Patolog

a
EPOC

Signos y
Definicin
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnico.

Caractersticas
Es prevenible
tratable.

Presenta
limitacin del flujo
areo que no es
completamente
reversible.
La
mayora
se
debe
al
tabaquismo,
adems se puede
producir por el
humo dado por la
combustin
de
carbn, lea.
Patrn
inicial
obstructivo,
que
cuando
est
avanzado
es
tambin
restrictivo.
Inflamacin de V.A
perifricas
y
destruccin
de
paredes alveolares
con de tamao
de los espacios
areos.
Efectos
sistmicos: atrofia
muscular,
desnutricin,
arritmias,
enfermedad
coronaria,
insuficiencia
cardaca izquierda.

Fisiopatologa
Componente de V.A
(Bronquiolitis crnica
obstructiva)
Inflamacin
de
la
mucosa

por
neutrfilos y linfocitos
CD8.
Metaplasia
e
hiperplasia de clulas
caliciformes

produccin de tapones
mucosos que la
obstruccin
bronquiolar.
Fibrosis cicatrizal y
remodelacin

estrecha, deforma y
oblitera
los
bronquolos.
Etapas
avanzadas:
acmulos linfticos
perpetuacin
de
inflamacin
de
bronquiolos

liberacin
de
mediadores;
fibrosis
peribronquiolar fija
y
acenta
la
obstruccin.
Componente
alveolar (Enfisema)
Acumulacin
masiva
de
neutrfilos
y
macrfagos liberan
proteasas
en
cantidades
que
sobrepasan
la

sntomas
Diagnstico
Los
sntomas
aparecen
en
etapas tardas de
la enfermedad.
Clnica:
expectoracin,
tos,
disnea,
espiracin
prolongada,
sibilancias, MP (+)
,
signos
de
hiperinsuflacin,
historia
de
exposicin
a
agentes causales.
Espirometra:
VEF1/CVF
<70%
del valor terico,
sin
cambios
significativos post
BD.

Clasificacin
Segn la GOLD:
Leve (I): VEF1
80% del terico.
Moderado
(II):
VEF1 entre 50% y
79% del terico.
Grave (III): VEF1
entre 31% y 49%
del terico.
Muy grave (IV):
VEF1
30%
o
>30% del terico
pero
con
insuficiencia
respiratoria
crnica.

Manejo
Cese
del
hbito
tabquico y control
de
irritantes
inhalatorios.
Leve: BD de accin
corta
o
anticolinrgicos
de
accin corta.
Moderado: BD -2
adrenrgico
o
parasimpaticolticos
de
accin
prolongada.
Grave:
anticolinrgicos
accin prolongada o
corticoides inhalados
+ BD -2 adrenrgico
de
accin
prolongada.
Muy
grave:
anticolinrgicos
de
accin prolongada o
corticoides inhalados
+ BD -2 adrenrgico
de
accin
prolongada.
Rehabilitacin
pulmonar,
entrenamiento de los
msculos
inspiratorios,
KTR,
oxigenoterapia
domiciliaria
(18-24
hrs/da)

capacidad inhibitoria
normal destruccin
tisular fuerza de
retraccin elstica
atrapamiento areo
CRF y CI
alteracin V/Q PA hipoxemia
aO2
retencin CO2.
Patolog
a
Asma

Signos y
Definicin

Caractersticas

Fisiopatologa

Trastorno
inflamatorio
crnico
persistente
de las vas
areas
asociado
a
hiperreactivi
dad
bronquial.

Etiologa gentica
con influencia de
factores
ambientales.

Inflamacin bronquial

activacin
de
mastocitos
y
eosinfilos liberan
los
mediadores
inflamatorios frente a
la
presencia
de
alrgenos e irritantes;
leucotrienos

contraen el msculo
liso.
Todo
esto
provoca
broncoespasmo,
edema de mucosa,
infiltracin celular e
hipersecrecin
con
retencin
de
secreciones.

Reversible
con
tratamiento
o
espontneamente.
Remodelacin de
V.A irreversible.
Existe de la
respuesta de las
vas areas
ciertos estmulos,
normalmente
inocuos,
provocann
obstruccin
bronquial.
Patrn obstructivo.

Remodelacin de la
V.A depsito de
colgeno, hipertrofia e
hiperplasia
del
msculo
liso
+
engrosamiento de la
membrana basal.
Gran obstruccin
atrapamiento de aire
con de VR y CRF, y

sntomas
Diagnstico
Clnica:
sibilancias, disnea,
opresin torcica
y
tos
de
predominio
nocturno
y
matinal,
*antecedentes
familiares
de
asma.
Espirometra:
VEF1/CVF
<70%
del terico, que
revierte con uso
de BD.

