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E-ISSN: 1727-897X
mikhail@infomed.sld.cu
Universidad de Ciencias Mdicas de
Cienfuegos
Cuba
Gmez Baute, Rafael; Guerra Alfonso, Tamara; Dita Salabert, Liermis; Fernndez guila, Julio
Damaso; Cabrera Zamora, Maritza
Teora celular de la coagulacin: de las cascadas a las membranas celulares
MediSur, vol. 9, nm. 2, 2011, pp. 65-74
Universidad de Ciencias Mdicas de Cienfuegos
Cienfuegos, Cuba
ISSN:1727-897X
REVISION BIBLIOGRAFICA
Teora celular de la coagulacin: de las cascadas a las membranas celulares
Cell-based coagulation theory: from the waterfall sequence to cell membranes
Dr. Rafael Gmez Baute, (1) Dra. Tamara Guerra Alfonso,(2) Dr. Liermis Dita Salabert,
guila, (2) Dra. Maritza Cabrera Zamora.(4)
(3)
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Hematologa. Profesor Asistente. 2
Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Asistente. 3 Especialista de I Grado en Hematologa. Profesor Instructor. 4 Especialista de II Grado en Hematologa. Profesor Auxiliar. Hospital General Universitario Dr. Gustavo Alderegua Lima. Cienfuegos.
1
Second Professional Degree in General Medicine. Second Professional Degree in Hematology. Assistant Professor. 2
Terminal Professional Degree in Hematology. Assistant Professor. 3 Second Professional Degree in Hematology. Instructor. 4Terminal Professional Degree in Hematology. Associate Professor. General University Hospital "Dr. Gustavo
Alderegua Lima". Cienfuegos.
RESUMEN
ABSTRACT
Correspondencia:
Dr. Rafael Alejandro Gmez Baute
Hospital General Universitario Dr Gustavo Alderegua Lima.
Calle 51 A y Ave 5 de Septiembre.
Cienfuegos. CP: 55 100.
Direccin electrnica: gomez@jagua.cfg.sld.cu
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FACTORES DE LA COAGULACIN
Factor II: la trombina es la enzima efectora central
del sistema de coagulacin al tener varias funciones
importantes: a) la funcin principal y ms conocida
de la trombina es la escisin de los fibrinopptidos A
y B, los cuales se polimerizan para formar la fibrina;
b) es un potente activador de plaquetas a travs de
receptores PAR-1 y PAR-4, as como de la
glucoprotena Ib; c) tiene efectos procoagulantes al
participar en la retroalimentacin positiva mediante
la activacin de los factores V, VIII, XI y XIII; d)
activa a la enzima parecida a procarboxipeptidasa-B,
tambin conocida como inhibidor de fibrinlisis
activado por trombina (IFAT), la cual inhibe la
degradacin de fibrina mediada por plasmina; e)
agregado a sus efectos pro-coagulantes la trombina
se une a su cofactor celular, trombomodulina,
presente en las clulas endoteliales de los lechos
microvasculares, lo que permite la activacin de la
protena; f) son tambin conocidas las actividades de
factor de crecimiento y de citocina con un papel
creciente en los procesos de aterosclerosis,
reparacin de heridas e inflamacin. La protrombina
es escindida por el complejo protrombinasa, que
consiste en un complejo unido a fosfolpidos formado
por la enzima factor Xa y su cofactor Va. El dominio
efector (trombina) se separa del resto de la protena.
El principal inhibidor plasmtico de la trombina es la
antitrobina III. (5)
Factor
VII/factor
tisular:
conocido como
proconvertina, al factor VII actualmente se le
considera la piedra angular de la activacin de los
procesos de hemostasia, junto con su cofactor, el
factor tisular. La mayor parte del factor VII se
encuentra en la sangre en forma de cimgeno y slo
un 1 % circula de manera activa. Su principal
activador es el factor X.
El factor tisular es una protena de membrana
presente de manera abundante en las clulas que
rodean el lecho vascular, sobre todo fibroblastos y
msculo liso; es el nico factor de la coagulacin que
normalmente no est presente en la sangre. Aunque
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SERPINAS HEMOSTTICAS
La hemostasia y la fibrinlisis son los sistemas que
garantizan un correcto flujo sanguneo, as como una
adecuada respuesta pro-coagulante cuando es
necesaria, mediante una red de procesos fisiolgicos
interconectados y una sucesin de reacciones
proteolticas. Las reacciones enzimticas que
promueven estas rutas son catalizadas por
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Amplificacin
Como resultado de la lesin vascular, los elementos
del sistema que son incapaces, por su tamao, de
abandonar el espacio intravascular, estn ahora
aptos para hacerlo. El ms importante de estos es la
plaqueta. La fase de amplificacin es dependiente de
la presencia de membranas plaquetarias activadas y
de la interaccin de estas con los factores de la
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Hemofilia adquirida.
Deficiencia congnita del factor VII.
Trombastenia de Glanzmann con anticuerpos
IMPLICACIONES
MODELO
NOVO
CLNICAS
SEVEN: FACTOR
ACTIVADO (FVIIRA)
VII
DEL
NUEVO
RECOMBINANTE
Otras indicaciones:
Sangrado quirrgico:
Trauma
Hemorragia intracerebral
Hemorragia posparto
Hepatectoma
Dao cerebral
Transplante ortotpico de hgado
Ciruga cardaca (de adulto e infantil)
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