Medicina, Ribeiro Preto,

31: 337-348, jul./set. 1998

Simpsio: MEDICINA INTENSIVA: I. INFECO E CHOQUE

Captulo I

INFECO EM UTI
INFECTION IN THE CRITICALLY ILL PATIENT

Cid Marcos Nascimento David

Docente do Departamento de Clnica Mdica e Coordenador da Ps-graduao em Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal do Rio de Janeiro; Presidente da Associao de Medicina Intensiva Brasileira.
CORRESPONDNCIA: Dr. Cid Marcos Nascimento David R. Guilhermina Guinle, 170/701 - CEP: 22260-070 - Rio de Janeiro; RJ. E-mail:
philipe@unisys.com.br.

DAVID CMN.

Infeco em UTI. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 337-348, jul./set. 1998.

RESUMO: As infeces, de origem comunitria ou nosocomial, constituem-se numa das principais causas de mortalidade dos pacientes crticos, internados nas Unidades de Terapia Intensiva. O aumento de sua incidncia e o aparecimento de potentes mecanismos de virulncia por
parte dos microorganismos tm sido relacionados ao incremento da resistncia desses
microorganismos aos antibiticos de largo espectro. Este artigo revisa alguns dos aspectos que
envolvem as diferentes infeces, apresentadas pelos pacientes crticos, assim como aborda as
controvrsias sobre a antibioticoterapia, utilizada no combate dos patgenos mais freqentes.
UNITERMOS: Infeco. Antibiticos. Infeco Hospitalar. Infeces Comunitrias Adquiridas.
Unidade de Terapia Intensiva.

1. INTRODUO
A infeco manifestao freqente no paciente grave, internado na Unidade de Terapia Intensiva. O paciente pode ter infeco de origem comunitria, isto , j presente ou incubada na poca da admisso hospitalar, ou nosocomial, definida pelo aparecimento aps quarenta e oito (48) horas de internao.
As infeces nosocomiais podem ainda ser consideradas precoces, quando surgem nas primeiras noventa e seis (96) horas de internao, ou tardias, quando,
geralmente, est envolvido um processo de colonizao microbiana por patgenos hospitalares. Cerca de
5% dos pacientes hospitalizados nos Estados Unidos
(USA) adquirem infeces nosocomiais, variando com
as caractersticas do hospital e o tipo de servio. Grandes hospitais universitrios tm mais infeco do que
pequenos hospitais no universitrios, principalmente
nos servios cirrgicos (1). As infeces mais freqentes so urinrias (35 a 45%), feridas cirrgicas e
pneumonias (10 a 25%).

Os mtodos invasivos, como a cateterizao

urinria, a intubao traqueal, a ventilao mecnica e
cateteres intravasculares so responsveis por grande nmero das infeces. As bacteremias podem ser
secundrias a uma determinada infeco ou primrias
(cerca de 25%) e sem fonte identificada, mas, freqentemente, relacionadas a mtodo invasivo, como os cateteres intravasculares, arteriais ou venosos, centrais ou
perifricos, e nutrio parenteral(1). Os patgenos mais
comuns, isolados em bacteremias so S. aureus, S.
epidermidis e bacilos Gram-negativos, alm dos fungos.
A pneumonia infeco comum na Unidade
de Terapia Intensiva, podendo ser de origem comunitria ou nosocomial. Estatsticas internacionais mostram que a pneumonia nosocomial ocorre em cinco
(5) a dez (10) casos, em mil (1000) internaes hospitalares e aumenta de seis (6) a vinte (20) vezes em
pacientes sob ventilao mecnica (20% a 25%).
ainda mais freqente em pacientes com sndrome de
angstia respiratria aguda (SARA), ocorrendo em at
70% dos pacientes que evoluem para o bito, embora

337

David CMN

no haja relao direta da mortalidade com a pneumonia. A pneumonia nosocomial aumenta a mortalidade
(36% a 80%), principalmente quando bacterimica(2).
Estatsticas da Amrica Latina e do Brasil mostram
que a pneumonia nosocomial, em geral no paciente
adulto, ocorre em 7 a 90/1000 e 7 a 46/1000 internaes,
respectivamente, e tem mortalidade de 6% a 58%. A
pneumonia associada ventilao mecnica tem incidncia de 13% a 80% ou 2,6 a 6,2 casos, por cem (100)
dias de ventilao mecnica e mortalidade de 20% a
75% (Consenso Latino-americano de Pneumonia do
Paciente Adulto Hospitalizado, San Juan, Porto Rico,
Janeiro de 1998)(3). No Brasil, 3,4 a 5,4% das pneumonias comunitrias, necessitam de internao hospitalar com mortalidade de 0,3% a 0,5%(3). O risco da
mortalidade atribudo pneumonia nosocomial, isto ,
a percentagem de mortes que no teriam ocorrido na
ausncia de infeco, de 33% a 50% e varia com
determinados germes, sendo alta para Pseudo-monas
aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus e S.
aureus meticilino, resistente (MRSA). A pneumonia
hospitalar aumenta o tempo de internao de sete (7)
a nove (9) dias e o custo do tratamento.
2. FONTES DE INFECO E PATGENOS
MAIS COMUNS
Os patgenos mais freqentemente envolvidos
nas infeces do paciente grave so E. coli, Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus.
Enterococcus spp so importantes principalmente em
infeces ginecolgicas, obsttricas e intraperitoniais.
O conhecimento da fonte de infeco orienta
para os patgenos mais provveis, envolvidos no processo da infeco. Na Tabela I, esto relacionadas as
fontes e os patgenos microbianos mais freqentes(4).
O papel das bactrias anaerbicas, nas pneumonias, freqentemente pouco considerado, e o diagnstico raramente estabelecido. Geralmente, so
infeces polimicrobianas (mistas: bactrias aerbicas
e anaerbicas) conseqentes a processos aspirativos
e associados a infeces orais. Os patgenos mais
freqentemente envolvidos so cocos Gram-positivos
(Peptostreptococcus spp e Peptococcus niger;
Streptococcus intermedius, parvulus, morbillorum,
conseIlarus; geralmente resistentes ao metronidazol),
Fusobacterium. spp (nucleatum e necrophorum) e
Bacteroides spp (mais comuns: melaninogenicus e
intermedius; podem ser produtoras de penicilinase).
B. fragilis raramente encontrado na cavidade oral
e em no mais de 7% dos casos de pneumonia.
338

