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RESUMOS DE PATOLOGIA I

2011-2012

CARDIOLOGIA

PATOLOGIA:

Patologia: perda da homeostasia de um organismo vivo, total ou parcial, estado que pode

cursar

traumatismo, hemorragias, neoplasias, degenerescência. A maioria das doenças são causadas por:

devido

a:

infeção,

inflamação,

isquemia,

modificações

genéticas,

sequelas

de

1. Inflamação

2. Neoplasia

3. Degenerescência

Fatores de risco:

Quando uma característica presente num individuo, provoca uma doença futura. Um

potenciam

gravemente o aparecimento de certas doenças. Para que algo seja um fator de risco é necessário

ter determinado requisitos:

fator de risco pode ser hereditário ou adquirido. Existem

fatores

de

risco

que

Relação causa-efeito

Consistência (tem de ser demonstrado a nível mundial)

Especificidade

Sequencia temporal

Reversibilidade (ex: se deixar de fumar reduz o risco de…)

Plausibilidade biológica (tem de se poder explicar o que acontece no organismo).

Fatores de risco cardiovasculares (major): são fatores de risco independentes, que sem

intervenção têm potencial de causar doenças cardiovasculares, ao longo dos anos. Estes são:

Tabaco

HTA

Colesterol total e C-LDL elevado

C-HDL baixo

Diabetes Mellitus

Idade

Obesidade + Sedentarismo + Síndrome metabólico

ARTERIOSCLEROSE

A arteriosclerose denota espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais. São reconhecidos 3 padrões que a provocam:

A aterosclerose, mais importante.

A arteriolosclerose, associada geralmente a hipertensão.

A esclerose medial calcificada de Monckeberg.

ARTEROSCLEROSE

Definição:

A aterosclerose é uma doença progressiva das artérias musculares grandes e médias e das

artérias elásticas grandes; os principais locais incluem aorta abdominal, artérias coronárias, artérias poplíteas, aorta torácica, descendente e as carótidas internas.

A aterosclerose é caracterizada por placas fibrogordurosas nas túnicas íntimas das artérias,

compostas por lípidos, proliferando células musculares lisas e matriz extracelular aumentada. As lesões são inicialmente focais, com as placas envolvendo a circunferência e a longitude do

vaso.

Fisiopatologia:

A placa de ateroma caracteriza-se como uma lesão elevada

que tem início da íntima, de cor branco-amarelada, e que invade o lúmen das artérias. Microscopicamente, as placas consistem em cápsulas fibrosas (com colagénio e fibroblastos) superficiais que contêm células musculares lisas, leucócitos e um centro lipídico que contem células mortas, lípidos e proteínas plasmáticas. São reconhecidas duas variantes de placas de ateroma:

Estrias gordurosas: lesões iniciais compostas por coleções de macrófagos ricos em lípidos na íntima e nas células musculares lisas, isto é são macrófagos colados ao lúmen da artéria. Estas estrias são reversíveis com uma dieta equilibrada. Placas complicadas: ateromas calcificados, hemorrágicos, fissurados ou ulcerados predispondo a trombose local, espessamento medial, micro êmbolos de colesterol e dilatação aneurismática. Por sua vez, a lesão da célula endotelial causa permeabilidade endotelial elevada, adesão de leucócitos e plaquetas, e ativação da coagulação. Esses eventos induzem a liberação e ativação de mediadores químicos (fatores de crescimento e mediadores inflamatórios), seguidas por recrutamento e subsequente proliferação das células musculares lisas na íntima para produção de ateroma. A visão atual da patogenia é chamada hipótese de resposta a lesão: a aterosclerose é considerada como uma resposta inflamatória crónica da parede arterial a algumas formas de células endoteliais.

é considerada como uma resposta inflamatória crónica da parede arterial a algumas formas de células endoteliais.

4

1.

Lesão endotelial focal, geralmente subtil, com consequente disfunção endotelial, elevada permeabilidade e expressão das moléculas leucocitárias de adesão.

2. Monócitos e outros leucócitos aderem às células endoteliais alteradas.

3. Os monócitos migram para a íntima e transformam-se em macrófagos, que acumulam lípidos e tornam-se células espumosas.

4. As lipoproteínas (LDL) fazem insudação para as paredes vasculares nos focos da lesão das células epiteliais.

5. Os macrófagos oxidam as lipoproteínas.

6. As plaquetas aderem às áreas de lesão das células endoteliais ou aos leucócitos.

7. As plaquetas ativadas, os macrófagos ou as células da parede vascular libertam fatores que fazem com que as células musculares lisas migrem para a íntima.

8. As células musculares lisas proliferam-se na intima e a produção de MEC leva ao acumulo de colagénio e proteoglicanos.

9. Os lípidos acumulam-se tanto no interior das células quanto extracelularmente.

10. A inflamação medeia a progressão da lesão. Apesar do recrutamento de monócitos e a formação de células espumosas serem um processo inicialmente protetor, os macrófagos ativados produzem citocinas que recrutam mais monócitos e células T para a íntima, induzem a produção de fatores de crescimento. A interação de macrófagos com as células T ativa a imunidade celular característica de um estado inflamatório crónico.

de macrófagos com as células T ativa a imunidade celular característica de um estado inflamatório crónico.

Epidemiologia e fatores de risco:

O risco de desenvolver aterosclerose aumenta com a idade, histórico familiar, HTA, tabagismo, hipercolesterolemia e diabetes – principais fatores de risco. Fatores de risco associados a um risco menos pronunciado incluem obesidade, estilo de vida stressante ou sedentário, personalidade tipo A.

Fatores de risco Principais Não-modificáveis Potencialmente Controláveis Hiperlipidemia, Idade avançada, Sexo
Fatores de risco
Principais
Não-modificáveis
Potencialmente Controláveis
Hiperlipidemia,
Idade avançada, Sexo
masculino, Histórico
familiar, Anomalidades
genéticas
Hipertensão,
Tabagismo,
Diabetes
Menores Obesidade, sedentarismo, Stress, Personalidade tipo A, Elevado consumo de carbohidratos.
Menores
Obesidade,
sedentarismo,
Stress,
Personalidade
tipo A, Elevado
consumo de
carbohidratos.

O risco de desenvolver aterosclerose é inversamente proporcional aos níveis de HDL.

Características clinicas:

A aterosclerose pode começar na infância, mas é assintomática por décadas até que se

manifesta

por

um

dos

seguintes

mecanismos:

Estreitamento

vascular (ex:

insidioso do lúmen da

gangrena

extremidade inferior

da

perna

devido a aterosclerose na

artéria

poplítea).

Rotura

da

placa

ou

erosão

superficial

seguida

por

superimposição de trombos

que

seguida por superimposição de trombos que causam súbita oclusão do lúmen (ex: EAM, após ateroma

causam súbita oclusão do lúmen (ex: EAM, após ateroma coronário).

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Enfraquecimento da parede vascular seguido por formação de aneurisma e possível rotura (aneurisma aórtico abdominal).

Fornece uma fonte de tromboêmbolos ou fragmentos ateroembólicos que causam lesão em órgão distal (ex: infarto renal).

Grande parte das mortes por aterosclerose, são causadas por EAM, morte súbita cardíaca, Angina de peito, AVC, AIT, rotura de aneurismas, oclusão mesentérica e gangrena das extremidades.

Terapêutica:

Quando há a existência de ateromas instáveis, torna-se necessária a ajuda de estatinas. Estes fármacos:

Diminuem o núcleo rico em lípidos. Reduzem a reação inflamatória. Redução da atividade pro-coagulante.
Diminuem o núcleo rico em lípidos.
Reduzem a reação inflamatória.
Redução da atividade pro-coagulante.
Fortalecimento da capsula fibrosa.
Melhoria da função endotelial.
da capsula fibrosa. Melhoria da função endotelial. HIPERTENSÃO ARTERIAL Definição: A hipertensão arterial

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Definição:

A hipertensão arterial (HTA), conhecida popularmente como pressão alta é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial. Caracteriza-se por ser uma síndrome heterogénea com disfunção endotelial.

pelo aumento da pressão arterial. Caracteriza-se por ser uma síndrome heterogénea com disfunção endotelial. 7

7

Considera-se hipertenso o indivíduo que mantém uma pressão arterial acima de 140 por 90 mmHg, e que tenha 3 conjuntos de avaliações com pelo menos 1 semana de intervalo sempre com valores acima dos já referidos. Uma única avaliação da PA não é suficiente para determinar HTA. Situações em que os valores estão acima dos considerados normais inspiram cuidados e atenção médica pelo risco cardiovascular. Se valores de PA elevados em indivíduos com menos de 30 anos, realizar avaliação da PA nos membros inferiores para despistar estenose da transição entre a crossa da aorta para a aorta descendente.

Fisiopatologia:

A pressão arterial é uma característica complexa determinada pela interação de múltiplos fatores genéticos e ambientais que regulam a relação entre o volume de sangue e a resistência periférica.

O volume de sangue é influenciado pela carga de sódio, mineralocorticoides e fatores natriuréticos.

A vasoconstrição aumenta a resistência vascular. Vasoconstritores incluem a angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leucotrienos e endotelina.

A auto regulação regional, através da qual o fluxo sanguíneo elevado provoca a

vasoconstrição, também é importante. A hipertensão essencial é causada por elevado volume sanguíneo ou maior resistência periférica, ou por ambos. Anormalidades na regulação da pressão sanguínea renal podem também contribuir para a hipertensão essencial ao afetar um dos dois sistemas: sistema renina- angiotensina ou hemeostase do sódio. A hipertensão essencial é considerada um distúrbio multifactorial e heterogéneo, no qual fatores ambientais, genéticos e fisiológicos estão diretamente relacionados.

multifactorial e heterogéneo, no qual fatores ambientais, genéticos e fisiológicos estão diretamente relacionados. 8

8

Epidemiologia e fatores de risco:

Cerca de 4 milhões de portugueses têm HTA. A hipertensão arterial pode ou não surgir

em qualquer indivíduo, em qualquer época de sua vida, mas algumas situações aumentam o

risco. Dentro dos grupos de pessoas que apresentam estas situações, um maior número de

indivíduos será hipertenso. São fatores de risco conhecidos para hipertensão:

Idade: Aumenta o risco com o aumento da idade (homem >55 anos e mulher >65 anos).

Sexo: Até os cinquenta anos, mais homens que mulheres desenvolvem hipertensão. Após

os cinquenta anos, mais mulheres que homens desenvolvem a doença.

Etnia:

mulheres caucasianas.

Mulheres afrodescendentes têm

maior

risco

de

hipertensão

que

Nível socioeconômico: Classes de menor nível socioeconómico têm maior probabilidade

de desenvolver hipertensão.

Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal (sódio), maior o risco da doença. [10]

Consumo de álcool: O consumo elevado está associado a aumento de risco. O consumo

moderado e leve tem efeito controverso, não homogêneo para todas as pessoas.

Obesidade: A presença de obesidade aumenta o risco de hipertensão.

Sedentarismo: O baixo nível de atividade física aumenta o risco da doença.

Tabagismo

As pessoas negras possuem mais risco de serem hipertensas. A sua incidência aumenta com a idade, mas também pode ocorrer na juventude.

Características clínicas:

Como avaliar a Hipertensão?

1.

Hipertenso (ver critérios)?

Realizar a monitorização dos valores da pressão arterial. Verificar aumento dos valores

da PA em mais de 3 conjuntos de avaliação, com uma semana de intervalo entre cada

avaliação.

Distinguir HTA de Hipertensão da bata branca, isto é, alguns utentes apresentam valores

altos de PA apenas por se deslocarem ao hospital ou centro de saúde e estar em contacto com

profissionais de saúde. Nestes casos, é preferível a pessoa ser monitorizada com MAPA24h,

que regista ao longo de 24h os valores da pressão arterial.

2.

Qual

pressão arterial?

o

nível

de

9
9

3.

Existem lesões nos órgãos alvos?

Doentes com HTA não controladas podem ter consequências diretas, nomeadamente:

retinopatia, encefalopatia, hemorragia cerebral, HVE, ICC, insuficiência renal, aneurisma ou dissecção da aorta e claudicação intermitente; ou consequências indiretas, nomeadamente:

angina do peito, Enfarte Agudo do Miocárdio e AVC isquémico.

