Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FIZIOPATOLOGIE GENERAL
2013
Anca Bacrea
Anca Bacrea
FIZIOPATOLOGIE
GENERAL
2013
Editor:
University Press Trgu Mure
Autor:
ef lucrri Dr. Anca Bacrea
Co-autori:
Conf. Dr. Bacrea Vladimir, Asist. Univ. Dr. Buda Brndua, Asist. Univ. Dr. Ghica
Dana, Asist. Univ. Dr. Gliga Florina, Asist. Univ. Dr. Stoian Adina
Refereni:
Conf. Dr. Monica Tarcea, UMF Tg Mure
ef lucrri Dr. Claudia Bnescu, UMF Tg Mure
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
BACREA, ANCA
Fiziopatologie general / Anca Bacrea ; co-autori: Bacrea
Vladimir, Buda Brndua, Ghica Dana, ... - Trgu-Mure : University
Press, 2013
Bibliogr.
ISBN 978-973-169-217-3
I. Bacrea, Vladimir
II. Buda, Brndua
III. Ghica, Dana
616-092
Anca Bacrea
FIZIOPATOLOGIE GENERAL
CUPRINS
Capitolul 1 ...................................................................................................... 12
Anca Bacrea, Brndua Buda
Introducere n fiziopatologie. Etiologie general ....................................... 12
1.Definiie ............................................................................................... 12
2. Starea de boal ................................................................................... 13
3. Clasificarea etiologic a bolilor........................................................... 13
4.Clasificarea bolilor dup evoluie ........................................................ 14
5.Etiopatogenie ...................................................................................... 14
5.1.Factori exogeni ............................................................................. 15
5.2.Factori de risc ............................................................................... 16
5.3.Particulariti reactive .................................................................. 16
6. Etapele de evoluie ale bolii ............................................................... 17
6.1 Manifestri ale bolilor .................................................................. 18
6.2 Diagnosticul bolilor....................................................................... 18
Capitolul 2 ...................................................................................................... 19
Anca Bacrea
Inflamaia ................................................................................................... 19
1. Definiie .............................................................................................. 19
2. Etiologie .............................................................................................. 19
3. Semnele cardinale ale inflamaiei ...................................................... 20
4. Mecanismul inflamaiei ...................................................................... 20
4.1 Rspunsul celular - vascular - celular ........................................... 20
4.1.1 Mediatorii inflamaiei i efectele lor ..................................... 20
4.1.1.1 Citokinele........................................................................ 21
4.1.1.2 Fraciunile complementului ........................................... 21
4.1.1.3 Prostaglandinele............................................................. 22
4.1.1.4 Leucotrienele.................................................................. 22
4.1.1.5 Histamina ....................................................................... 22
4.1.1.6 Factorul de activare trombocitar (PAF) .......................... 23
4.1.1.7 Proteazele plasmatice .................................................... 23
4.1.1.8 Factorii de coagulare ...................................................... 23
4.1.2 Faza vascular a inflamaiei .................................................. 23
4.1.3 Rspunsul celular .................................................................. 24
4.1.3.1 Pavimentarea ................................................................. 24
Fiziopatologia durerii.................................................................................. 91
1.Definiie ............................................................................................... 91
2.Noiuni de fiziologie i fiziopatologie a senzaiei dureroase .............. 92
3.Sistemul senzorial al durerii ................................................................ 93
3. Integrarea i procesarea supraspinal a informaiei nociceptive ...... 95
3.1 Regiuni ale SNC implicate n modularea durerii ........................... 95
4.Neuromodularea durerii ..................................................................... 95
4.1 Sensibilizarea periferic ............................................................... 95
4.2.Sensibilizarea central.................................................................. 96
5. Evaluarea durerii ................................................................................ 98
5.1 Evaluarea intensitii durerii ........................................................ 98
5.2 Dup localizarea durerii ............................................................... 98
5.3 Principalele tipuri de durere ........................................................ 98
5.4 Aspecte psihologice ale durerii ..................................................100
6. Algii ale extremitii cefalice ............................................................100
6.1 Nevralgia trigeminal clasic (primar)......................................100
6.1.1.Mecanisme fiziopatologice .................................................101
6.1.2.Tratament ............................................................................102
6.2 Migrena ......................................................................................102
6.2.1.Mecanisme fiziopatologice .................................................103
6.2.2 Tratament ............................................................................103
7. Tipuri speciale de durere ..................................................................104
7.1.Durerea de membru fantom ....................................................104
7.2. Durerea din cancer ....................................................................106
8. Terapia durerii ..................................................................................107
8.1 Tratamentul farmacologic ..........................................................107
8.2 Tratamentul nefarmacologic ......................................................107
Capitolul 7 ....................................................................................................109
Anca Bacrea
Reacii imune patologice ..........................................................................109
1.Definiie .............................................................................................109
2.Clasificare ..........................................................................................109
3. Reacia imun de tip I, IgE-mediat .................................................109
3.1 Mediatorii reaciei imune de tip I i efectele lor ........................110
3.2 Manifestri clinice ......................................................................111
3.2.1 Reacia anafilactic sistemic..............................................111
3.2.2 Reaciile atopice localizate ..................................................111
3.2.2.1 Alergiile alimentare ......................................................112
4. Reacia imun citotoxic, anticorp mediat, de tip II .....................112
Capitolul 1
Introducere n fiziopatologie. Etiologie general
Anca Bacrea, Brndua Buda
1. Definiie
Fiziopatologia se ocup cu studiul mecanismelor de producere ale
bolilor i reaciile de rspuns ale organismului la aciunea agenilor patogeni.
Din punct de vedere etimologic termenul provine din cuvintele grecetii
PHYSIS (via, fiin), PATHOS (suferin) i LOGOS (tiin). Termenul a fost
introdus de Jean Fernel n anul 1544.
Pentru a defini boala trebuie s definim starea de sntate. Conform
Organizaiei Mondiale a Sntii (OMS) starea de sntate este stare de
bine complet din punct fizic, psihic i social i nu numai absena bolii sau a
infirmitii. Aceast definiie presupune mai multe elemente: lipsa bolii,
confort psihic, funcionare normal a organismului, activitate fizic i psihic
normal.
Homeostazia este un termen de referin n raport cu noiunile de
sntate i boal i const n meninerea constant a unor parametri ce
caracterizeaz mediului intern al orgasmului (temperatur, echilibru acidobazic, echilibru hidro-electrolitic etc.) Homeostazia se afl sub controlul unui
numr extrem de mare i de variat de mecanisme de control i reglare.
Alterarea oricruia dintre aceste mecanisme poate genera starea de
anormalitate sau de boal.
Controlul homeostaziei se realizeaz n principal prin intermediul
sistemului nervos i a sistemului endocrin. Diferenele ntre cele dou
sisteme se pot vedea n tabelul 1.1.
12
Tip de legare
Efectori
Efect
Sistem nervos
Wired
Neurotrasmitori
Efect rapid i de scurt
durat
Sistem endocrin
Wireless
Hormoni
Aciune tardiv i durat
lung de aciune
2. Starea de boal
Starea de boal nseamn depirea echilibrelor homeostazice sau
alterri structurale. Boala presupune o agresiune patogenic eficient, adic
existena unor factori etiologici, determinani (aciune de tip cauza - efect)
necesari, indispensabili, nu ntotdeauna suficieni, presupune un complex de
condiii, de factori favorizani asociai cu creterea riscului statistic de a
dezvolta o afeciune i presupune particulariti reactive ale organismului
gazd (teren, predispoziie).
