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PATOLOGIA I

INDICE
ETIOLOGIA (CAUSA) DA DOENA....................................................................7
Alteraes Da Regulao Trmica...............................................................8
Agentes Biolgicos da Doena..................................................................10
Comprometimento das defesas e risco de infeco...............................11
Bactrias................................................................................................ 11
Vrus....................................................................................................... 13
Fungos................................................................................................... 14
Parasitas (protozorios e helmintas)......................................................14
Alergnios Ambientais.............................................................................. 15
caros.................................................................................................... 16
Plen...................................................................................................... 17
Fungos................................................................................................... 17
Alergias a animais domsticos...............................................................17
Outros alergnios................................................................................... 17
Agentes Mecnicos................................................................................... 18
Traumatismos......................................................................................... 18
Disbarismos........................................................................................... 19
Cintica.................................................................................................. 19
Rudo...................................................................................................... 20
Radiaes.................................................................................................. 20
Agentes Qumicos..................................................................................... 21
Alcoolismo.............................................................................................. 21
Tabagismo.............................................................................................. 22
Drogas psicotrpicas.............................................................................. 23
Medicamentos........................................................................................ 23
Aditivos alimentares.............................................................................. 23
Fisiopatologia E Gentica..........................................................................24
Doenas autossmicas dominantes.......................................................24
Doenas autossmicas recessivas.........................................................24
Doenas recessivas ligadas ao X...........................................................24
PATOGENIA................................................................................................... 24
Sndrome Febril......................................................................................... 25
Padres de febre.................................................................................... 27

Tratamento da febre.............................................................................. 28
Inflamao................................................................................................ 29
PATOCRONIA................................................................................................. 31
SEMIOLOGIA................................................................................................. 31
DIAGNSTICO............................................................................................... 32
PROGNSTICO.............................................................................................. 32
LESO CELULAR........................................................................................... 33
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO............................................35
Valor Semiolgico Dos Exames Complementares De Diagnstico............35
Estudo Dos Diferentes Lquidos Biolgicos................................................35
Sangue................................................................................................... 35
ARTERIOSCLEROSE....................................................................................... 38
Aterosclerose............................................................................................ 38
Fisiopatologia......................................................................................... 39
Epidemiologia e fatores de risco............................................................40
Caractersticas clinicas..........................................................................40
Teraputica............................................................................................ 40
HIPERTENSO ARTERIAL (HTA).....................................................................40
Epidemiologia E Fatores De Risco.............................................................41
Sinais E Sintomatologia............................................................................. 42
Caractersticas Clinicas............................................................................. 42
mesmo hipertenso? (critrios)............................................................42
Qual o nvel de HTA?.............................................................................. 43
Existem leses nos rgos alvo?............................................................44
Quais os factores de risco?....................................................................45
Terapeutica............................................................................................ 45
Valores laboratoriais.............................................................................. 46
DOENAS CORONRIAS SINDROMES CORONRIAS AGUDAS....................46
Angina Estvel.......................................................................................... 48
Angina Instvel......................................................................................... 49
EAM........................................................................................................... 50
Sem elevao ST.................................................................................... 51
Com elevao ST................................................................................... 52
Insuficincia Cardaca............................................................................... 54
Epidemiologia e fatores de risco............................................................55

Caractersticas clnicas..........................................................................55
Mecanismos de compensao...............................................................56
Insuficincia cardaca esquerda/sistlica...............................................57
Insuficincia cardaca direita/com funo sistlica preservada..............58
Insuficincia cardaca congestiva...........................................................59
ENDOCARDITE.............................................................................................. 61
FEBRE REUMTICA....................................................................................... 61
ESTENOSE MITRAL........................................................................................ 62
REGURGITAO MITRAL............................................................................... 63
PERICARDITE................................................................................................ 63
MIOCARDITE................................................................................................. 64
MIOCARDIOPATIAS........................................................................................ 64
Miocardiopatia Dilatada............................................................................ 64
Miocardiopatia Hipertrfica.......................................................................65
Miocardiopatia Restritiva...........................................................................65
ARRITMIAS.................................................................................................... 65
TUMORES CARDACOS.................................................................................. 66
ASPECTOS ESTRUTURAIS DO APARELHO RESPIRATRIO..............................68
FUNO RESPIRATRIA................................................................................ 68
INSUFICINCIA RESPIRATRIA......................................................................69
Interpretao Da Gasimetria.....................................................................69
FUNES METABLICAS............................................................................... 70
MECANISMOS DE DEFESA............................................................................. 71
FALTA DE AR.............................................................................................. 71
Dispneia.................................................................................................... 72

INTRODUO
FISIOPATOLOGIA

Fisiopatologia: Estudo cientfico da doena e seus mecanismos bem como


a compreenso das alteraes funcionais e estruturais ao nvel molecular,
rgos e sistemas de rgos.
Homeostasia: Conceito de ambiente interno estvel mas dinmico
conseguido atravs d um cuidadoso sistema fisiolgico, que se ope
mudana. Sempre que h uma alterao, d-se outra no sentido oposto
para compensar/que se adapta (ex: equilbrio entre presses opostas,
externas vs. internas, em torno da clula ou tecido.
A homeostasia regulada por processos retroactivos (feedback) existindo
um recetor, centro de controlo e efetor. Geralmente o feedback negativo
(ex: tiride, glicose, febre) para restaurar o equilbrio. Exemplos de feedback
positivo so oxitocina (contrao) e plaquetas (leso).
Tudo resulta de um estmulo:
Desequilbrio recetor centro de controlo efetor equilbrio
Sade (OMS): A ausncia de doena, bem como a presena de um bemestar fsico, social e mental completo, que deve ser extensvel a toda a
sociedade.
Subsade (OMS): Estado entre sade e doena em que todos os testes
mdicos so negativos, tudo parece normal, mas a pessoa experiencia
desconfortos diversos. um conceito que passa despercebido porque no
doena, mas tambm no sade. Envolve fadiga, anedonia, intolerncia
glicose, alteraes de humor, etc
Doena: Passa por vrios estdios como: sade ideal sade
razoavelmente aceitvel predisposio no se sentir bem formas
(sub-)clinicas evolues sbitas e fatais. uma condio na qual uma
alterao no organismo prova a perda de sade e da sua homeostasia,
contudo, a presena de uma alterao insuficiente para implicar presena
de doena. As doenas podem ser letais (incompatveis com a vida), com
cura (transitrias) ou crnicas/com sequelas (limita a qualidade de vida).
De qualquer forma, o envelhecer no significado de doena, mas
proporciona este estado devido ineficcia de resposta agresso.
A doena apresenta diversos pontos de vista: o do mdico, utente e
sociedade. Muitas vezes, estas entidades no vm o mesmo na mesma
patologia; o que grave para um, aceitvel para o outro.
Cada doena apresenta diferentes caractersticas tais como sinais,
sintomas, evoluo (intensidade, origem, factor que melhore/piore/precipite
o sintoma, resposta farmacolgica), contudo, vrias doenas tm
caractersticas comuns, da que existam sintomas complicados: nem toda a
febre infeco, pode ser um cancro, alergias ou falta de feedback
negativo.
Existem mecanismos causadores e disfunes que originam manifestaes
+/- comuns e com evoluo+/- previsvel.

Sinais e
sintomas

Avaliao
mdica

Hipotese de
diagnstico

Diagnostico

Terapeutica

Prognostico

Cura/tratame
nto

Sequelas

Exames
complementa
res

Morte

A distribuio normal corresponde ao comum e saudvel, e usada para


definir a sade numa perspectiva estatstica.
Uma situao pode ser comum mas no normal.
Valor das anlises [] no normal, mas pode no ser patolgico:
importante conhecer o histrico do utente.
A posio do utente no extremo do intervalo (ou ate mesmo fora deste)
pode ser interpretada como:

Erro instrumental;
Variaes pessoais da varivel medida;
Ser dos 5% dos indivduos saudveis que costumam ser excludos do
intervalo referencial;
Uma patologia.

Ex: pessoa acima da altura do mar com hemoglobina + alto (15), quando a
13, apesar de ser normal, para este patolgico.

ETIOLOGIA (CAUSA) DA DOENA


Atribuio de causas ou razes para fenmenos descrevendo-os e
identificando os factores que provocaram ou que contriburam para a
suscetibilidade do hospedeiro para essa doena em particular.
Ao saber a causa, o tratamento mais simplificado. As causas variam
individualmente, assim como a resposta, dado que os factores do
hospedeiro determinam esta (ex: mulher morta com carraa porque no os
AB no deram resposta).
Os factores etiolgicos extrnsecos ou exgenos no ambiente devem ser
considerados em conjunto com a variedade de aspectos intrnsecos ou
endgenos ao individuo. As causas multifactoriais derivam da interaco
entre vrios genes com o ambiente.

A causa pode ser desconhecida etiologia idioptica, primria, espontnea,


criptognica ou essencial como o caso da neoplasia oculta, HTA
essencial e fibrose intestinal idioptica.

Alteraes Da Regulao Trmica


O Homem um ser homeotrmico, e apresenta o seu centro
termorregulador no hipotlamo anterior rea pr-ptica. Esta rea
apresenta neurnios com sensibilidade trmica que recebem a informao
dos termorreceptores perifricos, atravs do sangue circulante no
hipotlamo.
A rea pr-ptica controla as perdas de calor em casos de temperatura
acima do normal atravs da termlise (dissipao de calor) recorrendo
evaporao, vasodilatao perifrica, sudao, transferncia trmica por
conduo, radiao e conveco.
Tambm comanda a produo de calor (termognese) por hidrlise de ATP
ao nvel msculo-visceral (tremores) e a sua conservao atravs da
vasoconstrio, caso a temperatura desa abaixo do normal. Nestes casos
so tambm activadas catecolaminas (aco rpida) e a TSH para produzir
tiroxina (resposta lenta).
Temperatura corporal: 36,6 (4h) 37,2 (16h). Temperatura interna constante
no ncleo central.
Febre: Elevao da T com alterao do ponto de regulao da T no centro
hipotalmico e implica pirognios.
Endotoxina, Inflamo, Outros estimulos (tumores, reao
vacina,...)

Celulas sistema
imonulgico

Hiptalamo (rea prptica)

Pirognios
exogenos
Pirognios
endgenos,
coticinas
Prostaglandinas

Elevao do ponto de equilibrio da T

Febre

Hipertermia: Perda do controlo homeosttico com subida de temperatura.


Factores favorecedores de hipertermia:

Exerccio muscular continua em ambiente de T alta;


Doena cardiovascular que impea dissipao adequada de calor;
Doenas crnicas: Diabetes, alcoolismo, aterosclerose
Medicamentos que aumentam tnus muscular e metabolismo ou
perda de gua (diurticos);
Idade (idosos, recm-nascidos, crianas);
Clima quente sem aporte de gua;
Obesidade;
Roupa inadequada;

Polimorfismos genticos (baixa produo de protenas de choque


trmico; aumento de expresso de citocinas pro-inflamatrias).

Situaes de gravidade crescente:

Cibra: Contraces musculares involuntrias, depleo de sdio pelo


suor. Tratamento com soluo salina e ambiente fresco.
Esgotamento por calor: Preocupante em idosos, acamados ou
pessoas com perda de gua marcada. As manifestaes so sede
intensa, hipotenso, taquicardia, sncope, estados confusionais e
alteraes de electrlitos (hipernatermia).
Golpe de calor (heat stroke): Deve-se ineficcia da termlise
(temperatura> 40C) o que leva a um choque por calor. Resulta em
confuso, delrio, sncope, edema cerebral, podendo levar a necrose
isqumica (miocrdio, rim, fgado), pele seca, hipoperfuso de rgos
(activao do SNS, SRAA), aumento da permeabilidade intestinal com
consequente passagem de bactrias e toxinas. Ocorre tambm
libertao de citocina. O tratamento colocar a pessoa num
ambiente mais frio, deitar, elevar ps, administrar e aplicar gua
tpida, evitando choque temperaturas.

Hipertermia maligna: Patologia metablica autossmica dominante.


Origina-se calor por contraces musculares descontrolada, resultando em
rigidez muscular esqueltica. Os factores precipitantes so anestsicos,
inalantes, relaxantes musculares e stress. Factores de mau prognstico so
jovens com elevada massa muscular, libertao mitocondrial de clcio dado
que origina contraces musculares violentas e aumenta a acidose lctica, o
que pode despoletar disritmias cardacas, coma ou oligo-anria. As
temperaturas podem subir ar 43, sendo as subidas de 1C 5/5 min.
Queimaduras: Podem dever-se a radiao solar, focos directos de calor,
agentes qumicos;, radioactividade ou electricidade. Variam em:

Profundidade:
o 1 grau: Eritema e edema da epiderme. 3-4 dias, sem cicatriz.

2 grau: Destruio da epiderme e derme com eritema, edema,


vesculas, dor, anestesia local. 3-5 semanas, com cicatriz,
perdas de glndulas sebceas e folculos
o 3 grau: Destruio da epiderme, derme e estruturas anexas.
Superfcie tipo couro, anestesia total. Cicatriz grave.
Extenso (rea de superfcie corporal): Se queimado mais de 10% da
superfcie corporal ou se ocorrer queimaduras de 3 grau, pode ser
mortal e d-se perda de protenas plasmticas e hipovolmica o que
origina choque hipovolmico.
o

Hipotermia: Ocorre quando a temperatura se encontra abaixo de 35C


devido a ambientes frios, perda de calor ou endgeno. Os factores
predisponentes so a idade (crianas, idosos), estado de nutrio (energia
para contrao muscular em resposta a baixa da temperatura), diminuio
da percepo de temperatura (por intoxicao alcolica, frmacos
depressores do SNS, demncia, doenas crnicas, diabetes, aterosclerose)
ou hipoxia.
Transtornos locais por aco directa do frio:

Isquemia local devido a vasoconstrio perifrica, resposta


inflamatria ou trombose local;
Congelao e cristalizao de agua intersticial;
P de trincheira ou de imerso: Na 1 Guerra Mundial os ps
encontravam-se muitas vezes em agua fria por 12-24 horas, o que
causava vasoconstrio, e consequentemente isquemia, tecidular,
paralisia motora e/ou gangrena;
Sndrome de Raynaud: A exposio ao frio causa vasospasmos nos
dedos, orelhas, nariz e face. Associado a vibraes e patologias autoimunes (ex: Artrite Reumatide, Lupus) e as extremidades ficam
brancas (vasoconstrio), azuis (venodilatao) e vermelhas
(vasodilatao);
Alergias ao frio: Manifestaes de asma e urticria por mediadores
inflamatrios (hipersensibilidade imediata);
Crioglobulinas: As imunoglobulinas circulantes precipitam de forma
reversvel com temperaturas <37C. Isto ocorre em sndromes de
ocluso vascular, potenciando o risco de isquemia tecidular grave.

Agentes Biolgicos da Doena


Desenvolvimento de infeco implica:

Microrganismo: Agente vivo patognico, transmissvel;


Meio/veculo de transmisso: Possibilita passagem do agente vivo
patognico de um indivduo para outro;
Susceptibilidade individual de contrair a infeco.

O desenvolvimento de infeco depende do tipo de relao entre o


microrganismo e o hospedeiro.
1 Linha de defesa - Barreiras biolgicas: fsicas, qumicas, celulares;
2 Linha de defesa - Resposta inflamatria local: Fagocitose (sistema
fagoltico mononuclear do mononucleado: clulas da macrglia,
macrfagos alveolares, esplnicos e osteoclastos);
3 Linha de defesa - Resposta imunitria especifica: Clulas T,
linfcitos B (anticorpos).
Vias de contgio

Via
Via
Via
Via
Via

cutnea
respiratria (aerossis)
digestiva
endovenosa
sexual

Tipos de transmisso

Directa: Individuo a individuo (sexual, fecal-oral,


contaminadas/sangue);
Indirecta: Atravs do ar inalado, alimentos, gua;
Vector: Artrpode (picadas), zoonoses (tenia).

agulhas

Comprometimento das defesas e risco de infeco


Alteraes locais: Feridas, escoriaes, interferncia com o efeito de
varrimento das mucosas, obstruo brnquica e urinria, corpos estranhos e
modificao da flora microbiana local (mau uso de antibiticos);
Alteraes gerais: Diminuio/disfuno dos neutrfilos, diminuio da
fagocitose, alteraes co sistemas do complemento, diminuio da
imunidade humoral, alteraes da opsonizao e diminuio da imunidade
celular.

Bactrias

Vias de entrada mais comum:

Digestivo
Respiratrio
Directa (ferimentos, inoculaes por picadas)
Sexual
Artrpodes (picada)
Transplacentar

Manifestaes clnicas de toxicidade por endotoxinas:

Febre
Leucopenia seguida de leucocitose
Activao do complemento
Trombocitopenia
Coagulao intravascular disseminada
Diminuio da perfuso dos rgos
Choque
Morte

Endotoxinas: Lipopolissacridos que se encontram na parede das bactrias


gram negativas e so libertados na lise bacteriana. No so conhecidos
receptores especficos para endotoxinas. Os antibioticos podem provocar
enorme libertao de inculo de endotoxinas para as quais os antibiticos
no tm efeito. Activam de a via alterna do complemento, o sistema de
coagulao, a produo de pptidos vasoactivos e citocinas proinflamatrias
(IL1-TNF alfa, IL-6) e a resposta inflamatria inicial, que aumenta o risco de
choque sptico e cardiovascular.
Exotoxinas: Apresenta a subunidade A (aco txica) e a subunidade B
(favorece adeso celular).

