La corteza prefrontal se encuentra rostral a las cortezas motoras

relacionadas y se extiende hasta el polo frontal (ver Fig. 13-2). En la

superficie medial, la corteza prefrontal se encuentra por delante de la
componente medial de la corteza motora y la parte anterior de gimnasios
cingulado. La corteza prefrontal de los primates se subdivide habitualmente
en grandes jardines anatmicos. Sus principales divisiones incluyen
ventrolateral, dorsolateral, medial y regiones orbitofrontal. En el mono, el
surco principal se encuentra en el lateral sur-cara del hemisferio, y forman
sus profundidades

IG. 13-2. Medial, lateral y orbitales del mono rhesus hemisferio cerebral que
representan las partes funcionales del lbulo frontal, Brodmann de campos y
cytoarchitectural de Walker, y la circunvolucin cingulate. Nota las tres
representaciones de motor (M1, M2, y M3), la corteza premotora lateral
(CMLP) y el frontal y campos oculares suplementarios (FEF y SEF). M1 es
sinnimo del trmino corteza motora primaria y corresponde al rea de
Brodmann 4. M2 es sinnimo del trmino corteza motora suplementaria y
corresponde a medial zona 6. Es, junto con el CMLP, corresponde a la zona
lateral de Brodmann 6. La corteza motora suplementaria est separada de
la zona prefrontal 9 por una corteza motora presupplementary (pre-SMA).
M3 es sinnimo del trmino rea cingulada motor y mentiras en el fondo de
ojo y menor orilla del surco del cngulo. Corresponde al rea de Brodmann
24, en particular el rea 24c. 23c Area tambin se piensa que es un
componente del rea motora cingulada. Todos los dems campos (no
eclosionados) corresponden a reas prefrontales asociacin 'o a anterior y

medial partes del lbulo lmbico adyacente a o dentro del lbulo frontal.
como, surco en forma de arco; cf, fisura calcarine; cgs, surco cingular; cs,
surco central; ips, surco intraparietal; Si, fisura lateral; Es, surco semilunar;
poms, surco medial parietooccipital; rs, surco rinal.
El lmite entre la ventrolateral y regiones de la corteza prefrontal
dorsolateral. Como se nombro, la regin medial de la corteza prefrontal se
encuentra en la superficie medial del hemisferio. Finalmente, la regin
orbitofrontal de la corteza prefrontal se encuentra en la fosa craneal anterior
por encima de la rbita sea y forma la basal, o ventral, la superficie del
lbulo frontal.
Una gran parte de la corteza prefrontal se clasifican citoarquitectnica como
corteza granular y tiene seis capas bien diferenciadas, incluyendo un
prominente capa granular externa II y capa granular interna 1V. Sin
embargo, el DIF-conferencias en las capas II y IV y en las otras lminas
corticales sirven como base para la corteza frontal granular en varios
subcampos. Ellos se designan numricamente, de acuerdo con Brodmann y
otros. La corteza pre-frontal incluye reas 45, 12, 46, 10 y 9 lateralmente; 9,
10, 32 y medialmente; y 12, 13, 11, 10, y 14 ventralmente (ver Fig. 13-2).
La corteza en la superficie del lbulo orbitofrontal tambin se puede
subdividir en criterios cito arquitectnicos en un sector caudal agranular, un
sector granular anterior, y un sector dysgranular de transicin entre ellos.
Desde esta perspectiva, las tendencias generales y las caractersticas
distintivas de las principales organizaciones orbitofrontal son claramente
reconocibles. Por ejemplo, los componentes agranular y disgranular se
encuentran caudalmente en la superficie orbitofrontal y estn fuertemente
conectados a las cortezas lmbico, amgdala, y los ncleos de la lnea media
del tlamo. En contraste, el componente granular est situado rostral en la
superficie orbitofrontal. Esta corteza se vincula fuertemente a reas de
asociacin isocortical y ncleos de asociacin del tlamo. Como era de
esperar, estos patrones nicos de interconexiones neuronales se
diferencialmente actividad y eventos influencia procesado en tribuna] frente
a las partes caudales de la corteza orbitofrontal. Las lesiones rara vez
afectan a una pequea parte de la superficie orbitofrontal y por lo tanto se
correlacionan con cambios de comportamiento ms globales y alteraciones
no especficas. Por ejemplo, las lesiones posteriores interrumpen las
conexiones temporales lmbicas y medial y conducen a cambios en la
emocional
y el comportamiento social, as como en la regulacin autonmica. Ms
lesiones anteriores interrumpen entradas de asociacin y afectan a los
comportamientos ms complejos.
Conexiones de asociacin cortical adems de su papel obvio en motor serconducta, la funcin del lbulo frontal ha sido asociado con una variedad de
comportamientos de orden superior y los procesos cognitivos. Algunos de
los ms notables incluyen la memoria de trabajo, la planificacin motora,