Retinopatia hipertensiva – as arteríolas da retina saoagredidas, ficam mais estreitas podendo provocar exsudados e ehemorragias que levam a edema da retina. Quando a retina está afetada é sinal que mais órgãos estão também afetados. Hemorragias da retina explicam hemorragias no GI, nos rins…

Encefalopatia hipertensiva – é um estado agudo, consequente a elevação muito rápida há PA. Se não for controlado pode rapidamente levar ao coma e a morte. Trata-se de uma emergência hipertensiva, pois o cérebro está edemaciado. Os sintomas são: mal-estar geral, confuso, falta de concentração, desorientação, alterações do sono, alteração do comportamento. O valor da PAD está >120mmHg. Não sente dispneia nem dor torácica.

é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente de isquemia ou

hemorragia de vasos sanguíneos cerebrais. É uma doença de início súbito na qual o paciente pode apresentar paralisação ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo, dificuldade na fala ou articulação das palavras e défice visual súbito de uma parte do campo visual. Pode ainda evoluir com coma e outros sinais.

AVC -

HVE (hipertrofia do ventrículo esquerdo) - os doentes queixam-se de pieira, cansaço, dispneia em esforço intenso, porque aumenta a pressão hidrostática no ventrículo esquerdo. Isto acontece porque na diástole o coração não relaxa o suficiente devido a estar hipertrofiado. Ao longo do tempo, o ventrículo esquerdo dilata devido ao esforço e torna-se menos eficaz- com o tempo o doente vai sentir-se com os sintomas acima referidos apenas exercendo pequenos esforços.

Insuficiência renal - resulta da acumulação de substâncias prejudiciais que não são eliminadas e da falta de outras que o rim habitualmente fabrica, existindo uma acumulação de produtos finais do metabolismo dos alimentos e da vida das células. Quando começam a aparecer os sintomas e queixas, geralmente já é tarde e a única solução é fazer dialise ou transplante. A pessoa apresenta acidose metabólica, hipercalemia…

Dissecção da aorta - é um rasgão na parede da aorta. Este rasgo faz com que o sangue circule entre as camadas da parede da aorta, forçando as camadas. A dissecção da aorta é uma emergência médica e pode levar à morte rapidamente, mesmo com um tratamento adequado. Se a dissecção romper a aorta completamente (as três camadas da artéria), uma perda

rápida e massiva de sangue irá ocorrer. As dissecções aórticas que resultam na rutura do vaso têm uma taxa de 90% de mortalidade se uma intervenção médica não é realizada a tempo.

Claudicação intermitente – dor na barriga da perna, que pode ocorrer ao andar e que passa geralmente ao fim de 5min. Significa que o doente tem placas de ateroma nas artérias dos MIs.

4. Quais os fatores de risco concomitantes?

Quando os doentes têm HTA e fatores de risco associados, estes devem ser tratados como um todo e não exclusivamente para a hipertensão. A junção dos fatores de risco a HTA potencia os efeitos (tabagismo, HTA e hipercolesterolemia = 16x mais probabilidade de ter problemas cardiovasculares).

= 16x mais probabilidade de ter problemas cardiovasculares). 5. Existe alguma causa subjacente? A hipertensão pode

5. Existe alguma causa subjacente?

A hipertensão pode ser causada por doenças que o doente tenha, denominando-se assim por hipertensão secundária.

• Doença renal crónica (2,4 – 5,6 %)

• Doença renovascular (0,2 – 4%)

• Coarctação aorta (0,1 – 1%)

• Hiperaldosteronismo primário (0,5 – 1%)

• Síndrome de Cushing (0,1 – 0,2%)

• Feocromocitoma (0,1 – 0,2%)

• Anticoncepcionais orais (0,2 – 0,8%)

Terapêutica:

• Anticoncepcionais orais (0,2 – 0,8%) Terapêutica: Nas crises hipertensivas com PAD >120mmHg podem-se

Nas crises hipertensivas com PAD >120mmHg podem-se distinguir:

Urgências – quando tem PAD >120mmHg mas não tem queixas que assinalem lesão aguda de algum órgão.

Emergências – quando tem PAD >120mmHg e tem queixas, com sintomas de lesão aguda de órgãos.

Embora não exista cura para a Hipertensão Arterial, é possível controlar eficazmente, baseado quer na modificação de hábitos de vida, quer a nível farmacológico, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida.

Terapêutica não farmacológica:

Moderação da ingestão de sal (Cloreto de sódio) e álcool (Etanol).

Aumento na ingestão de alimentos ricos em potássio.

Prática regular de atividade física.

Fomentar práticas de gestão do stress;

Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²).

Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a pressão arterial, como Anticoncepcionais orais e Anti-inflamatórios.

Terapêutica farmacológica:

1ª Escolha

Diuréticos

Bloqueadores

Antagonistas do cálcio

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) Antagonistas dos receptores da angiotensina (ARAs)

Após implementação da terapêutica independentemente da escolha, deve haver um seguimento dos doentes, de acordo com os valores da PA.

2ª Escolha

SNC

Rilmenidina (agonista imadazolínico)

Moxonidina

Clonidina

Metildopa

Vasodilatadores directos Hidralazina

Minoxidil

Bloqueadores alfa

Prazosina

Doxazosina

Inibidor da renina

Aliskiren

Pressão Arterial Inicial

 

PAS

PAD

Seguimento Recomendado

< 130

< 85

Reavaliar em 2 anos

130-139

85-89

Reavaliar em 1 ano, dar conselhos estilo de vida Confirmar dentro de 2 meses, conselhos modificação estilo de vida

 

140-159

90-99

 

160-179

100-109

Avaliar/referir a cuidados dentro de 1 mês

≥≥≥≥ 180

≥≥≥≥ 110

12

Avaliar/referir imediatamente ou dentro de 7

 

dias

Devem ser pedidos os seguintes estudos:

Devem ser pedidos os seguintes estudos: 13

DOENÇAS

CORONÁRIAS

SÍNDROMES

CORONÁRIOS

AGUDOS

Em condições normais existe um equilíbrio entre o aporte de O 2 e o seu consumo. Grande parte das doenças coronárias devem-se à aterosclerose, que conduz a uma diminuição do aporte de O 2 .

Aporte de O 2 Consumo de O 2
Aporte de O 2
Consumo de O 2

Quando existe uma diminuição do aporte do O 2 ou um aumento do seu consumo/procura, as células do miocárdio sofrem isquemia. aporte de oxigénio:

a 20 min – angina, dor, mas as células mantêm-se vivas;

a 20 min – necrose - enfarte do miocárdio, as células morrem ou cicatrizam

Causas de uma isquemia

Diminuição do aporte de O 2

Aumento do consumo de O 2

Progressão da aterosclerose

Exercício físico

Agregação plaquetária

Stress emocional

Trombose

HVE significativa

Vasoespasmo

Taquicardia

Anemia

Estado hipermetabólico

Hipóxia

No tratamento e profilaxia de isquemias e de enfartes utilizam-se fármacos que aumentam o fluxo ou diminuem o consumo de O 2 . Os nitratos provocam a dilatação das artérias coronárias, aumentando o lúmen e por consequência o volume de sangue que pode passar pelas mesmas. Os bloqueadores diminuem a força e frequência das

contrações cardíacas. Os bloqueadores dos canais de cálcio, diminuem a força de

contração cardíaca e

sanguíneo.

aumentam o fluxo

Fármacos utilizados no tratamento ou profilaxia de isquemias de enfartes

no tratamento ou profilaxia de isquemias de enfartes ↓ consumo ↑ aporte Bloqueadores ᵦ Bloqueadores dos

↓ consumo

ou profilaxia de isquemias de enfartes ↓ consumo ↑ aporte Bloqueadores ᵦ Bloqueadores dos canais de

↑ aporte

profilaxia de isquemias de enfartes ↓ consumo ↑ aporte Bloqueadores ᵦ Bloqueadores dos canais de cálcio

Bloqueadores ᵦ

Bloqueadores dos canais de cálcio

Nitratos

(nitroglicerina)

Bloqueadores dos canais de cálcio

(nitroglicerina) Bloqueadores dos canais de cálcio O miocárdio é irrigado pelas coronárias,

O miocárdio é irrigado pelas coronárias,

maioritariamente, pelas 3 coranárias principais:

Direita – que irriga a aurícula direita, a

parte do VE que se encontra por cima d o

diafragma;

e

divide-se em dois ramos:

o Coronáriaintraventricular ou

descendente anterior que irriga a maior parte

do tecido muscular;

Esquerda

é

mais

importante

a

o Circunflexa

Apresentações clínicas da doença coronária

Angina

estável

Placa de ateroma que cobre cerca de 70% do lúmen do vaso;

O paciente refere uma dor no peito;

 

Não existe morte celular.

Isquemia

silenciosa

EAM sem dor;

Dispneia;

 

Confusão - TA.

 

Enfarte na parede anterior;

 

Insuficiência

Vómitos;

Cardíaca

Sudorese intensa;

Mal-estar gástrico

A causa mais comum é a fibrilhação ventricular;

Morte

súbita

O paciente, em média, só refere dor 20 minutos após a oclusão total do vaso.

Outros

Arritmias;

Insuficiência mitral

Marfan (rutura Ao) ∑ Rara; ∑ Exame objectivo clássico ou não; ∑ cística Necrose da
Marfan (rutura Ao)
∑ Rara;
∑ Exame objectivo
clássico ou não;
∑ cística
Necrose
da
média;
∑ da
Dilatação
Ao
factor determinante
Anomalias Coronárias ∑ Congénitas várias; ∑ Coronária intra-mural (bridging)
Anomalias Coronárias
∑ Congénitas várias;
∑ Coronária
intra-mural
(bridging)

As principais causas de morte súbita em pessoas 35 anos:

Miocardiopatia congénita;

Anomalias coronárias

Morte súbita

HVE idiopática

Difere da CMH;

hipertrofia

Padrão

concêntrica;

Desorganização fibras ausente;

de

Transmissão

genética

ausente

concêntrica; ∑ Desorganização fibras ausente; de ∑ Transmissão genética ausente D. Arritmogénica VD

D. Arritmogénica VD

Doença Coronária ∑ Rara nos jovens; ∑ Aterosclerose prematura.
Doença Coronária
∑ Rara nos jovens;
∑ Aterosclerose
prematura.

Morte de miócitos (t. adiposo/fibroso);

Arritmias várias

∑ Morte de miócitos (t. adiposo/fibroso); ∑ Arritmias várias
Miocardite ∑ Vírica; ∑ Outras etiologias.
Miocardite
∑ Vírica;
∑ Outras etiologias.

Em alguns casos

não é possível identificar a

lesão estrutural envolvida,

como por exemplo, no uso

de drogas, anomalias do

tecido conjuntivo ou

segmento QT muito longo.

ANGINA ESTÁVEL

Uma angina estável,

crónica ou de esforço caracteriza-se por ser uma dor que

surge com um “esforço” previsível. Esta é uma dor retroesternal, precordial, descrita

como aperto, peso, esmagamento ou pressão, que dura entre 2 a 15 minutos. Resulta de

esforço físico e desaparece após 2/5 minutos em repouso ou com o auxílio de

medicação, nomeadamente nitratos. A dor das coronárias estende-se desde o queixo até

à linha umbilical.

Angina de esforço – classificação funcional

Classe I

Ausência de dor ou “equivalente” com actividade física normal

Classe II

Ligeira limitação da actividade física

Classe III

Marcada limitação da actividade física

Classe IV

Incapacidade total de esforço

Abordagem clínica de uma angina estável Identificação e tratamento de doenças associadas Sobrecarga Disfunção
Abordagem clínica de uma angina estável
Identificação e tratamento de doenças associadas
Sobrecarga
Disfunção
Insuficiência
Doença vascular
Anemia
HTA
Taquiarritmias
ponderal
tiroideia
Cardíaca
concomitante
Redução dos factores de risco/mudança do estilo
de vida
Abstenção
Aconselhamento
Exercício Físico
tabágica
nutricional
Terapêutica farmacológica
↓ da morbilidade e
mortalidade
Melhoram os sintomas e esforço f+físico
Aspirina
Bloqueadores ᵦ
Estatinas
Nitratos
Bloqueadores dos canais de
cálcio
Revascularização

SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS

Síndromes Coronários Agudos

Angina Instável Enfarte Agudo do Miocárdio Com ST↑ Sem ST↑ Existe oclusão total da artéria
Angina
Instável
Enfarte Agudo do
Miocárdio
Com ST↑
Sem ST↑
Existe oclusão total da
artéria

Não existe oclusão total da artéria (parcial)

artéria Não existe oclusão total da artéria (parcial) Ausência de fluxo Cateterismo de emergência 1mm acima

Ausência de

fluxo

Cateterismo de

emergência

1mm acima da linha isoeléctrica com o segmento P

18

EM com ↑ST AI EM sem ↑ST
EM com
↑ST
AI
EM sem ↑ST

ANGINA INSTÁVEL

EM com ST – enfarte

do miocárdio com

supradesnivelamento

do segmento ST

EM sem ST – enfarte

do miocárdio sem

supradesnivelamneto

do segmento ST.