A literatura cita a presena de anaerbios de

19 at 100% dos casos de pneumonia, sendo muitos
dos isolamentos realizados em material coletado por
puno transtraqueal(5). DORE et al. (1 996)(6) estudaram cento e trinta (130) pacientes com pneumonias
associadas ventilao mecnica e observaram, em
material coletado por broncoscopia, o isolamento de
microorganismos anaerbios, usualmente associados
a microorganismos aerbicos. De trinta (30) pneumonias associadas ventilao mecnica, somente quatro (4) patgenos anaerbios (4 /130; 3,07%) no estavam associados a patgenos aerbicos. A pneumonia do paciente geritrico pode ser comunitria ou
nosocomial, estando freqentemente envolvido o mecanismo de aspirao de secrees da orofaringe
(microbiota mista), conseqente diminuio da conscincia, do reflexo de tosse e alterao da deglutio,
esfncter esofageano, inferior, incompetente, cries
dentrias e periodontite. Nestes pacientes, infiltrados
pulmonares devem levar suspeita do diagnstico de
pneumonia aspirativa.
Pacientes transplantados apresentam infeces
que podem ser, de um certo modo, previsveis pela
natureza das alteraes imunitrias, observadas pelas
drogas irnunodepressoras, utilizadas, geralmente com
diminuio da imunidade mediada por clulas. A
azathioprina altera a sntese das imunoglobulinas por
ao nos lintcitos B, diminui o nmero de neutrfilos
e sua funo, e corticosterides alteram a quimiotaxia
dos neutrfilos. Nestes pacientes, so comuns infeces por Candida spp, Aspergillus spp, P. carinii,
vrus (Herpes simplex, citomegalovirus, Epstein Barr
virus, varicella-zoster), protozorios (toxoplasmose) e
bactrias (M. tuberculosis, Nocardia spp, Salmonella
spp).
3. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
3.1. Os Patgenos
Bactrias extracelulares podem se multiplicar
fora da clula do hospedeiro, como no tecido conectivo,
nas vias areas, tubo gastrintestinal, aparelho geniturinrio e etc, tais como os Staplylococcus, Streptococcus, cocos Gram-negativos (meningococo, gonococo), vrios Gram-negativos (Enterobacteriaceae)
e bacilos Gram-positivos, como os anaerbios (Clostridium spp). Essas bactrias induzem inflamao, que
leva destruio do tecido, e por produzirem toxinas.
As toxinas podem ser endotoxinas, que so componentes da parede celular, e exotoxinas, que so componentes ativamente secretados pela bactria

Infeco em UTI

Tabela IA - Fontes de infeco e patgenos, comumente observados em UTI

Fontes

Patgenos

PNEUMONIA
Pneumonia Comunitria, Grave
- Legionella spp infreqente em UTI
no Brasil e na Amrica Latina
- Investigar a possibilidade de
tuberculose

S. pneumoniae
H. influenzae
Gram-negativos aerbicos
Micoplasma ( pneumoniae e catarhalis)
Outros: Clamydia, vrus respiratrios,
Legionella *

- Fungos endmicos podem ocorrer

- Internao prvia (< 1 ano) risco
para germe hospitalar
- Esto excludos pacientes com HIV positivo
Pneumonia Nosocomial Precoce
Critrio: internao < cinco (5) dias
- Excludos pacientes imunodeprimidos
- Em traumatizados de crnio,
comum (at 50%) infeco por
S. aureus meticilino sensvel

Enterobactrias: Enterobacter spp, E.coli, Klebsiella spp, Proteus,

Serratia marcescens, H. influenza
S. aureus meticilino, sensvel

S. pneumoniae

Pneumonia Nosocomial, Tardia

Critrio: cinco (5) dias de
internao hospitalar
- Considerar as variaes locais
(hospitalares) de sensibilidade do
S.aureus.

Enterobactrias: Enterobacter spp, E. coli

K/ebsiella spp, Proteus spp, Serratia spp
Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter spp
Stenotrophomonas spp
S. aureus meticilino, resistente ( MRSA)

Pneumonia Associada Ventilao Mecnica

s. pneumoniae, H. influenza, S. aureus meticilino, sensvel
Precoce: < cinco (5) dias.
Patgenos usuais

Enterobactrias: Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella spp, Proteus spp,

Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa ,Stenotrophomonas spp,
S. aureus,

Tardia: cinco (5) dias. Patgenos usuais Acinetobacter spp

- Em Neonatos

E. coli, Streptococcus do grupo A e B, S.aureus, P.aerugnosa e C.

tracheomatis

Por Aspirao

Infeces associadas com Gram-positivos e negativos e anaer

bios da orofaringe.

- Por Aspirao de Vmito com

S. Mendelson

Inicalmente, sem germes; tardiamente: P.aeruginosa, Enterobactrias,

S. aureus, S. pneumoniae.

- Em Pacientes com AIDS

P. carinii, S. pneumonae, H. influenzae, M. tuberculosis, fungos

Legione!Ia pode ocorrer; Na pneumonia associada a v.m., a P. aeruginosa cresce em importncia; v.m.: ventilao mecnica;
NPT: nutrio parenteral, * germe mais freqente.

339

David CMN

Tabela IB Fontes de infeco e patgenos, comumente observados em UTI

Fontes

Patgenos

Abscesso Pulmonar

Anaerbios: Bacteroides (Bactoroides fraglis < 15%), Peptostreptococcus,

Peptococcus spp, Streptococcus spp, Fusobacterium spp.