desarrollo e implementacin de estrategias a largo plazo, la toma de

decisiones y resolucin de problemas. Al considerar las funciones de orden
superior mediadas por la corteza prefrontal, el hallazgo de que la corteza
prefrontal est ligada directamente a una constelacin de reas de
asociacin corticales no debera ser sorprendente. De hecho, la corteza
prefrontal 'es bien conocida por sus conexiones corticocortical generalizados
con partes distales de la corteza cerebral, incluyendo especficamente la
asociacin primaria y cortezas de asociacin multimodal (Fig. 13-3).
Corteza de asociacin primaria se compromete funcionalmente con el
tratamiento temprano de los datos sensoriales, transmitida por las neuronas
de un rea sensorial primaria adyacente. Corteza de asociacin primaria
opera de una manera ms integrador que el rea sensorial primaria. Por el
contrario, multi modal asociacin corteza no se compromete a procesar la
informacin relacionada con un modal-dad, sino que integra la informacin
altamente transformado, cuya fuente se remonta a varias modalidades,
sensoriales. Aunque el dogma tradicional sugiere que la corteza de
asociacin multimodal representa las etapas finales de procesamiento
cortical, cada vez es ms claro que la informacin que fluye en la direccin
inversa, es decir, dirigida desde asociacin multimodal de nuevo a las reas
de asociacin primarios, puede iniciar y sincronizar elementos neurales que
son responsables de la formacin de las percepciones selectivas (2).
La corteza prefrontal est vinculada a la asociacin sensorial y la corteza de
asociacin multimodal de la lbulo parietal (zonas 7a, 7b, y 7m) y el lbulo
temporal (reas V4T, MT, y

MST), as como cortezas de asociacin sensoriales de la parte anterior del

lbulo occipital (rea V3). Se ha demostrado en el mono que la parte

posterior del lbulo parietal inferior (rea 7a), parte anterior del lbulo
occipital, y el lbulo parietal medial (rea 7m) estn recprocamente
conectado con el dorsolateral y sulcal principal es regiones de la la corteza
prefrontal.
Investigaciones anatmicas y de comportamiento realizados durante las
ltimas tres dcadas han llevado a la conclusin de que las vas de
asociacin de largo, recproca vinculacin crtex parietal posterior y la
corteza prefrontal, son particularmente importantes para la adecuada
ejecucin de los movimientos guiados visualmente. Presumiblemente,
entradas somatosensoriales y visuales convergen en la parte posterior del
lbulo parietal inferior, e informacin relacionada con el anlisis de la
orientacin espacial y el movimiento se transmite a la corteza prefrontal
dorsolateral (ver Fig. 13-3).
Por lo tanto, se considera que la parte dorsolateral de la corteza pre-frontal
para procesar la informacin de que se trate con la comprensin que un
objeto est en el espacio. Tambin se sabe que la parte ms rostral del
lbulo parietal inferior (rea 7b) y parte ventrolateral del proyecto lbulo
temporal a la parte ventrolateral de la corteza prefrontal. En concreto, se
cree que la proyeccin de la parte ventrolateral del lbulo temporal para
transportar informacin se trata de la forma y el reconocimiento de objetos.
Por lo tanto, se ha sugerido que la va ventral puede constituir una corriente
de procesamiento que se ocupa de lo que representa un objeto en el
entorno extrapersonal:
La corteza prefrontal est tambin influenciada por otras partes del lbulo
temporal a travs de un subcomponente de la va ventral, cuyo origen surge
de la] rostra parte de la circunvolucin temporal superior, as como desde el
polo temporal. Esta proyeccin representa probablemente una fuente
importante de entrada auditiva a la parte ventrolateral de la corteza
prefrontal.
Adems de las vas de asociacin largas que unen la corteza prefrontal con
el parietal, occipital, y lbulos temporales, vas de asociacin cortos
entrelazan las diversas partes de la corteza prefrontal uno con el otro de
una manera organizada. Los agranular y disgranular cortezas menos
diferenciadas (en trminos de laminacin cito arquiitectonico), situados
posteriormente en la basal y la superficie medial de la corteza prefrontal,
dan lugar a conexiones prefrontales intrnsecas generalizadas. Por el
contrario, las iso ms diferenciado reas grnulos corticales, que estn
situados delante y lateralmente, se caracterizan por conexiones intrnsecas
ms limitadas; representan en lugar de un gran componente de conexiones
prefrontales extrnsecos generalizados del lbulo frontal.
Conexiones Limbicas corticales
La fuerte relacin estructural entre la corteza prefrontal y la corteza de
asociacin ha desempeado un papel dominante en la formacin de

nuestros puntos de vista sobre la organizacin y la funcin prefrontal. Sin

embargo, es importante no descuidar la interaccin estructural entre la
corteza prefrontal y lbulo lmbico, que es tambin muy fuerte. Hay muchas
conexiones directas entre el lbulo lmbico y la corteza prefrontal.
Proyecciones lmbicas a la corteza prefrontal surgen de partes diversas y
generalizadas del lbulo lmbico, incluyendo la corteza cingulada,
orbitofrontal, temporopolar, perirrinal, entorrinal, hipocampo posterior y
cortezas insulares. Aunque la corteza prefrontal lateral es un objetivo para
algunas de estas conexiones, la mayor parte de esta interrelacin
anatmica se establece con el orbitofrontal posterior y regiones prefrontales
mediales.
La corteza prefrontal mantiene una afiliacin anatmica muy organizada con
la circunvolucin del cngulo. El anterior corteza prefrontal dorsolateral ms
se conecta a la corteza cingulada posterior (rea 23), mientras que el
posterior dorsolateral prefrontal cortex est ms fuertemente vinculada a la
circunvolucin cingulada anterior
conectado a la zona 23, y la parte posterior est conectado a la zona 24.
Las fibras que forman un subcomponente del fascculo un-succinato, as
como la cpsula extrema, interconectar los lbulos frontal y temporal de
una manera fuerte y altamente especfico. Los vnculos ms fuertes con la
parte lmbica del lbulo temporal implican la posterior corteza orbitofrontal
y la corteza prefrontal medial, seguida de la corteza prefrontal lateral.
Aunque una topografa exacta an no se ha determinado, una serie de otras
reas en la parte temporal del lbulo lmbico estn conectados a la corteza
prefrontal. Incluyen el polo temporal (rea 38), perirrinal (rea 35),
entorrinal (rea 28), hipocampo posterior (reas TH y TF), subculo pre, y la
corteza subicular. Todo pero la conexin subicular han demostrado ser
recproca. La subcultura de los proyectos de formacin del hipocampo a la
parte posterior de la corteza orbitofrontal y enviar algunos aferentes a la
parte dorsolateral de la corteza prefrontal. Un componente particularmente
pesada de esta proyeccin termina en la parte posterior de los rectos gyrus,
en la superficie orbitofrontal. Salida del hipocampo se sabe que est
mediada en gran medida por el subiculum y en cierta medida el sector CA1
de la formacin del hipocampo. Por lo tanto, la salida subicular-CA1 del
hipocampo representa una influencia directa sobre la corteza prefrontal.
Todas las partes de la corteza prefrontal estn recprocamente conectados a
la nsula, y una relacin anatmica distinta entre la corteza que forma la
superficie orbitofrontal y la nsula se ha demostrado. La parte agranular de
la corteza orbitofrontal est preferentemente vinculada a la parte agranular
de la nsula. En trminos de topografa, esto se traduce en distintas
conexiones entre la corteza orbitofrontal posterior y la nsula anterior. Del
mismo modo, la corteza orbitofrontal granular est preferentemente
vinculado a insula granular. Partes anteriores de la nsula reciben el aporte
directo de la gustativa y la corteza olfativa, y las partes posteriores reciben