3. Clasificarea etiologic a bolilor
Boli ereditare, familiale
Transmitere genetic
o Boli moleculare - afectarea unui singur de tip de celule
(ex. anemia falciform)
Boli congenitale: boala prezent la natere
Intoxicaii
Boli infecioase
o Cauzate de patogeni: bacterii, virusuri, fungi,
protozoare
Traumatisme
Boli degenerative
o Frecvent asociate mbtrnirii (ex. osteoporoza)
13
Boli imunologice
Boli nutriionale
o Deficitul de proteine, calorii, vitamine (ex. malnutriia)
o Exces alimentar
Boli metabolice (diabetul zaharat, guta .a.)
Boli neoplazice
Boli psihogenice
o ex schizofrenia, demena
Boli profesionale
o Boli cauzate de expuneri la factori nocivi prezeni n
desfurarea activitii profesionale
Boli iatrogenice
o Boli cauzate de sistemul / personalul sanitar
Boli idiopatice
o Boli de cauze necunoscute
Boli acute
o cu durat de cteva zile
Boli cronice: cu durat de sptmni, luni, ani cu
o perioade de remisiuni (fr manifestri clinice aparente)
o perioade de acutizri temporare (pusee)
Boli fulgertoare
5. Etiopatogenie
Ageni mecanici
o traumatisme
Ageni termici
o cldura, frigul
Electricitatea
Energia radiant
o raze ionizante i neionizante
Factorii meteorologici
o hipobarismul
o hiperbarismul
Factorii de micare
o kinetoze
Factori biologici
Microbi
Virusuri
Ciuperci
Parazii
Prioni
15
Factori chimici
Toxice exogene
Medicamente
Factori alimentari (prin exces ori prin lips)
Factori psiho-sociali
Vrsta, sexul
Statusul mental
Cultur
Religie
Statusul socio-economic
Stilul de via: obiceiuri alimentare, sedentarism etc.
Profesie, ocupaie
Accesul la sistemul sanitar
16
17
18
Capitolul 2
Inflamaia
Anca Bacrea
1. Definiie
Sindromul inflamator este o reacie imun nespecific a
organismului, care ncearc s localizeze agentul patogen i const n
modificri vasculare, metabolice, celulare, declanate de intrarea agentului
patogen n esuturile sntoase ale organismului.
2. Etiologie
Cauzele inflamaiei sunt numeroase i variate:
Cauze exogene:
o
o
o
o
Cauze endogene:
o Tulburri de circulaie: tromboz, hemoragie
o Necroz - activarea unor enzime (pancreatit acut),
infarctizri
o Depunerea unor produi de metabolism - acid uric,
uree
19
Rubor roea
Tumor tumefiere
Calor cldur
Dolor durere
Functio laesa - pierderea funciei (n secolul al doilea, medicul
grec Galen a adugat acest semn cardinal)
4. Mecanismul inflamaiei
Reacia inflamatorie are loc la nivelul microcirculaiei i reprezint
succesiunea urmtoarelor evenimente, ce au loc imediat dup producerea
injuriei tisulare:
4.1 Rspunsul celular - vascular - celular
4.2 Modificri metabolice
4.3 Repararea tisular (refacerea integritii tisulare)
4.1 Rspunsul celular - vascular - celular
4.1.1 Mediatorii inflamaiei i efectele lor
Modificrile ncep aproape imediat dup injurie. Datorit aciunii
agentului patogen, n esutul afectat sunt eliberai mediatori responsabili
pentru urmtoarele evenimente ale inflamaiei. Macrofagele tisulare,
monocitele, mastocitele, trombocitele i celulele endoteliale prezente n
esuturile lezate vor recunoate antigene prin intermediul receptorilor ce
recunosc tipare antigenice i sunt capabile s produc citokine. Factorul de
necroz tisular (TNF-alpha) i interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate primele i
20
21
4.1.1.3 Prostaglandinele
Kininele plasmatice
o Bradikinina determin creterea permeabilitii capilare
(implicat n producerea hipertermiei i roeii) i n
producerea durerii.
4.1.1.8 Factorii de coagulare
24
Aderen i opsonizare
o n cazul n care antigenul este legat cu anticorpi sau cu
complementul, aderarea sa la fagocite va fi crescut. Acest
proces se numete opsonizare.
Internalizare
Distrugere intracelular cu ajutorul enzimelor, a speciilor reactive,
toxice de oxigen i azot, produse pe ci metabolice oxigendependente (oxid nitric, peroxid de hidrogen, acid hipocloros).
4.2 Modificri metabolice
n cursul inflamaiei se produc o serie de modificri metabolice:
4.2.1.Metabolismul proteinelor
Proliferarea celulelor
Proliferarea esutului conjunctiv
Angiogeneza (vase de snge de neoformaie)
Drenajul limfatic al exudatului format
Fagocitoza
29
30
31
32
Capitolul 3
Ateroscleroza
Florina Gliga
1. Definiie
Termenul ,ateroscleroz provine din cuvintele greceti atheros
(nsemnnd "past") i scleroza (care nseamn "duritate") i denot
formarea de leziuni fibrogrsoase n intima arterelor mari i mijlocii, cum ar
fi aorta si ramurile sale, arterele coronare i vasele mari care irig creierul.
Exist o diferen ntre ateroscleroz (ntrire a pereilor vasculari n
urma formrii plcii ateromatoase) i arterioscleroz sau arterioloscleroz
(scdere a elasticitii pereilor arteriali la aort i ramurile ei, sau la
arteriole, ce pot aprea n contextul altor boli generale).
La ora actual, la nivel mondial, n special n rile occidentale,
ateroscleroza contribuie la mortalitatea i morbiditate mai mult dect orice
alt afeciune.
2. Factori de risc
Etiologia aterosclerozei nu au fost determinat cu certitudine;
majoritatea cercetrilor presupun ca i cauz iniial o injurie la nivel
endotelial vascular, evoluia ulterioar pn la formarea plcii ateromatoase
fiind precipitat de anumii factori de risc.
Studiile epidemiologice au identificat factori de risc care pot fi
modificai i care nu pot fi influenai.
33
Vrsta
Sexul masculin. Brbaii sunt supui unui risc mai mare dect sunt
femeile aflate n premenopauza, datorit efectelor protectoare ale
estrogenilor naturali.
Antecedentele familiale de boli coronariene precoce
Afeciuni genetice ale metabolismul lipoproteinelor i colesterolului
Factori de risc modificabili factori legai de stilul de via:
34
Alcoolul in exces are efect inhibitor asupra oxidrii acizilor grai liberi
i crete concentraia trigliceridelor.
Regim alimentar dezechilibrat, cu aport crescut de acizi grai saturai,
supraponderea i obezitatea.
Activitatea fizic redus (sedentarismul).
Un stil de via stresant.
Ali factori de risc:
35
3. Patogenez
3.1 Etapele formrii plcii de aterom:
Exist tot mai multe dovezi c ateroscleroza este cel puin parial
rezultatul urmtoarelor mecanisme patogene:
1. Microleziuni endoteliale cu adeziune leucocitar (n special limfocite
i monocite), cu aderare i agregare trombocitar;
2. Migraie i proliferarea celulelor musculare netede;
3. Ingerarea de lipide de ctre macrofagele activate;
4. Dezvoltarea ulterioar a unei plci aterosclerotice cu miez lipidic.
Cea mai vehiculat dintre ipotezele de formare a plcii ateromatoase
sugereaz c leziunea endoteliului este factorul de iniiere n dezvoltarea
aterosclerozei, printre posibilii ageni agresori fiind:
Metabolici - hiperlipidemia;
Mecanisme imune (citokine) ntrein inflamaia, element extrem de
important n cazul leziunilor aterosclerotice avansate;
Stres mecanic, cum ar fi hipertensiunea arterial;
Produi asociai cu fumatul.