Sepse Por Cateter

S. epidermidis , S. aureus, Gram-negativos; Klebsiella spp, E. coli,

P. aeruginosa, Enterobacter spp. Candida spp principalmente em NPT.

Endocardite Bacteriana

Staphylococcus spp, S. aureus, Enterococcus

Em prtese valvar:
<seis (6) meses: S. aureus, S. epidermidis, Enterobactrias, Candida spp,
Aspergillus spp
> seis (6) meses: Streptococcus viridans, Enterococcus, S.aureus,
S. epidermidis, Enterobactrias

Pericardite Purulenta

S.aureus, S. pneumoniae, Streptococcus do grupo A, Enterobactrias,

Peritonite

Primria (cirrose, s.nefrtica): E.coli, S.pneumoniae, S. aureus,

Enterobactrias
Secundria Microbiota mista: E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp,
Enterococcus spp, Bacteroides spp, P. aeruginosa e outras Enterobactrias.

Abscessos Intra-Abdominais

Microbiota mista: Enterobactrias, Enterococcus spp, Anaerbios (inclusive

B.fragilis), P. aeruginosa.

Parede Abdominal

S. aureus , S. epdermidis, Enterobactrias

Vias Biliares

E. coli, Klebsiella spp, Enterococcus e Anaerbios

Urinria

E. coli*, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Proteus spp, Enterococcus spp.

Pode ser polimicrobiana. Candida spp
Como complicao do cateterismo vesical: Enterobactrias,
P. aeruginosa, Enterococcus spp

Ginecolgica

Enterobactrias, Streptococcus spp, Bacteroides spp, Enterococcus spp

Pele e Tecidos Moles

- Com Sepse

Staphylococcus spp, Streptococcus spp

- Impetigo

S. aureus , Streptococcus do grupo A

- Erisipela

Streptococcus do grupo A*, S. aureus

Em crianas: considerar H. nfluenza

- Celulite

Polimicrobiana: Streptococcus do grupo A, Enterococcus, S.aureus

Enterobactrias e anaerbios

- Fasciite

Enterobactrias, Clostridium spp e outros anaerbios

- Escara de Decbito

Polimicrobiana: S.aureus, Streptococcus spp, Anaerbios,

Enterobactrias, P. aeruginosa

- Gangrena Gasosa

Clostridium perfringens (e outros)

- Polimiosite

S. aureus

Osteolmielite e Artrite

S. aureus*, Streptococcus do grupo A, Enterobactrias.

Em crianas, acrescentar H. influenzae
Em ps-operatrio: S. epidermidis, S. aureus, Enterobactrias,
P. aeruginosa e Streptococcus spp.

Sinusite

S. pneumoniae, H. influenzae , B. ctarrhalis, Streptococcus spp. Anaerbios

Intra-hospitalar: incluir tambm P. aeruginosa, S. aureus e Enterobactrias.

Queimados

S. aureus, P. aeruginosa, Enterobactrias

Neutrornico Com Sepse

Enterobactrias, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Streptococcus

viridans, Fungos.

Legionella pode ocorrer: Na pneumonia associada a.v.m. a P aeruginosa cresce em importncia; v.m.: ventilao mecnica; NPT:
nutrio parenteral; * germe mais freqente.

340

Infeco em UTI

Microorganismos intracelulares so capazes de

sobreviver e mesmo replicar em fagcitos, local inacessvel aos anticorpos circulantes, sendo sua eliminao dependente da imunidade celular. Estes
microorganismos so destruidos por clulas naturais
killer (NK) e macrfagos. As clulas NK produzem
INF que ativam macrfagos e promovem a morte
das bactrias fagocitadas, antes mesmo de haver desenvolvimento da imunidade celular especfica (macrfagos ativados por linfcitos T CD4 e CD8). Este
mecanismo leva destruio microbiana e formao de granulomas.
As infeces fngicas tm, no neutrfilo, o principal mediador da imunidade inata e, por isto, pacientes neutropnicos so muito suscetveis s infeces
fngicas. Os neutrfilos liberariam fatores fungicidas,
como as substncias oxidantes e enzimas lisossomais.
Os macrfagos tambm atuam sobre os fungos.
As infeces por Candida spp, geralmente, iniciam-se nas mucosas e acredita-se que a imunidade
celular previna sua invaso nos tecidos. Os vrus so
microorganismos intracelulares, obrigatrios, sendo a
imunidade natural mediada por interferons e clulas
NK. Anticorpos especficos efetuam mecanismos de
proteo contra o incio da infeco viral e contra os
vrus liberados pela morte das clulas infectadas.
Protozorios podem ser fagocitados pelos macrfagos e os helmintos costumam ser resistentes aos mecanismos microbicidas de neutrfilos e macrfagos,

sendo, no mecanismo de defesa do hospedeiro, envolvidos anticorpos tipo IgE e eosinfilos(7).

4. MECANISMOS FAVORECEDORES DAS
INFECES
A infeco resulta do desequilbrio entre os
mecanismos imunitrios e o patgeno. Normalmente,
o microorganismo infectante (bactria, vrus, fungo,
protozorio) ou seus produtos, tais como a endotoxina
da parede externa de bactrias Gram-negativas,
peptidoglicans da parede de organismos Gram-positivos e de fungos, exotoxinas e hemolisinas, ao invadirem o paciente, geram reaes locais que iniciam o
processo infeccioso. As exotoxinas so primaria mente
citotoxinas, embora algumas possam ter atividade especfica como a toxina diftrica, a colrica e a tetnica.
Em determinadas condies, esta resposta
muito intensa e disseminada (sistmica), produzindo
importantes repercusses distncia do local
infectado. Uma infeco pulmonar atravs da liberao de mediadores pelos macrfagos alveolares pode
ativar vrios outros mediadores inflamatrios e produzir instabilidade hemodinmica e hipoxia tissular, fato
que ativar a liberao generalizada (feed back positivo) de novos mediadores agravando o mecanismo
fisiopatognico inicial. A pneumonia serve como exemplo para os mecanismos fisiopatolgicos, envolvidos
nas infeces do paciente na UTI (Tabela II).