el aporte de somatosensorial primaria y reas auditivas. Esto sugiere que la

nsula puede ser un sitio comn de convergencia directa de todos los
aferentes sensoriales no visuales. Esto es notable porque la integracin de
la informacin sensorial multimodal se produce en otras partes del cerebro
despus de un rel polysynaptic a travs de la corteza de asociacin
sensorial a la corteza multimodal. Todas las partes de la nsula parecen
recibir informacin de asociacin sensorial y cortezas de asociacin
multimodal. La diversidad de las proyecciones en la nsula implica que
prefrontal de entrada de la nsula o bien puede ser tan poco como una
sinapsis lejos de un rea sensorial primaria, o puede ser altamente
procesados.
Proyecciones de la amgdala a la corteza prefrontal surgen principalmente
de los basalnuclei basolateral y accesorios y, en menor medida, de los
ncleos corticales y laterales. El ms fuerte proyeccin amigdalofrontal
termina en la parte posterior (agranular y sectores disgranular) de la corteza
orbitofrontal. Otra proyeccin fuerte termina en las cortezas prefrontal
medial (zonas 14, 25 y 32). Las proyecciones para reas isocortical sobre la
convexidad lateral (zonas 9, 10, 45 y 46) son menos fuertes. Como se
mencion anteriormente, la amgdala es el destinatario de una amplia
variedad de entradas corticales de alocortical, perialocortical, proisocortical,
y reas de asociacin isocortical. Este ltimo incluye convergentes
aportaciones de ambas reas de asociacin auditivas y visuales, as como
las cortezas de asociacin multimodal. Por lo tanto, no hay razn para creer
que la produccin amgdala dirigida hacia las cortezas prefrontales est
influenciada por una variedad de sistemas neuronales relacionados con la
interaccin tanto de los entornos internos y externos del organismo.
Conexiones Motor Cortex
Es bien sabido que los axones corticofugal prefrontales no se dirigen a los
ncleos de los nervios craneales o de la mdula espinal. Desde la ltima
parte del siglo XIX, sin embargo, se ha apreciado que la corteza prefrontal
desempea un papel especial e importante en la orientacin de los
resultados de la conducta motora voluntaria. Neuronas corticoespinal en M1
estn influenciados por la entrada a travs de una serie prefrontal indirecta
de conexiones que pasan por la zona lateral 6, o corteza premotora. El
descubrimiento de que la corteza situado fuera de la corteza motora
primaria, incluyendo la corteza premotora lateral, la corteza motora
suplementaria, y la corteza cingulada motor, contiene neuronas
corticoespinal, sin embargo, sugiere lo contrario.
Los proyectos de la corteza prefrontal directamente a partes de las cortezas
motoras, dando lugar a los axones corticoespinal. En la corteza premotora
lateral, slo los muy tribuna] partes de reas 6D y 6V que contienen
neuronas corticoespinal reciben entrada prefrontal, con zona de 6V ser el
enlace principal. Entrada prefrontal a M2 converge en la parte rostral de M2
que contiene el rea de la cara y menos en las zonas de salida
corticoespinal que observan el brazo. De este modo, las partes ms rostral

