BAB II

KONSEP DASAR
A. PEGERTIAN
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus
berlangsung dan tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah
kondisi dan akan menimbulkan gangguan multisystem.
(Reeves chalene,2001)
Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir(ERSD) adalah
penyimpangan,progresis,fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana
kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik,
cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia.
(Baughman Diane C,2002)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana
kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan

metabolisme,

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah).
(Smelzer,2001)
Dari berbagai pengertian di atas dapat simpulkan bahwa gagal
ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan
tidak

dapat diperbaiki, dimana kemampuan tubuh gagal

untuk

mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
7

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi
Gambar 1

Ket :gambar anatomi ginjal tampak dari depan

(Sobotta, 2006, Atlas Anatomi Manusia / E. 22. Jakarta: EGC)

Gambar 2

Ket : gambar anatomi ginjal tampak dari samping

Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap
kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur struktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter
menuju dan meninggalkan ginjal.
Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan
kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringan
ikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11
dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi
vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm,
lebar 5-7 cm, dan tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal
kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150-170 gram dan pada wanita
dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi dalamnya

menghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di atas

setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal.
(Setiadi,2007)
Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan
fibrus yang dapat membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang
halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan
terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah
dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas
massa berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah ke helium dan berakhir di kalies.kalies
ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Gbr 4 : Anatomi nefron

(Jan Tambayong, 2001, Anatomi dan fisiologi untuk Keperawatan,
Jakarta : EGC )

10

Nefron,Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang

merupakan satuan satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000
nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler
(badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas
yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan
sebagian berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau
tubula proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua
atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang
berjalan melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah
satu piramidis.
Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal
mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari
aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak,didalam
ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing
membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan
Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai
arterial aferen(arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk
jaringan

kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini

kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis,yang membawa

darah dari ginjal kevena kava inferior.
(Evelin,2000)

11

2. Fisiologi
a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah
1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme
tubuh( sisa metabolisme dan obat obatan).
2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron

dan ADH

dalam mengatur jumlah cairan tubuh.

3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.
4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain.
a) Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah
merah.
b) Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta
hormon prostaglandin.
(Setiadi,2007)
b. Proses pembentukan urine
Ada 3 tahap proses pembentukan urine :
1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena
permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka
terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring
adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang
tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air
sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus
ginjal.

12

2) Proses reabsobsi : Pada proses ini

sebagian besar

penyerapan kembali

dari glukosa, sodium, klorida,fosfat dan

beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang

dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas.
Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali
penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan
akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah,
penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi
fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.
3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada
tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke
luar.
(Syefudin,2001)
C. ETIOLOGI
Glumerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluk, ginjal
polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obtruksi,
gout, dan tidak diketahui.
(Mansjoer Arif,1999)
Pielonefritis obtruksi traktus urinarius lingkungan dan agen
berbahaya

yang mempengarui gagal ginjal kronis mencangkup timah,

kadnium, merkuri, dan kronium.

(Smelzer,2001)

13

D. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang
normalnya diekresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah.terjadi
uremia dan mempengarui sistem tubuh. Semakin

banyak timbunan

produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga

menyebabkan.
Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glumerulus yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunya
filtasi glumelurus (akibat tidak berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin
akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu,kadar
nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum
merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini
diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengarui oleh
penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.
Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk
mengosentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien sering menahan

14

natrium dan cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung

kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis
renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron.pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah
dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,yang semakin
memperburuk status uremik.
Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis
metabolik seiring ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam
(H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama, akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium
bikarbonat (HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi.
Anemia, anemia terjadi karena akibat eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu subtansi normal
yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sum-sum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi ,disertai keletihan, agina dan nafas
sesak.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama
yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium

15

dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat yang lain menurun. Dengan menurunnya filtrasi malalui
glumelurus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratoid.Namun demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium
di tulang menurun,menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit
tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25dihidrokolekalsiferol)
yang secara

normal

dibuat

di

ginjal

menurun

seiring

dengan

berkembangnya ginjal.
Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofienal, terjadi
dari

perubahan

komplek

kalsium,fosfat

dan

keseimbangan

parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal kronis berkaitan dengan

gangguan yang mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi.
Pasien yang mengekresikan secarasignifikan sejumlah protein atau
mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk
dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.
(Smelzer,2001)
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Kardiovaskuler
Hipertensi,gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner.
2. Hermatologi
Rasa gatal yang parah (pruritis).butiran uremik.