36
37
39
41
Angina pectoral
Infarct miocardic
Aritmii
Defecte de conducere
Insuficien cardiac
Moarte subit
42
Inima este irigat prin cele dou artere coronare mari, i dei nu
exist legturi prestabilite ntre ele, exist canale anastomotice care unesc
arterele mici. Factorul primar responsabil pentru perfuzia a arterelor
coronare este presiunea arterial aortic. Modificri ale presiunii aortice
produc paralel schimbri ale fluxului sanguin coronarian.
Miocardul influeneaz propria aprovizionare cu snge prin
comprimarea vaselor intramiocardice i subendocardice. Ca urmare, irigarea
inimii se face n principal n timpul diastolei. Astfel, exist risc crescut de
ischemie subendocardic atunci cnd un ritm cardiac rapid reduce timpul
petrecut n diastol i atunci cnd o cretere a presiunii diastolice
intraventriculare este suficient pentru a comprima vasele de la nivelul
plexului subendocardic.
Fluxul sanguin este de obicei reglat de necesitatea de oxigen a
muchiului cardiac. Chiar i n condiii normale de repaus, inima extrage i
folosete ntre 60% i 80% din oxigenul disponibil n sngele coronarian,
comparativ cu 25% pn la 30% extras de ctre muchii scheletici. Deoarece
rezerva de oxigen n snge este redus, ischemia miocardic se dezvolt
atunci cnd arterele coronare sunt n imposibilitatea de a se dilata i crete
fluxul sanguin n timpul perioadelor de activitate crescut sau stres.
Muchiului inimii se bazeaz n primul rnd pe metabolismul aerob al acizilor
grai pentru a-i satisface nevoile energetice. Dei inima se pot angaja n
metabolismul anaerob, acest proces se bazeaz pe livrarea continu de
glucoz i duce la formarea unor cantiti crescute de acid lactic.
Ateroscleroza este de departe cea mai frecventa cauz a bolii
coronariene, iar alterrile plcilor aterosclerotice cea mai frecvent cauz de
infarct miocardic i moarte subit. Mai mult de 90% din persoanele cu boal
coronarian au ca substrat ateroscleroza coronarian. Cele mai multe, dac
nu toate, au una sau mai multe leziuni ce cauzeaz o reducere de cel puin
75% n seciunea arterial transversal, la momentul n care creterea
fluxului de snge prin vasodilataie compensatorie nu mai este n msur s
susin nici mcar creteri moderate a metabolismului.
43
Placa fix sau stabil, care obstrueaz fluxul sanguin i este frecvent
implicat n boala cardiac ischemic cronic: angina pectoral
stabil, angina vasospastic sau ischemia miocardic silenioas.
Placa instabil sau vulnerabil, care se poate complica cu ruptur i
cu aderena trombocitelor i formarea trombilor, frecvent implicat
n angina instabil i infarctul miocardic.
44
45
46
47
49
51
52
Capitolul 4
Sindromul infecios
Vladimir Constantin Bacrea
1. Definiie
Infecia const n procesele biologice cauzate de penetrarea i
multiplicarea unui agent patogen n organism. Un agent patogen este de
obicei considerat un organism microscopic, incluznd parazii, ciuperci,
virusuri, prioni, bacterii i virusuri. n infecie, agentul patogen infectant
urmrete s utilizeze resursele gazdei pentru multiplicare. Rspunsul gazdei
la infecie este inflamaia.
2. Boala infecioas
Infecia nu este acelai lucru cu boala infecioas, deoarece exist
infecii fr boal infecioas. Boala infecioas se caracterizeaz prin
tulburri funcionale cauzate de ptrunderea agentul patogen.
2.1 Relaia gazd - agent patogen
Boala apare doar n cazul n care agentul patogen ncepe s se
multiplice i produce simptome, respectiv atunci cnd mecanismele de
protecie (mecanismele imune) eueaz sau sunt compromise.
Unii ageni patogeni se multiplic la locul iniial de intrare. Ali ageni
patogeni ptrund prin barierele naturale ale organismului - pielea,
mucoasele, esutul conjunctiv, bariera limfatic i intr n snge. Multe
microorganisme invadeaz i ncep s se multiplice n diferite organe, caz n
53
care devin greu de detectat. Unii patogeni cresc n interiorul celulelor gazd,
iar alii cresc n mod liber n snge.
Pentru ca infecia s fie transmis, urmtoarele trebuie s fie
prezente:
Agent cauzal
Sursa de infecie
Rezervor infecios cu poart de ieire
Mod de transmitere
Poart de intrare n organismul gazd
Gazd sensibil / receptivitatea
2.2 Agentul cauzal
54
55
57
imunodeficieni sau
precum i nivelurile
imunodeficiena. O
un defect genetic i
Igien necorespunztoare
o Pielea neigienizat corespunztor ofer un mediu propice
pentru colonizarea bacterian;
Subnutriia
o Organismul are nevoie de o diet echilibrat pentru a oferi
nutrienii de care un sistem imunitar eficient are nevoie.
Malnutriia proteic inhib producerea de anticorpi, fr de
care organismul nu poate monta un atac eficient mpotriva
invaziei microbiene. Organismul are nevoie de un aport
adecvat de vitamine i minerale (cofactori n reacii
enzimatice necesare n susinerea rspunsului imun ex.
fagocitoza, rspunsul umoral nespecific ex. activarea
coagulrii, activarea sistemului complement).
Cei foarte tineri i cei vrstnici sunt supui unui risc de infecios
crescut. Sistemul imunitar nu se dezvolt pe deplin pn la aproximativ
59
60
pielii sau mucoaselor. Unii microbi produc enzime care le faciliteaz invazia
n esuturi.
3.4.2.1 Enzimele bacteriene
Unele bacterii, cum ar fi Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus i Pseudomonas aeruginosa, produc o varietate de enzime care
cauzeaz leziuni ale esuturilor gazd. Astfel de enzime pot fi:
61
3.4.5 Adezivitatea
Adezivitatea este capacitatea agentului patogen de a se ataa la
esuturile gazd. Unii ageni patogeni secret substane lipicioase care i
ajut s adere la esuturi i n acelai timp i protejeaz de mecanismele de
aprare ale gazdei.
3.4.6 Antigenitatea
Antigenitatea este gradul n care un agent patogen poate induce un
rspuns imun specific. Microbii care invadeaz i se localizeaz n esuturi
stimuleaz iniial un rspuns celular; cele care difuzeaz rapid n organismul
gazd vor induce un rspuns imun cu sintez de anticorpi.
3.4.7 Viabilitatea
Viabilitatea este capacitatea unui agent patogen de a supravieui n
afara organismului gazd. Cei mai muli microbi nu pot tri i nu se pot
multiplica n afara unui rezervor.
3.4.8 Toxicitatea
Toxicitatea este legat la virulen. Acesta descrie potenialul unui
agent patogen de a deteriora esuturile gazd prin producerea i eliberarea
toxinelor. Bacteriile duneaz esuturilor organismului prin interferarea cu
funcii eseniale celulare sau prin eliberarea de exotoxine sau endotoxine,
care la rndul lor determin deteriorarea celulelor.
3.4.8.1 Exotoxinele
n timpul creterii bacteriene se elibereaz exotoxine, enzime care fie
distrug celulele gazd, fie le altereaz funcia. Enterotoxinele sunt un tip
specific de exotoxin secretate de bacterii care infecteaz tractul gastrointestinal, cu efect asupra centrului vomei din creier i care produc
gastroenterit acut. Exotoxinele, pot provoca de asemenea, reacii difuze,
62
64
65
66
68
9. Sepsisul
Sepsisul este o condiie medical grav, care se caracterizeaz printrun rspuns inflamator sistemic i prezena unei infecii cunoscute sau
suspectate. Sepsisul poate duce la oc septic, disfuncie multipl de organ i
deces.