de la corteza premotora lateral y la corteza motora suplementaria reciben

entrada prefrontal. La corteza motora cingulada (M3 o rea 24c) y el rea
23c, sin embargo, tambin se han mostrado para recibir una fuerte entrada
prefrontal que converge en partes de estas cortezas que se elevan a los
axones corticoespinal. Por lo tanto, varias fuentes anatmicamente distintos
de los axones corticoespinal estn directamente influenciadas por la salida
prefrontal. Adems, la parte ventral de M1 recibe la entrada de la parte
caudal del oprculo ventrolateral de la corteza prefrontal. El objetivo de esta
proyeccin reside fuera de la zona de proyeccin corticoespinal Ml y puede
corresponder a la representacin cara. En muchos modelos de primates no
humanos, el FEF se ha demostrado para dar lugar a proyecciones que
inervan los centros del cerebro medio que regulan el comportamiento motor
ocular. Aunque no hay proyecciones corticoespinal surgen de la FEF, no
reciben una fuerte entrada prefrontal.
Conexiones subcorticales
La proyeccin corticostriatal desde la corteza prefrontal es sustancial. Est
dirigida hacia objetivos en el ncleo caudado y, en mucha menor medida, el
putamen. Debido a que una porcin del flujo de salida de los ganglios
basales se dirige hacia el tlamo y, finalmente, de nuevo a todas las partes
del lbulo frontal, la proyeccin corticostriatal representa las etapas iniciales
de una va secuencial mediante el cual la corteza prefrontal puede influir en
una amplia variedad de sistemas neurales.
La proyeccin corticothalamic es una de las vas ms estudiadas
corticofugal que salen desde la corteza prefrontal. El trabajo de Akert y
Nauta demostr que el ncleo talmico mediodorsal est conectado a todas
las partes de la corteza prefrontal en el primate, incluyendo los sectores
granulares ubicadas anterior y lateral, as como sectores disgranular y
agranular ubicados medial y ventral (la corteza orbitofrontal posterior) (3,4).
La parte medial de la divisin del ncleo magnocelular mediodorsal est
conectado principalmente con la superficie orbital de la corteza prefrontal y
la parte lateral (divisin parvocelular) con la superficie lateral de la corteza
prefrontal. La corteza prefrontal puede ser visto como que tiene al menos
cuatro subdivisiones principales. Incluyen dorsolateral, ventrolateral, medial
y divisiones orbitofrontal, y cada una tiene su propio patrn de proyeccin
talmico nico. Aunque la fuerte relacin anatmica recproca entre el
ncleo y la corteza prefrontal mediodorsal menudo se destac, al igual que
todas las otras reas corticales, numerosos ncleos talmicos estn
vinculados a esta regin del cerebro. Incluyen la lnea media, ventral
anterior, intralaminares, medial anterior y ncleos pulvinares
Varias proyecciones de tronco cerebral importantes de la corteza prefrontal
se han identificado que pueden desempear un papel en 'control motor.
Proyecciones Corticotectal se ha demostrado que surgir de la regin
dorsolateral principalis en el mono y terminan en las capas intermedias y
profundas del colculo superior. Tales proyecciones son posibles candidatos
para influir en los comportamientos vinculados al movimiento de los ojos, en

particular las tareas motoras oculares que requieren en la lnea, o de

trabajo, la memoria a la orden y emitir un conjunto apropiado de comandos
de comportamiento. Las proyecciones de la corteza prefrontal a la formacin
reticular pontina tambin se han reportado y parecen estar distribuidas
sobre la formacin porcin reticular paramediana, un rea que corresponde
en localizacin al ncleo central superior.
La corteza prefrontal tambin da lugar a una fuerte proyeccin
corticopontine que termina en la parte medial de la mater gris pontina
basilar. Esta proyeccin es un componente importante del sistema
corticopontocerebral. Tcnicas de etiquetado transneuronal han demostrado
que cerebelosa, as como las neuronas palidales se etiquetan despus de las
inyecciones de virus del herpes simple tipo 1 en la corteza prefrontal
dorsolateral.
Esto indica que la entrada talamocortical a la corteza prefrontal est
influenciada por dos circuitos de los ganglios basales y el cerebelo. Si los
ganglios basales y cerebelo bucles estn organizados en paralelo, es
probable que la proyeccin corticopontine de la corteza prefrontal est
involucrada con la va cerebelo talamocortical que converge de nuevo en la
corteza prefrontal.
La corteza prefrontal est conectado a varios ncleos pequeos pero
importantes
del
tronco
cerebral
que
sintetizan
y
transmiten
neurotransmisores selectivos a partes extensas de la prefrontal cor-tex. Se
ha sugerido que estas proyecciones pueden desempear un papel
importante en la regulacin global, as como estados de comportamiento
discretos. Las ncleo basal de Meynert da lugar a proyecciones colinrgicas
que inervan todas partes de la corteza prefrontal. El coeruleus rea
tegmental ventral, dorsal del rafe ncleo, y locus tambin pertenecen a
farmacolgicamente clases distintas de ncleos subcorticales y, como el
ncleo basal, tambin proyecto a todas partes de la corteza prefrontal. El
rea tegmental ventral es un ncleo mesenceflico ventral y dopaminrgica
situado caudal al ncleo rojo. El ncleo del rafe dorsal est situado en el
mesencfalo y protuberancia, inmediatamente ventral a la sustancia gris
periacueductal, y consta de las neuronas serotoninrgicas. Por ltimo, las
neuronas de los locus ceruleus dan lugar a proyecciones de norepinefrina.
Hay varias excepciones notables e interesantes con respecto a la cuestin
de
la
reciprocidad
al
considerar
los
ncleos
subcorticales
farmacolgicamente especficos. Por ejemplo, el ncleo basal parece
proyectar a toda la corteza cerebral, incluyendo la corteza prefrontal, pero
recibe la entrada de slo el lbulo lmbico. Desde el punto de vista del lbulo
frontal, esto incluira las partes posteriores de la corteza orbitofrontal y la
corteza prefrontal medial. Adems, la ONU como el resto de la corteza
cerebral, lo que probablemente no enva proyecciones de nuevo al rea
tegmental ventral, dorsal del rafe, y el locus