16

3. Gastrointestinal
Mual,muntah, cegukan.
4. Perubahan neuromuskuler mencangkup perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.
(Smelzer,2001)
F. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan
Bare (2001) yaitu :
1.

Hiperkalemia

akibat

penurunan

eksresi,

asidosis

metabolic,

katabolisme dan masukan diet berlebihan.

2.

Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.

3.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin-angiostensin-aldosteron.

4.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel

darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisis.

5.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

17

G. PENATALAKSANAAN
1. Tentukan dan tata laksananya.
2. Optimalisai dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat
dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien,furosemid
dosis besar (2500-1000mg/hari) atau deuretik loop (bumetamid,asam
etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan,sementara
pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau
natrium bikarbonat.pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin
dan pencatatan keseimbanan cairan (masukan melebihi keluaran
sekitar 500ml).
3. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40g/hri) dan tinggi kalori menghilangkan
anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala.hindari masukan berlebih dari kalium dan garam.
4. Kontrol hipertensi
Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil gagal jantung
kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,keseimbangan
garam dan cairan diatur sendiri

tanpa tergantung tekanan darah.

sering diperlukan diuretik loop,selain obat antihipertensi.

5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat.untuk
mencegah hiperkalemia dihindari masukan kalium yang besar (batasi
18

hingga 60 mol/hari) deuretik hemat kalium, obat obat yang

berhubungan dengan ekresi kalium(misalnya,penghambat ACE dan
obat antiinflamsinonosteroid) asidosis berat, atau kekurangan garam
yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam
kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
Gejala gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari
15mol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan
garam dan dapat diperbaiki spontan dengan dehidrasi. Namun
perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
6. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti
aliminium hidroksida (300-1800mg) atau kalsium karbonat (500 300
mg) pada setiap makan. Namun hati hati pada toksititas obat
tersebut.diberikan suplemen vitanin D dan dilakukan paratidektomi
atas indikasi.
7. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan
diterapi lebih ketat.
8.

Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat- obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal misalna digoksin
aminoglikosid, analgesik opiat,amfoteresin, dan alopurinol.juga obat

19

obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah misalnya

tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.
9. Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis
neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan,
sehingga diperlukan dialisis.
10. Persiapkan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diteteksi. Lakukan
dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas
meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.
(Arif Mansjoer,1999)
H. PENGKAJIAN FOKUS
1. Aktifitas atau istirahat
a. Gejala : Kelelahan ektremitas,kelemahan, malaise gangguan tidur
(insomnia/ gelisah atau somnolen).
b. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwanyat hipertensi lama atau berat
b. Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan
piting pada kaki ,telapak, tangan, disritmia jantung.

20

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia,

yang jarang pada penyakit

tahap akhir.Friction rub perikardial

(respon terhadap akumulasi sisa)

Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning,kecenderungan perdarahan.
3. Integritas ego
a. Gejala : Faktor stres.
b. Tanda : Menolak ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan frrekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut).abdomen kembung, diare atau konstipasi.
b. Tanda : Perubahan warna urine, oliguria dapat menjadi anuria.
5. Makanan atau cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat
badan (malnutisi), anoreksia, nyeri uluhati, mual/ muntah,
rasametalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia).
b. Tanda

Distensi

abdomen/asites,

pembesaran

hati

tahap

akhir,perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi gusi,

perdarahan gusi/ lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga.

21

6. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur kram otot/ kejang sindrom
kaki gelisah rasa terbakar pada telapak kaki, kebas kasemutan, dan
kelemahan , khususnya ektremitas bawah.
b. Tanda : Gangguan status mental, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.
7. Nyeri atau kenyamanan
a. Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki
(memburuk saat malam hari).
b. Tanda : Perilaku berhati hati/ distraksi, gelisah.
8. Pernafasan
a. Gejala : Nafas pendek, dispnea nokturnalparoksismal ;batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
b. Tanda :

Takipnea,

dispepnea,

peningkatan

frekuensi/kedalaman(pernafasan kussmaul).
9. Keamanan
a. Gejala : Kulit gatal.
b. Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi).
10. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