Angina de novo – menos de 60 dias após a anterior;

Quando a “angina estável” começa a ter crises:

o

Com maior frequência e de forma mais duradoura;

o

Com menores esforços;

o

Em repouso;

Angina instável – classificação

Apresentação clínica

De novo

Em crescendo

Em repouso

Circunstâncias clínicas

Primária

Secundária

Angina

pós-enfarte

(nas

duas

semanas)

Intensidade do tratamento

Terapêutica mínima

Terapêutica clássica optimizada

Nitratos em EV

Alterações no ECG durante a dor

Tratamento

Tratamento Internamento hospitalar Tratamento farmacológico Intervenção coronária percutânea Cirurgia de

Internamento

hospitalar

Tratamento

farmacológico

Intervenção

coronária

percutânea

Cirurgia de revascularização

coronária percutânea Cirurgia de revascularização Antiplaquetários Anticoagulantes Anti-isquémicos

Antiplaquetários

Anticoagulantes

Anti-isquémicos

Normalização do perfil hídrico

A dor torácica prolongada aparece também associada a outras patologias como

EAM, dissecção da aorta, pericardite, dor anginosa atípica, patologia digestiva, doença

pulmonar (embolia, pneumotórax) síndrome de hiperventilação, dor na parede torácica,

dor psicogénica.

ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO

Enfarte do Miocárdio é definido como a morte de células do músculo cardíaco

com causa isquémica, independentemente da sua quantidade. Estes diferem consoante a

sua localização e tempo de evolução.

Localização:

Anteriores;

Inferiores;

Laterais;

Posteriores;

Septais;

Mistos.

Tempo de evolução

Agudos

6horas- 7 dias. (infiltrado rico em PMN’S)

Subagudos

7 -28 dias

Cicatrizados (não recentes)

28 dias

O diagnóstico clínico dos Enfartes do Miocárdio caracteriza-se por uma tríade de

elementos: sintomas; alterações do eletrocardiograma e alterações bioquímicas

Os sintomas podem durar cerca de 30 minutos, geralmente dor prolongada corresponde a EAM. Podem irradiar desde a mandíbula até ao umbigo. Muitas vezes são acompanhados de outros sintomas como náuseas, vómitos, suores, palpitações, afrontamentos, dispneia, síncope, entre outros. Existem pessoas que são assintomáticas como os diabéticos, idosos e casos de pós-operatório.

Existem alguns fatores de risco coronários que são importantes de averiguar a quando de uma suspeita de doença coronária como:

Idade;

Sexo;

Hábitos tabágicos;

Obesidade;

Diabetes Mellitus;

HTA;

Dislipidemias;

Claudicação intermitente/AVC;

História famílias.

A dor torácica não significa apenas um enfarte do miocárdio, tem outras causas

como cardíacas e não cardíacas. Das causas cardíacas relevam-se as doenças das coronárias; pericardite e miocardite agudas; dissecção da aorta; aneurisma da aorta; miocardiopatias; valvulopatias; arritmias. As causas não cardíacas mais comuns são: as embolias pulmonares, hipertensão pulmonar, pneumonia, pneumotórax, refluxo esofágico, úlcera péptica, pancreatite, doença vesícula biliar, músculo esquelética, herpes zooster, ansiedade.

O segundo elemento da tríade de elementos é o ECG, que geralmente apresenta

alterações no segmento ST com ou sem supradesnivelamento.

da tríade de elementos é o ECG, que geralmente apresenta alterações no segmento ST com ou

Electrocardiograma – habitualmente um ST supradesnivelado evolui para ondas Q

– habitualmente um ST supradesnivelado evolui para ondas Q Eletrocardiograma As pessoas que sofreram um Enfarte

Eletrocardiograma

As pessoas que sofreram um Enfarte Agudo do Miocárdio só devem trabalhar

após 6 semanas (2 meses), uma vez que é necessária uma boa cicatrização.

O terceiro elemento da Tríade são os marcadores bioquímicos. Aquando da

morte celular, são libertadas proteínas no sangue, como as CK, as mioglobinas e

troponina. Estas marcam a lesão e não o mecanismo que levou à mesa, sendo por isso

variáveis as suas concentrações noutras situações clínicas (miocardite, IC severa, TEP,

QT).

Doseamentos seriados: Não Artéria Derivação ECG Região Específicos Mais precoces específicos Anterior e
Doseamentos seriados:
Não
Artéria
Derivação ECG
Região Específicos
Mais precoces
específicos
Anterior e apical
DA
V3, V4, I, aVL
Enzimas cardíacas – evolução no tempo
Anteroseptal
DA
V1, V2, v3
CK-MB Teste/enzima
Ck total
Início Mioglobolina
Pico DHL
Transaminases Duração
Mioglobolina
Anterolateral
CX
V5, V6, I, aVL
CK T e MB
3-12h
CD 18-24h
Inferodiafragmática
36-48h II, III, aVF
3-12h
Troponina Troponona Inferolateral I
Mioglobina
CD ou 24h CX
V5, 5-10 V6, dias II, III, aVF
CK-MB
1-4h
6-7h
Alterações 24h em espelho V1-
Posterior
CX
DHL
6-12h
24-48h
6 V3, a 8 V7-V9 dias
Parede inferior da
CD
D2, aVf, D3
22
coronária direita

As troponinas I e T são proteínas regulatórias da interação da actina com a miosina. Existem formas específicas do músculo cardíaco (livres no citoplasma e incorporadas nos miofilamentos). A libertação na necrose tem fase inicial (“pool” citoplasmático) e fase tardia (degradação dos miofilamentos). A troponina pode ser libertada na ausência de necrose em condições que aumentem a permeabilidade da membrana.

Na estabilização clínica do Enfarte Agudo do Miocárdio deve-se ter em atenção o tratamento da dor; oxigenação adequada; equilíbrio hemodinâmico e o equilíbrio elétrico. No tratamento da dor, geralmente é administrado sulfato de morfina (5 a 10 mg IV). Devem-se evitar as vias SC e IM, particularmente em situações de hipoperfusão periférica. A oxigenação é utilizada em sinas de insuficiência cardíaca e existem casos de hipoxemia documentada, em que a saturação de O 2 é inferior a 90%. O equilíbrio hemodinâmico é necessário em situações de hiper ou hipotensão.

é necessário em situações de hiper ou hipotensão. Tratamento da hipertensão - hiperactividade simpática;

Tratamento da hipertensão - hiperactividade simpática; ↑TA; ↑FC

Tratamen to da dor

Morfina

Bloquead

ores beta

IV

Metopro

lol

Atenolo

l

Propano

lol

No tratamento da hipotensão e bradicardia (vagotonia) são administrados fluídos

e atropina por via endovenosa; existe o risco de hipovolémia absoluta ou relativa e ainda

de choque cardiogénico.

A terapêutica utilizada em casos de EAM tem várias funcionalidades.

utilizada em casos de EAM tem várias funcionalidades. Para a dissolução de um trompo podem ser

Para a dissolução de um trompo podem ser usados métodos farmacológicos ou

mecânicos. Os trombolíticos são usados para a degradação da fibrina, como activadores

do plasminogénio. A angioplastia é o nome dado ao método mecânico, que consiste na

remoção do trombo através da inserção de um cateter com balão, com ou sem

implementação de stent.

Início da terapêutica fibrinolítica

de stent. Início da terapêutica fibrinolítica Dor torácica, suspeita de EAM ≤12h Alterações no ECG

Dor torácica, suspeita de EAM

≤12h

Alterações no ECG

Ausência de contra-indicações

≤12h Alterações no ECG Ausência de contra-indicações ↑ST ≥1mm em ≥ 2 derivações conCnuas Bloqueio do

↑ST ≥1mm em ≥ 2 derivações conCnuas

Bloqueio do ramo esquerdo de novo

Algumas das contra absolutas mais frequentes da terapêutica fibrinolítica são:

História de AVC hemorrágico;

Qualquer evento cérebro-vascular há menos de 1 ano;

Neoplasia intracraniana;

Hemorragia interna activa (excepto menstruação);

Suspeita de dissecção da aorta.

Existe vantagens da angioplastia em relação à trombólise, como um menor risco

de hemorragia, uma taxa de re-oclusão e de estenose residual menor, permite observar a

anatomia e a função ventricular e os stentes são metálicos e revestidos.

24

A formação de agregados plaquetários são importantes na patogénese da angina

estável e instável, EAM, AVC isquémicos, entre outros, dai a relevante importância dos antiagregantes plaquetários.

Anti-agregantes plaquetários

Aspirina

Inibidores da ciclooxigenase

Ticlopidina

Clopidogrel

Antagonistas do receptor de ADP

Abeiximab

Tirofiban

Eptifibatide

Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa

Indobufeno, dipiridamol, triflunisal

A aspirina é um dos fármacos mais utilizados, é um antiagregante plaquetário de

1ª linha. O uso diário de AAS:

Em casos de EAM:

o

Reduz a mortalidade em 23%;

o

Associação com estreptoquinase reduz a mortalidade em 42% e reinfarte em

52%

Em casos de Angina instável:

o Reduz o enfarte do miocárdio e de morte em 50%.

Usado como prevenção secundária:

o

Reduz a probabilidade de reinfarte em 32% e eventos vasculares em 25%.

O

clopidogrel é utilizado como agregante tem +20% efeito aditivo na redução de

CV, para além de que é usado:

Síndrome Coronário Agudo em junção com a aspirina;

Angioplastia com utilização de stent, durante pelo menos um ano, com aspirina;

intolerância à aspirina;

resistência à aspirina;

A Ticlopididna, é mais económica e tem mais efeitos secundários.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Definição:

Insuficiência cardíaca é o termo médico referente as situações onde o coração não está capacitado a manter as necessidades circulatórias do organismo. O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca. Não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como consequência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos. Classificação – Classe funcional:

I. Dispneia grandes esforços.

II. Dispneia médios esforços.

III. Sintomas para pequenos esforços.

IV. Em repouso

Rastreios no âmbito de despistar a insuficiência cardíaca são de grande importância no sentido em que é uma doença comum, mas com uma elevada taxa de mortalidade e morbilidade. Uma das razoes é o fato da insuficiência cardíaca ter uma fase latente, em que as pessoas não têm sintomas da doença. Por outro lado, o custo que a insuficiência cardíaca traz para a sociedade compensa largamente os custos dos rastreios.

Epidemiologia e fatores de risco:

A insuficiência cardíaca pode ser desencadeada por vários fatores,

desde anomalias anatómicas a alterações funcionais. Em suma, a insuficiência cardíaca pode dever-se a quatro tipos de causas:

Fatores precipitantes:

Perda da capacidade contráctil do miocárdio - Neste grupo de causas, destaca-se a

doença coronária, situação em que o coração, por anomalia das artérias que irrigam o músculo

cardíaco, recebe menor quantidade de sangue e oxigénio, ficando assim comprometida a sua capacidade contráctil. Estão também incluídas neste grupo as miocardiopatias das quais resultam anomalias anatómicas e funcionais.

Obstrução ao fluxo sanguíneo - Se houver um aumento prolongado da resistência

vascular periférica, isto é, se se mantiver por um período de tempo significativo uma maior oposição à passagem do sangue bombeado pelo ventrículo esquerdo, este consegue vencer essa resistência, numa fase inicial, aumentando o esforço por ele realizado. Contudo, ao longo do tempo, caso a situação persista, o coração entra em insuficiência. Também pode suceder um

fenómeno idêntico caso haja envolvimento pulmonar. Neste caso, é o ventrículo direito que entra em insuficiência.

Sobrecarga de volume sanguíneo - Se a quantidade de sangue que o coração deve

bombear for exagerada, o músculo cardíaco corre o risco de entrar em insuficiência. É o que acontece, por exemplo, perante uma insuficiência aórtica, ou seja, uma falha no funcionamento da válvula que regula a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para a artéria aorta, pois parte do sangue expulso pelo coração, em cada batimento cardíaco, retrocede para o ventrículo e este, ao longo da sua tentativa para se esvaziar completamente, acaba por se tornar insuficiente. Algo idêntico acontece no caso das cardiopatias congénitas, caracterizadas pela comunicação anómala entre as cavidades cardíacas.