Sepsisul presupune prezena :
Porii de intrare
Focarului septic
Bacteriemiei - prezena de bacterii viabile n snge
Metastazelor septice
69
70
71
Capitolul 5
Febra
Adina Stoian, Anca Bacrea
1. Termoreglarea
Temperatura central este meninut n condiii normale ntre
36.0C i 37.5C cu o medie de 37C. ntre aceste limite exist variaii diurne
i individuale. Temperatura central atinge valori maxime dup amiaza spre
sear i valori minime n primele ore ale dimineii.
Temperatura corporal reflect diferena dintre producerea i
pierderea de cldur. Cldura este generat prin procese de metabolism la
nivelul esuturilor i este transferat prin snge la suprafaa corpului i
eliberat prin piele n mediul nconjurtor n care se afl organismul.
Centrul de termoreglare se afl la nivelul hipotalamusului i
funcioneaz pentru a modifica producerea i pierderea de cldur ca mijloc
de termoreglare. Centrul de termoreglare hipotalamic regleaz temperatura
central i nu temperatura de la suprafaa corpului. Acest centru integreaz
impulsuri de la receptorii pentru cald i rece rspndii n organism i
genereaz rspunsuri n sensul conservrii temperaturii corporale sau n
sensul creterii disiprii acesteia - punct de setare termostatic. Cnd
temperatura corporal ncepe s ascensioneze deasupra valorilor normale
ntr n aciune mecanismele de termoliz, iar cnd valorile temperaturii
corporale scad sub limitele normale sunt iniiate mecanismele de
termogenez.
O temperatur central mai mare de 41C sau mai mic de 34C
indic de obicei alterarea capacitii de termoreglare a organismului
72
1.1.Mecanisme termogenetice
Mecanismele implicate n producerea de cldur sunt urmtoarele:
73
74
Evaporarea
Evaporarea transpiraiei de la suprafaa corpului este un mijloc
important de reducere a temperaturii corporale. Pierderile nesesizabile (n
absena transpiraiei perceptibile) de ap prin transpiraii sunt de circa 600
ml/zi. Cldura se pierde pe msur ce transpiraia este convertit n abur
deci cu ct pacientul transpir mai abundent cu att se pierde o cantitate
mai mare de cldur. Se pot pierde pn la 2,2 litri lichide/or prin
transpiraii; n paralel se pierd i electrolii. Pierderile semnificative de
lichide prin transpiraie pot conduce la reducerea volumului plasmatic,
scderea TA, senzaie de slbiciune, lein. Stimularea transpiraiei apare ca
rspuns la activarea sistemului nervos simpatic i depinde de diferena de
temperatur dintre corp i mediul nconjurtor i de umiditatea relativ a
aerului.
Creterea ventilaiei pulmonare
Schimbul de gaze cu mediul nconjurtor cu ajutorul ventilaiei
pulmonare normale realizeaz o oarecare pierdere de cldur, dei minim
la oameni. Aerul inhalat este nclzit la nivelul alveolelor pulmonare i apoi
eliminat n mediul nconjurtor. n caz de febr apare hiperventilaie.
Mecanisme voluntare
Acestea includ nlturarea hainelor groase cu creterea suprafeei
corporale disponibile pentru pierdere de cldur prin convecie, conducie i
evaporare.
2. Febra
Febra, sau pirexia, descrie creterea temperaturii corporale cauzat
de citokine care induc resetarea centrului de reglare hipotalamic cu
deplasarea n sus a valorii acestuia. Febra reglat de hipotalamus de obicei
nu se ridic peste 41C (mecanism de siguran).
75
76
Vasoconstricie i piloerecie
Frisoane i tremor generalizat cu senzaia de frig
Paloare tegumentar
4. Stadiul de defervescen
Febra intermitent
o Temperatura revine la normal cel puin o dat la fiecare 24 de
ore. Apare de obicei asociat cu septicemii cu germeni gram
negativi /pozitivi, abcese.
Febra remitent
o Temperatura nu revine la normal i variaz cu cteva grade n
sens ascendent sau descendent. Este asociat cu infecii
virale de tract respirator superior, infecii cu Legionella i
Mycoplasma.
Medicaia antipiretic
Medicaia antipiretic precum aspirina i acetaminofenul
(paracetamolul), sunt utilizate adesea pentru ameliorarea disconfortului
creat de febr i protecia organelor vulnerabile, precum creierul, de
creterea extrem a temperaturii corporale. Aceste medicamente
acioneaz resetnd central hipotalamic de control al temperaturii la un
nivel mai sczut, se presupune prin blocarea ciclooxigenazei, enzim
necesar pentru conversia acidului arahidonic n prostaglandina E. Febra de
tip central nu va reaciona la antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
6. Febra la copii
Mecanismele de control ale temperaturii corporale nu sunt bine
dezvoltate la copil. La copiii cu vrsta sub 3 ani o cretere uoar a
temperaturii corporale (de exemplu o temperatur rectal de 38C) poate
indica o infecie serioas, uneori amenintoare de via. Cele mai frecvente
cauze de febr la copii sunt infecii minore dar pot fi i infecii mai grave ale
sistemului respirator, sistemului urinar, tractului gastrointestinal sau ale
sistemului nervos central. La acest grup de vrst poate s apar
bacteriemia ocult sau meningita i de aceea acestea trebuie luate
ntotdeauna n calcul ca i diagnostic diferenial.
Febra la bebelui i copii poate fi clasificat ca febr cu risc sczut sau
febr cu risc crescut, n funcie de probabilitatea infeciei de-a evolua spre
becteriemie i meningit. Semnele de risc crescut sunt letargia, lipsa poftei
de mncare, hipoventilaia, oxigenarea tisular sczut i cianoza.
Hemocultura, urocultura, radiografia toracic, puncia lombar pentru
recoltarea lichidului cefalorahidian sunt efectuate la copiii cu risc crescut
pentru a determina cauza febrei.
La unii copii pot s apar convulsiile febrile. Convulsiile febrile sunt
asociate cu o cretere semnificativ a temperaturii corpului. Ele apar cel mai
frecvent la copiii cu vrste cuprinse intre 6 luni si 5 ani i sunt de dou ori
83
84
85
7. Febra la vrstnici
La persoanele n vrst chiar i creteri minore ale temperaturii
corporale pot indica infecii sau boli subiacente serioase. Aceasta se
datoreaz faptului c vrstnicii au o temperatur bazal mai redus.
Variaiile circadiene ale temperaturii corporale i temperatura corporal
normal sunt adesea alterate la vrstnici. De aceea absena febrei poate
ntrzia diagnosticul. Modificrile inexplicabile ale capacitii funcionale,
alterarea statusului mental, senzaia de slbiciune i oboseal, scderea
ponderal pot fi semne de infecie la vrstnici. Creterile moderate ale
temperaturii corporale pot fi urmate de confuzie i delir.
Alterarea sesizrii temperaturii de ctre centrul termoreglator de la
nivelul hipotalamusului se datoreaz alterrii eliberrii pirogenilor endogeni,
eecului n producerea unor rspunsuri precum vasoconstricie la nivelul
vaselor cutanate, alterrii creterii produciei de cldur i a apariiei
frisonului care ar crete temperatura corporal n timpul rspunsului febril.
Datorit prelurii reduse a oxigenului la nivelul pulmonar la vrstnici,
funcia pulmonar poate fi un factor limitant n producerea
hipermetabolismului. Hipoxia cerebral este reflectat de confuzie, agitaie.
