INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Deterioro rpido de la funcin renal, que ocurre en horas o das y que provoca una incapacidad de los riones de excretar
productos nitrogenados, mantener la homeostasis hidroelectroltica y el equilibrio cido-base.
Hay un descenso en el filtrado glomerular con disminucin del Clearence de Creatinina.
2-5% de los pacientes internados desarrolla IRA / 60% son postoperatorios y 40% son por patologa clnica u obsttrica.
En 50% ha ocurrido algn error o negligencia mdica que predispuso a la afeccin.
Pacientes crticos en Cuidados Intensivos (7-30%) IRA por causa parenquimatosa (Principalmente por SEPSIS).
Puede acompaarse de Oliguria (<500 ml/da) o Anuria (<100 ml/da) IRA Oligurica u Oligoanrica.
En 50% de los casos la diuresis puede estar conservada o aumentada IRA No Oligrica o Polirica.
La Creatininemia dependen del metabolismo muscular de la Creatina y de la eliminacin renal.
Habitualmente se admite que en IRA la Creatinemia debe aumentar 0.5 mg%/da sobre los valores basales.
El Clearence de Creatinina suele reducirse un 50% en los casos de IRA (V.N.: 120 ml/min).
El dao renal de la IRA suele ser habitualmente reversible, ya que la funcin renal suele recuperarse en semanas.
CLASIFICACIN SEGN CAUSAS:
Pre-Renales (70%) Respuesta fisiolgica a la Hipoperfusin renal (Preservada la integridad de los riones).
Renales (25%) Afectan directamente al Parenquima renal:
- Glomerulares.
- Tubulares (Necrosis Tubular Aguda) [70%].
- Intersticiales.
- Microvasculares.
Postrenales (5%) Obstruccin de la Va Urinaria, que afecte ambos los riones o uno solo en monorrenos.

IRA PRERRENAL
- Causa ms frecuente de IRA / Ocurre en toda situacin en la cual hay una Hipoperfusin Renal.
- Se produce una isquemia renal relativa que trata de ser compensada por mecanismos fisiolgicos.
- El tejido renal se mantiene ntegro y la funcin renal se normaliza rpidamente si se corrigen las causas.
- Si persiste durante tiempo prolongado Necrosis Tubular Renal Isqumica (Se comporta como Necrosis Tubular Aguda).
- En casos extremos puede producirse una necrosis cortical renal total.

Causas:
Hipovolemia / Shock Hipovolmico (Prdida de Sangre, Plasma, Agua y Sal / Rpida formacin de 3 Espacio).
Bajo Gasto Cardaco (I.C. / IAM masivo / Shock Cardiognico / TEP masivo).
Vasodilatacin Sistmica Severa / Vasoconstriccin Intrarrenal (Ej.: Sd. Hepato-Renal)

Fisiopatologia:
En el rin, la Perfusin Glomerular, la Presin de Ultrafiltrado y la Tasa de Filtrado Glomerular se mantienen estables en
situaciones de hipoperfusin leve a travs de la activacin de varios mecanismos:
Al la presin de perfusin, disminuye el tono de las arteriolas aferentes glomerulares, lo que provoca Vasodilatacin.
biosntesis intrarrenal de Prostaglandinas que producen vasodilatacin de las arteriolas aferentes
niveles circulantes de xido Ntrico.
Angiotensina II Vasoconstriccin de Arteriolas Eferentes Presin Intraglomerular y Fraccin de Filtracin.
Si la hipoperfusin se hace ms severa, se pierden los mecanismos compensadores Isquemia Severa N.T.A.
Cada de T.A. Media < 80 mmHg Cada severa del filtrado glomerular.
Altos niveles sostenidos de Angiotensina II Vasoconstriccin de Arteriola Eferente y Aferentes Filtrado Glomerular.
AINEs Inhibe la biosntesis de Prostaglandinas (que tienen un efecto vasodilatador sobre la Arteriola Aferente) IRA Prerrenal.

Especialmente en pacientes con disminucin del volumen circulante (Cirrticos / ICC / Estados edematosos).

IECAs IRA Prerrenal en personas cuya Presin Intraglomerular y Tasa de Filtrado dependen de la Angiotensina II.
Ej.: Estenosis Bilateral de Arteria Renal / Estenosis Unilateral en Rin nico funcionante.
Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina II (Sartanes) Puede ocurrir algo parecido al anterior.
Hallazgos Urinarios y Bioqumicos de la IRA Prerrenal:
Descenso del flujo urinario.
Disminucin de la concentracin urinaria de sodio (<10 mEq/l).
Una fraccin excretada de sodio <1%.
Aumento de la osmolaridad urinaria por encima de 500 mosm/kg.
Densidad urinaria por encima de 1.020.
Sedimento con Cilindros Hialinos formados por precipitacin de Protena de Tamm-Horsfall en la orina concentrada.

IRA RENAL - Se divide en 4 tipos segn la zona en la cual se ubica el dao:

1) Afectacin de la Microvasculatura Intrarrenal.
Vasculitis Intrarrenal (Panarteritis Nodosa / Crisis Renal Esclerodrmica).
Sndrome Urmico Hemoltico / Prpura Trombocitopnica Trombtica / Hipertensin Maligna / Preeclampsia.
2) Afectacin de los Glomrulos.
Glomerulonefritis / Glomeruloesclerosis.
3) Nefritis Intersticial Aguda.
4) Necrosis Tubular Aguda.

Necrosis Tubular Aguda - NTA

Causas:
Causa ms comn Dao isqumico persistente, secundario a IRA Prerrenal (Hipoperfusin prolongada y severa).
Otra causa muy importante Sepsis (Fracaso Multiorgnico del paciente Sptico).
Secundaria a Drogas que provocan dao renal: (Aminoglucsidos / Anfotericina-B / Vancomicina).
Agentes de contraste Iodados I.V. Induce IRA Oligrica (Mayor el riesgo en: Aosos / Deshidratados / DBT).
Depsito tubular de Sustancias Txicas: (Hemoglobinurias masivas / Mioglobinurias masivas por rabsomiolsis).
Depsito de Inmunoglobulinas: (Mieloma Mltiple / Macroglobulinemia de Waldestrm).
Depsito de Lisozimo: (Leucemias).
Hallazgos Histolgicos:
Afecta el Segmento Recto del TCP (Ocasionalmente hay lesin concomitante en parte gruesa ascendente del asa de Henle).
Prdida focal de clulas del epitelio tubular proximal, con falta de continuidad del mismo.
Exposicin de la membrana basal tubular y prdida difusa del borde en cepillo de las clulas tubulares.
A veces hay necrosis tubular franca.
A nivel de la nefrona distal Cilindros intratubulares, Clulas, Restos del borde en cepillo y otros residuos.
Es frecuente encontrar en la pared tubular zonas de regeneracin celular con mitosis.
Ello indica que en la NTA se suceden varios ciclos de necrosis, exfoliacin y regeneracin de las clulas epiteliales.

Fisiopatologa:
Isquemia y Hipoperfusin Vasoconstriccin / Contraccin del Mensagial / Congestin medular / del filtrado.
La vasoconstriccin hace con que la zona medular externa del rin quede + isqumica que el resto del tejido renal.
Cuando ocurre la reperfusin esta zona medular externa tiende a permanecer isqumica durante ms tiempo.
Se cree que la Endotelina liberada por el Endotelio isqumico y el xido Ntrico, tendra un rol importante.
Cualquiera que sea la causa (Isquemia inicial o posterior), produce de las reservas de ATP, produciendo:
Alteraciones en el contenido electroltico de las clulas / Tumefaccin celular.
Incremento en la concentracin de calcio libre en el citosol / Acidosis intracelular.
En la fase de reperfusin puede ocurrir tambin dao celular por generacin de radicales libres de oxigeno.
Se produce necrosis y desprendimiento del epitelio tubular Obstruccin Tubular / Presin Endotubular proximal.
El lquido de los tbulos pasa al intersticio renal.
El ribete en cepillo de las clulas tubulares proximales pierde su estructura y funcin debido a la isquemia.
Los fragmentos de epitelio desprendidos, pueden obstruir la misma, impactanto en segmentos tubulares distales.
La consecuencia de ello es la obstruccin tubular tpica de la necrosis tubular aguda.

Manifestaciones Clnicas:
a) Fase de Inicio

Perodo de tiempo que media desde la exposicin al agente etiolgico y comienzo del dao parenquimatoso.

Durante este perodo, que dura horas o das, la NTA puede an evitarse, especialmente si se restaura el flujo.
b) Fase de Mantenimiento

Durante esta fase el dao parenquimatoso est consolidado.

Filtrado Glomerular cae a niveles que no superan 10 ml/min. (Medido por el Clearance de Creatinina).

Volumen Urinario es < 400 ml/ 24h, pero en ocasiones la diuresis puede estar conservada.

La duracin es aproximadamente de 1-2 semanas (Durante esta fase, aparecen las complicaciones urmicas).
c) Fase de Recuperacin

Periodo durante el cual ocurren los fenmenos de reparacin y regeneracin del tejido renal.

Est precedido clnicamente por un incremento gradual en la diuresis.

Al comienzo la orina no tiene capacidad de eliminar los elementos de desecho normales durante algunos das.

Luego la diuresis se hace eficaz y comienza el descenso de la Creatinina y recuperacin del Filtrado.

IRA POSTRENAL
Causas: Todas que causan la obstruccin de Uretra bilateral (unilateral en monorrenos) o Cuello de Vejiga.

Litiasis Renal / Obstruccin Ureteral por Cogulos / Estenosis Uretrales / Fibrosis Retroperitoneal con compresin Ureteral.
Tumores de va urinaria / Tumores de Vejiga / Tumor maligno de Prstata / Hiperplasia Prosttica Benigna.

Diagnstico:
Estenosis bajas de la va urinaria Globo Vesical (Percusin es Mate).
En los otros casos Ecografa del Tracto Urinario (Permite visualizar Vejiga y la Hidronefrosis si los urteres estn ocludos).

COMPLICACIONES DE LA IRA:
- Sobrecarga de volumen / Hipercaliemia / Hiponatremia / Acidosis Metablica (Incapacidad para excretar Hidrogeniones).

Parestesias / Calambres / Convulsiones / Alucinaciones / Confusin / Prolongacin del intervalo QT / Cambios de la onda T.

Expansin del volumen extracelular - (Consecuencia de la IRA oligrica si el paciente contina ingiriendo lquidos):

La hiperkalemia se agrava por la Acidosis (al salir el potasio del intracelular en intercambio con los Hidrgeno) y por la destruccin celular.

Hiperfosforemia / Hipermagnesemia.
1,25-diOH-Colecalciferol (Vit.D) / Hipocalcemia - (Dficit en la absorcin duodenal del calcio):

Sobrecarga de volumen / HTA de leve intensidad / Presin Venosa Yugular / Estertores Pulmonares Bibasales.
Edema perifrico / Peso / Casos Graves Derrame Pleural / Ascitis / Edema Pulmonar por claudicacin cardaca.

Hiperuricemia - (cido rico se excreta fundamentalmente por filtracin glomerular y secrecin tubular).
Niveles de Urea y Creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (Oligrico o No Oligrico) y del estado hipercatablico:
Sin Oliguria ni Hipercatabolismo Elevacin de Uremia (30 mg%/da) y Creatininemia (1 mg%/da).
Con Oliguria e Hipercatabolismo Elevacin de Uremia (hasta 120 mg%/da) y Creatininemia (hasta 3 mg%/da).
Durante la Fase de Recuperacin de la IRA:
Poliuria - que puede durar varios das (Diuresis Osmtica por retencin de Urea y otros productos / Falla de la funcion tubular).
Excesiva prdida de agua libre Hipernatremia / Hipokaliemia / Hipomagnesemia / Hipofosfatemia.
Pericarditis y Derrame Pericrdico - (Son menos frecuentes en IRA que en la IRC).
Arritmias (Se deben generalmente a los trastornos electrolticos).
Trastornos Gastrointestinales:

Nuseas / Vmitos / Gastritis / lceras / Sangrado / Casos Avanzados Estomatitis / Gingivitis / Pancreatitis / Parotiditis.