Dificuldade no enchimento ventricular - Caso exista algum problema que impeça a

entrada do sangue num ventrículo, o coração não poderá bombear todo o sangue de que o organismo necessita. Pode-se verificar uma situação deste tipo na pericardite constritiva, patologia em que ocorre fibrose do pericárdio, facto que não permite a dilatação necessária ao adequado enchimento das cavidades cardíacas durante a diástole. A estenose das válvulas auriculoventriculares tricúspide ou mitral também causa um problema semelhante, ao impedir a passagem do sangue das aurículas para os ventrículos direito e esquerdo, respetivamente. Por último, neste grupo, também se englobam todas as situações que provoquem um aumento considerável da atividade cardíaca que impeça o adequado enchimento e posterior esvaziamento dos ventrículos.

Características clínicas:

Os sintomas da insuficiência cardíaca são geralmente: dispneia, dispneia paroxística noturna, ortopneia, tosse, insónia, ascite, edema dos Mis, hepatalgia de esforço (dor no fígado), fadiga, astenia, atrofia muscular, conjuntivas sub-ictéricas, sintomas cerebrais, oligúria, nictúria, cianose.

Manisfestações clínicas Congestão Pulmonar Congestão venosa sistémica Edema periférico Ganho de peso: 500 a
Manisfestações clínicas
Congestão Pulmonar
Congestão venosa
sistémica
Edema periférico
Ganho de peso: 500 a
1000gr/dia
Dispneia de esforço Dispneia noctura parxística Ortopneia Crepitações à auscultação pulmonar Alterações
Dispneia de esforço
Dispneia noctura parxística
Ortopneia
Crepitações à auscultação
pulmonar
Alterações radiológicas
Turgescência jugular Hepatomegalia dolorosa Refluxo hepatojugular
Turgescência jugular
Hepatomegalia dolorosa
Refluxo hepatojugular

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Mecanismos de compensação:

Nem todas as causas mencionadas provocam sempre ou de imediato uma insuficiência cardíaca, já que o coração conta com alguns recursos e mecanismos de adaptação.

Em primeiro lugar, aumenta a frequência cardíaca (taquicardia), elevando o débito cardíaco, apesar de em cada contração se expulsar a mesma quantidade de sangue. No entanto, este mecanismo de compensação tem um limite, porque perante uma frequência cardíaca exagerada o coração não tem tempo para se encher ou esvaziar como deve.

Um outro mecanismo de compensação é a dilatação, através da qual os ventrículos se expandem, de modo a conterem uma maior quantidade de sangue e a aumentarem a sua força contráctil. Porém, esta fórmula tem igualmente um limite: se a dilatação for exagerada, as fibras do músculo cardíaco alargam-se tanto que já não se podem contrair com eficácia.

Por último, caso o esforço exagerado persista, produz-se a hipertrofia miocárdica, pois tal como qualquer outro músculo a exigência determina o aumento da espessura das suas fibras. Contudo, isto só é possível perante um aumento progressivo da exigência do trabalho muscular.

pulmonar,

arritmias cardíacas e efeitos pró-arrítmicos de medicamentos, anemia, infeções, gestação, stress físico e emocional, administração excessiva de sal e líquidos, álcool, cocaína, medicamentos vasoconstritores.

Fatores

desencadeantes/precipitantes:

endocardite

infeciosa,

tromboembolismo

Insuficiência cardíaca Insuficiência Insuficiência cardíaca aguda cardíaca crónica Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
Insuficiência
Insuficiência
cardíaca aguda
cardíaca crónica
Insuficiência cardíaca
congestiva
Insuficiência
cardíaca esquerda
Insuficiência
cardíaca direita

Insuficiência cardíaca aguda - aparece subitamente, perante um fator causador de grande gravidade, que não permite a ação dos mecanismos de compensação.

Insuficiência

cardíaca

crónica

-

quando

a

patologia

causadora

evolui

lentamente,

possibilitando

o

desenvolvimento

dos

mecanismos

de

compensação.

Neste

último

caso,

enquanto

a

situação

não

chega

a

provocar

sintomas,

fala-se

de

insuficiência

cardíaca

compensada; contudo, a situação pode agravar-se a qualquer momento, sobretudo se aparecer um fator desencadeante, surgindo assim as manifestações da insuficiência -fala-se, então, de insuficiência cardíaca descompensada. Consoante o sector do coração predominantemente afetado, distinguem-se vários tipos de insuficiência cardíaca, já que as repercussões serão diferentes:

Insuficiência cardíaca esquerda - o problema reside numa falha do ventrículo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica: por um lado, os tecidos do organismo não são bem irrigados; por outro lado, como o ventrículo não se pode esvaziar devidamente, a pressão na aurícula esquerda aumenta, diminuindo a circulação pulmonar - por isso, uma insuficiência deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de problemas respiratórios.

Insuficiência cardíaca direita - a falha reside no ventrículo direito, que não consegue bombear todo o seu conteúdo até à circulação pulmonar. Como resultado, o sangue acumula-se na aurícula direita, acumulando-se na rede venosa que desagua nesta através das veias cavas, com a consequente aglomeração dos diversos órgãos e tecidos.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

As manifestações da insuficiência cardíaca esquerda devem-se principalmente ao congestionamento de sangue no território pulmonar, originado quando o ventrículo esquerdo é incapaz de expulsar para a artéria aorta todo o volume sanguíneo que chega da aurícula esquerda proveniente dos pulmões. A congestão pulmonar provoca dispneia, ou seja, a sensação de falta de ar, cuja intensidade depende da forma de aparecimento e da evolução da doença.

Caso a situação seja crónica, mas pouco grave, surge uma dispneia de esforço, ou seja, uma dificuldade respiratória que apenas se apresenta quando o coração tem que bombear mais sangue do que o habitual, por exemplo, perante uma grande emoção ou durante uma atividade física intensa, como subir escadas ou correr, cedendo quando a atividade é interrompida. Aos poucos, à medida que a situação se agrava, a dispneia aparece perante esforços cada vez menos intensos, como ao caminhar, até que finalmente, nos casos mais graves, surge também em situação de repouso.

Nesta fase, surge habitualmente a ortopneia, ou seja, a dispneia em decúbito dorsal (quando o paciente está deitado de costas com uma almofada baixa). Isto acontece porque aumenta o retorno venoso: o sangue contido nas veias, sobretudo nos membros inferiores, regressa mais facilmente ao coração quando o paciente está deitado do que quando está de pé. Como o ventrículo esquerdo não é capaz de fazer face a esta situação, surge uma sobrecarga da

circulação pulmonar e uma sensação de falta de ar. Os pacientes procuram evitar ou atenuar esta situação, dormindo com mais almofadas ou com a cabeceira da cama elevada.

Se a situação for ainda mais grave, a sensação de falta de ar é de tal forma intensa que o paciente não consegue permanecer na cama. Uma a duas horas depois de se ter deitado, surge a dispneia paroxística noturna, ou seja, uma sensação de falta de ar intensa. Podem ainda surgir outros sinais e sintomas, tais como certos ruídos respiratórios, tosse, náuseas, palpitações, dor no peito, palidez e sudação profusa. O paciente não aguenta ficar na cama, vendo-se obrigado a levantar e a abrir as janelas para tentar respirar melhor, mas a situação apenas cede ao fim de alguns minutos ou até meia hora depois.

Quando a insuficiência cardíaca esquerda é aguda, produz-se um quadro particular, denominado de edema pulmonar agudo. Neste caso, a congestão do sangue na circulação pulmonar é acompanhada pela passagem de líquido do interior dos vasos para o interior dos alvéolos pulmonares, provocando a inundação destes.

Esta situação, que se agrava quando se adopta a posição horizontal, provoca grande dificuldade respiratória, uma grande sensação de falta de ar, tosse com expectoração rosada e espumosa, sudação e um grande estado de ansiedade. Trata-se de um problema grave que requer tratamento médico imediato. Por outro lado, esta situação vai comprometer a normal perfusão dos tecidos, nomeadamente dos músculos, da pele e do cérebro, daí resultando fadiga, sudação profusa, náuseas e desorientação.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

A falha no funcionamento da parte direita do coração caracteriza-se pela acumulação de sangue no território venoso periférico, já que o ventrículo direito não é capaz de expulsar para a circulação pulmonar todo o sangue que lhe chega da aurícula direita através das veias cavas. Esta congestão venosa provoca a passagem de líquido do interior dos vasos para o tecido adjacente, o que se conhece como edema. De início, o líquido acumula-se no tecido celular subcutâneo de maneira difusa, sem que seja observável à vista desarmada, apesar de se manifestar um aumento do peso corporal, por vezes vários quilos em poucos dias. Por fim, a acumulação de líquido torna-se evidente, devido ao inchaço de algumas partes do corpo, sobretudo nas zonas de declive, graças ao efeito da gravidade. Caso permaneça muito tempo de pé, as zonas com maior propensão para incharem são os pés e os tornozelos, enquanto que se permanecer na cama de cabeça para cima durante muito tempo, o edema costuma ser mais evidente na parte inferior das costas.

No entanto, à medida que a situação se agrava, os edemas estendem-se, sendo muito comum, por exemplo, o aparecimento de congestão hepática, com o considerável aumento do

tamanho do fígado. Nos casos mais graves, pode-se produzir uma acumulação de líquido na cavidade peritoneal, a ascite, devido ao qual o abdómen se torna proeminente.

Por outro lado, dado que a quantidade de sangue que chega à rede arterial diminui, é natural que ao mesmo tempo se assista à redução de produção de urina, ou oligúria, o que vem complicar ainda mais a situação, já que o rim, desta forma, retém líquido e sais (sódio), favorecendo o desenvolvimento dos edemas.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Definição:

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é um desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca; é um estado patológico no qual o coração é incapaz de bombear o sangue numa taxa proporcional as necessidades metabólicas do organismo. A ICC é caracterizada por diminuição do débito cardíaco ou por um represamento de sangue no sistema venoso, ou por ambos.

Fisiopatologia

Independentemente das causas da insuficiência cardíaca, o sistema cardiovascular tenta compensar o debito cardíaco na ICC pro meio de:

Dilatação ventricular – melhora a contração pelo estiramento das miofibras, de acordo com a lei de Frank-Starling.

Expansão do volume sanguíneo por retenção de sal e água.

Taquicardia.

Infelizmente, estas alterações compensatórias impõem, em última analise, sobrecarga à função cardíaca. Elas combinam-se com a doença cardíaca de origem e a hipertrofia secundaria,

para induzir dilatação que excede o ponto ideal de geração de extensão, o resultado é a ICC progressiva.

para induzir dilatação que excede o ponto ideal de geração de extensão, o resultado é a

31

Prognóstico da Insuficiência cardíaca (em geral):

O prognóstico dos doentes com este tipo de doença depende de vários fatores:

Função do ventrículo esquerdo. Presença de arritmias. Presença de aneurismas. Etiologia da insuficiência cardíaca. Grau de tolerância ao exercício. No caso de doentes com insuficiência cardíaca de grau II existe a probabilidade de 50% dos doentes falecerem aos 5 anos de diagnóstico, enquanto que os de classe IV tem a mesma probabilidade aos 12 meses. Esta taxa de mortalidade tão alta explica-se essencialmente por dois mecanismos: 1) deterioração progressiva da função ventricular; 2) morte súbita cardíaca (taquiarritmias ventriculares).

Terapêutica

O tratamento desta doença tem como principais objetivos aumentar a taxa de sobrevivência, diminuindo a taxa de mortalidade e morbilidade. Por outro lado, visa melhorar a qualidade de vida dos doentes com esta patologia tentando reduzir a progressão da doença e dos sintomas. A terapêutica da insuficiência cardíaca passa por duas componentes:

Alteração de hábitos de vida

Tratamento farmacológico

Correção de fatores agravantes

Transplante cardíaco

Tratamento farmacológico:

Transplante cardíaco Tratamento farmacológico: ∑ Vasodilatadores (IECA): são compostos que inibem a

Vasodilatadores (IECA): são compostos que inibem a enzima conversora da angiotensina que converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimula a produção de Aldosterona, que promove a retenção de sodio e (consequentemente) água. A enzima é estimulada pela secreção de renina pelos rins quando estes reagem a diminuição da sua perfusão sanguínea. Ao inibir essa enzima, os IECAs produzem vasodilatação periférica, diminuindo a pressão

32

arterial. Os IECAs são usados para proteção nefrológica, prevenção de AVC, HTA,

Insuficiência cardíaca assintomática, pós enfarte do miocárdio.

Diuréticos: fármacos que atuam no rim, aumentando o volume e o grau do

fluxo urinário. Também promovem a eliminação de eletrólitos como o sódio e o cloro,

sendo usados no tratamento da hipertensão arterial, insuficiência renal, insuficiência

cardíaca ou cirrose hepática. A perda de sódio provoca redução de líquido extracelular.

A hidroclorotiazida, a furosemida e a espinolactona são os diuréticos mais utilizados.