Vrus
Reproduo dependente da clula hospedeira, utilizando a maquinaria
metablica celular. O vrus pode conter, no seu capside, ADN ou ARN, ou
seja, uma cadeia simples ou dupla.

Vrus ARN: Replicam-se no citoplasma das clulas. Citopatia directa


com lise membrana celular
Vrus ADN: Penetram ncleo da clula, usam DNA polimerase para
replicao.
Vrio: Partcula vrica inteira com capacidade infecciosa.
Vrus ns (sem invlucro): Enterovrus, reovrus, adenovrus.
Vrus com invlucro: Herspevirus, virus da gripe, sarampo.
Virulncia: capacidade de replicao e propriedades antignicas.

Infeco produtiva: Infeco da clula com replicao interna e lise


celular durante a libertao de partculas virais.
Infeco no produtiva: Infeco celular sem completar ciclo de
replicao, devido a clulas resistente a infeco, por falta de enzima
celular para a replicao, por defesa celular ou humoral (anticorpos) ou por
mutaes que alteram ciclo biolgico.
Infeco persistente: Infeco celular com permanncia intracelular e
risco de transformao maligna. Pode ser:

Latente: Virus ADN, vrus oculto, estado no infeccioso.


Recorrente: Reaparecimento peridico do vrus reactivado e
sintomatologia.

Infeco crnica: Deteco permanente do vrus nas clulas infectadas.


Depende de factores do hospedeiro (status imunitrio) e do vrus.
Infeco transformante: Provoca alteraes na biologia celular
Vrus
oncognicos:
Causas de 15%
dos cancros
humanos devido
a transformao
neoplsica
maligna:
1. Introduo
no
genoma
celular de
gene

transformante
2. Induo da expresso de genes celulares
Exemplo: HPV (Colo do tero) e HCV (Hepatovarcinoma).

Fungos
So eucariotas gram positivos.

Micose: Doenas causadas por fundos em determinados tecidos. Com


carcter endmico e de contgio interpessoal incomum (raramente
epidmicas). Classificao das micoses:
Micoses superficiais: Raramente infecciosas (colonizao)
Micoses cutneas/mucocutneas: So as mais comuns. Atacam a pele,
cabelos, unhas, mucosas devido s suas propriedades queritinoflicas.

Dermatfitos - microscoporum; trichophyton; epidermophyton


Dermatofitoses , dermatoftias, ou tinhas: Micoses mais contagiosas
atrvs de cabelos parasitados, objectos contaminados ou infeco por
Candida albicans.

Micoses subcutneas: Pouco infecciosas mas bastante contagiosas.


Atacam a derme, tecido SC, muscular. Ocorre em ps-traumatismos.
Micoses sistmicas: Raras, mais comuns em imunodeprimidos. Podem
provocar doena mesmo em indivduos previamente saudveis. So
tambm conhecidas como as infeces oportunistas. Aumento incidncia
associada a SIDA e a outras imunodeficincias.
Micotoxicoses: Infeco/intoxicao por toxinas fngicas (ingesto
acidental).

Parasitas (protozorios e helmintas)


Infeco por fonte exgena. Factores de patogenicidade:

Tamanho do inculo
Tempo de exposio
Penetrao obrigatria no organismo
Ligao celular, replicao/multiplicao
o Helmintas: reproduzem-se fora do hospedeiro
o Protozorios: reproduo no interior ou exterior das clulas
Destruio tecidular
Capacidade de invaso e migrao
Possibilidade de escapar e/ou neutralizar as defesas do hospedeiro
Vias de entrada:
Oral/digestiva ou
directa/activa
(ferimentos cutneos ou
mucosos).

Transmisso:
Contaminao
ambiental,
objectos,
dejectos, picadas de insectos ou artrpodes sendo esta a via mais eficaz de
infeco (ex: Malria).
Protozorios: Apresentam elevado potencial patognico. Tpicos em
regies tropicais e subtropicais. Transmisso fecal-oral a principal via e
favorecida por ms condies socioeconmicas. O seu desenvolvimento

pode ser intra ou extracelular.


Alteraes defensivas para
evitar o sistema imunitrio:

Trypanosoma:
Modificao
frequente
do perfil antignico de
superfcie
Plasmodium:
Desenvolve
polimorfismos
nos
antignios dominantes

Helmintas (vermes):
Cstodos ou tnias (ex:
Echinoccus;
Diphylllobothrum
latum):
Predileo

intestinal
Tremtodos ou fascolas (ex: Schistossoma): Predileco plexos
vasculares urinrios e intestinais.

Via fecal-oral: ingesto ovos/larvas;


Via cutnea: Penetrao lavar;
Picada de insecto: infeco larvar atravs de vectores
Hospedeiro intermedirio: Ingesto acidental de formas larvares (carne
crua)
Auto-infeco: os ovos dos parasitas incubam nos hospedeiros e originam
larvas que re-invadem o hospedeiro.

Alergnios Ambientais
Existe um aumento da prevalncia das alergias no mundo ocidental devido
ao aumento do nmero de alergnios, estilo de vida e maior exposio a
fontes alergnicas.
Alergnio: Molcula incua mas que em indivduos geneticamente
predispostos interage com sistema imunitrio, sensibilizando-o e
provocando libertao de mediadores celulares numa fase subsequente. O
alergnio, quando em contacto com o organismo, leva libertao de
mediadores e activao de clulas, o que origina uma inflamao.
Mecanismo da resposta alrgica: Activao imune e interaco de vrias
molculas celulares.
Mediadores da reaco alrgica:

Histamina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Aces vasoactivas
Motricidade brnquica

Interleucinas por mastcitos e Linf. T


Eosinfilos e linfctos, que levam a uma inflamao

Mediadores solveis sintomas agudos; Mediadores celulares sintomas


crnicos
Alergnio major: Capacidade de ligao a IgE especficas em > 50% dos
soros de indivduos sensibilizados.
Alergnio minor: <10% de ligao
Reactividade cruzada:

A mesma IgE pode reconhecer diferentes alergnios;


Alergnios partilham stios de ligao semelhantes ligando-se ao Ab
especfico do alergnio indutor;
Implica homologia dos aminocidos no mnimo de 70%.

Modelos bioinformticos: Conformao espacial de protenas, sequncias


homlogas, previso de alergenicidade, capacidade de sensibilizao e
reactividade cruzada.

caros
Aeroalergnios. Esto presentes em todas as habitaes e tem uma
prevalncia crescente de alergias/sensibilizao devido aos sistemas de
aquecimento domstico, humidade
Reactividade cruzada: determinantes antignicos comuns interespcies (ex:
alergia respiratria caros vs alergia alimentar ao caracol e/ou marisco).
Anafiliaxia rara: Ingesto de artrpodes contaminantes em farinhas.

Plen
Grupo mais prevalente em patologia alrgica a seguir aos caros. sazonal
manifestaes alrgicas nos perodos de polinizao das plantas.
Gro de plen: protenas com capacidade alrgica.

rvores: Polinizao no Inverno e incio da Primavera (Betulaceae,


Corylacea,
Cupressacaeae,
Fagaceae,
Oleacea,
Pinaceae,
Plantanaceae)
Ervas: Primavera e incio do Vero (Gramineae)
Plantas silvestres (ervas daninhas e arbustos): Primavera-Outono
(Chenopodeaceae; Compositae; Plantaginaceae; Urticaceae)
Principal causa de polinose em Portugal: Gramneas, Oliveiras,
Btulas

Sensibilizao e reactividade cruzada: >90% dos doentes alrgicos a


gramneas reconhecem alergnios do grupo 1 e >80% do grupo 5 (alto grau
de homologia antignica).
Risco de alergia respiratria aos plens associada a alergia alimentar a
frutos ou vegetais.

Fungos
Fungos coabitam em locais hmidos e sombrios com matria orgnica, e os
que apresentam capacidade alergizantes encontram-se dispersos na
atmosfera, sendo inalados e causando alergia mucocutnea. Existem > 100
fungos com capacidade alergizante. Em Portugal, a os meses mais
marcados so de Julho a Outubro.
Gneros mais caracterizados: Alternaria; Cladosporium; Aspergillus (mais
prevalentes); Penicillium; Candida; Cryphonectira.

Alergias a animais domsticos


Alergnios de gato: Epitlio, secrees sebceas, saliva, urina. Elevado
poder alergizante, adere facilmente a fibras txteis.
Alergnio de co: Epitlio, saliva, urina.
Alergnios de roedores: Sensibilizao ocupacional.
Alergnios de cavalo: Sensibilizao ocupacional.
Alergnios de aves: Alergnio do epitlio das aves, reactividade cruzada
com protenas do ovo.

Outros alergnios
Baratas: Formas severas de
Dermatophagoides pteronyssinus.

asma,

reactividade

cruzada

com

Ltex: Reactividade cruzada com castanha, kiwi, banana, papaia, tomate,


maracuj, ou seja, comum alergia alimentar em pessoas alrgicas ao
ltex. Risco elevado de anafilaxia.

Agentes Mecnicos
Leses mecnicas ocorrem em resultado do impacto de um corpo com outro
objecto.

Traumatismos
Leso resultante de choque de um agente com um organismo comunicandolhe uma fora e danificando-o por foras de traco, compresso ou corte.
Tem de se ter em conta as caractersticas do tecido, durao do impacto e a
rea envolvida.
Traumatismo directo: Leso na rea de agresso.
Traumatismo indirecto: Leso em rea distante do ponto de aplicao da
fora.
As leses dependem do agende em causa, caractersticas do tecido,
durao do impacto e rea envolvida.
Feridas: Leso caracterizada por uma soluo de continuidade na pele e
mucosas. A sua classificao pode fazer-se consoante o mecanismo de
produo, agente casual e profundidade.
Mecanismo de
produo
Arrancamento
Pungente

Agente casual
Mordedura
Arma de fogo

Incisa

Arma branca

Contusa

Objecto metlico

Profundidade
Escoriaes: Epiderme
Superficial:
Tecido
subcutneo
Profunda: Aponevrose,
musculos
Perfurante:
Orgaos,
cavidades naturais

Contuso: Traumatismo fechado em que no h soluo de continuidade


na pele ou mucosas.

1 grau equimose (ndoa-negra)


2 grau hematoma /derrame seroso (pisadura)
3 grau mais grave; necrose tecidular; escara necrtica

Com a existncia de extravasamento sangue d-se a activao da via


extrnseca da coagulao por contacto com tromboplastinas.
Metabolizao da hemoglobina: alterao das cores (vermelho escuro >
prpura > castanho > amarelo-esverdeado)
Dor local causa:

Edema local
Mediadores qumicos inflamatrios
Contuso de 3 grau: dor ausente ou moderada (necrose)

Contuses em hemofilia: Risco hemorrgico grave.

Comoo ou Concusso: No apresenta leso anatmica evidente,


ocorrem alteraes das funes celulares. Pode resultar em perda de
conscincia ao coma profundo.

Traumatismo crnio-enceflico (transferncia sbita de energia),


podendo originar paralisia, reversvel, da funo nervosa.

Consequncias dos traumatismos:


Consoante a gravidade, podemos encontrar:

Leso superficial profunda: Condicionada pela energia envolvida,


durao do impacto, caracterstica do tecido envolvido e rea
envolvida.
Dor: Determinada pelos mediadores qumicos, libertados pela
resposta inflamatria, mas tambm pela resposta vagal que poder
originar uma lipotimia. Depende da percepo pessoal e localizao
da leso.
Hemorragia: Dependente dos vasos atingidos (artrias, veias,
capilares).
Impotncia funcional: Incapacidade para realizao dos movimentos
habituais.
Infeco: Desenvolve-se quando os tecidos atingidos no se
defendem eficazmente
Embolia: Embolia gasosa quando se d a entrada de ar nos vasos
sanguneos ou embolia gorda por entrada de gordura proveniente da
medula ssea, em consequncia de fracturas.

Disbarismos
Alteraes no corpo humano em funo de mudanas da presso
atmosfrica habitual

Hipobaria: Acima do nvel do mar


Hiperbaria: Abaixo do nvel do mar

Barotraumatismos: Disbarismos mais frequentes. Alteraes do volume


de ar no ouvido mdio ou SPNs (hipopresso ou hiperpresso). Pode dever-

se a m comunicao ouvido mdio trompa Eustquio, m drenagem


area dos SPNs (rinite alrgica; infeces respiratrias). efectuada a
manobra de Valsava para equilibrar as presses externas e no ouvido
mdio.

Cintica
Deslocamentos passivos do corpo de forma oscilatria. Estimulao intensa
da sensibilidade geral, sistemas sensoriais vestibular, ptico, acstico e
olfacto.

Neurotransmissor: Acetilcolina.

Manifestaes: Vertigens, apatia, confuso mental, sudao, sialorreia,


nuseas, vmitos.

Rudo
Intensidade do som dB (decibel). Exposio a rudo intenso leva a surdez
de percepo (leso rgo de Corti).

Radiaes
A principal fonte de exposio natural RUV a radiao solar. As fontes
artificiais podem ser consideradas as tcnicas de impresso, soldadura,
esterilizao e desinfeco, laboratrios, dispositivos mdicos, fototerapia,
solrios.
rgos de interface: olhos (leses oculares: queratite, cataratas) e pele.
Existe uma radiao visvel que controla o ritmo circadiano e estado de
humor (melatonina epifisria).
Efeitos fotobiolgicos:

Imediatos: Produo de calor, sntese de pr-vitamina D3,


pigmentao imediata
Retardados: Eritema solar, pigmentao tardia, proliferao
epidrmica, imunossupresso

Efeitos fotobiolgicos a longo prazo Fotoenvelhecimento:

Sobrepe-se ao envelhecimento natural;


Atrofia da pele, rugas, eritema, alteraes da pigmentao;
Hiperpigmentao difusa, pele rugosa, espessa;
Rectificao da derme-epiderme com atrofia da epiderme,
desorganizao estrutural, displasia dos queratincitos e distribuio
irregular de melancitos;
RUV leva a alteraes na expresso gnica, apoptose precoce,
degradao de protenas, lpidos e ADN, sntese de elastina e
colagnio anmalos, produo de metaloproteinases que degradam
colagnio e elastina.

Efeitos fotobiolgicos a longo prazo Fotocarcinognese (fotomutagnese,


proliferao, imunosupresso):

Induo de leses pr-neoplsicas.


Neoplasias mais frequentes: Carcinoma Basocelular (mais comum e
menos agressivo); Carcinoma Espinocelular (mais agressivo).
Melanoma maligno: pior prognstico; relao com exposies agudas
intermitentes (queimaduras solares) na infncia e adolescncia
(fototipos mais claros), solrios, frias de praia.
RUV indutor e promotor de carcinognese.

Exposies agudas a radiaes elevadas:

Sndromes hematolgicos (mal-estar, febre, dispneia, fadiga,


leucopenia, anemia, trombocitopenia)
Sndromes gastrointestinais: anorexia, vmitos, diarreia, febre,
desidratao e perdas de electrlitos, colapso circulatrio
Sndromes neurolgicos: diarreia lquida, letargia, tremores,
convulses, ataxia, coma

Efeitos somticos tardios: leses em clulas sobreviventes que passam a


geraes celulares seguintes.

Leucemia
Tumor slido

Agentes Qumicos
Txicos: Substncia qumica administrada em determinada dose nociva para
a sade.
Veneno: Tudo veneno e nada veneno, s a dose faz o veneno.
(Paracelsus, sc. XVI)
Intoxicao: Manifestaes clnicas por reaces adversas a um agente
qumico.
Toxicidade: Depende da DL50 (dose letal mdia).
Causadores de doena: da indstria e agricultura, agentes que causam
dependncia, medicamentos, aditivos alimentares.
Indstria e
agricultura

Atmosfera

Metais pesados Dixido


Dissolventes
enxofre
Pesticidas
xidos
(praguicidas)
nitrognio
Insecticidas
Monxido
Herbicidas
carbono
Ozono
Partculas
suspenso
Compostos
orgnicos

Causadores
de
dependnci
a

de lcool
Tabaco
de Drogas
psicotrpicas
de

em

Medicament
os

Aditivos
alimentares

Cloranfenicol

Halotano
Aspirina

Paracetamol

Penicilina

Imunomodulador

es
Digoxina
Benzodiazepinas
AINEs

Reguladores de
acidez
Antioxidantes
Corantes
Emulsionantes
Aromatizantes
Intensificadores
de sabor
Conservantes
Adoantes

volteis

Benzodiazepinas: Antagonista Flumazenil


AINEs: Risco de insuficincia renal aguda
Paracetamol: Protocolo de N-Acetilcistena (antidoto), transplante
Digoxina: Bradicardia, PaceMaker
Opioides: Antagonista Naloxona
Antidiabticos orais: Hiperlactacidemia, insuficincia renal

Alcoolismo
considerada intoxicao alcolica se os valores forem >50-100mg/dL. A
partir dos valores >300-500 mg/dL, h risco de coma alcolico.
Os nveis de alcoolemia dependem do tipo de bebida, ritmo de ingesto
(rpida coma alcolico), ritmo de absoro, ritmo de metabolismo e ritmo
de excreo.
Possveis complicaes:

Sndrome de Zieve: Anemia hemoltica, hiperlipoproteinemia severa,


ictercia transitria, dor abdominal;
Doena heptica alcolica;
Pancreatite crnica;
Cardiomiopatia alcolica;
Neuropatia perifrica alcolica;
Malnutrio;
Na gravidez: atraso fetal, mortalidade infantil;
Sndrome de abstinncia alcolica (delirium tremens).