El sangrado moderado es muy frecuente (10-30%) y generalmente se debe a lceras de Estrs.

Destruccin Proteica (> 200 g/da en los pacientes Hipercatablicos).

Multifactorial: Anorexia / Hipercatabolismo / Sntesis / Gluconeognesis heptica.

Anemia por dficit de Eritoproyetina (Tambin por: Hemlisis / Sangrado / Hemodilucin / t1/2 de los hemates).
Tendencia al Sangrado (Disfuncin cualitativa de Plaquetas debido al entorno Urmico y la acumulacin de toxinas).
Sndrome Urmico: Se deben al acmulo de toxinas inadecuadamente eliminadas de la circulacin:
Requiere instaurar el tratamiento con dilisis rpidamente.
Trastornos Neuro-Psiquitricos:
Asterixis / Mioclonus / Hiperreflexia / Sd. de las Piernas Inquietas / Dficit neurolgicos focales / Convulsiones.
Letargo / Confusin / Estupor / Agitacin / Psicosis.
Manifestaciones cardiovasculares extremas:
Pericarditis / Derrames Pericardicos / Taponamiento (Si no se toman rpidamente las medidas teraputicas adecuadas).
Complicaciones Gastrointestinales Intensas: (Vmitos Incohercibles / Ileo).
Complicaciones Infecciosas (Muy frecuentes y de pronstico siempre grave / Alteraciones de la inmunidad propias de la Uremia):
Neumonas / Sepsis / Infecciones de heridas quirrgicas / Infecciones del tracto urinario.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL IRA x NTA:

- Laboratorio: Refleja la incapacidad del tubulo daado de responder a: Noradrenalina / Angiotensina-Aldosterona / Vasopresina.
Hallazgos Patognomnicos de NTA:
Cilindros compuestos de Clulas Epiteliales Tubulares y/o restos celulares.
Orina Isoosmtica con el plasma (300 mOsm/kg) / Densidad urinaria = 1010.
Sdio en orina > 20 mEq/L / Fraccin excretada de Sodio > 1%.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IRA x IRC REAGUDIZADA:

- Para diferenciar si se trata de la reagudizacin de una IRC o de una IRA, se recurrir a:
Historia Clnica / Estudios Analticos previos / Historia previa de DBT y HTA con pobre control clnico.
- I.R.A.:
Anemia no est presente al comienzo (Descenso de Eritropoyetina tarda algunas semanas).
Ecografia Riones de tamao aumentado.
- I.R.C.:
Anemia por dficit de Eritropoyetina con Hto alrededor de 23%.
Ecografia Riones son pequeos.
Sntomas de larga evolucin, con alteraciones progresivas de Uremia y Creatinemia.
La presencia en los meses previos a la falla renal aguda de:
Poliuria / Orinas claras / Nicturia / Anemia / Hematomas espontneos no justificados.
Calambres / Prurito / Disminucin de Lbido / Alteraciones menstruales.

ANALISIS DE ORINA EN I.R.A.:

-

Volumen Urinario:
Anuria - (Diuresis < 100 ml en 24 horas).

Shock / Obstruccin completa / Embolia-Trombosis de A. Renal / Necrosis cortical masiva / G.N. aguda severa / S.U.H. / Vasculitis.

Oliguria - (Diuresis < 400 ml en 24 horas).

Hay casos con Diuresis normal o Poliuria - (Expresa una afectacin parenquimatosa ms leve o una obstruccin incompleta).
Diuresis Fluctuante (Oliguria x Poliuria) Muy sugestiva de Uropata Obstructiva.

Sedimiento Urinario:
IRA Prerrenal No contiene clulas / Cilindros Hialinos formados por protena de Tamm-Horsfall.
IRA con NTA Clulas Epiteliales / Hematuria Microscpica / Cilindros Granulosos, Pigmentados (Pueden faltar en 25%).
Enf. Glomerular o Nefritis Intersticial Aguda Cilindros Hemticos.

Proteinuria:
< 1 g en orina de 24 horas N.T.A. (Tipo Tubular / Incapacidad tubular para reabsorber las protenas normalmente filtrada).
> 1 g en orina de 24 horas Glomerulonefritis.

< 0.5 g/L

1 g/L
3 g/L
5-10 g/L
< 10 g/L

indicios
+
++
+++
++++

Hemoglobinuria-Mioglobinuria: Sospechar siempre que:

Reactividad para Hemoglobina en Test de Ortotoluidina (Tira Reactiva) + Ausencia de Eritrocitos en Sedimento.
Sobrenadante obtenido por Centrifugacin de orina es rosa y da positiva la reaccin para hemoglobina libre.

Siempre debe valorarse cuantitativamente y a ser posible en la orina de 24 horas.

Procedimiento sencillo mediante Tiras Reactivas:

Diferencia Hemlisis x Rabdomiolsis Hemolisis (Plasma Rosa) / Rabdomiolisis (Plasma NO Rosa).

DETERMINACIONES SANGUINEAS:
- Indicadores de Evolucin y Gravedad Uremia (V.N.: 20-40 mg%) / Creatininemia (V.N.: 0,8-1,2 mg%).
- Valoracin del Filtrado Glomerular Clearence de Creatinina (V.N.: 120 ml/min) * Recolectar orina de 24 horas.
Ccr = Creatinina en orina mg% x (Volumen orina ml / min en 24h / Creatininemia en mg%)

En Urgencias es difcil de disponer de orina de 24h, por lo que el calculo se realiza con otra formula que proporciona una cifra aproximada:

Ccr = (140 - edad) x peso / Creatininemia en mg% x 72

Sugiere Rabdomiolisis Hipercaliemia + Hiperfosforemia + Hipocalcemia + Hiperuricemia + fraccin muscular de CPK.