Tabela II - Fatores envolvidos na fisiopatologia da pneumonia grave

Condies imunitrias

Biofilm colonizado no interior do tubo traqueal

Uso de drogas imunodepressoras

Aspirao do condensado contaminado dos circuitos

Desnutrio

Contaminao exgena

Antibioticoterapia prvia

Colonizao microbiana
Colonizao gstrica e aspirao

Cirurgias prolongadas

Aspirao de secrees contaminadas

Choque

Reteno e aspirao de secrees acumuladas acima do balonete

Coma

da sonda de intubao

Infeco extrapulmonar. Bacteremias

Virulncia do microorganismo

Sinusites

Quantidade de microorganismos inoculados

lntubao traqueal

Tempo de internao

Ventilao mecnica

Translocao bacteriana, bacteremias

341

David CMN

5. O MACRFAGO E MEDIADORES

6. SEPSE

Os microorganismos so rapidamente destruidos pela imunidade inata contra estes germes, pelos
fagcitos e macrfagos, sendo a resistncia dos
microorganismos a esta destruio fator da virulncia
do patgeno. A ativao do complemento, na ausncia de anticorpos, um importante mecanismo.
O macrfago tem importncia primordial no
mecanismo de infeco e sepse. Esta clula tem quatro caractersticas importantes neste mecanismo, que
so a mobilidade, a capacidade de fagocitar partculas, de reconhecer sinais da meio externo (ambiente)
e de produzir e liberar urna grande variedade de
mediaclores(8). A importncia central do macrfago,
neste mecanismo da infeco e sepse, pode ser vista
pela capacidade desta clula de liberar citocinas, substncias oxidantes e antioxidantes (glutationa), fatores
de crescimento (granuloctico, plaquetrio, fibroblstico), polipeptdios (fibronectina), enzimas (enzima
convertora da angiotensina, lisozima, hidrolases,
proteases), antiproteases (alfa-1-antitripsina, alfa-2macroglobulina), transferrina, fatores da coagulao
e xido ntrico. Assim, esta clula tem capacidade de
scavanger, remoo de debris macromoleculares,
matar microorganismos, apoiar as respostas imunes,
recrutar e ativar outras clulas inflamatrias, manter
e reparar a leso, vigilncia contra o aparecimento de
clulas neoplsicas (inibio da proliferao e citlise)
e modular a fisiologia normal do pulmo, atravs de
produtos que atuam nas vias areas, na circulao
pulmonar e na permeabilidade vascular.
As endotoxinas das bactrias Gram-negativas
(lipopolissacardeos-LPS), so potente estimuladores
de citocinas do macrfago. A LPS estimula a produo de citocinas (TNF, IL-1, IL-6 e quimocinas) pelo
macrfagos e outras clulas, como as do endotlio
vascular, induzindo reao inflamatria aguda local,
com destruio microbiana, leso ao tecido adjacente,
normal, febre e a estimulao da produo de protenas de fase aguda. A citocina IL-12 estimula o desenvolvimento de linfcitos T helper (T H1) e ativa
linfcitos citolticos (CTLs) e clulas natural killer
(NK), ligando a imunidade natural e a imunidade especfica. A principal conseqncia da resposta do hospedeiro bactria extracelular a inflamao, a SRIS
(Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica) e o
choque, causados, principalmente, a partir da ativao do macrfago.

Sepse a resposta sistmica infeco grave.

E a causa mais comum de morte em Unidade de Terapia Intensiva. Sua incidncia vem aumentando, recentemente, pelo uso mais freqente de mtodos invasivos de diagnstico e tratamento, cateteres intravasculares, uso de citotxicos e imunodepressores para
neoplasias malignas e transplantes e pelo aumento de
microorganisrnos resistentes aos antimicrobianos. Pode
ser causada por bactrias Gram-positivas e Gram-negativas, fungos, vrus, riqutsias e helmintos. As bactrias Gram-negativas produzem mais choque sptico
do que as Gram-positivas. So fontes frequentes de
infeco a pielonefrite, pneumonia, peritonite, colangite
e celulite. Pacientes neutropnicos podem ter infeco de fonte no identificada em cerca de 50%.
O prognstico da sepse pior quando o paciente usou previamente antibioticoterapia, antimetablicos
ou corticosterides, for diabtico, tiver insuficincia renal, insuficincia cardaca e a infeco for nosocomial.
O organismo humano ao sofrer importante agresso reage de um modo similar independente do tipo de
agente causal. Nesta resposta esto envolvidos mediadores que so comuns a um grupo de patologias tais como
as infeces, a pancreatite aguda, as grandes queimaduras, o trauma e o choque, que produzem uma sndrome
denominada de reao inflamatria sistmica (SRIS).
A SRIS pode associar-se com alteraes de rgos, aparelhos e sistemas, produzindo a sndrome de
disfuno orgnica mltipla (SDOM) . A SDOM pode
se manifestar por instabilidade hemodinmica, injria
pulmonar aguda e SARA, coagulopatia, hernorragia
digestiva, disfuno cerebral, insuficincia renal aguda, disfuno heptica e metablica. Embora seja um
nico processo, alguns autores denominam insuficincia de mltiplos rgos e sistemas (IMOS) a disfuno orgnica de dois ou mais rgos, que necessita de
suporte para sua manuteno, tais como, mtodos
dialticos para a insuficincia renal e suporte ventilatrio para a sndrome de angstia respiratria aguda
(SARA). A SDOM/IMOS uma na manifestao clnica que pode indicar infeco oculta no controlada.
Choque sptico a instabilidade cardiovascular (hipotenso) conseqente a sepse. Bacteremia a
presena de bactrias circulantes no sangue. As
bacteremias Gram-negativas mais freqentes originam-se de infeces urinrias e respiratrias e as por
Gram-positivos originam-se de catteres, endocardite
e leses de pele.