Inotrópicos (digoxina)

Bloqueadores : grupo de fármacos que têm em comum a capacidade

de antagonizar os recetores β da noradrenalina. Possuem diversas indicações,

particularmente como antiarrítmicos e na proteção cardíaca após enfarte do miocárdio.

Os mais usados são: bisoprtolol, carvidelol e metoprolol.

Antagonistas neuro-hormonais

Antagonistas da aldosterona: medicamento que se opõe às ações

da hormona aldosterona no rim, pelo que se usa em medicina como diurético do

tipo diurético poupador do potássio. Estes medicamentos atuam diretamente a nível

do receptor mineralcorticoide e usam-se em conjunto com outras drogas para o

tratamento da insuficiência cardíaca crónica. (acabados em –artan, ex: losartan,

valsaeran)

Outros (anticoagulantes, antiarrítmicos)

Correção de fatores agravantes:

Arritmias (FA)

Hipertiroidismo

Tromboembolismo pulmonar

Infeções

Endocardite

Obesidade

Atividade física

Excesso dietético (sal)

Hipertensão

Medicação

OUTRAS PATOLOGIAS CARDÍACAS: COR PULMONALE, ENDOCARDITE,

FEBRE REUMÁTICA, ESTENOSE E REGURGITAÇÃO MITRAL,

PERICARDITE, MIOCARDITES, MIOCARDIOPATIAS.

COR PULMONALE

Fisiopatologia:

O Cor Pulmonale é uma doença cardíaca que surge a partir de uma doença

pulmonar primária. Trata-se de uma descompensação ventricular direita adquirida por

origem pulmonar. Esta patologia está associada a outros distúrbios pulmonares tais

como enfisemas pulmonares, DPOC, bronquites crónicas e hipertensão pulmonar.

O pulmão perde parênquima e capilares e a pressão sanguínea pulmonar

aumenta Dá resultado a uma hipertensão pulmonar A sobrecarga de pressão dá

origem ao aumento ventricular direito.

Aguda: Dilatação acentuada do ventrículo direito.

Crónica: hipertrofia ventricular direita devida a uma sobrecarga prolongada,

mais tarde ocorre a dilatação do lado direito do coração.

Características clinicas:

O diagnóstico clínico de cor pulmonale nem sempre é simples, pois, muitas

vezes, os próprios sinais e sintomas da doença de base podem dificultar ou mascarar a

avaliação da presença de hipertensão pulmonar e o consequente comprometimento

funcional ou estrutural do ventrículo direito.

Terapêutica:

O tratamento do Cor pulmonale tem que ser complemento do tratamento da

doença primária que levou a esta patologia. Baseia-se essencialmente na melhoria da

oxigenação, através de oxigenoterapia, diuréticos e vasodilatadores.

ENDOCARDITE

Fisiopatologia:

A endocardite é uma infeção no endocárdio, camada mais interna do coração.

Este tipo de infeção atinge a parte da membrana que cobre as válvulas cardíacas, sendo

estas as mais afetadas nesta patologia. Caracteriza-se por uma colonização ou invasão

de microrganismos bacterianos nas válvulas cardíacas. Estas bactérias acabam por

destruir as válvulas, provocando mais tarde uma insuficiência cardíaca. Neste processo

ocorre uma reação inflamatória que passa do sangue para o músculo, para o endocárdio

mais precisamente. Nesta patologia há uma acumulação de microrganismos designada

de vegetação, nada mais do que uma acumulação de plaquetas-fibrina-bactérias na

válvulas.

Fatores de risco:

Este tipo de infeções pode ocorrer em qualquer pessoa, sem patologia nas

válvulas no entanto existem alguns fatores concorrentes para o seu aparecimento. Pode

ocorrer após processos invasivos, como cirurgia dentária, procedimentos ginecológicos,

implantação de dispositivos cardíacos ou mesmo inserção de algálias. Pessoas que

injetem substâncias aditivas por IV também estão mais expostas a este risco. Quando há

uma rápida destruição da válvula é necessária uma intervenção cirúrgica para retirar esta

válvula e colocar uma artificial, apesar de pessoas com válvulas artificias estarem em

risco mais elevado de contrair esta patologia.

Características clinicas:

Perda de peso;

Anemia;

Febre;

Diagnóstico:

Presença de febre prolongada;

Hemoculturas: colheita de 4 culturas com 1h de intervalo ou 2 com 12h horas de intervalo, em dois sítios diferentes;

ECG com presença de vegetação;

Sopro;

Consequências:

Infeção sistémica, uma vez que as células se propagam pelo sangue, o que leva a

falência de vários órgãos.

Doença pulmonar grave;

Insuficiência renal aguda;

Choque séptico;

Pode levar á morte se não resolvido rapidamente.

Tratamento:

O tratamento da infeção é bastante lento e pode durar cerca de 3 a 5 semanas. É

realizada a terapia com antibacterianos via IV.

FEBRE REUMÁTICA

Fisiopatologia:

Febre reumática é uma doença reumática, inflamatória e de origem auto-imune

como resposta do organismo a infeções provocadas por um vírus. Esta patologia surge

devida a uma resposta imunológica cruzada, uma vez que o nosso organismo produz

anticorpos que vão reagir cruzadamente com o músculo do coração e das válvulas.

Assim, sendo uma reação imunológica cruzada não existem mesmo bactérias no

pericárdio. Inicia-se sempre com uma amigdalite purulenta, sofrendo uma evolução

mais tarde.

Componentes da doença (3):

Agente (infeção estreptocócica, resposta imunitária cumulativa, evolução por surtos;

Hospedeiro (criança em idade escolar);

Meio ambiente (baixo nível económico, promiscuidade, cuidados médicos deficientes)

Características clinicas:

PRINICIPAIS:

Cardite: inflamação no coração;

Poliartrite migratória: dor articular (cotovelo, joelho, ombro, tornozelo, zonas que doem à pessoa, têm edema e estão inflamadas. Podem durar até 2 meses e a pessoa deixa de se conseguir movimentar);

Coreia: Movimentos involuntários;

Nódulos;

Marginatum (tipo de eritema);

SECUNDÁRIAS:

Febre;

Artralgia (dor na articulação, mas sem inflamação);

Esta patologia foi durante anos a principal causa da valvulocardite, actualmente

é a principal causa da estenose da válvula aórtica por fibrose e calcificação. No entanto

só passados 20 ou 30 anos é que se começam a sentir os sintomas. A válvula ganha uma

inflamação crónica Começam a formar-se cicatrizes Há uma acumulação de

sengue Posteriormente surge o aparecimento de sintomas de IC.

Complicações:

- Processo inflamatório: Exsudativo e proliferativo, atingindo sobretudo o tecido conjuntivo;

- Lesão específica: Nódulo de Aschoff (foco de necrose fibrinóide no coração);

- Cardite (endocardite, pericardite, miocardite);

- Lesões valvulares: Nódulos, espessamento, fusão comissural, retracção valvar, retracção e espessamento de cordas, calcificação.

ESTENOSE MITRAL

Fisiopatologia:

A estenose mitral é geralmente provocada por um espessamento ou alterações

fibrosadas na válvula mitral. Isto impede a passagem do sangue da aurícula esquerda

para o ventrículo esquerdo aquando a diástole ventricular (enchimento ventricular).

A estenose mitral provoca Aumento da pressão auricular esquerda Isto obriga

o miocárdio a compensar com a dilatação e hipertrofia da aurícula esquerda. O aumento da pressão na vascularização pulmonar provoca a saída de líquidos através da membrana capilar pulmonar para o interstício pulmonar e pode causar edemas.

Características clinicas:

Dispneia;

Ortopneia;

Dispneia;

Terapêutica:

Valvotomia mitral;

REGURGITAÇÃO MITRAL

Fisiopatologia:

A regurgitação mitral as válvulas também são afetadas e deixam de funcionar

corretamente mas tem a ver com a degenerescência, com o envelhecimento. Isto ocorre

quando a válvula mitral não consegue encerrar completamente durante a sístole

ventricular, deixando que o sangue reflua para a aurícula esquerda Este refluxo faz

com que tanto a aurícula como o ventrículo esquerdo dilatem e fiquem hipertrofiados

Aumentando a pressão venosa e arterial = Provocando uma insuficiência cardíaca

direita.

Esta patologia pode advir de quadros de: Febre reumática, anel mitral calcificado,

doenças hereditárias do tecido conjuntivo, disfunção do músculo papilar (enfarte), e

Lupus eritematoso.

Características clinicas:

Dor persistente, pleurítica agravada com o decúbito;

Febre;

Atrito pericárdico;

Exames subsidiários:

ECG;

Ecocardiograma;

Radiografia;

Terapêutica:

AINE;

Corticóides;

Pericardiectomia;

PERICARDITE

Fisiopatologia:

A pericardite é um processo inflamatório do pericárdio. Pode ter como origem

uma infeção bacteriana, viral ou fúngica. Também pode ocorrer em sequência a

complicações de processos patológicos sistémicos tais como artrite reumatóide,

neoplasias, metástases ou em sequência de intervenções e traumatismos.

Nesta patologia as membranas que rodeiam o coração ficam inflamadas

Provocando o atrito de fricção do pericárdio A inflamação provoca uma acumulação

de líquido dentro do saco pericárdico O excesso de líquido no coração pode provocar

a compressão do coração (tamponamento cardíaco) = Diminuição do retorno venoso

que pode levar a insuficiência cardíaca, choque ou morte.

Características clinicas:

Dor precordial intensa, aumentada quando o doente aumenta a respiração. Este só está bem quando sentado e ligeiramente inclinado para a frente, uma vez que

evita que as diferentes membranas de pericárdio se encostem, diminuindo assim o atrito;

Dor pode irradicar para o trapézio;

Usual haver febre;

Quando a pessoa deixa de sentir dor é mau sinal A acumulação excessiva de líquido (1,5l) leva á necessidade de efetuar uma pericardiocentese de emergência.

MIOCARDITE

Fisiopatologia:

A miocardite é definida com uma afeção inflamatória do músculo cardíaco

caracterizada por um infiltrado leucocitário e necrose ou degeneração do miócitos. Esta

patologia pode ser uma doença primária ou surgir na sequência de hipersensibilidade a

fármacos, sarcoidose ou infeções. A lesão pode ocorrer diretamente ou por mediação

imunológica da fibra muscular.

Características clinicas:

Febre;

Faringite;

Mialgias;

Taquicardia, bradicardia;

Hipotensão;

Sinais de ICC;

Atrito pericárdico;

Diagnóstico através de:

ICC Grave;

Arritmias (síncope);

Dor torácica;

Consequências:

Aumento de volume e pressão;

Diminuição da contractilidade;

Bloqueios A-V e IV;

MIOCARDIOPATIAS Este termo refere-se a doenças cardíacas musculares que alteram as capacidades estruturais e funcionais do miocárdio.

Dilatada

Hipertrófica

Restritiva

que alteram as capacidades estruturais e funcionais do miocárdio. ∑ Dilatada ∑ Hipertrófica ∑ Restritiva 39

Miocardiopatia Dilatada:

Miocardiopatia Dilatada: Na miocardiopatia dilatada o ventrículo dilata em resposta ao constante stress Assim, aumenta a

Na miocardiopatia dilatada o ventrículo dilata em resposta ao constante stress

Assim, aumenta a sua capacidade de volume No entanto, não existe um aumento da

contractilidade, o que provoca a diminuição desta = Diminuição do débito cardíaco, do

volume sistólico e da fração de ejeção.

Características clinicas:

Fadiga;

Diminuição da força muscular;

Manifestações óbvias de insuficiência cardíaca esquerda;

Arritmias;

Alteração da condução;

Embolias;

Dor torácica.

Diagnóstico:

Cardiomegalia (crescimento do tamanho do coração em proporções anormais);

Congestão pulmonar e sistémica;

Sons ensurdecidos, galopes, sopros.

Miocardiopatia Hipertrófica:

Na miocardiopatia hipertrófica a massa muscular aumenta mas sem um aumento

nas dimensões do ventrículo Aumento da rigidez, ficando mais hipertrofiado A

distensibilidade em termos de enchimento ventricular diminui e a aurícula esquerda

dilata na tentativa de aumentar o volume = o ventrículo hipertrofiado consegue ejectar

facilmente o pequeno volume de sangue disponível mas não consegue aumentar o

débito cardíaco.

Características clinicas:

Angina;

Insuficiência cardíaca grave;

Arritmias;

Embolias;

Enfarte;

Miocardiopatia Restritiva:

Esta patologia está presente quando o ventrículo esquerdo tem dimensões

normais ou pequenas e a massa muscular está normal ou aumentada.