Clasificacin

Manejo

- Intermitente
- Leve persistente
Moderado
persistente
Grave
persistente

BD tratamiento
S.O.S.
Corticoides
inhalados

tratamiento
de
mantencin a medida
que el paciente lo
requiera.

Involucrando
sntomas,
exacerbaciones y
funcin pulmonar.

Intermitente: eso de
BD S.O.S.
Leve y moderado
persistente: BD +
corticoides.
Grave:
evaluacin
por broncopulmonar
para
determinar
tratamiento.

de CV.

Patolog
a
Neumon
a

Signos y
Definicin

Caractersticas

Fisiopatologa

Lesin
inflamatoria
infecciosa
del
parnquima
pulmonar,
que
puede
afectar
las
unidades
alveolares,
V.A
de
conduccin
central
o
intersticio.

Principalmente en
nios y adultos
mayores

Colonizacin de V.A
superior por grmenes

ingresan a V.A
inferior generalmente
por
aspiracin.
El
transporte mucociliar,
tos,
secreciones,
fagocitosis,
IG
y
linfocitos T no pueden
controlar la presencia
de los grmenes
respuesta inflamatoria
en el parnquima
genera
exudado
(formado por edema +
fibrina) que ingresa a
los alvolos.

Causada por una

infeccin dada por
bacterias, virus u
hongos.
Patrn restrictivo.

Hay

de
distensibilidad y de
volmenes shunt
hipoxemia.

sntomas
Diagnstico
Clnica:
CEG,
fiebre, escalofros,
tos, expectoracin
mucopurulenta,
dolor
torcico,
dificultad
respiratoria,
crpitos, matidez,
respiracin
soplante.
Rx con infiltrado
pulmonar

confirmacin
diagnstica.
Agente etiolgico
muestras de
expectoracin.

Clasificacin

Manejo

I: <60 aos sin

comorbilidades,
sin necesidad de
hospitalizacin y
sin
gravedad
extrema.

El tratamiento debe
ser
realizado
emprica
y
precozmente.

II: >60 aos con o

sin comorbilidad,
sin necesidad de
hospitalizacin y
sin
gravedad
extrema.
III: Cualquier edad,
con
o
sin
comorbilidades,
requiere
hospitalizacin
pero sin gravedad
extrema.
IV: Cualquier edad
con
o
sin
comorbilidades,
necesidad
de

Segn
la
clasificacin:
I: amoxicilina, y en
caso de no poder se
usa
eritromicina,
claritromicina
o
azitromicina.
II:
amoxicilina
+
cido clavulnico o
cefuroxima.
III: cefalosporina de
tercera generacin,
amoxicilina + cido
clavulnico.
IV:
agente
betalactmico
asociado
a
macrlidos
o

hospitalizacin en
gravedad
extrema.

Patolog
a
Insuficie
ncia
Respirat
oria

fluoroquinolonas.

Signos y
Definicin

Caractersticas

Fisiopatologa

Incapacidad
del aparato
respiratorio
para
mantener los
niveles
arteriales de
O2
y
CO2
adecuados
para
las
demandas
del
metabolismo
celular.

Alteracin de las
presiones
parciales de O2 y
CO2.

Falla
del
intercambiador

afeccin
de
la
superficie
de
intercambio
gaseoso

por neumona,
edema
pulmonar,
atelectasia, enfisema,
fibrosis pulmonar o
dficit de ventilacin
por
obstruccin

provoca

en
la
diferencia de presin
alveolo-arterial de O2
hipoxemia.

Causas:
Falla
del
intercambiador.
Falla
de
la
bomba.
Patrn restrictivo u
obstructivo

Falla de la bomba
incapacidad
del
sistema motor para
generar
la
fuerza
necesaria por falla
central o perifrica

sntomas
Diagnstico
Clnica:
taquicardia,
taquipnea, disnea,
cianosis,
compromiso
psquico,
sibilancias,
tos,
alteracin de la
saturacin,
confusin, coma.
Diagnstico:
mediante el uso
de exmenes de
gases arteriales:
PaO2 <60 mmHg;
PaCO2 normal o
>49 mmHg.

Clasificacin

Manejo

Global:
PaO2
<60mmHg
con PaCO2 >49
mmHg

Aplicacin de oxgeno
suplementario y VM.

Parcial:
PaO2 <60 mmHg
con PaCO2 normal
o .
Aguda:
instalacin rpida
en
pulmn
previamente sano,
sin lograr todos los
mecanismos
de
adaptacin
y
compensacin.
Crnica:
paulatina
funcin

prdida
de la

genera hipoventilacin

hipercapnia

hipoxemia secundaria

respiratoria. Existe
patologa de base;
el organismo tiene
tiempo para poner
en
juego
mecanismos
de
adaptacin.