342

Infeco em UTI

Os mediadores envolvidos no processo da

sepse so vrios. Entre eles esto as citocinas - fator
de necrose tumoral (TNF), interleucinas (IL-1 , IL-2,
IL-12), derivados do cido aracdnico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanes), fator ativador plaquetrio (PAF), radicais livres de oxignio, fatores
derivados da ativao do complemento, cininas,
peptdios vasoativos, endorfinas, catecolaminas e
xido ntrico. Receptores celulares dos neutrfilos so
ativados e propiciam a interao destas clulas com
receptores endoteliais (ICAM, ELAM) e ativam a
coagulao.
Da ao dos mediadores resultam hipermetabolismo, depresso da contratilidade do miocrdio,
vasodilatao e diminuio da resistncia vascular
perifrica, alterao microvascular com desregulao
regional da perfuso tissular, aumento da permeabilidade vascular, com extravasamento de lquido para o
espao extravascular e conseqente edema intersticial
e hipovolemia, distrbios da coagulao e alteraes
funcionais orgnicas. Estes mecanismos levam hipoxia, acidose ltica e morte celular.
A hipoxia do tubo gastrintestinal facilita a passagem de bactrias e/ou seus produtos (translocao
microbiana) atravs da barreira natural do tubo digestivo, alimentando o processo fisiopatognico e a
irreversibilidade do processo. As estratgias teraputicas para diminuir a translocao microbiana ou para
aumentar as defesas orgnicas contra estes germes
merecem melhores estudos e avaliaes.
A disfuno cardaca (diminuio da contratilidade), a hipovolemia, a perda do controle regional
microvascular da perfuso, as alteraes do transporte de oxignio, desvio da curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda, com hipotenso arterial,
choque (choque distributivo), produzem hipoxia
tissular e alteraes no metabolismo celular. Associados hipoxia, ocorrem a diminuio do metabolismo
aerbico e o desvio do mecanismo energtico, com
aumento da gliclise anaerbica e da produo do cido
ltico, ocorrendo acidose metablica. A hiperlactatemia associa-se com a gravidade da doena. So causas freqentes de aumento do lactato, alm do choque, a sepse, a insuficincia heptica e a fadiga muscular respiratria.
A isquemia e a posterior reperfuso tissular produzem radicais livres de oxignio, edema celular, alteraes enzimticas e leso das membranas celulares
e lisossomais e a morte celular.

7. DEFINIES E DIAGNSTICO
As manifestaes clnicas orientam a fonte de
infeco e os exames complementares necessrios.
Auxiliam, no manuseio do paciente, os mtodos de
imagem, a coleta de material para cultura, como, por
exemplo, em derrames pleurais encistados, abscessos
hepticos e sinusites.
As manifestaes clnicas de infeco e sepse
associada a cateter podem ser de difcil de caraterizao, pois podem faltar sinais locais de infeco.
A suspeita clnica orientada por fenmenos emblicos,
distais ao catter arterial, candidemia, endoftalmite,
sepse refratria antibioticoterapia e se houver regresso do quadro febril, aps a retirada do cateter.
importante considerar, entre as causas, as
infeces especficas de pacientes imunodeprimidos
(SIDA, pacientes oncolgicos, uso de drogas imunodepressoras) e a possibilidade de complicao infecciosa de uma doena prvia, como a endocardite
bacteriana, em portadores de doenas cardacas,
valvares, etc.
A permanncia da fonte de infeco no tratada adequadamente (drenagem e antibioticoterapia)
manter a sepse, sendo, assim, o diagnstico correto
da fonte de mxima importncia. Infeces fechadas
(empiema pleural, abscessos) tm que ser drenadas.
Em pacientes que usaram antibioticoterapia e
apresentam febre, diarria, sinais de infeco e
distenso abdominal, deve-se suspeitar de colite por
Clostridium difficile.
Algumas fontes de infeco, ocultas, dificultam o diagnstico, tais como sinusites, endocardites,
colecistites alitisicas, empiemas e abscessos intraperitoniais.
As manifestaes clnicas de sepse esto definidas na Tabela III (ACCP/SCCM Consensus
Conference Committee, Chicago, USA, 1991)(9).
8. CONDUTA FRENTE NO PACIENTE
GRAVE COM FEBRE
Uma das manifestaes clnicas, freqentes no
paciente internado na UTI, a febre. Febre definida
como aumento da temperatura axilar > 37.5 C ou da
temperatura retal > 38 C, no adulto normal. Embora
seja comum correlacionar-se a gravidade da doena
com a febre, maiores temperaturas podem ocorrer com
reao medicamentosa e febres ligeiras com infeces graves, em desnutridos e nos pacientes idosos.
343

David CMN

Tabela III - Critrios para diagnstico de SRIS,

sepse sndrome sptica e choque sptico
I. Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica SRIS
- Febre 38 C ou hipotermia 35 C
- Taquicardia ( 90 bpm)
- Taquipnia ( 30 ipm) ou hiperventilao (alcalose
respiratria)
- Leucocitose ( 12 000/mm ou leucopenia( 5000/mm3)
- Bastes ( 10%)
II. Sepse
Fonte de infeco associada aos critrios de SRIS.
III. Sepse severa
- Sepse associada a disfuno orgnica
IV. Choque sptico
1 Manifestaes clnicas de sepse
2. Hipotenso arterial: PA sistlica < 90 mm Hg ou diminuio 40 % da PA sistlica usual ou PA mdia < 60 mm Hg
3. Presena de sinais clnicos de hipoperfuso tissular
(acidose ltica, oligria, depresso da conscincia, etc)
V. Choque sptico refratrio
1. Manifestaes clnicas de choque sptico
2. Hipotenso arterial que no responde administrao de lquidos e drogas.
possvel que a fonte de infeco seja desconhecida,
inicialmente, sendo, neste caso, a presena da SRIS
indicadora da presena da infeco. A passagem de
toxinas bacterianas do tubo gastrintestinal para a circulao (translocao bacteriana) ou a ativao do GALT
(tecido linfide gastrintestinal) com liberao de mediadores inflamatrios podem levar clnica de SRIS/sepse,
sem fonte de infeco determinada.

As causas de febre no paciente grave so vrias,

entretanto o conhecimento das causas mais comuns
orienta a investigao diagnstica e o tratamento. Entre as causas de febre, no paciente grave, esto infeces, atelectasia, doena tromboemblica (tromboflebites, embolia pulmonar) e reaes medicamentosas.
Cerca de mais de 70% das causas so infecciosas.
Pneumonia, infeco urinria, acessos vasculares, infeces das feridas cirrgicas e intraabdominais so as
causas mais freqentes. Se persistir a febre, apesar
da orientao antibitica adequada, considere infeces polimicrobianas, outros focos de infeco no tratados ou drenados (abscessos), endocardite bacteriana, sinusites, colecistite alitisica e infeces fngicas.
A conduta frente ao paciente febril pode ser
sumariada da maneira indicada a seguir:
1. Procure a causa (fonte): as manifestaes clnicas orientam a fonte de infeco, os mtodos complementares de diagnstico, o tratamento e a antibioticoterapia emprica, mtodos de imagem so im344

portantes, a radiografia do trax, ultra-sonografia,

ecocardiograma e a tomografia computadorizada podem ser de valor.
2. Em suspeita de infeco:
a) coletar material para cultura de todas as provveis
fontes de infeco, todas as secrees e lquidos das
possveis fontes de infeco devem ser coletadas
das e cultivadas, urinocultura, cultura de secrees
da base dos abscessos, das feridas e das escaras
devem ser coletadas, o pus, geralmente, no bom
material para cultura e isolamento de germes.
b) Hemocultura e cateteres.
Nos pacientes spticos, devem ser feitas trs coletas de sangue de volume 10 mL (10 a 30 mL) a
cada 30 mm.
A quantidade de sangue a ser colocado no frasco
no deve ultrapassar 10% do volume do lquido de
cultura (5 mL de sangue no frasco de 50 mL). Coletar o sangue de veia perifrica. Rigor na tcnica
de coleta fundamental.
Tcnica semiquantitativa para isolamento do germe do cateter.
3. Cultura do material para microorganismos aerbios,
anaerbios e fungos.
Bacterioscopia das secrees. Pesquisa de BAAR,
e cultura para Mycobacterium, quando indicada.
Outros mtodos podem ser indicados, dependendo
do quadro clnico.
4. Considere a retirada ou a troca de cateteres.
A pneumonia um dos grandes problemas do
paciente grave, na UTI. Dentre os problemas da pneumonia, na UTI, tem-se o diagnstico de pneumonia, o
diagnstico do agente etiolgico, a alterao funcional
e a teraputica inicial emprica. O diagnstico de pneumonia no paciente, na UTI, depende de critrios clnicos, radiolgicos e laboratoriais(10/13). Os critrios mnimos para uma leso pulmonar ser considerada pneumonia, na UTI, esto na Tabela IV. Estes critrios
foram ratificados no Consenso Latino-americano de
Pneumonia no Paciente Hospitalizado, San Juan, Porto Rico, Janeiro de 1998.
Tabela IV - Critrios mnimos para pneumonia
nosocomial e pneumonias associadas ventilao mecnica
- Febre
- Expectorao purulenta
- Leucocitose ou leucopenia
- Infiltrado pulmonar, novo ou progressivo ao RX de
trax

Infeco em UTI

Os mtodos complementares de diagnstico,

recomendados neste Consenso, esto definidos na Tabela V.

Tabela V - Mtodos complementares (mnimos)

de diagnstico da pneumonia nosocomial do paciente adulto.
- Radiografia do trax
- Oximetria de pulso ou gasometria arterial
- Hemocultura
- Microbiologia do aspirado traqueal: bacterioscopia (Gram, BAAR) e cultura
- Lquido pleural (se houver): puno e anlise
microbiolgica

Embora a anlise microbiolgica do aspirado

traqueal seja menos sensvel, de realizao mais fcil e de menor custo do que os testes mais refinados
que necessitam de broncoscopia e de cateteres especiais(14/22). Testes mais sensveis e especficos esto
relacionados na Tabela VI.

9. O AGENTE INFECTANTE E SUA SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS

O diagnstico presuntivo ou de certeza de infeco e sepse implica no isolamento do agente
infectante e no conhecimento da sua sensibilidade aos
antimicrobianos. Devem ser realizadas bacterioscopia e culturas qualitativas e quantitativas. O conhecimento da fonte e seus germes mais provveis, auxiliado pela bacterioscopia (por exemplo: Gram-positivos
em cadeia, aos pares ou em cachos, bastonetes Gramnegativos ou suas associaes ou fungos) e a sensibilidade, previamente conhecida, destes germes aos
antimicrobianos so de fundamental importncia para
o incio do tratamento (antibioticoterapia) emprico.
Nos pacientes spticos com pneumonia nosocomial ou imunodeprimidos, deve ser feito mtodo
invasivo de diagnstico, como o lavado broncoalveolar
broncoscpico, protegido ou no, a microscopia e a
cultura quantitativa do material aspirado. Na sua impossibilidade, fazer cultura quantitativa da secreo
traqueobrnquica.
As secrees devem ser manuseadas e prontamente processadas de acordo com as tcnicas adequadas. O resultado deve ser criticamente avaliado.

Tabela VI - Mtodos de diagnstico da pneumonia, em paciente na UTI

Mtodo

Sensibilidade %

Especificidade %

49 a 80

50 a 58

Aspirado traqueal (AT) 10 ufc/mL

67 a 80

60 a 72

Escovado broncoscpico protegido

36 a 95

50 a 94

Cultura do escarro
6

(PSB) > 103 ufc/mL

(42)

Lavado broncoalveolar (BAL) 104

50 a 89

45 a 87 (100)

88 a 100

100

64 a 80

100

67

25 a 75

79

40

45

27

42

(105) ufc/mL
Lavado broncoalveolar protegido
10 ufc/mL
4

Cateter telescpico ocludo (s cegas)

10 ufc/mL
3

MiniBAL ufc/mL
Puno aspirativa pulmonar percutnea
Biopsia pulmonar
Hemocultura

103 ufc/g

H uma boa correlao entre o aspirado traqueal (AT) e o escovado broncoscpico (PSB).
Mtodos de diagnstico de isolamento orientam a mudana da antibioticoterapia em 38% das pneumonias associadas
ventilao mecnica (PAVM)(23).

