes
es posible evitarlos.
Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen fsico "completos",
pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no existe definicin de lo que se
entiende por completo y slo despus de haber llegado al diagnstico, tratado al paciente y
observado su evolucin es posible determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario.
En realidad, lo til es obtener, en primer trmino, la informacin centrada en la patologa
prevalente, sabiendo que esta base deber ampliarse en la medida que nuevas hiptesis
diagnsticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen fsico son un proceso en constante
elaboracin que es mejor no dar nunca por terminado.
En segundo trmino, la extensin y profundidad de estos procedimientos depender del contexto
en que se preste la atencin y de sus objetivos. En un hospital docente, los pacientes son, en
general, complejos y esperan una solucin lo ms global posible de sus problemas de salud. Existe,
adems, un objetivo acadmico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para ensear lo
ms posible y al estudiante a formarse al mximo en las actitudes y habilidades que luego deber

181
aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la situacin es muy
diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crtico cuya solucin debe concentrar
todos los esfuerzos. En una policlnica, dedicar horas a un paciente puede significar dejar sin
atencin a otros. Cada una de estas circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser
ptima en relacin a sus objetivos.
En este captulo enfatizaremos la interpretacin de los hallazgos semiolgicos en trminos
anatmicos y funcionales y, como complemento, se anotarn las enfermedades que con mayor
frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se supone que el estudiante recuerda sus
conocimientos bsicos de morfologa y fisiologa, tanto normales como patolgicas. De no ser as
es conveniente que se consulte los captulos correspondientes. No se analizarn las
manifestaciones excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja
frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el mdico formado, lo ms razonable y prudente es
consultar la literatura o a los especialistas correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir
"no se sabe" con " yo no s"

182

CAPTULO 18

ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de sntomas con las
enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya existencia apunta con relativa
especificidad hacia el aparato respiratorio:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Dolor torcico
Tos
Expectoracin
Hemoptisis
Disnea
Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo
Manifestaciones de insuficiencia respiratoria

El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su capacidad de revelar una determinada alteracin
morfolgica o funcional, aumenta en la medida que se precisan sus caractersticas significativas a
travs de un interrogatorio metdico.
En el anlisis que sigue se anotan entre comillas los trminos que ms frecuentemente usan los
pacientes para referirse a estos sntomas.
A. DOLOR TORACICO
El dolor es un sntoma que mueve al afectado a consultar rpidamente al mdico y, cuando se
presenta en el trax, produce alarma porque el paciente lo atribuye con frecuencia al pulmn o al
corazn. El pulmn en s mismo carece de inervacin sensitiva, de manera que lesiones
pulmonares, aunque sean graves, no presentarn dolor mientras no comprometan estructuras
vecinas sensibles. En cambio, las otras estructuras torcicas pueden ser fuente de dolor,
identificable a travs de las caractersticas del sntoma, su relacin con la respiracin, tos y
movimientos del tronco y por signos concomitantes del examen fsico.
Pleura: la hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor pleural. Su
irritacin produce un dolor punzante e intenso como clavada o puntada, llamado puntada de
costado, que aumenta con la inspiracin y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o impedirlas.
En ambas circunstancias el aumento se debera al roce de las hojas pleurales inflamadas. Este
dolor se percibe habitualmente como localizado en la parrilla costal situada sobre la zona alterada,
por lo que ha sido llamado puntada de costado. Los movimientos del tronco y la presin sobre el
espacio intercostal pueden tambin aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el rea
comprometida es la pleura diafragmtica, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por
irradiacin a travs del nervio frnico. Las causas ms frecuentes de la inflamacin o irritacin

183
pleural son neumona, infarto pulmonar, pleuritis y neumotrax. La sensibilidad del sntoma es
alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe recordarse que varias de estas
enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura. Adems, en enfermedades de instalacin
insidiosa como las neoplasias el signo suele faltar.
Nervios intercostales: pueden comprometerse por inflamacin o por compresin, especialmente
al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen rodear el hemitrax a lo largo
del espacio intercostal correspondiente y que aumentan claramente con la presin directa y
movimientos. En la neuritis por herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesculas a lo largo del
trayecto del nervio comprometido, con hiperestesia cutnea marcada.
Huesos del trax: las lesiones seas degenerativas, traumticas, neoplsicas o inflamatorias, se
acompaan de dolor percibido directamente en la zona lesionada, que aumenta con los
movimientos y la presin, o de dolor irradiado, por compromiso de los nervios intercostales
vecinos.
Msculos y estructuras fibrosas del trax: pueden ser afectados mecnicamente (traumatismo
directo, elongacin, etc.), por inflamacin (miositis, fibrositis) o por contractura mantenida. Esta
ltima se produce en situaciones de tensin psquica, como defensa antilgica para inmovilizar
zonas dolorosas o en alteraciones posturales. El dolor en estos casos suele ser de tipo sordo o
cansado y aumenta con la presin, movimientos y determinadas posiciones. Se alivia con el masaje
suave o con el calor local, que relajan el msculo contrado. Es el tipo de dolor torcico ms
frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmn").
Miocardio: el msculo cardaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de irrigacin coronaria.
Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras estructuras inervadas por el mismo
metmero medular que el corazn: esternn, lado izquierdo del cuello y mandbula, extremidad
superior de ese mismo lado y epigastrio. Este sntoma tiene como caracterstica que es
desencadenado por el esfuerzo fsico y, con menor frecuencia, por el fro, tensin psquica, etc.
Estas condiciones tienen en comn que aumentan la actividad cardaca generando una mayor
demanda metablica del miocardio, que no puede ser satisfecha por la irrigacin deficiente. Se
alivia rpidamente con el reposo o con nitritos que tienen accin vasodilatadora coronaria rpida.
La hipertensin pulmonar puede producir un dolor parecido, aparentemente por distensin de la
arteria pulmonar o por reduccin del gasto cardaco, con disminucin de la irrigacin coronaria.
Pericardio: la inflamacin de esta serosa puede manifestarse con un dolor parecido en su
localizacin al anginoso, pero con escasa o nula relacin con el esfuerzo. Aumenta, en cambio, en
posiciones de decbito que hacen ms estrecho el contacto entre ambas hojas pericrdicas
inflamadas, y alivia al sentarse inclinado hacia delante. En otras ocasiones, el dolor es parecido a
una puntada pleural de localizacin central o precordial.
Aorta: el aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse las capas ntima y
media del vaso. Suele ser referido al esternn, dorso y aun a las extremidades inferiores. Suele

184
acompaarse de dficit de los pulsos en las extremidades superiores y signos de isquemia
cerebral, debidos a obstruccin de ramas articas por la ntima desprendida.
Esfago, estmago y pncreas: ocasionalmente los dolores originados en estos rganos pueden
imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente se identifican por su relacin con la
deglucin o o por la concomitancia de otros sntomas y signos digestivos.
Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el origen del dolor, pero la
seguridad se alcanza con el apoyo complementario del examen fsico y, muchas veces, de
exmenes auxiliares.
B. TOS
El rbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de secreciones mucosas y
serosas que se disponen como una capa que es movilizada en forma insensible por la actividad
ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten. Esta correa transportadora adhesiva es capaz de
atrapar y eliminar la mayor parte de las partculas que penetran a los bronquios con el aire
inspirado. Cuando las secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y
aparece la tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato
respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas.
Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas especialmente en la laringe,
trquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y mediano calibre. Los bronquolos y alvolos
son insensibles a la estimulacin por secreciones, de manera que stas deben ser llevadas por la
accin ciliar hasta los bronquios ms gruesos, para luego ser removidas por la tos.
Las secreciones causantes de la tos tambin pueden provenir de las vas areas supraglticas. Una
causa muy frecuente de tos crnica es la descarga posterior de secreciones rinosinusales hacia la
laringe, donde excitan los receptores tusgenos. Por aspiracin insensible pueden llegar hasta la
trquea y provocar tos con expulsin de secreciones, lo que puede interpretarse errneamente
como enfermedad bronquial.
En ausencia de secreciones puede existir tos por irritacin de receptores tusgenos por otros
estmulos: irritantes fsico-qumicos, neoplasias, cuerpos extraos, alergenos, medicamentos, etc.
El aumento de rigidez del intersticio pulmonar por infiltracin edematosa, inflamatoria o fibrtica
tambin puede provocar tos por estimulacin de receptores parenquimatosos. En la pleura
tambin existen receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el
sntoma puede originarse en irritacin de receptores extra respiratorios, como sucede en
enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades hace que la
especificidad del sntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad determinada.
Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea o ahogo sibilante
caracterstica. Esta condicin se denomina equivalente asmtico y se debe sospechar en enfermos
con tos persistente o paroxstica sin una explicacin clara. La comprobacin de obstruccin

185
bronquial difusa en la espirometra, ya sea espontneamente o despus de la provocacin con
aerosol de metacolina, confirma el diagnstico.
La va aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estmulos a los centros
bulbares que controlan la respiracin. La va eferente son los nervios frnicos y los que inervan los
msculos espiratorios del trax y abdomen, as como los nervios larngeos que controlan el cierre
y apertura de la glotis. El reflejo comprende una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis
que se mantiene mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimindose el aire contenido en los
pulmones y vas areas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire sale a gran
velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias extraas al rbol respiratorio.
En el anlisis de la tos se debe considerar metdicamente los siguientes aspectos.
Produccin y eliminacin de secreciones: cuando no hay eliminacin de secreciones y no
existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En cambio, la tos se denomina
hmeda o productiva cuando se a compaa de ruidos de secreciones que pueden eliminarse al
exterior como expectoracin (tos productiva) o ser retenidas o deglutidas (tos no productiva).
Esta ltima situacin es frecuente en mujeres, a quienes les repugna o les da vergenza
expectorar, y en nios pequeos que no saben hacerlo.
El paciente se refiere a la expectoracin usualmente como "flemas" o "desgarro", aunque
algunos reservar esta ltima designacin slo para la expectoracin purulenta o con sangre.
Modo de comienzo: el comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello concuerda
usualmente con el carcter agudo o crnico de la afeccin causal, hay numerosas excepciones.
Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inici la tos (posibilidad de contagio,
trapicamiento, aspiracin de vmitos, etc.) y los sntomas concomitantes (fiebre, dolor
torcico, disnea, etc.)
Duracin: conviene precisar la duracin de la tos en das o meses o a partir de una
determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho" o "poco
tiempo" pueden corresponder tanto a das como a varios aos, segn lo acostumbrado a toser
que est el paciente. Es tambin corriente que el enfermo d importancia slo al ltimo
incremento de su tos, despreciando u olvidando aos de tos previa menos intensa, a la cual
est habituado. Esto es frecuente en fumadores, quienes incluso hablan de "tos normal".
Muchas veces es un familiar, molesto con la tos, quien da el dato real.
Intensidad: mientras no tengamos ocasin de observar al paciente tosiendo, debemos aceptar
la evaluacin subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor limitado. En general, los
tosedores crnicos la subvaloran y las personas que no la han sufrido tienden a calificarla con
superlativos. Nuevamente la opinin de familiares puede ser til, al igual que el grado de
interferencia del sntoma con el sueo y actividades normales del paciente.
Factores desencadenantes: Aparte de aquellos factores que pueden aparecer como
responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o circunstancias que
aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede dar indicios sobre su origen.

186
Los cambios de temperatura y la inhalacin de irritantes tienen generalmente un rol
inespecfico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El ejercicio suele tener el
mismo rol inespecfico, pero cuando se observa regularmente episodios de tos despus de
esfuerzos es posible que se trate de un equivalente asmtico, desencadenado por la
desecacin y enfriamiento de la va area por el aumento de ventilacin que ocurre en estas
condiciones.
La aparicin de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento de secreciones
acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos pulmonares. En tumores de
cuello o mediastino vecinos a la trquea y grandes bronquios, la tos puede aparecer con
determinadas posiciones del cuello que hacen que el tumor comprima la va area. Cuando la
tos es de origen alrgico, es posible relacionarla con la exposicin a un determinado alergeno:
polvo de habitacin al barrer o sacudir; plenes en primavera y verano; plumas al sentarse en
determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos durante las
comidas sugiere trastornos de deglucin con aspiracin de alimentos.
Tonalidad y timbre: en la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que en la
parlisis de una cuerda vocal adquiere un carcter bitonal, porque cada cuerda produce un
ruido de diferente frecuencia.
Relacin con otros sntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en la trquea,
pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteomusculares del trax. Tambin puede
provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de espiraciones sucesivas que retrasan la
inspiracin en un paroxismo prolongado, o actuar como estmulo inespecfico en asmticos.
Inversamente, tambin puede aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar
secreciones que estaban obstruyendo bronquios.
Complicaciones: en accesos violentos el fuerte aumento de la presin intratorcica puede
interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presin del lquido cefalorraqudeo y
producir mareos y prdida de conocimiento (sncope tusgeno). La hipertensin venosa,
secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias conjuntivales. El esfuerzo
espiratorio violento puede producir fracturas costales, especialmente en ancianos con
osteopenia.
C. EXPECTORACION
Se define como expectoracin las secreciones provenientes de las vas areas que se eliminan por
la boca. La expectoracin est compuesta por cantidades variables de secreciones, producidas por
las glndulas mucosas bronquiales y por las clulas caliciformes; de clulas exfoliadas e
inflamatorias; de glicoprotenas, lisozima, IgA secretoria, etc.
La descripcin y calificacin de la expectoracin tiene su mayor valor cuando se basa en la
observacin directa del mdico, pero muchas veces nos vemos obligados a confiar, al menos
inicialmente, en la apreciacin del paciente que suele ser poco objetiva.

187
El primer paso en el estudio de la expectoracin es determinar el sitio de origen de la secrecin
eliminada, que puede provenir del rbol bronquial, caso en el cual se elimina mediante la tos, o de
la faringe, nariz o cavidades paranasales, siendo entonces corriente que se expulse mediante una
maniobra de limpieza voluntaria de la faringe ("carraspera").
Centrando la atencin en aquella de origen infragltico corresponder determinar
sistemticamente las siguientes caractersticas:
Cantidad: los calificativos como "mucha", "poca", "ms o menos" son absolutamente
insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por ejemplo, es "poqusimo" para un portador de
bronquiectasias acostumbrado a eliminar sobre 100 ml diarios, y ser en cambio "una
enormidad" para una paciente que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la
expectoracin le produce asco. El ideal, ms factible en el paciente hospitalizado, es medir la
expectoracin en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es til calcular
el volumen por comparacin con medidas domsticas: cucharadas grandes (20 ml) o tazas
(150-200 ml).
La eliminacin brusca de una gran cantidad de lquido (100-150 ml) se llama vmica y se debe
al vaciamiento de alguna coleccin intrapulmonar (absceso, quiste hidatdico) o
extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrnico) que se ha abierto camino a travs del
pulmn. Puede ser cristalina como agua, en el caso de un quiste hidatdico, o con diferentes
grados de purulencia en los restantes.
Composicin: Por la simple observacin es posible distinguir el componente predominante de
una expectoracin, lo que permite calificarla como:
o Serosa: constituida por lquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente en la
congestin pulmonar pasiva con edema alveolar debido al aumento de presin
hidrosttica en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por efecto de batido
por la ventilacin y, cuando la congestin es intensa, puede ser rosada por hemorragias
capilares.
o Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante como
clara de huevo. Se observa en procesos alrgicos e inflamaciones virales. Cuando existe
infeccin bacteriana se produce pus por destruccin de leucocitos que libera
mieloperoxidasa ello confiere una coloracin amarilla o verde a la expectoracin. En estos
casos se usa la denominacin de expectoracin mucopurulenta, pero esto puede resultar
inexacto en casos de asma en que la destruccin de eosinfilos tambin produce color
amarillo sin que exista pus. Por esta razn es preferible hablar de expectoracin mucosa
amarilla o verde, mientras no se tenga otras evidencias concluyentes de que el color se
debe a pus por infeccin bacteriana. La sensibilidad de la expectoracin mucopurulenta
como indicadora de infeccin es limitada, ya que es corriente que en los primeros das de
infecciones virales no se presente.
o Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa. Su
presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.

188
Color: est ligado principalmente a la composicin recin analizada, modificndose por el
agregado de diferentes elementos. A travs de esta caracterstica pueden deducirse algunos
datos de orientacin diagnstica:
o Transparente o blanco: corresponde a mucus.
o Amarillo o verde: glbulos blancos destruidos.
o Herrumbroso: glbulos rojos destruidos provenientes de un foco de hepatizacin roja de
neumona.
o Caf: pus retenido algn tiempo.
o Rojo vivo: sangre fresca.
o Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algn tiempo, como sucede en infartos
pulmonares o tumores necrosados.
o Rosado: sangre diluida en lquido espumoso de edema pulmonar.
Consistencia, viscosidad y adhesividad: dependen del contenido relativo de agua, mucus,
protenas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o dificultad con que
se elimina la expectoracin, caracterstica de gran importancia para el paciente.
Olor: usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser desagradable en
casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y muy especialmente en
infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser fecaloideo, lo que tiene valor diagnstico
en cuanto a etiologa.
Elementos macroscpicos especiales: aunque no constituyen hallazgos frecuentes, existen
algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por el mdico, son ndices valiosos
en cuanto a los mecanismos en juego. La presencia de cuerpos extraos, como trozos de
alimentos o medicamentos, permite asegurar la existencia de aspiracin por trastornos de la
deglucin o por una fstula broncoesofgica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado
"hollejos de uva" con la tos, lo que corresponde a vesculas hijas de un quiste hidatdico roto.
Al trmino de una crisis asmtica puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y
protenas en la expectoracin.
EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO
Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscpico y microbiolgico de la
secrecin eliminada. Cuando no existe expectoracin espontnea, la muestra se obtiene por tos
provocada con una nebulizacin de cloruro de sodio hipertnico. Tambin se puede obtener
muestras de secrecin por aspiracin a travs de sondas especiales o de un broncoscopio, que
permiten reducir o eliminar la contaminacin oral. La secrecin as obtenida no debe denominarse
expectoracin, puesto que no ha sido eliminada por boca.
Examen microscpico
El examen microscpico puede revelar:
Clulas de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan informacin
acerca del origen de las secreciones; las clulas grandes y planas del epitelio orofarngeo

189
indican que la muestra se origin en la faringe o boca, o que se contamin fuertemente en su
paso a travs de ellas. Las clulas ciliadas y macrfagos indican que la secrecin proviene de
reas infraglticas.
Polimorfonucleares neutrfilos: son especialmente abundantes en infecciones bacterianas.
Cuando se encuentran ms de 25 por campo de 100 aumentos puede estimarse que la
muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.
Eosinfilos: aumentan en afecciones alrgicas del rbol respiratorio, pero no son constantes ni
exclusivos.
Clulas neoplsicas: su comprobacin reviste mxima importancia dada la gravedad de la
lesin que revelan, pero se necesita un observador experimentado para que el examen tenga
todo su valor.
Examen microbiolgico
Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a travs de la boca es una fuente
de contaminacin y en pacientes pulmonares crnicos es frecuente la colonizacin del rbol
bronquial. El estudio microbiolgico es obligatorio para el diagnstico etiolgico en tuberculosis y
puede ser til, para el mismo fin y para la eleccin de la terapia antibitica, en neumonas en que
no se haya usado antibiticos. Para esta ltima indicacin es fundamental que se cumplan las
exigencias detalladas en el captulo correspondiente. Segn el tipo de infeccin que se sospecha la
muestra puede ser sometida a:
examen directo con tincin de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera orientacin en
treinta minutos
tincin de Ziehl-Nilsen o baciloscopa para la bsqueda de bacilo de Koch.
cultivos que deben ser orientados segn el tipo de microorganismo que se investiga.
estudio de sensibilidad a antibiticos, cuyo resultado, junto a los datos clnicos, permite la
eleccin de l o los antibiticos ms adecuados.
Resumiendo, podemos decir que la expectoracin puede arrojar valiosos datos para calificar el
proceso patolgico del paciente, siempre que se analice metdicamente a travs de la informacin
dada por el paciente, de lo que observa directamente el mdico y de lo que agrega el laboratorio.
D. HEMOPTISIS
Definicin: se designa como hemoptisis la expectoracin de sangre procedente del aparato
respiratorio infragltico, y expectoracin hemoptoica la eliminacin de secreciones teidas con
sangre. Esta diferenciacin tiene una proyeccin diagnstica limitada, ya que no existe una
relacin estricta entre cantidad de sangre y etiologa, salvo casos extremos, pero s es importante
para determinar la conducta teraputica inmediata.
Sitio de origen del sangramiento: la expectoracin de sangre suele ser motivo de alarma y
consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado es sangre, debe

190
identificarse el sitio de origen, ya que a travs de la boca puede eliminarse sangre proveniente
de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato respiratorio.
La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con frecuencia espumosa
por el batido de la corriente area. Cuando se ha retenido algn tiempo se oscurece y puede
formar cogulos. La expulsin de sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que
mueve al enfermo a toser. En los das que siguen a una hemoptisis es corriente que persista
expectoracin hemoptoica.
En el sangramiento de reas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la sangre puede caer
directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse. Usualmente esta situacin se
acompaa de salida de sangre por la nariz, ya sea espontneamente o al sonarse. Igualmente
es posible observar el escurrimiento de sangre por la pared posterior de la faringe. Los
sangramientos de origen bucal son generalmente identificables por observacin directa.
Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esfago, puede producir
dificultad diagnstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y se aspira provocando tos.
Generalmente la bsqueda y evaluacin cuidadosa de sntomas concomitantes permite la
diferenciacin. Puede tambin ocurrir lo inverso cuando se deglute la sangre del aparato
respiratorio y luego se expulsa con aspecto de sangre digerida o hematemesis.
Cantidad del sangramiento: la cantidad de sangre eliminada puede variar en un espectro muy
amplio. La presencia de pequeas "pintas" o estras finas de sangre superpuestas a la
expectoracin no se interpreta, por lo general como expectoracin hemoptoica y puede
quedar en observacin, ya que puede deberse al efecto traumtico de la tos sobre vas areas
inflamadas. Obviamente, no es prudente precipitarse a esta interpretacin tranquilizante si el
paciente es un gran fumador de ms de 35 aos, con alto riesgo de cncer bronquial, o si
existen otros sntomas o signos sospechosos.
En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada, por ser ste un
elemento fundamental para decidir la conducta terputica (ver captulo 61). La informacin
del paciente angustiado suele ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de
sangre puede teir de rojo intenso una sbana de cama.
ETIOLOGIA
El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosin de mucosa
congestionada por inflamacin, ruptura de vasos mayores por procesos patolgicos (tuberculosis,
cncer, neumona necrotizante o traumatismos); fragilidad de vasos de neoformacin
(bronquiectasias, carcinoide; fstulas arteriovenosas); ruptura de vnulas congestivas (estenosis
mitral), etc.
Las enfermedades causales son mltiples y su frecuencia relativa vara ampliamente en diferentes
estudios segn el pas de origen, el criterio diagnstico y el tipo de centro en que se reclut los
casos (consultorio primario, hospital, centro de referencia). En la Tabla 18-1 se anotan las

191
principales enfermedades que pueden producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen
un diagnstico urgente: la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento
100% eficaz- y el cncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento til depende de la precocidad
de diagnstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las
anteriores, con una calificacin relativa de su frecuencia como causa de hemoptisis.
Tabla 18-1.
ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO.
1. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia++
Tuberculosis*
Cncer bronquial
2. Enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las anteriores
Frecuentes
o
Bronquiectasias*
o
Neumonas y abscesos
o
Estenosis mitral
o
Embolia e infarto pulmonar
o
Bronquitis aguda
o
Bronquitis crnica
o
Traumatismos
Infrecuentes
o Neoplasias metastsicas
o Micetomas*
o Quiste hidatdico
o Fstula arterio-venosa
o Hemosiderosis pulmonar
o Sndrome de Goodpasture
o Granulomatosis de Wegener
o Fibrosis qustica
o Cuerpo extrao
o Broncolitiasis
o Hipertensin pulmonar
o Trastornos de coagulacin
o Tratamiento anticoagulante
* El asterisco seala las causas de hemoptisis masiva

192
3. DISNEA
Disnea es la sensacin subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de frecuencia y profundidad
de la ventilacin sin dificultad subjetiva se llama hiperpnea, y la ventilacin rpida, taquipnea o
polipnea.
PATOGENIA
Por tratarse de un fenmeno que involucra su percepcin por la conciencia tiene un componente
subjetivo importante y la informacin derivada de experimentacin animal es poco extrapolable.
Para que la disnea aparezca se requiere una o ms de las siguientes condiciones:
1. Aumento de la demanda ventilatoria.
2. Alteraciones del sistema respiratorio.
3. Alteracin del umbral de percepcin.
Los dos primeros factores han sido analizados en los captulos correspondientes de fisiopatologa,
por lo que nos centraremos bsicamente en el tercer aspecto. Para que exista percepcin y
conciencia de dificultad respiratoria se requiere como mnimo la existencia de tres elementos:
1) Receptores que capten la existencia de obstculos a la ventilacin. Si bien existen algunos
tipos de receptores que podran informar a los centros superiores acerca de las dificultades y
deficiencias de la respiracin, no se ha podido demostrar claramente su participacin en la
gnesis de la disnea. As, por ejemplo, se ha debido descartar la activacin de receptores
pulmonares, como los de distensin, ya que el bloqueo del vago que los inerva no modifica la
percepcin de una carga respiratoria aumentada. Por otra parte, la respiracin de mezclas
gaseosas que producen hipoxemia o hipercarbia importantes no provoca disnea mientras no
conduzca a un aumento muy marcado de la ventilacin o existan obstculos mecnicos para
sta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el momento, los
receptores que aparecen ms ligados a este sntoma son los situados en los msculos
respiratorios, que veremos ms adelante.
2) Vas nerviosas y humorales, que lleven la informacin a los centros nerviosos.
3) Centros de integracin y percepcin situados en la formacin reticular del bulbo y puente,
donde se ubican las neuronas respiratorias, y en la corteza cerebral. La forma en que actan y
se interrelacionan estas reas no es del todo conocida. La importancia de la corteza est
ilustrada por el hecho de que los frmacos que disminuyen el estado de conciencia pueden
disminuir la disnea.
Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central sobre la actividad
muscular esqueltica, la cual se hace consciente cuando se pone atencin a ella o se rebasan
ciertos niveles de esfuerzo. La percepcin de la contraccin muscular respiratoria es menos clara y
en condiciones normales es inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el
esfuerzo realizado y la ventilacin conseguida, el sujeto experimenta rpidamente una sensacin
desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepcin son los husos musculares, que

193
seran los encargados de informar a los centros superiores si la relacin entre la intensidad del
comando ventilatorio y la ventilacin obtenida es la adecuada.
La contraccin de los msculos respiratorios desplaza volmenes que son proporcionales al grado
de acortamiento; ste depende, a su vez, de la tensin muscular desarrollada. Cuando las
resistencias que opone el efector toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensin muscular
corresponde un determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un
paralelismo tensin-acortamiento, relacin que es mantenida por la accin reguladora y
supervisora de los husos musculares (Fig.18-1).

Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras

musculares motoras y fusales.

Los msculos estn compuestos por dos clases de fibras acopladas en paralelo:
a) fibras extrafusales (ef): su acortamiento produce el acercamiento de las inserciones a y b, o
sea, realiza el trabajo mecnico del msculo (sistema ejecutor).
b) fibras intrafusales (if) que, acopladas en serie con un receptor nulo-espiral (rae), constituyen
el sistema supervisor del msculo: cuando el acortamiento de las fibras extrafusales es igual al
de las fibras intrafusales, no se produce elongacin del receptor, que permanece inactivo. En
cambio, si hay un obstculo al acercamiento de a y b (aumento de resistencias ventilatorias),
la estimulacin de las fibras ef produce un acortamiento menor que el usual, mientras que las
if se acortan en el grado acostumbrado y elongan el espiral. Esto produce una descarga que es
conducida a las astas anteriores de la mdula espinal, donde se reestimula la neurona motora

194
alfa. Este sobreestmulo produce una mayor tensin muscular en las fibras extrafusales,
destinada a vencer la resistencia anormal del efector y conseguir el acortamiento (volumen
areo movilizado) que el centro respiratorio solicit de partida. Esta adecuacin se consigue
con una disparidad entre la tensin desarrollada y el acortamiento o trabajo obtenido. La
accin reguladora de este arco reflejo corto se transmite tambin a niveles superiores, donde
se percibe el desequilibrio tensin-acortamiento como una sensacin de esfuerzo
desagradable y angustioso, o sea, disnea.
El diafragma tiene muy pocos husos musculares, a diferencia de los intercostales, en los cuales
existen en abundancia. Esto explicara la frecuencia con que se observa disnea cuando estos
ltimos msculos entran a participar como msculos auxiliares en la respiracin.

ALTERACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS Y DISNEA

Se han realizado muchos esfuerzos por establecer correlaciones entre determinadas alteraciones
funcionales del aparato respiratorio y la aparicin de disnea, pero los resultados han sido de una
gran variabilidad inter e intraindividual. Sin embargo, en lneas generales puede esperarse que
tengan disnea los pacientes que presenten una o ms de las siguientes alteraciones funcionales:
1. Ventilacin pulmonar excesiva en relacin con la actividad que est realizando el individuo.
2. Utilizacin de una ventilacin minuto superior al 30% de la ventilacin mxima voluntaria del
paciente.
3. Aumento de la carga respiratoria por incremento de resistencias elsticas y no elsticas del
aparato respiratorio.
4. Disminucin de la fuerza de los msculos inspiratorios por atrofia, fatiga o desventaja
mecnica, por encontrarse acortados por hiperinflacin pulmonar
5. Aumento del costo de O2 de la ventilacin.
6. Disminucin de la eficiencia de la musculatura respiratoria. y esqueltica, especialmente de
extremidades inferiores
7. Cambios exagerados de presin intratorcica. En sujetos normales sometidos a inspirar contra
una carga resistiva, se ha demostrado una estrecha relacin entre la sensacin de dificultad
respiratoria y la mayor magnitud de los cambios de presin pleural.
Todos los factores enumerados tienen como elemento comn el aumento del trabajo respiratorio,
el cual es mnimo en condiciones de frecuencia respiratoria y volumen corriente normales.
CONDICIONES EN QUE SE OBSERVA DISNEA
Frecuentemente la disnea resulta de la suma de varios factores, siendo til, en el caso individual,
detectar y cuantificar la participacin de cada uno de estos elementos de manera de aplicar la
terapia ms racional posible. Las condiciones causantes de disnea pueden esquematizarse en la
siguiente forma:

195
1. Por aumento de la demanda respiratoria:
Si es proporcional al aumento de la actividad metablica y no existen resistencias anormales,
como sucede en el ejercicio intenso, fiebre alta o hipertiroidismo generalmente no est presente
el carcter angustiante de la disnea, pero si existen limitantes para la respuesta ventilatoria se
produce la discrepancia esfuerzo/resultado generadora de la sensacin de disnea. Tambin puede
observarse en casos de hiprpnea compensatoria intensa en algunos casos de anemia, shock o,
acidosis metablica. .
2. Por aumento de resistencias elsticas y no elsticas del trax y pulmn, que exigen un trabajo
muscular mayor para lograr la ventilacin necesaria.
3. Por disminucin de la capacidad neuromuscular por poliomielitis, polineuritis, drogas
curarizantes, miopata corticoidal, miastenia gravis, atrofia muscular por edad o desnutricin,
desventaja mecnica de los msculos respiratorios a raz de enfermedad toracopulmonar,
fatiga muscular, etc.
4. Por disminucin del umbral para su percepcin: ansiedad, neurosis.

CARACTERISTICAS CLINICAS
La sensacin subjetiva de disnea suele ser descrita por el paciente como "ahogo", "asfixia", "falta
de aire", "no poder tomar todo el aire que quisiera", "pecho apretado", "cansancio", etc. Este
ltimo trmino es generalmente aplicado a la disnea que se presenta con el esfuerzo y debe
diferenciarse de la fatiga muscular, preguntando al enfermo si se trata de dificultad respiratoria o
de "cansancio muscular o de las piernas".
La disnea puede presentarse en dos condiciones diferentes: como efecto del esfuerzo fsico o
independiente de ste.
Disnea ligada al esfuerzo fsico
Cuando la capacidad ventilatoria se reduce gradualmente, al principio la disnea se presenta slo
en relacin con grandes esfuerzos. Con la progresin de la enfermedad pulmonar, la actividad
necesaria para provocar disnea ser cada vez menor hasta llegar a ser mnima y luego a
convertirse en disnea de reposo.
La calificacin del esfuerzo que provoca la disnea en grande, mediano o pequeo, es demasiado
vaga y no considera los hbitos del paciente, que determinan la cuanta relativa que un esfuerzo
dado tiene para cada sujeto. Resulta preferible valorar el nivel de aparicin de disnea en relacin
con esfuerzos familiares para todo el mundo como son la marcha en plano o la subida por escala,
que pueden objetivarse aproximadamente en cuadras o pisos. En casos de disnea ms intensa
debe preguntarse sobre el efecto de lavarse, vestirse, comer, hablar, etc. Un detalle importante es

196
preguntar por la aparicin o aumento de disnea al levantar las extremidades superiores, lo que se
observa en pacientes que estn usando la musculatura auxiliar del cuello para compensar algn
problema ventilatorio. Al cambiar la posicin de la cintura escapular los msculos auxiliares no
pueden cumplir bien su funcin y se reduce la ventilacin.
La caracterizacin objetiva y detallada de la disnea en la primera entrevista har posible evaluar su
progresin o regresin ya sea espontneamente o por efecto de tratamiento. Adems de lo
expuesto existen diversas escalas para esta calificacin, usndose las ms complejas y precisas en
investigacin y peritajes para indemnizacin. Para el uso clnico corriente la ms recomendable la
modificada del Medical Research Council (MMRC) de Inglaterra que ha demostrado una buena
correlacin con indicadores de la funcin pulmonar de los pacientes (Tabla 18-2).
Tabla 18-2
CLASIFICACION MMRC DE DISNEA
Grado 0

Sin disnea, excepto con ejercicios extenuantes.

Grado 1

Disnea al caminar rpido o subir una pendiente .

Grado 2

Camina ms lento que sus pares o tiene que detenerse por

disnea al caminar a su propio paso en plano.

Grado 3

Se detiene por disnea despus de caminar 100 metros o a los

pocos minutos de caminar en plano.

Grado 4

Tiene demasiada disnea como para salir de su casa. o la tiene al

vestirse o desvestirse

Disnea independiente del esfuerzo fsico

En los pacientes en que el fenmeno fisiopatolgico que limita la capacidad pulmonar se instala
repentinamente y con intensidad, la disnea se presenta sin relacin estricta con el grado de
actividad fsica que se est desarrollando. Aparece como una crisis o paroxismo sin que sea
necesario un esfuerzo para desencadenarla. Dentro de esta forma podemos distinguir:
Disnea paroxstica obstructiva o sibilante. Est ligada a los aumentos bruscos de la resistencia de
la va area por obstruccin reversible. Su forma ms tpica se observa en el asma, pero tambin
se produce en otras condiciones como bronquitis, bronquiolitis, insuficiencia cardaca con edema
bronquial, etc, por lo cual no es correcto usar la denominacin de "asmtica" para este tipo de
disnea en la fase inicial del estudio diagnstico. El estrechamiento bronquial se acompaa de
ruidos caractersticos llamados sibilancias, audibles con frecuencia para el mismo paciente o sus
acompaantes.
Disnea paroxstica nocturna. Algunos pacientes cardacos relatan crisis de disnea intensa, algunas
horas despus de acostarse, que se explicaran por la reabsorcin de edema de las extremidades

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inferiores en decbito, aumento del volumen circulatorio que el ventrculo izquierdo insuficiente
no es capaz de manejar, por lo que se acumula en el circuito menor con grados variables de edema
intersticial, alveolar y bronquial. El aumento de trabajo respiratorio que significa este cambio de
distensibilidad pulmonar conduce a la crisis de disnea, que tiende a aliviar en posicin sentada o
de pie. Usualmente se identifica por la coexistencia de sntomas y signos de la enfermedad
cardaca causal y la auscultacin de crepitaciones secundarias al edema pulmonar. (Captulo 19).
Ocasionalmente se ausculta sibilancias por obstruccin por edema bronquial, originndose un
problema de diagnstico diferencial difcil entre insuficiencia cardaca y asma.
De lo expuesto se comprende que la denominacin de disnea paroxstica nocturna no significa
automticamente insuficiencia cardaca y que esta etiologa, si bien es la ms frecuente, slo
puede afirmarse despus del examen fsico y de una elaboracin diagnstica. La denominacin de
asma cardaca, an en uso en algunas partes, debe ser abandonada por confundir y soslayar el
problema de realizar el diagnstico diferencial entre un asma que se presenta en la noche y una
insuficiencia cardaca con sibilancias por edema bronquial.
Ortopnea. Algunos pacientes presentan disnea intensa al pasar de la posicin sentada al decbito
horizontal. Por la rapidez con que aparece la disnea no cabe invocar la reabsorcin de edemas, y
probablemente contribuyen a su gnesis factores dependientes de la posicin horizontal: ascenso
del diafragma con exageracin del colapso espiratorio de los bronquolos edematosos;
redistribucin de la sangre dentro del pulmn y estasia venosa enceflica con acumulacin de CO2
en el centro respiratorio. El paciente afectado por este tipo de disnea relata dormir con dos o ms
almohadas o semisentado para no ahogarse. Este sntoma es bastante sensible y de buena
especificidad y puede ser fcilmente corroborado por el mdico, haciendo acostarse al paciente
sin almohada.
Por la preponderancia de los factores hemodinmicos en su gnesis, este sntoma es muy
constante en insuficiencia cardaca izquierda, pero tambin puede presentarse en pacientes
respiratorios con parlisis diafragmtica. No se debe aplicar la denominacin de ortopnea a la
disnea presente en la posicin vertical que aumenta al acostarse, como puede suceder durante
una crisis de asma.
5. RUIDOS RESPIRATORIOS AUDIBLES
Algunos ruidos anormales que analizaremos en el captulo sobre examen fsico pueden a veces ser
escuchados por el paciente, sus acompaantes y el mdico examinador. Entre stos cabe
mencionar los ruidos producidos por burbujeo de aire en secreciones bronquiales, que permiten
calificar una tos como hmeda aunque no se elimine expectoracin; las gruesas burbujas
generadas por acumulacin de secreciones en la trquea en pacientes con conciencia deprimida, y
las sibilancias. Estas ltimas, por su relacin con la obstruccin bronquial variable del asma,
pueden estar ausentes en el momento del examen fsico, con lo que el dato aportado por el
paciente o familiares adquiere especial importancia.

198
6. SINTOMAS ASOCIADOS A TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEO
En los captulos 16 y 57 se describen algunas de las principales alteraciones de la regulacin de la
respiracin que pueden ocurrir durante el sueo. Dado que raramente el paciente las percibe o las
considera patolgicas, es conveniente interrogar dirigidamente a las personas que pueden
observar al paciente mientras duerme sobre los siguientes aspectos:
Ronquidos estrepitosos: Normalmente, los msculos farngeos se relajan durante el sueo, lo
que determina un estrechamiento del calibre farngeo y vibracin de sus paredes flcidas con
el flujo inspiratorio. Este fenmeno puede ser normal en un grado leve o moderado y aumenta
con la edad, especialmente en los hombres, pero cuando es muy intenso puede ser expresin
de un grado patolgico de hipotona farngea.
Perodos de apnea durante el sueo: En sujetos sanos pueden producirse apneas de menos de
10 segundos y poco frecuentes, que se consideran normales. Si aumentan en nmero y
duracin son patolgicas y se traducen por diversos sntomas y signos como hipersomnia
diurna, falta de concentracin, cefaleas, hipertensin arterial, etc. (Captulo 57).
Dado que un adulto pasa cerca de un tercio de su vida durmiendo, este aspecto debiera incluirse
sistemticamente en la anamnesis, lo que desgraciadamente no sucede.
7. SINTOMAS ASOCIDOS A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Aun cuando la insuficiencia respiratoria, (Captulo 55) es el mximo grado de alteracin funcional
que puede presentar el aparato respiratorio, su traduccin en molestias para el paciente puede
ser relativamente pobre, porque la anormalidad de los gases respiratorios en la sangre arterial da
sntomas inespecficos o tardos que suelen obtenerse ms por el interrogatorio dirigido al
paciente o a sus familiares que por datos ofrecidos espontneamente.
La hipoxemia puede producir una amplia gama de sntomas dependientes del sistema nervioso
central: inquietud, irritabilidad, falta de concentracin, depresin, desorientacin, inconsciencia,
etc. La presencia e intensidad de estas manifestaciones dependen no slo del grado de la
hipoxemia sino de la rapidez de su instalacin y de la susceptibilidad individual.
La retencin de CO2 produce somnolencia que puede llegar al coma por efecto narctico directo.
Por su efecto vasodilatador cerebral, puede tambin producir edema e hipertensin
endocraneana, con cefalea persistente, originando ocasionalmente falsos diagnsticos de tumor
cerebral.
ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener races en condiciones o
enfermedades del pasado o factores genticos es conveniente abordar este aspecto general desde
el primer contacto con el enfermo, aunque por la gran cantidad de datos que pueden obtenerse
no se debe pretender agotar el tema en la primera entrevista. Lo conveniente es que, de acuerdo

199
al resto de la historia, a los hallazgos del examen fsico y a la evolucin del paciente se vuelva a
interrogar sobre el pasado en forma dirigida. Muchas veces es necesario que el mdico revise el
tema para precisar sobre qu agentes o circunstancias debe inquirir. Esta situacin es frecuente
cuando se sospecha una enfermedad pulmonar causada por drogas o por inhalantes ambientales
laborales o poco corrientes. Estos hechos corroboran que la historia del paciente no debe nunca
considerarse como un trmite cumplido y cerrado, sino como un proceso en constante
perfeccionamiento.
ANTECEDENTES MORBIDOS
Entre los muchos problemas mdicos que los pacientes pueden relatar, los que mayor importancia
tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio son:
Enfermedades respiratorias crnicas cuya exacerbacin, prolongacin o complicacin motiva la
consulta actual. En stas cabe mencionar el asma, la bronquitis crnica, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica(EPOC), a enfermedad fibroqustica, fibrosis pulmonar, etc.
Tuberculosis (TBC). En nuestro pas este antecedente debe ser siempre investigado, por su
frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales pueden ser efecto de su reactivacin o
de sus secuelas. Es necesario evaluar la confiabilidad del diagnstico y, toda vez que sea posible,
obtener informes escritos. Es frecuente que los pacientes consideren como tuberculosis cualquier
afeccin que haya alterado la radiografa pulmonar ("sombra al pulmn") y muchas veces se rotula
como tuberculosis otras enfermedades por no haberse efectuado un estudio bacteriolgico
adecuado. Certificada la naturaleza del proceso, debe precisarse su localizacin, extensin, lugar
de atencin, fechas de diagnstico y alta, calidad, duracin y resultados del tratamiento, controles
posteriores, etc.
Resultados de exmenes radiogrficos previos. La interpretacin de un hallazgo radiogrfico
actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestin exista aos antes o ha evolucionado
en determinada forma. Por esto, toda vez que sea posible se debe obtener y examinar las placas
radiogrficas antiguas. Desafortunadamente, los archivos radiogrficos de los hospitales son
peridicamente liquidados por exigencias de espacio y los pacientes suelen deshacerse de estos
valiosos documentos cada vez que se mudan u ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir
informes escritos o, en un grado mucho menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de
aceptar como segura esta ltima informacin es necesario valorar cuidadosamente el grado de
seguridad con que recuerda el paciente, calidad del centro donde se hizo el examen, persona que
lo inform, etc.
Afecciones rino-sinusales. La sinusitis crnica puede ser causa de tos persistente por goteo
retronasal de secreciones. Por otra parte, la obstruccin nasal crnica conduce a respiracin oral,
lo que facilita las infecciones bronquiales recurrentes o trastornos de la respiracin durante el
sueo.

200
Neumonas. La repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer sospechar una
alteracin anatmica condicionante, como obstruccin bronquial maligna o benigna;
bronquiectasias, etc. Su repeticin en sitios diferentes sugiere condiciones que favorecen la
aspiracin recurrente de material extrao al aparato respiratorio o alguna falla en los mecanismos
generales de defensa.
Coqueluche y sarampin complicado. Estas afecciones pueden ser causa alejada de
bronquiectasias difusas.
Alergias. La interpretacin del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra que el paciente
es portador de una constitucin o ditesis alrgica revelada por antecedentes de eczema,
urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en cada caso, inquirir sobre los exmenes y
estudios que corroboraron la alergia, los tratamientos seguidos y sus resultados.
Afecciones cardacas. Las afecciones cardacas y respiratorias pueden manifestarse muchas veces
en forma similar a travs de disnea y tos, por lo cual es til contar con informacin de diagnsticos
o exmenes previos en uno u otro sentido. Ocasionalmente una estenosis mitral o un pulmn
congestivo poco evidentes pueden tener como nica manifestacin una tos persistente que centra
la atencin errneamente en el aparato respiratorio.
Aspiracin de material extrao. Corrientemente se aspiran pequeas cantidades de secreciones
farngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de defensa del rbol respiratorio.
Cuando la cantidad es muy grande o est fuertemente contaminada, las defensas son
sobrepasadas, por lo que el material aspirado (secreciones, alimentos, cuerpos extraos, vmitos)
puede obstruir bronquios o infectar el territorio alveolar. No siempre el paciente identifica y relata
los episodios de aspiracin, ya que este fenmeno puede pasar inadvertido y suele suceder en
sujetos con conciencia alterada y reflejos defensivos deprimidos. En consecuencia, ante
enfermedades que pueden ser originadas por aspiracin (atelectasias obstructivas, neumonas,
abscesos, etc.) debemos interrogar sobre las situaciones que pueden favorecer la aspiracin:
trapicamientos o atoros, vmitos en pacientes anestesiados o inconscientes por traumatismos,
alcohol, drogas, epilepsia, etc.; anestesia local farngea; trastornos neurolgicos de la deglucin;
reflujo gastroesofgico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En
pacientes con reflujo gastroesofagico puede producirse, durante el sueo, aspiracin del
contenido gstrico cido regurgitado que produce crisis nocturnas de tos o de broncoespasmo.
Condiciones que favorecen las embolias pulmonares. Es importante registrar tanto las trombosis
venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estada prolongada en cama,
intervenciones quirrgicas, partos, cncer, insuficiencia cardaca, uso de anovulatorios, etc.
Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante, el pulmn es
asiento frecuente de metstasis de neoplasias tanto bronquial como de otros rganos. Es
importante tener presente que la propagacin metastsica puede exteriorizarse hasta 10 o ms
aos despus de la aparente curacin del tumor primario.

201
Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones. Ante un cuadro de infeccin
respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen una disminucin de las
defensas generales como diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores, desnutricin,
drogadiccin, sndrome de inmunodepresin adquirida (SIDA), etc. La constatacin de alguna de
estas condiciones, adems de contribuir al diagnstico, agrava el pronstico y obliga a un
tratamiento ms enrgico.
Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio. Las drogas que pueden afectar al
aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que conviene hacer primero un
inventario general de los medicamentos usados por el paciente y luego verificar en una lista
actualizada si alguna de ellas se puede asociar con la enfermedad. Inversamente, ante un sntoma
o una enfermedad que pudieran ser causados por determinadas drogas, es conveniente
reinterrogar al paciente especficamente sobre su uso. Un episodio de broncoespasmo puede ser
efecto del uso de un betabloqueador y una tos seca persistente ser causada por enalapril, ambos
medicamentos de uso frecuente en hipertensos. Ante un dao difuso pulmonar la lista de posibles
drogas responsables es muy amplia (Tabla 43-3), y por estar en constante crecimiento, es
conveniente recurrir a una lista en actualizacin permanente en Internet
(http://escuela.med.puc.cl/Redirect/www.neumotox.com).
Antecedentes ocupacionales
Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de 10.000 litros de aire,
se comprende la importancia de registrar los riesgos inhalatorios que ha estado expuesto el
paciente durante su vida, entre los que tienen especial importancia aquellos ligados a su ambiente
de trabajo (Tabla 46-1). Por el tiempo que consume esta indagacin, lo usual es que se realice a
fondo cuando se plantea la sospecha diagnstica de una enfermedad ligada a riesgo inhalatorio
ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma, etc.). En estas circunstancias no basta conocer la
labor actual o la ltima desarrollada por el paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida
laboral y registrar la duracin de la exposicin, condiciones ambientales, materiales empleados,
etc. El nombre genrico o administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) es
absolutamente insuficiente y, aun contndose con denominaciones ms especficas (tornero,
perforista, fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una descripcin detallada de la
faena. Los riesgos en cada tipo de labor varan mucho de una industria a otra y es prcticamente
imposible que el mdico conozca la significacin de todos los tipos de labores existentes. En caso
de duda, debe consultarse literatura o a organismos especializados. En muchos casos, es
fundamental registrar el nombre y calidad de la industria, ya que segn su grado de organizacin y
las medidas de seguridad que aplique los riesgos pueden ser muy diferentes
Hbitos y adicciones
o

Tabaco. En relacin con el aparato respiratorio, el riesgo ms significativo es el de fumar, por

ser el tabaco, el principal agente causal de bronquitis crnica, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) y cncer bronquial. La correcta evaluacin de esta adiccin exige

202
precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa), nmero de unidades diarias,
tiempo por el cual se extiende el consumo, relacin cronolgica con las molestias del paciente,
etc. El riesgo global puede cuantificarse mediante la unidad llamada "paquete-ao", que es la
cantidad consumida por una persona que fuma un paquete diario por 1 ao. Si fuma 2
paquetes diarios completar 1 paquete-ao en 6 meses y si fuma 10 cigarrillos diarios
demorar 2 aos en completar 1 paquete-ao. La exposicin pasiva al humo de tabaco
presente en el ambiente tambin debe ser registrada, porque puede ser causa de molestias
respiratorias o agravar condiciones preexistentes (bronquitis, insuficiencia coronaria). Incluso
existen fuertes indicios de que la exposicin pasiva puede causar cncer bronquial. Es
fundamental tener presente que este interrogatorio detallado debe hacerse en todos los
pacientes y no slo en aquellos con problemas respiratorios, ya que es la nica manera de
prevenir o de detectar oportunamente en etapa asintomtica las graves enfermedades que
produce en mltiples sistemas del organismo. La indagacin debe tambin extenderse a los
fumadores que signifiquen una fuente de exposicin pasiva para el paciente en estudio
(padres de un nio enfermo, cnyuges, compaeros de estudio o de trabajo).
o

Alcohol. Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, es importante por la

posibilidad de aspiracin de vmitos en la ebriedad, mayor probabilidad de neumonas por
grmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en pacientes con cirrosis, etc.

Variaciones del estado nutricional: Una baja de peso puede ser manifestacin de la enfermedad
actual (infecciones, neoplasias), un determinante en su adquisicion (tuberculosis), un factor causal
de debilidad de la musculatura respiratoria o slo un fenmeno concomitante. Estas alternativas
pueden discriminarse inquiriendo sobre ingesta alimentaria y relacin cronolgica con los
sntomas. Un alza de peso excesiva puede ser un factor que agrava la disnea del paciente, factor
causal en la apnea obstructiva del sueo por acmulo de tejido adiposo farngeo o consecuencia
del tratamiento de la enfermedad respiratoria con corticoides.
Antecedentes epidemiolgicos
Contactos infectocontagiosos. Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el cuadro actual
(infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser cuidadosamente indagada determinando la
duracin, grado de contagiosidad de la fuente, relacin en el tiempo con la enfermedad actual del
paciente, enfermedades contagiosas prevalentes en esa estacin o mes del ao, etc.
Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de las afecciones
respiratorias, las condiciones climticas y de polucin ambiental actan como factores
coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las condiciones de vivienda
atenan o exageran el efecto de lo anterior segn su localizacin, calidad de construccin, tipo de
calefaccin, etc. Algunas infecciones parasitarias y por hongos se producen slo en determinadas
zonas geogrficas, lo que debe indagarse especficamente en casos de sospecha.
Antecedentes familiares. La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede
corresponder a contagio, exposicin a los mismos factores causales o a factores genticos. Estos

203
ltimos son significativos en afecciones alrgicas de tipo atpico (asma, rinitis), enfermedad
fibroqustica, algunos enfisemas por dficit de globulina alfa 1 antitripsima, etc.
VINCULOS PROGRAMATICOS
Nomograma de Fagan
Forma interactiva para estudiar efecto del likely hood ratio sobre la probabilidad `pre-test

204

CAPTULO 19

EXAMEN FISICO
Si bien nos centraremos en el examen fsico del trax esto no significa que no sea necesario el
resto del examen fsico completo que se aborda en otros cursos., ya que las enfermedades
respiratorias tienen manifestaciones extratorcicas y afecciones de otros rganos tiene
manifestaciones y complicaciones pulmonares. En este captulo veremos adems algunos aspectos
del examen fsico general y el del cuello y abdomen .Otros signos menos frecuentes se abordarn
en relacin a las enfermedades causales
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen fsico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no
exclusivamente, anomalas del aparato respiratorio: alteraciones del ritmo respiratorio, cianosis,
pulso paradjico, dedo hipocrtico, osteoartropata hipertrfica y algunas manifestaciones de la
anormalidad de los gases arteriales.
FRECUENCIA Y RITMO RESPIRATORIO
En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por
minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 aos y 40 en el recin nacido. El aumento de la
frecuencia respiratoria es un signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y
constantemente en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnstico se ve
limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el paciente se siente
observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas condiciones: mayor actividad
metablica (fiebre, hipertiroidismo); expresin de ansiedad; consecuencia o mecanismo de
adaptacin en enfermedades respiratorias que reducen el volumen corriente, circulatorias (shock,
insuficiencia cardaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que el control seriado de
la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta til por su simplicidad. As, en pacientes en
riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en
ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia. Por otra parte, la disminucin
marcada de la frecuencia puede indicar depresin de los centros respiratorios.
El ritmo de la respiracin puede alterarse en mltiples formas y por factores inespecficos, pero
existen algunos patrones que orientan hacia un diagnstico (Figura 19-1).

Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A:

respiracin normal. B: respiracin de CheyneStokes. C: respiracin de Biot. D: respiracin de
Kussmaul.

205
Respiracin de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas se vieron en el captulo 16. Se caracteriza
por la alternancia de perodos de apnea con perodos en que la ventilacin aumenta
progresivamente hasta un mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de
apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiracin de Biot. Es parecida a la anterior, pero los perodos de ventilacin empiezan y
terminan abruptamente, mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se
observa en lesiones del sistema nervioso central.
Respiracin de Kussmaul. Es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis metablicas.
Se caracteriza por respiraciones profundas con espiracin activa.
POSTURAS Y ACTITUDES
La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia que el
paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de stas son
sugerentes del mecanismo responsable del sntoma causal, y otras, de los mecanismos
compensatorios en juego. Los enfermos con disnea obstructiva prefieren la posicin sentada y con
frecuencia se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto
de insercin firme para los msculos auxiliares de la respiracin. Los enfermos con parlisis
diafragmtica prefieren estar sentados o de pie, posiciones que permiten la inspiracin por
descenso pasivo del diafragma por efecto del peso de las vsceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es exagerado,
recurren inconscientemente al recurso de espirar a travs de los labios entrecerrados. Esta
maniobra eleva la presin dentro de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta.
La ortopnea del insuficiente cardaco fue vista en la anamnesis.
CIANOSIS
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que es caracterstico de la sangre venosa.
Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro
(g/dl), los tejidos toman un color violceo o azulado, proceso denominado cianosis, que
clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloracin fue el signo eje para el
diagnstico de hipoxemia e hipoxia antes de que se contara con equipos eficientes para medir
parmetros objetivos de O2 en sangre. Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad
y objetividad, no siempre est accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clnica,
siempre que se tenga claramente presente su gnesis fisiopatolgica y sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un trmino medio entre aquella de la
sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturacin de 97%,
la sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por
los tejidos, la sangre entrega ms o menos 5 ml de O2 por cada dl (100ml). Esto significa que,
transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de
Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb

206
reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar tendr, aproximadamente, una cifra promedio
entre el contenido arterial y venoso:
0,45+ 4,15
-------------

4,60
=

-------------

2,30g Hb reducida

La cantidad normal de 2,3 g/dl est bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos:
la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada
o la sangre entrega ms O2 a los tejidos, con mayor reduccin de la Hb en la periferia.
De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando
actan ambos mecanismos se habla de cianosis mixta.
Cianosis central. Se debe a hipoxemia arterial ocasionada por fallas pulmonares o cortocircuitos
cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g
de Hb reducida cuando la saturacin arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxiHb y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que se agregan 3,7 g
ms de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendr un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la
sangre capilar tendr:
3,2 + 6,9
------------- = 5 g de Hb reducida
2
En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturacin de 80%
pueden pasar inadvertidos si se espera la aparicin de cianosis para su diagnstico. Aun ms, una
hipoxemia grave con saturacin bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia concomitante,
incluso cuando sta significa aun ms hipoxemia. As, una sangre arterial saturada slo en 80%, si
existe una anemia de 10 g de Hb, tendr slo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos
3,7 g de costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se
observar cianosis.
2 + 5,7
------------- = 3,9 g de Hb reducida
2

Se observa cianosis central en las hipoxemias arteriales slo si la saturacin es menor

de 80% y siempre que tengan los 15 g de Hb normales. Mientras ms disminuye este
pigmento, mayor tendr que ser la insaturacin para que se alcance el umbral de 5 g
de Hb reducida en los capilares.

207
Cianosis perifrica
El retardo o estasia de la circulacin al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan
mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con formacin de ms Hb
reducida que lo usual. Un aumento del consumo de O2 por s solo no da cianosis, ya que los
estados que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo sanguneo tisular.
La estasia circulatoria puede deberse a vasoconstriccin, como sucede con el fro, acrocianosis,
etc., o por obstculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal. En el primer caso
tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la insuficiencia cardaca
derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis, compresin de ramas venosas,
vrices, etc.
Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra
corrientemente en la insuficiencia cardaca congestiva, que, a travs de congestin pasiva del
pulmn, produce cianosis central por limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar, y cianosis
perifrica por estasia venosa en los tejidos por falla del ventrculo derecho. Tambin es mixta la
cianosis que se presenta por el ejercicio en la altura (mayor consumo de oxgeno con hipoxemia
arterial).
DETECCION CLINICA DE LA CIANOSIS
La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si es marcada, pero si es leve o
moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son ms delgados o hay mayor
riqueza de capilares: labios, lengua, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.

Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:

Piel oscura.
Vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la pie
Mala iluminacin.
Variable capacidad de captacin del color azul por parte del observador: no todas las
personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o
medianos de cianosis puede haber discrepancias de apreciacin, incluso entre clnicos de
experiencia. Adems, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta coloracin
cambia durante el da.
Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturacin capilar causante del signo se debe a
desaturacin arterial (cianosis central) o a extraccin excesiva de O2 por los tejidos (cianosis
perifrica). Normalmente, la historia y el resto del examen fsico orientan hacia la condicin causal
y, por lo tanto, al tipo de cianosis, pero si esto no es claro existen algunos elementos que pueden
orientar: en la cianosis perifrica la zona ciantica est usualmente fra debido a la estasia venosa

208
que la produce, mientras que la lengua se mantiene corrientemente rosada porque su movimiento
continuo y el calor bucal mantienen activa su circulacin. La cianosis central, en cambio, se
presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la desaturacin est
presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En ltimo trmino, el anlisis de gases
arteriales diferencia netamente ambas condiciones.
Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de
plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. Tambin es posible que se presente
cianosis con grados mnimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado
normal de desaturacin significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar.
La metahemoglobina, alteracin estructural de la Hb generalmente secundaria a drogas, produce
coloracin ciantica en concentraciones mucho menores que la hemoglobina reducida
PULSO PARADOJICO
En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg ms baja en inspiracin que
en espiracin (Figura 19-2). Esta diferencia sera el resultado del balance entre:
a) aumento del retorno venoso durante la inspiracin, que tendera a aumentar la presin.
b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo izquierdo por dilatacin del lecho vascular
pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el primero, determinando la cada de
presin mencionada.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como sucede en las crisis de asma, esta
cada se exagera, superando los 10 mmHg en forma proporcional a la gravedad de la obstruccin
(Figura 19-2).
Figura
19-2.
Pulso
paradjico. En el trazado
normal se aprecia un
descenso de la presin
arterial
durante
la
inspiracin que no supera los
10 mmHg. El trazado en una
crisis de asma muestra una
cada de presin de 30
mmHg
durante
la
inspiracin.

La menor presin arterial se traduce en una disminucin de amplitud del pulso durante la
inspiracin, signo que se conoce como pulso paradjico. Esta denominacin fue adoptada porque
se consider contradictorio que la atenuacin del pulso radial no se acompaara de una
atenuacin del choque de la punta en la palpacin cardaca.

209
El pulso paradjico en el asma se explica por la gran negatividad que puede alcanzar la presin
intratorcica inspiratoria en estas circunstancias. Experimentalmente se ha demostrado que es
importante la concomitancia de hiperinsuflacin pulmonar que al comprimir el corazn limitara su
expansin diastlica. Un mecanismo similar explicara el pulso paradjico en pericarditis
constrictivas.
DEDO HIPOCRTICO O EN PALILLO DE TAMBOR.
Se designa como hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange distal de los dedos
y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ngulo entre la base de la ua y el dedo
(Figura 19-3).
Figura 19-3. Dedo hipocrtico: en el dedo normal (abajo) la
ua y el dorso de la falange forman un ngulo obtuso
abierto hacia arriba. En el dedo hipocrtico el ngulo se ha
borrado, la ua se ha curvado y la falange ha aumentado de
volumen. Ocasionalmente es concomitante con una
alteracin ms extensa y dolorosa que compromete el
periostio de los huesos largos de las extremidades, llamada
osteoartropata hipertrfica.
El dedo hipocrtico se presenta en bronquiectasias, cncer
bronquial, absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idioptica. Tambin se observa en cardiopatas
congnitas con cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa,
cirrosis heptica y algunos trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en
lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen tambin casos constitucionales en que
no se identifica una enfermedad causal.
Patogenia
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo impide una explicacin unitaria. Lo
nico comn a todos los casos es una disminucin de la circulacin capilar local por apertura de
anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteracin se ha
invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: si bien est presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompaan
de hipocratismo, no existe ningn paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo.
Algunos cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y marcado,
mientras que las enfermedades obstructivas crnicas o la residencia en la altura, con
desaturacin importante y persistente, no lo causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: pueden deberse a cardiopatas congnitas, fstulas
arteriovenosas pulmonares o desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en
bronquiectasias y cncer. Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de
sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En la

210
fibrosis pulmonar idioptica no hay este tipo de cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al
encontrarse gravemente alteradas, no seran capaces de cumplir con esta funcin de
inactivacin.
Irritacin de troncos nerviosos: este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo
unilateral en pacientes con compresin del plexo braquial por cncer y es corroborado por el
efecto favorable de la extirpacin del tumor o la vagotoma.
Significacin clnica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse presente
que algunas veces puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables de la afeccin
causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos as de toda
la vida.
OSTEARTROPATA HIPERTROFICA
Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de las
partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos, junto a una periostitis hipertrfica
de las mismas zonas. Se acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90%
de los casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas (cncer bronquial,
mesotelioma, etc.) y se ha descrito tambin en relacin con otras afecciones de muy diversa
ndole: supuraciones broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas,
ginecomastia, prtesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia. No ha sido posible encontrar un factor comn a todas las condiciones mencionadas y
ello ha llevado a plantear diversas teoras que cubren parcialmente el problema: factores
hormonales, cortocircuitos venoarteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clnico. Las articulaciones ms comprometidas son tobillos, muecas y articulaciones
condro-costales, dando origen a falsos diagnsticos de artropata. Su presencia obliga a descartar,
en primer trmino, una neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por su
trascendencia.
SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SIGNOS DE HIPOXEMIA
Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede deberse a catecolaminas
liberadas en el estrs de la insuficiencia respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la
hipoxemia. Este ltimo mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que,

211
dentro de ciertos lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a los tejidos. Una
caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de aquella de la fiebre, tensin emocional,
insuficiencia cardaca e hipertiroidismo es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin al
suspenderlo.
La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la hipoxemia que de sta, ya que
una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia se manifiesta por una amplia gama de
alteraciones que van desde excitacin hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de
concentracin, cambios de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general
depende del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la sospecha de
enfermedades causantes de hipoxemia.
SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, adems de la somnolencia y vasodilatacin mencionadas en la
anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de
posicin). Se manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose especialmente durante la
dorsiflexin activa: despus de unos 20-30 segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a
la posicin de extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin irregular de
estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping en la terminologa inglesa. Este
signo tambin se presenta en encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de
manera que para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que
se produce.
La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador con
edema secundario: congestin y edema conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin
endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a
insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia respiratoria son inespecficos y
que raramente indican por s solos el diagnstico. Adems de su falta de especificidad, tienen baja
sensibilidad, ya que con frecuencia aparecen tardamente. Por ello es conveniente que en toda
condicin que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una bsqueda dirigida de sus
manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente con el recurso, y no esperar que
llamen la atencin signos usualmente tardos.
EXAMEN FISICO TORACICO
Al igual que otras reas del organismo, el examen fsico del trax comprende la inspeccin,
palpacin, percusin y auscultacin. Su correcta ejecucin exige buena iluminacin, posicin
cmoda del mdico y del paciente y eliminacin de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque
la radiografa y otros exmenes instrumentales han superado al examen fsico en diversas reas, el
dominio de esta tcnica sigue siendo esencial por estar siempre disponible, tener una buena

212
relacin costo/efecto y ser una accin mdica que el enfermo espera. Es fundamental tener
presente la sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes enfermedades.
Topografa torcica.
Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han descrito mltiples lneas,
puntos de referencia y zonas convencionales (Figura 19-4), entre las cuales tienen mayor utilidad
las siguientes:
Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del esternn, palpable a
travs de la piel como una arista horizontal. A su nivel articula la segunda costilla, la que sirve
de punto de partida para contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del
trax.
Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden contar las vrtebras
dorsales.
Vrtice escapular que coincide en el dorso con la sptima costilla cuando el brazo cuelga a lo
largo del cuerpo, lo que permite identificar los espacios intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales lneas y reas de la

cara anterior del trax. 1: lnea axilar anterior.
2:
lnea
medioclavicular.
3:
lnea
medioesternal. 4: lnea tercera costal. 5: lnea
sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea
infraclavicular. M: rea mamaria. H:
hipocondrio.

Lneas Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho e izquierdo.
Medioclavicular: trazada a partir del punto medio de la clavcula; en el sexo masculino pasa
generalmente por el mameln, por lo que tambin se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del lmite anterior, vrtice y
lmite posterior de la axila.
Espinal: desciende a lo largo de las apfisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara
posterior del trax en dos mitades.

213
Lneas Horizontales
Tercera costal: se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura del
tercer cartlago costal.
Sexta costal: es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal.
ZONAS
Entre las lneas mencionadas y otras estructuras de la superficie torcica se delimitan las
siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares. Son las depresiones que quedan por encima de las clavculas que en
su fondo contactan con los vrtices pulmonares.
Regin infraclavicular. est comprendida entre la clavcula y la lnea tercera costal y desde el
borde del esternn a la lnea axilar anterior. Los signos semiolgicos captados en esta zona
corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores.
Regin mamaria. Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales. El lado derecho
corresponde bsicamente al lbulo medio y al izquierdo est sobre el corazn y el segmento
lingular del lbulo superior izquierdo.
Hipocondrios. Son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal. Es
una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las
lengetas pulmonares que, durante la respiracin corriente, ocupan parcialmente los senos
costodiafragmticos de la pleura. Del lado abdominal encontramos el hgado a la derecha y el
estmago y bazo, cuando est aumentado de tamao, a la izquierda
Regiones axilares. Se extienden a ambos lados del trax, entre las lneas axilares anterior y
posterior. En ellas se proyectan tanto el lbulo superior como inferior del pulmn y al lado
izquierdo, en su parte baja, se encuentra el bazo.
Zonas dorsales. Aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta ms til localizar los
hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor
precisin puede usarse, adems, la distancia respecto de la lnea espinal o la vrtebra a cuya
altura est el signo que se registra. En la Figura 19-5 se muestra la proyeccin aproximada de
los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.

Figura 19-5. Proyeccin de los lbulos

pulmonares sobre la superficie del trax. El
examen del dorso informa sobre los lbulos
inferiores; el lbulo medio es accesible
bsicamente en la parte baja de la cara
anterior del hemitrax derecho, y los lbulos
superiores se proyectan en la parte superior
de las paredes anteriores y axilares.

214
INSPECCION
La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el
aspecto de los tegumentos, la conformacin del trax y la movilidad respiratoria del trax y
abdomen.
ESTADO DE LA PIEL
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar
sntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo: equimosis, heridas, cicatrices, patolgicas o
quirrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el
correspondiente interrogatorio sobre su origen y evolucin.
Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el trayecto de nervios
intercostales, indican herpes zster. En etapas tempranas el paciente puede no haber
observado las alteraciones cutneas caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse
errneamente como pleural.
Circulacin venosa anormal: se observa en obstruccin mediastnica de la vena cava superior,
casi siempre neoplsica, con ingurgitacin de las venas de la parte alta del trax, cuello y
cabeza; cianosis de igual distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego las deformaciones
localizadas.
Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones dependientes de la
constitucin del individuo, existen algunas conformaciones caractersticas:
Trax en tonel. En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax est aumentado,
aproximndose al transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se
le ha designado trax enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni
especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el dimetro anteroposterior tambin
puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema importante con
trax de forma normal e, incluso, aplanado.
Cifoescoliosis. Es la mxima distorsin torcica por combinacin de cifosis y escoliosis de la
columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecnica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum. Consisten en la prominencia angulada del
esternn o depresin del mismo, respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento
de los cartlagos costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o nula.
Trax raqutico. Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con raquitismo, se puede
producir, si esta condicin es extrema, un hundimiento permanente del permetro torcico
inferior por la traccin centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o

215
prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen en una fila de ndulos
paralelos a ambos lados del esternn o rosario raqutico. Su frecuencia ha disminuido
considerablemente en nuestro pas con la reduccin de los trastornos nutricionales.
Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la comparacin de ambos hemitrax,
tenindose presente que normalmente stos no son perfectamente simtricos. La variedad de
posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos algunos ejemplos.
Retraccin de un hemitrax. Generalmente implica atelectasia, retraccin fibrosa pleural o es
efecto de una escoliosis dorsal.
Abombamiento de un hemitrax. Se observa en derrames pleurales y neumotrax de mediana
o mayor cuanta.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares por ganglios linfticos.
Tumores localizados que pueden ser de origen inflamatorio o neoplsico.
Atrofia de grupos musculares generalmente debida a inactividad.
Posicin de la trquea: Aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la
trquea puede desviarse de la lnea media en las afecciones que retraen o aumentan el
contenido de un hemitrax: atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc.
MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin espontnea del enfermo, evitando
que se d cuenta de que est siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo es normalmente diafragmtica,
por lo que los movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla
costal inferior (respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin profunda
voluntaria entran a actuar msculos auxiliares, con movilizacin del esternn y costillas superiores
(respiracin costal superior). El tipo respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo
cambiar si hay procesos torcicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si
hay fatiga diafragmtica.
Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y hemiabdmenes se mueven
simtricamente. Las zonas retradas o abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad,
por la interferencia mecnica que significa la fibrosis, la atelectasia o el derrame pleural causantes
de la deformacin. Igual limitacin se observa ante la existencia de dolor pleural o parietal en un
hemitrax.
Formas de movilidad anormal
Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participacin activa de la musculatura
auxiliar respiratoria se evidencia por su contraccin durante la inspiracin, la cual es
especialmente notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente
apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales.

216
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmtica pueden producirse perodos alternados de
respiracin abdominal y de respiracin costal superior, lo que permite al diafragma reposar
intermitentemente.
Respiracin paradjica. Normalmente, las paredes del trax y abdomen se expanden durante
la inspiracin y se retraen durante la espiracin. En casos de fatiga o parlisis diafragmtica
bilateral, el msculo flcido es aspirado pasivamente durante la inspiracin por la presin
negativa del trax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que se deprime (Figura
19-6).

Figura
19-6.
Respiracin
paradjica.
Normalmente en la inspiracin tanto el trax
como el abdomen se desplazan hacia fuera
(lnea continua) para hundirse en la espiracin
(lnea discontinua). En la respiracin paradjica
los movimientos del trax son normales, pero el
abdomen se hunde en la inspiracin.

Trax volante. Se observa en fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal
queda desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya que se deprime
en la inspiracin y expande en la espiracin.
Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe hiperinsuflacin
pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cpula y su
contraccin produce una traccin radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro
frnico. Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde costal inferior,
especialmente notorio en las zonas laterales. Tambin puede observarse en casos en que la
presin intratorcica en inspiracin se negativiza en forma exagerada.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar presiones negativas
exageradas para hacer entrar el aire, se produce una succin de las partes blandas, o tiraje,
que se evidencia al nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares.
PALPACION
Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser corroborados y complementados
por la palpacin, que aade informacin que permite afinar la interpretacin: sensibilidad
dolorosa, relacin con estructuras torcicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Adems,

217
informa sobre el tono y contraccin de los msculos, la existencia de tumores no visibles y la
sensibilidad de huesos, msculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a travs del rbol bronquial y parnquima
pulmonar dan origen a una percepcin tctil en la superficie torcica denominada vibraciones
vocales.
El contenido areo del pulmn transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la voz
grave del hombre, que las de frecuencia alta, caractersticas de la voz aguda de la mujer y del nio.
Las vibraciones se captan con mayor claridad en las zonas de proyeccin de grandes y medianos
bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y para su produccin se instruye al paciente
decir "treinta y tres" o cualquier otra locucin que tenga varias letras "r".
En la medida que el parnquima pulmonar se condensa, con preservacin de la permeabilidad
bronquial, las vibraciones se transmiten mejor, ya que el medio slido es un mejor medio de
conduccin que el aire. La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de
aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido areo, como sucede en la sobreinsuflacin pulmonar,
atena las vibraciones en forma ms o menos generalizada. Igual alteracin puede producirse por
falla de produccin, en la afona o en las voces agudas. La atenuacin o abolicin localizada deriva
de defectos de transmisin por obstruccin de un bronquio grueso o mediano, o por la
interposicin de aire, lquido o slido en la pleura.
FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden tambin dar origen a vibraciones palpables o
frmitos, que se perciben en las mismas reas donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes
pleurales suelen originar frmitos y, ocasionalmente, tambin se pueden percibir si hay roncus
intensos de tonalidad baja.
PERCUSION
Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente revisar sumariamente
algunas propiedades fsicas del sonido.
Caractersticas fsicas del sonido
El sonido consiste en ondas de compresin y descompresin generadas por la vibracin de un
cuerpo tras la aplicacin de energa. Esta vibracin se transmite con mayor facilidad en los slidos,
disminuye en el lquido y ms an en el medio gaseoso, no existiendo transmisin en el vaco. Esta
mayor o menor facilidad de transmisin se manifiesta tanto en la velocidad de transmisin como
en la distancia que la onda puede recorrer.

218
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia. Corresponde al nmero de ondas por unidad de tiempo. El odo humano es capaz de
percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz = 1 oscilacin por segundo). Los ruidos respiratorios
normales son de baja frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano es poco
sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energa que tiene el
sonido. El odo humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la mxima
sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de
mayor intensidad para ser percibidos.
Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma
continua, su percepcin tiende a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tair una cuerda de un
instrumento, sta origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va
apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energa (intensidad) cae por debajo del umbral
de audicin.
Timbre. Los sonidos en realidad son una mezcla de frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda
sta vibra como un todo, produciendo una nota o frecuencia en funcin de su longitud. Pero, a su
vez, cada mitad de la cuerda entra en vibracin y cada cuarto de cuerda tambin lo hace. Por lo
tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, sino una combinacin del sonido de
frecuencia ms baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad ms alta
(octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical amplifica algunas de estas
frecuencias. Este proceso complejo es el que da a cada instrumento un timbre especial, que
permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una
guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son tambin mezclas muy
complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede
ser modificado por diferentes condiciones patolgicas.
PERCUSIN DEL TORAX
El trax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los rganos mediastnicos, slidos o
llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torcica se obtienen diferentes sonidos segn la
naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida. Clsicamente se pensaba que lo que
entraba en vibracin y produca el sonido era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo
que vibra es la pared. La densidad del contenido en contacto inmediato con la pared influye
modificando el grado de tensin de sta, tal como lo hace una mano presionando con diferente
fuerza sobre el parche de un timbal. En una autopsia la percusin directa sobre el pulmn mismo
origina un sonido totalmente diferente al obtenido al percutir la pared torcica.
Debido a este fenmeno fsico es posible deducir la densidad fsica del contenido del trax a travs
de una maniobra externa, lo que no es sino la aplicacin metdica de la tcnica casera que se usa
cuando queremos saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, est lleno de lquido o

219
vaco. El creador de este mtodo, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de un tabernero
que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de cerveza que quedaba en sus toneles.
La percusin puede realizarse de dos formas:
Directa. Se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano percutora. Es til en
derrames pleurales, donde permite captar con los dedos una especial sensacin de resistencia,
que caracteriza lo que ms adelante describiremos como matidez hdrica.
Indirecta. Es la ms usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la
densidad de los rganos torcicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de
una mano se percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el rea del trax que
se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los
espacios intercostales, ya que de lo contrario los dedos pueden quedar como puentes entre
costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torcica, lo que origina
variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle tcnico importante es que hay que
golpear suavemente, como para ser odo slo por quien examina. La percusin intensa hace
vibrar no slo la zona bajo el dedo receptor, sino tambin zonas vecinas, enmascarndose
lesiones localizadas. Con la prctica se puede percutir en forma tal que, ms que orse un
ruido, se palpan las vibraciones provocadas, tcnica que resulta til en condensaciones o
derrames pleurales de poco volumen.
Mediante la percusin pueden obtenerse en el trax diferentes tipos de sonido. Sin pretender que
puedan identificarse a travs de la descripcin escrita, podemos definir los siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical,
que se obtiene al percutir la pared sobre pulmn normal, sin contacto de otros rganos. Se le
puede autodemostrar fcilmente percutiendo en la regin subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad ms alta que el anterior, que da la impresin
de golpear sobre un slido. La percusin sobre el muslo lo produce en forma tpica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parnquima aireado y la matidez de
un slido.
Hipersonoridad. Es un ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la resonancia normal. Traduce
un aumento del contenido areo.
Timpanismo. Es la exageracin del ruido anterior que adquiere un carcter musical. Normalmente
puede observarse sobre el estmago lleno de gas y, patolgicamente, sobre un neumotrax
extenso.
En el aparato respiratorio, esta tcnica semiolgica se aplica para delimitar los pulmones y para
determinar las variaciones de densidad fsica de las estructuras en contacto con la zona percutida.

220
La comparacin de zonas simtricas de ambos hemitrax facilita la deteccin de variaciones leves
o moderadas.
DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA
La diferencia entre la sonoridad caracterstica del pulmn y la matidez de rganos o estructuras
slidas permite delimitar los bordes inferiores de los pulmones, los movimientos diafragmticos y
la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que es til cuando existen anomalas
importantes. Si se necesita informacin fina deber recurrirse a la imagenologa.
Lmites inferiores del pulmn. En la cara anterior, el lmite inferior del pulmn derecho durante la
respiracin tranquila es fcil de determinar por su contraste con la matidez del hgado. Sigue una
lnea horizontal que pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la lnea medioclavicular. Este
lmite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por sobreinsuflacin y asciende cuando
este rgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hgado que se
observa en parlisis diafragmtica, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame
pleural se suma a la matidez heptica o cuando esta ltima se borra por un neumoperitoneo. A la
izquierda, la bolsa area del estmago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se
confunde gradualmente con la sonoridad pulmonar.
En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una lnea horizontal al nivel de la
undcima vrtebra dorsal, con alguna variacin de acuerdo al hbito constitucional del paciente.
Movimientos diafragmticos. Los lmites descritos descienden tres a seis centmetros en la
inspiracin profunda, excursin que desaparece o disminuye en condiciones que limitan la
movilidad diafragmtica: parlisis del msculo, aumento de presin abdominal que se opone a su
descenso inspiratorio, prdida de la cpula diafragmtica por disminucin de la presin negativa
intratorcica
(enfisema,
hiperinsuflacin
pulmonar,
neumotrax),
adherencias
costopleurodiafragmticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear el lmite inferior del
pulmn, impide determinar la verdadera excursin diafragmtica.
Matidez cardiovascular. En aquellas zonas en que el corazn contacta directamente con la pared
torcica, la percusin revela una franca matidez, pero hacia los bordes del rgano, la interposicin
normal de lengetas pulmonares da una submatidez que slo permite una definicin aproximada
de la forma y tamao del corazn. Nos limitaremos aqu a enumerar algunos de los principales
cambios que podemos observar, especialmente en relacin con alteraciones pleuropulmonares de
mediana o gran magnitud:
Desplazamiento de la matidez cardaca: retraccin del mediastino por fibrotrax y atelectasia
masivas, o rechazos de ste por derrames pleurales, neumotrax a tensin, cifoescoliosis, etc.
Borramiento de la matidez cardaca: superposicin de parnquima pulmonar hiperinsuflado
(enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la pleura (neumotrax).
Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante, derrame pericardaco,
aneurisma artico, etc.

221
DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO
Por la experiencia previa y por comparacin con zonas simtricas del trax, puede deducirse la
cantidad relativa de gas, lquido o slido subyacente al rea de la pared puesta en vibracin por la
percusin.
El reemplazo de aire del pulmn por material ms denso se traduce generalmente por matidez. Sin
embargo, para que sta sea captada es necesario que la zona comprometida est en contacto con
la pared torcica y tenga un cierto volumen. Esta situacin se observa con mxima claridad y
relativa frecuencia en la condensacin neumnica. En menor escala se puede presentar en el
infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares de contenido lquido que infiltran
o desplazan el parnquima aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen
reducido y por la prdida de contacto con la pared debido a su retraccin. En la medida que se
interponga parnquima aireado entre una condensacin y la pared torcica, o la condensacin sea
incompleta, la matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la matidez
como signo de condensacin es de baja sensibilidad.
La presencia de lquido en la pleura (derrame pleural, hidrotrax) tambin da matidez que, en caso
de derrame abundante, es intensa y toma un carcter especial de resistencia que se capta con el
dedo receptor o con la percusin directa (matidez hdrica). Otra caracterstica que distingue a la
matidez causada por lquido libre en la cavidad pleural es su borde superior, que adopta una curva
con su vrtice en la regin axilar y sus puntos ms bajos hacia su lnea media, tanto en la zona
ventral como dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad
fsica, ya que el lmite superior del lquido es horizontal. La falsa impresin se produce porque la
capa de lquido es ms gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y posterior del pulmn
(Fig. 50-1). Esta conformacin de la cmara pleural se debe a que el pulmn se retrae ms en
sentido transversal que anteroposterior. La percusin en decbito lateral permite corroborar la
existencia del derrame por los cambios de la matidez al desplazarse el lquido. Por otra parte, si el
cambio de posicin no produce variacin en la matidez, es ndice de enquistamiento del derrame
pleural o de que la matidez se debe a condensacin del parnquima.
El aumento de contenido areo, como sucede en el enfisema o durante una crisis asmtica, da
origen a hipersonoridad. Si el aire est a presin, como en un neumotrax hipertensivo o una bula
gigante insuflada, se obtendr timpanismo.
AUSCULTACION
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que pueden
escucharse a distancia o en la superficie torcica; diversas enfermedades pueden alterar estos
ruidos o producir otros.
Origen de los ruidos respiratorios
El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias, que originan las vibraciones que
percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es

222
mayor y en aquellas con condiciones geomtricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre
principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y
segmentarios. En las vas areas ms perifricas el rea de seccin global va aumentando, por lo
que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel
alveolar. Por lo tanto, a este nivel normalmente no se originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos que se perciben a la auscultacin de la pared
torcica durante la respiracin normal no se originan en la laringe , como se crea aos atrs, sino
que nacen en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son
transmitidos a travs de las vas areas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El anlisis de
los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los
obtenidos en la pared torcica son principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente
de aquellos con frecuencias superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que el tejido pulmonar
normal que rodea las vas areas acta como un filtro que slo permite transmitir las frecuencias
bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiolgicas.
Auscultacin clnica
Los trastornos patolgicos pueden modificar estos ruidos tanto en su produccin como en su
transmisin, o agregar otros nuevos. La auscultacin persigue captar estos ruidos e interpretarlos
en trminos de las alteraciones morfolgicas y funcionales que pueden producirlos. La
auscultacin es el procedimiento del examen fsico que tiene mayor rendimiento y puede ser
directa, poniendo el odo en contacto con el trax, o indirecta a travs de un estetoscopio, mtodo
que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificacin de
frotes pleurales dudosos. Esta tcnica instrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por
Laennec, quien por ser clnico y patlogo estableci con notable acierto las correlaciones entre los
signos y la morfologa alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores
cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y acumularon interpretaciones tericas
sobre la gnesis de los ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una
considerable anarqua de terminologa y a una sobrevaloracin del mtodo. En los ltimas dcadas
se han efectuado anlisis objetivos mediante estudios experimentales y registro electrnico de los
fenmenos acsticos. Esto ha permitido eliminar categoras artificiales de ruidos, aclarar sus
mecanismos de produccin y transmisin e identificar aquellas correlaciones clnico-patolgicas
realmente demostradas. Adems, se ha alcanzado un consenso internacional en torno a una
nomenclatura simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el pas. De acuerdo con esta
convencin, los ruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la
Tabla 19-1.

223
TABLA 19.1
CLASIFICACIN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS
TRASMISION DE LA VOZ
RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales
Normal
Ruido traqueobronquial
Broncofona
Murmullo pulmonar
Egofona
Alteraciones del ruido respiratorio
Respiracin ruidosa
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Respiracin soplante y soplo tubario
Continuos
Disminucin o abolicin del murmullo
o Roncus
pulmonar
o Sibilancias
o Estridor
Discontinuos
o Crepitaciones
o Frotes pleurales
o Estertores traqueales

Las diferentes caractersticas fsicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que
pueden tener los ruidos respiratorios normales. Slo la prctica repetida en muchos sujetos con
aparato respiratorio normal permitir al examinador adquirir la base que le servir para
interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la regin en estudio, ya que sta puede originar o
enmascarar ruidos. Conviene instruir al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta,
sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiracin por la nariz y la respiracin superficial
limitan la velocidad de la corriente area, atenuando los ruidos.
Adems de auscultar la respiracin del paciente, debe analizarse la transmisin de la voz desde las
cuerdas vocales a la superficie torcica. Tambin es til hacer toser al enfermo ya que esta
maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de la corriente area, puede modificar
significativamente algunos ruidos patolgicos.
La auscultacin debe ser metdica, de manera que toda la superficie torcica sea explorada, que
todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado
en todas sus caractersticas y relaciones. Es conveniente que a raz de hallazgos auscultatorios
localizados se repita la palpacin y percusin en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse
alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma
general.

224
Aunque diversos mtodos de grabacin de los ruidos dan ms informacin, por su complejidad y
disponibilidad, su aplicacin se ha restringido bsicamente a la investigacin

RUIDOS DE LA RESPIRACION
Ruidos respiratorios normales
La auscultacin del trax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superior del esternn y zonas
inmediatas se escucha en ambas fases de la respiracin, un ruido intenso de tonalidad alta, de
carcter rudo y spero que se genera por turbulencias del aire en la trquea y bronquios mayores
de 4 mm.Si el estetoscopio se aplica sobre la trquea extratorcica el ruido se percibe con mxima
intensidad.
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultacin de las zonas del trax que corresponden a
parnquima pulmonar, alejado de los grandes bronquios, revela un ruido de intensidad y tonalidad
bajas que ocupa la totalidad de la inspiracin, pero slo la mitad o menos de la espiracin. Hasta
hace algunos aos se plante que este ruido era generado por el paso del aire desde los
bronquolos a los alvolos o vesculas areas, por lo que se le denomin murmullo vesicular.
Estudios fisiolgicos han demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel es
insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el origen mas importante
de este ruido est en turbulencias generadas en los bronquios lobulares y segmentarios que
ventilan el parnquima alveolar auscultado que se atenan y modifican por efecto de la filtracin
por el parnquima alveolar lleno de aire. Por estas razones la denominacin de murmullo
pulmonar es ms precisa.
La desaparicin del ruido a mitad de la espiracin se debera a que, al decrecer el flujo espiratorio
en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro
parenquimatoso, ya que la corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del trax.
A medida que el rea de auscultacin se aproxima a bronquios mayores, se produce una
superposicin gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueobronquial.
Alteracin de los ruidos respiratorios
Respiracin ruidosa. En las personas normales, la respiracin espontnea en reposo es
prcticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiracin se hace ms profunda y/o ms rpida
(jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo puede hacerse audible,
probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiracin
ruidosa puede o no acompaarse de sibilancias, ruido adventicio tambin ligado al estrechamiento
bronquial.

225
Respiracin soplante y soplo tubario. La solidificacin del parnquima pulmonar por eliminacin o
reemplazo del aire establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos o medianos y la pared
torcica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que
normalmente slo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad
altas y que se escucha en ambas fases de la respiracin, es llamado soplo tubario porque es
parecido al que se genera al soplar a travs de un tubo. Para que una condensacin d origen a
este signo debe tener relacin con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como
para conectar bronquios de por lo menos de 3 a 5 milmetros de dimetro con la pared del trax.
Cuando la condensacin es parcial o de menor extensin, el ruido bronquial slo retiene parte de
sus caractersticas, siendo denominado respiracin soplante, cuya diferencia con el tubario es slo
cuantitativa. La causa ms frecuente de soplo tubario tpico es la neumona, que puede consolidar
reas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. Tambin puede auscultarse en reas
de pulmn condensado sin va area permeable, como atelectasias, cuando stas estn en
contacto con la trquea o grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el lquido puede colapsar y consolidar el pulmn, manteniendo
los bronquios permeables, creando las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio
derrame bloquea su auscultacin, excepto en su lmite superior, donde la capa de lquido es ms
delgada. A travs de este filtro acstico se escucha preferentemente la parte espiratoria del soplo,
con un carcter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurtico,
pero esta designacin es equvoca, ya que un soplo similar puede escucharse en neumonas, no
siendo por lo tanto especfico de patologa pleural.
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Esta alteracin se debe a una disminucin de la
ventilacin o a factores que entorpecen la transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del
examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilacin
global por dficit de estmulos ventilatorios, por parlisis de msculos respiratorios o por
disminucin difusa del flujo areo y aumento de la capa de aire en enfisema. En cambio, la
disminucin del murmullo ser localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en
atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilacin compensatoria, en estos
casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del trax. La abolicin del
murmullo pulmonar por defecto de transmisin se observa tpicamente en derrames pleurales y
neumotrax.
Espiracin prolongada. Cuando hay obstruccin bronquial, sta se acenta durante la espiracin,
por lo cual el murmullo pulmonar generado en esta fase aumenta de intensidad y su duracin
auscultable se acerca e incluso sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en forma generalizada
en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de inflamacin aguda de las vas areas. Su
comprobacin en zonas limitadas sugiere una obstruccin bronquial localizada.

226
TRANSMISION DE LA VOZ
Transmisin normal de la voz
Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente treinta y tres, palabras que
por sus letras erre producen vibraciones adecuadas para su transmisin a travs del aparato
respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la
articulacin de las palabras. En cambio, en las zonas del trax de proyeccin alveolar el ruido es
ms apagado y no se percibe la articulacin con claridad, porque se borran las vocales por el
efecto de filtro del pulmn. Como ya se mencion el medio acstico broncopulmonar conduce
mejor la voz de tonalidad grave .
Alteraciones en la transmisin de la voz
Aumento o broncofona. Las mismas condiciones que producen el soplo tubario ofrecen tambin
un mejor canal de transmisin para la voz, de manera que sta se ausculta con mayor intensidad y
nitidez en la superficie torcica en correspondencia con una condensacin. El fenmeno se
denomina broncofona, por similitud con la auscultacin en el rea de proyeccin de un bronquio
grueso, y su significacin es similar al soplo tubario. Por diferencias de transmisin derivadas de la
frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto entre estos signos que, en
consecuencia, se complementan. Cuando la articulacin de las palabras se percibe con toda
claridad se habla de pectoriloquia, que ocasionalmente es ms notoria con la voz cuchicheada
(pectoriloquia fona). Estos signos tienen la misma significacin que la broncofona.
Egofona o voz de cabra. Es una forma de broncofona en que la voz se percibe alta y entrecortada
como el balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la
capa de lquido deja pasar slo los tonos altos, interceptando los bajos.
Disminucin o abolicin de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultar la voz en personas
afnicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobre el trax, deber pensarse en un
obstculo para su transmisin: obstruccin de bronquios gruesos, aumento del contenido areo
del pulmn (asma, enfisema), aire o lquido en la pleura, pared torcica gruesa (tejido adiposo,
edema).
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultacin del pulmn
normal, que se generan por la vibracin de estructuras alteradas.
En esta rea es donde se ha descrito ms variantes de ruidos sin un fundamento objetivo,
suponindose tericamente mecanismos y relaciones clnico-patolgicas. La utilidad clnica que se
atribuy a esta semiologa excesivamente detallada se debi, probablemente, a que la
interpretacin de la auscultacin en la prctica clnica se realiza habitualmente en forma sesgada,
puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientacin diagnstica dada por la
anamnesis y otros elementos del examen fsico. Aqu, slo analizaremos aquellos signos de validez
objetivamente comprobada.

227
Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en obstrucciones de
la va area alta: laringe, trquea y bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el
ruido tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acenta la estenosis de la va area por
efecto del desbalance entre la presin negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin
atmosfrica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorcicas.
Sibilancias. Cuando un flujo areo suficiente pasa por una zona estrechada de un bronquio, sus
paredes entran en vibracin generando un ruido musical agudo. denominado sibilancia o.
Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero usualmente aparecen o se
acentan en espiracin, por efecto de la reduccin de calibre bronquial en esta fase. En casos
dudosos puede recurrirse a una espiracin forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente
que en algunas personas normales la compresin dinmica producida por esta maniobra es de
magnitud suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser mltiples,
simultneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstruccin bronquial no es
homognea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribucin y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna area bronquial, de manera que
salvo, que se produzcan muy perifricamente, pueden auscultarse sobre la trquea y rente a la
boca y, en ocasiones, mejor que sobre el trax.
Dado que el flujo areo es un determinante de la generacin de sibilancias, en obstrucciones
bronquiales muy marcadas, con flujo mnimo, es posible que stas no se ausculten y que, por el
contrario, sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que
las sibilancias no son un ndice fidedigno de la intensidad de la obstruccin.
Las sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitacin crnica del flujo areo y
en algunas bronquitis y bronquiolitis. Tambin se pueden producir por edema bronquial en
insuficiencia cardaca izquierda. En forma localizada sugieren una obstruccinbronquial tambin
localizada (tumor, cuerpo extrao, cicatriz).
Roncus: son ruidos continuosque, para algunos, seran slo sibilancias de baja tonalidad pero su
configuracin sonogrfica es diferente y se modifican con la tos por lo que se les considera ligados
a secreciones endobronquiales.
Crepitaciones. Condiciones patolgicas tan diversas como neumonas, atelectasias, edema
pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crnica, etc., tienen en comn el cierre
precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiracin por alteracin de las paredes bronquialares y/o
del tejido que los rodea. . Cuando los bronquolos funcional o morfolgicamente alterados
colapsan al final de la espiracin, en la inspiracin que sigue el aire no puede entrar en las partes
distales al colapso, por lo cual las presiones en las reas distales al colapso se hacen ms negativas
que en las proximales. Esta situacin se mantiene hasta que el aumento de volumen pulmonar
ejerce una traccin radial sobre las paredes de los bronquiolos y los abre, igualandose
bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que

228
puede tener muy variadas caractersticas segn el calibre y nmero de bronquios colapsados, el
momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisin acstica del
parnquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el pasado como entidades
diferentes, generadas por mecanismos especficos para distintas enfermedades, distinguindose
crpitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas. Dada su patogenia
comn, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en
cualquier variante, slo indican enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por s mismos
cul es sta. Para evitar confusiones con la terminologa antigua de crpitos se ha englobado a
todos estos ruidos bajo la denominacin de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como
conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o
parte del ciclo respiratorio. Se han comparado con el ruido producido al despegar una cinta
autoadhesiva o un cierre de tipo Velcro. o a los ruidos que se producen al arder la madera o al
calentarse sal en una sartn, etc. Todos estos smiles son vlidos para algn tipo de crepitacin,
pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad.
Existen, sin embargo, algunas caractersticas que pueden afinar la informacin:
Cuando el territorio enfermo es perifrico como en las fibrosis pulmonares y las vas areas
colapsadas son bronquios muy pequeos o bronquolos, las crepitaciones son finas y
abundantes, se presentan generalmente avanzada la inspiracin y persisten siempre hasta el
final de sta y no se escuchan en la boca no cambian con la tos. Pueden aumentar en aquellas
posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso bronquiolar en la zona auscultada y
no cambian con la tos.
En cambio, cuando la enfermedad compromete bronquios ms centrales (neumonas,
enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se
presentan al comienzo de la inspiracin y pueden orse en la boca. Los cambios de posicin no
las modifican porque las estructuras centrales son ms estables. En las bronquiectasias
pueden ser modificadas por la tos, por lo que se supone alguna participacin de burbujeo en
acumulaciones de secreciones
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que an no han sido bien
definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas
burbujas por existir secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho de que cambien con la
tos es compatible con esta hiptesis.
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales es un fenmeno fisiolgico
que aumenta con la edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor
edad. Despus de un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones
distelectsicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o
se reducen despus de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posicin.

229
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras caractersticas de utilidad
diagnstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la
localizacin y extensin de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa
determinada.
Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamacin da origen a ruidos parecidos a
crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la
respiracin, pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un carcter
desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrn. Con frecuencia dan origen a un frmito
palpable, y ocasionalmente la auscultacin directa revela mejor sus caractersticas. Existen casos,
sin embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con
conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulacin de secreciones en la
trquea con burbujeo del aire a travs de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios
menores, se invoc como causa de lo que se llam estertores de burbujas. Esta hiptesis, que
nunca fue demostrada, no es sostenible ya que fsicamente no se pueden generar burbujas dentro
de tubos de dimetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se produzcan
burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulacin de secreciones en una zona de
mayor dimetro que el bronquio que trae el aire.
EXAMEN DEL CUELLO
En esta zona deben buscarse:
Adenopatas secundarias a compromiso.de ganglios mediastnicos por tuberculosis,
neoplasias, etc.
Tiraje o depresin inspiratoria de los huecos supraclaviculares en enfermedades pulmonares
que aumentan la negatividad de la presin intratorcica (obstruccin difusa va areas, fibrosis
pulmonar)
Ingurgitacin venas yugulares: en aumentos de presin intratorcica, obstruccin de venas
mediastnicas, insuficiencia cardaca derecha,
Desviacin de la traquea respecto a la lnea media secundaria a desviaciones mediastnicas de
la misma o atelectasias masivas unilaterales
EXAMEN ABDOMINAL
Aparte de los movimientos respiratorios y analizados, los principales hallazgos abdominales
ligados a problemas respiratorios son:
Hepatomegalia por corazn pulmonar.
Ascitis con `paso de lquido pleura

230

Seccin 2

EXAMENES AUXILIARES
Introduccin
La informacin entregada por la anamnesis y el examen fsico permite plantear un diagnstico
clnico apropiado en la gran mayora de los pacientes. Sin embargo, en muchos casos es necesario
comprobar la hiptesis o cuantificar el dao. Adems, con alguna frecuencia, enfermedades
importantes no dan manifestaciones que permitan su identificacin en periodos largos de su
evolucin o existen factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para avanzar en estos
aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exmenes auxiliares de diversa naturaleza:
bioqumicos, inmunolgicos, histolgicos, microbiolgicos, imagenolgicos, funcionales, etc.
Es indudable que la incorporacin de estas herramientas a la prctica clnica ha significado un
enorme incremento en la eficacia de la atencin mdica, pero con frecuencia se exagera en su uso,
lo que eleva injustificadamente los costos, riesgos y molestias para el paciente.
Los exmenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfolgicas o funcionales o
agentes causales ligados a stas. De estos elementos, algunos tienen un valor discriminatorio
capaz de determinar cambios en una conducta clnica o cuantificar un pronstico, mientras que
otros, si bien son compatibles con el diagnstico, no aaden informacin significativa.
En consecuencia, el primer paso es decidir cules de las interrogantes que se nos plantean y
seleccionar los exmenes cuyas caractersticas sean ms adecuadas para contestarlas y, dentro de
stos, aquellos con la mejor relacin costo-beneficio.
Una buena manera de verificar si la seleccin ha sido la adecuada es preguntarse qu efecto
tendr sobre nuestra conducta la respuesta que nos entregue el examen. Si la actitud y conducta
van a ser las mismas cualquiera sea el resultado, el examen es innecesario. Si su costo o riesgo
excede el potencial beneficio, debe considerarse otra alternativa.
De lo anterior se deduce que la solicitud automtica y no meditada de exmenes de rutina no se
justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del mdico. Dado que todos los exmenes
tienen un porcentaje de resultados falsos positivos, si se aumenta su cantidad crece tambin la
probabilidad de que aparezcan falsos diagnsticos, lo que implica costos y riesgos injustificados
Tampoco es aceptable solicitar exmenes destinados a satisfacer una curiosidad del mdico o
como material para una eventual investigacin ajena a los intereses del enfermo, quien sin
embargo sufrir las molestias, correr los riesgos y, eventualmente, deber financiar su costo.
Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de normalidad de un examen
no son verdades matemticas inamovibles, sino simples criterios de probabilidades. Usualmente
representan un rango dentro del cual caen los resultados obtenidos en el 95% de las personas

231
normales usadas como control, lo que significa que en un 5% de personas sanas. Los resultados
pueden caer fuera del rango normal.
En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos asegurarnos que
stos fueron obtenidos en una poblacin similar a la nuestra y que estamos usando exactamente
el mismo mtodo de laboratorio que se us en el estudio de referencia. Finalmente, segn cual
sea el objetivo con que se realiza el examen, es posible modificar el punto de corte que separe los
resultados positivos de los negativos: si se persigue pesquisar todos los casos se usa un criterio
ms laxo, aunque ello signifique tener ms falsos positivos, que sern identificados
posteriormente. Si lo que se desea es confirmar un diagnstico, es probable que se prefiera un
punto de corte ms exigente.
Las caractersticas inherentes de un examen se describen, al igual que para los sntomas y signos, a
travs de su sensibilidad y especificidad, o sea, su comportamiento calculado en grupos de
pacientes que se sabe que tienen o que no tienen determinada alteracin. Esto ndices permiten
comparar exmenes y seleccionar el de mayor sensibilidad si lo que se desea es pesquisar una
condicin, o el de mayor especificidad si lo que se busca es confirmar un diagnstico.
Una vez recibido el resultado del examen que se eligi lo que necesitamos saber es con qu grado
de certeza ese resultado nos ayuda a resolver las dudas con relacin a un paciente individual, cuyo
diagnstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos servirn sern otros, como los
valores predictivos positivo y negativo, que dependen de la probabilidad de que el paciente tenga
o no la enfermedad que suponemos, y esto depende de factores personales del paciente y de la
prevalencia de la enfermedad en esa localidad y ese momento. As, una imagen radiogrfica de
una masa en el pulmn (resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cncer
bronquial en un paciente fumador de 60 aos y uno muy bajo en un nio de 10 aos. Igualmente,
un hemograma sugerente de tifoidea apoyar esa hiptesis con mucha fuerza en un cuadro febril
importante en un rea de endemia, justificando que se inicie tratamiento, mientras que exigir
que se compruebe con otros exmenes si es una poca de baja incidencia o se est en un pas
donde la tifoidea es una rareza.
Todo lo dicho puede resumirse en la advertencia clnica que "estamos tratando enfermos y no
nmeros".
En los captulos que siguen abordaremos aquellos exmenes que aplica con frecuencia el clnico
general en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometra, los gases en sangre arterial,
la radiografa y tomografa axial computada de trax, las endoscopa bronquial y pleural y los
exmenes citolgico e histolgico. Los exmenes de uso restringido a determinados grupos de
enfermedades (microbiolgicos, cintigrficos, angiogrficos, etc.) se tratarn en los captulos
correspondientes.

232

CAPTULO 20

ESPIROMETRIA
APLICACION CLINICA DE LA ESPIROMETRIA
La espirometra y los gases en sangre arterial son los exmenes de funcin pulmonar ms
extensamente usados en clnica. Las bases fisiolgicas de este examen y sus alteraciones en las
diferentes enfermedades se analizan en otros captulos de este libro. En esta parte revisaremos las
bases de su empleo en clnica y veremos algunos ejemplos que la ilustran. Se parte de la base que
se cuenta con evidencias que el operador est tcnicamente capacitado, que el paciente ha
cooperado con su mximo esfuerzo y que el informe, que se refiere al examen, debe analizarse en
conjunto con el cuadro clnico para aplicarlo al enfermo
Valores normales
Como ya se resalt en el captulo 2, para interpretar correctamente el resultado de una
espirometra, al igual que el de cualquier otro examen, es necesario relacionarlo con los valores de
referencia obtenidos en individuos normales. Cuando se mide algn ndice espiromtrico en una
poblacin normal los individuos presentarn diferentes porcentajes del valor de referencia que le
corresponde segn su edad, sexo y estatura. En la Figura 20-1 la curva a la derecha indica las
frecuencias en que cada porcentaje individual se registr en una poblacin normal:

Figura 20-1. Distribucin de frecuencia

de los valores de un examen funcional
pulmonar,
expresados
como
porcentaje del valor de referencia
(abscisa), en sujetos normales y en
enfermos.

Se puede apreciar que la dispersin de los valores porcentuales es relativamente alta y que el
percentil 95, sobre el cual est el 95% de los sujetos, cae aproximadamente en el 75% del valor de
referencia. En la misma figura, a la izquierda se muestra la distribucin terica de un grupo de
pacientes con una enfermedad cualquiera, por ejemplo asma. Se puede observar que existe
sobreposicin con los normales, motivo por el cual una proporcin de los enfermos tiene cifras
dentro del rango normal ( rea achurada), mientras que un 5% de los individuos sanos tiene
valores que son debieran ser considerados como "anormales", ya que caen bajo el percentil 95 (
rea negra). El anlisis de esta figura demuestra dos hechos importantes:

233
a) La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son detectados. Esto no
significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya que es posible, por ejemplo, que un
paciente haya comenzado con un valor de 120% y caiga a un 80%, valor todava dentro del
rango normal. Este tipo de enfermo podra identificarse con exmenes ms sensibles o si se
dispone de exmenes preventivos previos que permitan demostrar una cada del parmetro
estudiado ms all de la velocidad propia de la edad.
b) Las alteraciones espiromtricas no son 100% especficas, ya que algunos normales tienen
pruebas "anormales". La alteracin en estos casos es generalmente pequea y de slo uno de
los ndices.
Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una espirometra siempre
debe ser analizado en conjunto con el resto de la informacin clnica, ya que aisladamente puede
inducir errores. En este sentido, debe considerarse que el informe que proporciona el laboratorio
es slo un anlisis de las cifras obtenidas, de acuerdo a pautas establecidas y en relacin a un
determinado set de valores de referencia, que siempre debe ser identificado en el informe. El
anlisis final de los resultados y su aplicacin al paciente debe efectuarlo el mdico tratante en
conjunto con el resto de los datos clnicos.
Cuando se quiere evaluar la evolucin de un paciente es conveniente que las espirometras sean
del mismo laboratorio y, de no ser as, verificar si se han empleado los mismos valores de
referencia. Si son diferentes se deben comparar los valores absolutos y no los porcentajes del
valor de referencia.
Tipos de alteracin espiromtrica
Existen tres tipos bsicos de alteracin espiromtrica (Tabla 20-1).
TABLA 20-1
TIPOS DE ALTERACION ESPIROMETRICA
PATRON

CVF

VEF1

VEF1 /CVF

Restrictivo

Obstructivo con CVF normal

Obstructivo con CVF disminuida

* Algunos pacientes pueden tener VEF1 normal

1. LIMITACION VENTILATORIA RESTRICTIVA
Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada proporcional del VEF1, lo que se traduce en una
relacin VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno espiromtrico se observa en mltiples
enfermedades pulmonares, que se caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o
por alterar su distensibilidad, como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios, msculos o
estructuras extrapulmonares vecinas (Tabla 20-2).

234

TABLA 20-2
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO RESTRICTIVO
Lesiones que ocupan espacio intratorcico
- Tumores
- Quistes, bulas
Enfermedades con compromiso alveolar
- Derrame pleural
- Edema pulmonar
- Neumotrax
- Neumonas alveolares
Enfermedades que afectan la pared torcica
- Atelectasias
- Cifoescoliosis
- Reseccin pulmonar
- Traumatismos
Enfermedades intersticiales
- Toracoplastas
- Edema pulmonar
- Fibrotrax
- Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas - Dolor
- Fibrosis pulmonar difusa
Enfermedades neuromusculares
- Neumoconiosis
- Miopatas
- Polineuritis
Enfermedades extrapulmonares
- Obesidad
- Ascitis
2. LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE LIMITES NORMALES
Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con normalidad de CVF. Aun cuando en la
mayora de los casos existe disminucin absoluta de VEF1, en algunos con CVF muy grande el VEF 1
puede no salir del rango normal. Este tipo de alteracin se observa en enfermedades con
obstruccin de va area en sus etapas menos avanzadas
TABLA 20-3
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL
Obstruccin va area central
- Tumores farngeos y larngeos
- Cuerpo extrao
- Compresin extrnseca
Obstruccin bronquial difusa
- Asma bronquial
- Limitacin crnica del flujo areo
- por tabaco (enfermedad pulmonar crnica obstructiva (EPOC))
- asociada a bronquiectasias
- por bronquiolitis
- - por fibrosis qustica

235
3.-LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA
Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices espiromtricos. Este tipo de alteracin,
antiguamente llamada mixta, se puede producir por dos mecanismos:
a) En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el aumento del
volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos casos la CPT es normal o
alta.
b) En enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna
enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la CPT suele estar disminuida.
El anlisis aislado de la espirometra no permite diferenciar estos dos subtipos. El clnico, en
cambio, suele no tener dificultad para hacerlo basado en la anamnesis, examen fsico y radiografa
de trax, que da una buena estimacin de la CPT. Este ltimo volumen se mide slo en casos
seleccionados, ya que es costoso y requiere de equipos disponibles slo en centros especializados.
Adems de los tres trastornos mencionados, podra distinguirse un cuarto denominado alteracin
ventilatoria obstructiva mnima, consistente en una disminucin del FEF25-75 con valores
normales del resto de los ndices espiromtricos. Este patrn se observa en pacientes con
obstruccin bronquial difusa leve, que slo puede ser detectada por el FEF25-75, ndice ms
sensible que el VEF1 y que la relacin VEF1/CVF. Tiene el inconveniente que la dispersin de sus
valore normales es muy alta.
Graduacin de las alteraciones espiromtricas
En la Tabla 20-4 se muestra la graduacin de los trastornos espiromtricos adoptada en Chile. Los
valores escogidos son arbitrarios, ya que no existe una correlacin perfecta con la limitacin de la
capacidad fsica. No obstante, estas cifras son tiles, pues son usadas en el informe espiromtrico
que entregan los laboratorios de funcin pulmonar, en la graduacin de la incapacidad fsica para
efectos legales y en investigacin.
TABLA 20-4
GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS
ALTERACION RESTRICTIVA
- leve CVF < P95* > 65 %
- moderada CVF < 65 % > 50 %
- avanzada CVF < 50 %
ALTERACION OBSTRUCTIVA
- leve& VEF1 > 65 %
- moderada VEF1 < 65 % > 50 %
- avanzada VEF1 < 50 %
Valores expresados como % del valor terico.
*: P95: percentil 95
&: La relacin VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.

236
Variabilidad con broncodilatador
La administracin de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite estimar los mecanismos
que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de respuesta.
a) Normalizacin con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la obstruccin es
completamente reversible. como el espasmo bronquial , lo que generalmente se asocia al
diagnstico de asma bronquial.
b) Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. Este tipo de respuesta implica
que existe un componente de broncoespasmo importante que responde al broncodilatador
empleado. Este aumento del VEF1 no permite efectuar un diagnstico etiolgico, ya que se
puede observar tanto en asmticos como en enfermos con enfermedad pulmonar crnica
obstructiva. El cambio es significativo si alcanza un 15% o ms, cifra que representa la
variacin espontnea mxima del mtodo en enfermos obstructivos, sin tratamiento
broncodilatador.
c) Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse tanto en
asmticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser utilizada como criterio
diagnstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmtico puede deberse a dosis insuficientes
del broncodilatador, a falta de llegada de ste al sitio de la obstruccin, a predominio de
obstruccin por edema y secreciones que no se modifican rpidamente, etc. Por otra parte, la
falta de respuesta en un enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador sea
teraputicamente intil, ya que existen mltiples razones, que se analizarn ms adelante, por
las cuales puede haber una disociacin entre una respuesta broncodilatadora clnicamente
efectiva y la falta de cambios del VEF1 en la espirometra

USOS DE LA ESPIROMETRIA
La espirometra tiene mltiples finalidades (Tabla 20-5).
TABLA 20-5
USOS DE LA ESPIROMETRIA
-

Diagnstico funcional respiratorio

Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial
Graduacin de la capacidad funcional
Evaluacin de respuesta a tratamientos
Estimacin de riesgo quirrgico
Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal)
Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica
Componente de los exmenes de salud
Examen preocupacional en faenas con riesgo respiratorio
Deteccin precoz de dao en fumadores y otros riesgos inhalatorios
Parte de exmenes de salud
Investigacin clnica y epidemiolgica

237
Si tenemos presente que la espirometra entrega informacin sobre trastornos funcionales y que
existen variadas causas para cada patrn de alteracin espiromtrica, se comprende que su
utilidad para el diagnstico de una enfermedad determinada es limitada. Adems, la identificacin
de un trastorno obstructivo o restrictivo puede efectuarse en la mayora de los casos por la
anamnesis, el examen fsico y la radiografa de trax. Por estas razones, en muchos pacientes,
especialmente en los enfermos restrictivos, la espirometra slo confirma caractersticas
esperables de la enfermedad, por lo que resulta innecesario realizarla (derrames pleurales,
neumonas, edema pulmonar, etc.). En cambio, es esencial en otros aspectos : suele haber
pacientes obstructivos con manifestaciones clnico-radiogrficas mnimas o ausentes, en los cuales
la obstruccin bronquial slo puede ser detectada con la espirometra.
Adems, la utilidad de este examen no estriba slo en el diagnstico funcional, sino que tambin
en la evaluacin de la magnitud del trastorno, lo que es til en mltiples circunstancias, tales como
estimacin objetiva del riesgo quirrgico, evaluacin objetiva de la respuesta a un tratamiento,
seguimiento de la evolucin , ndice de la incapacidad fsica para efectos legales, etc.
Es importante tener presente que lo que el VEF1 mide es un trastorno fisiolgico que, junto con
otros factores puede ser causante de sntomas, de manera que la correlacin de este indicador
con la disnea, por ejemplo, no es siempre estrecha.: dos personas con un mismo VEF1 bajo pueden
diferir en el grado de dificultad respiratoria que presentan si tienen diferentes capacidades de
musculatura somtica y respiratoria
La espirometra se utiliza tambin para evaluar objetivamente la respuesta de la va area ante
estmulos broncoconstrictores inespecficos (metacolina, histamina, aire fro) o especficos
(alergenos, aspirina, inhalantes industriales, etc.). De esta forma es posible poner de manifiesto y
medir la hiperreactividad bronquial.
Adems se esta acumulando creciente evidencia que valores espiromtricos bajos, aunque aun
estn dentro del rango normal , se asocian a mayor frecuencia de patologas cardiociculatorias a
medida que avanza la edad. Por esta razn la espirometra siempre debe formar parte de los
exmenes de salud preventivos .

238
EJEMPLOS REPRESENTATIVOS
a. Paciente de sexo masculino, 18 aos, talla 178 cm, con leve sensacin de disnea despus
del ejercicio. Examen fsico normal.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

L.inf

Absol

Post broncodilatador

% terico

Absol

% terico

% cambio

CVF (L) 4,980

80

5,876

118

5,860

118

VEF1 (l) 4,250

81

3,860

91

4,478

105

16

FEF 25-75 4,760

59

2,475

52

2,904

61

117

73

71

VEF1/ CVF%

85

76

Ref = valor de referencia

L.in = lmite inferior normal
Absol= valor absoluto
Interpretacin: existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatador. Por la
historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar tratamiento con broncodilatador.
b. Paciente de 56 aos, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con cardiopata coronaria e
insuficiencia cardaca izquierda. Se efecta una espirometra para descartar EPOC, ya
que persiste con disnea pese a estar clnicamente compensado de su problema cardaco.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

L.inf

Absol

Post broncodilatador

% terico

Absol

% terico

% cambio

CVF (L)

3,180

73

2,480

78

2,544

80

2,5

VEF1 (l)

2,600

77

1,456

56

1,520

58

4,4

FEF 25-75

2,800

40

0,588

21

0,650

81

70

59

VEF1/CVF%

60

10,0
23

Interpretacin: existe un trastorno obstructivo de moderada intensidad que no se modifica

significativamente con aerosol broncodilatador. En este paciente, los resultados indican que la
disnea probablemente se debe a una limitacin crnica del flujo areo que debe ser tratada
simultneamente con el problema cardaco.

239
c. Paciente de 58 aos, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un cncer
bronquial sin diseminacin. La Rx de trax muestra, adems, claros signos de
hiperinsuflacin pulmonar. Se efecta una espirometra despus de 1 semana de
tratamiento broncodilatador intensivo, que incluy 30 mg diarios de prednisona.
Espirometra:
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

L.inf

Post broncodilatador

Absol % terico

Absol % terico % cambio

CVF (L) 3,000

72

2,100

70

2,200

73

4,7

VEF1 (l) 2,440

73

0,770

31

0,770

31

FEF 25-75 2,510

57

0,410

16

0,430

16

0,8

69

36

VEF1/CVF%

81

35

Interpretacin: existe una alteracin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida, que no
se modifica con el tratamiento intensivo. La Rx de trax con aumento del volumen pulmonar por
hiperinsuflacin demuestra que la causa de la disminucin de CVF es una obstruccin bronquial
difusa. Pese a que el tumor pulmonar es resecable, este grado de disfuncin pulmonar
contraindica una intervencin quirrgica.
d. Paciente de 78 aos, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectu una lobectoma y una
toracoplasta hace 40 aos. Consulta por disnea.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

L.inf

Absol

Post broncodilatador

% terico Absol

% terico

CVF (L) 2,448

72

1,523

62

1,498

61

VEF1 (l) 1,817

73

1,235

68

1,254

69

FEF 25-75 1,574

57

1,142

73

1,268

81

67

81

VEF1/CVF%

78

% cambio

84

Interpretacin: se observa una limitacin restrictiva moderada. Esta alteracin puede explicarse
por su reseccin pulmonar. No hay evidencias de obstruccin, por lo que no hay indicacin de
tratar con broncodilatadores.

240
e. Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data, con
exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra hiperinsuflacin pulmonar y sus
gases en sangre arterial, hipoxemia e hipercapnia leves.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

L.inf

Post broncodilatador

Absol % terico

Absol

% terico

% cambio

CVF (L) 4,046

73

2,500

62

2,600

64

4,0

VEF1 (l) 3,301

77

1,143

35

1,186

36

3,7

FEF 25-75 3,474

40

0,98

28

1,100

32

12,0

71

46

VEF1/CVF%

81

46

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una

semana y se repite la espirometra.
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref

Post broncodilatador

L.inf

Absol

% terico

Absol

% terico

% cambio

CVF (L) 4,046

73

3,450

85

3,900

85

13,0

VEF1 (l) 3,301

77

2,030

61

2,340

71

15,0

FEF 25-75 3,474

40

1,212

35

1,327

38

9,4

71

59

VEF1 /CVF%

81

60

Interpretacin: en la primera espirometra se observa un patrn obstructivo grave que no se

modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos clnicos, sugiere una EPOC.
Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la espirometra, lo que indica
que el mecanismo de su obstruccin es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma
bronquial. En consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.
Los espirmetros ms modernos adjuntan al informe la curva flujo/volumen correspondiente, lo
que permite detectar ms fcilmente defectos de ejecucin.

241

CAPTULO 21

APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE

ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de funcin pulmonar ms usado
en clnica debido a que evala en forma precisa el intercambio gaseoso, que es el resultado final
de la funcin del aparato respiratorio. Los usos ms frecuentes que se da a sus resultados son:
a)
b)
c)
d)

Deteccin y evaluacin de hipoxemia e idenficacin de su mecanismo.

Deteccin y evaluacin de hipercarbia
Control de efectos de tratamiento
Evaluacin de equilibrio cido-base.

INDICACION
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades
agudas que puedan afectar directa o indirectamente la funcin del l aparato respiratorio, as como
en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio cido-base (Tabla 21-1).
TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES DE INDICACION DEL EXAMEN DE GSA
Enfermedades respiratorias
- EPOC
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis - Shock - Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
- Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato)
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis

En enfermedades agudas el examen de GSA debera ser efectuado precozmente ante la posibilidad
clnica de gases sanguneos alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus sntomas, que
stos son poco sensibles e inespecficos. La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del
examen fsico, es un signo tardo de hipoxemia que adems puede ser anulado o pasar

242
inadvertido, ya sea por factores del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o
percepcin de la coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido: se utiliza con frecuencia como
evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crnica
en los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como EPOC y fibrosis pulmonar.
TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceirse a estrictas normas de
procedimiento para que el examen resulte confiable. El inconveniente ms frecuente de la
puncin arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una tcnica depurada, aguja fina o uso
de anestesia local. El sitio ms utilizado es la arteria radial, por ser fcilmente accesible y por estar
situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral.
Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin pulmonar o en la unidad de
cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que dejar un catter en la
arteria que, aunque ms cmodo es ms traumtico y requiere de un manejo de enfermera muy
cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar isquemia en los territorios distales por
embolismo areo.
La jeringa debe se heparinizada para evitar cogulos y la muestra de sangre arterial no debe
contaminarse con aire y debe ser colocada en hielo inmediatamente despus de tomada, para
prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2, En
pacientes con leucemia este aspecto se exagera marcadamente. Es conveniente tener presente
que que si el paciente est con temperatura alta se puede obtener un resultado de PaO2 5 a 10
mmHg menor que el real porque el equipo de anlisis opera a 37.
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida continuamente mediante sensores que se
fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo. Son muy tiles para monitorizar pacientes
unidades de cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluacin
inicial aproximada en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que pueden
haber variaciones clnicamente importantes de que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana
de la curva de la hemoglobina y que no se obtiene informacin sobre CO2 y equilibrio cido-base
VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente con la
edad y dependen, adems, de la presin inspirada de O2, que vara con la altitud y con la
concentracin de O2 inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la Tabla 3-3 se
anotan los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene
una presin baromtrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin, por lo
que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado necesariamente
patolgico.

243
La PaCO2 vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a gran altura. A nivel
del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre 35y 45 mmHg.
Graduacin de los trastornos
A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la mayora, en los
gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto
se debe probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final, no depende
slo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores tales como concentracin y calidad de
hemoglobina, gasto cardaco, distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los
trastornos, etc. (captulo 56)
En la Tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clnicas e implicaciones teraputicas en
relacin con diferentes niveles de PaO2.
TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg

Consideraciones clnicas

Implicaciones teraputicas

> 100 Paciente con oxigenoterapia excesiva: riesgo Disminuir FIO2

de toxicidad por O2
> 60 Oxigenacin tisular probablemente adecuada

No necesita oxigenoterapia o, si la est

recibiendo, es adecuada

50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular

Aumentar FIO2

40 - 50 Hipoxia importante con riesgo de dao tisular

Urgente aumentar FIO2 tisular

< 40 Riesgo de muerte por hipoxia

Emergencia mdica

Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los pacientes,
puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan
el aporte de O2 tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de PaO2 de 55
debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crnica,
que tiene sus mecanismos compensatorios operando al mximo, la misma cifra es de menor
riesgo.
Interpretacin del examen de gases en sangre arterial
La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente incluye los
siguientes puntos:
a) Conocimiento de la FIO2.
b) Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la PaCO2.
c) Estimacin de la homogeneidad de la relacin /Q a travs de la PA-aO2. Si el paciente est
recibiendo oxigeno la PaFi resulta ms prctica. (Captulo 10)
d) Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de PaO2 que junto con la concentracin
de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O2 de la sangre arterial. Como

244
hemos visto, la evaluacin de la oxigenacin tisular debe efectuarla el mdico tratante
conociendo la capacidad de los mecanismos compensatorios y el gasto cardaco.
e) Evaluacin del estado cido bsico mediante el anlisis combinado de pH y PaCO2.
EJEMPLOS
A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran los criterios de interpretacin. El anlisis
del equilibrio cido bsico se expone en el captulo 13.
Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia,
intubado, respirando aire espontneamente.
PaO2 : 46 mmHg
PA-aO2: 14 mmHg

PaCO2 : 64 mmHg
pH : 7,25

Interpretacin: el paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica la PaCO2 alta con
acidosis respiratoria aguda no compensada, y presenta una hipoxemia acentuada. sta no se debe
a un V/Q bajo ya que tiene una PA-aO2 normal. Su condicin se debe a una hipoventilacin por
depresin central por la anestesia y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta que pasen
sus efectos.
Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea, respirando aire
PaO2 83mmHg
PaCO228mmHg
PA-aO2: 22 mmHg
pH 7,41
Interpretacin: el paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una PaCO2 baja
con pH normal. Tiene una PaO2 normal, pero existe algn trastorno de la relacin /Q, ya que la
PA-aO2 est aumentada. Conclusin: el enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que
necesita mayor estudio.
Ejemplo 3.-Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis
intensa de obstruccin bronquial. Gases respirando aire.
PaO2: 56 mmHg
PaCO2 : 42 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg
pH : 7,35
Interpretacin: el paciente tiene una hipoxemia mediana por trastornos de la relacin /Q y una
ventilacin alveolar normal. En un asmtico en crisis este examen es grave, ya que en estas
circunstancias se esperara que presentara hiperventilacin alveolar compensatoria (ver captulo
35). El enfermo debe ser hospitalizado porque probablemente su musculatura respiratoria est
fatigada.

245
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de
insuficiencia respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma
gases respirando aire y luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire
Con O2
FIO2: 0,21
PaO2:
48 mmHg
PA-aO2: 62 mmHg
PaCO2: 24 mmHg
pH:
7,24

0,50
54 mmHg
280 mmHg
26 mmHg
7,24

Interpretacin: respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metablica con
hiperventilacin alveolar. La administracin de O2 modifica escasamente la PaO2. El aumento de
PA-aO2 probablemente se debe la mayor FiO2 y no a que sus trastornos /Q hayan empeorado.
Conclusin: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de
derecha a izquierda (edema pulmonar de permeabilidad sptico?), que se demuestra por la falta
de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metablica es probablemente lctica por su
sepsis. La paciente podra necesitar ser conectada a ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una EPOC tabquica, agravada por una infeccin.
Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2.
Con aire
Con O2
FIO2:
0,21
PaO2:
40 mmHg
PA-aO2: 30 mmHg
PaCO2: 56 mmHg
pH:
7,34

no se sabe
58 mmHg
no calculable
60 mmHg
7,31

Interpretacin: existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar (PaCO2
elevada) como a trastornos de la relacin /Q (aumento de la PA-aO2). Hay una acidosis
respiratoria compensada. La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe
la FIO2., pero se observa una mejora acentuada de la PaO2, lo que demuestra que la alteracin del
intercambio gaseoso es por disminucin de /Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se
observa una leve acentuacin de la hipoventilacin alveolar, hecho que se debe a disminucin del
estmulo hipxico y a vasodilatacin pulmonar en territorios hipoventilados (ver captulo 36).
Conclusin: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una
saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la concentracin de O2 se correra el riesgo de acentuar
la retencin de CO2.

246
Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso intersticial
difuso leve y espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en sangre arterial en
reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O2 con el propsito de evaluar la magnitud del
ejercicio efectuado.
Reposo
PaO2:
PA-aO2:
PaCO2:
pH:
O2:

Ejercicio
57 mmHg
44 mmHg
31 mmHg
7,40
0,341 L/min

51 mmHg
57 mmHg
26 mmHg
7,38
0,484 L/min

Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin /Q y de

la difusin. La PaCO2 baja es crnica ya que la alcalosis respiratoria que debe producir est
compensada. Durante el ejercicio se produce una acentuacin de la hipoxemia, compatible con
alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso.
La Rx de trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados.
Reposo
Ejercicio
PaO2:
PA-aO2:
PaCO2:
pH:

61 mmHg
37 mmHg
34 mmHg
7,39

58 mmHg
43 mmHg
31 mmHg
7,38

O2:
0,324 L/min
0,636 L/min S
Interpretacin: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de efectuar un
ejercicio ms intenso demostrado por un mayor consumo de oxigeno que, sin embargo, produjo
una menor cada de la PaO2.
Ntese que, si no se hubiera medido O2, no se hubiera apreciado tan claramente la mejora, ya
que la modificacin de PaO2 basal y la cada con ejercicio fueron escasas. Otra forma de
estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergomtrica.

247

CAPTULO 22

ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO

RESPIRATORIO
Los exmenes radiolgicos se basan en la propiedad de los rayos X de atravesar las estructuras
interpuestas en su trayectoria en relacin inversa a la densidad de stas. Mediante un sistema
receptor, que reacciona en forma proporcional a la cantidad de radiacin recibida, se obtienen
imgenes que traducen algunas de las caractersticas morfolgicas y funcionales de las estructuras
bajo examen. Esta posibilidad de visin interna tiene como principal limitacin que tejidos y
elementos de naturaleza diferente pueden tener la misma densidad radiolgica, y que las
caractersticas de estructuras tridimensionales deben deducirse de una imagen bidimensional. Por
estas razones, la interpretacin de las imgenes radiolgicas necesita de entrenamiento y
conocimientos especializados que no corresponden a los objetivos de este libro. En esta parte slo
se pretende entregar al mdico no especialista una base para que sepa las preguntas que puede
formular al radilogo y el significado y valor que tienen las respuestas que recibir.
METODOS RADIOLOGICOS BASICOS
RADIOSCOPIA O FLUOROSCOPIA DE TORAX
Este mtodo permite ver en forma directa e inmediata las imgenes producidas por los rayos X en
una pantalla sensible. Tiene las ventajas de entregar una visin dinmica de la respiracin y de la
actividad cardaca, as como de permitir la eleccin, bajo visin continua, de la posicin ms
favorable del sujeto para hacer un registro radiogrfico de lesiones ocultas en las posiciones
clsicas. Su mayor limitacin es su baja resolucin, la que puede mejorarse ostensiblemente con
intensificadores especiales, y su fugacidad, lo que se ha superado mediante video o filmacin.
Pese a estas limitaciones, la radioscopa debe considerarse como parte y complemento del
examen radiogrfico o como ayuda para dirigir procedimientos de cateterizacin, obtencin de
biopsias por puncin o endoscopa, etc.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Constituye la piedra angular del diagnstico radiolgico y es indispensable en parte importante de
las enfermedades torcicas. La imagen se obtiene por impresin de una placa fotogrfica por los
rayos que atraviesan al sujeto en estudio. Es esttica pero puede dar informacin dinmica si se
realizan radiografas seriadas. En el examen de trax se emplea bsicamente la placa frontal,
obtenida con un haz de rayos con direccin posteroanterior que tiene la limitacin que la
superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos, producen ocultamientos por
superposicin o falsas imgenes por sumacin. La complementacin con una placa en proyeccin
lateral y, ocasionalmente, en otras posiciones permite ver zonas que quedan ocultas por el
corazn y diafragmas, y separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal. Adems, el
conjunto de proyecciones ayuda a formarse una imagen tridimensional aproximada.

248
El poder de resolucin de la radiografa puede aumentarse considerablemente usando como
medio de contraste sustancias opacas a rayos: la ingestin de una papilla de bario permite
destacar el esfago y la inyeccin de soluciones yodadas contrasta claramente los vasos .Es
tambin posible obtener informacin adicional tomando las placas en diferentes fases de la
respiracin o en posiciones que desplazan a elementos que son movibles, por ejemplo, lquido en
la pleura (Fig. 50-6).
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
En el prrafo anterior se explic cmo la radiografa lateral subsana parcialmente el problema de
la superposicin de estructuras al suministrar informacin en un plano diferente al
posteroanterior. Este mecanismo complementario, aplicado automticamente mltiples veces en
mltiples planos, es la base de la TAC. Con el paciente en decbito, la fuente emisora de rayos
gira, describiendo crculos completos en planos transversales sucesivos alrededor del sujeto. El
espesor de los cortes que el haz de rayos realiza en cada plano en sentido craneocaudal, se regula
por colimacin de 1 al 10 mm. Los rayos atraviesan al paciente en mltiples proyecciones debido a
la rotacin orbital de la fuente de radiacin y son captados por sensores cuyo nmero vara segn
la generacin del equipo y que estn dispuestos en banda al lado opuesto del tubo emisor
reemplazando a la placa radiogrfica. Esta disposicin equivale a tomar mltiples proyecciones de
cada uno de los miles de pequeos volmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que constituyen
la seccin transversal del trax que se encuentra bajo examen cruzado de varios haces de rayos.
Como consecuencia de lo anterior, en cada posicin del tubo emisor cada sensor registra
digitalmente la densidad promedio de un diferente trayecto de los rayos a travs de la seccin del
trax en estudio. Esta informacin digital, ordenada e integrada por un programa computacional,
permite generar en una pantalla de televisin una imagen morfolgica de cada una de las
secciones examinadas, que puede ser reproducida en una placa fotogrfica. De lo expuesto se
desprende que las placas que se reciben con la TAC son fotografas de algunas de las muchas
posibles composiciones que puede hacer la computadora a partir del registro digital de la densidad
individual de cada uno de los voxels en que se descompone el rea en examen. Salvo que el
paciente se mueva o que se produzca una falla del equipo, el resultado del examen siempre podr
traducirse en placas de buena calidad, ya que con el material digital la computadora puede formar
y modificar imgenes hasta lograr la que mejor permita explorar y evaluar las zonas o los tipos de
anomala que interesan.
Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal, en que la mesa con el paciente se
desplaza longitudinalmente a travs del anillo que gira con la fuente de rayos, con lo que el
examen se reduce a 20-30, segundos con una muy buena resolucin espacial.