Aguda
sobre
crnica:
se
presenta en el
enfermo
crnico
que
es
bruscamente
sacado
de
su
normalidad.
Nulas o escasas
reservas
para
enfrentar la nueva
carga.

Patolog

Definici

a
Fibrosis
Pulmona
r

n
Enfermed
ad
infiltrativa
difusa del
pulmn.

Caractersticas

Fisiopatologa

Principalmente
en
poblacin
masculina
mayores de 50
aos.

Alteracin
en
la
reparacin
del
epitelio
y
parnquima con un
de la sntesis
fibrtica
tejido
cicatrizal
y
engrosamiento del
parnquima
pulmonar

disminucin de la
distensibilidad
y
alteracin
de
la
capacidad
de
difusin del oxgeno
aumento en la
presin pulmonar.

Causa
desconocida

se
asocia
a
exposicin
de
asbesto,
radiacin, polvos
de carbn, lupus,
artritis
reumatoide, TBC.
Rx forma de

Signos y sntomas
Diagnstico
Clnica: dolor torcico,
tos seca, disminucin
de la tolerancia al
ejercicio,
disnea,
crepitaciones, cianosis.
Diagnstico
Criterios mayores:
Descartar
otra
enfermedad infiltrativa
difusa del pulmn.
Presentar
patrn
restrictivo
Alteraciones
gasomtricas.
- Imgenes reticulares
bibasales
en

Clasificacin

Manejo

- Neumona intersticial
no especfica (NSIP):
instalacin
insidiosa.
Se presenta en edad
media de la vida.
Presenta
buen
pronstico.
Homognea,
con
inflamacin
importante y menor
tendencia al panal de
abejas.
- Neumona intersticial

aguda
inflamacin
intersticial

(AIP):
con

- Corticoides
- Citotxicos
- Antifibrticos
Terapia combinada

mejores
resultados a pesar
que faltan frmacos
antifibrticos
que
generen
mejores
resultados.
Uso
de
oxgeno
suplementario

puede ser indicado

en caso de mucha
necesidad.

panal de abeja
en
etapas
avanzadas.

radiografa.
- Biopsia pulmonar.
+ 3 o 4 criterios
menores:
- > 50 aos.
- Disnea en ejercicio.
Duracin
de
enfermedad
>
3
meses.
- Crepitaciones finas
inspiratorias.

Patrn
restrictivo.

insuficiencia
respiratoria sin causa
aparente.
Dao alveolar difuso
en organizacin con
inflamacin
intensa,
proliferacin
fibroblstica
y
membranas hialinas.
- Neumona intersticial
descamativa
(DIP):
preferentemente
en
fumadores.
Caracterizada por un
extenso
relleno
alveolar
de
macrfagos
pigmentados.
Pronstico
relativamente bueno,
ya que responde a los
corticoides y a la
cesacin del tabaco.

Si el tratamiento
fracasa se debe
recurrir a trasplante
de pulmn.
Rehabilitacin
pulmonar buena
opcin para mejorar
los sntomas.

- Neumona intersticial
usual (UIP): alteracin
intersticial
de
distribucin variable,
no uniforme. Existen
zonas
de
fibrosis,
inflamacin y panal de
abeja.

Patolog
a
SDRA

Definicin
Sndrome de
distrs
respiratorio
agudo.
Lesin
inflamatoria

Caracterstica
s
Forma
muy
grave
de
insuficiencia
respiratoria
aguda debida a
un
edema
pulmonar
no

Signos y
Fisiopatologa
Se activa el complemento
srico moviliza y activa
a leucocitos y macrfagos
e induce produccin de
mediadores inflamatorios
(metabolitos
del
cido

sntomas
Diagnstico
Para el diagnstico
debe presentarse:
Cuadro
de
instalacin agudo.
- Alteracin difusa
radiogrfica.

Clasificacin
Leve:
entre
mmHg.

PaO2/FiO2
201-300

Moderado:
PaO2/FiO2
mmHg.

200

Manejo
Segn el nivel de
gravedad del SDRA:
- SDRA leve: uso de
VMNI, con PEEP de
leve a moderado.
- SDRA moderado:

de
los
pulmones,
aguda
y
difusa
que
determina
aumento
de
la
permeabilidad
capilar,
del
peso
pulmonar
y
prdida
del
tejido aireado.

cardiognico.
Causas: sepsis,
shock,
aspiracin
de
contenido
nasogstrico,
embolia grasa y
toxicidad
de
oxgeno.
Neumona
extensa,
pancreatitis.
Patrn
restrictivo.