Ventrículo esquerdo fibrosado e espessado (devido aos infiltrados) ventrículo perde a

capacidade de distender Coração não consegue encher adequadamente, logo o débito

diminui.

Características clinicas:

Insuficiência cardíaca;

Sintomas de infeção;

Infiltração amilóide;

Pode surgir devido a:

∑ Infiltração amilóide; Pode surgir devido a: ARRITMIAS: ElectroCardioGrama À medida que o impulso

ARRITMIAS:

ElectroCardioGrama

À medida que o impulso cardíaco

se propaga pelo coração, correntes

elétricas vão-se difundindo para os

tecidos que rodeiam o coração e uma

pequena porção delas percorre todo o

elétricas vão-se difundindo para os tecidos que rodeiam o coração e uma pequena porção delas percorre

trajeto até à superfície do corpo. Sendo assim, e colocando elétrodos na pele podem ser registados esses potenciais elétricos, e é a esse registo que se chama eletrocardiograma.

Onda P - Corresponde à despolarização das aurículas, sendo a sua primeira componente relativa à aurícula direita e a segunda relativa à aurícula esquerda, a sobreposição das suas componentes gera a morfologia tipicamente arredondada (exceção de V1), e sua amplitude máxima é de 0,25 mV.

Tamanho normal: Altura: 2,5 mm, comprimento: 3,0 mm, sendo avaliada em DII.

A Hipertrofia auricular causa um aumento na altura e/ou duração da Onda P.

Complexo QRS - Corresponde a despolarização ventricular. É maior que a onda P pois a massa muscular dos ventrículos é maior que a dos átrios. Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS alargados.

Onda T - Corresponde a repolarização ventricular. Normalmente é perpendicular e arredondada. A inversão da onda T indica processo isquémico. Onda T de configuração anormal indica hipercalemia.

Arritmia não sinusal = ausência da onda P

Onda U - A repolarização auricular não costuma ser registrada, pois é encoberta pela despolarização ventricular, evento elétrico concomitante e mais potente. A onda U é oposta à onda P.

Intervalo PR - É o intervalo entre o início da onda P e início do complexo QRS. É um indicativo da velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos e corresponde ao tempo de condução do impulso elétrico desde o nódulo atrio-ventricular até aos ventrículos.

O espaço entre a onda P e o complexo QRS é provocado pelo retardo do impulso elétrico no tecido fibroso que está localizado entre átrios e ventrículos, a passagem por esse tecido impede que o impulso seja captado devidamente, pois o tecido fibroso não é um bom condutor de eletricidade.

Período PP - Ou Intervalo PP, ou Ciclo PP. É o intervalo entre o início de duas ondas P. Corresponde a frequência de despolarização auricular, ou simplesmente frequência auricular.

Período RR - Ou Intervalo RR, ou Ciclo RR. É o intervalo entre duas ondas R.

Corresponde a frequência de despolarização ventricular, ou simplesmente frequência

ventricular.

ECG normal

!
!

Ritmo sinusal

frequência ventricular. ECG normal ! Ritmo sinusal ∑ Ondas P precedendo cada QRS; ∑ Enlace A/V;

Ondas P precedendo cada QRS;

Enlace A/V;

Ritmo regular entre cada QRS;

FC entre 60 e 100 batimentos por minuto.

DISRITMIAS CARDÍACAS

Fisiopatologia:

As disritmias cardíacas ocorrem como resultado de alterações na formação ou

propagação de impulsos. O local anatómico da disfunção ajuda a classificar as

disritmias, mas a etiologia varia de acordo com cada disritmia especifica. As causas

comuns incluem doença cardíaca subjacente, estimulação simpática e vagal,

desequilíbrios eletrolíticos e hipoxia.

As disritmias benignas como a bradicardia sinusal e batimentos prematuros são

comuns na população, mas as disritmias são mais prevalentes em doentes com doenças

cardíacas. Nos doentes com DCA, um ritmo benigno pode ter consequências negativas porque o miocárdio já está comprometido.

Mecanismos

Alterações no automatismo

O automatismo é a capacidade de despolarizar espontaneamente sem estimulação externa, e é uma propriedade normalmente confinada às células do nódulo SA.

As alterações nesta situação podem provocar frequências cardíacas mais lentas ou mais rápidas. A estimulação do vago diminui a frequência cardíaca, enquanto a estimulação simpática e a hipoxia acentuam a frequência cardíaca.

Causas de aumento de automatismo:

Hipoxia;

Catecolaminas;

Hipocaliemia;

Hipocalcemia;

Calor;

Traumatismo;

Toxicidade por digitálicos.

Uma variação do automatismo frequentemente associada a disritmias ventriculares é a pós- despolarização. As pós-despolarizações têm origem em flutuações no potencial da membrana celular.

Alterações na condução

Quando a velocidade ou amplitude de despolarização diminui, também diminui a condução. Qualquer doença que diminua a amplitude do potencial de ação, como isquemia, hipercalcemia ou a calcificação das fibras condutoras. Podem causar alterações na condução cardíaca.

A gravidade da alteração na condução vai de um ligeiro atraso à completa cessação ou bloqueio de transmissão de impulsos.

Reentrada

A reentrada envolve a transmissão de impulsos à volta de um bloqueio unidirecional, sendo que esta ocorre quando um impulso é atrasado tempo suficiente numa via de condução lenta, para o impulso ainda ser viável, quando o miocárdio remanescente repolariza.

Características clinicas:

Muitos doentes são assintomáticos, desde que o débito cardíaco satisfaça as suas necessidades metabólicas.

Palpitações;

Ansiedade;

Fadiga;

Alterações do débito cardíaco

Palidez ou cianose; Pele fria; Dificuldade respiratória; Fervores; Diminuição da TA; Confusão, tonturas,
Palidez ou cianose;
Pele fria;
Dificuldade respiratória;
Fervores;
Diminuição da TA;
Confusão, tonturas, pré-síncope;
Dor precordial.

Palpitações

Causas cardíacas

Cardiopatia isquémica (isquemia, EAM, aneurisma)

Miocardiopatias

Valvulopatias

Cardiopatias congénitas

HTA

Causas não cardíacas

Respiratórias

Digestivas

Hematológicas

Metabólicas

Infeciosas

Tóxicas

Psiquiátricas

Padrões:

Pancadas

Paragem, falhas

Salto

Disparo (taquicardia)

FIBRILHAÇÃO AURICULAR

A fibrilhação auricular é a disritmia auricular mais rápida. As aurículas despolarizam

caoticamente a frequências de 350 a 600 batimentos por minuto. esta patologia é gerada e

perpetuada por um ou mais focos ectópicos de disparo rápido, sendo em muitos casos a

reentrada o processo fisiopatológico.

A fibrilação auricular de linha base, é composta por ondulações irregulares sem ondas P

definíveis. O complexo QRS está geralmente normal, mas o ritmo ventricular está

desordenadamente irregular.

Está geralmente associada a cardiomiopatias, pericardite, tirotoxicose, IC, doenças das

artérias coronárias, doença pulmonar e consumo excessivo de álcool.

Sinais e sintomas

Sem sintomatologia específica / sem consequência hemodinâmicas

Palpitações (perceção incómoda dos bat. cardíacos), gravidades diversas

Tonturas, intolerância ao exercício, fatigabilidade fácil, …

Efeitos hemodinâmicos “dramáticos” (hipotensão, congestão pulmonar, angina),

dependentes:

1. Da necessidade da contractilidade auricular normal

2. Da resposta ventricular (t. enchimento do VE).

A fibrilhação auricular provoca irregularidades no ritmo ventricular e compromete o

enchimento ventricular, diminuindo assim o débito cardíaco. Podem formar-se trombos no

sangue estagnado nas aurículas, que se podem alojar nos vasos periféricos ou nos vasos

pulmonares.

BLOQUEIOS AURÍCULO-VENTRICULARES Sabe-se que pode ocorrer um bloqueio em qualquer ponto ao longo das vias de

condução, sendo que uma área comum é a junção AV. A gravidade do bloqueio AV é

identificada por graus.

Grau I

Grau II

Grau III

Intervalo PR prolonga-se por mais de 0,20 segundos;

Ocorre um atraso na condução no módulo AV;

Tipo I

Bloqueio cardíaco completo;

Aumento do intervalo PR, que progressivamente aumenta até que a onda P

não é seguida de um QRS;

As aurículas e os ventrículos batem independentemente;

Pode ser uma complicação transitória de EAM, toxicidade por

Tipo II

Menos comum, mas mais

Está associado a

grave;

 

febre reumática, EAM, digoxina;

Impulsos sinusais não conduzidos;

 

digitálicos ou consequência de doença cardíaca grave.

O doente normalmente está assintomático e não é necessário tratamento.

Alargamento dos complexos de QRS;

Ocorre em doentes com doença das coronárias, cardiomiopatia, EAM, febre reumática.

Geralmente o doente necessita de um pacemaker permanente.

Sinais e sintomas:

Compromisso hemodinâmico

o

Hipotensão: PAS < 90 mmHg

o

Lipotimia;

o

Síncope: perda de conhecimento, recuperação espontânea baixa perfusão cerebral.

o

Dor torácica isquémica;

o

Insuficiência cardíaca aguda.

Algoritmo

do

adulto

com

bradicardia

47
47

TUMORES CARDÍACOS

Um tumor é qualquer tipo de crescimento anormal, canceroso (maligno) ou não canceroso (benigno). Os tumores que têm origem no coração denominam-se tumores primários e desenvolvem-se em qualquer dos seus tecidos. Os tumores secundários são os que têm origem em qualquer outra parte do organismo (como pulmões, mamas, sangue ou pele) e que depois se disseminam (metastatisam) para o coração; estes são sempre cancerosos. Os tumores secundários são entre 30 e 40 vezes mais frequentes que os primários. Os tumores cardíacos podem não causar sintomas ou então originar um mau funcionamento do coração, semelhante ao provocado por outras doenças do mesmo. Exemplos de mau funcionamento podem ser uma insuficiência cardíaca súbita, o aparecimento brusco de arritmias e uma queda súbita da pressão arterial por uma hemorragia no pericárdio (a membrana que envolve o coração). Os tumores cardíacos são difíceis de diagnosticar porque não são frequentes e os seus sintomas parecem-se com os de muitas outras doenças. Para efetuar o diagnóstico, é necessário que o médico suspeite da existência do tumor por algum motivo. Por exemplo, se uma pessoa tem um cancro em qualquer parte do organismo e se observam sintomas de mau funcionamento do coração, é possível que o médico suspeite da existência de um tumor cardíaco.

IMUNIDADE

IMUNIDADE

A imunidade pode ser definida com a capacidade de resistir às agressões

exógenas como microrganismos e substâncias químicas nocivas. Envolve componentes

celulares e solúveis que se organizam para manter a homeostasia e adquirir resistência a

nova agressão.

Complemento-

Humoral

Inespecífica (Inata)

nova agressão. Complemento- Humoral Inespecífica (Inata) Neutrófilos e macrófagos maioritariamente - Celular
nova agressão. Complemento- Humoral Inespecífica (Inata) Neutrófilos e macrófagos maioritariamente - Celular

Neutrófilos e

macrófagos

maioritariamente -

Celular

Imunidade

(Linfócito B) - Humoral

Específica (Adquirida) Celular (Linfócito T) - Celular Anticorpos
Específica
(Adquirida)
Celular (Linfócito T) -
Celular
Anticorpos

Imunidade Inata: Esta resposta é inespecífica relativamente ao agente agressor. O

organismo reconhece e destrói algumas substâncias estranhas, mas a resposta é sempre a

mesmo em cada exposição uma vez que não existe memória relativamente a exposições

anteriores. Os seus componentes celulares são idealmente adaptados ao seu papel uma

vez que as suas acções não dependem de uma sensibilização prévia pelos antigénios

presentes nas células alvo, assim este é o sistema que pode ser descrito como uma

primeira barreira.

O ser humano tem diferentes tipos de defesas inespecíficas:

Fatores mecânicos: Formam barreiras protetoras que evitam a entrada de microrganismos e de substâncias químicas nos tecidos do organismo e removem-nos da sua superfície de diversas formas - Pele e mucosas (flora intestinal, ph ácido, ácido gástrico do estômago);

Mediadores químicos: Moléculas envolvidas no desenvolvimento deste tipo de imunidade. Alguns encontram-se na superfície das células, matam ou evitam a entrada de microrganismos (lisozima, sebo, muco). Outros mediadores químicos (histamina, complemento, prostaglandinas) favorecem o estabelecimento da inflamação.