345

David CMN

10. REPERCUSSES FUNCIONAIS E ORGNICAS, CONSEQENTES SEPSE

As conseqncias da agresso tissular e orgnica devem ser conhecidas e acompanhadas evolutivamente. Devem ser solicitados, rotineiramente, hemograma, TAP, PTT, plaquetas, glicose, uria e creatinina, eletrlitos, transaminases, fosfatase alcalina,
bilirrubinas, amilase e lipase srica, proteinemia,
hemogasometria arterial, lactato srico, anlise da urina
e radiografia do trax. O eletrocardiograma e o
ecocardiograma devem ser solicitados, dependendo do
paciente. Outros exames variam de acordo com o
quadro clnico.
11. TRATAMENTO

minados microorgansmos apresentam, atualmente,

resistncia crescente e ameaadora, pois so resistentes aos antimicrobianos utilizados (Tabela VII).

Tabela VII - Bactrias resistentes

Germes

Resistncia

1. Gram-positivos
- S. aureus

MRSA

2. Gram-neqativos
- Enterobactrias

Produtoras de
Betalactamases de
Espetro Ampliado (ESBL)

- H. nfluenzae

Betalactamase positiva

- P. aerugnosa

Mutante de porin

- Stenotrophomonas spp Resistncia inerente

O sucesso (sobrevida) depende da precocidade e da adequao do tratamento.

O tratamento realizado com a seguinte orientao
1. Identificar e eliminar o foco de infeco;
2. Medidas de suporte;
3. Profilaxias.
Usualmente, inicia-se o tratamento com base
na fonte de infeco e sua origem (comunitria ou
hospitalar, precoce ou tardia), nos patgenos associados com esta fonte de infeco e na sensibilidade conhecida destes patgenos aos antimicrobianos. Para
iniciar o tratamento, importante relacionar as fontes
e os patgenos (Tabela I) e sua sensibilidade. Deter-

Nos processos aspirativos pulmonares e quando houver suspeita de bactrias anaerbicas, como
nas infeces intraabdominais e abscessos, devem ser
consideradas drogas anaerobicidas. O National
Committee for Clinical Laboratory Standards
(NCCLS) considera que os testes de sensibilidade para
bactrias anaerbicas no so realistas e so desnecessrios. De um modo geral, os testes in vitro mostram sensibilidade para o metronidazol, cloranfenicol,
carbapenens e associao de betalactmicos com
inibidor de betalactamases. Na Tabela VIII, esto relacionados antimicrobianos e a sensibilidade das bactrias anaerbicas.

Tabela VIII - Sensibilidade in vitro de bactrias anaerbicas s drogas antimicrobianas

Ativas

Usualmente ativas

Atividade imprevista

Sem atividade

1. Metronidazol

1. Clindamicina

1. Penicilinas (outras no
antipseudomonas)

1. AG*

2. Cloranfenicol

2. Cefoxitina

2. Cefalosporinas (outras)

2. Quinolonas

3. Carbapenem

3. Penicilina
3. Vancomicina (somente
3. Monobactam (aztreonam)
antipseudomonas
anaerbios Gram-positivos)

4. -Lactmco + inibidor
de betalactamase

4. Moxalactam

4. Eritromicina
5. Trimetoprim + sulfametoxazol
6. Tetraciclina

*AG: aminoglicosdeos
National Committee for Clinical Laboratory Standards

346

Infeco em UTI

Ao ser feita a escolha do esquema de antirnicrobianos, devem ser consideradas as alteraes funcionais, orgnicas, produzidas pela infeco e a idade
que alteram a farmacocintica das drogas utilizadas,
a efetividade da teraputica e acentuam os efeitos
colaterais. O principal rgo do metabolismo das drogas o fgado e h diminuio do seu fluxo sangneo
de 40 a 45%, entre a idade de vinte e cinco (25) e
sessenta e cinco (65) anos. Drogas que dependem da
filtrao glomerular (aminoglicosdeos) e da secreo
tubular (penicilinas) para sua eliminao podem ter
importante diminuio da sua excreo.
12. ANTIBIOTICOTERAPIA NAS INFECES DO PACIENTE NA UTI
A antibioticoterapia pode ser emprica ou
dirigida. Antibioticoterapia emprica baseada no conhecimento da fonte de infeco e dos patgenos mais
provveis e no conhecimento do espectro de resistncia e sensibilidade. importante saber a sensibilidade
aos antimicrobianos do hospital (CTI) onde o paciente
est internado.
Idealmente, deve-se usar a antibioticoterapia
dirigida. A antibioticoterapia dirigida depende do isolamento do germe e do antibiograma. O esquema teraputico pode ser modificado na dependncia da evoluo clnica e baseado no resultado das culturas e na
sensibilidade do germe isolado. Devem ser usadas
drogas efetivas, por via parenteral, e mantidas concentraes sangneas adequadas, conhecendo-se as
caractersticas farmacolgicas do antimicrobiano no
foco de infeco e seus efeitos colaterais. O custo
tambm deve ser considerado.
A antibioticoterapia inadequada facilita o desenvolvimento da resistncia bacteriana e os esquemas
empricos devem ser trocados a cada seis (6) meses
para diminuir a emergncia de resistncia.

DAVID CMN.

Alguns autores sugerem esquemas de tratamento antimicrobiano nas infeces do paciente adulto, na
UTI(4, 24,25), porm, o tratamento inicial vai depender
do conhecimento da sensibilidade do patgeno, devendo ser individualizado em cada centro hospitalar.
importante realizar mtodos de isolamento do patgeno
antes de iniciar os antimicrobianos.
13. PERSISTNCIA DA FEBRE APS ANTIBIOTICOTERAPIA EMPRICA
A persistncia da febre deve ser analisada pela
evoluo do quadro trmico e junto com as manifestaes clnicas e laboratoriais. importante identificar se h melhora da infeco que est sendo tratada,
por exemplo, nas infeces pulmonares, havendo melhora, ocorre diminuio das secrees que se tornam
mais fluidas e mais claras, o infiltrado pulmonar regride
e melhora a troca gasosa.
So possibilidades de manuteno do quadro
febril:
1. Infeces polimicrobianas;
2. Associao de outros focos de infeco no diagnosticados ou no tratados;
3. Infeco secundria durante a evoluo (freqentemente por germes resistentes);
4. Focos fechados de infeco no drenados (abscessos, sinusites, etc);
5. Resistncia microbiana ao esquema antibitico utilizado (bactrias resistentes, micobacterioses, fungos),
6. Endocardite bacteriana, meningoencefalite;
7. Causas no infecciosas de febre (flebite, embolia
pulmonar, drogas, SARA na fase tardia, reaes
transfusionais, etc).

Infection in the critically ill patient. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 337-348, july/sept 1998

ABSTRACT: Infection is a leading cause of death in critically iII patients. Its rising incidence
and appearance in potents mechanisms of microorganisms virulence have been related to increasing in resistance to the broader-spectrum antibiotics This article reviews some of the aspects involving different infections in critically ill patients such as the most frequently isolated
pathogens and the controversies about the use and misuse of antibiotics.
UNITERMS: Infection. Antibiotics. Cross Infection. Community - Acquired Infections. Intensive.
Care Units.

347

David CMN

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - SEGRETTI J. Nosocomial infections and secondary infections
in sepsis. Crit Care Clin 5: 177-189 1989.
2 - DAVID CMN. Complicaes infecciosas do paciente em Ventilao mecnica. In: David CMN. ed. Ventilao mecnica: Da fisiologia ao consenso brasileiro. Editora
Revinter, Rio de Janeiro, p. 221- 229, 1995.
3 - CONSENSO LATINOAMERICANO DE PNEUMONIA DO PACIENTE ADULTO HOSPITALIZADO, San Juan, Porto Rico, Janeiro
de 1998.
4- DAVID CMN. Antibioticoterapia no paciente grave. In: DAVID
CMN; GOLDWASSER RS & NCUL FE, eds. Medicina intensiva: Diagnstico e tratamento. Editora Revinter, Rio
de Janeiro, p. 256-267, 1997.
5 - BONE RC et al. Pulmonary and critical care medicine,
Mosby, St. Louis, 1997.
6 - DORE PR et al. Incidence of anaerobes in ventilator associated pneumonia with use of a protected specimen brush.
Am J Respir Crit Care Med 153: 1292-1298, 1996.
7 - ABBAS AK; LICHTMAN AH & POBER SJ. Cellular and
molecular immunology. 3 ed. W.B. Saunders,
Philafelphia, p. 342-6l, 1997.

15 - DONOWITZ GR & MANDELL GL. Acute pneumonia. In:

MANDELL GL; DOUGLAS JR RG & BENNETT JE, eds. Principles and practice of infectious diseases 3th ed.
Churchill Livingstone, New York, p. 540-555, 1990.
16 - FAGON JY; CHASTRE J & DOMART Y. Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ventilation.
Prospective analysis of 52 episodes with use of a protected specimen brush and quantitative culture techniques.
Am Respir Dis 139: 877-884, 1989.
17- MATTHAY RA & MORITZ ED. invasive procedures for diagnosing pulmonary infection - a critical review. Clin Chest
Med 2: 3-18, 1981.
18 - TOBIN MJ. Diagnosis of pneumoniatechniques and problems. Clin Chest Med 8: 513-527,1987.
19 - THORPE JE et al. Bronchoalveolar lavage for diagnosing
acute bacterial pneumonia. J lnfect Dis 155: 855-861, 1987.
20 - TORRE A. Accuracy of diagnostic tools for the management
of nosocomial respiratory infections in mechanically ventilated patients. Eur Respir J 4 : 1010-1019, 1991.
21 - VIOLAN SJ et al. Comparative efficacy of bronchoalveolar
lavage and telescoping plugged catheter in the diagnosis of
pneumonia in mechanically ventilated patients. Chest 103:
386-390, 1993.

8 - BENDICEK P & CRYSTAL RG. Pulmonary macrophages. in:

CRYSTAL RG; WEST ERW & BARNES PJ, eds.The lung.
Lippincott, Raven, Philadelphia, p. 859-875, 1997.

22 - WASHINGTON II JA. Microbiologic diagnosis of lower respiratory tract Infection. In: MURRAY JF & NADEL JA, eds.
Textbook of respiratory medicine. Philadelphia, WB
Saunders, p. 803-855, 1988.

9- ACCP/SCCM CONSENSUS CONFERENCE COMMITTEE. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use
of innovative therapies in sepsis. Chest 102: 1644-1655,
1992.

23 - RELLO J et al. Impact of previous antimicrobial therapy on

the etiology and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 104: 1230-1235, 1993.

10- MCKELLAR PP. Treatment of community acquired

pneumonias. Am J Med 79: 25-31,1985. Suppl 2 A
11 - SALATA RA; LEDERMAN MM & SHLAES DM. Diagnosis of
nosocomial pneumonia in intubated, intensive care unit patients. Am Rev Respir Dis 135: 426-432, 1987.
12 - WOLLSCHLAGER CM; KHAN FA & KAHN. Utility of radiography and clinical features in the diagnosis of community acquired pneumonia. Clin Chest Med 8: 393-404,1987.
13 - KOLLEF MH. Ventilator associated pneumonia. JAMA 270:
1965-1970, 1993.
14 - DAVID CMN et al. Pathogenesis of the pneumonia in mechanical ventilated patients. In: Anais, VII European Congress On Intensive Care Medicine, Innsbruck. Austria
14-17 June, 1994.

348

24 - SARAGOSI GA & JOHNSON PC. Community-acquired Pneumonia. In: DANTZKER DR & SCHARF SM, eds. Cardiopulmonary critical care. WB Saunders. Philadelphia, p. 449463, 1998.
25 - JOHNSON PC & SARAGOSI GA. Hospital-acquired pneumonia and pneumonia in the immunosuppressed host. In:
DANTZKER DR & SCHARF SM, eds. Cardiopulmonary critical care. WB Saunders, Philadelphia, p. 465-86, 1998.
Recebido para publicao em 04/03/98
Aprovado para publicao em 13/05/98