8. Hipertermia
Spre deosebire de situaia n care exist febr valoarea de referin a
termostatului este nemodificat i apare n cazul desfurrii unui efort fizic
intens (cu producie crescut de cldur) i/sau ntr-un mediu foarte cald
(pierderea de cldur este sczut) (hipertermia accidental). Pericolul mare
apare atunci cnd temperatura central atinge 40,50C deoarece creierul nu
poate tolera astfel de valori i apare ocul termic: activitatea centrului de
termoreglare nceteaz, procesul de sudoraie se oprete, apare edemul
cerebral iar afectarea SNC conduce la deces.
Hipertermia terapeutic este o form de hipertermie local sau
general indus terapeutic. Scopul este distrugerea microorganismelor
86
87
88
90
Capitolul 6
Fiziopatologia durerii
Adina Stoian
1. Definiie
Durerea este unul dintre cele mai neplcute simptome ale
experienei umane, expresie a suferinei fizice i psihice, ceva ce omul
detest foarte mult. Durerea este o senzaie care evoc un rspuns
emoional i implic o interaciune complex ntre periferie, mduva
spinrii, trunchiul cerebral i centrii corticali superiori.
Durerea o percepem ca pe o senzaie neplcut de intensitate
variabil, rezultnd prin excitarea receptorilor de ctre stimuli care lezeaz
sau amenin esuturile cu distrugerea. S-au ntmpinat greuti n
definirea durerii: senzaie neplcut, emoie opus celei plcute,
mecanism protector mpotriva agenilor nocivi, semnaliznd existena
unei spine iritative. Pentru doctor durerea este un semnal avertizator care
necesit decodare sub forma unui diagnostic.
Definiia Asociaiei Internaionale pentru Studiul Durerii definete
durerea drept o senzaie neplcut, o experien emoional asociat cu
leziuni tisulare reale sau poteniale.
Efecte ale durerii asupra organismului:
92
receptori nespecifici:
o stimulai de temperaturi sczute i de diverse molecule:
bradikinina, serotonina, histamina, acidul arahidonic i
metaboliii si (prostaglandine, leucotriene), H+, K+, ATP,
radicali liberi, acetilcolina, adrenalina
Localizarea nociceptorilor:
95
Neurotrasmitori
Neurotransmitori
excitatori
inhibitori
Bradikinina
Leucotriene
N-methyl-D-aspartate
(GABA)
Prostaglandine
(NMDA)
Receptori 2
Serotonin
Neurokinina A
pentru norepinefrin
Substana P
Neurokinina B
Serotonin
Interleukine
Substana P
Tumor necrosis
Calcitonin gene
receptori , ):
factor-alfa (TNF-)
Endorfine
Somatostatine
Enkefaline
Dinorfine
97
5. Evaluarea durerii
5.1 Evaluarea intensitii durerii
Evaluarea intensitii durerii este o chestiune subiectiv, depinde de
aprecierea pacientului i de evaluarea de ctre examinator prin prisma
emotivitii pacientului. Cele mai utilizate metode sunt:
99
strile depresive
perturbrile de somn
reducerea activitii i centrarea preocuprilor nspre durerea
resimit
o scderea libidoului
o oboseala
radiografia convenional
ecografia
CT, IRM
mielografia
electroneurografia
electromiografia
6. Algii ale extremitii cefalice
6.1 Nevralgia trigeminal clasic (primar)
100
101
6.1.2 Tratament
Prima linie de tratament este farmacologic cu Carbamazepin, cu o
eficien raportat la 60-80% din cazuri. Baclofen-ul (agonist de receptori
GABAB) sau lamotigina (un anticonvulsivant ce inactiveaz anumite canale
de Na+) pot fi luate n considerare, precum i antagonitii de receptori
NMDA (de exemplu Dextrometorfan).
n lipsa eficienei medicamentoase sau pierderea gradual a efectului
se pot tenta intervenii chirurgicale de decompresie vascular, uneori cu
rezultate discutabile.
6.2 Migrena
Migrena este o afeciune cronic neurovascular, cu caracter familial,
care const din atacuri recurente de cefalee sever, cu topografie frecvent
unilateral, pulsatil, cu debut n copilrie sau adolescen sau la adultul tnr,
diminund ca frecven o dat cu naintarea n vrst, asociat cu fenomene
oculare (dureri orbitare, fotofobie, scotoame scintilante, tulburri de cmp
vizual), vegetative (greuri, vom) i disfuncii de sistem nervos autonom.
Atacurile de migren pot fi declanate de o serie de triggeri: sarcin, ciclu
menstrual, exces de somn sau deprivare de somn, exerciii fizice, stres,
oboseal.
Migrena poate fi:
102
105
8. Terapia durerii
8.1 Tratamentul farmacologic
107
108
Capitolul 7
Reacii imune patologice
Anca Bacrea
1. Definiie
O reacie imun patologic se traduce ntr-un rspuns imun exagerat
la un agent strin avnd ca rezultat lezarea organismului gazdei. Tulburrile
alergice sau de hipersensibilitate sunt cauzate de rspunsul imun la
antigenele din mediu, exogene i endogene, care produc inflamaie i pot
provoca vtmri ale esuturilor. n contextul unui rspuns alergic, aceste
antigene, de obicei, sunt denumite alergeni. Alergenii sunt substane strine
care pot induce un rspuns imun. Expunerea la alergen poate fi prin
inhalare, ingestie, injecie, sau contactul cu pielea.
2. Clasificare
110
112
113
115
Tip I
Anticorp
Antigen
IgE
Exogen
Tip II
IgG, IgM
Suprafaa
celular
15-30 minute minute-ore
Timp de
rspuns
Manifestri Edem, urticarie
Histologie
Bazofile i
eozinofile
Mediat prin
Anticorpi
Liz i
necroz
Tip III
Tip IV
IgG, IgM
Solubil
Nici unul
esuturi & Organe
3-8 ore
48-72 ore
Anticorpi i Complement
complement i neutrofile
Anticorpi
116
Anticorpi
Monocite i
limfocite
Limfocite T
Capitolul 8
ocul
Anca Bacrea
1. Definiie
ocul este un sindrom polietiologic determinat de o intoxicaie
endogen masiv, care are ca mecanism de baz hipoperfuzia tisular i care
limiteaz capacitatea sistemului circulator de a rspunde la stimuli reglatori.
2. Clasificare
Din punct de vedere al mecanismelor de producere ocul se clasific
n:
oc hipovolemic
o Pierdere de snge
Hemoragie
o Pierdere de plasm
Arsuri severe, extinse
o Pierdere de lichid extracelular (ap i electrolii)
Pierdere de lichide gastrointestinale prin vomismente,
diaree
o Pierdere lichidian din spaiul al treilea, cu trecerea lichidului
extracelular din compartimentul intravascular n spaiul
interstiial.
oc obstructiv
o Insuficien de umplere a cordului
Tamponada cardiac
o Obstrucia fluxului cardiac
Embolie pulmonar
117
Mixom cardiac
Pneumotorax
Anevrism disecant
Stenoz aortic
Eviscerarea coninutului abdominal n cavitatea
toracic datorit rupturii unui hemidiafragm
oc distributiv
o Pierderea tonusului simpatic vasomotor
o Prezena substanelor vasodilatatoare n circulaie
ocul anafilactic
o Prezena mediatorilor inflamatori
ocul septic
3. ocul hipovolemic
3.1 Modificri hemodinamice n ocul hipovolemic
ocul hipovolemic este caracterizat printr-o umplere vascular
inadecvat datorit diminurii volumului sanguin cu aproximativ 10 - 25%.
Din punct de vedere didactic se pot diferenia 4 stadii n evoluia ocului,
iniial, compensat, progresiv i ireversibil, ns procesul este complex i
continuu fr o difereniere facil a celor 4 stadii.