coeruleus, se han encontrado las partes dorsolateral y medial de la corteza

prefrontal para enviar una proyeccin eferente subcortical recproco a estos
centros de tronco cerebral (5). Por lo tanto, la reciprocidad selectiva de
estas conexiones da distintas partes de la corteza prefrontal de control de
retroalimentacin sobre su propio monoaminrgica y la inervacin
colinrgica, as como influir en la inervacin que distribuye a partes
generalizadas de la corteza cerebral.
Los resultados del examen neurolgico clnico de pacientes con lbulo
prefrontal syn-drome pueden ser totalmente corriente, independientemente
del sitio de la lesin. Por lo general, estos pacientes muestran signos
neurolgicos de mal funcionamiento bajo dos circunstancias:
1. Cuando el agente nosolgica no slo afecta a la corteza prefrontal pero
tambin se extiende a otras regiones del lbulo frontal, tales como la
corteza motora primaria o la corteza premotora, posiblemente invadir el
rea motora suplementaria (SMA); en tales casos, el paciente muestra
signos de compromiso comnmente piramidal o apraxia motor.
2. Cuando el agente nosolgica (por ejemplo, tumor, accidente
cerebrovascular, o trauma) provoca, adems de la patologa prefrontal, una
encefalopata ms generalizada; en estos casos, el paciente muestra signos
consistentes con lesin en ubicaciones no frontal (corticales o subcorticales)
o con el trastorno cerebral general (por ejemplo, edema con hipertensin
intracraneal).
En cualquier caso, la resonancia magntica y otros mtodos de imagen son
ms tiles en la revelacin de forma no invasiva la naturaleza y extensin
de la lesin prefrontal
SNDROME REFRONTAL DORSOLATERAL
En gran medida, las consecuencias clnicas de la disfuncin prefrontal
dorsolateral se pueden predecir a partir de lo que sabemos sobre las
funciones cognitivas de la corteza prefrontal dorsolateral en el primate. Por
lo tanto, es conveniente escribir el prlogo de nuestras consideraciones
clnicas con un resumen de ese conocimiento.
Ahora ha sido bien establecido que, en su conjunto, la corteza prefrontal
dorsolateral juega un papel crucial en la organizacin temporal de la
conducta (6). Este rol se extiende a todos los mbitos de la accin
voluntaria al movimiento del esqueleto, a la motilidad ocular, a voz, e
incluso el dominio interno del razonamiento lgico. Donde y cuando se
requiere el organismo para formar secuencias temporalmente extendidos de
accin deliberada, es necesaria la integridad funcional de la corteza
prefrontal dorsolateral. Este es especialmente el caso cuando la accin es
nueva, y hay incertidumbres o ambigedades en la informacin que
determina.

La razn de que la corteza prefrontal dorsolateral es esencial para la

integracin temporal es que en cooperacin con otra estructura cortical y
subcortical soporta dos bsica y
funciones cognitivas temporalmente complementarios:
Una funcionalidad temporal retrospectiva de la memoria a corto plazo
Una funcin temporal prospectiva de conjunto preparatorio para la accin
Con estas dos funciones, la corteza prefrontal puede reconciliar
continuamente el pasado con el futuro, en el curso de la conducta y
mantener las acciones del organismo en orden lgico y en el blanco. Aunque
estas dos funciones temporalmente integradores son ampliamente
distribuidas en la corteza prefrontal dorsolateral, los dominios de
comportamiento a los que se aplican parecen tener una distribucin algo
discreto, al menos con respecto a la accin abierta. Discurso parece basarse
principalmente en el rea de Broca (reas de Brodmann 44 y 45) en los
giroscopios frontal inferior del hemisferio izquierdo o dominante, con una
representacin ampliada tambin en la corteza prefrontal ms rostral (ver
Fig. 13-1). El sustrato cognitivo para la motilidad esqueltico est menos
claramente definida, pero presume para incluir reas 9, 10, y 46, en la
convexidad cortical anterior del lbulo frontal.
Tabla 13-i presenta un bosquejo esquemtico de las manifestaciones clnicas
ms comunes de

disfuncin prefrontal en los seres humanos. En la tabla, las manifestaciones

se subdividen segn la regin prefrontal afectados (dorsolateral frente
orbitomedial), dominio cognitivo o conductual afectados, los sntomas
resultantes, y los dficit en las pruebas psicolgicas formal. Los nmeros en
superndice se refieren a las funciones prefrontales discapacidad
principalmente.
Trastornos de Atencin
Los trastornos de la atencin de los daos dorsolateral mejor pueden
caracterizarse como dficit en los aspectos intensivos, y selectivos de