249
RADIOGRAFIA DE TORAX
Aspectos generales
La radiografa simple de trax en sus diversas proyecciones satisface la mayor parte de las
necesidades de diagnstico por imagen de la clnica respiratoria, y es un paso previo para la mayor
parte de los dems mtodos radiolgicos.
Al igual que en muchos otros exmenes, la calidad de las respuestas depende de la precisin de las
preguntas. Por ello la peticin escrita de un examen radiogrfico debe ser acompaada de los
datos necesarios para dejar en claro cul es el problema que se desea aclarar. Si el caso es difcil,
suele ser til el contacto personal con el radilogo. Como respuesta a su solicitud, el clnico
recibir usualmente una o ms placas radiogrficas y un informe, para cuyo anlisis conviene tener
presente los siguientes puntos:
Es difcil que un informe escrito transmita fielmente todas las caractersticas de una imagen,
por lo cual el clnico buscar y examinar en la o las placas los hallazgos que el informe describe y
as formarse una imagen morfolgica de lo que le sucede a su paciente. En casos complejos
puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radilogo.
Todo mtodo y todo observador tienen una sensibilidad y especificidad que muy
excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la posibilidad de exmenes e
informes falsos negativos o falsos positivos. Estudios controlados han demostrado que la
radiologa no escapa a esta regla general.
Lo esencial del informe es la descripcin de las imgenes y su interpretacin en trminos
morfolgicos macroscpicos. Los diagnsticos etiolgicos, salvo algunas excepciones, deben
considerarse como una hiptesis del radilogo que el mdico tratante deber interpretar
junto con el cuadro clnico general.
Formacin de la imagen radiogrfica
La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente en placa fotogrfica por
radiografa tradicional, por ser el sistema ms accesible en el pas, aunque se est produciendo su
paulatino reemplazo por la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares
pero tiene la ventaja de que mediante programas computacionales es posible manipular los datos
digitales y obtener placas fotogrficas secundarias en las cuales se pueden corregir errores o
seleccionar las caractersticas ms adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las caractersticas de las imgenes que configuran la radiografa torcica y, por lo
tanto, su interpretacin bsica, es necesario tener presentes algunos mecanismos que operan en
su formacin:
Densidad radiogrfica: la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica que, como
cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro mientras ms rayos recibe. Se
diferencian netamente tres niveles de densidad: en un extremo est la densidad del calcio

250
(hueso) que produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da color negro; en
medio existe una gama de grises que no siempre permiten diferenciar categricamente los
tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura depende no slo de su
densidad sino de la longitud del trayecto que los rayos deben atravesar dentro de ella. Esto
explica que materiales de diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris, y que la
visibilidad de una estructura dependa de su posicin en relacin a la direccin del haz de rayos
(Fig. 22-1).

Figura 22-1. Imagen radiogrfica de una

estructura laminar delgada. Cuando la
lmina est situada perpendicularmente
al haz de rayos, stos son mnimamente
interceptados por la delgada capa de
material denso, por lo que no se forma
imagen. La misma, lmina dispuesta
tangencialmente a los rayos obliga a
stos a atravesarla a travs de una
dimensin mayor, lo que origina una
imagen lineal.
As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se ve en la placa frontal,
ya que en esta posicin se encuentra situada en un plano aproximadamente perpendicular a los
rayos, que slo deben atravesar la delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio, en
la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz de rayos, de manera que
ste debe atravesar varios centmetros de pleura, dando, origen a una fina lnea blanca oblicua
visible en la placa lateral (Fig. 22-7). El fenmeno se ha comparado con una puerta de cristal que
cerrada y de frente no se ve, pero cuyo borde se aprecia claramente al estar abierta, como una
lnea vertical.
Contraste de interfases: la opacidad a los rayos X de una estructura no basta por s sola para
dar origen a las imgenes o sombras que se ven en la radiografa. Es necesario que la densidad
en cuestin se contraste con otra densidad netamente diferente, con lo que se forma una
interfase perceptible. Este fenmeno explica por qu los bronquios, normalmente llenos de
aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de parnquima pulmonar tambin
lleno de aire. En cambio los bronquios pueden ser claramente apreciables si el pulmn
circundante est consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por su
colapso (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen se denomina broncograma areo.

251
Figura 22-2. Imagen radiogrfica de los bronquios.
En el pulmn normal los bronquios llenos de aire
no contrastan con el parnquima de igual
contenido. Si el parnquima est ocupado por
lquido o exudado los bronquios llenos de aire
contrastan y dan la imagen llamada de
broncograma areo. A diferencia de los bronquios,
los vasos pulmonares se diferencian del
parnquima normalmente aireado por estar llenos
de sangre, y se borran cuando el pulmn a su
alrededor se condensa.

Figura 22-3. Imagen radiogrfica de los vasos

pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos
de sangre dan una imagen por contraste con el
contenido areo de los alvolos. Si el parnquima
est condensado los vasos dejan de verse por falta
de contraste.

Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta: cuando a una estructura que
normalmente da origen a una silueta de borde preciso se le adosa otra de similar densidad,
desaparece el borde y, con l, la silueta. As, una condensacin del lbulo medio en contacto con
el borde derecho del corazn borra la silueta de ste (Fig. 22-4).

Figura 22-4. Signo de la silueta: la

condensacin del lbulo medio, claramente
visible en la placa lateral, borra el borde
derecho del corazn por estar en contacto
con ste y tener la misma densidad
radiolgica que el corazn.

252
En cambio, si la condensacin es del segmento basal posterior del lbulo inferior, que queda por
detrs del corazn sin contactar con l, el borde derecho de ste sigue siendo diferenciable de la
sombra de la condensacin pulmonar (Fig. 22-5).

Figura 22-5. Ausencia de signo de la silueta.

Una condensacin del segmento basal
posterior del lbulo inferior derecho, que no
tiene contacto con el corazn, no borra su
borde, que se puede ver superpuesto a la
sombra de condensacin.

Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola proyeccin radiogrfica la
situacin de una lesin con relacin a un rgano de posicin conocida, como diafragma, aorta o
corazn.
Calificacin de la calidad de la radiografa de trax
Slo el examen radiogrfico de buena calidad puede entregar una informacin completa y
fidedigna, de modo que lo primero que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un
examen tcnicamente adecuado. Para que una radiografa de trax se considere adecuada debe
reunir las siguientes caractersticas:
a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los
recesos costodiafragmticos, tanto en proyeccin frontal como lateral. Las escpulas deben
estar fuera de los campos pulmonares.
b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los
extremos esternales de ambas clavculas equidistan de la sombra central de las apfisis
espinosas vertebrales.
c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a verse tenuemente la columna
vertebral segmentada por los discos intervertebrales detrs de la sombra cardaca, debiendo
existir una gama diferenciable de grises, negro y blanco.
d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe corresponder a inspiracin
profunda sostenida. La falta de inspiracin puede hacer aparecer sombras inexistentes o
modificar la imagen de las lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los
movimientos respiratorios, las estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas.

253
RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
La reproduccin de radiografas en lminas de libros suele ser insatisfactoria, por lo que en el libro
impreso se prefiri usar esquemas muy simples que sirvieran de gua para ver en las placas reales.
En esta edicin en la red hemos mantenido los esquemas porque han resultado tiles. pero se ha
agregado al fin del captulo un vnculos para acceder a un autoinstructivo con imgenes
radiolgicas reales.
En las figuras que siguen se identifican la mayor parte de los elementos que se ven en la
radiografa de trax. Recuerde que en la placa los lados derecho e izquierdo del paciente estn en
relacin inversa con los lados del observador.

Figura 22-6. Radiografa posteroanterior

normal.1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3.
Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares
y ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6.
Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8.
Ventrculo izquierdo. 9. Aorta descendente.
10. Vena cava superior. 11. Cisura menor. 12.
Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo.
14. Burbuja gstrica. 15. Clavculas. 16. 1
costilla. 17. Escpula. 18. Pliegues axilares.

Figura 22-7 Radiografa lateral normal. 1. Trquea. 2. Hilio.

3. Aorta. 4. Cisura mayor derecha. 5. Cisura mayor izquierda.
6. Cisura menor. 7. Ventrculo derecho. 8. Aurcula
izquierda. 9. Vasos braquio-ceflicos. 10. Escpula. 11.
Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13. Burbuja
gstrica.

254
Un radilogo o un especialista experimentado puede identificar y evaluar gran parte de los
rganos contenidos en el trax, pero para nuestros objetivos slo nos detendremos en los
siguientes elementos, suponiendo que el examen se ha realizado de pie, salvo que se indique lo
contrario.
Paredes del trax
Columna vertebral: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa, destacando las apfisis
espinosas dispuestas a lo largo de la lnea media, que se aprecian mejor en la parte alta del trax,
perdiendo definicin detrs del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se ven ms ntidas y
blancas, pero se van oscureciendo a medida que se desciende hacia el abdomen. Esta
caracterstica se pierde si se sobreponen elementos ms densos, que no siempre se ven por s
mismos (condensacin alveolar, derrames pleurales).
Costillas: por su trayecto oblicuo, sus arcos posteriores se proyectan ms arriba que sus extremos
anteriores. Sus bordes son aproximadamente paralelos, dejando espacios intercostales que son
iguales a ambos lados del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificar,
dando imgenes que deben diferenciarse de las patolgicas.
Esternn: se ve en su totalidad en la proyeccin lateral, mientras que en frontal slo se ve la zona
del manubrio que, ocasionalmente, puede aparentar un ensanchamiento de la parte alta del
mediastino.
Clavcula: es importante individualizar sus extremos internos en relacin con las apfisis espinosas
para verificar que la placa est bien centrada.
Escpula: al tomar las radiografas se pone los brazos en la posicin que saque lo ms posible a las
escpulas fuera del campo de proyeccin del trax.
Diafragma: en inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula diafragmtica derecha coincide
aproximadamente con el extremo anterior de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula
izquierda est 1,5 a 2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cpulas
son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados contactan
con las paredes costales formando un ngulo agudo o seno costofrnico. Hacia la lnea media, la
cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico, mientras que a la
izquierda puede seguirse varios centmetros sobrepuesta la sombra cardaca. Uno a dos
centmetros bajo el diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago, relacin que
sirve para identificar este hemidiafragma en las radiografas laterales y para sospechar un derrame
pleural infrapulmonar (Fig. 50-6). En decbito la burbuja se desplaza hacia la pared anterior del
abdomen y no es visible. En proyeccin lateral puede apreciarse que las inserciones posteriores
del diafragma, y por lo tanto los senos costofrnicos posteriores, estn situados varios centmetros
ms bajos que las anteriores.
Partes blandas parietales: usualmente su situacin externa al trax es evidente, pero en ocasiones
los pezones y tumores cutneos pueden simular ndulos intratorcicos y los pliegues cutneos

255
pueden dar falsas imgenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento
tenue, y una mastectoma, una falsa imagen de hipertranslucencia.
Contenido torcico
Trquea: en la placa frontal se ve como una columna area que baja por la lnea media,
desvindose ligeramente a la derecha del paciente a nivel del cayado artico. En la radiografa
lateral es levemente oblicua de delante a atrs y de arriba abajo.
Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botn artico se separan las columnas
areas de los bronquios derecho e izquierdo, formando una carina de ngulo variable entre 50 y
100. En proyeccin lateral, estos bronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como
claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta la correspondiente al
bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones no son visibles por estar
rodeadas de pulmn lleno de aire.
Mediastino: los rganos centrales del trax forman una silueta caracterstica en la placa frontal,
cuyo borde derecho est formado sucesivamente de arriba abajo por el tronco braquioceflico
derecho, la vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior. El
borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia de ese lado y sigue con la prominencia del
botn artico. En la parte media se proyecta el tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula
izquierda y finalmente en la parte baja el ventrculo izquierdo, que forma un arco muy
prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y se confunde con la mitad anterior
del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior est formado por el ventrculo derecho y el
posterior por la aurcula izquierda arriba, el ventrculo izquierdo al medio y la vena cava inferior,
abajo. El cayado artico puede distinguirse parcialmente como un arco anteroposterior en la
mitad posterior de la parte alta del trax.
Parnquima pulmonar: el aire, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen
radiogrfica notoria. El dibujo que se ve en los campos pulmonares corresponde principalmente a
los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias
pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de los hilios.
Hacia la periferia, las arterias se ven ms tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2 cm de la
pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la
gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas
zonas estn ms distendidos y se ven un 50 a 75% ms gruesos que los de la mitad superior del
pulmn. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a la
vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal hacia la aurcula izquierda.
Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prcticamente una interfase aire-aire.
Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los
atraviesan a lo largo de su eje longitudinal.

256
Hilios pulmonares: anatmicamente son el paquete de vasos, bronquios, nervios y ganglios que
unen al pulmn con el mediastino. Su principal componente radiogrfico al lado derecho son las
ramas de la arteria pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar en s
misma y su rama izquierda. En condiciones normales, los dems componentes contribuyen poco a
la imagen hiliar. El hilio derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras: en la mayor parte de su extensin, estas membranas se encuentran en contacto con la
superficie interna del trax, formando una interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica.
Al nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, la pleura contacta con lbulos con aire por ambos
lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las zonas en donde los rayos la
atraviesan tangencialmente. La cisura menor del lado derecho, debido a su disposicin horizontal,
se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores no
son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como lneas oblicuas de atrs
adelante y de arriba abajo.
Proyeccin de los lbulos pulmonares
En las Figuras 22-8 y 22-9 se esquematiza la proyeccin de los lbulos pulmonares en la radiografa
frontal y lateral. Se puede apreciar la importante superposicin que existe en la proyeccin
frontal, que se debe a la oblicuidad de la cisura mayor y a la situacin anterior del lbulo medio.
Esta disposicin debe tenerse presente para no atribuir al lbulo superior toda lesin de la mitad
superior de la radiografa y al lbulo inferior las de la mitad inferior. La figura tambin demuestra
la utilidad de la placa lateral para la diferenciacin de los lbulos.

Figura 22-8. Proyeccin de los lbulos del pulmn

derecho. En lateral se aprecia la situacin posterior del
lbulo inferior y la anterior del lbulo medio. En
frontal puede apreciarse que imgenes de la mitad
superior pueden corresponder tanto al lbulo superior
como al inferior.

Figura 22-9. Proyeccin de los lbulos del pulmn

izquierdo. En lateral el lbulo superior ocupa toda
la zona anterior. En frontal ambos lbulos se
superponen en la mayor parte de su extensin,
exceptuando el vrtice (l. superior) y la zona lateral
basal (l. inferior).

257
Tamao del pulmn
El tamao del pulmn se aprecia en la radiografa a travs de la posicin del diafragma y la
conformacin de la caja torcica. Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. En
posicin de pie y en inspiracin profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide
con el extremo anterior de la 5 a 6 costillas. Al lado izquierdo la base pulmonar est, en general,
hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el trax se acorta considerablemente por ascenso del
diafragma, el corazn se dispone ms horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo
sucede en espiracin, pero en menor grado.
IMAGENES RADIOLOGICAS PATOLOGICAS
Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por dos mecanismos principales:
a) modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin,
relaciones, etc.
b) aparicin de elementos nuevos.
Aunque la cantidad de imgenes diferentes que estos mecanismos pueden generar es muy amplia,
para nuestros fines es posible limitarse a algunos patrones y elementos bsicos que a continuacin
describiremos, indicando su base morfolgica general. Se evitar establecer conexiones entre
signos radiogrficos y determinados diagnsticos etiolgicos, ya que este aspecto slo se puede
abordar con seguridad, como ya se ha insistido, analizando el cuadro clnico global del paciente.
Sombras de relleno alveolar
Se deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por lquido, exudado inflamatorio,
tejido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de variable extensin. Su unidad bsica es la
sombra acinar, que representara el compromiso de la estructura anatmica denominada acino, o
sea, el conjunto de espacios areos dependientes de un bronquolo terminal. Las sombras acinares
generalmente pierden su individualidad por coalescencia, debido a la extensin del relleno por las
comunicaciones que existen entre los alvolos. Ocasionalmente las sombras acinares pueden
distinguirse claramente como opacidades irregularmente redondeadas de 4-10 mm de dimetro.
La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin.
La opacidad resultante puede ser homognea o no homognea segn lo uniforme y completo que
sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvolos con material
relativamente fluido, como sucede en la neumona y el edema pulmonar, la condensacin se
extiende por los poros de Cohn sin ceirse a los lmites de los segmentos pulmonares. Sus
mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser que estn determinados por una cisura. Con
frecuencia los bronquios llenos de aire contrastan con el parnquima condensado, dando un
broncograma areo.

258

Figura 22-10. Broncograma areo en neumona del lbulo

superior derecho. En cambio, en los procesos iniciados en
los bronquios, como la bronconeumona, o en los vasos,
como el infarto, la condensacin suele estar limitada a l
o los segmentos correspondientes a los bronquios o vasos
comprometidos.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el
diafragma, el contorno de stas se borra por falta del contraste entre slido y aire (signo de la
silueta). La condensacin de un rea de parnquima generalmente no modifica notoriamente su
volumen. Algunas neumonas con mucho componente edematoso pueden ocasionalmente
aumentarlo, mientras que en infartos puede producirse una reduccin por disminucin del
surfactante debido a la isquemia. Cuando el relleno alveolar se debe a edema cardiognico las
imgenes descritas pueden modificarse en pocas horas, siendo en cambio ms persistentes
cuando se deben a exudados densos.
Atelectasias
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido
conduce a una disminucin de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina
atelectasia (ateles = incompleto; ektasia = distensin). Slo cuando se produce un colapso alveolar
completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable. Por ello, los signos ms frecuentes
de esta condicin son los desplazamientos de estructuras torcicas hacia el foco atelectsico por la
disminucin de volumen: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, cisuras, vasos o
trquea; reduccin de tamao del lbulo o de un hemitrax y de los espacios intercostales, etc.
(Fig. 22-11).

Figura 22-11. Atelectasia masiva del pulmn izquierdo. Se

aprecia el aumento de opacidad del pulmn que tiene un
menor volumen: desviacin del mediastino y trquea hacia
la izquierda; ascenso del diafragma evidenciado por la
posicin de la burbuja gstrica; disminucin de tamao del
hemitrax izquierdo con estrechamiento de los espacios
intercostales (no ilustrado en el esquema).

259
Las opacidades tienen una situacin y formas caractersticas segn los lbulos o segmentos
comprometidos). El signo de la silueta puede estar presente en los casos en que exista contacto e
incluso puede ser el signo que llama la atencin hacia una atelectasia slo levemente opacificada.
En las atelectasias opacificadas puede observarse broncograma areo, a no ser que se deban a
obstruccin bronquial, en la cual el aire atrapado se reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede
detectarse por la sobreinflacin compensatoria de parnquima vecino.
Imagen de compromiso intersticial
En las numerosas enfermedades que comprometen el compartimento intersticial se pueden
observar los siguientes elementos radiolgicos bsicos (Fig. 22-12):

Figura 22-12. Imagen intersticial. Se aprecian imgenes

lineales, reticulares, micronodulares y formacin de
panal de abejas en las bases.

a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular. Son generadas por el
engrosamiento del intersticio.
b) Ndulos mltiples, que son generalmente pequeos, de 1 a 3 mm de dimetro, pero que
pueden alcanzar a 10 mm o ms en algunas de las enfermedades de este grupo. Los ndulos
radiogrficos pueden corresponder a ndulos histolgicos granulomatosos o neoplsicos y, en
el caso de los ms pequeos, a una falsa imagen por sumacin de sombras lineales que se
entrecruzan.
c) Panal de abejas: imagen formada por un retculo grueso que delimita mltiples cavidades
qusticas de 3 a 10 mm de dimetro. Estas corresponden a dilataciones bronquiolares
causadas por la retraccin fibrtica terminal del territorio alveolar.
Los elementos mencionados pueden combinarse en las ms variadas formas, algunas de las cuales
revisten una fisonoma relativamente caracterstica que permite sugerir algunas etiologas o
entidades determinadas, como veremos en el captulo 40. Cuando se agrega relleno alveolar, las
lneas y ndulos se borran por falta de contraste areo.

260
Sombras lineales
Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal, con un ancho menor de 2 mm. Si son
ms gruesas (2 a 5 mm), se denominan bandas. Estas sombras pueden originarse por aumento de
espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos, tabiques
intersticiales, o por la aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares,
pliegues cutneos, etc. Slo destacaremos las llamadas lneas de Kerley o septales, producidas por
el engrosamiento de tabiques interlobulillares (Fig 22/13).

Figura 22-13. Imgenes lineales: las lneas B de Kerley se

ven perpendiculares a la pared costal baja y las lneas A
irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve
una banda vertical.

Las lneas B de Kerley se ven como finas lneas de 1 a 2 mm de espesor y de menos de 2 cm de

largo dispuestas perpendicularmente a la pleura costal en las bases pulmonares. Son frecuentes
en la infiltracin edematosa o neoplsica de los tabiques, pero tambin pueden verse en procesos
inflamatorios. Las lneas A son ms largas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no contactan con la
pleura.
Ndulos y masas
Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que se superponen a las estructuras normales
con un desarrollo ms o menos similar en las tres dimensiones del espacio (Fig 22-14).

Figura 22-14. Imgenes de ndulos y masas. 1.

Ndulo
. 2. Ndulo con espculas. 3. Ndulo excavado.
4. Ndulo con calcificacin. 5. Masa.

261
En el anlisis radiogrfico se denomina ndulos a las opacidades de hasta 30 mm de dimetro y
masas a las mayores, siempre que estn al menos parcialmente delimitadas. . Su base morfolgica
es variada: neoplasias malignas y benignas, inflamaciones crnicas, malformaciones, quistes con
contenido lquido, etc. Para su diagnstico diferencial pueden tener valor caractersticas como su
nmero, presencia de espculas o salientes agudas en su borde, excavacin, calcificaciones,
concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc. En este tipo de lesiones es
imprescindible la radiografa lateral o la TAC para determinar sus caractersticas en las tres
dimensiones y para conocer su localizacin exacta, dato necesario para ulteriores estudios
(endoscopa, punciones, etc.) y eventual tratamiento quirrgico.
Los quistes llenos de lquido o mucus, como es corriente, dan una imagen radiogrfica de ndulo o
de masa. Si bien un borde muy circular y ntido puede sugerir su naturaleza, su diagnstico seguro
slo puede hacerse recurriendo a la TAC, que permite diferenciar la naturaleza del relleno. Cuando
el quiste tiene contenido areo la imagen cae bajo la denominacin general de cavidades, que
veremos a continuacin.
Cavidades
Son espacios avasculares con contenido areo. Por su gnesis, se puede diferenciar tres entidades
(Fig.22-15).

Figura 22-15. Imgenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste

areo. 3. Bula. 4. Absceso pulmonar. 5. Bulas subpleurales.

Puede tratarse de formaciones qusticas abiertas, con contenido areo o hidroareo, que se
caracterizan por presentar en todo o parte de su contorno una pared regular y fina (quiste
hidatdico roto, quiste bronquial). Una segunda posibilidad es la excavacin o caverna, cavidad de
pared gruesa a irregular, caracterstica que se debe a que la cavidad se forma por necrosis de una
condensacin, ndulo o masa cuyos restos persisten. Es frecuente que presenten un nivel
hidroareo.
Por ltimo existen las bulas, trmino que se aplica a reas localizadas de enfisema avanzado,
rodeadas de una pared de menos de 1 mm de espesor y con frecuencia discontinua, que se forma
por destruccin y colapso del parnquima alveolar circundante.

262
Calcificaciones
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos daados, en lesiones
granulomatosas y en hamartomas (malformaciones). Con la excepcin de metstasis de osteo o
condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el
diagnstico diferencial de ndulos y masas, en las cuales la presencia de calcificaciones difusas es
considerada como un ndice de benignidad. Las neoplasia pueden tener calcificaciones localizadas
por haber crecido en su vecindad .Como el calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil
detectarlas, pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para definir su existencia y morfologa.
Hipertranslucencia
El aumento del contenido areo o la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta
aparezca ms negra en la radiografa (hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por
un lmite denso, ya han sido analizadas como cavidades. Aqu nos referiremos a aquellas que no
tienen tal lmite preciso. Pueden comprometer segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. En
forma localizada se producen por aumento del contenido areo en obstrucciones bronquiales con
mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente y en hiperdistensin
compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de zonas enfermas o
extirpadas quirrgicamente. En forma difusa se ve en la obstruccin bronquial difusa del asma y de
la EPOC. La hipertranslucencia por disminucin del dibujo vascular tambin puede ser localizada
(embolias, secuelas obstructivas e hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques
alveolares en enfisema, vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).
Derrame pleural
La presencia de lquido en la pleura se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de
acuerdo a la fuerza de gravedad. Por las razones que se detallan en el captulo 56, el lmite
superior del lquido en la placa frontal no se ve horizontal, como realmente es, sino que formando
una curva ms alta hacia la axila (Fig. 22-16). Su explicacin se encuentra en el captulo 49.

Figura 22-16. Imagen de derrame pleural. En la base

derecha hay una opacidad homognea que borra el
contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con
una curva de vrtice ms alto en la pared axilar.

263
Cuando existe simultneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotrax) se forma una
interfase aire-lquido que permite que el lmite del lquido superior se vea horizontal (imagen
hidroarea) (Fig. 22-17).
Neumotrax
La penetracin de aire a la cavidad pleural se traduce por la retraccin del pulmn y la formacin
de una cmara area, que se ve como un rea sin dibujo
pulmonar (Fig. 22-17).

Figura 22-17. Neumotrax e hidroneumotrax. Al lado

derecho hay una franja avascular entre la pared torcica y
el pulmn reducido de volumen, debida a la presencia de
aire en la pleura (neumotrax). La pleura visceral es visible
como una fina lnea con el aire del neumotrax por un
lado y el del pulmn por el otro. Al lado izquierdo adems
de aire hay lquido (hidroneumotrax). La existencia de
una interfase aire-lquido hace que el lmite superior del
derrame pleural se vea horizontal como realmente es.
Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, sta se ve como una fina lnea opaca que limita al
pulmn retrado.
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
Por ser un examen de interpretacin difcil y de uso preferencial para casos complejos en los
cuales probablemente deber participar un especialista, no entraremos en el anlisis de sus
imgenes. Sin embargo, es conveniente tener presente en qu circunstancias est indicado su uso.
Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografa son:
El corte transversal da una imagen real de la disposicin topogrfica en el plano
transversal de los elementos morfolgicos normales y anormales, En sentido craneocaudal
se produce una superposicin de elementos cuya densidad promedio es la registrada por
el sensor, pero esta distorsin compromete slo un espesor de 10 mm que puede
reducirse a 1 o 2 mm si es necesario (TAC de alta resolucin).
Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de gris para los tejidos
slidos, la grasa y los fluidos. Estas densidades pueden ser medidas objetivamente en
unidades Hounsfield (UH), as llamadas en honor de uno de los creadores de la TAC.
Con un medio de contraste intravenoso es posible precisar aun ms el diagnstico
diferencial de acuerdo a la cantidad de sangre que recibe o contiene la estructura en
evaluacin. Este agregado tambin permite visualizar la existencia de trombos y de
obstrucciones al flujo sanguneo en embolias pulmonares (angioTAC)

264
La principal limitante de la TAC es su mayor costo, de manera que debe considerarse como un
recurso selectivo para aquellos casos en que la radiografa resulte insuficiente. Otra limitacin son
aquellos pacientes que no pueden ser transportados al Servicio de Rayos o que estn conectados a
equipos que no pasan por el tnel de examen de la mquina.
Indicaciones de la TAC
Prcticamente en toda la patologa torcica la TAC puede agregar informacin morfolgica a la
radiografa de trax pero, en un alto nmero de casos, esta mayor precisin diagnstica no ser lo
suficientemente significativa como para modificar la decisin adoptada sobre la base de la
radiografa. Existen, sin embargo, reas en que la contribucin de la TAC es indispensable para
precisar el diagnstico y decidir sobre la mejor conducta. Sus indicaciones estn ligadas a su mayor
capacidad de deteccin y, sobretodo, de definicin de las caractersticas de la estructura
responsable de una imagen, y pueden sintetizarse en.
Estudio del mediastino. La mejor capacidad de la TAC para diferenciar densidades permite
que, donde la radiografa slo muestra una sombra homognea, se pueda delimitar
sombras de diferente tonalidad de gris correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores,
vasos, etc. Con la administracin de medio de contraste endovenoso puede obtenerse aun
mayor informacin en este aspecto. Una de las principales aplicaciones en esta rea es la
etapificacin del cncer bronquial y la demostracin de aneurismas articos.
Estudio del ndulo solitario del pulmn. En primer trmino la TAC define con mayor
seguridad si el ndulo es realmente nico o existen otros; tambin muestra mejor sus
caractersticas estructurales. Es especialmente apto para detectar y caracterizar
calcificaciones que permiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso.
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido. Estas lesiones, que en
la radiografa se ven de un mismo tono de gris, son claramente identificadas por la TAC por
su alta capacidad de diferenciar densidades.
En el estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar. Los cortes finos de 1 o 2 mm
promedian la densidad de un volumen muy pequeo de pulmn, lo que permite precisar
detalles de la estructura intersticial y alveolar. Esta informacin, junto a la distribucin
topogrfica de las lesiones, permite identificar patrones razonablemente especficos en
enfermedades intersticiales del pulmn.
Estudio de embolias pulmonares, la inyeccin intravenosa de medio de contraste visualiza
trombos y oclusiones de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias. El TAC de alta resolucin muestra muy bien
dilataciones bronquiales que en la radiografa raramente pueden evidenciarse.
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural. La TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de la
cavidad pleural y definir sus relaciones con el parnquima pulmonar y la pared del trax.
Patologa de la pared torcica. La capacidad de diferenciar las densidades de grasa,
msculo y otros tejidos slidos tiene importante aplicacin en el estudio de tumores e
inflamaciones parietales.

265

VINCULOS PROGRAMATICOS
Mdulo de autoinstruccin Escuela de Medicina, Universidad Catlica
Programa computacional con placas radiogrficas reales que complementan los esquemas
del texto
Introduccin to chest radiology
Muy buen programa de ejercicios
EXTRAPROGRAMATICO
Crosscuts
Muy buen programa para comprender la anatoma del trax en la TAC que se compara con
cortes anatmicos transversales
HRTC picker
Ejercicios avanzados sobre TAC

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CAPTULO 23

EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
BIOPSIAS
Dado que el diagnstico histopatolgico es un determinante fundamental del diagnstico y
eventual tratamiento del paciente, es til un contacto entre el clnico y patlogo para definir el
problema que se desea resolver, la zona de donde se tomar la muestra y las instrucciones para su
manejo. Resulta provechoso tambin analizar en una reunin posterior los hallazgos
histopatolgicos y su relacin con el cuadro clnico.
Cuando no hay seguridad sobre la manera de remitir la muestra al patlogo es recomendable
enviarla sin fijar, protegida dentro una gasa o compresa hmeda, en el ms breve plazo posible,
sin sobrepasar los 60 minutos. Esto permite que el patlogo divida la muestra y fije los fragmentos
en la forma ms apropiada para los estudios complementarios que se requieran. Sumergir la
muestra en suero fisiolgico u otros lquidos, utilizar concentraciones inadecuadas de fijador o fijar
rganos completos puede deteriorar o inutilizar el material y dificultar su estudio ulterior. La
prctica de enviar trozos diferentes de la muestra a dos patlogos puede inducir a errores, ya que
si uno de los fragmentos no es representativo de la lesin, se tendr diagnsticos diferentes que
slo llevan a confusin. Si se desea dos opiniones, ambas deben referirse al mismo material. La
solicitud de biopsia debe enviarse con los datos requeridos en el formulario sobre edad, sexo,
nombre, ficha clnica, etc., y la informacin que deseamos obtener bajo la forma de una pregunta
explcita y precisa.
En algunas intervenciones quirrgicas y procedimientos diagnsticos invasivos es necesario contar
con informacin histopatolgica antes de continuar con el acto operatorio, para decidir la
conducta definitiva a seguir. Para ello se recurre a la biopsia contempornea que, a travs de un
procesamiento rpido entrega en pocos minutos un diagnstico de orientacin. Se utiliza
principalmente cuando no hay seguridad sobre si la lesin es maligna o benigna y para saber si hay
infiltracin neoplsica en los bordes de reseccin quirrgica.
La obtencin de muestras del parnquima pulmonar a travs de la perforacin de un bronquio
fino durante la endoscopa (biopsia transbronquial) tiene una utilidad demostrada en el
diagnstico de algunas lesiones difusas como tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa y
sarcoidosis. Puede dar resultados falsos negativos en enfermedades focales en que hay reas
extensas de parnquima sano y es de muy bajo rendimiento en afecciones como la alveolitis
fibrosante criptognica y asbestosis, para cuya identificacin se necesita muestras ms extensas
de tejido. El valor diagnstico de este mtodo depende de otros factores tales como la experiencia
del broncoscopista, nmero y tamao de las muestras obtenidas, utilizacin de tinciones
especiales, experiencia del patlogo y la comunicacin entre clnico y patlogo.

267
La puncin transtorcica con aguja fina bajo control radiolgico destinada a obtener material para
examen citolgico y, en ocasiones, se puede obtener trozos para histologa. Es aplicable en masas
o ndulos perifricos de 10 mm o ms, no accesibles endoscpicamente, En lesiones perifricas el
procedimiento es generalmente bien tolerado y su sensibilidad es superior al 90% y su
especificidad cercana al 95%. Est contraindicada si existen bulas en el trayecto que debe seguir la
aguja por el riesgo de neumotrax, como tambin si existe la posibilidad de un quiste hidatdico
por el peligro de shock anafilactico.
La biopsia quirrgica, llamada "a cielo abierto", es de elevado rendimiento, pues permite al
cirujano escoger visual y palpatoriamente el o los lugares ms aptos para la biopsia. Cuando se
efecta para el diagnstico de enfermedad intersticial difusa, debe evitarse obtener muestras de
los bordes de la lngula y lbulo medio, pues, aunque son tcnicamente muy accesibles, es
corriente que tengan alteraciones cicatriciales que limitan significativamente su representatividad
para el diagnstico. Actualmente, se refiere biopsia hecha a travs de una video-toracoscopia, con
lo que se reducen marcadamente el tamao de la incisin, riesgos duracin del post-operatorio
TECNICAS ESPECIALES
En casos complejos puede ser necesario efectuar tcnicas destinadas a obtener informacin no
accesible con los mtodos usuales, ya sea para tomar decisiones clnicas o con fines de
investigacin.
La microscopa electrnica de transmisin permite hacer el diagnstico definitivo en
enfermedades tales como granuloma eosinfilo, amiloidosis pulmonar y sndrome de cilio
inmvil. Para esta tcnica se requiere que el material sea fijado en glutaraldehdo u otros
fijadores especiales.
Las tcnicas inmunohistoqumicas con anticuerpos monoclonales permiten precisar tipos
histolgicos de tumores, detectar secrecin ectpica de hormonas en el tumor mismo,
detectar antgenos de superficie en linfocitos y precisar la clonalidad de infiltraciones linfoides.
Se requiere material fresco o congelado.
La hibridacin in situ con sondas de ADN permite identificar oncogenes celulares y virales y sus
productos, virus, bacterias, micobacterias y parsitos. Puede utilizarse material fijado en
formalina e incluido en parafina.
CITOLOGIA
Consiste en el estudio de clulas, aisladas o en grupos, presentes en secreciones, lquido de lavado
bronquial o broncoalveolar o aspirado de puncin de masas sospechosas. Se aplica a la pesquisa
precoz del cncer y de las lesiones precursoras de alto riesgo. Tambin se aplica en el estudio de
ndulos o masas anormales con muestras obtenidas por puncin aspirativa con aguja fina bajo
gua radioscpica, ecogrfica o de tomografa computarizada, tanto de masas superficiales como
profundas. La citologa se utiliza tambin como complemento de biopsias, con un claro aumento
del rendimiento diagnstico. Por ello, se agrega frecuentemente a la biopsia endobronquial el
cepillado y lavado bronquial, y a la biopsia pleural, el examen citolgico del lquido. Es necesario

268
tener presente que la citologa no reemplaza a la biopsia, ya que, si bien es capaz de establecer el
diagnstico de cncer, puede ser insuficiente para clasificar su tipo con seguridad, debido a la
prdida de la arquitectura histolgica. Finalmente, en citologa slo los resultados positivos dan
real informacin: el diagnstico negativo no descarta cncer, ya que su sensibilidad no es absoluta.
Por otra parte, en el ltimo tiempo ha ganado gran importancia el estudio de bacterias, hongos,
micobacterias, parsitos y del efecto citoptico viral en muestras citolgicas en pacientes con
inmunodepresin. El examen es rpido, con escasa manipulacin y de buen rendimiento en manos
de especialistas con experiencia.
AUTOPSIA
Estudios sistemticos muestran que hasta un 45% de los pacientes fallecidos no son ntegramente
diagnosticados en vida. El porcentaje de error diagnstico "trascendental", o sea, que podran
haber modificado el tratamiento y la evolucin en forma significativa, es de 10 a 12%. Esta cifra ha
permanecido inalterada en las ltimas dcadas. La autopsia permite formular un diagnstico final
o definitivo, dar una explicacin a las observaciones clnicas dudosas y evaluar la calidad de un
tratamiento.
La autopsia es irreemplazable por la informacin que aporta para certificar la causa de defuncin
en casos mdico-legales y en estudios clnicos. Adems, los estudios post-mortem permiten
establecer con seguridad la causa de muerte en pacientes inmunodeprimidos, as como qu
grmenes oportunistas son los prevalentes en cada centro asistencial, informacin esencial para
adoptar medidas preventivas y decidir empricamente los antibiticos de eleccin para beneficio
de futuros casos.
Desgraciadamente existe una creciente resistencia entre los familiares para permitir la necropsia,
siendo responsabilidad del mdico tratante hacer el mximo esfuerzo para lograr la autorizacin
pertinente.

269

CAPTULO 24

ENDOSCOPIA
Se denomina endoscopia al procedimiento que permite el examen visual del interior de
estructuras tubulares y cavidades del organismo por medio de un instrumento ptico con
iluminacin propia a travs del cual se puede, adems, tomar muestras cito e histolgicas y
realizar algunos procedimientos teraputicos. En el aparato respiratorio subgltico las reas
accesibles a este examen son el rbol traqueobronquial, la cavidad pleural y el mediastino.
BRONCOSCOPIA
El examen endoscpico del rbol bronquial puede efectuarse a travs de un broncoscopio
metlico rgido o de un fibrosbroncoscopio flexible (FBC). Este ltimo consiste en un haz de fibras
pticas que conducen la luz y permiten la visin y en cuyo centro hay un canal que posibilita la
aspiracin, instilacin y toma de muestras mediante pinzas, cepillos o agujas especiales.
En la medida en que los adelantos tecnolgicos han hecho ms verstil el FBC la broncoscopia
rgida ha quedado limitada a la extraccin de cuerpos extraos y a la hemoptisis masiva. Por su
pequeo dimetro y flexibilidad, la fibrosbroncoscopia es mucho mejor tolerada por los pacientes
y tiene pocas complicaciones. Por ello puede efectuarse sin riesgo en forma ambulatoria en la
mayora de los enfermos. Sus nicas contraindicaciones absolutas son alteraciones de la
coagulacin no corregibles, arritmias graves y el antecedente de infarto al miocardio reciente. La
insuficiencia respiratoria parcial o global constituye una contraindicacin relativa, ya que si es
imperioso efectuar el examen, el paciente puede intubarse y conectarse a ventilacin mecnica
antes del procedimiento. La mayor parte de los FBC disponibles tienen un dimetro externo que
oscila entre 4 y 8 mm. El FBC puede introducirse en la va area a travs de una fosa nasal, de la
boca, por un traqueostoma o por un tubo orotraqueal de dimetro suficientemente amplio como
para mantener la ventilacin. Existen conectores especiales que hacen posible la introduccin del
FBC sin prdidas de aire durante la ventilacin mecnica.
Procedimiento
Aunque la ejecucin de este examen corresponde a un especialista debidamente entrenado, es
conveniente que el clnico que lo solicita conozca algunos aspectos del procedimiento. Antes del
examen el enfermo es premedicado con un sedante y atropina para disminuir la tos y las
secreciones y para evitar reflejos vasovagales. La va area alta es anestesiada con dimecana local.
La FBC proporciona informacin sobre el calibre y forma del rbol bronquial hasta los bronquios
segmentarios y permite detectar signos inflamatorios, infiltracin tumoral de la mucosa, o masas
proliferantes endobronquiales, estenosis o compresin extrnseca de las vas areas, y extraer
secreciones, tapones mucosos, cogulos y cuerpos extraos. Toda FBC debe incluir la observacin
del rea nasofarngea, laringe, glotis, cuerdas vocales, aritenoides y senos piriformes. La presencia
de signos endoscpicos de laringitis posterior puede indicar reflujo gastroesofgico, capaz de
causar enfermedades respiratorias por aspiracin.

270
Complicaciones
La incidencia global de complicaciones con el FBC es de alrededor de 1%. Se puede producir
laringoespasmo, broncoespasmo, fiebre, arritmias, hipoxemia, hemoptisis y neumotrax. Estas dos
ltimas complicaciones son ms frecuentes (1,3 y 6%, respectivamente) cuando se realizan
biopsias transbronquiales destinadas a obtener muestras de tejido alveolar. La fiebre
habitualmente es moderada y transitoria y se debera a que el instrumento se contamina en su
paso por la va area alta, pese a que ha sido esterilizado. La incidencia de complicaciones y el
rendimiento del examen se optimizan si el paciente es entrevistado y examinado previamente por
el endoscopista quien verifica la indicacin del examen y, que planifica su ejecucin ambulatoria o
con hospitalizacin, adems de explicar al paciente los detalles del examen con el propsito de
disminuir su aprensin y obtener el mximo de colaboracin.
El endoscopista decide adems si se necesitar hacer el examen bajo control de rayos, los tipos de
muestra a tomar de acuerdo al diagnstico probable y las medidas necesarias para minimizar los
riesgos de acuerdo a las condiciones generales del paciente.
Indicaciones
Las principales indicaciones con fines diagnsticos son:
Sospecha de neoplasia. Una broncoscopia puede permitir la visin directa del tumor, sea como
masa proliferante endobronquial o como una infiltracin tumoral de la mucosa, que se observa
friable, deslustrada y granular. El diagnstico se confirma mediante biopsia endobronquial (Figura
24-1), obtenida mediante pinzas especiales que se introducen a travs del canal del FBC.

Figura 24-1.- Biopsia endobronquial. El fibroscopio se introduce hasta

las proximidades de la lesin y a travs de su canal central se
introduce el frceps de biopsia. Bajo visin directa se toman las
muestras necesarias.

Simultneamente se pueden obtener muestras para examen citolgico mediante cepillado de la

mucosa o lavado bronquial con solucin salina. El rendimiento conjunto de estos exmenes en el
diagnstico de tumores centrales es superior al 90% y depende tanto de la experiencia del
observador como de una buena coordinacin con el patlogo y el citlogo para el manejo
adecuado de las muestras.

271
Cuando la lesin visualizada a rayos se encuentra en zonas perifricas fuera del alcance del
endoscopio puede efectuarse, adems del cepillado y aspiracin, una biopsia transbronquial
(Figura 24-2) perforando con la pinza de biopsia la pared del bronquio segmentario
correspondiente a la zona comprometida.

Figura 24-2.- Biopsia transbronquial. El broncoscopio se introduce hasta

impactar en el bronquio segmentario correspondiente a la lesin en
estudio. Bajo visin fluoroscpica se avanza el frceps, perforando la
pared de un bronquio fino, y se toman muestras de la zona alterada.

El procedimiento debe efectuarse bajo visin fluoroscpica para asegurar que la muestra
provenga del rea alterada y para evitar tomar biopsia de la superficie pleural del pulmn, con el
consiguiente riesgo de neumotrax. En lesiones localizadas la biopsia transbronquial slo puede
efectuarse si la lesin mide 2 o ms centmetros de dimetro, ya que en lesiones de menor
tamao su rendimiento es muy bajo.
La broncoscopia permite adems identificar signos de inoperabilidad: parlisis de una cuerda
vocal, invasin de la trquea, de la carina principal o de bronquios fuertes a menos de 2 cm de la
carina. Es tambin posible biopsiar ganglios o masas en contacto con bronquios mayores
puncionado a travs de la pared bronquial con una aguja de Wang.
Diagnstico etiolgico de infecciones. El FBC permite aspirar muestras de secrecin o lavado
bronquial en pacientes que no expectoran, pero estas muestras tienen las mismas limitaciones
que la expectoracin, por contaminacin del instrumento en su paso por nariz o boca. El examen
resulta til para grmenes que no se encuentran normalmente en la flora orofarngea, como el
bacilo de Koch. Cuando es necesario precisar el agente etiolgico de una infeccin pulmonar,
como es el caso de neumonas graves o pacientes inmunocomprometidos, pueden obtenerse
muestras mediante catteres especiales que minimizan la contaminacin. Tambin puede
efectuarse un lavado broncoalveolar, en el que se efecta tincin de Gram y cultivo bacteriolgico
semicuantitativo. Este mtodo es de particular utilidad en el diagnstico de infecciones por
Pneumocitis jiroveci en pacientes con inmunodeficiencia adquirida, donde su sensibilidad es
cercana al 100%.
Hemoptisis. La FBC puede identificar el sitio de sangramiento si se hace mientras hay
sangramiento activo, pero cesado este o si la hemorragia es muy intensa, lo mas probable es que
sean muchos los bronquios llenos de sangre por aspiracin. En sangramientos masivos se prefiere
el broncoscopio rgido que es mas difcil que se obstruya con sangre y permite una aspiracin mas

272
rpida. A travs del broncoscopio es posible instilar vasoconstrictores, taponar el segmento
sangrante o colocar catteres especiales que impiden la inundacin del resto del rbol bronquial.
Diagnstico de enfermedades pulmonares difusas. En el diagnostico de algunas enfermedades
que comprometen difusamente el pulmn y que tienen una arquitectura histolgica identificable
en una muestra pequea, la biopsia transbronquial es til. Su rendimiento es alto en el diagnostico
de enfermedades uniformemente difusas como la linfangiosis carcinomatosa, tuberculosis miliar y
en algunas formas de sarcoidosis. En el diagnostico de alveolitis difusas, en cambio, no resulta til
porque las muestras, de reducido tamao, con frecuencia no son representativas de la
heterogeneidad de la alteracin histolgica. En este ltimo grupo de enfermedades puede
efectuarse un lavado broncoalveolar, impactando el FBC en un bronquio subsegmentario e
instilando 1 o 2 alcuotas de 100 mL de solucin salina. El recuento celular y el tipo de clulas
predominante en el fluido recuperado puede orientar sobre la etiologa y grado de actividad
inflamatoria de la enfermedad.
Extraccin de cuerpos extraos y aspiracin de tapones de secreciones. Para extraer cuerpos
extraos se prefiere el broncoscopio rgido, por su mayor lumen, pero tambin existen pinzas o
canastillos especiales para ser utilizados con este propsito con el FBC. La aspiracin de tapones
mucosos se indica en pacientes con atelectasia, generalmente graves y conectados a ventilacin
mecnica.
PLEURO O TORACOSCOPIA
En las primeras dcadas de este siglos se uso con frecuencia la introduccin de un tubo en la
cavidad pleural, a travs del cual era posible ver y seccionar adherencias pleurales que impedan el
uso del neumotrax teraputico en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Aunque en ese
entonces se plantearon sus posibilidades diagnosticas, la pleuroscopia cayo en desuso cuando los
antibiticos antituberculosos desplazaron totalmente al neumotrax teraputico. En los ltimos
aos el mtodo se reactualiz y se perfeccion el instrumental , llegando a su actual grado de
desarrollo con la posibilidad de guiar el procedimiento a travs de video (videotoracoscopia) e
intervenir quirrgicamente el pulmn.
Procedimiento
El procedimiento es complejo y si se produce alguna complicacin y debe ser posible pasar sin
dilacin a una intervencin quirrgica abierta. Por ello en nuestro medio la toracocopia es
realizada en pabelln con anestesia general, aunque es posible hacerla en una sala de
procedimientos con anestesia local. A travs de 2 o 3 pequeas incisiones separadas se introducen
el instrumento ptico y los instrumentos para tomar muestras, cortar o suturar. Para tener una
adecuada visin, el pulmn bajo examen es colapsado, mientras se mantiene la ventilacin del
contralateral, mediante la intubacin por separado de ambos bronquios principales. La gran
ventaja de la toracoscopa es que permite realizar a travs de incisiones mnimas, procedimientos
que antes solo podan hacerse mediante una tracotomia amplia con un postoperatorio mas
molesto, riesgoso y prolongado.

273
Indicaciones
La videotoracoscopia tiene mltiples aplicaciones diagnosticas y teraputicas, que deben ser
discutidas y decididas entre el mdico tratante y el endoscopista. En general, el procedimiento se
aplica una vez que han fracasado o se estima no indicadas alternativa mas simples y menos
invasivas.Las indicaciones ms frecuentes son:
Biopsias bajo visin directa de lesiones plurales y pulmonares superficiales.
Sellamiento pleural en derrames malignos, neumotrax, quilotrax, etctera.
Extirpacin o ligadura de bulas o vesculas subpleurales causantes de neumotrax.
Aseo quirrgico de la pleura en infecciones pleurales.
MEDIASTINOSCOPA
La introduccin de un endoscopio en el mediastino es de mucho mayor riesgo que los exmenes
anteriores.Por esta razn este examen debe ser solicitado en enfermos muy seleccionados que,
ordinariamente, estn en manos de un especialista.

274

CAPTULO 25

SINDROMES RESPIRATORIOS
INTRODUCCION
Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas alteraciones funcionales
y morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero limitado de condiciones patolgicas. La
identificacin de un sndrome permite:
focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando exmenes
innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfolgicas
presentes o tratar las etiologas mas frecuentes del sndrome, aun cuando no se haya
identificado especficamente la condicin o la enfermedad causal, situacin que puede ser
transitoria o definitiva.
comunicar en forma breve el conjunto de sntomas y signos encontrados en un paciente.
A continuacin se describe sumariamente los sndromes ms importantes del aparato respiratorio.
Partindose de la base que se tiene conocimientos de fisiopatologa y semiologa, slo se anota
una breve descripcin de los mecanismos que los producen, los hallazgos que los caracterizan en
la anamnesis y examen fsico, agregndose datos radiogrficos y funcionales bsicos. No siempre
estn presentes todas las caractersticas y su intensidad suele ser variable.
Sndrome de condensacin por relleno alveolar
Mecanismos. Se debe a la ocupacin alveolar por exudado inflamatorio (neumonas
infecciosas, qumicas, inmunolgicas), lquido (edema pulmonar, aspiracin de agua de mar o
agua dulce), tejido tumoral (cncer bronquolo-alveolar), sangre, etctera.
Anamnesis. No es especfica de condensacin.
Examen fsico. Matidez, broncofona, respiracin soplante o soplo tubario. Las crepitaciones
no son constantes ni especficas.
Rx de trax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma
areo, borramiento de las siluetas normales de los rganos adyacentes. El volumen pulmonar
puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido.
Estudio funcional. La espirometra puede mostrar un patrn restrictivo. Los gases arteriales
muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retencin de CO2.

275
Sndrome de condensacin por colapso alveolar
Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstruccin de un bronquio o a fibrosis
cicatricial retrctil de una parte del pulmn, por ejemplo debido a TBC.
Anamnesis .Variable.
Examen fsico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminucin de la transmisin de la voz y del
murmullo pulmonar. En las atelectasias de lbulos superiores, en que el tejido condensado
est en contacto con la trquea, puede haber aumento de la transmisin de la voz y
respiracin soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vsceras
torcicas: desviacin de trquea, ascenso del diafragma, etctera.
Rx de trax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin
broncograma areo ni alteracin de la silueta normal de rganos adyacentes. El volumen
pulmonar est claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras
estructuras del trax como trquea, corazn y mediastino, elevacin del hemidiafragma y
disminucin de los espacios intercostales.
Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retencin de CO2

Sndrome de obstruccin bronquial difusa

Mecanismos. La reduccin del calibre bronquial puede deberse a broncoconstriccin,
engrosamiento difuso de la pared de las vas areas por inflamacin o fibrosis, secreciones
espesas en el lumen, prdida del soporte elstico de los bronquios o a una combinacin de
mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en
la limitacin crnica del flujo areo, los escasa o nulamente reversibles.
Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la magnitud
del trastorno. Muchos pacientes relatan sensacin de pecho apretado o sibilancias. Las
caractersticas de cada sntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad.
Examen fsico. Aumento del dimetro anteroposterior del trax, tiraje y signo de Hoover en
casos extremos . Suele haber hipersonoridad a la percusin. Generalmente hay respiracin
ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varan
segn las caractersticas de la pared bronquial que vibra y del flujo areo. En casos con
obstruccin muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstruccin es
marcada es posible encontrar pulso paradjico sobre 10 mmHg.
Rx de trax. Existe hiperinsuflacin pulmonar, con descenso y aplanamiento de los diafragmas
y aumento del espacio areo retroesternal. Puede apreciarse una disposicin ms horizontal y
separada de las costillas.
Estudio funcional. La espirometra revela un patrn obstructivo con diferentes grados de
variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvoloarterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por
hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstruccin aumenta o se fatigan los msculos
respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2.

276
Sndrome de compromiso intersticial difuso.
Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamacin de la
pared alveolar, infiltracin neoplsica o fibrosis. Puede coexistir algn grado de relleno
alveolar.
Anamnesis. Lo caracterstico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.
Examen fsico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeo y tiraje. Puede haber
hipocratismo digital. El pulmn suele ser pequeo, con ascenso de las bases. Existen
crepitaciones finas de final de inspiracin especialmente en las zonas ms dependientes del
pulmn.
Rx de trax. Se aprecia un pulmn disminuido de volumen con alteraciones parcelares o
difusas de velamiento homogneo (vidrio esmerilado), microndulos mltiples, lesiones
lineares intersticiales (lneas de Kerley A, B, C) o patrn reticulonodular.
Estudio funcional. En los gases en sangre arterial hay aumento de la diferencia alvoloarterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O 2. Generalmente
hay hipocapnia.

Sndrome de derrame pleural

Mecanismos. Acumulacin de exudado producido por inflamacin de la pleura; transudado
por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa (quilotrax).
Anamnesis. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.
Examen fsico. Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar.
Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofona
y respiracin soplante en la zona superior del derrame.
Rx de trax. Velamiento homogneo en las zonas dependientes del pulmn (derrame libre),
que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificacin
total de un hemitrax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino
hacia el lado opuesto.
Estudio funcional. Espirometra restrictiva variable segn la cuanta del derrame. Trastornos
por compresin del parnquima

Sndrome de neumotrax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por diferentes causas,
o herida penetrante de la pared del trax.
Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco.

277
Examen fsico. Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales, disminucin o
supresin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay signos de desviacin
contralateral del mediastino y compresin de los grandes vasos.
Rx de trax. En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area sin tejido
pulmonar.
CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables segn la magnitud del
colapso parenquimatoso.

Sndrome de obstruccin de vas areas altas

Mecanismos. Puede deberse a compresin extrnseca, tumores de la pared, engrosamiento
inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parlisis bilateral de cuerdas vocales o aspiracin de
un cuerpo extrao.
Anamnesis. Disnea.
Examen fsico. Hay tiraje y cornaje.
Rx de trax. Suele ser normal.
Estudio funcional. Segn la intensidad, la espirometra puede ser normal o mostrar un patrn
obstructivo. Si la lesin est ubicada en la va area extratorcica la curva flujo-volumen
muestra un aplanamiento caracterstico de la fase inspiratoria; si la obstruccin es
intratorcica se aplana la fase espiratoria, y si la de obstruccin es fija se aplanan ambas Los
gases en sangre arterial son normales en los casos leves, existiendo retencin de CO2 con
diferencia alvolo arterial normal en los casos avanzados.

Sndrome de supuracin pulmonar

Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares, neumonas
necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una
fstula broncopleural.
Anamnesis. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de expectoracin
mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios.
Examen fsico. Variable segn la causa.
Rx de trax. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad, que
suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel hidroareo. En las
neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con mltiples cavidades. En las
bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la
dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC.
Estudio funcional. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin
bronquial difusa.

278
Sndrome de apnea del sueo
Mecanismos. Se debe a obstruccin funcional por colapso de las vas areas superiores
durante el sueo, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando el sueo.
Anamnesis. Un acompaante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e interrupciones de
la respiracin. Hipersomnia diurna, disminucin de la capacidad intelectual, trastornos de
personalidad.
Examen fsico. Los enfermos suelen ser obesos.
Rx de trax. Normal.
Estudio funcional. La medicin de la saturacin arterial en forma continua durante el sueo
nocturno demuestra un patrn de cadas cclicas de la saturacin en relacin con las apneas.

Sndrome de sobrecarga de los msculos respiratorios

Mecanismos. Se observa en cualquier condicin en que exista una disminucin de la fuerza de
los msculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por obstruccin o por
aumento de las cargas elsticas) o una combinacin de ambos mecanismos.
Anamnesis. Disnea de reposo importante.
Examen fsico. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de msculos accesorios de la
respiracin. Puede haber movimientos respiratorios paradjicos de la pared abdominal o
alternancia entre respiracin costal y abdominal.
Rx de trax. Variable.
Estudio funcional. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la espirometra
muestra una alteracin restrictiva. Los gases en sangre arterial son variables, con tendencia a
la hipercapnia. Hay disminucin de la presin inspiratoria mxima (PImax).

Sndrome de parlisis diafragmtica

Mecanismos. Se produce por lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o bilateral.
Anamnesis. Puede presentar disnea.
Examen fsico. Movimientos paradjicos de la pared abdominal. Pueden no ser aparentes en
caso de uso de los msculos espiratorios abdominales en la parlisis bilateral.
Rx de trax. La radioscopa muestra movimientos paradjicos del hemidiafragma afectado en
el caso de parlisis unilateral. En la parlisis bilateral la radioscopa puede ser equvoca, ya que
puede haber movimientos aparentemente normales por uso de msculos abdominales.
Estudio funcional. La espirometra muestra una alteracin restrictiva y los gases en sangre
arterial una tendencia a la hipercapnia.

279
Sndrome de obstruccin de vena cava superior
Mecanismos. Se produce por compresin extrnseca, infiltracin tumoral o trombosis de la
vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplsico.
Anamnesis. Variable.
Examen fsico. Edema de cara, trax superior y extremidades superiores (en esclavina).
Rx de trax. Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior.
Estudio funcional. Variable.

Sndrome de Pancoast
Mecanismos. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en el vrtice del
pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas.
Anamnesis. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo. Tambin
puede haber una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada.
Examen fsico. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un sndrome
de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo) por compresin de la cadena
simptica en el cuello.
Rx de trax. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa frontal, otras
veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede haber tambin compromiso
seo por el tumor.
Estudio funcional. Variable.

280

PARTE V
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

281

Introduccin
Una vez que, a travs de los procedimientos semiolgicos, nos hemos formado una idea de los
trastornos funcionales y morfolgicos que tiene un paciente, nos enfrentamos al problema de
hacer un diagnstico, o sea, identificar con la mayor precisin posible la anormalidad que afecta al
paciente. Para ello se recurre a buscar la congruencia del conjunto construido con la informacin
semiolgica del paciente con otros conjuntos, previamente definidos con mayor o menor
precisin, que se denominan enfermedades.
Al adoptar sobre la base de algunos sntomas y signos la hiptesis de que lo que afecta al paciente
corresponde a una determinada enfermedad, se emprende la bsqueda de otros elementos que
apoyen o rechacen la hiptesis. Si sta se confirma se puede presumir, sobre la base de lo
observado en enfermos similares, cul ser la evolucin ms probable, cul es el tratamiento con
ms probabilidades de xito, qu complicaciones deben preverse, etc.
Es importante tener claro que fuera del enfermo, la enfermedad no tiene existencia propia, por lo
que su descripcin nace de lo observado de grupos de enfermos que se considera similares. Como
los agentes o mecanismos causales y los terrenos individuales pueden presentar mltiples
variaciones y matices, la gama de posibles combinaciones es amplia, por lo que raramente lo que
presentan los enfermos calza cien por ciento con la descripcin de texto que describen el conjunto
mas frecuente o ms caracterstico de muchas posibilidades observables y, por lo tanto, no
corresponden necesariamente a las manifestaciones clnicas o de laboratorio que presenta cada
individuo en particular. La enfermedades en el paciente pueden, adems, ser modificadas por la
presencia de otras enfermedades o factores que cambien su forma de presentacin. Por ejemplo,
la enfermedad llamada "neumona neumoccica" no es igual en un lactante, en un individuo joven
o en un anciano. Tampoco es igual la neumona neumoccica que se presenta en un individuo
previamente sano a la que afecta a un enfermo con insuficiencia cardaca, a la de un paciente con
el pulmn previamente daado por el tabaco o a la de un enfermo con falta de leucocitos por una
agranulocitosis. Si bien esto dificulta el trabajo mdico, es tambin lo que le da jerarqua a su
ejercicio.
En los captulos que siguen se abordar, primero, la contaminacin ambiental y el tabaco por ser
agentes patgenos respiratorios que afectan a amplios sectores de la poblacin, y luego las
enfermedades ms frecuentes del sistema respiratorio, con nfasis en los aspectos que son de
responsabilidad del clnico general.

282

CAPTULO 26

CONTAMINACION AMBIENTAL
CONTAMINACION ATMOSFERICA
El aparato respiratorio est especialmente expuesto a factores que llegan a l en los de diez a
quince mil litros de aire que se ventilan diariamente.La comprobacin cierta de efectos nocivos
producidos por la contaminacin del aire atmosfrico data de muchos aos. En 1952, en Londres,
un aumento marcado de la contaminacin atmosfrica habitual se asoci a 4.000 muertes en 3
das, lo que significa una mortalidad diaria que slo ha sido sobrepasada en este siglo por la
epidemia de influenza de los aos 1917-1918. La mayora de las muertes se produjeron en nios,
ancianos y enfermos cardacos y respiratorios, o sea,afectando ms a los terrenos con menos
defensas.
PRINCIPALES CONTAMINANTES ATMOSFERICOS
Los contaminantes conocidos que con mayor frecuencia producen problemas pulmonares son el
anhdrido sulfuroso (SO2), el xido nitroso (NO2), el ozono (O3) , el monxido de carbono y los
elementos particulados. Combinndose en proporciones variables, constituyen el smog,
denominacin inglesa para la mezcla de humo (smoke) y neblina (fog). En la Tabla 26-1 se resumen
sus fuentes de origen y el efecto que producen sobre el aparato respiratorio.
TABLA 26-1
POLUTANTES MAS FRECUENTES
Polutante

Fuente de contaminacin
externa

Fuente de contaminacin
domstica

Efectos sobre el aparato

respiratorio

SO2

Fundiciones
Refineras
Combustin carbn
Combustin petrleo

Estufas kerosene
Braseros

Broncoconstriccin

NO2

Calderas
Automviles
Refineras petrleo

Estufas y cocinas a gas

Estufas kerosene y lea
Chimeneas

Inhibicin de las defensas

Irritacin de la va area
Bronquiolitis
Aumento reactividad

Ozono

Vehculos a gasolina

Artefactos elctricos Cabinas Igual que NO2

de aviones

Partculas Vehculos diesel Calderas

Calles sin pavimento
Chimeneas

Inflamacin vas areas

Tos

283

ANHDRIDO SULFUROSO
El SO2 se produce por la combustin de combustibles fsiles tales como carbn y petrleo, y sus
fuentes ms importantes son las calderas, refineras de petrleo y fundiciones. El SO2 es un gas
transparente que, por ser muy soluble en agua, es absorbido fcilmente por la mucosa de la va
area alta, de manera que slo una proporcin muy pequea llega al territorio alveolar. El SO2 en
la atmsfera forma, con el agua, cido sulfrico que, adherido a partculas, es arrastrado a grandes
distancias desde su sitio de produccin, para caer como una lluvia cida sobre la superficie
terrestre, con grave dao de la vegetacin y contaminacin de las aguas.
CONTAMINANTES FOTOQUMICOS
El NO2 y el ozono se producen por efecto de la radiacin ultravioleta de la luz solar sobre los gases
emitidos por los motores de combustin interna. El ozono y el NO2 constituyen el smog
caracterstico de las ciudades con gran nmero de automviles y abundante luz solar, como es la
ciudad de Los Angeles (USA). En Santiago se observan preferentemente durante los meses de
verano. Ambos son relativamente insolubles, por lo que pueden llegar a la periferia del pulmn y
producir dao alveolar.
MONXIDO DE CARBONO
La contaminacin por monxido de carbono se produce fundamentalmente por los vehculos con
motor a gasolina.
PARTCULAS EN SUSPENSIN
Estn constituidas por holln, polvo, ceniza, xidos, silicatos, etc. Las partculas que pueden
penetrar hasta las zonas perifricas del pulmn se denominan respirables y su tamao es inferior a
10 micrones .Dentro de stas las ms dainas son la las partculas finas de menos de 2,5 micrones
( 1/30 del dimetro de un cabello). Las principales fuentes de partculas respirables en Santiago
son los buses con motor Diesel, las calderas, los automviles, las chimeneas y el polvo mantenido
en suspensin por los vehculos que circulan por calles sucias o sin pavimentar. El SO2 junto a
elementos particulados constitua el smog que caracterizaba a Londres, ciudad que ha solucionado
su problema de contaminacin atmosfrica. En Santiago se observa durante los meses de otoo e
invierno.
SITUACION EN SANTIAGO DE CHILE
La contaminacin atmosfrica no depende solamente de la emisin de contaminantes, tambin de
las caractersticas topogrficas y climatolgicas de cada regin, tales como temperatura y rgimen
de vientos y lluvias. Santiago es una de las ciudades ms contaminadas de Latinoamrica, debido a
las fuentes ya mencionadas, a sus escasas lluvias y a su ubicacin en una cuenca rodeada
completamente de montaas, con pocos vientos.

284
En la Tabla 26-2 se anotan las Normas de Calidad del Aire del Ministerio de Salud vigentes en
nuestro pas.
TABLA 26-2
NORMAS DE CALIDAD DE AIRE EN CHILE
(Resolucin 1215, ministerio de salud, 1978.)
POLUTANTE

MAXIMO PERMISIBLE PROMEDIO

PERIODO

Partculas en suspensin

260 g / m 3
75 g / m 3

24 horas
1 ao

SO2

365 g / m3
80 g / m 3

24 horas
1 ao

NO2

300 g / m 3
100g / m 3

24 horas
1 ao

O3

160g / m 3

1 hora 1 vez al ao.

CO

35,00 ppm
9,00 ppm

1 hora
8 horas

* ppm: partes por milln.

De acuerdo con estos criterios, los niveles promedios anuales de partculas en suspensin en
Santiago son sobrepasados prcticamente a permanencia. El promedio anual ha sido superior a
200 g/m3 en los ltimos 12 aos y el nivel aceptable para 24 horas se sobrepasa a menudo
durante el invierno. Los niveles mximos permisibles de monxido de carbono para 8 horas se han
superado tambin con frecuencia. Segn la informacin disponible, los niveles promedios anuales
para los otros gases no han sido sobrepasados en los ltimos aos. Sin embargo, conviene tener
presente que estos promedios anuales pueden esconder niveles transitorios ms altos que la
norma, los cuales pueden producir sntomas y dao pulmonar, especialmente en pacientes con
enfermedades cardiorrespiratorias.
En relacin con el ambiente laboral, los niveles permisibles de SO2 (5 ppm o partes por milln)
seran muy altos para una persona sometida a respirarlos crnicamente por 8 horas diarias.
CONTAMINACION INTRADOMICILIARIA
Debe tenerse presente que corrientemente, tanto en los ambientes domiciliarios como en los
laborales, se aaden ms polutantes a los del ambiente general de la ciudad y se alcanzan con
frecuencia niveles muy superiores a los estndares. Por ejemplo, una estufa a kerosene puede
producir concentraciones de SO2 veinte veces superiores al mximo permisible. A diferencia de lo
que sucede con la polucin ambiental general, el mdico puede influir en el control de
este aspecto a travs de sus consejos e indicaciones al paciente o sus familiares, por lo cual es
indispensable interrogar sobre estas condiciones en los portadores de enfermedades respiratorias
sensibles a factores contaminantes.

285
La contaminacin intradomiciliaria se debe a humo de cigarrillo, calefaccin y coccin de
alimentos con lea, carbn, kerosene o gas, aerosoles diversos, alergenos, etc .y depende
crticamente de la frecuencia y eficacia con que se renueve el aire a travs de la ventilacin.
Estudios epidemiolgicos demuestran que los nios pequeos, que son los que ms tiempo
permanecen dentro de la casa por un temor injustificado al fro del exterior, son los ms
afectados, presentando una mayor incidencia de infecciones respiratorias altas y bajas y de
fenmenos obstructivos bronquiales. Por el menor calibre de sus vas respiratorias son
susceptibles a mayor deposito de partculas que pueden incluso interferir en el desarrollo de su
aparato respiratorio, lo que constituye un factor de riesgo para enfermedades obstructivas en la
edad adulta.
Es importante recalcar que la poblacin tiene muy poca conciencia de este riesgo en contraste con
lo que sucede con el smog, al que se culpa de cuadros debidos a infecciones virales o al consumo
propio de cigarrillos
Los riegos de ambientes laborales se abordan ms adelante en las enfermedades ocupacionales.
EFECTOS SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO
El depsito de polutantes en el pulmn depende de su solubilidad, duracin de la exposicin y del
patrn respiratorio. Los polutantes solubles son atrapados en la superficie hmeda de la nariz. Es
as como slo un 2% del SO2 inhalado por va nasal llega a la glotis. Durante el ejercicio aumenta el
depsito de SO2 en el pulmn, por aumento de la ventilacin y por la respiracin bucal.
El tamao de las partculas determina el sitio donde se impactan. Las de mayor tamao son
atrapadas mecnicamente en las vas areas superiores, mientras que las ms pequeas penetran
al pulmn y pueden sedimentar por efecto de la fuerza de gravedad en los bronquiolos y alvolos.
Como se ha analizado en el captulo de mecanismos de defensa del pulmn, la remocin de las
partculas se realiza fundamentalmente a travs de la tos, del mecanismo mucociliar y por los
macrfagos alveolares, sistemas que tambin pueden daarse por efecto de los polutantes
inhalados.
SO2 Y PARTICULAS EN SUSPENSION
Generalmente estos dos elementos se encuentran combinados, por lo que, desde el punto de vista
epidemiolgico, se analizan en conjunto. Los estudios al respecto han logrado establecer que la
exposicin a niveles altos de estos polutantes se asocia a un aumento de los sntomas y de la
mortalidad en enfermos cardacos y respiratorios crnicos. No se ha logrado comprobar un rol
causal en el desarrollo de enfermedades respiratorias crnicas.
Los asmticos son especialmente sensibles al SO2 y presentan broncoconstriccin con niveles muy
inferiores a los que producen sntomas en sujetos normales (5 ppm). Durante el ejercicio fsico, un
asmtico desarrolla obstruccin bronquial con 0,4 ppm y basta una exposicin de 3 minutos para
tener sntomas. Esto se debe a la mayor ventilacin y a la respiracin bucal del ejercicio, que

286
determinan una mayor penetracin del SO2 hasta las vas areas perifricas. El citado nivel, si bien
es inferior al promedio diario permitido (0,14 ppm), es sobrepasado frecuentemente durante
algunos minutos a lo largo del da.
La inhalacin de partculas respirables produce un aumento de la incidencia de tos y
expectoracin. Estudios realizados en escolares de ciudades norteamericanas con distinto grado
de contaminacin por partculas, demuestran que la incidencia de tos y expectoracin es ms alta
mientras mayor es la concentracin de partculas en el aire atmosfrico, especialmente en nios
asmticos. En estos estudios, todas las ciudades tenan niveles inferiores a los mximos
permisibles, lo que demuestra que estos niveles no garantizan una falta de efectos en los ms
susceptibles.
OXIDANTES FOTOQUIMICOS
No se ha logrado establecer si existe relacin entre exposicin a oxidantes fotoqumicos y un
aumento de la mortalidad. Su inhalacin excesiva aumenta la frecuencia de sntomas respiratorios,
especialmente en asmticos o en pacientes con LCFA, pero no produce trastornos crnicos en la
funcin pulmonar. La exposicin a 0,15 ppm de ozono o ms, nivel que se alcanza habitualmente
en las ciudades, produce cefalea, irritacin conjuntival y tos.
Si individuos sanos se exponen a ms de 0,30 ppm de ozono durante un ejercicio moderado,
presentan tos, opresin retroesternal, disminucin de la CV y del VEF1, aumento de la resistencia
de la va area y cada de la distensibilidad. Estos mismos sntomas y alteraciones se producen con
niveles de 0,15 ppm durante un ejercicio intenso. La exposicin repetida a ozono produce
tolerancia.
El NO2 produce sntomas ms leves que el ozono, aunque se ha demostrado que la exposicin a
0,1 ppm durante 1 hora aumenta la reactividad bronquial.
MONXIDO DE CARBONO (CO)
Los efectos del CO derivan de su interferencia sobre el transporte de O2, siendo de riesgo una
concentracin de carboxihemoglobina de 4% o ms. Esta concentracin se puede alcanzar con
exposicin de 25 ppm durante 24 horas. Los individuos con mayor riesgo son los cardipatas y los
pacientes con enfermedades respiratorias graves.

287

CAPTULO 27

TABAQUISMO
Los indgenas americanos fumaban tabaco desde la poca precolombina, atribuyndole
propiedades mgicas y medicinales. Con esta ltima pretensin fue introducido en Europa en el
siglo XVI, donde paulatinamente se transform en un hbito socialmente aceptado, para llegar a
constituir la epidemia de causa evitable ms importante de la actualidad..Su enfrentamiento es
responsabilidad de todas las especialidades y profesiones de la salud
COMPONENTES DEL HUMO DE TABACO
El humo tiene sobre 4000 componentes y se conoce el efecto biolgico de slo algunos: la
nicotina, los alquitranes, el monxido de carbono y algunos cancergenos. La nicotina, por sus
efectos en el sistema nervioso, es la responsable de la adiccin que incrementa y perpeta su
consumo. Los alquitranes son responsables de los efectos irritativos e inflamatorios sobre la va
area y territorio alveolar, del dao de la funcin ciliar, de la inhibicin de antiproteasas y del
transporte de los agentes cancergenos del tabaco. El monxido de carbono, a travs de la
reduccin del contenido de O2 arterial, es un factor precipitante de accidentes vasculares,
especialmente coronarios y de problemas del embarazo.
EFECTOS SOBRE LA SALUD
La tarea de demostrar el rol causal del tabaco en la multiples enfermedades que provoca no ha
sido fcil debido a mltiples razones, de las cuales destacaremos las siguientes:
Existen grandes diferencias individuales de susceptibilidad a los efectos nocivos del
tabaco.
Es difcil determinar objetivamente la dosis total recibida por una persona, por la
multiplicidad de variantes cuantitativas y cualitativas de los cigarrillos y la forma de
consumirlos.
Los efectos nocivos son de lento desarrollo, de manera que los estudios prospectivos en
seres humanos son difciles.
La experimentacin animal no es extrapolable directamente al ser humano, por las
diferencias entre especies y porque las dosis y maneras de administrar el tabaco o sus
componentes no son similares.
Existen fuertes intereses econmicos y posiciones emotivas que metdicamente objetan
la informacin contraria a su consumo. Recientemente algunas empresas tabacaleras han
debido reconocer pblicamente que el tabaco significa un riesgo para la salud.
A pesar de todas estas dificultades, la cantidad y calidad de los estudios epidemiolgicos
acumulados es tal, que hoy ya no cabe discusin sobre el rol patgeno del tabaco en las
enfermedades anotadas en la tabla .27-1

288

TABLA 27-1
FERMEDADES Y CONDICIONES ASOCIADAS AL TABAQUISMO
- Cncer :
bronquios
cavidad oral
laringe
esfago
estmago
pncreas
vejiga
cuello tero
rin
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad vascular perifrica isqumica
- Bronquitis crnica

- EPOC
- Aumento de morbilidad y mortalidad perinatal
- Dao fetal intrauterino
- Morbilidad respiratoria y circulatoria en
fumadores pasivos
- Susceptibilidad a infecciones respiratorias
bacterianas
- Prdida de elasticidad de la piel con desarrollo
precoz de arrugas
- Engrosamiento de la voz en mujeres

A este conjunto de daos demostrados debe agregarse una multiplicidad de efectos indirectos,
entre los cuales destaca la susceptibilidad para las infecciones respiratorias agudas y aumento de
la reactividad bronquial. Este conjunto de efectos explica que la mortalidad general de fumadores
supere hasta en un 70% a la de no fumadores de la misma edad, y que el absentismo laboral de
fumadores supere en un 33 a 45% al de los no fumadores.
La enfermedad coronaria es el principal contribuyente al exceso de mortalidad, con el agravante
de que las muertes por infarto ligadas al tabaco se producen mayoritariamente bajo los 45 aos de
edad. Siguen en frecuencia las muertes por cncer bronquial y por enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC). En Chile mueren diariamente 30 personas por enfermedades asociadas
al hbito de fumar, estimndose que en promedio un fumador tiene 8 aos de vida menos que un
no fumador. Si se compara muertes asociadas al hbito de fumar con aquellas ligadas a otras
adicciones, como alcohol y drogas (Tabla 27-2), se puede apreciar la significacin mucho mayor del
tabaco, en contra de lo que corrientemente se cree

TABLA 27-2
MUERTES LIGADAS A TABACO, ALCOHOL Y DROGAS ILICITAS
EEUU 2000
Causas

Muertes

Por tabaco

435.000

Por alcohol

85.000

Por drogas

17.000

289
EFECTOS EN FUMADORES ACTIVOS
El dao producido por el tabaco es de muy lento desarrollo, dependiendo tanto de la dosis y
tiempo de exposicin como de la susceptibilidad individual del fumador. Esta variabilidad de la
respuesta individual se ilustra en la Figura 27-1 usando como ejemplo la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica:, que es uno de los principales problemas tabaquicos en nuestra rea
Figura 27-1. Modificado de estudio de
Fletcher y cols. Evolucin del VEF1 con la
edad segn el hbito tabquico en
varones de igual talla, con un VEF1
similar a los 25 aos. El rea sombreada
representa el rango terico normal. La
curva 1 corresponde a la de un no
fumador cuyo VEF1 declina normalmente
de acuerdo a su edad, mantenindose en
un 100% del valor terico. La curva 2,
que es idntica a la normal, pertenece a
un fumador no susceptible, que puede o
no tener tos y expectoracin crnicas. La curva 3 corresponde a un fumador susceptible que a los
50 aos presenta una reduccin del VEF1 por declinacin acelerada, no detectable en una
medicin aislada, ya que no ha salido del rango normal. La curva 4 es la de un fumador susceptible
que dej de fumar a los 45 aos, observndose una normalizacin de la pendiente de declinacin
del VEF1. La curva 5 es la de un fumador susceptible que contina fumando y antes de los 60 aos
llega al nivel de incapacidad y muere a los 65 aos.
EFECTOS EN FUMADORES PASIVOS
Las personas no fumadoras expuestas a la contaminacin ambiental de fumadores o fumadores
pasivos, aparte de sufrir del desagrado del olor y de las molestias irritativas en ojos y mucosa
respiratoria alta, tambin pueden presentar daos en su salud. Existen estudios que muestran un
incremento al doble de la incidencia de cncer bronquial en las mujeres no fumadoras cuyo
cnyuge fuma y se ha demostrado que los lactantes hijos de padres fumadores presentan el doble
de infecciones respiratorias que los hijos de no fumadores. Los recin nacidos de madres
fumadoras tienen con frecuencia menor peso al nacer, menor desarrollo y retraso en la capacidad
escolar. Estos efectos se atribuyen al CO que interfiere en el transporte de O2 al feto. Este
mecanismo tambin producira el dao placentario responsable de la mucho mayor morbilidad y
mortalidad perinatal de las fumadoras. Las madres fumadoras tienen menor cantidad de leche y
un tiempo de lactancia reducido.
Asimismo, enfermos con diversas afecciones pueden presentar sntomas cuando son fumadores
pasivos: se observan crisis obstructivas en asmticos, tos en bronquticos y angina en coronarios.
Adems, el tabaquismo presenta sinergismo con otros factores de riesgo de dao orgnico como
son la hipertensin arterial, el sedentarismo, las hiperlipidemias y los antecedentes familiares de
cncer.

290
HISTORIA NATURAL
Como se anot, el dao del tabaco en el aparato respiratorio es de muy lento desarrollo y no slo
depende de la dosis y tiempo de exposicin, sino tambin de la susceptibilidad individual. .
Diversos estudios con seguimiento funcional de varios aos han demostrado que los fumadores
pueden separarse en dos grupos:
una mayora (85 - 90%) que presenta una declinacin del VEF1 similar a la que tienen los
sujetos no fumadores por el envejecimiento.
un segundo grupo que presenta una cada ms acelerada, llegando a niveles que significan la
aparicin de disnea entre los 40 y 50 aos y de incapacidad y muerte 5 a 20 aos ms tarde.
La mayor velocidad de cada del VEF1 en los sujetos susceptibles guarda relacin con la magnitud
del hbito tabquico, aunque existe una gran variabilidad interindividual. Aunque en los sujetos
que dejan de fumar no se recupera la funcin pulmonar perdida por dao crnico, la velocidad de
declinacin del VEF1 se normaliza y algunos sntomas pueden aliviar por disminucin de
fenmenos inflamatorios agudos.
HABITO DE FUMAR Y TABAQUISMO
Se define hbito como costumbre adquirida por repeticin que, si bien se puede automatizar, es
posible abandonar sin dificultades, si as se decide. La situacin del fumador tiene estas
caractersticas slo en sus etapas iniciales o en personas que fuman poco u ocasionalmente. En el
fumador regular se desarrolla una adiccin progresiva que dificulta o impide la cesacin del
consumo, de manera que ya no se trata de un hbito sino de una enfermedad adictiva,
denominada tabaquismo.
Es llamativa la magnitud que el fumar ha alcanzado en la sociedad a pesar de que su efecto daino
ha sido demostrado y que ste es reconocido por la mayor parte de la poblacin. En la Figura 27-2
se esquematiza el complejo balance que existe entre estmulos que empujan a fumar y factores
que se oponen a ello. Comentaremos brevemente algunos de ellos.

ESTIMULOS PARA FUMAR

Presin espontnea:
amigos, familia, costumbres
Presin dirigida:
productores y comercio
Desconocimiento del efecto
Fumadores "sanos"
Agrado adquirido
Adiccin

PERSONAS
Constitucin gentica

ESTIMULOS PARA NO FUMAR

Desagrado natural
Oposicin en ambiente
familiar, escolar, laboral
Derechos del no fumador
Conocimiento del dao
Fumadores enfermos
Programas institucionales
y/o estatales

291
En la Tabla 27-3 se anotan los principales productores de tabaco y fabricantes de cigarrillos del
mundo.
TABLA 27-3
PRINCIPALES PAISES PRODUCTORES DE TABACO *
Pas

Produccin (miles de toneladas)

China

2.458

India

647

Estados Unidos

570

Brasil

298

Turqua

242

Unin Sovitica

119

* Fuente: FAO 2003

Puede apreciarse que todos los sistemas poltico-sociales tienen intereses econmicos, ligados al
fumar. Esto explica la magnitud de las presiones, tanto abiertas como encubiertas, y los cuantiosos
recursos que se destinan a la promocin del consumo de cigarrillos. Otros factores importantes
son la aceptacin social del mal llamado hbito, que facilita el reclutamiento de fumadores,
especialmente entre los nios, y la adiccin a la nicotina, que impide que los adultos lo dejen.
La primera accin organizada contra el tabaquismo naci de los mdicos britnicos, quienes en
1956 tomaron conciencia de la gravedad del problema a raz de una encuesta sobre consumo de
cigarrillos dentro del propio cuerpo mdico. Ms de la mitad de los mdicos fumadores
recapacitaron y dejaron de fumar, lo que tuvo como resultado que al cabo de 10 aos la
mortalidad de los mdicos ingleses baj en un 38%, mientras que la de la poblacin general subi,
en ese mismo perodo, en un 7%. En EEUU el porcentaje de hombres fumadores ha bajado de un
52% en 1955 a un 20,8% en el 2007, siendo factores importantes en ello las enrgicas y
fundamentadas condenas al tabaco por parte de las autoridades de salud de ese pas y la creciente
presin de los no fumadores por el derecho a respirar aire limpio.
La disminucin se ha producido bsicamente a expensas de fumadores hombres, sin que exista
una disminucin importante en los jvenes que se inician ni en las mujeres. Debe destacarse que
en los ltimos aos la frecuencia de cncer bronquial ha aumentado en la mujer norteamericana,
llegando a desplazar del primer lugar al cncer de la mama. Este hecho es especialmente grave ya
que, a diferencia del cncer mamario, que tiene un diagnstico precoz relativamente fcil, el
cncer bronquial es generalmente de diagnstico muy tardo.
Convocados por la Organizacin Mundial de la Salud numerosos gobiernos acordaron legislar
sobre la materia dentro de un marco mnimo, lo que en Chile di origen en el 2006 a la actual ley
sobre tabaco
Es importante destacar que la edad ms frecuente de inicio del hbito est entre los 13 y 16 aos,
etapa en que el nio es especialmente sensible a la presin de sus pares y que,a la vez, sera el
momento ms propicio para impedir que se inicie la adiccin. Se ha demostrado que un 80% de los

292
fumadores que se inician antes de los 20 aos termina por ser fumadores adictos; en cambio entre
los que se inician despus de los 20 aos slo un 20% termina siendo gran fumador.
Entre los factores que se asocian con la iniciacin del consumo el ms mencionado por los
afectados es la presin de los amigos. Existen claras evidencias de que tambin influyen el nmero
de fumadores en la familia y muy importantemente, la permisividad de los padres y el mal
rendimiento escolar.
CONTROL DEL TABAQUISMO
Es obvio que frenar la iniciacin y lograr la disminucin del consumo de tabaco son una tarea para
toda la sociedad, pero slo tocaremos aquellos aspectos que son responsabilidad directa del
mdico. El mecanismo ms eficiente para conseguir una disminucin global del nmero de
fumadores es la prescripcin mdica metdica, seria y fundada. Para ello es indispensable que el
mdico no fume, ya que si lo hace, el mensaje tcito para el paciente es que el cigarrillo no es tan
daino, puesto que el mdico, que sabe, no hara algo que atentara contra s mismo
CONSEJO ANTITABAQUICO
En las encuestas los fumadores invariablemente reconocen al mdico como la persona ms
autorizada para dar indicaciones en esta materia, por lo cual es fundamental que no se
desaproveche la posibilidad que brinda el consejo mdico personal. Las principales pautas que el
mdico debe tener presente ante un fumador son los siguientes:
1. Cualquiera que sea el motivo de consulta, siempre debe incluirse en la anamnesis un
interrogatorio detallado sobre el consumo, evitando aparecer como indiferente o aprobatorio
de lo que el paciente trata de presentar como una aficin inocua, digna de celebrarse. En el
caso de enfermedades respiratorias infantiles, debe interrogarse sobre el consumo de los
padres y de otros moradores de la casa. Estudios de nuestro Departamento en docentes de
medicina y mdicos de nivel primario demuestran que solo una minora de los mdicos se
atiene a estas conductas.
2. El paciente fumador debe recibir una explicacin clara de los riesgos que corre y, si tiene una
enfermedad tabquica, de la relacin entre el consumo de cigarrillos y sus problemas. Esto
significa que el mdico debe documentarse sobre estos aspectos tal como lo hace en relacin
con otros agentes patgenos.
3. La indicacin de no fumar, como la de todo tratamiento, debe ser seria y precisa. No existe
una manera nica de imponer la cesacin y el mdico debe recurrir a toda su habilidad para
convencer al paciente e indicar el sistema adecuado a su personalidad. Entre los argumentos
que los grandes fumadores emplean con frecuencia estn que el cigarrillo no hace tanto dao
y, cuando ya estn enfermos que ya no sacan nada con dejarlo, por lo que no se justifica el
esfuerzo. Ello no es efectivo ya que, por ejemplo, en la enfermedad pulmonar obstructiva
(EPOC) la declinacin del VEF1 detiene o enlentecer su progresin al dejar de fumar y el riesgo
de infarto al miocardio se reduce a la mitad al ao de haber abandonado el consumo, para
igualar el de la poblacin general al cabo de 5 aos. Es importante tener pesente que los
beneficios de la cesacin son mayores mientras ms precozmente esta tenga lugar.

293
4. Los argumentos que se empleen deben ser adecuados a las caractersticas del paciente: a un
adolescente le impactan poco los riesgos para su salud a los 50-70 aos y, en cambio, s le
puede importar la disminucin de su capacidad fsica o la asociacin de cigarrillo con el mal
rendimiento acadmico. Una persona de edad puede preocuparse por los riesgos que afecten
a su salud, sobre todo si existen sntomas o exmenes que sugieran un dao inicial. En mujeres
el desarrollo precoz de arrugas suele preocupar, y son raros los padres que no den
importancia a lo que puede daar a sus hijos. Aunque los fumadores reconocen que estn
incurriendo en un gasto importante la mayora no ha calculado su magnitud y enfrentarlos con
la cifra real puede ser un argumento ms para convencerlos de la conveniencia de detener su
adiccin. Al final del captulo hay una tabla del gasto acumulado por un fumador que puede
ser til para que el paciente tome conciencia de la realidad.
Estudios efectuados en Inglaterra en el nivel primario han demostrado que cada ao alrededor de
un 0,3% de los fumadores dejan espontneamente el cigarrillo y que el consejo mdico adecuado,
que no toma ms de tres minutos, logra decuplicar esta cifra logrando abstenciones duraderas en
un 3% de los fumadores. Este resultado, tan escaso a nivel individual, es muy eficiente a nivel
poblacional por la gran cantidad de personas que puede recibir el consejo sin un costa adicional y
por la posibilidad de reiterarlo muchas veces. Si se aplicara a todas las personas que consultan
mdico en Chile en 1 ao, sobre 150.000 personas dejaran de fumar cada ao. Desgraciadamente,
estudios realizados en el extranjero y en nuestro pas han comprobado que la mayora de los
mdicos no cumple con las exigencias mnimas expuestas.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
Cualquiera que sea su especialidad, todo mdico clnico tiene la obligacin de combatir esta
epidemia evitable, al menos con la intervencin mnima de preguntar sobre el consumo e indicar
adecuadamente su cesacin.
La adiccin al cigarrillo puede ser tanto de ndole psicolgica como farmacolgica. Para combatir la
adiccin psicolgica, que es relativamente fcil de controlar, es necesario considerar los
determinantes de esa conducta en el sujeto, enfatizarle los beneficios del cese del hbito de
acuerdo a sus prioridades, e indicarle la necesidad de cambiar las actividades o rutinas diarias
asociadas al fumar.
En cambio, los fumadores adictos a nicotina constituyen un problema difcil que se soluciona slo
en una minora de los casos. Los sujetos con dependencia por la nicotina se reconocen porque
recurren a conductas que persiguen mantener un nivel alto de este alcaloide en la sangre:
Fuman el primer cigarrillo al despertar, siendo generalmente el que ms disfrutan.
Fuman ms en la maana.
Aspiran profundo.
Fuman en cama cuando estn enfermos.
Evitan situaciones en que no pueden fumar.
Fuman ms de 16 cigarrillos diarios.

294
La Tabla 27-4 enumera algunos de los sntomas que estos sujetos pueden presentar durante las
primeras 2 a 4 semanas de abandonar el hbito tabquico.
TABLA 27-4
SNTOMAS DE PRIVACIN DE NICOTINA
Desesperacin por fumar
Ansiedad
Irritabilidad
Alteraciones del sueo
Falta de concentracin
Fatiga
Sensacin de mareo
Cefalea
Constipacin
Hambre
Estos trastornos pueden aminorarse mediante parches cutneos que suministran nicotina sin
afectar las vas respiratorias, debindose tener presente que este tratamiento no elimina las ganas
de fumar sino que aminora las molestias de su deprivacin, por lo que slo se justifica indicarlo a
quienes tengan un genuino propsito de dejar de fumar. En los ltimos aos se han introducido
otras drogas eficaces para reducir las molestias de la cesacin son el bupropion y la vareniclina.
Con esta ltima se logra xito hasta en algo ms del un 40% de los casos.Las recadas son
frecuentes y no deben ser motivo para cesar los esfuerzos.
Existe una multiplicidad de mtodos para dejar de fumar lo que indica que ninguno de ellos es
muy eficaz. Varios tienen un porcentaje alto de xitos iniciales, pero a los 2 aos los resultados
definitivos son bajos.
Un caso especial son los pacientes que han tenido la advertencia muy personal de una
enfermedad grave causada por el tabaco, como el infarto cardaco, y a quienes su mdico ha
hecho ver la relacin.
A nivel de la consulta general, como ya se ha dicho, lo ms eficaz por su efecto poblacional es la
intervencin mnima, cuyo efecto puede reforzarse con la motivacin, el seguimiento y el apoyo
que pueden secundarse con folletos de autoayuda, parches de nicotina, indicacin de bupropin o
vareniclina, medicamentos que disminuyen la ansiedad por fumar. Para mtodos ms complejos
de terapia es necesario derivar al paciente a centros especializados. La acupuntura y la hipnosis no
han demostrado mayor eficacia.

295
Anexo

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
Office Surgeon General
Centro muy completo de informacin respecto a tabaco

296

CAPTULO 28

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

INFECCIONES DE VIAS SUPERIORES
Las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en
nios y adultos de ambos sexos, especialmente durante los meses de ms bajas temperaturas y su
diagnstico y tratamiento esta casi ntegramente en manos del clnico general..
Los principales microorganismos causales son los virus respiratorios, especialmente rinovirus
(35%), virus influenza A y B (30%), virus parainfluenza (12%), virus sincicial respiratorio (11%) y
adenovirus (8%). Los principales mecanismos de contagio son la inhalacin de aerosoles o
microgotas con grmenes y inoculacin en las mucosas nasal, ocular o cavidad oral de secreciones
infectadas transportadas por las manos.
Por su amplio contacto con el ambiente, el aparato respiratorio est expuesto a una infinidad de
agentes infecciosos que cuando logran superar sus mecanismos defensivos provocan una amplia
gama de afecciones. Como veremos, es frecuente que las vas areas y el compartimento alveolar
se comprometan en forma secuencial o simultnea, pero en la mayora de los casos predomina el
compromiso de uno de estos compartimentos, lo que determina las caractersticas clnicas, la
evolucin y el pronstico de los enfermos.
Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vas areas superiores (IVAS) son en
general de escasa gravedad y tienden a ser autolimitadas, pero, por su gran frecuencia, son la
principal causa de absentismo escolar y laboral y, aunque una gran mayora de los enfermos se
autotrata, constituyen tambin la principal causa de consulta mdica. El 90% de estos episodios
son de origen viral y el resto a otros agentes, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las
infecciones de la va area superior producidas por bacterias tienden a tener como grupo algunas
diferencias, en la prctica clnica resultan indistinguibles de las infecciones virales en el caso
individual. El gran nmero de agentes causales posibles determina que cada microorganismo
produzca slo una escasa proporcin de las IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutacin que
presentan algunos virus, hace prcticamente imposible desarrollar vacunas que puedan prevenir
eficazmente este tipo de enfermedades.
Las IVAS pueden afectar a cualquier individuo, pero son ms frecuentes e intensas en nios,
probablemente debido a la ausencia de inmunidad especfica. A medida que el individuo envejece
y se inmuniza por las infecciones que sufre, las IVAS son menos frecuentes. Hacen excepcin a
este hecho las mujeres en edad frtil y las personas que trabajan con nios pequeos (guarderas,
hospitales peditricos, parvularios, etc.), seguramente debido al mayor contacto con nios
enfermos.
Las IVAS son ms frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad de transmisin, ya que las
personas permanecen mayor tiempo en ambientes cerrados con mayor hacinamiento y las
microgotas contagiosas mantienen su humedad por ms tiempo en el ambiente fro. No se ha
demostrado que el fro sea causa directa de las IVAS y la asociacin entre un enfriamiento previo y
la infeccin que los pacientes frecuentemente relatan correspondera a que la persona ya

297
contagiada e infectada, aunque asintomtica todava, es ms sensible al fro que lo normal por una
falla de la termorregulacin provocada por el virus.
El diagnstico de las infecciones respiratorias agudas de etiologa viral se orienta por el cuadro
clnico y se puede confirmar por medio de exmenes de laboratorio: deteccin de antgenos en
muestras respiratorias, serologa (produccin de anticuerpos clases Ig G e Ig M), cultivos especiales
y tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos (reaccin de la polimerasa en cadena o PCR). Sin
embargo, la elevada prevalencia de las infecciones respiratorias virales, su bajo riesgo de
complicaciones, evolucin autolimitada y la ausencia de terapias especficas determinan que los
clnicos rara vez requieran identificar el agente causal para el manejo adecuado de los enfermos.
PATOGENIA
A diferencia de la mayora de las bacterias, los virus son capaces de producir una enfermedad
importante con una dosis infectante muy pequea. Esto hace posible la transmisin de persona a
persona por inhalacin de un escaso nmero de grmenes presentes en las microgotas que se
producen al toser o estornudar. Otra va de transmisin, quizs ms importante, es el traspaso de
partculas virales por contacto directo de manos y objetos contaminados con secreciones
respiratorias a las manos de individuos susceptibles, que luego se autoinoculan a travs de las
mucosas de su nariz, boca o conjuntivas. Estos hechos explican la gran facilidad con que pueden
diseminarse estas infecciones, produciendo epidemias. Estudios experimentales han demostrado
que slo se necesitan 10 partculas virales para producir infeccin de influenza A, lo que determina
que la enfermedad se propague con extraordinaria rapidez en una comunidad, producindose
grandes epidemias y pandemias. Tambin se ha demostrado experimentalmente que la intensidad
de la enfermedad depende de la dosis infectante y de la va de ingreso de los virus, lo que tendra
relacin con la adherencia de las partculas virales a receptores especficos. Otras formas menos
frecuentes de transmisin son el contacto entre mucosas, como en el beso.
Aunque la mayora de las infecciones se transmiten entre seres humanos, el contagio a partir de
animales como aves silvestres o domsticas, caballos y cerdos es posible y puede ser importante
en la influenza A.
Si ha existido un contacto previo con el virus, los mecanismos antivirales inespecficos y los
anticuerpos presentes en las secreciones son capaces de inhibir la adherencia microbiana,
impidiendo la infeccin. Si sta se produce, las clulas ciliadas son las primeras en afectarse, lo que
compromete su funcin de movilizar el mucus y el fenmeno inflamatorio en las vas areas
aumenta la produccin y retencin de secreciones. Estas alteraciones, junto con el aumento de la
adherencia de algunas bacterias a receptores celulares especficos causado por las infecciones
virales, explican la sobreinfeccin bacteriana que se observa en estas circunstancias.
La mejora de la infeccin viral se produce por mltiples mecanismos, tales como formacin de
anticuerpos, secrecin de interfern y activacin de mecanismos de inmunidad celular. Estos
ltimos parecen ser los ms importantes, ya que muchos pacientes con dficit de su inmunidad
celular presentan una mayor propensin para contraer neumonas virales (siendo los ms
comunes el virus del sarampin, citomegalovirus, rubola, herpes simple y virus sincicial
respiratorio), que suelen ser de gran intensidad. Por el contrario, los enfermos con dficit
inmunitario humoral responden normalmente ante las infecciones virales.

298
En general, los virus pueden producir cinco formas clnicas de compromiso respiratorio:
a) La ms corriente es el compromiso clnico aislado de las vas areas superiores: resfro comn,
faringoamigdalitis y sinusitis aguda. En estas afecciones, no obstante, existe compromiso
subclnico de vas areas inferiores que se puede poner de manifiesto mediante estudios
funcionales muy sensibles.
b) Los virus pueden producir tambin bronquiolitis, que se evidencia funcionalmente por
compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflacin pulmonar y alteraciones del
intercambio gaseoso. La radiografa de trax en estos casos no muestra signos de compromiso
intersticial ni alveolar, que si son evindenciables el la TAC. Este cuadro, que se puede observar
en nios pequeos con infeccin por adenovirus o virus sincicial respiratorio y en adultos con
infeccin por virus influenza, afecta con mayor frecuencia y gravedad a pacientes con
enfermedades respiratorias crnicas (asma, EPOC, fibrosis qustica, bronquiectasias).
c) Neumonas con compromiso preferentemente intersticial, aunque puede haber grados
variables de compromiso alveolar que se manifiesta por pequeos focos mltiples de
condensacin. En general, el cuadro clnico-radiogrfico no permite diferenciar con seguridad
la infeccin pulmonar ocasionada por virus y bacterias.
d) Neumonas bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar que se asocian a grave
compromiso del intercambio gaseoso (sndrome de dificultad respiratoria aguda). Estas
neumonas, que son muy graves y poco frecuentes, se presentan precozmente en el curso de
la virosis y tienen una alta letalidad.
e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse con compromiso
bacteriano secundario por diferentes grmenes, entre los que destacan el Staphylococcus
aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae, y con menor frecuencia Neisseria
meningitidis y Streptococcus pyogenes. En los casos de neumona, sta comienza
generalmente ms tardamente, cuando el compromiso respiratorio alto de origen viral est
cediendo y adopta el cuadro clnico propio de cada germen.
ETIOLOGIA
Los principales agentes etiolgicos en nios mayores y adultos son el rinovirus, virus influenza A y
B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicial respiratorio y adenovirus. Los agentes bacterianos
ms frecuentes son el S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y Chlamydia pneumoniae. En
pacientes fumadores o con limitacin crnica del flujo areo (EPOC, fibrosis qustica,
bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria o secundariamente por Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis. Aun cuando las infecciones de mayor trascendencia clnica son
las causadas por cepas de Streptococcus pyogenes betahemoltico, Corynebacterium diphteriae y
Bordetella pertussis, en este captulo no se analizarn en detalle estas enfermedades, ya que estas
y otras infecciones relativamente graves, como abscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras,
son materia de las especialidades de Otorrinolaringologa, Infectologa y Pediatra.

299
MANIFESTACIONES CLINICAS
LOCALIZACIONES
Cualquier lugar de la va area puede ser afectado por la infeccin y, con frecuencia, varios
segmentos anatmicos se afectan simultneamente. Cada rea comprometida tiene
manifestaciones caractersticas, que se acompaan de un cuadro infeccioso general en grado
variable: fiebre, malestar, cefalea, mialgias, anorexia, etc.
SINDROMES
El compromiso de diferentes regiones se puede combinar de mltiples formas, pero existen
algunas asociaciones ms frecuentes. Si bien no existe una nomenclatura uniforme para
designarlas, los nombres ms utilizados son:
Resfro comn. El principal agente causal es el rinovirus. Comienza generalmente por una
sensacin de malestar rinofarngeo, seguido de coriza serosa y epfora, con leve a moderado
compromiso del estado general. La enfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro
das. No existe un tratamiento especfico, por lo que slo deben tomarse medidas sintomticas
como reduccin de la actividad fsica, rgimen liviano, hidratacin abundante y antitrmicos
(aspirina o paracetamol). Como complicaciones se puede observar sinusitis bacteriana en adultos,
otitis media en nios, crisis obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmticos y
descompensaciones de enfermedades respiratorias crnicas.
Faringitis. En este caso el compromiso farngeo toma preeminencia, produciendo gran odinofagia
y signos inflamatorios regionales. Puede haber adenopatas submaxilares o cervicales y
compromiso del estado general de intensidad variable. La mayora de los casos son de origen viral,
pero son frecuentes las faringitis estreptoccicas que son prcticamente indistinguibles desde el
punto de vista clnico. Por otra parte, el estudio microbiolgico es poco especfico y generalmente
difcil de efectuar en las condiciones de trabajo habitual. Por esta razn se recomienda tratar estos
cuadros en nios y adultos jvenes con penicilina en dosis suficientes para erradicar un eventual
estreptococo betahemoltico que implica mayor riesgo de enfermedad reumtica o
glomerulonefritis aguda.
Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, pero el compromiso del estado
general, fiebre y la intensidad de los sntomas son mayores. El examen demuestra generalmente
signos inflamatorios importantes de las amigdalas, que pueden estar recubiertas por un exudado
fibrinoso o purulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de la difteria farngea.
La mayora de los casos presenta adenopatas submaxilares o cervicales sensibles. La etiologa
bacteriana es ms frecuente en estos casos, por lo que se recomienda utilizar antibiticos como
penicilina o macrlidos. Como complicaciones locales pueden observarse abscesos amigdalianos
que requieren drenaje quirrgico.

300
Laringitis aguda. En estos pacientes los sntomas de compromiso larngeo son importantes,
especialmente la disfona y la tos irritativa, que puede ser extremadamente molesta. Suele haber
expectoracin escasa, mucosa o mucopurulenta. Los grmenes ms frecuentes son los virus,
aunque puede haber infeccin bacteriana secundaria. El tratamiento consiste en reposo vocal
bsicamente, humidificacin del aire inspirado y suele ser necesario el uso de antitusgenos y
antiinflamatorios. Ocasionalmente se requiere antibiticos. Si bien el cuadro es autolimitado, la
falta de tratamiento apropiado puede determinar su prolongacin exagerada.
Epiglotitis: Se produce aumento de volumen por edema inflamatorio de la epiglotis con estridor
larngeo (croup) y fenmenos obstructivos en nios.
Sinusitis. El compromiso de las cavidades paranasales se manifiesta por rinorrea serosa, mucosa o
purulenta, descarga de secrecin por los orificios sinusales, tos por descarga nasal posterior,
opacidad de los senos en tomografa computada. Puede haber dolor local que aumenta con la
obstruccin nasal y con la presin externa en los senos maxilares y frontales. Por su tendencia a
prolongarse y por ser fuente de contaminacin del resto del aparato respiratorio su tratamiento
antibitico debe ser enrgico , con agregado de vasoconstrictores nasales que faciliten el drenaje
de las cavidades. Con frecuencia es necesario recurrir a especialistas.
Bronquitis aguda. Esta localizacin merece especial atencin porque afecta mas o menos al 5% de
la poblacin adulta al ao y es, segn datos, de EEUU la novena causa de consulta ambulatoria
siendo, adems, responsable del desarrollo de la mayora de las resistencias bacterianas por uso
injustificado de antibiticos.
Slo en un 30 a 50% de los casos se logra identificar un agente causal y, de estos, el 90%
corresponde a virus.En general la latencia despus del contagio es menor de una semana y
la extensin e intensidad de la inflamacin vara segn el germen causal y las condiciones del
terreno. Afecta preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de
denudamiento con exposicin de receptores tusgenos.
Los agentes bacterianos son raramente causantes causantes primarios de bronquitis aguda,
excepto los micoplasmas y clamidias que , aunque infrecuentes, tienen una importante
contagiosidad que se exterioriza a 2 a 3 semanas del contacto.
La participacin de la Bordetella pertussis, causante de la tos convulsiva o coqueluche, es ms
frecuente que lo que corrientemente se piensa, llegando en algunos estudios hasta un 20% en los
casos con ms de un mes de tos y en muchos pases, incluido el nuestro se observa un progresivo
incremento. Si bien el haber tenido la enfermedad en la infancia otorgara algn grado de
inmunidad para toda la vida, el efecto de la vacunacin prcticamente desaparece a los 10 a 12
aos de edad.

301
La tos es el elemento constante de la bronquitis aguda y su duracin ms frecuente es de 3
semanas, aunque ocasionalmente puede prolongarse ms tiempo. Si bien puede presentarse
como nico sntoma, lo usual es que se acompae de una o ms de las siguientes manifestaciones:
Fiebre baja que dura usualmente alrededor de 3 das.
Malestar general, tambin transitorio, especialmente marcado en casos por virus influenza.
Sntomas de compromiso rinofarngeo, usualmente de duracin limitada.
Expectoracin mucosa o purulenta. Esta ltima no es necesariamente indicadora de infeccin
bacteriana o de neumona, ya que la lisis de leucocitos tambin de observa en infecciones
virales.
Es corriente que ante este cuadro de tos aguda se haga de inmediato el diagnstico de bronquitis
aguda y, como sta es tan frecuente, el diagnstico resulta acertado la gran mayora de las veces.
Sin embargo, esta conducta significa que otras causas menos frecuentes, pero ms graves o de
diferente tratamiento, no reciban debida consideracin. Aunque el diagnstico de bronquitis
aguda parezca obvio, lo correcto es preguntarse sistemticamente si no existe otra posibilidad
Entre estas cabe destacar:
Neumonas especialmente en gente de edad o en condiciones generales deficientes .La fiebre
mantenida, frecuencia respiratoria sobre 24/min, taquicardia sobre 100 o signos focales en el
exmenes fsico son elementos sospechosos
Asma: debe considerarse si el episodio es prolongado, hay antecedentes de la enfermedad o
episodios repetidos de tos aguda o signos obstructivos en el examen. Esta alternativa no es
una rareza
Coqueluche o tos convulsiva que debe plantearse metdicamente ante cuadros prolongados o
con antecedentes de posible contagio. El hecho que la proteccin de la vacuna de la infancia
se debilita a partir de la adolescencia, explica que la enfermedad en adultos no sea tan
excepcional como se crea, si bien con frecuencia esta no presenta siempre los sntomas
tpicos. Es importante detectar estos casos porque son una la principal fuente de contagio de
los lactantes que aun no han desarrollado proteccin con la vacunacin..Lo anterior justifica
que en algunos pases se est implementando una revacunacin en la adolescencia e, incluso,
en edades ms avanzadas.
Embolia pulmonar: esta eventualidad debe plantearse siempre que existan las condiciones
que favorecen el desarrollo de flebotrombosis (Captulo 45)
Uso de enalapril para la hipertensin arterial que puede causar tos en alrededor de un 15% de
los usuarios.
Presumiblemente la prolongacin de la tos mas all de la primera semana no indica persistencia
de la actividad viral, sino que corresponde al tiempo que demora la restitucin del epitelio
bronquial.
El examen fsico torcico puede ser negativo, pero es frecuente la presencia de roncus
diseminados con escasas crepitaciones gruesas dispersas en algunos casos. Si estas ultimas son
abundantes o focalizadas debe considerarse la posibilidad de neumona, teniendo presente que su
ausencia no la excluye. En algunos casos en la bronquitis produce hiperreactividad bronquial y

302
pueden auscultarse sibilancias, plantendose el diagnstico diferencial con asma.
En la gran mayora de los casos no son necesarios exmenes auxiliares ya que la anamnesis y
examen fsico dan suficiente seguridad, con lo que su indicacin se reduce a la exclusin de
complicaciones u otras alternativas diagnsticas. Dado que la identificacin del agente causal no
influir sobre la conducta teraputica los exmenes de expectoracin y serolgicos no tienen
indicacin en clnica.
Cuando la tos persiste 3 o 4 semanas sin signos de atenuacin, se est ante un sndrome de tos
prolongada o crnica (Captulo 61) que justifica realizar los exmenes necesarios para descartar las
posibilidades de equivalente asmtico, sinusitis con descarga posterior, reflujo gastroesofgico u
otras patologas menos frecuentes, lo que generalmente corresponde al especialista.
Influenza o gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa ocasionada por los
virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportado epidemias a nivel mundial y se calcula que
en la pandemia de 1918-1919 se produjeron 20 millones de muertes en todo el mundo. . Hay 3
tipos antignicos bsicos A, B y C, que son determinados por el material nuclear. El virus influenza
A tiene subtipos determinados por los antgenos de superficie hemaglutinina (H) y neuraminidasa
(N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a grave. Infecta a animales (aves,
cerdos) y humanos, afectando a todos los grupos de edad. El virus influenza B afecta slo a
humanos, causa enfermedad ms leve que el tipo A. El virus influenza C no se ha asociado a
epidemias, rara vez causa enfermedad en humanos.
Se transmite de persona a persona por contacto directo a travs de secreciones respiratorias
producidas al toser o estornudar, o a travs de manos o artculos recientemente contaminados. El
perodo de incubacin es generalmente de dos das, pero puede variar entre 1 y 5 das. El paciente
es infectante 24-48 horas antes del inicio de los sntomas hasta 4-5 das de enfermedad. El perodo
puede ser ms largo en nios pequeos y en inmunocomprometidos. No existe estado de
portador.
La gravedad de la enfermedad depender de la experiencia inmunolgica individual:
aproximadamente 50% de las personas infectadas desarrollar los sntomas clsicos de influenza:
fiebre alta de inicio sbito, con escalofros, cefalea, malestar general, mialgias que pueden se
intensas y tos seca. Luego aparecen sntomas respiratorios como odinofagia, congestin nasal y
tos intensa. Puede haber infeccin y dolor conjuntival, dolor abdominal, nuseas y vmitos. Los
sntomas sistmicos y la fiebre duran de 2 a 3 das, rara vez ms de cinco das. Las complicaciones
ms frecuentes son la neumona bacteriana secundaria, o la viral primaria, sndrome de Reye,
miocarditis y agravamiento de las enfermedades respiratorias crnicas. La letalidad reportada es
relativamente baja pero la mortalidad puede ser alta por la cantidad de personas afectadas. La
mayora de las muertes ocurren en personas mayores de 65 aos.
El diagnstico de influenza se sospecha sobre la base de los hallazgos clnicos. El diagnstico de
influenza en personas con fiebre, tos y mialgias durante la estacin epidmica tiene una
sensibilidad cercana al 85%. El diagnstico especfico se basa en el cultivo viral de secreciones
nasofarngeas obtenido dentro de los 3 das de iniciada la enfermedad, en tcnicas de deteccin
de antgenos o por deteccin de anticuerpos sricos especficos.

303
TRATAMIENTO DE LAS IVAS
No existe terapia especfica, excepto en las infecciones bacterianas y aquellas ocasionadas por
virus influenza A o B. Si bien en la mayora de los casos el tratamiento no modifica la evolucin, en
pacientes con sntomas intensos o muy molestos se puede utilizar alguna de las medidas
teraputicas sintomticas que se describen a continuacin:
Antibiticos. La gran mayora de los episodios de IVAS son virales y autolimitados , durando entre
tres y siete das. Por lo tanto, los antibiticos no tienen ningn efecto sobre sus sntomas y
evolucin. Sin embargo su uso en estas enfermedades, especialmente en bronquitis aguda, es tan
rutinario y extendido que constituye la principal causa del desarrollo de resistencias bacterianas, y
una importante causa de despilfarro de recursos. Lo racional es manejar estos medicamentos
como un arma de segunda lnea y restringir su indicacin a los cuadros en que exista una sospecha
fundada de complicacin bacteriana. Si bien los criterios para sospechar tal complicacin no son
muy sensibles y especficos se ha demostrado que su consideracin metdica reduce la
sobreindicacin de antibiticos en forma significativa. Es importante explicar al paciente este
aspecto muy claramente porque la mayora espera recibir antibiticos.
Reposo en cama y reducir la actividad fsica. Es probablemente el tratamiento ms eficaz para
disminuir los sntomas generales, cuando stos son de una intensidad que lo justifique. Excepto en
las infecciones por influenza A, rara vez es necesario prolongarlo por ms de tres das. Esta medida
sirve, adems, para disminuir el riesgo de diseminacin de las infecciones virales al reducir el
nmero de contactos.
Analgsicos antipirticos. Estos medicamentos son muy tiles en el alivio de la cefalea y otras
formas de dolor producido por las infecciones respiratorias agudas. No obstante, se ha postulado
que en ancianos favoreceran el desarrollo de neumona, ya que disminuiran la migracin de
clulas sanguneas al pulmn, entorpeciendo la limitacin de las infecciones respiratorias. Los
medicamentos ms utilizados son la aspirina, ibuprofeno y paracetamol.
Antitusgenos. En la mayora de los casos, la tos es un reflejo de proteccin para expulsar
secreciones que deben ser eliminadas. Por lo tanto, los sedantes de la tos slo deben ser utilizados
cuando la tos no es productiva o tiene una gran intensidad, interfiriendo con el sueo o con las
actividades diarias. La droga tipo es la codena, pero su uso est limitado por sus efectos
secundarios en el SNC y tubo digestivo. Actualmente existen numerosos medicamentos
antitusgenos no narcticos con escasos efectos secundarios Por otra parte, es conveniente
considerar que se puede obtener alivio razonable de la tos con medidas no farmacolgicas, como
caramelos, miel y jugos ctricos, las que pueden reemplazar a los medicamentos en casos en que
stos no se justifiquen. Adems, puede obtenerse alivio manteniendo las secreciones fluidas
mediante una buena hidratacin.
Simpaticomimticos. El uso local de simpaticomimticos y otros vasoconstrictores puede ser til
para disminuir la congestin de la mucosa nasal que se observa en algunas IVAS y en las afecciones

304
alrgicas. Debe tenerse presente que puede producirse congestin de rebote al cesar el efecto de
la droga y que su uso prolongado puede causar rinitis crnica. En algunos casos de bronquitis
aguda que se acompaa de obstruccin bronquial puede ser tiles los aerosoles betaadrenrgicos.
Anticolinrgicos. Su uso local es capaz de producir algn alivio de los sntomas debido a una
disminucin de la secrecin, especialmente nasal, en inflamaciones de origen infeccioso o alrgico.
Es conveniente tener presente que el uso sistmico de estas drogas ha sido asociado a un
espesamiento de las secreciones traqueobronquiales, que dificulta su eliminacin.
Antihistamnicos. Aun cuando este tipo de drogas forma parte de numerosos preparados
comerciales para el resfro, su utilidad es escasa y probablemente derivada de su dbil accin
anticolinrgica.
Expectorantes. Existen numerosas preparaciones que contienen frmacos que tendran la
capacidad de fluidificar el mucus y facilitar su expectoracin. La evaluacin de la eficacia de estos
medicamentos es difcil, por lo que existe controversia respecto a su utilidad. En la enorme
mayora de los casos de IVAS no se justifica su uso.
Lavado de manos frecuente de enfermo y contactos: aunque no es propiamente una terapia, esta
medida es la ms til para reducir las posibilidades de diseminacin.
TRATAMIENTO DE LA INFLUENZA
Los pacientes sin factores de riesgo especiales se tratan ordinariamente con medidas generales
tales como rgimen liviano, hidratacin abundante, medidas antitrmicas, abstencin de fumar,
lavado de manos y mantencin de un ambiente no contaminado y una temperatura media.
Actualmente existen dos categoras de medicamentos antivirales autorizados para el manejo de la
infeccin por el virus de la influenza: la amantadina y rimantadina que son activas contra la
influenza A, y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) que son activos contra la
influenza A y B. Cuando se administran dentro de las 48 horas de iniciada la enfermedad
disminuye la gravedad y duracin de los signos y los sntomas. El tratamiento con medicamentos
antivirales est indicado en personas con riesgo de enfermedad grave o complicada por su edad o
por enfermedades concomitantes. El tratamiento debe iniciarse precozmente despus del inicio
de los sntomas.
Las acciones preventivas incluyen evitar el contacto con personas enfermas, y las aglomeraciones
en tiempo de epidemia, lavado de manos frecuente; vacunacin de personas pertenecientes a
grupos de riesgo, vigilancia epidemiolgica de casos y tratamiento profilctico de contactos.
La principal medida preventiva es la vacunacin que se realiza anualmente en los adultos mayores
de 65 aos, en los portadores de enfermedades crnicas de cualquier edad (enfermedades
cardiovasculares, respiratorias, hematolgicas, renal y heptica crnicas, diabetes mellitus) y
pacientes inmunocomprometidos, incluyendo la infeccin con VIH/SIDA, en las embarazadas
durante el segundo o tercer trimestre de embarazo, en sujetos institucionalizados (internados,
escuelas, asilos, crceles) y a trabajadores de la salud. La eficacia de la vacuna antigripal en adultos

305
sanos flucta entre 70-90% y en ancianos entre 30-50%. Los estudios de costo-efectividad han
confirmado la eficacia de la vacuna antiinfluenza en reducir la morbimortalidad asociada a la
epidemia de influenza, y la disminucin de los gastos de salud involucrados en el manejo de los
enfermos. Adems, los estudios clnicos han confirmado que la vacunacin reduce el riesgo de
neumona, la hospitalizacin y muerte de la poblacin senescente en epidemias de influenza,
cuando la cepa de la vacuna es similar a la infectante de la comunidad.
Producido un caso debe considerarse la situacin de los contactos, en los cuales se recomienda el
uso profilctico de amantadina y oseltamivir en las siguientes situaciones:
a) Como complemento de la vacunacin tarda de personas en alto riesgo, durante las dos
semanas que toma el desarrollar anticuerpos.
b) En personas no vacunadas contra la influenza, para disminuir la transmisin de la infeccin.
c) Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta de anticuerpos a la
vacuna.
d) Personas con riesgo elevado y en quienes est contraindicada la vacuna de influenza ( alergia
al huevo). Los medicamentos antivirales son efectivos en 70-90% de los casos en prevenir la
enfermedad, la dosis para profilaxis es la misma que para tratamiento

306

CAPTULO 29

ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIAS

Las neumonas son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso, ocasionadas por
bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar. La gravedad de la neumona
puede variar desde cuadros leves que pueden pasar inadvertidos dentro de sndromes de resfros,
bronquitis, gripe o infecciones de la va area superior, hasta cuadros extremadamente graves
que deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los
pacientes. En la mayora de los casos es el clnico general quien hace el diagnstico y debe calificar
el caso para seguir tratndolo en su casa o referirlo al nivel hospitalario que corresponda.
Aunque por ser una inflamacin cabra designar esta entidad como neumonitis, el nombre de
neumona, nacido en la era prehipocrtica, es de uso universal. Hace algunas dcadas se introdujo
el trmino neumonitis para designar la neumonas intersticiales, pero esta acepcin no ha sido
ampliamente adoptada y las palabras neumona y neumonitis se usan discrecionalmente
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de la poblacin chilena,
siendo solo superadas por las enfermedades cardiovasculares y los tumores malignos. De los
decesos por causas respiratorias el 50% son ocasionados por infecciones pulmonares en el adulto
y sobre el 80% en la poblacin peditrica. La neumona es la principal causa de muerte por
enfermedades infecciosas en la poblacin chilena y la primera causa especfica de muerte en los
mayores de 80 aos. La incidencia y gravedad de la neumona se elevan en las edades extremas de
la vida (menores de un ao y mayores de 65 aos).
En la era preantibitica la letalidad de la neumona neumoccica era de 80% en el caso de las
formas bactermicas y cercana al 50% en las formas no bactermicas, y si bien ha descendido en
forma importante, todava muere entre 1 y 40 % de lo enfermos segn las caractersticas del
husped y el microorganismo causal. En Chile la tasa de letalidad de la neumona en el adulto
mayor asciende a 6,6 muertes por cada 1.000 habitantes.
Las tasas de hospitalizaciones por neumona difieren en distintas reas geogrficas,
probablemente por los diferentes criterios de los mdicos para evaluar la gravedad de los
enfermos, la accesibilidad a los servicios de salud y las caractersticas de la poblacin examinada.
Se estima que la prevalencia de neumona en los servicios de atencin ambulatoria corresponde a
3-5% de las consultas por causas respiratorias.
Desde 1995, la mortalidad por neumona ha descendido a la mitad en nuestro pas, descenso
asociado a cambios importantes en las polticas de salud (aumento de los recursos humanos y
materiales durante las campaas de invierno e implementacin de las salas de enfermos
respiratorios), avances en el desarrollo de las tcnicas de diagnstico microbiolgico, mayor
acceso a la atencin de salud y disponibilidad de antibiticos eficaces.

307
PATOGENIA
Los microorganismos pueden acceder a la va area inferior y espacio alveolar por cinco
mecanismos:
a) El ms importante es la aspiracin de contenido bucofarngeo durante el sueo. Estudios con
radioistopos han demostrado que hasta un 70% de los individuos normales aspiran
secreciones de la va area superior durante el sueo, y que en pacientes con compromiso de
conciencia la aspiracin es de mayor volumen. Este mecanismo probablemente opera en la
mayora de las neumonas, lo que explica que stas sean causadas principalmente por
microorganismos que colonizan las vas areas superiores, como S. pneumoniae, H. influenzae,
S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entrico. Por su gran importancia,
este mecanismo ser tratado en detalle ms adelante.
b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalacin de aerosoles, la que se produce cuando
un individuo enfermo tose o estornuda (gotas de Pflgger). El nmero de microorganismos
inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual slo se produce enfermedad si el germen
es muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos. Este tipo de
contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y tuberculosis. En el caso de
la Legionella pneumophila, la infeccin se debe a aerosoles liberados al ambiente por equipos
de aire acondicionado o duchas. Es importante notar que, por las caractersticas mencionadas,
las enfermedades as causadas son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias.
c) Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de bacteriemia en
pacientes con focos infecciosos primarios extrapulmonares (absceso intraabdominal,
pielonefritis, infeccin cutnea, etc.). Los grmenes ms frecuentes son el S. aureus y las
bacterias gramnegativas. Las neumonas producidas por este mecanismo suelen presentar un
aspecto radiogrfico relativamente caracterstico de ndulos pulmonares mltiples.
d) Por contigidad. Se observan en abscesos subfrnicos, ruptura esofgica, etctera. Son muy
infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la infeccin primaria, los que
suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
e) Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos mdicos
contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes torcicas. La Figura 29-1
muestra un esquema que explica la patogenia de la gran mayora de las neumonas.

308

Figura 29-1. Patogenia de las

neumonas. Estas infecciones se
producen cuando llegan al territorio
alveolar grmenes patgenos en
cantidad suficiente como para vencer
los mecanismos de defensa del
pulmn. Esto puede ocurrir por
colonizacin con grmenes muy
patgenos, por microaspiraciones
superiores a lo normal, por fallas en
las defensas o por una combinacin
de varios de estos mecanismos.

COLONIZACION
Consiste en la invasin y proliferacin local en las vas areas superiores de grmenes que,
usualmente son escasamente patgenos como anaerobios, Streptococcus viridans, difteromorfos,
Moraxella catarrhalis, etc. La aspiracin de estos microorganismos no causa enfermedad, a menos
que ocurra en grandes cantidades (neumonas aspirativas) o si existen graves alteraciones de la
inmunidad local o general.
La colonizacin transitoria por grmenes ms agresivos, como S. pneumoniae, H. influenzae, S.
aureus o bacilos gramnegativos es relativamente frecuente y se debe a trastornos en los
mecanismos defensivos locales o generales. Durante el invierno, por ejemplo, puede haber hasta
un 30% de portacin de neumococos en las vas areas superiores. Para que un germen
determinado pueda mantenerse colonizando las vas areas, es necesario que existan receptores
especficos en la mucosa, que el sitio no est ocupado por otro microorganismo y que el germen
sea capaz de resistir las defensas naturales. Se ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que la
adherencia de algunos grmenes patgenos a las clulas epiteliales respiratorias puede aumentar
en algunas condiciones clnicas, las que habitualmente coinciden con los factores de riesgo que se
han reconocido para desarrollar neumonas por esos microorganismos. As, por ejemplo, la
infeccin por virus influenza A aumenta la adhesin de S. aureus a la mucosa respiratoria; el
consumo de tabaco se asocia a aumento de la colonizacin por neumococo, y en los fumadores
con bronquitis crnica aumenta la adhesin de Haemophilus influenzae.

309

La colonizacin por bacilos gramnegativos est asociada al uso de antibiticos, que eliminan la
flora normal y seleccionan grmenes resistentes, y a cambios bioqumicos de la mucosa asociados
a muchas enfermedades que producen compromiso importante del estado general. La
neutralizacin de la acidez gstrica, con anticidos y bloqueadores H2, como prevencin de la
lcera gstrica en pacientes graves, permite el ascenso de grmenes intestinales por el esfago
hasta la faringe, y la intubacin traqueal y conexin a ventilador mecnico en pacientes con
insuficiencia respiratoria favorecen la colonizacin de la va area inferior. Estas situaciones
ocurren en enfermos hospitalizados, lo que explica la gran frecuencia con que stos presentan
colonizacin por bacilos gramnegativos entricos.
MICROASPIRACION
El paso siguiente es la aspiracin de contenido bucofarngeo que, como se ha explicado, ocurre
normalmente durante el sueo y puede aumentar si existe una alteracin de
conciencia (intoxicacin alcohlica, crisis epilptica, anestesia general, etc.).
ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
El tercer factor es un trastorno de los mecanismos defensivos del pulmn, con un rango que va
desde alteraciones leves y transitorias, como una disminucin de la motilidad ciliar en una virosis,
hasta dficit inmunitario de gran intensidad, como los que ocurren en el SIDA, en enfermos
trasplantados, sometidos a quimioterapia y en los granulocitopnicos.
En ltimo trmino, el que un paciente determinado presente o no una neumona depende de la
interaccin de tres factores:
a) La virulencia de los microorganismos que colonizan su va area superior.
b) La magnitud de la aspiracin de contenido bucofarngeo.
c) La capacidad de los mecanismos de defensa especficos e inespecficos para eliminar a los
grmenes aspirados.
CATEGORIZACION DE NEUMONIAS
Si bien sera ideal identificar las neumonas por su agente causal, en la prctica clnica la etiologa
se logra precisar en un nmero limitado de casos y con frecuencia, slo despus de resuelta la
neumona. Por ello se ha demostrado ms til una primera diferenciacin de las neumonas por
caractersticas ms fcilmente determinables de acuerdo a los siguientes factores:
Calidad del terreno del paciente diferencindose las neumonas que se presentan en
individuos con inmunidad normal o levemente alterada de aquellas producidas en pacientes
con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar infecciones por
microorganismos poco patgenos u oportunistas.

310
Circunstancias epidemiolgicas en que se contrae la neumona: en los pacientes con
inmunidad normal o levemente alterada se diferencia las neumonas adquiridas en la
comunidad de aquellas adquiridas en el hospital, que difieren marcadamente en las
caractersticas de los grmenes ms probablemente responsables.

NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC)

En los estudios de poblacin se ha observado que, por las caractersticas de los grmenes
preponderantes en ese ambiente, cerca del 80% de los pacientes con neumona adquirida en la
comunidad pueden ser manejados en el mbito ambulatorio (consultorios y servicios de urgencia)
debido a su bajo riesgo de complicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-2%), y que menos de un
20% de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad de la enfermedad. El
costo econmico de la neumona comunitaria manejada en el hospital es veinte veces superior a
aquella tratada en el mbito ambulatorio.
En los trabajos de investigacin epidemiolgicos destinados a precisar en forma muy acuciosa y
activa los agentes causales, alrededor de un 30-50% de los pacientes queda sin diagnstico del
agente causal. Los grmenes ms frecuentes en estas neumonas de la comunidad se enumeran en
la Tabla 29-1, siendo el S. pneumoniae el ms importante, ya que est implicado en alrededor de
un tercio de los casos. Otro tercio es causado por mltiples microorganismos y en el tercio
restante no se identifica el agente causal. En el grupo miscelneo destacan el Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza,
sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de los casos, y el Haemophilus
influenzae, que es responsable de aproximadamente un 5% de las neumonas. La importancia de
los anaerobios ha sido difcil de estimar, ya que esta etiologa slo puede establecerse con certeza
por mtodos invasivos, rara vez justificados empleados en la evaluacin de neumonas
extrahospitalarias.
Entre las NAC que necesitan hospitalizacin los anaerobios seran la segunda causa, despus del
neumococo, pero su frecuencia es subestimada porque a menudo son confundidas con las
neumonas neumoccicas, por su presentacin clnica similar y su respuesta favorable con el
tratamiento emprico.

311
Tabla 29-1
AGENTES CAUSALES DE NEUMONAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
Extrahospitalarias

Intrahospitalarias

UCI

(8 estudios)

(35 estudios)

(14 estudios)

AGENTE

S. pneumoniae

890

15,7

8.922

21,7

1.333

21,8

H. influenzae

890

3,5

8.922

4,7

1.333

5,1

Gram negativos

1.039

6,7

8.922

3,4

1.333

7,6

S. aureus

890

0,2

8.922

1,5

1.333

7,2

M. catarrhalis

654

0,0

8.922

1,4

1.148

3,8

M. pneumoniae

1.039

4,3

8.922

6,8

1.333

2,1

C. pneumoniae

803

13,6

8.922

6,9

1.148

6,6

Legionella spp.

1.039

2,0

8.922

5,0

1.333

7,2

Influenza A y B

1.039

6,7

8.922

6,5

1.333

2,7

Otros virus

1.039

11,9

8.922

9,4

1.333

4,8

Mixta

1.039

6,1

8.922

8,2

1.333

5,1

Otros

1.039

1,9

8.922

3,0

1.333

7,9

Desconocida

1.039

51,3

8.922

45,7

1.333

41,8

La buena respuesta a agentes betalactmicos que se observa en la mayora de los enfermos en los
que no se llega a diagnstico etiolgico sugiere que la mayor parte de esos enfermos tienen
neumonas neumoccicas o por anaerobios.
Otros microorganismos, como S. aureus, bacilos gramnegativos entricos y Legionella spp., causan
neumonas extrahospitalarias con menor frecuencia. No obstante, durante las epidemias de
influenza A, las neumonas estafiloccicas aumentan su incidencia, debido al aumento de la
afinidad de las clulas epiteliales por este microorganismo. Las neumonas por gramnegativos son
relativamente ms frecuentes en algunos grupos, como ancianos, pacientes con enfermedades
que comprometen su estado general, diabticos y alcohlicos. Por estas razones, se recomienda
diferenciar, dentro del grupo de pacientes con neumonas adquiridas en la comunidad, a los
pacientes internados en casas de reposo geritricas o de enfermos crnicos, ya que se comportan
de manera similar a las neumonas nosocomiales.
El resto de los agentes capaces de producir neumona son menos frecuentes y suelen presentarse
en pacientes con factores de riesgo especiales. En los enfermos con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), por ejemplo, son relativamente ms frecuentes las neumonas por
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y, en menor medida, los bacilos gramnegativos. En
los enfermos con diabetes mellitus, insuficiencia heptica y renal, alcohlicos y ancianos son

312
relativamente ms frecuentes los gramnegativos y estafilococo. Por otra parte, en las epidemias
de influenza aumenta la frecuencia de las neumonas estafiloccicas.
Si bien existen diferencias clnicas entre los grupos de neumonas causadas por los diferentes
agentes, en la prctica las excepciones son demasiado numerosas para que estas diferencias
puedan ser tiles en la toma de decisiones teraputicas individuales. En general, las neumonas
por S. aureus y bacilos gramnegativos tienden a ser ms graves, con mayor compromiso
hemodinmico. Sin embargo, una neumona neumoccica bactermica puede ser tan grave como
aqullas, como lo demuestra su letalidad, que, a pesar de tratamiento adecuado alcanza a un 30%
en algunas series. Por otra parte, algunas neumonas por Klebsiella spp. y por estafilococos pueden
tomar un curso subagudo, con poca gravedad clnica.
Adems, es necesario tener presente que hasta en un 10% de los casos pueden coexistir dos
agentes causales, lo que no debe extraar si se considera que la infeccin se produce por
aspiracin de secreciones respiratorias altas.
CUADRO CLINICO
La neumona del adulto adquirida en la comunidad se manifiesta bajo mltiples formas que
incluyen una o ms de las siguientes caractersticas: cuadro agudo de compromiso del estado
general, fiebre, calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad respiratoria
de magnitud variable. En el examen fsico se comprueba taquicardia, taquipnea, fiebre y signos
focales en el examen pulmonar (matidez, broncofona, respiracin soplante, crepitaciones).
El diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica carece, en general, de precisin
ya que la historia y examen fsico no permiten diferenciar con certeza otras afecciones
respiratorias agudas (infecciones de la va area superior, bronquitis, influenza). El diagnstico de
neumona es clnico-radiogrfico: la historia y examen fsico permiten sospechar que existe una
infeccin pulmonar, pero el diagnstico se establece con seguridad cuando se demuestra la
presencia de infiltrados pulmonares de aparicin reciente en la radiografa de trax. Las diferentes
formas de presentacin de las neumonas no guardan una relacin especfica con los diferentes
grmenes causales.
Colaboran al diagnstico en casos dudoso la leucocitosis y desviacin a izquierda en el hemograma
y la elevacin de protena C reactiva ( PCR en castellano y RPC en ingles), como indicadores
proceso inflamatorio.
La radiografa de trax permite confirmar el diagnstico clnico, establecer su localizacin,
extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de otras patologas con las cuales
se puede confundir, detectar posibles complicaciones, y puede ser til en el seguimiento de los
pacientes de alto riesgo. La resolucin de los infiltrados radiogrficos a menudo ocurre varias
semanas o meses despus de la mejora clnica, especialmente en el anciano, en los casos con
infeccin bactermica, en neumona multilobar y en neumona grave manejada en la UCI.

