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Xerosis, una disfuncin de la barrera epidrmica

Introduccin
La piel seca es un trastorno muy frecuente en la poblacin en general, sin
embargo no corresponde necesariamente a una piel enferma ya que puede ser
consecuencia de factores ambientales predisponentes o al lavado excesivo
empleando agua. La caracterstica bsica es el aspecto spero y descamativo
de la piel, con prdida de sus propiedades mecnicas. Comnmente en
dermatologa se emplea el trmino xerosis para referirse al concepto de piel
seca. Se clasificara de acuerdo a grados, de los cuales el ms intenso
ocasionara eccemas, fisuracin y agrietamiento de la piel junto con un intenso
prurito. Esta sequedad puede afectar la calidad de vida del paciente y si es
grave podra afectar a su productividad laboral.
Componentes de la epidermis implicados en la gnesis de la xerosis
La epidermis es el principal componente cutneo que se altera frente a una
xerosis(dermis e hipodermis se mantienen constantes).

Funciones del estrato corneo


La epidermis trata de un epitelio en continuo recambio o renovacin. La
diferenciacin queratinocitaria es el principal proceso fisiolgico
epidrmico implicado en el mantenimiento de la homeostasis
epidrmica. La alteracin de la estructura apilada y regulada de los
corneocitos ser una de las principales causas de sequedad cutnea.
Este estrato proporcionara proteccin mecnica y acta de barrera
contra la perdida de agua y el paso de sustancias solubles externas.
Acta tambin como sensor y transductor de seales a estructuras ms
profundas para responder as a los estmulos externos. Las respuestas se
emiten a travs de la actividad enzimtica crnea, que favorece la
sntesis de ceramidas y del factor hidratante natural.
Ambos elementos son claves para el mantenimiento de la hidratacin
cutnea. Cuando la piel se despiladiza se produce un aumento de la
perdida insensible de agua, que provoca la alteracin del medio ptimo
para as enzimas epidrmicas ejerzan su labor.

Lpidos del estrato corneo


La funcin barrera y el grado de hidratacin de la piel dependen de los
diferentes tipos de lpidos del estrato crneo y de sus concentraciones,
as como del factor natural de hidratacin. Sin ellos se pierde el control
de la hidratacin crnea, la elasticidad y la flexibilidad de la piel sana.
Los lpidos secretados son el sustrato de enzimas, tambin presentes en
los cuerpos laminares, que transformarn los gluco-esfingolpidos en una
mezcla tanto de lpidos no polares: ceramidas (50%), esteroles libres,
cidos grasos libres esenciales y no esenciales (10-20%), como en
colesterol (25 %).

Seales moleculares en la regulacin de la barrera

La expresin de las protenas corneocitarias y el desarrollo de la capa crnea


estn reguladas por receptores nucleares hormonales y sus ligandos. Existen
dos clases: La clase I sonde hormonas esteroideas y regularan la permeabilidad
cutnea en el recin nacido y la homeostasis de la barrera cornea del adulto.
La clase II se ligan a la hormona tiroidea, al cido retinoico y a la 1,25(OH) 2
vitamina D3 que inducen el desarrollo de la piel fetal y la diferenciacin de los
queratinocitos. Los liposensores tambin actan en la sustancia
intercorneocitaria regulando la sntesis de protenas corneocticas y de los
lpidos epidrmicos. Su funcin no se limita a la constitucin fisiolgica del
estrato crneo, ya que son capaces de revertir anomalas de la barrera, la
hiperplasia epidrmica y la inflamacin cutnea. La sntesis de lpidos en el
estrato crneo est sujeta a una regulacin muy precisa. La formacin de
colesterol y de cidos grasos est modulada por un grupo de factores de
transcripcin, las protenas ligadoras de elementos reguladores de los
esteroles. La sntesis de ceramidas est modulada principalmente por la serinpalmitoil transferasa y por la disponibilidad de cido palmtico, su sustrato, que
a la vez es producto de la va de sntesis de los cidos grasos. La expresin de
ciertas citocinas, factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamacin
interviene tambin en la homeostasis de la barrera cutnea, pudiendo provocar
su alteracin en ciertas dermatosis.
Regulacin de la descamacin:
Para que el desprendimiento celular sea posible los corneodesmosomas se
despegan mediante la accin de distintas proteasas. Las de mayor
protagonismo son la enzima quimotrptica y la enzima trptica del estrato
crneo (tambin denominadas calicrenas 7 y 5, respectivamente). La enzima
trptica es capaz tanto de activarse a s misma como a la enzima quimotrptica
y degradar directamente los corneodesmosomas. Tambin regulan su actividad
ciertas condiciones del estrato crneo; as el pH cido, un grado de hidratacin
disminuido y un calcio bajo inhiben su accin. Las alteraciones de la barrera
crnea eliminan los lpidos intersticiales inhibidores, aumentan en ella el calcio,
el agua y el pH y se potencia la funcin de la enzima quimotrptica
incrementando as la descamacin. El inhibidor de las proteasas secretado por
los leucocitos inhibe sobre todo la enzima quimotrptica. La proteinasa
antileucocitaria inhibe la enzima trptica. Tanto el inhibidor de las proteasas
como la proteinasa antileucocitaria se expresan muy poco de forma basal,
hacindose ms notables en la psoriasis, durante la cicatrizacin tisular y ante
el dao epidrmico.