22

11. Interaksi sosial

Gejala : Kesulitan mementukan kondisi lingkungan.
(Doengoes,1999)
12. Pemeriksaan penunjang
a. Urine
Volume : Biasanya kurang dari 400ml/jam(oliguria) atau urine tak
ada(anuria).
Warna : Secara normal urine mungkin disebabkan oleh pus,bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor,

kecoklatan

menunjukkan adanya darah Hb, miglobin, porfirin

berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, am rasio urine / ureum sering 1:1.
Kliren kreatinin : Mungkin agak menurun.
Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsopsi natrium.
Protein

Derajad

tinggi

proteinuria

(3-4+)

secara

kuat

menunjukkan kerusakan glumerulus bila SDM dan fregmen juga

ada.

23

b. Darah :
BUN/kreatinin

Meningkat,

biasanya

meningkat

dalam

proporsi.kadar kreatinin10mg/dL diduga tahap akhir(mungkin

rendah yaitu 5).
Hitung darah lengkap : Ht : menurun pada adanya anemia.Hb
biasanya kurang dari 7- 8 g/dL.
SDM : Waktu hidup menurun pda defesiensi eritropoetin seperti
pada azotemia.
GDA: pH; penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi
hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
Natrium serum : Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan
natriumatau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia)
kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
SDM). Pada tahap akhir ,perubahan EKG mungkin tidak terjadi
sampai kalium 6,5mEq atau lebih besar.
Magnesium: Fosfat meningkat
Kalsium : Menurun
Protein (khuusnya albumin): Kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

24

cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena

kurang asam amino esensial.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mosm/kg; sering sama
dengan urine.
d. Ultrasono ginjal adalah menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
e. Biopsi Ginjal adalah mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
mementukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
f. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
g. EKG adalah mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan.
elektrolit dan asam basa.
h. KUB foto adalah menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung
kemih dan adanya obtruksi (batu).
i.

Arteriogram

ginjal

adalah

mengkaji

sirkulasi

ginjal

dan

megidentifikasi ekstravaskuler, massa.

j.

Pielogram retrograd : Menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.

k. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,

refluk kedalam ureter, retensi.
(Doengoes,1999)

25

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat.

2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan edema sekunder.

3.

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia mual muntah.

4.

Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder.

5.

Ganguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai O2 ke

jaringan menurun.

6.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi

produk sampah dan prosedur dialysis.

7.

Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi

toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit(edema, dehidrasi),
gangguan status metabolic, sirkulasi(anemia dengan iskemia jaringan),
neuropati perifer.

8.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru/efusi

sekresi berlebihan / perdarahan akut.

9.

Gangguan

body

image

berhubungan

dengan

krisis

situasi.

26

J. PATHWAYS KEPERAWATAN
Infeksi

Vaskuler

Zat toksik

Reaksi antigen

Arterio sklerosis

Tertimbun ginjal

antibodi

BPH, Urolitiasis
Refluks

Suplai darah ginjal turun

Hidronefrosis

GFR turun
GGK

Sekresi protein terganggu

Sindrom uremia
Perpospatemia
Pruritis
Gg. Integritas kulit

Gang.
keseimbangan
asam - basa

Urokrom
tertimbun di kulit

Retensi Na

Sekresi eritropoetin turun

Total CES naik

Produksi Hb turun

Tek. kapiler naik

Perubahan warna
kulit

Vol. interstisial naik

COP turun

Asidosis
Gangguan body
image

Edema
(kelebihan volume cairan)

Nausea, Vomitus

Preload naik

Resiko gangguan

Beban jantung naik

oksihemoglobin turun

Payah jantung kiri

Aliran darah ginjal

turun

Supali O2 ke jaringan
turun
Bendungan atrium kiri naik
Metab. anaerob
Suplai O2 ke
otak turun

Tekanan vena pulmonalis

Kapiler paru naik

RAA naik
Retensi Na & H2O
naik

Hipertrofi ventrikel kiri

kelebihan volume
cairan

Syncope
(kehilangan
kesadaran)

Edema paru

Timb.asam laktat
naik
- Fatigue
- Nyeri sendi

Gang pertukaran gas

Gangguan

perfusi jaringan

Intoleransi aktivitas
27

K. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

Rencana Keperawatan
No

Diagnosa

Tujuan dan
Kriteria hasil

Rasional
Intervensi

Penurunan

curah

beban

bunyi jantung

takipnea, dispnea, mengi dan

jantung

jantung tidak

dan paru

edema / distensi jugular

berhubung

terjadi. KH

evaluasi

menunjukkan GGK.