313
Aun cuando las manifestaciones clnicas de los enfermos con neumona son muy variables, hasta
hace pocos aos se distingua dos patrones basados en el cuadro clnico-radiogrfico: las
neumonas clsicas o tpicas ocasionadas por S. pneumoniae y otras bacterias, y las neumonas
atpicas causadas por Mycoplasma spp. y los virus respiratorios. Se pensaba que el cuadro clnico
de la neumona tpica era ocasionado por patgenos respiratorios clsicos como Streptococcus
pneumoniae o Haemophilus influenzae, y se describa como caracterizado por sntomas
respiratorios agudos, tales como compromiso del estado general, tos, expectoracin purulenta o
hemoptoica, fiebre, calofros, dolor torcico, y signos de condensacin en el examen pulmonar,
asociado a leucocitosis y desviacin izquierda en el hemograma, y un foco de condensacin lobular
en la radiografa de trax. Se esperaba que la radiografa de trax mostrara signos de relleno
alveolar con diferentes patrones, tales como condensaciones homogneas o no homogneas,
segmentarias o no segmentarias, foco nico o focos mltiples, excavados o no, con o sin cambios
de volumen del pulmn afectado, con o sin derrame pleural. Sin embargo. el cuadro clnico
descrito se observa slo en parte de los enfermos, existiendo marcadas variaciones
interindividuales que se alejan bastante del cuadro clsico. En los ancianos, por ejemplo, el
comienzo puede ser insidioso, con pocos sntomas de localizacin respiratoria y nula o escasa
fiebre y leucocitosis, predominando los sntomas generales, compromiso de conciencia,
incontinencia esfinteriana y descompensacin de enfermedades crnicas, todo lo cual puede
conducir a retraso en la consulta o en el diagnstico de la neumona, con un retardo en el inicio
del tratamiento antibitico, lo que seguramente influye en el mal pronstico que tienen las
neumonas en este grupo de edad.
Por otra parte, se calificaba como neumonas atpicas las producidas por otros grmenes como
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y virus respiratorios, que se manifestaban por
sntomas respiratorios de evolucin subaguda, con compromiso leve a moderado del estado
general, confundible con un sndrome gripal, refiriendo sensacin febril de escasa intensidad, tos
intensa y persistente, seca o con escasa expectoracin mucosa. En general, se consideraban como
excluyentes de neumona atpica los calofros intensos, el dolor pleural, los signos evidentes de
condensacin, la leucocitosis mayor de 15.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3. La
radiografa caracterstica era la que mostraba lesiones ms extensas que las sugeridas por el
examen fsico y consista en una mezcla de compromiso intersticial con condensacin alveolar,
generalmente en pequeos focos mltiples, bilaterales, aunque podan existir focos de
condensacin segmentarios.
Si bien estas formas de presentacin pueden asociarse con mayor frecuencia a algunos agentes
causales, no son lo suficientemente especficas, por lo que nunca deben ser empleadas como
nico criterio para decidir el manejo de un paciente.

314
MANIFESTACIONES RADIOGRAFICAS
Clsicamente se distinguen tres tipos de neumonas segn sus caractersticas morfolgicas en la
radiografa:
a) Neumonas alveolares. Se caracterizan por comprometer una zona relativamente extensa
del pulmn, cuyos espacios areos o alvolos estn rellenos con exudado inflamatorio. La
infeccin se origina en el parnquima pulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por
lo que no respeta lmites segmentarios.
b) Bronconeumonas. Consisten en focos de inflamacin que se inician en las vas areas y
comprometen los alvolos que de ellas dependen. Por esta razn su distribucin suele ser
segmentaria con mltiples focos pequeos de condensacin.
c) Neumonas intersticiales. El fenmeno inflamatorio afecta predominantemente el
compartimento intersticial, generalmente en forma difusa, con escasos focos de exudado
intraalveolar.
Segn estas caractersticas morfolgicas, las neumonas pueden producir diferentes sntomas y
signos en el examen fsico y radiografa, elementos que en un tiempo fueron considerados tiles
para sospechar el agente causal y orientar el tratamiento. Sin embargo, como ya se ha dicho,
estudios ms profundos han demostrado que la historia, examen fsico y radiografa de trax no
permiten identificar con seguridad el agente etiolgico de la infeccin pulmonar, ya que existe
mucha superposicin entre las manifestaciones clnicas y radiogrficas determinadas por los
distintos grmenes.
Al igual que lo que sucede con los sntomas y signos del examen fsico, tampoco existen patrones
radiogrficos especficos de un germen en particular. El aumento de volumen del lbulo afectado
por una neumona fue mucho tiempo considerado propio de las neumonas por Klebsiella spp.
(Figura 29-3). Sin embargo, se ha demostrado que este signo radiogrfico puede ocurrir en
cualquier neumona grave. El infrecuente patrn de ndulos pulmonares mltiples (Figura 30-1),
secundario a una siembra hematgena, es sugerente de estafilococo, pero tambin puede verse
en otros microorganismos que se diseminan por esta va. Por otra parte, la presencia de
excavacin es poco frecuente en las neumonas neumoccicas y por Mycoplasma spp., por lo que
su presencia sugiere ms bien estafilococo, anaerobios y gramnegativos. El patrn radiogrfico de
la neumona por Mycoplasma puede ser fcilmente confundido con una bronconeumona
bacteriana. Aunque el patrn intersticial es ms frecuente en las neumonas virales y las fases
iniciales de la neumona por micoplasma, la presencia de condensacin no excluye estas etiologas.
De lo expuesto se deduce que no existe un cuadro tpico de neumona y en consecuencia se
confirma que no se justifica la denominacin de neumonas atpicas, que se acu cuando se
describieron los primeros casos de neumonas por micoplasma, clamidias y otros grmenes. Sin
embargo la designacin aun se sigue usando ampliamente.

315
NEUMONIAS ALVEOLARES
Los espacios areos se encuentran llenos de exudado inflamatorio, inicialmente constituido por
edema y fibrina al que, posteriormente, se agregan eritrocitos (fase de hepatizacin roja), que son
despus reemplazados por leucocitos (fase de hepatizacin gris). La lesin se inicia en un foco
perifrico que se extiende centrfugamente por los poros de Kohn, sin respetar lmites
segmentarios. Esta conducta podra tener relacin con una incapacidad de los mecanismos
defensivos para detener la diseminacin del microorganismo, ya que se observa preferentemente
en la infeccin por grmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella spp.), capaces de resistir la
fagocitosis. La imagen radiogrfica en estos casos corresponde a una condensacin homognea
que puede comprometer todo un lbulo o, si no lo hace, no tiene distribucin segmentaria (Figura
29-2).

Figura 29-2. Condensacin homognea no segmentaria con

broncograma areo ubicada en el lbulo inferior derecho. En
caso de neumonas extensas, la condensacin puede
detenerse en una cisura, como sucede en las figuras 22-11 y
29-3.

Debido a que las vas areas estn generalmente permeables y rodeadas de tejido pulmonar
condensado, se contrastan y se hacen visibles en la radiografa de trax, constituyendo un
broncograma areo. En el examen fsico suele determinar el clsico sndrome de condensacin
pulmonar con aumento de la transmisin de la voz y vibraciones vocales, matidez, broncofona,
respiracin soplante o soplo tubario y abolicin del murmullo pulmonar. Estos signos pueden
faltar si el foco de condensacin es pequeo o alejado de la pared torcica.
En los pacientes con enfisema, el aspecto radiogrfico de este tipo de neumona cambia, ya que
los espacios areos de mayor tamao no se llenan completamente con el exudado inflamatorio, lo
que produce una imagen radiogrfica de condensacin no homognea. Este tipo de lesin se
observa con mayor frecuencia en hombres fumadores mayores de 40 aos, los que pueden no
haber desarrollado an sntomas atribuibles a su enfisema pulmonar.
El volumen del pulmn afectado es generalmente normal, pero puede estar levemente
aumentado en casos de neumonas muy exudativas, como las producidas por Klebsiella spp. o S.
pneumoniae (Figura 29-3).

316

Figura 29-3. Condensacin lobular con aumento de volumen,

evidenciado por abombamiento de la cisura horizontal. Este
fenmeno puede observarse en neumonas muy exudativas
causadas por Klebsiella pneumoniae y, con menor frecuencia,
por S. pneumoniae y otros grmenes.

Ocasionalmente puede observarse una leve disminucin de volumen. Si sta es marcada, se debe
pensar en lesiones obstructivas del bronquio, especialmente neoplsicas.
BRONCONEUMONIAS
Generalmente existen desde el comienzo mltiples focos de inflamacin que se ubican en las vas
areas finas y desde all el fenmeno inflamatorio se extiende a los alvolos tributarios. La imagen
radiogrfica corresponde a condensaciones pequeas en focos mltiples (Figura 29-4).

Figura
29-4.
Condensacin
en
pequeos
focos
bronconeumnicos mltiples, que afectan principalmente los
lbulos inferiores.
Cuando la condensacin es ms extensa, ella puede adoptar una forma segmentaria, es decir la de
una lesin triangular con su vrtice dirigido hacia el hilio pulmonar (Figura 29-5).
Figura 29-5. Condensacin homognea segmentaria. Se observa
en bronconeumonas en las que la condensacin se extiende a
partir de la va area donde se inicia la inflamacin.
Generalmente no hay broncograma areo. Otras lesiones
segmentarias, como la embolia pulmonar, pueden causar una
imagen semejante. Se puede saber que la lesin est ubicada en
el lbulo inferior y no en el medio, porque no hay borramiento
de la silueta cardaca.

317
En estos casos habitualmente no existe broncograma areo, ya que la va area se encuentra llena
con exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumona es muy extensa, sus focos pueden confluir,
produciendo una condensacin no homognea.
Tanto las neumonas alveolares como las bronconeumonas pueden evolucionar hacia la
excavacin, la que suele adoptar la forma de una cavidad dentro de una condensacin . Si est
parcialmente llena con lquido se observa un nivel hidroareo en su interior. (Figura 29-6).

Figura 29-6. Absceso pulmonar. Se observa una condensacin

relativamente homognea del lbulo superior izquierdo con
una cavidad en su espesor, la que presenta un nivel
hidroareo.
En las neumona necrotizantes, ocasionadas principalmente por grmenes gramnegativos, S.
aureus y anaerobios, pueden verse mltiples pequeas cavidades con o sin liquido evidente.

NEUMONIAS INTERSTICIALES
En su mayora son causadas por virus y se caracterizan porque el infiltrado inflamatorio se ubica
preferentemente en el espesor de los tabiques alveolares, sin comprometer los espacios areos.
Generalmente afectan en forma difusa ambos pulmones, produciendo una imagen radiogrfica de
tipo reticular o retculo-nodular. Las lesiones tienden a ubicarse preferentemente en las zonas
peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumonas alveolares y de las
bronconeumonas, en las intersticiales rara vez se produce
excavacin o derrame pleural importante. (Figura 29-7).

Figura 29.7. Neumona intersticial con focos intersticiales en

los lbulos inferior derecho, inferior izquierdo y superior
izquierdo. Este patrn se observa en neumonas por
Mycoplasma y Chlamydia spp.

318
Los hechos descritos permiten explicar los hallazgos usuales del examen fsico. En las neumonas
alveolares suele haber un sndrome de condensacin pulmonar con aumento de las vibraciones
vocales, matidez, aumento de la transmisin de la voz y respiracin soplante, adems de
crepitaciones. En cambio, en las bronconeumonas y neumonas intersticiales no hay signos de
condensacin pulmonar evidentes y slo se auscultan crepitaciones en las zonas afectadas. Es
necesario tener presente que la sensibilidad del examen fsico pulmonar en las neumonas es
limitado, ya que hasta en un 50% de los casos las manifestaciones clnicas son incompletas o estn
ausentes. Por lo tanto, son los signos generales, como fiebre, compromiso del estado general y
aumento de la frecuencia respiratoria, junto a los hechos anamnsticos y a la bsqueda
sistemtica del origen respiratorio en los cuadros infecciosos, los que permiten plantear la
neumona como hiptesis diagnstica para ser confirmada con un examen radiogrfico.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LAS NEUMONIAS

El principal problema para el diagnstico etiolgico de las neumonas es el hecho de que los
microorganismos patgenos que causan la mayora de las infecciones respiratorias suelen estar
presentes en las vas areas superiores en sujetos sin neumona, ya sea porque son parte de la
flora normal o por colonizacin. En consecuencia, para atribuir un rol patgeno a un
microorganismo determinado es imprescindible tener la seguridad de que la muestra proviene del
foco pulmonar, que no se ha contaminado en su paso por las vas areas y que ha sido procesada
adecuadamente. Si el microorganismo aislado es alguno que nunca forma parte de la flora normal
o de colonizacin el hallazgo es, en cambio, siempre significativo. Dentro de este grupo, el
principal ejemplo es el bacilo de Koch, como se ver en el captulo respectivo. El cultivo de otros
microorganismos que son siempre patgenos, tales como virus, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.,
y Legionella spp. se utiliza limitadamente en clnica debido a su elevado costo y complejidad.
Las principales razones para realizar estudios microbiolgicos en pacientes con neumona seran
las siguientes:
a) La identificacin del agente causal de la neumona y su patrn de susceptibilidad a los
antimicrobianos permite la seleccin de un esquema antibitico especfico.
b) El tratamiento antimicrobiano dirigido, de espectro reducido, reduce los costos, el peligro
de la resistencia antibitica y el riesgo de reacciones adversas.
c) Los estudios microbiolgicos permiten vigilar el espectro de patgenos que producen
neumona a lo largo del tiempo, lo que proporciona valiosa informacin epidemiolgica
sobre las tendencias en los agentes causales y la resistencia antibitica en una
determinada rea geogrfica.
Las dos primeras razones se superan en la mayora de los casos recurriendo a los tratamientos
empricos establecidos para los 4 grupos en que se pueden diferenciar las neumonas adquiridas
en la comunidad que se vern en detalle en el captulo 64. En cambio, la identificacin de
grmenes por inters epidemiolgico que se aborda a travs de mtodos de investigacin sigue

319
siendo un argumento vlido para hacer exmenes ya sus resultados son indispensables para
disear tratamientos antibiticos empricos adecuados.
En clnica, la necesidad de hacer el esfuerzo de identificar el germen causal generalmente slo se
se plantea en neumonas graves o con factores de riego personal o epidemiolgico que
normalmente requieren participacin de especialistas, de manera que el clnico general no
necesita dominar el manejo detallado de los exmenes que se vern a continuacin, pero s debe
conocer su existencia y potencialidad. Hacen excepcin el examen de expectoracin y el
hemocultivo, cuyo campo de aplicacin es ms extenso.
Por la rapidez con que los pacientes pueden agravarse, ningn estudio diagnstico justifica un
retraso en el inicio del tratamiento antibitico ms all de unas pocas horas. En consecuencia, si
no es posible tomar una muestra o efectuar una radiografa rpidamente, es preferible comenzar
el tratamiento sin mayores estudios.
Es necesario tener presente que un tratamiento antibitico previo disminuye acentuadamente la
sensibilidad y la especificidad de la mayora de los exmenes microbiolgicos de expectoracin,
sangre y lquido pleural, impidiendo identificar el agente causal y facilitando el aislamiento de
grmenes no relacionados con la neumona. En consecuencia, estos exmenes no son tiles en
pacientes que hayan recibido una o ms dosis de antibiticos. Adems, el tratamiento antibitico
previo es tambin capaz de negativizar la mayor parte de las muestras obtenidas por mtodos
invasivos. De lo anteriormente expuesto se puede concluir que inmediatamente despus de hacer
el diagnstico de neumona es necesario decidir si es necesario y factible un estudio etiolgico: si
se decide hacerlo se debe proceder a obtener las muestras rpidamente, para iniciar el
tratamiento antibitico sin tardanza. Los estudios deben estar guiados por la gravedad de la
neumona, los factores de riesgo epidemiolgico y la respuesta al tratamiento emprico.
En general, no se recomienda realizar exmenes microbiolgicos de rutina en el mbito
ambulatorio en los pacientes sin factores de riesgo. Son excepcin los pacientes con tos y
expectoracin persistente y compromiso del estado general, en los cuales debe obtenerse
muestras de expectoracin para baciloscopias y cultivo de Koch. En los enfermos que son
hospitalizados por neumona comunitaria, su gravedad y riesgo de muerte justifica la realizacin
de exmenes microbiolgicos bsicos (tincin de Gram y cultivo de expectoracin, hemocultivos,
cultivo de lquido pleural), intentando pesquisar el agente causal de la infeccin pulmonar para
orientar el tratamiento antimicrobiano especfico.
EXAMENES NO INVASIVOS
Expectoracin. El examen microbiolgico de expectoracin bien efectuado permite identificar al
agente causal en aproximadamente la mitad de las neumonas neumoccicas, en la mayora de las
neumonas por gram negativos y S. aureus y en un nmero difcil de precisar de neumonas por H.
influenzae y Moraxella catarrhalis. El aislamiento de otros agentes patgenos como anaerobios y
algunos hongos carece de significado, ya que stos son habitantes normales de la boca.

320
Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientes condiciones:
a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o secrecin
farngea. La identificacin de muestras adecuadas se efecta mediante un examen
citolgico al demostrarse la presencia de ms de 25 leucocitos polimorfonucleares y
menos de 10 clulas epiteliales por cada campo de 100x. El hallazgo de numerosas clulas
epiteliales bucofarngeas sugiere que la muestra est contaminada. Por estas razones es
conveniente asegurarse, antes de iniciar el tratamiento, que las muestras respiratorias
obtenidas son las adecuadas, con el propsito de obtener un nuevo espcimen si el
primero no fue satisfactorio.
b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentes causales ms
frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muy sensibles a las condiciones
fsicas ambientales, por lo que pueden morir, mientras que otros microorganismos, como
S. aureus y los bacilos gramnegativos, son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in
vitro. Por estas razones, las muestras procesadas despus de dos horas carecen de valor.
c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibitico antes de tomar la muestra, ya
que basta una dosis para que las bacterias ms frecuentes, S. pneumoniae y H. influenzae,
no puedan ser cultivadas. Aun ms, en casos de neumonas neumoccicas o por H.
influenzae es posible cultivar otros grmenes resistentes al antibitico en uso, como
estafilococo y bacilos gramnegativos, que no estn jugando ningn rol patgeno, lo que
puede inducir a errores en el tratamiento. El uso previo de antibiticos tambin disminuye
la sensibilidad y especificidad del cultivo de expectoracin.
El rendimiento diagnstico y la utilidad clnica del examen dependen de varios factores:
a)
b)
c)
d)

La interpretacin del examen requiere un experto entrenado.

La toma de la muestra requiere un protocolo estricto.
El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta su rendimiento.
La interpretacin del examen es entorpecida por la contaminacin con la microbiota de la
cavidad oral.
e) La correlacin entre la tincin de Gram y los cultivos es dependiente de los factores
anteriores.
La sensibilidad y especificidad del examen en el diagnstico de la neumona neumoccica vara
notablemente en diferentes escenarios clnicos, ya que depende crticamente del operador, del
estricto cumplimiento de las normas tcnicas y criterios de informe.La tincin de Gram es capaz de
identificar a los neumococos, con bastante certeza, por su aspecto de cocceas grampositivas
lanceoladas, en pares o cadenas cortas. Con tinciones especiales es tambin posible observar su
cpsula caracterstica. En suma, la presencia de gran cantidad de diplococos grampositivos
lanceolados en una muestra de expectoracin adecuada (menos de 10 clulas epiteliales y > 25
leucocitos por campo) sugiere una neumona neumoccica. Los estafilococos se pueden sospechar
por su aspecto de cocceas grampositivas, generalmente abundantes, ya sea aisladas o en
racimos. Las cepas de Haemophilus spp. tienen tambin un aspecto relativamente distintivo con la

321
tincin de Gram, ya que aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de los
gramnegativos son tambin fciles de detectar, porque usualmente son muy abundantes. Las
cepas de Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivo de cocceas gramnegativas pequeas.
En general, para que el hallazgo de un germen en la tincin de Gram y el cultivo de esputo pueda
considerarse significativo, es necesario que exista concordancia en el o los microorganismos
identificados en ambos mtodos y que el nmero sea importante. Si bien se han efectuado
estudios con recuentos cuantitativos en expectoracin con buenos resultados, su utilidad clnica es
dudosa, ya que no difieren mucho de los obtenidos con el anlisis semicuantitativo corriente,
siempre que ste sea bien hecho.
Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran espontneamente, es posible
obtener muestras adecuadas si se efecta una nebulizacin con solucin hipertnica de NaCl y
kinesiterapia respiratoria con tos asistida.
Aspiracin traqueal. En pacientes que no expectoran se pueden obtener muestras de secreciones
respiratorias aspirando la trquea con un catter apropiado. Dado que este tipo de muestra
tambin est contaminada, pues el catter debe pasar por boca o nariz, su interpretacin es
similar a la de expectoracin. En individuos intubados se puede aspirar directamente la trquea,
pero estas muestras tambin tienen una contaminacin significativa, ya que se ha observado que
a las pocas horas de intubacin la va area presenta colonizacin importante por grmenes
potencialmente patgenos, especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por este motivo, el
aislamiento de pequeas cantidades de estos grmenes no tiene un significado necesariamente
causal en neumonas de enfermos con va area artificial, pero el anlisis cuantitativo del cultivo
con recuento mayor de 106 ufc/ml (unidades formadoras de colonias), tiene peso para establecer
el diagnstico de neumona nosocomial.
Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia son S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la sensibilidad de los
hemocultivos en neumonas por grmenes aerbicos es slo de un 10 -20%, siempre deben
obtenerse en enfermos hospitalizados, puesto que , por su especificidad, permiten efectuar un
diagnstico de certeza en pacientes de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia a un aumento
de la letalidad por neumonas de aproximadamente tres veces. En las neumonas por anaerobios,
en cambio, la frecuencia de bacteriemias detectables por hemocultivo es de slo un 3%, razn por
la cual no se justifica obtener hemocultivos anaerbicos en forma rutinaria. El rendimiento de los
hemocultivos en la neumona comunitaria de manejo ambulatorio es inferior al 5%. Por lo tanto, lo
recomendable es practicar dos hemocultivos, antes de iniciar el tratamiento antibitico, en los
pacientes graves ingresados al hospital y en los pacientes que no responden al tratamiento
emprico inicial.
Lquido pleural. El derrame pleural paraneumnico es la acumulacin de lquido pleural exudativo
asociado con infeccin pulmonar ipsilateral (neumonas, absceso pulmonar o bronquiectasias
infectadas).Aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con neumona desarrollan
un derrame. En la mayora el lquido es un exudado estril, ya que se produce por difusin hacia la

322
pleura de mediadores de la inflamacin desde el foco neumnico. . La invasin del lquido pleural
por microorganismos es siempre una complicacin grave e implica la necesidad perentoria de
vaciamiento. Por esta razn, la investigacin bacteriolgica y la bsqueda de signos indirectos de
invasin del lquido pleural (pH menor de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH
elevada) debe hacerse sistemticamente en todos los pacientes que tengan un derrame
paraneumnico de volumen significativo, tanto para detectar precozmente la invasin bacteriana
como para obtener un diagnstico etiolgico. A diferencia de los hemocultivos, en el lquido
pleural es necesario efectuar cultivos aerbicos y anaerbicos, puesto que este ltimo tipo de
microorganismos est implicado en aproximadamente un tercio de los casos. Los principales
grmenes aislados en el lquido pleural son bacilos gramnegativos, S. aureus, S. pneumoniae y
anaerobios.
Serologa. Las pruebas comnmente usadas detectan anticuerpos sricos (clases igG e igM) frente
a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus respiratorios y Legionella pneumophila.
En general, slo se debieran procesar muestras pareadas (fase aguda y convalecencia), a menos
que la enfermedad tenga ms de una semana de evolucin al momento del ingreso.
IgG srica. Dado que casi todos estos exmenes se modifican slo despus de 2-3 semanas, su
utilidad para el manejo del caso individual es escasa. Niveles basales elevados por sobre los
encontrados en una poblacin sana permiten hacer un diagnstico presuntivo retrospectivo. En
infecciones por Mycoplasma spp., Chlamydia spp., virus y Legionella spp. se puede efectuar el
diagnstico etiolgico demostrando un aumento significativo de los ttulos de anticuerpos. En
infecciones por hongos tambin puede ser significativo demostrar cambios en los ttulos de IgG.
No obstante, su sensibilidad es baja ya que la respuesta inmunitaria en los enfermos susceptibles a
neumonas por hongos es generalmente deficiente.
IgM srica. Dada la corta persistencia de estos anticuerpos, es posible hacer un diagnstico con
aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante la fase aguda, pero como el costo de estos
exmenes es bastante elevado, su accesibilidad y utilidad en la prctica clnica es relativamente
limitada. Se recomienda obtener muestras pareadas para serologa en todos los pacientes con
neumona comunitaria grave admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos, en aquellos que no
responden a agentes betalactmicos y en pacientes seleccionados con factores de riesgo
epidemiolgico especficos.
Deteccin de antgenos. Se han diseado mltiples tcnicas de deteccin de antgenos de
patgenos respiratorios en muestras de expectoracin, sangre u orina, con sensibilidad y
especificidad variables, que permiten identificar el agente causal de la infeccin pulmonar.
a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografa es posible detectar la presencia de
antgenos neumoccicos en orina en forma rpida, con elevada sensibilidad y especificidad. Esta
prueba persiste positiva hasta cuatro semanas despus de iniciada la neumona y su rendimiento
no disminuye en pacientes antes tratados con antibiticos.

323
b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antgeno de L. pneumophila serotipo 1 en
muestras de orina mediante ensayo inmunoenzimtico o inmunocromatografa. El examen
positivo es altamente especfico de infeccin por Legionella spp.
c) Virus Influenza A y B. La prueba rpida para detectar antgenos del Virus Influenza en hisopado o
aspirado nasofarngeo permite establecer la etiologa con sensibilidad y especificidad cercanas al
90%. Durante el perodo epidmico de otoo-invierno, la deteccin rpida de Influenza A y B
permite establecer la etiologa de la neumona, iniciar el tratamiento especfico e implementar las
medidas de control de infeccin intrahospitalaria. La deteccin antignica de otros virus
respiratorios (virus parainfluenza, respiratorio sincicial y adenovirus) no ha mostrado gran impacto
clnico debido a su baja prevalencia como agente causal de neumona.
En general, se recomienda solicitar exmenes de deteccin antignica de S. pneumoniae y
Legionella pneumophila a los pacientes con neumona comunitaria grave y en aquellos con fracaso
del tratamiento antibitico emprico. La deteccin de antgenos de virus Influenza A y B se
recomienda en adultos con neumona que requieren ser hospitalizados y en ancianos durante la
poca de alta incidencia de influenza.
Tcnicas de biologa molecular
La reaccin de polimerasa en cadena (PCR sigla en ingls) es una tcnica de amplificacin de cidos
nucleicos que usa secuencias especficas de DNA como marcadores de la presencia de organismos
en expectoracin, sangre u otras muestras biolgicas. La tcnica es, en la mayora de los casos,
sensible y, dependiendo del tipo de muestra, muy especfica. Adems, los resultados de PCR no
estn influenciados por el tratamiento antibitico previo. La sensibilidad extrema de la PCR es una
de sus principales limitaciones. El ensayo puede contaminarse con material exgeno y puede ser
difcil diferenciar infeccin activa de colonizacin cuando se practica PCR en secreciones
respiratorias. Las pruebas de PCR se han utilizado para detectar infecciones respiratorias por M.
pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y virus, demostrando tener mayor sensibilidad que el
cultivo. Se han empleado en la evaluacin de pacientes inmunocomprometidos con neumona
adquirida en la comunidad y neumona nosocomial, pero an no han tenido gran impacto en las
decisiones clnicas y morbimortalidad asociadas a la infeccin pulmonar.
Exmenes invasivos
La escasa sensibilidad de los exmenes no invasivos y la falta de especificidad de los exmenes de
expectoracin han llevado al diseo de procedimientos invasivos para obtener muestras
respiratorias poco contaminadas. El uso de este tipo de exmenes es controvertido, ya que la
mayora de los pacientes con neumonas por germen desconocido mejoran si son tratados con
esquemas empricos racionales. No obstante, en algunos pacientes es necesario obtener este tipo
de muestras, ya que el ensayo a ciegas de diversos esquemas puede implicar excesiva demora en
aplicar un tratamiento ptimo, costo econmico demasiado alto o un riesgo de toxicidad
inaceptable:

324
a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el nmero de probables microorganismos causales es
muy numeroso.
b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibitico, en los cuales puede ser necesario identificar
con certeza el germen causal y conocer su sensibilidad.
c) Pacientes con neumonas graves y elevado riesgo de complicaciones, en los cuales un eventual
fracaso del tratamiento emprico implique un riesgo de muerte elevado.
d) Cuando los medicamentos empleados en el tratamiento tienen un riesgo elevado, como
ocurre, por ejemplo con la Anfotericina B en neumonas supuestamente causadas por hongos.
e) Cuando existe la posibilidad de que se trate de neumopatas no infecciosas, tales como
neoplasias, neumonitis por drogas, neumonitis por hipersensibilidad, etctera.
La seleccin de estos mtodos debe discutirse con especialistas y depende de la disponibilidad
local, de las condiciones del enfermo y de los microorganismos probables. La fibrobroncoscopia
con catter telescopado y cepillo protegido, el lavado broncoalveolar con o sin proteccin, la
aspiracin transtraqueal y la aspiracin pulmonar con aguja fina son tcnicas que permiten
obtener muestras de las vas areas inferiores con escasa o nula contaminacin con la microbiota
orofarngea. Las dos ltimas se encuentran, en la prctica, abandonadas por los riesgos implcitos
en el procedimiento y porque requieren de operadores expertos para su ejecucin. En cambio, la
tincin de Gram y cultivo de cepillo protegido y lavado broncoalveolar han demostrado buena
sensibilidad y especificidad en la identificacin del agente causal de las neumonas en diferentes
contextos clnicos. .
Los exmenes invasivos ms utilizados en la prctica clnica son:
Lavado broncoalveolar. Esta tcnica se realiza a travs del broncoscopio, el cual se enclava en un
bronquio subsegmentario de la zona afectada, donde se observe secrecin purulenta y se instilan
alcuotas de solucin salina estril que van de 30 a 60 mL, luego se aspiran, recolectan y envan al
laboratorio de microbiologa. El lquido recuperado permite realizar un diagnstico citolgico y
microbiolgico. La muestra obtenida se enva a cultivo semicuantitativo para diferenciar
colonizacin de infeccin. En los microorganismos corrientes, un recuento sobre 10 4 ufc/ml ha sido
considerado de significacin clnica. El rendimiento diagnstico disminuye en pacientes antes
tratados con antibiticos.
Catter telescpico protegido. Es un cepillo en el extremo de una gua metlica larga, rodeado de
dos vainas plsticas, la externa provista de un tapn degradable. Es introducido a travs de un
broncoscopio y la escobilla sale de sus envolturas protectoras slo en el momento de tomar la
muestra en la va area distal. Esto permite obtener una muestra poco contaminada, retirndose
el cepillo dentro de sus envolturas, para ser recortado e introducido en un volumen conocido de
suero. El volumen de secrecin obtenida por el cepillo corresponde entre 0,01 y 0,001 mL. Los
cultivos de cepillo protegido deben ser cuantitativos, con la finalidad de diferenciar infeccin de
colonizacin. Se consideran significativos los recuentos sobre 103 ufc/ml.

325
Biopsia pulmonar transbronquial. Las muestras obtenidas a travs de un broncoscopio hacen
posible examinar tejidos, con los cuales se puede efectuar con certeza algunos diagnsticos como
neumonas por hongos, virus, Pneumocystis jiroveci, tuberculosis, lesiones neoplsicas, etctera.
Biopsia pulmonar por toracoscopa. Es la muestra con mayor sensibilidad y especificidad, pero por
su invasividad se reserva para pacientes inmunodeprimidos graves en quienes la identificacin
precisa del germen causal se considere crucial.
TRATAMIENTO:
Ver captulo 64 Enfrentamiento clnico de la neumona

NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN EL HOSPITAL (NAH) O NOSOCOMIALES

Esta denominacin tiene el defecto de sugerir que sera el hospital en s mismo el nico
determinante de la neumona, lo que no es efectivo desde el momento en que slo una minora de
los pacientes internados la contraen y que el personal que all trabaja no la presenta en absoluto.
Si bien en el hospital es donde existe el riesgo de exposicin a los grmenes causales son, en
general, las condiciones del paciente o los procedimientos que estas exigen, las que facilitan el
contagio. Esto no exime al hospital de su obligacin de implementar las medidas que eliminen al
mximo los grmenes del ambiente, instrumental y equipos y establecer los protocolos que
impidan el traspaso de microbios entre enfermos (aislamiento , lavado de manos mdicos,
estudiantes, personal, etc.)
La neumona intrahospitalaria (NAH) es la segunda infeccin nosocomial en frecuencia y la ms
frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Para estos efectos se considera que una
neumona ha sido adquirida en el hospital o cuando se hace evidente 48 a 72 horas o ms despus
del ingreso, ya que si se presenta antes de este plazo se presume que estaba desarrollndose
previamente a la hospitalizacin del paciente. La neumona adquirida en la Unidad de Cuidados
Intensivos por el paciente conectado a ventilador mecnico es una subclase de neumona
nosocomial neumona asociada a ventilador (NAV), que se asocia a elevada morbimortalidad,
prolonga la estada en el hospital e incrementa significativamente los costos de la atencin. Las
neumonas adquiridas en centros geritricos o de enfermos crnicos son en gran medida similares
a las NAH. El problema de los enfermos con alteraciones inmunitarias graves se aborda ms
adelante
Las neumonas se producen por la deficiencia de los mecanismos defensivos para eliminar los
microorganismos que llegan al territorio alveolar, generalmente por aspiracin de secreciones de
las vas areas altas colonizadas por agentes patgenos. La colonizacin por flora normal
(Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Haemophilus spp.) o patgenos adquiridos en el
hospital (bacilos gramnegativos entricos o S. aureus resistente a la meticilina) precede al
desarrollo de la neumona. En los pacientes hospitalizados, especialmente en los ms graves,
existen mltiples condiciones que favorecen la colonizacin por patgenos, su llegada al pulmn, y

326
alteraciones de sus mecanismos defensivos que entorpecen la eliminacin de los microorganismos
que alcanzan el territorio alveolar (Tabla 29 - 2).
TABLA 29-2
CONDICIONES ASOCIADAS A NEUMONIAS NOSOCOMIALES
Favorecen aspiracin

Alteracin de conciencia
Trastornos de deglucin
Anestesia - Sedantes

Instrumentacin respiratoria

Terapia inhalatoria
Intubacin
Traqueostoma
Ventilacin mecnica

Alteracin de la flora

Antibiticos
Anticidos bloqueadores H2 de la bomba de protones

Alteracin de los mecanismos

defensa generales

Cncer
Neutropenia
Desnutricin
Heridas de la piel
Quemaduras
Corticoides
Antineoplsicos
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Enfermedades crnicas

Ciruga abdominal alta

Ciruga torcica
Heridas
Alteracin de la tos y mecanismos
Quemaduras
defensivos locales
Vas venosas
Intubacin
Sonda nasogstrica

Mecanismos secundarios son la inhalacin de aerosoles (infecciones por virus respiratorios,

Legionella spp. o M. tuberculosis), la siembra hematgena de catteres intravasculares infectados,
la translocacin bacteriana del tracto gastrointestinal y la diseminacin desde estructuras
contiguas.
Las condiciones enumeradas determinan que los microorganismos que causan NAH sean
diferentes de los causales de infeccin extrahospitalaria y que su gravedad sea mucho mayor.
Como consecuencia de los trastornos relacionados a la enfermedad de base o de su tratamiento,
cerca de un 60% de los pacientes tienen colonizacin de sus vas areas superiores, principalmente
por bacterias gram negativas y estafilococo. Muchos de estos microorganismos, especialmente en
el medio hospitalario, son resistentes a los antimicrobianos, lo que dificulta aun ms su
tratamiento. Por todas estas razones las NAH tienen muy mal pronstico, con letalidades que
fluctan entre 30 y 50%.

327
MICROORGANISMOS CAUSALES
Debido a que la colonizacin se produce generalmente en el hospital, los microorganismos
causales son variables segn las reas geogrficas, e incluso en diferentes instituciones y servicios.
Los patgenos respiratorios involucrados varan segn las caractersticas de la poblacin
examinada, la enfermedad de base, el tiempo de exposicin al riesgo y el lugar de ingreso (tipo de
hospital, UCI mdica, quirrgica o coronaria). Debido a los mecanismos descritos tienden a ser
polimicrobianas. Los agentes ms frecuentes en las neumonas nosocomiales son los bacilos
gramnegativos, entre los cuales sobresalen Klebsiella pneumoniae, por su gran frecuencia, as
como algunos grmenes resistentes a la mayora de los antibiticos, tales como Pseudomonas
aeruginosa y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquier otra bacteria gramnegativa puede causar
NAH.
El Staphylococcus aureus es un microorganismo que tambin se observa con alta frecuencia,
destacando su mayor incidencia en diabticos, en pacientes politraumatizados o con va area
artificial, o con vas venosas, as como su transmisin por personal portador. A diferencia de la
infeccin estafiloccica adquirida en la comunidad, suele ser resistente a meticilina.
Aunque su identificacin es difcil, los grmenes anaerobios, aisladamente o en conjunto con
aerobios, son tambin importantes agentes causales de las neumonas nosocomiales, las que se
presentan especialmente en aquellos con mayor riesgo de broncoaspiracin, por enfermedades
del SNC, trastornos de deglucin o uso de drogas depresoras de SNC, incluida la anestesia general.
Otros microorganismos como S. pneumoniae, H. influenzae, hongos, Legionella y virus son menos
frecuentes.
DIAGNOSTICO DE NAH
El diagnstico de la NAH se sustenta en su aparicin despus de las 48 horas del ingreso, sus
manifestaciones clnicas y los hallazgos radiogrficos, y se confirma mediante exmenes
microbiolgicos. Las manifestaciones clnicas determinadas por la enfermedad de base, as como
el empleo de frmacos que bloquean la respuesta inflamatoria sistmica, como los corticoides,
antiinflamatorios y antineoplsicos, pueden enmascarar la neumona, ocasionando retraso en su
diagnstico y tratamiento. En estos enfermos, adems, son ms frecuentes las embolias
pulmonares, el edema pulmonar cardiognico y no cardiognico y la toxicidad pulmonar por
drogas, condiciones que dificultan el diagnstico diferencial. Por las razones anteriores, es
importante tener un alto grado de sospecha para hacer un diagnstico precoz e iniciar
oportunamente el tratamiento.
Las manifestaciones clnico-radiogrficas son inespecficas, por lo que no permiten efectuar un
diagnstico etiolgico. No obstante, la presencia de excavacin debe hacer plantear con mayor
probabilidad algunos agentes, como S. aureus, ciertos gramnegativos, anaerobios y hongos.
Los exmenes microbiolgicos permiten confirmar el diagnstico, identificar los patgenos
involucrados y su patrn de resistencia a los antibiticos, e iniciar un tratamiento antimicrobiano

328
dirigido contra los microorganismos aislados. El estudio microbiolgico ayuda a diferenciar la
colonizacin de la infeccin, y su rendimiento depende del procedimiento escogido para obtener
material representativo del tracto respiratorio inferior. Los cultivos de esputo, sangre, lquido
pleural y muestras respiratorias obtenidas con cepillo protegido (CP) o lavado broncoalveolar
(LBA) permiten identificar los patgenos involucrados en la infeccin pulmonar. Sin embargo, el
uso previo de antibiticos reduce la sensibilidad de estos mtodos, dependiendo del tiempo de
administracin y su patrn de susceptibilidad a los antimicrobianos.
El estudio microbiolgico de expectoracin es difcil de interpretar, ya que por la enfermedad de
base suele haber colonizacin de las vas areas superiores por patgenos. No obstante, debido a
que es frecuente que las neumonas sean causadas por los mismos microorganismos que
colonizan las vas areas altas, a falta de otras muestras, el examen de expectoracin o aspirado
traqueal cuantitativo suelen ser usados como gua de tratamiento. Sin embargo, debe tenerse
presente que son frecuentes las discrepancias entre los microorganismos cultivados en la
expectoracin o aspirado traqueal y el agente causal de la neumona determinado por
hemocultivos o por muestras no contaminadas. Por este motivo, si no se identifica el agente
causal por un mtodo confiable, es preferible cubrir empricamente los grmenes ms probables,
incluyendo obviamente a los cultivados en las muestras respiratorias.
Siempre deben obtenerse hemocultivos y cultivos de lquido pleural en los que tengan derrame
puncionable. Es recomendable obtener baciloscopias de expectoracin en los enfermos con
neumonas nosocomiales, aun cuando stas podran omitirse si la evolucin radiogrfica
demuestra que la aparicin de las lesiones fue brusca.
En estos pacientes se suelen emplear mtodos ms agresivos para obtener muestras que permitan
establecer el diagnstico etiolgico, variables en cada institucin. Las principales tcnicas invasivas
empleadas actualmente para la toma de muestras en pacientes hospitalizados que se sospecha
NAH son el cepillo protegido (CP) y el lavado broncoalveolar (LBA). El objetivo de las tcnicas
invasivas es tomar una muestra representativa de la secrecin bronquial que se origina en el
parnquima pulmonar infectado y que no se encuentre contaminada por flora que coloniza el
tracto respiratorio superior. Aunque en casos individuales su aporte puede ser decisivo, su real
utilidad en el conjunto de pacientes no est bien determinada.
Por todas las consideraciones anteriores, el manejo diagnstico de estos enfermos debe ser
multidisciplinario, participando el mdico tratante, los microbilogos, infectlogos y los
especialistas en enfermedades respiratorias.
NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS
A diferencia de las neumonas observadas en pacientes con inmunidad normal o poco alterada, en
estos pacientes la lista de posibles agentes causales es muy numerosa. En la Tabla 64 - 6 se puede
observar que, adems de seguir predominando los germenes corrientes como el neumococo, se
agregan microorganismos incapaces de causar infeccin a individuos con inmunidad normal, por lo
que se les denomina oportunistas.

329
Tabla 29 - 3
ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Bacterias
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Bacilos gramnegativos
Staphylococcus aureus
Legionella spp.
Nocardia asteroides
Micobacterias
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium - intracellulare

Virus
Citomegalovirus
Herpes simple
Adenovirus
Varicela - zster

Hongos
Aspergillus spp.
Cryptococcus spp.
Candida spp.
Mucor
Histoplasma spp.
Pneumocystis jiroveci

La complejidad del sistema inmune determina que existan mltiples tipos de alteraciones en su
funcionamiento, que que disminuyen las defensas ante determinados tipos de microorganismos.
En la Tabla 64 - 7 se muestran algunos trastornos inmunitarios y los grmenes asociados con
mayor frecuencia a cada condicin.
Tabla 29-4
MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARIO
Mecanismo
Disminucin de
granulocitos

Enfermedad o condicin

Microorganismo

Leucemias
Ciclofosfamida y otras drogas

Staphylocccus aureus
Bacilos gramnegativos
Apergilluss spp.
Candida spp.

Enf. Hodgkin
SIDA
Disminucin de monocitos,
Corticoides
macrofagos, linfocitos T
Ciclosporina
Insuficiencia renal

Dficit de anticuerpos

Mieloma mltiple
Leucemia linftica aguda y crnica
Corticoides
Antineoplsicos

Pneumocystis jiroveci
Micobacterias
Nocardia spp.
Candida spp.
Virus herpes-CMV
S.pneumoniae
Haemophilus spp.
P. aeruginosa
Bacilos gramnegativos

330
Debe tenerse presente que con frecuencia estos mecanismos se suman. Es as como en un
linfoma, por ejemplo, en que se afecta inicialmente slo a la inmunidad celular, se agregan, como
consecuencia de la quimioterapia, mecanismos que afectan la inmunidad humoral y la cantidad de
granulocitos.
El manejo de las neumonas en pacientes con inmunodepresin grave es extremadamente
complejo ya que, por una parte, los microorganismos capaces de producir infeccin pulmonar son
muy numerosos, y por otra el diagnstico diferencial debe efectuarse con muchas condiciones
capaces de simular una neumona (Tabla 29-4).
Tabla 29-5
CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOSOS
Infecciosas
Toxicidad por drogas antineoplsicas
Neumonitis actnica
Compromiso neoplsico
Hemorragia pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasias

Derrame pleural
Edema pulmonar
Sndrome de distrs respiratorio agudo
Enfermedad injerto contra husped
Neumonitis inespecfica
Neumona en organizacin criptognica
Bronquiolitis obliterante

Dada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difcil plantear una terapia emprica
racional, por lo cual el uso de exmenes invasivos parece ms justificado en estos enfermos. El
lavado broncoalveolar se emplea casi de rutina en los enfermos con SIDA, con excelentes
resultados en el diagnstico de neumona por P. jiroveci. En otros tipos de pacientes con
alteraciones graves de la inmunidad se ha planteado el uso de la biopsia pulmonar como mtodo
de diagnstico etiolgico de los infiltrados pulmonares. Su real utilidad, sin embargo, es dudosa,
ya que los estudios prospectivos han demostrado que sus resultados no suelen modificar la terapia
emprica y que el procedimiento tiene riesgos. El manejo eficiente de estos enfermos requiere del
concurso de un equipo formado por neumlogo, infectlogo, microbilogo, patlogo, cirujano de
trax, junto al mdico tratante. La responsabilidad del clnico general es detectar que un paciente
tiene alguna de las condiciones que pueden comprometer gravemente el sistema inmune y
obtener ayuda especializada para manejar al enfermo o, si l debe manejar el problema, consultar
en textos dedicados especficamente a este tema.

331

CAPTULO 30

NEUMONIAS POR AGENTES ESPECIFICOS

Como ya se ha enfatizado, la identificacin de los agentes causales de las neumonas es difcil
debido a las limitaciones de sensibilidad y especificidad de los distintos procedimientos
diagnsticos. Por ello el manejo diagnstico y teraputico de las neumonas se realiza,
satisfactoriamente en la mayora de los casos con tratamientos antibiticos empricos, adecuados
a la categora de la neumona. Sin embargo, como existen casos en que se conoce o se puede
presumir un agente especifico porque existe un contexto epidemiolgico, hay claros factores de
riesgo, indicadores clnicos sugerentes de un germen determinado o un resultado de exmenes
que lo demuestra, es conveniente conocer algunas caractersticas asociadas a etiologas
especificas que permiten optimizar el tratamiento y precisar el pronstico. Esto es muy
significativo en algunas neumonas que tienen tratamientos con drogas muy especficas, como ser
las por virus influenza o por Pneumocystis Jiroveci
Aunque o es necesario memorizar los detalles expuestos en este captulo, es necesario saber que
existen para saber donde buscarlos buscarlos cuando sea necesario.
NEUMONIA NEUMOCOCICA
ETIOLOGA
El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de un 15 a 50% de los
individuos normales. La adherencia del neumococo a la mucosa bronquial y su colonizacin
aumentan con el tabaquismo y con las infecciones virales, lo que explica que la incidencia de
neumona neumoccica sea mayor en fumadores y en la poca invernal. De acuerdo a la
estructura de su cpsula polisacrida, se han identificado 84 serotipos de neumococos, que
difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte, la variabilidad que presenta el
cuadro clnico y la gravedad, ya que hay serotipos que producen siempre una enfermedad grave
mientras que otros son menos patgenos. Actualmente no es til la identificacin del serotipo de
neumococo, pero en la era preantibitica ella era indispensable para los tratamientos con sueros
que eran especficos para cada tipo. La inmunidad especfica para cada tipo es de duracin
limitada, lo que explica que se pueda observar mltiples episodios de neumona neumoccica en
un mismo paciente. Lo anterior, adems, explica que la vacunacin antineumoccica deba incluir
la mayor parte de los serotipos frecuentes en la poblacin y que necesite repetirse cada 3-5 aos
en los individuos ms susceptibles.
La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en el espacio extracelular, lo
que logra gracias a su cpsula polisacrida que le permite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido
demostrado en animales de experimentacin, en los que slo se necesitan entre 1 y 10
microorganismos capsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de
neumococos sin cpsula es un milln de veces mayor. La presencia de cpsula est relacionada
tambin con la curacin de la neumona neumoccica. Al comenzar la produccin de anticuerpos

332
anticapsulares, entre 5 y 10 das de iniciada la enfermedad, se produce una cada dramtica de la
intensidad de los sntomas, debido a que estos anticuerpos actan como opsoninas que activan el
complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas observaciones permiten
comprender por qu los pacientes con enfermedades que alteran estos mecanismos de defensa
sean muy susceptibles al neumococo y otros grmenes capsulados. Entre stas cabe destacar
todas las condiciones que producen granulocitopenia o dficit de produccin de anticuerpos,
como mieloma mltiple, leucemia linftica crnica, tratamiento crnico con esteroides, etctera.
La ausencia de exotoxinas destructoras permite explica por que la neumona neumoccica rara vez
evoluciona hacia la excavacin o a una neumona necrotizante, y que la curacin sea completa y
sin secuelas en la mayora de los casos.
PATOGENIA
El neumococo llega a la va area perifrica y el territorio alveolar por aspiracin de secreciones
bucofarngeas y, en condiciones adecuadas, comienza a multiplicarse e induce edema local que
facilita su diseminacin a los alvolos vecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente,
como ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva, facilita su diseminacin.
En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un ndice de mal pronstico, pues
aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. Con frecuencia se extiende a la pleura y en algunos
pacientes se observan focos metastsicos en meninges, articulaciones, endocardio y pericardio. La
gravedad de la enfermedad bactermica es mucho mayor en los pacientes esplenectomizados, ya
que este rgano es muy importante en la eliminacin de los microorganismos que invaden la
sangre.
CUADRO CLINICO
Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, de la magnitud del
inculo inicial y de la edad, caractersticas inmunitarias y comorbilidades del husped. La
neumona neumoccica es la principal causa de neumona adquirida en la comunidad; representa
alrededor del 50-60% de ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo.
Frecuentemente va precedida de una infeccin viral de las vas respiratorias superiores. Los
ancianos pueden presentar arritmias o descompensacin cardiovascular con signos de
insuficiencia cardaca. En la radiografa de trax puede haber consolidacin lobular clsica o
consolidacin parcial y a menudo slo se observa un infiltrado acinar con un patrn de moteado
fino o grueso. Pueden estar afectados uno o ms lbulos.
En la era preantibitica, la letalidad acumulada hasta el cuarto da era aproximadamente de 10%
en los casos con bacteremia. Desde el quinto da en adelante aumentaba rpidamente, alcanzando
al 30% al sptimo da, 60% al dcimo y cerca del 80% a los 14 das. En los casos sin bacteremia la
letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y 70%.

333
TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros cinco das, porque en los
enfermos ms graves la neumona produce daos al comienzo de la enfermedad, antes que
alcance a actuar el tratamiento antibitico. Este hecho y la observacin de que la letalidad de la
neumona neumoccica bactermica se duplica de un 12,5 a un 22,4% si el tratamiento se inicia al
primer o tercer da de la enfermedad, respectivamente, demuestran que el inicio del tratamiento
antibitico no puede ser retrasado sin exponer a grave riesgo al paciente.
El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayora de los antibiticos en las dosis usuales.
Excepciones importantes son los aminoglucsidos y algunas quinolonas (ciprofloxacina), motivo
por el que no es recomendable el uso de estos antibiticos como drogas nicas en neumonas
adquiridas en la comunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerosos
antibiticos, en las tres ltimas dcadas han ido apareciendo de forma progresiva neumococos
resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. El incremento de la
prevalencia de neumococos resistentes a penicilina ha provocado un renovado inters en la
epidemiologa de este microorganismo.
La resistencia a antibiticos de Streptococcus pneumoniae ha ido en aumento en todo el mundo.
En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad disminuida a penicilina y
en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta. El patrn de resistencia a antimicrobianos de
S. pneumoniae vara segn el rea geogrfica, poblacin (infantil o adulta) y tipo de muestras
(invasivas y no invasivas) examinados.
A pesar de lo anterior los agentes beta-lactmicos siguen siendo efectivos y no hay certeza de que
exista mayor riesgo de muerte asociado a la resistencia. Los antimicrobianos de eleccin para
tratar la neumona neumoccica son los agentes beta-lactmicos (penicilina, amoxicilina,
amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas de 2da o 3ra generacin). En caso de alergia, se
recomienda prescribir macrlidos (eritromicina, claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas
(levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina). El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas
despus de cada la fiebre y por lo menos durante cinco das en total.
La vacunacin antineumoccica polivalente ha demostrado ser capaz de reducir el riesgo de
enfermedad neumoccica invasiva (ENI) en sujetos inmunocompetentes y adultos mayores; sin
embargo, no disminuye el riesgo de desarrollar neumona ni la letalidad por neumona. La eficacia
de la vacunacin, en la prevencin de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomienda administrar
la vacuna antineumoccica a adultos mayores de 65 aos, pacientes de cualquier edad portadores
de enfermedades crnicas (enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales crnicas,
diabetes mellitus, alcoholismo, dao heptico crnico, asplenia), e inmunocomprometidos. No
obstante, su utilidad es limitada en algunos de los pacientes en los que ms se necesita, como ser
individuos muy comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formacin de anticuerpos
se encuentra alterada.
Por ser el agente causal ms frecuente en todas las categoras de neumona, el neumococo debe ser
cubierto en todos los esquemas empricos

334
NEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE
PATOGENIA
El Mycoplasma pneumoniae ocasiona con frecuencia infecciones respiratorias adquiridas en la
comunidad en nios y adultos, especialmente infecciones de la va area superior,
traqueobronquitis y neumonas. Este microorganismo no forma parte de la flora normal de las vas
areas, pero puede permanecer en ellas hasta cinco meses despus de una infeccin. Esta se
adquiere por inhalacin de microgotas producidas por los individuos infectados y es de
contagiosidad significativa, ya que se observan epidemias intrafamiliares o en comunidades
cerradas como colegios e instituciones militares, en individuos sin alteracin aparente de sus
mecanismos de defensa. Tambin se pueden observar epidemias relativamente importantes en
ciudades o pases cada 4-7 aos. Los estudios familiares sugieren que la mayora de las infecciones
por Mycoplasma spp. son sintomticas. Una gran proporcin se manifiesta como una infeccin de
vas areas superiores y slo un 3 a 10% presenta el cuadro clnico-radiogrfico de neumona que,
por presentar algunas diferencias con el producido por el neumococo, inicialmente fue llamado
"neumona atpica primaria", denominacin que hoy se encuentra en desuso debido a su falta de
utilidad para el manejo del caso individual. La prevalencia de infeccin por micoplasma vara segn
la poblacin examinada y los criterios diagnsticos empleados. En distintas series, la prevalencia
de neumona por micoplasma en adultos ha fluctuado entre 1,9% y 30%.
A diferencia de otros tipos de neumonas, la causada por micoplasma ocurre con frecuencia en
individuos sin ningn factor predisponente. La mayora se presenta en nios e individuos jvenes,
siendo menos frecuente en menores de 5 aos y en ancianos.
Todava no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia del micoplasma. Actualmente se
piensa que la enfermedad se debe en parte a factores propios del microbio y en parte a la
respuesta inmune que ste desencadena, ya que existira alguna similitud entre los antgenos del
micoplasma y los del husped, lo que inducira un fenmeno autoinmunitario. Este concepto se
apoya, entre otros hechos, en que los animales de experimentacin y los pacientes con
inmunodeficiencia son relativamente resistentes a desarrollar neumona por micoplasma.
Los datos anatomopatolgicos provienen de estudios en animales y casos muy graves,
generalmente sobreinfectados con otros microorganismos. Se observan lesiones inflamatorias
bronquiales, peribronquiales y peribronquiolares, con compromiso del parnquima pulmonar
consistente en infiltracin linfocitaria e hiperplasia de neumocitos tipo II, con formacin de
membranas hialinas. Inicialmente, las lesiones radiogrficas son de tipo intersticial y progresan
hacia un patrn de relleno alveolar, tienden a ser multifocales o segmentarias, con marcada
preferencia por los lbulos inferiores. La intensidad del compromiso alveolar es proporcional a la
gravedad de las manifestaciones clnicas. Si bien el aspecto radiogrfico puede ser sugerente, su
especificidad es baja ya que puede observarse un patrn similar en bronconeumonas bacterianas,
motivo por el cual el diagnstico no puede estar basado slo en la radiografa de trax.

335
CUADRO CLINICO
Existe un perodo de incubacin de dos a tres semanas, despus del cual aparecen sntomas
sistmicos y respiratorios variados. El compromiso de la va area superior se presenta en la mitad
de los casos como odinofagia o sntomas nasales. La tos es generalmente seca o escasamente
productiva, paroxstica y empeora en la noche. La miringitis bulosa (inflamacin del tmpano),
considerada como muy sugerente de este agente, se observa en una minora de los pacientes.
Como signos de compromiso extrarrespiratorio pueden presentar manifestaciones cutneas
(exantemas maculopapulares, eritema nodoso, urticaria, erupciones vesiculares), neurolgicas
(meningitis asptica, ataxia, encefalitis, mielitis transversa) y sntomas gastrointestinales. El
examen pulmonar revela crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensacin pulmonar o
de derrame pleural. En pacientes con asma, la infeccin puede determinar un aumento de la
reactividad bronquial que incrementa las crisis obstructivas.
En la mayora de los enfermos la neumona por micoplasma tiene una gravedad leve a moderada,
por lo que se dice que el compromiso clnico es mucho menor que el que sugiere la radiografa de
trax. No obstante, en algunos pacientes se pueden producir neumonas extensas, con
insuficiencia respiratoria grave y muerte. La letalidad de la neumona por micoplasma es difcil de
establecer, ya que muchos episodios leves pasan inadvertidos y se confunden con una gripe con
tos prolongada. No obstante, algunos estudios muestran que su letalidad es similar a la neumona
neumoccica, con cifras de aproximadamente un 5%. La explicacin para esta cifra tan alta
tambin podra tener relacin con una subestimacin del nmero total de neumonas por
micoplasma. .
El cultivo del micoplasma requiere de medios muy complejos, lo que determina que su aislamiento
en el laboratorio sea difcil y demoroso, razones por las cuales este examen no se utiliza
rutinariamente en clnica. En la mayora de los pacientes el diagnstico presuntivo se hace sobre la
base del cuadro clnico-radiogrfico y se confirma mediante serologa. El agente causal se puede
confirmar demostrando un aumento de 4 veces en los ttulos de anticuerpos antimicoplasma, lo
que demora 2-3 semanas en ocurrir. Tambin ha sido utilizado como criterio diagnstico un ttulo
inicial elevado de 1/128 o ms. La deteccin de anticuerpos IgM en ttulos de1/32 o mas permite
realizar un diagnstico ms rpido, pero el examen tiene algunos problemas de sensibilidad,
especialmente cuando se realiza muy precozmente. Se han desarrollado tcnicas de biologa
molecular (PCR) para la deteccin de antgenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con
sensibilidad y especificidad variables, pero la complejidad del mtodo y su elevado costo han
limitado la aplicacin clnica.
La presencia de crioaglutininas se puede documentar en aproximadamente la mitad de los casos,
pero no es especfica, ya que las neumonas virales explican aproximadamente un 25% de los casos
de neumonas con crioaglutininas positivas. La presencia de estos anticuerpos puede precipitar
una anemia hemoltica, pero sta se observa slo en los escasos pacientes que tienen ttulos muy
elevados.

336
TRATAMIENTO
El micoplasma es susceptible a antibiticos que interfieren la sntesis proteica y de DNA, como los
macrlidos, tetraciclinas, ketlidos y fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes acorta el
cuadro clnico pero no disminuye la etapa contagiosa, ya que los pacientes continan eliminando
el microorganismo hasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3 semanas. La
neumona por micoplasma confiere slo una inmunidad parcial, lo que implica que pueden repetir
nuevos episodios que suelen ser menos intensos.

Cabe sospechar micoplasma cuando se producen varios casos en un mismo entorno

NEUMONIA POR GERMENES ANAEROBICOS

PATOGENIA
Los grmenes anaerobios son habitantes normales de la cavidad bucal, donde se encuentran en
concentraciones que superan hasta 10 veces la de los grmenes aerobios. La concentracin de
bacterias en la saliva de un sujeto sano es de 108 bacterias/ml, pero cuando hay enfermedad
periodontal sta aumenta a 1011 bacterias/ml, cobrando especial importancia los bacilos
anaerobios gramnegativos.
Si se considera que la aspiracin de secreciones bucofarngeas en pequeas cantidades es un
hecho normal, resulta evidente que estos microorganismos son poco virulentos, ya que pueden
ser eliminados con facilidad por los mecanismos defensivos del pulmn. Para que se produzca una
neumona anaerbica se necesita que exista:
a) Un inculo muy grande, como ocurre en los pacientes con alteracin de conciencia por
convulsiones, coma diabtico, anestesia general, trauma craneoenceflico, abuso de drogas,
accidente cerebrovascular o trastornos de deglucin. La sepsis oral aumenta considerablemente el riesgo por la alta concentracin de grmenes en la boca.
b) Una falla en los mecanismos defensivos locales, como la obstruccin bronquial en neoplasias
pulmonares y las bronquiectasias. Las alteraciones de los mecanismos defensivos generales
parecen ser poco importantes.
c) Una minora de casos se produce por extensin de una infeccin subfrnica o por va
hematgena.
Los grmenes anaerobios tienen pocos factores de virulencia, lo que dificulta que una especie
individual pueda invadir los tejidos y resistir los mecanismos defensivos del husped. Debido a
esto, los anaerobios son generalmente parte de infecciones mixtas La asociacin con grmenes
aerobios facultativos facilita el desarrollo de los anaerobios al consumir oxgeno. Este sinergismo
explicara por qu algunas infecciones por anaerobios responden a un tratamiento antibitico al
que son poco sensibles, ya que el antibitico al eliminar los grmenes asociados alterara el medio

337
para el desarrollo de los grmenes anaerobios resistentes. Algunos grmenes anaerobios poseen
cpsulas polisacridas que funcionan como factores de virulencia, tanto para resistir la fagocitosis
como actuando como endotoxinas dbiles. Otros grmenes tienen enzimas capaces de necrosar
tejidos, lo que explica la formacin de abscesos y la neumona necrotizante.
Las bacterias anaerobias tienen propiedades pro-coagulantes que originan trombosis, como en el
caso de Bacteroides fragilis que produce una heparinasa, que degrada la heparina endgena,
favoreciendo la formacin de trombos que ocluyen la microcirculacin pulmonar, conduciendo a
microinfartos y necrosis del parnquima pulmonar.
En el paciente quirrgico, la neumona por aspiracin tiene una prevalencia del 0,8%. los factores
que aumentan el riesgo son la edad mayor a 60 aos, demencia, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, enfermedad maligna y admisin de emergencia. Los pacientes con estas
caractersticas tienen alta probabilidad de requerir terapia intensiva, mayor estada hospitalaria y
mortalidad. En el paciente crtico la posicin supina, el reflujo gastroesofgico, la presencia de
sonda nasogstrica, la dismotilidad gastrointestinal debida a sepsis, trauma, quemaduras, ciruga,
shock, etc., gastroparesia, alimentacin enteral, obstruccin intestinal, uso de inhibidores de la
bomba de protones y bloqueadores H2, constituyen factores de riesgo para aspiracin y desarrollo
posterior de neumona.
Esta infeccin es polimicrobiana en 60 a 80% de los casos y est constituida por la flora aerobia y
anaerobia habitual de la orofaringe. Las especies involucradas en una neumona son
habitualmente mltiples, con un promedio de unas tres especies de grmenes anaerobios por
caso. . El Bacteroides fragilis, resistente a varios antibiticos corrientes, se encuentra slo en
alrededor de 7% de los casos. Adems, en la mitad de los enfermos estn implicados grmenes
aerbicos, preferentemente bacilos gramnegativos entricos.
En aspiraciones masivas, la neumona se ubica generalmente en las zonas dependientes en
decbito, tales como los segmentos apical y basales del lbulo inferior, y segmentos posteriores
del superior. Cuando existen lesiones obstructivas localizadas, la neumona se ubica en el
segmento comprometido.
Los conocimientos confiables respecto esta enfermedad derivan slo de los estudios en que el
diagnstico etiolgico se ha efectuado mediante endoscopa y catter protegido, ya que con otros
mtodos la contaminacin de muestras por anaerobios es inevitable y los hemocultivos son
positivos slo en un 3% de los casos. Algunos estudios sugieren que estos microorganismos seran
la segunda causa de neumonas adquiridas en la comunidad, ya que se los encontr en un 33% y
22% en dos series de enfermos hospitalizados en los que se utiliz puncin transtraqueal y catter
telescpico protegido, respectivamente. La explicacin para estas cifras tan altas sera que con
estos mtodos invasivos se pesquisan casos producido por anaerobios que, en su fase inicial,
pueden confundirse fcilmente con una neumona neumoccica . Los anaerobios estn
involucrados en un tercio de las neumonas intrahospitalarias y en cerca del 90% de los abscesos
pulmonares y neumonas aspirativas. En los derrames pleurales complicados , los anaerobios estn
involucrados entre un 12 a 76% de los casos.

338
CUADRO CLINICO
El curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos de curso subagudo o
crnico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros de evolucin aguda indistinguibles de
una neumona neumoccica. La primera fase de la infeccin, o "neumonitis anaerbica", es similar
clnica y radiogrficamente a una neumona neumoccica, aunque como grupo se pueden
observar algunas diferencias:
Los pacientes no presentan calofros intensos (0% vs 46%).
Los pacientes suelen consultar ms tardamente (4,5 vs 2,6 das).
La expectoracin puede ser ptrida. Este signo es muy especfico pero es poco sensible, ya
que slo se observa en una baja proporcin de los pacientes.
Si los pacientes son tratados oportunamente con penicilina en las dosis usuales para S.
pneumoniae, la respuesta clnica es satisfactoria en el 80% de los casos y slo un 20% de las
neumonas por anaerobios as tratadas evolucionan hacia un absceso pulmonar. En los pacientes
que demoran ms en consultar y en ser tratados, es corriente la excavacin del foco neumnico
por lo que el diagnstico clnico de neumona por anaerobios es generalmente evidente, tanto por
el aspecto radiogrfico como por la expectoracin ptrida. La formacin de abscesos pulmonares
en neumonas anaerbicas es lenta, ya que se requieren entre 7 y 16 das para aparecer en la
radiografa de trax. La excavacin puede adoptar dos formas:
a) Mltiples pequeas cavidades dentro del territorio afectado, denominada "neumona
necrotizante".
b) Una gran cavidad o absceso pulmonar.
El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer alteraciones propias de las
enfermedades crnicas, tales como anemia, hipoalbuminemia y baja de peso, lo que suele
conducir a confusin con tuberculosis o cncer bronquial. En los enfermos con abscesos
pulmonares, la velocidad de respuesta al tratamiento es bastante ms lenta que en neumonas no
complicadas, con mayor persistencia de la fiebre y de las lesiones radiogrficas, lo que determina
que la duracin del tratamiento antibitico deba ser prolongada.
El estudio microbiolgico en los casos con sospecha de neumona por anaerobios se efecta pocas
veces, ya que la mayora de estas infecciones responde al tratamiento emprico con agentes betalactmicos (penicilina, amoxicilina, cefalosporinas 3ra generacin). Por otra parte, cuando la
enfermedad se complica con excavacin o empiema, el diagnstico clnico es relativamente fcil,
lo que lleva tambin a un tratamiento con drogas adecuadas, sin necesidad de confirmacin
bacteriolgica. Por otra parte, la demora para obtener el desarrollo de grmenes en el cultivo, que
puede llegar a ocho das, limita su utilizacin clnica. Cuando se desea demostrar esta etiologa, las
muestras ms apropiadas son el catter telescpico y el lavado broncoalveolar.

339
TRATAMIENTO
La letalidad, que en la era preantibitica era cercana a un tercio, ha disminuido a cifras cercanas al
10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de los B. melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son
resistentes a penicilina, esta droga contina siendo el tratamiento de eleccin, ya que los estudios
clnicos demuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos con otros
agentes ms costosos y txicos. Esto se debera a la sinergia con otros grmenes ya explicada en la
patogenia de la enfermedad. No obstante, dado que la respuesta clnica con clindamicina es ms
rpida que la que se observa con penicilina, se acepta actualmente que la primera es la droga de
eleccin en casos graves o en aquellos con respuesta retardada a penicilina. . El metronidazol es
activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo es contra varias otras especies que causan
neumona, y es menos activo que la clindamicina en el tejido pulmonar, por lo que se considera un
rgimen de segunda eleccin.
En los casos de abscesos pulmonares o neumonas necrotizantes, se recomienda administrar
penicilina en dosis elevadas (12 millones U al da), clindamicina 600 mg cada 8 horas o
metronidazol 500 mg cada 8 horas, va endovenosa, mientras existan evidencias clnicas de
enfermedad activa, como fiebre, compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el
cuadro clnico ha remitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral (1 milln U
cada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4 meses, hasta que la radiografa
demuestre desaparicin o estabilizacin de las lesiones pulmonares. Los tratamientos demasiado
cortos conducen a recadas. En casos en que se haya comprobado una infeccin concomitante por
grmenes aerobios o stos se sospechen por la gravedad del paciente, es conveniente cubrir con
el antibitico apropiado.
La utilizacin teraputica del aseo broncoscpico en los abscesos pulmonares ha sido abandonada.
El examen broncoscpico est justificado slo en los pacientes en quienes se sospecha una
neoplasia o para obtener muestras para identificacin de grmenes aerobios que estn
involucrados en la infeccin. Los principales ndices de sospecha de cncer son la falta de otros
factores predisponentes para desarrollar neumonas por anaerobios y un cuadro clnico con
escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento quirrgico de los abscesos pulmonares se
considera actualmente slo en casos excepcionales, principalmente en relacin con hemoptisis
masivas. En los empiemas es necesario efectuar siempre alguna forma de drenaje o evacuacin del
espacio pleural. Cuando se produce retraso en la resolucin de un absceso pulmonar puede
considerarse el uso de drenaje percutneo de la cavidad mediante un catter.
Siempre que exista riesgo o evidencias de aspiracin debe considerarse esta etiologa

340
NEUMONIA POR GERMENES GRAMNEGATIVOS
PATOGENIA
Los bacilos gramnegativos aerbicos son, en su mayora, capaces de vivir en el medio ambiente,
tanto en el suelo como en el agua y muchos de ellos pueden colonizar el intestino humano sin
producir enfermedad. La colonizacin de la cavidad oral es poco frecuente en los individuos con
inmunidad normal, pero aumenta en cualquier enfermedad que altere en forma significativa las
condiciones generales de un paciente por lo que este fenmeno es especialmente notorio en los
enfermos hospitalizados, en los que puede llegar a presentarse en el 80%. La colonizacin por
gramnegativos se observa tambin en pacientes con enfermedades graves que viven en su casa o
en centros geritricos, como tambin en alcohlicos y diabticos. Estas observaciones demuestran
que la mayor colonizacin por estos grmenes no se debe slo a fallas intrahospitalarias en el
control de la transmisin de infecciones, sino que tiene estrecha relacin con las condiciones
intrnsecas del paciente. En el personal de hospital y en pacientes hospitalizados sin enfermedades
graves colonizacin por gramnegativos es similar a la de la poblacin general.
Una situacin especial es la de la Pseudomonas aeruginosa, microorganismo altamente resistente
a los desinfectantes que se multiplica en los ambientes hmedos del hospital, tales como
lavatorios, jabn, soluciones "desinfectantes", nebulizadores y respiradores. Los pacientes con
compromiso de su sistema inmunitario expuestos a este ambiente tienen una alta probabilidad de
contraer neumonas por este germen. Esto explica que en la mayora de las series clnicas los
grmenes gramnegativos ocasionen ms de la mitad de las neumonas adquiridas en el hospital y
que slo causen una baja proporcin (2-5%) de las neumonas adquiridas en la comunidad.
Existen muchas especies de microorganismos gramnegativos y muchas de ellas son capaces de
producir enfermedad, aunque slo algunas se observan con frecuencia significativa. En esta parte
describiremos slo las caractersticas comunes, haciendo referencia a las particularidades de las
neumonas causadas por los grmenes ms frecuentes, cuando sea pertinente.
La neumona por Klebsiella pneumoniae es la ms frecuente de las adquiridas en la comunidad
causadas por grmenes gramnegativos. Se produce casi siempre por aspiracin de secrecin
orofarngea en individuos altamente colonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con
padecimientos debilitantes, en alcohlicos, portadores de enfermedades respiratorias crnicas y
en inmunosuprimidos. Con menor frecuencia se observan infecciones por Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Citrobacter spp., Acinetobacter
calcoaceticus y Serratia marcescens. Las neumonas provocadas por otros grmenes
gramnegativos, tales como Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila son tratadas en otra
parte de este captulo.
Muchos bacilos gramnegativos tienen fimbrias o pili que les permiten unirse especficamente a
receptores de la mucosa respiratoria. Estos receptores no estn accesibles en condiciones
normales, pero s cuando existen alteraciones bioqumicas o estructurales de la mucosa que los
ponen al descubierto, permitiendo as la colonizacin. La principal caracterstica comn de los

341
grmenes gramnegativos es su capacidad para producir endotoxinas, que son lipopolisacridos
que forman parte de la pared celular de las bacterias y que son capaces de producir mltiples
efectos biolgicos cuando se inyectan experimentalmente en animales. Entre stos cabe
mencionar la produccin de fiebre, activacin del complemento, activacin del factor de
Hageman, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, shock, etctera. Adems,
algunos gramnegativos como Klebsiella spp. poseen cpsulas que, de manera similar al S.
pneumoniae, son capaces de proteger al germen de la fagocitosis. Por otra parte, la P. aeruginosa
es capaz de producir una exotoxina que tiene estructura similar a la toxina diftrica, cuya accin
est dirigida preferentemente contra el hgado. Varios bacilos gramnegativos son capaces de
producir vasculitis pulmonar y tambin necrosis, con formacin de abscesos y empiemas.
CUADRO CLINICO
El cuadro clnico es, en general, el de una neumona bacteriana de extrema gravedad con rpida
progresin del compromiso sistmico, por lo que muchos de estos enfermos se encuentran en
shock en el momento del diagnstico. Debido a la produccin de endotoxinas y al shock, es posible
que se observe un edema pulmonar no cardiognico por trastorno de la permeabilidad
alveolocapilar (sndrome de distrs respiratorio agudo) que compromete aun ms la funcin
pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda grave.
No todas las neumonas por gramnegativos tienen curso clnico grave, ya que en algunos casos de
neumona por Klebsiella spp. y en la mayor parte de las escasas neumonas por Proteus spp. el
cuadro clnico es subagudo, con compromiso progresivo del estado general, tos productiva,
expectoracin purulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiogrfico, puede simular una
tuberculosis pulmonar.
Los hallazgos del examen fsico son inespecficos y variables, dependiendo de la gravedad y la
magnitud de la condensacin pulmonar y el compromiso pleural. Las alteraciones del hemograma
son tambin inconstantes, ya que se puede observar desde leucocitosis marcada a recuentos
normales o leucopenia, que es un ndice de gravedad.
La radiografa de trax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como una condensacin
homognea no segmentaria, similar a la que se observa en una neumona neumoccica, un patrn
de bronconeumona, como el de una infeccin estafiloccica, o un patrn de ndulos mltiples,
por diseminacin hematgena similar al observado en los abscesos piohmicos estafiloccicos
(Figura 30-1).
En casos muy graves se suele observar una condensacin que compromete totalmente ambos
pulmones, probablemente debido a edema pulmonar de permeabilidad agregado a la inflamacin
por la infeccin. Aunque se ha descrito como tpico de la neumona por Klebsiella el compromiso
lobular con aumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es especfico, ya que tambin puede
estar presente en neumonas causadas por otros agentes. La mayora de las infecciones por
gramnegativos que sobreviven el tiempo suficiente, tienden a producir excavacin, con formacin
de abscesos pulmonares. El compromiso pleural se observa en aproximadamente la mitad de los

342
casos y puede evolucionar hacia la produccin de pus o empiema. En las formas crnicas,
producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografa de trax puede ser muy similar a la de una
tuberculosis con un infiltrado excavado en el lbulo superior.
Todos los grmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad, por lo que son fcilmente
identificables en cultivo. No obstante, la interpretacin de un examen microbiolgico de
expectoracin con abundantes bacilos gramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no
ha sido procesada rpidamente el gran nmero de grmenes puede corresponder a la
multiplicacin in vitro del microorganismo en la muestra de expectoracin, o si el paciente ha
recibido antibiticos puede tratarse de colonizacin por eliminacin de la flora normal sin que los
gramnegativos tengan un rol patognico. La bacteremia se presenta en aproximadamente un 25%
de los casos, por lo que siempre deben obtenerse hemocultivos en los pacientes con neumonas
graves. Dada la gravedad de los pacientes con neumonas por gramnegativos y su variable patrn
de resistencia a los antimicrobianos, en algunos de estos enfermos est indicado efectuar
exmenes invasivos que permitan identificar el agente causal y obtener su sensibilidad a los
antibiticos.
TRATAMIENTO
Idealmente, el tratamiento de las neumonas por bacilos gramnegativos debe efectuarse
conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado, ya que suelen ser resistentes a
mltiples antibiticos. Debido a diferencias locales en el uso de antibiticos, la resistencia de las
cepas es variable en distintas instituciones, por lo que el diseo de tratamientos empricos
debera, tambin idealmente, efectuarse sobre la base de los resultados de exmenes
microbiolgicos de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estas neumonas, las
drogas deben utilizarse por va endovenosa y en dosis elevadas. El tratamiento debe prolongarse
por lo menos por dos semanas, ya que lapsos menores se asocian a recadas. Para algunos
microorganismos es recomendable el uso de combinaciones de antibiticos que actan
sinrgicamente (P. aeruginosa).
El pronstico de las neumonas por gramnegativos es malo, tanto por la gravedad determinada
por la enfermedad como por las condiciones predisponentes. Con tratamiento apropiado las
neumonas por Klebsiella spp. an tienen una letalidad de 20 a 50%, y las ocasionadas por
Pseudomonas spp., de 50 a 80%.

Ante la existencia de condiciones ambientales o personales que faciliten la

colonizacin de la va area por gramnegativos debe considerarse esta
alternativa.

343
NEUMONIA ESTAFILOCOCICA
PATOGENIA
Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para convivir con el hombre, por lo
que es frecuente la colonizacin de diferentes sitios del organismo, especialmente nariz, zona
perineal y piel. El estado de portador nasal se puede observar hasta en un 30% de la poblacin. La
mayora de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque tambin existen portadores permanentes
(20%). Mientras slo el 10-20% de los adultos sanos estn colonizados con S. aureus, el riesgo de
colonizacin persistente aumenta en los pacientes con dermatitis atpica (hasta 85%), pacientes
quirrgicos, en hemodilisis crnica, portadores de VIH o de dispositivos intravasculares. El
personal de salud tiene mayor riesgo de colonizacin con S. aureus al entrar en contacto con
pacientes colonizados, y puede ser el vehculo de transmisin de la infeccin a otros pacientes. Los
estafilococos causan una escasa proporcin de las neumonas extrahospitalarias, lo que demuestra
que en condiciones normales las defensas naturales son capaces de evitar la infeccin. Para que
sta se produzca se necesita una alteracin de los mecanismos defensivos, bastando que sea de
moderada magnitud. La ms frecuente es la infeccin por virus influenza A, que, por una parte,
aumenta la adherencia del microorganismo a las clulas bucofarngeas y, por otra, altera el
funcionamiento de sistema mucociliar, descamando el epitelio respiratorio, lo que adems facilita
la penetracin del germen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de infeccin estafiloccica
son las enfermedades crnicas como diabetes o granulocitopenia, as como las edades extremas.
Por otra parte, el ambiente intrahospitalario favorece la transmisin de Staphylococcus spp., la
que se produce especialmente por contacto directo con personal portador del germen. Por esta
razn, si no se toman precauciones, una considerable proporcin de las neumonas
intrahospitalarias pueden ser causadas por este microorganismo. El S. aureus ocasiona alrededor
del 20-30% de los episodios de neumona nosocomial y 30-40% de los casos de neumona asociada
a respiracin mecnica. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a meticilina ha
aumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y especialmente en las infecciones
nosocomiales.
CUADRO CLINICO
El S. aureus puede producir neumona a travs del mecanismo de aspiracin de secreciones y
tambin por va hematgena. En la neumona estafiloccica adquirida por aspiracin, el foco inicial
se ubica corrientemente en las vas areas, desde donde se disemina hacia el parnquima
pulmonar adyacente produciendo, por lo tanto, una condensacin de tipo segmentario o
bronconeumnica. Debido a que las vas areas comprometidas estn llenas con exudado, suele
no haber broncograma areo y existe tendencia a las atelectasias. Si bien la neumona puede
comprometer un solo lbulo, lo ms frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a
progresar velozmente. El compromiso bilateral se observa en aproximadamente un 60% de los
casos. Las neumonas estafilccicas hematgenas, en cambio, tienen un patrn de ndulos
metastsicos mltiples. Este aspecto radiogrfico, en el contexto de una sepsis, es altamente
sugerente del origen estafiloccico de la neumona.

344

Figura 30-1. Ndulos mltiples, dos de ellos excavados, en una

sptico-piohemia estafiloccica. Este patrn radiogrfico puede
ser tambin producido por algunos gram negativos, infecciones
crnicas por hongos y causas no infecciosas, como metstasis
neoplsicas
Una de las caractersticas principales del S. aureus es su capacidad de producir necrosis tisular,
probablemente debido a las mltiples enzimas y exotoxinas que el germen es capaz de liberar al
medio. Por ello, las neumonas estafiloccicas suelen excavarse, causando abscesos pulmonares
(25-75%), y tienden a comprometer la pleura, produciendo derrames pleurales paraneumnicos o
empiemas (50%). En los nios es frecuente la aparicin de neumatoceles, que son cavidades
pulmonares de paredes delgadas que se produciran por insuflacin de un absceso, debido a que
el compromiso bronquial generara mecanismos de vlvula que permiten al aire entrar pero no
salir (Figura 30-2). Probablemente por mecanismos similares puede romperse una cavidad hacia el
espacio pleural, producindose un pioneumotrax.

Figura 30-2. Diferentes lesiones radiogrficas en neumonas

estafiloccicas. A la derecha se ve un neumatocele y a
izquierda, al centro, un absceso y abajo un pioneumotrax.

En las muestras respiratorias obtenidas apropiadamente, el estafilococo puede tener su aspecto

caracterstico de cocceas grampositivas en racimos en las placas de cultivos , pero en la tincin
de Gram suelen observarse como cocceas aisladas, en cadenas o en diplo, lo que puede inducir a
errores de interpretacin de . El estafilococo se cultiva con facilidad en las muestras respiratorias
adecuadas, por lo que su ausencia en pacientes sin tratamiento antibitico hace poco probable
este agente. En los pacientes que han recibido tratamiento antibitico antes de tomar la muestra
de expectoracin, los cultivos pueden ser falsamente positivos para estafilococos. Los
hemocultivos son positivos en hasta un 50% de los casos, por lo que siempre deben ser efectuados
en los casos graves. Se han desarrollado nuevas tcnicas de biologa molecular (PCR) para la
identificacin de S. aureus resistente a meticilina, especialmente tiles en infecciones
bactermicas y evaluacin de portadores nasales.

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El cuadro clnico en la mayora de los pacientes es el de una neumona bacteriana grave. Como
caractersticas especiales estn la tendencia a producir mltiples episodios de calofros y la
presencia frecuente de expectoracin hemoptoica. No obstante, el cuadro clnico tambin puede
ser el de una neumona subaguda, con moderado compromiso del estado general, evolucin que
ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes que adquieren su neumona en el hospital. El
examen fsico es muy variable e inespecfico. Dependiendo del tipo de lesiones presentes, puede o
no haber signos francos de condensacin o de derrame pleural. Como complicacin es posible
observar abscesos metastsicos, que suelen localizarse en cerebro y rin.
TRATAMIENTO
Debido a su gran variabilidad gentica, el estafilococo es capaz de adquirir rpidamente resistencia
a los antibiticos. Actualmente la mayora de las cepas son productoras de betalactamasa y, por lo
tanto, resistentes a penicilina. Debido a esto, el tratamiento de eleccin es la cloxacilina, la que
debe administrarse en dosis elevadas (6-8 g/da) y prolongarse por tres semanas por lo menos. En
casos en que exista resistencia a las penicilinas semisintticas, debe cambiarse el tratamiento a
vancomicina, teicoplanina, linezolid o una combinacin de eritromicina (reemplazable por
clindamicina o lincomicina) con rifampicina o fosfomicina. El pronstico es malo aun con
tratamiento antibitico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de los casos, hecho
que est tambin relacionado con la gravedad de la enfermedad y las condiciones predisponentes.
Esta etiologa debe ser sospechada en toda neumona nosocomial o asociada a influenza.

NEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

PATOGENIA
El Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que coloniza la faringe en un tercio de
los adultos sanos y un porcentaje mayor en los nios. La frecuencia de colonizacin aumenta en
relacin con las infecciones virales y con la bronquitis crnica de los fumadores, en los cuales se lo
encuentra en ms del 60% de los casos. Existen dos tipos de Haemophilus spp.:
a) Los capsulados, que tienen la capacidad de invadir el torrente sanguneo y, por lo tanto,
tienden a producir enfermedades muy graves, tales como meningitis, artritis y neumonas
fulminantes.
b) Los no capsulados, que son los que con mayor frecuencia colonizan las vas areas y producen
otitis media en nios e infecciones respiratorias bajas en pacientes senescentes o con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
La incidencia de infecciones por Haemophilus spp. est probablemente subestimada, ya que para
cultivarlos se requieren mtodos bacteriolgicos especiales. Por otra parte, estos microorganismos
son poco resistentes a las condiciones ambientales, razn por la cual no se desarrollan si la

346
muestra no es sembrada de inmediato. El aspecto con la tincin de Gram, de cocobacilos
gramnegativos, es caracterstico, lo que permite sospechar el diagnstico cuando el germen se
observa en abundancia.
Las cepas de Haemophilus capsulados, especialmente los de tipo b, son los responsables de la
mayor parte de las infecciones invasivas, debido a que la cpsula le confiere una resistencia a la
accin del complemento. Por otra parte, los lipopolisacridos de la superficie bacteriana de las
cepas no capsuladas paralizan los cilios respiratorios, lo que facilita su adherencia. Adems, el
Haemophilus tiene una extraordinaria capacidad para producir una enzima especfica para destruir
la IgA humana, hecho que probablemente tiene relacin con su virulencia.
CUADRO CLINICO
La neumona por Haemophilus spp. se observa slo excepcionalmente en individuos previamente
sanos. La gran mayora presenta factores predisponentes como EPOC alcoholismo, diabetes,
esplenectoma, SIDA o defectos inmunolgicos especficos. El cuadro clnico-radiogrfico es el de
una neumona bacteriana, sin elementos caractersticos. La imagen radiogrfica es la de una
neumona con relleno alveolar, que puede tener patrn segmentario o no segmentario, con foco
nico o focos mltiples. La excavacin es infrecuente. El derrame pleural se presenta en
aproximadamente la mitad de los casos. La neumona causada por Haemophilus capsulado tipo b
es habitualmente fulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta, del orden del 30% ,
probablemente debido a la gravedad de los factores predisponentes. En contraste, la neumona
por grmenes no capsulados se suele diagnosticar por cultivo de expectoracin, ya que rara vez es
bactermica, evoluciona sin complicaciones y su letalidad es baja.
TRATAMIENTO
Alrededor de un 20-35% de las cepas son productoras de beta-lactamasa, lo que les confiere
resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayora de las cepas son susceptibles a las combinaciones
de ampicilina-sulbactam y amoxicilina-cido clavulnico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos
macrlidos y cefalosporinas de 2da y 3ra generacin.
El hemfilo se asocia especialmente a defensas disminuidas y a EPOC.

NEUMONIAS VIRALES
Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales, desarrolladas en el captulo de
infecciones de las vas areas superiores, son aplicables a la patogenia de las neumonas virales.
Algunas de stas pueden formar parte de un cuadro general fcilmente reconocible, como
sarampin o varicela. Otras en cambio tienen pocas manifestaciones especficas, por lo que su
diagnstico slo puede sospecharse por la presencia de una epidemia en la comunidad y

347
confirmarse mediante estudios serolgicos, cultivos celulares especficos o deteccin de antgenos
virales con tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos.
PATOGENIA
Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar neumonas en individuos con
inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio), mientras que otros
solamente lo hacen en enfermos con inmunodepresin (citomegalovirus, herpes).
Las neumonas virales ms frecuentes en adultos son ocasionadas por virus influenza, que causan
aproximadamente un 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad, afectando
especialmente a los individuos ms jvenes, aunque las epidemias comprometen a individuos de
todas las edades y son ms graves en nios y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente que
si bien las neumonas virales pueden presentarse en individuos jvenes previamente sanos, lo
habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes con inmunodepresin celular
(enfermedades hematolgicas, quimioterapia, trasplantes, infeccin por VIH/SIDA).. En stos se
observa, adems, neumonas por citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones
significativas en adultos sin compromiso inmune. En nios, los virus ms importantes son el
adenovirus y el virus sincicial respiratorio, ya que producen neumona y bronquiolitis graves, con
secuelas importantes.
Dada la demora que tienen los exmenes serolgicos y los cultivos, el diagnstico de las
neumonas virales es generalmente presuntivo, basado en el cuadro clnico y en el antecedente de
enfermedades similares en otros miembros de la familia o en la comunidad. No obstante, con los
mtodos modernos de ingeniera gentica, actualmente est siendo posible efectuar diagnsticos
rpidos, cuya utilidad aumentar en la medida que aparezcan tratamientos antivirales eficaces.
Por otra parte, algunos virus como el citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes producen
alteraciones citopticas relativamente caractersticas, que permiten presumir fundadamente la
etiologa de una neumona en muestras histolgicas y citolgicas.
Los virus capaces de producir neumonas son los virus influenza, adenovirus, virus parainfluenza,
virus sincicial respiratorio, virus varicela-zster, virus herpes, virus del sarampin, citomegalovirus,
virus Coxsackie, Echovirus, rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento
especfico slo para algunos patgenos virales, como virus influenza, varicela-zster, herpes y
citomegalovirus. . A continuacin analizaremos la infeccin por virus influenza, que puede
considerarse como el prototipo de neumona viral y es, adems, la ms frecuente en adultos y el
compromiso pulmonar por virus Hanta cuyo diagnstico precoz es la nica manera de mejorar
parcialmente su psimo pronstico.
NEUMONIA POR VIRUS INFLUENZA
El virus influenza A es un microorganismo que cambia fcilmente por mutacin, lo que hace
posible que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo. Cuando las
modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia de un gran nmero de

348
susceptibles, se producen las grandes epidemias, como las ocurridas en nuestro pas en 1957,
1968, 1976, 1996 y 2009. Aproximadamente cada 80 aos ocurren pandemias que afectan la
mayor parte del globo, debidas a mutaciones mayores. El virus C, en cambio, es genticamente
estable, por lo que produce slo un episodio de infeccin en la vida, que generalmente es de
escasa intensidad y el virus B puede presentar modificaciones genticas que hacen posible ms de
una infeccin en la vida y causa una enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C.
La infeccin produce habitualmente inflamacin de las vas areas superiores que se extiende
rpidamente, alcanzando hasta los bronquolos,. lo que ha sido demostrado con biopsias
endoscpicas en voluntarios y anatomopatolgicas en animales . En la necropsia de las personas
que fallecen por neumona debido a virus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de la
mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formacin de membranas hialinas,
infiltracin intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia de neumocitos tipo II.
La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea, calofros, sndrome febril y
dolores musculares. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos das despus de
iniciado el cuadro, evidenciado como dolor farngeo, rinorrea y estornudos. Puede haber sntomas
abdominales y algunas manifestaciones neurolgicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor
traqueal. En los casos con neumona suele haber disnea. El examen fsico puede ser normal o
mostrar escasas crepitaciones. Los signos de condensacin francos deben hacer pensar en una
neumona bacteriana agregada. Los hallazgos radiogrficos son inespecficos y variables, ya que
puede mostrar compromiso intersticial y/o infiltrados alveolares. En las neumonas graves suele
haber condensacin completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o
segmentarias, y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe sospecharse una
sobreinfeccin bacteriana. El diagnstico etiolgico es generalmente presuntivo y basado en la
existencia de un brote epidmico.
La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son
tiles tanto para prevenir la influenza A como para disminuir la intensidad y duracin de los
sntomas en los casos sin neumona. Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la
evolucin de las neumonas graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepas prevalentes
de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomienda usarlas en los individuos ms
susceptibles, tales como adultos mayores de 65 aos, pacientes con cardiopatas crnicas,
enfermedades respiratorias crnicas, nefropatas, dao heptico crnico, diabticos e
inmunocomprometidos.

Esta posibilidad debe tenerse siempre presente en brotes epidmicos de

influenza

349
SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
En autopsias se comprobado un componente de inflamacin alveolar y el cuadro clnico inicial
suele parecer el de una influenza complicada por neumonitis, pero lo grave y esencial de esta
condicin es el compromiso vascular del pulmn con edema de permeabilidad de muy mal
pronstico (Distress respiratorio del adulto, captulo 55). Esta afeccin que se empez a
diagnosticar en Chile en la decada de los 2090 debe tenerse presente porque lo nico que logra
reducir su mortalidad es un diagnostico precoz con aplicacin de medidas de apoyo
cardiopulmonar en una unidad de tratamiento intensivo.
En Chile el principal reservorio del virus es el ratn colilargo, que se distribuye desde la tercera
hasta la undcima regin y cuyo hbitat es predominantemente silvestre en terrenos con malezas
y arbustos. El contagio humano se produce al trabajar o acampar en zonas de riesgo e travs de
inhalacin de saliva y excretas del ratn secas o por contacto, directo o indirecto con ellas
(contaminacin de terreno, casas o bodegas deshabitadas, herramientas, lquidos, alimentos
contaminados, etc.)
El perodo de incubacin ms frecuente es de una a tres semanas, pero que puede ser de tres das
a seis semanas. La sintomatologa inicial es parecida a la de la influenza y, cuando se agrega
sndrome pulmonar, aparecen disnea e hipotensin de instalacin brusca y progresin rpida que
pueden evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria severa y el shock cardiognico refractario,
con una mortalidad alrededor del 50%.
Dada la inespecificidad de sus sntomas su diagnstico exige tener un alto ndice de sospecha y se
recomienda la siguiente conducta:
a)

b)

c)

Considerar el diagnstico ante sntomas sugerentes de influenza + antecedentes de riesgo

como exposicin laboral o recreacional en reas rurales, posibilidad de contacto directo o
indirecto con ratones colilargos o sus excretas, etc.
Investigar la posibilidad con:
Hemograma: tipo infeccioso con plaquetopenia (<150,000) , hemoconcentracin
(hematocrito> 50%) e inmunoblastos(linocitos alterados)
Radiografa de trax si el hemograma es sugerente o hay disnea :infiltrado intersticial
Hospitalizar en establecimiento que cuente con Tratamiento Intensivo , notificar a autoridad
sanitaria y confirmar el diagnstico con examen de sangre especfico en Instituto de Salud
Pblica o Universidades Austral y Catlica

NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI

PATOGENIA
La neumona por Pneumocystis jiroveci persiste como una de las infecciones oportunistas de
mayor prevalencia en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Descrito hace aproximadamente cien aos como un protozoo, fue reclasificado en 1988 como un
hongo. El anlisis de DNA demostr una gran diversidad de especies de Pneumocystis en una

350
estrecha relacin husped-especie. Es as como se demostr que la especie que ocasiona
neumona en humanos corresponda al P. jiroveci, descrito en 1999.
El Pneumocystis jiroveci es un hongo que coloniza a la mayora de los seres humanos, como lo
evidencia la presencia de anticuerpos en ms del 70% de los individuos normales. Adems se le
encuentra en varias especies de animales domsticos. La enfermedad se produce en pacientes con
grave compromiso de su inmunidad celular, tales como enfermos con SIDA o que reciben drogas
inmunosupresoras como terapia antirrechazo de trasplantes o por tratamiento de neoplasias. Con
menor frecuencia puede observarse en lactantes desnutridos, enfermos con linfomas y en
pacientes con tratamiento esteroidal crnico. La neumona por Pneumocystis es la primera
enfermedad grave que se manifiesta en muchos pacientes con infeccin por VIH, pero su
incidencia ha declinado en forma significativa con la implementacin de la terapia antirretroviral
altamente activa (HAART). A pesar de estos avances, el Pneumocystis permanece como el
patgeno oportunista ms importante en personas infectadas por VIH que no reciben o no
responden al HAART, y en aquellos que ignoran su condicin de infectados. Se estima que un 60%
de los pacientes VIH positivos siguen infectndose por este agente en el transcurso de su
enfermedad. El modo de transmisin se desconoce, pero se supone que la enfermedad se produce
por activacin de microorganismos latentes adquiridos previamente.
CUADRO CLINICO
El inicio de la enfermedad es solapado, con disnea y tos seca. Puede haber fiebre y adenopatas
generalizadas. El examen pulmonar muestra pocas alteraciones y es posible que la radiografa de
trax sea normal en casos con compromiso pulmonar inicial, aunque ya exista disnea e hipoxemia.
En los exmenes de laboratorio destaca la LDH srica elevada, que es muy sensible en presencia
de Pneumocystis, pero poco especfica, por lo que tiene un valor limitado para el diagnstico.
El hallazgo ms frecuente en la radiografa de trax es un compromiso intersticial de predominio
perihiliar bilateral, que se va haciendo difuso y ms homogneo. Tambin puede existir
compromiso de tipo alveolar o mixto con opacidades reticulares o nodulillares tenues o reas de
consolidacin irregular mal definidas. En un 15% de los pacientes la radiografa de trax es normal.
La mayora de los enfermos tiene leucocitosis moderada y existe inversin de la relacin linfocitos
T ayuda/supresores.
Sin tratamiento, la enfermedad progresa hacia una condensacin completa de ambos pulmones,
con muerte por insuficiencia respiratoria. El uso de altas dosis de cotrimoxazol o pentamidina
permite disminuir la letalidad a aproximadamente 50% . El agregado de corticoides en los casos
graves permite bajar +esta cifra hasta aproximadamente 20%, revelando que probablemente
alguna reaccin inmunitaria del husped es importante en la patogenia de la neumona. La
mortalidad en pacientes con SIDA complicados con neumona por Pneumocystis jiroveci oscila
entre un 10-20%, durante el perodo inicial de la infeccin, pero se ve incrementada si los
pacientes llegan a la unidad de cuidados intensivos. En ms de la mitad de los casos de neumonas
por Pneumocystis se puede demostrar una infeccin concomitante por citomegalovirus. El
diagnstico puede hacerse mediante identificacin del microorganismo con tinciones especiales,

351
inmunofluorescencia, anticuerpos monoclonales o tcnicas de biologa molecular (PCR) en
expectoracin inducida o lavado broncoalveolar (sensibilidad cercana al 100%). Las biopsias
pulmonares transbronquiales o por toracotoma son raramente necesarias.
El frmaco de eleccin para el tratamiento y la quimioprofilaxis de la infeccin por P. jiroveci en
poblacin de riesgo es el trimetoprim-sulfametoxazol, aunque han comenzado a aparecer cepas
resistentes a este antimicrobiano.
Este oportunista debe considerarse si hay una deficiencia inmunitaria importante

NEUMONIA POR CLAMIDIAS

Las clamidias son microorganismos muy pequeos, parsitos intracelulares obligados, que
actualmente son considerados bacterias. Pueden causar enfermedades en mltiples especies de
animales, las que actuaran como un reservorio. La Chlamydia trachomatis produce infeccin
sexual, conjuntivitis y neumonas en recin nacidos.
En adultos existen dos especies capaces de causar neumonas: la Chlamydia psittaci y la Chlamydia
pneumoniae.
La Chlamydia psittaci se transmite de las aves al hombre, aunque tambin se ha descrito contagio
entre seres humanos. Los primeros casos reconocidos implicaron aves del orden psitaciformes
(loros, catitas, etc.), por lo que la enfermedad fue denominada psitacosis. Posteriormente se
reconoci que otras aves tambin pueden estar involucradas en la enfermedad, motivo por el cual
actualmente se tiende a llamarla ornitosis. Esta enfermedad vara en gravedad desde casos muy
leves hasta cuadros de gran intensidad. Su letalidad es cercana al 10%. El cuadro clnico es
inespecfico, suele haber compromiso de otros rganos como hepatoesplenomegalia, adenopatas,
eritema nodoso, etctera. El diagnstico se puede establecer por serologa y se recomienda
tratarla con macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.
La Chlamydia pneumoniae, tambin conocida por la sigla TWAR (Taiwan acute respiratory agent),
correspondiente a la primera cepa identificada, fue identificada recientemente y se transmite
entre seres humanos. Se manifiesta por un cuadro clnico-radiogrfico similar a la neumona por
micoplasma y tambin afecta de preferencia a individuos jvenes, en los que causa hasta un 10%
de las neumonas adquiridas en la comunidad, que se caracterizan porque generalmente son de
leve intensidad y presentan faringitis importante concomitante o previa al compromiso pulmonar.
Tambin puede producir infeccin asintomtica y cuadros de compromiso aislado de la va area
superior, especialmente faringitis.
Su cultivo exige lneas celulares y la recuperacin de la bacteria es extremadamente baja por lo
que no est disponible en los laboratorios de microbiologa clnica. Su diagnstico se realiza por
serologa o tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos en muestras respiratorias, y se
recomienda tratar con macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.

352
NEUMONIA POR LEGIONELLA
PATOGENIA
La Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo que vive en el ambiente, en el agua tibia de
lagos, agua potable y sistemas de aire acondicionado. La enfermedad se adquiere al inhalar
aerosoles originados en fuentes contaminadas. Al parecer, la transmisin de persona a persona no
es importante. Si bien la infeccin es a menudo asintomtica, la mayora de los enfermos con
sntomas desarrolla neumona, la que se observa con mayor frecuencia en varones mayores de 50
aos, fumadores y en pacientes con diabetes, EPOC, uso de esteroides, hemodilisis, trasplantes o
enfermedades con inmunodepresin celular. . La neumona por Legionella se reconoci por
primera vez en una epidemia ocurrida en 1977 en un hotel de Filadelfia durante una convencin
de la Legin Americana, pero estudios retrospectivos demuestran que brotes similares haban
ocurrido previamente. La legionellosis puede ocurrir como neumonas espordicas o como brotes
epidmicos, por lo que su frecuencia en diferentes estudios vara ampliamente entre cero y 25%.
En Chile se han registrado casos aislados y se ha demostrado una seroprevalencia similar a la de
pases desarrollados. Los estudios microbiolgicos realizados en el medio nacional han
demostrado una baja prevalencia en adultos hospitalizados con neumona adquirida en la
comunidad. La neumona por Legionella se incluye dentro de las neumonas comunitarias de
presentacin grave, junto a Streptococcus pneumoniae y algunos bacilos gramnegativos.
CUADRO CLINICO
El cuadro clnico no es caracterstico: su comienzo es gradual con tos seca, que posteriormente se
hace productiva y, en un tercio de los casos, hemoptoica. No se observan sntomas de la va area
superior. Existe fiebre elevada permanente y dolor pleural en un tercio de los casos. El
compromiso extrapulmonar es ms frecuente que en otras neumonas, con vmitos, diarrea y
manifestaciones neurolgicas.
La radiografa de trax muestra una condensacin homognea lobular, que tiende a progresar y
comprometer mltiples lbulos y a hacerse bilateral, aun con tratamiento apropiado. La
excavacin es poco frecuente, excepto en inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis
mayor de 15.000/mm3 slo en una baja proporcin de los casos, y linfopenia en forma
relativamente frecuente. Se observa hiponatremia en una proporcin importante de los pacientes
y suele haber alteraciones de laboratorio compatibles con compromiso heptico y renal.
La sospecha de neumona por Legionella surge en un contexto epidemiolgico adecuado y por la
presencia de los datos clnicos y biolgicos sealados, entre ellos la gravedad del proceso. Un
hbito tabquico importante, la ausencia de respuesta a los antibiticos betalactmicos y la
observacin de escasos microorganismos en un esputo lleno de neutrfilos son caractersticas que
apoyan el diagnstico. El diagnstico por tincin es poco sensible. El cultivo de muestras de
expectoracin es complejo, ya que la flora normal inhibe su desarrollo. La inmunofluorescencia
directa de muestras respiratorias (sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antgeno urinario
de L. pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y los cambios

353
serolgicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son los mtodos ms utilizados para
establecer el diagnstico.
La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efecta un tratamiento especfico un
tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficiencia respiratoria grave y 20% fallece. El
tratamiento de la neumona por Legionella est condicionado por la naturaleza intracelular de este
patgeno. As, slo resultan efectivos los antibiticos que se concentran de forma significativa en
los macrfagos (macrlidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol y tetraciclinas). El tratamiento
con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 g endovenoso en casos graves), a la que se le suele
asociar rifampicina, disminuye la letalidad al 5%. La neumona por Legionella mejora lentamente,
por lo que requiere tratamientos prolongados y suele dejar secuelas.

Debe pensarse en legionela ante neumonas graves en brotes epidmicos o en individuos

con defensas alteradas

NEUMONA POR MORAXELLA CATARRHALIS

Moraxella catarrhalis es un diplococo gramnegativo, aerobio, que coloniza las vas areas
superiores de la mayora de los individuos normales. Desde su descubrimiento, a fines del siglo
XIX, ha sido objeto tanto de cambios en su nombre, su clasificacin taxonmica y su calificacin
como comensal o patgeno. Actualmente, es aceptado como el tercer patgeno ms importante
en el tracto respiratorio humano despus de Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos, siendo capaz de colonizarlos
sin causar enfermedad, motivo por el cual esta bacteria se clasific inicialmente como comensal. El
foco primario de colonizacin es el tracto respiratorio humano y el riesgo de colonizacin es
variable y depende de diferentes factores como la edad, estado de salud, factores
socioeconmicos, localizacin geogrfica y variacin estacional.
Este microrganismo ocasiona infecciones del tracto respiratorio inferior en tres situaciones:
a) exacerbaciones en pacientes con EPOC.
b) neumona en ancianos.
c) infecciones nosocomiales.
Se estima que, aproximadamente, un 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad en los
ancianos son causadas por M. catarrhalis. El cuadro clnico incluye fiebre, tos, expectoracin
purulenta, signos en la auscultacin e infiltrados lobulares o intersticiales en la radiografa. La
mayora de estos ancianos tienen como factor predisponente una enfermedad cardiopulmonar
subyacente, como EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardaca congestiva, predisposicin a
aspiracin, tratamiento con corticoides, diabetes mellitus o cncer.

354
El diagnstico puede sospecharse por la presencia de numerosos diplococos gramnegativos en la
expectoracin y confirmarse por cultivo de un elevado nmero de estos grmenes. Las nuevas
tecnologas basadas en el DNA han abierto nuevos caminos para la deteccin de M. catarrhalis en
muestras clnicas, sin la necesidad del cultivo bacteriolgico. Aproximadamente, el 90% de las
cepas son productoras de betalactamasas. As, una alta proporcin de ellos son resistentes a
ampicilina pero sensibles a sulbactam-ampicilina, amoxicilina-cido clavulnico, tetraciclina y
macrlidos.
Vnculos Extraprogramticos
Actualizacin 2007 de indicacin de antibiticos en neumona adquirida en la comunidad
Tabla en "Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines
on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults Clin Infect Dis 2007; 44: S27-72.
http://www.journals.uchicago.edu/doi/pdf/10.1086/511159

355

CAPTULO 31

TUBERCULOSIS
Introduccin
La tuberculosis, por ser uno de los ms graves problemas de salud mundial, es abordada en parte
importante del mundo, incluido nuestro pas, en forma diferente a las dems enfermedades
respiratorias. Su enfrentamiento est regido por normas oficiales cuya aplicacin corresponde en
la parte diagnstica bsicamente a clnicos en el nivel primario y en el tratamiento, a un programa
nacional. Los contenidos de este captulo son esenciales para comprender el por qu de las
normas y as asegurar su fiel aplicacin.

HISTORIA
El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de aos, como lo prueba el
descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre ambas especies existe
un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de los casos no significa enfermedad
humana y s destruccin de la mayora de los bacilos. La supervivencia del bacilo depende de que
algunos hombres enfermen y diseminen grmenes al ambiente, lo que permite que algunos
bacilos encuentren un nuevo husped susceptible y as perpetar su especie. Esto explica que el
objetivo base de la lucha antituberculosa sea cortar la cadena del contagio.
La enfermedad tuberculosa (TBC) es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad de los
sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta un tratamiento adecuado.
El contagio no es fcil, puesto que en estos dos aos slo se produce contagio e infeccin de diez
casos nuevos por cada enfermo. Si se considera que aproximadamente el 10% de los infectados
enferma, se comprende que en su estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria
dentro de una comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a
los fallecidos.
En el pasado exista una tasa elevada de infeccin tuberculosa y un alto porcentaje de la poblacin
enfermaba y mora de "tisis", mal que constitua un azote tan temido como ocurre en la actualidad
con las enfermedades cardiovasculares, el cncer o el SIDA. Estas condiciones an persisten en
algunos pases en vas de desarrollo.
La situacin epidemiolgica comenz a cambiar en los pases desarrollados en el siglo XIX, debido
a la mejora en las condiciones de vida de la poblacin, especialmente de la vivienda. Esto se debe
a que el bacilo de Koch tiene gran susceptibilidad al efecto de la luz, que lo destruye en pocos
minutos, Las habitaciones con mayor nmero de ventanas y la disminucin del hacinamiento
llevaron a una progresiva reduccin de la probabilidad de contagio, por lo que la morbimortalidad
asociada a la infeccin tuberculosa comenz a decrecer muchos aos antes de la aparicin de
drogas antituberculosas eficaces. El advenimiento de stas a mitad del siglo XX ha acelerado la

356
cada de las tasas de infeccin y, especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en los
enfermos ha disminuido considerablemente. Sin embargo hay muchos pases en los cuales la
situacin sigue siendo grave por lo cual se calcula que existen alrededor de 20.000.00 de enfermos
con unos 2 millones de muertes anuales.
La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente a los sujetos
contagiantes para tratarlos, as como la de prevenir algunas formas de la enfermedad mediante la
vacunacin, han llevado a la mayor parte de las comunidades a considerar la TBC como un
problema de salud pblica y a desarrollar programas de lucha antituberculosa que han permitido
una progresiva disminucin del problema. La lucha contra la TBC se ha coordinado a escala
mundial a travs la Unin Internacional contra la Tuberculosis, organizacin que ha prestado
servicios de investigacin, difusin y evaluacin de los programas. Por ello, el tratamiento de la
TBC en la mayora de los pases se ha logrado estandarizar, con el propsito de lograr la mxima
eficiencia y evitar la aparicin de resistencia a los antimicrobianos. En Chile existe desde 1973 un
Programa de Control de la TBC (PCT) que, en continuo perfeccionamiento, rige el manejo de esta
enfermedad.
El problema de la TBC traspasa las fronteras de los pases, ya que el movimiento de personas lleva
el contagio desde los pases con menor control a los ms desarrollados en este sentido. En Chile,
este problema se est viviendo en las ciudades de la I y la II Regiones, en las cuales las tasas de TBC
son mayores que en el resto del pas, debido al trnsito de personas provenientes de pases con
mayores tasas de enfermedad.
Durante los ltimos aos, diferentes pases del mundo, tanto subdesarrollados como
desarrollados, han presentado un quiebre de la tendencia decreciente del problema TBC, lo que se
debera, por una parte, a la aparicin del SIDA, que proporciona una masa de individuos
inmunodeprimidos ms susceptibles de enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes pases
se ha producido algn grado de relajacin en la intensidad de los programas antituberculosos por
pensarse errneamente que con la quimioterapia el problema estaba resuelto. Un serio agravante
del problema es que el uso inadecuado de las drogas ha llevado aun aumento alarmante de cepas
resistentes a los medicamentos existentes.
Aunque la situacin en Chile ha mejorado considerablemente respecto al pasado, la tuberculosis
pulmonar an es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Cada da se diagnostican
aproximadamente 7 casos nuevos y muere un paciente.
Debido a sus especiales caractersticas, el manejo de los pacientes tuberculosos debe considerar
aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en otras enfermedades. Por este
motivo se explicarn, cuando sea apropiado, algunas razones histricas y sociales que justifican las
conductas teraputicas actuales.

357
EPIDEMIOLOGIA
El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro pas desde comienzos del siglo XX
(Figura 31-1).

Figura 31-1. Evolucin de la mortalidad en Chile.

En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad oscil entre 220 y 250 por 100.000 habitantes,
representando alrededor de un 10% de las muertes. En la dcada de 1950 se produjo una cada
espectacular a una cuarta parte debido a la introduccin de la quimioterapia. Tambin contribuy
la extensin de la vacunacin BCG, que explicara el mayor descenso de la mortalidad en los nios,
con marcada reduccin de los casos de meningitis TBC. En la dcada de 1960 la mortalidad sigui
disminuyendo, pero con un ritmo mucho menor, lo que correspondera al perodo en que los
esquemas de tratamiento y deteccin estaban en plena etapa de ensayo y correccin. En los
ltimos aos la mortalidad cay hasta cifras inferiores a 2 por 100.000, lo que se puede atribuir al
perfeccionamiento del PCT, con mejor deteccin y extensin del tratamiento controlado. Tambin
podra pesar la introduccin de la rifampicina bajo la forma de tratamientos abreviados.
Sobre morbilidad slo hay datos desde 1971. Ha disminuido ms lentamente que la mortalidad,
debido a que el tratamiento es eficaz para impedir la muerte, pero influye menos en la
transmisin de la enfermedad ya que el contagio se mantiene por los enfermos que no se tratan o
lo abandonan antes de de haberse controlado la eliminacin de bacilos al ambiente. La morbilidad
se mantuvo ms o menos estable hasta 1977, con cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000.
Luego se ha observado una cada progresiva hasta 14,7 por 100.000 en 2008, la ms baja
histricamente registrada en Chile. La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar con
baciloscopa directa positiva descendi, a 6 por 100.000 en el 2005. Esto coincide con la
introduccin de los tratamientos acortados que sanan rpidamente a los enfermos bacilferos,
disminuyen el abandono de tratamiento y, por consiguiente, reducen las fuentes de contagio. La
cada de la morbilidad y mortalidad ha sido mucho ms acentuada en los menores de 15 aos,

358
probablemente debido a la vacunacin BCG y a la disminucin de las fuentes de contagio. En los
sujetos de mayor edad estos factores han influido menos, debido a que la enfermedad se produce
generalmente por reactivacin de la primoinfeccin contrada en la juventud.
Durante los ltimos aos se ha observado una disminucin de la velocidad de descenso en la
morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones se est observando un
preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran medida a oscilaciones en los
recursos asignados al Programa con fallas en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. Las
cifras epidemiolgicas son bastante heterogneas a lo largo del pas como lo demuestran las
siguientes cifras de un estudio del 2008 que exponen las tasas y el porcentaje de la poblacin que
la exhiben:
Tasas

% de la poblacin

<10/100.000

32,88

10-14/100.000

41,7

15-19/100.000

16,1

>20/100.000

9,4

El rea Oriente de Santiago est en el primer grupo y Arica, Iquique y Magallanes en el ltimo
La evolucin de las caractersticas epidemiolgicas de la morbilidad por tuberculosis corresponde
a una tendencia declinante con desplazamiento de la incidencia hacia los grupos etarios de mayor
edad y predominio creciente del sexo masculino. La proporcin de formas clnicas
extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra caracterstica que se
relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa total aumenta la proporcin
de casos extrapulmonares. En Chile, esta participacin alcanza al 24,8%, muy similar a la
observada en aos recientes en pases europeos con tasas de morbilidad inferiores a 20 por
100.000
Hasta mediados de la dcada de los sesenta, el diagnstico de la tuberculosis en Chile se
sustentaba en la radiologa, complementada con la bacteriologa en aquellos casos en que se
evidenciaban lesiones radiolgicas compatibles o sospechosas de la enfermedad. Posteriormente
se decidi priorizar la identificacin y tratamiento de las fuentes de contagio, vale decir, de los
enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopa positiva. Para tal efecto se hizo indispensable
ampliar la base diagnstica, o sea, los laboratorios en capacidad de realizar tcnicas
bacteriolgicas para la investigacin de tuberculosis. Lograda esta ampliacin se procedi a
articular y organizar esta infraestructura en una red funcional de laboratorios, con los adecuados
niveles de complejidad tcnica. Esta organizacin se logr en plenitud ya a comienzos de la dcada
de los setenta, incorporando, como una de sus actividades prioritarias, un programa permanente

359
de control de calidad de la baciloscopa. La organizacin de los laboratorios ha permitido absorber
la demanda de baciloscopas para localizacin de casos y diagnstico, que ha oscilado entre
320.000 y 380.000 anuales, realizando adems 180.000 a 190.000 cultivos, segn indicaciones
selectivas normadas, y un nmero variable de 2.000 a 3.000 exmenes de referencia, entre
pruebas de sensibilidad e identificacin de micobacterias, centralizadas stas en el laboratorio de
referencia nacional.
Como sntesis de la situacin epidemiolgica descrita, se puede aseverar que en Chile la endemia
ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la morbilidad. El promedio
nacional alcanz el nivel de incidencia considerado como "umbral de la etapa de eliminacin"
(20 por 100.000 habitantes) en el ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza la etapa de
"eliminacin avanzada" hacia el 2010 (10 por 100.000). Sin embargo, existe preocupacin al
respecto porque la incidencia que venia cayendo en un 7% ha disminuido su velocidad a un 4,9 %.
Factores en este frenamiento han sido, entre otros, la emergencia de resistencias mltiples a
antibiticos, la asociacin al SIDA y algunas fallas en el diagnstico oportuno ligadas a la falsa y
peligrosa sensacin que la TBC ha sido derrotada.

PATOGENIA
EL BACILO DE KOCH
Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch (BK) tiene las
siguientes caractersticas importantes:
a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la variedad
humana y la bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas "atpicas", enferman
al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares a la TBC. Su
importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye su incidencia y
aumentan la epidemia de SIDA y las condiciones que ocasionan inmunodepresin
(enfermedades anergizantes, tratamientos antineoplsicos, trasplantes, etc.). Estas
micobacterias atpicas causan frecuentemente adenitis TBC en nios y son generalmente
difciles de tratar, ya que estos grmenes son naturalmente multirresistentes a los
antibiticos disponibles.
b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones
fsicas y qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente. Sin
embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse.
c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que
permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso
diagnstico en la tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de
expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe mayor
cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopa debe corroborarse con la
identificacin por cultivo. En Chile este problema prcticamente no existe, por lo que la

360
baciloscopa positiva de expectoracin se considera diagnstica de TBC pulmonar. Esto no
es vlido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente se
encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no tuberculosos.
d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando
entre 30 y 60 das para generar colonias. Sus caractersticas de coloracin y reacciones
bioqumicas permiten reconocer las diferentes especies de micobacterias. Se han
desarrollado mtodos de cultivo acelerado que permiten detectar con relativa rapidez la
presencia de BK, pero an no son de uso masivo en clnica en nuestro pas.
e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn.
Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicndose
sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de defensa, en
particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para eliminar la
mayor parte de los BK.
f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el husped,
lo que se debera a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de destruir al
germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por los linfocitos
T, lo que entorpecera los mecanismos defensivos celulares.
COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina grmenes al ambiente. Una parte de
ellos se encuentran en la expectoracin, donde pueden ser reconocidos mediante la baciloscopa
estableciendo el diagnstico definitivo, y otros salen en pequeas gotas de lquido, de 2 o 3
micrones de dimetro, que pueden quedar flotando en el ambiente, ser inhaladas y llegar a
depositarse en los alvolos.
Si el nuevo husped no ha tenido contacto previo con el BK, ste se multiplica libremente en el
intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al sitio donde se est
produciendo este fenmeno. En este momento se pueden producir dos tipos de evolucin (Figura
31-2). Lo ms frecuente es que los individuos sean capaces de montar una respuesta inmune
eficaz en un plazo breve, cuando el nmero de BK es an pequeo, lo que determina su
destruccin. La evolucin menos frecuente es que, por la gran magnitud del inculo inicial, por la
presencia de condiciones anergizantes tales como desnutricin, inmunosupresin y alcoholismo, o
por razones genticas, se implemente una respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la
cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior tienda a
destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicacin del microorganismo y la mantencin de la
enfermedad.

361

Figura 31-2. Representacin esquemtica de la evolucin natural de la tuberculosis. La

primoinfeccin, generalmente pulmonar, produce un complejo primario que, en la mayora de los
casos cura, persistiendo bacilos en inactividad metablica (durmientes). Con menor frecuencia el
complejo evoluciona hacia una tuberculosis pulmonar extensa (progresin primaria). La
tuberculosis por reactivacin endgena ocurre cuando los bacilos durmientes pueden
multiplicarse por fallas inmunitarias. En cualquiera de estas circunstancias suele haber
diseminacin hematgena, que evoluciona eventualmente a una TBC miliar o hacia una siembra
extrapulmonar, que puede ser fuente de tuberculosis en diferentes rganos.
Es importante mencionar que la reaccin inmune frente al BK tiene dos connotaciones: por una
parte es importante para evitar la progresin de la enfermedad, pero tambin explica la
produccin de lesiones en los tejidos a travs de un fenmeno que puede calificarse como
hipersensibilidad.
En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos grmenes intracelulares pueden
permanecer vivos pero metablicamente inactivos, mantenindose en este estado en la medida
que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos grmenes "dormidos" o persistentes son
fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan en su misin de mantenerlos
inactivos, hecho que ocurre en casos de desnutricin, diabetes, enfermedades anergizantes,
tratamiento con inmunodepresores, silicosis, etc.
Durante el perodo de multiplicacin previo al montaje de la respuesta inmune, los bacilos suelen
invadir el torrente sanguneo, producindose diseminaciones al resto del pulmn y a otros
rganos, lo que ocasiona episodios de tuberculosis extrapulmonar incluso aos despus (Figura
31-2). Tambin es muy frecuente el compromiso ganglionar regional, lo que causa la imagen
radiogrfica tpica del complejo primario o de Ranke, formada por un foco de condensacin
pulmonar (foco de Gohn) y una adenopata hiliar aumentada de tamao, con un aspecto de
"palanqueta" (Figura 31-3).

362

Figura 31-3. Complejo primario. Se observa una pequea

condensacin en el pulmn derecho con una adenopata
hiliarEn el sitio de la inflamacin se forma un granuloma, que puede tener su centro caseificado.
Cuando la lesin cura, se produce un foco de fibrosis, que se calcifica en muchos casos, siendo
reconocible en las radiografas de trax.
La primoinfeccin TBC se desarrolla con mayor frecuencia en los nios y adolescentes no
vacunados. En la mayor parte de ellos es asintomtica o produce sntomas inespecficos, por lo
que suele pasar inadvertida como una infeccin banal. Los grupos ms expuestos para adquirir la
primoinfeccin son los individuos de nivel econmico-social bajo y el personal de salud, ms
expuesto al contagio.
Ocasionalmente la lesin ganglionar comprime la va area produciendo obstruccin bronquial,
hiperinsuflacin pulmonar localizada seguida de atelectasia. Al curar, la adenopata deja de
obstruir y el pulmn se expande. En algunos casos la atelectasia persiste o quedan bronquiectasias
como secuela.
La primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar es actualmente rara. En el pasado la infeccin
intestinal por el BK bovino era relativamente frecuente, por contaminacin de la leche con BK
provenientes de mastitis bovina. El control de esta enfermedad en el ganado y, especialmente, la
pasteurizacin de la leche casi han hecho desaparecer esta forma de primoinfeccin.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA

Este tipo de enfermedad es poco frecuente y se observa preferentemente en nios. Se producira
en los casos en que existe una demora en el montaje de la respuesta defensiva celular durante una
primoinfeccin. En estas circunstancias los bacilos sobrepasan el nmero crtico, por lo que se
observa progresin de la lesin primaria con formacin de cavidades y lesiones destructivas en el
pulmn.

363
REACTIVACION TUBERCULOSA
Como resultado de la primoinfeccin tuberculosa queda la sensibilizacin contra el bacilo de Koch,
que mantiene a los grmenes persistentes en inactividad metablica y acta contra una nueva
infeccin tuberculosa exgena. Esta ltima rara vez produce enfermedad, debido a que la llegada
de nuevos BK a un alvolo provoca una reaccin que, en el individuo sensibilizado, demora slo
dos o tres das y como los BK son aun escasos, son destruidos fcilmente.
En los pacientes cuyos mecanismos defensivos celulares estn deprimidos por edad, desnutricin,
alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades anergizantes o uso de inmunodepresores, la vigilancia inmunolgica sobre los bacilos persistentes falla y stos comienzan a
multiplicarse activamente, por lo que en 12-14 das alcanzan el nmero crtico para producir una
enfermedad cavitaria. Algunas de las condiciones mencionadas estn frecuentemente asociadas
con la pobreza, lo que explica que la tuberculosis afecte ms a los grupos socioeconmicos bajos.
El mecanismo descrito ha sido denominado "reinfeccin endgena", a diferencia de la "reinfeccin
exgena", que supone la llegada de nuevos bacilos desde una fuente de contagio externa. La
reinfeccin endgena explica, en la mayora de los casos, la tuberculosis pulmonar postprimaria de
los adultos. Los focos que con mayor frecuencia se reactivan son los de los lbulos superiores, lo
cual ha sido atribuido a la menor perfusin y mayor presin parcial de oxgeno alveolar de ese
territorio en la posicin erecta, asociado al menor drenaje linftico de la zona. .Recientemente se
ha demostrado, mediante estudios que identifican cepas con tcnicas de ingeniera gentica, que
la reinfeccin exgena es posible.
VACUNACION BCG
Consiste en la inoculacin de un bacilo de Koch atenuado, no patgeno (bacilo de Calmette y
Guerin, BCG), a los individuos susceptibles. Esta infeccin artificial es capaz de simular la
primoinfeccin natural sin los riesgos de progresin primaria o de persistencia de BK patgenos.
En Chile, la vacuna BCG se administra a los recin nacidos con peso igual o mayor a 2000 gramos al
egresar de la maternidad, a los menores de un ao no vacunados al nacer y a los contactos de
tuberculosos bacilferos, menores de 5 aos, no vacunados con BCG, al trmino de un perodo de
quimioprofilaxis. La vacunacin BCG es obligatoria en el recin nacido y en los ltimos 15 aos las
coberturas han sido constantemente superiores al 95%, y con frecuencia superiores al 98%. Hasta
el ao 2004 se realizaba revacunacin a los escolares en primer ao bsico (6 a 8 aos de edad), lo
que se suspendi por los cambios epidemiolgicos ocurridos con la endemia de la TBC en nuestro
pas. Como resultado de este procedimiento se logra montar, en aproximadamente un 70% de los
casos, una respuesta celular inmune capaz de evitar la infeccin pulmonar por BK patgenos. Si
esta ltima eventualmente se produce, la probabilidad de diseminacin disminuye
acentuadamente, por lo cual la frecuencia de la grave meningitis tuberculosa infantil casi ha
desaparecido. Considerando la situacin epidemiolgica actual de la tuberculosis en Chile y el
valor protector del BCG, fundamentalmente en nios de baja edad y en relacin con formas graves
de diseminacin de la primoinfeccin, la vacunacin BCG forma parte de las medidas de
intervencin del Programa de Control de la Tuberculosis.

364
REACCION TUBERCULINICA O PPD
La existencia de una respuesta inmune celular antituberculosa, resultado de la primoinfeccin o de
la vacunacin con BCG, puede reconocerse mediante una intradermorreaccin. En ella se utiliza el
"derivado proteico purificado" o PPD, antiguamente llamado "tuberculina", que se inyecta en la
cara ventral del tercio medio del antebrazo izquierdo. Una reaccin positiva se observa a las 72
horas como una induracin mayor de 5 mm en nios y 8 mm en los adultos.
La prueba de tuberculina (PPD) permite medir la alergia producida por la infeccin tuberculosa. La
reaccin tuberculnica diferencia entre reactores y no reactores. Los reactores representan
personas que han sido infectadas por el bacilo de Koch. Aplicada a una poblacin, separa
infectados de no infectados y as permite establecer la prevalencia de la infeccin tuberculosa en
esa poblacin.
El empleo de la reaccin tuberculnica con fines clnicos o epidemiolgicos exige la mxima
exactitud y estandarizacin a fin de obtener resultados confiables, reproducibles y comparables.
Esto ha obligado a establecer la prueba tuberculnica estndar, entendindose como tal el
procedimiento cuantitativo que consiste en la medicin cuidadosa de las reacciones de la piel a la
inyeccin intradrmica de una dosis uniforme de tuberculina.
Las principales indicaciones de la reaccin tuberculnica son: a) los estudios epidemiolgicos de
poblacin, b) la prueba de aproximacin diagnstica c) la identificacin de pacientes de alto riesgo
de hacer tuberculosis, y d) la evaluacin de la respuesta a la vacuna BCG.
Una reaccin de PPD positiva en nuestro nivel epidemiolgico slo significa que el individuo ha
sido infectado, o vacunado pudiendo o no estar enfermo, razn por la que en el adulto este
examen no sirve como mtodo diagnstico. Esto es especialmente vlido si se considera que una
reaccin de PPD negativa no excluye la existencia de una enfermedad tuberculosa activa, pues el
individuo que enferma de TBC lo hace por un dficit inmunitario transitorio o definitivo. Es as
como entre un 20 y un 30% de los pacientes con TBC pulmonar activa, recin diagnosticada, tienen
PPD negativo. La reaccin de PPD negativa en presencia de TBC activa es ms frecuente en las
formas ms graves, como la diseminacin "miliar", precisamente porque esta diseminacin es
consecuencia de un dficit inmunitario. No obstante, en los casos en que se comprueba la
existencia de una reactividad inmunitaria celular normal, un PPD negativo es altamente sugerente
de ausencia de infeccin TBC.
En estudios de contactos de enfermos tuberculosos, especialmente en nios, ocasionalmente se
puede pesquisar el cambio de PPD negativo a positivo, fenmeno denominado "viraje
tuberculnico". En estos casos la reaccin de PPD adquiere un significado diagnstico, pues implica
que se ha producido recientemente la primoinfeccin, con el consiguiente mayor riesgo de
progresin primaria. Se habla de conversin o viraje tuberculnico cuando una segunda reaccin al
PPD aumenta de menos de 10 mm a ms de 10 mm de induracin, con una diferencia de ms de 6
mm entre las dos reacciones. Cuando este viraje ocurre dentro de un plazo de dos aos se estima
que representa una infeccin reciente con el M. tuberculosis.

365
En la interpretacin de la prueba a nivel individual, as como en la evaluacin del riesgo de
infeccin en el estudio de grupos, especficos se recomienda utilizar los siguientes criterios:
a) 0-4 mm, no reactor: no estn infectados y son falsos negativos.
b) 5-9 mm, reactores dbiles: estn infectados por Mycobacterium tuberculosis, son
reacciones cruzadas o estn vacunados por BCG.
c) 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados
con BCG o reacciones cruzadas.
d) Mayor de 15 mm, reactores intensos: estn infectados o son enfermos TBC.
Las principales causas de reacciones falsas negativas (hiporreactividad a la tuberculina) que limitan
la sensibilidad de la prueba son las siguientes:
a) Factores del husped: infeccin por VIH, otras enfermedades inmunosupresoras (linfoma
de Hodgkin) y tratamientos inmunodepresores, vacunacin con virus vivos (polio,
sarampin), infecciones virales (sarampin, varicela, parotiditis), desnutricin, TBC aguda
o diseminada, embarazo y uso de contraceptivos;
b) Errores tcnicos: almacenamiento inadecuado del PPD, errores de dilucin del PPD,
inyeccin subcutnea, uso de PPD vencido y falta de experiencia en lectura e
interpretacin.
Recientemente se han introducido mtodos que captan la liberacin de interfern por parte de
linocitos sanguneos sensibilizados al ponerlos en contacto con antgenos del bacilo de Koch ms
especficos que el PPD, pero que an un han sido incorporados al Programa.

CARACTERISTICAS CLINICAS
HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Durante largos aos se acumul experiencia sobre las mltiples manifestaciones de esta
enfermedad, ya que la falta de un tratamiento especfico eficaz haca que el mdico tuviera que
asistir a toda su evolucin, desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte en etapas
avanzadas. Actualmente, los casos avanzados con sintomatologa florida son cada vez ms raros.
Esto, junto con la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacteriolgicos
fidedignos, ha centrado el nfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomticas o con molestias
inespecficas.
Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por alteracin de su funcin
inmunitaria. Entre stos destacan los enfermos con diabetes, insuficiencia renal, alcoholismo y
silicosis, desnutricin, as como aquellos que reciben corticosteroides en dosis altas. Igualmente
influye la edad y actualmente la incidencia aumenta progresivamente desde la infancia para llegar
al mximo sobre los 60 aos, especialmente en hombres,

366
Los sntomas y signos son inespecficos e inconstantes y, si bien pueden llegar a ser
extremadamente sugerentes, en ningn caso permiten obviar el estudio bacteriolgico y
radiogrfico para decidir el tratamiento especfico y para conocer la magnitud de la enfermedad,
respectivamente.
Si se plantea el diagnstico de TBC pulmonar, se debe proceder al estudio bacteriolgico, con la
complementacin radiogrfica que el caso individual necesite, sin que en esta conducta pesen los
detalles del cuadro clnico. Incluso, en muchos casos el solo contacto con un enfermo bacilfero
justifica el estudio.
Teniendo presente lo anterior se analizarn los principales elementos clnicos que presentan los
pacientes con TBC pulmonar.
a) Estado asintomtico: es la regla en lesiones incipientes y an medianas. El complejo primario
rara vez causa sntomas y stos pueden confundirse con una infeccin respiratoria banal. En la
TBC del adulto, un nmero importante de casos se pesquisa en exmenes de salud y en el
estudio de contactos de enfermos.
b) Tos con expectoracin: es la manifestacin ms frecuente de la enfermedad. A pesar de su
falta de especificidad, se ha constituido en una importante herramienta de deteccin en el
Sistema Nacional de Servicios de Salud, que tiene la norma de efectuar baciloscopas a todo
sintomtico respiratorio, definido como aquel consultante que presenta tos y expectoracin
(o hemoptisis) por ms de 2 semanas, cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracin
puede ser mucosa o mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un
diagnstico diferencial activo y metdico.
c) Hemoptisis: la TBC es causa frecuente de hemoptisis pequeas y medianas. Ocasionalmente
se observan hemoptisis masivas, que se deben a aneurismas que se forman dentro de las
cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido a que la enfermedad afecta la pared arterial.
d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados con
lesiones extensas, explicando los nombres primitivos de consuncin y de tisis. Puede haber
fiebre de grado variable, diaforesis nocturna, astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este
ltimo es ms bien expresin de la condicin social y biolgica que permiti la reinfeccin.
Debe tenerse presente que el compromiso del estado general y fiebre pueden ser las nicas
manifestaciones clnicas, especialmente en ancianos, los que pueden no tener sntomas de
localizacin respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnstico de
tuberculosis activa slo se realiza postmortem.
e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos restrictivos
por destruccin de parnquima o fibrosis retrctil pleuropulmonar. En la tuberculosis miliar se
observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno de difusin por infiltracin
difusa, que en las formas agudas a veces precede a la imagen radiogrfica. Ocasionalmente se
observa un sndrome bronquial obstructivo tardo en pacientes con cicatrices retractiles
extensas, que se presume ligado a secuelas de compromiso bronquial y bronquiolar.
f) Examen fsico: es, en la mayora de los casos, inespecfico o normal, aun en presencia de
lesiones importantes.