Células: Os leucócitos e as células que deles derivam. (neutrófilos, macrófagos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, células natural killer)

Imunidade adquirida: Esta resposta é específica relativamente ao agente agressor. O organismo reconhece o antigénio e destrói as substâncias estranhas mas a resposta aumenta cada vez que se dá uma exposição ao agente agressor. Isto acontece uma vez que este tipo de imunidade tem a capacidade de memorizar os contactos prévios com determinada substância e assim agir mais rapidamente no futuro.

Ontogenia – imunidade específica do agressor.

Células B:

É um tipo de linfócito que faz parte do sistema imunitário adaptativo ou adquirido.

Origem

Medula óssea vermelha

Local de Maturação

Medula óssea vermelha

Localização das células maduras

Sangue e tecido linfático

Principais produtos segregados

Anticorpos

A activação só ocorre após contacto com antigénio específico Após a sua activação os linfócitos B podem sofrer diferenciação em plasmócitos ou células B de memória.

Plasmócitos: segregam grandes quantidades de anticorpos (imunoglobulinas) que ajudam na destruição dos microorganismos ligando-se a eles e tornando-os alvo para os fagócitos e activando o sistema complemento.

Células de memória B: Podem ter uma vida longa e respondem rapidamente a uma segunda exposição ao mesmo antigénio.

ter uma vida longa e respondem rapidamente a uma segunda exposição ao mesmo antigénio. Imunoglobulinas/ Anticorpos

Imunoglobulinas/

Anticorpos

51

Imunoglobulinas: Classes ou Isótopos

Isótopos são as diferentes estruturas que existem dentro da mesma espécie

animal, constituindo um padrão para a espécie. Nos seres humanos, há cinco classes de

cadeias pesadas que constituem as cinco classes de imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM,

IgD e IgE).

Subclasses: Dentro de uma classe ou isótopo de imunoglobulina pode haver variações

na estrutura da cadeia pesada. Conhecem-se 4 subclasses de IgG humanas: IgG1, IgG2,

IgG3 e IgG4. Quanto à IgA, são conhecidas duas subclasses, designadas: IgA1 e IgA2.

Resposta Primária Vs Resposta Secundária

Propriedade

 

Primária

Secundária

Resposta das células B

Imaturas

Células B de memória

 

Pico de resposta

 

7-10 Dias

3-5 Dias

Tipo

de

resposta

Depende do antigénio

100-1000

vezes resposta primária

superior

que

a

corporal

 

Isótopo

IgM predomina

IgG predomina

Afinidade

 

Baixa

Alta

Órgãos Linfáticos

os linfócitos amadurecem e

transformam-se em células funcionantes. Local também de maturação de linfócitos b e

t: Timo, medula óssea e fígado fetal.

Existem

órgãos

linfáticos

primários,

onde

Os órgãos linfóides secundários são aqueles onde os linfócitos interagem entre

si, com as células apresentadoras de antigénios e com os antigénios de forma a produzir

uma resposta imunitária. Aqui também é local de armazenamento e proliferação destes

linfócitos: Baço, gânglios linfáticos.

destes linfócitos: Baço, gânglios linfáticos. Organizam-se em: ∑ Córtex: Linfócitos B em folículos

Organizam-se em:

Córtex: Linfócitos B em folículos primários e secundários;

Paracórtex: Mais linfócitos T;

Medula: Linfócitos T, B, macrófagos e plasmócitos.

O antigénio e os complexos antigénio-anticorpo entram nos gânglios linfáticos

sozinhos ou associados a células transportadoras de antigénios (células de Langerhans)

e macrófagos O antigénio é filtrado e pode encontrar Células apresentadoras de

antigénios como células foliculares dendríticas e macrófagos.

como células foliculares dendríticas e macrófagos. De forma a ocorrer a produção de anticorpos há um

De forma a ocorrer a produção de anticorpos há um reconhecimento da presença

de antigénios por parte dos linfócitos B ou através dos linfócitos T (antigénios timo-

dependentes).

Os CENTROS GERMINATIVOS surgem 7 a 19 dias após exposição inicial ao

antigénio timo-dependente.

Fase 1 Fase 2 As células activadas (centroblastos) sofrem intensa proliferação na zona escura. Fase
Fase 1
Fase 2
As células activadas
(centroblastos) sofrem
intensa proliferação na
zona escura.
Fase 3
Os centroblastos
originam centrócitos
que expressam
ligações, deslocando-
se para a zona clara.
Os centrócitos entrem
em contacto com as
células foliculares
dendríticas
(apresentadoras de
complexos antigénio-
anticorpo)

Aqui, nos centros germinativos ocorrem 3 processos importantes:

1. Maturação da afinidade Os anticorpos produzidos mais tarde tendem a ter maior afinidade para o

antigénio do que os produzidos mais cedo. Isto é devido à maturação de

afinidade que pode ocorrer através de:

Hipermutação somática: mecanismo de mutação das células que faz com

que o sistema imunológico se adapte a novos elementos invasores –

mutação de uma determinada região das imunoglobulinas dos linfócitos B

maduros. Ocorre nos centros germinativos dos folículos linfóides, na zona

clara e na população de centrócitos. Ocorre de forma aleatória. No entanto

um centrócitos tem que estar sempre a receber sinais gerados pela interacção

com as células T helper para sobreviver.

Seleção e expansão clonal: Seleção e proliferação das Imunoglobulinas

mutantes com maior afinidade.

2.

Class switching

As interações de numerosas citocinas com as células B Sinal de

proliferação (co-estimulação) e class switching durante a diferenciação das

células B em plasmócitos.

3. Formação de plasmócitos e células B memória

Células T:

As células t são responsáveis pela imunidade mediada por células. Interactuam

com antigénios expostos na superfície celular. Estas células também reconhecem

antigénios combinados com moléculas MHC I e II (glicoproteínas da superfície das

células – antigénios do complexo major de histocompatibilidade).

Recetor das células T (TCR):

Os recetores de células T são recetores antigénio-específicos para a resposta imune.

Estes estão presentes na superfície externa das células T.

- Os TCR possuem somente um sítio de reconhecimento de antigénio.

- Cada TCR reconhece apenas um antigénio.

- Só reconhecem antigénios que tenham sido previamente processados em peptídeos

(têm que estar ligados a moléculas MHC, na superfície de células apresentadoras de

antigénios ou APC’s como macrófagos, monócitos, linfócitos B e células dendríticas).

Tipos de TRC:

TRC Alfa/beta: Está associado fisicamente a uma proteína chamada CD3, formando o

complexo TRC-CD3 na superfície dos linfócitos T.

TRC gama/delta: Também associado a CD3 na superfície externo dos linfócitos T. As

células T gama/delta CD4-CD8 reconhecem antigénios de forma independente de MHC

I OU II.

Complexo TRC-CD3:

Presente em todas as células T periféricas, associados com o receptor do antigénio da

célula T. Cadeia polipeptídica não polimórfica. Envolvido na transdução de sinal após o

reconhecimento pelo TCR.

Complexo TRC-CD4:

Está presente em cerca de 60% de células T e alguns monócitos. É esta glicoproteína que ajuda as células T (linfócitos th) helper a ligarem-se ao macrófago através da ligação dos antigénios MHC II APC’s.

Complexo TRC-CD8:

Presente em 30% das células T periféricas. É um marcador para as células citotóxicas. Esta glicoproteína ajuda as células T citotóxicas a ligarem-se às células do organismo que têm antigénios do tipo MHC I Todas as células nucleadas.

Maturação das células T:

A maturação T ocorre no timo Timócitos. Estes proliferam e diferenciam-se ao longo de fases distintas originando subpopulações de linfócitos T maduras funcionalmente CD4+ e CD8+

Seleção tímica:

Seleção Positiva: Seleção de timócitos com recetores capazes de se ligarem às moléculas de

MHC do próprio. Interação fraca Sobrevivência

Seleção Negativa: Eliminação de timócitos com recetores de elevada afinidade para as

moléculas de MHC do próprio (eliminação realizada por células apresentadores de antígenos –

dendríticas e macrófagos). Interação forte Apoptose

Sobrevivem duas subpopulações “major” que são os linfócitos T helper e os T citotóxicos- imunidade celular.

Ocorre a activação das Células T:

A ativação da célula Tc é semelhante á ativação da Th.

Os linfócitos T CD4+ (helper) quando se maturam geram cél. efetoras e cél. Memória, com funções, como o próprio nome indica, de ajuda a outras células.

1)

Interação do complexo TCR-CD3 com um antigénio ligado a uma molécula MHC presente na superfície de uma célula apresentadora de antigénios (APC)

2)

Célula Th entra no ciclo celular

3)

Células T maduras CD4+ ou CD8+, deixam o timo Entram na circulação no

4)

estado G0 do ciclo celular. A ativação das células T através dos sinais TCR-ANTIGNÉNIO-MHC e CD28- B7 induz a entrada na fase G1.

Células T naive (imaturas): São células que nunca encontraram um antigénio. No entanto, se reconhecerem um complexo antigénio-MHC numa APC (só dendrítica) Iniciam uma resposta primária.

Células T efetoras Derivam de células naive ou de células memória após activação por um antigénio.

Linfócitos Th1 Indutores de linfócitos Tc, aparecendo nas primeiras semanas de vida, paradigma das doenças auto-imunes.

Th1 Indutores de linfócitos Tc, aparecendo nas primeiras semanas de vida, paradigma das doenças auto-imunes. 56

Aspetos clínicos relacionados com o sistema imunitário:

Défices imunológicos (Sida, Sindrome de Digeorge)

Hipersensibilidade;

Incompatibilidade sanguínea e de enxertos;

Doenças auto-imunes (diabetes mellitus tipo 1, lúpus, artrite reumatóide);

Sindromes imonuproliferativos (leucemia, linfomas);

A. Rejeição de transplantes

Via direta de rejeição mediada por células: CD4+ reconhece MHC II;

CD8+ reconhece MHCI, reconhecimento feito em células dendríticas (APC)

do dador Mais macrófagos Lise do tecido estranho

Via indireta de rejeição mediada por células: MHC estranhos processados

como antigénios.

B. Imunodeficiência Adquirida Infeção de células T CD4+ (e macrófagos);

C. Leucemias da célula T Infeção pelo HTVL 1, vírus de leucemia e linfoma de células t humanas.

Infeção de células CD4+

D. Hipersensibilidade Antigénio Resposta Inflamatória

D. Hipersensibilidade Antigénio Resposta Inflamatória Eliminação do antigénio Dano tecidular HIPERSENSIBLIDADE

Eliminação do antigénio

Dano tecidular

HIPERSENSIBLIDADE

Alergénios: Antigénios capazes de induzir a diferenciação de células T naive (imaturas) em células Th2

Alergénios: Antigénios capazes de induzir a diferenciação de células T naive (imaturas) em células Th2 e a produção de IgE (anticorpos).

Alergias: Doença que resulta de uma resposta exacerbada do sistema imunitário a um alergénio.

o Hipersensibilidade do Tipo I

Nos seres humanos as reacções tipo

I são mediadas por anticorpos IgE.

Alergénio entra pela superfície mucosa É captado pelas células dendríticas, apresentadoras de atg

Estas células vão até ao folículo linfático Apresentam os fragmentos antigénicos a linfócitos

T naive (que se diferenciam em Th2) Activação de células B Estimula a

produção de IgE Os IgE têm tendência a ligar-se aos mastócitos e basófilos.

Produção de IgE:

Existem dois fatores que contribuem para a formação de IgE, sendo eles: fatores que favorecem a diferenciação de células Th0 em Th2; e ação de citocinas das células Th2 que estimulam as células

de citocinas das células Th2 que estimulam as células Diferenciação das células T naive em Th2

Diferenciação das células T naive em Th2 Ativação das células B Amplificação

da produção de IgE

Recetores de IgE:

- Alta afinidade (Mastócitos, basófilos, eosinófilos ativados);

- Baixa afinidade (Linfócitos B, T ativados, monócitos, eosinófilos, plaquetas, células foliculares dendríticas.)

-MASTÓCITOS:

Têm origem na medula óssea vermelha e são células imoveis que residem no tecido conjuntivo, principalmente perto dos capilares. Localizam-se nos locais de potencial entrada de microorganismos no corpo: a pele, pulmões, tudo digestivo de vias genito- urinárias. Também são mediadores químicos. Ocorre a desgranulação dos mastócitos após a sua activação. Tem efeitos como aumento do peristaltismo e diarreia e vómitos, aumento da secreção do muco nasal, aumento das proteínas nos tecidos…

-EOSINÓFILOS:

Os eosinófilos são produzidos na medula óssea vermelha, entram no sangue e em poucos minutos, penetram nos tecidos. As enzimas que eles libertam desdobram as substâncias químicas libertadas pelos mastócitos e basófilos. Libertação de proteínases e radicais livres; Síntese e libertação de mediadores químicos como leucotrienos, prostaglandinas e citocinas que amplificam a resposta inflamatórias através do recrutamento de mais eosinófilos, leucócitos e células epiteliais.