an dengan

tekanan darah

keluhan

beban

dan frekuensi

dispnea,

jantung

jantung

yang

dalam batas

meningkat

normal dan

adanya/derajad

terjadi karena gangguan

perifer kuat

hipertensi.

aldosteron rennis angiotensin.

dan sama
dengan
pengisian
kapiler.

a. Auskultasi

Frekuensi jantung tak teratur

Penurunan

b.Kaji

c. Selidiki saluran
nyeri dada,
perhatikan
lokasi radiasi
beratnya (skala
0- 10) dan

Hipetensi bermakna dapat

Hipertensi dan GGK kronik

dapat menyebabkan IM kurang
lebih pasien GGK dengan
dialisis megalami perikaritis,
potensial resiko efusi
perikardial / tamponade .

apakah tidak
menetap
dengan
inspirasi dalam
dan posisi

28

terlentang.
d.Evaluasi bunyi

Adanya hipotensi tiba tiba,

nadi,paradoksik, penyempitan

jantung(perhati

tekanan nadi penurunan/tak

kan friction

adanya nadi perifer.

rub)TD, nadi

Kelelahan dapat menyertai

perifer,

GGK.

pengisian
kapiler,kongesti
vaskuler, suhu
dan
sensori/mental.
e. Kaji tingkat
aktifitas, respon
tehadap
aktifitas.
f. Kolaborasi
1) Awasi

Ketidakseimbangan dapat
mengganggu konduksi elektrial
dan fungsi jantung.
Berguna dalam
mengidentifikasi terjadinya
gagal jantung atau klasifikasi
jaringan jantung.

pemeriksaa
n
laboratoriu
m.
2) Foto dada

Menurunkan tekanan vaskuler

sistemik akumulasi cairan

3) Berikan obat
anti
hipertensi
bantu dalam
perikardiosen
tris sesuai

dalam jantung perikardial

dapat mempengarui pengisian
jantung dan kontraktilitas
miokardial mengganggu curah
jantung dan potensial resiko

29

indikasi.
4) Siapkan
dialisis.

jantung.
Penuruna ureum toksin dan
memperbaiki
ketidakseimbangan elektrolit
dan berlebihan cairan dapat
membatasi/mencegah
manifestasi jantung, termasuk
hipertensi dan efusi perikardial.

Kelebihan

Mempertahan a. Kaji status

Mengatahui status cairan,

volume

berat tubuh

cairan dengan

meliputu input dan output.

cairan

ideal tanpa

menimbang BB

berhubung

kelebihan

perhari,keseimb

an dengan

cairan.KH

angan masukan

edema

Tidak ada

dan haluaran

sekunder.

edema,

turgor kulit

keseimbanga

tanda tanda

n antara input

vital.

dan output.

b.Batasi masukan
cairan.

Pembatasan caiaran akan

menentukan BB ideal haluaran
urin dan respon terhadap
terapi.

c. Jelaskan pada
pasien dan
keluarga
tentang

Pemahaman meningkatkan
kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan.

pembatasan
cairan
d.Anjurkan

Untuk mengetahui
keseimbangan input dan output

30

pasien/ajari

Meningkatkan pengetahuan

pasien untuk

dan pemahaman pasien dalam

mencatatat

menghitung balance cairan

penggunaan
cairan terutama
pemasukan dan
haluaran.
3

Gangguan

Mempertahan a. Awasi

Mengidentifikasi kekurangan

nutrisi

kan masukan

konsumsi

nutrisi.

kurang

nutrisi yang

makanan/

dari

adekuat.

cairan.

kebutuhan

KH

tubuh

menunjukkan

adanya mual

akumulasi toksin endogen yang

berhubung

BB stabil.

dan muntah.

dapat mengubah atau

b.Perhatikan

an dengan

Gejala yang menyertai

menurunkanpemasukan dan

anoreksia

memerlukan intervensi.

mual dan

c. Berikan

muntah.