367
g) Sndromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente frecuente, o
a un empiema tuberculoso de baja incidencia, como veremos en el captulo correspondiente.
h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin mayor
trascendencia, pero tambin pueden abarcar segmentos o lbulos, retrayndolos a un ndulo
o lmina (Figura 31-4).

Figura 31-4. Secuelas de tuberculosis. Se observa

disminucin de volumen del lbulo superior que se
manifiesta por el ascenso de la cisura horizontal, el hilio
derecho y el hemidiafragama derecho con desviacin
ipsilateral de la trquea. El lbulo atelectsico muestra una
condensacin no homognea y engrosamiento de la pleura
apical.
Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer todo un hemitrax o gran parte de ambos. En
estos casos se asiste a una insuficiencia respiratoria grave, que puede llegar al corazn pulmonar
por destruccin de lecho capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrticos es usual que se
desarrollen bronquiectasias, que, si son de los lbulos superiores, no acumulan secreciones y
generalmente no causan problemas. En otros lbulos pueden dar origen a procesos supurativos
crnicos. Ocasionalmente, las cavernas pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir
residuos radiogrficos sin mayor trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasin
bacteriana o ser colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas),
que suelen causar hemoptisis masivas
EXAMENES AUXILIARES
BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION
Es el mtodo esencial para el diagnstico etiolgico. Por su bajo costo, alta especificidad y buena
sensibilidad, se ha constituido en el principal mtodo de pesquisa de casos de TBC. En el caso
individual no deben escatimarse esfuerzos para obtener muestras adecuadas y resultados
fidedignos. Dada su importancia, este aspecto se analizar en mayor detalle a propsito del
proceso diagnstico.
La baciloscopa (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina y herramienta fundamental para el
diagnstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar bacilos alcohol-cido resistentes
(BAAR) en mltiples muestras biolgicas (expectoracin, orina, lquido cefalorraqudeo, lquido
peritoneal, lquido articular, biopsias). Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su
mayor inconveniente est en su sensibilidad de alrededor de 66% ya que se requieren 5.000 a
10.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positiva. Su especificidad es cercana a
100%.

368
El cultivo de Koch es el mtodo bacteriolgico ms sensible (90%) y especfico para detectar el
Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad aun en pacientes que tienen una
escasa eliminacin bacilar). Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las
colonias, que habitualmente requiere treinta a sesenta das de espera. Es un procedimiento
diagnstico de mayor complejidad y costo relativo, que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro
de expectoracin para que sea positivo. Se recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes
condiciones clnicas:
a) En la pesquisa de "sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras de
expectoracin
b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa en las
siguientes situaciones: muestras de expectoracin provenientes de pacientes con
imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopas de pesquisa negativas; muestras de
contenido gstrico o de expectoracin inducida; en pacientes con imgenes pulmonares
patolgicas y sin expectoracin espontnea; en toda muestra de procedencia
extrapulmonar; en la investigacin de la tuberculosis infantil; en el estudio de contactos
sintomticos; en la investigacin de TBC en personas VIH (+) o con SIDA, y en la
investigacin de tuberculosis en personal de salud
c) En pacientes con antecedentes de recadas o abandono de tratamiento anti-TBC.
d) Cuando est indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de micobacterias.
El estudio de tipificacin de micobacterias completa el estudio diagnstico y debe efectuarse en
las siguientes situaciones:
a) Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una micobacteria no tuberculosa en
el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rpido o anormalidad de las colonias.
b) En todo cultivo positivo de orina.
c) En todo cultivo positivo de ganglios o tejido seo, en menores de 15 aos.
d) En casos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA.
e) En casos que presentan polirresistencia a las drogas antituberculosas.

El estudio de susceptibilidad a antibiticos no tiene indicacin en el momento del diagnstico del

caso individual. Slo debe efectuarse en:
1. Casos con antecedentes de uno o ms tratamientos: recadas y abandonos recuperados.
2. Casos de tuberculosis asociada a VIH o SIDA.
3. En contactos de pacientes con multirresistencia demostrada.
4. En enfermos procedentes de pases con alta prevalencia de TBC.
5. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolgicamente.
La limitada sensibilidad de le baciloscopia en caos leves y medianos y la demora del cultivo han
estimulado en la ltima dcada la investigacin metdica de mtodos mas eficaces. Si bien se han
desarrollado algunos ninguno ha logrado por el momento constituirse en un mtodo rutinario y
masivo, ya sea por su alto costo, complejidad o facilidad de contaminacin.

369
RADIOLOGIA
Hace algunas dcadas la radiografa fue utilizada para la pesquisa de casos de TBC, pero el alto
costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento adecuado. Las limitaciones
inherentes a la lectura de las radiografas y el desarrollo de lesiones en los perodos entre los
exmenes explican esta ineficiencia. No obstante, es el mtodo de eleccin para cuantificar la
extensin lesional en el caso individual, y es frecuentemente el punto de partida del estudio de
pacientes que consultan por sntomas respiratorios inespecficos.
El aspecto radiogrfico puede ser realtivamete caracterstico,pero su especificidad es baja.. Se
observan reas de condensacin no homognea, que pueden tener una distribucin segmentaria
o no segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de
lbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-5). Obviamente, otras localizaciones no
permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucin de volumen del pulmn
afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar cavidades, que en
la mayora de los casos no muestran niveles hidroareos en su interior. En inmunosuprimidos
pueden observarse falsos negativos,

Figura 31-5. Tuberculosis activa. Se aprecia una condensacin

en el lbulo superior derecho con una caverna en su interior.
Exista una moderada reduccin de volumen, manifestada por el
ascenso de la cisura horizontal, y un engrosamiento de la
pleura apical.
En los casos que existe diseminacin por va bronquial, la enfermedad se extiende con lesiones
similares a la mayor parte de ambos pulmones.
En la diseminacin hematgena las lesiones consisten en innumerables ndulos pequeos, muy
bien delimitados, que son relativamente caractersticos de esta enfermedad (Figura 31-6).

Figura 31-6. Tuberculosis miliar. Se observan mltiples

nodulillos claramente delimitados y
diseminados
homogneamente en ambos pulmones.

370
Ocasionalmente es posible observar un ndulo pulmonar de algunos centmetros de tamao,
denominado tuberculoma, que se presta a confusin con cncer bronquial, del que se puede
diferenciar radiogrficamente si presenta calcificaciones centrales.
Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnstico debe siempre confirmarse
mediante mtodos bacteriolgicos. El aspecto de las lesiones no permite afirmar la actividad de la
enfermedad, ya que las lesiones inactivas, sin grmenes, pueden producir imgenes radiogrficas
similares a las activas. Una excepcin relativa a esta regla es la imagen radiogrfica de tuberculosis
miliar, que autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacin bacteriolgica. Bajo
tratamiento la regresin de las imgenes es lenta de manera que no se justifican controles
radiolgicos antes de 6 meses, salvo sntomas de arma,
HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION
Su alteracin es tarda e inespecfica y no contribuye al diagnstico etiolgico.
PPD
En nuestro pas carece de utilidad diagnstica por la alta proporcin de infectados no enfermos y
el uso extenso de BCG. Hacen excepcin a esta regla la comprobacin de un viraje reciente a
cualquier edad y la reaccin positiva bajo los 4 aos en nios no vacunados, condiciones en que la
prueba positiva se considera suficiente para iniciar un tratamiento anti TBC. Un 10 a 15% de las
TBC pueden tener PPD negativo por la existencia de una anergia que facilit el desarrollo de la
enfermedad
BIOPSIAS
Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por especialmente cuando en el diagnstico
diferencial cabe la posibilidad de cncer o es necesario aclarar la etiologa de una lesin
micronodular diseminada. Es un mtodo muy utilizado en lesiones extrapulmonares como pleura,
ganglios, hueso, piel, etc. La sensibilidad de cultivos de biopsias es muy satisfactoria.
TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR
Como alternativas a la baciloscopia por microscopa y a la lentitud del cultivo en medio
Lowenstein-Jensen han surgido diversos mtodos de amplificacin de cidos nucleicos.
La reaccin en cadena de la polimerasa permite una identificacin ms rpida del complejo M.
tuberculosis y es empleada para amplificar el material genmico (DNA) de una muestra clnica
(expectoracin, lquido pleural, tejido pulmonar, pleural, meninges, etc.). Aplicada en una muestra
de expectoracin puede entregar un resultado en 48 horas. En el contexto de sospecha clnica alta
o intermedia de TBC, la sensibilidad de la PCR es de 75-88% y la especificidad de 100%. Aunque se
necesitan ms estudios para evaluar el papel de la PCR, parece razonable solicitarla en caso de alta
sospecha clnica y baciloscopas negativas.

371
Las tcnicas de biologa molecular se pueden utilizar en el proceso diagnstico de la infeccin
tuberculosa pulmonar y extrapulmonar no bacilfera, en la pesquisa y caracterizacin molecular de
los microorganismos resistentes a los antimicrobianos y en los sistemas de vigilancia
epidemiolgica (epidemiologa molecular) para identificar las distintas cepas micobacterianas que
afectan a la comunidad.
PROCESO DIAGNSTICO
El nfasis se centra en buscar al enfermo ms que en esperar su consulta ya que, por una parte, el
caso no diagnosticado disemina la infeccin y por otra, existe una terapia altamente eficaz que
evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto implica una seria responsabilidad mdica en
la omisin diagnstica
El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriologa o la demostracin de su presencia a
travs de la histopatologa constituye la certificacin del diagnstico de la tuberculosis.
Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin
tuberculnica, la historia clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe confirmarse
con la demostracin del Mycobacterium tuberculosis. El cumplimiento de esta obligacin
diagnstica significa:
a) Permanente conciencia de la alta probabilidad de esta afeccin en nuestro medio, con
bsqueda activa ante cualquier elemento de sospecha.
b) Acatamiento riguroso de las normas diagnsticas y teraputicas del Programa Nacional de
Control de la Tuberculosis.
c) Referencia del paciente a los centros establecidos en el caso de no estar capacitado o
equipado para el estudio y tratamiento de la enfermedad.
En la mayora de los casos esto se logra mediante la simple baciloscopa. La mejor muestra es la
primera expectoracin matinal, que permite diagnosticar aproximadamente el 76% de las TBC
bacilferas. Si este examen es negativo, un segundo espcimen logra identificar un 7% adicional. La
solicitud de otras muestras no se justifica rutinariamente, ya que contribuye poco a pesquisar
nuevos casos. Por esta razn, el Programa Nacional recomienda solicitar dos baciloscopas de
esputo a los "sintomticos respiratorios", que son los consultantes a los servicios de salud por
cualquier problema y que, al ser interrogados dirigidamente, relatan presentar tos con
expectoracin por ms de dos semanas o expectoracin hemoptoica.
En pacientes sintomticos respiratorios mayores de 50 aos, grupo con mayor riesgo de
desarrollar TBC pulmonar, se recomienda efectuar una radiografa de trax en dos proyecciones.
Obviamente, cuando la anamnesis y el examen fsico son sugerentes de TBC pulmonar, se debe
solicitar una radiografa de trax simultneamente con las baciloscopas. Como una extensin a la
localizacin de casos, se recomienda incluir la investigacin de tuberculosis en los pacientes
infectados por el VIH y en los contactos de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos.

372
El cultivo de Koch, por su mayor sensibilidad, permite diagnosticar un elevado porcentaje de los
pacientes con TBC pulmonar no identificados por la baciloscopa. En estos enfermos poco
bacilferos y con una enfermedad de curso subagudo, la espera del resultado de los cultivos no
significa problemas para el paciente ni su familia, ya que son poco contagiosos, por lo que
generalmente no necesitan ser tratados mientras no se confirme el diagnstico. Adems, durante
este lapso pueden repetirse las baciloscopas para detectar la aparicin de una eventual
positividad de este examen, o nuevas radiografas para vigilar la progresin de la lesin
sospechosa.
Por otra parte, existen pacientes con diagnstico radiogrfico y clnico presuntivo de TBC
pulmonar cuyas baciloscopias resultan repetidamente negativas, y en quienes urge iniciar
tratamiento por su gravedad o condiciones patolgicas asociadas. En estos enfermos se pueden
obtener muestras de lavado bronquial o broncoalveolar mediante una fibrobroncoscopia para
nuevos cultivos de expectoracin. Adems, deben solicitarse baciloscopias de expectoracin postbroncoscopia, que tienen alta sensibilidad, pues el procedimiento endoscpico suele
permeabilizar el bronquio tributario de la lesin TBC.
Un pequeo nmero de pacientes con lesiones radiogrficas sugerentes de TBC pulmonar no
tienen tos productiva, lo que dificulta su estudio. En estos casos puede intentarse la kinesiterapia
con tos asistida, especialmente despus de nebulizar una solucin hipertnica de NaCl al 10%.
Tambin es posible efectuar una fibrobroncoscopa o, si no se dispone de este mtodo, realizar
baciloscopas y cultivos del contenido gstrico en ayunas, que suele contener bacilos deglutidos
durante la noche.
En un limitado nmero de enfermos puede ser necesario iniciar un tratamiento anti TBC sin
confirmacin bacteriolgica. La mayor parte de stos son TBC miliares, en las cuales los
granulomas son intersticiales y, por lo tanto, "cerrados". En ellos la gravedad de la enfermedad
obliga a iniciar el tratamiento anti-TBC sin esperar el resultado de los cultivos, que pueden ser
tambin negativos. El diagnstico en estos casos tambin puede confirmarse con una biopsia
pulmonar transbronquial o biopsia heptica. Por otra parte, el hallazgo de tubrculos coroideos en
el fondo de ojo es muy sugerente de TBC miliar. Finalmente, existen otros enfermos que deben ser
tratados sin confirmacin bacteriolgica, conducta que debe ser discutida con mdicos con
experiencia en la materia.
En la Figura 31-7 se esquematiza estas conductas del estudio.

373

Figura 31-7. : Esquema de toma de decisiones en el enfrentamiento de la tuberculosis.

El examen histopatolgico de biopsias tiene su principal indicacin en las localizaciones
extrapulmonares de la tuberculosis.
En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con baciloscopas
negativas se recomienda realizar el siguiente proceso diagnstico:
a) Practicar estudio radiolgico de trax: si se demuestra la presencia de imgenes
patolgicas pulmonares, debe efectuarse un nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el
cultivo de todas las muestras de expectoracin.
b) Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de baciloscopas
quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra establecer el
diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, el caso debe referirse al especialista para
un mayor estudio e investigacin de otras etiologas.
PRONOSTICO
La larga historia de esta grave enfermedad sin que existiera una terapia eficaz explica el sombro
pronstico que an se le atribuye. Es importante que tanto en el ambiente mdico como pblico
se tenga claro que:
a) La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales.
b) Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran
mayora de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al mdico
que lo indica mal.

374
c) En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la
curacin es del orden de 99% y la tasa de recadas de aproximadamente 1%.
TRATAMIENTO
En este aspecto lo esencial no es memorizar las dosis y esquemas, que siempre pueden ser
consultados si se han olvidado, sino que comprender e interiorizar los conceptos y hechos que
fundamentan la conducta teraputica.
Cuando se comenz a utilizar la estreptomicina en 1944 se constat que, para obtener algn
resultado, era necesario efectuar tratamientos prolongados, ya que con los de corta duracin se
producan recadas precozmente. Tambin se apreci que el antibitico perda su eficacia en
algunos casos, pues el BK se haca resistente a su accin. Ms adelante se comprob que la
aparicin de resistencia poda prevenirse si se utilizaba una segunda y, mejor, una tercera droga
anti-TBC.
En esta etapa, los tratamientos eran altamente eficaces y curaban a una elevada proporcin de los
pacientes tuberculosos que los seguan correctamente. Sin embargo, muchos pacientes no
sanaban debido a irregularidad en su cumplimiento. Naci entonces el concepto de tratamiento
supervisado, en que la administracin de las drogas era controlada por personal entrenado. Toda
esta experiencia permiti definir los siguientes principios bsicos de tratamiento:
Debe ser prolongado por un tiempo suficiente, variable segn el esquema de drogas
utilizado, para evitar las recadas.
Debe ser asociado, incluyendo en cada esquema tres a cuatro drogas anti-TBC eficaces
para evitar la aparicin de resistencia bacteriana. Se puede disminuir slo en casos
especiales determinados por un especialista)
Debe ser supervisado por personal entrenado para asegurar la correcta administracin de
los medicamentos, lo que significa que el paciente debe concurrir a los centros de
tratamiento del Sistema Nacional de Servicios de Salud, Hay estudios que demuestran que
alrededor de la mitad de los pacientes que, por considerarse confiables , han sido
autorizados a seguir un tratamiento auto-controlado no se atienen rigurosamente a la
pautas indicadas.
De acuerdo a estas bases se investig y se puso en prctica regmenes de tratamiento altamente
eficaces, capaces de mejorar al 100% de los pacientes que iniciaban tratamiento con grmenes
sensibles a las drogas utilizadas. Para los fracasos por resistencia bacteriana se disearon
esquemas de segunda y de tercera lneas, que eran tambin tiles, aun cuando de mayor
toxicidad. En la ltima dcada, el conocimiento de los mecanismos de accin de las drogas antiTBC ha permitido revolucionar el tratamiento logrndose esquemas aun ms eficientes pese a su
menor duracin.

375
Toda persona diagnosticada de tuberculosis debe iniciar tratamiento con el esquema diferenciado
apropiado a su condicin. Los esquemas son asociaciones de medicamentos, de probada eficacia,
establecidos por norma, que se deben respetar rigurosamente para evitar las medicaciones
espontneas o mal fundamentadas. Los tratamientos se administran diaria o intermitentemente,
debindose mantener por 6 o 9 meses. Es crucial mantener la adherencia al tratamiento y
supervisar la ingesta de medicamentos.
En la experiencia mundial, slo el programa de tratamiento asociado, controlado y supervisado
(Directly observed treatment, shortcourse en ingles DOTS). ha sido capaz de ofrecer una
organizacin, que permita resultados apreciables en este sentido. Por cierto que un elemento que
garantiza la cobertura diagnstica y la adherencia al tratamiento es la gratuidad de la atencin
para hacer la pesquisa y tratamiento de los enfermos de tuberculosis.
De lo expuesto puede quedar la impresin de que el problema TBC es fcilmente solucionable por
las altas probabilidades de curacin que ofrece el tratamiento ante un paciente recin
diagnosticado. Sin embargo, esto es vlido slo para el caso individual pero falla en el problema
poblacional pro mltiples razones:
Muchos de los pacientes se diagnostican tardamente, despus de un largo perodo de tos
con expulsin de bacilos, durante el cual han contagiado a nuevos individuos susceptibles
que eventualmente enferman, manteniendo la endemia.
Un significativo porcentaje de los enfermos que inician un tratamiento anti-TBC abandona
antes de finalizarlo. Si bien algunos de ellos curan, pese a no haber completado la terapia,
otros recaen y continan siendo fuentes de contagio para los individuos susceptibles
Existen pases que no han establecido un sistema eficaz de control por lo que no se
cumplen las normas diagnsticas y teraputicas y , paradjicamente, existe una tendencia
muy extendida de los gobiernos a reducir los recursos de los programas de control cuando
stos empiezan a lograr xito, suponiendo que la tuberculosis ya ha sido derrotada. . Las
actuales facilidades de desplazamiento y las migraciones masivas facilitan que el contagio
tienda a la globalizacin.
Antes de analizar los diferentes esquemas de tratamiento anti-TBC se revisarn algunos aspectos
bacteriolgicos que han permitido su formulacin.
SUBPOBLACIONES BACILARES
En una lesin tuberculosa cavitaria existen por lo menos dos subpoblaciones bacilares que pueden
diferenciarse claramente.
Bacilos extracelulares: ubicados en el tejido conectivo, tienen un ambiente ideal para su
reproduccin: alta PO2 y pH alcalino. La mayor parte de los BK de un paciente con TBC
pulmonar cavitaria son extracelulares, calculndose su nmero en aproximadamente 108
microorganismos por cavidad.

376
Bacilos intracelulares: son aquellos fagocitados por los macrfagos, por lo que se
encuentran dentro de fagolisosomas, donde estn sometidos a la accin de enzimas que
tratan de destruirlos, con baja PO2 y pH cido. Estos bacilos son menos numerosos y estn
en malas condiciones para reproducirse, por lo cual permanecen en condiciones
metablicas menos activas.
Las drogas utilizadas en el tratamiento anti-TBC actan con diferente intensidad sobre estas
subpoblaciones bacilares:
La estreptomicina (S), por ejemplo, es bactericida contra los BK extracelulares, pero lo es
muy poco contra los intracelulares, pues la droga es menos activa en pH cido.
La pirazinamida (Z), en cambio, prcticamente no acta sobre los grmenes extracelulares,
pero es bactericida para los intracelulares, ya que se activa en pH cido.
La isoniacida o HIN (H) y la rifampicina (R) actan sobre ambas subpoblaciones.
Otras drogas anti TBC, como etambutol (E), cicloserina (Cs), kanamicina (K), etionamida
(Et), tiacetazona (TB1), cido paraminosaliclico (PAS), slo son bacteriostticas y se
utilizan en algunos esquemas para evitar la aparicin de cepas mutantes resistentes a las
drogas bactericidas.
En la primera fase del tratamiento antituberculoso existe una alta poblacin de bacilos
extracelulares que son fcilmente eliminados por las drogas anti-TBC. Se calcula que
aproximadamente 3/4 del total de los bacilos son eliminados en los primeros dos das de
tratamiento, lo que explica la rapidez con que los enfermos dejan de contagiar (10 das) y la
mejora clnica observada al comienzo de la quimioterapia. En este sentido la droga ms activa es
la isoniacida, cuya accin es aumentada por las otras drogas anti-TBC.
Durante los siguientes das la mayora de los bacilos son destruidos y slo sobreviven aquellos que
estn metablicamente inactivos o muy poco activos. Estos bacilos pueden ser eliminados por las
drogas que actan en el ambiente intracelular: HIN y, especialmente, Z y R. Se cree que una
pequea proporcin de BK estn en actividad metablica tan deprimida que no son afectados por
ninguna droga anti-TBC, lo que explicara las ocasionales recadas observadas despus de
terminado un tratamiento.
El tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas se sustenta hoy en la quimioterapia
abreviada. Al igual que todas las acciones del Programa de Control de la Tuberculosis, el
tratamiento es gratuito para todos los enfermos. La administracin del tratamiento es
preferentemente ambulatoria y controlada, es decir directamente observada o supervisada por el
personal de salud y, en casos excepcionales, por otras personas capacitadas a quienes se
encomiende esta responsabilidad. Las drogas se deben administrar todas juntas, de una vez, en el
tiempo que el enfermo necesite para ello, y se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas
separadas.
En general, todos los esquemas constan de dos fases: una inicial intensiva, diaria, destinada a
eliminar rpidamente la mayor cantidad posible de BK. La segunda fase es de menor intensidad,

377
pues utiliza menos drogas y/o en forma intermitente, y tiene como propsito eliminar los
grmenes persistentes.
Los hechos expuestos explican por qu los antiguos esquemas deban ser prolongados por 12 a 24
meses. Si bien el tratamiento era capaz de eliminar rpidamente la gran mayora de los grmenes
(H-S), estos esquemas no incluan drogas que actuaran eficazmente sobre los grmenes
persistentes (R o Z), por lo que la eliminacin de estos bacilos era lenta. Los esquemas acortados
de hoy, eliminan en forma eficiente no slo los bacilos extracelulares, sino que tambin los
intracelulares persistentes, con lo que el tratamiento puede acortarse a seis meses sin perder su
eficacia.
RESISTENCIA BACTERIANA
Es una eventualidad que conviene tener presente en forma metdica ya que, a pesar de todas las
precauciones programticas, sigue siendo un problema en actividad.
Si se efecta un tratamiento anti-TBC con una sola droga (monoterapia) a un paciente con TBC
cavitaria, se observa, que despus de un perodo inicial de mejora sigue una agravacin con
reaparicin de las baciloscopas positivas y extensin de las lesiones pulmonares. Esta evolucin se
debe a que en las poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporcin de BK
mutantes, resistentes en forma natural a un determinado quimioterpico, aun cuando nunca
hayan estado en contacto con ste. La monoterapia elimina slo a los grmenes sensibles,
disminuyendo acentuadamente la poblacin bacilar y, por lo tanto, los sntomas de la enfermedad.
Sin embargo, si el sistema defensivo no es capaz de contener la multiplicacin de los mutantes
resistentes, se produce la reagravacin antes descrita.
La proporcin de mutantes resistentes es variable para los diferentes quimioterpicos: R = 1 cada
108; HIN, S, PAS, K, E = 1 cada 105 a 106; Et, Z, Cs, TB1 3= 1 cada 103. Dada la elevada cantidad de
bacilos presentes en una lesin TBC cavitaria, existen numerosos grmenes resistentes a por lo
menos un quimioterpico.
El problema de la resistencia bacteriana se acentu durante los primeros aos de tratamiento
anti-TBC debido a que, por desconocimiento del problema, se efectuaba monoterapia, lo que
motiv una seleccin de mutantes resistentes que se hicieron ms numerosos al producirse
primoinfecciones con estas cepas. Por ello la "resistencia primaria" (resistencia de los BK de
pacientes nunca antes tratados en Chile es de aproximadamente 10% para la SS y 3,9% para la
HIN.
En Chile, la resistencia primaria de M. tuberculosis a drogas anti-TBC fue de 10,8% en el 2001; la
multirresistencia (resistencia a isoniacida y rifampicina a la vez, con o sin resistencia simultnea a
otras drogas esenciales) fue de 0,7%, y la resistencia global adquirida de 20,5%.

378
La monoterapia puede producirse por varios mecanismos y no siempre es evidente:
a) Falla en la prescripcin de los antimicrobianos:
Se indica una sola droga.
Se indica una droga diaria y otra intermitente.
Se indican dosis insuficientes.
b) Mal cumplimiento de las indicaciones: el paciente ingiere slo una de las drogas prescritas.
c) Resistencia primaria a drogas en tratamientos asociados. Por ejemplo, si los BK de un
paciente tratado con S - HIN son resistentes a S, la nica droga eficaz es HIN. Por lo tanto,
en este caso se est efectuando "monoterapia encubierta" con HIN. Este tipo de
monoterapia puede evitarse siguiendo estrictamente las normas del programa, que
preconiza utilizar cuatro drogas en la fase inicial, durante la cual es ms probable este
problema por el mayor nmero de grmenes.
d) resistencia secundaria, en casos que han seleccionado cepas resistentes por alguno de los
mecanismos anteriores.
El manejo de los pacientes con resistencia al tratamiento corresponde al especialista, quien
deber seleccionar las drogas que tengan escasa probabilidad de resistencia en ese caso
particular. Estas pueden identificarse mediante estudios de sensibilidad y efectuando una
cuidadosa historia de los tratamientos previos. Es conveniente tener presente que, debido al
limitado nmero de drogas anti-TBC, la seleccin de un esquema equivocado puede determinar
que los grmenes se hagan resistentes a todas ellas, con lo que el paciente queda sin posibilidad
de efectuar quimioterapia.
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS DE TRATAMIENTO
Por las razones enunciadas queda clara la necesidad de uniformar el tratamiento anti-TBC con
esquemas ampliamente probados en cuanto a su eficacia, aceptabilidad, efectos secundarios,
costo, etc. Los esquemas estndar permiten uniformar criterios, obtener experiencias
comparables, facilitar la supervisin y delegar funciones.La estrategia que actualmente
recomienda la Organizacin Mundial de la Salud es conocida como DOTS , sigla de la designacin
en ingles de Directly Observed Treatment, Short-course. Es importante considerar que,
mantenindose dentro de las bases fundamentales de esta estrategia. los esquemas de
tratamiento pueden variar en los diferentes pases, dependiendo de los niveles de resistencia
primaria. Por lo tanto, no es recomendable copiar esquemas extranjeros que pueden no ser
aplicables a la realidad nacional. El Ministerio de Salud ha establecido tradicionalmente esquemas
que, partiendo de la experiencia e investigacin internacional, han demostrado ser los ms
eficaces en nuestro pas.
Actualmente se utiliza un esquema abreviado de seis meses de duracin (Tabla 31-1), producto de
la experiencia nacional de los ltimos aos. Dado que la disponibilidad de especialistas es limitada,
en la gran mayora de los casos la aplicacin del esquema bsico corresponde a mdicos generales
que, para este efecto, deben incorporarse a las estructuras locales del Programa Nacional de
Control de la Tuberculosis y guiarse por sus pautas. El sistema es eficiente para la gran masa de los

379
pacientes, pero el mdico debe estar preparado para recurrir a los mecanismos de referencia
establecidos cada vez que el caso se salga de lo usual.
Se utilizarn regmenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificacin de los
enfermos, distinguindose para los casos nuevos un esquema primario y otro primario
simplificado; un esquema secundario para los pacientes antes tratados que consulten nuevamente
con baciloscopas positivas (recadas y abandonos de tratamientos anteriores); esquemas de
retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crnicos, y esquemas
diferenciados en situaciones especiales. Los esquemas se designan por un cdigo que separa
etapas con un / e indica en nmeros los meses de duracin de la etapa. Las drogas se anotan por
sus iniciales. As, 2HRZE/4H2R2, indica una etapa inicial de 2 meses con cuatro drogas diarias y una
segunda etapa de 4 meses con HIN 2 veces por semana y Rifampicina con igual periodicidad. Las
dosis diarias se administran por 5 das seguidos cada semana
Esquema primario
Los enfermos nuevos, tambin llamados vrgenes de tratamiento, con tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente por baciloscopa o el cultivo, tienen la ms alta
prioridad, tanto por su gravedad y riesgo de morir, como por constituir las fuentes de transmisin
de la enfermedad. Recibirn el esquema primario: 2HRZE/4H2R2, con una duracin de 6 meses. El
mismo tratamiento debern recibir los casos con enfermedad extensa, severa o de mal pronstico,
aun cuando no tengan confirmacin bacteriolgica.
A los pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria al inicio, que mantengan baciloscopas o
cultivos positivos al segundo mes de tratamiento, se les debern administrar 40 dosis bisemanales
en vez de 32, prolongndose por lo tanto la duracin del tratamiento a siete meses.
Tabla 31-1 Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar con bacteriologa positiva
Drogas

Fase diaria*
50 dosis
2 meses-10 semanas

Fase bisemanal
32 dosis
4 meses-16 semanas

Isoniacida

300 mg

800 mg

Rifampicina

600 mg

600 mg

Pirazinamida

1.500 mg

Etambutol

1.200 mg

* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg

deben ajustarse las dosis por kg de peso.

380
Esquema primario simplificado
Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa negativa
debido a sus caractersticas clnicas de menor gravedad, de menor contagiosidad y de poblacin
bacilar ms escasa, recibirn un esquema primario sin Etambutol con una duracin de seis meses:
2HRZ/4H2R2.
Tabla 31-2.Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
con bacteriologa negativa
Drogas

Fase diaria*
10 semanas- 50 dosis

Fase bisemanal
16 semanas - 32 dosis

Isoniacida

300 mg

800 mg

Rifampicina

600 mg

600 mg

Pirazinamida

1.500 mg

* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60kg

deben ajustarse las dosis por kg de peso.
Esquemas secundarios
Los pacientes con antecedentes de tratamientos anteriores comprenden dos grupos
1. Pacientes antes tratados con recada y los abandonos recuperados: Estos pacientes deben
recibir el esquema secundario, correspondiente a un tratamiento primario reforzado, en
nmero de drogas y en nmero de dosis, de nueve meses de duracin:
1HRZES/1HRZE/7H2R2E2. A estos pacientes se les debe practicar de rutina un estudio de
sensibilidad a las drogas empleadas anteriormente al inicio del tratamiento. Cuando se
demuestre mantencin de sensibilidad a la isoniacida y rifampicina, se podr suprimir el
etambutol en la fase bisemanal.
Tabla 31-3.Tratamiento de la tuberculosis en enfermos antes tratados
Drogas

Fase
diaria
25 dosis (1 mes)

I* Fase diaria II*25 dosis Fase

bisemanal.
(1 mes)
56 dosis (7 meses)

Isoniacida

300 mg

300 mg

800

Rifampicina

600 mg

600 mg

600

Pirazinamida

1.500 mg

500 mg

Etambutol

1.200 mg

1200 mg

2400

Estreptomicina 750 mg

*Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg

deben ajustarse las dosis por kg de peso.

381

2. Portadores de tuberculosis multirresistente y los casos crnicos, los fracasos confirmados de

los tratamientos primarios o secundarios: Estos enfermos generalmente presentan
multirresistencia en elevada proporcin, y deben ser derivados al mdico neumlogo
encargado del Programa anti-TBC en el Servicio de Salud. Para estos casos se utilizar un
esquema normado de retratamiento que consiste en la asociacin de tres drogas de uso
excepcional, no empleadas en los tratamientos primarios o secundarios: kanamicina (K),
etionamida (Et) y ciprofloxacina (Cp), adems de dos drogas de primera lnea a las cuales
exista baja probabilidad de resistencia adquirida: Etambutol (E) y pirazinamida (Z),
administradas diariamente por un tiempo mnimo de tres meses. En la segunda fase puede
suspenderse la K y el E, pero intentando mantener la Et como droga base, si su tolerancia lo
permite. El tiempo total de tratamiento ser de 18 a 24 meses. Se practicar una baciloscopa
y cultivo mensualmente. La etapa intensiva debe mantenerse hasta la negativizacin del
cultivo; despus, deber seguirse el tratamiento un ao ms, para consolidacin de los
resultados.
CONTROL DE TRATAMIENTO
Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente las reacciones
adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evala bacteriolgicamente con un
control mensual de baciloscopa de expectoracin. Se recomienda, adems, efectuar una
radiografa de trax al comienzo y a los 6 meses de tratamiento, para observar la regresin de las
lesiones o para detectar su progresin en casos de fracaso de tratamiento.
Controles durante los tratamientos primarios y secundarios
El paciente debe ser controlado mensualmente por el mdico. El control clnico tiene como
objetivo detectar precozmente manifestaciones de intolerancia, apreciar el estado general del
paciente, pesarlo para ajustar las dosis de medicamentos si es necesario, y motivarlo para que no
abandone el tratamiento a pesar de la desaparicin de los sntomas. Durante el tratamiento se
debe realizar una baciloscopa mensual y un cultivo al segundo mes. Debe obtenerse una muestra
de expectoracin mensual, aunque sta no sea de buena calidad. Es especialmente importante la
baciloscopa del 6 mes o al trmino del tratamiento, para documentar la curacin del paciente. Se
recomienda solicitar una radiografa de trax al iniciar el tratamiento y al finalizarlo, de acuerdo a
las disponibilidades del recurso. Despus del alta, slo se efectuar bacteriologa de expectoracin
en aquellos pacientes en los que reaparezcan los sntomas.

382
FRACASO
Bacteriolgicamente, el fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de bacilos de Koch
viables en la expectoracin durante el tratamiento. Se puede producir por los siguientes
mecanismos:
a) Alta resistencia primaria.
b) Ingesta inadecuada de medicamentos.
c) Intermitencias en la administracin por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.
Dado que es posible que las baciloscopas positivas se deban a la eliminacin de grmenes
muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La evolucin de las
baciloscopias de control mensual sugiere fracaso en las siguientes condiciones(Tabla 31-4):
a) Persistencia de baciloscopas positivas hasta el cuarto mes.
b) Reaparicin de dos baciloscopas positivas o obtenidas en meses consecutivos con un
cultivo positivo despus de tener baciloscopas negativas por lo menos durante dos
meses.
c) Cultivo negativo simultneo a una baciloscopa positiva, indica eliminacin espordica de
bacilos muertos.
Tabla 31-4-Criterios de fracaso de tratamiento antituberculosis
Mes

a) Baciloscopa - cultivo

+
+

b) Baciloscopa- cultivo

+
+

c) Baciloscopa- cultivo

+
-

Cuando se sospecha un fracaso, no se debe cambiar el esquema de tratamiento, ya que las

evoluciones descritas no siempre corresponden a esta posibilidad. Una vez comprobado el fracaso
con cultivo, debe iniciarse un esquema de retratamiento que es dominio del experto en TBC.
RECAIDAS
Se define como recada la reaparicin de bacilos de Koch viables en expectoracin una vez
finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. Al igual que en los fracasos, el diagnstico debe
efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin de grmenes no viables, visibles en la

383
baciloscopa, aun despus de terminado el tratamiento. El cultivo de Koch debe solicitarse cuando
dos baciloscopas de expectoracin de muestras separadas resultan positivas.
El mecanismo que explica las recadas es diferente del de los fracasos, lo que tiene importantes
implicaciones teraputicas. Las recadas se deben a la multiplicacin de BK durmientes que
persisten despus de finalizado el tratamiento. La mayora de ellas ocurre en los primeros seis
meses despus de la quimioterapia, por lo que pueden ser detectadas fcilmente si se realiza un
control de seguimiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las
recadas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase intermitente a 7 meses
(2 HRZE/7 H2R2E2).
ABANDONO
Se define como la inasistencia continuada por 4 semanas en la etapa diaria o intermitente. Si estos
enfermos se presentan nuevamente a control, se debe efectuar una baciloscopia de expectoracin
para decidir la conducta. Si la es positiva, se debe reiniciar con el tratamiento secundario
correspondiente a enfermos antes tratados. Si baciloscopa es negativa y el reingreso se produce
en los primeros tres meses luego de la interrupcin del tratamiento, se recomienda completar el
nmero de dosis que faltaron. Si ocurre despus de 3 meses, se sugiere controlar con
baciloscopas y cultivos trimestrales, hasta completar 12 meses de observacin. No se debe
reiniciar el tratamiento sin confirmacin bacteriolgica.
TRASLADO
Corresponde a todo enfermo referido a otra unidad o establecimiento de salud. La unidad de
destino debe informar al establecimiento que refiere la recepcin del paciente y, una vez
finalizado el tratamiento, la condicin de trmino (curado, fracaso, fallecido o abandono).
CASOS ESPECIALES
Tratamiento no controlado. En pacientes que no pueden cumplir su tratamiento en forma
controlada, usualmente por condiciones de ruralidad, se sugiere completar la primera fase de
tratamiento con el enfermo hospitalizado y continuar con el esquema intermitente habitual, con
entrega mensual de los medicamentos para autoadministracin.
Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. En ningn caso debe usarse
estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto.
Tuberculosis en pacientes con infeccin VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas primario o
secundario, segn corresponda. En casos especiales, el mdico tratante puede prolongar los
esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el tratamiento, en prevencin de recadas y
como proteccin de reinfecciones, algunos expertos recomiendan continuar con quimioprofilaxis
secundaria con isoniacida, 300 mg diarios, a permanencia, decisin que corresponde al mdico
tratante de cada caso. Considerando las interacciones entre la rifampicina y algunas drogas
antivirales, la planificacin del esquema teraputico debe ser adaptada en conjunto por los

384
especialistas neumlogos e infectlogos de referencia del programa y de CONASIDA,
respectivamente. El seguimiento y manejo general de los pacientes tambin debe ser coordinado
entre ambas especialidades.
Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con estreptomicina en vez de
etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses de H2R2 (32
dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del programa, pueden prolongar la
duracin total del esquema en casos especiales.
Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas caractersticas
especiales: la interpretacin radiogrfica requiere de gran experiencia por la preexistencia de
sombras propias de la silicosis, la comprobacin bacteriolgica es muchas veces muy difcil y
ocurren recadas con frecuencia si no se prolonga el tratamiento. Se recomienda utilizar el
esquema primario, prolongando su segunda fase a 10 meses: 2HRZE (50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis)
con una duracin total de 12 meses. Algunas investigaciones sugieren continuar despus con
quimioprofilaxis permanente.
Insuficiencia heptica. Debido a la posibilidad de agregar un dao txico a un hgado alterado, se
recomienda cambiar el esquema de primera lnea por otro con menor probabilidad de provocar
toxicidad heptica. Los enfermos con insuficiencia heptica descompensada en el momento del
diagnstico de su tuberculosis recibirn un esquema especial, sin rifampicina ni pirazinamida, de
18 meses de duracin: 2 SHE (50 dosis)/16 E2H2 (128 dosis).
Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario segn corresponda,
en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis segn el grado de severidad de la
insuficiencia renal, especialmente para el etambutol, que, al igual que la estreptomicina, se
excreta por el rin.
TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario segn se trate de
casos nuevos, recadas o abandonos. Como excepcin, las TBC ganglionares pueden necesitar de
un tratamiento ms prolongado y, ocasionalmente, de inyeccin local de drogas anti-TBC. En
meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas y en las tuberculosis pulmonares diseminadas,
endobronquiales o con atelectasia, se recomienda administrar corticosteroides: prednisona 1
mg/kg en adultos y 2 mg/kg en nios (dosis mxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con
reduccin progresiva de 10 mg por semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede
ser necesario agregar un complemento quirrgico cuya indicacin y oportunidad deben ser
analizadas con los especialistas.

385

Tabla 31-5. Drogas antituberculosas

Droga

Dosis
diaria
(mg/kg)
(1)

Dosis
bisemanal
(mg/kg)

Presentacin

Observaciones
Inyectar de inmediato

Estreptomicina

15

15

(1)

Fcos. 1gr

Isoniacida

15

(2)

Comprimidos 100mg

Rifampicina

10

(2)

10

(2)

Pirazinamida

25

(3)

50

Etambutol

20

(4)

50

Comprimidos 200mg

Etionamida

15

15

Comprimidos 250mg

Cicloserina

15

15

Cpsulas 250mg

Kanamicina

15

Ciprofloxacina

15

(5)

(1)

15

(6)

15

Cpsulas 150mg
Jarabe 100mg/5ml

Tie la orina de rojo

Comprimidos 500mg

(1)

Fco. 1gr

(6)

Comprimidos 500mg

(1) Dosis mxima de 1.000 mg. En mayores de 50 aos: 500 mg dosis mxima (2) Dosis mxima de

900 mg; (3) Dosis mxima de 2.000 mg; (4) 15 mg/kg diarios despus de los primeros dos meses,
cuando se siga administrando diariamente (5) Dosis mxima bisemanal 3.500 mg (6) En el futuro
podr ser reemplazado por otras quinolonas. Nota: Al ajustar la dosis por kg de peso es
recomendable elegir la dosis superior ms prxima a la calculada.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS ANTI-TBC

Todas las asociaciones de drogas antituberculosas pueden ocasionar efectos secundarios
indeseados, los que en una pequea proporcin de enfermos pueden revestir gravedad, interferir
en la regularidad del tratamiento o favorecer el abandono. Cuando aparece alguna manifestacin
indeseada durante un tratamiento antituberculoso, lo primero que hay que establecer es si ella se
debe a alguno de los medicamentos administrados o a un cuadro intercurrente. Una de las razones
para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones ms
importantes y frecuentes, que son la hepatitis y reacciones alrgicas.
Con el esquema primario con etambutol, isoniacida, rifampicina y pirazinamida, la incidencia
global de manifestaciones adversas, que obligan a la suspensin de alguna de las drogas, oscila
entre 2 y 3%. En unos pocos casos revisten especial gravedad. El personal de salud debe tener
presentes las reacciones adversas a los medicamentos, saber reconocerlas, intentar precisar el
medicamento causal y referir al enfermo para su inmediata atencin a un nivel hospitalario. Es
importante tener presente que si bien las reacciones adversas al tratamiento anti-TBC pueden ser
analizadas para cada droga en particular, es mejor hacerlo para cada esquema, puesto que
ocasionalmente se cometen errores de interpretacin. La pirazinamida, por ejemplo, fue
considerada una droga de alta toxicidad heptica, lo que llev a discontinuar su uso en

386
Norteamrica. Sin embargo, con las dosis actualmente utilizadas en el esquema primario la
hepatitis por esta droga es poco frecuente.
INTOLERANCIA DIGESTIVA
Es el efecto adverso ms frecuente, en general, se soluciona con cambios de horario,
administracin de las drogas despus de comidas, uso de anticidos, antiemticos o
antiespasmdicos.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
En su mayora son causadas por estreptomicina y menos frecuentemente por rifampicina. Son
relativamente frecuentes y se manifiestan por lesiones drmicas de tipo urticarial, exantema
morbiliforme o edema angioneurtico. Tambin puede haber anemias hemolticas y prpura
trombocitopnico por estas drogas (S y R). Adems, la rifampicina causa un cuadro parecido a la
influenza (flu syndrome), con fiebre, calofros, mialgias y malestar general, que se supone de
origen inmunitario. En general, ante reacciones de hipersensibilidad se suele suspender la droga
causante del problema, aunque en casos de lesiones drmicas leves se puede usar
antihistamnicos. El sndrome gripal puede resolverse con cambios en la dosificacin de la droga.
REACCIONES TOXICAS
Toxicidad VIII par
La estreptomicina puede afectar la rama vestibular del nervio acstico con trastornos del
equilibrio, mareos, cefalea y vmitos. Se producen con mayor frecuencia en sujetos mayores de 50
aos por acumulacin de la droga durante la fase diaria. Es importante su pesquisa metdica, ya
que el trastorno es reversible si se detecta precozmente. En cambio, si se contina el tratamiento
el compromiso se hace irreversible y se puede agregar dao a la rama coclear, ocasionando
sordera.
Toxicidad heptica
HIN, R y Z pueden producir hepatitis, que es la manifestacin txica ms grave. Se observa
elevacin de transaminasas con aumento de la bilirrubina y signos clnicos de hepatitis. El
compromiso heptico por HIN aparece corrientemente al segundo o tercer mes de tratamiento. La
hepatitis por R, en cambio, es precoz, ya que se hace manifiesta a los 8 o 10 das. En estos casos es
necesario suspender inmediatamente el tratamiento.
Debe tenerse presente que alrededor de un 20% de los pacientes con HIN tienen un aumento
transitorio y leve de las transaminasas. En estos casos se recomienda suspender la droga slo
cuando hay signos clnicos de hepatitis, si el aumento de transaminasas es de 3 veces el valor
normal o si hay aumento de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina srica. Conviene notar que la R
puede producir ictericia transitoria por competencia en la captacin y excrecin de la bilirrubina,
fenmeno que no tiene trascendencia patolgica. Esta condicin se diferencia de la hepatitis por

387
la ausencia de elevacin de las enzimas hepticas en el suero. No se recomienda realizar
rutinariamente mediciones seriadas de la funcin heptica, ya que sta tiene una mala relacin
costo-beneficio para la pesquisa de toxicidad heptica.
Polineuritis
Producida por HIN, comienza generalmente con compromiso sensitivo de las extremidades
inferiores. Cede con piridoxina (vitamina B6), 25 mg diarios.
Algodistrofia
Es un trastorno msculo-esqueltico ligado al HIN por alteracin del metabolismo del cido
nicotnico. Se manifiesta por dolores musculares y articulares. Se trata con nicotinamida y vitamina
B6.
Parestesias bucales
Producidas por la estreptomicina, son frecuentes al comienzo del tratamiento y no tienen mayor
significacin patolgica. Ceden con la administracin de antihistamnicos antes de la inyeccin de
la droga.
Miscelneas
Otros rganos que pueden verse comprometidos por el tratamiento anti TBC incluyen rin (S);
articulaciones (gota por Z); nervio ptico (EMB), etc.
Las reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos ms frecuentes son:
Isoniacida: hepatitis, polineuritis perifrica, reacciones alrgicas.
Pirazinamida: hepatitis, dolores articulares y gota, reacciones alrgicas.
Rifampicina: ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, hepatitis con
elevacin de las transaminasas (rara), reacciones inmunolgicas: alergias, sndrome gripal
o sndrome febril con artralgias, alteraciones hematolgicas (trombocitopenia).
Estreptomicina: reacciones alrgicas, toxicidad del VIII par (trastornos del equilibrio),
toxicidad renal, parestesias bucales.
Etambutol: neuritis ptica.
CONDUCTA FRENTE A REACCIONES ADVERSAS GRAVES
La conducta general es suspender todas las drogas y, una vez cedido el cuadro, volver a
administrarlas en dosis crecientes, excluyendo el medicamento que con mayor probabilidad haya
causado el problema. Durante el perodo de prueba se debe controlar cuidadosamente al
enfermo, tratando de detectar precozmente la reaparicin de los sntomas, signos o alteraciones
de laboratorio propios de esa reaccin adversa.

388
OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS
Reposo. Antes del desarrollo de la quimioterapia anti-TBC, el tratamiento consista en mejorar las
condiciones del enfermo para que su sistema inmunitario controlara la infeccin. Para ello se
pona al enfermo en reposo en sanatorios y era sobrealimentado. Estas medidas, que tenan algn
sentido en esa poca, no son tiles actualmente, pues las drogas anti-TBC curan igual al
tuberculoso que hace reposo que a aquellos que continan trabajando. Actualmente, el reposo se
justifica slo durante la fase inicial, cuando hay sntomas importantes. En la gran mayora de los
casos la sobrealimentacin no es necesaria, salvo que exista desnutricin, y la necesidad de
hospitalizacin es excepcional.
Aislamiento. El aislamiento del enfermo TBC de su familia no tiene justificacin, puesto que si
exista un sujeto susceptible en ella, lo ms probable es que se haya infectado antes de efectuarse
el diagnstico. Adems, una vez iniciado el tratamiento, el paciente deja de contagiar en
aproximadamente diez das. Existe un caso especial, la embarazada con TBC pulmonar que tiene
su parto cuando an es contagiosa. En estas pacientes se recomiendan dos posibles conductas: a)
Separar recin nacido de su madre hasta que ella deje de contagiar y vacunarlo con BCG, conducta
poco recomendable a menos que la madre est muy enferma. b) No separarlo y hacer
quimioprofilaxis con HIN mientras dura el perodo contagioso. En este caso debe esperarse el
trmino de la quimioprofilaxis para vacunar, pues el BCG es sensible a HIN.
QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis consiste en la administracin de isoniacida a personas con riesgo de desarrollar
una tuberculosis. En los contactos, que son los ms frecuentes candidatos a quimioprofilaxis, los
elementos bsicos para decidir son:
a) Estudio bacteriolgico y localizacin de la enfermedad en el caso ndice (TBC pulmonar
bacilfero).
b) Edad del contacto (menor de 5 aos).
c) Seguridad de la ausencia de enfermedad tuberculosa activa en el contacto (radiografa de
trax y examen clnico negativo).

Se distingue entre la quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se indica a personas no

infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la infeccin con el M. tuberculosis, y la
quimioprofilaxis secundaria, que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD
(+), para evitar que desarrollen la enfermedad.
Indicaciones de quimioprofilaxis primaria
a) Recin nacidos de madre tuberculosa bacilfera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin
evidencia clnica ni radiolgica de enfermedad tuberculosa
b) Nios no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos bacilferos, sin evidencia clnica ni
radiolgica de TBC activa. Vacunar con BCG al trmino de la quimioprofilaxis.

389
Indicaciones de quimioprofilaxis secundaria
a) Contactos intradomiciliarios, menores de 5 aos, de tuberculosos pulmonares bacilferos,
con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad tuberculosa
activa.
b) Infectados VIH/SIDA, segn normas recomendadas en el programa nacional y CONASIDA.
c) Individuos recientemente infectados (viraje tuberculnico en los ltimos dos aos) o nios
menores de 5 aos no vacunados con BCG.
d) Portadores de lesiones radiolgicas inactivas, consistentes con el diagnstico de secuelas
de tuberculosis a la radiografa de trax, con baciloscopas y cultivos negativos y sin
antecedentes de haber recibido quimioterapia antituberculosa previa.
e) En situaciones clnicas especiales como las que a continuacin se enumeran, podr
emplearse quimioprofilaxis por indicacin mdica individual: diabetes, silicosis,
gastrectomizados, enfermedades hematolgicas malignas, tratamiento inmunosupresor,
insuficiencia renal terminal y transplantados renales, drogadictos endovenosos, terapias
prolongadas con corticoides, enfermedades caquectizantes.
Contraindicaciones de profilaxis
1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa.
2. Individuos con antecedentes de dao heptico secundario a isoniacida o con historia de
reacciones adversas a esta droga.
3. La quimioprofilaxis con isoniacida debe indicarse con precaucin:
a) En individuos con ms de 35 aos de edad, por el mayor riesgo de toxicidad heptica.
b) Frente al empleo de medicamentos que tengan interaccin con la isoniacida.
c) Individuos con ingesta diaria exagerada de alcohol.

Administracin
Isoniacida 5mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en adultos y nios, sin exceder los
300 mg.
Forma de administracin: autoadministrada.
Duracin: 6 meses (en VIH/SIDA 12 meses).
Entrega: mensual, con registro en la tarjeta de tratamiento antituberculoso.
Controles: mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la quimioprofilaxis o la aparicin de
manifestaciones adversas.
Interrogar en forma dirigida sobre anorexia, nuseas, vmitos, ictericia, coluria, dolor
abdominal, fiebre, rash cutneo y parestesias. La presencia de alguno de estos sntomas por
ms de tres das debe ser motivo de suspensin de la droga y evaluacin mdica.

390
CIRUGIA EN LA TBC PULMONAR
En la poca anterior a la quimioterapia, la ciruga de la TBC pulmonar alcanz un alto grado de
desarrollo y salv a muchos enfermos de la muerte. Esta ciruga consista generalmente en la
reseccin de las reas comprometidas que, cuando eran muy extensas, deba acompaarse de
colapso quirrgico de la pared torcica (toracoplasta) para rellenar el hueco que dejaba el pulmn
resecado. Algunos enfermos an sobreviven con secuelas graves e insuficiencia respiratoria
crnica de grado variable.
En este momento, la ciruga de la TBC pulmonar tiene indicaciones muy restringidas y se reserva
para el manejo de la hemoptisis masiva y las infecciones secundarias graves de cavidades
preexistentes (abscesos pulmonares, aspergilomas). La ciruga puede ser utilizada en casos de BK
multirresistentes con el propsito de disminuir la poblacin bacilar. Tambin cabe mencionar la
ciruga de la pleura en casos de neumotrax secundarios o empiemas TBC. Ocasionalmente se
opera a pacientes sin diagnstico etiolgico previo que resultan ser de origen tuberculoso en el
estudio histolgico postoperatorio.
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS (PCT)
Definicin
El Programa de Control de la Tuberculosis es un programa de salud pblica de alcance nacional
descentralizado, cuyas normas y operaciones tcnicas se cumplen en todos los niveles de la
estructura del Sistema Nacional de Servicios de Salud del pas y en las Secretaras Regionales
Ministeriales de Salud. Su xito depende fuertemente de la conviccin que exista a nivel poltico
de la importancia del problema de salud pblica que significa la TBC de manera que se otorguen y
mantengan los recursos adecuados que, medidos como costo por ao de vida ganado, son muy
inferiores a los de otras enfermedades como el cncer o el SIDA.
Objetivo general
Reducir significativamente el riesgo de infeccin, la morbilidad y mortalidad por tuberculosis en
Chile, hasta obtener su eliminacin como problema de salud pblica.
Objetivos especficos
1. Lograr coberturas de vacunacin BCG del 100% de los recin nacidos.
2. Localizar y diagnosticar sobre el 70% de la incidencia estimada de los casos pulmonares
bacilferos a travs de baciloscoa y cultivo.
3. Lograr 90% de curacin de los casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente que
ingresan a tratamiento con esquema primario.
4. Efectuar estudio completo en ms del 90% de los contactos de casos pulmonares
confirmados bacteriolgicamente y de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus
formas, en menores de 14 aos.

391
5. Mantener tendencia decreciente de la incidencia de casos en todas las formas de
tuberculosis, con reduccin anual del 7% o ms, con el fin de alcanzar la meta sanitaria en
el plazo propuesto.
Meta sanitarias
El Ministerio de Salud se ha propuesto alcanzar la meta de "eliminacin avanzada", definida
como morbilidad de 10 por cien mil habitantes en el ao 2008 - 2010, y la meta de eliminacin
como problema de salud pblica, tasa de 5 por cien mil, en el ao 2020.
Poblacin objetivo
Toda la poblacin es beneficiaria de las actividades del programa independientemente de su
condicin previsional. Por ello sus acciones estn integradas en el Sistema Nacional de Servicios de
Salud y son gratuitas.
La mayora de las acciones contra el bacilo de Koch varan de un pas a otro segn su realidad
epidemiolgica. En pases desarrollados, en que la tasa de infeccin es muy baja, se puede intentar
la identificacin de los individuos infectados, PPD positivos, para tratarlos y as eliminar una
eventual fuente de contagio. En pases con alta tasa de infeccin, en cambio, los recursos y
esfuerzos se deben concentrar en localizara los individuos bacilferos. En pases de muy bajo nivel
de desarrollo y escasos medios puede ser ms productivo gastar los recursos en vacunacin BCG y
en tratamiento, sin hacer pesquisa de las fuentes de contagio. Para lograr una rpida disminucin
de la morbilidad, mortalidad y riesgo de infeccin por tuberculosis, en Chile se efecta una serie
de acciones coordinadas y uniformes en todos los Servicios de Salud. Las principales acciones del
programa son:
a) Prevencin: Vacunacin BCG al recin nacido.
b) Pesquisa de nuevos casos. Se efectan 2 baciloscopas a todos los "sintomticos respiratorios"
que consultan en los Servicios de Salud o que estn hospitalizados en estas instituciones por
cualquier motivo. Radiografa de trax a los sintomticos mayores de 50 aos.
c) Tratamiento. Debe efectuarse de acuerdo a las normas entregadas por el Ministerio de Salud y
supervisadas por las centrales de tratamiento.
d) Rescate de inasistentes al tratamiento.
e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se
examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada
bacteriolgicamente y a los contactos de nios con TBC en cualquier rgano. A todos los
contactos se les efecta examen bacteriolgico de expectoracin, si la tienen, y una
radiografa de trax. Se trata a los contactos con bacteriologa positiva y/o lesiones
radiogrficas progresivas. A los contactos menores de 15 aos se efecta, adems, un examen
de PPD. Si ste resulta negativo en ausencia de cicatriz BCG, se efecta quimioprofilaxis con
HIN y luego se vacuna con BCG. A los contactos menores de 4 aos con PPD positivo, sin
cicatriz BCG, se los considera recientemente infectados y, por lo tanto, se indica tratamiento.
En el cumplimiento de estas normas es fundamental el trabajo en equipo, en el que adquiere

392
gran importancia el personal de enfermera, que est a cargo de prcticamente todas las
acciones. El mdico, en general, cumple la labor de control clnico, tratamiento de las
enfermedades asociadas y de los eventuales efectos secundarios del tratamiento. El trabajo
del personal de enfermera debe ser supervisado por un equipo constituido principalmente
por un mdico y una enfermera encargados del plan a nivel regional.

A pesar de los progresos, la TBC sigue siendo en Chile un problema real que enferma y mata
personas a pesar de ser una afeccin diagnosticable y altamente curable .Su inclusin en el
diagnstico diferencial debe ser sistemtica, especialmente en localidades de alta incidencia y
en grupos de alto riesgos. Hecho el diagnstico el paciente debe ser referido a los centros de
tratamiento del Programa Nacional y en ningn caso debe intentarse variantes personales de
los sistemas normados.

VINCULO PROGRAMTICO
- Programa Nacional de Control de la Tuberculosis: Manual de procedimientos
http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/803048171acc60f8e04001011f0148e2.pdf

393

CAPTULO 32

NEUMOPATIAS POR OTROS AGENTES BIOLOGICOS

AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS
El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el creciente nmero de individuos
que tienen afectada su competencia es, significa un enorme reto para el equipo de salud en
trminos de diagnstico y tratamiento. En aquellas condiciones en que fallan los mecanismos
defensivos del husped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadas
infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez ms importante, por su frecuencia,
difcil diagnstico y elevada mortalidad, las micosis sistmicas o micosis profundas. Los pulmones
son el principal rgano afectado en las micosis profundas y constituyen adems el punto de
partida para la diseminacin a otros rganos. Por su baja frecuencia y alta complejidad diagnstica
y teraputica, estas enfermedades caen en el campo del especialista, pero el clnico general debe
conocer su existencia y caractersticas generales para pedir ayuda o derivarlas oportunamente.
Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismos principales: alrgicos y
por infeccin.
Mecanismo alrgico. La gran mayora de los hongos patgenos vive en el medio ambiente (suelo y
agua), donde participa en la degradacin de materias orgnicas y contamina el aire con
apreciables cantidades de esporas, que son capaces de inducir sensibilizacin en individuos
susceptibles. Con una exposicin de magnitud suficiente y dependiendo del tipo de hongo, del
lugar de las vas areas donde se depositen las esporas y de la susceptibilidad individual, se
pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica).
Estos cuadros son tratados en los captulos correspondientes.
Mecanismo infeccioso. Existen dos categoras de hongos capaces de producir infeccin pulmonar:
a) los hongos de los gneros Candida, Aspergillus, Neumocysti y mucorales, que infectan
especialmente a pacientes inmunodeprimidos produciendo cuadros neumnicos.
b) los hongos dimrficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a
huspedes con aparato inmunitario normal, originando infecciones crnicas. Finalmente, el
criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien produce
enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, es tambin capaz de infectar,
aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente normales.
Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso de esteroides es donde ms
inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por otra parte, existe cierta afinidad entre el
microorganismo patgeno y el estado de inmunodepresin que afecta al husped. As por
ejemplo, en trasplantados de hgado, corazn y pulmn es frecuente la aspergilosis; en
trasplantados renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es ms frecuente
el Neumocystis, la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y en pacientes
neutropnicos, la candidiasis y la aspergilosis.

394
NEUMONIAS POR HONGOS
Existen mltiples hongos capaces de causar neumonas en el husped inmunocomprometido, pero
nuestro pas est incluido en la distribucin geogrfica de slo algunos de ellos. Afectan siempre a
pacientes con alteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnstico diferencial de las
neumonas agudas, de alta frecuencia en estos pacientes.
ASPERGILOSIS
Los hongos del gnero Aspergillus spp. merecen una mencin especial por su capacidad de causar
afecciones muy diferentes segn el terreno del paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes,
y aun cuando existen numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el
Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayora de los casos. Las afecciones ms frecuentes
ocurren a nivel del pulmn y son la aspergilosis colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva,
la aspergilosis crnica necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Estos hongos pueden causar diferentes cuadros clnicos que ocasionalmente se superponen:
Aspergilosis alrgicas. Se presentan como una forma especial de asma bronquial o neumonitis por
hipersensibilidad, que se describen en los captulos correspondientes.
Aspergiloma. Consiste en la colonizacin de una cavidad preexistente por Aspergillus spp. Con
escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por otros hongos, razn por la cual se utiliza
tambin el nombre micetoma. La mayora de los casos se asocia a secuelas cavitarias de
tuberculosis, pero tambin puede verse en bronquiectasias, cncer, infartos, sarcoidosis, etctera.
Un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada desarrolla aspergiloma por colonizacin de
una cavidad residual y produce una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es
saprofito, ya que no hay invasin de la pared bronquial o el parnquima vecino. La pared suele
estar tapizada por el hongo y por tejido de granulacin, y algunas veces hay inflamacin crnica y
fibrosis vecina. La enfermedad es de lenta evolucin (aos) y suele pasar inadvertida por algn
tiempo. Puede ser uni o bilateral y tiene localizacin preferencial apical; la cavidad en la que se
ubica el hongo est comunicada con el rbol bronquial. Los sujetos pueden ser asintomticos o
manifestarse por tos crnica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiogrfico,
consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente caracterstico.
El tratamiento con antifngicos por va sistmica no es til, ya que stos no alcanzan al hongo, y su
manejo quirrgico es controvertido si el paciente es asintomtico. No obstante, se acepta que la
ciruga es til en casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnstico se basa en
la radiografa de trax y en la demostracin de anticuerpos especficos, que son altamente
sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el tejido originan un estmulo antignico
y ms del 90% de los pacientes poseen anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las
pruebas serolgicas tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora
en presencia de tratamientos inmunosupresores.

395
Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la mayora
relacionadas con neoplasias hematolgicas (leucemia, linfoma), pero tambin se asocia a
enfermedad renal crnica, trasplantes, granulocitopenia, quimioterapia y SIDA. La enfermedad se
debe a inhalacin de esporas por los individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre,
dolor pleurtico, taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos ms comunes de compromiso pulmonar
son el infarto hemorrgico y la bronconeumona. Es posible observar diferentes cuadros clnicoradiogrficos, como neumonas, bronconeumonas, abscesos pulmonares o compromiso
intersticial difuso. El examen histopatolgico suele descubrir una bronconeumona necrotizante
con invasin de los vasos sanguneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y
formacin de trombos spticos. Las lesiones varan desde pequeos focos bronconeumnicos
hasta una neumona hemorrgica generalizada. La invasin a travs del rbol traqueobronquial
puede alcanzar el diafragma y esfago. En aproximadamente la mitad de los casos se observan
lesiones extrapulmonares, con formacin de abscesos cerebrales, hepticos, renales, esplnicos,
etctera. Aun cuando en pacientes con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoracin o
los cambios serolgicos son sugerentes, el diagnstico de certeza se realiza con el estudio
histolgico de biopsias pulmonares o la identificacin del germen con sus hifas septadas y
ramificadas. o de sus antgenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serolgicas no son
confiables en pacientes inmunosuprimidos.
El pronstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la neumona y de la enfermedad
de base. Los resultados del tratamiento no son siempre satisfactorios dadas la tardanza en la
iniciacin de la terapia y la limitacin en el nmero de agentes antimicticos activos disponibles. Al
momento, slo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompaada de itraconazol. Esta
droga es extremadamente txica, ya que suele producir fiebre y calofros en el 50% de los casos,
flebitis, alteraciones hemodinmicas y compromiso de la funcin renal en el 80%. Por estas
razones la anfotericina se administra de acuerdo con pautas muy estrictas, en dosis crecientes y
controlando parmetros vitales. La anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas.
Considerando la frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicacin de
anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente mediante histologa.
CANDIDIASIS
Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable de la mayora de las
infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que coloniza normalmente en pequea
cantidad la cavidad bucal, que puede aumentar su nmero si se producen condiciones favorables,
tales como uso de antibiticos, esteroides sistmicos o inhalatorios, o enfermedades asociadas a
un dficit inmunitario. Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiolgicas y
de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran la flora normal o
impiden la normal expresin de la inmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes
representados por trastornos metablicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresin
iatrognica o adquirida. Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una
micosis oportunista.

396
La enfermedad pulmonar se debe a la aspiracin de secreciones bucofarngeas en pacientes con
alteraciones inmunitarias importantes, tales como uso de inmunodepresores, agranulocitosis,
quemaduras extensas, ciruga abdominal o torcica extensa, desnutricin y alimentacin
parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etctera. Tambin es posible la introduccin del germen
por catteres endovenosos. El cuadro clnico es el de una neumona bacteriana y no tiene
manifestaciones radiogrficas caractersticas.
El diagnstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o en muestras no
contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en las formas pulmonares. El aspecto
histolgico es variable e inespecfico, salvo por el hecho de observar directamente el agente
dentro del tejido afectado. Predomina la reaccin granulomatosa inflamatoria, que encierran las
levaduras tanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios.
Las pruebas serolgicas son sugerentes pero poco sensibles y no son especficas. Existen pruebas
para la deteccin tanto de antgenos como de anticuerpos circulantes. El hallazgo del hongo en
sangre y orina es altamente sugerente, pero puede ser un fenmeno transitorio. El tratamiento es
difcil y necesita partipacin de especialistas.
MUCORMICOSIS
Es la micosis ms aguda y fulminante que se conoce y es causada por hongos ambientales del
orden Mucorales que se presenta en el husped con defectos de su inmunidad. La enfermedad se
ha vuelto ms prevalente, debido al aumento de tratamientos prolongados con esteroides,
agentes supresores y drogas citostticas. Las manifestaciones clnicas suelen afectar el sistema
nervioso central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutneo.
Estos grmenes son patgenos en pacientes inmunodeprimidos, especialmente diabticos con
coma cetoacidtico, o enfermos con linfomas y leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por
lo que el compromiso pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavacin. El
paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general. Los infiltrados
pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se consolidan. Este sndrome tambin puede
ser causado por Aspergillus spp. Las radiografas pueden revelar tambin lesiones variadas,
infiltrados nicos o mltiples, consolidacin, cavidades, derrame pleural y formacin de masas
("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o en conjunto con el
compromiso rino-cerebral caracterstico.
Debido a que los exmenes de esputo no son siempre efectivos para el diagnstico, se aconseja
utilizar procedimientos invasivos para obtener biopsias pulmonares, destinadas a estudios
histolgicos y micolgicos. El tratamiento de eleccin es la anfotericina B y se emplean dosis ms
altas que las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/da. La duracin de la terapia depende del paciente. El uso de
las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido promisorio.

397
CRIPTOCOCOSIS
El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que se encuentra especialmente en
las deposiciones de palomas. La enfermedad se produce por inhalacin de esporas y afecta, en la
mayora de los casos, a huspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma,
leucemia, lupus o SIDA.
Es una enfermedad sistmica de curso generalmente subagudo o crnico y la forma primaria es
casi siempre pulmonar, pero no necesariamente sintomtica. El hallazgo histopatolgico
accidental de lesiones residuales pulmonares por criptococo en personas sanas permite afirmar
que la exposicin al hongo es frecuente y se ve seguida de formas subclnicas. Es muy probable
que el perodo de latencia sea prolongado y que la infeccin primaria asintomtica se transforme
en enfermedad manifiesta slo cuando ocurren fallas en la inmunidad; el paso de VIH a la etapa
del SIDA se marca por la aparicin de criptococosis clnicamente manifiesta cuando los recuentos
de CD4 llegan a cifras por debajo de 200/mm3.
Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la aparicin de focos infecciosos en
el parnquima pulmonar que suelen ser transitorios pero se acompaan de diseminacin. En la
mayora de los casos, los focos infecciosos cicatrizan espontneamente.
En el pulmn la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un ndulo o masa pulmonar
solitaria, aunque tambin pueden ser mltiples. En algunos pacientes, la lesin primaria pulmonar
tiende a la progresin, dando un cuadro inespecfico de naturaleza crnica y variada severidad. Un
foco pulmonar activo representa peligro constante de diseminacin, no slo al SNC sino tambin a
rin, piel, huesos, prstata, glndulas adrenales y otros rganos.
El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predileccin por el sistema nervioso donde produce
meningitis, que es la presentacin ms frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se
obtienen biopsias, el diagnstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales
(PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo ms notorio es la presencia de zonas qusticas en las
cuales se observan las levaduras rodeadas de cpsula; frecuentemente, la inflamacin es mnima.
El tratamiento de eleccin es anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina.
INFECCIONES POR HONGOS DIMORFICOS
Los hongos dimrficos tienen la caracterstica de habitar en regiones relativamente restringidas
del planeta, por lo que las enfermedades causadas por ellos slo se observan en los habitantes o
visitantes de esas zonas geogrficas. Los hongos dimrficos se llaman as porque adoptan tanto la
forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas enfermedades es muy
parecida a la de la tuberculosis: causan una infeccin asintomtica en la mayora de los individuos,
con pequeas lesiones pulmonares que se calcifican durante la primoinfeccin o pueden inducir
infecciones pulmonares progresivas con formacin de granulomas y lesiones fibrorretrctiles o
enfermedad diseminada, en una minora de los enfermos.

398
En Chile se encuentran casos espordicos de histoplasmosis, pero no se ha comunicado infeccin
por otros hongos. El diagnstico de histoplasmosis se plantea slo excepcionalmente, en casos de
ndulos pulmonares (histoplasmoma) o de lesiones fibrorretrctiles de causa desconocida. No
obstante, es conveniente tener presente esta posibilidad diagnstica en pacientes que hayan
viajado a lugares donde el problema es endmico.
La histoplasmosis es una de origen pulmonar primario, pero que generalmente se disemina a otros
rganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial. En la mayora de los casos la infeccin
pasa inadvertida o se manifiesta por sntomas respiratorios leves. Si se exceptan los pacientes
infectados con VIH, slo unas pocas personas hacen formas sintomticas, que pueden presentarse
en forma aguda, subaguda o crnica, de acuerdo al husped y al tamao del inculo infectante. La
enfermedad se adquiere por inhalacin de las esporas del agente causal cuyo hbitat natural son
los suelos, especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murcilagos.
En general, el diagnstico de una infeccin por hongos dimrficos se puede efectuar mediante
exmenes serolgicos o pruebas cutneas. No obstante, al igual que en la tuberculosis pulmonar,
la demostracin de infeccin no implica necesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la
nica forma de efectuar un diagnstico de certeza es demostrando el hongo en tejidos o en
secreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves es anfotericina B y en casos menos
graves, se puede utilizar otros agentes como ketoconazol o flucitosina.
INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMON
Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas enfermedades estn
circunscritas a algunas reas geogrficas del mundo, debido a que los parsitos requieren
condiciones ambientales o huspedes animales que slo se encuentran en ellas. En la Tabla 32-1
se enumeran algunas enfermedades parasitarias con compromiso pulmonar ordenadas segn el
cuadro clnico.
Tabla 32-1
CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES
Neumona en inmunodeprimidos
Toxoplasma gondii
Crytosporidium
Sndrome de Loeffler
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenalis
Strongiloides stercoralis
Toxocara canis

Absceso pulmonar y empiema pulmonar

Entamoeba histolytica
Echinococus granulosis
Ndulo o masa pulmonar
Echinococus granulosis

399
En nuestro pas, los parsitos que comprometen el pulmn son escasos. En este captulo slo
describiremos brevemente las dos enfermedades ms frecuentes, que son el quiste hidatdico
pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un sndrome de
Loeffler.
HIDATIDOSIS PULMONAR
El ser humano puede ser husped intermediario del Equinococcus granulosus, verme cuyo
husped definitivo es el perro. Los parsitos adultos viven en el intestino de este ltimo y sus
huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y contaminan los pastos que ingiere el
ganado. La infeccin de los humanos se produce por contacto directo o indirecto con las
deposiciones del perro /lamido). El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras
del husped intermediario, y el primer ciclo se cierra cuando el perro ingiere vsceras de animales
que contienen los quistes ("bolsas de agua").
Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a travs de la circulacin
portal y se alojan en el hgado y pulmn. Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulacin
general para localizarse en rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las
defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. En el trax,
la gran mayora se ubica en el parnquima pulmonar; con menor frecuencia se les observa en la
pleura, mediastino o diafragma.
En enfermos con quiste hidatdico existe casi siempre el antecedente de haber vivido en zonas
rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan con desechos de la matanza de
animales. Aun cuando el quiste puede alcanzar gran tamao, los sntomas son escasos,
inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber sntomas relacionados con la
compresin de estructuras torcicas. Los sntomas ms caractersticos se producen cuando el
quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad o vmica de lquido claro.
En la expectoracin que sigue a la vmica pueden reconocerse esclices al microscopio o, a simple
vista, membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva. Adems, puede haber
hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis.
La mayora de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografa de trax de una masa
pulmonar que vara en tamao desde 1 a 10 o ms cm de dimetro (Figura 32-1). Sus bordes son
bien delimitados y su forma es usualmente esfrica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones.
La naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la tomografa computada, que
diferencia claramente el contenido lquido. La ruptura del quiste a la va area produce imgenes
caractersticas:
Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar colapsado,
se observa un halo perifrico llamado neumoperiquiste.
Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroarea (Figura 32-1),
donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote (nenfar o flor
acutica).

400

Figura 32-1.- Quiste hidatdico. Se observa una masa

redondeada en el lbulo superior derecho y una imagen
cavitaria en el tercio medio izquierdo con lquido en su
interior, en cuya superficie existen irregularidades dadas por
una membrana que flota (signo del camalote).
La calcificacin es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso
pulmonar. Ante una imagen sospechosa, el diagnstico puede confirmarse mediante la
intradermorreaccin de Cassoni o serologa. Las pruebas serolgicas permiten un diagnstico
especfico, pero para que se produzcan se requiere de una reaccin antgeno-anticuerpo, lo cual
requiere de contacto entre el contenido del quiste y el organismo por fisura o rotura de la capa
germinativa. Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el diagnstico de certeza, por
lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. La inmunoelectroforesis es un examen de uso
frecuente, fcil ejecucin, muy especfico, pero poco sensible, por lo que un resultado negativo no
descarta el diagnstico. La hemoaglutinacin tiene una sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y
65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis. El
examen de ELISA IgG ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y
valor predictivo positivo elevado. A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente.
Debido al riesgo de ruptura y reaccin anafilctica, no se debe intentar una puncin del quiste con
propsitos diagnsticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar es necesario descartar la presencia
de quistes hepticos.
El tratamiento de eleccin es quirrgico y consiste en la reseccin del quiste, sea aisladamente o
mediante lobectoma. Durante la operacin existe el riesgo de ruptura con diseminacin en la
cavidad pleural y un eventual shock anafilctico. Para evitar la diseminacin se puede inyectar
formalina o yodo en su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices. La eficacia del
tratamiento quirrgico se ve limitada en casos con quistes mltiples, que pueden hacerse
aparentes despus de la ciruga, obligando a reintervenciones que empeoran el pronstico. Con el
tratamiento quirrgico se han comunicado tasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que vara
entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctan entre 25-40%. En consecuencia, el
tratamiento mdico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra pleural o
peritoneal y pacientes de elevado riesgo quirrgico. Los benzoimidazoles (mebendazol y
albendazol) son drogas antihelmnticas que bloquean la captacin de glucosa por parte del
parsito, interfiriendo con ello en su homeostasis. Los resultados revelan que 30% de los pacientes
presentan desaparicin de los quistes, en 40-50% hay degeneracin y/o reduccin de tamao
significativa y solamente en 20-30% no hay cambios morfolgicos.

401
Es una enfermedad endmica en varios pases del mundo, afecta principalmente a regiones
agrcolas y ganaderas. En Sudamrica las mayores incidencias reportadas corresponden a
Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales,
con una letalidad cercana a un 8%. De los casos notificados, se estima una tasa de incidencia de
2,38 por 100.000 habitantes. La distribucin geogrfica es muy variable, con un aumento de la
incidencia a medida que se avanza hacia el sur; as por ejemplo la incidencia por 100.000
habitantes en la Cuarta regin es de 4, en la Novena Regin de 48, en la Dcima Regin 60 y Aysn
alcanza cifras de hasta 80. Las regiones ms afectadas son la Undcima y Duodcima, debido a la
abundancia de ganado ovino.
Prevencin consiste en romper el ciclo biolgico del parsito, con particular nfasis en las zonas
endmicas, lo que se logra desparasitando los perros peridicamente, y con la prctica de medidas
higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar que los perros y otros cnidos
ingieran las vsceras de los animales faenados.
ASCARIDIASIS PULMONAR
La ascaridiasis es una de las parasitosis ms comunes del hombre y se calcula que la cuarta parte
de la poblacin mundial est infectada. Se encuentra ntimamente relacionada con la desnutricin
y con ella comparte la distribucin geogrfica, con mayor predominio en pases tropicales. La
forma de presentacin ms frecuente es la infeccin crnica, la cual contribuye en gran parte al
proceso que lleva a la desnutricin. Esta infeccin ocasiona alrededor de 60.000 muertes cada
ao. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho ms frecuente en los nios de edad escolar y
persistiendo en la adultez. Afecta por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminacin fecal
del suelo y se transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por aos en
condiciones desfavorables.
El humano se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de Ascaris lumbricoides, que
se desarrollan en el suelo despus de ser eliminados en las deposiciones. A continuacin el
parsito contina su desarrollo en el intestino, las larvas migran a travs de la pared y pueden
llegar al pulmn por va hematgena. Desde los vasos pasan a los alvolos, suben por la va area,
son reingeridos y se instalan en el intestino delgado, donde llegan a adultos (ciclo de Loos).
Durante el pasaje por el pulmn se puede producir una reaccin alrgica que causa tos seca, dolor
retroesternal y disnea y, ocasionalmente, eliminacin de scaris por la boca. En algunos casos
puede presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecficos u obstructivos
y en algunos pacientes se desarrolla una erupcin cutnea pruriginosa. En el hemograma hay
leucocitosis con eosinofilia alta. La radiografa de trax muestra reas de condensacin no
segmentarias de bordes mal definidos. La extensin de las sombras es variable, pudiendo llegar a
comprometer la mayor parte del pulmn en infestaciones masivas. Tpicamente, las sombras son
muy variables en el tiempo sin mediar un tratamiento. Estas caractersticas radiogrficas forman el
llamado sndrome de Loeffler, que puede ser provocado tambin por drogas y por hongos.

402
El diagnstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del sndrome de Loeffler,
eosinofilia y la demostracin del parsito. En rigor, este diagnstico slo podra hacerse
identificando el parsito en expectoracin; sin embargo, el hallazgo de huevos de scaris en las
deposiciones se considera suficiente. El tratamiento de eleccin de la parasitosis son los
benzoimidazoles (mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina

403

SECCIN 3

ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS CRONICAS DE

LAS VIAS AEREAS
Introduccin
Las vas areas estn en permanente contacto con el aire inspirado y, a diferencia de los
compartimientos alveolar e intersticial, slo reciben como irrigacin sangunea entre el 1 y 5% del
gasto cardaco. Esta particularidad explica que la mayor parte de las noxas que las afectan lleguen
por va inhalatoria y no por va hematgena.
Ante los agentes agresores inhalados, el rbol bronquial reacciona principalmente de dos
maneras:
Con tos que puede ser seca irritativa o productiva por aumento de la secrecin bronquial.
Con obstruccin bronquial difusa que se manifiesta por disnea.
En esta seccin se analizarn las enfermedades de las vas areas caracterizadas por
hipersecrecin crnica o recurrente. El aumento agudo de secreciones fue abordado en el captulo
de enfermedades infecciosas.

CAPTULO 33

BRONQUITIS CRONICA
Se denomina bronquitis crnica a la condicin clnica caracterizada por la presencia de tos con
expectoracin en la mayora de los das por ms de tres meses al ao, por dos o ms aos
consecutivos y que estos sntomas no sean atribuibles a otra enfermedad como asma bronquial,
descarga nasal posterior,reflujo gastroesofagico, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis,
insuficiencia cardaca izquierda,, etc. En consecuencia este diagnstico exige dos condiciones:
a) Una positiva: hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin crnicas.
b) Otra negativa: exclusin de otras causas de hipersecrecin crnica.
El diagnstico y control de esta situacin corresponde bsicamente al clnico general.
ETIOLOGIA
En la gran mayora de los casos la bronquitis crnica es causada por el tabaco. Con menor
frecuencia se observa hipersecrecin crnica en relacin con exposicin a partculas irritantes,
especialmente en ambientes laborales o por contaminacin intradomiciliaria por combustin de
biomasa, existiendo tambin casos sin una causa claramente definible. No se ha demostrado que
la polucin ambiental tenga algn rol en la patogenia de esta condicin, pero si est claro que
contribuye a aumentar sus molestias. Las infecciones que frecuentemente se agregan son
complicaciones de la bronquitis crnica y no su causa.

404
PATOGENIA
La anatoma patolgica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosas,
que se puede medir por el incremento de la proporcin que stas ocupan en el espesor de la
pared bronquial, o ndice de Reid. No obstante, la correlacin de este ndice con la produccin de
expectoracin no es perfecta y se observan tanto falsos positivos como falsos negativos. Adems,
se observan elementos inflamatorios leves.
Aproximadamente un 15% de los fumadores presenta bronquitis crnica; una fraccin similar de
stos desarrolla elementos obstructivos crnicos ligados a una combinacin de enfisema y
bronquiolitis crnica obstructiva, que veremos ms adelante con el nombre de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Esta asociacin hizo plantear hace algn tiempo la existencia
de una relacin causa-efecto o secuencia obligada entre bronquitis crnica y EPOC. Estudios
recientes con seguimiento de fumadores, con y sin bronquitis crnica, durante 15 aos, han
demostrado similar incidencia de EPOC en ambos grupos, o sea, no es necesaria una bronquitis
crnica previa para desarrollar EPOC. En consecuencia, la frecuente asociacin de bronquitis
crnica y EPOC slo se debe a que ambas condiciones tienen como agente comn el tabaco,
dependiendo el desarrollo de una u otra o de ambas de la susceptibilidad individual.
CLINICA
La principal molestia que manifiestan estos enfermos, y de quienes los rodean, es la presencia de
tos y expectoracin persistentes. La intensidad de los sntomas vara desde tos ocasional con
expectoracin escasa, preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante produccin
de expectoracin mucosa. Es corriente que los pacientes minimicen sus sntomas y consideren que
la "tos del fumador" es un acompaante "normal" de su adiccin, concepto que el mdico debe
corregir.
El examen fsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas
crepitaciones basales. La radiografa de trax debe ser, por definicin, normal, ya que una
alteracin de sta obliga a descartar que la hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin
patolgica. La espirometra es por definicin normal. Si existen indicadores de obstruccin
bronquial difusa lo ms probable es que exista concomitancia de EPOC.
Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con
mayor frecuencia debido a la disfuncin del aparato mucociliar, cambios en la calidad de las
secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la mucosa bronquial que favorecen la
colonizacin por grmenes patgenos, especialmente neumococo, Hemophilus. influenzae y
Moraxela catarrhalis. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de
bronquitis aguda purulenta y de neumonas por estos microorganismos. Por otra parte, la
velocidad de curacin de estas infecciones est retardada, tambin debido a las fallas de los
mecanismos defensivos que colaboran en la curacin y reparacin de las lesiones. Por estas
razones, los sujetos con bronquitis crnica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al
ao y su calidad de vida desmejora.

405
Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica significa que ha existido una
exposicin tabquica importante, con el consiguiente obligacin de investigar los dems riesgos
del tabaco.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la cesacin del consumo de tabaco que, como ya se ha enfatizado, es
una indicacin que todo mdico debe estar preparado para entregar adecuadamente. Esta sola
medida es generalmente seguida de una franca reduccin de los sntomas. Aunque la mayora de
las infecciones bronquiales sobreagregadas se deben a virus, es frecuente la sobreinfeccin
bacteriana lo que hace planteable el uso de antibiticos como amoxicilina o macrlidos, que
cubren los microorganismos ms frecuentes. La evidencia en relacin a la eficacia de este
tratamiento es conflictiva, ya que demostrar la etiologa bacteriana en presencia de colonizacin
no es fcil. En general, se recomienda restringir los antibiticos a los casos con expectoracin
francamente purulenta, alteraciones del estado general o hemograma sugerente. Esta conducta se
basa en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobre-utilizacin de
antibiticos.

La bronquitis crnica es, generalmente, un indicador de exposicin tabquica

excesiva de manera que debe indicarse perentoriamente su cesacin por el
riesgo de cncer y EPOC

406

CAPTULO 34

BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasia a la dilatacin anormal y permanente de bronquios debido al
debilitamiento de los componentes musculares y elsticos en sus paredes. La traccin elstica de
los alvolos que los rodean actuara sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La
definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades
agudas, como la neumona.
Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que es consecuencia o forma parte de
muchas enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando sus
manifestaciones dominan el cuadro clnico. En las enfermedades en que, existiendo
bronquiectasias, se presentan otras caractersticas dominantes diferentes, como las enfermedades
intersticiales, alveolitis alrgica extrnseca, fibrosis qustica, sndrome de Kartagener, etc., que
veremos ms adelante, las bronquiectasias se consideran como un componente ms del cuadro.
TABLA 34-1
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS
CONGENITAS
ADQUIRIDAS
a) Por infecciones
Con mecanismo de defensa normales
-Tuberculosis
-Neumonas necrotizantes
-Coqueluche
-Sarampin
-Adenovirus
Con mecanismos de defensa alterados
-Alteraciones inmunitarias primarias: dficit de inmunoglobulinas
-Discinesia ciliar: sndrome de Kartagener, sndrome de cilio inmvil
-Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis qustica.
-Aspergilosis broncopulmonar alrgica
-Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima
b) Por obstruccin bronquial localizada
-Extrnseca: adenopata en complejo primario
-Parietal: cncer bronquial, tumores semimalignos
-Intraluminal: cuerpo extrao, tapones mucosos
c) Por dao bronquial qumico
-Aspiracin de contenido gstrico
-Inhalacin de gases txicos en altas concentraciones: SO 2 , NH3 , amoniaco,etc,

407
La frecuencia de las bronquiectasias, al igual que su gravedad, ha declinado en los ltimos aos
debido a la disminucin de algunas de sus causas ms frecuentes, como el sarampin y la
coqueluche, el efecto de los programas de vacunacin y el tratamiento ms eficaz de las
neumonas y tuberculosis.
PATOGENIA
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamacin que
afecta a los bronquios y se perpeta por liberacin de mediadores y colonizacin bacteriana mixta,
con predominio de Haemophilus influenzae y, en los casos ms avanzados, de pseudomona
aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un aumento sostenido de factores
quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas (colagenasa y
elastasa) y especies reactivas derivadas del oxgeno que, junto a otros productos de la inflamacin,
conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis
cicatricial ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las
dilataciones permanentes.
Las alteraciones estructurales de las bronquiectasias ya constituidas dificultan la eliminacin de
secreciones y determinan nuevos episodios de infeccin, con la consiguiente progresin del dao
bronquial. Los mediadores liberados desde las clulas inflamatorias, adems de daar la pared
bronquial, aumentan la produccin de mucus y alteran la funcin mucociliar, manteniendo as el
ciclo vicioso que lleva al dao pulmonar progresivo (Figura 34-1).

Figura 34-1. Esquema del proceso cclico de progresin de las bronquiectasias. Esta hiptesis se
basa en observaciones que demuestran que el tratamiento antibitico, que disminuye la actividad
de la elastasa de los neutrfilos en la expectoracin de estos enfermos, y que el tratamiento
precoz y enrgico de las infecciones bronquiales en nios con discinesia ciliar evita la formacin o
disminuye la progresin de las bronquiectasias.
El hecho de que desarrollen bronquiectasias solo una minora de los enfermos afectados por las
enfermedades que las desarrollan ha llevado a plantear que la alteracin presupone un dficit
subclnico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visin est el hecho de que los pacientes
con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una mayor
incidencia de bronquiectasias.

408
La obstruccin bronquial tambin puede producir bronquiectasias localizadas. En tumores
endobronquiales, estenosis post TBC o cuerpos extraos, se establece un crculo vicioso entre
obstruccin, retencin de secreciones e infeccin. Existen tambin bronquiectasias congnitas:
que se deben a alteraciones en el desarrollo bronquial, que son infrecuentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Como se dijo, las bronquiectasias pueden determinar la fisonoma del cuadro clnico del paciente o
ser una parte, a veces inaparente, del cuadro caracterstico de la enfermedad causal o asociada.
Nos centraremos en la primera eventualidad, cuyos sntomas se inician generalmente con
episodios frecuentes de infeccin en un fondo de tos crnica o recurrente con expectoracin
generalmente abundante. La mayora de los pacientes elimina entre 30 y 50 ml al da de
expectoracin, llegando en ocasiones a 200 ml o ms. Es corriente que la expectoracin aumente
en aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje de las bronquiectasias. En algunos
pacientes los sntomas slo se presentan cuando hay infeccin agregada. Las bronquiectasias
pueden tambin mantenerse asintomticas durante aos si no acumulan secreciones bronquiales
y no se infectan como sucede en lesiones de los lbulos superiores, cuyas secreciones drenan
continuamente en la posicin vertical.
Con frecuencia existe expectoracin hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy abundante e
incluso fatal, por la ruptura de las gruesas anastomosis que se desarrollan en la zona inflamado
entre la circulacin pulmonar y la bronquial.
Las infecciones se extienden frecuentemente al parnquima pulmonar, dando origen a
bronconeumonas, con el consiguiente sndrome febril y alteraciones radiogrficas.
Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la enfermedad de base y pueden no
existir en casos localizados o poco avanzados. La mayora de los pacientes presenta cierto grado
de broncoconstriccin de variable reversibilidad. En casos de compromiso extenso o avanzado, se
comprometen las pequeas vas areas, desarrollndose una limitacin crnica del flujo areo con
disnea, que puede progresar hasta la insuficiencia respiratoria global y el corazn pulmonar
crnico. Los episodios repetidos de neumona pueden producir fibrosis cicatricial del pulmn con
disminucin del volumen pulmonar.
El examen fsico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones gruesas en las reas
comprometidas. Aproximadamente un tercio de los casos presenta hipocratismo digital, que se
explicara por la existencia de anastomosis entre arterias y venas pulmonares, con paso a la
circulacin general de sustancias vasoactivas, normalmente inactivadas por el paso en contacto
con las clulas alveolares.
Entre las complicaciones de las bronquiectasias, la ms frecuente es la neumona. Tambin puede
haber empiema, neumotrax y abscesos pulmonares. Aos atrs, como complicaciones de la
supuracin crnica, solan verse amiloidosis y abscesos cerebrales metastsicos. En la actualidad,
debido al uso de antibiticos, estas complicaciones son raras.

409
La radiografa simple de trax est alterada en muchos de los casos, pero los hallazgos son
generalmente inespecficos. Puede haber prdida de la definicin de los vasos pulmonares debido
a la inflamacin peribronquial y, en algunos casos, los vasos pierden su distribucin normal, con
tendencia a la conglomeracin por disminucin de volumen de los segmentos comprometidos.
Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales engrosadas como lneas paralelas y las
bronquiectasias de gran tamao pueden traducirse como imgenes areolares o qusticas con o sin
niveles hidroareos. En pacientes con secuelas de TBC, suele observarse reas de fibrosis retrctil,
con o sin cavidades, de preferencia en los lbulos superiores.
La tomografa axial computarizada de corte fino es el examen ms indicado en bronquiectasias y
reemplaz a la broncografa, que exiga instilar un medio de contraste en el rbol bronquial. Su
sensibilidad es de 90% y su especificidad de un 95%. Adems, entrega informacin del estado de
todo el pulmn. La fibrobroncoscopa se usa solo para detectar cuerpos extraos y otras lesiones
obstructivas, y tambin en hemoptisis, para ubicar el sitio de sangramiento.
ANATOMIA PATOLOGICA
En el estudio anatomopatolgico, los bronquios comprometidos se encuentran dilatados y
tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibrticas y frecuentemente llenos de secreciones
purulentas. Morfolgicamente se las describe como cilndricas, varicosas o arrosariadas y
saculares. Las vas areas distales a la bronquiectasia tambin se encuentran inflamadas y
ocupadas por secreciones. Con la progresin de las bronquiectasias, las vas areas ms pequeas
pueden desaparecer y ser reemplazadas por tejido fibroso.
Microscpicamente, las alteraciones bronquiales van desde engrosamiento de la mucosa con
edema e inflamacin, hasta ulceraciones y formacin de micro-abscesos. La neoformacin de
vasos a partir de arterias bronquiales es muy frecuente y explica las hemoptisis que suelen
presentar los pacientes.
El parnquima pulmonar tambin se compromete por las infecciones recurrentes, con focos de
inflamacin y fibrosis cicatricial.
TRATAMIENTO
En la gran mayora de los casos el tratamiento es mdico y tiene los siguientes objetivos:
a) optimizar la remocin de las secreciones traqueobronquiales
b) controlar la infeccin, especialmente durante las exacerbaciones
c) revertir la obstruccin del flujo areo
Los antibiticos han sido las principales herramientas de tratamiento. Dado que la elastasa de los
PMN presentes en las secreciones bronquiales tendra un papel en la progresin del dao
pulmonar, se recomienda tratar precozmente las infecciones, especialmente en nios con tos
productiva crnica. Siendo la colonizacin bacteriana usualmente mixta, el tratamiento durante
los episodios de infeccin consiste en antibiticos de amplio espectro como ampicilina,

410
amoxicilina, amoxicilina-acido clavulnico, ciprofloxacino, entre otros, administrados por dos a
cuatro semanas. En los casos en que los antibiticos utilizados fracasen, se debe tomar cultivos de
expectoracin para identificar el microorganismo causal.
En los casos con expectoracin purulenta crnica, el tratamiento antibitico debe ser agresivo, con
dosis altas y por perodos prolongados. Si bien los tratamientos habituales con dosis ms bajas
administradas por 10-15 das son eficaces para aclarar y disminuir la expectoracin, la mayora de
los pacientes vuelve a presentar expectoracin purulenta una vez suspendido el tratamiento. Esto
se debera a la mala penetracin del antibitico en las secreciones retenidas o al desarrollo de
grmenes resistentes, especialmente pseudomonas. En estos casos son necesarios tratamientos
muy prolongados, de 2 a 3 meses. Los macrlidos han demostrados tener, adems de su efecto
antibitico, efectos antiinflamatorios, por lo cual son con frecuencia indicados. Se recomienda
tambin la vacunacin antigripal y antineumoccica.
El drenaje de las secreciones puede facilitarse con kinesiterapia y adoptando posiciones que
favorezcan el vaciamiento de las bronquiectasias (drenaje postural). Existen unas vlvulas (flutter
valves) que durante espiracin hacen vibrar la columna area soltando las mucosidades adheridas
las paredes bronquiales. El beneficio de los fluidificantes de secreciones no ha sido
concluyentemente demostrado, siendo la hidratacin adecuada el mejor expectorante.
Los broncodilatadores, en especial los beta 2 adrenrgicos, estn indicados tanto para aliviar el
broncoespasmo relacionado con la hiperreactividad como para aumentar la actividad mucociliar.
La ciruga esta limitada a pacientes seleccionados con enfermedad localizada, con neumonas
recurrentes en el mismo sitio o con hemoptisis que ponen en peligro la vida. En este ltimo caso
tambin se puede recurrir al taponamiento broncoscpico usando un catter de Fogarty, que
tiene un baln inflable en su extremo, o a la angiografa con embolizacin de las arterias
bronquiales.
Derivacin a especialista
Si bien una parte de los enfermos de bronquiectasias del tipo que hemos analizado responden
bien a tratamientos simples, es importante que cuando no se logre un efecto satisfactorio se
derive al paciente para un estudio ms profundo que permita evaluar el terreno inmunitario del
paciente o la existencia de formas subclnicas de otras enfermedades menos frecuentes que exijan
terapias relativamente especficas. Las hemoptisis importantes y las decisiones de tratamientos
invasivos tambin corresponden a centros especializados.

411
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica es un trastorno gentico autosomal recesivo por mutacin del cromosoma 7,
que altera el transporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la reabsorcin de cloro a
nivel de las glndulas exocrinas. Esto conduce a la produccin de secreciones muy viscosas que
obstruyen los conductos glandulares y, en el caso del aparato respiratorio, las vas areas.
La fibrosis qustica es la principal enfermedad hereditaria en Estados Unidos, con una
supervivencia mediana de 30 aos. En Chile no hay estadsticas sistemticas pero se estima que
naceran aproximadamente 60-80 casos nuevos anuales, de los cules slo se diagnosticaran una
cuarta parte. Los restantes, que seran casos menos caractersticos, se interpretan como
problemas bronquiales comunes, con el consiguiente subdiagnstico.
Si bien la fibrosis qustica es de baja frecuencia en Chile, su diagnstico va en incremento y los
mecanismos moleculares involucrados en su patogenia le confieren un inters especial. Sus
complicaciones pulmonares son responsables de ms del 90% de las muertes por la enfermedad,
debido a que estos pacientes tienen obstruccin crnica por tapones de mucus viscoso en
bronquios y bronquolos, colonizacin bacteriana, complicaciones infecciosas recidivantes,
bronquiectasias, fibrosis e insuficiencia respiratoria.
Manifestaciones clnicas y tratamiento
Generalmente hay tos, hipersecrecin bronquial, disnea, hipocratismo digital, neumonas
recurrentes y compromiso del estado general. Puede o no acompaarse de alteraciones digestivas
caractersticas por compromiso pancretico.
El diagnstico se comprueba midiendo los niveles de sodio y cloro en el sudor provocado por
iontoforesis de pilocarpina. Valores superiores a 60 mEq/l de cloro confirman el diagnstico,
siempre que se compruebe en dos muestras separadas.
El examen de expectoracin revela la frecuente colonizacin e infeccin por pseudomonas,
estafilococo dorado y H. Influenzae. La radiografa demuestra engrosamiento de las paredes
bronquiales, reas de hiperinsuflacin y formacin de cavidades o quistes. Las complicaciones son
neumonas, atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis, neumotrax y, en etapas tardas,
corazn pulmonar crnico.
El tratamiento es muy complejo y debe ser realizado por personal altamente especializado. Incluye
antibiticos seleccionados de acuerdo a los grmenes identificados, hidratacin, aerosoles
broncodilatadores y de enzimos mucolticos, kinesiterapia e incluso trasplante pulmonar. En
pacientes con problemas de secrecin exocrina del pncreas debe recurrirse al uso de enzimas
pancreticas. Actualmente la investigacin est dirigida a la terapia gentica, con el objetivo de
reemplazar o modificar al gen defectuoso, y a sustancias que modifican el transporte molecular a
nivel de la membrana celular.

412
SINDROME DE KARTAGENER
Este sndrome consiste en la trada de situs inversus con el corazn a la derecha del trax, sinusitis
y bronquiectasias. Pueden existir, adems, otras anomalas congnitas. Es una enfermedad
familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas.
Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomala estructural y funcional de los
cilios respiratorios, que interfiere en el adecuado movimiento de la correa transportadora de
mucus hacia la faringe, favoreciendo la colonizacin bacteriana e infecciones. Se asocia
frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad ciliar de los espermios.
Su tratamiento es el control constante de la sinusitis y de las bronquiectasias

413

CAPTULO 35

ASMA BRONQUIAL
La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utiliz como sinnimo de disnea
hasta el XVII. En pocas posteriores, a medida que fue aumentando el conocimiento sobre las
enfermedades cardacas y pulmonares, su significado se precis y en la actualidad se utiliza slo
para designar una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por obstruccin de la va
area. Durante muchos aos existi una gran anarqua en cuanto al concepto y definicin de
asma, explicable por su variable presentacin clnica y por la falta de conocimiento de su
naturaleza. La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias adopt en el 2004 la siguiente
definicin:
"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen
varios tipos celulares, destacndose el mastocito, el eosinfilo y el linfocito T. La inflamacin
crnica produce una condicin de hiper-respuesta de las vas areas que conduce a episodios
recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresin torcica y tos, preferentemente de
noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstruccin del flujo areo
que es generalmente reversible espontneamente o con el tratamiento, pero que puede
evolucionar a irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas."
En esta definicin hay algunos elementos que es necesario destacar:
El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crnico persistente. No es
una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsos variables libres de enfermedad.
Existe un aumento de la respuesta de las vas areas (hiperreactividad bronquial), que
determina que ciertos estmulos, normalmente inocuos, provoquen obstruccin bronquial.
Se evita el trmino "enfermedad", ya que hasta el momento no es posible descartar que no se
trate de un sndrome.
El asma es una enfermedad que es y puede ser tratada por clnicos generales, siempre que logren
las metas de control que se describen ms adelante. En caso contrario deben referir a centros
especializados.

414
PATOGENIA
La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a la patogenia del asma
bronquial.
Factores Ambientales

Factores Genticos

Inflamacion Gentica

Inflamacion crnica de
las vas areas
Trastornos celulares
bioqumicos

Alteraciones Mecnicas

Hiper reactividad
Bronquial
Obstruccion de las vas
areas
Sntomas

Figura 35-1 Esquema de la patogenia del asma.

Existe una susceptibilidad individual de origen gentico, cuya naturaleza an se desconoce. Los
estudios epidemiolgicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el
proceso de transformacin de un individuo genticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha
adquirido particular importancia durante los ltimos aos, ya que en diferentes partes del mundo
se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidad del asma, lo que ha sido
atribuido a los cambios ambientales propios de la vida occidental actual.
De la interaccin entre los factores genticos con los ambientales resulta un fenmeno
inflamatorio crnico de las vas areas, que genera gran parte de los sntomas propios del asma.
Por otra parte, el fenmeno inflamatorio crnico causa alteraciones funcionales de las vas areas,
que se pueden sintetizar en el fenmeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratar
con detalle ms adelante.

415
El resultado de todo lo anterior es un sndrome de obstruccin bronquial difusa, que tiene como
caracterstica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relacin con
factores ambientales.

Inflamacin de la va area
La base de la enfermedad es una forma especial de inflamacin bronquial crnica. En ella
participan diversos tipos de clulas, entre las que destacan los mastocitos y eosinfilos que, al ser
activados por estmulos especficos o inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y
a amplificar el proceso inflamatorio. El anlisis detallado de la funcin de las mltiples clulas y los
mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y su conocimiento es an incompleto,
por lo que su anlisis detallado escapa a los objetivos de este libro. Entre los mediadores destacan
los leucotrienos que parecen ser particularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son
capaces de contraer el msculo liso, producir hipersecrecin de mucus y aumentar la
permeabilidad vascular, con extravasacin de lquido y protenas. Adems, algunos leucotrienos
son capaces de reclutar neutrfilos y eosinfilos. Aunque el lugar que ocuparn los agentes
teraputicos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se
ha determinado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con
asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina, aire fro y ejercicio.
El proceso inflamatorio causa infiltracin celular, aumento de la permeabilidad vascular, edema y
contraccin del msculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo
largo de los aos a una progresiva remodelacin de las vas areas, cuyos componentes principales
son depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la
membrana basal. Adems, la acumulacin de clulas activadas aumenta la concentracin local de
mediadores disponibles para ser liberados por los estmulos apropiados. La denudacin del
epitelio en algunos sectores aumenta la permeabilidad de la mucosa.
Existen mltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio est presente aunque el
asmtico est asintomtico y con funcin pulmonar normal. Adems, se ha demostrado que la
intensidad del proceso inflamatorio est directamente correlacionada con la gravedad clnica y el
grado de hiperreactividad bronquial.
Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamacin cause hiperreactividad
bronquial; es el efecto mecnico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la
contraccin del msculo liso. En la Figura 35-2 se ilustra la situacin en una va area con su
mucosa normal (A) y en otra del mismo dimetro externo cuya mucosa est ligeramente
engrosada por inflamacin (B).

416
Figura 35-2.- Efecto amplificador del
engrosamiento de la pared bronquial
sobre la obstruccin bronquial. Si tanto
en A como en B se produce un mismo
grado de acortamiento del msculo
liso (30%), el efecto sobre el calibre
interno y la resistencia de la va area
ser muy diferente: en A la resistencia
aumenta de 1 a 10, cambio que
produce slo leves molestias. En
cambio, en B la resistencia sube de 1, 2
a 29, variacin que el sujeto percibir
como obstruccin importante. Desde
un punto de vista mecnico, la
presencia de un exceso de secreciones
en el lumen tiene el mismo efecto
amplificador que el engrosamiento de
la mucosa.
Otro factor de gran importancia sera la hipertrofia e hiperplasia del msculo liso, que aumentara
la fuerza disponible para el acortamiento del msculo liso.

Hiperreactividad de la va area
La va area est normalmente frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o qumicos del
ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco, smog, etc. Cuando estos estmulos
alcanzan una determinada intensidad, son detectados por los receptores de irritacin bronquial,
producindose un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. En condiciones
habituales, la obstruccin es mnima y no produce sntomas, a menos que el estmulo sea de gran
intensidad, como puede ocurrir en la inhalacin masiva de humo en un incendio. A diferencia de
los normales, los individuos hiperreactivos presentan obstruccin con disnea, tos y sibilancias ante
estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos
se debe a contraccin del msculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y
por las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el broncoespasmo y las
secreciones retenidas pueden desaparecer en minutos y la inflamacin disminuir a grados
subclnicos en horas o das, lo que explica que la obstruccin vare espontneamente o por efecto
de tratamiento.
La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo determinado tericamente podra
deberse a:
Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el efector recibe un
estmulo supranormal.
Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas, vasos sanguneos).
Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del msculo liso.

417
Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad bronquial: alteracin del
control autonmico del tono del msculo liso bronquial; trastorno intrnseco del msculo
bronquial; hiperreactividad de receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la
inflamacin de la mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas
posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen
multifactorial, en que intervienen tanto factores genticos como adquiridos. No obstante, durante
los ltimos aos se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin
de las vas areas.
Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenmeno exclusivo del asma
bronquial, ya que se la puede observar en otras condiciones patolgicas, como limitacin crnica
del flujo areo y rinitis alrgica, siendo, en esta ltima condicin, habitualmente asintomtica.
Adems, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores
sntomas, en sujetos normales despus de infecciones virales de las vas areas o de exposicin a
gases irritantes como ozono o SO2.
La hiperreactividad se mide a travs de la administracin controlada de frmacos
broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas
funcionales, como VEF1 o resistencia de la va area (Figura 35-3).

Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y en asmticos. La curva

normal es sigmoidea con una cada del VEF1 inferior al 18%. Las curvas de los asmticos estn
desviadas a izquierda, o sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes
mayores que sobrepasan el 20% proporcionalmente a la gravedad del asma.
Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos se diferencian de las de individuos normales
por una desviacin hacia la izquierda (la va area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por
un aumento de la respuesta mxima obtenida. El parmetro ms utilizado en clnica para describir
esta curva es la PC20, que es la concentracin del frmaco que produce una cada del 20% en el
VEF1.

418
La hiperreactividad, as valorada, muestra una amplia variacin entre los asmticos, desde cifras
muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos de veces ms bajos. Esta gran dispersin
coincide con la variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos, que va
desde una leve crisis obstructiva ocasional hasta enfermos crnicamente obstruidos, que deben
utilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilacin mecnica en una crisis.

Estmulos
Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos son muy variados
y pueden clasificarse en dos categoras principales (Tabla 35-1).
TABLA 35-1
AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL
ASMA
AGENTES ESPECIFICOS
Plenes
Dermatofagoides
Caspas de animales
Tartrazina y preservantes de alimentos
Agentes presentes en el medio laboral
IRRITANTES INESPECIFICOS
Humo de tabaco
Productos de la combustin intradomiciliaria
Contaminacin atmosfrica
Solventes y otros agentes qumicos domsticos
MEDICAMENTOS
Betabloqueadores
Antiinflamatorios no esteroidales

Estmulos inespecficos.: en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstruccin
en la mayor parte de los asmticos.
Estmulos especficos, inducen obstruccin bronquial slo en algunos enfermos que tienen una
susceptibilidad selectiva. El ejemplo ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce
obstruccin bronquial en los sujetos atpicos y tienen la va area como "rgano de choque".
Adems de la clasificacin anterior, es importante considerar que algunos de estos factores
externos especficos desencadenan el fenmeno inflamatorio, como ocurre en la alergia o en el
caso de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actan principalmente
como irritantes, precipitando sntomas en bronquios ya inflamados.

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Estmulos inespecficos
Aire fro y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro demuestran que todos
los asmticos expuestos desarrollan obstruccin bronquial. El mecanismo responsable de este
fenmeno tiene relacin con el intercambio de agua a nivel de trquea y bronquios. El
acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100% supone la entrega de calor y agua por parte
de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este fenmeno ocurre en las vas areas superiores,
pero cuando la ventilacin aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega
incompletamente acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el resto
del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran actuar directamente,
activando mastocitos y estimulando los receptores de irritacin por aumento de osmolaridad, o
indirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la
superficie del epitelio respiratorio. Este fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la
inversa, desaparece al inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua.
Este fenmeno se utiliza como prueba diagnstica, especialmente en nios y en adultos jvenes,
recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Su estandarizacin es difcil, debido a que el
estmulo depende de las condiciones atmosfricas de temperatura y humedad. La hiperventilacin
con aire helado ha sido empleada con fines diagnsticos y es capaz de separar completamente, sin
superposicin, a los asmticos de los normales. Sin embargo, su utilizacin en clnica como prueba
diagnstica tropieza con las dificultades tcnicas que implica hiperventilar sin producir alcalosis
respiratoria y debido a problemas para graduar el estmulo.En nios y adultos jvenes es frecuente
el "asma por ejercicio" explicada por los mecanismo analizados.
Irritantes ambientales: las partculas de polvo, sustancias qumicas como kerosn, gasolina,
solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producir obstruccin bronquial en asmticos,
estimulando los receptores de irritacin bronquial. Es importante tener presente este mecanismo,
para aconsejar a los pacientes evitar la exposicin a estos agentes o prevenir la aparicin de
obstruccin mediante pretratamiento con drogas antes de una exposicin no evitable.
Infecciones respiratorias: las infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan
transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso ocurre con la vacunacin anti-influenza. La
infeccin podra actuar estimulando los receptores de irritacin bronquial o provocando
inflamacin. La infeccin de las vas areas es uno de los factores ms frecuentemente
involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstruccin bronquial en los asmticos.
Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden producir
obstruccin bronquial inespecficamente en los asmticos, razn por la cual su uso debe
contraindicarse. Entre ellos los ms importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los
agonistas colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del msculo liso en favor de la
contraccin. Adems, el uso de morfina y codena en asmticos debe ser cauteloso, pues estas
drogas pueden producir degranulacin de los mastocitos con liberacin de mediadores qumicos.
La morfina tiene adems el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en
un asma grave.

420

Estmulos especficos
Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajo poder antignico que
slo producen sensibilizacin en individuos con una reactividad atpica, genticamente
determinada. El sujeto atpico, expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce
cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos
presentes en la va area. Ante una nueva inhalacin del alergeno se produce la unin del antgeno
y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina liberacin de los mediadores
qumicos presentes en sus grnulos, desencadenndose broncoespasmo e inflamacin.
Los alergenos posibles son muchos pero los ms frecuentes pueden sistematizarse en:
Plenes anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de pastos (gramneas)
y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoo. Los
plenes de rboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente,
ms corta.
Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones cutneas, pelusas,
etc. Su principal alergeno es un caro microscpico, llamado Dermatofagoides
pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems,
variedades propias de ambientes especiales, como panaderas.(D. farinae).
Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre determinados substratos
(granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).
La condicin de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto con la
aplicacin intracutnea del antgeno, mediante el mtodo de la escarificacin o puncin superficial
(prick test) Si existe la IgE especfica correspondiente se produce una ppula o roncha a los 10 y 15
minutos. Tambin es posible medir las IgE total y especfica en sangre, pero no existen claras
ventajas respecto del mtodo del prick test, que es de menor costo.
La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmticos, pues est presente en el 70% de
ellos, mientras que en la poblacin general se observa slo en un 20-30%. La relacin causa-efecto
entre atopia y asma no es clara, ya que en muchos asmticos no se demuestra ninguna relacin
evidente entre las pruebas cutneas positivas y las caractersticas clnicas de su asma.
La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho menor frecuencia como
mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, slo se presenta en una parte de los expuestos al
riesgo, lo que hace suponer que tambin debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar
ese tipo de anticuerpos. Clnicamente se debe sospechar ante cuadros de obstruccin bronquial
acompaados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. El antgeno ms frecuentemente
involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo de distribucin universal que desencadena el
cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alrgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede
poner de manifiesto por una reaccin dual en la prueba cutnea (una reaccin precoz y otra tarda
a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocacin
bronquial con reaccin dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el rbol bronquial
perifrico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el dao producido por

421
las repetidas inflamaciones con activacin del sistema del complemento. En estos pacientes suele
ser necesario un tratamiento crnico con esteroides sistmicos.
Antiinflamatorios. Una proporcin variable de los asmticos presenta obstruccin bronquial,
rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos antiinflamatorios no esferoidales, especialmente
aspirina. La frecuencia aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen
cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para detectarlo. Esta
susceptibilidad parece tener una causa gentica relacionada con el metabolismo del cido
araquidnico que es desviado hacia mediadores desencadenantes de asma. Los nuevos frmacos
que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos son eficaces en la prevencin del asma
por aspirina.
Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja
ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstruccin
bronquial en algunos asmticos, aparentemente por accin directa sobre los mastocitos. Otros
colorantes y preservantes de alimentos (cido benzoico, bisulfitos) tambin desencadenan crisis
obstructivas en asmticos susceptibles. La relacin causa-efecto es generalmente difcil de
detectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso enmascarado de estas sustancias, que
incluso se han empleado como colorantes de medicamentos antiasmticos. Las pruebas de
provocacin con la sustancia sospechosa o la dieta de eliminacin pueden objetivar esta
susceptibilidad.
Reflujo gastroesofgico. El RGE puede desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos por
aspiracin o, indirectamente, por estimulacin de receptores vagales esofgicos. Este mecanismo
debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas de disfona y tos.
El interrogatorio dirigido demuestra los sntomas clsicos de RGE y la aspiracin de cido puede
objetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinizacin de la comisura posterior
de la laringe. En los casos dudosos la monitorizacin continua del pH esofgico permite asegurar la
presencia de esta condicin. La frecuente asociacin entre asma bronquial y RGE no significa
necesariamente una relacin causal, ya que el RGE es una condicin muy frecuente y la gran
mayora de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en los asmticos producen
relajacin del esfnter gastroesofgico. En estos pacientes se debe tratar mdicamente el reflujo
con dieta, frmacos y elevacin de la cabecera de la cama durante el sueo. El tratamiento
quirrgico del RGE debe reservarse slo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo
mismo, ya que el asma bronquial no la justifica.
Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados factores psicolgicos, al igual
que en otras enfermedades crnicas. Es comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin
bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de inseguridad y
necesidad de proteccin. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado que
aquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que
aquellos que no las tienen, diferencia que se explicara porque estos ltimos tardan en consultar o
utilizar la medicacin indicada. No obstante, en algunos asmticos es posible identificar factores
psicolgicos como desencadenantes de crisis de obstruccin bronquial, a travs de mecanismos
psicopatognicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por va vagal.
El tratamiento del trastorno psiquitrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes.

422
Sustancias qumicas de accin especfica. Algunas sustancias qumicas, en general ligadas al
ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un cuadro
asmtico despus de un tiempo de contacto.

FISIOPATOLOGIA
La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin
bronquial a travs de:
Espasmo del msculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del
estmulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los
trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en extremo variables, desde
perodos de completa normalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La mxima
expresin es el llamado mal asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que
no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de mucus y
clulas masivamente descamadas.
En los casos con obstruccin leve a moderada la capacidad vital es normal y, a medida que la
intensidad de la obstruccin aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento del
volumen residual y disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad,
llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios empiecen su contraccin
ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de
generar tensin. Adems, estos msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del
aumento de la resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico que significa respirar en
niveles cercanos a CPT, donde el pulmn es menos distensible. Por estas razones, en las crisis
intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.
La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn con mayor
compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la
admisin venosa ( /Q < 0, 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido
al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los
casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2 disminuida, por lo que la
sangre que las atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja .
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las zonas hipo
e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se
acenta a medida que se agrava la obstruccin (Figura 35-4).

423

Figura 35-4: Relacin entre el grado

de obstruccin y la alteracin de los
gases en sangre. A medida que cae el
VEF1 baja progresivamente la PaO2,
mientras que la PaCO2 cae
inicialmente por hiperventilacin
para luego subir a medida que el
paciente se obstruye y se cansa.
Ntese que una PaCO2 normal puede
significar tanto un asma muy leve
como un asma en agravacin.
La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas predomina el
efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial o se
agrega fatiga de los msculos respiratorios la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves
puede existir retencin de CO2. La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente,
un signo de hipoventilacin en progresin que no debe pasar inadvertido.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los estudios histopatolgicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis,
que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscpica demuestran
que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo bsicamente en intensidad. Las
principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con
abundantes eosinfilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del msculo liso
bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos ms graves, desprendimiento masivo del
epitelio bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no habran sido tratados
adecuadamente, se observa depsito de colgeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a
obstruccin irreversible.

CUADRO CLINICO
Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo ms frecuente es que la
enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tarda
no es excepcional y suele tener caractersticas especiales: es corriente despus del climaterio
femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes especficos evidentes y muchos enfermos son
corticoide dependientes. Una elevada proporcin de nios asmticos mejora durante la
adolescencia, pero una cantidad importante de ellos vuelve a desarrollar sntomas algunos aos
ms tarde.

424
El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica que en un alto nmero de casos se
acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este sntoma es descrito como "pecho
apretado", "pecho tapado". No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente
instalarse y resolverse en forma paulatina.
La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves. En
algunos casos puede ser el nico sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial
mnimos o ausentes, condicin que se denomina equivalente asmtico. Otro sntoma frecuente es
la expectoracin, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoracin amarillenta
o verdosa, que no siempre significa infeccin, ya que la lisis de eosinfilos en la expectoracin es
capaz de explicar el cambio de color.
En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan los
sntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento depende crticamente de la eliminacin de
un agente irritante o de la identificacin de una susceptibilidad especfica.
Una caracterstica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las
molestias predominantemente matinales, al despertar. Esta asociacin podra tener relacin con
el predominio nocturno del tono vagal colinrgico, que desencadena obstruccin bronquial, y con
el decbito, que disminuye el volumen pulmonar, reduciendo la traccin del pulmn sobre las vas
areas, con lo que aumenta la obstruccin.
Se ha demostrado que existe una baja correlacin entre la intensidad de los sntomas y la
magnitud de la obstruccin bronquial, medida objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con
obstruccin importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de
estos pacientes, ya que implica que la intensidad del tratamiento no puede basarse slo en la
apreciacin subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse adems por criterios
funcionales objetivos.
El examen fsico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro
del mismo paciente, segn el momento en que se le examine. En perodos intercrisis el examen
puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente est asintomtico. A
medida que se produce obstruccin bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad,
pero cuando la obstruccin es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las
zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razn, la constatacin de un
pulmn silencioso, en un paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad.
A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos de hiperinsuflacin pulmonar:
trax en posicin de inspiracin, hipersonoridad a la percusin y signo de Hoover. En nios, el
trax puede deformarse en forma permanente, con aumento del dimetro anteroposterior. Otros
signos de la crisis asmtica son participacin de los msculos auxiliares, diaforesis y tiraje
generados por necesidad de mayor actividad muscular y alternancia de respiracin torcica y
abdominal y respiracin paradjica como signos de una eventual fatiga de los msculos
respiratorios. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio:
taquicardia, pulso paradjico y, ocasionalmente, hipertensin arterial transitoria. Cuando las crisis
son intensas se agregan signos de hipoxemia y, finalmente, de hipercarbia. Segn las
caractersticas psquicas del paciente, las alteraciones descritas se acompaan de grados variables
de angustia y pnico.

425
El examen radiogrfico en asmticos usualmente revela slo hiperinsuflacin pulmonar, de
manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o
complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, es necesaria
para descartar un neumotrax o una neumona.
La espirometra tiene su lugar en la objetivacin del estado funcional en perodos intercrticos y
para certificar que se ha cumplido la meta teraputica de normalizar la funcin ventilatoria. La
medicin del PEF, por su simplicidad, es un buen mtodo para seguir la evolucin de una crisis
asmtica en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado que
los pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicacin para mantener un PEF
ptimo se controlan mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rgido, o guiado
por los sntomas o evaluaciones espordicas.
Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluacin y seguimiento de los enfermos graves
(Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia,
usual en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilacin
por fatiga muscular.
ASMA POR ANTIINFLAMATORIOS
El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que es conveniente
conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como se la denomina comnmente, son sujetos
que comienzan con sntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan plipos
nasales. Las crisis desencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzan
bruscamente a los 20-30 minutos despus de la ingestin del medicamento, durando varias horas.
La relacin entre el medicamento y la crisis no siempre es advertida por los pacientes, que pueden
atribuirla al "resfro" que motiv el uso del frmaco. Por otra parte, la ingestin de salicilato puede
pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como
ctricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva.
El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de
obstruccin bronquial, de difcil control, sin un estmulo evidente. Cuando la relacin causa-efecto
no es clara, es necesario efectuar pruebas de provocacin, las que deben comenzarse con
cantidades pequeas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar
una cada significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta. Estas pruebas, aun tomando
todas las precauciones, pueden desencadenar crisis violentas, por lo que slo se deben hacer en
centros con experiencia. Los pacientes con asma por antiinflamatorios frecuentemente son
corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatorios que,
tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que
contienen saliclicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no
desencadena asma. Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos
pacientes.
ASMA EN EL EMBARAZO
El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las asmticas; en
alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las dems pacientes no se modifica.
Los cambios revierten despus del parto y tienden a repetirse en los sucesivos embarazos.

426
Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazos presentan asma.
Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino, son ms
frecuentes en pacientes asmticas que tienen disminucin de la funcin pulmonar, aun en grado
leve. Estos trastornos se asocian con hiperventilacin e hipocapnia, que determinan
vasoconstriccin placentaria con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo para el feto.
Tambin influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determina una importante
disminucin de la saturacin de hemoglobina fetal.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no embarazadas. Se recomienda
hacer un control mensual obsttrico y de la enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que
permitan planificar y ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometra en la
primera consulta y cada vez que se estime necesario. Siempre que sea posible, se debe controlar
el PEF dos veces cada da, de modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una
pauta, lo que evitar que su enfermedad progrese en forma inadvertida.
ASMA OCUPACIONAL
Es actualmente la ms frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se define
como "el asma debida a causas y condiciones propias de un ambiente laboral determinado y que
no es afectado por estmulos que se encuentran fuera del lugar de trabajo".
Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actan por
mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos. Este problema debe sospecharse en los asmticos
cuyos sntomas se presentan o acentan durante el trabajo y se atenan o desaparecen durante
los das de descanso. En ellos se deben investigar los agentes a que estn expuestos en su lugar de
trabajo, pero la simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no es
suficiente para hacer el diagnstico, ya que este hallazgo no es especfico y debe comprobarse con
pruebas de provocacin. Por ello, el diagnstico y manejo de estos pacientes debe realizarlo un
especialista entrenado.
Entre los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos dependientes de IgE destacan
alergenos derivados de animales (animales de experimentacin, trabajo en pieles, pescado),
vegetales (harinas), productos farmacuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Adems, en los ltimos
aos se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo
hapteno-protena, causando asma por un mecanismo inmunolgico con produccin de IgE
especfica. Entre ellos hay anhdridos, cidos (que se usan en la fabricacin de resinas) y metales
(nquel, cromo, platino, zinc).
Los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos no dependientes de IgE producen tambin
una enfermedad alrgica. La provocacin bronquial especfica realizada en un centro especializado
produce una reaccin tarda o bifsica. . Entre los agentes ms frecuentes de este grupo estn los
isocianatos, empleados en la industria de las espumas plsticas, aminas, el cedro rojo, materiales
fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrnica y algunos productos
farmacuticos.
El asma laboral tambin puede ser causado por agentes que actan por mecanismos no
inmunolgicos, pudiendo presentarse inmediatamente despus de la primera exposicin o de un

427
perodo de latencia. La reexposicin a pequeas cantidades generalmente no desencadena
sntomas. Una de las formas de presentacin clnica, el sndrome de disfuncin de vas areas
reactivas, se produce por exposicin intensa a humo, gases y vapores irritantes. Entre los agentes
que desencadenan asma por mecanismos no inmunolgicos estn algunos formaldehdos, aceite
de mquinas y sus contaminantes y agentes que se encuentran en las refineras de aluminio.

PROCESO DIAGNOSTICO
Aun cuando la inflamacin presente en las vas areas tiene caractersticas especiales que
eventualmente permitiran confirmar el diagnstico de asma, todava no se han desarrollado
exmenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la prctica clnica. Por lo
tanto, en la actualidad el diagnstico de asma est basado en los sntomas respiratorios junto a la
demostracin de una de las alteraciones funcionales: obstruccin bronquial reversible o
hiperreactividad bronquial.
Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo, ya que los
mdicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos, como
obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, las formas ms graves de asma pueden ser confundidas
con la obstruccin crnica producida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es
necesario enfatizar que la conducta diagnstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la
obstruccin bronquial en todo paciente con sntomas sugerentes. Un panel de expertos ha
sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que
se pruebe lo contrario".
La presencia de sntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta
enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de
asma. En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere
poderosamente el diagnstico de asma.
TABLA 35-2
PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA
Tuvo asma en la infancia?
Ha tenido uno o ms episodios o ataques de sibilancias?
Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche?
Ha tenido tos o sibilancias despus de hacer ejercicio o rerse?
Tiene tos o sibilancias despus de la exposicin a alergenos o
contaminantes ambientales?
Tiene episodios repetidos de bronquitis?
Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando est en
reposo?
Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?

428
ESTUDIO FUNCIONAL
Como en cualquiera enfermedad crnica, el diagnstico de asma debe establecerse sobre bases
seguras, ya que ste implica tratamientos de alto costo, larga duracin, restricciones,exmenes,
controles mdicos, etc. Por esta razn debe emplearse la espirometra que, en periodo
sintomtico, es la prueba funcional ms accesible en clnica que permite demostrar
fehacientemente la obstruccin bronquial. La alteracin caracterstica es la presencia de un patrn
de tipo obstructivo, con una relacin VEF1 /CVF bajo el lmite inferior de lo normal. En casos de
obstruccin mnima es posible observar una disminucin del FEF25-75 como nica alteracin
espiromtrica, pero su especificidad es baja.
Demostrada la obstruccin es necesario comprobar el aumento del VEF1 con la administracin de
broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia de mecanismos reversibles de
obstruccin bronquial. Un aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe
a broncodilatacin y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres
situaciones:
1. Una obstruccin completamente reversible que llega a lo normal lo que junto a una historia
compatible, completa el diagnstico de asma.
2. Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero
que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecficos, ya que se
presentan tanto en el asma como en la obstruccin crnica por tabaco. Si el cambio absoluto
del VEF1 lleva a este ndice cerca de los valores normales, la respuesta resulta altamente
sugerente de asma bronquial.
3. Una obstruccin que no se modifica es tambin inespecfica ya que puede corresponder a una
obstruccin crnica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador
empleado. En esta situacin se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta
objetivamente, con exmenes de funcin pulmonar (PEF o espirometra). El tratamiento de
prueba debe ser una prueba esteroidal sistmica, consistente en la administracin de 0,5
mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos
semanas, lo que suele producir una significativa mejora de la funcin pulmonar si es asma.
Tambin es posible efectuar un tratamiento ms prolongado, por varios meses, en lugar de o
despus de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, corticoides en
aerosol y control ambiental. En algunos enfermos, que indudablemente tienen asma
bronquial, no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento
prolongado. La obstruccin irreversible de estos asmticos se debera a que el fenmeno
inflamatorio crnico mantenido largo tiempo puede conducir a una obstruccin fija.
Si bien existe una buena correlacin entre el flujo espiratorio mximo (peak expiratory flow o PEF
en la terminologa inglesa) y el VEF1, es necesario tener presente que un PEF bajo el lmite normal
no es suficiente para asegurar por s solo obstruccin de las vas areas (como tampoco lo hace el
VEF1 en forma aislada), ya que este ndice puede tambin reducirse en enfermedades restrictivas.
Cuando el paciente consulta en un perodo intercrisis y su espirometra resulta normal puede
buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial, que se puede poner en evidencia mediante
una prueba de provocacin con histamina o metacolina que demuestre una PC20 bajo el lmite
normal de 8 mg/ml. Tambin es posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de

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ejercicio que demuestre una cada del VEF1 o PEF mayor de 15%. Adems, una variabilidad
superior al 20% en un seguimiento flujomtrico diario es indicativo de hiperrectividad bronquial.
PEF vespertino - PEF matinal
Variabilidad diaria = ------------------------------------------ x 100
1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)
En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo las siguientes formas:
Pacientes con sntomas compatibles y obstruccin bronquial completamente reversible en
forma inmediata, con lo cual el diagnstico queda demostrado.
Pacientes con sntomas compatibles, pero que tienen funcin pulmonar normal en el
momento del estudio funcional; el diagnstico debe demostrarse comprobando
hiperreactividad bronquial u observando la evolucin espontnea de la enfermedad
mediante un seguimiento clnico.
Pacientes con sntomas compatibles que presentan una obstruccin bronquial que no se
normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnstico diferencial con las
obstrucciones bronquiales crnicas.
OTROS EXAMENES
Radiografa de trax. Como ya se dijo, es til para descartar otras lesiones pulmonares que
pudieran causar obstruccin de vas areas o complicar un asma.
Pruebas de atopia. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la poblacin
general, su sola presencia no constituye una informacin suficiente para el diagnstico. Un prick
test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmticos no se
demuestra la atopia.
Recuento de eosinfilos. La demostracin de eosinofilia en expectoracin (>20%) o en sangre
(>300/mm3) puede ser til en pacientes seleccionados, como se detalla ms adelante.
Pruebas de provocacin. Las pruebas de provocacin con alergenos, alimentos, aspirina o
colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que slo deben ser empleadas en
centros especializados.
Gases en sangre arterial. No se justifica con fines diagnsticos, ya que sus resultados no son
especficos, pero s son tiles en la evaluacin de crisis graves.

Identificacin de estmulos
La identificacin de estmulos especficos e inespecficos es importante para su eliminacin,
reduccin o uso de premedicacin antes de exponerse a ellos cuando esto es inevitable.
La demostracin de la significacin clnica de un determinado alergeno se hace mediante la
combinacin de una cuidadosa anamnesis con los resultados de las pruebas de alergia cutnea:

430
una prueba positiva a plenes en un paciente que tiene sus molestias en invierno debe
desestimarse, y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente vlida si el paciente reconoce
que sus sntomas se presentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo
evala los resultados de la prueba sino que sirve como gua para un reinterrogatorio, muchas
veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se haba percatado.
En la interpretacin de las pruebas cutneas es necesario tener presente que en
aproximadamente un 30% de la poblacin stas resultan positivas (70% en los asmticos), y que
una prueba cutnea positiva no significa necesariamente que haya sensibilizacin de las vas
areas. Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena sntomas
obstructivos, pero las pruebas cutneas resultan negativas, debe tambin considerarse la
posibilidad de que el paciente est usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como
antihistamnicos, broncodilatadores, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden ser confundidas con asma
bronquial.
TABLA 35-3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA

Tos crnica
Afecciones sinusales
Reflujo gastroesofgico
Afecciones de va area superior
Obstruccin de va area central
Cuerpos extraos endobronquiales
Tumores en la va area inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Bronquiectasias
Insuficiencia cardaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos psiquitricos
Tos u obstruccin mediada por drogas
Betabloqueadores
Colinrgicos
Inhibidores enzima convertidora de
angiotensina

En los pacientes con tos crnica, el diagnstico de asma es sugerido por la demostracin de
hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presente que esta condicin es
inespecfica, presentndose en individuos normales durante o en las semanas que siguen a
infecciones virales o por micoplasma. Tambin se observa en pacientes con rinitis alrgica o con
enfermedades inflamatorias del pulmn y de las vas areas. As, puede ser confundido con un
asmtico un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alrgica y con tos por goteo
nasal posterior, junto a su enfermedad alrgica. De lo anterior se desprende que el diagnstico de
asma debe ponerse en duda en los pacientes con sntomas poco caractersticos, aunque exista una
prueba de provocacin bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma
debe ser confirmada demostrando una buena respuesta sintomtica a una prueba teraputica, as
como descartando y tratando otras causas para los sntomas respiratorios.