Procesul fiziopatologic principal este hipoperfuzia tisular ce apare
consecutiv pierderii a 10 - 25% din volumul sanguin. Stadiul compensator
este caracterizat prin activarea mecanismelor neurale, hormonale i
biochimice, cu ajutorul crora organismul ncearc s compenseze scderea
volemiei.
Scderea presiunii arteriale va fi susinut de sistemul simpatic
(presoreceptori la nivelul glomusului carotidian) prin creterea frecvenei
cardiace i vasoconstricie (presiunea arterial este produsul volumului de
ejecie i a rezistenei vasculare periferice). Baroreceptorii la nivel arterial
118
Creier
o Senzaia de sete
o Crete producia i eliberarea vasopresinei
Sistem cardiovascular
o Crete frecvena cardiac
o Crete fora de contracie cardiac
o Crete rezistena vascular sistemic
o Scade fluxul sanguin spre rinichi, tract gastrointestinal,
tegumente, muchi scheletici
o Vasoconstricie arteriolar cu scderea consecutiv a
presiunii capilare
o Constricie la nivelul sistemului venos
Glande adrenale
o Crete producia i eliberarea aldosteronului (cortexul
adrenal)
o Crete producia i eliberarea catecolaminelor (medulara
adrenal)
Ficat, splin
o Constricia venelor i sinusoidelor hepatice, contracia splinei
cu mobilizarea sngelui stocat n ficat i splin.
Rinichi
o Crete retenia de sodiu i ap
o Scade producia de urin. Scderea volumului urinar sub 20
mL/or indic oc sever.
Dac nu se intervine rapid pentru a trata cauza, ocul va trece spre
stadiul progresiv, n care mecanismele compensatorii ncep s cedeze.
Datorit scderii presiunii tisulare, la nivel celular apar modificri
caracteristice: datorit lipsei de ATP pompele ionice nu mai funcioneaz,
astfel nct Na+ rmne intracelular (i consecutiv ap), iar K+ iese din celule.
Cum metabolismul anaerob se prelungete cu agravarea acidozei
metabolice, muchii netezi de la nivel arteriolar i sfincterele precapilare se
relaxeaz, iar sngele intr n capilare. n condiii de acidoz se elibereaz
120
121
5. ocul distributiv
ocul distributiv se caracterizeaz prin pierderea tonusului vascular,
dilatarea compartimentului vascular i dirijarea volumului vascular spre alte
zone dect cele centrale.
Pierderea tonusului vascular are dou cauze principale: scderea
controlului simpatic asupra tonusului vascular i prezena substanelor
vasodilatatoare n circulaie. ntoarcerea venoas scade i duce la scderea
volumului cardiac, dar fr scderea volumului sanguin total.
Sunt descrise dou stri de oc ce se asociaz cu caracteristicile
ocului distributiv:
ocul neurogenic
ocul anafilactic
ocul septic mprumut multe din caracteristicile ocului distributiv.
5.1 ocul neurogenic
122
Febr
Hipotensiune
Tegumente calde i umede
Contractilitate cardiac sczut
Hiperventilaie moderat
Alcaloz respiratorie
Modificri de personalitate
Coagulare intravascular diseminat
124
6.Complicaiile ocului
6.1 Sindromul de detres respiratorie acut (SDRA)
Simptomele SDRA de obicei apar dup 24-48 de ore de la
evenimentul iniiator, uneori chiar mai trziu. Rata respiratorie i efortul
respirator cresc, iar analiza gazelor arteriale demonstreaz prezena
hipoxemiei profunde i hipercapniei. Se crede c neutrofilele joac un rol
cheie n patogenia SDRA. Activarea i acumularea citokin mediat a
neutrofilelor n vasele pulmonare i leziunile endoteliale consecutive
determin trecerea plasmei n spaiul interstiial i alveolar. Acest fapt va
interfera cu schimbul gazos i va face ca plmnii s fie noncompliani.
Anomaliile n producerea, compoziia i funciile surfactantului pot contribui
la colaps alveolar i anomalii ale schimbului gazos.
6.2 Insuficiena renal acut
Insuficiena renal acut este o important cauz de deces tardiv n
oc. Gradul afectrii renale este legat de severitatea i durata ocului.
Rinichiul normal tolereaz ischemia sever pe o perioad de 15-20 de
minute. Tubulii renali sunt n mod special sensibili la ischemie, de aceea cea
mai cunoscut leziune renal este necroza tubular acut. Aceasta este de
obicei reversibil, dei restabilirea funciei normale necesit sptmni sau
luni. Monitorizarea nivelurilor serice ale creatininei i ureei furnizeaz
informaii importante legate de funcia renal.
6.3 Ulceraii gastrointestinale
Tractul gastrointestinal este vulnerabil la ischemie datorit
modificrilor de distribuie sanguin. Leziuni superficiale ale mucoasei
stomacale, duodenale pot s se dezvolte n cteva ore. Sngerrile sunt o
alt manifestare frecvent n oc. Hemoragia debuteaz dup 2-10 zile, dup
evenimentul iniial, frecvent fr nici un semn care s i indice apariia.
Hipoperfuzia permite bacteriilor intestinale s intre n circulaie i s
contribuie la apariia sepsisului.
125
126
127
Capitolul 9
Sindromul anemic
Anca Bacrea
1. Definiie
Sindromul anemic se definete ca sindrom polietiologic caracterizat
prin scderea concentraiei hemoglobinei circulante (Hb) sub valorile
minime normale (Tabel 9.1).
Tabel 9.1 Concentraia minim normal a hemoglobinei*
Aduli (>15ani)
Femei*
Brbai
Copii
Copii pana la 5 ani
Copii pana la 15 ani
Hb (g/dl)
12.0
13.0
Hb (mmol/l)
7.4
8.1
Hb (g/dl)
11.0
12.0
Hb (mmol/l)
7,1
7.4
o Tahicardie
o Sufluri
o Palpitaii
Modificri ventilatorii
o Polipnee
Parestezii
Cauzalgii
Distonie neurovegetativ
Modificarea reflexelor osteotendinoase
Semn Babinski pozitiv
Ataxie
Incontinen sfincterian
Modificarea simurilor
Fatigabilitate
Astenie
Irascibilitate
Scderea capacitii de concentrare
Insomnii
Depresie, suicid - anemii prin deficit de vit. B12
Paranoia - anemii prin deficit de vit. B12
Halucinaii - anemii prin deficit de vit. B12
Psihoze - anemii prin deficit de vit. B12
Atacuri de panic - anemii prin deficit de vit. B12
Modificri de personalitate - anemii prin deficit de vit. B12
Scderea forei musculare - anemii prin deficit de vit. B12
129
Glosit
Esofagit
Gastrit
Sindrom dispeptic
Pr friabil
Coilonichie
Hipocratism digital
Pete pigmentare
Ulcere gambiere
Dureri osoase
3. Clasificarea etiopatogenic a sindromului anemic
131
Deficit proteic
o Prin aport redus de proteine
Malnutriie inaniie, alimente cu coninut
redus n proteine;
Maldigestie insuficiena pancreasului
exocrin, deficit de sruri biliare, gastrectomie;
Malabsorbie rezecii intestinale, boli
diareice bacteriene, virale (scade timpul de
contact al alimentelor cu mucoasa intestinal),
parazitoze intestinale;
o Prin sintez redus de proteine insuficien hepatic
parenchimatoas;
o Prin consum suplimentar de proteine capcana
proteic din procesele tumorale n stadiu terminal;
o Pierderi crescute de proteine (boli diareice, arsuri,
sindrom nefrotic)
132
o
o
o
o
Pierdere de snge
Aport inadecvat
Necesiti crescute
Tulburri n metabolismul fierului
Cauze extraeritrocitare:
o Factori fizici
Mecanici
o Anemia hemolitic mecanic de
cauze cardiace (dobndite sau
congenitale) stenoz aortic,
coarctaie de aort, insuficien
mitral, anevrism aortic, valve
cardiace;
Termici cldur
Ultrasunete
Radiaii - ultraviolete (fotodermatoze),
radiaii ionizante de mare energie;
o Factori chimici
Exogeni - arsenic, cupru, plumb etc.