Tabagismo
Aumenta o risco de morte em 70% em relao a no-fumadores, potencia
aterosclerose (AVC e EAM), DPOC, cancro do pulmo, nariz, cavidade oral,
faringe, laringe, esfago e bexiga. Na gravidez causa atraso crescimento e
desenvolvimento, asma e alergias.

Drogas psicotrpicas
Estimulantes: Cocana, anfetaminas.
Depressoras: Herona, barbitricos, benzodiazepinas.
Alucinognicas: Marijuana, LSD.
Cocana: Risco de fibrilao ventricular com baixas concentraes e
perfurao do septo nasal.
Existem doenas que so transmitidas atravs das agulhas infectadas tais
como abcessos e celulites, endocardite bacteriana, hepatite B e C e VIH.

Medicamentos

Halotano, Isoniazida: Necrose heptica; Cloranfenicol: Anemia aplstica;


Metotrexato: Fibrose pulmonar; Aspirina: Sndrome de Reye (crianas)
disfuno heptica grave; Paracetamol: >10g risco de hepatite
fulminante.
Reaces alrgicas comuns a antibiticos, AINEs, anestsicos, hipnticos,
miorrelaxantes e produtos de contraste.

Aditivos alimentares
Substncias qumicas que quando acrescentadas a outras lhe modificam as
propriedades, reduzindo ou eliminando algumas, intensificando outras,
provocando geralmente aperfeioamento da qualidade da substncia
alimentar. Os seus efeitos cumulativos levam a alergias alimentares e
reaces de hipersensibilidade.

Fisiopatologia E Gentica
O desenvolvimento de neoplasias e doenas no neoplsicas associa-se a
alteraes da expresso gnica.
O Gene BRCA1 e Cancro da Mama, em contacto com estrogneos ou
estrogen-like, potencia o risco aumentado de cancro da mama.
Mutaes so alteraes permanentes na sequncia de ADN. Podem ser
espontneas ou induzidas, alterando o n ou estruturas dos cromossomas.
Existem tambm as mutaes pontuais, deletrias, neutras ou benficas.

Ex: Mutao do receptor CCR5 leva a uma proteo da infeco VIH


(1-2 % dos caucasianos)

Doenas autossmicas dominantes


Sndrome de Marfan (mutao gene FBN1, fibrilina): Acontece 1 em 10000 e
causa aneurisma dissecante da aorta, prolapso da vlvula mitral e
subluxao do cristalino. Os portadores so magros e altos, com
aracnodactilia e laxido articular.
Doenas autossmicas recessivas
Fibrose qustica: Em Portugal existe 1 por 4000 habitantes. Identifica-se pela
deficincia dos transportadores de cloro (mutaes do gene CFTR, com
<100 variantes). Acumula-se muco (pulmo, pncreas), as infeces
respiratrias so frequentes, e em 95% dos casos morre-se por insuficincia
respiratria.

Doenas recessivas ligadas ao X


Distrofia muscular de Duchenne: Predominante em indviduos do sexo
masculino (1 em 3000) devido a mutaes do gene DMD (Xp21). Tem incio

aos 3-5 anos de idade com sintomatologia de fraqueza muscular, atraso


mental e atrofia muscular grave. Normalmente, ocorre a morte por volta dos
20 anos.

PATOGENIA
Mecanismo pela qual a etiologia opera de forma a produzir manifestaes
patolgicas e clinicas por ao directa do agente, por reaco do
hospedeiro.
A doena no esttica, um fenmeno dinmico, com ritmo e historia
normal que varia individualmente.
Alteraes estruturais

Ao

Reao

Leso na clula, rgo ou tecido.

Sinais e sintomas

Alteraes funcionais

Sndrome Febril
Febre (pirexia): Alterao da termorregulao que o acerto trmico se faz a
um nvel superior ao fisiolgico.
Febrcula: Temperatura inferior
acompanhado de sudorese.

38C,

de

predomnio

vespertino,

Febre no sinnima de infeco.


Idade
Zona do Corpo
Sexo
Ritmo circadiano
Exercicio
T ambiente
Gravidez
Estado
psprandial
Alteraes
endcrinas

Infeces
Neoplasias

Factores de variao da T corporal


T basais mais baixas nos idosos.
Superior no recto relativamente axila.
Sexo F > T aps ovulao.
H > T 6-18h.
Aumenta a T.
Climas quentes, a T mais elevada.
T > devido a > [progesterona].
No perodo de digesto h > T.
A tiroxina acelera o metabolismo.

Etiologia da febre
Febre tifide
Linfoma, tumores primrios,

metstases

do

Hemorragias
Doenas
metablicas
agudas
Traumatismos
Doenas
do
foro
imunolgico
Drogas ou frmacos
Obstruo vascular
Doenas endcrinas

Fase prodrmica

fgado, pulmo e pncreas.


Hemorragias subaracnodeas, retroperitoneais,
intraparenquimatosas.
Artrite gotosa.
Traumatismo crnio-enceflico.
Lupus
eritematoso
disseminado,
artrite
reumatide.
Neurolpticos.
EAM, embolia, trombose.
Feocromocitoma,
tirotoxicose,
insuficincia
crtico-supra-renal.

Perodos de reaco febril


Fase de calafrios Fase de rubor

Fase
defervescncia

Cefaleias
Fadiga
Mal-estar
Dores fugases
Vasoconstrio
Pele plida
Piloereco

Calafrios
Vasodilatao
Tremor generalizado Rubor

Sudao

Reao inflamatria aguda determinada pelos pirognios


endgenos

de

Linfcitos
Clulas
mononucleadas
Endotlio/epitlio
SNC

Fgado

Aumentar defesas celulares por estimulo da


proliferao das clulas T, B e NK.
Promover a fagocitose, o que favorece a actividade
bacteriana.
Promover a infiltrao leucocitria que favorece a
destruio do agente agressor.
Ao do cortx cerebral: sonolncia, anorexia, malestar.
Ao no hipotlamo: Estimular a produo de PgE2
que induz febre e tambm desencadeia a libertao
de CRF que por sua vez promove a libertao de
ACTH.
Estimular a sntese de protenas positivas e inibir a
sntese de protenas negativas na fase aguda da
resposta inflamatria.

Febre

Requisio de energia pelo organismo

Diminuio do aporte alimentar.

Utilizao e gasto das reservas de glcidos.

Balano negativo de nitrognio, perda de peso.

Possibilidade de cetoacidose (crianas).

Consumo das protenas tecidulares e lipidos.

Perda de nitrognio pela urina.

Urina concentrada

Desidratao.

Efeitos benficos da febre:

Destruio dos agentes agressores


Diminuio do crescimento dos microrganismos
Diminuio da replicao de bactrias
Inibio da replicao vrica (autodestruio celular)
Favorece a fagocitose de vrus e produo de interfero antiviral
Estimula a resposta imunoinflamatria (transformao linfoblstica;
aumenta motilidade dos PMN)

Nos idosos a febre frequentemente ausente, sendo a Temperatura mxima


numa infeco desce 0,1 -0,2C por cada dcada de vida aps 30 anos. 1/3
dos adultos >65 anos com infeco grave tm temperaturas abaixo de
38C.
Considerar febre no idoso se:

T persistentemente elevada (1,1C) em relao aos valores basais


habituais;
T orais repetidas de 37,2C ou rectais de 37,5C.

Padres de febre
Febre intermitente: A T volta ao normal.

Agentes
linfomas.

piognicos,

tuberculose

miliar,

Febre remitente: T no volta ao normal, varia alguns


graus.

Febre inespecfica.
Febre contnua: T mantida
normal.
endocardite infecciosa.

acima
no
Febre tifide,

Febre recorrente/recidivante: Sucesso de


perodos febris que alternam com perodos sem
febre.
Paludismo, Doena de Hodgkin.

Antibiticos, antipirticos e corticides alteram padro da febre, no


permitindo a observao dos padres clssicos.

Tratamento da febre

Modificao do ambiente externo: Banho, colcho de arrefecimento.


Suporte do estado hipermetablico: Hidratao, carbohidratos.
Proteco dos rgos e sistemas vulnerveis: Antipirticos
(paracetamol, AINEs, Acetilsalicilato de lisina [Aspegic ])
Tratamento do factor etiolgico: Depende da etiologia diagnosticada
(infeco, neoplasia, alterao endcrina, etc.)

Antipirticos: Prescrio em SOS (prn pro re nata) nas tabelas


teraputicas se T axilar >38C. Caso isto no se verifique, e administrarmos

estamos a ter uma atitude incorrecta. H pouca evidncia de que febre


baixa-moderada seja nociva ou de que a terapia anti-pirtica para febre seja
benfica. As excepes so as crianas (convulses febris), grvidas,
doentes com disfuno cardaca, pulmonar ou cerebral.
Salicilatos em crianas: EVITAR Aspirina (cido acetisaliclico) e Aspegic
(acetilsalicilato de lisina) devido ao risco de Sndrome de Reye:

Encefalopatia metablica
Edema cerebral
Hipertenso intracraniana
Vmitos, cefaleia, irritabilidade
Falncia heptica
Falncia neurolgica
Morte

Inflamao
Resposta inflamatria: Resposta biolgica dos tecidos vivos agresso,
fundamentada na vascularizao, e que conduz orientao dos meios de
resposta para o local onde se processa a agresso. Resposta inata,
estereotipada, independente da natureza do agressor e de contactos
prvios com o mesmo. paradoxal pois atinge tambm tecido saudvel. Por
vezes, ocorre uma reaco de fase aguda, o que leva s patologias com
sufixo ite (hepatite, rinite, miocardite)

Sinais clssicos: calor, rubor, tumor, dor (5 sinal: impotncia


funcional [Virchow]).

A alterao do calibre dos vasos por vasodilatao leva ao aumento da


permeabilidade vascular, o que resulta em edema. Este aumento da
permeabilidade permite tambm a sade de clulas como os leuccitos.
Quimiotaxia: Migrao de leuccitos para o local da leso orientada por
gradiente qumico Os factores quimiotcticos ligam-se a receptores dos
leuccitos, activando-os. Estes podem ser:

Exgenos: Produtos bacterianos


Endgenos: Factores de complemento C5a, produtos da via da
lipooxigenase (LTB4), quimiocinas (IL-8)

A activao leucocitria envolve a sua desgranulao, secreo de enzimas


lisossomais, stress oxidativo, molculas de adeso e sntese de metabolitos
do cido araquidnico.
Fagocitose: As clulas do sistema mononuclear fagoctico e PMN
(neutrfilos) reconhecem e ligam-se ao agente a ser eliminado (opsoninas
que revestem o agente), atravs de invaginao (complexo CR3/CD11b),
causando a morte ou degradao do agente.
Se houver persistncia do estmulo inicial, o infiltrado de leuccitos torna-se
lesivo e provoca doenas autoimunes/autoinflamatrias.

Infeco, leso tecidular, exposio a antignios

Resposta Inata

Clulas NK
Macrfagos
Neutrfilos
Clulas endoteliais

Resposta Adquirida

Linfcitos T

Linfcitos B
Th1

CD8

CD4
Th2

Produo
citocinas, eicosanides,
quimiocinas, factor tecidual.
Fagocitose, produo
de ROS,de
apresentao
de antignios
Secreo citocinas, leso celular
IgG2

IgE
IgG1

Opsonizao, activao do complemento


Destruio dos parasita
Activao do complemento

Recrutamento de leuccitos, citlise

Resposta antignio-especfica: Mais lenta, especfica para antignios,


resposta por anticorpos ou linfcitos.

Activao do sistema de complemento


Processos autoimunes
Compartimentos (articulaes; rgos especficos ex: nefrite lpica;
neuroBehet, etc).
Sintomas sistmicos

Resposta no-antignio especfica: Imunidade inata especfica, induo mais


rpida, 4 vias distintas:

A partir de estmulos sobre os TLR (mais comum em processos


infecciosos ou destruio tecidular), d-se a activao de mediadores
intracelulares que produzem NF-kB. (Ex: TLR-4 reconhece LPS; TLR-5
reconhece flagelina);
Activao do Sistema Complemento (recrutamento de clulas
inflamatrias, citlise de patognios);
Ativao de receptores neurognicos (Brnquios -> inflamao ->
asma, broncospasmo);
Agresso a clulas pr-inflamatrias com reservas de mediadores
inflamatrios (ex: queratincitos da pele).

PATOCRONIA
Estudo da evoluo da doena no tempo.

Evoluo aguda (< 4 semanas);


Evoluo crnica (meses e anos);
Instalao da doena: abrupta/sbita ou gradual/insidiosa

Incidncia da causa: Momento em que o agente tem contacto com o


organismo.
Perodo de incubao: No h sintomatologia, antecede apresentao
clinica.
Prdromo:
ocular).

Inicio

sintomatologia

leve/tnue

(febre,

cefaleias,

peso

Acme ou perodo de estado: Expresso e intensidade mxima da


sintomatologia.

Acidentes: Exacerbao de doena crnica na fase acme.

Perodo de declnio e fase de trmino: Desaparecimento sbito (crise)


ou progressivo (lise).

Recrudescncia: Agravamento na fase de declnio.

Perodo de convalescena: Desaparecem os sintomas mas no se


recuperou a sade basal.

Recada: Agravamento durante o perodo de convalescena.


Recidiva: Aparecimento de manifestao da doena aps o perodo de
convalescena.

O fim da doena pode ser como cura, invalidez ou morte.

Perodo declnio
Convalescena
Prdromo

SEMIOLOGIA
Estudo das manifestaes clinicas (sinais e sintomas) da doena mediante
interpretao de tudo o que o doente apresenta e resultados dos exames de
investigao diagnstica.
Sinais: Dados objectivos obtidos a partir do exame fsico ou mtodos
complementares de diagnstico.

Gerais: presentes em vrias patologias;


Especficos: Presentes em certas patologias;
Anatomoclnicos: ex alterao da auscultao;
Fisiopatolgicos: ECG, provas respiratrias
Etiolgicos: Exames de cultura, doseamento de txico

Sintomas: Dados subjectivos obtidos a partir da histria clinica.


Alteraes patognomnicas: permitem o diagnstico de certas doenas
com alta probabilidade.
Sndrome: combo de sinais e sintomas associados a uma doena.

DIAGNSTICO
Identificao e acto de dar nome a uma identidade nosolgica.
Processo diagnstico:

Recolha
de
dados:
Anamnese,
explorao
fsica,
provas
complementares;
Analise dos dados: Sensibilidade e especificidade;
Diagnostico diferencial: Analise de diferentes hipteses diagnosticas;
Diagnstico etiolgico: Identificao da causa da doena com
relevncia para o sucesso teraputico.

Devido variabilidade interindividual, sade e doena no so um


fenmeno estricto.

PROGNSTICO
Previso das consequncias e evoluo da doena (resposta teraputica,
resposta do hospedeiro, histria natural da doena).
Morbilidade: Leses secundrias doena.
Mortalidade: Probabilidade de que a morte seja o desfecho final da doena
em causa.
Sequelas ou invalidez: Leses residuais.
Factores do prognstico: Hospedeiro, interaco
patogenia da doena, efeito do tratamento.
Utilidade do prognstico:

Predizer evoluo individual da doena;


Comparao de ensaios clnicos;
Conhecer histria natural da doena;
Avaliar as variaes e interaces detectadas;
Analisar forma de intervir ao longo da doena.

Parmetros a valorizar:

Remisso e recidiva
Morbilidade
Mortalidade

hospedeiro/doena,

LESO CELULAR
Quando uma clula, num
estado de equilbrio com o
seu meio interno sofre a
ao de um estmulo externo
que perturba esse equilbrio,
sofre
igualmente
uma
adaptao com o meio
interno,
regressando
ao
estado inicial aps o agente
perturbador cessar.
Um estimulo de grande
intensidade e/ou durao
pode
promover
uma
adaptao
celular
que
ultrapassa o ponto de no
retorno, isto , o nvel a
partir do qual no possvel
clula regressar ao estado
de equilbrio inicial, verificando-se um desequilbrio permanente, que
caminha invariavelmente para a morte celular.

Leso celular directa: Mecanismos patognicos actuam directamente nas


clulas parenquimatosas.

Dfice na produo de energia: A anoxia (sem O2) e hipoxia (reduo


da disponibilidade de O2) so as principais causas de leso celular. A
restrio de O2 provoca uma diminuio da energia nas clulas o que
induz leses celulares de gravidade varivel.
Alteraes da membrana celular;
Alteraes genticas (congnitas ou adquiridas [radiaes, frmacos,
txicos]);
Distrbios metablicos por substncias txicas exgenas (toxicidade
directa,
indirecta)
ou
substancias
txicas
endgenas
(degenerescncia gorda, hemossiderose, hemocromatose, doena de
Wilson, distrbios metablicos adquiridos ou hiperbilirrubinemia).

Leso celular indirecta: Mecanismos patognicos promovem alteraes


no tecido intersticial que lesionam secundariamente as clulas.

Manisfestaoes clinicas gerais: Edema, febre, hipotermia, hipertermia,


acidose
vs
alcalose,
alteraes
electrolticas,
alteraes
osmolaridade, acumulao de gordura, depsitos de protenas
fibrilares, alteraes celulares secundrias a inflamao.