atencin. Aparte de desinters general en el mundo, el paciente muestra

habitualmente dificultades para asistir a la informacin particularmente
relevante en el entorno externo, o en la esfera de pensamiento, ya sea para
el comportamiento prospectivo u operaciones mentales. Esta dificultad ms
tpicamente se manifiesta como una capacidad de atencin abreviada, es
decir, dificultad para concentrarse y mantener la atencin en un artculo
especfico de la informacin. En otras palabras, lo ms a menudo falla en el
sndrome prefrontal dorsolateral es la continuidad temporal del foco de
atencin. Esto fracas resultados continuidad temporal de, y alimenta, los
problemas que el paciente tiene en la memoria a corto plazo y el conjunto
preparatorio. Curiosamente, la triada de la falta de concentracin, mala
memoria reciente y la mala planificacin puede ser la nica sintomatologa
de una demencia incipiente de la degeneracin prefrontal dorsolatcral,
como en algunos casos de la enfermedad de Pick o la enfermedad de
Alzheimer.
El paciente con dao prefrontal dorsolateral generalmente no tiene
problemas para recuperar.
Artculos de la memoria a largo plazo. Recordarcion y reconocimiento estn
intactos. De hecho, los recuerdos y las rutinas establecidas pueden ser un
refugio de una capacidad deteriorada para formar, retener y utilizar nuevos
recuerdos. A diferencia de la paciente con anormalidad del hipocampo o el
sndrome de Korsakoff, el paciente con patologa prefrontal no est
totalmente incapacitado para esas operaciones mentales. Ms bien, el
paciente prefrontal es acosado con una capacidad debilitada para asistir a la
nueva informacin y de retener para su uso potencial. Es un debilitamiento
en lugar de la insuficiencia de la capacidad de formar nueva memoria. En
consecuencia, la memoria de los acontecimientos recientes es irregular y
fragmentada principalmente el resultado de la falta de inters y atencin.
Se ha dicho que el paciente "se olvida de recordar."
Frente a la necesidad de realizar una tarea que requiere la retencin a corto
plazo de los elementos para la accin futura, el paciente a menudo falla.
Esto se puede aclarar mediante pruebas de la paciente en la amplia
categora de las denominadas tareas de rendimiento diferidos. El paciente
por lo general tambin tiene dificultad con el Wisconsin Card Sorting Tarea
(WCST), una prueba que requiere del sujeto la memorizacin a corto plazo
de un principio de cambio de clasificacin de los elementos visuales de
color, forma, o el nmero. Debido a que algunos pacientes con no frontal
pruebas de rendimiento (por ejemplo, caudado, hipocampo) patologa
tambin puede fallar retrasado o el WCST, estas pruebas en s mismos no
pueden considerarse especfico para la disfuncin prefrontal. Sin embargo,
estas pruebas, o versiones simplificadas de ellos, deben ser parte de la
batera de pruebas neuropsicolgicas estndar siempre que se sospeche
patologa prefrontal
En conclusin, el paciente con patologa prefrontal dorsolateral
comnmente se manifiesta un dficit en la memoria activa a corto plazo. Es

un dficit en un tipo de memoria que, en los trminos operantes de la

psicologa cognitiva, que se ha llamado la memoria de trabajo. Ese dficit se
debe en parte, pero no completamente, atribuible al dficit atencional.
Dificultad en la Planificacin
Tal vez el sntoma ms constante y especfico de trastorno prefrontal
dorsolateral es la dificultad del paciente en la planificacin de sus propias
acciones. Muchos observadores coinciden en que esta es la manifestacin
ms caracterstica de la patologa del lbulo frontal (7). El paciente es
incapaz de planear de manera organizada las nuevas estructuras de accin,
para que tengan en cuenta, y conducirlos a la ejecucin. Esta dificultad
impregna toda la accin. dominios, pero es ms evidente en los niveles ms
complejos del lenguaje, el comportamiento y el pensamiento racional. El
paciente no puede planear nuevo discurso, y mucho menos ejecutarlo; no
puede planear movimientos sustanciales o desviaciones de la rutina diaria;
y no se puede elaborar nuevas tendencias de pensamiento y llevarlos a su
conclusin lgica
Trastornos de la Voz
Todos los trastornos del habla del dao prefrontal dorsolateral son
atribuibles a un mal funcionamiento de la integracin temporal y por lo
tanto el resultado de dficit de memoria, dficit de establecer, o ambos. Por
supuesto, el ms conocido de estos trastornos en el lenguaje hablado es la
afasia de Broca, causada por la patologa en el rea de Broca, en el tercero
o el giro frontal inferior (reas de Brodmann 44, 45) de la parte izquierda.
rea de Broca es parte de la corteza prefrontal, por definicin, porque est
conectada directamente al ncleo medial dorsal del tlamo. Afasia de Broca
es el dficit ms drstico observable en la articulacin del habla, la forma
ms elemental de la afasia motora. El discurso del paciente se caracteriza
por un estilo telegrfico peculiar, con una escasez general de artculos y
palabras de enlace, preposiciones y conjunciones. Se ha designado
agramatismo.
Claramente, este problema en la planificacin temporal es la imagen
especular del problema del paciente en la memoria. Es tambin un dficit
de memoria de tipo: una defectuosa "memoria del futuro." Considerando
que el dficit de memoria reciente del paciente con patologa frontal se
refiere principalmente a la retencin de material sensorial o sus
representaciones internas, el dficit de planificacin es un dficit en la
representacin de; y la preparacin para la accin futura. El primero refleja
un problema con la memoria perceptual activo; ampliamente concebida; el
segundo es un problema con activa "memoria motora", tambin concebida
en trminos generales.
La memoria motora deficiente del sndrome prefrontal dorso-lateral es ms
probable un derivado de un deterioro de esa segunda funcin cognitiva-ba
sic de la corteza prefrontal dorsolateral para los que correlatos fisiolgicos