araquidnico,
radicales
libres
de
oxgeno,
caquectina, citoquinas)
amplifican la respuesta
inflamatoria producen
un grave dao en el
endotelio
y
epitelio
pulmonar
afectando
la
integridad de la barrera
alvolo-capilar conduce
a edema pulmonar de
permeabilidad.
Metabolitos
del
cido
araquidnico son vaso y
broncoconstrictores
potentes

producen
vasoconstriccin
del
territorio microvascular
favorece la salida de
plasma hacia el intersticio
y obstruccin de la V.A
pequea

puede
condicionar
una
distribucin inadecuada de
la ventilacin.
Fases:

Patolog

Definicin

- Fase aguda: predomina la

inflamacin.
Fase
proliferativa
intermedia:
proliferacin
celular de neumocitos tipo
II y fibroblastos la
distensibilidad pulmonar.
- Fase reparativa crnica:
el proceso proliferativo se
detiene o se instala una
fibrosis difusa progresiva
obliteracin alveolar y
destruccin o colapso de
vasos sanguneos.
Caractersticas
Fisiopatologa

- Ausencia clnica
de
insuficiencia
cardaca.
-Presencia
de
trastorno grave de
intercambio
gaseoso (PaO2/FiO2
<200).
- Existencia de
condicin causal.

Grave:
PaO2/FiO2
100 mmHg.

VM con PEEP entre

moderado y alto.
- SDRA grave: VM
con
PEEP
alto,
posicin
prona,
bloqueadores
neuromusculares.
Se utiliza el PEEP
para
reclutar
alvolos colapsados
y
disminuir
el
trabajo respiratorio.

Criterios
obligatorios para
cualquier nivel de
gravedad
del
SDRA:

Manejo
de
pacientes con SDRA
con
hipoxemia
refractaria:
ventilacin
mecnica
tradicional, o uso
de otras tcnicas
alternativas
de
rescate (ventilacin
en posicin prona,
xido
ntrico,
ventilacin de alta
frecuencia
o
ECMO).

- Tiempo de inicio
agudo
y
estar
dentro de
1
semana
de
conocido la injuria.
- Rx de trax con
opacidades
bilaterales
en
consonancia con
edema pulmonar.
Origen
del
edema:
siempre
que
tengan
insuficiencia
respiratoria
que
no est explicada
por
una
insuficiencia
cardaca.

Se debe disminuir
el edema pulmonar,
evitando
la
sobrecarga hdrica,
usando diurticos y
vasodilatadores.
El
uso
de
corticoides
en
etapa
intermedia
produce
recuperacin
del
dao pulmonar.

Signos y sntomas

Clasificacin

Manejo

a
Shock y
sepsis
asociada
sa
Insuficie
ncia
respirato
ria

Diagnstico

Shock: insuf.
generalizada
de
microcirculaci
n perifrica,
normovolmic
a
o
hipovolmica,
con
dao
celular
y
tisular grave.
Sepsis:
respuesta
inflamatoria
sistmica a la
infeccin por
microorganis
mos.

Causas mltiples
dependiendo del
tipo de shock.
Efectos
multisistmicos.
Existe
una
disminucin
del
oxgeno
y
del
metabolismo.
Etapas:
Fase
I:
hipotensin
compensada
(precoz).
Fase
II:
hipoperfusin
tisular dao
celular reversible.
- Fase III: dao
celular y orgnico

dao
irreversible.
Muerte celular.

Endotoxinas activan a
monocitos y macrfagos

producen
la
activacin
de
mediadores
inflamatorios

provocan la alteracin
bioqumica
y
hemodinmica.
xido
ntrico vasodilatacin
e hipotensin.
Shock
sptico

mediante el proceso
inflamatorio
produce
mal distribucin del flujo
sanguneo,

la
permeabilidad capilar
edema
intersticial
y
disfuncin mitocondrial.

Shock
hipovolmico:
palidez,
fro,
sudoracin,
no
presenta cianosis.
Shock
cardiognico:
pletrico,
ciantico, disnea,
insuficiencia
cardaca,
edema
pulmonar
Shock distributivo:
confusin mental,
oliguria,
taquipnea.
Criterios
clnicos
sepsis
(2 o ms):
- > 38 o < 36 C
- Taquicardia (>90
lpm).
- Taquipnea (>20
rpm) o PaCO2 < 32
mmHg.
Leucocitos
>
12.000 o < 4.000.

Shock
hipovolmico:
secundario
a
hemorragia
profusa,
prdida
importante
de
lquido
a
nivel
renal
o
gastrointestinal.

Primeria
lnea
teraputica

correccin de la
causa.

Shock
cardiognico: por
deterioro de
la
funcin ventricular
con
insuficiencia
cardiaca.
ndice
cardaco
disminuido.

- Administracin de
fluidos
intravenosos.
Uso
de
vasoactivos/introp
os.
-Transfusin
de
glbulos rojos.
Soporte
ventilatorio.

Shock distributivo:
se ve en la fase
aguda
del
sndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistmica.

Se debe realizar
maniobras
de
reanimacin
que
incluyen: