Presentación Tema 3.3

BLOQUE I: INTRODUCCIN. EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA. MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA.
ETIOLOGA DE LOS
PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLGICOS.
Tema 3. Etiologa de los

Trastornos Neuropsicolgicos
Neuropsicologa
Dpto. de Psicobiologa y Metodologa de las C.C. del C.
1
2.3.
Traumatismos
Craneoenceflicos (TCE):
BLOQUE I: INTRODUCCIN. EL PROCESO DE EVALUACIN NEUROPSICOLGICA. MTODOS Y TCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGA. ETIOLOGA DE LOS
Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa
2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Consideraciones Generales
TCE Definicin-: Lesin adquirida del cerebro tras recibir el impacto de

una fuerza externa o sufrir una fuerte desaceleracin que provoca
afectacin del nivel de conciencia y alteracin de las funciones
intelectuales, sensoriales y/o del funcionamiento fsico.

Importancia Epidemiolgica del Problema en Cifras:
Primera causa de enfermedad o dao cerebral adquirido por su frecuencia y gravedad en menores de 40a
Primera causa de muerte en menores de 30-45 aos en pases industrializados/tercer mundo
Primera causa de incapacidad neurolgica
Causa ms frecuente de TCE es el accidente de trfico, seguido del accidente laboral
Mayor afectacin del hombre:

270 de 100.000 por 116 de 100.000 (Incidencia media: 250 por 100.000)
Franja de 20-30 aos de edad mayor frecuencia de traumatismos, tambin infancia y 3era. Edad
Factor de riesgo: Haber sufrido previamente otro TCE
Relacin: Bajo ESE, desempleo, bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo
Poblacin infantil:
La mitad de la mortalidad infantil es secundaria a TCEs
y la mitad de estas muertes se debe a lesiones cerebrales
Aunque los nios tiene mayor probabilidad de supervivencia...
las secuelas neuropsicolgicas son mayores debido ya que aunque compensan mejor la lesiones focales, el dao difuso es peor tolerado

Pronstico:
Mortalidad del 39,5% en los TCEs Graves
Del total de supervivientes a un TCE Grave:
59,2 % buena recuperacin
18,5 % moderadamente incapacitado
6,1 % severamente incapacitado
1,5 % estado vegetativo permanente
De stos ltimos:
El 65% fallecer en el periodo siguiente de 3 aos
El 75 % a los 5 aos
Las secuelas neuropsicolgicas son determinantes en la reinsercin laboral/

ocupacional y social del paciente con independencia de la edad
Del mismo modo, la presencia de un TCE pone en riesgo un deterioro acelerado en la
vejez
Los avances en la pronta intervencin ante un TCE ha aumentado la supervivencia
5

Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico
Mecanismo bsico: Aplicacin repentina de una fuerza fsica de magnitud

considerable a la cabeza o la desaceleracin inmediata de sta por choque contra un
objeto en el curso de un movimiento a cierta velocidad.
El dao cerebral en el TCE ocurre en dos etapas:
Dao Primario: Dao que ocurre en el momento del impacto. Se divide en lesin por golpe y lesin por contragolpe.
Da lugar a contusiones, laceraciones, hematomas, hemorragias y edemas
Dao Secundario: Efectos de los procesos fisiolgicos derivados del dao primario (isquemia/hipoxia, hemorragia y
hematoma que suelen elevar la PIC, edema, coagulopata, inflamacin, elevacin temperatura, infecciones, cicatriz glial...)
que pueden afectar ms a los tejidos y circuitera neuronal que el propio dao primario

TCEs a cabeza cerrada / a cabeza abierta o penetrantes (rotura crneo, meninges y/o
vrtebras):
Abiertos/penetrantes: Alteracin neuropsicolgica focal / sin prdida de consciencia
Cerrados: Alteraciones neuropsicolgicas mltiples / difusas / prdida de consciencia

Consecuencias del TCE (I):
Fractura craneal con dficit neurolgico persistente a travs del tiempo y de grado variable
Salida de lquido cefalorraqudeo (LCR) con infeccin consecuente o sin ella
Conmocin y sndrome post-conmocional remanente
Contusin (dao focal del encfalo que se produce por el choque del encfalo contra el
crneo que tiene lugar debajo del punto del golpe y en el punto contralateral) con la
posibilidad de ocasionar en los das inmediatos un hematoma subdural
Laceracin (lesin ms grave a la contusin que afecta a la piamadre) con excursin de

lquido cefalorraqudeo
Hematoma o Hemorragia, la Hemorragia puede dar lugar a hematoma epidural, subdural,

subaracnoideo, intraventricular o intracerebral con posible hidrocefalia y/o epilepsia
traumtica posterior
Hemorragia intracraneal (hematoma subdural, hematoma extradural, hemorragia

subaracnoidea o hematoma intracerebral) con hidrocefalia o epilpsia traumtica
posterior

Consecuencias del TCE (II):
Higroma subdural: acumulacin de LCR en el espacio subdural por rotura de la aracnoides

dentro del crneo. Afectacin transitoria o permanente
Edema cerebral: aumento neto del volumen de agua extra- e intracelular en el tejido
cerebral
Congestin cerebral o brain swelling o heperemia cerebral: aumento del volumen

sanguneo intravascular secundario a una vasodilatacin postraumtica
Dao axonal difuso: Dao que afecta de modo difuso (no localizado) los axones de
diversos tractos de sustancia blanca por los movimientos de rotacin que provoca el TCE
dentro del crneo. Afectacin transitoria o permanente. Causa principal de la prdida de
conocimiento. Causa de hidrocefalia ex vacuo
Epilepsia postraumtica/Convulsiones: Crisis focales o globales/ tempranas-tardas
Hidrocefalia: tpicamente ex vacuo/obstructiva/no obstructiva
Lesin cerebral isqumica

Clasificacin de la severidad de los traumatismos craneoenceflicos
3 Sistemas de clasificacin de la gravedad del TCE de cara a elaborar

un pronstico, repercusiones (laborales/ocupasionales, acadmica,
escolar, social) y planificar un tratamiento adecuado:
A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow)
B) Nivel de Amnesia (Amnesia Postraumtica)
C) Variables Anatmicas y Fisiolgicas (RM, TAC,

Potenciales, Marcadores Sricos, etc).
10

A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):
11

A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):
-Evala la profundidad y duracin del estado de coma: respuestas motoras, verbales y oculares
-Evala tambin alteraciones de conciencia menos graves en situaciones postraumticas
-Se suman las puntuaciones en cada dimensin e tem dando lugar a la puntuacin total de la escala:
(15-----I----3)
LEVE
MODERADO
SEVERO
PUNTUACIN
GRADO DE
SEVERIDAD
DURACIN DEL
COMA
13
LEVE
20 minutos
9-12
MODERADO
GRAVE/SEVERO
6 horas despus de
la admisin
> 6 horas despus de
la admisin
-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas.

-Permite la medicin longitudinal repetida a bajo costo
-Predictor relativamente fiable del pronstico del paciente (vida diaria, laboral/acadmica, familiar, social,).
-Necesario: Control psicofrmacos, drogas, anestesia localizacin dao hemisferio izquierdo/derecho
12

B) Amnesia Postraumtica:
-Definicin: Dificultad en la adquisicin y
evocacin de nueva informacin o fallo en el
registro continuo de las actividades diarias.
(1) Amnesia de tipo Antergrada:
-Frecuente en TCEs moderados y graves (junto a dficits
mnemicos permanentes).
-Asociado a daos hipocampales y lesiones difusas
cerebrales.
-La APT es una medida alternativa de la severidad del
TCE (correlaciona con la puntuacin en la CGS
cuando las puntuaciones son extremas).
-La duracin de la APT suele ser cuatro veces mayor que
la del coma.
-Los problemas para definir la laguna amnesica ponen
en duda su utilidad.
-APT es ms precisa para hacer pronstico cognitivo
dos aos despus de la lesin
DURACIN DE LA APT
GRADO DE SEVERIDAD
< 5 MINUTOS
MUY LIGERO
5-60 MINUTOS
LIGERO
1-24 HORAS
MODERADO
1-7 DAS
SEVERO O GRAVE
1-4 SEMANAS
MUY SEVERO O MUY

GRAVE
MS DE 4 SEMANAS
EXTREMADAMENTE
GRAVE/SEVERO
13

B) Amnesia Postraumtica:
(2) La Amnesia Retrgrada (AR):
-Definicin: Incapacidad para recordar el pasado.
-Duracin de minutos, algunas horas, y raramente, das.
Gradiente temporal.
-La duracin correlaciona con la gravedad.
-La base anatmica de la AR no se conoce totalmente. Se
han implicado regiones frontales, temporales y el
cingulado anterior.
-En general, tras un TCE los pacientes se afectan menos
de AR que de AA.
14

C) Variables anatmicas y fisiolgicas:
-Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral
-Potenciales evocados somatosensoriales
-Defectos en los campos visuales
-Presencia de anosmia
-RM y TAC (equipos porttiles-TAC que permiten visualizar productos sanguneos y fracturas
seas mejor que RM)
-Niveles sricos de S-100B (marcador de dao glial). Correlaciona con muerte cerebral,
mortalidad, PIC, bajo pronstico para actividades de la vida diaria
15

Leves, Moderados y Graves
TCE-LEVE: Prdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, ECG de

13-15 puntos y APT inferior a 24 horas.
Sndrome [Post]Conmocional o Confusional: Complejo de

caractersticas conductuales que pueden aparecer en estos pacientes
como son:
Alteraciones de atencin y concentracin,
Reduccin en la velocidad de procesamiento de la informacin,
Prdida de memoria,
Problemas en la toma de decisiones,
Hipersensibilidad a ruidos, luces, emociones fuertes, aglomeraciones,
Baja tolerancia a la frustracin,
Cambios de carcter (apata o desinhibicin) y de humor
Recuperacin antes de los 35 das despus del TCE

16

TCE Leves, Moderados y Graves
Cambios Patolgicos:
En el TCE moderado o grave se observan contusiones en la superficie debajo del punto de

impacto (lesin por golpe) y desgarros o contusiones ms extensas en el lado opuesto al sitio
del impacto (lesin por contragolpe)
En TCE mortales el cerebro aparece (12-72 horas muerte):
Amoratado
Tumefacto (enrojecido por la sangre del hematoma)
Desgarrado
Hemorragias (menngeas o intracerebrales)
Lesiones hipxicas e isqumicas
Hernias tisulares
Necrosis de la sustancia blanca
Contusiones y laceraciones por golpe y por contragolpe*
17

Cambios Patolgicos:
Regiones subfrontales y temporales son las ms afectadas por TCEs (la superficie interior lisa
del lbulo occipital y del tentorio reducen los daos en estas otras regiones)
TCEs graves: lesiones cuerpo calloso (hoz cerebral), hemorragias y necrosis sustancia
blanca adyacente, lesin axonal difusa, daos (isquemias y hemorragias) mesencfalo y
subtlamo (zonas de torsin)
18

Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:
Alteracin notable de la Memoria (daos hipocampales y circunvolucin

parahipocmpica): consolidacin y evocacin
Coordinacin motora
Lenguaje (anomias)
Un ao ms tarde, se observa una importante mejora excepto en la memoria
Dos aos ms tarde, el 84% todava presenta daos residuales en su funcionamiento

cognitivo. Los 5 ms frecuentes son los problemas de:
Memoria
Lentitud
Falta de Concentracin
Fatiga
Irritabilidad (alteraciones de la emocin y la motivacin)
19

Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:
Los TCEs moderados y graves se asocian a sntomas aislados y no a sndromes clsicos

(afasias, apraxias o agnosias)
20

Secuelas de los TCEs
Epilepsia Postraumtica
Sndrome [Post]conmocional/Confusional
(Inestabilidad Nerviosa Postraumtica)
Demencia Pugilstica (Sndrome de Punch-Drunk)
Hidrocefalia Postraumtica
21

Epilepsia Postraumtica:
5% de TCE cerrados y 50% TCE abiertos
Lesin contusin o desgarro -> cicatrz glial -> foco epilptico
10% TCE grave desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores
1-1,5% TCE moderado desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores
= poblacin normal TCE leve desarrollan EP a lo largo de los 5 aos posteriores
Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier regin de la corteza,

la probabilidad es mayor en lesiones parietales y frontales posteriores
Intervalo TCE-EP variable (mayor en nios); Frecuencia decreciente; Cuanto antes

aparecen las crisis y cuanto menor es su frecuencia inicial, antes remiten las crisis
EP consiste en convulsiones focales o generalizadas con prdida de conocimiento

(gran mal; rara vez pequeo mal)
El alcoholismo empeora el pronstico

22

Sndrome [Post]conmocional/Confusional (Inestabilidad Nerviosa

Postraumtica)
Otros nombres: Sndrome Postraumtico, Cefalea Postraumtica, Neurastenia

Traumtica y Psicastenia Traumtica
Cefalea generalizada o localizada en regin traumatismo (sntoma central); empeora

con el esfuerzo cognitivo o con la excitacin emocional
Mareos (no son vrtigo verdadero sino sensacin ligera de inestabilidad o de cabeza
hueca); sensacin de debilidad, inestable, aturdido, con sensacin de desmayo
(sntomas compatibles con un trastorno laberntico)
No tolerancia a ruidos, excitacin emocional o grandes aglomeraciones de

personas
Sntomas similares a los de ansiedad/depresin
Alteracin leve de la memoria y otras funciones intelectuales
Se presenta en todo tipo de TCE; dura meses o aos; refractario a todo tipo de
tratamiento; no se ha descrito en nios.
Dao cerebral difuso, aspectos psicosociales y/o indemnizaciones?
23
Demencia pugilstica o encefalopata de los

pugilistas (sndrome de Punch-Drunk)
24
56

Demencia Pugilstica; Encefalopata de los Pugilistas (Sndrome de

Punch-Drunk):
Definicin: Sndrome de tipo parkinsoniano, resultado de los TCE acumulados por la

prctica de deportes de combate
Sintomatologa:
Habla disrtrica
Mente olvidadiza
Lentitud del pensamiento
Movimientos lentos, rgidos e inciertos (especialmente, piernas), marcha pesada y de base amplia en
ambos lados
Otros signos de demencia
TC: dilatacin ventricular, ampliacin surcos y adelgazamiento del cuerpo calloso

25

Hidrocefalia Postraumtica:
Complicacin poco frecuente en TCEs
Primeros sntomas: Cefaleas, vmitos, confusin y somnolencia de ocurrencia

intermitente
Sntomas posteriores: Embotamiento mental, apata, retraso psicomotor (la presin

puede haber vuelto hasta un nivel normal hidrocefalia a presin normal-)
Causa:
Obstructivas: cogulo que bloque la comunicacin entre el acueducto de Silvio y el IV ventrculo
No obstructivas: hiperproduccin de LCR
Ex Vacuo: Prdida de sustancia blanca peri-ventricular
26
2.4.
Epilpsias:
27
2.4. Epilepsias
Crisis Epilptica: Aumento de la actividad elctrica neural.
Recurrencia de las crisis epilptica define a un sujeto como epilptico.

Todos son susceptibles de padecer una crisis epilptic
Clasificacin de las Crisis Epilpticas:
En funcin de las CAUSAS de las CRISIS:
IDIOPTICAS
SECUNDARIAS
CRIPTOGNICAS
En funcin de la LOCALIZACIN de las CRISIS:
PARCIALES (SLO SE REGISTRAN EN UNA REGIN CORTICAL)
GENERALIZADAS (SE REGISTRAN A TODO LO LARGO DE LA CORTEZA CEREBRAL)
PARCIALES SUBSECUENTEMENTE GENERALIZADAS
28
2.4. Epilepsias Tipos de Crisis Epilpticas
Crisis Parciales: Foco localizable.
Simples: Foco localizable y no existe prdida de consciencia
Motoras (manifestacin motora)
Sensitivas (
Autnomas (SNA, piloereccin, sensasiones epigstricas desagradables)
Dismemsicas
Afectivas (manifestaciones afectivas)
Psicolgicas (alucinaciones, ilusiones, desrealizacin, despersonalizacin)
Disfsicas (manifestaciones en forma de alteraciones del lenguaje)
sensorial)
Complejas: Foco localizable y existe prdida de consciencia (dificultad para responder a un E). El
paciente puede tener una idea obsesiva, muestra un automatismo, sensacin epigstrica
desagradable.
Crisis Generalizadas: La descarga o foco se puede registrar en toda la corteza

y hay prdida de consciencia.
Ausencias tpicas: Breve prdida de consciencia (ausencia) + Patrn EEG Tpico. Tpicas en nios.
Ausencias atpicas: Breve prdida de consciencia (ausencia) + Patrn EEG Atpico. Tpicas en nios
con retraso mental.
Crisis tnicas: Incremento de la rigidez muscular + crisis respiratoria
29
2.4. Epilepsias
Alteraciones neuropsicolgicas relacionadas con las epilepsias
Factores que condicionan el curso de la epilepsia (peor pronstico):
Edad de inicio
Etiologa: Secundarias [peor pronstico] vs ideopticas
Epilepsias que cursan con formas de retraso, peor pronstico
Frecuencia de las crisis (estatus epilptico)
Crisis Generalizadas vs. Parciales
Crisis de Ausencia Atpicas vs. Tpicas
Tratamiento con Politerapia farmacolgica vs. Monoterapia farmacolgica
Alteraciones neuropsiocolgicas:
C.I.:
Crisis parciales H.I. CI lenguaje;
Crisis H.D. CI manipulativo;
Crisis Generalizadas CI Total
En funcin de su localizacin, las Crisis Epilpticas Parciales

30
2.4. Epilepsias
Evaluacin en epilepsia
Diagnstico de la Epilepsia:
Historia Clnica
EEG
Provocacin:
Estimulacin Sensorial (Fotoestimulacin, Estimulacin Tctil, Estimulacin Auditiva)
Apertura y cierre ocular
Hiperventilacin
Privacin del sueo
Holter EEG porttil
SPECT
Hipermetabolismo del foco epilptico durante el periodo de crisis
Hipometabolismo durante el periodo intercrisis
Otras pruebas pertinentes en una epilepsia secundaria
31
2.5.
Infecciones Cerebrales:
Neuropsicologa
Pruebas de evaluacin
PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
3 Encefalitis herptica
Imagen de RM Flair
32
Historia:
Paciente de 32 aos de edad, saludable, sin antecedentes de patologas
inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por
2.5. Enfermedades Infecciosas

Infeccin cerebral: Infeccin provocada por un agente patgeno (virus,

bacteria, parsito, hongo o acumulacin de una protena anormal como es
el prin) que accede al cerebro. Graves por la funcin y la morfologa del
SN que dificultan la accin del Sistema Inmune.
Infeccin de meninges -> meningitis
Infeccin del encfalo -> encefalitis
Ambas infecciones -> meningoencefalitis

33
2.5. Enfermedades Infecciosas Infecciones cerebrales

2.5.1. Absceso cerebral: PIC + crisis convulsivas + Sintomatologa Focal
-Inoculacin directa
-Infeccin por contigidad
-Mecanismo Metastsico
2.5.2. Empiema Subdural: Acumulacin de pus en espacio subudural, cefaleas, escalofros, signos menngeos,
PIC
2.5.3. Meningitis (virus, bacterias y sus productos): Cefaleas, vmitos, signos menngeos, crisis
convulsivas, fotofobia, intolerancia al ruido. Sintomatologa Neuropsicolgica variada: sensoriales-motoras,
demencias
2.5.4. Encefalitis Herptica (virus Herpex 1): Afectacin lbulos frontal y temporal bilateral. Cefaleas,
parlisis, alteraciones motoras, crisis epilpticas. Sintomatologa residual: Funciones ejecutivas y amnesia.
2.5.5. Neurocisticircosis (huevos de Taenia Soliun, Tenia). Formacin de quistes. PIC + crisis
convulsivas + Sintomatologa Focal
34
3. Bibliografa Bsica:
-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Gua para el diagnstico
neuropsicolgico. Documento pdf de libre acceso en internet.
-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurologa. Editorial