Sugiere Hemlisis Anemia severa sin hemorragia + L.D.H.
Sugiere Microangiopatia Trombtica Anemia severa sin hemorragia + L.D.H. + Hemties Dismrficos + Trombocitopenia.

ESTUDIOS RADIOLOGICOS:
- Deben evitarse los estudios radiolgicos con medios de contraste Riesgo de Nefrotoxicidad.
- Eco-Doppler Renal (Tamao / Situacin / Mrfologa / Grosor cortical / Diferenciacin corticomedular y sinusal / Uropata obstructiva).

IRA Grandes / Edematosos / Pirmides Hipoecognicas.

Patologa Crnica Tamao / Mala diferenciacin corticomedular y sinusal / de Ecogenicidad parenquimatosa).
Eco-Doppler Color (Informa del estado de la circulacin de pasos principales y parenquimatosos, arteriales o venosos).
Radiografa Simple de Abdomen (Existencia de litiasis / Tamao y silueta renal).
Radiografa Simple de Trax (Valorar la existencia de sobrecarga de lquidos).

BIOPSIA RENAL:
- Reservada fundamentalmente a 2 situaciones:
1.

Casos de evolucin prolongada, con recuperacin retardada y sospecha Necrosis Cortical Bilateral.

2. Casos en que los datos clnicos, laboratorio y radiolgico, indican una enfermedad renal primaria como causa de IRA.
DIFERENCIAS I.R.A. Prerrenal x N.T.A.
- Se utilizan una serie de estudios de laboratorio para diferenciar entre la IRA prerrenal y la NTA:
Test
Fraccin Excretada de sodio (%)
Concentracin urinaria de sodio
CrO/CrP
Urea orina/urea plasma
Densidad urinaria
Osmolaridad urinaria

Prerrenal

Necrosis Tubular Aguda

<1
< 10
> 40
>8
> 1018
> 500

>1
> 20 (mEq/l)
< 20
<3
< 1012
< 250

De todos los parmetros nombrados la fraccin excretada de sodio es el ms til para discriminar entre IRA Prerrenal y NTA.
Se basa en el hecho de que el sodio filtrado, en IRA Prerrenal es reabsorbido vidamente en el tbulo, debido a la supresin de la secrecin del PNA,
a la activacin de nervios renales y del SRAA, as como a los cambios locales en hemodinmica peritubular.
Por el contrario, en la NTA, la reabsorcin de sodio est inhibida como consecuencia del dao celular tubular.

SNDROME INTERMEDIO
-

Entre la IRA prerrenal y la NTA se ha descrito un nuevo cuadro denominado sndrome intermedio.
Se trata de pacientes con una IRA No Oligrica de origen isqumico o txico, a menudo con: Cilindros Granulares o de clulas epiteliales / Sodio urinario y
Fraccin Excretada de Sodio en orina bajos / Respuesta parcial a la carga de lquido, una fase de mantenimiento breve y buen pronstico.
Este sndrome probablemente representa una forma leve de NTA y refleja el creciente inters por la importancia de mantener un adecuado volumen
intravascular y una buena perfusin renal en pacientes de alto riesgo.

TRATAMIENTO DE LA I.R.A.:

Las situaciones de hipoperfusin son un estmulo muy importante para la reabsorcin de sodio.
Evitarlas es una exigencia obligatoria en el manejo del paciente con IRA.
La situacin hemodinmica ptima sera aquella que logre:
Presin Arterial media > 70 mmHg.
Volumen sanguneo ptimo, medido por una PVC >5 mmHg.
Indice Cardiaco 4.5 l/min/m2.
Presin de Enclavamiento Pulmonar de aproximadamente 15 mmHg.
Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l).
Con intervenciones teraputicas que garanticen dichos objetivos se puede conseguir una situacin de IRA no oligrica.

Tratamiento No Dialtico
-

IRA Prerrenal - Diagnosticar y corregir las situaciones de Depleccin de volumen y controlar el Volumen circulante efectivo.
Rehidratacin rpida (< 30 minutos) con 500-1000 ml de Suero salino Fisiolgico.

Controlando: T.A. / P.V.C. / Vigilando la respuesta clnica y diurtica.

Protocolos de tratamiento de los distintos tipos de: Shock, Insuficiencia Cardiaca, etc.
IRA Renal (Parenquimatosa)
En IRA secundaria a patologa glomerular, intersticial, vascular, etc Protocolos especficos para cada caso.
IRA Post-Renal (Obstructiva) - El tratamiento de urgencia es la desobstruccin e incluye fundamentalmente:
Sondaje Vesical - por va Uretral o Suprapbica (en los casos de patologa prosttica).
Nefrostoma Percutnea (en los casos de obstruccin supravesical).
Necrosis Tubular Aguda
Furosemida (10-20 mg/6h I.V.) - No tiene ningn efecto en la NTA establecida / consumo de oxgeno al disminuir la reabsorcin de sodio.
Tiazidas - Se podran agregar para evitar el posible aumento de la reabsorcin tubular distal del Sdio / Parecen efectivas en IRC avanzada.
Dopamina (0.5-2.5 mcg/kg/min I.V.).

til para mejorar la perfusin renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares intrarrenales.
En muchas formas de IRA existe una disociacin entre la situacin hemodinmica renal y sistmica (Ej. Sepsis / Pancreatitis).
Existe en estos casos una vasoconstriccin a nivel renal y una vasodilatacin a nivel sistmico.
Dopexamina - Nueva catecolamina sinttica dopexamina, que combina estimulacin de los receptores dopaminrgicos y beta-2 adrenrgicos

Tratamiento de las Complicaciones de la IRA

Hipervolemia:

Profilaxis Realizar el Balance diario de lquidos (Balance diario del agua / Control diario del peso).