claros son demostrables en el mono: el conjunto motor. En estos pacientes,

la preparacin para la accin es tan perturbada como la retencin de la
informacin sensorial o episdica reciente
Las lesiones en las reas prefrontales ms anterior tambin producen
dficits del habla, pero estos son ms sutiles que la afasia de Broca. El
defecto en el habla prefrontal anterior se caracteriza por un
empobrecimiento general de la expresin verbal. Habla espontnea se ve
disminuida; tambin lo es la fluidez verbal. Las oraciones son cortas y sobre
todo trillado o lugar comn. Hay una disminucin general en el nmero y
calidad de clanks dependientes. Este trastorno de la expresin verbal del
anterior lesin prefrontal dorsolateral se ha llamado "afasia motora central."
Al igual que la afasia de Broca, afasia prefrontal anterior es lateralizado. Es
ms frecuente despus de las lesiones en el hemisferio izquierdo o
dominante que en la derecha o uno no dominante.
En resumen, todos los trastornos del habla de lesin prefrontal dorsolateral
se pueden atribuir a un deterioro de la propiedad sintagmtica de la lengua,
es decir, la capacidad de sntesis de la expresin verbal en la dimensin
temporal. Como en cualquier otro mbito de accin, que la propiedad de la
lengua hablada depende de la interaccin de las dos funciones, la memoria
y el set, que postulamos avala la corteza prefrontal dorsolateral. Los
trastornos del habla son paradigmticos de trastornos temporales de
integracin en todas las formas de accin secuencial Los problemas
derivados de la insuficiencia de las funciones integradoras temporales de la
corteza prefrontal dorsolateral afectan no slo habla, sino tambin el
comportamiento en general. El comportamiento del paciente con dao
dorsolateral sufre de lo que puede ser caracterizado como concrecin
temporal: su comportamiento est anclada al "aqu y ahora", privado de
perspectiva, ya sea hacia atrs o hacia adelante en el tiempo, impulsado
por rou-tine, y carente de la creatividad. En los casos de grandes lesiones de
la corteza dorsolateral, que concrecin temporal es acompaada por la
apata, la falta de unidad, y la falta de espontaneidad en todos los aspectos
de la accin conductual. Como consecuencia, hay un deterioro global de la
funcin ejecutiva en todos los mbitos de accin.
esquizofrenia
Debido a que las funciones ejecutivas y de integracin temporal de la
corteza prefrontal dorsolateral se extienden a la accin de dominio interno,
es decir, el dominio del pensamiento lgico, esta corteza ha sido implicado
en la esquizofrenia. De hecho, uno de los sntomas cardinales de la
enfermedad es la falta de integracin temporal adecuado del proceso de
pensamiento. Como se manifiesta en la produccin del habla, el
pensamiento de la esquizofrenia se caracteriza comnmente por el bloqueo
y la flojedad de las asociaciones. Es la esquizofrenia una enfermedad de la
corteza prefrontal dorsolateral? Claramente, la etiologa de la enfermedad
no se puede reducir a trminos tan simples. No lesin prefrontal de
cualquier causa, locus, o extensin, se sabe que inducen un sndrome

esquizofrnico. Todo lo contrario; Hace dcadas, la reseccin del lbulo

frontal se utiliza para el tratamiento de la psicosis, un tratamiento que fue
eficaz presumiblemente la medida en que a aliviar la ansiedad. Sin
embargo, la lobotoma no aboli principales sntomas de trastorno del
pensamiento.
Sin embargo, existe una creciente evidencia de que un trastorno prefrontal
dorsolateral juega un papel en la patognesis de la esquizofrenia. En primer
lugar, est la evidencia indirecta de que la corteza prefrontal dorsolateral es
excepcionalmente rica en receptores dopaminrgicos y que algunos de los
neurolpticos antipsicticos ms eficaces son antagonistas de la dopamina.
Hay anomalas morfolgicas y funcionales en la corteza prefrontal de
esquizofrnicos. Algunas de las anomalas morfolgicas son revelados por el
estudio neuropatolgico en el nivel celular. Otros son reveladas por tcnicas
de imagen en forma de atrofia frontal. La evidencia ms contundente
proviene de estudios de imgenes funcionales; varios de estos estudios han
indicado un nivel anormalmente bajo del metabolismo frontal
("hipofrontalidad") en pacientes esquizofrnicos. Una manifestacin
llamativa de la disfuncin prefrontal es la incapacidad del paciente
esquizofrnico para mostrar la activacin metablica normal de la corteza
prefrontal dorsolateral cuando son desafiados por el rendimiento del WCST
(8).
En resumen, es una hiptesis plausible que los resultados de la
esquizofrenia de un trastorno de ciertos sistemas de neurotransmisores, en
particular pero no exclusivamente dopaminrgica, y que tal y trastorno
impide la funcin normal de la corteza prefrontal-dor solateral.
SNDROME ORBITOMEDIAL PREFRONTAL
Las funciones de los aspectos orbital y medial de la corteza prefrontal an
no se conocen. En trminos generales, las reas orbitales y medial, adems
de participar en ciertas operaciones cognitivas relacionadas con la atencin,
juegan un papel ms importante en el comportamiento emocional e
instintiva de hacer las reas de la convexidad prefrontal dorsolateral. Esto
puede estar relacionado con la naturaleza lmbico y la conectividad de la
corteza orbitomedial.
Una funcin ms caracterstica de la corteza prefrontal orbitomedial es el
control inhibitorio de la interferencia, es decir, la supresin de las influencias
internas sensoriales o extraos en el comportamiento actual. Este tipo de
control, que ha sido bien documentado en estudios neuropsicolgicos
animales y humanos, que normalmente facilita la atencin del organismo a
las entradas pertinentes y para la bsqueda de objetivos (9,10). Cuando el
control de la interferencia falla, como lo hace en las lesiones orbitomedial, el
sujeto se vuelve excesivamente distrado, incapaz de suprimir la
interferencia de trivial, ir influencias relevantes, o inapropiadas del medio
interno o externo que tienden a desviar la conducta lejos de su objetivo.
Debido a que esta distraccin es comnmente acompaada por la