Endogeni - anemia hemolitic din retenia
azotat (insuficiena renal);
o Factori biologici
Parazii - Malarie (Plasmodium falciparum),
babesioz (genul Babesia)
133
134
3.3.Mecanisme combinate
4. Consecinele / complicaiile sindromului anemic
Scderea Hb reduce aportul de oxigen spre esuturi cu hipoxie
consecutiv. Suferina celulelor datorit hipoxiei depinde de necesitile
acestora (celula nervoas i muscular au necesiti mai mari), respectiv de
rata de proliferare celular din estul respectiv, cu afectarea capacitii
funcionale.
Reducerea capacitii de transport a oxigenului determina reducerea
aportului de oxigen la nivel tisular cu urmtoarele consecine:
135
Modificri hemodinamice:
Are loc redistribuirea debitelor sanguine preferenial spre organele
vitale (catecolaminele determin vasoconstricie n teritoriul splahnic i
cutanat). Reducerea debitului sanguin cutanat determin paloare, scderea
temperaturii cutanate, senzaie de frig, frison termic, modificri
tegumentare trofice. Instalarea simptomelor amintite depinde de
amploarea i durata sindromului anemic.
Apare hiperkinezie hemodinamic compensatorie manifestat prin:
tahicardie, creterea vitezei de circulaie, sufluri, creterea debitului
circulator. Compensarea de tip hiperkinetic determin creterea consumului
de oxigen care poate s duc n timp la decompensare cardiac cu dispnee,
edeme, transudate etc. n cazul n care preexist o obstrucie coronarian,
anemia, respectiv tahicardia compensatorie, pot duce la apariia
sindromului anginos, la creterea frecvenei de manifestare a acestuia, la
instabilizarea anginei sau chiar la infarct miocardic.
Modificri respiratorii:
Polipnee compensatorie
Modificri metabolice:
Se reduce activitatea ciclului Krebs datorit reducerii aportului de
oxigen. Consecutiv se reduce sinteza de fosfai macroergici cu rol plastic i
energetic (se reduce activitatea lanului respirator Warburg cu reducerea
producerii de cldur i de fosfai macroergici).
Crete activitatea glicolitic cu acumulare de acizi organici nevolatili
(acid lactic, acid piruvic etc.) care aplatizeaz curba de disociere a
hemoglobinei (oxigenul este eliberat mai uor la nivel tisular). Scade
capacitatea de metabolizare a ficatului.
136
Modificri renale
Modificri le fanerelor
o Pr friabil, coilonichie, hipocratism digital
138
Deficit de
factori de
formare
Producie
sczut de
eritropoietin
Deficit de fier
Deficit de sintez a acizilor
nucleici
Anemia din bolile cronice
Semne i
Boli renale
simptome
Boli hepatice
sugestive
Boli endocrine
pentru
Deficit de
Deficit proteic
sindromul
factori de
Deficit de fier
anemic /
Ret
formare
Deficit de sintez a acizilor
normale
nucleici
Examinare
Pierdere de snge
hematologic
de rutin cu
Sindrom
Bilirubina seric
Hb sczut
hemolitic
neconjugat (indirect) i
total crescute
Haptoglobina plasmatic
sczut (hemoliz
intravascular)
Hemosiderina urinar
prezent (hemoliz
Ret
intravascular)
crescute
Hemoglobina urinar
prezent
Activitatea lactat
dehidrogenazei (LDH) serice
crescut
139
140
Deficitul de fier este cea mai frecvent cauz de anemie. 20% dintre
femei (50% dintre gravide) i 3% dintre brbai nu au suficient fier n
organism.
Sindromul feripriv determin perturbarea metabolismului Hb
precum i perturbarea activitii citocromilor (respiraia celular). Fierul se
obine prin aport alimentar calitativ (muchi, ficat) iar pentru absorbie Fe
necesit prezena HCl i a transferinei.
Cauzele deficitului de fier:
Pierdere de snge:
o Hemoragii
Pierderi menstruale
o Flebotomii frecvente
Policitemia vera (PV) - n scop terapeutic
Donatorii de snge
o Neoplasme
Aport inadecvat:
o Regim alimentar vegetarian
141
Aclorhidrie
Stomac rezecat
Boala celiac
Parazitoze
Tulburri n metabolismul fierului
o Deficit de transferin
Congenital
Insuficien hepatic
Sindrom nefrotic
o Defect / deficit de receptori de transferin
Hb sczut
Reticulocite n numr normal sau sczut
Sideremia sczut
Feritina sczut
Capacitatea total de legare a fierului (CTLF) i transferina crescute
Rezerve medulare de fier absente (coloraia Perls)
Modificri ale frotiului periferic (FP) (fig 9.1)
o Microcite hipocrome
o Anizocitoz (variaie de mrime), poikilocitoz (variaie de
form)
142
Modificri n hemoleucogram:
o
o
o
o
Hb sczut
Reticulocite n numr normal sau sczut
144
Sideremie sczut
Capacitatea total de legare a fierului (CTLF) sczut sau normal
Feritina crescut
MO la coloraia Perls, arat reducerea numrului de sideroblati n
prezena creterii cantitii de hemosiderin n macrofage.
Frotiu periferic la nceput hematiile sunt normocite normocrome,
iar dac boala de baz progreseaz devin microcite, hipocrome (ceea
ce face dificil diagnosticul diferenial cu anemia feripriv).
Principii de tratament
Este o anemie caracterizeaz prin asincronism de maturaie nucleocitoplasmatic, datorit deficitului n sinteza ADN, cu sinteza normal de
ARN i proteine (nuclei imaturi i citoplasm matur), definit prin creterea
VEM peste 100 fl i macrocite (uneori megalocite) la examenul frotiului
periferic. Macrocitoza apare tipic n anemii megaloblastice, alcoolism,
hepatopatii.
Cea mai frecvent cauz este deficitul de vit B12 i/sau acid folic. n
zona noastr cea mai frecvent afeciune determinat de deficitul de B 12
este anemia Biermer. Aceasta se crede c apare prin mecanism mediat imun
prin anticorpi anti factor intrinsec (FI) sau / i anti celule parietale gastrice.
Astfel tulburarea de absorbie a vitaminei B12 este secundar lipsei
Factorului intrinsec (FI).
145
Acidul folic
Aport deficitar:
o Diet srac n vegetale
o Alcoolism alcoolul interfer cu metabolismul acidului folic i
crete degradarea sa
o Sugari, prematuri
o Vrstnici aport sczut i alte afeciuni asociate
o Condiii sociale precare
o Absorbie inadecvat
Afeciuni gastrice cu producere sczut de acid clorhidric
Insuficien pancreatic
Boli intestinale
Boala celiac
Sprue tropical
Infecii bacteriene, parazitare
146
Anticonvulsivante fenitoin
Metformin
Sulfasalazin
Triamteren
Methotrexat
Necesiti crescute
o
o
o
o
Sarcin
Copilrie
Maligniti
Hematopoez intens
Anemie hemolitic
Hemodializ
Aport deficitar
o Malnutriie
o Vegetarieni
147
o Malabsorbie:
Producie inadecvat de FI
Hemoglobin sczut
Reticulocite sczute ca numr datorit distrugerii precursorilor
eritroizi anormali (fragili)
Modificrile frotiului periferic (fig. 9.2)
148
Modificrile hemoleucogramei
o VEM > 100 fl
o Leucopenie, trombopenie moderat
o Curba Price Jones deviat la dreapta
150
Capitolul 10
Modificrile hemostazei i coagulrii sngelui
Anca Bacrea
1. Strile de hipercoagulabilitate
Hipercoagulabilitatea reprezint o hemostaz ntr-o form exagerat
i predispune la tromboz. Trombii arteriali sunt determinai de turbulene
i sunt compui din agregate plachetare, iar cei venoi, cauzai de staz sunt
n mare parte compui din agregate plachetare i complexe de fibrin.