Si hay Hipervolemia Restriccin de agua y sal + Diurticos.

Si las medidas conservadoras fallan Hemodilisis con ultrafiltracin.

Hiponatremia e Hipoosmolaridad:

Restriccin de la ingesta de agua (se producen por dilucin).

Soluciones con Sodio (Si hay prdidas gastrointestinales o sudoracin / diuresis > 1 L/da / signos de intoxicacin por agua).
Hiperkaliemia:

Profilaxis Tratar Infecciones / Desbridar tejidos necrticos / Evacuar Hematomas / Alimentacin correcta.

Si hay Hiperkalemia Tratamiento inmediato y enrgico (Puede sobrevenir la muerte por alteraciones de la conduccin).
Hipocalcemia:

Profilaxis Hidroxido de Aluminio (Disminuye la Fosfatemia, al retener el Fosforo en el Intestino).

Si hay Movimientos Reflejos, Contracciones o Tetnia Gluconato de Clcio (100 ml/da - I.V.).
Catabolismo Proteico y Cetoacidosis: Plan nutricional con 30-50 kcal/kg/dia - (2500-3000 kcal/da).

Carbohidratos - (100-150 g/da) Deben proporcionar la mayor parte de las caloras.

Lpidos - (1,5-2 g/da) / Protenas de Alto Valor Biolgico - (0,6-0,8 g/kg/da).

Infecciones:

Profilaxis Evitar colocacin o Retirar lo antes posible: Sonda Vesical / Catter Vascular / Tubo Endotraqueal.

Si hay Infeccin Tratar en forma inmediata, considerando en la eleccin del antibitico su Nefrotoxicidad.
Anemia: Si Hematocrito desciende < 20-25% Transfusin Sangunea.
Hemorragia Digestiva (Trastorno Plaquetario Uremiaco o Gastritis Erosiva):

Profilaxis Omeprazol (20 mg/da) o Ranitidina (300 mg/da).

Desidratacin + Depleccin de Sdio y Potasio (Fase Diurtica de la IRA):

Medir Balance de Lquidos / Control del Peso / Medicin de Sodio y Potasio en orina / Medir: T.A y P.V.C.

Tratamiento Dialtico
-

Actualmente existe una tendencia al incio precoz de la Dialisis, para evitar las complicaciones antes relacionadas.
Ventajas Depuracin de Productos Nitrogenados de desecho / Mejor manejo de la volemia por Ultrafiltracin.

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

INDICACIONES DE DIALISIS
Hiperkaliemia y/o Hiponatremia incontrolables, graves y persistentes.
Acidosis Metablica Refractaria (Bicarbonato plasmatico < 10 mEq/l).
Sobrecarga de lquidos con: Edema Pulmonar o Insuficiencia Cardaca.
Pericarditis Urmica
Encefalopata Urmica, especialmente cuando existen: Coma o Convulsiones.
Ditesis Hemorrgica debida a la Uremia.
Uremia severa > 250mg% / BUN > 100 mg% / Creatinina Srica > 10 mg%

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Inflamacin aguda tubulointersticial de causa Inmune (Linf.-T) que puede evolucionar a una I.R.A. (Representa 10% de las I.R.A.).

CAUSAS:
Medicamentosa (+ comn):
ATBs: (Cefalosporinas / Penicilinas / Ciprofloxacina / Sulfas / Etambutol / Isoniacida / Macrlidos / Rifampicina / Tetraciclina / Vancomicina).
++
AINEs / Diurticos: (Furosemida / Tiacidas) / Anticidos: (Omeprazol / Ranitidina) / Bloq. Ca : (Amlodipina / Diltiazem).
Otros: (Allopurinol / Azatioprina / Captopril / Difenilhidantona / Clofibrate / Cocana / Mesalazina / Pranlukast / Propiltiouracilo).
Infecciones Bacterianas: (Difteria / Estafilococo / Estreptococo / Legionella).
Infecciones Virales: (CMG / Epstein Barr / HIV / Hantavirus / Hepatitis-C / Herpes simple / Parotiditis / Polioma).
Otras infecciones: (Leptospirosis / Micobacterias / Micoplasma / Ricketsias / Sfilis / Toxoplasma / Esquistosoma).
Tuberculosis.
Autoinmunes: (Vasculitis de Kawasaki / LES / Sjgren).
Tumores: (Leucemias / Linfomas / Mielomas).
Rechazo de Transplante Renal.
Enfermedad por Anticuerpos Anti-Membrana Basal Tubular.
Nefritis Intesticial + Uveitis (Sd. de Dobrin) (5%).

CLINICA:
- I.R.A. / Sd. de Hipersensibilidad: (Fiebre / Rash / Artralgias) / Lumbalgia / Macrohematuria.
- Signos de Lesin Tubulointersticial: (Sd. de Fanconi / Acidosis Tubular Renal).

DIAGNOSTICO:
- Laboratrio:
Eosinofilia y Eosinofilinuria (50%) / Aumento de IgE.
Hematuria / Proteinuria < 1g en 24 hs (Si es secundario a AINEs > 1g).
Piuria con Cilindros Leucocitarios / Cilindros epiteliales
Uremia / Creatininemia / Acidosis Metablica Hiperclormica
Excrecin fraccional de Na+ > 1
- Ecografa Renal - (Riones pueden ser normales o aumentados de tamao con aumento de la ecogenicidad en la corteza renal).
- Centellograma con Galio 67 (Si es negativo no descarta / Si es + no confirma ya que puede ser + en la G.N. a cambios mnimos).
Biopsia Renal (Slo se biopsian los casos que no mejoran luego de haber suspendido el medicamento desencadenante).

PRONOSTICO:
La mayor parte mejoran luego de interrumpir y cortar la ingesta del frmaco causante o bien luego del tratamiento con Prednisona.

La mejora se hace observable entre las 6-8 semanas, aunque en algunos individuos la recuperacin puede no ser completa.
Signos de Irreversibilidad Infiltrado intersticial difuso / Retraso en la respuesta a Prednisona / Persistencia de la I.R. > 3 semanas.