Leses celulares reversveis: Situao em que a resposta celular s


alteraes do meio a dentro dos limites da homeostasia, permitindo o
regresso da clula ao estado inicial aps a eliminao do estimulo
perturbador.

Degenerescncia hidrptica ou vaculoar: Edema celular


organelos, edema de microvilosisades
Invaginaes citoplasmticas
Desorganizao das junes intercelulares (desmossomas)
Fragmentao de organelos
Destruio autofgica de organelos

de

Leses celulares irreversveis: Impossibilidade celular de retorno ao


basal, ocorrendo aps algum tempo necrose celular ou apoptose (morte
celular programada) devido a:

Alteraes morfolgicas como picnose (condesao do ncleo),


cariorrexis (fragmentao celular) ou carilise (dissoluo do ncelo e
lise da cromatina, autlise, mmia nuclear);
Alteraes funcionais: Disfuno nuclear, disfuno energtica,
disfuno da membrana celular;
Alteraes bioqumicas: perda do gradiente transmembranar, influxo
de clcio.

Tipos de necrose:

Necrose por coagulao;


Necrose por liquefaco
(por
autlise
ou
heterlise);
Necrose gorda;
Necrose caseosa;
Necrose fibrindoide;
Gangrena (seca, hmida,
gasosa).

EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO


Servem para a confirmao ou excluso de suspeita diagnstica, controlar
evoluo da doena, definir prognstico, controlar grupos de risco, criar
orientao teraputica e/ou rastrear grupos populacionais.
Exame laboratorial diagnstico (ex: bipsia); Exames de prognstico
(marcadores sricos; exames de estadiamento tumoral).

Valor Semiolgico Dos Exames Complementares De


Diagnstico
Verdadeiro positivo: teste positivo para a doena X que de facto existe.
Verdadeiro negativo: teste negativo para a doena X que de facto no
existe.
Falso positivo: apesar do teste ser positivo, a doena no existe na
realidade.
Falso negativo: a doena existe, apesar do teste ser negativo.
Sensibilidade: probabilidade de obter um resultado positivo quando o
individuo est afectado pela doena. Um teste muito sensvel se d
poucos falsos negativos. Sensibilidade de 100% = teste positivo em todos
os casos de doena estudados

Ex: O doseamento dos Dmeros-D, pelo mtodo ELISA, tem uma


sensibilidade elevada (96,8 %) para o diagnstico de TVP (trombose
venosa profunda). Infelizmente, tem tambm uma baixa
especificidade (35,2 %), pelo que o seu interesse reside na sua
utilizao como teste inicial de triagem.

Especificidade: probabilidade de obter um resultado negativo na ausncia


de doena. Quanto maior a especificidade, menor o nmero de falsos
positivos. Com especificidade de 100%, o teste diagnstico.

Ex: TAC helicoidal e multi-corte, com contraste venoso, um meio de


diagnstico com boa sensibilidade (83%) e especificidade (96%) para
Embolismo Pulmonar.

Na clnica, e uma vez pedido um teste diagnstico, a sensibilidade e a


especificidade do teste deixa de ser importante, passando a interessar s os
valores preditivos do teste, isto , a probabilidade de, perante um
resultado positivo ou negativo, existir ou no doena.
Valor preditivo de um resultado positivo (VPP): Possibilidade de ter a
doena quando o resultado positivo.
Valor preditivo de um resultado negativo (VPN): Possibilidade de no
ter a doena quando o resultado negativo.

Ex: Sinal de Homans (dor na regio gemelar com dorsiflexo do p)


tem um VPP baixo (se positivo no diagnostica TVP) e um VPN baixo
(se negativo , no exclui TVP).

Estudo Dos Diferentes Lquidos Biolgicos


Sangue
Testes laboratoriais: Hematolgicos, bioqumicos, serolgicos, hemoculturas
Plasma: Sangue para tubo com anticoagulante
6-10ml de sangue para maioria dos exames
Anticoagulantes presentes nos tubos:

Oxalato (3%) de sdio, potssio ou amnio: Remove ies de clcio do


sangue. No pode ser usado para dosagem de clcio, fosfatase
alcalina, potssio e sdio.
Citrato de sdio (3,8%): Impede converso de protrombina em
trombina combinada com o io clcio
EDTA: Agente quelante do clcio.
Heparina: Previne a converso do fibrinognio em fibrina, por
inactivao da trombina.
Citrato dextrose cido (ACD): Resulta da combinao de cido ctrico
com citrato de sdio e dextrose.
Citrato fostato dextrose (CPD): Combinao de cido ctrico com
citrato de sdio, fosfato e dextrose.

Podemos ainda fazer estudo da urina, saliva, fezes, medula ssea, LCR,
liquido amnitico, suco gstrico, liquido asctico, lquido pleura, lquido
pericrdico, liquido de derrame intra-articular, liquido de lavagem
broncoalveolar

CARDIOLOGIA

As doenas cardiovasculares representam 30% da mortalidade a nvel


mundial e a principal causa de mortalidade em Portugal.
Factor de risco: caracterstica que se associa ao risco de aparecimento de
uma futura patologia, que pode ser adquirida (fumar), gentica ou
laboratorial (protena C reactiva). Para ser factor de risco deve cumprir
certos critrios:

H uma forte relao entre o factor e o acontecimento (+ n = +


risco);
Tem de haver consistncia geogrfica;
Especificidade (tabaco causa cancro, mas no causa diarreia);
Sequncia temporal: primeiro o factor, depois a doena;
Reversvel;
Com plausibilidade biolgica (explicao lgica).
Factores de risco cardiovascular:

Sexo masculino, gnero e idade (no so modificveis);


Fumar;
HTA;
Dislipidemias (LDL, HDL);
Diabetes;
Sedentarismo;
Obesidade central: associada a diabetes, HTA e colesterol sndrome
metablico* (+ 94cm (H) ou 80cm (M) de permetro);
Factores sociais.

*HDL, catecolaminas, proteina C reativa (sinal de inflamao)


O alvo teraputico o LDL: quanto mais baixo HDL, pior pois este que
desintoxica o organismo do conlesterol no h teraputica para HDL.

ARTERIOSCLEROSE
A arteriosclerose denota espessamento e perda da elasticidade das paredes
arteriais. So reconhecidos 3 padres que a provocam:

A aterosclerose, mais importante.


A arteriolosclerose, associada geralmente a hipertenso.
A esclerose medial calcificada de Monckeberg.

Aterosclerose
caracterizada por placas fibrogordurosas nas tnicas ntimas das artrias,
compostas por lpidos, proliferando clulas musculares lisas e matriz
extracelular aumentada. As leses so inicialmente focais, com as placas
envolvendo a circunferncia e a longitude do vaso. Justifica grande parte
das doenas coronrias.

Fisiopatologia
A placa de ateroma caracteriza-se como uma leso elevada que invade o
lmen das artrias. Microscopicamente, as placas consistem em cpsulas
fibrosas (com colagnio e fibroblastos) superficiais que contm clulas
musculares lisas, leuccitos e um centro lipdico que contem clulas mortas,
lpidos e protenas plasmticas.

Placa estvel: poucos lpidos e capsula espessa, menos provvel


que rompa e ative a cascata de coagulao;
Placa instvel: muito perigosa, contem muito LDL, sem capsula; s d
queixas se obstruir mais de 70% da artria; mais provvel que
rompa; Estatinas so usadas para a tornar mais estvel, pois diminui
o ncleo dos lpidos, a reaco inflamatria, a actividade prcoagulante e fortalece a capsula fibrosa.

So reconhecidas duas variantes de placas de ateroma:

Estrias gordurosas: leses iniciais compostas por colees de


macrfagos ricos em lpidos na ntima e nas clulas musculares lisas,
isto so macrfagos colados ao lmen da artria. Estas estrias so
reversveis com uma dieta equilibrada.
Placas complicadas: ateromas calcificados, hemorrgicos, fissurados
ou ulcerados predispondo a trombose local, espessamento medial,
micro mbolos de colesterol e dilatao aneurismtica.

Por sua vez, a leso da clula endotelial causa permeabilidade endotelial


elevada, adeso de leuccitos e plaquetas, e activao da coagulao.
Esses eventos induzem a liberao e ativao de mediadores qumicos
(fatores de crescimento e mediadores inflamatrios), seguidas por
recrutamento e subsequente proliferao das clulas musculares lisas na
ntima para produo de ateroma. A viso atual da patogenia chamada
hiptese de resposta a leso: a aterosclerose considerada como uma
resposta inflamatria crnica da parede arterial a algumas formas de clulas
endoteliais.
1. Leso endotelial focal, geralmente subtil, com consequente disfuno
endotelial, elevada permeabilidade e expresso das molculas
leucocitrias de adeso.
2. Moncitos e outros leuccitos aderem s clulas endoteliais
alteradas.
3. Os moncitos migram para o interior e transformam-se em
macrfagos, que acumulam lpidos e tornam-se clulas espumosas.
4. As lipoprotenas (LDL) acumulam nas paredes vasculares nos focos da
leso das clulas epiteliais.
5. Os macrfagos oxidam as lipoprotenas.
6. As plaquetas aderem s reas de leso das clulas endoteliais ou aos
leuccitos.
7. As plaquetas ativadas, os macrfagos ou as clulas da parede
vascular libertam fatores que fazem com que as clulas musculares
lisas migrem para o interior.

8. As clulas musculares lisas proliferam-se no interior e a produo de


MEC leva ao acumulo de colagnio e proteoglicanos.
9. Os lpidos acumulam-se tanto no interior das clulas quanto
extracelularmente.
10.A inflamao medeia a progresso da leso. Apesar do recrutamento
de moncitos e a formao de clulas espumosas serem um processo
inicialmente protetor, os macrfagos activados produzem citocinas
que recrutam mais moncitos e clulas T para a ntima, induzem a
produo de fatores de crescimento. A interao de macrfagos com
as clulas T ativa a imunidade celular caracterstica de um estado
inflamatrio crnico.

Epidemiologia e fatores de risco


Principai
s

No Modificveis

Idade, sexo masculino, gentica

Modificveis

Tabagismo, hipertenso,
dislipidemias, diabetes

Menores

Obesidade, sedentarismo,
stress, personalidade tipo
A, elevado consumo
carbohidratos

O risco de desenvolver aterosclerose inversamente proporcional aos nveis de


HDL.

Caractersticas clinicas
A aterosclerose pode comear na infncia, mas assintomtica por dcadas
at que se manifesta por um dos seguintes mecanismos:

Estreitamento insidioso do lmen vascular (ex: gangrena da


extremidade inferior da perna devido a aterosclerose na artria
popltea).
Rotura da placa ou eroso superficial seguida por superimposio de
trombos que causam sbita ocluso do lmen (ex: EAM, aps
ateroma coronrio).
Enfraquecimento da parede vascular seguido por formao de
aneurisma e possvel rotura (aneurisma artico abdominal).
Fornece uma fonte de trombombolos ou fragmentos ateroemblicos
que causam leso em rgo distal (ex: infarto renal).

Grande parte das mortes por aterosclerose causada por EAM, morte sbita
cardaca, Angina de peito, AVC, AIT, rotura de aneurismas, ocluso
mesentrica e gangrena das extremidades.

Teraputica
Quando h a existncia de ateromas instveis, torna-se necessria a ajuda
de estatinas. Estes frmacos:

Diminuem o ncleo rico em lpidos.


Reduzem a reao inflamatria.
Reduo da atividade pro-coagulante.
Fortalecimento da capsula fibrosa.
Melhoria da funo endotelial.

HIPERTENSO ARTERIAL (HTA)


A presso arterial uma caracterstica complexa determinada pela
interao de mltiplos fatores genticos e ambientais que regulam a relao
entre o volume de sangue e a resistncia perifrica.

O volume de sangue influenciado pela carga de sdio,


mineralocorticoides e fatores natriurticos.
A vasoconstrio aumenta a resistncia vascular. Vasoconstritores
incluem a angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e
endotelina.
A auto regulao regional, atravs da qual o fluxo sanguneo elevado
provoca a vasoconstrio, tambm importante.

A hipertenso essencial causada por elevado volume sanguneo ou maior


resistncia perifrica, ou por ambos. Anormalidades na regulao da
presso sangunea renal podem tambm contribuir para a hipertenso
essencial ao afetar um dos dois sistemas: sistema reninaangiotensina ou
hemeostase do sdio. A hipertenso essencial considerada um distrbio
multifactorial e heterogneo, no qual fatores ambientais, genticos e
fisiolgicos esto diretamente relacionados.

Epidemiologia E Fatores De Risco


A hipertenso arterial pode ou no surgir em qualquer indivduo, em
qualquer poca de sua vida, mas algumas situaes aumentam o risco.
Dentro dos grupos de pessoas que apresentam estas situaes, um maior
nmero de indivduos ser hipertenso. So fatores de risco conhecidos para
hipertenso:

Idade: Aumenta o risco com o aumento da idade (homem >55 anos e


mulher >65 anos).
Sexo: At os cinquenta anos, mais homens que mulheres
desenvolvem hipertenso. Aps os cinquenta anos, mais mulheres
que homens desenvolvem a doena.
Etnia: Mulheres afrodescendentes tm maior risco de hipertenso que
mulheres caucasianas.
Nvel socioeconmico: Classes de menor nvel socioeconmico tm
maior probabilidade de desenvolver hipertenso.
Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal (sdio), maior o
risco da doena.[10]
Consumo de lcool: O consumo elevado est associado a aumento de
risco. O consumo moderado e leve tem efeito controverso, no
homogneo para todas as pessoas.
Obesidade: A presena de obesidade aumenta o risco de hipertenso.
Sedentarismo: O baixo nvel de atividade fsica aumenta o risco da
doena.
Tabagismo
HTAs (>140) agride mais do que a HTAd (>90).

Sinais E Sintomatologia
A HTA uma sndrome porque tem sinais e sintomas especficos e
caracterizada por:

Dislipidemia
Resistncia insulina
Obesidade central
Anomalias da funo renal
Disfuno endontelial (o endotlio protege o sistema cardaco
impedindo que plaquetas se agreguem): todos os hipertensos tm o
endotlio danificado.
Alteraes endcrinas

Caractersticas Clinicas
mesmo hipertenso? (critrios)

15% dos diagnosticados como hipertensos no o so.


A TA deve ser avaliada com um esfignomanometro bem calibrado
(recalibrado 2x por ano) e usado no brao, no no pulso. 2/3 da braadeira
deve corresponder, pelo menos, ao permetro do brao.
As leituras devem ser realizadas apos o utente estar em repouso e
confortvel por 5 minutos. Se este tiver fumado ou bebido, este repouso
extender para 30min. No se deve medir por cima da roupa.
Desinsuflar 2mm/Hg por segundo e medir pelo menos 2 vezes, 2/3min
depois. Se a diferena for >5mm/Hg deve-se fazer mais medies. Este
processo deve-se realizar por vez 3 dias. Se tiver mais de 30 anos, medir
tambm no membro inferior. Aps as medies, a TA a considerar a mais
elevada.
As medies realizadas fora do ambiente hospitalar so melhores preditores
e complementam o diagnstico, ajudando a distinguir os diferentes tipos de
HTA e na avaliao da teraputica. A distino da HTA bata branca (>TA
no hospital) importante no diagnstico.
Apenas uma medio no suficiente para estabelecer um diagnstico de
HTA, contudo, existem excepes nomeadamente em hipertensos de
emergncia (com provveis danos nos rgos) ou de urgncia (sem
provveis danos nos rgos). O diagnostico depende de uma serie de
medidas dado que os utentes que inicialmente apresentam HTA na 1
medio, tendem a normalizar os valores no 2 encontro.
Contudo, temos de encontrar uma meia medida entre um diagnstico
preciso e um diagnstico rpido, dado que o adiamento do tratamento no
prazo de 3 meses esta relacionado com o aumento da mortalidade e
morbilidade cardaca.
Recomenda-se visitas regulares e averiguar danos dos rgos e os
diaberes, o que, se presentes, justifica intervenes farmacolgicas
se a presso for >140/90 aps 2 visitas.
As consultas de um hipertenso controlado devem ser realizadas 1 a 2
vezes por ano.
As medies realizadas noite tendem a ser mais baixas que as
realizadas de dia (>10%). Se este descida ocorrer, diz-se que tem
uma hipertenso dipper. Caso esta descida no se verificar
preditora de risco cardiovascular, mais precisamente, risco de
trombose.

Qual o nvel de HTA?

Existe um a relao do aumento da mortalidade e morbilidade como


aumento da HTAs e HTAd, contudo, aps os 50 anos, a TAs melhor
anunciadora de complicaes que a TAd.
Pr-hipertenso: TA 120-139/80-89. Desenvolve frequentemente para
hipertenso e deve ser monitorizado anualmente.
Hipertenso primria: TA 140-159/90-99. Existe uma interaco gentica
com os factores ambientais.
Factores de agravamento: obesidade ( volume intravascular, DC,
activao do sistema renina-angiotensina, SNS), apneia de sono,
aumento do consumo de sal, lcool ( catecolaminas plasmticas),
fumar, hipocalemia.
Hipertenso secundria: TA >160/100. Suspeito em paciente com HTA
aps os 50 anos e naqueles com HTA e que se tornam intolerantes ao
tratamento. Outra pista pode ser a hipertenso resistente ou refratria
(toma 3 tipos diferentes de teraputica e a HTA continua descontrolada). A
hipertenso pode ser causada por doenas que o doente tenha,
denominando-se assim por hipertenso secundria.