431
En los pacientes con obstruccin que no revierte a valores normales, el diagnstico de asma es
sugerido por:
Antecedentes familiares de asma.
Una historia de obstruccin bronquial que haya comenzado antes de los 40 aos de edad.
La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstruccin bronquial irreversible.
La presencia de eosinofilia en sangre o expectoracin.
Un cambio espontneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1a los valores tericos,
aunque sin alcanzarlos.
La principal razn para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asma de los con
obstruccin crnica de otro origen, es que los primeros se benefician con el uso de corticoides
sistmicos o en aerosol y con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con
obstruccin crnica no asmtica estas medidas no suelen ser tiles y pueden significar costos
extras y mayores trastornos en su calidad de vida.
En ocasiones es muy difcil precisar si un paciente con obstruccin irreversible tiene asma
bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuar una prueba teraputica por un
plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en
dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluacin
objetiva de los resultados.

PRONOSTICO
La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y en estudios recientes en
poblacin peditrica se ha detectado distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta
20%. Aunque la letalidad del asma es de slo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad
determina que el nmero de muertes por esta afeccin sea importante: en Chile muere un
asmtico da por medio.
Aunque durante muchos aos se sostuvo que el asma no conduca a obstruccin a bronquial
crnica, actualmente existen evidencias epidemiolgicas, funcionales y morfolgicas, obtenidas
mediante TAC de pulmn, que demuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones
permanentes, con obstruccin crnica, por lo que una proporcin an no determinada de
pacientes desarrollan limitacin crnica del flujo areo.

TRATAMIENTO
El tratamiento del asma exige disear una estrategia destinada no slo a aliviar las crisis cuando se
presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatolgico que las origina. Por lo tanto, deben
distinguirse las acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las relacionadas
con la resolucin de las crisis.

432

MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE

El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, segn los criterios enumerados en
la Tabla 35-4.
TABLA 35-4
DEFINICION DE CONTROL
Sntomas mnimos (idealmente ausentes)
Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes)
Mnima necesidad de beta-agonistas PRN
Ausencia de limitacin en las actividades diarias, incluyendo ejercicio
PEF o VEF1 normal
Variabilidad de PEF <20%
Ausencia de efectos adversos de los frmacos

Para lograr estos objetivos se recurre a cuatro acciones fundamentales:

Disminucin del proceso inflamatorio de las vas areas mediante medicamentos
antiinflamatorios.
Disminucin del broncoespasmo mediante broncodilatadores.
Control de los agentes especficos o inespecficos que causan o desencadenan asma.
Educacin de los enfermos y su familia.

Evaluacin de la gravedad
El manejo farmacolgico de los pacientes asmticos debe ser ajustado a las necesidades
individuales, que estn relacionadas con la gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se
muestra una graduacin basada en la frecuencia e intensidad de los sntomas y de las alteraciones
de la funcin pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si el paciente
est recibiendo una terapia antiasmtica, se debe subir o bajar la intensidad del tratamiento segn
la respuesta obtenida.
TABLA 35-5
EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE
GRADO

SINTOMAS

FUNCION PULMONAR

INTERMITENTE

Leves
Intermitentes,<1/mes
Asintomtico entre episodios

PEF o VEF1 >80%

PERSISTENTE
LEVE

Leves
Persistentes >1/mes, <1/sem
Asma nocturna <1/mes

PEF o VEF1 >80%

433
Asintomtico entre episodios

PERSISTENTE MODERADA

>1/sem, <1/da
Asma nocturna <3/mes
Afectan actividad y sueo
Uso de betaagonistas casi diario

PEF o VEF1 60-80%

PERSISTENTE
GRAVE

Exacerbaciones frecuentes
Sntomas diarios
Asma nocturna frecuente
Actividad fsica limitada

PEF o VEF1 <60%

Tratamiento farmacolgico
El tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6 contempla integrar los siguientes
aspectos:
Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomtico y antiinflamatorio.
Administracin de beta-adrenrgicos inhalatorios de corta duracin segn sntomas en las
asmas intermitentes leves, sin pasar de un mximo de tres a cuatro veces al da.
Administracin en asmas persistentes, aunque sean leves, de corticoides en aerosol en dosis
crecientes segn intensidad del asma.
Agregar un broncodilatador de accin prolongada (salmeterol, formoterol) en los asmticos
con asma moderada que no se controlan con el escaln 3.
Agregar corticoides por va oral en los asmticos graves en dosis nica matinal o da por
medio, segn gravedad.
TABLA 35-6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
GRAVEDAD

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO TRATAMIENTO SINTOMATICO

Intermitente

Primer escaln
Ninguno

Beta-agonista inhalatorio, PRN Beta- agonistas

cromoglicato antes de ejercicio o exposicin a
antgeno

Persistente leve

Segundo escaln
Corticoide inhalatorio
200 a 500 g; o cromoglicato

Beta-agonista inhalatorio PRN

Tercer escaln
Persistente moderada Corticoide inhalatorio
500 a 1000 ug

Beta-agonista inhalatorio PRN

Cuarto escaln:
Persistente moderada Corticoide inhalatorio
1000 a 1500 g

Beta-agonista inhalatorio PRN

+ Teofilina oral o
Beta agonista inhalatorio
de larga duracin o tiotropio

434

Persistente grave

Quinto escaln
Corticoide inhalatorio
2000 g
+ corticoides orales cada 24-48 horas

Beta-agonista inhalatorio PRN

+ Teofilina oral o
Beta-agonista inhalatorio larga
duracin B ipratropio

Puede ser til administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40 mg diarios por
una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con lo cual
suele lograrse un control ms rpido de la enfermedad y se favorece la adhesin de los pacientes
al tratamiento.
Si con el tratamiento inicial prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapso razonable,
usualmente un mes, es necesario subir al escaln teraputico superior. Antes de tomar esta
decisin es necesario verificar que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la tcnica
de terapia inhalatoria y que est efectuando el control ambiental indicado.
Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un ao se puede bajar en forma
controlada al escaln inferior.

Duracin del tratamiento

Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminucin gradual de la hiperreactividad
bronquial a lo largo de un perodo de 6 a 18 meses, mejora que en algunos pacientes llega a los
lmites normales. Sin embargo se ha comunicado que en la mayora de estos casos la suspensin
del tratamiento determina una reaparicin de la hiperreactividad y de los sntomas. De acuerdo a
esto, la recomendacin ms razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma
permanente.

Inmunoterapia
La inmunoterapia mediante la inyeccin de dosis progresivas de alergenos fue planteada por Noon
sobre bases empricas en 1911, pensando que estaba creando inmunidad contra una eventual
toxina. La experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis alrgica, pero resultados
contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su uso
fue desplazado por los tratamientos farmacolgicos y el control ambiental. Actualmente la
inmunoterapia est renaciendo con el desarrollo de derivados de los alergenos que, manteniendo
su capacidad de modular la respuesta alrgica, no producen efectos secundarios y con la creacin
de anticuerpos ante IgE como el omalizumab. En la medida que se logre un tratamiento seguro y
de costo razonable la inmunoterapia ser una alternativa para los pacientes que no responden a la
farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas.Su indicacin y aplicacin corresponden al
especialista.

Control ambiental
Desde el siglo pasado se conoce que los plenes y el polvo de habitacin son capaces de gatillar
crisis de rinitis y de asma, lo que llev al desarrollo de los conceptos de control ambiental, para
evitar las crisis. ste suele permitir una reduccin de las necesidades de frmacos y, a la inversa, la

435
dificultad para lograr el control en un paciente determinado puede deberse a un control
inadecuado de los factores ambientales.
Es prcticamente imposible evitar los plenes; sin embargo, mantener las ventanas y puertas
cerradas durante la poca de polinizacin ayuda a mantener concentraciones ms bajas en las
habitaciones, donde el asmtico permanece la mayor parte del da. La reduccin en las
concentraciones de plenes intradomiciliarios tambin se puede lograr mediante equipos que
filtran el aire.
El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del dormitorio,
especialmente del colchn y ropa de cama, as como sacando de la pieza los objetos que puedan
acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etctera. El uso de cubiertas
plsticas impermeables en el colchn y almohada asla al paciente de dermatofagoides que
proliferan en el relleno de estos implementos. Se han desarrollado sustancias qumicas capaces de
eliminar el caro, pero su utilidad es limitada. Tambin se ha descrito una reduccin de
dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados, especialmente la ropa de cama.
La mejor forma de controlar la exposicin a alergenos provenientes de mascotas es retirarlas de la
casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando que stas entren al
dormitorio y mediante lavado frecuente del animal.

Evaluacin de la respuesta al tratamiento

La evaluacin de los resultados del tratamiento de mantencin debe hacerse objetivamente, ya
que muchos pacientes no perciben adecuadamente la magnitud de su obstruccin bronquial. Se
ha demostrado que graduando el tratamiento sobre bases objetivas se logra un mejor control que
hacindolo slo sobre la base de los sntomas.
El control ideal se basa en la medicin domiciliaria del PEF, dos veces al da, pero esto no siempre
es aplicable en nuestro medio, siendo necesario guiarse por los sntomas, por ndices de calidad de
vida, consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta. En los asmticos ms graves,
debe insistirse en la medicin diaria del PEF, adems de los dems mtodos clnicos.

Nivel de atencin
El mdico no neumlogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento es lograr el control del
asma, segn la definicin de la Tabla 35-4, por lo que debe derivar a los pacientes en que no logre
integralmente dicho control. Es muy importante no aceptar como satisfactorios.los controles
parciales Obviamente, debido a la limitacin de recursos, especialmente en el sistema pblico de
salud, es imposible que todos los asmticos sean controlados por especialistas, y tampoco es
necesario. La gran mayora de los asmticos tiene una enfermedad de intensidad leve o moderada
que puede ser controlada por mdicos no especialistas, pero los asmticos graves y los con
enfermedad moderada que necesitan del cuarto escaln para lograr el control deberan ser
atendidos por especialistas.

436

MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS

Las crisis asmticas son una emergencia que todos los clnicos debe saber tratar, al menos
inicialmente. Derivan de un aumento de la intensidad de la obstruccin bronquial por encima de la
usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por un aumento
casi inadvertido del uso de los medicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo
largo de varios das, aunque pueden ser bruscas, llegando a un mximo en minutos. La mejora de
las crisis tambin suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de la reactividad
bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas.
Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra el hecho de que en
nuestro pas fallezcan por esta causa alrededor de 200 personas cada ao. Es importante tener
presente que la mayora de estas muertes son evitables si las crisis se tratan precoz y
adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales causas determinantes de
las muertes son:
La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la
obstruccin.
Fallas en el equipo mdico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos.
Fallas en la indicacin o cumplimiento del tratamiento, siendo la ms frecuente la demora
en el uso de corticoides.

TRATAMIENTO AUTOADMNISTRADO
Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de la autodeteccin
precoz de las crisis, a adecuar su tratamiento y a consultar a los Servicios de Urgencia
oportunamente. Adems, los enfermos deberan tener acceso a consultas con el equipo tratante,
ya sea en forma telefnica o personal, para resolver dudas o problemas sin tener que concurrir
necesariamente a un Servicio de Urgencia.
Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, que puede ser una infeccin de las
vas areas, exposicin a antgenos, irritantes o un frmaco en un individuo sensible. Otra causa es
una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o
porque el paciente no cumple con las indicaciones.
El ideal es evaluar la magnitud de la obstruccin a travs de medidas objetivas de funcin
pulmonar, ya que los sntomas y signos clnicos suelen no reflejar claramente su magnitud. Por
esta razn, los enfermos con asma ms grave, y por lo tanto con mayor potencial para desarrollar
crisis graves, deben contar con un flujmetro que haga posible esta evaluacin objetiva. No
obstante, en la mayora de los casos se est obligado a conformarse con la evaluacin a travs de
sntomas. En estas circunstancias es til recurrir a la graduacin de las crisis que se describe a
continuacin y que es utilizable por el paciente. Si existen dudas respecto de la intensidad del
ataque, porque el enfermo presenta algunas molestias descritas en dos categoras diferentes, se le
debe ensear al paciente que debe calificar el ataque en la categora ms grave.

437
Ataque leve
Aumento en la intensidad de sus molestias
No cede con el tratamiento usual
Interfiere con la actividad fsica de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma
PEF sobre 70% del valor normal
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador, segn el alivio de las
molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces (total de inhalaciones: 6 a 12 en la
primera hora). Adems, se debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar
el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de
una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado
para ataque moderado.
Ataque moderado
Se dificulta actividad fsica de mediana intensidad
Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
Dificultad para pronunciar una frase completa
Altera el sueo
PEF entre 50 y 70% del valor terico
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalacin de un
broncodilatador por cuatro a seis veces, segn alivio de las molestias, por tres veces cada 20
minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Adems, debe aumentar al doble la
dosis de corticoides en aerosol, y usar prednisona oral (20 a 60 mg). Se contina el tratamiento
con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefnica o en el policlnico a la
brevedad posible. Si no mejora despus de seis horas de iniciado el tratamiento, consultar en el
Servicio de Urgencia ms cercano.
Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Slo puede decir unas pocas palabras
Debe permanecer sentado apoyado en sus manos
Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas
Puede presentar alteracin en su estado de conciencia
PEF bajo 50% del valor terico
Se debe indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces y luego dos inhalaciones cada
cinco minutos hasta obtener ayuda mdica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems,
se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladar lo ms rpidamente posible a un Servicio de
Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno.

438
MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIA
Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:
Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis
Corregir la hipoxemia
Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides
sistmicos
Decidir el alta o el ingreso hospitalario
Evaluacin de gravedad
El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad. Entre los factores de
mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongacin de la crisis,
la interferencia con el sueo y la falta de respuesta a la medicacin que usualmente era eficaz. La
evaluacin en el Servicio de Urgencia debe ser lo ms objetiva posible, sobre la base de los ndices
mencionados en la Tabla 35-7.
TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA
LEVE

MODERADA

GRAVE

DISNEA

al caminar
puede acostarse

al hablar
prefiere sentarse

en reposo
apoya extrem. sup.

HABLA EN

prrafos

frases

palabras

FRECUENCIA
RESPIRATORIA

aumentada

aumentada

a menudo sobre 30

USO MUSCULOS
ACCESORIOS

habitual

habitual

habitual

RETRACCION

ausente

presente

presente

PULSO/MIN

<100

100-120

>120

posible
10-25 mmHg

frecuente
>25 mmHg

PULSO PARADOJICO ausente o <10 mmHg

SIBILANCIAS

moderadas, a menudo al final de

intensas
espiracin

intensas
pueden faltar

PEF

>70-80%

50-70%

<50%

PaO2

normal

>60 mmHg

<60 mmHg

SaO2

>95%

91-95%

<90%

PaCO2

<45 mmHg

<45 mmHg

>45 mmHg

Entre los ndices de obstruccin bronquial, el ms til y factible en estas circunstancias es el PEF,
equipo que debe estar disponible en todo Servicio de Urgencia.

439
Tratamiento de la hipoxemia
La muerte de los asmticos se debe a la hipoxemia, por lo que su correccin inmediata es
extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por bigotera,
idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un
oxmetro transcutneo para una evaluacin no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la
respuesta al tratamiento antiasmtico es favorable no es necesario medir gases en sangre arterial
(GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento despus de una hora, deben medirse para
evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2.
En las crisis graves, si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangre arterial
apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, se debe administrar
empricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o mscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos
despus de iniciado el tratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a
la oxigenoterapia, as como la falta de hiperventilacin compensatoria evidencia por normo o
hipercapnia y de acidosis.
Broncodilatacin. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las alteraciones
de la relacin /Q.
Beta adrenrgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2adrenrgicos de accin rpida administrados por va aerosol. Adems, es posible emplear otras
drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o teofilina. El
empleo de beta adrenrgicos por va parenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que no se
deben emplear en el Servicio de Urgencia.
Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadores que funcionan con
un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo de dosis equivalentes administradas con
este ltimo mtodo es mucho mayor. No obstante, ste es de gran utilidad en pacientes con
compromiso de conciencia o que no tienen una buena tcnica de inhalacin con los aerosoles
presurizados. Este ltimo problema puede tambin corregirse mediante espaciadores o bolsas
para inhalacin. Tambin est disponible el sistema de inhalacin de polvo micronizado, que no
necesita de cmaras de inhalacin ni gran coordinacin, pero este mtodo slo es til cuando
existe un flujo inspiratorio adecuado, que en los enfermos ms graves puede ser insuficiente.
Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalacin de salbutamol equivale a 1/20 de
una tableta de 2 mg), es muy poco probable observar toxicidad por beta adrenrgicos en aerosol,
incluso si el paciente ha estado usando este tipo de medicamentos antes de consultar en el
Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administrada con gran
precaucin.
En cuanto a la forma de administracin nos referiremos al salbutamol, que es el medicamento ms
empleado, pero es posible usar otros beta adrenrgicos en dosis equivalentes. Se parte con una
inhalacin (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa
de inhalacin. Posteriormente se sigue con una inhalacin cada cinco minutos, hasta obtener un
valor de PEF de 70% del terico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es
posible emplear dosis ms altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos.

440
En caso de usarse nebulizacin continua diluir 0,5 a 1 ml de solucin de salbutamol (5 mg/ml) o su
equivalente, en 3 ml de suero fisiolgico y administrar con un flujo alto (5 l/min o ms) de aire
comprimido (u oxgeno), hasta que se nebulice toda la solucin, lo que suele demorar 10 a 15
minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, segn la respuesta
obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear nebulizacin continua.
Aminofilina. Su uso ha disminuido considerablemente , ya que agrega poco a la broncodilatacin
lograda con beta-adrenrgicos. No obstante, existen evidencias que en algunos pacientes su
empleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas al Servicio de Urgencia y
hospitalizacin la reducion de corticoides. Es planteable agregarla altratamiento en las crisis
moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una
dosis de carga de 5 mg/kg por va IV lenta. Continuar por va oral o IV con una dosis ajustada al
peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre
0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una
teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de esta
medicin. Si su valor est por sobre 8 mg/l, administrar slo el tratamiento de mantencin entre
0,3 a 0,9 mg/kg/hora, ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican el
metabolismo de la droga. Si su valor est por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga
proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantencin.
Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejora del paciente, al disminuir el
trastorno fundamental del asma, la inflamacin. Su efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse
evidente. Si bien se ha demostrado que la va oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele
preferir esta ltima en enfermos graves debido a que la va enteral es menos segura por
eventuales vmitos o problemas de absorcin. En las crisis leves a moderadas es preferible usar
prednisona o una droga equivalente, por va oral, en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe
indicar una dosis diaria similar para los siguientes das. En las crisis moderadas a graves se debe
emplear la va sistmica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente).
Antibiticos. La causa ms frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la
mayora de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difcil excluir una
infeccin bacteriana, habitualmente se indican antibiticos en presencia de expectoracin
purulenta cuadros de duracin mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar
una neumona con una Rx. En estos casos el tratamiento de eleccin es un macrlido, el cual debe
indicarse por un mnimo de 5 a 7 siete das.
Hidratacin. Es corriente que estos pacientes estn deshidratados por falta de ingesta,
hiperventilacin, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su eliminacin.
La condicin puede corregirse con lquidos orales o parenterales.

441

Hospitalizacin
Los factores para decidir la hospitalizacin son los siguientes:
Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilacin
mecnica.
Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos o en altas dosis en aerosol.
Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
Crisis que amenazan la vida.
Respuesta inadecuada despus de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia.
Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del 60% terico o el mejor del
individuo.
Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

Alta del Servicio de Urgencia

Los ndices para decidir el alta son los siguientes:
Buena respuesta sintomtica.
Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del terico o el mejor del individuo.
Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algn familiar responsable, de
preferencia por escrito:
Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol.
Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal, excepto en las crisis
leves.
Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas.
Indicar consulta con mdico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas.
Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado.
Asegurarse de que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.

EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA

Pese a que durante los ltimos aos se han producido claros adelantos en el tratamiento del asma,
su morbilidad y mortalidad estn aumentando en varios pases. En parte, esto podra deberse a
que los pacientes no adoptan los cambios de conducta que el manejo moderno de esta
enfermedad necesita. Se ha demostrado que la implementacin de programas de educacin que
enfatizan el papel del paciente en su propio manejo reduce la morbilidad y los costos en salud y
mejora la calidad de vida de los pacientes. La educacin del paciente asmtico puede influir
positivamente en su enfermedad, motivndolo para adoptar conductas de automanejo.
Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechos relevantes de la naturaleza
del asma y su tratamiento, as como percibir los beneficios que obtendrn si efectan cambios
apropiados de conducta. Esto incluye:

442
Evitar los irritantes inespecficos y las drogas inductoras de asma.
Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales especficos de cada
paciente.
Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medicin del flujo espiratorio mximo
(PEF).
Conocer las diferencias entre tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio, as como sus
efectos secundarios.
Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la
importancia de sntomas nocturnos y los cambios en el PEF, as como en el tratamiento
precoz de las crisis.
Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el
tratamiento.
Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.
El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperacin de los pacientes, los cuales
deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que les corresponde en el manejo de su
enfermedad. A cada individuo se le debe proporcionar informacin sobre el plan acordado con su
mdico y entrenamiento adecuado para su tratamiento.
La mayor parte de la educacin debe ser personalizada e impartida en forma continua y
progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje es variable para diferentes vas, para
maximizar su eficacia los mensajes educacionales deben ser entregados por varias vas y se deben
repetir en el tiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de diferentes situaciones no
slo deben ser entregados en forma verbal, sino tambin por escrito. La comprensin de la
informacin y las habilidades del manejo deben ser evaluadas peridicamente, de manera que los
pasos educativos puedan ser orientados segn sea apropiado.
La responsabilidad de la educacin del paciente asmtico puede ser compartida con otros
profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, el mdico tratante debe
procurar privilegiar su relacin con el paciente para reforzar y optimizar la adquisicin de los
contenidos del programa.
El mdico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes, conductas, creencias
y valores que incidan en el tratamiento, de manera que enfrenten el asma como un equipo que
comparta las decisiones del manejo con las debidas precauciones.
Gran parte de los asmticos pueden ser tratados por un clnico general, siempre que este tenga claro
cuales son los criterios para considerar controlada la enfermedad y que, de no lograrlo, el paciente
debe ser derivado a un centro especializado
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS

GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA) Consenso de la Organizacin Mundial de la

Salud y el Instituto Nacional de EEUU sobre patogenia, diagnstico y tratamiento del asma para
especialistas, con versiones simplificadas para el clnico general ; GUIAS PARA EL
DIAGNSTICO Y MANEJO DEL ASMA DE LA SOCIEDAD CHILENA DE
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Planteamiento nacional para el manejo clnico del asma en
nuestro medio. Rev Chil Enf Respir 2004; 20 : 147-172

443

CAPTULO 36

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

(EPOC)
INTRODUCCIN
Esta condicin, de alta prevalencia, cae en sus etapas leves y moderadas plenamente en el campo
de clnico general.
Por varias dcadas el avance en esta rea se vio dificultado por no existir una clara conciencia de
su magnitud e importancia y por la falta de una nomenclatura uniforme que facilitara la
transmisin y comparacin de informacin. Como reaccin a esta situacin , en 1998 el Instituto
Nacional de Salud de Estados Unidos y la Organizacin Mundial de la Salud elaboraron un
documento denominado GOLD (Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung Disease), que cre
conciencia del impacto de esta enfermedad como problema mundial de salud pblica, y sirvi de
base para una gua conjunta de las Sociedades Americana de Trax (ATS) y Respiratoria Europea
(ERS), cuyos conceptos son los ms aceptados a nivel mundial.

DEFINICIN
Por ser la ms difundida, nos atendremos a la definicin de GOLD 2006:
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos
efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes
individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es
completamente reversible. La limitacin del flujo areo suele ser progresiva y se asocia a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas o gases.
Actualmente se plantea que esta entidad no sera una sola enfermedad sino un conjunto de
enfermedades y subgrupos o fenotipos, hiptesis bien fundamentada 0que esta siendo
activamente investigada .La importancia de esta posibilidad es que implicara la necesidad de
desarrollar conductas teraputicas diferentes para diferentes variantes.
La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 en
la espirometra, despus de la administracin de un broncodilatador. La calificacin de "no
totalmente reversible" se ajusta a la realidad mejor que la de "irreversible", calificacin que lleva a
un excesivo pesimismo.

ETIOLOGIA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero tambin puede producirse por otros
agentes, tales como exposicin a contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido
por la combustin de carbn, lea, etc. La polucin ambiental tendra un rol importante en la
exacerbacin de sntomas, pero no se ha demostrado que sea un factor etiolgico significativo. Es

444
importante tener presente que todos estos agentes se suman, constituyendo una carga total que
es la que en ltimo trmino determina la magnitud de la agresin.
El hecho de que slo un 10 a 15 % de los fumadores desarrollen limitacin del flujo areo, y que
personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente nivel de dao, permite
suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de prevalencia
familiar sugieren que esta caracterstica es, en parte, genticamente determinada. Hasta ahora
este mecanismo se ha objetivado con precisin slo para el caso de la deficiencia de alfa
antitripsina, que veremos ms adelante. Existen otros posibles factores genticos en estudio, pero
la informacin es an incompleta.
Adems de los agentes bsicos mencionados, se ha demostrado la asociacin de factores
secundarios que podran actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la
capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconmico, bajo
peso al nacer y desnutricin e infecciones respiratorias de la infancia, etc. Por la frecuente
concomitancia e interrelaciones resulta difcil cuantificar la significacin individual de los factores
de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse presentes.

EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al elevado nmero de fumadores en la
poblacin mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas. La informacin sobre
este aspecto es muy incompleta por la complejidad de esta investigacin epidemiolgica y porque
resulta difcil sumar o comparar resultados de estudios con mtodos y criterios diagnsticos
diversos.
La informacin ms amplia, que es la de de EEUU, revela que la EPOC afecta a entre el 4 y 6% de
los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia de alrededor de 2 millones de
pacientes en ese pas. El gasto en tratamientos y por absentismo laboral de 68 das promedio al
ao significa un costo econmico sobre 30.000 millones de dlares anuales. Como causa de
invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar despus de las enfermedades cardiovasculares y es
actualmente la cuarta causa de muerte, despus de las enfermedades cardiovasculares, el cncer
y los accidentes vasculares enceflicos. Adems, la EPOC es la nica de las enfermedades crnicas
frecuentes cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los ltimos 25 aos.
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de
Chile a travs del Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva
Pulmonar (PLATINO). Esta investigacin se ha aplicado a poblacin de 40 o ms aos en 5 grandes
ciudades latinoamericanas con idnticos criterios, mtodos e instrumental. Se encontr que un
16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en la espirometra post
broncodilatador. Una evaluacin clnica y la repeticin de espirometra de estos individuos,
realizadas en nuestro Departamento, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de
EPOC , siendo el resto espirometras defectuosas, asmas, secuelas de Tbc, etc. Aplicado este
porcentaje a la poblacin estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara
sobre 400.000 personas mayores de 40 aos portadoras de algn grado de EPOC en Chile.

445
En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la
novena causa de muerte, con cerca de 10 muertes diarias.

ANATOMIA PATOLOGICA
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del flujo espiratorio de la EPOC
estn constituidas por una mezcla variable de inflamacin de las vas areas perifricas y de
enfisema

COMPONENTE DE LAS VIAS AEREAS

La inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2 mm de dimetro ha sido demostrada
incluso en fumadores iniciales, asintomticos y sin trastornos funcionales detectables en la
espirometra. Cuando la intensidad de este dao llega a un cierto nivel y extensin se exteriorizan
los fenmenos obstructivos que caracterizan a la EPOC. Por comprometer preponderantemente a
los bronquolos esta alteracin se designa como bronquiolitis crnica obstructiva y se caracteriza
por mltiples factores que se combinan en diferentes formas en los distintos casos:
Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin celular, con la
consecuente reduccin del lumen bronquiolar. Esta inflamacin est constituida bsicamente
por neutrfilos y linfocitos CD8 y, a diferencia de la observada en el asma, caracterizada por
eosinfilos y linfocitos CD4, responde escasa o nulamente a los corticoides. Los mecanismos
moleculares involucrados en este proceso (mediadores, citoquinas, proteasas, molculas de
adhesin, etc.) son actualmente objeto de intensa investigacin en busca de antagonistas que
puedan bloquear la perpetuacin de la inflamacin y sus consecuencias.
Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes, con produccin de tapones mucosos que
aumentan la obstruccin bronquiolar.
Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo, estrechan, deforman y
obliteran los bronquolos.
Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la remocin de material particulado del humo
del cigarrillo.
Acmulos linfticos, que tendran una participacin activa en la perpetuacin de la inflamacin
de los bronquolos a travs de la liberacin de mediadores
A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los
mediadores liberados en la inflamacin, lo que explica la parte variable de la obstruccin clnica y
espiromtrica que presentan estos pacientes.

En resumen: la alteracin ms precoz sera una agresin epitelial por el humo del
cigarrillo que conduce a una inflamacin crnica que, en individuos susceptibles, lleva
progresiva y solapadamente a la obstruccin fija de la va area

446
COMPONENTE ALVEOLAR
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los espacios areos ms all del
bronquolo terminal, con destruccin del tejido alveolar.
Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn incrementa la limitacin del flujo
areo por dos mecanismos:
disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, que es la impulsora de la
espiracin en reposo.
ruptura de los anclajes de fibras elsticas del parnquima a las paredes bronquiolares que, por
traccin radial, mantienen abiertos los bronquolos carentes de cartlago.
El mecanismo patognico bsico del enfisema es un desbalance entre proteasas y antiproteasas a
nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran neutrfilos y
macrfagos que liberan enzimas proteolticas contra las noxas inhaladas, pero tambin que son
capaces de destruir la elastina pulmonar. Esta accin de las enzimas es normalmente
contrarrestada por antiproteasas producidas por el organismo que son sus inhibidoras naturales.
El lavado broncoalveolar y estudios histolgicos en fumadores demuestran que el cigarrillo
provoca a nivel de los bronquolos respiratorios una acumulacin masiva de neutrfilos y
macrfagos que liberaran proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria
normal, con la consiguiente destruccin tisular. Los pacientes con dficit gentico de la principal
de estos inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad,
incluso aunque no fumen.
Se describen tres tipos principales de enfisema:
Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los bronquolos respiratorios, por lo que destruye la
porcin central del acino. Se encuentra principalmente asociado al tabaquismo.
Panacinar: compromete de partida la totalidad del acino y se observa especialmente en
relacin con el dficit de antitripsina.
Enfisema paraseptal: la destruccin compromete los alvolos ms distales que estn en
contacto con los septos interlobulillares.
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la mayora
existen grados variables de superposicin.
Recientemente, la tomografa axial computarizada (TAC) ha permitido detectar fases tempranas
del enfisema aportando informacin sobre la historia natural de la EPOC, y se ha podido precisar la
distribucin topogrfica de las reas enfisematosas y de las reas normales, informacin que es
fundamental para tomar decisiones en la ciruga reduccional del enfisema.
El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen necesariamente un
grado de desarrollo paralelo, y la magnitud de la bronquitis crnica concomitante en los bronquios
mayores tampoco guarda relacin estricta con el desarrollo de estas alteraciones.

447
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin muestran engrosamiento de la ntima
seguido de aumento de fibras musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La
hipertensin arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en etapas ms
avanzadas de enfermedad.

FISIOPATOLOGIA
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del flujo areo
determinada por:
Factores irreversibles: son los preponderantes y ms especficos de la EPOC
o
o

Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen, que sera la
responsable de la mayor parte del trastorno.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn, propulsora de la espiracin, por
destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este factor, adems, conduce al
aumento esttico del volumen residual.
Colapso espiratorio de los bronquolos por destruccin de las ligaduras alveolares
que normalmente ejercen una traccin radial que los mantienen abiertos.

Factores modificables espontnea o teraputicamente.

o Broncoespasmo debido a la liberacin de mediadores por la inflamacin e
inhalacin de irritantes.
o Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las
exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de este factor son lentos y
pueden demorar semanas o meses en completarse.
o Tapones mucocelulares en la va area pequea.
Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es posible
diferenciar clnicamente su magnitud relativa a travs de pruebas funcionales.
.

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC

Las alteraciones funcionales ms importantes son:
a. La limitacin del flujo espiratorio, que se evala con la medicin del VEF1 en la espirometra.
b. La hiperinflacin pulmonar dinmica con aumento de la capacidad residual, que puede
evaluarse indirecta y fcilmente a travs de la capacidad inspiratoria.
c. La alteracin del intercambio gaseoso, evaluable mediante la medicin de los gases arteriales.

Limitacin del flujo areo

El indicador ms accesible y mejor estandarizado para la demostracin y evaluacin de la
limitacin del flujo areo es la reduccin espiromtrica del VEF1. La magnitud del VEF1
aisladamente tiene la limitacin de que tambin disminuye en trastornos restrictivos y, dado que
los valores tericos son promedios con una amplia dispersin, es posible que las reducciones

448
iniciales pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los percentiles
superiores. De aqu la utilidad de realizar en los fumadores una espirometra lo ms temprano
posible para conocer su nivel basal personal y no tener que operar ms tarde con valores tericos
promedio Como solucin a estos problemas se recurre a la relacin VEF1/CVF que disminuye si
hay obstruccin y se mantiene o aumenta si hay restriccin. Convencionalmente se diagnostica
que hay obstruccin si la relacin est por debajo de 70% o del lmite inferior de lo normal (LIN)
despus de la administracin de broncodilatador.Hay que tener presentes que algunas personas
sanas mayores de 70 aos pueden tener una relacin algo bajo 70lo que exige que este dato se
analice siempre en relacin a la condicin clnica del sujeto.
Adems el VEF1 es el indicador utilizado para la etapificacin funcional de la EPOC y su control
peridico permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que tiene un valor pronstico
importante.

Hiperinflacin pulmonar dinmica

En el captulo sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la
limitacin del flujo espiratorio, que guarda una mejor correlacin con la disnea y capacidad fsica
del paciente que el VEF1.
La medicin pletismogrfica de los volmenes pulmonares permite evaluar con exactitud este
aspecto, pero es compleja para uso clnico corriente, Como se ha demostrado que en estos
pacientes la capacidad pulmonar total no cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de
capacidad residual funcional por hiperinflacin dinmica conduce necesariamente a una
disminucin de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirmetros
actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad de ejercicio y de
mortalidad en EPOC.

Gases arteriales
Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la
enfermedad, por lo que las guas clnicas recomiendan su medicin slo cuando el VEF1 es inferior
a 50%. Segn nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es ms sensible para detectar
alteraciones iniciales. El trastorno ms precoz es el aumento de la PA-aO2 por desarrollo de
trastornos
, para luego aparecer hipoxemia progresiva y finalmente retencin de CO2 ,
primero en las descompensaciones y luego en las etapas ms avanzadas de la enfermedad.
La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la eficacia de mecanismos
regulatorios como la vasoconstriccin arteriolar, que mantienen la relacin
normal a pesar de las alteraciones regionales de ventilacin alveolar.

ms cercana a lo

HISTORIA NATURAL DE LA EPOC Y CONDUCTA CLINICA

Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias es
un grave y difundido error. Tal concepto significa un diagnstico muy tardo, cuando ya hay un

449
extenso dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde la
etapa inicial de riesgo, teniendo presente su historia natural, que se esquematiza en la Figura 36-1:
Figura 36.1. Esquema simplificado
de la historia natural y manifestaciones de la EPOC: las lneas
horizontales
representan
la
evolucin de las etapas y alteraciones anotadas en la columna
izquierda en relacin con la edad del
paciente.
Aunque
las
exacerbaciones, como se ver ms
adelante, son un factor importante
en la progresin de la enfermedad,
no se incluyen en la grfica porque
pueden iniciarse en cualquier etapa
de la evolucin

ETAPA DE RIESGO
El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente iniciado
antes de los 20 aos y, con mucho menor frecuencia, con la exposicin domstica o laboral a
partculas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre tabaco en forma
sistemtica, aun cuando no existan molestias respiratorias. En estudios nacionales hemos
encontrado que slo un 68% de mdicos acadmicos y un 44% de mdicos del nivel primario
preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco.
Constatado que existe un riesgo significativo, idealmente cuando no existen sntomas, debe
hacerse una espirometra con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y
as evitar que, por la gran dispersin de los valores de referencia, los daos funcionales iniciales
queden ocultos bajo el informe de "dentro de lmites normales".Obviamente debe explicarse y
enfatisarse al paciente la importancia de conservar los resultados del exmen
En esta etapa es tambin til hacer una radiografa de trax que sirva de base para evaluar
lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografas, ya que la comparacin con un examen
anterior permite decidir si una lesin en la radiografa actual es una secuela preexistente o una
patologa agregada, como podra ser una neoplasia.

Desarrollo de dao
Las alteraciones histolgicas empiezan precozmente, pero no tienen traduccin espiromtrica ni
sintomtica hasta aos ms tarde por el carcter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta
etapa presintomtica es cuando la cesacin del tabaco tendra su mayor eficacia.

Declinacin asintomtica del VEF1

Es importante tener presente que la reduccin del VEF1 en la espirometra es detectable slo
cuando ya hay un dao importante, porque el examen es poco sensible para las lesiones de las
pequeas vas rea. Una cada superior a 30-40 ml al ao en espirometras sucesivas identifica a

450
los fumadores susceptibles que estn desarrollando una EPOC, aun en ausencia de sntomas y
aunque el VEF1 an no haya cado bajo el nivel mnimo normal. Esta fase de la enfermedad, que es
la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada cuando existe la actitud sistemtica de hacer
espirometra en todos los pacientes con exposicin significativa a riesgo.Dado que la cantidad
fumada y la edad necesarias para que aparezca y evolucione el dao son muy variables, no esiste
certidumbre sobre la periodicidad con que debe repetirse la espirometa, pero poarece razonable
hacerlo cada 2 a 5 aos.

ETAPA SINTOMTICA
La progresin silenciosa de la enfermedad termina con exteriorizarse por la aparicin de sntomas
y signos que llevan al paciente a consultar

Tos y expectoracin
Estos sntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crnica, frecuentemente asociada
ya que es tambin consecuencia del tabaco. Su presencia es un claro indicador de que ha existido
una exposicin significativa a riesgo inhalatorio, por lo que se justifica la evaluacin funcional
peridica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 aos, edad en que todo
fumador debiera tener una espirometra. Conviene s insistir en que la falta de tos y expectoracin
no descarta en absoluto una EPOC.
La presencia de sntomas derivados del tabaco aporta un indicador de dao personal que el
mdico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de fumar. A pesar del
escepticismo imperante, el consejo mdico apropiado es el mtodo ms eficiente a nivel
poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de ms de tres minutos de una consulta y, si
bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de ms de un ao), su aplicacin sistemtica
en los millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un nmero global de cesaciones al
que ningn otro mtodo ha logrado acercarse.

Disnea
Lo ms frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 aos, cuando
presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales en un grado que
ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la
existencia de una funcin pulmonar limitada. En todo caso, aunque sea leve, la disnea debe ser
investigada a fondo. Para su evaluacin es importante tener presentes algunos puntos:
La terminologa usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire, ahogos,
dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente del cansancio muscular de las
extremidades inferiores. Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa
y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog. Es
conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Muchas veces el
fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus actividades, por lo
cual debe preguntarse sistemticamente por estas y compararlas con las que desarrollaba un
par de aos antes. Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente su relacin con
actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de vida, informacin que debe

451
verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o monitorizar la evolucin. La
escala modificada de disnea del Medical Research Council del Reino Unido (MMRC) (Tabla 182) permite evaluar con bastante objetividad la intensidad de la disnea y sus cambios con las
intervenciones teraputicas. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un predictor
de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual
de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnstico diferencial con un asma en
etapa irreversible.
Si hay tos y expectoracin pueden corresponder a una bronquitis crnica asociada o a una
exacerbacin infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas, por sus
implicaciones teraputicas. Si bien por la bronquitis crnica agregada o por exacerbacin de la
EPOC puede haber expectoracin hemoptoica, su presencia obliga a descartar la posibilidad de
cncer bronquial, tambin ligado al tabaquismo.

Examen fsico pulmonar

En las etapas iniciales, el examen fsico puede ser normal o revelar espiracin prolongada o
sibilancias en la auscultacin pulmonar. Con frecuencia en pacientes con EPOC moderada el
examen fsico es tambin normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas avanzadas se
agrega disminucin del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como
costillas horizontales, aumento del dimetro anteroposterior del trax, hipersonoridad,
apagamiento de los ruidos cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes se
observa la espiracin con labios entrecerrados que tendra por objeto mantener una presin
positiva alta dentro de las vas areas para evitar su colapso por la disminucin de la traccin
elstica secundaria al enfisema.

Efectos sistmicos y comorbilidades

Estudios recientes han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamacin del pulmn,
probablemente por paso de mltiples mediadores inflamatorios desde el pulmn a la circulacin,
produce efectos sistmicos y facilita y agrava comorbilidades:
Compromiso muscular: adems de la atrofia por reduccin de la actividad fsica a causa de la
disnea, los msculos esquelticos sufren tambin alteraciones bioqumicas e histolgicas por
efecto de los mediadores circulantes. El compromiso muscular sera, en parte importante, el
responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por lo cual es importante evaluar
tanto la musculatura de las extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y
la adopcin de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el aumento del trabajo
respiratorio ha rebasado la capacidad de los msculos respiratorios principales La taquipnea
extrema, la respiracin paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar rpidamente
porque traducen fatiga muscular.
Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave
se observa desnutricin, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminucin de la
masa muscular respiratoria y esqueltica. Su grado es, con frecuencia, mayor que el atribuible a la
reduccin de ingesta del paciente y no se corrige con el slo incremento de sta, porque habra

452
alteraciones metablicas que se estima ligadas a los mediadores circulantes. La desnutricin
significa, adems un dficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones.
Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos fsicos.
Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia
cardaca izquierda es ms alta en los pacientes con EPOC que en la poblacin general y en
fumadores de la misma edad sin EPOC. Se ha demostrado una asociacin entre limitaciones
espiromtricas y cardiopatas, y existen evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes
tambin daan al corazn. La evaluacin cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque
ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen sntomas en comn y compensan
mutuamente sus deficiencias.
Osteopenia y osteoporosis: la prevalencia de estas alteraciones mucho mayor en pacientes con
EPOC que en fumadores sin EPOC o sujetos de la misma edad, lo que sugiere que opera un
mecanismo sistmico.
Adems de los efectos de la edad y del tabaquismo es corriente que se asocien otras
enfermedades como cncer bronquial, hipertensin arterial, diabetes, etc., cuyos efectos se
suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos compensatorios.
Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera sea su patogenia, ya que
deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento especfico.

EXAMENES AUXILIARES
Radiografa de trax
El examen radiogrfico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo principal
es descartar otras condiciones pulmonares o cardacas que puedan producir un cuadro similar, as
como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto a la EPOC
misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de
manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los pacientes interpreten una radiografa
normal como prueba de que el cigarrillo no los ha afectado, error que el mdico debe prever y
corregir enfticamente. Las alteraciones son tardas y corresponden a signos de hiperinsuflacin
pulmonar tales como aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal
(Figura 36-2).
Figura
36-2.
Radiografa
de
trax
posteroanterior y lateral en la hiperinsuflacin
pulmonar. Se observa un aumento del dimetro
longitudinal del trax, con aplanamiento del
diafragma, lo que es especialmente notorio en
la radiografa lateral. El corazn adopta un
aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede
apreciar un aumento del aire entre esternn y
aorta en la radiografa lateral. Adems existe
habitualmente una disposicin ms horizontal
de las costillas, no incluida en el diagrama.

453
Otros signos menos importantes son las costillas horizontales y el aumento de la cifosis dorsal. Es
necesario tener presente que los signos de hiperinsuflacin pulmonar no son exclusivos de EPOC,
ya que se presentan tambin en el asma bronquial y algunas bronquiolitis.
La destruccin del parnquima pulmonar, caracterstica del enfisema, se traduce tardamente por
elongacin de los vasos pulmonares con disminucin de su nmero y ramificaciones. Esta
alteracin puede objetivarse muy claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clnica no se
justifica salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis obstructiva o se est
considerando ciruga reductora de volumen del pulmn, problemas que competen a especialistas.
El compromiso radiogrfico es frecuentemente ms acentuado en algunas zonas,
comprometindose de preferencia los lbulos inferiores en el enfisema panlobulillar y los
superiores en el centrolobulillar. En casos con hipertensin pulmonar hay dilatacin de las arterias
pulmonares mayores, que rpidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El ventrculo
derecho puede verse aumentado de tamao en los casos con sobrecarga del corazn derecho.

Espirometra
Si bien es un examen no invasivo y razonablemente accesible, existe una marcada subutilizacin
que contrasta con lo que sucede con el uso del esfigmomanmetro para la pesquisa oportuna de
la hipertensin arterial. Aparte del rol diagnstico, antes mencionado, la espirometra se usa para
calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso (Tabla 361). Esta clasificacin fue diseada para ser usada en estudios poblacionales o calificara los
pacientes incluidos en estudios de investigacin, pero no sustituye al juicio clnico en pacientes
individuales debido a la baja relacin del VEF1 con las manifestaciones clnicas que han
demostrado ser determinantes de la calidad de vida del paciente y buenos predictores de
mortalidad.Actualmente tiene amplio uso una calificacin multifactorial llamada BODE, sigla de
sus componentes en ingles: Body mass index, bronchial Obstruction, Dyspnea y Exercise capacity.
Su aplicacin solo exige calcular el ndice de masa corporal como evaluador de nutricin; medir el
VEF1 para objetivar el grado de la obstruccin bronquial; calificar la disnea con la escala MMRC y
objetivar la capacidad de ejercicio con la prueba de caminata de 6 minutos. En cada indicador se
diferencian varios grados que tienen un determinado puntaje . cuya suma califica el grado de
compromiso global del paciente, siendo 10 el mximo de gravedad. Necesita pocos recursos y su
relacin con la calidad de vida y mortalidad es alta
La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para seguir la evolucin de la
enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivacin a
centros especializados.
Tabla 36-1. Clasificacin espiromtrica de la EPOC*
Gravedad

VEF1 /CVF post BD

VEF1 % terico

EPOC leve

< 0,7

> 80

EPOC moderado

< 0,7

50-80

EPOC grave

< 0,7

30-50

EPOC muy grave

> 0,7

>30

Adaptada de tabla ATS-SERS

454

Gases arteriales
Como ya se explic, la medicin de gases en sangre arterial est indicada en los pacientes con VEF1
inferior a 60% del terico o cuando hay cualquier elemento que haga sospechar la posibilidad de
hipoxemia. En controles en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a medidores
transcutneos de saturacin arterial de oxgeno.

ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La hipoxemia que en un comienzo aparece slo durante el ejercicio o en las reagudizaciones,
termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas, puede agregarse retencin de CO2. Esta
ltima no se presenta en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relacin con el
grado o tipo de dao pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por diferencias,
probablemente genticas, en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios entre diferentes
sujetos. Si los centros son muy sensibles al CO2 la ventilacin alveolar se mantendr normal,
aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea. En
cambio, con una sensibilidad normal o baja, el alza de PaCO2 no provoca estmulos ventilatorios
suficientes como para vencer las resistencias aumentadas, establecindose una hipoventilacin
alveolar crnica. Independientemente de lo anterior, cuando disminuye la reserva muscular
inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, tambin se produce hipoventilacin con
hipercarbia.
Por razones no identificadas, es frecuente la presencia de anemia y slo en algunos casos se
observa poliglobulia, debida a estimulacin de la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia.
En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria como cianosis,
compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc., cuya presencia es significativa, pero cuya ausencia
no permite descartar la anormalidad de gases arteriales.

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZN PULMONAR

La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar por vasoconstriccin, que se suma a la
remodelacin vascular y a la restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. La
persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazn pulmonar crnico.
El compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal pronstico y su deteccin clnica no es siempre
fcil. La ingurgitacin yugular resulta difcil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin
intratorcica y el pulmn sobreinsuflado dificulta la auscultacin de un segundo ruido pulmonar
anormal o la palpacin del ventrculo derecho aumentado de tamao. El edema de extremidades
inferiores es fcil de identificar, pero es tardo, y la hepatomegalia puede ser simulada por el
descenso heptico por aplanamiento diafragmtico.
El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha, y la radiologa, aumento de tamao de las
arterias a nivel central con adelgazamiento hacia la periferia.

455
La hipertensin pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece justificarla,
debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilacin o
apneas durante el sueo.

ROL DEL CLNICO GENERAL

De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro que la mayor parte de
la evolucin de la enfermedad cae en el campo y la responsabilidad del clnico general, entrando el
especialista slo en las etapas ms avanzadas. La deteccin del riesgo, la consejera anti-tabaco, la
indicacin de la espirometra en etapa asintomtica y por lo tanto el diagnstico oportuno
corresponden claramente al nivel primario.
Es necesario destacar que mltiples estudios han demostrado que estos objetivos no se cumplen
cabalmente en ningn pas:
La espirometra es marcadamente subutilizada con el consiguiente subdiagnstico de la EPOC
o diagnsticos errados basados en sntomas que tiene otro origen
Con frecuencias significativas las espirometras son defectuosas o mal interpretadas con falsos
diagnsticos de EPOC que llevan a tratamientos innecesarios
En suma : la deteccin oportuna y el diagnstico correcto de la EPOC exigen el uso sistemtico
de la espirometra ante la existencia de riesgo o sospecha de EPOC y su correcta interpretacin
para justificar su diagnstico

El tratamiento de las etapas leves y moderadas debe tambin ser iniciado y controlado por los
tratantes generales .Conviene destacar que en la etapas iniciales de la EPOC el deterioro del VEF1
es ms rpido y que en estas tambin se inicia el dao sistmico, lo cual justificara el tratamiento
precoz .aunque el paciente considere que sus molestias son leves. La referencia a centros
especializados es un recurso que el tratante debe considerar de acuerdo a los criterios que se
vern ms adelante.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitacin del flujo espiratorio y
sus consecuencias permiten, en general, identificar fcilmente una EPOC. Sin embargo, en algunos
puede ser necesario diferenciar la EPOC de otras enfermedades obstructivas que, junto con ella,
constituyen el sndrome de limitacin crnica del flujo areo (LCFA), denominacin fisiopatolgica
que engloba las condiciones anotadas en la Tabla 36-3. Su uso puede se til en las primeras etapas
de estudio de un paciente mientras se alcanza una mayor precisin diagnstica o cuando el inters
est centrado en el trastorno funcional en s mismo.

456

Tabla 36-3
ENFERMEDADES CON LIMITACIN CRNICA DEL FLUJO AREO

EPOC

Antecedente de inhalacin crnica de un agente

irritante, usualmente tabaco, sin evidencias de otra
enfermedad que explique la obstruccin bronquial
difusa del paciente

Asma en etapa poco Remodelacin de vas areas en casos avanzados de

reversible
asma (Ver captulo 35)
Bronquiectasias

Inflamacin de las vas areas menores distales a los

bronquios dilatados e infectados

Fibrosis qustica

Enfermedad gentica que afecta a nios y jvenes

con obstruccin predominantemente debida a
tapones de secrecin mucosa patolgicamente
espesa

Obstruccin asociada a secuelas retractiles severas

por cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por
Secuelas de tuberculosis
deformacin de la va area por retraccin del
parnquima fibrtico

Neumoconiosis

Obstruccin por efecto irritante inespecfico del

polvo del ambiente laboral causante de los
granulomas definitorios

Bronquiolitis obliterante

Condiciones infrecuentes que, en general, son parte

de cuadros infecciosos y de autoinmunidad

Es corriente el error de que una reversibilidad espiromtrica superior a 15-20% se interprete

como un grado de reversibilidad incompatible con EPOC, lo cual no es efectivo ya que en casos
indudables de EPOC se pueden observar con el broncodilatador mejoras del VEF1 basal de hasta
un 30- 40%. .

TRATAMIENTO
El dao bronquiolar crnico y el enfisema son irreversibles, de manera que no pueden modificarse
con tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC si pueden mejorar significativamente si se
acta sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. La
Tabla 36-4 muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se

457
dijo, parte importante de ste es de responsabilidad del clnico general, quien debe estar
preparado para tratar los casos leves y parte de los moderados y para referir a los pacientes a
centros especializados cuando corresponda.
TABLA 36-4
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC
Evitar la progresin de la enfermedad
Aliviar la disnea
Aumentar la tolerancia al ejercicio
Controlar los efectos sistmicos y las comorbilidades
Disminuir las exacerbaciones
Mejorar la calidad de vida
Evitar o corregir la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale.
Disminuir mortalidad.

Conviene tener presente que en los estudios de investigacin clnica la eficacia de los
medicamentos se comunica como promedio del grupo estudiado, en circunstancias que las
respuestas individuales, que son las que nos interesan en la prctica clnica, difieren bastante
entre s. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no debe ser esquematizado rgidamente y
que debemos estar preparados para disear un tratamiento personalizado para las caractersticas
y recursos de cada paciente, y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como
sintomticos y de calidad de vida.
A continuacin, se revisar sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos objetivos
primero en los pacientes en etapa estable y luego durante las exacerbaciones. No se entrar en
detalles ya que la mayora de estos temas se encuentran abordados en otros captulos.

TRATAMIENTO EN LA ETAPA ESTABLE

Cesacin del consumo de tabaco
En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesacin del tabaquismo, ya que es el determinante
de la generacin y progresin de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesacin contribuye a
prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente disminuyendo, entre otros efectos, la
declinacin del VEF1 como tambin la frecuencia de las exacerbaciones, probablemente debido a
la mejora de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco. Mientras mas
tempranamente se suspenda el cigarrillo mejores sern los efectos obtenidos.

Broncodilatadores
Los broncodilatadores constituyen el recurso ms usado en el tratamiento de la EPOC ya que
modifican el componente reversible de la limitacin del flujo espiratorio. Aunque los cambios
medidos con el VEF1 sean limitados, es necesario recordar que la disminucin de la hiperinflacin
pulmonar conduce a un alivio sintomtico que, aunque sea modesto, para estos pacientes es muy

458
significativo. En la evaluacin del efecto de un tratamiento es importante tener presente que las
mejoras funcionales son metas intermedias para lograr los objetivos finales que son el alivio de los
sntomas y la mejora de la calidad de vida del paciente.
En los pacientes que presentan sntomas leves o intermitentes usualmente se indican
broncodilatadores inhalatorios de accin corta (salbutamol o ipratropio), pero existe informacin
de que la broncodilatacin mantenida con frmacos de larga accin tiene efectos ms favorables
sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, sobre su evolucin. Por su mayor costo
se necesitan ms estudios para la generalizacin de su uso.
En los pacientes con sntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2 adrenrgicos o
parasimpaticolticos de accin prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados
regularmente, usndose broncodilatadores de corta accin como medicacin de rescate ante
emergencias. Por su menor costo, estos ltimos tambin se emplean en un rgimen de
administracin peridica regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de
accin prolongada.
El anticolinrgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se administra como
polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la inhalacin y la adhesin del paciente al
tratamiento. Se ha demostrado que disminuye las exacerbaciones con lo que mejora la calidad de
vida. Su asociacin con un beta 2 de accin prolongada tiene accin sinrgica.
Otro medicamento disponible es la teofilina, que produce en algunos pacientes un alivio
sintomtico mayor que el que cabra esperar por su efecto broncodilatador. Ello probablemente se
deba, en parte, a su administracin por va oral, que le permitira llegar por va sangunea en una
concentracin adecuada a las vas areas ms perifricas, disminuyendo la hiperinflacin
pulmonar. Se ha invocado, adems, una accin sobre los msculos respiratorios, un efecto
intropo sobre el miocardio y una accin diurtica, pero ninguno de estos factores explica
satisfactoriamente el alivio sintomtico. Por sus efectos txicos su uso es motivo de controversias
y se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda lnea asociado a otros
broncodilatadores.

Corticoides inhalatorios
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamacin propia de la EPOC y no
existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha
comunicado que en casos avanzados, con VEF1 inferior al 50%, su administracin junto a betaadrenrgicos de accin prolongada se asocia a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones y
un alivio sintomtico. Por su costo la recomendacin es utilizarlos por un perodo de prueba de 6 a
12 meses, y si no se observa alivio sintomtico con disminucin de las exacerbaciones, mejora en
la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse.
Por una extrapolacin de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la prctica
general estos son sobreutilizados, indicndose en casos leves o moderados de EPOC, en los cuales
no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes tienen indicacin, los
corticoides inhalados corresponden ms bien al manejo especializado.

459

Fluidificacin de secreciones
La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratacin. Los
mecanismos de accin de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y demostrados,
pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos, probablemente por una posible accin
antiinflamatoria.

Tratamiento de infecciones
Aunque las vas respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente colonizadas por
neumococos, hemfilos y moraxelas el uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados
satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun as, solo cubren algunos grmenes, sin
impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo, que ha demostrado alguna
eficacia para reducir la incidencia de neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo.
Su proteccin durara 5 aos.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, deben recibir cada ao la vacuna
correspondiente a las cepas responsables de los ltimos brotes de influenza ocurridos en el
hemisferio norte que suelen preceder a los de nuestro pas.

Control de irritantes inhalatorios

Si bien parecera razonable indicar a estos pacientes cambiar su residencia a reas de baja
contaminacin ambiental, la medida es usualmente de difcil aplicacin y su efecto no ha sido
adecuadamente evaluado. En cambio, lo que s resulta factible es controlar la contaminacin
intradomiciliaria que a menudo es tanto o ms alta que la ambiental. Factores importantes de
polucin domstica son los fumadores, el uso de combustibles como lea, gas y kerosn, estufas y
cocinas defectuosas, falta de ventilacin, etc.

Oxigenoterapia
La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica medida que, adems de la
cesacin del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado que
tambin aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxmicos.
La indicacin de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantiene
una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se trata
de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y durante el sueo. Si el O2 es indicado a raz
de una exacerbacin, debe controlarse su eficacia los 30 y 90 das despus de iniciada la
oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar crnico, la oxigenoterapia se
indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicara por la supresin de la
vasoconstriccin arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensin
pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar. Tambin actuara a nivel del
corazn disminuyendo sus complicaciones. La indicacin de oxigeno en pacientes que slo tienen
hipoxemia en ejercicio o durante el sueo todava est en dsicusin, pero se justificaraen aquellos

460
pacientes muy disneicos en los cuales la administracin de O2 mejora su tolerancia para realizar las
actividades de la vida diaria.

Rehabilitacin
La rehabilitacin pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseo personalizado
destinado a optimizar el desempeo fsico y social y la autonoma del paciente. Se ha demostrado
que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye
las exacerbaciones y reduce el impacto psicolgico de la limitacin e invalidez, sin producir
cambios en la funcin pulmonar. Est indicada en todo paciente que persista sintomtico a pesar
de recibir terapia farmacolgica ptima, en los que tienen disminucin de la tolerancia al ejercicio
y estn restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso espiromtrico y de la
edad.
Si bien un programa de rehabilitacin integral requiere cubrir mltiples aspectos como educacin,
entrenamiento fsico, adaptacin psicosocial, intervencin conductual y apoyo nutricional, la
piedra angular es el ejercicio fsico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios
mencionados. Adems, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad fsica exageradamente
por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y desentrenamiento, lo que crea un
crculo vicioso, ya que el desacondicionamiento muscular aumenta el costo de oxgeno de
cualquier actividad fsica y acenta la disnea.
Los programas de rehabilitacin integrales son de alto costo y su disponibilidad en muy limitada en
todo el mundo Esto significa que, en la prctica, se debe transar en programas parciales y,
fundamentalmente, estimular a todo paciente a realizar el mximo que puedan de actividad fsica
usual diariamente y el enfermo debe recibir indicacin perentoria de evitar pasar la mayor parte
del da sentados o acostados. Este mnimo debe ser una meta irrenunciable del tratante. Toda vez
que se pueda lo ms recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita
supervisin, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita llegar a
la invalidez producida por el reposo. Es tambin conveniente entrenar las extremidades
superiores, ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce disnea por interferencia en
el funcionamiento de los msculos respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular.
Es tambin posible ensear a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia
mecnica.

Entrenamiento de los msculos inspiratorios

En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax <60 cm H2O y persisten
sintomticos a pesar de tratamiento ptimo, el entrenamiento muscular inspiratorio mejora la
fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio. Este
entrenamiento se realiza mediante vlvulas inspiratorias provistas de resistencias graduables
independientes del flujo areo.

Ciruga
Recientemente se ha actualizado el procedimiento planteado hace ms de 40 aos de reducir
quirrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los avances tecnolgicos

461
han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados, con distribucin no
homognea del enfisema y que persisten con deterioro de la capacidad de ejercicio despus de un
perodo de rehabilitacin pulmonar. En pacientes con distribucin homognea del enfisema se
est investigando el empleo de vlvulas que se colocan por broncoscopa y que impiden la entrada
de aire a los sectores ms hiperinsuflados por el enfisema, o estableciendo comunicaciones entre
los territorios ms distendidos y las vas areas mayores.
La medida ms extrema para casos muy bien seleccionados es el trasplante pulmonar.

Referencia a centros especializados

Los pacientes ms avanzados requieren de exmenes y tratamientos complejos que slo se han
mencionado brevemente, por lo que es importante que el clnico general, sin perjuicio de su
responsabilidad de tratar las EPOC menos graves, refiera al especialista a los pacientes que
cumplan con alguno de los siguientes criterios de referencia:
Duda diagnstica
Paciente menor de 40 aos por posibilidad de dficit antitripsina
Respuesta insatisfactoria a terapia
o Deterioro rpido VEF1: cuando ste baja de 50% del terico el manejo se hace ms
complejo
o Persistencia de sntomas a pesar de tratamiento de acuerdo a pautas
o Exacerbaciones muy frecuentes: 3 o ms al ao
o Dependencia de corticoides sistmicos
Complicaciones
o Insuficiencia respiratoria grave
o Hipertensin pulmonar
o Neumotrax
Consideracin de terapias especiales
o Rehabilitacin
o Oxigenoterapia continua
o Ciruga

EXACERBACIONES
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algn momento de su evolucin agudizaciones de
sus sntomas en episodios que suelen aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad,
constituyendo uno de los factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y
una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones, se definen un
incremente sostenido de la limitacin del flujo areo con aumento de tos y/o expectoracin, que
conduce a un aumento de la disnea basal del paciente ms all de la variabilidad diaria y de
suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento.

462

PATOGENIA
La exacerbacin infecciosa es por mucho la ms frecuente y el el problema se debera a que la
inflamacin aguda se suma a la inflamacin crnica propia de la EPOC aumentando la obstruccin .
Se produce un incremento importante de clulas inflamatorias y edema de las paredes
bronquiolares, provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman tapones
mucocelulares. Es importante destacar que la inflamacin preexistente y la agregada son de
diferente naturaleza, caracterizndose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso de
corticoides, como veremos al abordar el tratamiento.La destruccin de los mecanismos defensivos
del rbol bronquial por el tabaco y por la misma EPOC explica que las infecciones virales y
bacterianas sean la principal causa de exacerbaciones (70%).
Otros mecanismos son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias deficientes y el
incumplimiento del tratamiento de mantencin, eventualidades que debe ser rutinariamente
verificadas y que frecuentemente no presentan tos y expectoracin.
Un cuadro similar a la exacerbacin puede ser provocado por comorbilidades agregadas como
neumona, atelectasias por cncer bronquial, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar,
neumotrax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial ya que exigen una
conducta diferente.

PRONOSTICO DE LAS EXACERBACIONES

Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no motivan consulta mdica, las de mayor
intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalizaciones y tratamientos
costosos; su recuperacin es lenta y con frecuencia incompleta, con el consiguiente deterioro
progresivo de la EPOC, y son un factor que pesa mucho en la calidad de vida. Adems, las que
necesitan hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de los
pacientes estn muertos a los 2 aos.
Especialmente para fines de investigacin se han propuesto diferentes escalas para calificar la
gravedad y pronstico de las exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso al respecto. Para
el pronstico individual no es necesario encasillar en estas categoras y resulta ms til considerar
cuantos de los siguientes predictores desfavorables rene el paciente:
Gravedad de la EPOC evaluada por compromiso funcional , especialmente hipoxemia, y
calidad de vida.
Frecuencia de exacerbaciones. Se discute si stas agravan la progresin de la EPOC o las
EPOC graves tienen ms exacerbaciones.
Mayor edad.
Indice de masa corporal.bajo
Compromiso cardaco derecho.
Comorbilidades: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca izquierda, diabetes, cncer
bronquial, embolia, insuficiencia renal, etc.

463

TRATAMIENTO
Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea, aunque sea en
forma atenuada, la situacin exige:
Evaluar la intensidad de la exacerbacin y los factores de riesgo del paciente para decidir si
su tratamiento ser ambulatorio u hospitalizado.
Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor sospecha de neumona es
necesaria la radiografa de trax, ya que si sta existe es e una enfermedad agregada que
necesita un tratamiento especfico.
Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistmicos de acuerdo a la
gravedad del caso.
Corregir la hipoxemia.
Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la
retencin de CO2, o si hay signos de fatiga muscular respiratoria.

Enfrentamiento de la infeccin
Por ser sta la causa ms frecuente de exacerbaciones debe ser buscada metdicamente y
determinar, en lo posible, si es slo viral o hay infeccin bacteriana agregada. Las infecciones
virales de las va areas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad
bronquial que se prolonga por perodos de 4-6 semanas. A excepcin de la influenza, no tienen
tratamiento especfico y generalmente exigen intensificar el tratamiento de la obstruccin
bronquial. En cuanto a la sobreinfeccin bacteriana, el diagnstico generalmente ser clnico ya
que la bacteriologa de expectoracin es de difcil interpretacin por la colonizacin pulmonar, casi
siempre presente. La eleccin de antibitico se basa en los datos epidemiolgicos del caso, pero
debe siempre cubrir los colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y
moraxela.
Dado que la inflamacin agregada por la infeccin es el factor que agrava la limitacin del flujo
areo y que sta, al contrario de lo que ocurre con la inflamacin de la etapa estable, se modifica
con corticoides, en toda exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40
mg diarios por 1 a 2 semanas. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para
su ingestin o absorcin.

Oxigenoterapia
Es una medida indispensable en los episodios de descompensacin con hipoxemia. Si hay
hipercarbia el oxigeno debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con
mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con cnulas nasales) para evitar un aumento
excesivo de la PaCO2 por los mecanismos analizados en el captulo 12. La dosificacin posterior del
oxgeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial y de la respuesta clnica
del paciente a las otras medidas teraputicas.

464

Kinesiterapia respiratoria
En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difcil
eliminacion, y ejercicios pasivos y activos en cama para prevenir los efectos de la inactividad
prolongada.

Ventilacin mecnica
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o se produce fatiga respiratoria,
es necesario considerar ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), que es eficaz en esta situacin.
La aplicacin rtmica de presin positiva por va nasal, permitira que los msculos respiratorios
fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este
mtodo no invasivo logra evitar dos tercios de las intubaciones para ventilacin mecnica.
La intubacin y ventilacin mecnica se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia,
con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin
mecnica necesario para la recuperacin de la fatiga sea corto (alrededor de 4 das), aun cuando
en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.

Indicaciones al alta
Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbacin es previsible su repeticin en
plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido de la importancia de:
Cesacin perentoria del tabaco si aun no lo ha hecho
Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios
Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC
Actualizacin de vacunas influenza y neumnica
Referencia a tratamiento especializado si corresponde
En relacin a la EPOC es responsabilidad del clnico general:
Interrogar metdicamente sobre factores de riesgo e intentar corregirlos
Diagnosticar precozmente la existencia de dao e iniciar su tratamiento
Referir el paciente cuando el caso exceda sus recursos, su capacidad o su inters

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
GOLD: Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD
Gua especializada de informacin actualizada sobre EPOC
Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD 2005
American Thoracic Society & European Respiratory Society, Gua especializada
Programa computacional que facilita clculo de BODE.

465

CAPTULO 37

CANCER BRONQUIAL
Introduccin
Aunque hecho el diagnstico de cncer bronquial se necesita el concurso de varios especialistas
para su adecuado tratamiento, la responsabilidad de su deteccin oportuna correspondemayoritariamente al clnico general.
Hace cien aos el cncer pulmonar era una rareza pero actualmente es una de las causas ms
comunes de muerte por cncer en hombres y mujeres en el mundo desarrollado, y en un futuro
prximo lo ser en el mundo entero. Alrededor del 90% de los cnceres pulmonares son causados
por el tabaco y solamente un pequeo porcentaje por otros inhalantes ambientales como radn y
aldehdos. El cncer pulmonar no tiene signos ni sntomas propios que permitan su deteccin en
etapas precoces, y por esto la mayora de los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la
enfermedad.
En la ltima dcada han ocurrido cambios importantes en la estrategia diagnstica y en el
tratamiento del cncer pulmonar, pero la prevencin y el diagnstico precoz siguen siendo la clave
pendiente para un manejo exitoso. La investigacin de nuevos marcadores biolgicos y genticos
probablemente permitir un tratamiento ms adecuado de la enfermedad en el futuro y la
introduccin de la tomografa con emisin de positrones (PET) ha permitido una etapificacin ms
precisa y menos invasiva. Las nuevas modalidades teraputicas, con agentes quimioterpicos ms
eficaces y con menos efectos secundarios, sumadas a nuevas tcnicas de radioterapia han
mejorado la sobrevida y la calidad de vida en pacientes con enfermedad localmente avanzada. Sin
embargo, aun con estos avances la sobrevida a 5 aos apenas ha mejorado y se mantiene entre 5
y 15%.
El primer artculo cientfico que confirm la sospecha que el cncer pulmonar se asociaba al hbito
tabquico se public en 1950 y posteriormente, en 1964, el gobierno de Estados Unidos public un
informe basado en la literatura mdica acumulada en el que ratifica este riesgo y establece la
necesidad de realizar esfuerzos para evitar el inicio y promover la suspensin del consumo de
tabaco. Despus de estas publicaciones, la incidencia de tabaquismo ha disminuido en los pases
desarrollados, con la consecuente disminucin del cncer pulmonar alrededor de veinte aos
despus.
El cncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor trascendencia por su creciente
incidencia y alta mortalidad, con el agravante de ser una enfermedad en gran medida evitable
mediante el control del tabaquismo.De acuerdo con proyecciones de la Organizacin Mundial de
la Salud, el cncer bronquial y el SIDA sern las enfermedades ms comunes del siglo XXI. Ambas
se asocian a estilos de vida susceptibles de modificacin y presentan curvas de sobrevida muy
semejantes.
Al momento del diagnstico, el 50% de los pacientes son inoperables y, de aquellos que lo son,
slo en la mitad es posible realizar una ciruga con posibilidad curativa, es decir, apenas un 25%

466
del grupo original. Es una enfermedad agresiva que produce metstasis desde muy temprano,
determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al 20% y que la sobrevida promedio a 5 aos,
incluidas todas las etapas de la enfermedad, no supere el 15 %.
Todos estos antecedentes obligan a poner nfasis en su prevencin y diagnstico precoz, ya que el
pronstico mejora si la enfermedad se detecta antes de que se haya diseminado. Sin embargo, los
esfuerzos para implementar programas de deteccin precoz mediante pesquisa masiva con
radiografas de trax y citologa seriada de expectoracin anual o semestral, no han reducido la
mortalidad por cncer bronquial. Los estudios con TAC de trax han mostrado mejores resultados
y en la actualidad se usa en protocolos de pesquisa en poblacin de alto riesgo, porque su
aplicabilidad a nivel poblacional general es limitada. Por estas razones los esfuerzos deben
centrarse en su prevencin mediante el control del hbito tabquico.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
A nivel mundial, el cncer pulmonar es la neoplasia maligna mas frecuente y anualmente ocurren
ms de 1.000.000 de muertes por cncer pulmonar. En Estados Unidos y la mayora de los pases
europeos es la primera causa de muerte por cncer en hombres, pero su incidencia no ha seguido
en aumento; en cambio, en las mujeres, la incidencia an sigue aumentando, sobrepasando el
cncer de mama. La tasa actual de mortalidad general por cncer pulmonar en Estados Unidos es
menor de 5 por 100.000 habitantes. Desafortunadamente en los pases en desarrollo la incidencia
de cncer pulmonar sigue en aumento.
En Chile, actualmente el cncer pulmonar es el tercero en frecuencia en hombres y el cuarto en
mujeres y la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las ltimas dcadas: era de 10,2 por
100.000 habitantes en 1988, 11,3 en 1994, y 13,8 en 2004. Esta ltima cifra significa que cada da
mueren alrededor de 6 personas por esta causa. Sigue siendo ms frecuente en hombres que en
mujeres, pero esta diferencia se ha ido estrechando en los ltimos aos por un incremento
acelerado en el consumo de cigarrillos en las mujeres.
Si bien este cncer se presenta con mayor frecuencia en sujetos mayores de 45 aos de edad, se
ha observado una creciente incidencia en personas jvenes, presentndose actualmente un 1% de
casos en menores de 30 aos.
La causa ms importante de cncer pulmonar es la exposicin al humo de tabaco, ya sea activa o
pasivamente.
TABLA 37-1
INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO
Antecedentes tabquicos

Incidencia por 100.000

No fumadores

3,4

10 a 20 cigarrillos/da

60

21 a 40 cigarrillos/da

217

467
El humo de cigarrillo es responsable del 85-90% de todos los cnceres pulmonares y larngeos,
siendo adems uno de los principales factores causales de cncer oral, esofgico y vesical. En el
humo del tabaco se han aislado sustancias cancergenas como benzopirenos, nitrosaminas y
antracenos, las que actan tanto induciendo cambios en los genes que originan la proliferacin
tumoral, como promueven su posterior crecimiento y diseminacin. Existe una clara relacin entre
el nmero total de cigarrillos consumidos y la incidencia de cncer, por lo que el riesgo es mayor
en los que se inician en el hbito a edad temprana (Tabla 37-1).
La inhalacin pasiva de humo de cigarrillo tambin es de riesgo: la incidencia de cncer bronquial
en fumadores pasivos es de 1,2 a 1,5 veces mayor que la de los no expuestos. Se calcula que el
40% de los cnceres en no fumadores se debe a inhalacin pasiva.
El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 aos de abstencin y a una cuarta parte a
los 10 aos, persistiendo siempre algo ms elevado que el resto de la poblacin. Por ello, el
mtodo ms efectivo para reducir la incidencia de cncer bronquial es evitar que los no fumadores
adquieran la adiccin y procurar que los fumadores la abandonen lo ms tempranamente posible.
No hay evidencias epidemiolgicas que establezcan que la contaminacin atmosfrica sea un
factor importante en la gnesis del cncer bronquial; sin embargo, se ha sugerido una accin
sinrgica entre algunas partculas y el hbito de fumar. Hay tambin otros inhalantes, algunos
determinados por riesgos ocupacionales, que favorecen el desarrollo de cncer bronquial, tales
como exposicin a asbesto, radn, aldehdos, arsnico y cromo.
Por ltimo, existen evidencias que factores genticos facilitan el desarrollo de estas neoplasias.
Los parientes en primer grado de un enfermo con cncer pulmonar tienen un riesgo 2,4 veces
mayor de desarrollar neoplasias. Tambin se ha constatado una predisposicin gentica al
desarrollo de una segunda neoplasia en pacientes tratados por cncer pulmonar.
Los cambios moleculares que caracterizan el cncer pulmonar son complejos, resultando en una
falta de regulacin de las vas que controlan el crecimiento celular normal, la diferenciacin celular
y la apoptosis. Varias de estas vas incluyen protoncogenes y genes supresores de tumores que ya
estn caracterizados y que se sabe estn mutados o que tienen un patrn de expresin anormal.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los tumores bronquiales se originan en las clulas del epitelio bronquial. El
desarrollo tumoral toma varios aos, pasando por etapas de metaplasia, atipias celulares y
carcinoma in situ, hasta llegar finalmente a tumor invasivo.
La clasificacin actual de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) sigue distinguiendo cuatro
tipos principales de cncer pulmonar: carcinoma epidermoide o pavimentoso, adenocarcinoma,
carcinoma indiferenciado de clulas grandes y carcinoma indiferenciado de clulas pequeas.
Estos constituyen el 95% de los cnceres pulmonares, pero existen otros tipos de baja incidencia y
se diferencia algunos subgrupos que son de resorte del especialista. Un porcentaje no
despreciable de cnceres pulmonares se caracteriza por una mezcla de tipos histolgicos dentro
de la misma masa tumoral, los que desde el punto de vista clnico deben tratarse de acuerdo al
tipo ms agresivo.

468
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo a diferencias en
comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:
a) carcinoma de clulas pequeas (CCP).
b) carcinoma de no clulas pequeas (CNCP).
La frecuencia de los distintos tipos histolgicos vara segn el grupo analizado, ya que los ms
malignos son ms numerosos si se trata de series basadas en autopsias, mientras que predominan
los ms operables en estudios efectuados en piezas quirrgicas. En nuestro hospital, en una
revisin de los ltimos diez aos, la frecuencia relativa de los distintos tipos histolgicos en
muestras de biopsias endoscpicas, por puncin transtorcica y quirrgicas son las siguientes:
33% epidermoides o escamosos
32% adenocarcinoma
13% carcinoma indiferenciado de clulas pequea
5%carcinoma indiferenciado de clulas grandes
En revisiones de autopsias, en cambio, la distribucin es diferente en relacin a la diferente
letalidad de los tipos histolgicos:
16% de escamosos
21% de clulas pequeas
34% de adenocarcinomas
6% de clulas grandes
Sobre la base del tiempo medio de duplicacin de la masa tumoral, se ha calculado que para llegar
desde una clula neoplsica a un tumor de 2 cm de dimetro, un cncer anaplstico necesita 7
aos, un epidermoide 9 y un adenocarcinoma 20. Para cualquier tipo histolgico, la etapa clnica
corresponde a menos de la cuarta parte de la vida del tumor.
Los carcinomas escamosos y de clulas pequeas predominan en bronquios gruesos, dando origen
a un tumor hiliar, mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los indiferenciados de
clulas grandes, se originan en bronquios menores, presentndose como tumores perifricos. Si
bien las manifestaciones clnicas son comunes a los cuatro tipos histolgicos de cncer pulmonar,
por la localizacin anatmica sealada el carcinoma epidermoide tiende a presentar sntomas y
complicaciones por obstruccin bronquial ms precozmente.
El cncer bronquial tiene, en general, una fuerte tendencia a la diseminacin, que es mxima en el
de clulas pequeas. Prcticamente todos los pacientes con este tipo histolgico presentan
metstasis al momento del diagnstico, lo que explica que la mayora de estos casos no tenga
solucin quirrgica. Este tipo histolgico tambin es el que presenta con mayor frecuencia
manifestaciones paraneoplsicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variadas e inespecficas, siendo con frecuencia difciles de
distinguir de los sntomas propios del fumador crnico. Por esto no es raro que el cncer pulmonar

469
se manifieste primero por sus metstasis. En un 10% de los pacientes es asintomtico,
constituyendo un hallazgo en una radiografa de trax solicitada por otros motivos.
Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de:
Efectos locales en el pulmn: tanto directos como por complicaciones, causadas principalmente
por la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva y atelectasias).
Efectos de invasin de estructuras vecinas: ganglios hiliares, rganos mediastnicos, pleura, pared
torcica, nervios, pericardio, etc.
Metstasis hematgenas: especialmente en cerebro, hgado, huesos y suprarrenales.
Sndromes paraneoplsicos: no se relacionan directamente con efecto fsicos del tumor y se
deberan a pptidos hormonosmiles y a mecanismos inmunolgicos.
El cuadro clnico del paciente puede iniciarse en cualquiera de estos niveles, pudiendo algunos
sntomas y signos, alejados y aparentemente ajenos, preceder en meses a los locales. En general,
los sntomas locales son ms frecuentes en los pacientes con CNCP y, en cambio, las
manifestaciones sistmicas (baja de peso, anorexia, fatigabilidad, fiebre), metastsicas y
paraneoplsicas lo son en los con CCP.

Manifestaciones locales
Tos: es el sntoma ms frecuente y se presenta en el 75% de los casos. Es generalmente poco
productiva y se confunde con la tos habitual del fumador. En estos pacientes, todo cambio de
carcter de la tos debe ser motivo de sospecha e investigacin. Es ms frecuente en tumores
hiliares y en la forma bronquolo-alveolar del adenocarcinoma, en la que la expectoracin mucosa
puede ser, en algunos casos, muy abundante.
Expectoracin hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de los pacientes con
cncer bronquial. Por esta razn su presencia en pacientes mayores de 30 aos, sobre todo
fumadores, obliga a un estudio exhaustivo que demuestre o descarte un cncer. Generalmente es
de poca cuanta y de varios das de duracin.
Complicaciones de la obstruccin bronquial: pueden deberse directamente al tumor, a
adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones por infeccin agregada. Sus consecuencias
pueden ser atelectasias, neumonas, o una combinacin de ambas (neumonitis obstructiva).
Cualquiera de estas manifestaciones exige que, en los pacientes con riesgo de cncer, se extremen
los exmenes destinados a descartar la existencia de un tumor preexistente.
Disnea: se observa en entre un 30 a 60% de los pacientes con cncer bronquial. La aparicin de
este sntoma o su agravacin, si ya exista por efecto del tabaquismo, puede ser consecuencia de
mltiples mecanismos: obstruccin de un bronquio grueso, atelectasias, neumonas, derrame
pleural, parlisis diafragmtica por compromiso frnico, etc.

470

Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas

Dolor: puede deberse a compromiso pleural, seo o de nervios intercostales. Si se comprime el
plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (sndrome de
Pancoast).
Derrame pleural: puede deberse a neumonas, estasia linftico por adenopatas mediastnicas o a
invasin tumoral de las pleuras.
Disfona o voz bitonal: producida por compromiso del nervio recurrente larngeo.
Sndrome de Claude Bernard-Horner: constituido por enoftalmo, ptosis palpebral y miosis, se
debe a la compresin de la cadena simptica cervical y se observa en los tumores del vrtice
pulmonar. Puede encontrarse junto con el sndrome de Pancoast.
Parlisis diafragmtica: debida al compromiso del nervio frnico.
Sndrome de vena cava superior: se debe a compresin o invasin de este vaso.
Pericarditis y derrame pericrdico: causados por irritacin o invasin tumoral.
Disfagia: puede originarse en compresin o invasin del esfago.

Manifestaciones metastsicas
Las metstasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y en el carcinoma de clulas
pequeas. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad metastsicas varan segn el rgano
comprometido. Los que con mayor frecuencia son asiento de metstasis en el cncer bronquial
son los huesos, cerebro, hgado y suprarrenales. La alta frecuencia de metstasis cerebrales hace
que la radiografa o TAC de trax forme parte obligada del estudio de todo tumor enceflico.

Sndromes paraneoplsicos
Los sndromes paraneoplsicos son muy numerosos y variados. Ocurren hasta en un 10 % de los
pacientes, pudiendo en ocasiones ser la primera manifestacin de un tumor. Se los clasifica en:
ENDOCRINOS
Los cnceres bronquiales producen con alguna frecuencia sustancias con efecto hormonal. Entre
ellas se han descrito sustancias con accin similar a las hormonas ACTH, antidiurtica,
melanoestimulante, de crecimiento, paratiroidea, gonadotropinas, calcitonina, etc. Si bien cada
tipo de alteracin est ligada preferentemente a un determinado tipo histolgico, las excepciones
y superposiciones son numerosas. Algunos tumores producen, adems, sustancias
hormonosmiles que favorecen el proceso tumoral mismo, como es el caso de la bombesina
secretada por tumores de clulas pequeas. Por lo expuesto se comprende que las
manifestaciones paraneoplsicas pueden ser muy variadas. Entre ellas destacan:

471
Secrecin ectpica de ACTH: se produce especialmente en carcinomas de clulas pequeas,
carcinoides y timomas malignos. Esta hormona ectpica puede provocar fatigabilidad muscular,
elevacin de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia, e incluso un sndrome de Cushing .
Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica: tambin se asocia predominantemente al
carcinoma de clulas pequeas. En la mayora de los pacientes se manifiesta como hiponatremia
asintomtica debida a la retencin de agua, que puede acentuarse con la quimioterapia, por
destruccin de clulas neoplsicas y mayor liberacin de pptidos con accin antidiurtica.
Hipercalcemia: Si bien en un 85 a 90% de los pacientes con cncer bronquial la hipercalcemia es
secundaria a metstasis seas, en ausencia de metstasis puede deberse a la secrecin de
sustancias paratohormona-smiles o a prostaglandinas ectpicas por carcinomas pavimentosos y,
en menor proporcin, por carcinoma de clulas grandes.
La mayora de estas alteraciones presentan escasos sntomas, pero en ocasiones su intensidad
puede necesitar de tratamiento sintomtico.
NO ENDOCRINOS
Los ms importantes son:
Dedo hipocrtico: se observa especialmente en el adenocarcinoma, en el cual se describe en
alrededor de un 12% de los casos. El dedo hipocrtico es muy sugerente de cncer cuando se
desarrolla en forma rpida. Puede asociarse a osteoartropata hipertrfica y simular cuadros
"reumticos".
Compromiso del estado general: se manifiesta como astenia, anorexia y baja de peso. Es
frecuente en casos avanzados, su ausencia nunca debe constituir un argumento en contra de un
cncer bronquial.
Vasculares y hematolgicos: la tromboflebitis migratoria es muy sugerente de cncer y se
presenta, sin otros factores predisponentes, en varios sitios a la vez. Tambin pueden presentarse
endocarditis no bacterianas con embolizacin arterial, coagulacin intravascular diseminada,
prpura trombocitopnico, anemia hemoltica, etc.
Neurolgicos: neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso, etc.
Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis pigmentada de pliegues
flexurales), hiperqueratosis palmoplantar.
En suma, el cncer bronquial es una enfermedad de presentacin extremadamente variada, que
va desde un hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico hasta un cuadro general, sin
aparente relacin con el trax, pasando por el sndrome respiratorio altamente sospechoso. Esta
multiplicidad de formas de presentacin obliga a pensar en cncer bronquial ante cualquier
manifestacin compatible en un fumador. La omisin de un estudio diagnstico dirigido en estos
ltimos es un error grave y deplorable.

472

FORMAS ESPECIALES DE CANCER

Carcinoma bronquolo-alveolar
Es una variante del adenocarcinoma papilar que se caracteriza por crecer tapizando el interior de
los alvolos, lo que radiolgicamente puede simular una neumona con broncograma areo. Suele
presentarse como una lesin localizada de lenta progresin o propagarse al resto de los pulmones
en forma irregular, dando la impresin de una diseminacin canalicular o de un proceso
multifocal. En algunos raros casos produce abundante secrecin mucosa.
En general da metstasis en forma tarda, razn por la cual la exresis quirrgica de las formas
localizadas tiene mejor sobrevida que la de otros tipos histolgicos.

Tumor de Pancoast
Se trata de una localizacin en el vrtice pulmonar, o sulcus superior (Figura 37-1), que da origen a
sntomas derivados de la invasin y/o compresin de plexo braquial (trastornos sensitivos y
motores de la extremidad superior), costillas superiores (dolor local), filetes simpticos (sndrome
de Claude Bernard-Horner). El tumor puede ser de cualquier tipo histolgico, siendo ms corriente
el escamoso. El tratamiento de eleccin depende de la extensin del tumor y se recurre a diversas
combinaciones de ciruga, quimio y radioterapia.

Figura 37-1. Tumor de Pancoast. La masa tumoral se encuentra

en el vrtice del pulmn izquierdo. Cuando el tumor es
pequeo, puede ser muy difcil de apreciar, debido a la
sobreposicin de la primera costilla y de la clavcula. En estos
casos, los huesos pueden desproyectarse con una radiografa
efectuada en hiperlordosis o mediante una TAC.

PROCESO DIAGNOSTICO
Para el diagnstico del cncer bronquial son fundamentales una actitud de permanente alerta por
parte del mdico y la decisin de realizar una bsqueda metdica y exhaustiva ante todo paciente
con riesgo o con sntomas sospechosos.
Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen fsico, el estudio se encamina a:
Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando la existencia de imgenes compatibles
con la hiptesis de cncer.

473
Determinar la histologa del tumor. Para esto es necesario obtener muestras para examen
microscpico, siendo en primer trmino indispensable determinar si es un tumor de clulas
pequeas o de clulas no pequeas para dirigir el estudio y la conducta teraputica.
Etapificacin del cncer. Consiste en determinar el grado de extensin local del tumor y
definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastnicos, a estructuras vecinas o a
distancia.
El rol fundamental del primer mdico que ve al enfermo es sospechar oportunamente el cncer y
solicitar el estudio morfolgico. Las etapas de confirmacin histolgica y etapificacin y
tratamiento corresponden un equipo multidisciplinario de especialistas.

EXAMENES AUXILIARES
Radiografa de trax :en proyecciones posteroanterior y lateral.
En ella puede observarse:
a) Imgenes directas del tumor en el parnquima pulmonar con masas de tamao variable,
nicas o mltiples (Figura 37-2).

Figura 37-2. Cncer del lbulo inferior izquierdo: se ve una masa

parcialmente oculta detrs del corazn, ya que no borra su
silueta. El borde no es regular y se observan algunas espculas,
altamente sugerentes de la etiologa neoplsica.
b) Masas hiliares o prominencia hiliar sin masa pulmonar clara (Figura 37-3).

Figura 37-3. Masa hiliar: el hilio derecho se ve de mayor volumen,

pudiendo apreciarse la sobreposicin de una masa redondeada
que puede corresponder a adenopatas o a tumor central.

c) Imgenes derivadas del fenmeno de obstruccin bronquial: neumonitis obstructiva,

absceso pulmonar, atelectasia, etc.
d) Imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor, como derrame pleural y
parlisis diafragmtica.
e) Imgenes de adenopatas mediastnicas o ensanchamiento mediastnico.

474
f)

Ausencia de imgenes patolgicas: una radiografa normal de ninguna manera significa el

fin del estudio en un paciente de alto riesgo cuyos sntomas son compatibles con una
neoplasia pulmonar. Los tumores pequeos, sin complicaciones, pueden ser
enmascarados por las estructuras normales del trax.

Broncoscopa: establecida la sospecha diagnstica de cncer bronquial mediante la historia,

examen fsico o radiografa de trax, es necesario corroborar histolgicamente, el diagnstico y
determinar su tipo. Esto se logra en la mayora de los casos con una fibrobroncoscopia
especialmente en los pacientes que presentan lesiones centrales o hiliares sugeridas por
atelectasias lobulares o segmentarias, neumonitis recurrente o de resolucin prolongada, signos
clnicos como disfona, o hemoptisis, o citologa positiva de expectoracin.
El rendimiento diagnstico de la broncoscopa con las lesiones visibles, junto a los exmenes
citolgico e histolgico de las muestras obtenidas, es cercano al 90%. En el caso de tumores de
dimetro igual o superior a 2 cm en la radiografa y no visibles endoscpicamente, se puede
intentar la obtencin de muestras por va transbronquial bajo visin radioscpica, con
rendimientos cercanos al 60%. Esta sensibilidad disminuye en ndulos o masas de menor tamao,
que es preferible abordar por va percutnea siempre que sean perifricas y tengan 10 o ms mm
de dimetro.
Adems, la endoscopa es necesaria para la etapificacin del cncer bronquial, ya que permite
demostrar signos que determinarn la operabilidad, como compromiso tumoral de trquea,
carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal, otros tumores bronquiales
simultneos o parlisis de cuerda vocal. Se pueden utiliza agujas especiales, como la de Wang, que
permiten obtener muestras para estudio citolgico e histolgico de masas mediastnicas por
puncin transbronquial.
Citologa de expectoracin: forma parte del estudio endoscpico, cuya sensibilidad aumenta en
forma importante. Si las condiciones del paciente no permiten un examen endoscpico, puede
efectuarse un estudio citolgico de muestras seriadas de expectoracin. Su rendimiento est
ntimamente ligado a la tcnica de toma de muestra, experiencia del citlogo observador y
ubicacin del tumor. Series extranjeras comunican rendimientos de hasta 90% en lesiones
centrales. Se recomienda el anlisis de al menos 3 muestras de expectoracin seriadas, fijadas en
alcohol al 50% tan pronto sean emitidas.
Puncin transtorcica: las masas o ndulos perifricos de 10 mm o ms, no visibles
endoscpicamente, pueden ser puncionadas con aguja fina bajo control radiolgico. El material
aspirado se somete a examen citolgico y, en ocasiones, se puede obtener trozos para histologa.
.Su especificidad es cercana al 95% pero su sensibilidad es mucho menor , por lo cual un resultado
negativo no descarta una neoplasia maligna . El procedimiento es generalmente bien tolerado. En
pacientes con funcin pulmonar lmite, debe tenerse presente que presenta, aunque bajo, un
riesgo de neumotrax. Por este motivo est contraindicada si existen bulas en el trayecto que
debe seguir la aguja, como tambin si existe la posibilidad de un quiste hidatdico.
Tomografa axial computarizada (TAC): es el examen de eleccin para definir la morfologa del
tumos y buscar ganglios en el mediastino, donde supera netamente a la radiografa simple . Su
sensibilidad para determinar el compromiso del mediastino es en globo alrededor de 60% y la
especificidad de un 80%. La informacin proporcionada por una TAC permite decidir la obtencin

475
de muestras histolgicas a travs de mediastinoscopa. Toda TAC de trax efectuada en pacientes
con el diagnstico de cncer bronquial debera incluir las glndulas suprarrenales, por ser ste un
sitio frecuente de metstasis. La resonancia nuclear magntica de trax no es ms sensible ni ms
especfica que la TAC para el estudio de la extensin a mediastino, por lo que esta ltima contina
siendo el procedimiento de eleccin con este propsito.
Tomografa con emisin de positrones (PET): es una tcnica de imgenes no invasiva que utiliza
istopos emisores de positrones unidos a florodeoxiglucosa (FDG), lo que permite detectar el
metabolismo glucdico aumentado de las clulas tumorales. Este examen es de gran utilidad en el
diagnstico y etapificacin del cncer pulmonar, ya que permite obtener informacin de la
actividad metablica tisular en todo el cuerpo. Su sensibilidad para el estudio del mediastino es
alrededor de 85% y la especificidad de un 89%, y si se combina con TAC, se obtiene mejor
sensibilidad y especificidad. Su limitacin es el alto costo y limitada disponibilidad.
Mediastinoscopa: consiste en la introduccin de un mediastinoscopio a travs de una pequea
incisin en la pared torcica, que permite ver y tomar muestras del mediastino. Su principal
indicacin es la evaluacin de los ganglios hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor.
Su rendimiento mejora cuando las reas con anormalidades morfolgicas son previamente
localizadas por TAC.
Toracotoma: si todos los exmenes anteriores son incapaces de precisar el diagnstico de una
masa o ndulo y no hay signos de diseminacin ni contraindicaciones de operabilidad, puede
recurrirse a la toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si resulta positiva para
neoplasia, se prosigue con la exresis del lbulo afectado, y si no, se hace una reseccin
econmica.

ESTUDIO DE DISEMINACION
Es un rea que est en variacin por los nuevos desarrollos tecnolgicos y que depende de las
disponibilidades locales.
Tomografa axial computarizada (TAC) de cerebro: un 10% de los pacientes con cncer bronquial
se presentan con metstasis cerebrales, las cuales deben investigarse mediante una TAC, cuya
sensibilidad en esta localizacin es superior al 90%.
Resonancia nuclear magntica: se ha demostrado su superioridad para detectar metstasis
cerebrales, que pueden estar presentes aun en casos con examen neurolgico normal.
Cintigrafa sea: aproximadamente un 20% de los pacientes con cncer bronquial son inoperables
por presentar metstasis seas. El mejor mtodo para su deteccin es la cintigrafa sea, basada
en la capitacin de un indicador radioactivo por el tejido neoplsico. Es un examen altamente
sensible, aunque poco especfico, ya que tambin puede alterarse en enfermedades esquelticas
benignas, tales como secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores benignos, etc. Por
ello, el hallazgo de imgenes cintigrficas nicas, escasas o de distribucin o forma no
caracterstica, es de difcil interpretacin y debe complementarse con radiografas dirigidas a las
zonas de captacin para definir las caractersticas de las lesiones. El hallazgo de imgenes
mltiples, en cambio, permite establecer el diagnstico de metstasis seas con mayor certeza.

476
Ecotomografa heptica: otro sitio frecuente de metstasis es el hgado, que debe investigarse
mediante una ecotomografa o TAC.
Biopsias de otros rganos: son tiles en circunstancias en que se sospeche metstasis de un
cncer bronquial. Pueden efectuarse biopsias de ganglios palpables, de mdula sea en pacientes
portadores de carcinoma de clulas pequeas, que en un 25% presentan compromiso medular, y
punciones con aguja fina de suprarrenales, guiadas por TAC.

TRATAMIENTO
A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y en la radioterapia, y pese a la introduccin de
mltiples agentes quimioterpicos en las ltimas dcadas, el resultado a largo plazo del
tratamiento del cncer ha mejorado poco, ya que la supervivencia global a 5 aos contina siendo
de alrededor de un 13%. Si slo se considera los cnceres diagnosticados en etapas precoces, las
sobrevidas alcanzan a 60-80%, lo que demuestra que el mal resultado global se debe a que al
momento del diagnstico la mayora de los cnceres ya han sobrepasado la etapa local y se
encuentran diseminados.
Aunque existen casos anecdticos de curacin espontnea, debe considerarse que la letalidad de
la enfermedad sin tratamiento es de 100%, de manera que rescatar definitivamente aunque slo
sea un 13% de los enfermos, y prolongar la sobrevida en otros, son razones suficientes para que se
haga el esfuerzo teraputico mximo que corresponda en cada caso.
La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea absoluta y de aplicacin universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia de los diferentes
tratamientos: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin, etc.
c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de las diferentes
terapias: funcin pulmonar, estado general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas
antitumorales, etc.

Etapificacin
De los factores mencionados, la extensin del tumor es el ms difcil de objetivar, demandando un
estudio metdico y complejo. La escala ms usada para resumir sus resultados es la TNM, que
combina informacin sobre el tamao del tumor (T), extensin regional a los ganglios o ndulos
linfticos (N), y su extensin a distancia o metstasis (M). Con estos datos se clasifica el cncer en
4 etapas que, bsicamente, distinguen si hay:
a) compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)
b) extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III)
d) extensin a distancia (etapa IV)
Esta nomenclatura es til para decidir el tratamiento, para comunicar y comparar informacin y
para establecer un pronstico. As por ejemplo, la sobrevida a 5 aos de un tumor no clulas
pequeas que se detecta en etapa I es de 60-80%, en etapa II de 40-55%, en etapa III de 3-6%,y en
etapa IV de 1,3%.

477
Este proceso de etapificacin exige algunos exmenes invasivos o de alto costo, cuyos resultados
pueden ser de difcil interpretacin, de manera que su indicacin y la consecuente toma de
decisiones necesita del trabajo de un equipo formado por el mdico tratante y diversos
especialistas.

Tipo histolgico y tratamiento

Antes de decidir una conducta teraputica, es indispensable contar con un diagnstico histolgico.
Esto se debe a que los tumores de clulas no pequeas pueden ser resecados con buen xito en
casos de enfermedad localizada, pero responden escasamente a quimioterapia, mientras que los
de clulas pequeas presentan casi siempre metstasis en el momento del diagnstico y
responden en algn grado a quimioterapia, por lo que su tratamiento debe ser bsicamente
sistmico.Por la frecuencia con que presentan metstasis cerebrales la aplicacin de radioterapia
cerebral profilctica mejora la calidad y posibilidad de sobrevida.

Tratamiento quirrgico
La ciruga es el tratamiento de eleccin en el cncer pulmonar no clulas pequeas. Antes de
tomar la decisin quirrgica, debe evaluarse si el paciente es operable y si el tumor es resecable y
evaluar los riesgos y la eventual utilidad de la intervencin propuesta. Clsicamente se indica
ciruga en los pacientes en etapa I, II y III A, que representan una cuarta parte de los enfermos al
momento del diagnstico, y en algunos pacientes seleccionados en etapa III B. Adems pueden
existir otros factores que, aun en estas fases, hacen que el enfermo sea inoperable:
Funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar. En todo paciente
candidato a ciruga debe efectuarse una espirometra y una determinacin de gases arteriales. La
presencia de hipercarbia constituye una contraindicacin quirrgica absoluta. La hipoxemia, en
cambio, debe interpretarse en trminos de su patogenia en el caso individual, ya que la ciruga
puede extirpar precisamente el rea causante de cortocircuitos. En cuanto a los valores
espiromtricos, si la capacidad vital forzada es superior al 40% del valor terico, y el VEF1 es
mayor a 2 L, se considera que el paciente sera capaz de tolerar hasta una neumonectoma, y no
ha bajado de 1 L sera capaz de tolerar una lobectoma. Si el VEF1 es igual o inferior a 1 L
generalmente se considera que el paciente no tolera una reseccin. La capacidad de difusin de
monxido de carbono (DLCO) tambin es til, ya que los pacientes que tienen < 60% del valor
terico tienen mayor mortalidad, y los pacientes con DLCO < 80% del valor terico tienen 2-3
veces ms complicaciones.
Malas condiciones generales. En la evaluacin de las condiciones generales del paciente importan
ms las reservas biolgicas que la edad cronolgica. As, deben considerarse las funciones
cardaca, heptica y renal, nutricin, etc. Obviamente, la insuficiencia cardaca grave, caquexia
avanzada, arterioesclerosis generalizada, etc. constituyen contraindicaciones quirrgicas.
Es importante medir la capacidad global del sujeto para desempear las actividades de la vida
diaria, evaluacin que refleja las condiciones generales del paciente y el impacto del cncer en el
organismo. Para ello se usan escalas como el performance status del ECOG (Eastern Cooperative
Oncology Group) y la escala de Karnofsky, que tienen muy buena correlacin con la extensin de la
enfermedad y con las probabilidades de sobrevida (Tabla 37-2).

478

TABLA 37-2
ESCALA DE KARNOFSKY
PUNTAJE

CRITERIO

100

Paciente asintomtico, sin evidencias de enfermedad

90

Puede desempear actividades normales, presenta sntomas o signos leves de enfermedad

80

Puede desempear actividad normal, con esfuerzo, sntomas y signos de enfermedad ms

acentuados

70

Capaz de autocuidado, pero incapaz de trabajar y/o desempear actividad fsica normal

60

Necesita ayuda ocasional, siendo capaz de autocuidarse la mayor parte del tiempo

50

Requiere de ayuda la mayor parte del tiempo y de control mdico frecuente

40

Invlido, necesita de cuidados especiales en su domicilio

30

Mayor invalidez, requiere hospitalizacin, aun cuando no est prximo a morir

20

Muy enfermo, hospitalizado y dependiente de terapias de apoyo

10

Moribundo

Los resultados de esta evaluacin tienen alta prioridad en las decisiones teraputicas, ya que los
pacientes en etapas I y II con baja capacidad funcional global suelen presentar mayor extensin de
la enfermedad que la revelada por la etapificacin.
En los pacientes en etapa III, existe controversia en cuanto a la aplicacin de resecciones
ampliadas que incluyan las reas vecinas infiltradas. La excepcin la constituye el tumor de
Pancoast, que es con frecuencia resecable junto con trozo de parrilla costal.
El mejor pronstico se observa cuando el problema se puede solucionar con una lobectoma
simple. Enfermos en etapa I con un CNCP de alrededor de 1 cm, asintomticos y sin ganglios,
tienen sobrevidas de hasta 80% a 5 aos. En cambio, si el tumor es grande o hay ganglios hiliares,
la sobrevida cae a un 10 a 20%. Esta diferencia en sobrevida se debe tanto a la presencia de tumor
residual como a la de metstasis ocultas. Exmenes postmortem en pacientes que fallecen
precozmente luego de resecciones quirrgicas aparentemente satisfactorias demuestran
enfermedad residual en el 30% y metstasis ocultas en el 50% de los casos.

Radioterapia
Esta forma de tratamiento se utiliza con propsitos curativos o paliativos. Se usa como
tratamiento nico y con intencin curativa en pacientes inoperables por otras razones mdicas y
es el tratamiento de eleccin en el CNCP localmente avanzado. La sobrevida en estos casos es de
alrededor de 20% a 3 aos. Tambin se emplea como complemento de la ciruga, ya sea para
reducir la infiltracin local por el tumor y mejorar la resecabilidad, como en tumores del sulcus
superior, o cuando en el acto quirrgico se detectan ganglios mediastnicos. Si bien la irradiacin

479
postoperatoria reduce la recidiva local en los pacientes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o
subcarinales, no modifica significativamente su sobrevida, pues la mayora de los pacientes en esta
etapa terminan presentando metstasis a distancia.
En el CCP la radioterapia se emplea en combinacin con la quimioterapia. Tanto en el CCP como
en los otros tipos histolgicos, puede irradiarse preventivamente el cerebro en pacientes con un
control local y regional adecuado. Ello reduce la incidencia de metstasis cerebrales precoces o
retarda su aparicin, aunque no se ha demostrado que aumente la sobrevida.
Otra indicacin de la radioterapia es en el tratamiento paliativo en casos de obstruccin bronquial
con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metstasis cerebrales, sndrome de vena
cava superior y metstasis seas dolorosas.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces, como esofagitis, que puede
presentarse durante o poco despus de terminada la radioterapia, y tardas como la neumonitis
actnica, con fibrosis pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician meses despus.

Quimioterapia
La quimioterapia, asociada a radioterapia, constituye el pilar del tratamiento del CCP. Con ella se
pueden lograr respuestas parciales en un 50% de los pacientes y remisiones completas en un 30%.
Sin embargo, la mayora recae luego de plazos variables, de modo que con este tratamiento
combinado la mediana de sobrevida en aquellos con enfermedad clnicamente localizada en el
trax es de 14 meses y en aquellos con enfermedad diseminada de 10 meses. No obstante, series
recientes muestran que entre un 4 y 17% de los pacientes con enfermedad limitada al trax y un 1
a 3% de los pacientes con enfermedad diseminada estn vivos al cabo de 5 aos de iniciada la
terapia combinada. Estos resultados, que parecen pobres, deben juzgarse teniendo presente que
la mediana de sobrevida del CCP sin tratamiento es de 3 meses.
La quimioterapia se ha visto limitada por su efectos secundarios pero en los ltimos aos se han
desarrollado nuevos agentes con acciones cada vez ms especificas que han demostrado una la
mejor sobrevida, con la ventaja de que pueden ser administrados en el paciente ambulatorio, con
menos efectos secundarios y con mejor calidad de vida.

Tratamientos sintomticos y paliativos

El manejo de estos pacientes debe considerar el impacto del cncer y el de su tratamiento en la
calidad de vida del enfermo. Al respecto es conveniente distinguir:
a) Aspectos biolgicos: sntomas de la enfermedad y efectos colaterales del tratamiento, estado
fsico general, autosuficiencia.
b) Aspectos psicolgicos: impacto del diagnstico y capacidad de sobreponerse.
c) Aspectos sociales: efecto sobre relaciones familiares o de trabajo y repercusin previsional.
La meta del tratamiento debe ser lograr la extirpacin o remisin completa del tumor y prolongar
lo ms posible el perodo libre de enfermedad y la sobrevida. Aun cuando el tumor no sea curable,

480
la calidad de vida del enfermo puede ser considerablemente mejorada por una atencin minuciosa
a todos los detalles de su cuadro global. En este sentido, debe contemplarse:
a) Mejorar el estado general a travs de rgimen alimentario, anablicos, transfusiones, etc.
b) Apoyo psicolgico: puede efectuarse psicoterapia, indicarse tranquilizantes y/o
antidepresivos, adecuar la forma de vida a la condicin fsica del paciente, apoyar en el
enfrentamiento del diagnstico, etc.
c) Tratamiento sintomtico del dolor (analgesia progresiva, radioterapia paliativa), de la tos
(antitusivos), de la disnea (broncodilatadores, drenaje de derrames, oxigenoterapia, etc.).
d) Tratamiento de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc.
e) Tratamiento de sndromes paraneoplsicos: hipercalcemia, hiponatremia, artralgias, etc.
f) Tratamiento de la obstruccin bronquial por tumor endoluminal, sea mediante
alcoholizacin local o rayos lser por va endoscpica o mediante radioterapia.

De todo lo expuesto se deduce que el clnico general tiene un rol fundamental en la

prevencin y deteccin oportuna del cncer bronquial, pero que su manejo es de tal
complejidad que exige la participacin de varios especialistas.

481

CAPTULO 38

OTROS TUMORES PULMONARES

Aunque el estudio clnico de estos tumores corresponde a especialistas, es conveniente que el
clnico general conozca su existencia y sus caractersticas ms sobresalientes.

TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA

Adems del cncer pulmonar existen otras neoplasias pulmonares menos frecuentes, cuya
importancia radica en los trastornos que producen y en que pueden simular un cncer bronquial.
Se les denomina genricamente semimalignos porque, si bien slo excepcionalmente dan
metstasis, pueden invadir y recidivar localmente. Su causa es desconocida y se presentan con
igual frecuencia en ambos sexos. Durante mucho tiempo se les agrup bajo el nombre de
adenomas bronquiales, denominacin que es histolgicamente incorrecta, ya que el tumor
benigno de las glndulas mucosas en esta localizacin es una rareza. Estas neoplasias se
identifican generalmente en las fases mas avanzadas del diagnstico diferencial de ndulos y
masas pulmonares.
Los tumores que constituyen este grupo son en realidad carcinomas de baja malignidad, cuyas
principales variedades son:
a)
b)
c)
d)

Cilindroma o carcinoma adenoide qustico.

Carcinoma mucoepidermoide.
Tumor mixto bronquial, similar al de las glndulas salivales.
Carcinoide. Es el ms frecuente de este grupo y tiene una estructura histolgica similar a un
carcinoma, pero su conducta es intermedia entre la benignidad y la malignidad: infiltran
localmente pero da escasas metstasis. Estos tumores, que derivaran de clulas
neuroendocrinas con grnulos argentafines, pueden producir serotonina y dar origen a un
sndrome caracterizado por bochornos, broncoconstriccin y diarrea, llamado "sndrome
carcinoide". Conviene recalcar que la produccin de serotonina no es exclusiva de este tipo
histolgico. Entre sus caractersticas est la de ser muy vascularizados, de manera que se
manifiestan a menudo por hemoptisis y su biopsia endoscpica suele provocar hemorragias
importantes, por lo que debe evitarse.

Caractersticas clnicas, diagnstico y tratamiento

Los tumores semimalignos son de crecimiento lento y baja capacidad invasora, por lo cual sus
manifestaciones son bsicamente locales. Se desarrollan en bronquios mayores, dando
frecuentemente origen a complicaciones obstructivas.
El proceso diagnstico sigue las mismas etapas que el cncer, pero una vez demostrada su
naturaleza ms benigna puede considerarse como un problema local, con buena respuesta al
tratamiento quirrgico

482

TUMORES LINFORRETICULARES DEL PULMON

Las lesiones linforreticulares (linfomas) son lesiones malignas del tejido linforreticular que se
manifiestan bsicamente por aumento de volumen de ganglios linfticos, con o sin sntomas
generales. Pueden afectar a otros rganos, entre ellos al pulmn, y en ese caso, generalmente
corresponden a lesiones secundarias. Los linfomas primarios son muy raros y corresponderan a
aproximadamente el 1% de todos los linfomas y al 0,5% de todos los tumores pulmonares. La
mayora son linfomas no Hodgkin de clulas B, de bajo grado similares a los descritos en otras
localizaciones extranodales. La enfermedad de Hodgkin pulmonar primaria es muy rara,
correspondera solamente al 1% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin y generalmente se
trata de una invasin por extensin directa desde el mediastino o por recurrencia hematgena.
Un 90% de los pacientes con linfomas presenta compromiso intratorcico en alguna etapa de su
enfermedad. sta se caracteriza por adenopatas, habitualmente asimtricas y bilaterales,
ubicadas con mayor frecuencia en el mediastino antero-superior y medio. En menos de un 30% de
los pacientes se observa compromiso pulmonar con ndulos o masas, nicas o mltiples,
ocasionalmente excavadas. Puede observarse tambin derrame pleural debido a estasia linftica
por el compromiso ganglionar mediastnico.
Los sntomas y signos de la enfermedad guardan relacin con los rganos comprometidos. La
mayora de los pacientes consulta por adenopatas perifricas palpables, pero un 6 a 10% puede
presentar exclusivamente compromiso ganglionar mediastnico, consultando por disnea, tos o
dolor pleural si hay compromiso pulmonar asociado. En etapas avanzadas de la enfermedad, o
cuando el paciente est en quimioterapia, es frecuente la infeccin pulmonar por
microorganismos oportunistas, plantendose el diagnstico diferencial entre recidivas del tumor,
infecciones y dao pulmonar por las drogas empleadas en el tratamiento.

TUMORES METASTASICOS
Un 30% de las neoplasias de todo el organismo dan metstasis al pulmn y en la mitad de estos
casos estas comprometen slo este rgano. Esta alta frecuencia se atribuy al hecho de que el
pulmn recibe toda la sangre venosa proveniente de todos los dems rganos. Sin embargo hoy se
sabe que no es suficiente que una clula tumoral llegue a un rgano, sino que su asentamiento
depende de la existencia de receptores y condiciones bioqumicas aptos para ello.
Las clulas tumorales desprendidas de un tumor primario pasan a la sangre donde muchas son
destruidas y otras sobreviven, se implantan y se desarrollan en los capilares pulmonares. Las
metstasis as originadas pueden, a su vez, liberar clulas tumorales que diseminan la enfermedad
al resto del organismo. Clulas del tumor primitivo tambin pueden llegar al pulmn por va
linftica, generalmente por compromiso ganglionar y flujo linftico retrgrado, originando una
linfangiosis carcinomatosa difusa en el tejido pulmonar. Estas dos formas de diseminacin,
hematgena y linftica, explican que la enfermedad metastsica pueda manifestarse en la
radiografa de trax bsicamente por dos tipos de imgenes:

483
a) ndulos o masas, generalmente mltiples (Figura 38-1), de tamao variable.
b) imgenes reticulonodulares difusas. Esta forma de diseminacin, que semeja una
neumona intersticial, suele observarse con mayor frecuencia en tumores primarios de
mama y pulmn.

Figura 38-1. Metstasis pulmonares: imgenes nodulares

dispersas de diferente tamao.
Los sntomas y signos de las metstasis pulmonares son variables, dependiendo de su localizacin
y extensin. Usualmente son poco sintomticas, predominando los sntomas propios de la
enfermedad primaria. Cuando hay compromiso bronquial, los sntomas son indistinguibles de los
de una neoplasia pulmonar primaria. La linfangiosis carcinomatosa, al igual que el resto de las
enfermedades con compromiso intersticial, se caracteriza por disnea. Con alguna frecuencia, las
metstasis pueden excavarse, simulando TBC, abscesos, etc.
El diagnstico debe sospecharse en todo paciente que presente imgenes pulmonares como las
descritas, especialmente si son portadores de una neoplasia primaria de cualquier rgano. Los
tumores primarios que con mayor frecuencia dan metstasis pulmonares son: melanoma, tiroides,
mama, colon, rin, estmago, testculo, pncreas, y tero. Cuando las metstasis son la primera
manifestacin de enfermedad neoplsica, puede ser conveniente precisar su tipo histolgico, ya
que ste puede orientar en la bsqueda de un tumor primario susceptible de terapias especficas
(hormonoterapia en cncer de mama, quimioterapia en coriocarcinoma, etc.). Para ello se utilizan
los mismos procedimientos descritos en el estudio del cncer pulmonar primario. En el diagnstico
diferencial de las linfangiosis carcinomatosas deben considerarse las enfermedades que se
manifiestan con el patrn radiogrfico reticulonodular. En los pacientes que han recibido radio o
quimioterapia, deben considerarse la neumonitis actnica y la toxicidad pulmonar por drogas. La
biopsia transbronquial tiene buen rendimiento en el diagnstico de linfangiosis carcinomatosa,
dado el carcter difuso de la lesin.
La presencia de metstasis pulmonares implica neoplasia diseminada y es de muy mal pronstico.
Su tratamiento es el del tumor primario. Cuando no existe terapia especfica, puede efectuarse un
tratamiento paliativo, como radioterapia, para permeabilizar bronquios obstruidos. En la
linfangiosis carcinomatosa el tratamiento corticoidal alivia transitoriamente la disnea,
probablemente por su efecto antiinflamatorio. Las metstasis pulmonares nicas pueden ser
resecadas en los pocos casos en que el tumor primario tenga un buen control local y no se haya
demostrado metstasis en otros rganos

484

CAPTULO 39

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS: ASPECTOS

GENERALES
Se agrupa bajo esta denominacin un alto nmero de enfermedades heterogneas que tienen en
comn comprometer predominantemente el intersticio pulmonar en forma difusa, ya sea de
partida o como consecuencia de focos sucesivos. La conformacin del grupo es un tanto
discrecional ya que algunas tienen una fisonoma o etiologa suficientemente especfica, suelen ser
clasificadas como entidades aparte o en otros grupos (neumonitis intersticiales infecciosas,
tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa, edema pulmonar, neumoconiosis, asbestosis, etc.).
Las enfermedades intersticiales son entidades agudas, subagudas o crnicas derivadas de
combinaciones de diferentes tipos y grados de infiltracin inflamatoria y de fibrosis del intersticio,
a lo que se agregan, en grado tambin variable, aliteraciones del epitelio alveolar y relleno del
espacio alveolar. Parte importante de estas condiciones progresa a una remodelacin profunda
del pulmn, con grave deterioro funcional. Como su diferenciacin no es siempre fcil y presentan
un cuadro clnico, radiolgico y fisiolgico similar, durante parte importante de su proceso
diagnstico se abordan como un sndrome. El hecho de que enfermedades muy diferentes den un
cuadro clnico similar se explica por la existencia de algunos mecanismos en comn en su
patogenia y por la inespecifidad con que el pulmn responde ante diferentes agresores.
En general, el enfrentamiento de estas enfermedades es difcil y necesita del trabajo conjunto de
varias especialidades, pero la deteccin inicial del sndrome es responsabilidad del clnico general,
a quien tambin corresponder el manejo de algunas de las entidades de causa conocida. Por ello
veremos primero las caractersticas del sndrome para luego abordar algunas de las entidades ms
frecuentes de causa conocida, y finalmente entregar una informacin sumaria sobre las principales
enfermedades que deben referirse al especialista.

PATOGENIA
Las enfermedades intersticiales difusas pueden estar confinadas exclusivamente al pulmn o ser
parte de una patologa sistmica multiorgnica (enfermedades colgenas, enfermedades crnicas
intestinales, hepticas o renales), a las cuales pueden, ocasionalmente, preceder. En ambas
situaciones se combinan en grado variable tres mecanismos bsicos: dao alveolar difuso,
reaccin inflamatoria y activacin fibroblstica, que conducen a diferentes formas de reparacin,
remodelacin o destruccin. (Figura 39-1).

485
Figura 39-1. Patogenia de las
enfermedades alveolares difusas.
La lesin inicial produce un dao
alveolar que inicia una reaccin
inflamatoria o una activacin
fibro-proliferativa. En algunos
casos ambos procesos van a la
reparacin, con o sin secuelas. En
otros, los propios mediadores
inflamatorios causan ms dao
alveolar, con la consiguiente
formacin de un crculo vicioso
que perpeta el trastorno.

DAO ALVEOLAR DIFUSO.

El agente causal, conocido o desconocido, llega a la pared alveolar por va inhalatoria o por va
sangunea. En contacto con el tejido pulmonar, produce un dao en sus clulas parenquimatosas y
en el estroma, cuya extensin e intensidad es muy variable. Ordinariamente es enmascarado por
las alteraciones que siguen.
REACCION INFLAMATORIA
La lesin inicial es seguida de una fase reactiva de variada intensidad y naturaleza. Aparecen
clulas inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvolo, provenientes de la
transformacin y activacin de clulas tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la
atraccin quimiotctica de clulas circulantes (neutrfilos, eosinfilos, linfocitos, etc.). El
fenmeno inflamatorio puede ser autolimitado o seguir progresando, por persistencia del agente
causal o por efecto de las enzimas y los mediadores liberados por las propias clulas inflamatorias,
que incrementan el dao alveolar. Esta nueva destruccin provoca mayor reaccin inflamatoria,
originando un crculo vicioso que explica la progresin observada en muchos casos despus de que
la noxa causal habra dejado de actuar. En algunos casos el tejido pulmonar inicialmente alterado
puede no ser reconocido por el organismo y comportarse como un antgeno que provoca la
formacin de auto-anticuerpos que aumentan el dao y mantienen la inflamacin. La multiplicidad
de agentes causales, vas de contacto y diferencias individuales de reactividad explica la amplia
gama de variantes que pueden presentarse.
El carcter difuso del proceso puede deberse tanto a que la noxa afecta de partida a todo o a la
mayor parte del pulmn como a la suma de focos sucesivos. El primer mecanismo conduce a
lesiones histolgicas homogneas, mientras que el segundo lleva a la coexistencia de zonas
normales con otras en diferentes etapas de reaccin y reparacin. La evolucin temporal de los
procesos descritos puede tambin variar ampliamente desde formas agudas, que en semanas
mejoran, se detienen o llevan a la muerte, a formas crnicas de hasta 15 o ms aos de evolucin,
con todas las formas intermedias posibles.

486
ACTIVACION FIBROBLASTICA
La proliferacin y activacin fibroblstica aparece en algunos casos como una consecuencia de la
inflamacin y en otros sera un fenmeno primario con focos fibroblsticos, independientemente
del grado previo de inflamacin. En ambos casos el resultado es una fibrosis progresiva. Los
efectos de este fenmeno son tambin variados: cuando la membrana basal del epitelio alveolar
queda relativamente indemne, se puede producir una reparacin que puede ser ntegra o con
dao funcional de nula o leve expresin clnica. En el otro extremo, si la fibrosis es intensa y
extensa los neumocitos tipo II proliferados engloban clulas y detritus intraalveolares y los
incorporan a los tabiques alveolares, con lo que la arquitectura resulta fuertemente distorsionada.

NOMENCLATURA
Aunque las enfermedades intersticiales difusas de causa conocida forman parte del diagnstico
diferencial inicial de sndrome , una vez que se identifican y adquieren un nombre, generalmente
no se siguen incluyendo en el grupo sino que se manejan individualmente.
En cambio, la mayora de las condiciones de etiologa desconocida siguen considerndose como
parte de grupos o subgrupos y existe una multiplicidad de denominaciones de variable aceptacin
Como grupo son a veces denominadas "enfermedades infiltrativas difusas", " enfermedades
intersticiales difusas"o "enfermedades parenquimatosas difusas" y sus subdivisiones son muy
variadas y diferentes. La nomenclatura ms clara y que goza de mayor consenso es la propuesta
por las sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea, que se resume en la Tabla 39-1.
Tabla 39-1
ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DIFUSAS DEL PULMON
Clasificacin simplificada de las Sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea

Por el momento no es necesario profundizar mayormente en esta clasificacin, cuya significacin e

importancia se aclararn cuando se analice algunos de sus principales integrantes, que estn
marcados con un asterisco.

487

ANATOMIA PATOLOGICA
Se han descrito algunos patrones histolgicos definidos, pero, por no ser exclusivos o especficos
de una sola entidad clnico-patolgica, no siempre permiten por s solos fundamentar el
diagnstico final. Este slo puede plantearse a partir del anlisis conjunto de la histologa con los
datos aportados por el clnico y por el radilogo, siendo obvio que la visin morfolgica aislada de
una biopsia, a pesar de su alto valor, no puede decir si existen factores causales clnicamente
identificables o se trata de una forma idioptica o criptognica; si la enfermedad est confinada al
pulmn o es parte de una enfermedad sistmica y cul es la distribucin y extensin de las
lesiones en ambos pulmones.
Los diferentes patrones incluyen combinaciones variables de:
Efectos directos de la lesin, representados por dao del epitelio alveolar o alteraciones de la
pared capilar. Cuando el agente causal es microbiano o particulado, puede constatarse su
presencia en el examen histolgico o se pueden detectar embolias cruricas, agregados
plaquetarios, lpidos, etc. Usualmente los procesos reaccionales ocultan esta fase inicial de la
afeccin.
Inflamacin que se desarrolla preponderantemente en el intersticio , pero pueden extenderse
a los espacios alveolares y comprometer bronquolos y vasos pulmonares. Los tipos de clulas
inflamatorias varan segn la entidad patolgica y pueden disponerse en forma difusa o
formar granulomas. Usualmente hay edema y en algunas pueden encontrarse membranas
hialinas formadas por exudados proteinceos y fibrina.
Proliferacin fibroblstica que puede ser consecuencia de la inflamacin previa o presentarse
como focos fibroblasticos con escasa inflamacin. En ambos casos se asiste a grados variables
de fibrosis que, en los casos extremos oblitera espacios alveolares y tracciona las paredes de
los bronquolos, con formacin de cavidades qusticas. Este conjunto constituye la etapa
terminal, llamada panal de abejas, con prdida total de la capacidad funcional. Entre ambos
extremos es posible encontrar todo tipo de combinaciones intermedias.
Diversos grados de hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas.

FISIOPATOLOGIA
No existe un cuadro fisiopatolgico nico, pero hay algunos elementos comunes suficientemente
frecuentes como para delinear una fisonoma bsica caracterstica. Variando de acuerdo a la
extensin, duracin e intensidad de la afeccin, las principales alteraciones funcionales producidas
por la infiltracin intersticial difusa son:
Disminucin de la distensibilidad pulmonar:debida tanto a un aumento de la rigidez del
intersticio como a la obliteracin de alvolos. La necesidad de generar mayores presiones
negativas para ventilar el pulmn significa un aumento del trabajo respiratorio, que explica la
disnea de estos pacientes. Adems, hay un aumento de reflejos propioceptivos que se traduce por
taquipnea con reduccin del volumen corriente. Las alteraciones de la distensibilidad tambin
determinan una restriccin, frecuentemente progresiva, de los volmenes pulmonares, con
relacin VEF1 /CVF normal o aumentada. Generalmente no hay elementos obstructivos, pero en
algunas afecciones se comprometen tambin los bronquios finos. La tos se debera tambin a la
mayor rigidez con estimulacin de receptores propioceptivos.

488
Hipoxemia: se debe a mltiples mecanismos. Por una parte las reas menos distensibles reciben
menos ventilacin, con disminucin regional de la relacin
/Q que es la alteracin
preponderante. Por otra, reas obliteradas, colapsadas o con relleno alveolar actan como
cortocircuitos y, finalmente, existen trastornos de difusin debido a la interposicin de infiltrado
inflamatorio y/o fibrosis entre alvolos y capilares. En la medida que estas alteraciones se
extienden, se produce primero un aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2 en ejercicio y
luego en reposo, apareciendo ms adelante hipoxemia. Por la alta difusibilidad del CO2 y la eficacia
de la hiperventilacin compensatoria para su remocin, la retencin de este gas solo se presenta
en etapas terminales.
Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar, que se desarrollan por compromiso anatmico de
los vasos pulmonares y por vasoconstriccin hipoxmica. Se exteriorizan primero en ejercicio para
establecerse en reposo en los casos extensos y avanzados.

ETIOLOGIA
Los agentes y mecanismos capaces de causar compromiso pulmonar intersticial difuso son
numerosos y se enumeran en la Tabla 39-2.
TABLA 39-2
AGENTES Y MECANISMOS CAUSANTES O ASOCIADOS A COMPROMISO INTESTICIAL DIFUSO
1.

2.

3.

4.
5.
6.

INFECCIONES
Bacterias: Tuberculosis miliar
Virus: Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida.
Hongos: Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc.
AGENTES FISICOQUIMICOS
Inhalatorios:
Partculas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.).
Gases: NO2, SO2, amonaco, cloro, oxgeno en concentracin alta por tiempo prolongado
Por aspiraciones recurrentes:
Contenido gstrico (reflujo gastroesofgico)
Lpidos
Transtorcicos:
Radiacin
Hematgenos:
Txicos: paraquat (matamalezas)
Drogas: por accin txica (Tabla 41-3)
NEOPLASIAS MALIGNAS
Cncer bronquolo-alveolar
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedades linfoproliferativas
Leucemias
GENETICAS O FAMILIARES
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc.
METABOLICAS
Uremia
CIRCULATORIAS

489

7.

8.

Embolias
Tromboembolismo mltiple
Embolia grasa
Embolia de cuerpo extrao en drogadictos (talco)
Hemodinmicas:
Edema crnico por hipertensin pulmonar postcapilar: estenosis mitral, insuficiencia cardaca
congestiva, enfermedad veno-oclusiva
INMUNOLOGICAS
Neumonitis por hipersensibilidad:
Alveolitis alrgica extrnseca por hongos, protenas aviarias, enzimos, etc. (Tabla 41-2).
Reaccin alrgica a drogas (Tabla 41-3)
Enfermedades sistmicas o colagenopatas:
Esclerosis sistmica progresiva, enfermedad reumatoidea, dermatomiositis, lupus eritematoso
diseminado, etc.
DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS
Neumonas intersticiales idiopticas
Fibrosis pulmonar idioptica
Neumona intersticial inespecfica
Neumona intersticial aguda
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria.
Neumona intersticial descamativa
Neumona organizativa criptognica (COP)
Neumona intersticial linfoctica
Sarcoidosis.
Granulomatosis de Wegener
Histiocitosis X o histiocitosis de clulas de Langerhans
Hemosiderosis idioptica
Sndrome de Goodpasture
Proteinosis alveolar
Linfangiomiomatosis

En esta tabla conviene resaltar lo siguiente:

La lista es muy amplia en cuanto a factores causales o asociados, por lo que incluye muchas
afecciones que, por tener una fisonoma muy precisa, no siempre se clasifican como parte de
este grupo, aunque pueden plantearse como diagnstico diferencial. Por otra parte la lista no
es exhaustiva, ya que las enfermedades de este grupo sobrepasan las 130 y estn en
constante modificacin y crecimiento.
Las categoras empleadas no son excluyentes, puesto que algunas se definen por el agente
etiolgico y otras por el mecanismo patognico, elementos que pueden sobreponerse.
El objetivo bsico de esta enumeracin es ilustrar la multiplicidad de caminos que pueden llevar a
un resultado similar. No tiene objeto memorizar los detalles, sino tener presentes las grandes
categoras y estar preparado para detectar oportunamente una sndrome infiltrativo difuso e
iniciar su estudio diagnstico bsico.

490

CARACTERISTICAS CLINICAS
El sndrome sugerente de compromiso alveolar infiltrativo difuso est constituido por tres
elementos bsicos:
Disnea de esfuerzos, generalmente progresiva con o sin tos seca.
Compromiso radiogrfico retculo-nodular difuso, con o sin elementos de relleno alveolar
Limitacin ventilatoria restrictiva, con hipoxemia que se acenta o aparece en ejercicio
En etapas iniciales, algunas de estas alteraciones pueden no estar presentes. La disnea es primero
de grandes esfuerzos, avanzando paulatinamente para presentarse con esfuerzos cada vez
menores, hasta llegar finalmente a ser de reposo. En las formas agudas la progresin puede ser
extremadamente rpida, mientras que en las formas crnicas es lenta, aunque puede presentar
agravaciones espontneas bruscas. Es habitual que, debido a la estimulacin de receptores en el
parnquima rgido, la disnea se acompae de tos seca irritativa que puede llegar a ser
extremadamente molesta.
Aunque la radiografa de trax puede ser normal en fases tempranas, la imagen ms frecuente y
sugerente es la de tipo retculo-nodular, con grados variables de relleno alveolar y reduccin del
volumen pulmonar. La tomografa axial computarizada (TAC) es considerablemente ms sensible
que la radiografa y con alguna frecuencia sus imgenes son suficientemente especficas como
para sugerir alguna etiologa o entidad definida, siempre que sea de buena calidad y analizada por
un radilogo experto.
En la espirometra se observa caractersticamente una limitacin restrictiva, aunque inicialmente
puede estar "dentro de lmites normales" debido al amplio rango de stos. En los gases arteriales,
lo ms precoz es el aumento de la diferencia alvolo arterial detectable primero en ejercicio y,
ms adelante, la cada de la PaO2. La medicin de estas alteraciones, junto a la prueba de caminata
en 6 minutos, son especialmente importantes para controlar la evolucin de la enfermedad y el
efecto del tratamiento. La capacidad de difusin es otro ndice importante para el diagnstico y
control del tratamiento especializado.
Otras manifestaciones clnicas que pueden estar presentes, sin que formen parte obligada del
sndrome, son las, crepitaciones finas de final de inspiracin, especialmente en las partes
dependientes del pulmn, y el dedo hipocrtico, que es ms frecuente en la fibrosis pulmonar
idioptica.

PROCESO DIAGNOSTICO GENERAL EN ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Cuando los datos anamnsicos y de examen fsico sugieren la posibilidad de una enfermedad
intersticial, los pasos siguientes son una radiografa de trax, en busca de una imagen compatible,
una espirometra para objetivar el trastorno restrictivo y los gases en sangre para detectar el
aumento de diferencia alvelo-arterial o la hipoxemia y su aumento con el ejercicio. La TAC, que
se ha constituido en una herramienta indispensable para el estudio avanzado de estas afecciones,
puede incorporarse a esta etapa de estudio bsico o dejarse para el estudio por especialista.

491
Confirmada la existencia de una enfermedad intersticial difusa, debe determinarse si la lesin es
exclusivamente pulmonar o si forma parte de una enfermedad sistmica (colgenas,
granulomatosis, vasculitis, etc.) o es efecto de patologa de otro rgano (metstasis, embolias,
distrs respiratorio del adulto, etc.). Si es exclusivamente pulmonar debe descartarse
metdicamente la existencia de infecciones, efectos txicos de drogas, exposicin a agentes
inhalatorios, etc. (Tablas 39-1, 41-1, 41-2 y 42-1). Es fundamental evitar que una enfermedad se
rotule como idioptica por efecto de una mala anamnesis.
Todas estas fases del estudio corresponden, en general, al clnico general, quien deber decidir si
se trata de una enfermedad que l es capaz de manejar o si debe obtener ayuda o derivar al
paciente.
En la etapa especializada, si no existen antecedentes o elementos clnicos que apoyen claramente
una etiologa, ser necesario considerar la TAC de alta resolucin, que en manos expertas puede
dar indicios diagnsticos que permiten decidir un tratamiento.
Si persiste la indefinicin se entrar a considerar la biopsia pulmonar. La justificacin de este
procedimiento invasivo reside en el riesgo que significa dejar sin tratamiento una afeccin de este
tipo, o usar un tratamiento riesgoso como corticoides o inmunosupresores en enfermos en los
cuales son intiles. El tejido debe ser obtenido de preferencia por toracoscopa o por toracotoma,
de manera que se pueda elegir el sitio de la biopsia evitando reas de pulmn sano y de pulmn
terminal. Las muestras deben ser preferentemente de ms de un lbulo y de tamao suficiente
como para poder identificar la arquitectura histolgica general, que es un elemento definitorio en
el diagnstico diferencial. Adems, es frecuentemente necesario efectuar estudios inmunolgicos
y microbiolgicos, que exigen contar con tejido suficiente. Es importante tener presente que el
riesgo de este procedimiento es muy bajo cuando lo efecta un cirujano experto, con una
evaluacin previa adecuada, pero, por ser la biopsia un mtodo invasivo, slo debe efectuarse
cuando la informacin que pueda entregar constituya un factor de decisin para una conducta
concreta. En otras palabras, no debe hacerse si el resultado es indiferente, pero no debe
demorarse si es necesaria para tomar decisiones.
Si se sospecha una enfermedad infiltrativa de histologa homognea caracterstica, que permita el
diagnstico con muestras pequeas de tejido (tuberculosis miliar, sarcoidosis, carcinomatosis,
proteinosis, etc.) y, sobre todo si sta afecta el intersticio axial que acompaa a los bronquios,
puede recurrirse a una biopsia transbronquial endoscpica.
En los ltimos aos se ha desarrollado la tcnica del lavado broncoalveolar, consistente en la
inyeccin, a travs de un broncoscopio, de 100 a 300 ml de suero fisiolgico en un segmento
pulmonar y su recuperacin por aspiracin. Con ello se obtiene una muestra de clulas
intraalveolares, cuya composicin sera representativa de lo que ocurre en los espacios alveolares
y posiblemente, en el intersticio. Si bien este mtodo ha resultado una herramienta poderosa para
la investigacin, su aplicacin clnica en esta rea est an en etapa de definicin, por lo que su
eventual uso e interpretacin corresponden a centros especializados.
VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus
Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002 ;165:
277-304

492

CAPTULO 40

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE CAUSA

DESCONOCIDA
NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPATICAS
Este subgrupo corresponde netamente al rea especializada, donde constituye un problema difcil
por ser de nomenclatura cambiante, diagnstico diferencial complejo y porque la mayor parte de
ellas an carece de un tratamiento de eficacia demostrada.
Las primeras descripciones de Hamman y Rich correspondieron a casos subagudos que
evolucionaron a la muerte en pocos meses. Posteriormente fueron descritas formas de evolucin
crnica algunas de cuyas etapas evolutivas, fueron consideradas como enfermedades distintas,
dando origen a una frondosa y confusa nomenclatura. Slo en los ltimos ocho aos se ha asistido
a una clarificacin conceptual, que an est en proceso.
En la medida que se han progresado en el tratamiento de las enfermedades infecciosas, que la
exposicin del hombre a agentes ambientales y drogas ha aumentado y que han aumentado la
expectativa de vida los sujetos de edades mayores se est observando un incremento de estas
afecciones, que ya no son una rareza (incidencia de 14 a 30/100.000 en EEUU), de manera que
deben tenerse presentes al enfrentarse con el sndrome intersticial difuso.
Mencionaremos sumariamente las caractersticas bsicas de las entidades que actualmente se
agrupan bajo esta denominacin.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA (Idiopathic pulmonary fibrosis: IPF)
Este nombre englobaba a varias de las entidades del grupo pero hoy se reserva exclusivamente
para la entidad ms frecuente y grave. Su sustrato histolgico es el patrn llamado UIP (Usual
Interstitial Pneumonia), que se caracteriza por la presencia de focos fibroblsticos, independientes
del grado de inflamacin, y por presentar reas en diferentes etapas de desarrollo, con
predominio bi-basal y subpleural que conducen finalmente a un extenso panal de abejas. Es de
naturaleza progresiva y carece de un tratamiento eficaz, con una sobrevida mediana de 2,5 a 3,5
aos, aunque hay casos ms prolongados. Si el cuadro clnico es concordante y la TAC muestra la
distribucin caracterstica con panal de abejas el diagnstico puede hacerse con alta certeza sin
necesidad de recurrir a biopsia. La certeza del diagnstico es crucial para evitar un tratamiento
corticoidal intenso que tiene un alto riesgo. Es importante recalcar que el patrn histopatolgico
UIP no es exclusivo de esta condicin, encontrndose tambin en asbestosis y en el compromiso
pulmonar de enfermedades sistmicas como artritis reumatoidea y esclerosis sistmica
progresiva.
NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECIFICA (Non-specific interstitial pneumonia: NSIP)
Esta entidad est an en definicin y se caracteriza por ser histolgicamente homognea, con
inflamacin importante y menos tendencia al panal de abejas. Antes se confunda con la anterior,
explicando los casos de "fibrosis pulmonar idioptica" que aparecan respondiendo a los
corticoides. La importancia de su identificacin reside en esta posibilidad de curacin o control. Su
patrn histolgico se puede presentar tambin en enfermedades colgenas, dao por drogas,

493
infecciones e hipersensibilidad. Debe evitarse su confusin con la entidad del mismo nombre que
se presenta en pacientes con SIDA
NEUMONIA INTESTICIAL AGUDA (Acute interstitial pneumonia: AIP)
Es un cuadro agudo de inflamacin intersticial con insuficiencia respiratoria sin causa aparente,
con una alta mortalidad a los 2 a 3 meses, que correspondera a los casos inicialmente descritos
como sndrome de Hamman-Rich. Su sustrato histolgico es de un dao alveolar difuso en
organizacin con inflamacin intensa, proliferacin fibroblstica y membranas hialinas.
NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA (Desquamative intertitial pneumonia: DIP)
Se observa preferentemente en fumadores y se caracteriza por un extenso relleno alveolar de
macrfagos pigmentados. Su pronstico es relativamente bueno, ya que responde a los
corticoides y a la cesacin del tabaco.
NEUMONIA INTERSTICIAL ASOCIADA A BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA
Se considera que formara parte del espectro de la DIP.en que se produce una inflamacin de lo
bronquiolos respiratorios.
NEUMONIA ORGANIZATIVA CRONICA (Chronic organizing pneumonia: COP)
Tambin conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia), esta entidad es
una reaccin histolgica inespecfica que se presenta como un cuadro febril con reas de
consolidacin dispersas de preferencia subpleurales ligadas a relleno alveolar en organizacin con
o sin bronquiolitis asociada. Puede ser idioptica o presentarse en enfermedades colgenas,
infecciones, drogas, neumonitis por hipersensibilidad, etc., por lo cual su diagnstico diferencial es
complejo. Su identificacin es importante porque responde bien a tratamiento corticoidal
prolongado.

SARCOIDOSIS PULMONAR
La sarcoidosis es otra enfermedad intersticial de causa desconocida que conviene tener presente
porque no es excesivamente rara y responde a corticoides, cuando no regresa espontneamente.
Esta enfermedad compromete preferentemente el pulmn y los ganglios hiliares y mediastnicos.
Con menor frecuencia afecta a los ojos, piel, sistema nervioso e hgado.
Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado que el agente causal pudiera ser inhalatorio,
debido a la gran frecuencia del compromiso pulmonar. La reaccin del organismo es de tipo
hipersensibilidad celular, que conduce a la formacin de granulomas y al aumento de linfocitos T
activados en el pulmn.
Anatoma patolgica
Compromete especialmente el intersticio axial peribronquial y la lesin caracterstica es el
granuloma sarcoideo, parecido al tuberculoso, pero que no evoluciona a la caseificacin. Es de
tamao microscpico y por confluencia forma ndulos de color amarillo grisceo.
Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas con abundante citoplasma eosinfilo,
linfocitos, clulas gigantes multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos asteroides y de
Schaumann. El mismo tipo de reaccin histolgica puede encontrarse ocasionalmente en ganglios

494
que drenan lesiones TBC, neoplsicas, etc., hablndose en estos casos de reaccin sarcoide. Esta
eventualidad debe tenerse presente para la valoracin de biopsias de ganglios linfticos.
Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo tratamiento, progresando en algunos casos
hacia una fibrosis terminal.
Evolucin
Se distinguen tres formas evolutivas:
Aguda: de regresin espontnea antes de 2 aos (78%).
Prolongada: curso de 2 a 7 aos, tambin con regresin espontnea (14%).
Crnica: con ms de 7 aos de evolucin, conduce a fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria, con o sin corazn pulmonar crnico (8%).
La TBC es ms frecuente en portadores de sarcoidosis que en el resto de la poblacin. Tambin
suele observarse litiasis renal por calciuria.
Manifestaciones clnicas
El compromiso pulmonar de la sarcoidosis es frecuentemente un hallazgo radiogrfico en un
paciente asintomtico. Cuando hay sntomas, stos son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de
intensidad variable. El examen fsico pulmonar es usualmente negativo. La radiografa de trax es
fundamental para la orientacin diagnstica inicial. Existen diversas clasificaciones de los hallazgos
radiolgicos, pero lo esencial es la presencia de adenopatas hiliares o paratraqueales y
compromiso intersticial. Ambos tipos de lesiones pueden coexistir o presentarse aisladamente. En
un paciente joven y asintomtico la imagen de adenopatas hiliares bilaterales es fuertemente
sugerente de esta condicin (Figura 40-1).

Figura 40-1. Sarcoidosis. Las imgenes ms caractersticas

son las adenopatas luiliares bilaterales, que pueden o no
acompaarse de compromiso pulmonar reticular.
Con alguna frecuencia existe el antecedente de eritema nodoso en las extremidades inferiores. En
la sangre suele encontrarse, al revs de lo que sucede en el pulmn, una disminucin de linfocitos
T y un aumento de los B, con hipergamaglobulinemia. Frecuentemente aumenta la enzima
convertidora de la angiotensina, pero esta alteracin no es especfica. Puede existir hipercalcemia
y, posiblemente por la disminucin de linfocitos T fuera del pulmn, el PPD y otras reacciones de
inmunidad celular son negativos.

495
En lesiones focales las alteraciones funcionales pueden no ser detectables y, en las formas ms
difusas o que llegan a la fibrosis, se observan alteraciones restrictivas e hipoxemia.
Diagnstico
Ningn elemento, ni siquiera la histologa, es suficientemente especfico como para fundamentar
el diagnstico por s solo. Sin embargo, por la suma de varios de ellos y por la exclusin de otras
enfermedades es posible llegar al diagnstico. La TAC es particularmente valiosa para la deteccin
de ganglios y del compromiso del intersticio axial. Las biopsias bronquial y transbronquial tienen
un buen rendimiento diagnstico. La reaccin de Kveim, por inyeccin intradrmica de un extracto
de ndulos sarcoidticos, fue en un tiempo el eje del diagnstico, pero su uso prcticamente se ha
abandonado por la dificultad para obtener extractos confiables.
Por su tendencia a la regresin espontnea, el tratamiento con corticoides slo se plantea en
casos muy sintomticos o en aquellos con compromiso ocular o neurolgico.

496

CAPTULO 41

ENFERMEDADES
CONOCIDA

INTERSTICIALES

DE

CAUSA

Dado que gran parte de las enfermedades intersticiales del pulmn son de mal pronstico, debe
hacerse siempre el mayor esfuerzo por detectar aquellas de causa conocida que son controlables.
En este captulo se analizarn aquellas por hipersensibilidad y por drogas, que son relativamente
frecuentes.

ALVEOLITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Es una reaccin de hipersensibilidad ante agentes inhalatorios de origen ocupacional o domstico
(Tabla 41-1), siendo los ms frecuentes las protenas de deposiciones aviarias y diversos hongos.
TABLA 41-1
INHALANTES ORGANICOS CAUSANTES DE ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
HONGOS
Aspergillus: hongos ambientales
Hongos que se desarrollan en:
-Heno hmedo: pulmn de granjero
-Equipos de refrigeracin y aire acondicionado
-Criaderos de callampas
-Corteza de arce, alcornoque
-Fermentacin de malta, quesos
-Graneros de trigo
-Pulpa de madera
-Saunas
PROTEINAS ANIMALES
-Deposiciones aviarias: criadores de palomas, caturras, etc.
-Suero de aves: manipuladores de mataderos
-Plumas
-Orina de ratas: viveros de laboratorios
-Polvo de pituitaria: inhalado para tratamiento de diabetes inspida
ENZIMAS
-De bacilus subtilis: incorporadas a detergentes

La exposicin a los alergenos causales produce una sensibilizacin en los individuos susceptibles,
con formacin de anticuerpos del tipo precipitinas. Cuando stas llegan a un nivel suficiente,
producen reacciones inmunolgicas de tipo III y IV de Coombs que se traducen en edema,
infiltracin celular y granulomas en el territorio intersticial.

497
Cuando la exposicin significa inhalacin de cantidades importantes de antgeno (limpieza de
palomares, manipulacin de heno contaminado por hongos, etc.), a las 6-12 horas se produce un
cuadro febril con tos, disnea e imgenes radiogrficas de condensacin, debidas a edema y
exudado intraalveolar que puede confundirse con una neumonitis infecciosa, Su repeticin puede
conducir a una fibrosis pulmonar . Generalmente la relacin repetida con el antgeno es
suficientemente evidente como para identificarlo y evitar una nueva exposicin.
En cambio, cuando se inhala menores cantidades, pero en forma repetida y frecuente (limpieza de
jaulas caseras de aves, aire acondicionado contaminado, etc.), la inflamacin alveolar es menos
violenta y notoria, con desarrollo paulatino de granulomas y fibrosis intersticial, cuadro que entra
en el diagnstico diferencial de las enfermedades intersticiales difusas. La deteccin de la
exposicin, a travs de una anamnesis dirigida, y el cuadro radiolgico permiten un diagnstico
presuntivo, cuya confirmacin a travs de medicin de precipitinas circulantes, lavado
broncoalveolar, biopsia pulmonar, etc. es generalmente del dominio del especialista.
En cualquiera de las formas mencionadas pueden agregarse fenmenos obstructivos bronquiales
reversibles, debidos a inflamacin bronquial, y en los casos debidos a aspergilios pueden
producirse bronquiectasias en ramas bronquiales gruesas.
El diagnstico se basa en la sospecha e investigacin anamnesis minuciosa de exposicin al
alergeno causal; y su tratamiento con eliminacin de la exposicin y corticoides es generalmente
eficaz.
En ocasiones, aunque el cuadro histolgico sea claramente de hipersensibilidad, no es posible
identificar un factor causal especfico o no hay respuesta al tratamiento esteroidal . No existe
acuerdo a cerca de su naturaleza y su manejo corresponde al especiasta.

DAO INTERSTICIAL Y ALVEOLAR POR DROGAS

Al igual que en el resto del organismo, las drogas administradas a un paciente con fines
teraputicos pueden actuar como un agente patgeno y producir en algunos individuos efectos
nocivos en cualquier nivel del sistema respiratorio. Este captulo se centrara en el compromiso a
nivel alveolar e intersticial que es el que con mayor frecuencia obliga al diagnstico diferencial
con otras etiologas. Para tener una visin ms global del problema se ha agregado al final del
captulo una revisin sumaria de los trastornos provocados por drogas en otros niveles del sistema
respiratorio, algunos de los cuales se abordan en mayor profundidad en otros captulos.
ETIOLOGIA
Los medicamentos y txicos que se han asociado a patologa pulmonar son ms de 350 y siguen en
aumento. La Tabla 41-2 es una lista parcial de aquellos sobre los cuales existe mayor evidencia de
un rol patolgico.

498
TABLA 41-2
DROGAS Y TOXICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA DIFUSA
Droga

Indicacin

Por toxicidad y/o hipersensibilidad

Amiodarona

antiarrtmico

Baygon

insecticida

Bleomicina

antineoplsico

Busulfan

antineoplsico

Ciclosfosfamida

antineoplsico

Clorambucil

antineoplsico

Azatioprin

antineoplsico

Clorpropamida

hipoglicemiante

Colchicina

antigotoso

Cromoglicato

antiasmtico

Dextrn

expandidor del plasma

Dilantn

anticonvulsivo

Etclorvinol

sedante

Fenilbutazona

antiinflamatorio

Herona

narctico

Hexametonio

hipotensor

Hidralazina

hipotensor

Imipramina

antidepresivo

Isoniacida

anti- TBC

Mecamilamina

hipotensor

Mefenesin

relajador muscular

Melphalan

antineoplsico

Methysergida

antijaquecoso

Metotrexato

antineoplsico

Nitrofurantona

quimioterpico

Para-amino saliclico (PAS)

anti- TBC

Paraquat

herbicida

Penicilamina

quelante

Penicilina

antibitico

Pentazocina

analgsico

Procarbazina

antineoplsico

499
Propoxifeno

analgsico

Sales de oro

antirreumticos

Salicilatos

analgsicos

Sulfas

quimioterpicos

Tiazidas

diurticos

Drogas productoras o activadoras de lupus eritematoso:

Anticonceptivos
Anticonvulsivantes
Clortalidona

diurtico

Clorpromazina

psicofrmaco

D-Penicilamina

quelante

Estreptomicina

antibitico

Fenilbutazona

antiinflamatorio

Griseofulvina

antibitico

Hidralazina

hipotensor

Isoniacida

anti TBC

Levodopa

anti-Parkinson

Metildopa

hipotensor

Metisergido

antijaquecoso

Metiltiouracilo

antitiroideo

Oxifenisatina

laxante

Penicilina

antibitico

Practolol

bloqueador betaadrenrgico

Propiltiouracilo

antitiroideo

Quinidina

antiarrtmico

Reserpina

hipotensor

Sulfonamidas

quimioterpicos

Tetraciclina

antibitico

Tolazamida

hipoglicemiante

500
No se debe pretender memorizar esta enumeracin, siendo lo razonable consultarla para dirigir la
anamnesis cuando se plantee la sospecha de esta etiologa. En la pgina de Pneumotox en Internet
se accede a una lista permanentemente actualizada en que se puede buscar por drogas o por
cuadros clnicos, informacin que es acompaada de una calificacin del grado de evidencia
existente al respecto. Es importante resaltar cun numerosas son las posibilidades de dao
pulmonar por este mecanismo, y que son pocas las reas de la teraputica que estn exentas de
este riesgo.
Dentro de esta lista es conveniente destacar algunas drogas por su frecuencia:
Furadantina: este quimioterpico, usado en infecciones urinarias, es capaz de producir
alveolitis aguda y crnica, tanto por toxicidad como por mecanismos inmunolgicos. Aunque
produce alteraciones en slo una pequea proporcin de quienes la consumen, la cantidad de
personas que la usa es tan alta que la furadantina es una de las causas ms frecuentes de
enfermedad pulmonar por drogas. Por su empleo rutinario y prolongado no es raro que los
pacientes no la consideren como medicamento y no la mencionen si el interrogatorio no es
bien dirigido.
Antineoplsicos: por su alta toxicidad, producen dao hasta a cerca de la mitad de los
pacientes tratados, por lo que existe mayor conciencia de su riesgo.
Amiodarona: es un antiarrtmico cardaco muy empleado por su eficacia. Altera el
metabolismo de los lpidos en el pulmn, lo que conduce a su acumulacin intracelular con
formacin de clulas espumosas caractersticas. Por su frecuente indicacin es responsable de
un importante nmero de neumopatas por drogas.
MECANISMOS PATOGENICOS
Las drogas afectan al pulmn a travs de dos tipos bsicos de mecanismos: txicos e
inmunolgicos. Los efectos txicos son dosis-dependientes, mientras que los inmunolgicos no lo
son. Entre los primeros mecanismos, cabe mencionar los desequilibrios entre oxidantes y
antioxidantes, desbalance entre gnesis y lisis de colgena, interferencias en el metabolismo
lipdico, etc. Los trastornos inmunolgicos incluyen formacin de anticuerpos contra las drogas o
sus metabolitos, anticuerpos contra las propias protenas pulmonares alteradas por las drogas,
alteracin de las subpoblaciones de linfocitos, etc.
Debe tenerse presente que el hallazgo de anticuerpos contra una droga slo significa que el sujeto
la ha utilizado y que se ha sensibilizado a ella, sin que se pueda asegurar que este mecanismo sea
necesariamente el causante de la enfermedad pulmonar del paciente.
Tanto los efectos txicos como inmunolgicos dependen de la susceptibilidad individual, en parte
gentica, lo que explica por qu slo parte de los expuestos desarrollan problemas detectables.
Adems influye la concomitancia de otros agentes, como oxgeno o radioterapia, que pueden
potenciar el efecto txico de una droga.
HISTOPATOLOGIA
Las alteraciones histolgicas varan segn el agente causal, y, en general, no son lo
suficientemente especficas para diferenciar entre drogas o para distinguirlas de lesiones causadas

501
por otros agentes patgenos. El patrn histolgico puede corresponder a alveolitis aguda,
neumonitis crnica fibrosante, granulomatosis, edema pulmonar, hemorragias, trombosis, atipas
celulares y sobreinfeccin por grmenes oportunistas. Existen, sin embargo, algunas fisonomas
caractersticas, como es la de la amiodarona que produce acumulaciones intracelulares de cuerpos
lamelares de surfactante. De lo expuesto se deduce que la biopsia pulmonar, salvo escasas
excepciones, no hace el diagnstico positivo de neumopata por drogas, sino que sirve ms bien
para descartar otras enfermedades.
DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es tan variado como los substratos histopatolgicos y carece de elementos que
sugieran por s mismos la etiologa medicamentosa. Cabe advertir que la fiebre es relativamente
corriente, lo que junto a la presencia de sombras pulmonares induce a falsos diagnsticos de
infeccin. A estas dificultades diagnsticas debemos agregar algunos otros factores:
a) Con frecuencia los pacientes no mencionan los medicamentos que usan en forma rutinaria
y contestan negativamente la pregunta genrica de si toman "algn remedio". A menudo,
slo el interrogatorio dirigido, mencionando al menos los agentes ms frecuentes, logra
obtener la informacin.
b) Es corriente que el paciente consuma simultneamente varios medicamentos.
c) Muchas veces, la enfermedad para la cual se usa la droga puede originar un compromiso
pulmonar igual al que podra producir el medicamento. Por ejemplo, en el caso de
sombras pulmonares en un paciente en tratamiento antineoplsico, siempre cabe la
posibilidad de que las lesiones en cuestin sean producto de invasin neoplsica, de una
infeccin facilitada por la inmunosupresin producida por la enfermedad o por el
tratamiento, o de efectos txicos de la droga antitumoral.
De lo expuesto se deduce que el diagnstico de neumopata por drogas necesita de una actitud de
sospecha metdica ante cualquier enfermedad difusa, sin olvidar que las lesiones tambin pueden
ser localizadas, aunque con menor frecuencia. La anamnesis medicamentosa dirigida es, por lo
tanto, indispensable y puede hacerse desde un doble punto de partida:
Obtener del paciente una enumeracin de los medicamentos consumidos y consultar en una
lista actualizada si stos se asocian al cuadro clnico del paciente.
Partir con el tipo de alteracin pulmonar presente, buscar los medicamentos que pueden
producirla e interrogar sobre stos al paciente.
La radiologa no permite diferenciar el dao por drogas del producido por otras enfermedades,
pero determinados patrones se asocian con mayor frecuencia con determinadas drogas. La
concordancia entre este aspecto y los datos de la anamnesis medicamentosa permite dar ms
fuerza a la sospecha diagnstica.
Planteada la posibilidad de una enfermedad pulmonar por droga, debe suspenderse la droga
sospechosa, monitorizar la evolucin y, si la sintomatologa es muy intensa, indicar un tratamiento
que pueda acelerar la recuperacin de las lesiones. Por ser la inflamacin el sustrato ms

502
corriente, los corticoides suelen emplearse, aunque por razones obvias es difcil demostrar que el
efecto observado no se debe a la suspensin de la droga causante del cuadro. Esta conducta no
debe interferir en la cobertura de otras posibles etiologas.
En el caso de las drogas antineoplsicas, cuya alta toxicidad permite prever de partida la
posibilidad de dao pulmonar, es aconsejable evaluar el estado respiratorio antes de empezar el
tratamiento con espirometra, gases en sangre y radiografa. Esta informacion base permite
detectar precozmente un eventual dao pulmonar. Similar conducta sera recomendable con la
amiodarona.
Si el paciente mejora con la suspensin, la sospecha diagnstica se refuerza, pero slo se tiene
certeza cuando la mejora es permanente. La confirmacin diagnstica ms concluyente es la
reaparicin de las alteraciones si el paciente tiene contacto nuevamente con la droga,
procedimiento que obviamente no puede indicarse.
En resumen, la responsabilidad del clnico general es considerar sistemticamente la posibilidad
de que la enfermedad pulmonar que enfrenta se deba a drogas, realizar la investigacin
anamnstica adecuada, suspender la droga sospechosa y solicitar la ayuda especializada que
corresponda, si la situacin es grave o la evolucin no es favorable.

COMPROMISO DE OTROS NIVELES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

TRASTORNOS A NIVEL DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS
El problema ms frecuente es la depresin de los centros respiratorios, que puede producirse por :
Sobredosis accidental de anestsicos o concomitancia de otros factores depresores no
detectados o considerados. El diagnstico y manejo de la situacin corresponde usualmente al
anestesista.
Sobredosis de hipnticos o sedantes, generalmente por intento suicida. El compromiso de
conciencia y la hipoventilacin ms los antecedentes de ingesta de medicamentos hacen
evidente el diagnstico. El tratamiento de los casos graves, propio de un servicio de urgencia o
un intensivo, incluye interferir con la absorcin digestiva (carbn activado, lavado gstrico),
uso de antagonistas de la droga cuando existen y, bsicamente, monitorizacin y mantencin
de la ventilacin (medicin de gases en sangre; ventilacin mecnica).
Administracin de una concentracin teraputica excesiva de oxgeno en insuficiencia
respiratoria hipercpnica crnica, problema abordado en el captulo 59.

503
ALTERACIONES A NIVEL DE SINAPSIS NEUROMUSCULARES RESPIRATORIAS
Se observan como consecuencia de la prolongacin del efecto de drogas curarizantes empleadas
en anestesia, corrientemente debido a la existencia de otras condiciones que afectan la placa
motora. Su manejo corresponde al rea anestesiolgica y neurolgica. Los antibiticos
aminoglucsidos pueden tener efectos similares por lo cual su uso, actualmente muy restringido,
debe evitarse en pacientes con insuficiencia respiratoria.

ALTERACIONES DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

El compromiso muscular respiratorio por drogas de mayor inters es la miopata corticoidal, ya
que estos mdicamentos son de amplio uso en clnica. Afecta especialmente los msculos
proximales de las extremidades, pero tambin puede comprometer los msculos respiratorios,
provocando disnea, que es el sntoma que se persigue reducir con la administracin de corticoides.
En su forma crnica aparece usualmente con dosis de 40 o ms miligramos diarios, a las semanas o
aos de su uso. Los pacientes experimentan dificultades para incorporarse desde la posicin
sentada o al hacer esfuerzos con los brazos en alto. La aparicin o aumento de disnea, hace
sospechar el compromiso muscular respiratorio, que se comprueba midiendo la presin
inspiratoria mxima. Se han invocado mltiples mecanismos patognicos pero no existe consenso
al respecto. El diagnstico diferencial cae en el rea neurolgica, siendo corriente iniciar el
proceso con la suspensin o reduccin de la dosis del corticoide. La regresin se observa en
algunas semanas. Con mucho menor frecuencia puede presentarse una forma aguda, muy
probablemente de naturaleza inmunolgica, con rabdomiolisis y que se puede producir a los pocos
das de administracin del corticoide.
ALTERACIONES DE LA HEMOGLOBINA.
Algunas drogas alteran la estructura de de la Hb transformndola en metahemoglobina o
sulfohemoglobina , menos eficaces para el transporte de oxgeno.
COMPROMISO DE LAS VIAS AEREAS
Crisis obstructivas
Varias drogas se han incriminado en la provocacin de crisis obstructivas, pero las ms
significativas son los betabloqueadores, indicados en arritmias cardacas, y los antiinflamatorios no
esteroidales.
Los primeros betabloqueadores que aparecieron no eran cardioselectivos de manera que, al
interferir con los receptores adrenrgicos bronquiales, eran causa frecuente de obstruccin
bronquial en pacientes con asma o con EPOC. Los actuales medicamentos son de alta
cardioselectividad y se han calificado como inocuos en pacientes con asma leve o moderada, pero
de todas maneras no se recomienda su uso prolongado y se contraindican en asma grave y EPOC
importante.

504
El primer antiinflamatorio que se identific como causante de asma fue la aspirina y de ah naci el
nombre de asma por aspirina, caracterizada por rinitis, plipos nasales y crisis asmticas
frecuentemente severas (Captulo 35). Posteriormente se han registrado casos con otros
antiinflamatorios de manera que estos agentes deben considerarse rutinariamente en la
identificacin de gatillantes en el asma. Estas drogas, en pacientes susceptibles, siguen un camino
metablico anmalo que termina en la produccin de leucotrienos. En caso de ser necesario usar
antiinflamatorios se recomienda el paracetamol o los inhibidores de la cicloxigenasa 2 como el
celecoxib. Con menor frecuencia algunas drogas pueden producir bronquiolitis obliterante
Tos persistente
El uso de inhibidores de la angiotensina para la hipertensin arterial (captopril, enalapril) por
perodos que varan entre pocos das y un ao, se complica hasta en un 20% con tos seca
persistente como sntoma nico. La droga actuara interfiriendo en el metabolismo de kininas y
tromboxano. Por su frecuencia y relativa especificidad sta es una de las asociaciones de ms fcil
diagnstico, siempre que la anamnesis medicamentosa sea correcta. La suspensin del
medicamento conduce a la reduccin de la tos en unos 3-4 das y su desaparicin en alrededor de
10 a 20.
De lo expuesto se deduce que al mismo tiempo que se considera las propiedades teraputicas
de una droga para indicarla, debe tenerse presente sus posibles efectos indeseados y adoptar las
medidas para su deteccin oportuna.

VINCULOS PROGRAMATICOS
Pneumotox : Pgina web que mantiene una lista actualizada con evidencia calificada de
drogas asociadas a trastornos del sistema respiratorio.
http://escuela.med.puc.cl/Redirect/www.pneumotox.com
EXTRAPROGRAMATICOS
Drug-induced lung disease. M Ozkan, R A Dweik, and M Ahmad Cleveland Clinic Journal of
Medicine 2001; 68(9):782-785
Pulmonary Drug Toxicity: Radiologic and Pathologic Manifestations RadioGraphics 2000;
20:12451259

505

CAPTULO 42

ENFERMEDADES
GENERALES

OCUPACIONALES:

ASPECTOS

La agrupacin de algunas enfermedades respiratorias bajo la denominacin de ocupacionales se

justifica por varias razones:
1. El conocimiento de la relacin entre una enfermedad y determinado ambiente laboral facilita
su deteccin y diagnstico oportunos.
2. Fundamenta la necesidad de aplicar medidas para controlar el ambiente laboral.
3. Establece la responsabilidad del empleador en la compensacin del dao biolgico y
econmico sufrido por el trabajador.
Este grupo de enfermedades tiende, por un lado, a crecer debido a la gran cantidad de nuevos
productos qumicos que la tecnologa industrial introduce permanentemente en el ambiente
laboral. Por otra parte, las medidas de seguridad e higiene de la industria tambin se perfeccionan
aceleradamente, lo que tiende a limitar el problema. Varios de estos agentes de riesgo laboral
tambin se extienden al ambiente urbano general y se pueden incorporar al ambiente domstico
como aficiones o hobbies. Esta categora etiolgica debe tenerse presente ante pacientes que
presenten asma, cuadros bronquiales irritativos o enfermedades intersticiales difusas y volver a
interrogar dirigidamente sobre antecedentes ocupacionales.
La gran mayora de las enfermedades respiratorias ocupacionales se genera por va inhalatoria
(Tabla 42-1). Una excepcin es la exposicin a radiacin.
TABLA 42-1
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADOS
CON ENFERMEDADES PULMONARES
AGENTE Y ENFERMEDAD

OCUPACION

Slice y silicatos
(silicosis y silicatosis)

-Minera: cobre, carbn, oro,

hierro, talco, grafito, cuarzo.
- Molinos de cuarzo, talco, etc.
- Industria de cermica
- Industria de vidrio
- Fundiciones: esmerilado, arena
de moldeado, pulido con chorro
de arena
- Ladrillos refractarios
- Fogoneros: manipulacin de
cenizas con slice, limpieza
interna de calderas
- Manipulacin tierra de
diatomceas: filtros
- Jabones abrasivos

Asbesto

- Minera y molinos

506
(asbestosis)

- Tejidos aislantes
- Productos de asbesto-cemento:
planchas de techos, tubos, etc
- Aislamiento de calefaccin,
calderas, hornos
- Balatas para frenos

xido de hierro
(siderosis)

- Soldadores al arco
- Pulidores de plata

xido de estao
(estaosis)

- Minera
- Fundicines

Algodn no elaborado
(bisinosis)

- Industria textil de algodn

Bixido de nitrgeno
(enfermedad de los silos)

- Operarios de silos

Berilio
(beriliosis)

- Manufactura y trabajo de
aleaciones especiales
- Tubos fluorescentes,
computadoras

Hongos
(pulmn de granjero)

- Manipulacin de heno hmedo

Gases irritantes: Amonaco, cloro, fosgeno,

xidos de nitrgeno, tetracloruro de
carbono, flor, bixido sulfuroso, etc.
(rinitis, traquetis, bronquitis neumonitis).

- Industrias y exposiciones
domsticas

Protenas de deposiciones de aves

(alveolitis alrgica extrnseca)

- Criadores de aves

Los agentes inhalatorios laborales pueden dividirse en:

Gases: que pueden ser inertes, irritantes o txicos.
Lquidos en suspensin: aerosoles, vapores.
Partculas slidas en suspensin: que pueden ser orgnicas o inorgnicas.
Los mecanismos de accin son muy variados: irritacin, toxicidad, alergia, autoinmunidad
modificacin de reactividad bronquial, infeccin, etc.
La deteccin de un riesgo ocupacional inhalatorio puede derivar de la informacin aportada por el
paciente, que sabe de la existencia de sntomas similares en otros trabajadores sometidos a su

507
mismo ambiente de trabajo, o de la constatacin de un factor de riesgo inhalatorio conocido. En
ambos casos, conviene reactualizar los conocimientos sobre dichos factores y luego repetir
dirigidamente la anamnesis, que debe abarcar toda la vida laboral del paciente y no slo su trabajo
actual o reciente. En la anamnesis no son de mayor utilidad los datos administrativos,
previsionales o genricos tales como los de empleado, obrero, agricultor. Lo que interesa son las
labores efectivamente realizadas, los posibles agentes inhalatorios involucrados y las
caractersticas de la exposicin. Por ejemplo, la situacin de un minero que trabaj en una mina
pequea sin instalaciones de ventilacin adecuadas es totalmente diferente de la de otro que lo
hizo en la gran minera, que cuenta con sistemas de ventilacin apropiados. Tampoco es igual si su
labor se desarroll en el frente de perforacin del mineral o en el taller de mecnica, fuera de las
excavaciones. En suma, la anamnesis laboral consume tiempo y exige una descripcin detallada
por parte del enfermo y conocimientos sobre los ambientes laborales por parte del mdico. No
siendo posible conocer todos stos, debe recurrirse, cuando sea necesario, a los servicios tcnicos
de prevencin de riesgos, que controlan estos aspectos, o a mdicos especialistas en aspectos
laborales.
En los prximos captulos se analizar brevemente algunos ejemplos de patologa por gases, para
luego entrar en mayor detalle en las neumoconiosis, que constituyen el principal problema de
salud ocupacional en Chile. El asma y las neumonitis por hipersensibilidad de origen laboral se
consideran junto con las formas no ocupacionales en los captulos correspondientes.

508

CAPTULO 43

ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES

1. GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de accin biolgica, pueden producir asfixia por desplazamiento
del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categora son:
Nitrgeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricacin de amonaco y
relleno de ampolletas.
Metano, producido en minas de carbn (gas gris) y pozos spticos.

2. GASES TOXICOS
Los gases txicos, que consideraremos son aquellos que interfieren con el metabolismo celular,
siendo el pulmn slo la va de entrada. Entre stos cabe mencionar los siguientes:
ANHIDRIDO CARBONICO
Este gas se acumula en tneles, bateas de fermentacin, bodegas de barcos, etc. Su nivel crtico es
entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones produce acidosis respiratoria y
narcosis.
MONOXIDO DE CARBONO.
El riesgo de inhalacin de este gas txico excede ampliamente el rea ocupacional, ya que sobre la
mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente domstico, por lo cual el mdico clnico
debe saber como enfrentarla.
El CO se produce en la combustin incompleta de gas, gasolina, carbn, etc. Su principal peligro
reside en su falta de olor, de color y de accin irritante, que hace que su inhalacin pase
inadvertida. Fuentes frecuentes de exposicin a este gas son los motores de combustin interna
funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con pasaje de gases a la
cabina del vehculo; defectos en la evacuacin de gases de califonts; calefaccin con lea o carbn;
incendios, etc.
La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces mayor que la del O2,
formando con sta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la oxihemoglobina transportadora
del O2. En personas normales se puede encontrar hasta un 2% de carboxihemoglobina en la
sangre, cifra que puede llegar a 5-10% en los fumadores. Estas ultimas concentraciones no
tienen consecuencias clnicas si la persona est sana, pero pueden acentuar problemas en casos
de enfermedad coronaria, anemia, insuficiencia respiratoria, etc. y ser causa de bajo peso fetal en
embarazo.
Si el nivel de carxihemoglobina es mayor conduce a hipoxia celular, que se puede agravar con la
actividad fsica y la anemia. Adems la carboxihemoglobina interfiere con la funcin de

509
citocromooxidasas, lo que acenta los efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en
animales, forma radicales libres a partir de los lpidos. Estos mecanismos causaran algunos de los
daos que no se explican por la hipoxia.
La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentracin de CO en el aire
inspirado y del tiempo de exposicin que, segn la forma en que se combinen, dan origen a una
amplia gama de cuadros que van desde la intoxicacin aguda fatal a la forma crnica con sntomas
solapados e inespecficos. Se califica como importante una concentracin de HbCO que represente
ms del 20% de la Hb total y si es sobre 60% existe riesgo de muerte. La repercusin de estos
niveles es fuertemente dependiente de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la
capacidad de sus mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo fsico, la
insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardaca, anemia, tabaquismo, etc.
El diagnstico es difcil si no se cuenta con el antecedente de exposicin ya que sus sntomas y
signos son inespecficos. Los sntomas derivan bsicamente del dao hipxico a diferentes niveles
y su gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalacin y de la
actividad metablica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas se manifiestan
por cefalea, mareos, nuseas, confusin, visin borrosa, lipotimia en esfuerzos, con agregado de
arritmias cardacas, convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicacin se hace ms intensa
o ms rpida. La disnea es infrecuente porque la PaO2 se mantiene normal y no se estimulan
sensores de hipoxemia. En las formas crnicas, como sucede en los choferes de vehculos de
locomocin colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de
carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala concentracin, etc., que son factores de
riesgo para la conduccin de vehculos.
El examen de gases arteriales no da informacin til: la PaO2 ser normal ya que depende del
pulmn, que est normal, y no de la cantidad de Hb apta para el transporte de O2. Adems, como
la Hb disponible se satura normalmente no haya cianosis, aunque la hipoxemia sea marcada.La
medicin espectrogrfica de la HbCO da una informacin ms objetiva pero se encuentra
disponible slo en algunos centros asistenciales. Si se carece de este recurso se puede tener una
apreciacin semicuantitativa agregando 1 ml de solucin de hidrxido de sodio al 5% a 10 ml de la
sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad significativa se produce un color caf, debido al
predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solucin adquiere un color amarillo, y si se
sobrepasa este nivel, el color rosado de la solucin se mantiene.
Debe tenerse presente que la medicin de HbCO se hace generalmente bastante tiempo despus
de retirado el paciente de la atmsfera contaminada y, con frecuencia, habiendo ya recibido
oxgeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningn pretexto. Esto explica que la
gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel de HbCO medido, y fundamenta la
pauta de calificar la gravedad por el indicador ms alterado. As, un paciente que estuvo
inconsciente es de gravedad extrema aunque la medicin resulte leve o moderadamente elevada.
A la inversa, intoxicaciones muy paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin
sntomas.
En un 14% de los casos ms graves y en un tercio de aquellos que estuvieron en coma pueden
presentarse alteraciones neurolgicas y psicolgicas tardas, a los 10 a 40 das, por lo cual estos
casos deben siempre ser controlados por un neurlogo.

510
Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicacin. Las pautas bsicas son las siguientes:
1. El paciente debe ser rpidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo
posible, que lo haga por su propio esfuerzo fsico.
2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2
3. Administrar oxgeno a la ms alta concentracin que permitan los recursos ms
rpidamente disponibles.
4. Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciacin de la
oxigenoterapia.
5. Debe mantenerse una ventilacin pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta va
que se elimina el CO acumulado en el organismo.
6. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y
aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2
disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe recurrirse a
centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbrico.
7. De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardaca, renal y neurolgica, y
tratar los trastornos que se presenten.
8. Recurrir a centros de informacin toxicolgica: en Santiago de Chile, al Centro de
Informacin Toxicolgica Universidad Catlica (CITUC).

3. GASES IRRITANTES
Los ms solubles (amonaco, cloro, etc.) atacan rpidamente las vas superiores, provocando
fenmenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Si la inhalacin es masiva pueden llegar al
territorio alveolar produciendo neumonitis graves. Los menos solubles (fosgeno, xidos de
nitrgeno, anhdrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvolos, donde forman lentamente los
productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a neumonitis qumicas que aparecen horas
despus de la exposicin, por lo que pueden confundirse con neumonas infecciosas.

511

CAPTULO 44

NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
La silicosis es la ms frecuente de las neumoconiosis en nuestro pas (95%) y constituye una causa
importante de incapacidad permanente. No existen datos actuales de prevalencia global en el pas
y la informacin registrada por lugar de trabajo vara de acuerdo a las condiciones ambientales
locales. En los ltimos 40 aos la situacin ha mejorado notoriamente ya que existe un mayor
control del ambiente laboral en la gran minera.

Etiologa
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de slice (SiO2), que es el principal constituyente de
la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el organismo depende de las
siguientes variables:
1. Tamao de las partculas en suspensin. Las ms activas son aquellas que tienen entre 1 y 5
micrones de dimetro. Las mayores se atrapan en las vas areas superiores y las menores
pasan a la sangre o se vuelven a espirar.
2. Concentracin de partculas en el aire ambiente. Este factor es directamente proporcional a la
generacin de partculas en las labores e inversamente proporcional a la ventilacin del lugar
de trabajo.
3. Tiempo de exposicin. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad depende de los
factores anteriores y de la calidad fisicoqumica del material inhalado. Puede variar desde 3
meses en molinos de cuarzo a ms de 30 aos en picapedreros.
4. Factores individuales. Existe una clara diferencia de reaccin entre individuos ante el mismo
grado de contaminacin ambiental. Esto dependera del estado de los mecanismos defensivos
de las vas areas superiores y de factores inmunolgicos y genticos.
En la Tabla 42-1 se anotan las principales ocupaciones con riesgo silictico, que pueden
sistematizarse en tres tipos bsicos:
Excavaciones mal ventiladas en la corteza terrestre: minas, tneles.
Manipulacin de cuarzo y otros materiales silceos en polvo: fabricacin de vidrios, loza,
jabones abrasivos, ladrillos refractarios, moldeado de fundiciones, etctera.
Molienda o pulverizacin de materiales silceos: molinos, pulido con chorro de arena,
remocin de revestimientos refractarios en hornos, esmerilado, etctera.

Patogenia
Las barreras defensivas del aparato respiratorio son capaces de eliminar las partculas de slice en
las cantidades que corrientemente se inhalan en el ambiente general. Cuando la carga es
demasiado grande, muchas partculas llegan a los alvolos donde son fagocitadas por los
macrfagos, algunos de los cuales se introducen al intersticio. Por mecanismos slo parcialmente
precisados, se inicia un proceso reactivo inflamatorio con un componente inmunolgico dirigido

512
contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice. Este ltimo explicara, en parte, por
qu no todos los pacientes con igual exposicin desarrollan el mismo grado de reaccin.
Alrededor de los cristales de slice se forman granulomas fibrosantes que confluyen formando
nodulillos, que se hacen visibles en la radiografa al llegar a 2 mm de dimetro (fibrosis nodular). Si
contina la exposicin, los ndulos siguen creciendo y por coalescencia llegan a formar grandes
masas fibrticas (fibrosis masiva). Los ganglios regionales tambin se comprometen y con alguna
frecuencia se calcifican en su periferia, dando a rayos el aspecto de "cscara de huevo". A estas
lesiones especficas se agregan grados variables de hipertrofia de las glndulas mucosas
(bronquitis crnica) y dao bronquiolar obstructivo y enfisema, en cuyo desarrollo pesaran el
hbito tabquico concomitante y otros factores irritantes del ambiente laboral.

Presentacin clnica
La silicosis puede ser nula o escasamente sintomtica, aun en fases moderadamente avanzadas.
Los sntomas dependen importantemente del grado de dao bronquial y enfisema que se
agreguen. Son corrientes la tos y expectoracin mucosa o mucopurulenta y es frecuente la disnea
de esfuerzo progresiva. El paciente puede magnificarla por tratarse de una enfermedad sujeta a
indemnizacin u ocultarla cuando no desea verse obligado a abandonar su trabajo.
El examen fsico generalmente es negativo en cuanto a la silicosis en s misma. Pueden constatarse
signos del compromiso bronquial y enfisema concomitantes.
La radiografa de trax es fundamental para el diagnstico, ya que sus imgenes pueden ser
fuertemente sugerentes, por lo cual, en conjuncin con los antecedentes laborales, constituyen la
base del diagnstico clnico. Las primeras manifestaciones radiogrficas son nodulillos de 1-2 mm
de dimetro, ms abundantes en las zonas medias. La progresin se evidencia por aumento de su
nmero y tamao, as como por la formacin de masas irregulares por confluencia. Pueden
agregarse elementos inespecficos de peribronquitis y enfisema. La TBC es una complicacin de
alta frecuencia, que puede aparecer como una confluencia ms, que llama la atencin por su
rpida progresin o por desarrollar excavaciones. La tomografa axial computada permite precisar
los datos morfolgicos ya mencionados en los casos en que la radiografa no sea bien clara.
Muy ocasionalmente, la etapa nodular es inaparente, siendo el primer hallazgo una masa fibrtica
aislada con aspecto tumoral, llamado silicoma, el que, por falta de una buena encuesta laboral,
puede ser rotulado con el diagnstico errneo de cncer.
Hasta hace unos aos la clasificacin radiolgica chilena para efectos de indemnizacin distingua
una primera fase o nodular inicial (FNI), una segunda o nodular marcada (FNM) y una tercera o
confluente (FNC), que es conveniente conocer porque es el dato que an manejan muchos
pacientes. Actualmente, se sigue la nomenclatura descriptiva ms compleja, de la Organizacin
Internacional del Trabajo, que es de resorte del especialista en medicina ocupacional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que hay gran cantidad de
parnquima respetado. Con la confluencia aparecen trastornos de tipo restrictivo. Sin embargo,
las alteraciones ms frecuentes y ms incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao
bronquiolar y del enfisema.

513
La legislacin chilena indemniza la prdida de capacidad de ganancia, basada en la etapa
radiogrfica, complementada con una valoracin de la incapacidad funcional.

Evolucin y complicaciones
El ritmo de progresin de la silicosis es variable, siendo ms rpida mientras ms intensa haya sido
la exposicin. Se puede observar progresin fuera de riesgo en casos en que se retiran
tardamente en fases ms avanzadas, lo que hace importante el diagnstico precoz. La muerte se
produce por insuficiencia respiratoria, corazn pulmonar o sobreinfeccin tuberculosa. sta es
especialmente frecuente en la silicosis de desarrollo rpido, propia de la exposicin masiva. Lo
caracterstico es su rebelda a tratamiento, lo que sugiere que el terreno alterado de estos
pacientes en alguna forma protege al bacilo de Koch. Debe sospecharse la tuberculizacin ante
sombras pulmonares con un crecimiento ms rpido que el resto y buscarse su confirmacin a
travs del estudio bacteriolgico de expectoracin. La eliminacin de bacilos es generalmente
escasa, necesitndose numerosas baciloscopas y cultivos para encontrarlo. Por su gravedad,
puede recurrirse al uso de 300 mg diarios de HIN, como quimioprofilaxis, en los casos de mayor
riesgo, ya sea por contactos TBC o por presentar silicosis de desarrollo rpido.

Profilaxis
El saneamiento ambiental es la forma ms racional de evitar el problema, pero por su costo su
aplicacin suele ser parcial e imperfecta en empresas pequeas. La proteccin individual con
mascarilla resulta prctica slo en exposiciones cortas, ya que su uso prolongado es mal tolerado.

Tratamiento
La silicosis en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene el paciente silictico,
cuya calidad de vida puede mejorar considerablemente con el tratamiento adecuado de su LCFA
concomitante.
Para los aspectos legales como cambio de faena e indemnizaciones el paciente debe ser remitido a

ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la particularidad de ser
el nico mineral fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos qumicos, tiene un amplio uso
industrial en tejidos incombustibles, aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas
para frenos, etctera.
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un material proteico,
constituyendo los cuerpos de asbesto. stos usualmente tienen el aspecto de un fsforo con dos
cabezas y representaran una tentativa del organismo de neutralizar el material inhalado. Parte de
estas fibras se eliminan en la expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una reaccin
inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia compromete la pleura en forma de placas de
paquipleuritis localizadas.

514
La enfermedad se manifiesta por tos con o sin expectoracin y disnea de esfuerzo progresiva. Las
alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y consisten en reduccin de la
capacidad vital y disminucin de la capacidad de difusin.
La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento reticular de la trama,
zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes cardacos. Un ndice muy
especfico de exposicin son las placas pleurales, que se ven como engrosamientos localizados de
la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es ms sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica exposicin al riesgo. La base
del diagnstico est en los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones funcionales
descritas y una radiografa o TAC compatible.
La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El cncer bronquial complica
con frecuencia esta afeccin, sobre todo si existe la concomitancia con tabaquismo. Especial
importancia tiene su asociacin con el mesotelioma pleural, que se observa no slo en los obreros
expuestos, sino que en el vecindario de las industrias con alta contaminacin ambiental, como son
los grandes astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante. La medida ms importante
es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es solamente sintomtico.

NEUMOCONIOSIS BENIGNAS
La inhalacin de algunos polvos inertes de alto peso molecular, que no no inducen reaccin
inflamatoria. se pueden depositar en el intersticio pulmonar y producir nodulacin visible a rayos.
En Chile se observan casos de siderosis por xidos de fierro (soldadores al arco, fundiciones) y
estaosis por xido de estao (fundiciones). Carecen de repercusin funcional, pero deben
tenerse presentes en el diagnstico diferencial de la enfermedades difusas del pulmn,
especialmente la tuberculosis miliar.

515

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son infrecuentes, por lo que su
enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso vascular secundario a otras
enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave y frecuente en la
prctica clnica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis
venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboemblica. Despus se tocarn algunos
aspectos del edema pulmonar y de la hipertensin pulmonar, especialmente en sus formas
secundarias. Finalmente, nos referiremos a las repercusiones que pueden tener las alteraciones
antes vistas sobre el corazn derecho.

CAPTULO 45

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una grave complicacin que se presenta prcticamente en todas la reas
de la atencin mdica. Todo mdico debe estar preparado para prevenirla, plantear el diagnstico
e iniciar su tratamiento o referir sin demoras al paciente a donde corresponda.
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que normalmente se
forman en o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas las partculas son de
mayor tamao o muy abundantes, se produce una oclusin vascular patolgica o embolia
pulmonar. Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas,
fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y
detritus de lquido amnitico, etc. La embolia trombtica que es, por mucho, la ms frecuente,
ser analizada a continuacin.

ETIOLOGIA
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las
extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan, por su menor dimetro, trombos
de tamao reducido que embolizan vasos pequeos, pero aproximadamente en un 15% de los
casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo al 7 a 10 da de su formacin. En las
venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden
ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las
venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del
corazn. Los cogulos que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en esta
etapa son ms friables.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que se han atribuido a Virchow, pero se
plantearon como trada despus de su muerte.
a. Estasia venosa: se produce en insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia venosa,
inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.
b. Dao de la ntima: se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones.
c. Aumento de la coagulabilidad: observado en puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de
anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.

516
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar y
en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas. Estas condiciones son enumeradas
en la Tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categora de riesgo alto, los pacientes tienen
20 veces ms probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que
no presentan dicho factor de riesgo. En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces
mayor.
TABLA 45 - 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
RIESGO ALTO

RIESGO BAJO

Ciruga
Abdominal y pelviana mayor
Reemplazo de cadera
Postoperatorio en UCI

Cardiovasculares
Malformacin congnita
ICC
Hipertensin arterial
Trombosis venosa superficial
Catter venoso central

Obstetricia
Embarazo tardo
Cesrea
Puerperio

Estrgenos
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo

Extremidades inferiores
Fracturas
Vrices

Miscelneas
EPOC
Enfermedad neurolgica
Neoplasia oculta
Enfermedades protrombticas
Viaje prolongado
Obesidad

Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metasttico
Movilidad reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo
Miscelneas
Trombosis profunda extremidades inferiores

PRONOSTICO
Prevencin, diagnstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que determinan el
pronstico de la embolia pulmonar. De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa
de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas, por
lo cual muchos no alcanzan a recibir tratamiento eficaz. Por otro lado, la mortalidad de la embolia
pulmonar no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la
recurrencia de la embolia la causa de muerte ms frecuente . El riesgo de recurrencia aumenta 15
veces si no se logra una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en
cuenta la informacin anterior, para modificar el pronstico de la embolia son fundamentales:

517
la profilaxis
un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas
un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia

ASPECTOS MORFOLOGICOS
La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las vlvulas venosas por acmulos
plaquetarios que, al liberar sustancias trombognicas, generan un cogulo fibrinoso que crece por
aposicin de nuevas plaquetas y repeticin del ciclo. El trombo puede desprenderse total o
parcialmente, transformndose en un mbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos por
los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan residuos, stos se organizan e incorporan a
la pared de la vena. Esto puede deformar sus vlvulas, que se hacen incompetentes, perpetuando
la estasia venosa.
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan,
siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y del sistema cardiovascular y, en
ltimo trmino, las consecuencias hemodinmicas, las determinantes de la fisonoma y gravedad
del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinmica la embolia se clasifica en masiva y
submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la submasiva la
presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas dos respuestas hemodinmicas
se explican ms adelante.
La resolucin de los trombos pulmonares se ha estudiado con cintigrafa, angiografa o tomografa
computarizada helicoidal de trax con contraste (angioTAC)., por lo cual los datos disponibles son
algo variables. En general, en los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminucin de
los defectos de perfusin de 40% a los 7 das; de 50% entre las 2-4 semanas y resolucin completa
a los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. La mayora de aquellos que an
presentan defectos de perfusin crnicos despus de los 6 meses permanece asintomtica, pero
las alteraciones descritas pueden dificultar el diagnstico de recurrencias. Con muy escasa
frecuencia (~5%), los trombos se organizan dando origen a un cuadro de oclusin vascular e
hipertensin pulmonar crnica secundaria.

FISIOPATOLOGIA
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio
muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede haber
prdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusin
arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que los alvolos que quedan sin perfusin
siguen ventilando. Si la oclusin es parcial, habr perfusin pero ser insuficiente para el grado de
ventilacin, crendose un rea con relacin /Q elevada. Estas condiciones producen hipocarbia
alveolar que induce, como mecanismo compensatorio, contraccin de los ductos alveolares lo que
tiende a disminuir la ventilacin de los territorios hipoperfundidos. Adems, las plaquetas del
trombo liberan mediadores que producen broncoconstriccin localizada. El efecto final de ambos
fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido, disminuyendo as la /Q
aumentada.

518
Al cesar la perfusin de un rea del lecho vascular del pulmn, la sangre destinada a aqulla se
redistribuye a las zonas indemnes-pulmn disminuyendo su /Q, con lo que sube la PACO2 y,
consecuentemente, la PaCO2. Esta alza estimula de inmediato los centros respiratorios
aumentando la ventilacin. Por otra parte, en la zona afectada por la embolia, se estimulan
receptores J y yuxtacapilares, lo que tambin produce hiperventilacin con una cada leve o
moderada de la PaCO2.
Es corriente, aunque no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios
mecanismos, analizados en el captulo sobre relaciones ventilacin-perfusin:
sobreperfusin de los territorios alveolares normales por derivacin de la sangre desde las
reas ocluidas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con relacin /Q baja y
cobra mayor importancia si el pulmn restante no estaba previamente sano.
reduccin del gasto cardaco, debido a insuficiencia cardaca derecha. La disminucin del gasto
cardaco aumenta necesariamente la extraccin perifrica de oxgeno, lo que significa que la
sangre venosa volver al pulmn con un menor contenido de O2, magnificando el efecto de las
zonas con relacin /Q baja.
atelectasias, debidas a la reduccin de produccin de surfactante y a hemorragias
intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito de magnitud variable
y contribuyen de paso a los signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24
horas de isquemia.
apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con cortocircuito
anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera cuando se produce una gran
hipertensin pulmonar.
En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente
normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados
por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En
cambio, la diferencia alvolo-arterial es ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria
incluso la exagera.
Al contrario de lo que sucede en otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto es una
consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular pulmonar. Esto se debe a que el pulmn
tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la circulacin bronquial
proveniente de la aorta.
Otros efectos importantes de la oclusin vascular son los hemodinmicos. La respuesta
hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y la condicin
cardiopulmonar previa del paciente. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no
modifica significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando excede un 30-50% se
produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el
efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho
puede adecuarse a este incremento abrupto de la post carga a travs de la ley de Frank-Starling,
dilatndose y aumentando eventualmente su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin
requiere un aumento del trabajo miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que
se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrculo
derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo izquierdo, y ste disminuye su

519
precarga. El efecto final es una reduccin del gasto cardaco sistmico y de la perfusin coronaria,
que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto, arritmias, shock
cardiognico y muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos, por lo que en
la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la sospecha metdica en pacientes con los
factores predisponentes antes mencionados.
Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia pulmonar debe
considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos, que pueden presentarse en
forma aislada o en conjunto:
Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por un
cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso
hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa normales. Ocasionalmente
pueden auscultarse sibilancias por la broncoconstriccin hipocpnica.
Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Representa el 50% de los casos constituyendo el sndrome de
infarto pulmonar. Esta presentacin se asocia a embolias submasivas y cuando es
caracterstico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurtico, hemoptisis y un
infiltrado radiogrfico. Pueden asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose
con frecuencia el diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es por
definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes
presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un infarto
del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional presenta
manifestaciones similares a las descritas con la diferencia de que estos pacientes tienen una
enfermedad preexistente, que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, aun
pequeas embolias pueden ser catastrficas.

EXAMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los primeros se utilizan
generalmente para estimar la probabilidad clnica de que el paciente tenga una embolia y excluir,
por lo tanto, un diagnstico alternativo. Como veremos ms adelante, el valor de los exmenes
especficos depende de la probabilidad clnica de embolia asignada a cada paciente.
1. EXAMENES GENERALES

Radiografa de trax
Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden dar sntomas similares. La
embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas y, cuando las hay, son inespecficas:
disminucin del volumen del rea isqumica, evidenciada por ascenso diafragmtico o
desplazamiento de cisuras, opacificaciones debidas a atelectasias o hemorragias intraalveolares,

520
derrame pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna de ellas,
zonas de hipovascularizacin, engrosamiento de la vena cigos, crecimiento de las cavidades
derechas.

Gases en sangre arterial

Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se
traduce por hipoxemia por las razones explicadas. La presencia de hipoxemia, aunque no es
diagnstica por s misma, es til para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente
que cuando sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, lo ms
probable es que se trate de una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma
Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo ms
frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse un bloqueo completo de
rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy
infrecuente el tpico patrn S1Q3T3. Muchas veces la utilidad del electrocardiograma radica
exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de
sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento emblico de gran magnitud.

2. EXAMENES ESPECIFICOS
Dmero-D
Es un producto de degradacin del fibringeno, resultado de la accin proteoltica de la plasmina
sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en la embolia pulmonar, tambin se eleva en
mltiples otras condiciones, como el embarazo, la edad avanzada, enfermedades inflamatorias
graves de cualquier origen, traumatismos, cncer, ciruga reciente, infarto del miocardio, etc. Esto
significa que si se encuentra elevado (>500g/L) no es de utilidad diagnstica si la sospecha clnica
previa es alta. En cambio, por ser su valor predictivo negativo muy elevado, es de utilidad para
descartar la enfermedad cuando su normalidad se asocia a una baja probabilidad clnica de
embolia.

Ecocardiograma
Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse anormalidades de la funcin, de la
motilidad segmentaria o del tamao del ventrculo derecho, o evidencias de hipertensin
pulmonar . Aunque cabe esperar que estas alteraciones sean propias de la embolia masiva,
tambin se han encontrado en un subgrupo de pacientes con embolia submasiva. No se emplea
rutinariamente en el proceso diagnstico y su mayor utilidad consiste en proporcionar una
aproximacin diagnstica en aquellos pacientes con embolia masiva que estn demasiado graves
como para exmenes ms invasivos.

521

Cintigrafa pulmonar
A pesar de que ha sido superada por otros exmenes, en muchos centros hospitalarios la
cintigrafa contina siendo un examen de primera lnea en la investigacin de una embolia
pulmonar. Para su buen rendimiento es necesario que la radiografa de trax sea normal y que el
paciente no tenga enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafa estudia la
distribucin de la perfusin y de la ventilacin del pulmn con istopos, cuya radiacin es captada
en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como normal, indeterminada o
de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una embolia pulmonar cuando la sospecha
clnica es baja y una cintigrafa de alta probabilidad permite confirmar con certeza embolia si la
sospecha clnica es alta. Cuando existe discordancia entre la cintigrafa y la sospecha clnica, este
examen debe considerarse no diagnstico, requirindose de exmenes adicionales. Lo mismo es
vlido para la cintigrafa informada como indeterminada.

Ecografa doppler de extremidades inferiores

Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboemblica, resulta lgico que
demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, pueda contribuir a tomar
decisiones teraputicas. Aun as, su utilidad en el proceso diagnstico es limitada ya que la
mayora de las embolias son producidas por trombosis venosa profunda asintomtica, en las que
la sensibilidad de la ecografa es baja. Sin embargo, si existen sntomas y/o signos de trombosis
venosa, este examen puede simplificar considerablemente el estudio y justificar el inicio del
tratamiento anticoagulante, que est indicado exista o no una embolia pulmonar. En resumen,
una ecografa negativa en un paciente sin sntomas de trombosis venosa profunda no permite
descartar una embolia pulmonar, pero una ecografa positiva es suficiente para iniciar tratamiento
anticoagulante de inmediato.

Tomografa helicoidal computarizada de trax con contraste

La angio-TAC constituye uno de de los mayores avances en el diagnstico de la embolia pulmonar,
llegando a ser el examen de eleccin en muchos centros. Sus principales ventajas son su carcter
poco invasivo y su capacidad de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con un
rendimiento que es similar al de la angiografa convencional. Adems, los equipos ms recientes
permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo,
incluyendo vena cava inferior y venas ilacas. Esta caracterstica no slo hace innecesaria la
ecografa doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor informacin que
aquella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades
alternativas, no detectadas en la radiografa de trax, como neumona, cncer pulmonar, derrame
pleural o pericrdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su
dependencia de la experiencia del radilogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de
contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal
subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es
insuficiente para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clnica. Entre
las imgenes ms especficas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o completo
de arterias centrales o perifricas y la amputacin brusca de ramas arteriales con aumento del
dimetro del vaso afectado. Las opacidades en cua del parnquima pulmonar con su base en la
pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad.

522

Angiografa pulmonar
Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo eslabn del proceso
diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos han sido negativos. Constituye el
procedimiento inicial frente a una embolia masiva. Si bien puede ser negativa en embolias de
escaso tamao, se ha planteado, con razn, que si una embolia es demasiado pequea para ser
detectada tambin lo es para ser tratada. La angiografa consiste en la inyeccin de un medio de
contraste en la arteria pulmonar o sus ramas, seguida de radiografas seriadas. El procedimiento
convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyeccin rpida de un bolo de medio de
contraste hipertnico. Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada y
se puede reducir con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de
contraste ms seguros, o con el uso de la angiografa por substraccin digital que puede realizarse
inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica. Este procedimiento menos invasivo tiene
una sensibilidad y una especificidad ms bajas que la angiografa convencional si la embolia es de
ramas menores.
Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC.

PROCESO DIAGNOSTICO
La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de la medicina, y la
mayora de los mdicos debe enfrentarlo alguna vez en su prctica clnica. Es la entidad en que
existe el mayor nmero de diagnsticos falsos negativos y de diagnsticos falsos positivos, con el
agravante de que si no es tratada oportunamente tiene una alta letalidad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante riesgo, ya
que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga la que ms
muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso para encontrar
mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza en el diagnstico de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que un paciente
efectivamente tenga una embolia pulmonar, y luego calificar el grado de riesgo del cuadro. Para
calificar el riesgo es suficiente un buen anlisis clnico de la situacin, pero se ha demostrado que
slo los mdicos experimentados logran una prediccin apropiada. Por esta razn se han
publicado diversos algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, de los cuales el propuesto
por la Sociedad Britnica de Trax, descrito en la Tabla 45-2, es el ms simple para su empleo
clnico. Como puede observarse en dicha tabla, la estimacin del riesgo no es ms que un anlisis
de los sntomas sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de
otra explicacin razonable para el diagnstico.

523

TABLA 45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurtico
Hemoptisis
Presenta adems alguna de las siguientes condiciones
1.
2.

Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia pulmonar

Presencia de un factor de riesgo mayor

Estimacin :A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica

A + 1 o 2 = probabilidad clnica intermedia
Slo A = probabilidad clnica baja

La estimacin de la probabilidad clnica es un paso importante: si la probabilidad es baja, un

examen de buen valor predictivo negativo permite descartar la enfermedad; por el contrario, si la
sospecha es moderada o alta, un solo examen negativo no ser suficiente para excluir el
diagnstico.
La etapa siguiente es la fase diagnstica de los exmenes disponibles en un determinado centro,
de la calidad de dichos exmenes y, en el caso de la angio-TAC, de la experiencia de los
operadores. Actualmente la fase diagnstica puede enfrentarse con dmero-D, cintigrafa
pulmonar y angioTAC.
Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est fuertemente influida por el grado de sospecha
clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para cada situacin.
Estos diagramas varan dependiendo de los exmenes disponibles, son complejos y presentan
reas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia, escapan al objetivo de
este texto, por lo que slo entregaremos aqu algunas pautas muy generales de estudio de
acuerdo a la probabilidad clnica.

Alta probabilidad clnica de embolia

En esta categora, entre un 70-90% termina siendo embolia. Una angioTAC positiva o una
cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Sin
embargo, si estos exmenes son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, pues
poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de
trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografa doppler de extremidades
inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC.

524

Baja probabilidad clnica de embolia

En este grupo, la existencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de
dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a su alto valor
predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafa pulmonar normal, pero este
examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si, por el contrario, el dmero-D se
encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse
el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales pues sus valores predictivos positivos son
insuficientes. Esta indefinicin diagnstica es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos
no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado.

Probabilidad intermedia de embolia

La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En el estudio de estos pacientes se
combinan exmenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos certidumbre
respecto de sus valores predictivos. En general, puede decirse que un dmero-D o una cintigrafa
normales permiten excluir el diagnstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una
cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.

TRATAMIENTO
Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, es obvio que el mejor
tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de medidas profilcticas. La profilaxis de la
flebotrombosis no ser tratada en detalle ya que es materia de otros cursos. Slo insistiremos en
que para realizarla el primer paso es la identificacin de los pacientes de riesgo, ya que el tipo de
medidas profilcticas depender del grado de riesgo que existe.
El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin. Si el
tratamiento anticoagulante est contraindicado o si a pesar de un tratamiento anticoagulante
adecuado se produce una recurrencia, debe considerarse interceptar mecnicamente los mbolos
en la cava inferior, colocando en su interior un filtro especial. Cuando la situacin es una embolia
pulmonar masiva, el tratamiento inicial est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y del
intercambio gaseoso mediante trombolisis enzimtica o reseccin quirrgica del trombo.
ANTICOAGULACION
El eje del tratamiento es el uso de anticoagulantes, que debe aprenderse en prctica supervisada o
solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es
similar, excepto cuando la embolia es masiva.
Heparina. La heparina no acta directamente sobre la embolia ya producida, ya que no conduce a
la disolucin del trombo. Su eficacia radica en la prevencin inmediata del crecimiento del trombo,
lo que es crucial ya que es el material trombtico recin formado el que suele desprenderse.
En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz tanto si se
emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada
requiere un bolo inicial y administracin posterior en infusin continua, con control seriado del

525
tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso
molecular, aunque de mayor costo, son ms simples de usar pues al ser su vida media ms larga se
administran dos veces al da por va subcutnea, su dosis se ajusta por el peso del paciente y, en la
mayora de los casos, no requieren monitorizacin de la anticoagulacin. Si el tratamiento
anticoagulante oral se inicia junto con la heparina, esta ltima puede suspenderse a los cinco das.
Anticoagulantes orales. La anticoagulacin oral se puede realizar con warfarinas o dicumarnicos,
aunque en nuestro medio existe ms experiencia con estos ltimos. El anticoagulante oral puede
iniciarse simultneamente con la heparina, pero debido a que tarda 24-96 horas en alcanzar su
nivel adecuado de anticoagulacin se recomienda una sobreposicin de heparina y dicumarnicos
durante 5 das. El tratamiento oral se prolonga ordinariamente por 3 a 6 meses, aunque la
duracin se puede modificar de acuerdo a las evidencias de recuperacin de la flebotrombosis y
de la cesacin o persistencia de los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener
un INR (International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se
mantiene en 2, la frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22% si el INR es mayor a 2,5.
Agentes trombolticos. El tratamiento con agentes trombolticos disuelve los cogulos de fibrina,
acelerando la recanalizacin vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del tratamiento
anticoagulante ya que no se ha demostrado que disminuya las recurrencias o los sntomas postflebticos. En la actualidad su uso est restringido a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con
xito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio durante las maniobras de resucitacin. Su
administracin puede ser por va intravenosa perifrica o bien por va local, inyectando
directamente el tromboltico en la arteria pulmonar a travs del catter de angiografa, aunque no
se ha demostrado que una va sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipottica
de permitir la fragmentacin mecnica de los trombos, pero es una tcnica restringida a muy
escasos centros, y de utilidad no categricamente demostrada.
Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta intervencin est destinada a evitar la recurrencia de
embolias y consiste en la insercin percutnea de un filtro en la vena cava inferior. Las dos
indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado tratamiento
anticoagulante y la contraindicacin absoluta para usar anticoagulantes. Debe considerarse el uso
de filtros transitorios si la razn por la que se indic el filtro puede modificarse en el tiempo.
Tratamiento quirrgico. Es un tratamiento controvertido, reservado para pacientes con embolia
pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se
agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que requiere de
circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en algunos centros, y su mortalidad resulta
cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms que las complicaciones
del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de estos pacientes se operan mientras reciben
resucitacin cardiopulmonar.

526

OTRAS EMBOLIAS
Embolia sptica. No es frecuente y se produce por mbolos infectados por endocarditis bacteriana
de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en casos con comunicacin interventricular. Tambin
pueden provenir de venas perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el estafilococo
dorado. Se observan mltiples focos de condensacin redondeados (Figura 29-8) o segmentarios,
que tienden a la excavacin.
Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con fracturas graves. El
cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de coagulacin intravascular diseminada y
compromiso del SNC por pasaje de gotas de grasa a la circulacin sistmica. Generalmente
aparecen 1 a 2 das despus del accidente que produjo las fracturas.
Embolia de lquido amnitico. Ocurre durante el parto o inmediatamente despus. Se produce
por entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia de clulas
descamadas, lanugo (vello de feto) y meconio (heces del feto) en el lquido amnitico. Se produce
obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca derecha,
hipotensin arterial sistmica y cada del gasto cardaco. Tambin se agrega edema pulmonar por
aumento de permeabilidad capilar y coagulacin intravascular con hemorragias, especialmente
internas. Tienen una letalidad elevada.

527

CAPTULO 46

EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar es una condicin de alto riesgo que el clnico general debe saber detectar y
segn su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.
Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar pulmonar determinan que
normalmente exista salida del lquido de los capilares al intersticio. ste no se acumula debido a
que es removido por los linfticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad ptima
de fluidos. La acumulacin excesiva de lquido en el pulmn se denomina edema pulmonar, el cual
de acuerdo a la ecuacin de Starling puede clasificarse en cuatro grupos, de los cuales slo los dos
primeros son los de mayor importancia clnica:
1. Por aumento de la presin hidrosttica capilar: edema hemodinmico. Este grupo incluye las
causas ms frecuentes de edema pulmonar. El mecanismo bsico es una elevacin de la
presin hidrosttica capilar hasta exceder el efecto protector de la presin onctica normal de
las protenas plasmticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25 mmHg.
Recientemente se ha observado que una hipertensin capilar pulmonar marcada puede
producir tambin un dao en la integridad de la barrera alvolo-capilar, determinando un
aumento simultneo de la permeabilidad, llamado falla capilar por stress. No se ha establecido
si este fenmeno tiene alguna trascendencia clnica, pero de ser cierto, implicara que el
edema hemodinmico y el de permeabilidad podran combinarse en ciertas circunstancias. Las
causas de edema hemodinmico son variadas:
Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratacin, debido a la administracin rpida
y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de lquidos de irrigacin a un lecho
vascular abierto dentro de una vscera hueca, como puede ocurrir en la prostatectoma.
Elevacin de la presin venosa pulmonar. Determina inevitablemente un aumento de la
presin capilar pulmonar y puede observarse en la insuficiencia cardaca izquierda, en las
lesiones de la vlvula mitral y durante arritmias de alta frecuencia.
Aumento del flujo sanguneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento
de flujo debe ser considerable para elevar la presin capilar, lo que puede ocurrir
ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardacos de
izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del
miocardio o heridas penetrantes cardacas.
2. Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de permeabilidad. Es el segundo en
frecuencia y su mecanismo es una prdida de la integridad de la membrana alvolo-capilar,
permitiendo el libre paso de las protenas plasmticas al intersticio pulmonar. Con ello se
aumenta la presin onctica en el intersticio facilitando la retencin de lquido en ste.
3. Disminucin de la presin onctica de las protenas plasmticas. Aunque la presin onctica
de las protenas del plasma es un factor crtico en la mantencin de un adecuado balance de
lquidos en el pulmn, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar.

528
4. Por obstruccin linftica. Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en
la gnesis del edema pulmonar. En animales, la obstruccin mecnica de los linfticos
pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.
Causas miscelneas. Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no
completamente aclarados, como ocurre durante la expansin rpida de un pulmn previamente
colapsado por un neumotrax o un derrame pleural. El edema pulmonar de altura suele
producirse al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no aclimatadas, y tampoco
tiene una causa clara, al igual que el edema neurognico causada por hipertensin endocraneana,
aunque en ambos casos parece existir una vasoconstriccin pulmonar intensa, probablemente
hipxica en el primer caso y debida a una hiperactividad simptica en el segundo caso.
A continuacin analizaremos la patogenia y las manifestaciones clnico-radiogrficas del edema
pulmonar, con nfasis en el cardiognico. El edema pulmonar por aumento de permeabilidad o
distrs respiratorio del adulto ser abordado en detalle en el captulo 57.

CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS
El lquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvolo. Estos dos espacios
forman compartimentos relativamente separados y el lquido se acumula inicialmente en el
intersticio y pasa a los alvolos slo en etapas avanzadas del edema intersticial, debido a la mayor
permeabilidad del endotelio en comparacin con el epitelio alveolar. La unin entre clulas
endoteliales es relativamente laxa y la de las clulas alveolares es mucho ms estrecha (Figura 461).
Figura 46-1. Morfologa alvolo-capilar.
El diagrama muestra una pared alveolar
situada entre dos espacios areos. En la
regin alvolo-capilar existen zonas con
intersticio
grueso, donde
puede
acumularse lquido, y zonas delgadas,
donde el intersticio es prcticamente
inexistente ya que ambas membranas
basales se encuentran fusionadas. En la
ampliacin se muestra la membrana
basal (mb), la unin estrecha entre dos
clulas epiteliales y la unin laxa entre
clulas endoteliales.
En un perodo inicial, el lquido extravasado se acumula en el intersticio extra-alveolar que rodea
vasos y bronquios, rea de tejido laxo donde las presiones son ms negativas que en el intersticio
que est en contacto con los alvolos. Desde all se mueve siguiendo el gradiente de presiones
hacia el tejido intersticial de los hilios, que posee presiones ms negativas aun. Por esta razn,
cuando el lquido excede la capacidad linftica de drenaje, se acumula primero en las regiones
hiliares, formando manguitos alrededor de las vas areas centrales y de los vasos del hilio. Esto
explica por qu la distribucin del edema hemodinmico es preferentemente central, a diferencia

529
del edema de permeabilidad, en el cual el dao difuso del epitelio alveolar permite que el lquido
extravasado al nivel capilar pase directamente a los alvolos.
Cuando la acumulacin de lquido sobrepasa la capacidad de estos reservorios, se produce la
entrada de lquido a los alvolos, lo que disminuye el radio de curvatura de la interfase airelquido, lo que, de acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso alveolar (Figura 214). Por otra parte, una vez iniciado, el paso de lquido llenan bruscamente el alvolo, lo que
explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema alveolar. Como la reduccin de radio
no es igual en todos los alvolos, se produce coexistencia de alvolos llenos de lquido al lado de
otros que an ventilan.

ETIOPATOGENIA
Las fuerzas que gobiernan el movimiento de lquidos en el pulmn fueron analizadas previamente
y dependen de la ecuacin de Starling y de la eficacia del sistema linftico. Es conveniente
recordar que existen dos tipos de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la transudacin de
fluidos y otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema linftico, que en
condiciones patolgicas aumenta considerablemente su flujo.
Las fuerzas que favorecen la salida de lquido al intersticio son:
La presin hidrosttica capilar.
La presin hidrosttica intersticial, que es negativa y acta, por lo tanto, succionando
lquidos desde el compartimento vascular.
La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando est aumentada, como
ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de protenas al intersticio, favorece la
salida de lquidos desde el capilar. En cambio, cuando baja al diluirse las protenas en el edema
hemodinmico reduce la filtracin desde el capilar
Las fuerzas que se oponen a la filtracin de lquidos son:
La presin onctica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la presin onctica
intersticial. Aumenta en el edema hemodinmico, debido a que la transudacin de un lquido
libre de protenas aumenta su concentracin en el plasma, favoreciendo as la retencin de
fluidos en el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de permeabilidad,
por la salida de protenas al intersticio, favoreciendo el efecto contrario.
La presin intersticial cuando es positiva frena la salida de lquido, fenmeno que ocurrira en
los pacientes conectados a ventilacin mecnica.
Aun cuando la distincin conceptual entre edema hemodinmico y por aumento de la
permeabilidad es muy clara, en clnica ambos tipos se combinan con frecuencia. Como ya se ha
mencionado, en el edema hemodinmico la permeabilidad puede aumentar la falla capilar por
estrs. Por otra parte, en muchos casos de edema de permeabilidad se puede agregar un
componente de hipertensin capilar ligado a la condicin causante del edema de permeabilidad:
depresin miocrdica en las sepsis, por sobrehidratacin en el tratamiento del shock o por
concomitancia con enfermedad cardaca.

530

EFECTOS FISIOPATOLOGICOS
En la etapa intersticial, el edema estimula los receptores J, provocando taquipnea e
hiperventilacin alveolar, que se traduce en un descenso de la PACO2. Adems disminuye la
distensibilidad pulmonar, lo que, junto a lo anterior, aumenta el trabajo respiratorio provocando
disnea. A esto puede agregarse algn grado de edema bronquial, con aumento de la resistencia de
la va area. En este perodo, el intercambio gaseoso no se ve afectado, pero cuando el edema
inunda los alvolos, se produce hipoxemia por la presencia de cortocircuitos funcionales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas y signos
Dependen de la magnitud del edema y varan segn la enfermedad causal. En general, el signo
ms precoz es la taquipnea que, a pesar de su inespecificidad, sirve como signo de alarma en los
pacientes con riesgo de edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a veces, tos seca en la
fase intersticial y con expectoracin espumosa en la etapa de edema alveolar. El examen fsico
puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones, auscultndose ocasionalmente
sibilancias. Pueden tambin agregarse signos de derrame pleural.

Manifestaciones radiogrficas
Las alteraciones radiogrficas varan segn la etapa del edema. El edema intersticial se manifiesta
por una disminucin de la transparencia pulmonar, que puede ser difcil de evaluar. La
acumulacin de lquido alrededor de los vasos pulmonares determina que sus contornos pierdan
la definicin que normalmente tienen. La acumulacin de lquido en el tejido intersticial de los
tabiques interlobulillares determina la aparicin de lneas de Kerley B (Figura 46-2).
Eventualmente, en aquellas vas areas atravesadas longitudinalmente por los rayos, puede
observarse el engrosamiento de la pared bronquial por edema. En casos ms marcados, el edema
se acumula en el tejido intersticial subpleural, lo que puede traducirse en un engrosamiento de las
cisuras.
El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno
alveolar, cuya cantidad depende de la magnitud del edema.
Generalmente se observa en manchones, con tendencia a
la confluencia en el tercio medio de los pulmones (Figura
46-2).
Figura 46-2. Edema pulmonar. El edema del intersticio se
traduce por borramiento de la trama vascular y presencia
de lneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de
relleno que se disponen simtricamente alrededor de los
hilios, produciendo una imagen en mariposa. El aumento
de tamao del corazn indica que en este caso el edema es
cardiognico.
La distribucin del edema vara considerablemente entre los enfermos dependiendo del

531
mecanismo causal, pero en los casos de edema hemodinmico caractersticamente se sita en
forma simtrica perihiliar (edema en mariposa). La forma puede variar segn la posicin en que
haya estado el paciente por desplazamiento gravitacional del lquido
Es frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna predileccin por
los espacios cisurales donde, al acumularse, pueden dar sombras pseudotumorales La presencia
de una silueta cardaca aumentada y la redistribucin del flujo sanguneo sugieren edema
cardiognico. La rpida regresin de los signos de edema apoya una etiologa hemodinmica,
mientras que una regresin ms lenta es propia del edema por permeabilidad.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar. Lo
ms urgente es combatir la hipoxemia con oxgeno en altas concentraciones. Si stas resultan
ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de
ventilacin mecnica. El principal objetivo de sta es distender los alvolos semicolapsados llenos
de lquido, de manera que ste se disponga como una capa sobre las paredes del alvolo
distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar a la reentrada del lquido
al intersticio, como consecuencia de la presin positiva intraalveolar. Adems, la ventilacin
mecnica tiene un efecto beneficioso sobre la funcin cardaca, pues al generar una presin
positiva intratorcica disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que
disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el
consumo muscular de O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la disponibilidad
miocrdica de O2.
La terapia especfica para el edema hemodinmico corresponde a la de la alteracin cardaca
causal.

532

CAPTULO 47

HIPERTENSION PULMONAR
Se considera que existe hipertensin pulmonar (HP) cuando la presin sistlica excede en forma
persistente los 35 mmHg o la presin media (PAPm) sobrepasa los 20 mmHg. Esta condicin
conduce eventualmente a insuficiencia cardaca derecha secundaria.

ETIOPATOGENIA
La hipertensin pulmonar puede ser primaria o secundaria.
En la hipertensin pulmonar primaria se desconoce la causa y su frecuencia es slo del 0,1% de
todas las formas de hipertensin pulmonar.El aumento de la presin del circuito pulmonar se debe
a un dao primario de la arteria y tiene un pronstico ominoso.Son con frecuencia pacientes
jvenes que, sin una patologa respiratoria o cardiaca previa , presentan disnea , fatigabilidad de
extremidades inferiores y ocasionalmente sncopes en ejercicio.Su estudio y tratamiento son muy
complejos de manera que debe referirse a un especialista
Las secundarias son parte o complicacin de otras enfermedades y en los casos leves o moderados
su manejo es el de la enfermedad causal que puede estar bajo el control de un clnico general .
Cuando la presin es ms alta el problema es para especialistas.
Los mecanismos responsables son mltiples y en algunos casos pueden asociarse:
Obstculo al retorno sanguneo pulmonar al corazn: enfermedad mitral, enfermedad venooclusiva
Aumento del flujo sanguneo pulmonar: defectos septales auriculares y ventriculares,
obstrucciones en arterias pulmonares: trombo-embolismo pulmonar.
Estrechamiento por engrosamiento parietal de los vasos pulmonares de pequeo calibre:
vasculitis ocasionadas por enfermedades del colgeno.
Vasoconstriccin hipxica: EPOC, fibrosis pulmonares .

FISIOPATOLOGIA
Mediante la cateterizacin de la arteria pulmonar es posible medir sus presiones y, conociendo la
anatoma y caractersticas funcionales de la circulacin pulmonar, se logra comprender los
factores que regulan la presin vascular pulmonar.
La circulacin pulmonar normal se caracteriza por sus altos flujos y bajas presiones. La presin
media de la arteria pulmonar (PAPm) a nivel del mar vara entre 12 y 16 mmHg, y nunca sobrepasa
los 20 mmHg.

533
Estas bajas presiones del circuito pulmonar se explican porque la resistencia al flujo sanguneo
(RVP) es muy baja, aproximadamente una dcima parte de la resistencia vascular sistmica. Para
su clculo se emplea la ecuacin:
PAPm-PCP
RVP =

------------------Qt

Al rescribir esta ecuacin:

PAPm = RVP x Qt + PCP
Observamos que la presin de la arteria pulmonar (PAP) depende directamente de su resistencia
(RVP), del flujo (Qt = gasto cardaco) y de las presiones de salida del circuito pulmonar (PCP =
presin de capilar pulmonar que, en condiciones normales, es equivalente a la presin de aurcula
izquierda ). Todas estas variables son afectadas por el ejercicio. En el sujeto normal, el aumento
del gasto cardaco asociado al ejercicio es compensado por una cada de la RVP, debida a un efecto
combinado de distensin y reclutamiento de capilares pulmonares. De hecho, se ha demostrado
que durante un ejercicio intenso en que el gasto cardaco aumenta hasta 20 L/min la PAPm nunca
supera los 30 mmHg.
Por las razones expuestas es que la HP se define como el aumento de la PAPm > 25 mmHg en
reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio, medidas mediante cateterizacin cardaca derecha.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas y signos de la HP pueden ser difciles de detectar, particularmente cuando sta es
parte de una enfermedad cuyos sntomas son similares y la hipertensin se manifiesta slo porque
los aumenta.
Historia clnica. La mayora de los pacientes con HP de cualquier causa experimentan disnea de
esfuerzos y fatigabilidad de las extremidades inferiores, que se deben a la incapacidad del gasto
cardaco de aumentar con el ejercicio. A medida que la HP progresa y se produce insuficiencia
cardaca derecha los pacientes pueden experimentar angor durante el esfuerzo, sncope durante
el ejercicio y edema de extremidades. La congestin heptica pasiva puede producir anorexia y
dolor en el hipocondrio derecho. Existen algunos sntomas menos frecuentes, como tos,
hemoptisis y disfona, este ltimo provocado por la compresin del nervio larngeo recurrente
izquierdo por la dilatacin de la arteria pulmonar. Generalmente el angor de esfuerzos se debe a
hipoperfusin subendocrdica causada por la dilatacin del ventrculo derecho y la mayor
demanda miocrdica de oxgeno.
Examen fsico. El hallazgo ms precoz del examen fsico es el aumento del componente pulmonar
del segundo ruido cardaco, que puede llegar a ser palpable. La auscultacin puede revelar
tambin un soplo sistlico de eyeccin, y cuando la enfermedad est ms avanzada, un soplo
diastlico de regurgitacin pulmonar.

534
Cuando aparece insuficiencia cardaca derecha, aparecen los signos propios del aumento de la
presin venosa, tales como la ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edema perifrico y ascitis.

PROCESO DIAGNOSTICO
El desarrollo de HP puede sospecharse clnicamente cuando las molestias de la enfermedad causal
se incrementan sin una explicacin clara. En otros casos, la posibilidad puede surgir por hallazgos
detectados en una radiografa de trax o un electrocardiograma rutinarios.
La radiografa de trax puede mostrar dilatacin de las arterias pulmonares principales, pero ms
frecuentemente muestra las alteraciones de la enfermedad causal. El aspecto radiogrfico de las
enfermedades cardacas que cursan con HP es caracterstico, con redistribucin del flujo
sanguneo (Figura 47-1).

Figura 47-1. Redistribucin del flujo sanguneo

pulmonar. En condiciones normales (izquierda), los
vasos de la base son de mayor calibre que los del
vrtice. En la hipertensin pulmonar secundaria a
insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopata mitral
(derecha) se produce un estrechamiento de los vasos
basales con redistribucin del flujo hacia los lbulos
superiores.

Los signos electrocardiogrficos son variables y dependen de la magnitud de la hipertensin

pulmonar, pudiendo ser normales o mostrar alteraciones tales como P pulmonar en las
derivaciones II, II y aVF debido a crecimiento auricular derecho, desviacin del eje elctrico a la
derecha, ondas S profundas en las derivaciones precordiales derechas o bloqueo completo de
rama derecha.
Una vez que existe la sospecha clnica, debe seguirse un proceso diagnstico que confirme la
enfermedad, indique la causa y determine su gravedad. En la Figura 47-2 se describe un diagrama
de flujo simplificado para diagnosticar la HP y determinar sus causas.

535

Figura 47-2. Diagrama de flujo simplificado del estudio de la hipertensin pulmonar. HP =

hipertensin pulmonar; DH = dao heptico; EID = enfermedad intersticial difusa; VIH = infeccin
por virus de inmunodeficiencia humana; SAOS = sndrome de apnea obstructiva del sueo; HAP =
hipertensin arterial pulmonar.
Ecocardiograma
Es conveniente que esta evaluacin comience con un ecocardiograma, que permite estimar las
presiones de arteria pulmonar de una manera no invasiva y mostrar signos de hipertensin
pulmonar, como insuficiencia tricuspdea o hipertrofia ventricular derecha. Cuando el
ecocardiograma es compatible con HP los pacientes deben ser sometidos a exmenes adicionales
que descarten o confirmen enfermedades capaces de producir HP. Esto exmenes son muy
variados, por lo que el mdico debe decidir cules son apropiados para el caso individual. Pueden

536
incluir pruebas de funcin pulmonar, polisomnografa, cintigrafa pulmonar o angioTAC, y
exmenes de laboratorio (serologa autoinmune, serologa para VIH, pruebas de funcin heptica).
Cuando los exmenes sealados no permiten identificar una etiologa, se presume el diagnstico
de HP idioptica.
La confirmacin del diagnstico requiere de cateterismo cardaco derecho en la mayora de los
pacientes. Este examen permite: (a) descartar un cortocircuito intracardaco de izquierda a
derecha, (b) determinar la reactividad vascular pulmonar a un vasodilatador de accin corta y (c)
establecer la gravedad de la enfermedad.
Si el ecocardiograma no es sugerente de HP el estudio contina de acuerdo al grado de sospecha
clnica. Si la sospecha clnica de HP es baja, debe buscarse diagnsticos alternativos a los sntomas
del paciente. Sin embargo, si la sospecha clnica es alta, se recomienda que el paciente se efecte
una prueba de esfuerzo o cateterismo cardiaco derecho, dependiendo de la magnitud de los
sntomas.

TRATAMIENTO
Depende de la afeccin causal:
En la HP primaria el tratamiento necesita de un especialista y se basa en el empleo de
vasodilatadores, incluyendo prostanoides, antagonistas del receptor de endotelina, e
inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
En algunas enfermedades que cursan con HP, como en las enfermedades colgeno vasculares,
el tratamiento de la enfermedad de base puede ser til, e incluye generalmente
corticosteroides, combinados o no con agentes inmunosupresores.
En la embolia pulmonar el tratamiento ha sido discutido previamente.
En las enfermedades cardiovasculares, correccin quirrgica de malformaciones y tratamiento
de la insuficiencia cardaca izquierda.
En las enfermedades respiratorias es til la oxigenoterapia que dilata las arteriolas contradas
por la hipoxia alveolar, y si la HP se debe a apnea del sueo el empleo de CPAP es eficaz. En
muchas enfermedades que afectan difusamente el parnquima pulmonar el trasplante
pulmonar puede llegar a ser la nica solucin.
La sospecha o deteccin de hipertensin pulmonar corresponde usualmente al clnico general,
pero su manejo es complejo y necesita de experiencia y recursos especializados.

537

CAPTULO 48

CORAZON PULMONAR CRONICO

La denominacin corazn pulmonar crnico se utiliza para designar a toda enfermedad cardaca
ocacionada por hipertensin pulmonar primaria o secundaria. La secuencia de eventos que
culmina en el corazn pulmonar crnico comienza con el desarrollo de hipertensin pulmonar,
que determina sobrecarga del ventrculo derecho (VD) y conduce a su dilatacin e hipertrofia.
Posteriormente el VD se hace insuficiente, aumenta su presin diastlica, se sobrecarga la aurcula
derecha y se produce hipertensin venosa sistmica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El examen cardaco revela signos de hipertensin pulmonar, como aumento del componente
pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo del VD en la zona paraesternal derecha o en
epigastrio, por hipertrofia del VD, que puede ser muy difcil de detectar en casos de enfisema. La
aparicin de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la insuficiencia tricuspdea
por dilatacin del VD se traduce por un soplo sistlico de regurgitacin y aumento de la onda y
pulso venoso. Adems, hay ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema.
La disminucin del gasto cardaco se traduce por fatigabilidad, compromiso del estado general,
baja de peso, anorexia, etc.

MANIFESTACIONES RADIOGRAFICAS
Son escasas, ya que frecuentemente la silueta cardaca no aumenta notoriamente de tamao. El
crecimiento de VD es algo ms aparente en la proyeccin lateral, con disminucin del espacio
areo situado entre corazn y esternn.

ELECTROCARDIOGRAMA
Aunque los signos electrocardiogrficos de corazn pulmonar son caractersticos, pueden estar
ausentes incluso en casos avanzados. Ellos incluyen R/S >1 en V5 y V6; S > R en V1; bloqueos de
rama derecha; P > 2mm en D2 (P pulmonar) y desviacin a la derecha del eje elctrico.

TRATAMIENTO
El cor pulmonale puede ser el resultado de cualquiera de las causas de hipertensin pulmonar
vistas en el captulo anterior. El tratamiento bsico exige, por lo tanto, la correccin o atenuacin
de la enfermedad causal. Siendo la EPOC la causa ms frecuente de hipertensin pulmonar
crnica, el manejo generalmente incluye la correccin de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Los
diurticos son tiles al disminuir la precarga del VD, pero deben administrarse con cautela porque
pueden disminuir la volemia y as acentuar la disminucin del gasto cardaco. Los digitlicos son
poco tiles y significan un gran riesgo por su toxicidad, que aumenta en estos enfermos por la
hipoxemia, por lo que slo son utilizados con cautela cuando existe compromiso ventricular
izquierdo asociado o arritmias.

538

Seccin 9

ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Introduccin
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, sea que la comprometan en forma
directa o que afecten su intercambio lquido indirectamente por trastornos del equilibrio hdrico.
Su compromiso es generalmente detectado por el clnico general y varias de sus enfermedades
caen dentro de su campo de competencia.
Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido, dejando como testimonio reas
localizadas de fibrosis o paquipleuritis que constituyen hallazgos radiogrficos o de autopsia. Si el
compromiso pleural es de suficiente magnitud, sus principales sntomas y signos son:
Dolor pleural. Puede ser del tipo de puntada de costado, pero puede ser sordo o faltar. Se debe a
la irritacin de la pleura parietal, inervada por los nervios intercostales. Generalmente el paciente
lo localiza en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura
diafragmtica, en el cual el dolor se refiere al hombro por irritacin del nervio frnico.
Ocasionalmente, la irritacin de los nervios intercostales bajos produce un dolor referido al
abdomen.
Tos seca. Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo
enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no se acompaa de expectoracin.
Disnea. No es constante y depende de la cantidad de derrame y del estado previo del
pulmn. Se presenta generalmente en relacin a esfuerzos. aunque en derrames de gran
volumen puede ser de reposo
Antecedentes. Es importante indagar sobre exposiciones laborales, especialmente a
asbestos, y uso de medicamentos que pueden constituir agentes causales de derrame.
Frotes pleurales. Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por fibrina y
desaparecen cuando las hojas se separan por interposicin de lquido.
Cambios de espacios intercostales : pueden estar protruidos en derrames muy abundantes
o deprimidos si la presin intratorcica es muy negativa por atelectasia del pulmn
subyacente
Sndrome de derrame pleural : matidez con curva de Damoisseu y abolicin del murmullo
pulmonar
Sndrome de neumotrax: hipersonoridad con atenuacin o abolicin del murmulla
pulmonar

539

CAPTULO 49

DERRAME PLEURAL
En 1852 Laennec escribi que "las afecciones de la pleura consisten casi siempre en alteraciones
diversas de la serosidad que ella secreta en el estado normal". Esta observacin sigue siendo
cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestacin de las enfermedades de la pleura. El
lquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de diversa naturaleza y la mayora de las
veces corresponde al clnico general iniciar su estudio.
Transudado. Es el lquido que se forma por incremento de la ultrafiltracin al nivel capilar, debido
a un aumento de la presin hidrosttica, una disminucin de la presin coloido-osmtica
intracapilar o una presin intrapleural exageradamente negativa. Se caracteriza por tener una
concentracin de protenas considerablemente menor que la del plasma) y por carecer de
indicadores de inflamacin. Su presencia indica que el derrame se debe a una alteracin
hidrosttica por una enfermedad que no reside en la pleura que , en s misma, se encuentra
indemne.
Exudado. Es el lquido resultante de una lesin pleural con aumento de la permeabilidad capilar,
que permite la salida de protenas sanguneas al lquido pleural. Usualmente presenta indicadores
de inflamacin
Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La acumulacin de sangre en el
espacio pleural se denomina hemotrax.
Quilo. La acumulacin de quilo en la pleura se debe a lesiones del conducto torcico por trauma o
infiltracin tumoral y se denomina quilotrax.

MECANISMOS Y CAUSAS DEL DERRAME PLEURAL

Los mecanismos responsables de la acumulacin de lquido en el espacio pleural pueden ser los
siguientes:
a.
b.
c.
d.
e.

Aumento de la presin hidrosttica en la microvasculatura pleural.

Disminucin de la presin onctica intravascular.
Aumento de la negatividad de la presin intrapleural.
Aumento de la permeabilidad capilar con salida de lquido y protenas.
Obstculo al drenaje linftico por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los
ganglios mediastnicos.
f. Paso de transudado peritoneal (ascitis) a travs de linfticos o de pequeos orificios del
diafragma.
g. Ruptura de vasos sanguneos o del conducto torcico.

Es posible que dos o ms de estos mecanismos se asocien en la gnesis de un derrame.

540
En la tabla 49-1 se anotan enfermedades de la pleura y de otros rganos que conducen a derrame
pleural. Aunque no es exhaustiva puede apreciarse el alto nmero de diagnsticos que pueden
barajarse ante un derrame pleural , pero debe tenerse presente que en muchas de ellas el
derrame no significa mayor problema y no exige entrar a un diagnstico diferencial amplio. En
cambio, en otras etiologas que son la materia de este y el prximo captulo, el derrame es el eje
del cuadro clnico por su cuanta, sus sntomas o su significacin y exige una identificacin
etiolgica
.Tabla 49-1
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
TRANSUDADOS
AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR
Insuficiencia cardaca congestiva *
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Sndrome nefrtico
PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL
Cirrosis heptica con ascitis*
Dilisis peritoneal
MECANISMOS NO PRECISADOS
Embolia
Sarcoidosis
Mixedema
EXUDADOS
A.- INFECCIONES
Infecciones bacterianas*
Tuberculosis*
Virus
Hongos
Parsitos
B.- NEOPLASIAS
Propagacin directa y/o metstasis*
Mesotelioma
Sarcoma de Kaposi en SIDA
C.- EMBOLIA PULMONAR*
D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Pancreatitis
Absceso subfrnico
Absceso heptico
Perforacin esofgica

541
E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso diseminado
F.- DROGAS
Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantona, antineoplsicos,
metisergida, etc.)
Manifestacin de lupus inducido por drogas
G.- EXUDADOS MISCELANEOS
Sndrome post pericardiotoma o postinfarto (Sndrome de Dressler)
Asbestosis
Uremia
Pulmn inexpansible
Sndrome de Meiggs
Sndrome de uas amarillas
Sarcoidosis
Radioterapia
Iatrogenia: catter subclavio mal colocado
H.- HEMOTORAX
I.- QUILOTORAX
* El asterisco indica las causas ms frecuentes

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Dado que la mayora de las veces el derrame es manifestacin de una enfermedad pulmonar o de
una insuficiencia cardaca es difcil diferenciar las alteraciones funcionales propias de la pleura y,
adems, estas son muy variables. Lo mas corrientes es una limitacin de tipo restrictivo en la cual
pueden intervenir varios factores:
a) Dolor pleural que interfiere con los movimientos respiratorios.
b) El volumen lquido disminuye el espacio para el pulmn que se retrae o es comprimido. lo
que, por no afectar en igual grado a alvolos y vasos, conduce a trastornos /Q que pueden
provocar hipoxemia
c) El peso del liquido en derrames importantes puede aplanar la cpula diafragmtica
correspondiente e,incluso invertir su curvatura.
d) El aumento de tamao del hemitrax pone en desventaja acorta los msculos inspiratorios
con la consiguiente desventaja mecnica.

EXAMEN FISICO
Para comprender los signos fsicos y radiogrficos de derrame pleural, es preciso considerar los
factores que determinan cmo se acumula y distribuye el lquido en el trax:

542
a) A medida que se acumula lquido en el espacio pleural, la presin negativa intratorcica
disminuye y el volumen del pulmn se reduce por efecto de su retraccin elstica,
conservndose aproximadamente su forma. El lquido va formando un manto envolvente que
alcanza su mayor grosor en la zona axilar y el menor en la cara mediastnica (Figura 49-1).

Figura 49-1. Distribucin espacial del

lquido pleural en posicin de pies. El
lmite superior del derrame es en
realidad horizontal como se
representa en el esquema a la
izquierda, pero en la radiografa
aparece como si fuera cncavo con
su parte ms alta en la pared lateral
(derecha). Un corte horizontal en la
parte alta del derrame, a nivel de la
lnea a-b, demostrara que la distribucin del lquido en el plano horizontal no es homognea
(esquema central), constituyendo una capa ms gruesa en la zona lateral porque el pulmn se
colapsa ms fcilmente en sentido transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la lnea
c-d y sus vecindades slo deben atravesar las delgadas capas de lquido en las caras anterior y
posterior del trax, generando una opacidad poco perceptible. En cambio, los rayos que pasan por
la lnea e-f deben atravesar varios centmetros de lquido, produciendo una sombra densa hacia la
pared lateral. Lo expuesto tambin explica que a la percusin la matidez sea ms alta en la zona
axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau).
b) El lquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando su distribucin segn la
posicin del cuerpo. En posicin erecta, el lquido empieza por acumularse entre el pulmn y
el diafragma, para luego pasar a ocupar el ngulo costofrnico posterior, que tiene la situacin
ms baja, seguido por el ngulo costofrnico lateral y, finalmente, entre la cara externa del
pulmn y la pared costal. Su lmite superior es horizontal pero, como se ha explicado, parece
curvo en el examen fsico y radiogrfico.
c) Lo anterior es vlido para una cavidad pleural libre, pero puede no cumplirse si hay
adherencias que limiten el desplazamiento del lquido o si existen variaciones locales de la
colapsabilidad del pulmn.
Cuando la cantidad de lquido sobrepasa los 300 ml es posible detectar el derrame en el examen
fsico. Sus signos ms caractersticos son la matidez y el silencio respiratorio:
Matidez. La percusin sobre el rea de proyeccin del lquido acumulado origina un sonido mate,
que en posicin vertical alcanza mayor altura en la lnea axilar media, donde la capa de lquido
tiene mayor grosor (Figura 49-1). La matidez se desplaza con los cambios de posicin; si no lo

543
hace, significa que el lquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez
se debe a otros mecanismos. Este signo es de mediana sensibilidad, pero su especificidad es alta.
Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de la voz. Se deben a la interposicin de
lquido entre el pulmn y la pared.
Egofona o voz de cabra. Su fisiopatologa se explica en el captulo 19.
Soplo espiratorio. El parnquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se
modifica por la interposicin del lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame
donde la capa de lquido es ms delgada y puede orse como un soplo espiratorio suave. La
denominacin de soplo pleurtico se ha abandonado, porque este signo no es exclusivo de
compromiso pleural, ya que tambin puede auscultarse en neumonas sin derrame.
Los dos ltimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no deben exigirse para realizar el
diagnstico de derrame. En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un aumento de tamao
del hemitrax y, si el derrame es masivo, puede acompaarse de retraccin inspiratoria costal
unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado
por el peso del lquido.

EXAMEN IMAGENOLOGICO
El examen radiogrfico es de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus
caractersticas morfolgicas y detectar alteraciones concomitantes del pulmn y corazn. Si bien
es posible demostrar la acumulacin inicial de derrame entre pulmn y diafragma con estudios
radiogrficos dirigidos, lo corriente es que la primera manifestacin que llama la atencin es la
ocupacin de los ngulos costofrnicos. Esta se evidencia primero en el ngulo costofrnico
posterior visible en la radiografa lateral (Figura 49-2), y luego se extiende al ngulo lateral en la
placa frontal (Figura 49-3).

Figura 49-2. Derrame pleural pequeo de menos de 300 mL: slo

es detectable en radiografa lateral como un velamiento del seno
costodiafragmtico posterior, que es la parte ms dependiente
del trax. En la placa frontal el velamiento queda oculto detrs
del diafragma.

544

Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen

de lquido alcanza a llenar el seno costodiafragmtico lateral.

A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 ml, la opacidad asciende adoptando un lmite
superior cncavo que sube hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes vistas. En la
radiografa en decbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el lquido se desplaza hacia la
pared dorsal en una capa delgada y extensa que da un velamiento difuso y tenue.
Cuando, adems de lquido, hay aire en la pleura (hidroneumotrax), la horizontalidad del lmite
superior del derrame se aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-lquido (Figura 2217). La disposicin usual descrita puede perderse por tabicamiento de la cavidad pleural (Figura
49-4) o por alteraciones localizadas en la consistencia del pulmn que imponen su forma al lquido
acumulado.

Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la

formacin de adherencias y tabiques pleurales se forman
cmaras aisladas que impiden que el lquido se desplace
libremente de acuerdo a la ley de gravedad.

Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame puede adoptar variadas
formas que pueden dar origen a confusiones. La ecografa es mas sensible para la pesquisa de
derrames pequeos y para determinar su localizacin, sirviendo de gua para su puncin. Otra
variante en la coleccin del lquido que puede observarse, especialmente en insuficiencia cardaca,
es su acumulacin en las cisuras, dando imgenes que asemejan un tumor, que desaparecen al
corregirse la congestin pulmonar causante del derrame (Figura 49-5).

545

Figura
49-5.
Derrame
intercisural. En la placa frontal la
acumulacin de lquido se ve
como una sombra redondeada,
confundible con un tumor. En
lateral su situacin cisural es
clara y los extremos aguzados
permiten identificarla como un
derrame enquistado en la cisura
menor del pulmn derecho.
Ocasionalmente y por causas desconocidas, el derrame puede aumentar y, sin embargo,
mantenerse en situacin exclusivamente infrapulmonar, dando una falsa imagen de ascenso
diafragmtico. Por la forma especial del falso borde del diafragma y por el alejamiento de la
burbuja de aire del estmago cuando el derrame es izquierdo, es posible sospechar esta
eventualidad. Para demostrarla se recurre a la radiografa con rayo horizontal en decbito lateral
sobre el lado afectado. Si hay lquido, ste se desplaza hacia la pared costal, formando una capa
horizontal fcilmente identificable (Figura 49-6). Un espesor de 10 mm significa que la cantidad de
lquido es suficiente para permitir una puncin diagnstica. La ecografa es especialmente til para
demostrar esta forma de acumulacin de lquido.

Figura 49-6. Derrame infrapulmonar izquierdo. En la placa frontal se observa un aparente ascenso
del hemidiafragma izquierdo con el seno costodiafragmtico libre. Sin embargo la distancia entre
el presunto diafragma y la burbuja de aire del estmago mayor de 2 cm hace sospechar un
derrame infrapulmonar, lo que se puede comprobar con una radiografa en decbito lateral
izquierdo con rayos horizontales. En esta posicin el lquido se desplaza formando una capa
horizontal sobre la pared lateral ms baja.

546
En los derrames de gran volumen o masivos, el mediastino se ve desplazado hacia el lado
contrario (Figura 49-7).

Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El lquido

asciende hasta el vrtice, desplazando el mediastino
hacia el lado contrario.

Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia simultnea del mismo lado
del derrame, o en rigidez o congelacin del mediastino por infiltracin tumoral.
Si bien cabra esperar que una radiografa tomada despus de vaciar completamente un derrame
permitira conocer el estado del pulmn subyacente, en la prctica este procedimiento es de bajo
rendimiento, por dificultades en su interpretacin. Con frecuencia queda lquido retenido en las
zonas donde el pulmn alterado no expande de inmediato y no es fcil diferenciar entre
atelectasias secundarias al derrame y condensaciones preexistentes.
La tomografa axial computada (TAC) puede dar simultneamente informacin sobre el
parnquima pulmonar, pleura en s misma y espacio pleural, y est indicada en casos complejos,
usualmente de resorte del especialista.

EXAMENES FUNCIONALES
Por su inespecificidad no tienen utilidad en el diagnstico del sndrome ni en la identificacin de su
etiologa. Para evaluar la gravedad funcional del cuadro se recurre a los gases en sangre arterial
que dan un balance global ms til.
ESTUDIO DEL LQUIDO PLEURAL
Establecida la existencia de un derrame, el prximo paso es obtener una muestra del lquido por
puncin pleural o toracocentesis, para identificar la etiologa o estrechar el campo de posibles
causas. Cuando el diagnstico clnico es claro, como suele suceder en la insuficiencia cardaca, es
posible omitir la puncin y esperar el efecto del tratamiento de la condicin basal, salvo que se
sospeche otra enfermedad agregada.

547
TORACOCENTESIS
Es el procedimiento fundamental para enfrentar el estudio de los derrames y, previo un
entrenamiento supervisado, cae en el campo del clnico general. La puncin pleural puede ser
diagnstica o teraputica. Su principal contraindicacin es la existencia de un dficit de
coagulacin, pero en caso de necesidad puede recurrirse a una aguja fina o a corregir, aunque sea
transitoriamente, el trastorno de coagulacin si este es importante(infusin de plasma, plaquetas,
etc.). Tampoco debe puncionarse a travs de una piel infectada.
La puncin empieza con una anestesia cutnea con aguja fina y luego de las capas musculares ,
habitualmente en la regin dorsal en un espacio intercostal bajo el borde superior de la matidez.
La aguja debe deslizarse sobre el borde superior de la costilla inferior , de manera de evitar los
vasos intercostales que corren adosados al borde inferior de la costilla situada por encima (Figura
49-8). Si el derrame es pequeo o localizado, la puncin puede hacerse bajo gua de ecografa.

Figura 49-8. Puncin pleural. La aguja debe

introducirse rasando el borde superior de la
costilla para evitar los vasos intercostales que
corren adosados al borde inferior. La llave de tres
pasos permite cambiar de jeringas para tomar
muestras sin que entre aire.
La toracocentesis evacuadora o teraputica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma
importante el volumen del derrame. Para su realizacin es conveniente usar un dispositivo que
consiste en un catter plstico que se introduce al espacio pleural montado sobre una aguja que
acta como mandril, con lo que se evita el riesgo de lacerar el pulmn al acercarse ste a la pared.
No debe evacuarse ms de 1.000 ml, salvo que se mida simultneamente la presin intratorcica y
se controle que sta no baje de -20 cmH2O. Si la disminucin es mayor, puede producirse un
edema pulmonar por cada excesiva de la presin intratorcica (edema ex vacuo). En el derrame
secundario a ascitis, debe tenerse presente que se puede estar evacuando simultneamente el
abdomen con el peligro de hipovolemia e hipoproteinemia si se saca demasiado lquido. Despus
de la evacuacin de un derrame la PaO2 puede disminuir hasta en 20 mmHg, probablemente por
edema alveolar subclnico o por recuperacin ms rpida de la perfusin que de la ventilacin.
En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de lquido (empiemas,
hemotrax, quilotrax, neoplsicos de rpida reproduccin) se deja colocada una sonda cuyo
extremo externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 499).

548
Figura 49-9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura est
sumergido bajo el nivel de agua del frasco, lo que permite que salga el
aire o lquido pleural e impide que entre aire atmosfrico hacia la
pleura. Durante la inspiracin el agua del frasco sube por el tubo por
efecto de la presin negativa intratorcica, por lo cual la botella debe
estar siempre unos 60 cm por debajo del nivel del trax.
Entre las complicaciones de la toracocentesis cabe mencionar el dolor
por anestesia inadecuada; el neumotrax que se evita con la correcta
manipulacin de agujas y jeringas, la infeccin, controlable por una
adecuada asepsia y el reflejo vagal con bradicardia e hipotensin grave.
Para su prevencin hace algunos aos era corriente premedicar con
atropina subcutnea, pero actualmente se prefiere tener a mano el
medicamento e inyectarlo de inmediato si se presenta algn sntoma
sospechoso. La frecuencia de las complicaciones es inversamente proporcional a la experiencia del
operador, por lo que debe realizarse un entrenamiento supervisado antes de intentarla.

ASPECTO MACROSCOPICO.
El aspecto del lquido extrado puede dar alguna orientacin diagnstica inmediata (Figura 49-10).
Derrame pleural
Toracocntesis
inspeccin directa

Transparente
Citrino

Turbio o
lechoso

Hemtico

Ptrido

citoquimico

centrifugar

cuociente
pleurocrito/hematocrito

Empiema

aclara

no aclara

<0,5

>0,5

Empiema

Quilotrax

Derrame
Hemorragico

Hemotrax

Figura 49-10. Elementos diagnsticos macroscpicos del lquido pleural

La mayoria de los transudados y exudados son de color amarillento o cetrino y transparente. Un
aspecto francamente turbio o lechoso sugiere alto contenido de clulas y detritus (empiema) o de
lpidos (quilotrax). Estas condiciones pueden diferenciarse centrifugando el lquido: en el

549
empiema el sobrenadante es claro por sedimentacin de las clulas y partculas slidas; en
cambio, en el quilotrax permanece lechoso. Ocasionalmente se encuentran lquidos turbios que
pueden corresponder a transudados o exudados de otras etiologas y algunos quilotorax no llegan
a ser francamente lechosos.
El aspecto sanguinolento debe ser interpretado con cuidado, ya que bastan 2 ml de sangre para
teir de rojo un litro de lquido pleural. La contaminacin sangunea producida por el trauma de la
toracocentesis puede sospecharse porque el color va aclarando a medida que se extrae el lquido.
Aunque slo alrededor de un 10% de los derrames neoplsicos son hemorragicos, esta es la
principal causa de ellos, siendo seguidas por trauma, neumona y embola pulmonar
Cuando el aspecto hemorrgico es muy marcado, debe centrifugarse el lquido pleural y medir el
espesor de la capa de eritrocitos precipitados (pleurocrito): se acepta que si ste es superior a la
mitad del hematocrito sanguneo, el derrame es un hemotrax, pero si han pasado unos das en
que se ha detenido el sangramiento el hematocrito pleural puede bajar rpidamente por dilucin
o por lisis de eritrocitos. Igualmente s si hay otros signos o circunstancias que hagan probable un
sangramiento masivo ste debe ser investigado aunque el pleurocrito sea menor.

EXAMENES BIOQUIMICOS
DIFERENCIACION ENTRE EXUDADOS Y TRANSUDADOS
La diferenciacin entre transudado y exudado es el primer paso del estudio qumico del lquido: si
resulta un transudado, la atencin debe dirigirse a otros sistemas del organismo que pueden
alterar el equilibrio hdrico, no siendo necesario un mayor estudio de la pleura. En cambio, si es un
exudado, la investigacin debe continuar hasta identificar la causa de la alteracin de la serosa.
Protenas. La elevacin de las protenas pleurales es, por definicin, un marcador de
permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de exudado. Se considera como indicadora de tal
una concentracin mayor que la mitad de la del plasma. Esta forma de expresin es preferible al
uso de cifras absolutas ya que la interpretacin de stas puede variar marcadamente segn cual
sea el nivel de protenas plasmticas. As, 3 g/dl de protenas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl
de protenas plasmticas corresponden a un exudado, mientras que el mismo valor en un paciente
con 7,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponde a un transudado.
LDH. Otro indicador de alteracin pleural es el incremento de la lactodehidrogenasa (LDH)
asociado a la acumulacin de clulas inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados
en combinacin tienen un buen rendimiento. Los criterios para su interpretacin, propuestos por
Light en 1972 y reformulados en 1983, establecen que un lquido es un exudado si presenta una o
ms de las siguientes caractersticas:
Relacin entre protenas del lquido y protenas del plasma superior a 0,5
Relacin entre LDH del lquido y LDH del plasma superior a 0,6
Concentracin de LDH pleural sobre 2/3 del lmite superior normal del suero

550
Por el contrario, si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado. Estos
criterios identifican correctamente a los exudados en un 98-99% de los casos en los estudios
originales, pero cerca de un 20% de los transudados pueden ser errneamente calificados como
exudados, lo que sucede especialmente en insuficiencia cardiacas tratadas con diurticos . En
estas condiciones se concentra el lquido pleural por salida preferente de agua.
Al aplicar estos criterios debe tenerse presente que el lmite superior normal del suero
(LSNS) vara ampliamente segn el mtodo de medicin empleado y la edad y sexo del paciente.
Esto significa que laboratorio debe informar cual es su LNNS para la edad y sexo del paciente. Si
no es as el mdico tratante debe exigir esos datos. En el laboratorio de la Universidad Catlica,
por ejemplo, el lmite superior normal del suero para un hombre adulto es de 225, de manera que
el punto de corte para ese paciente es de 150 U/L. La diferencia por sexo es poca, pero en nios la
LDH normal en la sangre es considerablemente ms alta
Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y especificidad de 100%, cabe la
posibilidad de falsos diagnsticos, de manera que si los resultados son discordantes con el cuadro
clnico debe recurrirse a la repeticin del estudio, al uso de otros ndices o a interpretar los
resultados utilizando los cuocientes de probabilidad calculados para diferentes niveles de los
resultados, en lugar de usar un punto de corte nico.
La LDH es tambin un buen indicador de la intensidad de la infiltracin celular, de manera que su
medicin seriada permite evaluar la evolucin de la inflamacin pleural.
Colesterol. Dado que otros investigadores usando los criterios de Light han obtenido con
rendimientos inferiores, se han estudiado diversos indicadores, entre los cuales destaca la
concentracin de colesterol, que tambin dependera de la permeabilidad capilar. Por sobre 45
mg/dl indica que el lquido es un exudado, y bajo este nivel, un transudado. Usado aisladamente
su sensibilidad es muy satisfactoria, pero su especificidad es menor que los criterios de Light. En
nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitacin se compensa con la consideracin
simultnea de la LDH pleural: si el colesterol est sobre 45 mg/dl o la LDH sobrepasa el 88% del
lmite normal superior del suero, o sea, 200 U/L en un adulto y con nuestro mtodo de medicin,
el lquido es un exudado. La sensibilidad de la combinacin es de 99% y la especificidad de 98%.En
el metanlisis mas amplio que se ha hecho sobre esta materia se concluy que esta combinacin y
los criterios de Light tienen similar rendimiento.
En derrames crnicos pueden encontrarse concentraciones muy elevadas de colesterol, que llegan
a dar al lquido un aspecto lechoso que se diferencia del quilotrax por un bajo contenido de
triglicridos (pseudoquilotrax).
Las limitaciones de la calificacin de resultados como positivos o negativos sobre la base de un
punto de corte nico, analizada en la introduccin de Semiologa, es muy evidente para los
indicadores recin vistos.
Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relacin pleura /suero del LDH de 0.57
tendra que calificarse como excluyente de exudado, lo que se aceptara sin dificultad si el
paciente presenta signos de insuficiencia cardaca. En cambio, si el enfermo tiene 20 aos y tiene

551
un cuadro febril de 20 das en una zona de alta prevalencia de TBC, lo ms probable es que se
dude del resultado excluya la probabilidad de exudado. Esto demuestra que la probabilidad clnica
previa al examen influye sobre la interpretacin de un resultado cercano al punto de corte, hecho
que puede ser cuantificado si, en casos difciles, se aplican los cuocientes de probabilidad de
niveles cercanos al punto de corte.
OTROS INDICADORES
Identificado el derrame como exudado corresponde iniciar la determinacin de su etiologa para lo
cual se miden otros indicadores que pueden ayudar en esta tarea.
Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de glucosa pleural se equilibra con el
de la sangre, debiendo tenerse presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto
significa que despus de una comida o de una infusin de suero glucosado, los niveles de ambos
compartimentos pueden diferir importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de
glucosa pleural bajo 60 mg/dl o menor que la mitad de la glucemia puede producirse por dos
mecanismos diferentes.
Metabolizacin de la glucosa por grmenes, leucocitos o clulas tumorales, como sucede con
alta frecuencia en los empiemas (80%) y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y
tuberculosis (20%). En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de gran
cantidad de clulas malignas, lo que se asocia a una evolucin ms grave y acelerada.
Bloqueo selectivo de difusin de la glucosa hacia el espacio pleural, observado en la mayora
(85%) de los derrames por artritis reumatoidea.
Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario agregarle fluoruro de sodio para
evitar la glicolisis in vitro.
pH. En condiciones fisiolgicas el lquido pleural tiene un pH sobre 7,50 por existir normalmente
una mayor concentracin de bicarbonato en la pleura que en la sangre. Los transudados tienen
generalmente pH sobre 7,40 y la mayora de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el pH baja
de este nivel, en ausencia de acidosis sistmica, el abanico de posibilidades etiolgicas se estrecha.
En empiemas y artritis reumatoide el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar tambin en
un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las TBC y en un 30% de los lupus.
El pH resulta del balance entre la produccin local de hidrogeniones y el intercambio de iones y
tampones entre pleura y sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en los
cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,00. En stos, el principal determinante de la acidez es la
metabolizacin anaerbica de glucosa por grmenes y leucocitos, de manera que el grado de
acidificacin es ndice de la intensidad de la infeccin e inflamacin pleural.
En los derrames neoplsicos el determinante principal del pH bajo es tambin metablico y
depende de la masa total de clulas neoplsicas. Por ello, los pacientes con lquido pleural con pH
bajo 7,30 tienen una sobrevida menor, una mayor frecuencia de citologa neoplsica positiva y un
peor resultado en el sellamiento qumico de las pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y

552
neoplasias la cada del pH se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de
lactato.
En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor actividad metablica en el lquido
pleural, por lo que se ha supuesto que existe un bloqueo selectivo a la difusin de iones y
tampones.
La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis y transportarse
sumergida en hielo, para ser procesada con la menor demora posible. Su anlisis debe hacerse en
un equipo de medicin de gases en sangre ya que los dems sistemas son menos exactos. Dado
que este procedimiento es ms complejo que la obtencin de una muestra corriente, tiene ms
posibilidades de error, de manera que en caso de discordancia clnica es conveniente repetirlo
extremando las precauciones.
Lactato. La concentracin de cido lctico es un ndice directo de metabolizacin anaerbica de la
glucosa en la pleura. Su determinacin permite la diferenciacin entre derrames paraneumnicos
simples, en que no hay invasin bacteriana de la pleura, y los complicados o infectados, con
grmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En los primeros slo hay una limitada actividad
metablica de leucocitos, por lo que el lactato no sube de 5 mMol/L. En cambio, la multiplicacin
de grmenes y actividad fagoctica leucocitaria en los empiemas lo elevan por sobre este lmite. La
sensibilidad y especificidad del lactato son similares a las del pH para el diagnstico de derrame
pleural complicado, pero tiene la ventaja que puede medirse en muestras corrientes, no
anaerbicas. Este indicador no tiene aplicacin para el diagnstico diferencial con otras etiologas,
que pueden presentar lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame.
Adenosindeaminasa (ADA). Es una enzima ampliamente repartida en el organismo, que se eleva
especialmente en los linfocitos T activados. Estos se encuentran aumentados en los derrames por
TBC, artritis reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de ADA se
encuentran en derrames de estas etiologas. Por razones no precisadas, tambin se eleva en
algunos empiemas.
Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados derivan de investigaciones
locales y son los siguientes:
Bajo 30 U/L: tuberculosis extremadamente improbable.
Entre 30 Y 80 U/L: Segn la prevalencia local de tuberculosis en diferentes pases se han
adoptado puntos de corte entre 40 y 55 U/L, pero la especificidad se ve limitada porque
existen casos de neoplasia que superan estos valores, si bien no son frecuentes. En nuestra
experiencia, la probabilidad clnica pre-test es un determinante crtico para determinar la
significacin de los niveles intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro
clnico infeccioso, una concentracin de ADA de 45 a 50 UL se puede considerar como un
apoyo suficiente como para iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exmenes. Al
contrario, en un fumador de 60 aos en riesgo de cncer, exigiremos un alto nivel de ADA para
inclinarnos por tuberculosis.
Sobre 80 U/L: las posibilidades etiolgicas se reducen a TBC, empiema, artritis reumatoidea y
linfoma. Dado que estas tres ltimas entidades son, en general, clnicamente caractersticas,

553
un nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y descartar un derrame
neoplsico, que es la principal alternativa diagnstica en personas mayores .
Cifras extremas sobre 250 U/L se han observado solo en empiemas y linfomas
Amilasa. Este indicador debe solicitarse si el cuadro clnico es sospechoso de:
a) Pancreatitis aguda : su elevacin en la pleura se debe a la permeacin del diafragma por el
exudado inflamatorio del pncreas. Generalmente el nivel pleural de amilasa es mayor
que en el plasma que est tambien elevado.
b) Pseudoquiste pancretico: si este se fistuliza hacia la pleura la amilasa pleural puede llegar
hasta 100.000 U/L
c) Ruptura del esfago. En este caso la amilasa es de origen salival El lquido est, casi
invariablemente, infectado por anaerobios, con pH muy bajo. La combinacin de amilasa
alta y pH bajo 7,00 es diagnstica de esta condicin.
Descartadas las alternativas anteriores una amilasa salival elevada slo en la pleura puede
corresponder a un adenocarcinoma, especialmente bronquial o del ovario. Esta posibilidad se
observa en un 10 a15% de esta neoplasias
Marcadores inmunolgicos. El nico especfico es la presencia de clulas de lupus. El factor
reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y los niveles de complemento son sugerentes pero no
especficos.
Triglicridos. Su medicin est dirigida al diagnstico de quilotrax: sobre 110 mg/ml su
especificidad es de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo de 5%.
Quilomicrones. Su presencia es 100% especfica para quilotrax.
Se han estudiado una multiplicidad de otros indicadores pero hasta el momento estos estn en
el rea de investigacin, ya que en clnica los que hemos analizado tiene una mejor relacin
costo/beneficio

EXMENES CITOLGICOS.
Leucocitos. Si bien algunas etiologas pueden asociarse con mayor frecuencia a determinados
recuentos totales de leucocitos, la especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En
cambio, la proporcin de polimorfonucleares y linfocitos permite diferenciar entre procesos
agudos y crnicos. El predominio polimorfonuclear es caracterstico de los procesos agudos:
derrames paraneumnicos, embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa
tuberculosa. El predominio linfocitario es caracterstico en los transudados y en los exudados por
tuberculosis y neoplasias de evolucin crnica.
El aumento de eosinfilos es de limitado valor diagnstico por producirse en mltiples
condiciones..Se han atribuido a la penetracin de aire o sangre a la cavidad pleural, pero las
evidencias son controvertibles.

554
Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000 eritrocitos por mm3 restringe las
posibilidades diagnsticas a neoplasia, embolia, TBC, sndrome post-injuria cardaca y pleuresa
por asbesto, siendo la primera la causa ms frecuente. Cantidades menores carecen de valor
diagnstico, ya que pueden encontrarse incluso en transudados o ser producto de la puncin.
Clulas mesoteliales. Es corriente encontrar clulas mesoteliales libres en transudados, mientras
que en los exudados son ms escasas. Se supone que esto se debera a su destruccin por el
proceso inflamatorio, o al depsito de fibrina sobre la superficie pleural que impide su exfoliacin.
Se ha dicho que un porcentaje superior al 5% excluye tuberculosis, pero existen suficientes
excepciones como para no confiar exclusivamente en este dato para descartar esta etiologa. Un
aspecto importante de las clulas mesoteliales es su facilidad para adoptar formas atpicas,
especialmente en infartos pulmonares, lo que puede llevar a falsos diagnsticos de neoplasia si el
citlogo no es experto.
Clulas neoplsicas. La correcta identificacin de las clulas neoplsicas depende de la pericia del
observador, lo que explica que las sensibilidades comunicadas en la literatura varen ampliamente
entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente que cabe esperar
positividad slo cuando el derrame es producto de la invasin tumoral directa de la pleura. No se
encontrar clulas malignas cuando el derrame es consecuencia de bloqueo linftico por
metstasis mediastnicas o se debe a atelectasias o neumonas obstructivas originadas en un
cncer bronquial. Una segunda muestra, tomada en otro da, aumenta levemente la sensibilidad .
Suele ser til centrifugar el lquido pleural y examinar el block celular resultante con tcnicas
histolgicas e inmunoqumicas Debe extremarse las precauciones para evitar la formacin de
cogulos, que atrapen a las clulas, usando 10 UI de heparina por ml de muestra y, si estos se
forman pueden ser til tratarlos como blocks celulares. Si bien parece razonable suponer que la
sensibilidad del examen sera mayor a medida que aumente la cantidad de lquido examinado, las
evidencias no han demostrado esta hiptesis y la bsqueda de estas clulas debe efectuarse en
todas las muestras aunque sean pequeas
MICROBIOLOGICOS
Tincin de Gram. Ante la posibilidad de una infeccin bacteriana de la pleura, la tincin de Gram
tiene la gran ventaja de su rapidez para entregar una orientacin inicial en la eleccin de
antibiticos. Por no tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor.
Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que el Gram y su especificidad es
absoluta. Su rendimiento mejora si se siembra la muestra de inmediato al lado de la cama en un
frasco para hemocultivos. Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones
inmediata.
Baciloscopa y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero su sensibilidad es tan baja (10-20%), y los
resultados del cultivo tan lentos, que slo excepcionalmente constituyen una ayuda til. En
cambio, si se hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene una buena
sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo.

555
EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su tcnica, ya que el empleo de la
aguja de Cope o de Abrams exige un entrenamiento supervisado para asegurar un buen
rendimiento y evitar complicaciones. Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y
neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnstico en otras enfermedades, su
rendimiento es tan bajo que raramente se justifica su empleo otros diagnsticos.
El mejor resultado se obtiene tomando un mnimo de 4 muestras a partir del mismo sitio de
puncin. La sensibilidad para neoplasia es alrededor de 60% y es menor que la de la citologa,
porque el compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal es ms tardo que el
de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75% y sube a 90% si se aade cultivo de una de las
muestras, pero tiene el inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha clnica es
muy fuerte y la biopsia revela slo cambios inespecficos, es conveniente el contacto directo con el
patlogo para realizar un mayor nmero de cortes histolgicos de la muestra. En caso de
negatividad de la primera biopsia, una segunda en otro sitio mejora importantemente estos
resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La biopsia est contraindicada en
trastornos de coagulacin o cuando existe sospecha de empiema.
Biopsia toracoscpica. Mediante la introduccin al trax de un endoscopio especial, es posible ver
las zonas alteradas de la pleura y tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de
muestras tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplsicas. Es un procedimiento
de utilidad demostrada pero, por su costo e invasividad, debe indicarse en conjunto con el
especialista en aquellos casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnstico.
Biopsia quirrgica. Con el adecuado uso de los mtodos antes analizados, la necesidad de realizar
una biopsia quirrgica se reduce, justificndose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay
necesidad de un diagnstico preciso. Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario
recurrir a ella con ms frecuencia, porque el diagnstico histolgico de este tumor es difcil y
necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja.
Conviene destacar que incluso despus de la biopsia quirrgica, puede quedar un pequeo
nmero de pacientes sin diagnstico, de los cuales dos tercios sanan espontneamente.
Posiblemente parte de estos son infecciones virales que en estudios se ha demostrado que
existen, pero son difciles de comprobar en clnica..El otro tercio termina por ser una neoplasia,
por lo general mesotelioma o linfoma.
En los casos en que hay dificultades para establecer diagnstico, puede ser til la medicin seriada
de LDH ya que si va en disminucin indica que el proceso va a regresin, mientras que si va en
ascenso justifica insistir en exmenes ms invasivos.

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
John E. Heffner, Steven A. Sahn, y Lee K. Brown, Multilevel Likelihood Ratios for Identifying Exudative
Pleural Effusions.
Chest, Jun 2002; 121: 1916 - 1920.
Aplicacin de cuociente de probabilidad (likelihood ratio) a derrames pleurales.

556

CAPTULO 50

ENFERMEDADES CON DERRAME PLEURAL

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME TRANSUDATIVO
PULMON CONGESTIVO

La causa ms frecuente de transudado en derrames pleurales es la congestin pulmonar pasiva

por problemas cardacos. En su gnesis intervienen mltiples factores, siendo el principal la
hipertensin venosa pulmonar debida a insuficiencia cardaca izquierda o a estenosis mitral. El
lquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio pleural a travs
de la hoja visceral. El lquido as formado se evaca a travs de los linfticos parietales. Si se agrega
hipertensin venosa sistmica por falla derecha, el drenaje linftico se ve limitado, ya que los
linfticos se vacian al sistema venoso.
Si el cuadro clnico de compromiso cardaco es claro, el derrame es bilateral y de similar cuanta y
no hay sntomas o signos ajenos al problema cardilgico no es necesario realizar puncin pleural y
la observacin del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele ser suficiente. .
Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia cardaca, el derrame es unilateral o hay otros
sntomas y signos se debe verificar la calidad del derrame mediante puncin.Debe tenerse
presente que si se han usado diurticos el lquido puede puede presentar caractersticas limtrofes
de exudado. En este caso ayuda la medicin del peptido natriurtico (pro PNB) en sangre que
aumenta cuando hay dilatacin de cavidades cardiacas.
Aunque exista una insuficiencia cardiaca clara, la existencia de de un derrames de mucha
magnitud que provoque disnea importante justifica una puncin, ya que la evacuacin de 500 a
1000 ml puede producir un alivio significativo. Esto se explicara por reduccin de la distensin del
trax, lo que mejora el funcionamiento de los msculos de la respiracin y disminucin del peso
del lquido sobre el diafragma.
ASCITIS
En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa un derrame pleural concomitante,
ms frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiracin del lquido peritoneal por la presin
negativa del trax a travs de linfticos y defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis heptica
existe un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar e infeccin bacteriana espontnea y pueden
coexistir neoplasias, es necesario verificar que los lquidos de ambas cavidades son transudados
antes de aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuacin de estos derrames para
tratamiento sintomtico o como preparacin para un sellamiento pleural es conveniente ser
prudente, porque puede drenarse simultneamente la ascitis con prdida de protenas e
hipovolemia. En la dilisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el mismo mecanismo
de la ascitis

557
OTRAS CAUSAS
. En un 20% de los sndromes nefrticos se observan transudados, generalmente bilaterales por la
hipoproteinemia que disminuye la presin onctica del plasma. En atelectasias, el aumento de la
negatividad de la presin intratorcica puede dar origen a pequeos derrames por transudacin.
En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados, pero en un 25% de los
casos pueden ser transudados.

ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO

De las mltiples causas de exudado pleural slo veremos las ms frecuentes en nuestro medio.
DERRAMES PARANEUMONICOS
Reciben esta denominacin los derrames que complican a una neumona, absceso pulmonar o
bronquiectasias complicadas. Aunque su evolucin es un contnuo potencialmente progresivo
hacia la agravacin, se distinguen tres formas o etapas de muy diferente significacin.
Derrame paraneumnico simple. El exudado presenta exmenes microbiolgicos e indicadores
indirectos de infeccin negativos y se debera al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura
por efecto de la difusin de mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar.La mayora
de los casos responde al tratamiento correcto de la neumona causante, pero otros
casos avanzan a la etapa que sigue por falta de deteccin, por tratamiento inadecuado o por la
naturaleza de la enfermedad causal.
Derrame paraneumnico complicado. Se debe a la invasin de la pleura por grmenes
propagados desde el foco pulmonar.La consiguiente inflamacin intensa se acompaa de
abundantes depsitos de fibrina que loculan o tabican el espacio pleural. Inicialmente el exudado
es transparente, detectndose la proliferacin bacteriana ya sea por tincin de Gram y cultivo, o
indirectamente, por efecto del metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica el lquido
por produccin de cido lctico. La diferenciacin oportuna entre derrame simple y complicado
tiene carcter de extrema urgencia, ya que en seis horas un derrame libre puede locularse y
terminar por ser imposible de drenar. Los indicadores que permiten afirmar la existencia de
invasin bacteriana son el aislamiento de grmenes, la presencia de glbulos de pus, la cada
progresiva del pH bajo 7,20 con cada de la glucosa, el aumente del lactato pleural sobre 5 mMol/L
y la aparicin de loculaciones que son un signo tardo. Si no media un tratamiento adecuado, el
derrame se hace progresivamente purulento por la acumulacin de piocitos, condicin
denominada empiema. La infeccin alojada en lculos indrenables condiciona una supuracin
crnica grave y prolongada que suele exigir tratamiento quirrgico para evitar la muerte .
Fibrosis pleural. Si la infeccin pleural no se controla y se prolonga, la fibrina que forma los
tabiques pleurales y tapiza las pleuras es invadida por fibroblastos, formndose una paquipleuritis
o capa fibrosa rgida y gruesa que termina por inutilizar funcionalmente al pulmn.

558
ETIOLOGIA
Todos los grmenes que afectan al pulmn pueden ser causa de un derrame paraneumnico
simple. Si se hace una bsqueda dirigida se puede detectar derrame pleural en el 40% de las
neumonas (60% en neumoccicas, 20% en micoplasma), pero slo en una parte de ellas alcanza
un nivel suficiente como para tener repercusin clnica.
En los derrames complicados, los grmenes ms frecuentes son los aerobios, responsables de la
mayor parte de las neumonas. A de pesar que la incidencia de neumonas por anaerobios es
considerablemente menor, estos grmenes son los responsables nicos de un 15% de los
derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto se debe
probablemente a que el cuadro clnico de la neumona anaerbica es, con frecuencia, insidioso, lo
que hace que el tratamiento especfico se inicie tardamente. El derrame infectado es tambin
frecuente en neumonas necrotizantes por estafilococos y gramnegativos.
Existen otras vas de infeccin que pueden conducir a empiemas que, sin perjuicio de las
conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser estudiados y tratados en igual forma
que los asociados a neumonas. Los grmenes pueden llegar a la pleura a travs de la pared
torcica (heridas penetrantes, intervenciones quirrgicas), del diafragma (abscesos abdominales
altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofgica en maniobras instrumentales o en vmitos
intensos).
CONDUCTA DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
La deteccin del derrame paraneumnico corresponde generalmente al clnico general a travs de
radiografa o ecografa y lo primero que debe decidir es si es un derrame simple o uno
complicado
Las caractersticas clnicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis, extensin de la neumona,
etc.) no sirven para esta diferenciacin, la que debe basarse en el estudio del lquido pleural. En
consecuencia, la toracocentesis est indicada en todo derrame paraneumnico clnica y
radiolgicamente evidente, salvo que no sea puncionable por ser muy pequeo, ocupando slo el
fondo de los senos costofrnicos o presentando un espesor de menos de 1 cm en la radiografa en
decbito lateral con rayo horizontal. En estas circunstancias debe optarse por un seguimiento
estrecho del derrame, que en la gran mayora de estos casos evoluciona paralelamente a la
neumona y responden a la terapia antibitica.
En la primera puncin en un derrame paraneumnico debe incluirse:
observacin directa : si es purulento es suficiente para hacer el diagnstico de empiema o si
tiene mal olor se sabe que hay invasin bacteriana
examen citoqumico
pH y lactato. Si no indican acidificacin, pero persisten las sospechas clnicas se debe repetir
los exmenes cada 8-12 horas, ya que la evolucin progresiva de estos ndices tiene valor
diagnstico

559
evacuacin de la totalidad del lquido ya que, si es una contaminacin inicial, esta medida,
junto al tratamiento antibitico de la neumona, pueden ser suficientes para impedir su
progresin
Las radiografas en diferentes posiciones, la ecografa y la tomografa axial computarizada aportan
informacin de valor en caso de sospecharse o demostrarse tabicaciones, indicando los lugares
ms apropiados para colocar tubos y, eventualmente, la necesidad de drenaje quirrgico abierto o
por toracoscopia.
Detectado un derrame complicado debe decidirse si se drenar mediante unas dos o tres
tracocentesis y si deber colocar un tubo pleural transtorcico. Se acepta que la segunda opcin
est perentoriamente indicada ante cualquiera de los siguientes ndices:
Tincin de Gram positiva ,porque indica alta poblacin bacteriana
Glbulos de pus
Glucosa bajo 40ml/dl
pH bajo 7.0
LDH 3 veces superior al lmite superior del suero
Loculaciones
Ante cifras limtrofes debe considerarse el estado clnico general del paciente
Si fracasa el drenaje del derrame, ser necesario recurrir a procedimientos de creciente
complejidad y riesgo, como tubos mltiples, debridacin quirrgica, drenaje amplio hacia el
exterior con reseccin de un trozo de costilla, extirpacin de toda la membrana pigena o
empiemectoma, etc. El uso de fibrinolticos locales es controvertido. Si controlada la infeccin
quedan secuelas fibrticas significativas, debe considerarse la decorticacin o eliminacin de la
cscara fibrosa depositada sobre el pulmn.
De lo expuesto resulta obvio que la gravedad y complejidad de los derrames complicados
necesitan precozmente de la colaboracin de especialistas de experiencia.
PLEURESIA TUBERCULOSA
En nuestro pas el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20% extrapulmonares y de stas
un tercio corresponde a pleuresa tuberculosa.
El micobacterio tuberculoso puede llegar a la pleura por dos vas.
La ms frecuente es la extensin de focos pulmonares subyacentes que, aunque generalmente
son inaparentes en la radiografa, han sido demostrados por TAC y en exmenes
anatomopatolgicos. Esto explica por qu en ms o menos un 20% de las pleuresas TBC
puede encontrarse baciloscopias positivas en la expectoracin y que, cuando la pleuresa no
recibe tratamiento antibitico adecuado, en 2/3 de los casos se haga evidente una TBC
pulmonar dentro de los 6 aos siguientes . Cuando la invasin pleural se debe al vaciamiento

560
de un foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso de evolucin usualmente
crnica.
La posibilidad de compromiso pleural por diseminacin hematgena es sugerida por el hecho
de que el antecedente de pleuresa TBC es muy frecuente en localizaciones hematgenas
como la renal, sea, endometrial, etc.
Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de bacilos en la pleura para que se
produzca un derrame, sino que existira una hipersensibilizacin inmunolgica que sera un
determinante importante del fenmeno exudativo. La inflamacin pleural produce aumento de
permeabilidad de los capilares con formacin de un exudado y, al mismo tiempo, por oclusin de
los estomas linfticos, disminuye su remocin.
Una parte de las pleuresas se produce en los 3 a 7 meses que siguen a la infeccin primaria y, por
lo tanto, en nios y adultos jvenes, pero por la etapa epidemiolgica en que se encuentra
nuestro pas, es ms frecuente su aparicin tarda.
CUADRO CLINICO
La forma de presentacin es variada: puede ser la de un cuadro febril agudo con tos seca y
puntada de costado o la de un derrame de instalacin insidiosa, que puede o no acompaarse de
sndrome infeccioso o compromiso de estado general. Hay disnea segn la magnitud del derrame.
Diagnstico
En los 2-3 das iniciales puede haber predominio de polinucleares en el lquido, pero luego el
derrame se hace linfocitario. Salvo que exista otra etiologa evidente, un exudado linfocitario
obliga a considerar la etiologa tuberculosa. El examen ms concluyente es la biopsia pleural por
aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-80% para una biopsia y sobre
90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de tejido as obtenidos sube la sensibilidad conjunta
a ms de 95%, pero tiene el inconveniente de su demora. La baciloscopa del lquido es tambin
especfica, pero su sensibilidad es muy baja (10-20%).
El nivel de ADA es muy til en dos puntos de corte:
sobre 80 U/L es diagnstica si se ha descartado artritis reumatoide, empiema y linfoma, lo
que suele lograrse fcilmente con los elementos clnicos
bajo 20 UL la TBC es muy improbable
Con valores intermedios la decisin depende de la probabilidad pre-test del caso: en la etapa
epidemiolgica actual d Chile en pacientes menores de 30 aos con baja probabilidad de
neoplasia, una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero en
personas mayores es necesario basarse en indicadores ms especficos.
Las clulas mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de sospecha, pero no permiten
asegurar el diagnstico.

561
TRATAMIENTO
Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma espontnea, esto no significa que la
enfermedad tuberculosa haya curado, como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis
pulmonar o de otros rganos en los 5-10 aos que siguen a una pleuresa TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas indicados para la tuberculosis
pulmonar con bacteriologa negativa (2HRZ/4H2R2) y tiene como objetivo importante esterilizar
las lesiones pulmonares y las siembras hematgenas que pueden acompaar a la pleuresa. La
regresin del derrame es usualmente lenta, demorando algunas semanas. Dado que las drogas
anti-TBC tienen complicaciones que, aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar
el diagnstico con biopsia o, en su defecto, con ADA.
Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden considerarse el vaciamiento del
derrame si ste es muy abundante, y la kinesiterapia con movilizacin del hemitrax
comprometido, para estimular la reabsorcin linftica y evitar secuelas retrctiles. Los corticoides
no modifican substancialmente la evolucin y secuelas de la pleuresa TBC, pero pueden ayudar en
los casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy intensos o prolongados.

NEOPLASIAS PLEURALES
La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, ms frecuentemente, por la
extensin directa de un cncer bronquial o por metstasis hematgenas. Estos ltimos
mecanismos son la principal causa de derrames pleurales sobre los 60 aos. Conviene tener
presente que puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que haya derrame y
que hasta una cuarta parte de los derrames neoplsicos son inicialmente asintomticos,
constituyendo un hallazgo de examen fsico o radiolgico.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS
No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia pulmonar o de otro rgano
significa invasin pleural: un cncer bronquial puede provocar derrame indirectamente por
bloqueo metastsico de los ganglios mediastnicos que drenan los linfticos parietales, por
neumona obstructiva con derrame paraneumnico o por atelectasia. Las flebotrombosis
paraneoplsicas pueden tambin originar embolias pulmonares que se acompaan de derrame.
Por otra parte, la radioterapia de un tumor bronquial o mamario puede tambin comprometer la
pleura. Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad independiente
del tumor. Todo lo anterior indica que la aparicin de un derrame pleural en un paciente con
cncer no significa necesariamente invasin tumoral de la pleura, por lo cual ste debe ser
estudiado hasta identificar su causa con la mayor precisin posible.
La causa ms frecuente de derrame neoplsico secundario es el cncer bronquial, ya sea por
extensin directa o por metstasis linfticas o hematgenas. Lo siguen el cncer de la mama,
linfomas, tumores ovricos y, con menor incidencia, las neoplasias renales, gstricas, pancreticas,
etc. El derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestacin de la enfermedad tumoral
(7%). Si el tumor primario es asintomtico, su bsqueda puede ser muy compleja y, a veces,
infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a aquellas neoplasias susceptibles de ser tratadas con

562
hormonas o quimioterapia, pudiendo ser diferida en tumores sobre los cuales no hay posibilidad
de actuar.
Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplsicos, no se debe exigir esta
caracterstica para plantear la sospecha de esta etiologa, ya que los derrames tumorales son con
frecuencia medianos (500-1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rpidamente es muy
sugerente de esta etiologa, ella no siempre est presente.
El derrame por invasin tumoral es un exudado, corrientemente linfocitario y con frecuencia
hemorrgico. El elemento diagnstico especfico es el hallazgo de clulas neoplsicas, pero su
sensibilidad es aproximadamente de un 60% y sta puede mejorar con una segunda muestra.
Como se enfatiz anteriormente, la experiencia del citlogo es fundamental para la correcta
interpretacin de este examen. La adicin de una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento
y, ms aun, la biopsia por toracoscopia. Los ndices de alta celularidad como son la LDH elevada y
la cada del pH y de la glucosa se asocian a mejor rendimiento de la citologa, pero tambin
apuntan a un peor pronstico.
La terapia del derrame por invasin pleural es sintomtica y paliativa, sin perjuicio del tratamiento
que pueda tener el tumor primario. Cuando la reproduccin del derrame ocasiona disnea, se
recurre al sellamiento de la cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas mediante la
instilacin endopleural de talco u otro irritante. Si este mtodo fracasa, puede hacerse una
abrasin de la pleura con yodo-talco por va quirrgica o toracoscpica. La sobrevida de los
derrames metastsicos vara usualmente entre 2 y 11 meses.
NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA
Su frecuencia es baja y su diagnstico histolgico es difcil, aun para patlogos experimentados. Se
clasifican. en primer termino, en localizadas y difusas y luego en benignas y malignas, esto ltimo
ms por su comportamiento biolgico (invasin y metstasis) que por su aspecto histolgico.

Formas localizadas.
La forma localizada ms frecuente fue, durante mucho tiempo, considerada como originada en el
mesotelio y, por su evolucin preponderantemente benigna , se les design como mesotelioma
benigno. Actualmente se acepta que no es de origen epitelial sino fibroblstico y se prefieren la
denominacin de tumor fibroso solitario de la pleura. Se presenta como masas fibrosas de forma y
tamao variables, especialmente en la pleura visceral. Suelen no dar sntomas salvo que su
tamao sea considerable y son con frecuencia un hallazgo radiogrfico. Pueden ser pediculados o
ssiles y como ocasionalmente se pueden malignizar. su tratamiento es la extirpacin quirrgica y
control peridico,independientemente de su aspecto histolgico, Su diagnstico definitivo se
confirma frecuentemente slo con la pieza operatoria , ya que las muestras obtenidas por puncin
pueden no ser concluyentes.

Forma difusa: mesotelioma maligno

Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora que tienden a comprometer
extensamente la pleura y a encarcelar el pulmn. La mayora de los mesoteliomas tienen el

563
antecedente de exposicin a inhalacin de fibras de asbesto, ya sea en minas, astilleros, industrias
o incluso en el vecindario de stas. El tiempo de latencia entre el contacto inicial y la aparicin del
tumor es de 20 a 40 aos.
Se manifiestan preferentemente por dolor torcico y, con menos frecuencia, por tos, disnea y
compromiso del estado general. Suele acompaarse de derrame pleural grande o masivo y es
posible detectar en la radiografa de trax un engrosamiento de la pleura con grandes ndulos
(Figura 50-1) e invasin del mediastino.

Figura 50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame de

grado mediano y masas con base pleural en la pared lateral
derecha del trax.

La tomografa computada es muy til para evaluar estas caractersticas, ya que define muy bien la
distribucin y extensin de las masas tumorales, diferencindolas del derrame.
El lquido es un exudado, frecuentemente hemorrgico, con pH bajo 7,30 en el 70% de los casos.
La biopsia pleural por aguja es con frecuencia insuficiente para diferenciar los mesoteliomas de
otros tumores, especialmente metstasis de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de sembrar el
tumor en el trayecto de puncin. La citologa del lquido pleural es de utilidad limitada. Incluso, en
biopsias quirrgicas es frecuentemente necesario recurrir a inmunohistoqumica y microscopia
electrnica para definir el diagnstico, ya que simulan otros tumores y las clulas mesoteliales
reactivas pueden presentar morfologas muy variadas.
La constatacin de un lquido pleural viscoso, debida a una concentracin alta de cido
hialurnico, es un fuerte apoyo al diagnstico, pero su sensibilidad es muy baja.
Estos tumores responden pobremente a quimioterapia y la radioterapia y ciruga combinadas son
de eficacia limitada, por lo que el tratamiento suele ser slo paliativo. Su pronstico es, en
consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida. Por ser frecuente la siembra del tumor en
el trayecto de puncin diagnstica es conveniente dejar marcado el sitio de sta y de confirmarse
un mesotelioma irradiar la zona.

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que siempre debe tenerse
presente, sobre todo si existe disnea desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor parte
de las veces el lquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, debido a la
isquemia pleura. Los estudios que informan de un 10 a 20% de casos con transudado, han sido

564
controvertidos. Usualmente los derrames emblicos son pequeos o medianos y las caractersticas
del lquido son inespecficas. Se ha insistido mucho en su carcter hemorrgico, pero esta
alteracin est presente slo en un 20% de los casos. Dado que del examen del lquido no cabe
esperar claves diagnsticas, si se sospecha el origen emblico, la exploracin debe dirigirse al
sistema venoso (flebografa) y al pulmn (cintigrafa, angio-TAC, angiografa).

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Usualmente el derrame es una manifestacin ms dentro del cuadro general y su estudio tiene por
objeto principal descartar que pueda ser producto de enfermedades concomitantes.
Ocasionalmente, el derrame puede ser la primera manifestacin de la enfermedad de fondo,
siendo las ms frecuentes la artritis reumatoidea y el lupus.
El derrame de la artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza por:
a. Glucosa muy baja, que no sube aunque se eleve la glicemia mediante una fleboclisis de suero
glucosado, debido a un bloqueo pleural selectivo para el paso de la glucosa.
b. Un pH frecuentemente bajo.
c. ADA elevado, en algunos casos.
d. Indicadores inmunolgicos positivos: anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo.
Su evolucin es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y no necesita de tratamientos
especiales.
En el lupus, el elemento diagnstico especfico son las clulas de lupus, pero su sensibilidad es
baja.

HEMOTORAX
La acumulacin de sangre en la pleura no es una enfermedad en si, sino una complicacin de otras
condiciones. Como se destac en el captulo anterior la sola coloracin roja del lquido pleural no
basta para diagnosticar hemotrax sino que comprobar que el hematocrito pleural es superior al
50% del de la sangre. Sin embargo, si existe una causa evidente de hemorragia pleural es prudente
mantener la sospecha de hemotrax aunque el hematocrito pleural sea algo menor.
Esta complicacin es frecuente en traumatismos torcicos importantes en los cuales su presencia
debe descartarse metdicamente. En raras ocasiones la causa puede ser no traumtica: diseccin
artica, ruptura de adherencias pleurales en neumotrax, infartos pulmonares, lesiones
pulmonares neurticas, etc. Por su potencial letalidad su deteccin oportuna es imprescindible y
su manejo es similar a de los hemotrax traumticos, requiriendo el concurso de un cirujano de
trax

QUILOTORAX
En las rupturas traumticas, quirrgicas o neoplsicas del conducto torcico, se acumula quilo en
la pleura. La condicin se caracteriza por un lquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El

565
diagnstico se confirma por la presencia de quilomicrones. y un alto de nivel de triglicridos (> 110
mg/ml) lo apoya fuertemente, aunque su sensibilidad no es absoluta. Su principal efecto deletreo
es la desnutricin grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje,
alimentacin parenteral, sellamiento pleural, ligadura del conducto torcico, tratamiento de la
enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios especialistas
En derrames crnicos, de tres o ms aos, se puede acumular colesterol, que tambin da un
aspecto lechoso al lquido (pseudoquilotrax), que se diferencia con los anlisis ya mencionados.

566

CAPTULO 51

NEUMOTORAX
El neumotrax o penetracin de aire en la cavidad pleurales una emergencia de variable gravedad
cuyo tratamiento inicial debe ser, usualmente, indicado y ejecutado por clnicos generales, pero
cuya solucin definitiva necesita de especialistas.
Segn su mecanismo causal, los neumotrax pueden ser traumticos o espontneos. Estos ltimos
pueden presentarse en un sujeto con pulmn "sano" (espontneo primario) o como complicacin
de una enfermedad pulmonar preexistente (espontneo secundario).

NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO

ETIOLOGIA
Esta forma de neumotrax es relativamente frecuente y se presenta preferentemente en hombres
(6:1 respecto a mujeres) y dentro de stos es ms frecuente en los sujetos jvenes longilneos. El
90% de estos accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeas bulas
subpleurales, previamente asintomticas, que se desarrollan generalmente en los vrtices
pulmonares, probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar es ms
negativa en las partes altas del pulmn. El hecho de que se presente especialmente en sujetos
longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoyara esta hiptesis. Otro factor que se ha
demostrado que contribuye al neumotrax es el tabaco, porque los bronquolos inflamados
facilitan la hiperinflacin de las bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en
fumadores alcanza un 12% mientras que en no fumadores es de slo un 0,1%.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La presencia de aire en el espacio pleural reduce la negatividad de la presin intrapleural, lo que
permite que el pulmn se retraiga y que la pared costal se expanda, hacia sus posiciones de
reposo.
Por el riesgo que significan las maniobras ventilatorias forzadas no existe informacin sobre
alteraciones espiromtricas. Un 75% del los pacientes presenta algn grado de hipoxemia por V/Q
bajo en zonas de colapso alveolar. La PaCO2 resultante depende del balance entre la sangre con
admisin venosa proveniente de las reas hipoventiladas o en cortocircuito y la proveniente del
resto de los pulmones, cuyo CO2 est bajo por hiperventilacin compensatoria.
Salvo casos extremos la correlacin entre las alteraciones funcionales y la magnitud del
neumotrax es poco estrecha, por la variabilidad de las reservas respiratorias del paciente y la
eficacia de los mecanismos compensatorios.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El 90% de los pacientes con neumotrax relatan un dolor pleural de instalacin sbita, seguido de
disnea cuya intensidad depende de la magnitud del neumotrax. Los hallazgos del examen fsico
tambin dependen de este ltimo factor y consisten en aumento de volumen del hemitrax

567
comprometido, hipersonoridad a la percusin sobre la zona de acumulacin del aire con
disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la voz y murmullo pulmonar. En
general,el cuadro clnico no es un buen indicador de la extensin del neumotrax.
La radiografa de trax es el examen que mejor detecta, comprueba y cuantifica un neumotrax. Si
ste es pequeo, es necesario buscar dirigidamente la lnea pleural suspendida entre el aire
contenido en la pleura y el aire del pulmn. A medida que el tamao del neumotrax es mayor es
posible ver ms claramente la cmara pleural perifrica exenta de tejido pulmonar y el pulmn
reducido de volumen hacia la lnea media (Figura 51-1).

Figura 51-1. Neumotrax de tamao mediano. Se ve la

pleura visceral como una lnea, por fuera de la cual no se
aprecian vasos pulmonares. El mediastino est centrado.

Dado que en la radiografa del trax slo se ve la parte lateral de la cmara de aire que rodea a
todo el pulmn, el clculo exacto de su volumen es complejo, por lo cual en clnica usualmente se
hace una apreciacin aproximada del porcentaje del hemitrax ocupado por el neumotrax de
acuerdo a los patrones esquematizados en la Figura 51-2.
La Sociedad Britnica de Trax ha simplificado ese aspecto y califica como grande cualquier
neumotrax en el cual la cmara exceda los 2cms. de espesor.

Figura 51-2. Representacin

esquemtica del aspecto que
presentan en la radiografa
frontal
cmaras
de
neumotrax de diferente
volumen en relacin al del
hemitrax.

568
CONDUCTA TERAPEUTICA
Esta depende de varios factores:
A. Intensidad de los sntomas y alteraciones funcionales, especialmente la hipoxemia.
B. Volumen del neumotrax, que determina la cuanta de las alteraciones mencionadas y el
tiempo que demorar la reabsorcin del aire. Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una
cantidad de aire equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax, de manera que un
neumotrax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 das en desaparecer si no se extrae el
aire.
C. Persistencia de la entrada de aire. La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra
espontneamente, por lo que cuando el paciente es visto ya ha cesado la entrada de aire a la
pleura. Sin embargo, este hecho debe ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia
de entrada de aire, ste debe ser drenado con una sonda intrapleural, independientemente de
los factores anteriores.
Sobre la base de lo expuesto la conducta inmediata ante algunas situaciones tipo puede
esquematizarse de la siguiente manera:
1. Sujeto previamente sano con un neumotrax menor de 15%, asintomtico, que no aumenta
en un control radiogrfico hecho a las 24 horas, queda en reposo relativo en su casa. Si hay
inconvenientes para esperar la reabsorcin espontnea o hay disnea, puede efectuarse una
aspiracin con jeringa del aire usando un catter plstico fino, introducido a travs de una
aguja. La aspiracin puede repetirse si con la primera no logr una expansin pulmonar
satisfactoria. Si el neumotrax es de magnitud importante y tiene ya algunos das de
evolucin, la extraccin de aire debe ser paulatina por el peligro de un edema pulmonar de
reexpansin, debido a la reperfusin de territorios vasculares cuya permeabilidad ha
aumentado por haber estado hipxicos.
2. Sujeto con neumotrax sobre 15% o que aumenta en los controles radiogrficos: colocar una
sonda fina o mediana (10-14 French) en el segundo espacio intercostal, en la lnea
medioclavicular. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua.
3. Si no se produce una reexpansin satisfactoria en 48 horas debe recurrirse a un especialista
para agregar succin continua de 20 - 30 cm H2O (Figura 51-3), de manera que el pulmn se
expanda, llegando a ponerse en contacto con la pared, facilitando as el cierre de la fisura.
Figura 51-3. Drenaje pleural aspirativo.
A: frasco de recoleccin. B: frasco con
sello de agua. C: Frasco para regular la
presin de aspiracin. A este ltimo se
conecta la bomba de aspiracin,
debiendo mantenerse un burbujeo
constante. La presin de aspiracin es
igual a la longitud de la porcin
sumergida en el frasco C (22 cm),
menos la longitud sumergida en el tubo
B (2 cm). La presin resultante de 20

569
cmH2O se mantiene constante aunque vaya subiendo el nivel del lquido recolectado en el frasco
A.
4. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante
24 horas, se retira la sonda. Si no se controla la situacin en 48 horas o no se dominan los
procedimientos indicados debe recurrirse a un especialista.
5. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por ms de 4 das, se debe
considerar tratamiento quirrgico con ligadura o extirpacin de las bulas responsables.El
tratamiento quirrgico se plantea de partida en las siguientes circunstancias:
Segundo episodio de neumotrax
Neumotrax hipertensivo
Neumotrax bilateral
Factores de riesgo: aislamiento geogrfico, buzo, piloto de avin,etc.

PREVENCION DE RECIDIVAS
Con el tratamiento mencionado un 30% experimentar un segundo episodio y en stos la
probabilidad de una tercera recidiva llega hasta un 80%. . Como el sellamiento mdico mediante
instilacin de suspensin de talco en la pleura tiene una eficacia limitada, actualmente ha sido
desplazado por la extirpacin o ligadura toracoscpica del parnquima con bulas subpleurales y
por el sellamiento pleural por escarificacin de las pleuras visceral y parietal. Este procedimiento
quirrgico tiene una eficacia cercana al 95%.
INDICACIONES AL ALTA
Si el paciente es fumador debe instrursele sobre el rol del cigarrillo en su accidente y, obviamente,
indicarle perentoriamente la cesacin del consumo.
Los vuelos areos no son prudentes hasta que no se certifique mediante una radiografa, 4 a 6
semanas despus del hecho, la normalidad del pulmn. El buceo est contraindicado en forma
definitiva, salvo que se halla hecho un sellamiento con pleurectoma.

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO

El neumotorax con pulmn enfermo es similar al primario, pero presenta sntomas y
consecuencias funcionales de mayor gravedad, ya que las rupturas suelen ser mayores al
producirse en tejido pulmonar anormal unido a bajas reservas y bajas posibilidades de
compensacin. Exige, por lo tanto, una conducta ms agresiva. Su causa ms frecuente es el
enfisema pulmonar, presentndose tambin en asma, lesiones destructivas localizadas y en
algunas enfermedades difusas. Su tratamiento preferencial es toracoscpico o quirrgico si no
existen contraindicaciones por las condiciones del paciente.

570

NEUMOTORAX TRAUMATICO
Aparte de las lesiones por accidentes y agresiones, merece especial mencin el traumatismo
iatrognico. Los avances mdicos de los ltimos aos han significado la incorporacin de
numerosos procedimientos invasivos, varios de los cuales tienen un riesgo significativo de
neumotrax: biopsia transbronquial, puncin transtorcica, catter subclavio y ventilacin
mecnica. Esta ltima produce neumotrax por las altas presiones que se pueden generar en la va
area que hiperinsuflan algunas reas del pulmn, provocando su ruptura (barotrauma). La mayor
presin intra-alveolar significa mayor probabilidad de neumotrax a tensin o a persistencia de la
comunicacin broncopleural, obligando a drenaje por tubo pleural.

NEUMOTORAX A TENSION
Es una complicacin extremadamente grave que se puede presentar si la fisura pulmonar adopta
la disposicin de una vlvula unidireccional, que permite la entrada de aire a la pleura pero no su
salida. Esto significa que la presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica,
con el consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del mediastino hacia el
lado opuesto con colapso vascular e interferencia con el retorno venoso (Figura 51-4). Se observa
con frecuencia en trauma torcico y en ventilacin mecnica

Figura 51-4. Neumotrax derecho a tensin. El pulmn se

encuentra totalmente colapsado, el hemitrax aumentado de
volumen y el mediastino desviado al lado contrario.
El cuadro clnico es alarmante, con disnea intensa, taquipnea,
taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensin, que aumentan
rpidamente. Los signos fsicos de neumotrax extenso son
evidentes y se agregan indicadores de desviacin mediastnica,
como cambios de posicin del corazn, ingurgitacin yugular y
desviacin de la trquea de la lnea media.

El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas o en bsqueda de

especialistas. Todo mdico debe estar preparado para drenar un neumotrax a tensin,como
mnimo, mediante una aguja gruesa o un catter en el segundo espacio intercostal en la lnea
medioclavicular, con lo que se comunica la cavidad con la atmsfera, transformndose la situacin
en un neumotrax abierto. Este carece de los efectos hemodinmicos mencionados y da tiempo
para instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax.

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
British Thoracic Society guidelines for the managementof spontneous pneumothorax
Thorax 2003; Suppl2 :39-52

571

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

CARACTERISTICAS ANATOMICAS
El mediastino es la regin anatmica situada entre los dos pulmones. Sus lmites son los
siguientes:
Ceflico: un plano convencional que une el borde superior del esternn con el proceso
espinoso de la sptima vrtebra cervical.
Caudal: el plano dado por el diafragma.
Dorsal: la columna vertebral dorsal.
Ventral: la cara dorsal del esternn.
Laterales: las pleuras parietales mediastnicas.
Se le subdivide en tres compartimentos fcilmente identificables en la radiografa lateral de trax
(Figura 52-1), que contiene normalmente las siguientes estructuras:

Figura 52-1. Compartimentos del mediastino.

Los compartimentos anterosuperior, medio y
posterior son fcilmente identificables en la
radiografa lateral de trax mediante una lnea
trazada por la cara anterior de la silueta
cardaca que, a la altura de la mitad del
esternn, se dirige como una recta hasta el
cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal, y
mediante otra vertical, que desciende
tangencialmente a la cara anterior de los
cuerpos vertebrales.

Mediastino anterosuperior: trquea, ganglios linfticos, arco artico y sus grandes vasos, venas
innominadas, timo, ocasionalmente parte de la tiroides, tejido areolar laxo.
Mediastino medio: corazn, pericardio, ganglios linfticos, hilios pulmonares, vena cava superior,
nervios frnicos y vagos.
Mediastino posterior: esfago, aorta descendente, vena cigos, conducto torcico, ganglios
linfticos, nervios vagos, cadena simptica y tejido areolar laxo.

572

CAPTULO 52

AFECCIONES MEDIASTINICAS
PRESENTACION CLINICA
MANIFESTACIONES POR COMPRESION
Los principales sntomas y signos originados en el mediastino resultan bsicamente de la
compresin de sus distintos rganos. Por lo tanto, la presencia de un determinado sndrome
mediastnico no es especfica para una etiologa determinada. Adems, debido a la aglomeracin
de estructuras en un espacio reducido, una misma alteracin puede producir diferentes
sndromes.
Sndrome de vena cava superior. Es el ms frecuente y se caracteriza por:
Ingurgitacin yugular.
Cianosis perifrica de cabeza, cuello y parte alta del trax.
Circulacin colateral, visible en la cara anterior del trax, que drena el territorio
comprometido hacia el sistema de la vena cava inferior y/o la vena cigos.
Edema en esclavina.
Sndrome de compresin de vas respiratorias. Se caracteriza por:
Tos seca.
Disnea inspiratoria con cornaje.
Tiraje supraesternal, intercostal y epigstrico por la mayor negatividad de la presin
pleural.
Obstruccin bronquial con atelectasia o hiperinsuflacin localizada.
Sndrome de compresin nerviosa. Es variable segn el nervio comprometido:
Frnico: puede dar sntomas por irritacin (dolor irradiado al hombro u omalgia) o por
parlisis diafragmtica (ascenso diafragmtico en Rx y respiracin paradjica).
Recurrente larngeo: tambin causa sntomas por irritacin (espasmo gltico) o por
parlisis de una cuerda vocal (voz bitonal, disfona).
Ganglios y nervios simpticos: sndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmia, ptosis
palpebral y miosis).
Sndrome esofgico: caracterizado por disfagia debida a infiltracin o compresin extrnseca del
esfago.
Sndrome de compresin arterial: es poco frecuente debido a que por su presin interna, los vasos
arteriales son generalmente rechazados y no comprimidos:

573
Compresin de arteria pulmonar: produce frmitos y soplo sistlico pulmonar,
crecimiento de cono de salida del ventrculo derecho.
Compresin artica: se puede observar soplo sistlico artico, frmito irradiado a vasos
del cuello, alteraciones perifricas del pulso que varan segn el sitio de la compresin.
Sndrome sistmico. Se caracteriza por accin a distancia de sustancias producidas en el
mediastino:
Hipercalcemia en tumores de paratiroides.
Miastenia gravis en tumores del timo.
Ginecomastia en tumores de clulas germinales.
Hipertensin arterial en feocromocitomas.
OTRAS MANIFESTACIONES
Las lesiones pueden crecer considerablemente antes de producir dolor, que es ms frecuente en
los tumores malignos que invaden las estructuras vecinas. Es conveniente recalcar la importancia
de las adenopatas cervicales, las que deben buscarse cuidadosamente, pues en un alto porcentaje
estn directamente relacionadas con enfermedades mediastnicas. En ocasiones puede producirse
un neumomediastino, por entrada de aire en este compartimento. Puede ser pesquisado en la
radiografa de trax o en el examen fsico como enfisema subcutneo, que puede alcanzar grandes
proporciones. Generalmente se debe a una causa grave, entre las que destacan ruptura de
esfago y ruptura traqueobronquial, entidades que deben ser descartadas en todo paciente que
presente este signo.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Estn dirigidos a demostrar la existencia de la lesin y a precisar sus caractersticas morfolgicas
macroscpicas e histolgicas.
Radiografa de trax. La radiografa simple es el examen con el cual se detecta la mayora de los
trastornos mediastnicos, pero para conocer su localizacin, naturaleza fsica y extensin debe
complementarse con los exmenes que se anotan ms adelante.
Ecografa. Puede ser til para confirmar la naturaleza qustica de algunas lesiones del mediastino
superior, especialmente las originadas en tiroides y paratiroides.
Tomografa axial computarizada (TAC). Es el mtodo de eleccin, pues precisa con gran seguridad
las caractersticas morfolgicas de las lesiones. Por su mayor sensibilidad puede detectar
alteraciones inaparentes en la radiografa simple, como puede suceder en tumores del timo
sospechados por la presencia de una miastenia gravis. La medicin de la densidad de la lesin
permite determinar si sta es qustica, slida o formada por grasa. La utilizacin de un medio de
contraste hace posible una clara individualizacin de las estructuras vasculares, permitiendo
diagnosticar aneurismas articos y sus complicaciones. Tambin se pueden detectar pequeas
colecciones lquidas o gaseosas en la mediastinitis, facilitando su abordaje quirrgico. La TAC evita,
en un considerable nmero de casos, procedimientos invasivos, debido a que orienta hacia el
diagnstico de lesiones benignas con un alto grado de seguridad.

574
Resonancia nuclear magntica. Aunque su uso an se encuentra limitado por su disponibilidad
restringida y su alto costo, la resonancia nuclear magntica aparece como un examen til en la
evaluacin del mediastino ya que, adems de evitar el uso de radiaciones ionizantes, permite el
estudio en un plano sagital y tiene buen rendimiento en el estudio de estructuras vasculares, sin
necesidad de medio de contraste.
Mediastinoscopia. Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a travs de una incisin
supraesternal y en una exploracin de todas las zonas hasta la regin subcarinal mediante el uso
del mediastinoscopio. Tiene el propsito de obtener muestras de tejido para estudio histolgico.
Mediastinotoma. Consiste en la obtencin de muestras para biopsia mediante la exploracin del
mediastino a travs de una incisin paraesternal, generalmente al nivel de segundo cartlago
condroesternal. Tiene indicacin en aquellos casos en los cuales la mediastinoscopia no es
suficiente y tiene riesgos, como ocurre en lesiones situadas en la vecindad de la aorta, arteria
pulmonar y vena cava superior.

TUMORES MEDIASTINICOS
Por la similitud de sus manifestaciones clnicas, se considera bajo esta denominacin tanto
neoplasias como tumores de origen inflamatorio o derivados de malformaciones, as como a la
presencia de rganos normalmente situados en otras regiones anatmicas (tiroides, paratiroides).
La mayora de los casos son asintomticos y se presentan como hallazgo radiolgico. De estas
lesiones, un 90% son benignas, mientras que de aquellas que presentan algn tipo de sntomas, un
50% son malignas. Esta proporcin es diferente en nios, en los cuales cerca de 45% del total de
los tumores mediastnicos son malignos.
La localizacin del tumor en los distintos compartimentos anatmicos del mediastino permite
sospechar algunas etiologas:
Mediastino anterosuperior
Timoma.
Tumores de clulas germinales (teratoma, teratocarcinoma, seminoma, coriocarcinoma,
carcinoma embrionario).
Linfomas.
Tumores de tiroides.
Tumores de paratiroides.
Mediastino medio
Quistes pericrdicos.
Quistes broncognicos.
Quistes entricos.
Adenopatas.
Otros.

575
Mediastino posterior
Tumores neurognicos (neurofibroma, neurosarcoma, ganglioneuroma, etc.).

Proceso diagnstico
El estudio de estos tumores generalmente se inicia con la radiografa simple, pero la TAC es el
examen que tiene mayor rendimiento para caracterizar morfolgicamente la lesin. Sin embargo,
salvo algunas excepciones en las que la TAC puede efectuar un diagnstico de certeza
(lipomatosis, tiroides, etc.), en la mayora de los casos es necesario obtener confirmacin
histolgica de las masas tumorales para orientar la conducta teraputica.

MEDIASTINITIS AGUDA
Es un cuadro poco frecuente, que se asocia a una gran letalidad. Puede deberse a traumatismos
(heridas penetrantes), complicaciones de ciruga (osteomielitis post esternotoma), extensin de
una infeccin de tejidos adyacentes (tejido retrofarngeo, pulmn, pericardio, pleura, adenopatas,
retroperitoneo, abscesos subfrnicos, etc.). La causa ms frecuente es la ruptura de esfago, la
que puede deberse a traumatismos (heridas penetrantes), ingestin de cuerpos extraos (prtesis
dentales), iatrogenia (endoscopias), ruptura de esfago por hiperemesis (sndromes de Boerhaave
y de Mallory-Weiss) o a necrosis de un cncer esofgico.
Los sntomas comienzan generalmente en forma brusca con fiebre, gran compromiso del estado
general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es
perforacin esofgica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema
subcutneo y que se confirma con la radiografa de trax, la que puede mostrar derrame pleural,
neumotrax o ensanchamiento del mediastino. Tambin es til una radiografa con medio de
contraste hidrosoluble, que revela la extravasacin del medio hacia el espacio periesofgico o a la
cavidad pleural.
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, soporte hemodinmico y antibiticos que cubran
anaerobios, grampositivos y gramnegativos. El pronstico es grave, especialmente en casos
diagnosticados en forma tarda, en los cuales la letalidad sobrepasa el 50%.

MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a inflamacin crnica granulomatosa (tuberculosis, histoplasmosis) o
causas desconocidas, caso en que suele asociarse a fibrosis de otros tejidos, como fibrosis
retroperitoneal. Compromete especialmente al mediastino superior, lo que radiogrficamente se
traduce por su ensanchamiento, con calcificaciones ocasionales. La mayora son enfermos
asintomticos, pero en algunos puede haber signos graves de compresin de estructuras
mediastnicas.
La diferenciacin entre mediastinitis granulomatosa e idioptica es histolgica. El tratamiento de
la mediastinitis granulomatosa es el de la enfermedad causa.

576

CAPTULO 53

TRAUMATISMO TORACICO
ASPECTOS GENERALES
El traumatismo torcico es conocido y temido desde la antigedad. A travs del tiempo, su mejor
comprensin y el perfeccionamiento de su tratamiento han ido mejorando su pronstico. As, por
ejemplo, su letalidad durante la Primera Guerra Mundial fue de 24,6% y en la Segunda descendi a
12%. Los traumatismos torcicos pueden tener una gama muy amplia de efectos que van desde
una equimosis y dolor local a la ms grave insuficiencia respiratoria. En este captulo nos
centraremos en las lesiones que conducen a trastornos respiratorios medianos y graves. Un factor
que contribuye a la gravedad de estos pacientes es que con frecuencia presentan prdida de
conciencia concomitante, por lo cual se carece de la informacin que aportan los sntomas y no se
sabe cul era el estado previo del aparato respiratorio.
Aunque el tratamiento de un traumatismo importante corresponde a un centro especializado y
con experiencia, cualquier mdico puede verse enfrentado a este grave accidente, por lo que es
conveniente conocer los criterios de gravedad, las principales acciones iniciales que deben o no
deben aplicarse y el adecuado tras aldo al centro que corresponda.

EPIDEMIOLOGIA
En Chile, especialmente por el aumento de los accidentes del trnsito, se ha producido en los
ltimos aos un franco aumento de la gravedad y frecuencia de pacientes politraumatizados con
compromiso torcico. Diariamente se producen entre 20 y 30 muertes por traumatismos y
envenenamientos, lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el
ao. Este volumen de decesos ubica a los accidentes y violencias como la tercera causa de muerte
en Chile, despus de las enfermedades circulatorias y los tumores malignos. La mayora de los
traumatismos torcicos ocurre entre los 21 y 60 aos, es decir durante la poca ms productiva de
la vida, con predominio del sexo masculino. La letalidad en los enfermos que deben ingresar a
unidades de tratamiento intensivo es de aproximadamente un 30%.

ETIOLOGIA
Por su estructura semielstica, la caja torcica resulta lesionada slo ante traumatismos intensos,
ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energa. Por esta razn, la gran mayora de los
traumatismos torcicos importantes se producen como consecuencia de accidentes muy
violentos, con lesin de mltiples rganos. En nuestro medio, el 76% de stos corresponde a
accidentes del trnsito (choques y atropellamientos) y el resto a cadas de altura, aplastamientos,
agresiones, etc.
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros parnquimas en los siguientes
porcentajes:
Traumatismo encefalocraneano

72%

Fracturas de extremidades

33%

577
Fracturas de columna vertebral

30%

Lesiones abdominales

17%

Fracturas de pelvis

14%

Fracturas de crneo y cara

10%

Slo en una minora de los casos el traumatismo torcico se presenta como lesin nica (10%.) Al
compromiso del trax se agrega el de otro rgano aislado en cerca de un 30% de los casos; de
otros dos rganos en otro 30% y el de tres o ms en el resto.

PRONOSTICO
Aproximadamente slo la cuarta parte de las muertes de los politraumatizados se debe al
traumatismo torcico en s mismo. La mayora de los fallecimientos se producen despus de que el
enfermo es hospitalizado y el pronstico est condicionado por mltiples factores:
1. Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.
2. Reservas fisiolgicas del paciente: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras
enfermedades, etc.
3. Calidad de la atencin en el sitio del suceso en relacin con la mantencin de las funciones
respiratoria y circulatoria del paciente.
El tratamiento de estos pacientes exige amplios conocimientos y experiencia, por lo cual deben ser
referidos a centros especializados a la brevedad posible. Sin embargo, por las circunstancias en
que se presentan, cualquier mdico puede verse obligado a iniciar las primeras etapas de su
atencin. Sin entrar en los detalles que slo la prctica puede ensear, se esquematizar en lnea
gruesa la conducta a seguir en estos casos, teniendo presente que con frecuencia el diagnstico y
la terapia tienen lugar simultneamente, ya que el tiempo es un factor extremadamente crtico.
Es til separar los problemas y alteraciones en dos grupos:
Emergencias que amenazan la vida en forma inmediata, por lo que deben detectarse
sistemticamente e iniciar tratamiento a la brevedad posible.
Lesiones que, siendo potencialmente letales, dan tiempo para un estudio diagnstico
selectivo que permita formular la indicacin teraputica adecuada.

EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCION INMEDIATA

Ante cualquier traumatismo grave que pone en riesgo la vida se recomienda seguir las pautas
propuestas por el American College of Surgeons que esquematizan con las letras A, B. C. D y E:
A: AIRWAY Va area: es la primera prioridad en cualquier paciente traumatizado, no solamente
en trauma torcico. De no obtenerse una va area permeable en pocos minutos el paciente
presentar hipoxemia e insuficiencia respiratoria fatal. Es corriente la retencin de secreciones
traqueobronquiales por inconsciencia o dificultad para toser, a lo que se agrega con frecuencia
aspiracin de sangre y vmitos. Esto conduce a obstruccin de la va area, con atelectasias o
infecciones secundarias. Funcionalmente hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. El

578
primer paso en la permeabilizacin de la va area es la eliminacin de cuerpo extraos de la boca
y faringe (piezas dentales, prtesis, alimentos) mediante una exploracin digital con el paciente en
decbito lateral, recordando que si hay sospecha de fractura de la columna cervical es
fundamental inmovilizar la cabeza en extensin. Si la lengua est hipotnica debe impedirse que
se deslice hacia atrs y obstruya la glotis, evitando el decbito dorsal, manteniendo la lengua
traccionada o usando una cnula orofarngea. Si no se logra buen efecto con estas maniobras,
debe recurrirse a la intubacin oro o nasotraqueal que, en lo posible, debe ser efectuada por
personal entrenado. Puede recurrirse a cricotiroidostoma o a traqueostoma en casos con
lesiones faciales extensas que impidan la intubacin por va nasal u oral, con fracturas larngeas
que obstruyan la va area superior o con fracturas de la columna cervical que contraindiquen la
movilizacin del cuello. Adems de permeabilizar la va area, la intubacin permite aplicar
ventilacin mecnica, cuando sta es necesaria.

B: BREATHING Respiracin : una vez asegurada la va area la atencin debe dirigirse a lograr una
ventilacin alveolar adecuada que asegure un adecuado intercambio gaseoso del paciente. Dado
que en estos pacientes existen mltiples factores de insuficiencia respiratoria (neumotrax,
contusin pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.) es conveniente iniciar la
administracin de O2 a la brevedad posible y suspenderla posteriormente si se comprueba,
mediante el examen de gases en sangre, que no era necesaria.
NEUMOTORAX ABIERTO Y A PRESION.
El aire puede penetrar en la pleura a travs de diferentes vas:
a. Del exterior en traumatismos torcicos abiertos.
b. A travs de una ruptura pulmonar.
c. A travs de una fisura traqueal o bronquial.
El neumotrax se califica como abierto cuando se debe a una herida parietal penetrante y el aire
entra y sale a travs de sta (traumatopnea) con colapso del pulmn. Su tratamiento definitivo es
quirrgico, pero existen algunas medidas inmediatas en el manejo inicial y traslado que es
necesario tener presentes. Si la entrada y salida de aire a pleura (traumatopnea) es importante e
interfiere en la ventilacin del pulmn, la herida debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de
aire, colocando previamente un tubo de drenaje para prevenir la formacin de un neumotrax a
presin.
Una situacin de especial gravedad es el neumotrax a tensin, en el cual la herida o fisura se
comporta como un mecanismo valvular que permite la entrada de aire a la cavidad pleural
durante la inspiracin, sin salida durante la espiracin. El aumento progresivo de la presin
intrapleural produce colapso pulmonar y progresivo rechazo del mediastino hacia el lado
contralateral, con compresin de los vasos venosos (Figura 51-4). Puede causar la muerte si no se
diagnostica rpidamente. Su presencia debe sospecharse ante disnea creciente, abolicin del
murmullo pulmonar, timpanismo y distensin del hemitrax, desviacin de la trquea hacia el lado
opuesto e ingurgitacin yugular. No debe esperarse el cuadro completo para proceder a insertar la
aguja ms gruesa disponible o una brunula N&or 14, en el tercer espacio intercostal en la lnea

579
medioclavicular del lado comprometido, para as transformarlo en un neumotrax abierto, lo que
da tiempo a la insercin de un drenaje pleural.
C: CIRCULATION . En esta fase del manejo del trauma hay que cohibir los sangramientos ms
importantes y de riesgo vital, instalacin de accesos vasculares adecuados que permitan una
adecuada reposicin de volumen mediante la administracin de coloides y cristaloides; y al mismo
tiempo asegurar una adecuada funcin de bomba del corazn
HEMORRAGIA GRAVE
Debe efectuarse un rpido control de las hemorragias externas. La compresin digital o con
vendajes del vaso roto basta en la mayora de los casos para detener la hemorragia y da tiempo
para reponer la volemia y reparar en forma ms definitiva la herida sangrante.
Si el paciente presenta un sndrome de derrame pleural, debe realizarse de inmediato una puncin
pleural, que debe ser seguida de un tubo de drenaje si revela la presencia de sangre. La salida
inicial de ms de 1,5 L y la persistencia del sangramiento o de hipotensin obligan a considerar un
tratamiento quirrgico. El hemotrax se produce con alta frecuencia y su magnitud depende de
los vasos comprometidos. La circulacin pulmonar es un circuito de baja presin, de manera que la
ruptura del pulmn produce un hemotrax que se estabiliza espontneamente cuando la presin
intrapleural se hace mayor que la del vaso lesionado. Por esta razn, el hemotrax progresivo o "a
presin" debe hacer pensar en ruptura de un vaso arterial parietal del circuito sistmico
(intercostales o mamaria interna). Los sntomas y signos derivan de la extravasacin de sangre y de
la ocupacin del espacio pleural, con colapso pulmonar y limitacin ventilatoria restrictiva. El
peritoneo debe ser tambin explorado en este aspecto.
El tratamiento inadecuado de un hemotrax puede significar infeccin de la coleccin hemtica,
con formacin de un empiema pleural, u organizacin de la fibrina depositada con paquipleuritis
que puede llegar a fibrotrax.
SHOCK
Se presenta con frecuencia y su causa suele ser la hipovolemia, pero existen otras causas como
neumotrax a tensin, taponamiento cardaco y contusin miocrdica que pueden producir shock
central por insuficiencia de la bomba cardaca.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Se denomina taponamiento cardaco a la limitacin de la expansin diastlica del corazn por
acumulacin de lquido o sangre en el pericardio. El taponamiento traumtico por hemopericardio
se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazn, pero tambin puede observarse
en traumatismos no penetrantes, con desgarro del miocardio. Debe sospecharse en todo paciente
en shock y con ingurgitacin de las venas del cuello. Bastan cantidades moderadas de sangre (200250 ml) para provocar un taponamiento con pulso paradjico, presin venosa central elevada,
cada de la presin arterial y corazn quieto a radioscopia. Adems hay taquicardia y alteraciones
electrocardiogrficas. La pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la
toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin de la lesin cardaca sangrante.

580
D: DISABILITY Deteccin y manejo inicial del lesiones neurolgicas potenciales o evidentes. Toda
la atencin de un paciente con trauma debe realizarse con proteccin cervical para evitar mayor
traumatismo de la mdula espinal
E: EXPOSURE - Exposicin del cuerpo del paciente retirando vestimentas del paciente para poder
realizar rpidamente un examen fsico acucioso y, al mismo de tiempo, permitir la pronta
aplicacin de las acciones que corresponda.

LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO

Estas lesiones permiten un mayor tiempo para su tratamiento y generalmente se investigan en un
segundo examen una vez controlada la situacin de mayor emergencia. Slo nos referiremos
brevemente a aspectos bsicos de stas ya que corresponden al rea especializada.
RUPTURA DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
La ruptura de la va area constituye una lesin grave, que con gran frecuencia pasa inadvertida en
el examen inicial. La trquea y los bronquios pueden ser lesionados por varios mecanismos,
especialmente en traumatismos sobre la pared anterior del trax: aumento de la presin
intraluminal en la trquea por espiracin violenta con glotis cerrada; compresin de los grandes
bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. Tambin la intubacin traqueal
hecha en condiciones difciles puede ser causa de esta complicacin. Los sitios ms
frecuentemente comprometidos son la porcin membranosa de la trquea cercana a la carina y
los bronquios principales cerca de su origen. La lesin puede ser una pequea fisura o una ruptura
total. Se debe sospechar cuando se produce enfisema subcutneo del cuello, neumomediastino,
neumotrax con salida de aire persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud
de la lesin, ya que en una fisura puede bastar con la observacin, pero si la lesin es de mayor
cuanta se debe considerar ciruga.
CONTUSION PULMONAR
La contusin del pulmn es una complicacin frecuente en los pacientes que sufren traumatismos
torcicos importantes. Puede o no estar asociada a fracturas costales, pero siempre est presente
en mayor o menor grado en los enfermos con trax volante. En la radiografa, aparece
tempranamente como imgenes de condensacin con lmites irregulares, cuya extensin tiene
relacin con la intensidad del traumatismo. Desde el punto de vista anatomopatolgico
corresponden fundamentalmente a pequeas hemorragias intersticiales e intraalveolares y edema
por aumento de la permeabilidad capilar, que traen como consecuencia cada de la relacin /Q.
El pulmn contundido se hace ms rgido, demandando mayor esfuerzo para su ventilacin. lo que
genera un aumento del trabajo respiratorio y disnea importante. Si bien las sombras radiogrficas
pueden desaparecer a las 72 horas de ocurrido el traumatismo, la recuperacin funcional suele
demorar 7 a 10 das. La contusin pulmonar favorece la implantacin de infecciones que agravan
el pronstico de los enfermos. El tratamiento se centra en oxigenoterapia y monitorizacin
cuidadosa de la hidratacin, para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema.
Eventualmente puede ser necesaria la respiracin mecnica.

581
TORAX VOLANTE
El trax volante es una manifestacin muy llamativa del trauma torcico que se debe a la
presencia de mltiples fracturas costales con dos o ms rasgos en cada costilla, de manera que en
cada una de ellas queda un segmento intermedio desligado de los extremos anterior y posterior
del hueso. Como consecuencia de ello, un rea de la pared torcica queda independiente del
resto. La zona fracturada o "volante" es succionada en la inspiracin, debido a la negatividad de la
presin intratorcica, producindose el fenmeno contrario durante la espiracin. Esto significa
que hay movimientos paradjicos de un sector de la pared torcica. Si ste es muy amplio, la
ventilacin del pulmn inmediatamente subyacente tambin se hace paradjica, inspirando
cuando el lado sano espira y espirando cuando el otro inspira. Esto conduce a un movimiento
pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que, cuando es muy
marcado, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo.
Actualmente se duda que el efecto de estas alteraciones sea crucial en estos pacientes, cuya
gravedad est ms bien determinada por la contusin pulmonar concomitante. El tratamiento
debe encaminarse bsicamente al dao pulmonar, analgesia para controlar el dolor que interfiere
en la adecuada ventilacin y eficacia de la tos y, cuando sea necesario, a estabilizar el segmento
volante. En los casos ms graves suele ser necesario recurrir a ventilacin mecnica con presin
positiva. Con sta se cumplen ambos objetivos: se corrigen los trastornos del pulmn y ste,
adecuadamente distendido, acta como una horma de aire que estabiliza el segmento flotante. En
casos de deformacin extrema puede recurrirse a fijacin quirrgica de los fragmentos seos.
RUPTURA DEL DIAFRAGMA
Se observa en traumatismos muy intensos, en los cuales generalmente hay lesiones de otras
vsceras abdominales. Esto explica que la lesin diafragmtica pase con frecuencia inadvertida y
que slo se la diagnostique meses o aos despus, al comprobarse el paso de vsceras
abdominales hacia el trax. El hemidiafragma izquierdo es el ms frecuentemente comprometido,
ya que el derecho est protegido por el hgado. El antecedente traumtico aunque sea alejado
obliga a pensar en esta posibilidad y la lesin debe sospecharse cuando la radiografa de trax
muestra un aparente ascenso difragmtico y se confirma si se observan vsceras con gas en el
trax. Su tratamiento es quirrgico.
PERFORACION ESOFAGICA
Se debe casi siempre a un traumatismo penetrante. Los sntomas difieren segn su localizacin: si
la perforacin est en el rea cervical, el paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la
movilizacin de la cabeza; si est en el rea torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con
fiebre, dolor torcico, neumomediastino, etc. El diagnstico definitivo se hace con radiografa con
medio de contraste o mediante endoscopia y, mientras ms se tarde en hacerse, peor es el
pronstico. El tratamiento consiste en drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte,
antibiticos y nutricin parenteral total

582
CONTUSION Y RUPTURA DE MIOCARDIO Y GRANDES VASOS
La contusin miocrdica se produce especialmente cuando el golpe se recibe en la cara anterior
del trax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. El
diagnstico se basa en los antecedentes y en las alteraciones electrocardiogrficas. Su evolucin y
tratamiento son similares a los del infarto del miocardio, por lo cual deben ser referidas a una
unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas, en cambio, son frecuentemente de tal
gravedad que provocan la muerte del paciente en el lugar mismo del accidente, a menos que el
orificio sea pequeo o que las estructuras que la rodean produzcan un taponamiento.
Las lesiones de la aorta se observan en los accidentes en que existe una desaceleracin brusca e
importante, como son los accidentes de aviacin, choques de automviles a alta velocidad, cadas
de altura, etc. La gran mayora de los pacientes muere de inmediato. La aorta torcica es la que
ms frecuentemente se lesiona. Debe sospecharse en todo paciente que tenga un
ensanchamiento de mediastino superior en la radiografa y confirmarse con estudio angiogrfico o
de TAC. Radiogrficamente aparece como un falso aneurisma, el que se debe operar rpidamente,
por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o tardos (hasta 3 semanas).
FRACTURAS COSTALES SIMPLES
En las contusiones torcicas son corrientes las fracturas costales, que comprometen con mayor
frecuencia las costillas cuarta a novena. Su principal manifestacin es el dolor, que conduce a
respiracin superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de secreciones que, si son
abundantes, significan un riesgo de atelectasias y neumonas. En enfermos con limitacin crnica
del flujo areo u otras enfermedades respiratorias crnicas pueden ser un factor desencadenante
de insuficiencia respiratoria.
En los casos con dolor importante, el tratamiento ms adecuado es la anestesia local del nervio
intercostal correspondiente. Si bien el uso de vendajes compresivos del trax alivia el dolor,
tambin reducen la expansin respiratoria del hemitrax enfermo, con disminucin de la eficacia
de la tos, por lo cual no son recomendables.
HEMATOMA PULMONAR
Pasadas 48 horas del traumatismo, puede aparecer a rayos una sombra irregularmente
redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm de dimetro, la que suele corresponder a un
hematoma pulmonar. Se produce por rotura de un vaso mediano con extravasacin de sangre,
que se va acumulando progresivamente en el intersticio hasta que la tensin bloquea la
hemorragia. Contrariamente a la condensacin por neumona o por edema, la del hematoma
puede persistir por semanas y aun meses, planteando un diagnstico diferencial con otras masas
pulmonares.

CONDUCTA DIAGNOSTICA GLOBAL

De lo expuesto queda claro que el diagnstico en un traumatismo torcico es complejo, siendo
imposible establecer un camino uniforme para todos los casos. No obstante, deben enfatizarse los
siguientes puntos.

583
1. El tratamiento del traumatismo torcico importante corresponde a centros especializados.
La responsabilidad del mdico que atiende al paciente en primera instancia reside en la
correcta calificacin de la gravedad del paciente, su estabilizacin y su oportuno y ptimo
traslado al centro que corresponda.
2. Deben revisarse metdicamente todos los constituyentes de la pared y del contenido del
trax, empezando por aquellos cuya lesin exige el diagnstico y tratamiento de mayor
urgencia.
3. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluye la posibilidad de
lesiones internas graves.
4. Aunque las lesiones torcicas sean en un momento las ms llamativas, no debe
descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de
complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin respiratoria

584

CAPTULO 54

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ASPECTOS

GENERALES
CONCEPTO Y DEFINICION
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener
los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede
presentarse como una emergencia ante la cual el mdico disponible debe saber como actuar.
Convencionalmente se acepta 60 mmHg como lmite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como lmite
superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicin estamos valorando
slo la respiracin externa o funcin pulmonar y que no podemos inferir de ella cmo est la
respiracin tisular. En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos
depende no slo de la PaO2, sino que tambin del gasto cardaco y de la cantidad y calidad de la
Hb. Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos lmites, ser compensado
por poliglobulia o por una mayor actividad cardaca, mientras que tambin es posible tener una
hipoxia tisular grave con una PaO2normal en casos de shock, intoxicacin por CO o por cianuro.
La eleccin de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel normal
para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que
determina que sobre esta presin el contenido de O2 se mantiene relativamente estable y alto. En
cambio, por debajo de este lmite, la saturacin de O2 cae acentuadamente, por lo que una
pequea reduccin adicional de la puede producir una gran cada de saturacin y contenido, con
riesgo de hipoxia celular
La cifra de PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales
similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturacin arterial de O2. En
cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta cada de la saturacin (Figura 54-1).
Figura 54-1. Efecto de los cambios de PaCO2
(abscisa) sobre la saturacin arterial de O2 . La
curva fue calculada presumiendo una PB de 715
mm Hg, una FiO2 de 0,21 ,un QR de 0,8 y una
curva de saturacin de la Hb normal. Se puede
observar que las variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin
arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2
por sobre este nivel producen una abrupta cada
de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular.
Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente
normalidad de la funcin pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su funcin
ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los
lmites convencionales de la definicin. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos

585
compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilacin y
perfusin, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener una
disminucin significativa de su reserva funcional, con limitacin de su capacidad fsica, y pueden
presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el sueo o por
infecciones respiratorias. El trmino ms utilizado para describir esta condicin es el de limitacin
ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.

CLASIFICACION
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la
alteracin de los gases, se diferencia la situacin con compromiso de slo la de aquella en que se
comprometen ambos gases respiratorios simultneamente.
Insuficiencia respiratoria global. PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades
con hipoventilacin alveolar generalizada y en trastornos
compensados.

/Q tan extensos que no logran ser

Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin y por trastornos de la difusin.
Segn la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicin previa del aparato
respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas bsicas.
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn
previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por
la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptacin y compensacin. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad
todo mdico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un
centro con los recursos adecuado
Insuficiencia respiratoria crnica. En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida
paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien
tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus
reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o
enfermedades agregadas.
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.
Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los
parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos teraputicos
que se emplean difieren, a veces, diametralmente.

586
En la Tabla 54-1 se anotan las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han
agrupado de acuerdo al tiempo de evolucin y segn el mecanismo causal predominante. La
mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crnica han sido
analizadas en los captulos precedentes. Hace excepcin el edema pulmonar por aumento de
permeabilidad o distrs respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria
aguda con pulmn previamente sano, que analizaremos en detalle ms adelante.

Tabla 54-1.
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
TIEMPO DE
EVOLUCION

AGUDAS

CRONICAS

FALLA PRIMARIA DEL

INTERCAMBIADOR

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA

Sndrome de distrs respiratorio

adulto
Edema pulmonar cardiognico
Neumona extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso

Intoxicacin de los centros respiratorios

Traumatismo enceflico
Sndrome Guillain-Barr
Miastenia gravis
Curare y rgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia

LCFA
Fibrosis pulmonar difusa

Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de
gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordar, esta bomba est
constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan.

587
Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a
condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin
de las vas areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de
oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos ms avanzados, la P aCO2 es generalmente
normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de receptores del parnquima
pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio,
por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para
mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en
hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se
produce una falla de la bomba:
Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del
centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por
opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos
(sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los componentes
de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante).
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como
consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar la
ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las
enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del
trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la hipoxemia reduce
la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las condiciones para una
eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.
Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del intercambiador,
debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes corrientes se mantienen
constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el compromiso de los
msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de
secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual
resulta tambin en trastornos del intercambio de gases.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dado que los mecanismos de compensacin y adaptacin son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si stas se desarrollan lentamente, de modo
que el diagnstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones slo puede hacerse
mediante el anlisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteracin se instala rpidamente
existen sntomas notorios.
Las manifestaciones clnicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente,
a estos sntomas y signos de agregan las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad causal.
Respecto a algunos de estos sntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.

588

TABLA 54-2
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA

HIPERCARBIA

Compromiso neurolgico
Cambios de personalidad
Confusin
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias e insuficiencia cardaca
Angor
Signos de hipoxemia
Taquipnea
Cianosis

Compromiso neurolgico
Cefalea
Confusin
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensin

Disnea. Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del mayor
trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden
determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas
crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente
el primer elemento clnico que permite sospecharla.
Taquicardia. Es una manifestacin bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el
inconveniente de ser inespecfica.

Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia

respiratoria se requiere que la presin arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que
sea capaz de estimular los receptores perifricos. La taquipnea puede aparecer antes que se
alteren los gases por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la
enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica.

Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de
sensibilidad analizadas en el captulo correspondiente.

Compromiso psquico. La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin o

alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten

589
alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele
producir somnolencia y asterixis.
En suma, los signos clnicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecficos y generalmente
tardos en las formas crnicas, de manera que su diagnstico oportuno slo puede hacerse
buscndola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la
insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos sntomas y signos alerten
precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las
alteraciones fisiopatolgicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a
la mantencin de una oxigenacin tisular que no produzca daos irreparables y sea compatible
con la vida.
CORRECCION DE LA HIPOXEMIA
Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran
indirectamente los gases sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la
oxigenoterapia cuyos aspectos tcnicos se analizan en el captulo 59.
Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva slo para
los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil decidir
cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los
mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo
60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacin de O2 de la sangre arterial se encuentra en la parte
vertical de la curva de disociacin de la Hb, y cualquier pequeo descenso adicional la puede hacer
caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crnica la oxigenoterapia debe ser
considerada cuando el tratamiento especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla.
Estudios de la dcada del 1970 han demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante
oxigenoterapia continua prolonga la duracin y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por
analoga, estos hallazgos se han considerado tambin aplicables a otras causas de insuficiencia
respiratoria crnica. De acuerdo a estos estudios, su empleo est indicado cuando a pesar de un
tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg despus de un plazo de
observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensin
pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la
oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es
aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus indicaciones
administrar oxgeno durante el ejercicio o el sueo si en estas circunstancias la PaO2 desciende a
menos de 55 mmHg.

590
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o
aguda sobre crnica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que
presenten algunos de los criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan, ya que no cabe esperar una reduccin significativa de
la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos
pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida con gran
desarrollo de mecanismos compensatorios.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la del paciente hipoxmico a 60-70 mmHg, de
manera de asegurar un contenido y saturacin de O2 adecuados. Subir a niveles mayores no
mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es
mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las alteraciones de
los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la
insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia stos se encuentran alterados en mayor
o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminucin del gasto cardaco,
aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitacin).
Evaluacin de la oxigenoterapia
La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases arteriales, que
informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda,
esta medicin debe llevarse a cabo despus de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo
a que el O2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para
efectuar esta evaluacin, como es la oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de
O2, recomendndose ajustar la FIO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%.
En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y en la insuficiencia respiratoria crnica, el
tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicin entre 30 y 60
minutos despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos tambin puede emplearse la
oximetra de pulso como una aproximacin inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido
a que no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base, variables que en estas condiciones
revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los
pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crnica, esta
reevaluacin debe llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta hospitalaria, cuando el
paciente est clnicamente estable y ha recibido el tratamiento mdico adecuado. En los pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica, en cambio,Es suficiente hacer estas reevaluaciones
anualmente. Aunque la mayora continuar requiriendo oxgeno suplementario, existen pacientes
que presentan una mejora significativa de la PaO2, difcil de explicar, incluso despus de necesitar
oxigenoterapia durante varios aos.

591
CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR
La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilacin
alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya
est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de los msculos respiratorios
mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo mnimo necesario.
Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones en la
formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la
conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos
referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias
especficas destinadas a evitar la hipoventilacin.
Depresin del centro respiratorio. La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de drogas sobre
el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas como el
flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de
una sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de algunas
apneas centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, suele ser til el tratamiento con
medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a
los estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan,
picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo
que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no
renen todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible para
administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya utilidad
en la hipoventilacin central no est completamente evaluada.
Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos. Las enfermedades derivadas de
trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa motora
pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria
son el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis, la intoxicacin por rgano-fosforados y la
porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crnicas que pueden determinar
insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrfica y las lesiones raquimedulares
cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecnico. Es el
caso del sndrome de Guillain-Barr (parlisis ascendente), en el cual la aplicacin precoz de
plasmafresis puede remover mediadores inmunolgicos anormales y revertir el deterioro motor
progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis,
enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas
anticolinestersicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmafresis.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de rehabilitacin,
basado en el entrenamiento de los msculos respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y
resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la
hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacin

592
crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es permitir el reposo de los msculos
respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva, aplicada a travs de una mascarilla.
Alteracin del efector muscular. Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias
musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los defectos
mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos pueden
corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la anomala es irreversible existe la
posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades
neurolgicas crnicas.

DISMINUCIN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular
inspiratoria y cuando sta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular
respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria
es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razn adicional para ello es que el excesivo
trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxgeno, que puede llegar a
representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O 2 disponible
para otros rganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardaco bajo, como
insuficiencia cardaca o shock. Los mecanismos a travs de los cuales se puede lograr esta
reduccin son mltiples, de tal manera que slo se sealarn los ms importantes:
Disminucin de las demandas metablicas
Control fsico o farmacolgico de la fiebre.
Alivio del dolor.
Disminucin del aporte de glcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su
metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
Tratamiento de la acidosis metablica.
Disminucin del trabajo resistivo
Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va area alta
puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes inconscientes, por
acumulacin de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.
Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de
conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.
Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas tienden a
evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difciles de
eliminar.
Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

593
Disminucin del trabajo elstico
Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, usar
analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en dolor
pleural, etctera.
Control de factores restrictivos pulmonares
Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestin
pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.
Por lo expuesto est claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de
experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clnico general es su deteccin,
tratamiento inicial y oportuna derivacin.

594

CAPTULO 55

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias
agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar, traumatismo de trax,
edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una forma muy grave de
insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiognico. Este sndrome
complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los problemas ms frecuentes en las
unidades de cuidados intensivos.

HISTORIA
Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria
grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este sndrome se vio con
gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permiti a
muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicacion tarda. Estando
en recuperacin de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro
caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la
radiografa. La necropsia demostraba bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y
alveolar. El cuadro recibi numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock,
pulmn postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar
que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los de la vida
civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido gstrico,
neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas causas. Para designarlo
se cre el nombre de "acute respiratory distress syndrome", que se ha traducido como
sndrome de distrs respiratorio del adulto por una errnea analoga con el distrs respiratorio
del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta
designacin e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clnica. Existe
actualmente un consenso para usar la denominacin de sndrome de distrs respiratorio agudo
teniendo presente que:
El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas
similares, independientemente de cul sea su causa.
Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico identificable,
lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn.

ETIOLOGIA
Existen numerosas causas de sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), siendo las ms
frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el
pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido
gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las quemaduras
extensas, la pancreatitis aguda, etc.

595

TABLA 55-1
CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS

ANTECEDENTES

Sepsis

Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente

Hemocultivos positivos
Shock sptico

Shock

Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.

Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular

Aspiracin de contenido
gstrico

Presencia de causas potenciales: convulsiones,

trastornos de conciencia, vmitos
Sntomas o signos de aspiracin

Embolia grasa

Fractura de huesos largos

Toxicidad O2

Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis

Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia

Inhalacin de humo

Exposicin a humo

Neumona extensa

Sndrome infeccioso y condensacin pulmonar

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se
desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las diferentes
etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con
septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes con fracturas mltiples. Por
otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuaran en
forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome.

PATOGENIA
El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn cuando
el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado, intestino y
cerebro, cuando el o los factores causales actan por va hematgena. El compromiso de estos
rganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgnica
mltiple.
Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con
frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que explica por
qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando se describi hace ms
de tres dcadas.
La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la insuficiencia
respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas, el estmulo activa el
complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrfagos e induce la produccin de

596
mltiples mediadores (metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina,
citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados
provocan un grave dao del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la
barrera alvolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los
metabolitos del cido araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se
produce vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el
intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una
distribucin inadecuada de la ventilacin.

FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenmenos
bsicos ya mencionados:
un proceso inflamatorio difuso del pulmn
un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la inflamacin
Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las condiciones
inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y ste puede desarrollarse sin
inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurognico o en el
edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de rpida resolucin y sin las secuelas
propias del SDRA.
Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo
es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan
otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo distinguirse tres fases en el
SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tarda, en que se
consolida la fibrosis.
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por:
infiltracin leucocitaria polimorfonuclear
destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie
alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso
membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y
restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar
edema hemorrgico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y
homognea al pulmn, que se edematiza tambin homogneamente. Sin embargo, en la
radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de distribucin no homognea
que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider
contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero
en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresin derivada del aumento de peso del

597
pulmn homogneamente edematoso, fenmeno que se localiza especialmente en las zonas
dependientes del rgano. Corrobora esta hiptesis el hecho de que si los pacientes son colocados
en decbito ventral, las reas de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona
colapsada, una proporcin variable de alvolos puede ser reclutada con el empleo de ventilacin
mecnica, manteniendo presin positiva al final de la espiracin. Esto justifica diferenciar tres
zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona
definitivamente no funcionante.
El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulacin de los receptores J del
pulmn, pero no es en s mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida
que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la
reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupacin
alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual tambin contribuyen:
La disminucin de la produccin y dilucin por el plasma intralveolar del surfactante
pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial.
la obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y el
efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, lo que determina
hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la
tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la administracin de
oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin desde el alveolo.
Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un
trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde
escasamente a la administracin de oxgeno suplementario.
Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno
restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminucin de CRF se
debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por lquido.
La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente colapsados
requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso,
la curva presin-volumen adquiere una configuracin normal, pues las propiedades elsticas del
parnquima no estn an afectadas.
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como de
transicin entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de
proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra bsicamente dos tipos
celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma
marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el
epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor
destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos.

598
Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor
magnitud, probablemente por disminucin de las atelectasias por compresin. La proliferacin
celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar por cambios
intrnsecos de sus propiedades elsticas.
FASE REPARATIVA CRONICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes
semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalacin de una
fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares.
La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero estaran involucradas en ella alteraciones
de los mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y
colagenasas.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia elstica
debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y cualitativamente
anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy beneficioso en la primera
etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya
que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque
sobredistiende las zonas ms normales.
El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades alveolares y
tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la desaparicin del edema
pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la
destruccin del parnquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiolgico, lo
que explicara que en estas condiciones se produzca retencin de CO2.
Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que
sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a la que tenan antes del
episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima pulmonar con reversin de la
fibrosis.

DIAGNOSTICO
Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin se ha determinado que para
asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cinco criterios:
cuadro de instalacin aguda
alteraciones radiogrficas difusas
ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de una
presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
existencia de una condicin causal
Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para
plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo ms
precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrs corresponde a un centro especializado, la

599
responsabilidad del diagnstico oportuno recae usualmente sobre el clnico que atiende al
paciente por la condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros indicios de
esta complicacin y requerir la colaboracin especializada. El requisito bsico para el diagnstico
es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten
sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA:
Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son habitualmente
obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno de SDRA se basa en el
alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el SDRA se desarrolla en algunos
casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los
casos, antes de 3 das. La aparicin es ms precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el
estmulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock sptico no
controlado.
Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al mdico
es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja
especificidad, obliga a buscar otros elementos ms objetivos que lo complementen. La disnea, por
estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, es tambin bastante
precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteracin de
stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al
uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con
una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy
estricto del grado de alteracin del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible
referir a un paciente de ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo
necesita.
Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser ms tardas
que las otras manifestaciones clnicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas despus de
iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas, sumndose
luego imgenes de condensacin con broncograma areo dispersas que, al confluir, determinan
reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar
origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a formas asimtricas de compromiso
pulmonar, debido al mayor tamao de los espacios areos que slo se condensan parcialmente. La
silueta cardaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el
SDRA puede presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla orgnica
mltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, obliga a
plantear el diagnstico diferencial con neumona, diferenciacin que puede resultar difcil.
Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse cuando el
paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya
han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema
pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden presentar cifras normales en el
curso del SDRA.

600
Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar pulmonar
medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18
mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no se encuentran
elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el corazn puede haber
estado previamente daado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA,
constituyndose as una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar
pulmonar elevada no excluye el diagnstico de distrs si existe un factor causal. La diferenciacin
se hace a menudo observando la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los factores
hidrostticos se han corregido con el tratamiento apropiado.
Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del SDRA se
refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiognico el
lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml
libres de partculas) y se mide simultneamente la protena plasmtica, se puede inferir el estado
de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de
permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es ms propio de edema pulmonar cardiognico.
Los valores intermedios pueden corresponder a fenmenos mixtos.

PRONOSTICO
La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver Tabla 55-2), a la presencia de
enfermedades subyacentes, al grado de alteracin del intercambio gaseoso y a la falla
concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de ms de tres
rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado tambin a la
edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los pacientes de ms de 60-70 aos.
TABLA 55-2
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condicin causal

Incidencia Letalidad

Sndrome sptico *

40

40-60

Aspiracin de contenido gstrico

10

30

Politraumatismo grave **

25

30-40

Solo fracturas mltiples

10

Solo contusin pulmonar

20

Con transfusiones mltiples

35

Sobredosis de drogas

10

20

Circulacin extracorprea

20

Embolia grasa

10

* Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular

** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

601
A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica, la
letalidad del distrs respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin embargo, algunos
estudios publicados a fines de la dcada de 1980 y durante los primeros aos de los noventa han
mostrado cifras del orden del 40-50 %.
Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos ms graves
de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin respiratoria, que no
cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.
Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria slo
en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgnica mltiple. Esta puede
ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la
muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla orgnica se desarrolla lenta o tardamente,
generalmente por una sepsis por grmenes multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un
curso trpido que puede durar semanas.
La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un lado, a
alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por grmenes
potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia
sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial
se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de
un aumento de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas
epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos
de las vas areas superiores y daan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la
penetracin de grmenes hacia el parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado
por gramnegativos, debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H3 para prevenir la lcera
gstrica neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden
ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va
area inferior.

TRATAMIENTO
El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el
mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se
someter su paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin respiratoria, mientras
evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la ltima
dcada se han producido avances importantes en la comprensin de los fenmenos
fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo,
ninguna de ellas ha probado categricamente sus beneficios en trminos de reducir notoriamente
la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso
de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos
aquellas que poseen una base ms slida, partiendo de la base de que la enfermedad causal est
siendo tratada adecuada y enrgicamente.

602
VENTILACION MECANICA
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso teraputico en
estos pacientes y su aplicacin requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios
realizados en animales con pulmones normales han demostrado que si la ventilacin mecnica es
realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao
pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmn que
permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distrs respiratorio puede ser apenas
un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra
reproducir en ellos la situacin de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea
de utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos
volmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es
conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao
inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los
pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar provocan aumentos
de la presin en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra
similar a la presin transpulmonar en sujetos normales
El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera
el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo
respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin al reclutar alvolos colapsados, dando as ms
tiempo para una eventual regresin del cuadro.
Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la PaO 2, sino
que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardaco y de la
concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya
que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple.
Tanto la ventilacin mecnica como la PEEP pueden reducir el gasto cardaco, principalmente por
una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de obtener una satisfactoria
oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con
relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte perifrico de oxgeno en forma seriada,
atenuando estos riesgos.

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin. Sin
embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar
es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse:
evitando la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria.
recurriendo precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad hemodinmica,
en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen.
usando diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se
encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de fluidos

603
aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo,
que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas
de cortocircuitos.
Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros
das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o hipovolemia. En estas
circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular,
contribuyendo a una falla multiorgnica.

EMPLEO DE CORTICOIDES
El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha
demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de estudios no
controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de
proliferacin acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido
a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el sentido
de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas
por la terapia esteroidal.

CAMBIOS DE POSICION
Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora de la
oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos pacientes
permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los
pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La
reapertura de reas previamente colapsadas en las que se mantena una adecuada perfusin
explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.
El mdico que est tratando una condicin que puede llevar a un SDRA tiene la
responsabilidad de tener presente esta posibilidad, detectarla lo mas tempranamente
posible y procurar que el paciente tenga la posibilidad de ser trasladado oportunamente
a un centro donde se pueda tratar adecuadamente

604

CAPTULO 56

PARO CARDIORRESPIRATORIO
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias ms dramticas cuyo tratamiento
bsico que todo mdico debe saber enfrentar el mdico. El hecho fundamental es la detencin
sbita de la actividad miocrdica y ventilatoria, que determina una brusca cada del transporte de
oxgeno a los tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
ETIOLOGIA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazn y el aire contenido en los pulmones
pueden continuar oxigenando la sangre y manteniendo un adecuado transporte de oxgeno al
cerebro y otros rganos vitales durante algunos minutos. Al cabo de este perodo se aade
invariablemente el paro cardaco, por anoxia miocrdica.
Si el evento se inicia con un paro cardaco, la circulacin se detiene y todos los rganos vitales
quedan instantneamente privados de oxgeno. La respiracin cesa segundos despus por hipoxia
de los centros bulbares, aunque en algunos casos se mantiene una respiracin agnica e ineficaz,
ms conocida por su nombre en ingls, gasping, que no debe ser considerada como respiracin
eficaz.
El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes fenmenos:
fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o disociacin electromecnica, que se
vern ms adelante.

FACTORES CAUSALES
Entre los mltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio destacan:
Isquemia y necrosis miocrdica. Son la principal causa de PCR, gatillando directamente una
fibrilacin ventricular.
Hipoxia. Es la segunda causa ms frecuente. Experimentalmente la hipoxia produce apnea
cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardaco en asistolia al llegar a 15 mmHg. Las
afecciones agudas del pulmn pueden causar apnea por fatiga muscular inspiratoria seguida
de paro cardaco hipxico.
Exanguinacin. Es una causa frecuente de PCR, pudindose deber a trauma o hemorragia
masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por disociacin electromecnica, pero
frecuentemente aparece una fibrilacin ventricular secundaria. Estos enfermos tienen
probabilidad de sobrevivir si durante la resucitacin se efecta una reposicin masiva de
sangre.
Trastornos electrolticos y metablicos. La hipercalcemia, hiperkalemia e hipermagnesemia
pueden provocar paro cardaco en asistolia o fibrilacin ventricular. La acidemia metablica
extrema (pH < 6,9) determina PCR en asistolia. La alcalemia metablica intensa (pH > 7,8)
puede inducir paro cardaco por fibrilacin ventricular. Una hipoglicemia menor de 30 mg/dl
mantenida por ms de 2 horas provoca, en algunos casos, paro en asistolia.
Drogas. Entre stas destacan los depresores del SNC, en la medida en que determinan
hipoventilacin alveolar. Tambin pueden provocar PCR, favoreciendo la gnesis de arritmias,

605
los antidepresivos tricclicos, los digitlicos, las teofilinas y los simpaticomimticos.
Paradjicamente, algunos antiarrtmicos como amiodarona y quinidina son capaces de
provocar PCR por arritmias ventriculares.

PRONOSTICO
Los resultados obtenidos con las maniobras de resucitacin cardiopulmonar se consideraron muy
buenos durante las primeras dos dcadas que siguieron a su introduccin en 1960. Es muy
probable que las maniobras fueran aplicadas a grupos relativamente selectos de enfermos, pues
estudios recientes muestran una realidad diferente, que refleja probablemente la utilizacin
indiscriminada del mtodo en una poblacin que progresivamente tiene edades ms avanzadas y
una mayor comorbilidad.
La Tabla 56-1 muestra la letalidad asociada a PCR en una revisin realizada sobre un total de
26.000 pacientes de Europa y Estados Unidos que sufrieron el PCR dentro del hospital.
TABLA 56-1
FACTORES ASOCIADOS A SOBREVIDA EN EL PCR INTRAHOSPITALARIO
Sobrevida %
Sobrevida global

15

Edad, aos
<70

18

>70

12

Ritmo cardaco inicial

Taquicardia/fibrilacin ventricular

21

Asistolia

Disociacin electromecnica

Lugar
UCI

16

Unidad coronaria

21

Servicio urgencia

23

Sala

12

Es notorio que el pronstico general de esta condicin es extremadamente malo, con una
sobrevida global de apenas un 15%. La edad, asociada a mayor comorbilidad, el tipo de trastorno
del ritmo y la localizacin del paciente cuando se produce el paro son todos factores que influyen
en el pronstico.
El pronstico de los pacientes que sufren un PCR fuera del hospital est sujeto probablemente a
factores similares (edad, comorbilidad y tipo de ritmo cardaco), y muy importantemente a la
prontitud con que se inicien las maniobras en el sitio del suceso y al xito que tales maniobras

606
tengan. Aproximadamente un 70% de los pacientes llega al hospital sin haberse podido suspender
las maniobras de resucitacin. De stos, slo un 7% ingresa vivo y apenas un 0,4% egresa del
hospital, generalmente con graves secuelas neurolgicas. En cambio, del 30% que es resucitado
exitosamente en el sitio del suceso, un 70% ingresa vivo al hospital, y egresa cerca de un 30%.
TRATAMIENTO

Indicacin de resucitacin cardiopulmonar

Cuando se enfrenta a un paciente en paro cardiorrespiratorio, la primera duda que surge es si el
enfermo debe resucitarse. Como recomendacin general, es preferible considerar inicialmente a
todo paciente en PCR potencialmente recuperable, porque el tiempo que se pierde en hacer
averiguaciones significa, en estas circunstancias, la diferencia entre la vida y la muerte. Si ya
iniciadas las maniobras se establece que el enfermo no tiene indicacin de resucitacin
cardiopulmonar, stas se suspenden. Las razones ms ampliamente aceptadas para considerar a
un enfermo fuera del alcance teraputico se exponen en la Tabla 56-2.
TABLA 56-2
CONTRAINDICACIONES DE LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR
Evidencias de irreversibilidad

destruccin enceflica
rigor mortis
livideces extremas en zonas de declive
Paro prolongado antes de iniciar la resucitacin
sobre 20 minutos en normotermia
sobre 60 minutos en hipotermia
Etapa terminal de enfermedades irrecuperables

En los casos con enfermedades incurables avanzadas, puede ser til prever la posibilidad de PCR y
decidir entre el mdico tratante, la familia, y el paciente, cuando corresponda, si llegado el
momento se har o no maniobras de resucitacin.

Objetivos de la resucitacin cardiopulmonar

El propsito de la resucitacin es mantener la entrega de sangre oxigenada a los tejidos mientras
se corrige la causa del paro cardiorrespiratorio y as minimizar el dao tisular inducido por el
perodo de anoxia.
El proceso de resucitacin se puede dividir esencialmente en tres etapas:
Una primera etapa en que lo fundamental es entregar urgentemente sangre oxigenada a los
tejidos, a travs de maniobras bsicas.
Una segunda etapa, que tiene por finalidad restaurar la circulacin espontnea, para lo cual es
necesario identificar el mecanismo del paro.

607
Una tercera etapa, en la que se determina el pronstico del paro de acuerdo a su etiologa y
evolucin. En esta etapa se emplean adems tcnicas para resucitar el cerebro y se apoyan los
dems rganos vitales comprometidos.

PRIMERA ETAPA
Est constituida por maniobras que pueden llevarse a cabo sin instrumentacin por cualquier
persona debidamente instruida, lo que incluye, obviamente, a cualquier mdico,
independientemente de su especialidad. Tres son los pasos fundamentales:
Permeabilizar la va area. El sitio ms comn de obstruccin de la va area en los pacientes
comatosos es la hipofaringe, por la hipotona de los msculos de la lengua que permite que la base
de la lengua y la epiglotis caigan sobre la pared posterior de la faringe, cuando el cuello est
flectado o en posicin intermedia. Los mtodos para obtener la permeabilizacin son:
Triple maniobra consistente en tres movimientos bsicos (Figura 56-1):
hiperextensin del cuello, llevando la cabeza hacia atrs
desplazamiento hacia adelante de la mandbula inferior
apertura de la boca

Figura 56-1. Triple maniobra de

permeabilizacin de la va area

Este mtodo desplaza hacia adelante la base de la lengua, constituyendo la forma ms simple de
permeabilizar la va area, aunque puede resultar fatigante. La hiperextensin del cuello debe
evitarse si existe o se sospecha una lesin de la columna cervical.
Cnula orofarngea cuyo uso puede sustituir la protrusin de la mandbula y la apertura bucal,
pero debe mantenerse la hiperextensin del cuello.
Intubacin orotraqueal: es el mtodo ideal para mantener una ptima insuflacin pulmonar y
prevenir la aspiracin de contenido gstrico.
Asistir la ventilacin. La forma inicial de proveer la ventilacin alveolar es la respiracin boca a
boca, manteniendo la nariz comprimida. Tambin se puede utilizar la respiracin boca-nariz si hay

608
trismo, convulsiones o fijacin ortopdica de la mandbula. El aire espirado del operador contiene
cerca de 18% de oxgeno, lo que permite obtener una PaO2 de alrededor de 75 mmHg si la vctima
no tiene dao pulmonar. Utilizando una frecuencia respiratoria de 12/min, la PaCO2 puede oscilar
entre 30 y 40 mmHg. Estas maniobras pueden ser realizadas por una o dos personas. Cuando el
reanimador es slo uno, deben alternarse 2 respiraciones boca a boca lentas con 15 compresiones
torcicas. Cuando los reanimadores son dos, se alterna 1 respiracin lenta con 5 compresiones
torcicas. Si se dispone de un tubo endotraqueal y un respirador manual tipo Amb para efectuar
las insuflaciones, stas pueden efectuarse asincrnicamente con las compresiones torcicas. Esta
ventilacin asincrnica no afecta la oxigenacin ni la ventilacin alveolar y, al generar mayores
presiones intratorcicas, puede mejorar el gasto cardaco segn la teora de la bomba torcica,
que explicaremos a continuacin.
Asistir la circulacin. El mecanismo mediante el cual las compresiones torcicas generan flujo
sanguneo es an objeto de controversia. Algunos plantean que el flujo es generado por la
compresin directa del corazn (teora de la bomba cardaca), mientras otros sostienen que la
compresin provoca un aumento parejo de la presin intratorcica, tanto en las cmaras cardacas
como en el pulmn y vasos pulmonares, de manera tal que cada compresin determina el
movimiento de todo el caudal sanguneo intratorcico hacia la aorta por un simple gradiente de
presiones (teora de la bomba torcica). En ambos casos, el reflujo ser impedido por las vlvulas
venosas. Para un adecuado masaje cardaco externo, la presin debe aplicarse en la mitad inferior
del esternn, situando al enfermo sobre una superficie plana y firme. El reanimador debe
mantener los brazos rectos para aprovechar el peso de su cuerpo, deprimiendo el esternn unos
4-5 cm en direccin a la columna en cada compresin, utilizando una frecuencia de 80-100 por
minuto (Figura 56-2)

Figura 56-2. Compresiones torcicas.

Con una adecuada compresin y a esta frecuencia se obtienen presiones sistlicas de 60 a 80

mmHg, aunque con diastlicas reducidas. Aunque el gasto cardaco en estas condiciones no ha
sido adecuadamente estudiado, probablemente no alcanza a ms de un cuarto o un tercio del
normal.
SEGUNDA ETAPA
Es una fase que necesita de ms conocimientos y recursos mdicos, por lo cual si el paciente no
estaba en un hospital, debe ser trasladado a uno a la mxima brevedad. Las maniobras bsicas
descritas, al generar un gasto cardaco mnimo, slo permiten mantener la viabilidad de corazn y

609
cerebro durante algunos minutos. Por esta razn, la circulacin espontnea debe restablecerse lo
antes posible. Los pasos a seguir son reconocer la variedad de paro, obtener una va venosa,
emplear drogas o desfibrilacin elctrica, segn corresponda, y tomar decisiones acerca de la
suspensin o continuacin de las maniobras.
Reconocimiento de la variedad de paro. El paro cardaco puede ser por fibrilacin ventricular,
asistolia o disociacin electromecnica. En la fibrilacin ventricular la detencin circulatoria se
debe a la contraccin incoordinada de las fibras miocrdicas, con incapacidad para movilizar
sangre del corazn a los grandes vasos. En la asistolia hay una falta de contraccin debida a una
insuficiencia del tejido miocrdico especfico para generar estmulos capaces de iniciar la
depolarizacin de las fibras miocrdicas. Por ltimo, en la disociacin electromecnica existe
actividad elctrica con formacin de complejos QRS, que incluso pueden ser normales, pero no
hay una respuesta contrctil. Esta variedad se reconoce por la incapacidad del corazn para
generar gasto pese a mantener actividad elctrica. Obviamente, estas formas slo pueden
reconocerse por sus caractersticas electrocardiogrficas.
Va venosa. A estas alturas de la resucitacin, la instalacin de una va venosa es imperiosa,
porque permite la administracin de lquidos y drogas. Aunque no es imprescindible, una va
venosa central permite una entrega ms rpida de estos elementos. Cuando un medicamento es
administrado por una vena perifrica tarda 1 a 2 minutos en alcanzar la circulacin central, para
subsanar lo cual se recomienda administrar los medicamentos en bolos rpidos, seguidos de 20 ml
de suero fisiolgico. En caso de carecer de una va venosa, drogas tales como lidocana, adrenalina
y atropina pueden instilarse por va bronquial mientras se canula una vena. En tales casos, las
dosis de las drogas deben ser 2 a 2,5 veces superiores a las administradas por va IV, diluidas en 10
ml de suero fisiolgico o agua destilada e infundidas a travs de un catter que sobrepase el
extremo distal del tubo endotraqueal. Despus de la instilacin, deben efectuarse varias
insuflaciones para diseminar la droga por el rbol bronquial y mejorar la absorcin, mientras las
compresiones torcicas se detienen.
Desfibrilacin elctrica. El tratamiento de la fibrilacin ventricular consiste en depolarizar una
masa significativa de miocardio en forma simultnea, mediante la aplicacin de una descarga
elctrica. La depolarizacin elimina la anarqua en la generacin de impulsos y promueve una
propagacin normal de stos. Se sabe que la precocidad con que se administra la primera
descarga influye fuertemente en la sobrevida, por lo que se acepta incluso su aplicacin a ciegas
cuando no se cuenta con electrocardiograma. La depolarizacin es ms eficaz cuando se disminuye
la impedancia de la caja torcica con un gel conductor, cuando se corrige la hipoxemia y acidemia
y cuando las paletas del desfibrilador se aplican correctamente, esto es, una de ellas en el 5
espacio intercostal izquierdo, al nivel de la lnea axilar anterior, y la otra a la derecha del esternn,
bajo la clavcula. La desfibrilacin debe comenzar con 200 joules, seguir con 300 joules y luego con
360 joules. Las descargas deben hacerse en rpida sucesin si no ha habido respuesta con las
precedentes. Cuando no hay resultados con la primera descarga de 360 joules, puede haberlos con
otras descargas sucesivas de igual magnitud, pues las previas pueden aumentar la conductancia de
la pared torcica.
Drogas. El uso de drogas es el tratamiento recomendado para la asistolia (adrenalina, atropina) y
para la disociacin electromecnica (adrenalina, gluconato de calcio, isoprenalina), pero en ambos
casos es imperioso detectar y corregir factores tratables como hipovolemia, hipoxemia, acidemia,
neumotrax, taponamiento cardaco, trastornos electrolticos, etc. Eventualmente puede

610
recurrirse un marcapasos. Dado que la variedad de drogas susceptibles de utilizarse en el PCR es
mltiple, slo mencionaremos algunas de las ms importantes, no para ser memorizadas, sino
para ilustrar la complejidad de la fisiopatologa y el manejo en estos pacientes.
Adrenalina. La posibilidad de resucitar el corazn depende de la preservacin del flujo
sanguneo miocrdico. Dado que durante la compresin torcica las presiones de aurcula
derecha y aorta son iguales, no se genera un gradiente de presin capaz de generar flujo
coronario. Durante la descompresin tambin hay problemas para la perfusin coronaria
debido a que la resistencia al flujo coronario se encuentra elevada. Para lograr la perfusin
en esta fase es necesario generar una marcada diferencia de presiones entre aorta y
aurcula derecha. La adrenalina es capaz de generarla por su efecto alfaadrenrgico, que
aumenta selectivamente la presin diastlica artica sin modificar la presin de la aurcula
derecha. Este es el mecanismo principal por el cual esta droga facilita el rpido retorno de
las contracciones cardacas normales al ser usada en la resucitacin, independientemente
de la variedad de paro. La dosis recomendada es de 1 mg IV, administrada cada 3 a 5
minutos durante la resucitacin. Si bien ha existido controversia respecto a esta dosis, que
no est basada en evidencia objetiva, el empleo de dosis mayores (5 mg) ha dado
resultados contradictorios. En vista de ello, dosis altas (5 mg IV o, aproximadamente 0,1
mg/kg) pueden aplicarse cuando la dosis inicial de 1 mg ha fallado. Su administracin
intracardaca, muy frecuente en el pasado, slo debe ser usada durante la resucitacin a
corazn abierto o cuando se carece de otras vas de administracin.
Bicarbonato de sodio. Una adecuada ventilacin alveolar es el mejor mtodo para
mantener el control del equilibrio cido-base durante el PCR. Existe evidencia
experimental y clnica que indica que el uso de bicarbonato no mejora la capacidad para
lograr una desfibrilacin adecuada; desva la curva de disociacin de la hemoglobina,
afectando la entrega tisular de oxgeno; induce hiperosmolaridad e hipernatremia; y
produce una acidosis paradjica debido a que su metabolizacin en el organismo aumenta
la produccin de CO2, pudiendo agravar la acidemia preexistente, especialmente en el
nivel cerebral y miocrdico. Por otra parte, no existen datos concluyentes que muestren
que el pH sanguneo reducido afecte adversamente la eficacia de la desfibrilacin, la
capacidad para restablecer la circulacin espontnea ni el efecto de las drogas
adrenrgicas. En consecuencia, su uso est restringido a circunstancias muy especficas,
tales como la hiperkalemia, la presencia de acidosis metablica previa al PCR (insuficiencia
renal crnica, por ejemplo), o frente a una sobredosis de tricclicos o fenobarbital. Existe
tambin evidencia circunstancial de que el bicarbonato podra ser beneficioso en el PCR de
larga duracin, cuando las dems maniobras han sido infructuosas. La dosis inicial
recomendada es de 1 mEq/kg y la mitad de sta cada 10 minutos en adelante, aunque es
preferible que las dosis sucesivas sean guiadas por el anlisis de los gases arteriales.
Cloruro de calcio. Aunque los iones de calcio juegan un rol crtico en la contraccin
miocrdica, diversos estudios han mostrado la inutilidad de su administracin durante las
maniobras de resucitacin. Existen, por el contrario, considerables razones tericas para
pensar que la presencia de altos niveles de calcio en el miocardio puede ser peligrosa,
pues durante el PCR se alteran los mecanismos regulatorios del calcio intracelular. La
sobrecarga intracelular de calcio resultante puede ser agravada por su administracin
exgena. Actualmente, las nicas condiciones en que el uso de calcio es recomendado son
la concomitancia de hiperkalemia, hipocalcemia o intoxicacin por bloqueadores del

611
calcio. La dosis recomendada es de 2 a 4 mg/kg y puede repetirse segn necesidad a
intervalos de 10 minutos.

Decisin de suspender las maniobras de resucitacin

Durante esta segunda fase muchas veces debe tomarse la decisin de suspender maniobras. Los
criterios generales para adoptar tal conducta son:
Reconocimiento, despus de iniciadas las maniobras, de alguna de las contraindicaciones
enumeradas en la Tabla 56-2.
Evidencias de paro irreversible, como asistolia por ms de 30 minutos a pesar de
resucitacin cardiopulmonar ptima.
TERCERA ETAPA
Uno de los perodos ms crticos del paro cardiorrespiratorio es el que sigue a la resucitacin,
excepto en aquellos casos en que el PCR ha sido rpidamente solucionado y el enfermo recupera
su estabilidad hemodinmica y su funcin cerebral precozmente. Cuando ello no ocurre entramos
a esta fase, en la cual es indispensable obtener un ptimo transporte de oxgeno a los tejidos que
minimice el dao celular difuso propio de las fases anteriores. Esto significa lograr una adecuada
perfusin tisular una adecuada oxigenacin.
Para conseguir una adecuada perfusin tisular se debe tratar de mantener una presin arterial
normal o algo elevada, mediante el uso de intropos, vasopresores o infusin de lquidos, con
monitorizacin en una unidad de cuidados intensivos, habitualmente mediante el empleo de un
catter en arteria pulmonar.
Es tambin recomendable utilizar la ventilacin mecnica hasta que la funcin cardaca se haya
normalizado, ya que el trabajo respiratorio puede significar un elevado consumo de oxgeno y
porque con frecuencia el intercambio de gases se deteriora, ya sea por aspiracin endobronquial o
por edema pulmonar. Otro de los aspectos fundamentales de este perodo es el reconocimiento
seguro de la causa del paro, para iniciar, eventualmente, su tratamiento especfico.
Por ltimo, cuando el enfermo se mantiene en coma despus de su estabilizacin, debe recurrirse
a medidas especficas de resucitacin cerebral, entre las que se cuentan la hiperventilacin, el uso
de barbitricos, las soluciones hiperosmolares, la prevencin de convulsiones y el control de la
hiperglicemia, a pesar de que ninguna de ellas ha demostrado concluyentemente su utilidad.
Una interrogante habitual en este punto de la evolucin es el pronstico del enfermo,
particularmente respecto a la recuperabilidad de su funcin cerebral. Esta duda tiene mltiples
implicancias:
ticas: porque las medidas implementadas pueden permitir la sobrevida de un sujeto en
estado vegetativo irreversible.
econmicas: pues la terapia suele ser de elevadsimo costo.
legales: porque si el pronstico no est basado en hechos objetivos y aceptados, la
suspensin de medidas teraputicas puede ser impugnada.

612
Desgraciadamente, los factores pronsticos no permiten identificar con 100% de certeza a
aquellos enfermos irrecuperables y, por lo tanto, no pueden emplearse para tomar decisiones
drsticas como suspender los apoyos vitales, en especial la ventilacin mecnica. Existe consenso,
sin en embargo, que el pronstico es muy desfavorable cuando tras 48 horas de evolucin el
enfermo persiste en coma, no tiene respuesta pupilar a la luz, reflejos corneales ni respuestas
motoras a un estmulo doloroso. En todo caso, estas decisiones deben discutirse entre varios
mdicos y documentar todos los elementos diagnsticos y considerandos que se tomaron en
cuenta, y luego analizar el problema con familiares responsables.

Medidas de seguridad para los operadores

Desde 1980 existe un creciente temor por la posibilidad de contraer enfermedades transmisibles
durante las maniobras de resucitacin, particularmente aquellas relacionadas con el virus de
inmunodeficiencia humano, el virus de la hepatitis B y la tuberculosis. Esto cobra gran importancia
en el PCR, por su naturaleza habitualmente inesperada, lo que determina que generalmente se
desconozcan datos acerca de la vctima.
Aparentemente, el riesgo de contagio con los dos virus mencionados es mnimo, lo que es
apoyado por el hecho de que no existen casos comunicados de transmisin en la resucitacin boca
a boca. El riesgo podra ser mayor en pacientes que presentan heridas sangrantes en la boca, nariz
o piel circundante. En estos casos es conveniente el empleo de equipos de asistencia ventilatoria
durante las maniobras. Si stos no estn disponibles, la o las personas a cargo de la resucitacin
deben al menos permitir una adecuada permeabilizacin de la va area y comenzar las
compresiones cardacas, mientras se consigue el material adecuado para proteger la va area del
operador.
La posibilidad de contagio de tuberculosis, por su parte, tampoco puede ser desechada. De esta
forma, si se confirma tuberculosis en la vctima, el personal a cargo de la resucitacin debe ser
evaluado con posterioridad.

613

CAPTULO 57

SINDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEO

El sndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS) es una enfermedad frecuente
que afecta al 4% de la poblacin adulta. Su sntoma cardinal es la somnolencia diurna excesiva
que, junto a la alteracin del nimo y a un deterioro cognitivo, producen un deterioro progresivo
de la calidad de vida de los pacientes. Adems, se asocia a mayor riesgo de hipertensin arterial,
morbimortalidad cardiovascular y de accidentes laborales y del trnsito. Esta entidad es
significativamente subdiagnosticada y es responsabilidad mdica mejorar su deteccin para su
adecuado tratamiento.
El SAHOS se caracteriza por episodios recurrentes de colapsos parciales o totales de la va area
superior durante el sueo, con hipoventilacin alveolar a pesar de que persisten los esfuerzos
ventilatorios traco-abdominales. La cada de la saturacin arterial de oxgeno que se produce
conduce a un microdespertar que reanuda la respiracin.
Convencionalmente las apneas se definen como el cese del flujo areo durante ms de 10
segundos. Si el flujo disminuye entre el 10 y 50% del valor basal asociado a una reaccin de
microdespertar o cada de la saturacin de oxgeno, se denomina hipopnea. Las apneas se
clasifican de acuerdo a la presencia del estmulo central y se dividen en:
apnea central: ausencia de movimientos ventilatorios producto de la abolicin de la
actividad del centro respiratorio.
apnea obstructiva: cese del flujo por oclusin de la va area, persistiendo el esfuerzo
ventilatorio.
apnea mixta: comienza como una apnea central, seguida de un componente obstructivo.

Los microdespertares inducen disrupcin y alteracin de la arquitectura del sueo, lo que explica
los sntomas diurnos de los pacientes. El diagnstico de apneas del sueo se sospecha por la
historia de ronquido intenso, somnolencia diurna excesiva (SDE) y apneas presenciadas. La
confirmacin se realiza a travs de un estudio de polisomnografa (PSG) o poligrafa respiratoria
(PR) durante el sueo.
Prevalencia
Los estudios epidemiolgicos han demostrado la presencia de algunas apneas durante el sueo en
un 15 al 20% la poblacin normal. Son ms frecuentes a medida que se avanza en edad y
predominan en el sexo masculino. La situacin se designa como sndrome de apnea del sueo si se
presenan sntomas, principalmente SDE, asociados a un ndice elevado de apneas o hipopneas que
convencionalmente se ha fijado en 5 a 10 eventos por hora. La presencia de un ndice elevado en
forma aislada en ausencia de sntomas, no corresponde a un SAHOS. La prevalencia de SAHOS es
de 2-4% en hombres y 1-2% en mujeres.

614
Fisiopatologa
La patogenia es multifactorial y compleja. Normalmente durante la inspiracin se produce en la
faringe una presin subatmosfrica que tiende a colapsar las paredes del conducto, fenmeno que
es contrarrestado por el tono normal y contraccin inspiratoria de los msculos dilatadores de la
faringe. El inicio del sueo se acompaa de una disminucin moderada del tono de los msculos
dilatadores, por lo que se estrecha la faringe sin llegar a constituir un obstculo significativo para
el flujo areo.
Si la colapsabilidad de la faringe est aumentada o la presin intraluminal es muy negativa se
produce el colapso del conducto con hipopnea o apnea. Varios son los factores que han sido
implicados en esta mayor colapsabilidad de la va area superior (Tabla 57-1).
Tabla 57-1.
FACTORES IMPLICADOS EN LA COLAPSABILIDAD DE LA VA AREA SUPERIOR
1.

2.
3.
4.
5.
6.

Factores anatmicos que determinan una cavidad farngea estrecha: hipertrofia

amigdaliana, micrognatia, macroglosia y, con mayor frecuencia, la obesidad por depsito de
grasa en la zona retrofarngea.
Mayor "distensibilidad" o flacidez de los tejidos farngeos.
Aumento de la resistencia al flujo areo a nivel de la zona nasal, que genera un aumento de
la presin subatmosfrica en la faringe durante la inspiracin.
Disminucin de la fuerza de los msculos dilatadores de la faringe: hipotiroidismo, distrofias
musculares, uso de relajantes musculares o benzodiazepinas.
Alteracin cualitativa de los msculos farngeos.
Descoordinacin de la contraccin de los msculos dilatadores de la faringe que debe
anteceder a la generacin de presin negativa inspiratoria por contraccin del diafragma

Estos factores, en sus etapas iniciales, conducen al ronquido, que consiste en oscilaciones de alta
intensidad del paladar blando, paredes de la faringe, epiglotis y lengua. El ronquido puede
representar una condicin intermedia entre la normalidad y el SAHOS, en la cual el calibre farngeo
y la colapsabilidad son anormales pero no llegan a causar cierre de la va area. No obstante, debe
ser considerado como un marcador clnico para identificar a pacientes en riesgo de SAHOS o con
formas poco sintomticas.
En individuos obesos se observa SAHOS con mayor frecuencia que en el resto de la poblacin, lo
que se ha atribuido a una disminucin del calibre farngeo por depsitos de grasa bajo la mucosa.
Esta alteracin ha sido demostrada con resonancia magntica y tomografa axial computarizada y
su efecto se corrobora por el hecho de que las apneas disminuyen o desaparecen cuando estos
pacientes bajan de peso. Las hipertrofias amigdaliana y adenoidea tambin son causas frecuentes
de apneas del sueo en nios.
Cualquiera sea el origen de las apneas, la cada de la SaO2, el aumento de la presin parcial de CO2,
los estmulos farngeos y el aumento de la presin negativa intrapleural por los esfuerzos
inspiratorios inducen un semidespertar que aumenta la tonicidad muscular, abre la va area y se
reanuda la ventilacin

615

Caractersticas clnicas
El SAHOS puede ocurrir a cualquier edad, aunque el grupo etario ms afectado es entre los 30 a 60
aos. Es el doble ms frecuente en hombres, pero la incidencia en la mujer en perodos post
menopusicos aumenta significativamente, llegando a igualar a la de los hombres. Son
frecuentemente sujetos obesos, pero debemos estar atentos en pacientes eutrficos con sntomas
sugerentes. El ronquido habitual intenso e interrumpido por los eventos de apnea es mejor
entregado por la cnyuge, pudiendo ser grabado para objetivarlo.
La SDE es un sntoma cardinal del SAHOS y constituye uno de los pilares cuando se decide el inicio
del tratamiento. Como sntoma nico presenta sensibilidad y especificidad bajas, cercanas al 60%.
Para detectar la SDE debe preguntarse al paciente si le cuesta trabajo mantenerse despierto en las
circunstancias propuestas por Epworth, anotadas en la Tabla 2, que tambin permite evaluar el
trastorno mediante un puntaje. Las personas normales no sobrepasan los 6 puntos y sobre 10 la
somnolencia se califica como patolgica.
Tabla 57-2 EVALUACIN DE SOMNOLENCIA (EPWORTH)
Con qu frecuencia est sooliento o se queda dormido en cada una de las siguientes
situaciones? Puntuacin : nunca 0, baja frecuencia 1, moderada frecuencia 2, alta frecuencia 3
SITUACION

PUNTAJE

1.-Sentado y leyendo.

2.-Viendo televisin.

3.-Sentado en un lugar pblico (cine o reunin).

4.-Viajando como pasajero en un auto durante 1 hora.

5.-Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten.

6.-Sentado y conversando con alguien.

7.-Sentado en un ambiente tranquilo despus de almuerzo (sin

alcohol)

8.-En un auto, mientras se encuentra detenido por algunos minutos

0
en el trfico.

Debemos recalcar que la somnolencia se presenta durante situaciones montonas, poco atractivas
o que requieren menor atencin, pudindose desenvolverse estas personas de muy buena forma
en situaciones de alta desempeo, exigencia y responsabilidad. Las apneas slo pueden ser dadas
a conocer por alguien que presencie este evento; aunque en ocasiones el paciente puede relatar
episodios de sofocacin nocturna que orientan a este problema.
El sntoma con mayor valor diagnstico lo constituyen las apneas presenciadas. Del examen fsico
el hallazgo que mejor predice la presencia de SAHOS es la circunferencia cervical (CC) (> 43 cm en
hombre (talla 17 de camisa) y 40 en mujeres. Otros sntomas se sealan la Tabla 57-3.

616

Tabla 3. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SAHOS

Somnolencia diurna excesiva
Sueo no reparador
Boca seca
Cefalea matinal
Disminucin de la capacidad de concentracin
Dficit de memoria
Trastorno del nimo
Irritabilidad
Depresin
Impotencia
Inquietud psicomotora nocturna
Insomnio
Fatiga
Reflujo gastroesofgico

Consecuencias clnicas
Aparte de los sntomas y signos especficos las apneas tienen una serie de efectos secundarios que
por su importancia deben ser metdicamente investigados. Son consecuencia de las cadas de la
Sat.O2 con de-oxigenacin y reoxigenacin de los tejidos, microdespertares, aumento de la PaCO2,
cambios de la presin intratorcica que conducen a activacin del sistema adrenrgico,
mecanismos pro inflamatorios y procoagulacin, disfuncin endotelial, estrs oxidativo vascular, y
desregulacin metablica. Las manifestaciones clnicas se pueden dividir en:
1.-Consecuencias psiconeurolgicas. La fragmentacin y alteracin de la arquitectura del sueo,
con aumento de las etapas superficiales del sueo no REM, en desmedro de las etapas profundas y
el sueo REM, afectan al sistema nervioso, lo que se manifiesta por sntomas que se desarrollan
lenta y progresivamente a lo largo de los aos, explicando que la consulta sea tarda en la mayora
de los casos. Las cadas repetidas de la oxigenacin causan depresin de las funciones
neuropsicolgicas, con disminucin de la memoria, atencin y coordinacin visual-motora. Este
ltimo factor contribuye a la mayor frecuencia de accidentes automovilsticos y laborales
observada en estos pacientes. Adems se describe elevacin de la presin intracraneana
relacionada con las apneas, que se relaciona con cefalea matinal. La depresin presente en el 40%
de los pacientes con SAHOS, no ha sido bien aclarada y, probablemente de causa multifactorial no.
La impotencia tambin se observa en hasta el 60% de los pacientes con enfermedad grave.
2.-Consecuencias cardiovasculares. Tienen importancia por su impacto en la mayor
morbimortalidad, especialmente por la relacin que existe con hipertensin arterial (HTA),
arritmias, eventos coronarios y accidentes cerebrovasculares (ACV). Hoy es clara la asociacin de
causalidad entre HTA y SAHOS, existiendo una relacin entre la intensidad del SAOS y la magnitud
de la hipertensin independientemente de otros factores como la obesidad concomitante, edad,
sexo, consumo de caf, etc. Se observa frecuentemente nicturia por estimulacin de los ppticos
natriurticos atriales producto de los cambios de presin intratorcica e hipoxemia ocurridos

617
durante los episodios de apnea. Tambin se ha observado una mayor prevalencia de accidentes
vasculares cerebrales pero la relacin de causalidad es ms dbil. Los sujetos que presentan slo
ronquido intenso tienen mayor riesgo de HTA, enfermedad coronaria y ACV en estudios
observacionales.
Diagnostico
Para plantearse el diagnstico de SAHOS se requiere mantener un alto grado de sospecha y
realizar un interrogatorio dirigido. Las alternativas que se plantean en el diagnstico diferencial
estn detalladas en la Tabla 57-4, agrupadas segn el motivo de consulta.
TABLA 57-4.
MOTIVOS DE CONSULTA ANTE LOS CUALES DEBE PLANTEARSE
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL SAHOS
Somnolencia diurna excesiva
Privacin crnica de sueo
Depresin
Sndrome de piernas inquietas
Narcolepsia
Somnolencia idioptica
Trastorno del ciclo circadiano
Obesidad
Ronquido
Ronquido primario
Ronquido asociado a SAHOS
Episodios de sofocacin nocturna
Disnea de causa respiratoria (asma, EPOC)
Disnea de causa cardiognica (EPA)
Reflujo gastroesofagico

Salvo los casos obvios puede observarse que el diagnstico diferencial es muy complejo, por lo
cual entra en el rea de especialistas.
Hecho el diagnstico clnico debe pasarse al estudio instrumental que nos permita descartar o
confirmar nuestra hiptesis y evaluar la gravedad de la enfermedad, esencial para la decisin
teraputica. La severidad del SAHOS es evaluada a travs del nmero de apneas e hipopneas por
hora de sueo. Aunque es motivo de controversia, convencionalmente se acepta el diagnstico de
SAHOS con un IA/H mayor de 5 eventos por hora. El mtodo diagnstico de eleccin es la
polisomnografa (PSG) en la cual una serie de sensores monitoriza el sueo durante todo la noche
en una clnica de sueo con la atenta vigilancia de personal entrenado que evala en cada
momento que el registro sea ptimo. El examen incluye el registro de variables neurofisiolgicas
que nos permite conocer claramente la arquitectura y etapas del sueo, evaluar los
microdespertares e inscribir las variables ventilatorias que hacen posible la identificacin de
apneas e hipopneas y el clculo el nmero de eventos respiratorios por hora de sueo, la cada de
la saturacin de oxgeno y el tiempo que permanece con saturaciones de oxigeno bajo 90 %.

618
Adems es posible evaluar los eventos respiratorios en distintas posiciones, presencia de arritmias
y movimiento de extremidades inferiores etc.
Debido a que este examen requiere un alto nivel tcnico en su implementacin, ejecucin y
lectura su costo es alto, lo que limita su aplicacin en sujetos posiblemente enfermos. Por ello se
han desarrollado mtodos abreviados o simplificados que permiten obtener suficiente
informacin diagnstica a travs de la monitorizacin de las variables respiratorias. Estos sistemas
abreviados, conocidos como poligrafa respiratoria (PR) permiten confirmar el diagnstico en
sujetos con alta sospecha clnica, con una sensibilidad de alrededor del 86% y una especificidad de
64% de las de la PSG. La sola oximetra de pulso nocturna tiene una alta variabilidad dependiente
de la metodologa utilizada para el anlisis de la curva de SatO2, por lo que no se recomienda su
utilizacin como mtodo diagnstico.
Tratamiento
1.-Tratamiento mdico del SAHOS
Las recomendaciones generales que se exponen a continuacin son tiles en todos los pacientes
con SAHOS y pueden ser suficientes en casos leves.
Control del peso. La obesidad es el principal factor de riesgo constitucional en el SAHOS.
Debe corregirse en todo paciente con sobrepeso al cual se le diagnostique SAHOS, ya que
existe una relacin entre la reduccin de peso y la disminucin de los eventos
respiratorios, ronquidos, mejora de la arquitectura del sueo y disminucin de la
hipersomnia diurna.
Posicin corporal. En aquellos pacientes con ronquidos o apneas predominantemente en
el decbito dorsal, est indicadas almohadas especiales que mantienen el decbito lateral
o fijando una pelota de tenis en la parte posterior de una camiseta a nivel interescapular,
lo que dificulta la posicin de espalda.
Tratamiento de congestin nasal.- La rinitis o congestin nasal debe tratarse
adecuadamente para evitar que la presin intra-farngea sea excesivamente negativa por
el aumento de resistencia a la entrada de aire en la inspiracin.
Tratamiento farmacolgico.- El tratamiento farmacolgico no ha demostrado eficacia. En
situaciones especficas como el SAHOS asociado a hipotiroidismo puede intentarse
tratamiento con tiroxina. La acetazolamida puede ser eficaz en apneas centrales y
respiracin peridica, pero puede empeorar los fenmenos obstructivos. El uso de O2
puede prolongar los episodios de apnea, retardando los despertares inducidos por la
hipoxemia. Debe evitarse drogas depresoras del sistema nervioso central como
benzodiazepinas, hipnticos, relajantes musculares, barbitricos, narcticos y alcohol, ya
que acentan los ronquidos y las apneas.

2.- Tratamiento con CPAP

La aplicacin de presin positiva continua en la va area (CPAP segn sigla en ingls) por va nasal
es el tratamiento de eleccin para los pacientes con SAHOS. Tiene indicacin en aquellos pacientes
con enfermedad grave (apneas/hora > 30) y en algunos pacientes con enfermedad leve a
moderada que no respondan favorablemente a tratamiento mdico o cuyas comorbilidades

619
cardiovasculares hagan imperioso el tratamiento inmediato. Estos equipos actan manteniendo
una presin positiva a nivel farngeo con lo que se impide el colapso y cierre de la va area
superior. La CPAP han demostrado ser til en disminuir el grado de somnolencia, mejorar la
calidad de vida, disminuir el riesgo de accidentes de trnsito y laborales. Adems, disminuye la
mayor morbimortalidad cardiovascular. La presin adecuada para mantener una va area
permeable y corregir los eventos respiratorios debe determinarse para cada paciente bajo control
instrumental. Algunos equipos de CPAP autoajustable se han mostrado tiles para determinar de
manera no supervisada el nivel ptimo de CPAP, pero son de mayor costo.
Cerca del 80% de los pacientes toleran bien el uso de CPAP, pero la adherencia es de solo un 60 %
al ao de seguimiento, siendo mejor en aquellos pacientes de mayor edad, mas graves o mas
somnolientos, con hipertensin arterial o depresin. Se observa mayor adherencia cuando el
mdico tratante se dedica trastornos respiratorios del sueo, ya que el manejo adecuado de los
equipos y de sus molestias y efectos colaterales es indispensable.

3.- Dispositivos orales

Los dispositivos orales producen cambios en la morfologa y funcin de la va area superior
actuando mediante el avance mandibular, retencin de la lengua, o aumentando el rea de la hipo
y orofaringe. Estos dispositivos han mostrado beneficios en el tratamiento de los ronquidos y de
los pacientes con SAHOS leve a moderado. En el SAHOS grave la evidencia no recomienda su uso.
Presentan ventajas en cuanto a simplicidad y carcter no invasivo, pero las complicaciones como
dolor en la articulacin tmporo-mandibular, mialgias, sialorrea o sequedad bucal, o lesiones
bucales, han limitado su uso.
4.- Tratamiento quirrgico. Si bien algunos pacientes con SAHOS tienen anormalidades
estructurales de la va area superior que convierten este sndrome en potencialmente quirrgico,
los resultados de cualquier modalidad quirrgica son claramente inferiores al CPAP. Por lo tanto,
los candidatos a ciruga deben ser evaluados paciente a paciente por mdicos especialistas.

620

PARTE VI
RECURSOS TERAPEUTICOS
ESPECIFICOS

621
Si bien los recursos teraputicos en problemas del sistema respiratorio son, en parte importante,
los mismos que se emplean en enfermedades de otros sistemas, existen algunos que son propios y
casi exclusivos del rea respiratoria. En esta parte del libro se abordar algunos medicamentos
que tienen esta caracterstica, los aerosoles teraputicos, la oxigenoterapia y la ventilacin
artificial.

CAPTULO 58

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
OBSTRUCCION BRONQUIAL

DE

LA

A - MEDICAMENTOS DE ACCION BRONQUIAL ESPECIFICA

La obstruccin bronquial es un fenmeno multifactorial que se debe a la contraccin del msculo
liso, al engrosamiento inflamatorio de la pared de las vas areas, a la reduccin del lumen por
secreciones y a la disminucin de la traccin radial del pulmn sobre las vas areas. Algunos de
estos mecanismos pueden ser modificados farmacolgicamente y las drogas empleadas para ello
se clasifican en dos grupos generales: los broncodilatadores y los antiinflamatorios.
Los broncodilatadores se utilizan para el alivio sintomtico rpido de la obstruccin bronquial,
mientras que los antiinflamatorios estn dirigidos a modificar el sustrato de la obstruccin,
particularmente en el asma bronquial. Por esta razn, deben considerarse medicamentos
complementarios. En la Tabla 58-1 se muestran las drogas disponibles para terapias en aerosol, y
en la Tabla 58-2 algunas de las caractersticas farmacolgicas.
TABLA 58-1
MEDICAMENTOS BRONCODILATADORES Y ANTIINFLAMATORIOS
DISPONIBLES PARA TERAPIA EN AEROSOL**
Medicamento (ug)

Inhalador
* g)

*Polvo
* g)

Solucin*
(mg/mL)

Salbutamol

100

200-400

Fenoterol

100-200

Terbutalina

500

Salmeterol

25

B. de ipratropio

20

0.25

B. de oxitropio

100

Beclometasona

0 - 100 - 250

100 - 200

Fulticasona

5 - 50 - 125 - 250

250 - 500

Tiotropio

18

622
Flunisolida

250

Budesonida

250

100 - 200 - 400

* Dosis unitaria
**No estn consideradas las asociaciones de frmacos

TABLA 58-2
ALGUNAS CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS DE LOS MEDICAMENTOS
BRONCODILATADORES
Frmaco

Inicio de Accin (min)

Duracin
(horas)

Salbutamol

2-10

4-6

Fenoterol

3-4

4-6

Terbutalina

5-15

4-6

Salmeterol

10-20

12

Ipratropio

3-30

4-6

BRONCODILATADORES

Beta-agonistas
Los frmacos simpaticomimticos beta-agonistas producen la broncodilatacin, estimulando
directamente los receptores beta-2 del msculo liso de toda la va area y, actuando sobre los
receptores de los mastocitos, previenen su degranulacin y liberacin de mediadores. Conviene
destacar que estos medicamentos no tienen influencia significativa sobre la inflamacin crnica
del asma o de la EPOC.
Se han desarrollado beta-agonistas que actan selectivamente sin estimular los receptores alfa y
han desplazado a los no selectivos que, por su accin estimulante sobre receptores alfa, tienen
efectos indeseados sobre el aparato circulatorio. La adrenalina, que es el simpaticomimtico mas
representativo, no es selectiva pero todava se emplea excepcionalmente.
Los beta-agonistas selectivos estimulan predominantemente receptores beta 2 (Tabla 57-3). En
nuestro pas estn disponibles salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol y formoterol. Todos
tiene una potencia broncodilatadora similar, pero la duracin del efecto de los tres primeros es
cercana a las 4 horas mientras que el salmeterol y formoterol, de introduccin relativamente
reciente, poseen una accin de 12 o ms horas.

623

TABLA 58-3
EFECTOS DE LA ESTIMULACIN DE RECEPTORES ADRENERGICOS
Organo

Receptor

Respuesta

Pulmn

Alfa
Beta-1
Beta-2

Broncoconstriccin
Broncodilatacin +
Broncodilatacin ++

Corazn

Beta-1

Taquicardia, aumento de
excitabilidad y fuerza contrctil ++

Msculos
Esquelticos

Beta-2

Temblor

La forma de administracin usual es aerosoles por va inhalatoria. La administracin intravenosa

no es recomendable, porque no ha demostrado ser superior a la administracin inhalatorias y sus
efectos adversos son ms frecuentes. Igual sucede con la va oral, que excepcionalmente se usa en
pacientes que no se adaptan bien al uso de aerosoles.
Los efectos adversos son comunes a todos los beta-agonistas. Se observan con ms frecuencia con
los beta-agonistas no selectivos, son dosis-dependientes y se deben a la estimulacin de
receptores beta extrapulmonares:
a) Arritmias: particularmente en sujetos con antecedentes de este trastorno, debido a
estimulacin de receptores beta-1 miocrdicos y beta-2 auriculares.
b) Hipoxemia: por ser su efecto vasodilatador ms rpido pueden aumentar la perfusin de
zonas mal ventiladas del pulmn, particularmente durante el tratamiento de las crisis
asmticas importantes. Por esta razn, en estas circunstancias, se recomienda administrar los
beta-adrenrgicos concomitantemente con oxgeno.
c) Temblor: es el efecto adverso ms comn y se debe a estimulacin de receptores beta-2 en el
msculo esqueltico.
d) Hipocaliemia (cada de potasio en sangre): probablemente se debe a estimulacin de la
secrecin de insulina y puede ser relevante en pacientes con hipocaliemia previa o con uso
simultneo de otros frmacos que producen hipocaliemia (teofilina, corticoides).
Existe evidencia reciente que sugiere que el uso regular en horario preestablecido de los betaagonistas podra incrementar la morbilidad en el asma, con incremento de la hiperreactividad
bronquial, inconvenientes que se evitaran con su uso "segn necesidad", cuando los sntomas lo
exijan.

Anticolinrgicos
Los anticolinrgicos son antagonistas especficos de los receptores muscarnicos del vago.
Antiguamente se empleaba ampliamente la atropina, pero sus efectos secundarios determinaron
que su uso se discontinuara. Su empleo clnico ha recuperado importancia en la medida en que se
ha dispuesto de derivados de la atropina, como el bromuro de ipratropio y el bromuro de

624
oxitropio y mas recientemente del tiotropio, que carecen de tales efectos secundarios. Debido a
que la participacin del vago en los mecanismos que determinan la broncoconstriccin en
asmticos es relativamente limitada, no son medicamentos de primera eleccin en este grupo de
enfermos. Es necesario tener presente sin embargo, que se les ha descrito un efecto aditivo con
los frmacos beta-agonistas que puede ser til cuando el control de la enfermedad es difcil y, por
su efecto ms prolongado, para controlar sntomas nocturnos. En los pacientes con EPOC, en
cambio, su efecto es superior a los beta-adrenrgicos, lo que sugiere que en estos casos la
obstruccin bronquial es mediada preponderantemente por mecanismos colinrgicos. El
medicamento de eleccin es el tiotropio por la duracin de su efecto que es superior a las 24
horas. Se administra en forma de polvo para inhalar 1 vez al da. En su defecto puede usarse el
bromuro de ipratropio, en aerosoles presurizados o en solucin para nebulizar, cuyo inicio de
accin es lento, generalmente mximo a los 30-60 minutos y puede persistir hasta por 8 horas.
Los efectos adversos sistmicos de los anticolinrgicos son infrecuentes, porque virtualmente no
existe absorcin. A diferencia de la atropina, no producen cambios en el transporte mucociliar ni
en las caractersticas de las secreciones, incluso administrndolos en dosis altas. El bromuro de
ipratropio puede precipitar un glaucoma agudo en pacientes de edad avanzada al ser utilizado en
nebulizacin con mascarilla, debido a la accin directa del aerosol sobre los ojos. Tambin se han
comunicado varios casos de broncoconstriccin paradjica, especialmente al ser utilizado
mediante nebulizacin, lo que se debera a la hipotonicidad de las soluciones nebulizadas y a los
aditivos antibacterianos. Ocasionalmente, la broncoconstriccin se puede observar tambin al
emplear aerosoles presurizados, pero el mecanismo exacto en estos casos se desconoce.

Teofilina
La teofilina es una metilxantina, alcaloide natural relacionado con la cafena. Es un relajante
directo del msculo liso bronquial, pero su mecanismo de accin exacto se desconoce. Se ha
postulado que podra actuar por su accin inhibitoria de la enzima fosfodiesterasa, pero para ello
se requeran dosis superiores a las usadas en teraputica. Se ha planteado que su accin
broncodilatadora se debe a una inhibicin de los receptores de adenosina, efecto que se logra con
dosis usuales. Los receptores de adenosina son moduladores de los receptores adrenrgicos que
controlan la actividad de la adeniciclasa y, por lo tanto, la concentracin citoplasmtica de AMP
cclico, relajante del msculo liso.
Existen evidencias de que la teofilina actuara tambin como un antiinflamatorio, disminuyendo la
hiperreactividad bronquial y, en consecuencia, el requerimiento de beta-agonistas. Este efecto ha
renovado el inters por este medicamento, cuya utilidad haba sido puesta en duda durante las
ltimas dcadas, debido a que su accin broncodilatadora es claramente ms dbil que la de los
beta-agonistas.
La teofilina tiene otros efectos no relacionados con su accin broncodilatadora, cuya importancia
clnica nunca se ha determinado: es cronotropo e intropo cardaco positivo, aumenta la
contractilidad y resistencia a la fatiga del diafragma, estimula el centro respiratorio y posee un
efecto diurtico de corta duracin.
Su principal va de eliminacin es la heptica y su vida media puede variar ampliamente: es
prolongada en mayores de 50 aos, en insuficiencia heptica, neumona, insuficiencia cardaca o

625
EPOC y durante la administracin concomitante de otros frmacos, como: eritromicina,
ciprofloxacino, alopurinol y cimetidina (pero no ranitidina). Su eliminacin es ms acelerada en
nios y en fumadores. Existe una estrecha relacin entre el efecto broncodilatador y la
concertacin plasmtica de teofilina. Aunque se ha recomendado mantener niveles plasmticos
entre 10 y 20 g/mL para lograr el mximo efecto, hoy se acepta que entre los 8 y 10 g/mL ya se
ha logrado la mayor parte del efecto beneficioso, de manera que niveles ms altos aumentan poco
el efecto teraputico y mucho el riesgo de toxicidad.
Para administracin intravenosa se utiliza aminofilina, que es una mezcla constituida por un 80%
de teofilina y un 20% de etilendiamina. Para administracin oral, la teofilina est disponible en
forma de cpsulas de absorcin lenta y accin sostenida que alcanzan sus niveles mximos a las 4
horas y se administran cada 12 horas.
La medicin del nivel plasmtico durante la administracin oral de teofilinas de absorcin
retardada debe hacerse despus de 3 a 4 das de terapia, ya que se requiere un mnimo de 3 a 4
vidas medias para alcanzar el estado de equilibrio. La muestra de sangre debe tomarse 6 horas
despus de la ingestin de la ltima dosis para determinar su efecto mximo, y al cabo de 12 horas
si interesa conocer el nivel mnimo. Actualmente se ha observado que con dosis bajas se obtienen
resultados similares a las dosis altas, antes en uso, con la ventaja de alejarse de los niveles txicos.
Cabe advertir que existe una importante diferencia interpersonal tanto para los efectos favorables
como desfavorables , de manera que el uso de este medicamento debe considerarse de segunda
lnea e individualizado.
Los efectos colaterales ms comunes son gastrointestinales (epigastralgia, nuseas, vmitos y
diarrea), pero los efectos adversos ms serios, en caso de sobredosis, se producen sobre el
sistema cardiovascular (taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares) y el sistema
nervioso central (cefalea, irritabilidad y convulsiones).
ANTIINFLAMATORIOS

Corticoides
Constituyen el tratamiento antiinflamatorio ms eficaz en el asma bronquial. Se ha demostrado
que son capaces de modificar componentes bsicos de la inflamacin crnica de la va area que
caracteriza a esta enfermedad: el tratamiento prolongado reduce el nmero de clulas
inflamatorias en la mucosa y submucosa (mastocitos, eosinfilos y linfocitos), lo que se asocia a
una mejora clnica y a una disminucin de la hiperreactividad bronquial. Los corticoides actan
unindose a un receptor especfico del citoplasma de las clulas blanco; el complejo corticoidereceptor es transportado al ncleo donde se une a secuencias especificas de determinados genes,
lo que resulta en un aumento o disminucin de la trascripcin del gen y, como consecuencia, en
un aumento o disminucin de la sntesis de protenas. A travs de este proceso, los
corticosteroides afectan la cascada inflamatoria a distintos niveles:
a. Inhiben la trascripcin de los genes de las citocinas.
b. Inhiben la secrecin de citocinas.
c. Aumentan la degradacin intranuclear de citocinas.