TRATAMIENTO:
- Suspender toda droga que pueda estar provocndolo
- Manejar la I.R.A.
- Corticoides: Meprednisona (1 mg/kg/da).
- Si no mejora Inmunosupresores: Azatioprina - (1-3 mg/kg/da).
NEFRITIS INTERSTICIAL CON UVEITIS - (Sd. de Dobrin)

Esta patologa se conoce con el nombre de TINU (Tubulointersticial Nephritis + Uveitis) o Sndrome de Dobrin.
Etiologa Autoinmune - (Anticuerpos con respuesta cruzada entre Tubulos Renales y Zona Uveal ocular).
Otros autores creen que podra desencadenarse por: Infecciones virales / Micoplasma / Clamidias o Klebsiella.
Responsable del 5% de las Nefritis Intersticial Agudas / + comn en Mujeres entre pubertad y adolescencia.

CLNICA:
- Fiebre / Prdida de peso / Malestar general / Artralgias y Mialgias.
- Uveitis suele ser bilateral, pero puede tener predominio unilateral.
- I.R. moderada con disfuncin del T.C.P. que produce Proteinuria o un Sd. tipo Fanconi.
- Se han relatado casos solapados con sndrome de Sjogren.

DIAGNSTICO:
Laboratorio Proteinuria con Glucosuria aislada / Eritrosedimentacin elevada.
Biopsia Renal Nefritis Intersticial Linfoctica (Hay predominio en el infiltrado renal de linfocitos CD4+).

TRATAMIENTO:
- Meprednisona (1 mg/kg/da).
- Azatioprina - (1-3 mg/kg/da).

NEFRITIS INTERSTICIAL CRNICA

-

Inflamacin renal crnica que afecta Tbulos Renales y Intersticio Renal.

Se caracteriza por aplanamiento de las clulas epiteliales tubulares + dilatacin tubular.
En intersticio se produce una intensa fibrosis, con infiltrado a predominio Lnfocitico (< medida: Neutrfilos, Eosinfilos y Plasmocitos).
Los glomrulos no suelen estar muy afectados al comienzo a pesar que la funcin renal se encuentre muy deteriorada.
A medida que las lesiones van avanzando, se puede observar Fibrosis Periglomerular y Esclerosis Glomerular.

CAUSAS:
Ingesta crnica de ANALGSICOS en dosis elevadas: (Diclofenac / Aspirina / Naproxeno / Ibuprofeno / Cualquier AINE) (Causa Principal).
Efecto Colateral de: Ciclosporina o Cisplatino.
Intoxicacin con: Cadmio / itio / Plomo.
Vasculitis (Wegener) / Sjgren / L.E.S.
Rechazo de Transplante Renal.
Sarcoidosis.
GOTA.
Hiperoxaluria.
Hipercalcemia y Nefrocalcinosis / Hipokalemia.
Mieloma Mltiple / Enfermedad de Cadenas Ligeras / Linfomas
Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna / Drepanocitosis.
Infeccin por Parvovirus B19.
Poliquistosis Renal / Enfermedad Medular Qustica / Hidronefrosis / Pielonefritis crnica / Nefritis por Radiacin.
Reflujo Vesico-Ureteral.
Nefropata de los Balcanes.
Cistinosis.

CLINICAS:
Suele ser asintomtica durante un tiempo prolongado, pero es frecuente la aparicin de:
Cansancio / Debilidad / Prdida del apetito / Insomnio / No poder pensar claramente / Hinchazn de los pies y tobillos.
Suele detectarse muchas veces en algn estudio de rutina de orina donde se encuentra Creatinina muy elevada.
H.T.A. / Anemia por dficit de Eritropoyetina.
Cuando se realiza un anlisis de orina:
Proteinuria < 3,5 g/da
Hematuria microscpica
Glucosuria
Piuria
Alteracin en la concentracin y acidificacin de la orina

DIAGNSTICO:
- Laboratorio:
Anemia (Dficit de Eritropoyetina).
Creatinina muy elevada.
Orina Proteinuria < 3,4 g/da / Hematuria Microscopica / Glucosuria / Piuria.
Alteracin en la concentracin y acidificacin de la orina.
- Ecografa Renal Para descartar Uronefrosis.

TRATAMIENTO:
- Suspender la administracin de AINEs.
- Suprimir toda otra droga que pueda estar desencadenando el cuadro.
- Cesar la exposicin a txicos desencadenantes.
- Detectar la enfermedad de base desencadenante:
Ionogramas / Calcemia / Reumatograma / cido rico / Examen de Frotis por Hematlogo.
- Si hay H.T.A. Disminuir alrededor de 130/80 mmHg: IECA (Enalapril) o Inhibidores-ARAII (Lozartan).
- Si a pesar de todas las medidas anteriores los Riones evolucioanan a una I.R.C. Dilisis.

INFECCION URINARIA

Recoleccin de Muestras:

Toma de una muestra de orina del chorro medio de la miccin, con los siguientes recaudos:
a) Varn Retraer el prepucio.
b) Mujer Lavar manos / Lavar Vulva de adelante hacia atrs con gasas estriles con jabn.
Enjuagarse con gasas mojadas con agua destilada esteril / Separarse los labios de la vulva y orinar.
Muestra obtenida directamente de la Vejiga Colocar una sonda urinaria con todos los cuidados habituales de asepsia.
Aspiracin Suprapbica Percutir la Vejiga por encima del pubis / Esterilizar la piel / Punzar con una aguja con jeringa.
El hallazgo de cualquier nmero de bacterias es indicativo de infeccin urinaria.
Confirmacin en Mujeres Clnica compatible + Recuento de colonias >105 bacterias/ml de orina.
Confirmacin en Hombres Clnica Compatible + Recuento de colonias de 103 bacterias/ml de orina.
Algunos autores consideran que con 103 unidades formadoras de colonias es suficiente si se acompaa de:
Piuria / Tirillas reactivas de Nitritos + en orina / Presencia de microbios en el Gram de una muestra urinaria.
Bacteriuria Asintomtica Urocultivo > 105 UFCs/ml, NO acompaado de fiebre, dolor lumbar, ni signos de sepsis.
Candiduria Suele currir en pacientes con sonda urinaria / 40% desaparece al retirar la sonda (Control Fluconazol 200 mg/da).