Porsi lebih kecil dapat

makanan

meningkatkan masukan

sedikit

makanan.

tapisering.
d.Berikan

Perubahan

Pola kembali

pola nafas

nomal. KH

Menurunkan ketidaknyamanan

perawatan

dan memepengarui masukan

mulut sering.

makanan.

a. Auskultasi

Mengatakan adanya

bunyi

pengumpulan sekret

behubunga pasien tidak

nafas,catat

membersihkan jalan nafas dan

n dengan

adanya crakes

memudahkan aliran O2.

mengalami

31

hiperventil dispnea.

ajarkan pasien

asi

untuk batuk

sekunder

efektif dan

kompensa

nafas dalam.

si melalui

b.Atur posisi

alkalosis

senyaman

respiartori

mungkin.

k.

c. Batasi untuk
beraktifitas.
d.Kolaborasi

Mencegah terjadinya sesak

nafas.
Mengurangi beban kerja dan
mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia.
Perfusi jaringan adekuat.

pemberian O2.
5

Gangguan

Perfusi

a. Perhatikan

perfusi

jaringan

adanya

jaringan

perifer

peningkatan

perifer

adekuat. KH

tekanan darah.

berhubung

Tanda vital

b.Selidiki adanya

an dengan

stabil nadi

dispnea

suplai O2

perifer

observasi

ke

adekuat

adanya

jaringaan

masukan dan

pembengkakan

menurun.

haluaran

obsevasi

seimbang.

adanya oliguria

Kompensai adanya suplai O2

yang tidak adekuat.

Adanya edema paru,edema

bisa sebagai faktor pencetus.

dorong latihan
aktif dengan
rentang gerak
sesuai toleransi.
c. kolaborasi

Meningkatkan suplai O2

32

pemberian O2
6

Intoleransi

Tujuan

aktivitas

a.

Kaji faktor

Menyediakan informasi

Berpartisipasi

yang

tentang indikasi tingkat

berhubung

dalam

menyebabkan

keletihan.

an dengan

aktivitas yang

keletihan

keletihan,

dapat

1) Anemia.

anemia,

ditoleransi

2) Ketidakseim

retensi

Dengan KH

bangan

produk

a. Berpartisi

cairan dan

sampah

pasi dalam

elektrolit.

dan

meningkat

prosedur

kan

produk

dialysis.

tingkat

sampah.

3) Retensi

aktivitas
dan

4) Depresi.
b.

latihan.
b. Melaporka

Tingkatkan

Meningkatkan aktivitas

kemandirian

ringan/sedang dan

dalam

memperbaiki harga diri.

aktivitas

peningkat

perawatan diri

an rasa

yang dapat

sejahtera.

ditoleransi,

c. Melakuka

bantu jika

n istirahat

keletihan

dan

terjadi.

aktivitas

c.

Anjurkan

Mendorong latihan dan

secara.

aktivitas

aktivitas dalam batas-batas

d. bergantian

alternatif

yang dapat ditoleransi dan

e. Berpartisi

sambil

istirahat yang adekuat.

33

pasi dalam
aktivitas

istirahat.
d.

anjurkan untuk Dianjurkan setelah dialysis,

perawatan

beristirahat

yang bagi banyak pasien sangat

mandiri

setelah

melelahkan.

yang

dislisis.

dipilih
7

Resiko

Tujuan

kerusaka

a.

Inspeksi kulit

Memandakan adanya sirkulasi

Setelah

terhadap

atau kerusakan yang dapat

dilakukan

perubahan

menimbulkan pembentukan

intregitas

tindakan

warna, turgor

dekubitus atau infeksi.

kulit

keperawatan

dan perhatikan

berhubun

tidak terjadi

adanya

gan

integritas

kemerahan,

dengan

kulit Dengan

ekimosis,

akumulas KH
i toksik

1) Klien

purpura.
b.

Pantau

Mendeteksi adanya dehidrasi

dalam

menunjuk

masukan

atau hidrasi berlebihan yang

kulit dan

kan

cairan dan

mempengaruhi sirkulasi dan

gangguan

perilaku

hidrasi kulit

integritas jaringan pada tingkat

turgor

atau

dan membran

seluler.

kulit(ede

tehnik

mukosa.

ma,

untuk

dehidrasi

mencegah

tubuh terhadap cenderung rusak atau robek.

),

kerusakan

edema.

Menurunkan tekanan pada

gangguan

atau

Ubah posisi

edema, meningkatkan

status

cidera

dengan sering

peninggian aliran balik statis

metaboli

kulit

menggerakkan

vena sebagai pembentukan

klien dengan

edema.

c,

2) Tidak

c.

d.

Inspeksi area

Jaringan edema lebih

34

sirkulasi(

terjadi

perlahan, beri

anemia

kerusakan

bantalan pada

dengan

integritas

tonjolan

iskemia

kulit

tulang.

jaringan), 3) Tidak

e.

Pertahankan

Menurunkan iritasi dermal dan

resiko kerusakan kulit.

neuropati

terjadi

linen kering,

perifer

edema

dan selidiki

4) Gejala

keluhan gatal.

neuropati

Pertahankan

perifer

kuku pendek

berkurang
8

Gangguan

Tujuan

a. Catat

Takipnea dan dispnea

pertukaran

pertukaran

frekuensi dan

menyertai obtruksi

gas

O2 dan CO2

kedelaman

paru.kegagalan pernafasan

berhubung

normal

pernafasan,pe

lebih berat menyertai

an dengan

Dengan KH

nggunaan otot

kengilangan paru unit

edema

Menunjukkan

bantu,nafas

fungsional dari sedang sampai

paru/efusi

perbaikan

sekresi

ventilasi dan

berlebiahn

oksigenasi

paru untuk

dapat diidentifikasi dengan tak

/perdaraha

jaringan

menurunkan/t

adanya bunyi nafas.Krekels

n akut

adekuat

ak adanya

terjadi pada jaringan terisi

dengan GDA

bunyi nafas

cairan/jalan nafas atau dapat

dalam

dan adanya

menunjukkan dekompensasi

rentang

bunyi

jantung.

normal

tambahan,mis

berat.
b. Auskultasi

Area yang tak terventilasi

alnya krekels.
c. Observasi

Menunjukkan hipoksemia

35

keabu abuan

sistemik.

menyeluruh
dan sianosis
pada jaringan
hangat seperti
daun
telinga,bibir,li
dah,dan
membran
lidah.
d. Lakukan

Jalan nafas lengket/kolaps

tindakan

menurunkan jumlah alveoli

untuk

yang berfungsi,secara negatif

memperbaiki/

mempengarui pertukaran gas.

mempertahan
kan jalan
nafas,misalny
a
batuk,pengisa
pan.
e. Tinggikan
kepala tempat
tidur sesuai
kebutuhan/tol
eransi pasien.
f. Awasi tanda
vital.

Meningkatkan ekspansi dada

maksimal membuat mudah
bernafas,yang meningkatkan
kenyamanan fisiologi/
psikologi.
Takikardi,takipnea
dan perubahan pada TD terjadi

36

dengan beratnya hipoksemia

g. Kaji tingkat
kesadaran/per

dan asidosis.
Hipoksemia sistemik dapat

ubahan mental ditunjukkan pertama kali oleh

gelisah dan peka
rangsang,kemudian oleh
h. Kaji toleransi

penurunan mental progresif.

aktifitas

Hipoksemia menurunkan

,misalnya

kemampuan untuk

keluhan

berpartisipasi dalam aktifitas

kelemahan/kel tanpa dispnea berat,takikardi,

elahan selama

dan distritmia dan kemampuan

bergagai kerja

berpartisipasi dalam perawatan

atau tanda

diri.

vital
berubah.doron
g periode
istirahat dan
batasi aktifitas
sesuai
toleransi
pasien.
9

Gangguan

Tujuan

a. Besikap

Meningkatkan kepercayaan

body

penerimaan

realistik dan

dan mengadakan hubungan

image

situasi diri

positif selama

setara pasien dan perawat.

Dengan K.H :

pengobatan,pa

Memasukan

da penyuluhan

perubahan

kesehatan,

37

dalam konsep

dan menyusun

diri tanpa

tujuan dalam

harga diri

keterbatasan.

negatif.

b. Berikan
harapan dalam
parameter
situasi
individu,

Meningkatkan perilaku positif

dan memberikan kesempatan
untuk menyusun tujuan dan
rencana untuk massa depan
berdasarkan realitas.

jangan
memberikan
kenyakinan
yang salah.
c. Berikan
penguatan

Kata kata penguatan dapat

positif

mendukung terjadinya perilaku

terdadap

koping positif

pengajuan dan
dorong usaha
untuk
mengikuti
tujuan
rehabilitasi.

38