-BASÓFILOS:

Têm origem na medula óssea vermelha e são glóbulos brancos móveis que podem deixar o sangue e penetrar nos tecidos infetados.

Fases

de

Mediadores químicos

Efeitos

reacção

Resposta

Desgranulação Histamina Proteases Factores quimiotácticos

Vasodilatação Aumento da permeabilidade vascular Contracção do músculo liso

inicial

Resposta

Prostaglandinas D2 Leucotrienos

Edema

tardia

Aumento

da

secreção

de

Citocinas Quimiocinas (estes três surgem a partir de mastócitos activados) Recrutamento de eosinófilos e linfócitos

Citocinas Quimiocinas (estes três surgem a partir de mastócitos activados) Recrutamento de eosinófilos e linfócitos Th2 ao local.

muco Infiltração leucocitária Lesão tecidular Broncospasmo

Doenças alérgicas:

Manifestações dependem

Quantidade de IgE especifica daquele alergénico; Dose de alergénio; Via pela qual o alergénio é introduzido

Reações:

Asma;

Choque anafiláctico;

Rinite alérgica;

Alergia alimentar;

Conjuntivite alérgica;

Urticária;

Eczema atópico;

CHOQUE ANAFILÁTICO:

Evolução

Rápida

(1-

Evolução Lenta (2h após exp)

2minutos)

Colapso

Mal-estar

Perda de controlo vesical

 

Agitação

Inconsciência ou AVC

 

Palpitações

Morte

Prurido e hipertermia cutânea

 

Pulsação dos ouvidos

 

Tosses, espirro

 

Urticária, edema

Dificuldade Respiratória

Dificuldade Respiratória

Aumento da permeabilidade vascular – diminuição da pressão sanguínea;

Constrição das vias aéreas: dificuldade respiratória;

Edema da glote: asfixia;

Convulsões;

Colapso cardiovascular;

Morte:

∑ Convulsões; ∑ Colapso cardiovascular; ∑ Morte: Administração de adrenalina : relaxa o músculo liso e

Administração de adrenalina: relaxa o músculo liso e inibe efeitos cardiovasculares da

anafilaxia

Choque anafiláctico – Penicilina:

Anticorpos lgE contra a penicilina Injecção ou ingestão Formação de covalentes

conjugados (CC) com proteínas do self Resposta Th2 Ativação de células B

(produção de lgE) Cross-link entre os CC e as moléculas de lgE Ativação dos

mastócitos e basófilos

Anafilaxia Morte

Choque

e basófilos Anafilaxia Morte C h o q u e Medidas de 1ªlinha Medidas de 2ª

Medidas de

1ªlinha

Anafilaxia Morte C h o q u e Medidas de 1ªlinha Medidas de 2ª linha Alterações

Medidas de

2ª linha

Alterações do estado da consciência; TA <90mmhg Pulso filiforme/extremidades frias Oligúria Sinais de hipoperfusão tecidular

frias Oligúria Sinais de hipoperfusão tecidular Administrar adrenalina; Posição confortável, se

Administrar adrenalina; Posição confortável, se hipotensão elevar membros inferiores

confortável, se hipotensão elevar membros inferiores Anti-histaminicos; Corticoides; Observação durante

Anti-histaminicos;

Corticoides;

elevar membros inferiores Anti-histaminicos; Corticoides; Observação durante 24horas - Recorrência (20%) fim de
elevar membros inferiores Anti-histaminicos; Corticoides; Observação durante 24horas - Recorrência (20%) fim de
Observação durante 24horas - Recorrência (20%) fim de 1-8h.
Observação durante 24horas - Recorrência (20%) fim de 1-8h.

INFLAMAÇÃO

INFLAMAÇÃO

A inflamação é definida como a reação do tecido vivo vascularizado a uma

agressão local. Este processo está intimamente ligado com o processo de reparo. A inflamação serve para:

- Destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor;

- Curar e reconstruir o tecido lesado;

- Conter agressões e curar os defeitos;

Aguda • Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão (minutos ou horas)
Aguda
• Resposta inflamatória imediata e inespecífica do
organismo diante da agressão (minutos ou horas)
Crónica
• Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus
de celularidade e de outros elementos teciduais mais
próximos da reparação, diante da permanência do
agente agressor (superam 3 meses)

INFLAMAÇÃO AGUDA

Classicamente, a inflamação é constituída pelos seguintes sinais e sintomas:

1. Calor; aquecimento (devido á vasodilatação)

2. Rubor; vermelhidão (devido á vasodilatação)

3. Tumor; inchaço (devido á permeabilidade vascular)

4. Dor;

5. Perda de função.

á permeabilidade vascular) 4. Dor; 5. Perda de função. A inflamação caracteriza-se por: - Vasodilatação dos

A inflamação caracteriza-se por:

- Vasodilatação dos vasos sanguíneos locais e consequentemente excesso de fluxo sanguíneo; - Aumento da permeabilidade dos capilares, com extravasamento de líquido para os espaços intersticiais;

- Coagulação do líquido nos espaços intersticiais;

- Migração de um grande número de granulócitos e monócitos para o tecido;

- Marginação de neutrófilos;

- Aumento da pressão intravascular hidrostática;

- Diminuição da pressão intravascular osmótica;

- Aumento da pressão intersticial osmótica;

Exsudado (rico em proteínas): característico da inflamação aguda

Edema: saída de água e iões Vasoconstrição transitória nas arteríolas (lesão mais acentuada ou queimadura) Vasodilatação Morosidade na circulação Orientação periférica dos leucócitos, principalmente neutrófilos ao longo do endotélio vascular

principalmente neutrófilos ao longo do endotélio vascular A acumulação de leucócitos (neutrófilos e monócitos

A acumulação de leucócitos (neutrófilos e monócitos principalmente) é o aspeto mais importante da reação inflamatória. A sequência destes eventos leucocitários ocorre

Marginação

sequência destes eventos leucocitários ocorre Marginação Adesão de acordo com a seguinte ordem: E m i

Adesão

destes eventos leucocitários ocorre Marginação Adesão de acordo com a seguinte ordem: E m i g

de acordo com a seguinte ordem:

Emigração e

E m i g r a ç ã o e Fagocitose e

Fagocitose e

quimiotaxia

desgranulação

1)

MARGINAÇÃO

À medida que o fluxo de sangue fica estagnado e há uma diminuição do ritmo, os

glóbulos brancos assumem posições em contacto com o endotélio. Assim o endotélio

parece ficar recoberto por estas células.

2)

ADESÃO

Após a marginação, os glóbulos brancos aderem em grande quantidade à superfície

endotelial. A adesão envolve uma interação especificas entras as “moléculas de

adesão”. A expressão superficial dessas moléculas de adesão é induzida ou aumentada

por agentes inflamatórios e mediadores químicos Resultando em maior adesão.

Alguns mediadores são citocinas, endotoxinas, fatores de ativação plaquetária, entre

outros.

3)

EMIGRAÇÃO E QUIMIOTAXIA

A emigração consiste no processo através do qual os glóbulos brancos escapam dos

vasos sanguíneos, atravessam a membrana basal e vão para os tecidos extracelulares. Os neutrófilos predominam nas primeiras 6 a 24 horas Os monócitos substituem-nos nas 24 a 48h seguintes. Isto porque os neutrófilos têm uma vida mais curta e os fatores quimiotácticos para monócitos e neutrófilos são ativados em períodos diferentes de resposta. Aqui também ocorre um processo designado diapedese: neutrófilos e monócitos são capazes de passar mesmo através dos poros mais pequenos do que as células. A isto

junta-se também um aumento da permeabilidade.

A quimiotaxia é definida como a migração unidirecional de células de encontro a um

atrativo. Os fatores que influenciam a quimiotaxia são:

- Algumas toxinas bacterianas;

- Componentes do sistema complemento;

- Produtos degenerativos do próprio tecido inflamado;

4)

FAGOCITOSE E DESGRANULAÇÃO

A fagocitose e a libertação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos fazem parte do

processo inflamatório. A fagocitose envolve vários estágios:

- A partícula a ser ingerida fixa-se á superfície do leucócito;

- Ingestão, com subsequente formação de um vacúolo fagocitário;

- Morte ou desgranulação do material ingerido;

Libertação extracelular de produtos leucocitários:

Libertação extracelular de produtos leucocitários: - Enzimas lisossómicas; - Metabolitos ativos derivados do

- Enzimas lisossómicas;

- Metabolitos ativos derivados do oxigénio;

- Produtos do metabolismo do ácido aracdónico como prostaglandinas e Leucotrienos;

Mediadores químicos da inflamação

Aminas Vasoactivas

Mediadores químicos da inflamação Aminas Vasoactivas Proteases plasmáticas: - Sistema complemento; - Sistema

Proteases plasmáticas:

- Sistema complemento;

- Sistema cinina;

- Sistema de coagulação;

- Sistema cinina; - Sistema de coagulação; Metabolitos do ácido aracdónico; Constituintes
- Sistema cinina; - Sistema de coagulação; Metabolitos do ácido aracdónico; Constituintes
Metabolitos do ácido aracdónico;
Metabolitos do ácido aracdónico;
Sistema de coagulação; Metabolitos do ácido aracdónico; Constituintes lisossómicos; Radicais Livres derivados do
Constituintes lisossómicos;
Constituintes lisossómicos;
coagulação; Metabolitos do ácido aracdónico; Constituintes lisossómicos; Radicais Livres derivados do oxigénio; 65
Radicais Livres derivados do oxigénio;
Radicais Livres derivados do oxigénio;

65

1)

Aminas Vasoativas:

A histamina e a serotonina são mediadores na fase activa imediata ao aumento da

permeabilidade. Estas encontram-se armazenadas nos mastócitos e causam vasodilatação e aumento da permeabilidade.

2)

Proteases plasmáticas:

2.1

Sistema Complemento

O

sistema complemento compõe-se por 20 proteínas, e é composto por sequências

ativadoras e efetoras. Este sistema está a mediar uma série de reações biológicas

todas elas que servem para a defesa contra os agentes microbianos. Estas reações

incluem: aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, opsonização antes da

 

fagocitose.

 

2.2

Sistema Cinina

Este sistema resulta na libertação de bradicinina, um não-peptideo vasoativo que

aumenta a permeabilidade vascular. Causa também contração da musculatura lisa,

dilatação dos vasos sanguíneos e dor.

2.2

Sistema de coagulação

Conversão do fibrinogénio em fibrina através da trombina. Durante esta conversão

são formados fibrino peptídeos que induzem o aumento da permeabilidade vascular

e

da atividade quimiotáctica leucocitária.

3)

Metabolitos do ácido aracdónico:

Estes metabolitos são as prostaglandinas e os Leucotrienos e interferem na

vasodilatação, no aumento da permeabilidade vascular bem como na vasoconstrição

e

quimiotaxia.

4)

Constituintes lisossómicos:

Os elementos constituintes dos lisossomas possuem números efeitos. A infiltração

leucocitária inicial, se não controlada pode potenciar aumentos da permeabilidade

vascular, quimiotaxia e lesão tecidular.

5)

Radicais Livres derivados do oxigénio:

Os metabolitos reativos do oxigénio, elaborados nos neutrófilos e nos macrófagos, podem ser libertados extracelularmente após a exposição a agentes quimiotácticos e são responsáveis pelas seguintes respostas:

- Lesão da célula endotelial com resultante aumento da permeabilidade;

- A inativação das anti protéases;

- A lesão de outro tipo de células (tumorais, hemácias…)

Resultados que podem advir de uma inflamação aguda:

Resolução

Fibrose

INFLAMAÇÃO CRÓNICA

Formação de

um abcesso

A inflamação crónica ocorre nas seguintes situações:

Progressão para uma inflamação crónica

1. Infeção persistente por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose

2. Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica

3. Reações auto-imunes como por exemplo no lúpus eritematoso sistémico

Características morfológicas

1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

2. Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias

3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Os macrófagos são as principais células da inflamação crónica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:

1. Quimiotaxia

2. Proliferação de macrófagos no foco inflamatório

3. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

, que os impede de abandonar o foco inflamatório Inflamação   crónica granulomatosa:  
, que os impede de abandonar o foco inflamatório Inflamação   crónica granulomatosa:  

Inflamação

 

crónica

granulomatosa:

 

É

uma

forma

de

inflamação

específica

caracterizada