Masson: Barcelona.
-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicologa humana. Editorial Mdica

Panamericana: Madrid (ver Captulo 26. Trastornos neurolgicos).
-Muoz y Tirapu (2008). Rehabilitacin neuropsicolgica. Editorial

Sntesis: Madrid (ver Captulo 3. Evaluacin neuropsicolgica).
-Perea y Ardila (2009). Sndromes neuropsicolgicos. Ediciones
Amar: Salamanca (ver Captulo 1. Etiologa de los sndromes
neuropsicolgicos).
35
Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.3.
Primera parte:
1. Responde:
-Qu dos formas de dao experimenta el cerebro durante un TCE?
-Qu es un TCE abierto/cerrado?
2. Enumera y define las consecuencias que tiene un TCE a nivel cerebral.
3. Responde:
-Qu procesos de evaluacin neuropsicolgica permiten evaluar la gravedad de
un TCE? Nmbralos y defnelos.
-Informan todos sobre la misma cuestin? En qu se diferencian?
4. Qu diferencias existen en trminos neuropsicolgicos entre un TCE leve y un
TCE moderado o grave?
5. Qu secuelas pueden acompaar a un TCE? Describe cada cuadro.
36
90

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Tema 3. Etiologa de los

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

TCE Definicin-: Lesin adquirida del cerebro tras recibir el impacto de

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Importancia Epidemiolgica del Problema en Cifras:

Primera causa de muerte en menores de 30-45 aos en pases industrializados/tercer mundo

Primera causa de incapacidad neurolgica

Causa ms frecuente de TCE es el accidente de trfico, seguido del accidente laboral

Mayor afectacin del hombre:

Factor de riesgo: Haber sufrido previamente otro TCE

Relacin: Bajo ESE, desempleo, bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo

La mitad de la mortalidad infantil es secundaria a TCEs

y la mitad de estas muertes se debe a lesiones cerebrales

Aunque los nios tiene mayor probabilidad de supervivencia...

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Las secuelas neuropsicolgicas son determinantes en la reinsercin laboral/

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Mecanismo bsico: Aplicacin repentina de una fuerza fsica de magnitud

El dao cerebral en el TCE ocurre en dos etapas:

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Abiertos/penetrantes: Alteracin neuropsicolgica focal / sin prdida de consciencia

Cerrados: Alteraciones neuropsicolgicas mltiples / difusas / prdida de consciencia

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Consecuencias del TCE (I):

Salida de lquido cefalorraqudeo (LCR) con infeccin consecuente o sin ella

Conmocin y sndrome post-conmocional remanente

Laceracin (lesin ms grave a la contusin que afecta a la piamadre) con excursin de

Hematoma o Hemorragia, la Hemorragia puede dar lugar a hematoma epidural, subdural,

Hemorragia intracraneal (hematoma subdural, hematoma extradural, hemorragia

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Consecuencias del TCE (II):

Higroma subdural: acumulacin de LCR en el espacio subdural por rotura de la aracnoides

Congestin cerebral o brain swelling o heperemia cerebral: aumento del volumen

Epilepsia postraumtica/Convulsiones: Crisis focales o globales/ tempranas-tardas

Hidrocefalia: tpicamente ex vacuo/obstructiva/no obstructiva

Lesin cerebral isqumica

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

3 Sistemas de clasificacin de la gravedad del TCE de cara a elaborar

B) Nivel de Amnesia (Amnesia Postraumtica)

C) Variables Anatmicas y Fisiolgicas (RM, TAC,

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas.

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

MUY SEVERO O MUY

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

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2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)

Tema 3: Patologa Cerebral en Neuropsicologa

2.3. Traumatismos Craneoenceflicos (TCE)