Doena renal crnica (2,4 5,6 %): Aumra o volume intravascular ou


aumenta a actividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Doena renovascular (0,2 4%)
Coarctao aorta (0,1 1%)
Hiperaldosteronismo primrio (0,5 1%): Potssio baixo indicador
deste tumor do cortx renal.
Sndrome de Cushing (0,1 0,2%): Excesso cortisona retem a gua.
Feocromocitoma (0,1 0,2%): Aumenta as adrenalinas.
Anticoncepcionais orais (0,2 0,8%): Aumenta a sntese heptica de
angiotensinas.
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Apneia do sono

Hipertenso em diabticos: Necessitam de tratamento mais agressicos e


com objectivos de tratamento para baixar a TA para <130/80, diminuindo
assim o risco de doenas coron+arias. Contudo, a TA no deve estar abaixo
de 120/70. A sua teraputica normalmente inclui um diurtico e um
bloqueador dos canais de clcio ou beta-bloqueadores.
Rigoroso controlo da TA.
Hipertenso na raa negra: A raanegra tem maior probabilidade de se
tornarem hipertensos, so mais suscetiveus a complicaes cardacas e
renais e respondem de forma diferente medicao, comparativamente
raa branca. Esta diferena pode dever-se a factores genticos.
Hipertenso tipo dipper: HTA desce >10% noite.
Hipertenso tipo no dipper: HTA no desce durante a noite.
Hipertenso bata branca: TA aumenta na presena de pessoal de sade
comparativamente a casa. Deve-se colocar um aparelho por 24h que mede
de 20 em 20 a TA e a regista.
Hipertenso mascarada: TA apenas aumentada em casa.

Hipertenso nos idosos: predominantemente sistlica e o objectivo


reduzi-la para <140/90 de forma gradual. Medicamentos iguais mas com
doses reduzidas a 50%. Monotoriar para artroses, cognio alterada e
distrbios de electrlitos.
Hipertenso resistente ou refratria: Apesar de tomar 3 tipos de
medicamentos diferentes, continua com HTA. Deve ser 1 confirmada e
excluda a hiptese de ser HTA bata branca.
Hipertenso de urgncia: assintomtica, <220/125, deve ser reduzida
em algumas horas.
Hipertenso de emergncia: reduo TA em 1h para evitar risco de
mortalidade ou morbilidade, TAd >130, com sintomatologia de dor de
cabea, confuso, edema pulmonar, eclampsia

Existem leses nos rgos alvo?


Exemplo: Albumina na urina insuficincia renal.
Doentes com HTA no controladas podem ter consequncias diretas,
nomeadamente retinopatia, encefalopatia, hemorragia cerebral, HVE, ICC,
insuficincia renal, aneurisma ou disseco da aorta e claudicao
intermitente; ou consequncias indiretas, nomeadamente: angina do peito,
Enfarte Agudo do Miocrdio e AVC isqumico.
Retinopatia hipertensiva: As arterolas da retina so agredidas, ficam
mais estreitas podendo provocar exsudados e hemorragias que levam a
edema da retina. Quando a retina est afetada sinal que mais rgos
esto tambm afetados. Hemorragias da retina explicam hemorragias GI,
nos rins
Encefalopatia hipertensiva: um estado agudo, consequente a elevao
muito rpida da TA. Se no for controlado pode rapidamente levar ao coma
e a morte. Trata-se de uma emergncia hipertensiva, pois o crebro est
edemaciado (edema cerebral). Os sintomas so: mal-estar geral, confuso,
falta de concentrao, desorientao, alteraes do sono, alterao do
comportamento. O valor da TAd est >120. No sente dispneia nem dor
torcica.
AVC: caracterizado pela perda rpida de funo neurolgica, decorrente
de isquemia ou hemorragia de vasos sanguneos cerebrais. uma doena
de incio sbito na qual o paciente pode apresentar paralisao ou
dificuldade de movimentao dos membros de um mesmo lado do corpo,
dificuldade na fala ou articulao das palavras e dfice visual sbito de uma
parte do campo visual. Pode ainda evoluir com coma e outros sinais.
Insuficincia cardaca: Utente consegue caminhar normal durante muito
tempo mas se for a subir, se fizer esforo, no aguenta bem pois o sangue
chega muito rapidamente ao corao e acumula no pulmo dispneia.
Corao no relaxa nem contrai bem.
HVE (hipertrofia do ventrculo esquerdo): Os doentes queixam-se de
pieira, cansao, dispneia em esforo intenso, porque aumenta a presso
hidrosttica no ventrculo esquerdo. Isto acontece porque na distole o
corao no relaxa o suficiente devido a estar hipertrofiado. Ao longo do
tempo, o ventrculo esquerdo dilata devido ao esforo e torna-se menos

eficaz. Com o tempo o doente vai sentir-se com os sintomas acima referidos
apenas exercendo pequenos esforos. Esta hipertrofia diminui com a TAs.
Insuficincia renal: Resulta da acumulao de substncias prejudiciais
que no so eliminadas e da falta de outras que o rim habitualmente
fabrica, existindo uma acumulao de produtos finais do metabolismo dos
alimentos e da vida das clulas. Quando comeam a aparecer os sintomas e
queixas, geralmente j tarde (80% do rim com leses) e a nica soluo
fazer dialise ou transplante. A pessoa apresenta acidose metablica,
hipercalemia
Com [ureia, creatinina e albumina] sabemos se est ou no a ocorrer
leso.
Disseco da aorta: um rasgo na parede da aorta. Este rasgo faz com
que o sangue circule entre as camadas da parede da aorta, forando as
camadas. A disseco da aorta uma emergncia mdica e pode levar
morte rapidamente, mesmo com um tratamento adequado. Se a disseco
romper a aorta completamente (as trs camadas da artria), uma perda
rpida e massiva de sangue ir ocorrer. As disseces articas que resultam
na rutura do vaso tm uma taxa de 90% de mortalidade se uma interveno
mdica no realizada a tempo.
Claudicao intermitente: Dor na barriga da perna, que pode ocorrer ao
andar e que passa geralmente ao fim de 5min. Significa que o doente tem
placas de ateroma nas artrias dos Mis (aterosclerose).
Angina e enfarte: Promovem a arteriosclerose.
As complicaes cerebrovasculares encontram-se mais associadas HTAs
do que HTAd.

Quais os factores de risco?


Quando os doentes tm HTA e fatores de risco associados, estes devem ser
tratados como um todo e no exclusivamente para a hipertenso. A juno
dos fatores de risco a HTA potencia os efeitos (tabagismo, HTA e
hipercolesterolemia = 16x mais probabilidade de ter problemas
cardiovasculares).

Terapeutica
Embora no exista cura para a HTA possvel controla-la eficazmente,
baseado quer na modificao de hbitos de vida, quer a nvel
farmacolgico, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida.
Os objectivos diferem dependendo do tipo de severidade da TA:

Risco elevado/diabticos: TA <130/80


Risco moderado/baixo: TA <140/90

No farmacolgica: Todos os utentes com normal ou elevada HTA, com


histria familiar ou os que apresentem mltiplos factores de risco para
doenas coronrias devem considerar esta alternativa:

Moderao da ingesto de sal (Cloreto de sdio) e lcool (Etanol).


Aumento na ingesto de alimentos ricos em potssio.
Prtica regular de atividade fsica.
Fomentar prticas de gesto do stress;
Manuteno do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m).
Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a presso
arterial, como Anticoncepcionais orais e Anti-inflamatrios.

Farmacolgica: Este tipo de teraputica deve ser fornecida a pessoas que


vai sutir um efeito positivo na reduo do risco de doenas
cardiovasculares. Pessoas com HTA secundria iro beneficiar com esta
interveno independentemente do risco coronrio. Estatinas devem ser
consideradas como preveno primria em doentes com diabetes tipo II ou
naqueles com diabetes tipo II com idade superior a 50 anos.

Diurticos
Bloqueadores b
Antagonistas do clcio
Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECAs)
Antagonistas dos receptores da angiotensina (ARAs)

Valores laboratoriais

DOENAS CORONRIAS SINDROMES CORONRIAS


AGUDAS
Em condies normais existe um equilbrio entre o aporte de O2 e o seu
consumo. Grande parte das doenas coronrias devem-se aterosclerose,
que conduz a uma diminuio do aporte de O2.

Aporte de O2

Consumo de O2

Quando existe uma diminuio do aporte do O2 ou um aumento do seu


consumo/procura, as clulas do miocrdio sofrem isquemia.
aporte de oxignio:

a 20 min angina, dor, mas as clulas mantm-se vivas;


a 20 min necrose - enfarte do miocrdio, as clulas morrem ou
cicatrizam

Causas de uma isquemia


aporte de O2
consumo de O2
Aterosclerose
Exercicio fsico
Agregao plaquetria
Stress
Trombose
HVE significativa
Anemia
Taquicardia
Hipxia
Hipermetabolismo
Vaso espasmo
No tratamento e profilaxia de isquemias e de enfartes utilizam-se frmacos
que aumentam o fluxo ou diminuem o consumo de O2. Os nitratos
provocam a dilatao das artrias coronrias, aumentando o lmen e por
consequncia o volume de sangue que pode passar pelas mesmas. Os
bloqueadores beta diminuem a fora e frequncia das contraces
cardacas. Os bloqueadores dos canais de clcio, diminuem a fora de
contraco cardaca e aumentam o fluxo sanguneo.

consumo
Betabloqueadore
s

Bloqueadore
s dos canais
de clcio

aporte
Nitratos
(nitroglicerin
a)

Bloqueadore
s dos canais
de clcio

Apresentaes clinicas da doena coronria:

Angina estvel

Isquemia
silenciosa
Insuficiencia
cardiaca

Placa ateroma que cobre mais de 70% do


lmen do vaso;
Dor no peito;
Sem morte celular.
Enfarte Agudo do Miocrdio (EAM) sem dor;
Dispneia;
Confuso - TA.
Enfarte na parte anterior;
Vmitos;
Sodurese;

Morte sbita
Outros

Mal-estar gstrico;
Causa mais comum: fibrilao ventricular;
Utente s refere dor 20 minutos aps a ocluso
do vaso.
Arritmias;
Insuficincia mitral.

As principais causas de morte sbita em pessoas <35 anos:

Miocardiopatia congnita;
Anomalias coronrias.

Angina Estvel
Uma angina estvel, crnica ou de esforo ocorre devido a hipertrofia do
miocrdio, estenose da aorta, regurgitao, ou em resposta a aumentos
metablicos como o caso do hipertiroidismo, anemia ou taquicardia.
Caracteriza-se por ser um desconforte que surge com um esforo
previsvel.
Este desconforto normalmente sentido na face retroesternal (atras do
esterno) ou mesmo do lado esquerdo do esterno, sendo descrito como um
como aperto, peso, ardor, esmagamento ou presso, que dura entre 2 a 15
minutos ataques longos (>30min) no so usuais e sugerem o
desenvolvimento de uma sndrome coronria aguda tal como angina
instvel ou enfarte do miocrdio. Frequentemente irradia para o ombro e
brao esquerdo em direco do 4 e 5 dedo, contudo pode irradiar para o
ombro e brao direito, maxilar ou pescoo.
Resulta de esforo fsico e alivada em repouso aps 2/5 minutos (utentes
preferem estar em p do que deitados) ou com o auxlio de medicao,
nomeadamente nitratos. A dor das coronrias estende-se desde o queixo
at linha umbilical.

Classe I: Ausncia de dor ou equivalente com actividade fsica


normal
Classe II: Ligeira limitao da actividade fsica
Classe III: Marcada limitao da actividade fsica
Classe IV: Incapacidade total de esforo

O diagnstico suportado se quando colocada nitroglicerina sublingual,


rapidamente e invariavelmente reduzido o ataque, e se quando colocados
nitratos sublinguais previnem a angina inteiramente.

Identifica
o e
tratament
o de
doenas
associada
s

Anemia
Sobrecarga ponderal
HTA
Disfuno tiroideia
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Doena vascular concomitante

Factores
promotores

T frias
Estados emocionais

Mudana
dos estilos
de
vida/redu
o dos
factores de
risco
Terapeutica

Absteno tabgica
Exercicio fisico
Aconselhamento nutricional
(controlo do peso)
Tratamento da HTA
mortalidade e morbilidade

Aspirinas
Beta-bloqueadores:
Estatinas

Melhoram sintomas e esforo


fisico

Nitratos
Bloqueadores dos canais de clcio

O teste de esforo no deve ser realizado para confirmao do diagnstico


em indivduos que tm dores em repouso ou com exerccios leves pois
encontram-se em maior risco.
O tratamento predilecto o nitrato sublingual para o controlo agudo pois
actua em 1-2 min. Deve ser utilizado assim que o ataque comea.
Beta-bloqueadores: prolongam a vida em pacientes com doenas
coronrias, deve ser considerada a teraputica de 1 linha em
doentes com angina cronica.

Sindromes
Coronrias
Agudas
Agudas

Cateterismo
Cateterismo de
de
emergncia
emergncia

Angina
Instvel
Com ST

Existe ocluso
total
total da
da artria
artria

Ausncia de
fluxo
fluxo

Sem ST

No
No existe
existe
ocluso total
da artria
(parcial)
(parcial)

1mm
acima da
da
1mm acima
linha
linha
isoelctrica
com
o
com o
segmento
segmento P
P

EAM

Angina Instvel
Angina de novo menos de 60 dias aps a anterior;

Quando a angina estvel comea a ter crises:


o Com maior frequncia e de forma mais duradoura;
o Com menores esforos;
o Em repouso;
Alteraes no ECG durante a dor
Intensidade do tratamento:
o Teraputica mnima
o Teraputica clssica optimizada
o Nitratos em EV

Tratamento

Internamento
hospitalar

Antiplaquetri
os

Tratamento
farmacolgico

Anticoagulant
es

Interveno
coronria
percutnea

Antiisqumicos

Cirurgia de
revasculariza
o

Normalizao
do perfil
hidrico

EAM
Enfarte Agudo do Miocrdio definido como a morte de clulas do msculo
cardaco com causa isqumica, independentemente da sua quantidade.
Estes diferem consoante a sua localizao e tempo de evoluo.
Localizao depende da localizao das artrias:

Anteriores;
Inferiores;
Laterais;
Posteriores;
Septais;
Mistos.

Tempo de evoluo:

Agudos: 6 horas- 7 dias. (infiltrado rico em PMNS)


Subagudos: 7 -28 dias
Cicatrizados (no recentes): 28 dias

O diagnstico clnico dos Enfartes do Miocrdio caracteriza-se por uma


trade de elementos: sintomas; alteraes do eletrocardiograma e
alteraes bioqumicas.
Os sintomas podem durar cerca de 30 minutos, geralmente dor prolongada
corresponde a EAM. Podem irradiar desde a mandbula at ao umbigo.
Muitas vezes so acompanhados de outros sintomas como nuseas,
vmitos, suores, palpitaes, afrontamentos, dispneia, sncope, entre
outros. Existem pessoas que so assintomticas como os diabticos, idosos
e casos de ps-operatrio.
A dor torcica no significa apenas um enfarte do miocrdio, tem outras
causas como cardacas e no cardacas. Das causas cardacas relevam-se as
doenas das coronrias; pericardite e miocardite agudas; disseco da
aorta; aneurisma da aorta; miocardiopatias; valvulopatias; arritmias. As
causas no cardacas mais comuns so: as embolias pulmonares,
hipertenso pulmonar, pneumonia, pneumotrax, refluxo esofgico, lcera
pptica, pancreatite, doena vescula biliar, msculo esqueltica, herpes
zooster, ansiedade.
O segundo elemento da trade de elementos o ECG, que geralmente
apresenta alteraes no segmento ST com ou sem supradesnivelamento.
Regio
Anterior e apical
Anteroseptal
Anterolateral
Inferodiafragmatica
Inferolateral
Posterior

Artria
Descendente anterior
Descendente anterior
Artria circunflexa
Coronria direita
Coronria direita
Artria circunflexa

Derivao ECG
V3 V4 I aVL
V1 V2 V3
V5 V6 I Avl
II III Avf
V5 V6 II III Avf
Alteraes em espelho
V1-V3 V7-V9

As pessoas que sofreram um Enfarte Agudo do Miocrdio s devem


trabalhar aps 6 semanas (2 meses), uma vez que necessria uma boa
cicatrizao e s depois deste tempo que esta est completa.
O terceiro elemento da Trade so os marcadores bioqumicos. Aquando da
morte celular, so libertadas protenas no sangue, como as CK, as
mioglobinas e troponina. Estas marcam a leso e no o mecanismo que
levou mesa, sendo por isso variveis as suas concentraes noutras
situaes clnicas (miocardite, IC severa, TEP, QT).

Sem elevao ST
Sintomas e sinais: Utentes com SCA geralmente tm sintomas e sinais da
isquemia do miocrdio em descanso ou com pouco esforo. Esses sinais e
sintomas so similares angina cronica consistindo em dor no peito na
regio subesternal ou desconforto que pode irradiar para o maxilar, ombro
esquerdo ou brao. Dispneia, nusea ou sncope podem tambm
acompanhar o desconforto no peito ou apenas ser o nico sintoma
apresentado. Cerca de 1/3 dos pacientes com EAM no tm dor no peito, e
esses utentes tendem a ser idosos, do sexo feminino, ter diabetes e ter um
maior risco de morte.

Anlises laboratoriais: Sero inicialmente normais. a presena de


valores anormais de CK-BM ou troponinas que so associados com o EAM.
Tratamento: Utentes com mdio ou alto risco devem ser hospitalizados,
mantidos a descanso ou a mnima actividade fsica nas prximas 24h,
monitorizados e -lhes dado um suplemento de O2. Sedao com
benzodiazepina pode ajudar em casos de ansiedade. Os utentes devem
receber uma combinao de anti-plaquetrios e anti-coagulantes. Terapia
com fibrinolticos deve ser evitada em utente sem elevao do ST dado que
geralmente estes no apresentam nenhuma ocluso coronria e o risco
dessa terapia maior que o benefcio.

Nitroglicerina: Terapia de 1 linha para utentes com SCA com dores no


peito. Terapia sublingual ou oral usualmente suficiente. Se a dor
persistir ou recorrer, deve ser administrada nitroglicerina intravenosa.
Beta-bloqueadores
Estatinas: Doses elevadas so recomendadas.

Com elevao ST
Cocana uma das causas deste tipo de enfarte, devendo ser considerada
esta hiptese em indivduos novos sem qualquer factor de risco. Pode-se
fazer cateterismo de emergncia como forma de diagnstico.
Sintomas:
Dor premonitria: existe normalmente um agravamento no padrao da
angina precedendo o incio de sintomas do EAM; classicamente, os
sintomas ocorrem com mnimo esforo ou em descanso.
Dor de enfarte: Diferencialmente da angina, a maioria dos enfartes
ocorre em descao e mais comumente de manha. A dor similar a
uma angina na localizao e irradiao mas mais severa e aumenta
rapidamente ou intensifica-se por alguns minutos ou mais.
Nitroglicerina tem pouco efeito, at mesmo os pios no conseguem
aliviar a dor.
Sintomas associados: Utentes podem comear a ter suores frios,
sentir-se fracos e apreensivos e mexer-se constantemente procurando
uma posio de conforto. Preferem no se deitar quietos. Cabea
leve, sincope, dispneia, ortopneia, tosse, nusea e vmitos podem
estar presentes. Cerca de 1/3 dos pacientes com EAM no tm dor no
peito, e esses utentes tendem a ser idosos, do sexo feminino, ter
diabetes e ter um maior risco de morte.
Sinais gerais: Utentes podem parecer ansiosos e por vezes a suar
vigorosamente. O ritmo cardaco pode ir de uma marcada bradicardia (mais
comum num EAM inferior) a taquicardia, baixo DC ou arritmia. A presso
sangunea pode ser alta, especialmente em pacientes hipertensos, ou baixa
em pacientes em choque. Stress respiratrio geralmente indica falncia
cardaca. Febre, usualmente baixa, pode aparecer s 12h e persistir por
diversos dias. Os exames coronrios podem ser muito anormais. Nas
extremidades o edema no esta usualmente presente. Cianose e frio
indicam baixo DC.

Analises laboratoriais:
Enzimas Cardacas Evoluo No Tempo
Teste/Enzima
Inicio
Pico
Durao
CK
3-12h
12-24h
36-48h
Troponina
3-12h
24h
5-10h
Mioglobina
1-4h
6-7h
24h
DHL
6-12h
24-48h
6-8d
Tratamento:
Na estabilizao clnica do Enfarte Agudo do Miocrdio deve-se ter em
ateno o tratamento da dor; oxigenao adequada; equilbrio
hemodinmico e o equilbrio eltrico.
Administrado, em casos de dor, de sulfato de morfina (5 a 10 mg IV).
Devem-se evitar as vias SC e IM, particularmente em situaes de
hipoperfuso perifrica.
A oxigenao utilizada em sinas de insuficincia cardaca e existem casos
de hipoxemia documentada, em que a saturao de O2 inferior a 90%. O
equilbrio hemodinmico necessrio em situaes de hiper ou hipotenso.

Bloqueadores beta: Metoprolol, Atenolol, Propanolol

No tratamento da hipotenso e bradicardia (vagotonia) so administrados


fludos e atropina por via endovenosa; existe o risco de hipovolmia
absoluta ou relativa e ainda de choque cardiognico.
A teraputica utilizada em casos de EAM tem vrias funcionalidades.

Para a dissoluo de um trompo podem ser usados mtodos farmacolgicos


ou mecnicos. Os trombolticos so usados para a degradao da fibrina,
como activadores do plasminognio. A angioplastia o nome dado ao
mtodo mecnico, que consiste na remoo do trombo atravs da insero
de um cateter com balo, com ou sem implementao de stent.

Dor torcica,
suspeita de
EAM 12h
Inicio
terapeutica
fibrinolitica

Alteraes no
ECG
Ausncia de
contraindicaes

ST 1mm
em 2
derivaes
contnuas
Bloqueio do
ramo
esquerdo de
novo

Algumas das contra absolutas mais frequentes da teraputica fibrinoltica


so:

Histria de AVC hemorrgico;


Qualquer evento crebro-vascular h menos de 1 ano;
Neoplasia intracraniana;
Hemorragia interna activa (excepto menstruao);
Suspeita de disseco da aorta.

Existe vantagens da angioplastia em relao tromblise, como um menor


risco de hemorragia, uma taxa de re-ocluso e de estenose residual menor,
permite observar a anatomia e a funo ventricular e os stentes so
metlicos e revestidos.
A formao de agregados plaquetrios so importantes na patognese da
angina estvel e instvel, EAM, AVC isqumicos, entre outros, dai a
relevante importncia dos antiagregantes plaquetrios.

Aspirina
Ticlopidina
Clopidogrel
Abeiximab
Tirofiban
Eptifibatide

Anti-agregantes plaquetrios
Inibidores da ciclooxigenase
Antagonistas do receptor de ADP
Inibidores da Glicoprotena IIb/IIIa

A aspirina um dos frmacos mais utilizados, um antiagregante


plaquetrio de 1 linha. O uso dirio de AAS:

Em casos de EAM:
o Reduz a mortalidade em 23%;
o Associao com estreptoquinase reduz a mortalidade em 42%
e reinfarte em 52%
Em casos de Angina instvel:
o Reduz o enfarte do miocrdio e de morte em 50%.
Usado como preveno secundria:
o Reduz a probabilidade de reinfarte em 32% e eventos
vasculares em 25%.

O clopidogrel utilizado como agregante tem +20% efeito aditivo na


reduo de CV, para alm de que usado:

Sndrome Coronrio Agudo em juno com a aspirina;


Angioplastia com utilizao de stent, durante pelo menos um ano,
com aspirina;
Intolerncia aspirina;
Resistncia aspirina;

A Ticlopididna, mais econmica e tem mais efeitos secundrios.

Insuficincia Cardaca
Insuficincia cardaca o termo mdico referente as situaes onde o
corao no est capacitado a manter as necessidades circulatrias do
organismo. O corao um msculo formado por duas metades, a direita e
a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, no sendo
capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que h
insuficincia cardaca. No uma doena do corao por si s. uma
incapacidade do corao efetuar as suas funes de forma adequada como
consequncia de outras enfermidades, do prprio corao ou de outros
rgos.
Classificao Classe funcional:
I.
II.
III.
IV.

Dispneia grandes esforos.


Dispneia mdios esforos.
Sintomas para pequenos esforos.
Em repouso

Rastreios no mbito de despistar a insuficincia cardaca so de grande


importncia no sentido em que uma doena comum, mas com uma
elevada taxa de mortalidade e morbilidade. Uma das razoes o fato da
insuficincia cardaca ter uma fase latente, em que as pessoas no tm
sintomas da doena. Por outro lado, o custo que a insuficincia cardaca traz
para a sociedade compensa largamente os custos dos rastreios.
Epidemiologia e fatores de risco
A insuficincia cardaca pode ser desencadeada por vrios fatores, desde
anomalias anatmicas a alteraes funcionais. Em suma, a insuficincia
cardaca pode dever-se a quatro tipos de causas:
Perda da capacidade contrctil do miocrdio: Neste grupo de causas,
destaca-se a doena coronria, situao em que o corao, por anomalia
das artrias que irrigam o msculo cardaco, recebe menor quantidade de
sangue e oxignio, ficando assim comprometida a sua capacidade contrctil
(enfarte). Esto tambm includas neste grupo as miocardiopatias das quais
resultam anomalias anatmicas e funcionais.
Obstruo ao fluxo sanguneo: Se houver um aumento prolongado da
resistncia vascular perifrica, isto , se se mantiver por um perodo de
tempo significativo uma maior oposio passagem do sangue bombeado
pelo ventrculo esquerdo, este consegue vencer essa resistncia, numa fase
inicial, aumentando o esforo por ele realizado. Contudo, ao longo do
tempo, caso a situao persista, o corao entra em insuficincia. Tambm

pode suceder um fenmeno idntico caso haja envolvimento pulmonar.


Neste caso, o ventrculo direito que entra em insuficincia.
Sobrecarga de volume sanguneo: Se a quantidade de sangue que o
corao deve bombear for exagerada, o msculo cardaco corre o risco de
entrar em insuficincia. o que acontece, por exemplo, perante uma
insuficincia artica, ou seja, uma falha no funcionamento da vlvula que
regula a passagem do sangue do ventrculo esquerdo para a artria aorta,
pois parte do sangue expulso pelo corao, em cada batimento cardaco,
retrocede para o ventrculo e este, ao longo da sua tentativa para se
esvaziar completamente, acaba por se tornar insuficiente. Algo idntico
acontece no caso das cardiopatias congnitas, caracterizadas pela
comunicao anmala entre as cavidades cardacas.
Dificuldade no enchimento ventricular: Caso exista algum problema
que impea a entrada do sangue num ventrculo, o corao no poder
bombear todo o sangue de que o organismo necessita. Pode-se verificar
uma situao deste tipo na pericardite constritiva, patologia em que ocorre
fibrose do pericrdio, facto que no permite a dilatao necessria ao
adequado enchimento das cavidades cardacas durante a distole. A
estenose das vlvulas auriculoventriculares tricspide ou mitral tambm
causa um problema semelhante, ao impedir a passagem do sangue das
aurculas para os ventrculos direito e esquerdo, respetivamente. Por ltimo,
neste grupo, tambm se englobam todas as situaes que provoquem um
aumento considervel da atividade cardaca que impea o adequado
enchimento e posterior esvaziamento dos ventrculos.

Caractersticas clnicas
Os sintomas da insuficincia cardaca so geralmente: dispneia, dispneia
paroxstica noturna, ortopneia, tosse, insnia, ascite, edema dos Mis,
hepatalgia de esforo (dor no fgado), fadiga, astenia, atrofia muscular,
conjuntivas sub-ictricas, sintomas cerebrais, oligria, nictria, cianose.

Manisfestaes clnicas
Congesto Pulmonar
Dispneia
de
Dispneia de
esforo
esforo
Alteraes
Alteraes
radiolgicas
radiolgicas

Dispneia
Dispneia
noctura
noctura
parxstica
parxstica ee
Ortopneia
Ortopneia

Crepitaes
Crepitaes
auscultao
auscultao
pulmonar
pulmonar

Mecanismos de compensao

Congesto
venosa
sistmica

Edema
perifrico

Turgescncia
Turgescncia
jugular
jugular
Hepatomegalia
Hepatomegalia
dolorosa
dolorosa
Refluxo
Refluxo
hepatojugular
hepatojugular

Ganho de
peso: 500
a
1000gr/dia

Nem todas as causas mencionadas provocam sempre ou de imediato uma


insuficincia cardaca, j que o corao conta com alguns recursos e
mecanismos de adaptao.
Em primeiro lugar, aumenta a frequncia cardaca (taquicardia), elevando o
dbito cardaco, apesar de em cada contrao se expulsar a mesma
quantidade de sangue. No entanto, este mecanismo de compensao tem
um limite, porque perante uma frequncia cardaca exagerada o corao
no tem tempo para se encher ou esvaziar como deve.
Um outro mecanismo de compensao a dilatao, atravs da qual os
ventrculos se expandem, de modo a conterem uma maior quantidade de
sangue e a aumentarem a sua fora contrctil. Porm, esta frmula tem
igualmente um limite: se a dilatao for exagerada, as fibras do msculo
cardaco alargam-se tanto que j no se podem contrair com eficcia.
Por ltimo, caso o esforo exagerado persista, produz-se a hipertrofia
miocrdica, pois tal como qualquer outro msculo a exigncia determina o
aumento da espessura das suas fibras. Contudo, isto s possvel perante
um aumento progressivo da exigncia do trabalho muscular.
Fatores
desencadeantes/precipitantes:
endocardite
infeciosa,
tromboembolismo pulmonar, arritmias cardacas (menos tempos de
distole, fica o sangue retido no corao), e efeitos pr-arrtmicos de
medicamentos, anemia, infees, gestao, stress fsico e emocional,
administrao excessiva de sal e lquidos, lcool (dilata o corao, havendo
perda da funo sistlica), cocana, medicamentos vasoconstritores.
Insuficincia cardaca

Insuficincia
cardaca aguda
Insuficincia cardaca
aguda

Insuficincia
cardaca crnica
Insuficincia cardaca
crnica

Insuficincia
cardaca
Insuficincia cardaca
esquerda
esquerda

Insuficincia cardaca
congestiva
congestiva

Insuficincia
cardaca
Insuficincia cardaca
direita
direita

Insuficincia cardaca aguda: Aparece subitamente, perante um fator


causador de grande gravidade, que no permite a ao dos mecanismos de
compensao.
Insuficincia cardaca crnica: Quando a patologia causadora evolui
lentamente, possibilitando o desenvolvimento dos mecanismos de
compensao. Neste ltimo caso, enquanto a situao no chega a provocar
sintomas, fala-se de insuficincia cardaca compensada; contudo, a situao
pode agravar-se a qualquer momento, sobretudo se aparecer um fator
desencadeante, surgindo assim as manifestaes da insuficincia fala-se,
ento, de insuficincia cardaca descompensada. Consoante o sector do
corao predominantemente afetado, distinguem-se vrios tipos de
insuficincia cardaca, j que as repercusses sero diferentes:

Insuficincia cardaca esquerda: O problema reside numa falha do


ventrculo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu
contedo para a rede arterial perifrica: por um lado, os tecidos do

organismo no so bem irrigados; por outro lado, como o ventrculo


no se pode esvaziar devidamente, a presso na aurcula esquerda
aumenta, diminuindo a circulao pulmonar - por isso, uma
insuficincia deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de
problemas respiratrios.
Insuficincia cardaca direita: A falha reside no ventrculo direito, que
no consegue bombear todo o seu contedo at circulao
pulmonar. Como resultado, o sangue acumula-se na aurcula direita,
acumulando-se na rede venosa que desagua nesta atravs das veias
cavas, com a consequente aglomerao dos diversos rgos e
tecidos.

Insuficincia cardaca esquerda/sistlica


As manifestaes da insuficincia cardaca esquerda devem-se
principalmente ao congestionamento de sangue no territrio pulmonar,
originado quando o ventrculo esquerdo incapaz de expulsar para a artria
aorta todo o volume sanguneo que chega da aurcula esquerda proveniente
dos pulmes. Esta perda de fora do VE pode ser devido a um enfarte,
perdendo a sua funo sistlica (DC, resultando em frio e acrocianose nas
extremidades).
Alteraes a jusante por chegada de sangue:

Msculos esquelticos: Fadiga.


Crebro: Alteraes da conscincia, tonturas e confuso.
Rim: A chegada de menos sangue detectada pela masculadensa
que liberta renina, aldosterona (aumenta a reabsoro de sal e gua,
levando formao de edema, que pode tambm se acumular na
pleura, formando ascite) e angiotensina (contrai artrias).9

Os barorrecetores detectam a alterao de presso () na cartida,


activando o SNS, que por sua vez, produz adrenalina e noradrenalina. Estas
duas hormonas actuam sobre os receptores-beta, que aumentam a FC.
Com o aumento da noradrenalina, angiotensina e aldosterona, as clulas do
corao morrem por apoptose o prprio mecanismo de compensao est
a matar o indivduo.
A montante fica mais sangue retido no pulmo devido m contraco. A
congesto pulmonar provoca dispneia, ou seja, a sensao de falta de ar,
cuja intensidade depende da forma de aparecimento e da evoluo da
doena.
Caso a situao seja crnica, mas pouco grave, surge uma dispneia de
esforo, ou seja, uma dificuldade respiratria que apenas se apresenta
quando o corao tem que bombear mais sangue do que o habitual, por
exemplo, perante uma grande emoo ou durante uma actividade fsica
intensa, como subir escadas ou correr, cedendo quando a atividade
interrompida. Aos poucos, medida que a situao se agrava, a dispneia
aparece perante esforos cada vez menos intensos, como ao caminhar, at
que finalmente, nos casos mais graves, surge tambm em situao de
repouso.
Nesta fase, surge habitualmente a ortopneia, ou seja, a dispneia em
decbito dorsal (quando o paciente est deitado de costas com uma

almofada baixa). Isto acontece porque aumenta o retorno venoso: o sangue


contido nas veias, sobretudo nos membros inferiores, regressa mais
facilmente ao corao quando o paciente est deitado do que quando est
de p. Como o ventrculo esquerdo no capaz de fazer face a esta
situao, surge uma sobrecarga da circulao pulmonar e uma sensao de
falta de ar. Os pacientes procuram evitar ou atenuar esta situao,
dormindo com mais almofadas ou com a cabeceira da cama elevada.
Se a situao for ainda mais grave, a sensao de falta de ar de tal forma
intensa que o paciente no consegue permanecer na cama. Uma a duas
horas depois de se ter deitado, surge a dispneia paroxstica noturna, ou
seja, uma sensao de falta de ar intensa. Podem ainda surgir outros sinais
e sintomas, tais como certos rudos respiratrios, tosse, nuseas,
palpitaes, dor no peito, palidez e sudao profusa. O paciente no
aguenta ficar na cama, vendo-se obrigado a levantar e a abrir as janelas
para tentar respirar melhor, mas a situao apenas cede ao fim de alguns
minutos ou at meia hora depois.
Quando a insuficincia cardaca esquerda aguda, produz-se um quadro
particular, denominado de edema pulmonar agudo. Neste caso, a
congesto do sangue na circulao pulmonar acompanhada pela
passagem de lquido do interior dos vasos para o interior dos alvolos
pulmonares, provocando a inundao destes.
A HTA proporciona o aparecimento de disfuno da distole. As artrias vo
apresentar maior resistncia, e o ventrculo tem que vencer essa
resistncia, aumentando o tamanho do musculo (hipertrofia ventricular).
Com isto, o ventrculo demora mais tempo a relaxar, no se acomoda tao
facilmente com a chegada de sangue o que leva a dispneia e fadiga.
Tratamento: Diurticos (para retirar o excesso de lquidos), dieta com
menos sal, inibidores do sistema renina-angiotensina (ICAS inibidores da
converso da angiotensina I e II), e bloqueadores-beta.

Insuficincia cardaca direita/com funo sistlica preservada


Caracteriza-se pelo no relaxamento do ventrculo. O aumento do tamanho
do msculo cardaco com a manuteno do tamanho normal das cavidades
designa-se por hipertrofia concntrica.
A falha no funcionamento da parte direita do corao caracteriza-se pela
acumulao de sangue no territrio venoso perifrico, j que o ventrculo
direito no capaz de expulsar para a circulao pulmonar todo o sangue
que lhe chega da aurcula direita atravs das veias cavas.
Esta congesto venosa provoca a passagem de lquido do interior dos vasos
para o tecido adjacente, o que se conhece como edema. De incio, o lquido
acumula-se no tecido celular subcutneo de maneira difusa, sem que seja
observvel vista desarmada, apesar de se manifestar um aumento do
peso corporal, por vezes vrios quilos em poucos dias. Por fim, a
acumulao de lquido torna-se evidente, devido ao inchao de algumas
partes do corpo, sobretudo nas zonas de declive, graas ao efeito da
gravidade. Caso permanea muito tempo de p, as zonas com maior
propenso para incharem so os ps e os tornozelos, enquanto que se
permanecer na cama de cabea para cima durante muito tempo, o edema
costuma ser mais evidente na parte inferior das costas.

No entanto, medida que a situao se agrava, os edemas estendem-se,


sendo muito comum, por exemplo, o aparecimento de congesto heptica,
com o considervel aumento do tamanho do fgado. Nos casos mais graves,
pode-se produzir uma acumulao de lquido na cavidade peritoneal, a
ascite, devido ao qual o abdmen se torna proeminente. A ascite pode
comprimir o fgado, fazendo com que este no liberte blis e haja ictercia.
Por outro lado, dado que a quantidade de sangue que chega rede arterial
diminui, natural que ao mesmo tempo se assista reduo de produo
de urina, ou oligria, o que vem complicar ainda mais a situao, j que o
rim, desta forma, retm lquido e sais (sdio), favorecendo o
desenvolvimento dos edemas.

Insuficincia cardaca congestiva


A insuficincia cardaca congestiva (ICC) um desfecho comum de muitas
formas de doena cardaca; um estado patolgico no qual o corao
incapaz de bombear o sangue numa taxa proporcional as necessidades
metablicas do organismo. A ICC caracterizada por diminuio do dbito
cardaco ou por um represamento de sangue no sistema venoso, ou por
ambos.
Fisiopatologia: Independentemente das causas da insuficincia cardaca, o
sistema cardiovascular tenta compensar o debito cardaco na ICC pro meio
de:

Dilatao ventricular melhora a contrao pelo estiramento das


miofibras, de acordo com a lei de Frank-Starling.
Expanso do volume sanguneo por reteno de sal e gua.
Taquicardia.

Infelizmente, estas alteraes compensatrias impem, em ltima analise,


sobrecarga funo cardaca. Elas combinam-se com a doena cardaca de
origem e a hipertrofia secundaria, para induzir dilatao que excede o ponto
ideal de gerao de extenso, o resultado a ICC progressiva.

Prognstico da insuficincia cardaca (em geral): O prognstico dos


doentes com este tipo de doena depende de vrios fatores:

Funo do ventrculo esquerdo.


Presena de arritmias.
Presena de aneurismas.
Etiologia da insuficincia cardaca.
Grau de tolerncia ao exerccio.

No caso de doentes com insuficincia cardaca de grau II existe a


probabilidade de 50% dos doentes falecerem aos 5 anos de diagnstico,
enquanto que os de classe IV tem a mesma probabilidade aos 12 meses.
Esta taxa de mortalidade to alta explica-se essencialmente por dois
mecanismos:

Deteriorao progressiva da funo ventricular;


Morte sbita cardaca (taquiarritmias ventriculares).

Teraputica: O tratamento desta doena tem como principais objetivos


aumentar a taxa de sobrevivncia, diminuindo a taxa de mortalidade e
morbilidade. Por outro lado, visa melhorar a qualidade de vida dos doentes
com esta patologia tentando reduzir a progresso da doena e dos
sintomas. A teraputica da insuficincia cardaca passa por duas
componentes:

Alterao de hbitos de vida


Tratamento farmacolgico
Correo de fatores agravantes
Transplante cardaco

Tratamento farmacolgico:
Vasodilatadores (IECA): So compostos que inibem a enzima
conversora da angiotensina que converte a angiotensina I em
angiotensina II. A angiotensina II um potente vasoconstritor e
estimula a produo de Aldosterona, que promove a reteno de
sodio e (consequentemente) gua. A enzima estimulada pela
secreo de renina pelos rins quando estes reagem a diminuio da
sua perfuso sangunea. Ao inibir essa enzima, os IECAs produzem
vasodilatao perifrica, diminuindo a presso arterial. Os IECAs so
usados para proteo nefrolgica, preveno de AVC, HTA,
Insuficincia cardaca assintomtica, ps enfarte do miocrdio.
Diurticos: Frmacos que atuam no rim, aumentando o volume e o
grau do fluxo urinrio. Tambm promovem a eliminao de eletrlitos
como o sdio e o cloro, sendo usados no tratamento da hipertenso
arterial, insuficincia renal, insuficincia cardaca ou cirrose heptica.
A perda de sdio provoca reduo de lquido extracelular. A
hidroclorotiazida, a furosemida e a espinolactona so os diurticos
mais utilizados.
Inotrpicos (digoxina)
Bloqueadores beta: Grupo de frmacos que tm em comum a
capacidade de antagonizar os recetores da noradrenalina. Possuem
diversas indicaes, particularmente como antiarrtmicos e na
proteo cardaca aps enfarte do miocrdio. Os mais usados so:
bisoprtolol, carvidelol e metoprolol.
Antagonistas neuro-hormonais

Antagonistas da aldosterona (espironolactina): medicamento que se


ope s aces da hormona aldosterona no rim, pelo que se usa em
medicina como diurtico do tipo diurtico poupador do potssio. Estes
medicamentos
atuam
diretamente
a
nvel
do
receptor
mineralcorticoide e usam-se em conjunto com outras drogas para o
tratamento da insuficincia cardaca crnica. (acabados em artan,
ex: losartan, valsaeran)
Outros (anticoagulantes, antiarrtmicos)

Quando o ventrculo e a auricula esto com muita presso, produzem BNT,


que aumenta a excreo de sdio e gua actua como um diurtico.
Quando existe muito BNT em circulao, um marcador de disfuno
cardaca.

ENDOCARDITE
A endocardite uma infeo no endocrdio, camada mais interna do
corao. Este tipo de infeo atinge a parte da membrana que cobre as
vlvulas cardacas, sendo estas as mais afetadas nesta patologia.
Caracteriza-se por uma colonizao ou invaso de microrganismos
bacterianos nas vlvulas cardacas. Estas bactrias acabam por destruir as
vlvulas, provocando mais tarde uma insuficincia cardaca. Neste processo
ocorre uma reao inflamatria que passa do sangue para o msculo, para o
endocrdio mais precisamente. Nesta patologia h uma acumulao de
microrganismos designada de vegetao, nada mais do que uma
acumulao de plaquetas-fibrina-bactrias na vlvulas.
Fatores de risco: Este tipo de infees pode ocorrer em qualquer pessoa,
sem patologia nas vlvulas no entanto existem alguns fatores concorrentes
para o seu aparecimento. Pode ocorrer aps processos invasivos, como
cirurgia dentria, procedimentos ginecolgicos, implantao de dispositivos
cardacos ou mesmo insero de alglias. Pessoas que injetem substncias
aditivas por IV tambm esto mais expostas a este risco (a mais destruda
a vlvula tricspide). Quando h uma rpida destruio da vlvula
necessria uma interveno cirrgica para retirar esta vlvula e colocar uma
artificial, apesar de pessoas com vlvulas artificias estarem em risco mais
elevado de contrair esta patologia.
Caractersticas clinicas:

Perda de peso;
Anemia;
Febre.

Diagnstico:

Presena de febre prolongada;


Hemoculturas: colheita de 4 culturas com 1h de intervalo ou 2 com
12h horas de intervalo, em dois stios diferentes;
ECG com presena de vegetao;
Sopro.

Consequncias:

Infeo sistmica, uma vez que as clulas se propagam pelo sangue,


o que leva a falncia de vrios rgos.
Doena pulmonar grave;
Insuficincia renal aguda;
Choque sptico;
Pode levar morte se no resolvido rapidamente.

Tratamento: O tratamento da infeo bastante lento e pode durar cerca


de 3 a 5 semanas. realizada a terapia com antibacterianos via IV.

FEBRE REUMTICA
Febre reumtica uma doena reumtica, inflamatria e de origem autoimune como resposta do organismo a infees provocadas por um vrus.
Esta patologia surge devida a uma resposta imunolgica cruzada, uma vez
que o nosso organismo produz anticorpos que vo reagir cruzadamente com
o msculo do corao e das vlvulas.
Assim, sendo uma reao imunolgica cruzada no existem mesmo
bactrias no pericrdio. Inicia-se sempre com uma amigdalite purulenta,
sofrendo uma evoluo mais tarde.
Na febre reumtica, d-se estenose das vlvulas que ficam com um aspecto
de taco de hquei.
Componentes da doena:

Agente (infeo estreptoccica, resposta imunitria cumulativa,


evoluo por surtos;
Hospedeiro (criana em idade escolar);
Meio ambiente (baixo nvel econmico, promiscuidade, cuidados
mdicos deficientes)

Caractersticas clinicas:

Cardite: inflamao no corao;


Poliartrite migratria: dor articular (cotovelo, joelho, ombro, tornozelo,
zonas que doem pessoa, tm edema e esto inflamadas. Podem
durar at 2 meses e a pessoa deixa de se conseguir movimentar);
Coreia: Movimentos involuntrios;
Ndulos;
Marginatum (tipo de eritema);
Febre;
Artralgia (dor na articulao, mas sem inflamao).

Esta patologia foi durante anos a principal causa da valvulocardite,


actualmente a principal causa da estenose da vlvula artica por fibrose e
calcificao. No entanto s passados 20 ou 30 anos que se comeam a
sentir os sintomas. A vlvula ganha uma inflamao crnica, depois
comeam a formar-se cicatrizes, h uma acumulao de sangue e
posteriormente surge o aparecimento de sintomas de IC.
Complicaes:

Processo inflamatrio: Exsudativo e proliferativo, atingindo sobretudo


o tecido conjuntivo;
Leso especfica: Ndulo de Aschoff (foco de necrose fibrinide no
corao);
Cardite (endocardite, pericardite, miocardite);
Leses valvulares: Ndulos, espessamento, fuso comissural,
retraco valvar, retraco e espessamento de cordas, calcificao.

ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral geralmente provocada por um espessamento ou
alteraes fibrosadas na vlvula mitral (ex: calcificao). Isto impede a
passagem do sangue da aurcula esquerda para o ventrculo esquerdo
aquando a distole ventricular (enchimento ventricular).
A estenose mitral provoca aumento da presso auricular esquerda, o que
obriga o miocrdio a compensar com a dilatao e hipertrofia da aurcula
esquerda. D-se tambm um aumento da presso no pulmo, o que provoca
a sada de lquidos atravs da membrana capilar pulmonar para o interstcio
pulmonar e pode causar edemas, ascite, dor no figado, e um aumento de
presso no lado direito do corao.
Caractersticas clinicas:

Dispneia;
Ortopneia;
Dispneia.

Teraputica: Valvotomia mitral.


Avaliao: ECG e cateterismo.

REGURGITAO MITRAL
A regurgitao mitral as vlvulas tambm so afetadas e deixam de
funcionar corretamente mas tem a ver com a degenerescncia, com o
envelhecimento. Isto ocorre quando a vlvula mitral no consegue encerrar
completamente durante a sstole ventricular, deixando que o sangue reflua
para a aurcula esquerda. Este refluxo faz com que tanto a aurcula como o
ventrculo esquerdo dilatem e fiquem hipertrofiados, aumentando a presso
venosa e arterial e provocando uma insuficincia cardaca direita.
Esta patologia pode advir de quadros de febre reumtica, anel mitral
calcificado, doenas hereditrias do tecido conjuntivo, disfuno do msculo
papilar (enfarte) e lpus eritematoso.
Caractersticas clinicas:

Dor persistente, pleurtica agravada com o decbito;


Febre;
Atrito pericrdico.

Exames subsidirios: ECG, Ecocardiograma, Radiografia.


Teraputica: AINE, Corticides, Pericardiectomia.

PERICARDITE
A pericardite um processo inflamatrio do pericrdio. Pode ter como
origem uma infeo bacteriana, viral ou fngica. Tambm pode ocorrer em
sequncia a complicaes de processos patolgicos sistmicos tais como
artrite reumatide, neoplasias, metstases ou em sequncia de
intervenes e traumatismos.
Nesta patologia as membranas que rodeiam o corao ficam inflamadas,
provocando o atrito de frico do pericrdio. A inflamao provoca uma
acumulao de lquido dentro do saco pericrdico. O excesso de lquido no
corao pode provocar a compresso do corao (tamponamento cardaco)
Diminuio do retorno venoso que pode levar a insuficincia cardaca,
choque ou morte.
Caractersticas clinicas:

Dor precordial intensa, aumentada quando o doente aumenta a


respirao. Este s est bem quando sentado e ligeiramente inclinado
para a frente, uma vez que evita que as diferentes membranas de
pericrdio se encostem, diminuindo assim o atrito;
Dor pode irradicar para o trapzio;
Usual haver febre.

Quando a pessoa deixa de sentir dor mau sinal. A acumulao excessiva


de lquido (1,5l) leva necessidade de efectuar uma pericardiocentese de
emergncia.

MIOCARDITE
A miocardite definida com uma afeo inflamatria do msculo cardaco
caracterizada por um infiltrado leucocitrio e necrose ou degenerao do
micitos. Esta patologia pode ser uma doena primria ou surgir na
sequncia de hipersensibilidade a frmacos, sarcoidose ou infees. A leso
pode ocorrer diretamente ou por mediao imunolgica da fibra muscular.
Caractersticas clinicas:

Febre;
Faringite;
Mialgias;
Taquicardia, bradicardia;
Hipotenso;
Sinais de ICC;
Atrito pericrdico.

Diagnstico atravs de:

ICC Grave;

Arritmias (sncope);
Dor torcica.

Consequncias:

Aumento de volume e presso;


Diminuio da contractilidade;
Bloqueios A-V e IV.

MIOCARDIOPATIAS
Este termo refere-se a doenas cardacas musculares que alteram as
capacidades estruturais e funcionais do miocrdio.

Miocardiopatia Dilatada
Na miocardiopatia dilatada o ventrculo dilata em resposta ao constante
stress. Assim, aumenta a sua capacidade de volume. No entanto, no existe
um aumento da contractilidade, o que provoca a diminuio do dbito
cardaco, do volume sistlico e da frao de ejeo.
Caractersticas clinicas:

Fadiga;
Diminuio da fora muscular;
Manifestaes bvias de insuficincia cardaca esquerda;
Arritmias;
Alterao da conduo;
Embolias;
Dor torcica.

Diagnstico:

Cardiomegalia (crescimento do tamanho do corao em propores


anormais);
Congesto pulmonar e sistmica;
Sons ensurdecidos, galopes, sopros.

Miocardiopatia Hipertrfica
Na miocardiopatia hipertrfica a massa muscular aumenta mas sem
alterao nas dimenses do ventrculo. D-se um aumento da rigidez,
ficando mais hipertrofiado. A distensibilidade em termos de enchimento
ventricular diminui e a aurcula esquerda dilata na tentativa de aumentar o
volume. O ventrculo hipertrofiado consegue ejectar facilmente o pequeno
volume de sangue disponvel mas no consegue aumentar o dbito
cardaco.
Caractersticas clinicas:

Angina;
Insuficincia cardaca grave;
Arritmias;
Embolias;
Enfarte.