desinhibicin motor (vase ms adelante), el sndrome resultante en el ser

humano adulto se asemeja a la del nio hipercintico. Por esta razn, el
trastorno de la infancia ha sido hipotticamente al-contribuido al retraso en
la maduracin de la corteza prefrontal orbitomedial.
Desorden Obsesivo Compulsivo
Hay ciertas condiciones en las que el control inhibitorio de la cognicin y el
comportamiento puede ser excesivo, y esto puede ser causado por la
hiperfuncin de la corteza orbitomedial. Atencin en tales casos se remacha
anormal de un contenido dado de pensamiento o forma de comportamiento,
que se convierte en insoportable y termina controlando implacablemente la
mente y la conducta del paciente. Esto puede estar acompaado por la
ansiedad extrema. Nos referimos, por supuesto, al trastorno obsesivo
compulsivo (TOC). Estudios de imgenes cerebrales han indicado
hipermetabolismo de la corteza orbitofrontal en pacientes con TOC. Es por
tanto un atractivo conjetura que el TOC es una consecuencia de que la
condicin hipermetablico y la funcin hiper anormal relacionada de control
inhibitorio.
El trastorno inverso, es decir, el fracaso del control de la interferencia de la
lesin orbitomedial, se puede demostrar mediante pruebas psicolgicas
formal. Particularmente sensible a que el fracaso es una categora de las
tareas de comportamiento, llamado tareas pasa-no pasa, que requieren la
inhibicin de respuestas motoras a ciertos estmulos en el curso de las
discriminaciones sensoriales (14
El dficit en el control inhibitorio de la interferencia no es el nico tipo de
dficit desinhibicin observable en el sndrome de orbitomedial. De hecho,
muy comnmente, la desinhibicin afecta a la actividad motora en general,
el proceso del pensamiento, y una variedad de impulsos instintivos.
Hipermotilidad orbitofrontal da la apariencia de que el paciente tiene
traccin excesiva, que l o ella no puede parar y concentrarse en cualquier
cosa y es impulsado por una necesidad incesante de actuar, aunque sea de
manera casual y sin sentido. Esta energa aparentemente ilimitada e
impulsividad pueden interferir con el sueo y con el proceso de
pensamiento ordenado. Tambin desinhibido pueden ser las unidades
bsicas del paciente puede mostrar hiperfagia e hipersexualidad en total
desprecio del buen juicio y las costumbres comunes. La agresividad puede
tambin desinhibido.
El estado de nimo de los pacientes prefrontales orbitomedial es muy
variable, dependiendo del caso y por razones desconocidas. Algunos
pacientes manifiestan una tendencia a la depresin aparente, que puede no
reflejar tanto un estado de nimo triste, como lo hace la apata
("pseudodepresion") que tambin caracteriza a algunos casos con lesiones
extensas dorsolateral. Ms comnmente, sin embargo, el sndrome
orbitomedial se caracteriza por el estado de nimo lbil con una tendencia
general a euforia. Estos ltimos pueden estar acompaados por una forma

de humor tonto, compulsivo, e infantil que se ha llamado moria (o

witzelsucht).
No es de extraar, entonces, debido a la euforia, el pensamiento y la
conducta descontrolada y el insomnio que el paciente prefrontal
orbitomedial exhibe a menudo, su sndrome puede ser confundida con la
mana. Slo una historia cuidadosa y un examen neurolgico minucioso
pueden excluir un sndrome psiquitrico primario y confirme el
"pseudornania" de un paciente con lesin prefrontal orbitomedial.
La descripcin anterior puede servir slo como una pauta general dado que
los casos con lesiones estrictamente circunscritas a la regin orbitomedial,
ya sea unilateral o bilateral, son poco comunes. Ms comunes son los casos
con patologa orbitomedial adems de patologa en otro lugar en el lbulo
frontal. En tales casos, el sndrome puede ser mezclado, con
manifestaciones cognitivas y afectivas asociadas con ambas lesiones
dorsolaterales y orbitomedial. El panorama es an ms complicado cuando
la patologa se extiende ms all del lbulo frontal.
TRATAMIENTO
Las dos secciones anteriores describen de forma esquemtica las
principales caractersticas de los dos principales sndromes regionales de
trauma o enfermedad prefrontal. Cuestiones de etiologa han sido
deliberadamente omitidas en el discusin anterior, ya que son en gran
medida irrelevantes para el cuadro clnico particular de cada caso de la
participacin del lbulo frontal. Lo que importa para esta imagen, en
trminos de nuestra discusin, es la extensin y localizacin del tejido
prefrontal afectados; sin embargo, la etiologa es extremadamente
relevante, de hecho crtico, para el tratamiento y manejo del paciente con
patologa prefrontal. El proceso patolgico puede ser aguda o crnica,
traumticas, infecciosas, neoplsicas, vasculares, o degenerativa. El
tratamiento, como en el caso de cualquier otra lesin cerebral, tiene que ser
abordado directamente a la causa cuando este es conocida El uso prudente
de agentes farmacolgicos puede ser muy til, aunque slo
sintomticamente, en el tratamiento de la patologa del lbulo frontal.
Cuando el sndrome cognitivo de una lesin dorsolateral se acompaa de
ansiedad grave, una benzodiazepina puede ser til. De-presin puede ser
tratada con xito con un antidepresivo. Los neurolpticos pueden ser tiles
en casos (generalmente orbitomedial) en la que manifestaciones psicticas
o manacos estn presentes. La medicacin tiene que ser usado con
conocimiento de la situacin cognitiva del paciente y su relevancia funcional
debido a que algunos medicamentos (especialmente las benzodiacepinas y
neurolpticos) pueden empeorar el dficit cognitivo prefrontal. La aplicacin
de potenciadores cognitivos (por ejemplo, colinrgicos, no trpicos) para
prefrontal sndromes es una idea atractiva, pero la eficacia de tales
frmacos para este propsito no se ha demostrado. Como complemento, el
trabajo psicoteraputico dolor es importante para los pacientes
acostumbrados a los logros creativos y ejecutivos que ya no son posibles

como resultado de dao frontal. Las relaciones de apoyo y entornos

estructurados son necesarias por prcticamente todos los pacientes con
dficits frontales significativos.