INFECCION URINARIA BAJA - (CISTITIS)

Mecanismo Ascenso de microorganismos desde el meato urinario hasta la vejiga (Normalmente las vas urinarias son estriles).
Una vez alcanzado la vejiga, el desarrollo de infeccin est en relacin con la densidad de bacterias en orina y su virulencia.
Flora de Uretra Distal (Staphylococcus coagulasa-negativa / Difteroides / E. viridans / Lactobacillus / Anaerobios). Tambin E. coli / otros Gram Factores Protectores:
pH cido / Variaciones extremas de Osmolaridad / Urea o cidos Orgnicos / Glucosa / Protena de Tamm Horsfall.
Factores Predisponentes:
Glucosuria en diabticos / Obstruccin del tracto urinario / Vaciamiento incompleto de la vejiga / Reflujo vesicoureteral.
Presencia de clculos, vlvulas y estenosis de las vas urinarias.
Las bacterias pueden sobrevivir en el interior de los clculos y es muy dificil lograr su erradicacin (Necesita eliminacin del clculo).
Factores Reductores de Lactobacillus de la flora vaginal:
Cremas Espermicidas / Antibiticos / Falta de Estrgenos / Anticonceptivos / Relaciones sexuales con preservativo.
Factores Predisponentes en Hombres:
Falta de Circuncisin / Coito anal / Coito con mujer colonizada por E. coli uropatgena.

MICROBIOLOGA:
E. coli (> 80%) en pacientes sin patologa urolgica.
Le siguen en orden Proteus mirabilis / Klebsiella / Staphiloccocus saprophiticus / Corynebacterium / Ureaplasma urealyticum.

Corynebacterium Desdoblador de Urea / Inmunodeprimidos y Transplante Renal / TTO Vancomicina.

Staphiloccocus saprophiticus Mujeres jvenes con actividad sexual (10% de las infecciones urinarias bajas).
Candida Ascendente o Colonizacin renal por va hematgena / DBT, ATB de amplio espectro y Sonda vesical.
Cistitis Polimicrobiana en 5% (Manipulacin de la va urinaria / Anomalas urolgicas / Sonda vesical permanente / Fstulas con Ano o Vagina).

CLINICA:
Disuria / Polaquiuria / Miccin urgente e imperiosa / Incontinencia / Tenesmo.
Dolor suprapbico, que a veces aumenta con la miccin (Estranguria).
En ocasiones Hematuria Macroscpica (Cistitis Hemorrgica).
Muy rara Fiebre y otras manifestaciones sistmicas (Indica Pielonefritis o Prostatitis).
Durante el embarazo, la mayora de mujeres con bacteriuria intermitente asintomtica pasan a tener bacteriuria continua desde los primeros meses.
El 30% de estas pacientes sufre pielonefritis aguda, en particular durante el tercer trimestre de gestacin.

DIAGNOSTICO: Pruebas para detectar Leucocituria (95% > 10 Leucocitos/ml de orina) y Urocultivo.
Sedimento Urinario Recuentos > 6 Leucocitos/ Campo / Cilindros Leucocitarios (Infeccin localizada en parnquima renal).
Examen Directo o mediante tincin de Gram Bacteriuria significativa y si es Gram + o - (1 bacteria/campo > 105 UFC/ml).
Urocultivo Identificacin + Antibiograma (Muestra de 1 miccin de la maana o muestra que haya permanecido en la vejiga por 4 h).

Se desprecia la orina inicial que arrastra los grmenes de la uretra y se recoge, en un frasco estril, una muestra de la mitad de la miccin.
El resultado se expresa en forma de UFC/mL (Cada colonia representa al menos 1 bacteria en la orina original).
5
Mujeres Asintomticas Bacteriuria Significativa si > 10 UFC/ml (Por la mayor propensin a contaminacin de la muestra).
4
Varones Asintomticos Bacteriuria Significativa si = 10 UFC/ml (Menor propensin a contaminacin de la muestra).
3
Cualquier Sexo con Sd. Cisttico y Leucocituria Significativo si = 10 UFC/ml.
Muestra por Puncin Suprapbica Cualquier recuento es indicativo de infeccin.
3
Muestra por Puncin de Sonda Vesical Permanente Significativo si = 10 UFC/ml (Muestra permanece poco tiempo en Vejiga).
El aislamiento en un urocultivo de varios microorganismos, incluso en recuentos > 105 UFC/ml, suele indicar contaminacin.
Exploracin Radiolgica con Contraste (Urografa Descendente / Cistografa Retrgrada) Anomalas urolgicas causantes.

TRATAMIENTO
Tratamiento Emprico Inicial de un episodio aislado de Cistitis no complicada (Puede iniciarse sin Urocultivo):
Fluoroquinolonas de 2G Norfloxacina (400 mg/12 hs por 3 das) / Ciprofloxacina (750 mg/12 hs por 3 das).
Cefalosporinas de 3G Ceftriaxona (1 g/12 hs por 3 das) / Ceftazidime (1 g/12 hs por 3 das).
Drogas de 2 Eleccin TMS-SMX (1 g/12 hs por 3 das) / Amoxicilina-Clavulanico (500 g/8 hs por 3 das).
Coadyuvantes Hidratacin Abundante / Jugo de Arndanos / Mandelato o Hipurato de Metenamina ( pH orinario).
2) Si hay sospecha de Bacteriuria de origen Renal Prolongar tratamiento por 7-10 das (Elevado ndice de recidivas con TTO corto).
3) Bacteriuria Asintomtica (+ comn en Ansianos) No debe ser tratada.
4) Bacteriuria Asintomtica en Embarazadas Tratar Siempre (Alto riesgo de infeccin urinaria y Aborto que ello conlleva).
1)

Cuando sospechar de Colonizacin Renal o de Pielonefritis Subclnica:

Todos los varones con Cistitis.
Mujeres en las siguientes situaciones:
Nias < 5 aos / Embarazadas / Diabetes / IRC / Inmunosupresin / Antecedentes de una complicacin urolgica o de infeccin recidivante.
Clnica de Sd. Cisttico > 7 das de evolucin / Infeccin por Proteus.