626
d. Inhiben la respuesta celular a las citocinas, como es la expresin de molculas de
adhesin, el aumento de la sobrevida de las clulas inflamatorias y el aumento de la
liberacin de mediadores por parte de los mastocitos.
e. Estimula la produccin de lipocortina, que inhibe la sntesis de metabolitos del cido
araquidnico.
No se sabe a ciencia cierta cul de estas acciones es la que pesa ms en la eficiencia teraputica de
los corticosteroides en el asma. Los corticosteroides son tambin tiles en un subgrupo de
pacientes con LCFA avanzada.
Pueden ser administrados por va inhalatoria, oral o intravenosa. Los corticoides administrados
dos veces al da como aerosoles presurizados o en inhaladores de polvo micronizado son los
antiinflamatorios de eleccin para asmticos adultos.
Los corticoides disponibles en nuestro pas son el dipropionato de beclometasona, la budesonida,
la fluticasona y la flunisolida. Los dos primeros son los ms antiguos y ampliamente usados y no se
ha establecido una clara diferencia de potencia y frecuencia de efectos colaterales entre ambos.
Tienen escaso efecto sobre el eje hipotlamo-hipofisiario-suprarrenal con dosis de hasta 1600
g/da. La fluticasona, en cambio, parece poseer una potencia mayor, ofreciendo la ventaja de que
la droga absorbida por va gastrointestinal es metabolizada casi en un 100% en su primer paso por
el hgado, con la consiguiente reduccin de efectos adversos. Los efectos indeseados ms
comunes de la administracin inhalatoria son locales: candidiasis oro farngea y disfona,
problemas que se solucionan usando espaciadores y lavado bucal despus de cada tratamiento.
Con dosis muy elevadas pueden aparecer efectos adversos sistmicos, similares a los observados
durante el empleo crnico oral.
El corticoide oral ms utilizado en nuestro pas es la prednisona, que se convierte en prednisolona
en el hgado. Se administra en dosis nica en la maana, haciendo coincidir su administracin con
el aumento diurno normal de cortisol, lo que induce menor supresin suprarrenal. Sin embargo, su
efecto antiinflamatorio puede ser mayor al utilizarse por las tardes, lo que debe tenerse presente
cuando hay escasa respuesta clnica. El tratamiento durante das alternos tiene la ventaja de
reducir la frenacin suprarrenal, pero el inconveniente de disminuir el efecto del tratamiento. Los
corticoides orales son el tratamiento de primera lnea en las exacerbaciones del asma o de la
EPOC, pero como tratamiento crnico deben ser indicados como ltimo recurso. Los efectos
colaterales mas importantes son la supresin suprarrenal, intolerancia a la glucosa, hipertensin
arterial, desmineralizacin sea, catarata, lcera pptica, etc.

Inhibidores de los leucotrienos

Los leucotrienos son capaces de producir contraccin del msculo liso, aumento de la
permeabilidad vascular (y, por lo tanto, edema de la pared bronquial), aumento de la produccin
de mucus, infiltracin eosinfila y adherencia de neutrfilos al endotelio vascular. Su efecto puede
ser mil veces ms potente que la histamina en provocar broncoconstriccin.
Con el fin de bloquear el potente efecto inflamatorio de los leucotrienos, en los ltimos aos se
han desarrollado medicamentos que inhiben su sntesis o antagonizan sus receptores. Si bien los
inhibidores de la sntesis estn an en evaluacin, el primer antagonista (zafirlukast) ha

627
demostrado un efecto significativo en el control de los sntomas y en la reduccin del
requerimiento de beta-agonistas en pacientes asmticos leves y moderados, especialmente nios,
pero an no se ha establecido claramente si pueden reducir el requerimiento de corticoides orales
en asmticos graves. Su inicio de accin es muy rpido, sus efectos son dosis-dependientes. Se
administra en dosis diarias y no se le han demostrado efectos adversos.
B. TERAPIA CON AEROSOLES
La va inhalatoria tiene claras ventajas para la administracin de medicamentos al pulmn. Pese a
que las vas areas superiores constituyen un filtro que dificulta la llegada de partculas hacia las
zonas ms profundas, la tecnologa moderna ha logrado poner al alcance de los pacientes
mtodos simples y de bajo costo para la generacin de aerosoles del tamao apropiado. La terapia
mediante aerosoles ha adquirido gran importancia debido a que permite hacer llegar a las vas
areas altas concentraciones de frmacos como corticoides, beta adrenrgicos, y anticolinrgicos
y lograr efectos que slo se podran obtener con dosis muy elevadas por va sistmica, con los
consiguientes efectos secundarios.
La va oral ya no debera ser empleada para administrar beta adrenrgicos, puesto que para lograr
iguales efectos sobre la funcin pulmonar se necesitan dosis aproximadamente 40 veces
superiores, lo que implica un incremento inadmisible en los efectos adversos. Recprocamente,
esto implica que se pueden emplear altas dosis de beta adrenrgicos por va inhalatoria con
escasos efectos secundarios indeseables. Igualmente, la disponibilidad de corticosteroides para
uso inhalatorio hace posible el uso de dosis tiles en la mayora de los pacientes sin los efectos
adversos que tiene la administracin oral.

INHALADORES PRESURIZADOS
Los aerosoles ms usados en nuestro medio son los inhaladores presurizados de dosis medida. El
envase contiene el o los frmacos (beta adrenrgicos, corticosteroides, anticolinrgicos o
combinaciones) junto a dos o ms propelentes (clorofluorocarbonos: CFC) y lubricantes. El
medicamento es entregado cuando se activa una vlvula que libera una dosis determinada de
frmaco en aerosol. La eficiencia del inhalador presurizado depende del tamao de las partculas
que componen el aerosol, lo que determina el grado de depsito de la droga en las distintas zonas
de la va area (Figura 58-1). Hasta un 13% de las partculas del aerosol liberado por estos aparatos
puede depositarse en la va area distal.

Figura 58-1. Esquema de la tcnica ptima de uso de

los aerosoles presurizados. Se muestra un trazado de
volumen pulmonar versus tiempo y la posicin en
que debe colocarse el nebulizador respecto a la boca.

628
El mayor depsito de la droga en el pulmn se logra con las siguientes tcnicas:
1. Ubicando el inhalador a 4 cm de la boca, para disminuir el impacto oral y farngeo por la
inercia de las partculas, que salen a una velocidad de 100 Km/h del aparato.
2. Activando el inhalador al comienzo de una inspiracin desde capacidad residual funcional
hasta capacidad pulmonar total.
3. Inspirando con un flujo bajo, menor de 1 L/s, para no acelerar las partculas y no aumentar
la inercia.
4. Efectuando una pausa al final de inspiracin de 5 a 10 segundos, para permitir el depsito
del aerosol por gravedad (sedimentacin) en las vas areas distales.
Cuando se indica ms de una nebulizacin, stas deben ser efectuadas, idealmente, con un
intervalo de 5 minutos entre ellas, ya que de esta forma se obtiene un mayor efecto. El lapso
mnimo es 1 minuto, ya que muchos nebulizadores necesitan este tiempo para llenar el depsito
interno que entrega la dosis medida.
Si bien esta forma de administracin es potencialmente muy eficaz, alrededor de la mitad de los
pacientes no usa una tcnica correcta de inhalacin y aproximadamente un 15% de ellos no logra
aprender y mantener una tcnica ptima a pesar de ser supervisados. Los errores ms frecuentes
son:
Colocar el nebulizador directamente dentro de la boca, lo que aumenta el depsito por
impacto en la boca debido a la gran velocidad inicial de las partculas.
Inspiracin demasiado rpida, lo que tambin incrementa el depsito en vas areas altas
por la gran inercia de las partculas.
Falta de la pausa final, lo que reduce el depsito en los bronquios por sedimentacin.
Inspiracin por va nasal.
Falta de coordinacin entre la inspiracin y el accionamiento del nebulizador.
Interposicin de la lengua.
Realizacin de las nebulizaciones indicadas para cada sesin, sin pausa entre ellas.
Con el propsito de mejorar la eficiencia de los inhaladores por fallas en la coordinacin y
disminuir el depsito de partculas grandes de aerosol en la orofaringe de pacientes, se han
diseado cmaras, con o sin vlvulas, que se interponen entre la boca y el inhalador. As el
frmaco no se pierde hacia el ambiente y disminuye la velocidad de las partculas. Las cmaras de
inhalacin de tamao apropiado (aproximadamente 800 ml) hacen posible que la mayor parte de
las partculas grandes queden depositadas en sus paredes, reduciendo el depsito en la faringe.
Sin embargo, el uso de estas cmaras disminuye la aceptacin del tratamiento por algunos
pacientes, especialmente cuando deben usar el tratamiento fuera de sus casas.
En nuestro medio hemos reemplazado en muchos casos las cmaras rgidas por una bolsa de
plstico de aproximadamente 800 ml, conectada a una boquilla de cartn o plstico (Figura 58-2).

629
Figura 58-2. Esquema del uso de una bolsa de
inhalacin. El paciente infla la bolsa, nebuliza
una dosis de aerosol en su interior y luego
inhala lentamente el contenido a travs de la
boquilla; hace una pausa inspiratoria, espira
dentro de la bolsa. Luego repite la maniobra
inspiratoria, para usar el aerosol que queda en
el gas previamente espirado, y luego retira la
boquilla de la boca.

Estudios efectuados en nuestro laboratorio han demostrado que la eficacia de este mtodo es
similar a la de otros espaciadores y a la de los nebulizadores de flujo continuo. Estos reservorios
son bien aceptados y bien empleados por nuestros pacientes despus de demostrarles o controlar
su uso en cada consulta y reforzar con un instructivo escrito.
Recomendamos los espaciadores en todos los sujetos que no realizan una ptima tcnica de
inhalacin y siempre en la administracin de esteroides, para disminuir los efectos secundarios
locales de las dosis bajas y los sistmicos de las dosis altas.

Considerando que la tcnica de inhalacin determina crticamente la cantidad de droga que

llega a su sitio de accin puede deducirse la importancia que, en primer lugar, el mdico
domine la tcnica y, luego, se la ensee a los pacientes, controlando su correcta ejecucin
peridicamente.

POLVOS INHALABLES
Un inconveniente derivado del uso de los inhaladores presurizados es la deplecin de la capa
protectora de ozono de la estratsfera que se produce por el uso de los propelentes fluorados. Si
bien los inhaladores en aerosol para uso mdico aportan slo un 0,5% de los CFC producidos por
diversas industrias, ellos debern ser retirados del mercado en el futuro prximo, segn acuerdos
logrados en reuniones internacionales para la proteccin del medio ambiente y se encuentran en
estudio nuevos propelentes que no daan la capa de ozono.
Como forma alternativa de administracin inhalatoria sin uso de CFC, existen en el mercado los
inhaladores de polvo seco, que permiten entregar los mismos frmacos con algunas ventajas
derivadas de esta forma de administracin. Los primeros dispositivos de polvo seco (spinhaler,
rotahaler, etc) empleaban cpsulas de gelatina que contenan el medicamento en polvo, disuelto
en lactosa, las cuales deban ser mantenidas en un medio seco y cargadas individualmente, lo que
dificulta el proceso. Para superar estos problemas se han desarrollado envases que contienen
multidosis y necesitan menor manipulacin.

630
Los inhaladores de polvo seco tienen buena aceptacin entre los pacientes, ya que su uso implica
menos coordinacin y no requieren de espaciador. Sin embargo, su precio es ms alto que el de
los inhaladores presurizados, lo que limita su empleo.

NEBULIZADORES
Tradicionalmente se han usado nebulizadores en el tratamiento intrahospitalario o en los servicios
de urgencia (Figura 58-3).

Figura 58-3. Nebulizador de flujo continuo.

Los nebulizadores son pequeos receptculos de plstico dentro de los cuales se coloca la dosis de
broncodilatador diluido en solucin NaCl al 0,9%. Un flujo de oxgeno o de aire comprimido
transforma la solucin lquida en aerosol, el cual es inhalado por el paciente mientras respira
desde una mascarilla o boquilla conectada al nebulizador. El flujo es generado ya sea con un
depsito de gas a presin o mediante compresores.
Esta forma de producir aerosoles es menos eficiente, ya que slo 1 a 3% de cada dosis llega al
pulmn; el resto se deposita en la boca, se pierde en el ambiente o queda depositado en las
paredes del nebulizador. Por lo tanto, la equivalencia de dosis administradas por nebulizador
presurizado y nebulizacin con cmara de inhalacin es de aproximadamente 1:6.
Se ha demostrado que los resultados del tratamiento de las crisis obstructivas o de los pacientes
hospitalizados es igual con un aerosol generado mediante un inhalador presurizado o un
nebulizador de flujo continuo, con una importante disminucin de los costos con los primeros,
junto a una reduccin de los escasos efectos adversos de la nebulizacin. No obstante, debido a
que durante las crisis las condiciones para inhalar los frmacos suelen ser desfavorables, en
muchos centros hospitalarios se contina empleando nebulizadores, los cuales tienen la ventaja
de permitir que el enfermo reciba el aerosol en forma pasiva. Estimamos que el uso de
nebulizadores slo se justifica en el medio hospitalario y de los servicios de emergencia, en
pacientes que no puedan colaborar con la administracin mediante cmaras de inhalacin.

631

CAPTULO 59

OXIGENOTERAPIA
FORMAS DE ADMINISTRACION DEL OXIGENO
Existen diferentes mtodos para administrar el O2, cada uno de ellos con indicaciones ms o
menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios. La fuente de oxgeno es variable, desde el
sistema centralizado de los hospitales hasta diferentes equipos domiciliarios.

Figura 59-1. Sistemas de administracin de oxgeno: balones de oxgeno comprimido, en el

extremo superior izquierdo; concentrador de oxgeno, en el extremo superior derecho; y un
baln estacionario de oxgeno lquido junto a un reservorio porttil (al centro, abajo). Los
objetos no estn dibujados a escala.
Los dispositivos empleados para la administracin de oxgeno se describen en la Tabla 59-1. Los
ms empleados son los balones metlicos con gas comprimido que contienen O 2 al 100% a alta
presin. Sin embargo, resultan poco prcticos en aquellos pacientes que requieren flujos altos y
continuos de O2 (> 2 L/min por 24 horas), pues obligan al recambio frecuente de los balones y
aumentan, consecuentemente, los costos de mantencin. Estos inconvenientes son superados por
los concentradores elctricos, que funcionan haciendo pasar el aire ambiente a travs de un filtro
molecular que remueve el nitrgeno, el vapor de agua y los hidrocarburos, con lo cual concentran
el O2 ambiental a ms del 90%. Su uso exige una alta inversin inicial, pero permite disminuir los
costos de mantencin. Debido a que emplean energa elctrica, se requiere algn medio
complementario de aporte de O2 para aquellas situaciones en que se interrumpa el suministro
elctrico. Desafortunadamente, el gas comprimido y los concentradores no permiten la
deambulacin de los pacientes fuera del domicilio. Los nicos dispositivos que lo permiten son los
depsitos de oxgeno lquido, reservorios estacionarios que permiten llenar reservorios porttiles
livianos, con autonomas de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min. Esto permite al paciente estar varias
horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral.
Tienen el inconveniente de su alto costo.

632
Tabla 59-1
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO. VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Sistema

Gas

Lquido

Concentrador

Costo inicial

Moderado

Alto

Alto

Costo de mantencin Moderado

Alto

Bajo

Portabilidad

Uso domiciliario

Excelente

Uso domiciliario

Disponibilidad

Amplia

Limitada

Amplia

El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante sistemas de bajo o alto flujo. Los
sistemas de bajo flujo incluyen las nariceras y las mascarillas de reservorio, mientras que las
mascarillas con sistema Venturi corresponden a sistemas de alto flujo.
Naricera o cnula vestibular binasal. Por introducirse slo en los vestbulos nasales aprovecha la
funcin acondicionadora del aire que presta la nariz, pero no permite conocer exactamente la
fraccin inspirada de oxgeno (FIO2) por el agregado de diferentes cantidades de aire ambiente. En
pacientes estables, una aproximacin til es que 1 L/min aumenta la FIO2 a 24%, 2 L/min a 28%, 3
L/min a 32% y 4 L/min a 35%. Puede emplearse an si la respiracin del paciente es
predominantemente oral, pues se ha demostrado que una cantidad pequea pero suficiente de O2
logra entrar al aparato respiratorio. Es el mtodo ms utilizado para administrar oxgeno
suplementario cuando la hipoxemia es de poca magnitud.
Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como objetivo mejorar la
eficiencia de la administracin de oxgeno, reduciendo su prdida durante la espiracin, con lo que
disminuye el costo en un 25-50%. Unos poseen un reservorio que acumula oxgeno durante la
espiracin. Otros son capaces de detectar las presiones respiratorias, activndose slo durante la
inspiracin.
Mascarillas de reservorio. En estas mascarillas existe un reservorio que acumula oxgeno en
cantidad suficiente para permitir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente
requiera. La mascarilla de reservorio ms usada posee tres vlvulas de una va que impiden la
recirculacin del gas espirado: una ubicada entre el reservorio y la mascarilla, que permite que
pase O2 desde el reservorio durante la inspiracin, pero impide que el gas espirado se mezcle
con el O2 del reservorio en la espiracin; las otras dos, localizadas a cada lado de la
mascarilla, permiten la salida del gas exhalado al ambiente durante la espiracin, a la vez que
impiden que ingrese aire ambiental en la inspiracin que podra reducir la FIO2. Estas
mascarillas se emplean en la insuficiencia respiratoria hipoxmica porque permiten el aporte
de altas concentraciones de O2, pero son claramente inapropiadas en pacientes hipercpnicos,
que se agravan con la administracin excesiva de O2.
Mascarillas con sistema Venturi. Son incmodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2
constante, tanto si vara la ventilacin del paciente o si su respiracin es oral. Estas mascarillas
entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de oxgeno que permiten FIO2 entre
24-50% (Figura 59-2). Cuando el oxgeno pasa a travs del estrecho orificio de entrada aumenta su
velocidad y arrastra aire de las portezuelas laterales. La cantidad de aire que entre a la mascarilla

633
depender del flujo de O2 y de la apertura de las portezuelas, y determinar la fraccin inspirada
de oxgeno. Esta mezcla aire-O2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es suficiente para
satisfacer las demandas ventilatorias de la mayora de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda, por lo que la FIO2 es bastante estable. Si el flujo fuese excesivo, escapa por aberturas
localizadas a cada lado de la mascarilla. En raras ocasiones en que la demanda ventilatoria sea
mayor a 40 L/min, el paciente puede tomar aire del ambiente a travs de estas aberturas y la FIO 2
se hace menos estable. Las mascarillas con sistema Venturi se emplean corrientemente en dos
situaciones:
Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables de O2 en
forma que permiten seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a travs de la relacin
entre la FIO2 y la PaO2.
Cuando existe retencin de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y
debe administrarse oxgeno en concentraciones precisas y progresivas, aspecto que se
discutir ms adelante.

Figura 59-2. Mascarilla con sistema de Venturi. El

oxgeno entra a la mascarilla por un pequeo orificio
a alta velocidad, arrastrando aire de las portezuelas
laterales. La mezcla final alcanza un flujo ~ 40 L/min,
que si es excesivo se elimina por las aberturas
laterales de la mascarilla.

SISTEMAS DE HUMIDIFICACION DEL OXIGENO

El oxgeno proporcionado por los diferentes mtodos es seco, de manera que es conveniente
agregar vapor de agua antes de que se ponga en contacto con las vas areas, para evitar la
desecacin de stas y de las secreciones. La necesidad de humidificacin es muy crtica cuando el
flujo de gas proporcionado es mayor de 5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales
de acondicionamiento del aire inspirado, como sucede en los pacientes intubados. Los
humidificadores disponibles en nuestro medio para la terapia con oxgeno son bsicamente:
Humidificadores de burbuja. En estos sistemas, la humidificacin se logra pasando el gas a travs
de agua. Al formarse de esta manera mltiples burbujas, aumenta exponencialmente la interfase
aire-lquido y, por lo tanto, la evaporacin. Estos son los humidificadores de uso corriente con las
nariceras y mascarillas de alto flujo.

634
Humidificadores de cascada. Calientan concomitantemente el agua, incrementando la
evaporacin. Se utilizan preferentemente para la humidificacin de gases administrados a alto
flujo, especialmente en ventiladores mecnicos.

RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO

En la terapia con oxgeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales y por dao
celular. Dentro de las primeras se encuentra el aumento del cortocircuito pulmonar debido a
atelectasias por reabsorcin y la acentuacin de una hipercapnia previa. Las lesiones por dao
celular incluyen tanto lesiones de las vas areas como del parnquima pulmonar y corresponden
a lo que usualmente se conoce como "toxicidad por oxgeno".
Atelectasias por reabsorcin. Al emplear altas concentraciones de oxgeno, ste puede
reemplazar completamente al nitrgeno del alvolo, lo que puede causar atelectasias por
reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alvolo a los capilares ms rpidamente de lo que
ingresa al alvolo en cada inspiracin. Es ms probable que esto ocurra en zonas con relaciones
/Q bajas, porque est limitada la velocidad de llenado del alvolo y cuando aumenta el consumo
de oxgeno, porque se acelera la salida de O2 desde el alvolo.
Acentuacin de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia generalmente se produce
por una combinacin de tres fenmenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y
disminucin de la ventilacin minuto:
El aumento del espacio muerto se debe a la redistribucin del flujo sanguneo que provoca la
administracin de oxgeno en pacientes en los que coexisten reas pulmonares con relaciones
V/Q bajas y elevadas, siendo la EPOC el ejemplo ms caracterstico. Normalmente en los
alvolos mal ventilados se produce una vasoconstriccin hipxica que disminuye la perfusin
de esos alvolos, lo que constituye un fenmeno compensatorio que deriva el flujo sanguneo
hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar la FIO2 aumenta el oxgeno alveolar y cesa
la vasoconstriccin compensatoria, aumentando la perfusin sin que mejore la ventilacin.
Como consecuencia de ello la sangre venosa no puede eliminar suficientemente el CO2 que
trae, lo que incrementa la PaCO2 de la sangre arterializada.
El efecto Haldane consiste en la disminucin de la afinidad de la hemoglobina para el CO 2
cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la sangre a la par que se
reduce la ventilacin minuto por disminucin del estmulo hipxico en los quimiorreceptores
perifricos. Este mecanismo juega un rol menor, comparado con los dos anteriores.
Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2, llegando a la
llamada "narcosis por CO2" probablemente debido a que los efectos ansiolticos y
antidisneicos del oxgeno pueden ser suficientes para inducir sueo en pacientes deprivados
de sueo por la insuficiencia respiratoria aguda durante el sueo disminuye la respuesta
ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia disminuye el estmulo hipxico perifrico, el
resultado final es una hipoventilacin alveolar e hipercapnia progresivas.
Cuando, por las caractersticas del paciente, existe el riesgo de que se produzca hipercapnia
agravada por oxgeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada. Esta tcnica se basa en que,
en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte vertical de la curva de disociacin de la
hemoglobina, de manera que basta un leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturacin

635
se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta
magnitud se puede lograr aumentando la concentracin de O2 inspirado a 24-28%, con una
mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstriccin
hipxica y tampoco removeran el estmulo hipxico del seno carotdeo. De acuerdo a la respuesta
observada en los gases arteriales, controlados 30 minutos despus de cada cambio, la FIO2 se
aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aqulla en que no se
produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si no se alcanzan estas condiciones, deber considerarse
el uso de ventilacin mecnica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema de Venturi, puede
usarse nariceras, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min.
Dao de la va area. Cuando se hace respirar oxgeno puro a voluntarios sanos, stos pueden
experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24 horas de su administracin. Tales sntomas se
han atribuido a una inflamacin traqueobronquial, la que se ha demostrado mediante
fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposicin. El dao de la mucosa se debe probablemente a
la generacin de especies reactivas de oxgeno (anin sper xido, radicales hidroxilos, perxido
de hidrgeno, entre otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire exhalado
en condiciones de hiperoxia.
Dao del parnquima pulmonar. En pacientes con sndrome de distrs respiratorio agudo no ha
sido posible establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxgeno aumenta la magnitud del
dao pulmonar. Slo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al sndrome, en quienes se
observ que haber recibido una FIO2 > 0,6 por ms de 24 horas se asociaba a un mayor dao
pulmonar residual al ao. Los resultados de otros estudios realizados en pacientes sin dao
pulmonar previo han proporcionado resultados no concluyentes. La escasa informacin disponible
sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo que sea
necesario.
Existen otras situaciones en que el empleo de oxgeno podra potenciar el dao pulmonar inducido
por otros agentes como bleomicina, amiodarona y radioterapia.

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia tiene indicaciones para su empleo en situaciones agudas y crnicas. Por
situaciones agudas nos referimos a emergencias mdicas donde se produce hipoxemia por
insuficiencia respiratoria (ver Captulo 54) o donde, en ausencia de hipoxemia, se requiere
asegurar una apropiada entrega tisular de oxgeno, como en el shock de cualquier causa, infarto
del miocardio, accidente vascular cerebral, etc.
En el presente captulo slo nos referiremos brevemente al uso crnico de oxgeno, que ya ha sido
tratado en el Captulo 36. La oxigenoterapia crnica tiene indicaciones muy precisas, debido a su
alto costo. Su efecto beneficioso ms relevante es prolongar la sobrevida. Sin embargo, este
efecto slo se ha demostrado en pacientes con EPOC. En las otras causas de insuficiencia
respiratoria crnica en que se emplea O2 (enfermedades intersticiales, enfermedades
neuromusculares, otras limitaciones crnicas del flujo areo) los efectos benficos son
principalmente sintomticos: disminucin de la disnea, aumento de la capacidad de ejercicio,
mejora de la calidad del sueo y mayor calidad de vida. Los criterios empleados para indicar el uso
crnico continuo de oxgeno son ms o menos universales (Tabla 59-2).

636
Tabla 59-2
INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CRONICA
Oxigenoterapia continua (18-24 h/da)
PaO2 < 55 mmHg en reposo
PaO2 56-59 en reposo si hay:
Edema sugerente de insuficiencia cardaca
P pulmonar en ECG (P > 3 mm en DII, DIII o aVF)
Poliglobulia (Hcto > 56%)
Oxigenoterapia intermitente
PaO2 < 55 mmHg slo durante ejercicio
PaO2 < 55 mmHg slo durante el sueo

En cambio, no existe an consenso respecto de su empleo intermitente, en parte porque no se ha

demostrado que este tipo de indicacin modifique la evolucin natural de ninguna de las
enfermedades mencionadas. Puede contribuir a la mejora de algunos sntomas (disnea y
capacidad de ejercicio), pero slo en algunos pacientes. Si existe tratamiento farmacolgico para
la enfermedad que ha originado la insuficiencia respiratoria, una exigencia previa al inicio de la
oxigenoterapia es que el motivo de su indicacin persista al cabo de 4 semanas de tratamiento
ptimo.

637

CAPTULO 60

VENTILACION MECANICA
Aun cuando la mayor parte de los enfermos con insuficiencia respiratoria pueden manejarse
conservadoramente, algunos pacientes no responden a este tipo de tratamiento y deben
conectarse a mquinas diseadas para mantener la ventilacin alveolar y la oxigenacin tisular
dentro de los lmites compatibles con la vida. La ventilacin mecnica (VM) se indica en pacientes
que tienen un trastorno grave, pero potencialmente reversible, de la funcin respiratoria. En ellos,
la VM proporciona el tiempo necesario para que otras medidas teraputicas o el curso de la
enfermedad permitan recuperar la funcin respiratoria. Dado que el manejo de los respiradores
corresponde a mdicos y personal especializado y entrenado, no tiene objeto interiorizarse en
aspectos tcnicos, pero es conveniente que conozca sus indicaciones, riesgos y limitaciones de la
ventilacin mecnica, para poder abordar y discutir con los intensivistas la decisin de ingresar o
no a su paciente a una unidad de tratamiento intensivo.

OBJETIVOS E INDICACIONES
Los principales objetivos de la VM son:
mejorar el intercambio gaseoso de O2 y CO2.
disminuir el trabajo respiratorio, con lo cual disminuye el costo de oxgeno de la ventilacin y
se alivia la fatiga respiratoria, si ella est presente.
dar tiempo para la recuperacin de la enfermedad causante de la insuficiencia respiratoria.
Existen diversos tipos de enfermos en los que se indica la VM.
Pacientes con alteraciones neuromusculares. Estos enfermos suelen tener su pulmn normal, aun
cuando ste puede alterarse secundariamente por complicaciones como atelectasias, neumonas
o aspiracin de alimentos. El propsito de la ventilacin mecnica en estos casos es mantener una
ventilacin alveolar normal. Debido a que el problema bsico es el funcionamiento anormal del
fuelle toracopulmonar, la indicacin de la VM se basa en parmetros que miden este aspecto.
Generalmente se aceptan las siguientes cifras para decidir la conexin:
Capacidad vital menor de 15 ml/kg.
PIM bajo 20 cmH2O
Frecuencia respiratoria sobre 35/min..
La hipercapnia es indicacin absoluta de ventilacin mecnica, pero es un fenmeno muy tardo
por lo que de ninguna manera debe esperarse su aparicin para tomar la decisin de ventilar
mecnicamente, pues el paciente puede fallecer a los pocos minutos de instalada la insuficiencia
respiratoria global.
Pacientes con descompensacin de una insuficiencia respiratoria crnica. Los objetivos de la VM
en este grupo de pacientes son:
Llevar la PaO2 a valores sobre 60 mmHg.

638
Corregir gradualmente la hipercapnia evitando as una elevacin brusca del pH.
Permitir un descanso de la musculatura inspiratoria fatigada, si tal es el caso, lo que puede
lograrse en plazos de 24-48 horas.
La hipercarbia en s misma, si no est condicionando una acidosis respiratoria, no es indicacin de
ventilacin mecnica en estos enfermos, ya que suelen presentar retencin de CO2 an en sus
mejores condiciones. Las indicaciones ms corrientes son la presencia de hipoxemia grave,
generalmente asociada con acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la aparicin
de signos de fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisin la presencia
concomitante de inestabilidad hemodinmica, arritmias graves o compromiso progresivo del
sensorio.
Pacientes con extensa ocupacin y/o colapso de espacios alveolares. En estos enfermos, los
problemas son la hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia y el excesivo esfuerzo respiratorio por
la rigidez pulmonar con demanda ventilatoria aumentada. Por lo tanto, las indicaciones de VM se
basan en el grado de alteracin del intercambio gaseoso y en la magnitud del trabajo respiratorio.
La indicacin habitualmente aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 > 60 mmHg con
una FIO2 de 50%. La presencia de taquipnea sobre 35 rpm, el uso marcado de los msculos
inspiratorios auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales son evidencias
clnicas de un elevado trabajo respiratorio con riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Por lo tanto,
si no existe la expectativa de disminuir a corto plazo este trabajo excesivo, estos signos clnicos son
tambin indicacin de VM. Lo mismo puede decirse de una CV inferior a 15 ml/kg y una PIM
menor de 20 cmH2O, aunque habitualmente estas mediciones son imposibles de realizar en forma
adecuada por la marcada disnea.
El propsito de la VM en estas circunstancias es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente
ventiladas, mediante la distensin global del pulmn con la presin positiva del ventilador. Para
ello es especialmente til el uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end
expiratory pressure).
Pacientes con asma bronquial grave. El problema principal de estos enfermos es el aumento
extremo del trabajo respiratorio determinado por la broncoconstriccin, que puede conducir a la
fatiga muscular inspiratoria. La indicacin de VM debe plantearse cuando la evolucin es hacia una
agravacin progresiva pese a la terapia adecuada. La mantencin de una taquipnea sobre 35 rpm
con uso de msculos accesorios de la inspiracin; el paso de la hipocapnia usual del asma a una
normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis metablica, compromiso
hemodinmico y, evidentemente, la aparicin de signos de fatiga muscular, son indicaciones
razonables de ventilacin mecnica en este grupo de enfermos. Los propsitos de la ventilacin
mecnica en este caso son corregir la hipoxemia, lograr la mejor ventilacin alveolar posible y
permitir el descanso de la musculatura inspiratoria.
Pacientes con colapso cardiocirculatorio. Son pacientes en paro cardiorrespiratorio o shock grave
de variadas etiologas. En estos ltimos, el paro respiratorio por fatiga muscular inspiratoria,
debida al dficit de aporte de oxgeno por va circulatoria, puede preceder al paro cardaco y
precipitarlo por hipoxemia grave. En estos enfermos el trabajo muscular respiratorio puede
consumir una alta proporcin del O2 disponible, especialmente si existen alteraciones mecnicas
del pulmn, dejando escasa cantidad de O2 para otros rganos vitales como corazn y cerebro. Por

639
esta razn, debe vigilarse cuidadosamente la aparicin de signos precoces de fatiga muscular
inspiratoria y conectar a VM apenas stos se presenten.
Pacientes con insuficiencia ventilatoria no recuperable. En este grupo de pacientes se incluyen
aquellos que luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda no vuelven a reasumir la
ventilacin espontnea, los pacientes con enfermedades restrictivas crnicas por defectos de la
caja torcica y los pacientes con enfermedades obstructivas crnicas. En estos dos ltimos grupos
de pacientes se emplean modalidades no invasivas de ventilacin mecnica que veremos ms
adelante.
Enfermos en post-operatorio. Se usa la VM mientras el enfermo se recupera de los efectos
anestsicos.
Enfermos con edema cerebral. La VM se utiliza para hiperventilar al paciente y as producir
hipocapnia que contrae los vasos cerebrales. y as disminuye la hipertensin endocraneana.

VENTILACION MECANICA INVASIVA Y NO INVASIVA

La ventilacin mecnica ms corriente es la invasiva, en la cual se conecta el respirador al paciente
a travs de un tubo endotraqueal o de una traqueostoma. Cuando la VM se aplica sin emplear
una va area artificial, se habla de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI). La VMNI ha
demostrado claramente su utilidad durante las descompensaciones de los pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica con hipercapnia, evitando la intubacin endotraqueal y
disminuyendo la estada de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Aunque la VMNI
se ha empleado en la insuficiencia respiratoria aguda, su utilidad en este grupo de pacientes no
est claramente establecida. La ventilacin mecnica no invasiva puede aplicarse empleando
respiradores que generan presin negativa dentro de una coraza que rodea el trax del paciente,
cuyo empleo resulta engorroso, o mediante respiradores de presin positiva que se conectan al
paciente a travs de una mascarilla nasal u oronasal, mtodo que en los ltimos aos ha ganado
mayor aceptacin.
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA
Durante la VM pueden producirse numerosas complicaciones, algunas potencialmente letales. Por
esta razn, la ventilacin mecnica slo debe aplicarse en unidades de cuidados intensivos, con
personal mdico y de enfermera entrenado en esta tcnica.
Complicaciones relacionadas con la va area. El uso de vas areas artificiales expone a los
pacientes a los siguientes riesgos:
Infeccin. El uso de una va area artificial puede introducir grmenes del ambiente y de las vas
areas superiores al pulmn, al sobrepasar las barreras anatmicas normales. La contaminacin
con grmenes del ambiente puede reducirse con una adecuada esterilizacin de los equipos,
cambio cada 48 horas de los circuitos del ventilador y tcnicas aspticas del personal. Sin
embargo, el enfermo puede ser tambin origen de los grmenes, colonizando los circuitos del
respirador con bacterias de su va area alta o de su aparato digestivo y permitiendo as la directa

640
inoculacin de stos en su pulmn e incluso la diseminacin al ambiente, con el riesgo de
infecciones cruzadas. No existen an mtodos de rendimiento probado que controlen totalmente
este tipo de colonizacin.
Intubacin monobronquial. El tubo endotraqueal puede deslizarse hacia dentro e intubar
inadvertidamente un solo bronquio, generalmente el derecho, lo que suele resultar en atelectasia
del pulmn contralateral y barotrauma del pulmn intubado. Para prevenir esta complicacin es
necesario controlar radiogrficamente el tubo despus de instalado, cuidando que su extremo
distal quede a una distancia > 2 cm de la carina principal. Tambin debe fijarse cuidadosamente a
su entrada en la arcada bucal y anotar la longitud introducida para detectar precozmente sus
desplazamientos accidentales.
Ulceras traqueales. La estenosis es el resultado de la ulceracin isqumica de la mucosa, que se
produce siempre que la presin aplicada a la pared exceda por un tiempo prolongado la presin
de perfusin de la mucosa, que es de 20-30 mmHg. Por lo tanto, el empleo de presiones menores
de 25 mmHg en el manguito del tubo disminuye la frecuencia y la magnitud de estas lesiones. Para
esto es necesario medir peridicamente la presin del manguito.
Complicaciones relacionadas con la presin positiva en la va area. Algunos efectos adversos
derivados del uso de presin positiva durante la inspiracin ya han sido mencionados
previamente.
Efectos cardiovasculares. La presin positiva intratorcica puede reducir el gasto cardaco a
travs de una disminucin del retorno venoso y, a la vez, por un aumento de la post-carga del
ventrculo derecho determinada por compresin de los capilares en las reas mejor ventiladas.
Este efecto es ms marcado cuando se utiliza PEEP y existe concomitantemente hipovolemia. En
general, estas complicaciones disminuyen reduciendo la presin media intratorcica. En otras
palabras, no deben emplearse VC superiores a los recomendados, PEEP excesivos o tiempos
inspiratorios muy prolongados. Cuando a pesar de ello el gasto cardaco se compromete, debe
recurrirse a infusin de lquidos, si se sospecha hipovolemia, o a intropos cardacos. Por otro
lado, debe tenerse en cuenta que este efecto cardiovascular indeseable en pacientes con funcin
cardaca normal puede contribuir a mejorar el gasto cardaco en pacientes con insuficiencia
cardaca congestiva
Barotrauma. El barotrauma pulmonar es la ruptura alveolar debida al uso de presin positiva.
Las manifestaciones clnicas del barotrauma son mltiples: enfisema intersticial, neumotrax,
neumomediastino, enfisema subcutneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y
quistes areos subpleurales. Como se ha sealado, todas estas formas de barotrauma se
desarrollan por la ruptura de un alvolo sobredistendido con penetracin de aire al intersticio
perivascular o enfisema intersticial. Desde all, el gas puede alcanzar el mediastino, disecando las
vainas perivasculares (neumomediastino), el tejido subcutneo, a travs de las fascias cervicales
(enfisema subcutneo) y el abdomen, al descender por el mediastino hacia el retroperitoneo
(neumoperitoneo). Si el gas acumulado en el mediastino alcanza gran tensin, puede romper la

641
pleura parietal mediastnica y provocar un neumotrax. La ruptura de alvolos cercanos a la pleura
visceral puede determinar colecciones de aire subpleural, cuya ruptura a la cavidad pleural suele
causar un neumotrax. Si el gas acumulado en el mediastino alcanza gran tensin, puede romper
la pleura parietal mediastnica y tambin provocar un neumotrax.
Los factores de riesgo para desarrollar barotrauma no se conocen en su totalidad. Uno de ellos es
la presin que se alcanza en la va area durante la insuflacin, siendo la probabilidad de
barotrauma creciente en la medida que esta presin supera los 50 cmH2O. Otro es la
hiperinsuflacin dinmica, fenmeno que sealamos a propsito de los pacientes con obstruccin
bronquial y que puede ser minimizado siguiendo recomendaciones ya enunciadas. Un tercer
factor, desafortunadamente no modificable, parece ser el tipo de enfermedad pulmonar, pues la
frecuencia de barotrauma es mayor en enfermos con asma bronquial, SDRA y en aquellos con
enfermedades necrotizantes del pulmn.
Debido a que el barotrauma es una complicacin potencialmente letal, debe existir una
permanente vigilancia, con radiografas seriadas, en los sujetos de riesgo y con un alto grado de
sospecha frente a deterioros cardiovasculares sbitos o elevaciones imprevistas de la presin en la
va area.
En resumen, la ventilacin mecnica es un recurso teraputico de gran eficacia, cuyas
indicaciones , limitaciones y riesgos deben ser conocidas por todos los clnicos. Sin
embargo, su correcta aplicacin exige conocimientos profundos de fisiopatologa
respiratoria y cardiovascular, dominio del funcionamiento mecnico del respirador y
un entrenamiento acabado en medicina intensiva.

642

PARTE VI
PROBLEMAS CLINICOS

643
Introduccin
El objetivo del examen clnico es establecer la congruencia del cuadro del paciente con alguna
enfermedad definida, pero esto no siempre es posible en los primeros contactos con el enfermo,
ya que es corriente que las manifestaciones que ste presenta puedan ser explicadas por ms de
una enfermedad y una misma enfermedad puede manifestarse de diferentes maneras. Nuestro
problema ser, en consecuencia, detectar e interpretar los problemas del paciente en forma tal
que, con los menores riesgos, molestias, costos y demoras podamos tomar las decisiones que
puedan ayudar al enfermo, incluso antes de que hayamos logrado alcanzar un diagnstico
definitivo. Muchas veces debe indicarse un tratamiento para un sntoma o sndrome muy molesto
o alarmante, aunque no se conozca con seguridad su origen y, en no raras ocasiones, ste es todo
el tratamiento que podremos hacer, porque no es posible demostrar una etiologa precisa, no
existe un tratamiento etiolgico o porque no se justifica buscar la causa. Un buen ejemplo de esto
es la pauta de tratamiento emprico inicial de la neumona adquirida en la comunidad (captulo 64)
: es obvio que la identificacin del agente etiolgico de la neumona asegura la mejor eleccin de
antibitico, pero esto se logra en slo una minora de los pacientes en los cuales se intenta,
incurrindose en esfuerzos y costos importantes. Reconociendo la mala relacin costo/beneficio
de esta conducta tericamente ideal, la pauta recomienda decidir el tratamiento inicial segn
considerandos epidemiolgicos, gravedad general del cuadro, edad del paciente y presencia de
otras condiciones patolgicas concomitantes, conducta que con rapidez y menos gastos permite
una decisin razonable que resulta adecuada en la gran mayora de los casos.
Afortunadamente, los problemas clnicos ms frecuentes admiten una similar conducta En esta
parte del texto se analizar aquellos sntomas que suelen motivar consulta y aquellos sndromes
para los cuales, por su frecuencia o por su trascendencia, conviene estar preparados para no
perder tiempo ni recursos en improvisaciones.
En los captulos que siguen plantearemos una estrategia para obtener la informacin ms
significativa para el problema entre manos y como aplicarla en forma eficiente a la toma de
decisiones. Se supone que se conoce las tcnicas semiolgicas, la interpretacin de sus resultados,
las caractersticas de las enfermedades ms frecuentes y las fuentes de informacin para lo que no
se recuerda o no se sabe.

644

CAPTULO 61

EL PACIENTE QUE CONSULTA POR TOS CRONICA

Usualmente la tos es parte de un cuadro clnico evidente, pero en ocasiones se presenta como
sntoma nico o preponderante que se prolonga sin una causa clara. Esta condicin de tos crnica
de etiologa no precisada es la que analizaremos a continuacin.
Los estudios clnicos sobre esta entidad la definen convencionalmente como una tos que se
prolonga ms de tres semanas y cuya causa no ha sido determinada, aunque se haya consultado
previamente por lo menos a un mdico. Algunos pacientes consultan precozmente por este
sntoma, mientras que otros slo buscan atencin mdica despus de meses de tos constante o
recurrente.
Las causas de tos crnica son mltiples y su frecuencia vara marcadamente en distintos estudios y
escenarios. En centros de referencia cuatro condiciones son las responsables de ms del 95% de
los casos: el asma bronquial, las afecciones rinosinusales, el reflujo gastroesofgico (RGE) y la
bronquitis crnica asociada a tabaco u otros irritantes ambientales. Otras causas se anotan en la
Tabla 61-1.
Tabla 61-1
CAUSAS DE TOS CRNICA
Frecuentes
Afecciones rinosinusales
Asma bronquial
Reflujo gastroesofgico
Bronquitis crnica
Menos frecuentes
Bronquiectasias
Insuficiencia cardaca
Cncer bronquial
Lesiones de va area central
Enfermedades intersticiales
Medicamentos (captopril)
Infeccin viral
Psicognicas

La descarga posterior hacia la faringe de secreciones derivadas de rinitis alrgicas, sinusitis crnica,
rinitis vasomotora y plipos nasales alcanza sobre 70-80% en algunos estudios. Aunque este
diagnstico puede revelarse por la presencia de rinorrea, carraspera y antecedentes de sinusitis,
es frecuente que el paciente no presente o no perciba estos sntomas y slo una bsqueda
metdica permite su identificacin.

645
Aproximadamente un tercio de los pacientes con tos crnica presentan como diagnstico final un
asma bronquial que, en lugar de manifestarse por disnea sibilante, presenta tos crnica como
"equivalente asmtico". Esto ocurre especialmente en nios, quienes pueden tener esta forma de
presentacin hasta en un tercio de los casos. Debe sospecharse este diagnstico si la tos aparece
durante el ejercicio o ante desencadenantes especficos, si presenta recurrencia estacional o si
existen signos de obstruccin bronquial, aunque sean leves.
El RGE puede producir tos por estimulacin de receptores vagales que se encuentran a nivel del
tercio inferior de esfago o por irritacin directa de las vas respiratorias altas por el jugo gstrico
regurgitado. En un 10 a 21% de los pacientes el RGE puede manifestarse slo por tos, sin los signos
clsicos de reflujo. Sugiere esta posibilidad la tos predominantemente nocturna o en decbito y su
relacin con alimentos que favorecen el RGE.
A pesar de su alta frecuencia, la bronquitis crnica representa slo un 5% de los pacientes con tos
crnica referidos a consulta especializada, ya que su diagnstico se resuelve habitualmente en el
nivel primario. Mayoritaria mente se trata de fumadores, pero tambin puede deberse a
exposiciones domsticas u ocupacionales a otros irritantes.
De lo expuesto se podra concluir que una buena anamnesis y un cuidadoso examen fsico
bastaran para identificar y solucionar el problema en la mayora de los casos. En la realidad esto
no es as, ya que en aproximadamente un cuarto de los casos coexisten ms de una enfermedad
capaz de producir tos crnica, por lo que la demostracin y el tratamiento de una de ellas puede
no ser suficiente para solucionar el problema. Adems, la presentacin de las enfermedades
causales es con frecuencia atpica y la tos enmascara o reemplaza los sntomas y signos
caractersticos de la enfermedad basal.
Por estas razones existen pacientes con tos crnica cuyo problema persiste por aos, pese a
consultas mdicas repetidas. En estos enfermos son necesarios un estudio de laboratorio
metdico que descarte las enfermedades ms frecuentes y tratamientos de prueba.

ENFRENTAMIENTO
La historia clnica es un aspecto muy importante de la evaluacin. Al concluir la entrevista con un
paciente que consulta por tos crnica el mdico debe poder responder las siguientes preguntas:
Es efectivamente una tos crnica sin causa evidente?
Se ha descartado adecuadamente las causas ms graves de tos mediante una radiografa
de trax?
Hay en la historia y examen fsico elementos que apunten claramente a alguna de las
etiologas ms frecuentes? Si la respuesta es positiva puede procederse al tratamiento de
prueba que corresponda, lo que soluciona el problema en el 50 a 90% de los casos en
diversos estudios. Siempre conviene complementar el interrogatorio en relacin a dos
causas que, aunque no son de alta frecuencia, tienen una fcil solucin: el uso de
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina para el tratamiento de una
hipertensin arterial (Enalapril, Captopril) y el antecedente de una bronquitis aguda viral
claramente ligada al inicio del problema. En el primer caso la suspensin del
medicamento, que tiene entre sus efectos secundarios el de provocar tos, puede significar

646
el fin del problema en ms o menos 20 das. En el segundo caso la tos que se presenta
como la de continuacin una infeccin viral respiratoria desaparece generalmente en 3 a 8
semanas, de manera que no se justifica entrar en estudios complejos si an no se ha
cumplido este plazo.
Si el tratamiento de prueba indicado fracasa, corresponde emprender una bsqueda secuencial
sistemtica, con todos los exmenes especficos que corresponda, lo que cae en el campo
especializado.
Si bien los resultados de esta conducta son satisfactorios, en algunos pacientes pueden pasar
varios meses antes de que se controle la situacin. Esta posibilidad debe ser explicada al paciente
en la primera visita, para evitar el desaliento y las prdidas de tiempo ligadas a repetidos cambios
de mdico tratante.
Cuando la historia es sugerente de asma bronquial, el estudio empieza con una espirometra y si
sta resulta normal, se procede a realizar un estudio de la reactividad bronquial mediante una
prueba de provocacin con metacolina. Si se confirma el diagnstico, se inicia la terapia con
corticoides inhalatorios para combatir la inflamacin y bloqueadores beta-2 en aerosol como
broncodilatadores. Paralelamente debe buscarse probables alergenos y removerlos cuando sea
posible.
Si la historia sugiere RGE, el estudio ms sensible y especfico es la medicin continua de pH
esofgico por 24 horas.Tambien es til la laringoscopia que puede revelar signos inflamatorios en
la comisura posterior por efecto del cido regurgitado. Debe tenerse presente que el tratamiento
especfico para RGE no cambiar la sintomatologa antes de dos semanas. Esta terapia consiste en
dieta apropiada, uso de antagonistas H2 inhibidores de la acidez gstrica y procinticos que
facilitan el vaciamiento gstrico, y elevacin de la cabecera de la cama.
En las afecciones rinosinusales, la TAC de cavidades con cortes coronales permite evaluar la
anatoma nasal y de los senos paranasales. La radiografa simple, que es el elemento diagnstico
ms accesible, presenta limitaciones en cuanto a la visin de algunas zonas y adems puede dar
falsas imgenes. Segn el diagnstico, la terapia estar centrada en el uso de antibiticos,
antihistamnicos, descongestionantes y corticoides nasales inhalatorios.
En los pacientes fumadores se debe suspender el cigarrillo, lo que generalmente conduce a una
reduccin de la tos, cualquiera sea su origen.
Si todo lo anterior es negativo, el estudio especializado deber completarse con otros exmenes
para descartar causas menos frecuentes.

647

CAPTULO 62

HEMOPTISIS
Este signo es generalmente motivo de consulta de urgencia al mdico que est disponible,
independientemente de su especialidad. Una vez que se ha comprobado que lo eliminado por la
boca es sangre y que proviene de las vas areas subglticas, es necesario proceder con
tranquilidad, rapidez y seguridad porque:
el paciente est generalmente muy angustiado.
el sangramiento puede ser la primera manifestacin de enfermedades graves como TBC o
cncer.
en ocasiones, la hemorragia en s misma puede ser fatal.
Los sangramientos inferiores a 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y
el problema mdico bsico es el diagnstico etiolgico. En cambio, en sangramientos sobre 600 ml
en 16 horas, o menos si las reservas fisiolgicas del paciente son limitadas, puede ser necesario
considerar recurrir precozmente a tratamientos invasivos, incluida exresis quirrgica del lbulo
sangrante, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte
por asfixia o anemia aguda. La conducta ante cantidades intermedias vara segn los recursos y
experiencia del centro en que se atiende al enfermo y las condiciones en que ste se encuentre.
Las decisiones en este aspecto son difciles y es prudente que el enfermo que sangra ms de 100
ml sea hospitalizado, dado lo impredictible de la evolucin del sangramiento.
CONDUCTA ANTE LA HEMOPTISIS
Por la multiplicidad de variables en juego, no se puede pretender dar una pauta detallada y rgida,
pero existen algunos pasos bsicos que pueden esquematizarse de la siguiente manera:
1. Determinar la magnitud de la hemorragia y decidir si sta tiene carcter masivo, o sea, que
significa en s misma un riesgo vital, cualquiera que sea su causa.
2. Si la hemoptisis es leve o moderada, la primera prioridad es el diagnstico etiolgico, lo
que puede exigir concurso de un especialista. Aunque por frecuencia no se justificara, es
til proceder como si el paciente tuviera una tuberculosis o un cncer mientras no se
demuestre lo contrario. La historia y el examen fsico pueden dar orientaciones
diagnsticas importantes, pero siempre deben complementarse con una radiografa de
trax. Una placa normal prcticamente descarta una tuberculosis activa, pero puede no
revelar un cncer, bronquiectasias, embolia pulmonar, carcinoide bronquial, etc. Si hay
alteraciones radiogrficas, stas pueden restringir el campo diagnstico a algunas
posibilidades que se estudiarn con los exmenes que corresponda. Debe tenerse
presente que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno
alveolar, por lo que la interpretacin de la radiografa debe ser cautelosa. En los pacientes
con riesgo de cncer (fumadores sobre 35 aos), aunque tengan radiografa normal y, ms
aun, si tienen imgenes radiogrficas directas o indirectas compatibles con cncer, debe

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completarse el estudio con fibrobroncoscopia y TAC. Una vez descartada la tuberculosis
activa y el cncer, se seguir la bsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global
del paciente. Con alguna frecuencia no ser posible identificar alguna de las causas
importantes y, por eliminacin, se terminar inculpando a una inflamacin de las vas
areas, lo que puede ser cierto. Sin embargo tal posibilidad no debe plantearse nunca sin
antes haber descartado con seguridad las causas de mayor trascendencia.
3. Si la hemoptisis es masiva (alrededor del 5% de los casos) y significa riesgo de asfixia por
aspiracin de sangre o anemia, el estudio diagnstico puede esperar y la prioridad se
traslada a detener el sangramiento, evitar su aspiracin y corregir la anemia. El criterio de
600 ml en 16 horas para aplicar el calificativo de "masiva" es convencional, y debe
complementarse con la evaluacin de la capacidad del enfermo para despejar su va
area, el estado de su funcin respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia
aguda. La consideracin simultnea de estos aspectos permite usar el concepto de
hemoptisis potencialmente fatal que es ms til que el de masiva. El manejo de esta
situacin exige de experiencia y recursos especializados, de manera que la responsabilidad
del mdico que recibe al paciente es referirlo oportunamente a un centro donde sea
posible identificar el sitio del sangramiento mediante broncoscopia, angiografa bronquial
o cintigrafa con glbulos rojos marcados con cromo radioactivo. Esta definicin permitir
el uso local de vasoconstrictores, taponamiento con gelita, aislamiento del bronquio
sangrante mediante un catter endobronquial premunido de un globo inflable y,
eventualmente, la extirpacin quirrgica del lbulo o segmento. En casos no operables, se
ha empleado con xito variable la embolizacin de las arterias bronquiales a travs de un
catter introducido por va artica.
La letalidad de hemorragias masivas en centros especializados es de un 10%, mientras que en
pacientes tratados fuera de este ambiente puede subir al 50%.
Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes en relacin con el
tratamiento medicamentoso. Los antitusivos pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos,
pero tienen el riesgo de facilitar la retencin de sangre en la va area. Su uso por lo tanto debe
ser muy cauteloso. Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de los coagulantes,
salvo que existan trastornos de coagulacin, no ha sido taxativamente definido, pero hay
posiciones favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna
a esperar sin hacer nada

649

CAPTULO 63

CONDUCTA ANTE LA DISNEA

Cuando la disnea forma parte de un conjunto de sntomas, el diagnstico se enfrenta
generalmente de acuerdo al patrn del conjunto, pero hay casos en que la disnea es el sntoma
nico o predominante. En este captulo se aborda el proceso diagnstico en esta ltima situacin.
La disnea es una sensacin que abarca un amplio espectro que va desde lo que siente el sujeto
sano que exige su aparato respiratorio al lmite de su capacidad, hasta la permanente angustia del
enfermo que siente la dificultad respiratoria, incluso en reposo. La escala entre ambos extremos
es tan gradual que, en los casos de instalacin paulatina, el paciente demora un tiempo en captar
el cambio y consulta cuando la disnea ya interfiere notoriamente con sus actividades. Es corriente
que, en sus primeras etapas, se atribuya la molestia a falta de entrenamiento fsico, a sobrepeso o
a la edad, siendo a veces necesario un interrogatorio dirigido para que el paciente tome conciencia
de una limitacin a la cual se ha habituado. Diferente es la situacin en la disnea aguda que
aparece sbitamente, en la cual la angustia que produce es motivo de consulta urgente.
Por tratarse de una sensacin subjetiva puede haber problemas de comunicacin, siendo
conveniente que el paciente explique lo que quiere decir al relatar sus molestias. La palabra
"cansancio" puede referirse tanto a dificultad respiratoria como a fatiga muscular de las
extremidades inferiores, y se puede llamar "ahogo" a la disnea, al trapicamiento o a una crisis de
angustia. Comprobado que lo que aqueja al paciente es disnea, es til considerar su forma de
inicio, con lo cual se limita el nmero de enfermedades a considerar. A esta primera aproximacin
se agregar la informacin que aportan el examen fsico y los dos exmenes auxiliares de mayor
utilidad en este anlisis diagnstico, que son la espirometra y la radiografa de trax. La medicin
de gases arteriales est indicada si se plantea adems la existencia de insuficiencia respiratoria.
La espirometra permite definir la existencia y el tipo de alteracin ventilatoria, objetivar su
magnitud y reversibilidad con broncodilatador y establecer un punto de partida para el control de
la evolucin espontnea o bajo tratamiento. La identificacin de un patrn restrictivo estrecha el
campo diagnstico y el de una alteracin obstructiva, da inicio a una pauta que se ver ms
adelante. Es importante recordar que es este caso, la magnitud de la disnea se relaciona mejor con
los ndices de hiperinsuflacin que con el VEF1.
Si el examen resulta normal puede tratarse de una afeccin episdica, como el asma, o de una
disnea por aumento de demanda ventilatoria(altura, anemia, intoxicacin CO, ansiedad). En casos
de disnea extrema, es probable que el paciente no pueda colaborar adecuadamente como para
hacer el examen.
La radiografa de trax permite demostrar o descartar alteraciones pulmonares o cardacas
detectables por este medio: lesiones del parnquima pulmonar, neumotrax, derrame pleural,
cardiomegalia, etc.

650
POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS ANTE UNA DISNEA DE INICIACION BRUSCA
Obstruccin bronquial difusa: mientras el paciente est con disnea las sibilancias casi
siempre estn presentes, de manera que el problema bsico no es detectar la obstruccin
sino su causa. No es siempre fcil determinar si se trata de una primera crisis de asma o de
una bronquitis por infeccin o irritantes. Los antecedentes alrgicos pueden inclinar hacia
asma; los signos de infeccin respiratoria hacia bronquitis, y la inhalacin de un irritante
sugiere una bronquitis qumica, pero estos hechos no son suficientemente especficos y
ser la evolucin la que aclare definitivamente el diagnstico. Esta demora no impide que
se inicie de inmediato el tratamiento del trastorno fisiopatolgico obstructivo, comn a
todas estas condiciones.
Obstruccin aguda de la trquea o laringe: se manifiesta por estridor y puede deberse a
laringoespasmo, epiglotitis o aspiracin de cuerpo extrao, en cuya diferenciacin es
importante la anamnesis y ayuda el patrn caracterstico de la curva flujo-volumen,
pudiendo ser necesaria la endoscopia.
Neumotrax espontneo: cabe sospecharlo ante disnea y dolor pleural de iniciacin sbita,
sobre todo en un individuo joven longilneo o personas con causas predisponentes, como
enfisema y algunas enfermedades intersticiales. Cualquiera sea el resultado del examen
fsico, debe hacerse una radiografa de trax para ratificar el diagnstico y cuantificar la
cuanta del neumotrax.
Embolia pulmonar: si existen condiciones predisponentes para tromboembolismo, una
disnea y taquipnea agudas pueden ser su nica manifestacin. Al plantearse la sospecha ,
debe investigarse la trombosis venosa de extremidades y la embolizacin pulmonar
mediante angio-TAC, angiografa o cintigrafa.
Edema pulmonar cardiognico: suelen existir antecedentes cardacos, pero estos pueden
haber sido subvalorados o tratarse de un infarto agudo del miocardio. Con frecuencia el
enfermo presenta la molestia en decbito y se alivia al sentarse(ortopnea) o puede
presentar expectoracin espumosa blanca o rosada caracterstica de edema pulmonar.
Generalmente se auscultan abundantes crepitaciones basales y el examen cardaco suele
ser anormal. La radiografa muestra congestin pulmonar y edema alveolar, usualmente
en forma simtrica. La cardiomegalia es frecuente, excepto en infarto del miocardio y
algunas valvulopatas mitrales.
Edema pulmonar de permeabilidad: en todo paciente que tenga alguna de las condiciones
capaces de llevar a un distrs respiratorio del adulto como sepsis, shock, quemaduras,
pancreatitis, politraumatismos, inhalacin de gases irritantes, ahogamiento por
sumersin, etc, la situacin es diferente: no se debe esperar que el paciente se queje de
disnea sino que vigilar estrechamente al paciente para detectarla la condicin apenas se
manifieste. El aumento de la frecuencia respiratoria es muy sensible y, aunque es
inespecfico, si aparece no hay que ignorarlo. La comprobacin de una reduccin

651
progresiva de la capacidad vital es un signo de gran valor, que frecuentemente precede a
la alteracin radiogrfica. Igual valor tiene el aumento de la diferencia alvolo-arterial de
oxgeno. Ante la menor sospecha de esta complicacin, el enfermo debe ser referido a un
centro asistencial que cuente con una unidad de tratamiento intensivo. Este tipo de
edema debe tambin sospecharse si la disnea se presenta en una persona que ha subido
rpidamente a la altura,
POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS ANTE UNA DISNEA DE INICIACION GRADUAL
Enfermedad pulmonar crnica obstructiva(EPOC): es la causa ms frecuente de disnea
gradual progresiva y su estudio se expone en el captulo 36.
Derrame pleural: la acumulacin de lquido puede manifestarse slo por disnea. El examen
fsico y la radiografa son aclaratorios.
Enfermedades infiltrativas difusas: con frecuencia su primera manifestacin es la disnea
progresiva con examen fsico e incluso radiografa, poco concluyentes. La espirometra y
los gases en reposo y ejercicio dan alteraciones restrictivas y trastornos /Q
caractersticos. Cuando hay antecedentes de exposicin ambiental o de uso de ciertos
medicamentos, es posible identificar agentes causales.
Enfermedades neuromusculares: generalmente la enfermedad causal es evidente antes de
la aparicin de la disnea cuya generacin es compleja y puede presentarse antes de sea
evidente la fatiga o el compromiso de la musculatura respiratoria .
Hipertensin pulmonar primaria o secundaria: la disnea en esfuerzos es muy frecuente y
estara relacionada importantemente con la limitacin del flujo cardiaco.
Disnea psicognica: puede sospecharse de partida por su relacin con el estado
emocional, suspiros frecuentes, sensacin de no poder tomar todo el aire que quisiera,
falta de relacin con el ejercicio y, obviamente, ausencia de otra enfermedad. La
espirometra normal rubrica el diagnstico y es indispensable para tranquilizar al paciente.
Obesidad: salvo casos extremos no causa sino que agrava la disnea debida a otras
etiologas.
Cifoescoliosis: el diagnstico es obvio y debe estudiarse si hay concomitancia de
enfermedad cardio-pulmonar y evaluarse la musculatura respiratoria.
El anlisis descrito permite llegar en la mayora de los casos a un nivel diagnstico suficiente para
decidir una conducta y tratamiento adecuados. Los casos que no puedan clasificarse corresponden
a formas atpicas o a causas infrecuentes que necesitarn de un estudio especializado.

652

CAPTULO 64

MANEJO CLINICO DE LAS NEUMONIAS

El manejo de las neumonas es un problema mdico frecuente y complejo, por lo cual, las
sociedades cientficas de diversos pases han elaborado guas clnicas para su manejo. En este
texto nos atendremos bsicamente a la publicada el ao 2005 por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias. Es importante ceirse a la gua nacional ya que las de otros pases
pueden diferir por tener otros agentes endmicos, otros niveles de resistencias bacteriana y
diferentes disponibilidades de recursos.
Aunque las guas se basan en informacin con diferentes niveles de evidencia y existen variantes
epidemiolgicas, individuales y de recursos imposibles de reducir a indicaciones nicas de
aplicacin universal, su aplicacin es vlida y eficaz para la gran mayora de los casos
Idealmente, el tratamiento antibitico de las neumonas debera ser especfico para el
microorganismo causal. Esto no es posible en la mayora de los casos debido a que las
manifestaciones clnicas y radiogrficas no son especficas, que los exmenes microbiolgicos no
invasivos tienen limitaciones de sensibilidad y especificidad y que la relacin costo-efecto de los
exmenes invasivos no es siempre favorable. Por estas razones, en la mayor parte de los enfermos
se recomienda un manejo diagnstico y teraputico emprico, basado en estudios clnicoepidemiolgicos. Esto significa separar a los enfermos en categoras o grupos tomando en
consideracin la edad, el estado inmunitario, la gravedad, las enfermedades concomitantes, el
lugar de adquisicin y otros factores de riesgo.
Este captulo se centrar en el enfrentamiento de las neumonas adquiridas en la comunidad en
pacientes adultos inmunocompetentes, que corresponden a la situacin que con mayor frecuencia
debe manejar el mdico no especialista. Adems se examinarn las normas generales de manejo
de otras clases de neumonas.
GENERALIDADES
El manejo adecuado de la neumona supone:
Sospecha oportunamente su existencia
Confirmar el diagnstico sin demorar ms de unas horas el tratamiento
Evaluar la gravedad y factores de riesgo
Decidir el lugar de tratamiento ( casa, hospital, unidad cuidados intensivos)
Indicar tratamiento segn pautas
Derivar en cualquier etapa si el caso supera su preparacin o recursos.

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DETECCION CLINICA
Como ya se ha planteado, la anamnesis y el examen fsico sugieren el diagnstico de la infeccin
respiratoria, pero el diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica en general
carece de precisin, ya que la sensibilidad y especificidad del diagnstico clnico es slo moderada.
El cuadro clnico no siempre se diferencia con certeza de otras condiciones respiratorias agudas
frecuentes en la consulta ambulatoria (infecciones de la va area superior, bronquitis aguda,
influenza). El adulto mayor (>65 aos) suele tener neumonas de presentacin atpica u
oligosintomtica, que dificultan el diagnstico y retrasan el inicio del tratamiento, afectando
adversamente el pronstico de los enfermos. Estos pacientes suelen no presentar los sntomas
respiratorios clsicos o fiebre, consultando por sntomas inespecficos tales como decaimiento,
rechazo alimentario, somnolencia o confusin mental, cadas, incontinencia esfinteriana o
descompensacin de enfermedades crnicas.
El diagnstico de la neumona comunitaria del adulto es clinico-radiogrfico: la historia y el
examen fsico sugieren la presencia de una infeccin del tracto respiratorio inferior, pero el
diagnstico se confirma cuando se demuestra la aparicin reciente de infiltrados pulmonares en la
radiografa de trax. El diagnstico de neumona basado exclusivamente en criterios clnicos
tambin se ve dificultado por la gran variabilidad entre distintos observadores para detectar los
signos focales en el examen de trax.
De lo dicho se deduce que el diagnstico de neumona no siempre es evidente y que el clnico
debe mantener un alto nivel de sospecha para detectarla. Esta es especialmente importante en el
hantavirus donde la probabilidad de contacto con los ratones portadores debe obligar
sistemticamnete a estudiar su posibildad.

ESTUDIO RADIOGRAFICO
La radiografa de trax frontal y lateral debe ser uno de los exmenes de rutina en el diagnstico y
evaluacin de los pacientes con neumona. La radiografa permite confirmar el diagnstico clnico,
y establecer su localizacin, extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de
otras condiciones agudas (insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo pulmonar,
neumotrax, dao pulmonar por drogas o de origen inmunolgico), detectar posibles
complicaciones, y es til en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo. Slo si el examen
radiogrfico no est disponible puede decidirse tratamiento basado en los elementos clnicos,
pero si el cuadro tiene indicadores de gravedad debe hospitalizarse, aunque no se tenga seguridad
diagnstica.
El cuadro radiogrfico de neumona suele ser altamente sugerente de la causa infecciosa de las
lesiones pulmonares. No obstante, deben tenerse presentes las alternativas de diagnstico
diferencial (Tabla 64-1) tanto inicialmente como ante un retardo en la respuesta a la terapia
especfica.

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Tabla 64 - 1
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS NEUMONAS
CAUSAS FRECUENTES
Tuberculosis
Insuficiencia cardaca congestiva
Tromboembolismo pulmonar
Cncer bronquial
CAUSAS INFRECUENTES
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonitis actnica
Dao pulmonar por drogas
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedad colgeno-vascular
Sarcoidosis
Neumona eosinofla
Neumona en organizacin criptognica

Los hallazgos de la radiografa de trax son frecuentemente inespecficos y pueden ser

ocasionados por mltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas que afectan el parnquima
pulmonar. De este modo, el diagnstico de neumona debe estar sustentado en un cuadro clnico
compatible (fiebre, tos, expectoracin, calofros, dolor torcico, disnea) asociado a la presencia de
infiltrados pulmonares de aparicin reciente en la radiografa de trax.
EVALUACION DE GRAVEDAD
El amplio espectro de gravedad de la neumona explica la amplia variacin en la letalidad
comunicada en la literatura en los distintos contextos clnicos. As, el paciente con neumona que
no presenta factores de riesgo manejado en el mbito ambulatorio tiene una letalidad inferior al
1-2%, elevndose a 5-15% en los pacientes que deben hospitalizarse y 20-50% en aquellos
admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos. Por otra parte, la gravedad del paciente con
neumona adquirida en la comunidad que recurre a atencin ambulatoria (consultorios y servicios
de urgencia) puede variar entre un cuadro infeccioso leve hasta uno de extrema gravedad con
riesgo vital
Es necesario evaluar objetivamente la gravedad de los pacientes para decidir si es necesaria su
hospitalizacin, determinar el servicio en que se internarn (sala de cuidados generales, unidad de
cuidados intermedios o UCI), decidir la solicitud de exmenes complementarios y escoger el
tratamiento antibitico emprico. En la Tabla 64-2 aparecen los criterios de gravedad de las
neumonas actualmente en uso en nuestro pas.

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Tabla 64-2
FACTORES PRONSTICOS DE EVOLUCIN CLNICA DESFAVORABLE Y/O RIESGO DE MUERTE EN
ADULTOS CON NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Variables sociodemogrficas
Edad avanzada (mayores de 65 aos)
Lugar de procedencia (centro geritrico)

Cuadro clnico
Disnea
Compromiso de conciencia
Sospecha de aspiracin (trastornos de la deglucin y/o compromiso del sensorio).
Comorbilidades: cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca, enfermedad pulmonar crnica (EPOC,
bronquiectasias), diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular con secuela motora o deterioro
psicoorgnico severo, insuficiencia renal crnica, alcoholismo, desnutricin, enfermedad heptica crnica,
cncer.

Examen fsico
Frecuencia cardaca >120 latidos/min
Presin arterial < 90/60 mmHg
Frecuencia respiratoria 20 resp/min
Ausencia de fiebre (< 37 C) o hipertermia (>40 C)
Compromiso de conciencia: somnolencia, sopor, coma, confusin mental
Radiografa de trax
Compromiso radiogrfico multilobar o bilateral
Derrame pleural
Cavitacin o absceso pulmonar
Exmenes de laboratorio
Funcin renal anormal: nitrgeno ureico > 20 mg/dL o creatininemia > 1,2 mg/dL
Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambiente
Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg respirando aire ambiente
Anemia: hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL
3
Leucocitosis > 30.000 clulas/mm o leucopenia < 4.000 clulas/mm3
Exmenes microbiolgicos
Neumona bacterimica con hemocultivos positivos
Infeccin pulmonar por bacilos gramnegativos entricos, S. aureus, K. pneumoniae, P. aeruginosa y
Legionella spp.

656
En el mbito ambulatorio, donde no se dispone de exmenes complementarios, se recomienda
evaluar la gravedad de los pacientes con neumona considerando las variables anotadas en la
Figura 1.
Edad mayor de 65 aos.
Presencia de comorbilidad.
Estado mental alterado.
Frecuencia cardaca > 120 latidos/min.
Hipotensin arterial (PA < 90/60 mmHg).
Frecuencia respiratoria 20 resp/min.
Rx Trax: NAC multilobar, cavitacin, derrame pleural.
SaO2 < 90% con FiO2 ambiental.
Presencia de comorbilidad descompensada.
Factores psicosociales de riesgo elevado.

Figura 64-1. Esquema de evaluacin de gravedad de pacientes.

En ausencia de factores de riesgo se recomienda manejo ambulatorio; en presencia de un factor
de riesgo la toma decisin de manejo ambulatorio o en el hospital se decide segn la experiencia
previa y el juicio clnico del tratante, y en presencia de dos o ms factores de riesgo se recomienda
referir al hospital. Obviamente, el uso de estas recomendaciones no es rgido y slo debe servir de
gua para tomar decisiones, sin abandonar otros criterios clnicos razonables.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Aunque no ha sido corroborado por un estudio prospectivo amplio, existe un consenso
generalizado que la iniciacin del tratamiento antibitico lo ms precoz posible es un factor
importante para disminuir la mortalidad. Se han propuesto ventanas de 4 u 8 horas, no debiendo
postergarse la decisin en espera de exmenes cuyos resultados no estn disponibles en pocas
horas.

657
CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO
Si se conoce el agente causal de una neumona, la eleccin del tratamiento es relativamente fcil,
ya que en la mayora de los casos es posible indicar un antibitico til, de costo razonable y de
toxicidad relativamente baja. En la Tabla 64-3 aparecen los antibiticos de primera y segunda
eleccin actuales. Como el esfuerzo de identificar el germen causal no es costo/efectivo en todos
los pacientes, sta se reserva para los pacientes mas graves , aquellos en que el tratamiento
emprico no demuestra eficacia o en pacientes que han estado en un entorno epidemiolgico
diferente al general de la localidad.

Tabla 64 - 3
TRATAMIENTO DE ELECCION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS
EN LA COMUNIDAD CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO

Streptococcus pneumoniae

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO, Eritromicina 500 mg

cada 6 h VO o EV, Claritromicina 500 mg cada 12 h VO,
Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV, Ceftriaxona 1-2 g/da EV, o
Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.
Duracin del tratamiento: 7-10 das.

Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydia pneumoniae

Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina 500 mg

cada 12 h VO, o Tetraciclina 500 mg cada 6 h VO o
Azitromicina 500 mg/da.
Duracin del tratamiento: 14 das (excepto con Azitromicina
que se recomiendan 5 das).

Legionella spp

Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Levofloxacina 500 mg

cada 12 h VO 1 g/da EV, o Moxifloxacina 400 mg/da VO o EV,
o Gatifloxacina 400 mg/da VO, asociada a Rifampicina 600
mg c/ 12 h VO.
Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Haemophilus influenzae no
productor de betalactamasa

Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 h VO.

Haemophilus influenzae productor

de betalactamasa

Amoxicilina-cido Clavulnico 500/125 mg cada 8 h o

875/125 mg cada 12 h VO, o Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV,
o Ceftriaxona 1-2 g /da EV; o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV.
Duracin del tratamiento: 10-14 das.

Bacilos gram negativos entricos

Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g/da EV

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

658

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o Piperacilina/Tazobactam 4,5 g

cada 8 h EV, asociado a Ciprofloxacina 500-750 mg cada 12 h
VO o EV.
Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Staphylococcus aureus meticilina

sensible

Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 horas VO o EV.

Staphylococcus aureus meticilina

resistente

Vancomicina 1 gramo cada 12 horas EV.

Duracin del tratamiento: 14-21 das.

Esta informacin est en continua revisin y actualizacin, de manera que es necesario consultar
peridicamente, o cuando el caso lo requiera, sus actualizaciones en Internet.
En la tabla no estn incluidas las neumonas virales que se analizan en el el captulo 30.
SIN AGENTE CAUSAL IDENTIFICADO
En la prctica clnica se identifica el agente causal slo en una pequea fraccin de los pacientes,
pero en la mayora se puede realizar un tratamiento emprico adecuado.
En las neumonas adquiridas en la comunidad, el S. pneumoniae es el agente ms frecuente, por lo
que siempre debe ser cubierto, cualesquiera sean los resultados de los exmenes microbiolgicos,
ya que, como hemos visto, existe la posibilidad de agentes causales mltiples y de fallas en el
procesamiento de la muestra. Esto significa que los antibiticos que cubren mal a este germen,
tales como aminoglicsidos y algunas quinolonas (ciprofloxacina), nunca deben prescribirse como
antibiticos nicos en neumonas extrahospitalarias.
En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad disminuida a penicilina y
en el 18% de los casos la resistencia es alta (Concentracin Inhibitoria Mnima ICM >2 g/ml);
mientras que la resistencia a eritromicina flucta entre 10-15% y a cefotaxima entre 2-10%. La
implicancia clnica de la resistencia a antibiticos de S. pneumoniae es controvertida, ya que
algunos estudios han demostrado que la resistencia a penicilina con niveles de CIM entre 0,1 y 2
g/ml no se asocia un mayor riesgo de complicaciones y muerte. Sin embargo, se ha comunicado
un aumento de la letalidad en pacientes con neumona neumoccica con CIM >4 g/ml para
penicilina. Afortunadamente, no se han comunicado cepas con este nivel de resistencia en la
poblacin adulta de nuestro pas. Varios estudios han demostrado la eficacia de los agentes
betalactmicos en el tratamiento de la neumona neumoccica con CIM para penicilina inferior a 4
g/ml.
La eleccin del tratamiento antimicrobiano emprico requiere un conocimiento actualizado de las
sensibilidades de mltiples grmenes, pero este proceso ha sido simplificado mediante
recomendaciones realizadas por paneles de expertos que revisan en forma sistemtica la literatura

659
mdica sobre el tema. La gua clnica nacional, actualizada el ao 2005, divide en cuatro categoras
a los pacientes, considerando su edad, gravedad, necesidad de hospitalizacin y presencia de
enfermedades concomitantes. La importancia de realizar esta categorizacin correctamente se
comprende al considerar el riesgo que corre un paciente grave que no se hospitaliza y el
despilfarro y bloqueo de recursos que significa hospitalizar un enfermo que no lo necesita.
Grupo I. Pacientes menores de 65 aos, sin comorbilidad ni factores de riesgo, en condiciones de
manejo domiciliario. Los agentes etiolgicos ms frecuentes en esta categora son S. pneumoniae,
H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios. El
tratamiento antibitico emprico de la neumona ambulatoria debe cubrir fundamentalmente a S.
pneumoniae y H. influenzae, y ocasionalmente es necesario cubrir el Mycoplasma, las Chlamydia y
la Legionella. Se recomienda el uso de amoxicilina en dosis elevadas (3 g/da) y como alternativa, o
en caso de alergia a betalactmicos, prescribir un macrlido como eritromicina, claritromicina o
azitromicina. Los resultados esperables en pacientes de esta categora son satisfactorios en la
enorme mayora (letalidad menor de 1-2%) y rara vez existe la necesidad de hospitalizar al
paciente por agravacin (5% de los casos). No obstante, es necesario controlar su evolucin
cuidadosamente. El paciente debe acudir a control al finalizar el tratamiento antimicrobiano o
inmediatamente en caso de evolucin desfavorable: persistencia de la fiebre por ms de tres das,
aumento de la dificultad respiratoria o compromiso del estado general, aparicin de criterios de
gravedad.
Grupo II. Pacientes que no requieren hospitalizacin por gravedad, pero son mayores de 65 aos
y/o presentan una patologa concomitante. Para estos efectos, las comorbilidades importantes
son las siguientes
Cardiopata coronaria o insuficiencia cardaca congestiva
Enfermedades respiratorias crnicas (EPOC, bronquiectasias)
Diabetes mellitus
Enfermedad cerebrovascular con secuela motora o demencia
Insuficiencia renal crnica
Enfermedad heptica crnica
Alcoholismo
Desnutricin
Neoplasias
Otra condicin que altere significativamente el estado general
Los agentes causales ms probables en este grupo son S. pneumoniae, H. influenzae y virus
respiratorios, siendo menos probable la infeccin por grmenes atpicos, bacilos gramnegativos, S.
aureus, Moraxella spp. y otros. En esta categora, que tiene mayor riesgo de complicaciones, se
recomienda el uso de agentes betalactmicos va oral (amoxicilina-cido clavulnico o
cefuroxima). Como rgimen alternativo, o en caso de alergia a los betalactmicos, se recomienda
prescribir un macrlido como eritromicina, claritromicina o azitromicina. Si el cuadro clnicoepidemiolgico sugiere infeccin por microorganismos atpicos, se puede agregar un macrlido al

660
antibitico betalactmico. Los resultados muestran una letalidad baja de 1-3% y existe necesidad
de hospitalizar posteriormente hasta en un 10% , por lo que estos enfermos deben ser controlados
muy estrechamente.
Grupo III. Pacientes que deben ser hospitalizados, pero sin gravedad extrema. En Chile, la letalidad
de los pacientes con neumona hospitalizados en sala de cuidados generales vara entre 3% y 20%.
Los patgenos respiratorios ms relevantes en esta categora son el S. pneumoniae, H. influenzae,
M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella spp., los bacilos gramnegativos entricos y los
anaerobios. Se sugiere tratar con agentes betalactmicos (cefalosporina de tercera generacin,
amoxicilina-cido clavulnico) agregando un macrlido en caso de sospecha de Legionella o
Mycoplasma spp. El antibitico prescrito debe ser administrado precozmente, idealmente dentro
de las primeras ocho horas de realizado el diagnstico, porque el retraso en el inicio de
tratamiento se ha asociado a mayor riesgo de complicaciones y muerte.
La hospitalizacin no slo se indica por gravedad, sino que tambin por razones socioeconmicas
o culturales (ruralidad extrema, analfabetismo, falta de red de apoyo, trastornos psiquitricos,
alcoholismo, etc.). Por lo tanto, si un paciente del grupo I se hospitaliza por estas razones, debe
emplearse el tratamiento de ese grupo.
Grupo IV. Pacientes con neumona comunitaria grave que deben ser hospitalizados en la Unidad
de Intermedio o UCI. La definicin de gravedad extrema se basa en los siguientes factores:
Hipotensin arterial (PA< 90/60 mmHg)
Taquipnea >30 resp/min
Hipoxemia < 60mmHg respirando aire o PaO2/FiO2 <250 si est recibiendo oxigeno
Compromiso radiogrfico bilateral o multilobar
Necesidad de ventilacin mecnica
Presencia de shock sptico
En esta categora se concentran los pacientes de alto riesgo de complicaciones y muerte. La
letalidad de la neumona comunitaria grave manejada en la UCI flucta entre 17% y 50%. Los
patgenos ms importantes aislados en pacientes con NAC grave son S. pneumoniae, bacilos
gramnegativos entricos, Legionella spp., S. aureus, H. influenzae, anaerobios estrictos, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y los virus respiratorios. Debido al elevado riesgo de
complicaciones y muerte asociados a la NAC grave, se recomienda la administracin de
tratamiento antibitico combinado (agente betalactmico asociado a macrlidos u
fluoroquinolonas) por va endovenosa con prontitud una vez establecido el diagnstico. En
general, la duracin del tratamiento antibitico flucta entre los 10 y 14 das, dependiendo de la
evolucin clnica y el agente causal de la neumona.
Es fundamental tener presente que en las neumonas que presenten factores de riesgo por el
posible germen causal o por las condiciones del paciente debe obtenerse de inmediato ayuda
especializada, ya que la sobrevida depende crticamente de un diagnstico y tratamiento
adecuados.

661
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLNICA
La mayora de los pacientes con neumona se estabilizan clnicamente entre el segundo y tercer
da de tratamiento. La estabilizacin clnica se produce cuando se normalizan los signos vitales, el
estado mental retorna a la condicin basal y mejora el intercambio gaseoso disminuyendo los
requerimientos de oxgeno. Se ha enfatizado que la estabilidad clnica debe mantenerse por lo
menos durante 24 horas con n el mismo tratamiento. Una vez que se alcanza la estabilidad clnica
y el paciente puede comer o alimentarse por una sonda nasoenteral o gastrostoma se recomienda
realizar el cambio de la terapia antibitica parenteral a la va oral o enteral. Esto ocurre en la
mayora de los casos entre el tercer y quinto da de tratamiento. Se han reconocido grupos de
pacientes que suelen demorar ms en alcanzar la estabilidad clnica sin que esto implique una falla
del tratamiento emprico inicial. En esta categora se encuentran los adultos mayores, los
pacientes con neumona grave, insuficiencia cardaca descompensada o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica avanzada. La bacteremia inicial no parece ser un factor determinante para
decidir prolongar el tratamiento antibitico endovenoso, si se cumplen los criterios de estabilidad
clnica.
La aplicacin correcta de los criterios de estabilidad clnica para realizar el cambio a la va oral
permite disminuir la duracin de la hospitalizacin sin aumentar los riesgos para el enfermo. Se
recomienda que una vez cumplidos los criterios de estabilidad clnica y cambio a la va oral se
puede indicar el alta hospitalaria el mismo da o a ms tardar al da siguiente. Los pacientes que
son dados de alta con uno o dos signos vitales inestables tienen mayor riesgo de rehospitalizacin
o muerte en el seguimiento a los 30 das. Por lo anterior, se recomienda asegurar que el paciente
cumpla los criterios de estabilidad clnica y cambio a la va oral antes de decidir el egreso
hospitalario.
Los antimicrobianos disponibles en nuestro medio que han sido evaluados en el cambio a la va
oral son amoxicilina-cido clavulnico, cefuroxima, claritromicina y levofloxacina.
CRITERIOS DE FRACASO DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Un problema difcil de resolver es decidir cundo un determinado esquema teraputico puede
considerarse fracasado. Esta situacin debe ser diferenciada de otras causas de persistencia o
agravacin del cuadro clnico, tales como sobreinfecciones por otros microorganismos resistentes,
complicaciones con germen sensible como empiemas o infecciones metastsicas, fiebre por
drogas, neumopatas no infecciosas (Tabla 64-1), etc.
Se considera que existe falla clnica o falta de respuesta al tratamiento emprico inicial en los
pacientes con neumona que luego de 72 horas de tratamiento antibitico no presentan mejora
significativa de los sntomas respiratorios, persisten con fiebre (>38 C, presentan deterioro
progresivo del intercambio gaseoso con eventual necesidad de ventilacin mecnica, desarrollan
shock o sepsis grave, o presentan progresin rpida de los infiltrados pulmonares en la radiografa
de trax. No todos estos elementos van a evolucionar e igual modo de manera que la calificacin
de fracaso se basa en una especie de balance global en el que pesa la experiencia clnica. Este

662
grupo de pacientes tiene alto riesgo de complicaciones y muerte, por lo que se suele requerir
manejo multiprofesional con la participacin de especialistas en enfermedades infecciosas y
enfermedades respiratorias.
No existe ningn ndice que pueda considerarse infalible para evaluar la respuesta a un esquema
antibitico y, por lo tanto, es conveniente tener presente algunos hechos :
a) En las neumonas neumoccicas, la cada de la temperatura en el tratamiento con penicilina
puede ser lenta: el porcentaje de pacientes que contina febril al tercer da de tratamiento es
de 25%, al cuarto da baja a 10% y se llega a 0% solamente al dcimo da.
b) La cada de la temperatura es ms lenta en abscesos pulmonares y empiemas, as como
tambin en neumonas bactermicas, infecciones graves manejadas en UCI y aquellas
ocasionadas por grmenes ms agresivos (bacilos gramnegativos y S. aureus).
c) Se han identificado algunas condiciones como la edad avanzada (> 65 aos), alcoholismo,
insuficiencia cardaca congestiva, EPOC y la neumona multilobar, que se han asociado a
retardo en la resolucin clnica de la neumona.
d) En aproximadamente un 20% de las neumonas neumoccicas no bactermicas tratadas
adecuadamente, se observa un aumento de las lesiones radiogrficas iniciales que no significa
fracaso. Este porcentaje sube al 30% en neumonas neumoccicas bactermicas y es tambin
frecuente en otras neumonas graves como en las ocasionadas por gramnegativos, S. aureus,
Legionella, etc.
e) En las neumonas neumoccicas graves (bactermicas) la letalidad actual bajo tratamiento
antibitico apropiado vara entre 15 y 30%, mientras que la letalidad de las neumonas
estafiloccicas y por gramnegativos puede llegar a 30-40%. Esto implica que en las neumonas
graves es esperable un nmero importante de fracasos que no se debe a fallas en la indicacin
del antibitico apropiado, sino a que ste es incapaz de modificar las alteraciones fisiolgicas
producidas al comienzo de la enfermedad.
f) La fiebre por drogas se puede presentar junto con otras manifestaciones alrgicas, como
exantemas, eosinofilia o tambin como nica manifestacin de hipersensibilidad. Se observa
en un 1 a 10% de los pacientes en tratamiento con cefalosporinas, penicilinas, sulfonamidas y
anfotericina B.
La lentitud en la cada de la temperatura y el deterioro inicial que se observa en algunos pacientes
tratados con antibiticos adecuados deben tenerse en cuenta para evitar el frecuente error de
concluir que la "falta de respuesta" a esos antibiticos se debe a que los microorganismos
considerados inicialmente como causales de la neumona no estn presentes. En consecuencia, en
la mayora de los casos no es justificable tratar empricamente otros microorganismos y dejar de
cubrir los grmenes inicialmente considerados como ms probables.
Las principales causas que deben considerarse ante una falla clnica son las siguientes:
Retardo espontneo en la resolucin clnica. Esta condicin clnica no es fracaso de tratamiento,
ya que los enfermos suelen mejorar sin necesidad de modificar el esquema antimicrobiano inicial.

663
Indicacin de antibiticos inapropiados. Se recomienda revisar el espectro antibacteriano, la va y
dosis de los antibiticos prescritos en cada caso.
Presencia de un patgeno resistente. Se recomienda revisar el antibiograma de los grmenes
aislados en los cultivos, especialmente considerando la presencia de S. pneumoniae resistente a
betalactmicos y macrlidos, H. influenzae productor de betalactamasa, S. aureus meticilina
resistente y bacilos gramnegativos entricos multirresistentes.
Patgeno no cubierto por el tratamiento emprico inicial. Se recomienda modificar el esquema
antibitico de acuerdo a los resultados de los exmenes microbiolgicos, especialmente en la
infeccin por grmenes atpicos (Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Legionella pneumophila), S.
aureus o P. aeruginosa y Mycobacterium tuberculosis.
Sospecha de inmunosupresin. En pacientes con factores de riesgo de inmunosupresin (ej.
tratamiento esteroidal, infeccin por VIH, quimioterapia, trasplante, etc.), se recomienda la
bsqueda sistemtica de patgenos oportunistas tales como Pneumocystis jiroveci,
Mycobacterium avium intracellulare, Nocardia asteroides y Rodococcus equi. La fibrobroncoscopia
con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial es un procedimiento diagnstico til cuando se
sospecha infeccin por patgenos oportunistas o inusuales.
Complicaciones de la neumona. En el paciente que se demora en alcanzar la estabilidad clnica se
recomienda la bsqueda activa de complicaciones, tales como cavitacin o absceso pulmonar,
empiema pleural, sndrome de distrs respiratorio agudo o infeccin extrapulmonar.
Causas no infecciosas. Existen mltiples condiciones clnicas que pueden simular una neumona
tales como la insuficiencia cardaca descompensada, tromboembolismo pulmonar, bronquiolitis
obliterante con neumona en organizacin, neumona postobstructiva asociada a tumor,
carcinoma bronquioloalveolar, hemorragia alveolar, linfoma, neumona eosinoflica, sarcoidosis,
dao pulmonar por drogas, neumonitis alrgica extrnseca, neumonitis actnica y neumonitis
intersticial aguda.
Si se sospecha que existe un fracaso de tratamiento antibitico o una sobreinfeccin, las
conductas posibles, y a menudo complementarias, son ampliar la cobertura antibitica y realizar
exmenes microbiolgicos para intentar precisar la causa de la neumona mediante
procedimientos invasivos. La ampliacin emprica del espectro del esquema antibitico es
frecuentemente difcil por el nmero de antibiticos necesarios y por el costo de este tratamiento.
Esto se debe a que en los enfermos en que fracasa un esquema antibitico, los microorganismos
probables son muy numerosos y difciles de sistematizar. Por estas razones parece justificado
indicar estudios invasivos, lo que permite efectuar un tratamiento ms especfico.
EVALUACION DE LA CURACION
En general, la curacin de una neumona debe certificarse con una radiografa de trax, teniendo
presente evolucin esperable de las lesiones radiogrficas. Diferentes estudios han demostrado
que la resolucin radiogrfica tiene bastante variabilidad y depende tanto de factores

664
relacionados con el husped como con el microorganismo. Por ejemplo, en sujetos jvenes, la
curacin radiogrfica completa de una neumona neumoccica se logra a las 4 semanas en el 50%
de los casos y llega al 90% slo a las 12 semanas de evolucin. La velocidad de curacin es ms
lenta si la neumona es bactermica, en las neumonas causadas por agentes ms agresivos
(bacilos gramnegativos, S. aureus, Legionella spp.), en los ancianos, as como en los pacientes con
alcoholismo, insuficiencia cardaca y LCFA. En cambio, la curacin es ms rpida en las neumonas
por Mycoplasma y Chlamydia spp., en los que se produce una curacin de 90% de los enfermos a
las 8 semanas. Si la evolucin clnica es favorable, el primer control radiolgico, en la mayora de
los casos, slo debera hacerse al completarse el primer mes, para continuar con controles cada 46 semanas, segn la evolucin observada. En los pacientes con evolucin clnica favorable, no se
recomienda realizar estudios complementarios slo porque los infiltrados en la radiografa de
trax se demoran
Los controles post-alta permiten identificar a los pacientes con secuelas o con lesiones que
pudieran haber contribuido a causar la neumona a travs de una falla local de los mecanismos de
defensa, tales como neoplasias, tuberculosis, bronquiectasias, etc. Estas condiciones pueden
sospecharse con la historia y radiografa inicial o como consecuencia de un retardo en la velocidad
de curacin radiogrfica. Cuando existe esta sospecha, deben efectuarse exmenes
complementarios como broncoscopia, estudios microbiolgicos, citolgicos, TAC, etc. En
fumadores debe extremarse esta conducta por el riesgo de cncer
ENFRENTAMIENTO DE LA NEUMONIA ADQUIRIDA EN HOSPITALES (NAH)
Por su complejidad y gravedad este tipo de neumonas generalmente necesita de la cooperacin
de neumlogos e infectlogos
El tratamiento antimicrobiano prescrito en la NAH suele ser emprico, basndose en los
antecedentes clnicos, factores de riesgo para patgenos especficos, gravedad, uso previo de
antibiticos, tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el diagnstico, y la prevalencia de
patgenos respiratorios y su patrn de resistencia en la UCI y el hospital.
Cuando se cuenta con un microorganismo identificado por un mtodo confiable, se debe efectuar
la terapia especfica, aunque debe considerarse que hasta en un 50% de los casos puede haber
infeccin polimicrobiana.
Usualmente, el problema ms difcil es cubrir los bacilos gramnegativos multirresistentes, para lo
cual se utiliza con frecuencia cefalosporinas de tercera generacin, aminoglicsidos, agentes
betalactmicos con inhibidor de betalactamasa (ampicilina / sulbactam, ticarcilina / cido
clavulnico,
piperacilina/tazobactam,
fluoroquinolonas
(levofloxacina,
moxifloxacina,
gatifloxacina), imipenem - cilastatina o meropenem.
Los grampositivos son cubiertos con cloxacilina, cefalosporinas de 1ra, 2da y 3ra generacin (estas
ltimas menos potentes), clindamicina, vancomicina, linezolid. Los anaerobios suelen ser tratados
con clindamicina, metronidazol o cloranfenicol.

665
PREVENCION
Considerando el elevado riesgo de complicaciones y letalidad asociado a la NAH, es obvio que la
accin mdica ms importante es la prevencin, para lo cual las principales medidas son:
Educar y entrenara a todas las personas que tengan contacto con el paciente en las
tcnicas de lavado de manos, uso de guantes y bata, y respeto de las medidas de
aislamiento
Prescripcin racional de los antibiticos y evitar el empleo innecesario de antibiticos
profilcticos
Desinfectar los nebulizadores entre los tratamientos realizados al mismo paciente y
esterilizarlos cuando son empleados por diferentes pacientes
Evitar uso de anticidos, inhibidores H3 o de la bomba de protones en pacientes en
ventilacin mecnica
Promover el uso de agentes no alcalinizantes (sucralfato) para proteccin gstrica
Restringir y controlar el uso racional de los medicamentos que deprimen el estado de
alerta
Prevencin de la aspiracin de vmitos y secreciones en pacientes con anestesia o
compromiso de conciencia
Prevencin de la aspiracin de lquido condensado de los tubos de los respiradores
Prevencin de atelectasias con cambio de posicin frecuente y kinesiterapia respiratoria
ENFRENTAMIENTO DE LA NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOS
Dada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difcil elegir una terapia emprica racional.
Por ello, el uso de exmenes invasivos parece justificado en estos enfermos. As, el lavado
broncoalveolar se emplea casi de rutina en los enfermos de SIDA, con excelentes resultados en el
diagnstico de neumona por P. jiroveci. En otros tipos de pacientes con alteraciones graves de la
inmunidad se ha planteado el uso de la biopsia pulmonar como mtodo de diagnstico etiolgico
de los infiltrados pulmonares. Su real utilidad, sin embargo, es dudosa, ya que los estudios
prospectivos han demostrado que sus resultados no suelen modificar la terapia emprica y que el
pronstico puede empeorar comparado con esta ltima.
El manejo eficiente de estos enfermos es extremadamente complejo y requiere del concurso de
un equipo formado por neumlogo, infectlogo, microbilogo, patlogo, cirujano de trax, junto
al mdico tratante, que puede ser un hematlogo, onclogo, etctera. La responsabilidad del
clnico general es identificar a los pacientes que presentan condiciones inmunodepresoras y
obtener la ayuda especializada necesaria

666

El diagnstico oportuno de la neumona es generalmente responsabilidad del primer mdico

que ve al enfermo y, dado que el tratamiento inicial correcto es crucial para determinar el
pronstico de la enfermedad, si no se tiene una experiencia frecuente y reciente en la materia,
debe pedir oportunamente la ayuda necesaria.

VINCULOS EXTRAPROGRAMATICOS
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults Clin Infect Dis 2007; 44: S27-72.
Consenso nacional 2005; Neumona del adulto adquirida en la comunidad Rev Chil Enf Respir
2005; 21: 69-140

667

CAPTULO 65

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA OBSTRUCCION

BRONQUIAL DIFUSA
La existencia de una obstruccin bronquial difusa se plantea usualmente en un paciente que
consulta por disnea, episdica o crnica, que se acompaa de sibilancias audibles para el enfermo
o captadas en el examen fsico. Su evaluacin objetiva se basa en la demostracin espiromtrica
de obstruccin bronquial, especialmente de la relacin VEF1/CV. El otro elemento diagnstico
importante, tambin aportado por la espirometra, es el grado de modificacin de la obstruccin
bronquial con la administracin de broncodilatadores.
En la Tabla 65 -1 se muestran las principales causas de obstruccin bronquial crnica o recurrente.
En la clnica diaria, los problemas de diagnstico diferencial de la obstruccin bronquial difusa se
reducen prcticamente al asma y la EPOC, ya que el resto de las enfermedades son menos
frecuentes y suelen tener caractersticas clnicas que permiten diferenciarlas.
Tabla 65-1
ENFERMEDADES QUE PRESENTAN OBSTRUCCION BRONQUIAL
CRONICA
Asma bronquial
EPOC
Bronquiectasias
Obstruccin de va area central
Cuerpos extraos endobronquiales
Tumores en la va area inferior
Insuficiencia cardaca izquierda
Tromboembolismo pulmonar
Obstruccin mediada por drogas

Si bien el manejo de los pacientes con asma es similar en muchos aspectos al empleado en los
pacientes con EPOC, existen claras diferencias que hacen importante efectuar un diagnstico
diferencial. As, en los enfermos asmticos es extremadamente importante conducir una
bsqueda sistemtica de agentes externos modificables, tales como alergenos, drogas,
preservantes de alimentos, etc., la que no es necesaria en pacientes con EPOC. En los asmticos se
justifica claramente el empleo de esteroides en aerosol E, incluso por va sistmica en los casos
ms graves, indicacin que es menos frecuente en pacientes con EPOC.
Por otra parte, el pronstico de los enfermos con asma es ms favorable. Incluso, los pacientes
con una limitacin crnica del flujo areo (LCFA) en quienes se hizo alguna vez el diagnstico de
asma bronquial tienen una sobrevida mayor que la observada en los que nunca se comportaron
como asmticos. Este hecho podra interpretarse como que asmticos que han llegado a una LCFA
tienen un mayor componente de hiperreactividad bronquial y, por lo tanto, de reversibilidad.

668
La historia clnica es especialmente til en el diagnstico diferencial, ya que en la mayora de los
casos, junto con el examen fsico, permite formular con gran certeza el diagnstico. El principal
elemento diferencial entre asma y EPOC es aportado por la anamnesis: disnea en crisis en el asma,
que suele revertir completamente entre las crisis, versus disnea de paulatina progresin en la
LCFA, con perodos de exacerbaciones, generalmente debidas a infeccin o agravaciones por
comorbilidades.
Existen diversos elementos que apoyan el diagnstico inicial o servir para una diferenciacin en
casos mixtos o poco claros. Pesan a favor de asma:
Comienzo en la infancia o adolescencia.
Antecedentes familiares de asma.
Antecedentes de enfermedades atpicas, como eczema o rinitis.
Relacin temporal entre exposicin a un alergeno y crisis de obstruccin. Si se
descarta un efecto irritante, este factor es de un gran valor diagnstico.
Eosinofilia en sangre o expectoracin.
Hiperreactividad inespecfica importante de las vas areas en pruebas de provocacin
con histamina, metacolina, ejercicio o aire fro. El aumento leve a moderado no es
diagnstico, pues se puede presentar tambin en LCFA y en rinitis alrgica.
En cambio, apoyan el diagnstico de EPOC:
Antecedentes de tabaquismo, que es el agente etiolgico casi obligado de esta
condicin, aunque no debe olvidarse que un fumador tambin puede tener asma.
Edad de inicio usualmente sobre los 45 aos, lo que est ligado al tiempo que demora
en hacerse manifiesto el efecto acumulativo del tabaco.
Evidencia radiogrfica de destruccin alveolar por enfisema pulmonar.
La mayor parte de estos elementos diagnsticos presentan excepciones o pueden estar presentes
por simple concomitancia, por lo cual lo que tiene mayor valor es la sumatoria y coherencia del
conjunto.
Con todo, existe un grupo de enfermos con asma bronquial, a veces fumadores, que presentan
obstruccin crnica, en los cuales la historia y el examen fsico cuando consultan son
indistinguibles de los de un paciente con LCFA, llegando incluso a presentar retencin de CO2
crnica y cor pulmonale. En ellos, una espirometra aislada puede ser no diferenciable de la de un
enfermo con EPOC, probablemente porque en su obstruccin predominan factores lentamente
reversibles, tales como edema, infiltracin inflamatoria de la mucosa y retencin de secreciones.
Por estas razones, muchas veces el diagnstico definitivo, basado principalmente en la
demostracin de la reversibilidad de la obstruccin, slo se efecta despus de un perodo
prolongado de observacin y tratamiento. En esta situacin debe procederse al tratamiento de la
obstruccin bronquial difusa de acuerdo a sus caractersticas fisiopatolgicas, dejando para ms
adelante la calificacin diagnstica. Aplicar apresuradamente una etiqueta errnea puede

669
significar privar a un asmtico de los beneficios de un tratamiento con corticoides sistmicos, o
postergar un tratamiento en espera de un diagnstico que necesariamente ser demoroso.
EVALUACION DE REVERSIBILIDAD
El valor generalmente aceptado en los informes espiromtricos como "modificacin significativa"
es un aumento de mas del 15% del valor basal del VEF1. Esta es la cifra mxima de variacin de
este ndice que se ha observado sin uso de broncodilatadores, por lo que un cambio mayor slo
indica que el cambio observado no se debe a variaciones espontneas del examen.
Un error frecuente es considerar que la reversibilidad demostrada en una espirometra es igual a
la reversibilidad de la enfermedad. Esto no es as, porque el aerosol broncodilatador usualmente
empleado en la espirometra es un beta adrenrgico, que si bien reduce el espasmo de la
musculatura bronquial no modifica mayormente la inflamacin, la que s puede disminuir en los
asmticos con un tratamiento global que incluya corticoides sistmicos o en aerosol por un tiempo
prolongado, y control de alergenos e irritantes inhalados. Por otra parte, debe considerarse que la
espirometra traduce slo las condiciones imperantes en el momento del examen, que pueden ser
diferentes de las presentes en otras etapas de la evolucin del paciente.
Mltiples estudios han demostrado que en los enfermos con EPOC se pueden observar cambios
importantes del grado de obstruccin bronquial (hasta 40% del valor basal), que, por definicin,
no llegan a valores normales. Este concepto es importante, pues existe el criterio errneo, incluso
en textos de la especialidad, de considerar como asmticos a todos los pacientes con obstruccin
que presentan cambios del VEF1 superiores al 15%. Adems en muchos casos la broncodilatacin
no se refleja en mejora del VEF1 sino en un aumento de capacidad vital y capacidad inspiratoria
por reduccin de la hiperinflacin, como se explic en el captulo correspondiente de
Fisiopatologa.
PROCESO DIAGNOSTICO
La Figura 65-1 muestra un esquema del proceso diagnstico. En los pacientes en quienes se
sospecha por la historia o se ha demostrado en el examen fsico una obstruccin bronquial difusa,
se procede a efectuar una espirometra basal y con broncodilatador. Si la espirometra resulta
normal, se descarta una EPOC, pero persiste la duda acerca de un asma con obstruccin bronquial
espontneamente reversible. Esto puede resolverse con pruebas de provocacin bronquial
inespecfica (metacolina, histamina, ejercicio), que si resultan positivas, confirman el diagnstico
de asma bronquial.

670

Figura 65 -1. Esquema del diagnstico funcional de la obstruccin bronquial.

En casos con espirometra inicial con un patrn obstructivo, pueden darse dos situaciones:
Normalizacin de la prueba con broncodilatadores, lo que indica que los mecanismos que
causaban la obstruccin eran completamente reversibles, lo que, en ausencia de otras
causas de obstruccin bronquial reversible aguda, permite efectuar el diagnstico de asma
bronquial.
Persistencia de la obstruccin bronquial, hecho que puede deberse a la existencia de
mecanismos irreversibles de obstruccin (enfisema, dao bronquial irreversible),
presencia de mecanismos lentamente modificables (edema, secreciones, infiltracin
celular) o a dosis insuficientes de broncodilatador. Este grupo es heterogneo, ya que en
l caben desde enfermos cuya obstruccin no se modifica en absoluto a pacientes que
presentan grandes cambios que se acercan a la normalidad sin alcanzarla. Es importante
tener presente que un mismo cambio porcentual del VEF1 puede tener significados
completamente diferentes. Por ejemplo, en un varn de 170 cm y 60 aos con VEF 1 basal
de 800 ml, un cambio de 30% slo modifica este ndice desde 26 a 34% del valor terico.
En cambio, si otro paciente de igual edad y estatura tiene un valor basal de 1800 ml, con el
mismo 30% de cambio modificar su VEF1 de 59 a 77% del terico, valor que alcanza al
lmite inferior de lo normal, lo que tiene connotaciones diagnsticas absolutamente
diferentes, ya que sugiere fuertemente el diagnstico de asma. Se ha propuesto expresar
los cambios del VEF1 con broncodilatador como % del valor terico o como cifras
absolutas, con el propsito de mejorar la diferenciacin entre ambos grupos. Si bien se

671
logran resultados algo mejores, el grado de superposicin es demasiado alto, por lo que
estas formas de expresar la variabilidad tampoco tienen un valor decisivo.
Existen diferentes estrategias para intentar obtener la mayor reversin posible de la obstruccin.
En la Figura 66 -1 se sugiere efectuar un tratamiento de prueba con corticoides, generalmente
prednisona, 30 a 40 mg, durante 7 a 12 das, junto a un tratamiento broncodilatador intensivo por
va inhalatoria. Si con este tratamiento no se observa ninguna modificacin de la espirometra, es
poco probable que existan mecanismos reversibles de obstruccin bronquial, por lo que estos
enfermos pueden ser catalogados como EPOC. En cambio, cabe considerar la posibilidad de asma
bronquial en aquellos pacientes que muestren cambios importantes del VEF1, especialmente en
trminos absolutos, lo que puede confirmarse por una normalizacin del VEF1 despus de un
tratamiento antiasmtico prologado de semanas a meses.
Algunos enfermos muestran grandes variaciones de su obstruccin bronquial, pero sin alcanzar los
lmites normales, pese a haber efectuado todos los esfuerzos razonables para lograrlo. Esta
condicin, que hemos denominado limitacin del flujo areo mixta, puede deberse a coexistencia
de factores reversibles e irreversibles, ya sea por:
remodelacin de la va area por inflamacin crnica en asmticos mal tratados por
largos aos.
una real combinacin de dao irreversible por tabaco en un paciente con gran
hiperreactividad bronquial o asma
El proceso de evaluacin esquematizado es importante para el manejo de estos pacientes, ya sea
como base para el diagnstico diferencial o como herramienta para el seguimiento de la evolucin
de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.

672

CAPTULO 66

NODULO PULMONAR SOLITARIO

El ndulo pulmonar solitario (NPS) se define radiolgicamente como una lesin pulmonar
intraparenquimatosa nica, redonda u ovalada, menor de 3 cm (Figura 66-1).Las lesiones mayores
de 3 cm se denominan masas. La mayora de los NPS son un hallazgo en una radiografa o en una
TAC de trax en un examen de salud o indicada por otros motivos y, si bien muchos de estos
ndulos son benignos, alrededor de un 35% son tumores primarios del pulmn y un 20 % son
metstasis
La importancia de esta entidad radica en que los cnceres pulmonares que se detectan en esta
etapa, si son intervenidos quirrgicamente tienen un pronstico relativamente bueno por tratarse,
generalmente, de formas iniciales. Salvo que existan elementos muy seguros de benignidad, que
no son frecuentes, la conducta para no perder la ocasin de intervenir en una etapa operable si es
cncer, y de evitar una operacin innecesaria si el ndulo es benigno, es compleja y propia de un
especialista.La responsabilidad del clnico general es referirlo sin demora.

Figura 66-1. Ndulo pulmonar solitario. Se presenta

como una sombra ms o menos bien delimitada,
generalmente redondeada, rodeada de tejido pulmonar
normal y de tamao inferior a 3 cm de dimetro.
ETIOLOGIA
El diagnstico diferencial incluye las causas neoplsicas malignas (cncer bronquial, carcinoma
bronquioloalveolar, metstasis nicas), infecciosas (tuberculoma, granulomas no tuberculosos,
quiste hidatdico), inflamatorias, vasculares (secuestro intrapulmonar), traumticas y congnitas
(hamartomas, quistes bronquiales).En un estudio de nuestra Escuela sobre 1711 casos resecados
el 54% eran granulomas; un 28% cnceres bronquiales; 6% hamartomas y el resto otras causas
infrecuentes.
PROCESO DIAGNOSTICO
La anamnesis prxima suele aportar pocos datos que orienten al diagnstico, ya que la mayor
parte de los casos corresponde a un hallazgo radiogrfico en un sujeto asintomtico. El examen

673
fsico pulmonar es usualmente negativo y el resto del examen fsico debe orientarse a la bsqueda
de signos paraneoplsicos o de otra neoplasia que pudiera haber originado una metstasis
pulmonar.
El antecedente tabquico y la edad avanzada obligan a descartar un cncer bronquial primario, y la
residencia en zonas endmicas obliga a descartar el quiste hidatdico. La existencia de tumores en
otros rganos sugiere el diagnstico de metstasis nica, pero no lo confirma, ya que la
probabilidad de que un NPS sea metastsico en estos casos es de slo 50%. Las metstasis pueden
aparecer simultneamente con el tumor primario o muchos aos despus.
Las caractersticas radiogrficas del ndulo pueden orientar relativamente sobre su etiologa. Un
75% de las neoplasias pulmonares primarias que se manifiestan con NPS presentan mrgenes
poco definidos, frecuentemente espiculados. La presencia de bordes ntidos, sin embargo, no
asegura benignidad. Mientras mayor es el tamao del ndulo, mayor es la probabilidad de cncer.
La TAC con contraste est indicada para una mejor caracterizacin del NPS, del parnquima
adyacente y del mediastino, y as contribuir a la identificacin de ndulos benignos y a establecer
la etapificacin en casos de malignidad.
Hay dos signos radiogrficos de particular utilidad en el estudio de un NPS:
1. Calcificaciones. Las neoplasias malignas rara vez calcifican, por lo que las calcificaciones son un
ndice de benignidad. Sin embargo, pueden surgir tumores en contacto con secuelas
calcificadas ("cncer de cicatriz") y englobarlas durante su crecimiento. En estos casos se
observan pequeos focos de calcificacin aislados o en la periferia del ndulo. En las lesiones
benignas, en cambio, la calcificacin ocurre en el centro o difusamente en todo el ndulo. En
los hamartomas, que son malformaciones benignas, la calcificacin suele adoptar un aspecto
patognomnico en roseta de maz o "cabrita". En aproximadamente la mitad de los casos en
que en la radiografa la presencia de calcificaciones centrales no es clara, una TAC permite
afirmar o descartar la presencia de calcio con certeza y definir su distribucin.
2. Velocidad de crecimiento. La falta de crecimiento de un NPS durante dos o ms aos es ndice
de etiologa benigna. La velocidad de crecimiento muy rpida tampoco es propia de neoplasias
malignas: si el tiempo en que el volumen tumoral aumenta al doble es menor de 11 das, el
NPS es con altsima probabilidad de naturaleza inflamatoria. La posibilidad de revisin de
estudios radiolgicos anteriores del paciente y su comparacin con el estudio actual es de gran
utilidad, ya que permitirn determinar objetivamente este aspecto.El control radiolgico
peridico puede usarse en la medida que el riesgo de cncer sea bajo, para cuyo clculo se han
propuesto formulas que consideran la edad, consumo de tabaco, caractersticas del
ndulo,etc.
Si el ndulo no presenta calcificaciones y no existen antecedentes de estabilidad radiogrfica por
dos aos, la bsqueda de un cncer debe continuar hasta descartarlo o demostrarlo con plena
seguridad. Para ello existen mltiples recursos: fibrobroncoscopia, biopsia transbronquial, puncin
pulmonar transtorcica, TAC, resonancia nuclear magntica, tomografia por emisin de
positrones., etc.

674
Si se demuestra calcificaciones centrales o difusas, o en la comparacin con radiografas anteriores
no se constata crecimiento durante 2 o ms aos, se puede prescindir de los exmenes invasivos y
eventualmente controlar alejadamente.
En casos en que se sospeche fundadamente un tuberculoma, cabe iniciar un tratamiento anti TBC
y controlar la respuesta mediante radiografas, ya que la confirmacin bacteriolgica directa o por
cultivo en estas lesiones es baja. Ante la sospecha de quiste hidatdico debe solicitarse una TAC,
que revela su contenido lquido, y pruebas serolgicas.
La sensibilidad del examen citolgico seriado de expectoracin en el NPS es de slo un 10 a 20%.
Sin embargo, por su poca invasividad y bajo costo, puede solicitarse siempre que no signifique
demorar el estudio del paciente.
En sntesis: el estudio de un NPS debe conducir a una toracotoma, sin retrasos innecesarios, en
todas las neoplasias potencialmente curables, y evitar la toracotoma exploradoras en aquellas
lesiones benignas que no se beneficiarn con la reseccin.

675

CAPTULO 67

CONDUCTA ANTE EL SINDROME DE DERRAME

PLEURAL
Como se vio en el captulo correspondiente las enfermedades que pueden causar derrame pleural
son muy numerosas, pero en la prctica clnica slo unas pocas de ellas son causa frecuente de un
derrame significativo en si mismo. El proceso que aqu se describe esta enfocado a este tipo de
derrames.
Los sntomas asociados al derrame pleural no son especficos, de manera que su diagnstico
se plantea usualmente a raz del examen fsico y/o de la radiografa de trax. Detectado el
sndrome, debe procederse a resolver metdicamente una sucesin de interrogantes que
analizaremos a continuacin. La principal fuente de nueva informacin es el anlisis del liquido
pleural que debe siempre hacerse a la luz del cuadro clnico.
DECISION DE OBTENER UNA MUESTRA DE LIQUIDO PLEURAL
Cuando el derrame es muy escaso, los riesgos de la puncin pleural son importantes , de manera
que no se recomienda intentarla si el lquido no tiene un espesor de ms de 10 mm en una
radiografa en decbito lateral sobre el lado enfermo.
Sobrepasado este lmite el examen est indicado con una excepcin frecuente: si el paciente
presenta una insuficiencia cardaca congestiva y no hay elementos que hagan sospechar otra
alternativa complicacin (dolor, fiebre, unilateralidad ,etc) es recomendable posponer la puncin y
esperar el efecto del tratamiento de descompensacin cardiaca. Si el derrame se reduce o
desaparece, se evita una puncin innecesaria.
En los dems casos de derrame el anlisis de laboratorio del lquido pleural tiene un reconocido
valor diagnstico, ya que junto a los datos clnicos permite un diagnstico etiolgico en ms del
75% de los casos. Por esta misma confianza en su rendimiento, es corriente que se proceda de
inmediato a la toracocentesis, sin una adecuada planificacin acorde al caso clnico que debe
incluir::
Ajustar la solicitud de exmenes a las alternativas razonablemente planteables en el paciente,
seleccionando aquellos indicadores que mejor contesten las interrogantes especficas del caso,
decidindose de antemano qu se har ante las posibles respuestas. Si stas no van a ser
determinantes de decisiones concretas, el examen debe omitirse. Adems , esta reflexin
previa reduce la posibilidad de olvidar exmenes que obliguen a repetir innecesariamente la
puncin.
Asegurarse que se cuenta con todo el instrumental, accesorios y medicamentos necesarios
para los procedimientos y exmenes planeados.

676
Verificar que el o los laboratorios a que se enviar las muestras estn disponibles o se tomen
las providencias necesarias para su adecuado almacenamiento, y confirmar que se cuenta con
los medios necesarios para el oportuno y correcto transporte de stas. Aunque algunas
mediciones toleran demoras lo prudente es que las muestras estn en el laboratorio antes de
4 horas.o sean refrigeradas
Prever, segn las condiciones del paciente, las dificultades que pueden presentarse y segn
ello elegir la va de abordaje adecuada, requerir la ayuda necesaria e indicar la premedicacin
que corresponda.
Si el objetivo es aliviar la disnea de un gran derrame debe planearse retirar slo un litro de
lquido o controlar con manmetro que la presin del espacio pleural no baje de menos 20ml
H2O . En caso contrario puede producirse un edema pulmonar ex-vacuo (Captulo 49)
Evaluar objetivamente la propia capacidad como operador y solicitar ayuda cuando
corresponda. Existe la impresin errnea, bastante difundida que la toracocentesis es un
procedimiento tan simple e inocuo que puede abordarse sin un entrenamiento supervigilado,
lo cual no es efectivo.
Cuando el derrame pleural coexiste con ascitis deben considerarse dos posibilidades
o

El proceso primario reside en el peritoneo y el transudado o exudado all generado

es aspirado por la presin negativa del trax a travs de fisuras diafragmticas.

Ambas serosas estn comprometidas por la misma enfermedad (insuficiencia

cardaca congestiva, tuberculosis, neoplasia, etc.) o por dos causas diferentes. De
acuerdo a cul sea la alternativa ms probable se debe decidir si se punciona una
o ambas serosas

OBSERVACION DE LAS CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO

Al realizar la puncin, es importante observar directamente el lquido:
Si el lquido es marcadamente hemtico, debe hacerse de inmediato un hematocrito
pleural: convencionalmente se ha establecido que si ste es superior al 50% del
hematocrito del paciente, el derrame corresponde a un hemotrax, con indicacin de
drenaje urgente y cuyo manejo necesitar de la colaboracin de otros especialistas. Si
existen sospechas clnicas de hemorragia se debe proceder de igual manera aunque el
pleurocrito sea menor. El sangramiento por el trauma de la puncin se reconoce
generalmente con facilidad, porque la intensidad de la contaminacin hemorragia vara a
medida que sale el lquido.
Cuando el lquido extrado es francamente turbio, es til centrifugarlo de inmediato: un
sobrenadante transparente indica un exudado cuya turbidez se debe a una gran cantidad
de clulas o residuos, lo que es sugerente de infeccin pleural. Si el sobrenadante, en
cambio, se mantiene turbio, se trata de lpidos, debiendo descartarse un quilotrax, para
cuyo manejo es necesario el concurso de especialistas.

677
Un olor fecaloideo indica infeccin anaerbica del espacio pleural y, por lo tanto, un
exudado que exigir un tratamiento agresivo rpido.

TRANSUDADO O EXUDADO?
La principal interrogante que el examen deber aclarar es si el lquido obtenido es un transudado o
un exudado. Si es un transudado y no hay otros indicadores de enfermedad pulmonar, ello
significa que la pleura est sana y que el derrame es causado por un desequilibrio hidrosttico,
efecto de una enfermedad de otro rgano, de manera que no se justifica continuar haciendo
exmenes dirigidos a la pleura. Si es un exudado, en cambio, el estudio pleural debe seguir su
curso.
Los diversos exmenes de laboratorio y procedimientos a que usualmente se recurre a esta altura
pueden separarse en dos grupos:
a) Conjunto convencional, llamado examen citoqumico, que incluye las protenas y LDH , para
diferenciar entre transudados y exudados, complementados generalmente con glucosa y
citolgico general que, siendo de bajo costo entregan informacin adicional til en un alto
nmero de casos. En nuestro hospital se ha agregado la concentracin de colesterol.
b) Exmenes que conviene solicitar selectivamente, de acuerdo a sospechas clnicas definidas:
citolgico dirigido a clulas neoplsicas, pH, adenosn-deaminasa, estudios microbiolgicos,
lactato, marcadores inmunolgicos, etc. Una medida que resulta til es conservar
sistemticamente en un refrigerador una alcuota de la muestra para otros anlisis que
puedan necesitarse posteriormente.
Para la diferenciacin de transudados y exudados el mtodo ms difundido es la aplicacin de los
criterios de Light, planteados en 1972 y reformulados en 1983:
La presencia de cualquiera de las tres siguientes caractersticas indica que el fluido pleural es un
exudado:
Razn entre protena pleural y srica superior a 0,5 >
Nivel de LDH pleural superior a 2/3 del lmite superior normal del suero
Razn entre LDH pleural y srico superior a 0,6

Si la condicin del paciente es absolutamente estable el intervalo entre las muestras de liquido
pleural y de suero puede ser de algunas horas. En todo caso la omisin de este paso slo
disminuye levemente al sensibilidad y especificidad de estos criterios
Como se enfatiz en el Captulo 49 el lmite superior normal del suero de la LDH (LSNS) puede
oscilar entre 225 y 460 U/L segn variantes del mtodo de anlisis usado y el sexo y edad del

678
paciente. Por lo tanto es indispensable que el laboratorio incluya su valor normal en el informe de
manera de poder calcular los 2/3 que constituyen el punto de corte en el LDH pleural.
En nuestro Departamento se compar diversas combinaciones de protenas, LDH y colesterol y se
demostr que una concentracin de colesterol pleural sobre 45 mg/dl o una LDH pleural superior
a 200 UI, o sea, al 88% del LSNS de nuestro laboratorio, identifican los exudados con igual
precisin que la mejor comunicada con la trada de Light, con la ventaja de necesitar slo dos
mediciones en lugar de cuatro y evitar la exigencia, infrecuentemente cumplida, de una puncin
venosa simultnea.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL DERRAME
Es conveniente advertir que si bien es corriente que en ambientes docentes se trate, a manera de
ejercicio, de hacer diagnstico etiolgico analizando aisladamente los resultados de laboratorio,
en clnica esta prctica no tiene justificacin, ya que las probabilidades pre-test del cuadro clnico
son un determinante de la manera como deben interpretarse los resultados.
En la Figura 67-1 se esquematiza la secuencia diagnstica general ante un derrame pleural que es
aplicable en la gran mayora de los casos.

679

Figura 67-1. Diagrama de flujo de la conducta diagnstica en el derrame pleural.

Ante un exudado, corresponde corroborar o descartar la o las causas que aparecen como ms
probables en el anlisis clnico. Un elemento de laboratorio muy til en esta etapa es la proporcin
relativa de leucocitos poli y mononucleares que separa las inflamaciones agudas de las subagudas
y crnicas. El predominio de neutrfilos se asocia a inflamacin aguda por neumona, pancreatitis
aguda, embolia pulmonar, absceso subfrnico y fase inicial de tuberculosis. El predominio de
linfocitos, en cambio, tiene relacin con tuberculosis, neoplasia, enfermedad reumatoidea y otras
condiciones crnicas.
Dentro de las alternativas mencionadas en el esquema nos detendremos slo en dos interrogantes
por su frecuencia y significacin.

680
TUBERCULOSIS O CANCER?
Aunque en muchos casos el cuadro clnico orienta claramente a una de estas alternativas, por su
trascendencia, es necesario contar con una comprobacin de la naturaleza del compromiso
pleural.
En un paciente joven con un derrame linfocitario sin alteracin pulmonar evidente la posibilidad
de TBC es muy alta, Como la certificacin baciloscpica es de de baja sensibilidad y el cultivo de
Koch es demoroso el examen de eleccin es la medicin de ADA.
Si la ADA est por encima de 80 U/L y no hay elementos clnicos para sospechar empiema, artritis
reumatoidea o linfoma, la evidencia es muy concluyente a favor de TBC. Por otra parte, cifras
inferiores a 20 U/L hacen que la tuberculosis sea muy improbable y, para el rea intermedia
diferentes estudios han propuesto punto de corte entre 40 y 50 segn la prevalencia geogrfica de
TBC. En el captulo de enfermedades pleurales se explica la ventaja de no usar un punto de corte
nico y aplicar los cuocientes de probabilidad (likelihood ratios) calculados para diferentes
segmentos de los posibles resultados del examen a la probabilidad pre-test del paciente. Esta
estrategia es de mejor rendimiento y concuerda con la actitud clnica espontnea que, en un
paciente bajo 35 aos en una zona con prevalencia alta de TBC, considera que una ADA entre 40 y
50 justifica iniciar tratamiento especfico, aun sin comprobacin bacteriolgica o histolgica. En
cambio, en un fumador sobre 60 aos, este mismo nivel de ADA no es estimado como decisivo y
se intenta obtener un diagnstico histolgico mediante biopsia por aguja o toracoscpica.
Si el paciente es mayor de 40 aos, el que sea un fumador nos puede inclinar a cncer, pero no
descarta en absoluto que sea una TBC y, salvo que existan otros indicadores clnicos muy
seguros de otras etiologas, la disyuntiva TBC y cncer siempre debe descartarse objetivamente .
Aunque su sensibilidad es limitada la citologa forma parte ineludible del examen del lquido en
todos los pacientes en que se plantea la posibilidad de neoplasia maligna, dado que puede evitar
exmenes invasivos y de alto costo en alrededor de la mitad de los casos. La biopsia pleural por
aguja complementa a la citologa y tiene una sensibilidad entre 50 y 80% para TBC. Donde existe el
recurso, la repeticin de exmenes citolgicos y de biopsias por aguja puede ser sustituida por la
biopsia toracoscpica, cuyo mayor costo puede ser compensado por su alta sensibilidad. El rol de
la ADA TBC fue anteriormente analizado.
Es conveniente tener presente que no todo derrame en un paciente con cncer se debe a invasin
pleural, ya que tambin puede producirse como consecuencia de una neumona agregada, de una
embolia o de un bloqueo linftico a nivel mediastnico. La identificacin del tumor de origen y la
diferenciacin entre carcinoma y mesotelioma es un problema complejo que necesita tcnicas
especializadas.
En casos seleccionados, en que no se logra una diferenciacin concluyente, puede hacerse un
tratamiento antituberculoso de prueba, que ser til si se trata de esta etiologa y que no
significar mayor dao si se trata de un cncer fuera de posibilidades teraputicas.

681
ANTE UNA NEUMONA O FOCO INFECCIOSO VECINO DERRAME SIMPLE O COMPLICADO?
La prioridad ser detectar la invasin pleural por bacterias lo ms precozmente posible, ya que en
6 horas un derrame puede tabicarse, complicando o imposibilitando su ulterior drenaje. El estudio
del lquido debe orientarse a:
a.- Demostrar directamente la presencia y tipo de grmenes. Aunque el uso previo de antibiticos
limita la sensibilidad de los exmenes microbiolgicos, estos deben siempre hacerse ya que si
logran identificar algn germen se puede confirmar o cambiar el tratamiento antibitico inicial. La
tincin de Gram tiene la ventaja de su rapidez y su positividad tiene implicacin pronstica
porque indica alta poblacin bacteriana. Los cultivos deben ser aerbico y anaerbico y de
preferencia inocularse de inmediato en el frasco de cultivo al lado de la cama
b.- Deteccin indirecta de infeccin pleural a travs de indicadores de metabolismo bacteriano y
leucocitario en el lquido pleural. Por su rapidez, la medicin de pH es de suma utilidad, pero debe
extremarse el cuidado en la toma de la muestra anaerbica y su transporte al laboratorio. Un pH
bajo 7,20 se considera indicador de una alta probabilidad de invasin bacteriana con probable
indicacin de drenaje por toracocentesis y eventualmente con tubo, y si la cifra est por encima de
este lmite pero se observa cada progresiva del pH en muestras seriadas, se justifica la misma
conducta. Con pH bajo 7,0 el drenajes con tubo grueso es perentorio, Si, por algn otro motivo,
exista una acidosis sistmica se debe ser cauto con la interpretacin de las cifras antes
mencionadas porque en estas condiciones pasan hidrogeniones de la sangre al lquido pleural. Es
importante tener presente que ocasionalmente estos indicadores pueden haberse demorado en
desarrollarse, de manera que si existen otros signos positivos de complicacin, debe procederse
sin dilacin.
La medicin de lactato es algo ms lenta y se hace en menos laboratorios que el pH, pero tiene la
ventaja de que puede hacerse en una muestra corriente y es algo ms sensible que el pH. La cada
de la glucosa refuerza los datos anteriores, pero si es moderada no permite por s sola tomar
decisiones por no ser suficientemente especfica. Si el lquido pleural es francamente purulento los
indicadores indirectos no son necesarios, pero debe insistirse en la identificacin del germen.
Derrames de etiologa indeterminable
Existe un nmero pequeo de casos en que todo el estudio anterior, incluida la biopsia quirrgica,
no logra identificar una etiologa. En dos tercios de estos pacientes los indicadores inflamatorios se
reducen progresivamente con el tiempo y el enfermo sana sin diagnstico. En el tercio restante, al
cabo de meses suelen evidenciarse identificarse neoplasias, especialmente mesoteliomas y
linfomas.
La puncin pleural puede ser realizada por cualquier mdico que haya tenido entrenamiento
supervisado, pero debe ser decidida despus de una meditada indicacin y un cuidadosa preparacin.

682

Abreviaturas
Abreviaturas usadas Fisiologa Respiratoria
Las abreviaturas usadas en fisiologa respiratoria han sido acordadas internacionalmente y se
cien a las siguientes convenciones:
a. El componente primario se abrevia con una letra mayscula.
b. Los elementos definitorios del componente primario se aaden con maysculas ms
pequeas o con minsculas. Estas pueden escribirse en el mismo nivelo. anotarse bajo la
lnea.
c. Un punto sobre el smbolo indica relacin con el factor tiempo.
d. Un guin en la misma posicin indica promedio o mezcla.
Las abreviaturas han sido traducidas al castellano, indicndose entre parntesis su forma inglesa,
cuando sta es diferente.
A = alveolar
a = sangre arterial
c = sangre capilar
CaO2 = contenido arterial de oxigeno
CI = capacidad inspiratoria (IC)
CV = capacidad vital (VC)
cpm = ciclos por minuto
CPT = capacidad pulmonar total (TLC)
CRF = capacidad residual funcional (FRC)
Cv02 = contenido de 02 en sangre venosa
mixta
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (COPD)
f = frecuencia respiratoria
FEF25_75 = flujo respiratorio mximo entre el
25-75% de la CV
FIO2= fraccin inspirada de 02
g = gramo
Hb = hemoglobina
Hto = hematocrito
IR = Insuficiencia respiratoria
Kg = kilogramo
Kgm = kilogrmetro
L = litro. Si bien la convencin es utilizar la
letra l minscula, hemos usado la mayscula
para evitar confusin con el nmero 1
LCFA = limitacin crnica del flujo areo
mI = mililitro

NAC = neumona adquirida en la comunidad

PB = presin baromtrica (BP)
P = presin parcial
PaCO2 = presin arterial de CO2
PAO2 = presin alveolar de oxgeno
PaO2 = presin arterial de oxgeno
PA-aO2= diferencia alvolo-arterial de oxgeno
PI02 = presin inspirada de oxgeno
PaCO2 = presin alveolar de CO2
PaP = presin media en arterial pulmonar
Pdi = presin transdiafragmtica
Pel = presin elstica
Pes = presin esofgica
Ppl = presin pleural
Ptp = presin transpulmonar
PIM = presin inspiratoria mxima (P1mx.)
Q = flujo sanguneo
QR = cuociente respiratorio
R = resistencia
RVA = resistencia va area
Rx = radiografa
s = segundo
Sa02 = saturacin arterial de oxgeno
SDRA = sndrome de distress agudo del
adulto (ARDS )
TI = tiempo inspiratorio
TTOT = tiempo total del ciclo respiratorio

683
A=

ventilac;in alveolar minuto

VC = volumen corriente (VT)
CO2 = produccin de CO2
O2 = consumo de oxgeno
E = volumen espirado minuto
VEF1 = volumen espiratorio forzado del
primer segundo (FEV 1)

VEM = volumen de espacio muerto (VDS)

VMV = ventilacin mxima voluntaria (MVV)
/Q = relacin ventilacin perfusin
02 = consumo de oxgeno
VRI = volumen de reserva inspiratoria (IRV)
VRE = volumen de reserva espiratoria (ERV)
VR = volumen residual (RV)

Abreviaturas inglesas que no se traducen

ATPS : Ambient temperature and pressure, saturated. (Temperatura y presin ambientales,
saturado de vapor de agua)
BTPS : Body' temperature and pressure, saturated. (Temperatura y presin corporal, saturado de
vapor de agua)
STPD : Standard temperature and pressure, dry. (Temperatura y presin estndar, seco.)
DLCO : Diffusing capacity of the lung for carbon monoxide. (Capacidad de difusin del pulmn para
CO)
PEF : Peak expiratory flow. (Flujo expiratorio mximo.)