Exist dou forme generale de hipercoagulabilitate
1.1 Condiii asociate cu funcie plachetar crescut
Acestea favorizeaz adeziunea trombocitar, formarea unui cheag de
trombocite, precum i perturbarea fluxului sanguin. Cauzele asociate
funciei plachetare crescute sunt perturbri ale fluxului sanguin, leziunile
endoteliale, precum i sensibilitatea crescut la factorii care favorizeaz
aderena i agregarea trombocitelor: ateroscleroza, diabetul zaharat,
fumatul, creterea concentraiei plasmatice a colesterolului, numrul
crescut de plachete sanguine.
Ateroscleroza provoc leziuni endoteliale i promoveaz adeziunea
trombocitelor. Fumatul, nivelul crescut al colesterolului din snge cauzeaz
stres hemodinamic, iar prin intermediul mecanismelor imune pot provoca
leziuni ale vaselor, aderena trombocitelor i n cele din urm, tromboz.
Unele tipuri de cancer sunt asociate cu un numr ridicat de trombocite i cu
potenial ridicat de tromboz (bolile mieloproliferative).
151
156
157
2.2.1 Hemofilia A
Hemofilia A, cauzat de deficitul de factor VIII, este o tulburare
recesiv X-linkat, care afecteaz n primul rnd brbaii. Dei este o
afeciune ereditar, nu exist nici un istoric familial de boal n aproximativ
o treime din cazurile nou diagnosticate, sugernd c aceast afeciune a
aprut ca o mutaie de novo n gena factorului VIII.
Aproximativ 90% dintre persoanele cu hemofilie produc cantiti
insuficiente de factor VIII, iar 10% dintre persoanele cu hemofilie produc o
form defectiv a factorului VIII. Procentul din activitatea normal factorului
VIII n circulaie depinde de defectul genetic i determin severitatea
hemofiliei (ntre 6% i 50% n hemofilia uoar, ntre 2% i 5% n hemofilia
moderat, iar 1% sau mai puin n formele severe de hemofilie). n formele
uoare sau moderate ale bolii, de obicei, sngerarea nu apare dect dac
exist leziuni sau traumatisme, cum ar fi interveniile chirurgicale sau
procedurile dentare. n hemofilia severa, sngerarea apare de obicei n
copilrie i este spontan i sever. Caracteristic, sngerarea apare n
esuturile moi, n tractul gastro-intestinal, articulaiile oldului, genunchiului,
cotului, gleznei. Exist, deasemenea, riscul de hemoragie intracranian.
2.2.2 Boala von Willebrand
Boala von Willebrand este de obicei diagnosticat la vrsta adult i
este cea mai frecvent afeciune ereditar hemoragic. Se transmite
autozomal i este cauzat de o deficien sau un defect de factor von
Willebrand (vWF), ceea ce are ca urmare o aderen redus a trombocitelor.
Exist multe variante ale bolii, precum i manifestri variabile de la uoare
pn la severe.
Deoarece vWF transport factorul VIII, deficitul acestuia poate fi
nsoit de niveluri reduse ale factorului VIII cu formare defectuoas a
cheagurilor.
158
159
161
Capitolul 11
Fiziopatologia cavitii bucale
Dana Ghiga
162
163
1.3 Plac
Leziunile sub form de plac sunt leziuni solide elevate deasupra
suprafeei mucoasei, peste 1 cm n diametru. Leziuni orale sub form de
plci pot fi decelate n lupus eritematos, unde pot fi observate plci n form
de fagure de miere (plachete cicatriciale de culoare alb-argintiu), plci cu un
grad ridicat de keratinizare (lupus eritematos verucos) i eritem nespecific.
1.4 Nodul
Leziuni orale sub forma de noduli pot fi detectate n:
Lichen plan;
Pemfigus cicatricial;
Pemfigus vulgar;
Sindrom Stevens-Johnson;
Infecia cu virusul Herpes simplex;
Varicel;
Boala mn-gur-picior;
Herpangin;
Rubeol
164
1.6 Eroziune
Eroziunea este o leziune umed, roie datorat rupturii veziculelor
sau bulelor, sau a unor traumatisme.
Leziuni orale sub form de eroziuni se pot ntlni n:
Lupus eritematos;
Trombocitopenie: traumatismele minore la nivelul mucoasei orale n
timpul proceselor de rutin (masticaie, deglutiie), pot produce
diverse tipuri de leziuni hemoragice, inclusiv peteii, purpur i
echimoze;
Leucemie acut mieloid.
1.10 Leziune alb
Leziuni albe pot fi ntlnite n urmtoarele boli sistemice:
Lichen plan;
Discheratoz intraepitelial benign ereditar: plci albe, groase,
plicaturate, moi, asimptomatice;
Nev alb spongios: leziuni albe, catifelate ale mucoasei bucale,
bilaterale, simetrice.
166
Anemie;
Boala Crohn;
Sindromul Behet
1.13.2 Stomatita herpetic
Anemie;
Psoriazis;
Boala refluxului gastroesofagian
2.2 Leziuni ulcerative la nivelul limbii
169
Diabet;
Leucemie acut mieloid: gingivita se asociaz cu gingivoragie
spontan i hiperplazie gingival care este caracterizat prin
creterea n volum progresiv a papilelor interdentare, gingiei
marginale i a gingiei fixe. n forma sa grav se poate observa
acoperirea coroanelor dentare de ctre gingie;
Infecie HIV/SIDA;
Mielom multiplu: gingivita se asociaz cu gingivoragie;
Trombocitopenie: gingivita se asociaz cu gingivoragie care poate
rezulta n urma unui traumatism minor sau poate s apar spontan
170
Lichen plan;
Pemfigus cicatricial;
Psoriazis;
Lupus eritematos: gingivita descuamativ se asociaz cu senzaii de
arsur sau durere.
3.3 Parodontit
171
172
Maladia Parkinson;
Accident vascular cerebral;
Demen;
Diverticuli Zenker
5. Afectri dentare
5.1 Eroziuni dentare
Eroziuni dentare sunt decelate n:
175
Bibliografie selectiv
Bjenaru Ovidiu, Ghiduri de diagnostic i tratament in neurologie, Almatea,
2005
Dobreanu M, Fodor Marta Andrea, Anca Bacrea, Concepte de baz n
Imunologie, 2006
Dobreanu Minodora, Biochimie clinic. Implicaii practice, ediia a II-a,
Editura Medical, 2010
Dobreanu Minodora, Biochimie clinic. Implicaii practice, Editura University
Press, Tg. Mure, 2006
Fauci, Braunwald, Isselbacher et al, Harrison Principiile Medicinei interne,
ediia a II-a n limba romn, Teora, 2001
Genest J, McPherson R, Frohlich J et al, Canadian CardiovascularSociety /
Canadian guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemia
andprevention of cardiovascular disease in the adult - 2009
recommendations
Greenberg MS, Glick M. Burkets Oral Medicine Diagnosis and Treatment,
10th edition, BC Decker Inc, Ontario, Canada, 2003
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_dis
orders/lipid_disorders/hypolipidemia.html
IDF Clinical Guidelines Task Force. IDF guideline on oral health for people
with diabetes. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2009
Ivan Aurel, Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile, editura Polirom,
2002
176
177
ISBN 978-973-169-217-3