Miocardiopatia Restritiva
Esta patologia est presente quando o ventrculo esquerdo tem dimenses
normais ou pequenas e a massa muscular est normal ou aumentada.
Ventrculo esquerdo fibrosado e espessado (devido aos infiltrados), perde a
capacidade de distender. O corao no consegue encher adequadamente,
logo o dbito diminui.
Caractersticas clinicas:

Insuficincia cardaca;
Sintomas de infeo;
Infiltrao amilide.

ARRITMIAS
medida que o impulso cardaco se propaga pelo corao, correntes
eltricas vo-se difundindo para os tecidos que rodeiam o corao e uma
pequena poro delas percorre todo o trajeto at superfcie do corpo.
Sendo assim, e colocando eltrodos na pele podem ser registados esses
potenciais eltricos, e a esse registo que se chama eletrocardiograma.
Onda P: Corresponde despolarizao das aurculas, sendo a sua primeira
componente relativa aurcula direita e a segunda relativa aurcula
esquerda, a sobreposio das suas componentes gera a morfologia
tipicamente arredondada (exceo de V1), e sua amplitude mxima de
0,25 mV. Tamanho normal: Altura: 2,5 mm, comprimento: 3,0 mm, sendo
avaliada em DII. A Hipertrofia auricular causa um aumento na altura e/ou
durao da Onda P.

Arritmia sinusal: presena de onda P


Arritmia no sinusal: ausncia da onda P

Complexo QRS: Corresponde a despolarizao ventricular. maior que a


onda P pois a massa muscular dos ventrculos maior que a dos trios.
Anormalidades no sistema de conduo geram complexos QRS alargados.

Arritmia Supraventricular: diminuio QRS


Arritmia Ventricular: aumento QRS n AV filtra, logo h uma rpida
conduo.

Onda T: Corresponde a repolarizao ventricular. Normalmente


perpendicular e arredondada. A inverso da onda T indica processo
isqumico. Onda T de configurao anormal indica hipercalemia.

Intervalo PR: o intervalo entre o incio da onda P e incio do complexo


QRS. um indicativo da velocidade de conduo entre os trios e os
ventrculos e corresponde ao tempo de conduo do impulso eltrico desde
o ndulo atrio-ventricular at aos ventrculos.
O ritmo sinusal caracterizado por ondas P precedendo cada QRS, enlace
A/V, ritmo regular entre cada QRS e FC entre 60 e 100 batimentos por
minuto.
A maioria das arritmias param com uma reao vagal porque liberta-se
acetilcolina, que se liga ao recetores muscarnicos, activando-os e
colocando o corao lento.

TUMORES CARDACOS
Um tumor qualquer tipo de crescimento anormal, canceroso (maligno) ou
no canceroso (benigno). Os tumores que tm origem no corao
denominam-se tumores primrios e desenvolvem-se em qualquer dos seus
tecidos. Os tumores secundrios so os que tm origem em qualquer outra
parte do organismo (como pulmes, mamas, sangue ou pele) e que depois
se disseminam (metastatisam) para o corao; estes so sempre
cancerosos. Os tumores secundrios so entre 30 e 40 vezes mais
frequentes que os primrios.
Os tumores cardacos podem no causar sintomas ou ento originar um
mau funcionamento do corao, semelhante ao provocado por outras
doenas do mesmo. Exemplos de mau funcionamento podem ser uma
insuficincia cardaca sbita, o aparecimento brusco de arritmias e uma
queda sbita da presso arterial por uma hemorragia no pericrdio (a
membrana que envolve o corao). Os tumores cardacos so difceis de
diagnosticar porque no so frequentes e os seus sintomas parecem-se com
os de muitas outras doenas. Para efetuar o diagnstico, necessrio que o
mdico suspeite da existncia do tumor por algum motivo. Por exemplo, se
uma pessoa tem um cancro em qualquer parte do organismo e se observam
sintomas de mau funcionamento do corao, possvel que o mdico
suspeite da existncia de um tumor cardaco.

SISTEMA RESPIRATRIO

Volume corrente (Vt): Gs inalado e exalado com cada respirao em


repouso (350-400mL, P=70kg)
Volume residual (RV): Quantidade de gs que permanece nos pulmes no
final da exalao mxima.
Capacidade vital (VC): Quantidade total de gs que pode ser exalado aps
inalao mxima
Capacidade pulmonar total (TLC): Quantidade total de gs nos pulmes no
final da inalao mxima (VC+RV)
Capacidade residual funcional (FRC): Quantidade de gs nos pulmes no
final da respirao corrente

ASPECTOS ESTRUTURAIS DO APARELHO


RESPIRATRIO
Compe-se pelas vias respiratrias superiores e vias respiratrias inferiores,
divisveis em grandes vias areas (zona de conduo) e pequenas vias
areas (zona de trocas gasosas). A inervao pulmonar e da rvore
traqueobrnquica so asseguradas pelo sistema nervoso autnomo, sendo
constituda por trs tipos de vias:

Aferente: Com origem em recetores das vias respiratrias


superiores, das vias areas de conduo e das pequenas vias areas,
que conduzem as respectivas informaes ao SNC por via vagal.
Eferente parassimptica: Condicionando respostas colinrgicas,
traduzidas em contrao do msculo liso brnquico, vasodilatao e
secreo glandular brnquica.
Eferente simptica: Cuja estimulao condiciona respostas de
natureza adrenrgica, traduzidas em relaxamento do musculo liso
brnquico, vasoconstrio e inibio de secreo glandular.

FUNO RESPIRATRIA
Consiste em conduzir O2 para o sangue que circula nos capilares
pulmonares e retirar CO2. necessrio 3 fatores:
Ventilao: Renovao do ar alveolar.
Difuso: Transferncia de gases atravs da membrana alvolo-capilar.
Depende de:

Solubilidade dos gases nas estruturas maioritariamente hdricas;


Demora do percurso alveolar do sangue capilar, dbito e contedo de
hemoglobina;
Espessura da membrana alvolo capilar;
Superfcie de trocas gasosas;
Diferenas de presso dos gases entre as duas vertentes da interface.

Todo este processo (excepto na relao da hemoglobina captar O2, que


um processo activo) realiza-se de forma passiva.
Circulao: Passagem de sangue na circulao pulmonar. O sangue venoso
recolhido na aurcula direita, passa para o ventrculo direito e dirige-se
atravs das artrias pulmonares para o leito capilar pulmonar.

INSUFICINCIA RESPIRATRIA
Define-se como a falncia da capacidade de manuteno das normais trocas
gasosas, que pode ser consequncia da alterao de cada um ou de mais
do que um dos factores que compem a funo respiratria.
Este conceito baseia-se nos valores de presses parciais dos gases do
sangue arterial, habitualmente obtidos pela gasometria. necessrio ter em
considerao condicionantes como a idade (PaO2 diminui com idade),
valores individuais anteriores e rapidez da instalao das alteraes
gasomtricas.

Interpretao Da Gasimetria
Primeiro passo: pH (estado cido-base)

pH <7,35 (acidemia); pH >7,45 (alcalmia)

Segundo passo: PaCO2 (envolvimento respiratrio)

Normal: 35-45mmHg
PaCO2 <35 mmHg (alcalose respiratria)
PaCO2 >45 mmHg (acidose respiratria)

Terceiro passo: HCO3 ou Excesso de Base (envolvimento metablico)

HCO3 normal (22-26 mEq/L)


HCO3 <22 (acidose metablica)
HCO3 >26 (alcalose metablica)
Base Excesso normal (-2 a +2 mmol/L)
o BE < -2 (acidose metablica)
o BE > +2 (alcalose metablica)

Quarto passo: Avaliar a compensao para manter pH normal

Acidemia respiratria (alta PaCO2; pH baixo; esperado HCO3 elevado)


Alcalemia respiratria (baixo PaCO2, pH alta; esperado HCO3 baixo)
Acidemia metablica (baixo HCO3; pH baixo; espera-se PaCO2
Alcalemia metablica (alto HCO3; pH alta; espera-se PaCO2 elevado)
Interpretao da gasimetria

Quinto passo: Avaliao de acidemia metablica - Clculo Anion Gap (Na [CL + HCO3])

AG normal: 10-14 mmol/L


AG normal perda de HCO3 + aumento Cl - DURHAM

D = diarreia
U = fstula Ureteral
R = acidose tubular Renal
H = Hiperalimentao
A = acetazolamida
M = miscelnea (fstula pancretica; colestiramina; ingesto
CaCl)
AG aumentado diminuda excreo de cido; diminuio da
reabsoro HCO3 MUD PILES
o M intoxicao Metanol
o U Uremia
o D cetoacidose diabtica
o P intoxicao por Paraldedo
o I isquemia
o L acidose Lctica
o E intoxicao por Etilenoglicol
o S intoxicao por Salicilatos
o
o
o
o
o
o

Tipo
Insuficincia
Respiratria
tipo
1,
parcial ou hipoxmica
APENAS
COM
HIPOXMIA
IR tipo 2, global ou
hipercpnica
HIPEXMIA
E
HIPERCPNIA
IR tipo 3 (insuficincia
respiratria
properatria)
IR tipo 4

Valores
PaO2
<70
mmHg
(insuficincia
respiratria crnica)

PaO2
<50
mmHg

(insuficincia
respiratria aguda)
PaO2 <70 mmHg
PaCO2 >45 mmHg

Mecanismos
Alteraes da relao
ventilao/perfuso
Efeito shunt
Alteraes da difuso
Hipoventilao

Hipoxia> hipercapnia

Atelectasia pulmonar
Ps-operatrio

Hipxia, Hipercpnia

Choque ->
hipoperfusao, edema
pulmonar, acidose
lctica, anemia.

Hipoventilao

A Hipoxmia tem como causas alteraes da relao ventilao/perfuso


(por limitao do fluxo areo e/ou por diminuio ou interrupo da
perfuso) eventualmente com a existncia concomitante de efeito shunt,
alteraes de difuso e dos processos de hipoventilao. A hipercapnia pode
originar-se devido a hipoventilao por leses do SNC e alteraes da
parede torcica e ou sistema neuromuscular.

FUNES METABLICAS

Destaca-se a produo de surfactante. O surfactante uma substncia


tensioactiva, que intervm nos fenmenos respiratrios reduzindo a tenso
superficial alveolar, permitindo a sua distensibilidade e impedindo o seu
colapso. Tambm tem um papel relevante nas defesas nomeadamente
atravs das capacidades de fluidificao do muco brnquico, opsonizacao
de partculas inaladas, interveno bactericida e facilitao da atividade
ciliar.

MECANISMOS DE DEFESA
Agresses externas e internas: A contaminao area constitui 90% das
causas de patologias pulmonares. Na exposio ao ambiente externo, uma
fonte de potencial agresso respiratria, o azono, dixido de enxofre, CO2,
monxido de carbono e o oxignio. No ambiente interno, referem-se as
agresses ocupacionais e as consequncias da inalao de fumo do tabaco,
assim como o microambiente interno.
Defesas mecnicas:
Dimetro das partculas
> 10

Nvel da resposta
Vias
respiratrias
superiores

10-3

Vias
areas
conduo

<3

Pequenas vias areas

de

Defesas mecnicas
Reteno e expulso
aps
filtrao
e
impactao
Aquecimento
e
humidificao do ar
inalado
Reteno e expulso
aps
impactao
e
interceo
Clearence mucociliar
Tosse
Broncoconstrio
Reteno e fagocitose
aps sedimentao ou
difuso
Clearence
mucociliar
surfatante

Defesas imunofisiolgicas: Intervm clulas T, linfcitos citotxicos e B,


macrfagos

FALTA DE AR
Ortopneia: dispneia no decbito, alivia com ortostatismo. Est associada
com a insuficincia cardaca esquerda.

Platipneia: Dispneia na posio ortosttica, que alivia com o decbito. Tem


como causas doenas neuromusculares envolvendo primariamente a
musculatura da parede torcica (injria da medula cervical), defeitos septais
atriais (causando um shunt direita, esquerda na posio), shunts
intrapulmonares nos campos pulmonares inferiores ([cirrose], malformaes
AV pulmonares) e hipovolemia.
Trepopneia: A dispneia mais marcada no decbito lateral direito ou
esquerdo. Ex: Insuficincia Cardaca; Pneumonia.
Dispneia paroxstica nocturna: Dispneia sbita que acorda o doente noite
e alivia sentado. Aps algumas horas em decbito, o edema de membros
inferiores reabsorvido, resultando em hipervolemia e congesto pulmonar.
Apneia: Paragem da respirao.
Dispneia de incio sbito: Indica doena aguda, como o caso do
pneumotrax espontneo. Quando o incio insidioso e progressivo, indica
doena crnica, como o caso do enfisema pulmonar.

Dispneia
Padres respiratrios anormais que podem acompanhar a dispneia:

Respirao de Cheyne-Stokes: Hiperventilao em crescendo gradual


com gradual emergncia em perodos de hipoventilao ou mesmo
apnia, variando de 10 segundos a vrios minutos.
Ritmo de Kussmaul: Amplos movimentos inspiratrios e expiratrios,
com curtos perodos de apnia ao fim de cada um dos movimentos
respiratrios (acidose).

Posies corporais no doente dispneico:

No derrame pericrdico volumoso o paciente prefere permanecer


sentado, abraa um travesseiro (sinal do travesseiro) ou inclina-se
para a frente (posio de reza maometana), provocando
deslocamento para diante do lquido intrapericrdico, para obter
alvio dos fenmenos compressivos.
Outras vezes observam-se crianas portadoras de cardiopatia
congnita ciantica, com hipovolemia pulmonar, adotando a posio
de ccoras que, indiretamente, favorece a pequena circulao.

Doencas das vias aereaS

Doencas sinais e sintomas no current

NEFROLOGIA

Os rins produzem e segregam hormonas e enzimas que ajudam a regular a


produo de eritrcitos, a presso arterial e o metabolismo do clcio e do
fsforo. Ao excretar os produtos finais do metabolismo e ao alterar a
excreo de gua e solutos, os rins regulam o volume dos fluidos corporais.
Os rins mantm um meio interno estvel, ao controlarem a composio de
fluidos e solutos do sangue. So utilizados trs processos complexos:

Filtrao: Deslocao de fluidos atravs de uma membrana


semipermevel, ocorre quando o plasma circula pelos capilares
glomerulares para a cpsula de Bowman, em resultado das presses
capilar e osmtica e da permeabilidade capilar.
Reabsoro: Deslocao de gua e substncias dissolvidas,
provenientes do fluido tubular (filtrado), de novo para o sangue.
Secreo: Deslocao de fluidos e substncias, do sangue para o
fluido tubular.

Poliria: Aumento do volume urinrio.


Poliuria: Urinar mais de 3L por dia, podendo dever-se a problemas
endcrinos ou diabetes.
Poliquiria: Aumento da frequncia urinria.
Noctria: Eliminao de volume normal de urina durante a noite mas com
maior frequncia urinria nocturna necessidade de urinar noite.
Nictria: Aumento do volume de urina eliminado durante a noite.
Oligria: Diminuio do volume urinrio (menos de 400mL por dia),
podendo dever-se a falncia renal grave.
Anria: Ausncia de eliminao vesical dado que no h formao de urina
(menos de 200mL por dia).
Reteno urinria: Incapacidade de esvaziamento da bexiga forma-se
urina (rim funciona) s que a bexiga no contrai, no h mico. Bexiga com
macicez na percurso.
Disria: Dor ao urinar sinal de infeo.
Hematria: Presena de sangue na urina. Sinal que ocorre nas doenas
renais e no pode ser ignorado pelos portadores, nem pelos mdicos. Em
toda a urina, h sempre hemcias (sangue) em quantidade muito reduzida.
Pode ser classificada como: (1) microscpica ou macroscpica, (2)
sintomtica ou assintomtica, (3) persistente ou transitria, (4) inicial,
terminal ou total. Pode ser rapidamente esclarecida:
Inicial: Leso da uretra;
Terminal: Bexiga;
Total: Rim.
Incontinncia: Perda involuntria de urina.
Litase: Pedra no rim.
Hrnias: Protruso (salincia) de uma poro do organismo que se
exterioriza atravs de um ponto fraco natural ou adquirido.
Doenas venreas: Doenas sexualmente transmissveis.
Priapismo: Condio mdica geralmente dolorosa e potencialmente
danosa na qual o pnis erecto no retorna ao seu estado flcido, apesar da
ausncia de estimulao fsica e psicolgica.
Hemospermia: Presena de sangue no esperma ejaculado.
Clearance Creatinina: A creatinina um produto da degradao da
fosfocreatina (creatina fosforilada) no msculo, e geralmente produzida

em uma taxa praticamente constante pelo corpo taxa diretamente


proporcional massa muscular da pessoa: quanto maior a massa muscular,
maior a taxa. Atravs da medida da creatinina do sangue, do volume
urinrio das 24 horas e da creatinina urinria possvel calcular a taxa de
filtrao glomerular, que um parmetro utilizado em exames mdicos para
avaliar a funo renal. Assim, a ureia e a creatinina so indicadores
indirectos da taxa de filtrao glomerular e permite classificar uma possvel
insuficincia renal.

Valores normais: 120 ml/minuto.

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