Sd. URETRAL
5
Mujeres que NO tienen 10 bacterias/ml de orina pero presentan sntomas de infeccin urinaria baja.
Mayora tienen una Infeccin Urinaria Baja con nmero bajo de microorganismos (Fase precoz de la infeccin urinaria baja).
Otras presentan Uretritis (Clamidia, Gonococo o Micoplasma), Vaginitis o Herpes genital.
INFECCIN URINARIA en pacientes con CATTERES URINARIOS
La bacteriuria ocurre a una tasa de 3-10% por da que dura la cateterizacin / 10-25% desarrollan sntomas de infeccin.
Factores Predisponentes DBT / Cateterismo prolongado / Mal manejo o cuidado del catter.
Puede ser:
Extraluminal (66%) - Grmenes se ubican en un biofilm entre la sonda y la pared de uretral, y por all ascienden a vejiga.
Intraluminal (34%) - El ascenso se produce directamente por la luz del catter.
Las infecciones de los pacientes internados o en geritricos suelen ser ms resistentes que los adquiridos en domicilio.
Candiduria es un hallazgo comn en pacientes con sondas urinarias (Pacientes asintomticos, slo 1% progresan a Candidemia).
Sd. de la Orina Prpura en la bolsa colectora Mujeres con bacteriuria y constipacin (Pseudomonas, Providence o Klebsiella).
Se tratar si la situacin clnica no apura de tratar la infeccin luego de tener los resultados de los cultivos.
PROSTATITIS
Prostatitis Bacteriana Bacilos Gram (E. coli / Klebsiella / Proteus / Serratia / P. aeruginosa / Enterococcus y S. aureus [< 10%]).
Alcanzan la Prstata por 3 vas:
1) Va Retrgrada (Ascenso a lo largo de la uretra / Reflujo de orina infectada a travs de los conductos prostticos).
2) Va Hematgena.
3) Propagacin de flora fecal (Directamente o Linftica).

CLNICA:
Prostatitis Aguda Bacteriana:
Fiebre elevada / Escalofros / Afeccin del estado general.
Sntomas de Obstruccin Uretral / Dolor o Molestias perineal / Bacteriemia y Shock Sptico.
Sd. Cisttico: (Disuria / Polaquiuria / Urgencia Miccional).
Tacto Rectal Prstata aumentada y dolorosa.

Prostatitis Crnica Bacteriana:

Sntomas locales son escasos.
Tacto Rectal Prstata normal.
Infecciones recurrentes de la va urinaria (Cistitis / Pielonefritis) producidas por el mismo germen.
Entre los episodios de infeccin urinaria el paciente puede presentar Bacteriuria Asintomtica.
La mayora de los pacientes con prostatitis crnica no tienen el antecedente de un episodio agudo.

DIAGNSTICO:

Prostatitis Aguda Bacteriana:

Tacto prosttico (A todos los varones con clnica de infeccin urinaria y fiebre).
Sedimento Urinario (Existe Leucocituria).
Dopsaje de P.S.A. (Se eleva transitoriamente enj la mayora de los casos).
Ecografa Transrectal (Muestra una prstata aumentada de tamao, con zonas heterogneas en su interior).
Urocultivo (Permite identificar el microorganismo causal).

Prostatitis Crnica Bacteriana:

Sospecharse ante todo varn de mediana edad con historia de infeccin urinaria recidivante sin otra anomala urolgica.
Es la causa ms frecuente de infeccin urinaria recidivante en el varn adulto.
Examen Microscpico Directo de Secrecin Prosttica obtenida por Masaje Transrectal (> 10 Leucocitos y > 1-2 Macrfagos).
2 Urocultivos (1 con una muestra del chorro medio de la miccin / 2 obtenido inmediatamente despus de un masaje prosttico).
Se considera que el microorganismo aislado procede de la prstata si la densidad de bacterias en la 2 muestra es 10 x superior a la de la 1.

o
o

1)

TRATAMIENTO:
Emprico Inicial:
- Cefalosporina de 3G (Ceftriaxona / Cefotaxime) o Aminoglicsido (Asociados o no a Ampicilina).

2)

Si es secundaria a un sondaje o instrumentacin vesical:

- ATB activo frente a P. aeruginosa y Enterococcus Carbapenem o Piperacilina-Tazobactam.

3)

Si la evolucin es favorable, el tratamiento se sigue por va oral con un antibitico elegido de acuerdo al Antibiograma.
- Preferencia Fluoroquinolonas de 2 G (Ciprofloxacino / Ofloxacino) y Cotrimoxazol.

4)

Si hay Obstruccin Uretral Colocar Catter por Va Suprapbica.

5)

Si hay Absceso Intraprosttico Drenaje por Puncin guiada por Ecografa.

Prostatitis crnica bacteriana Prolongar a 4-6 semanas si se prescribe Fluoroquinolona y 6-12 para el Cotrimoxazol.

Se recomienda mantener el tratamiento durante 1 mes, con el objeto de erradicar el microorganismo de la prstata.

INFECCION URINARIA ALTA - (PIELONEFRITIS AGUDA)

Pielonefritis Aguda Invasin bacteriana del parnquima renal que induce una respuesta inflamatoria en el rin.
Pielonefritis Crnica En sus etapas previas al desarrollo de IRA, es un diagnstico fundamentalmente radiolgico:
Urograma Excretor Cicatrices renales / Cambios destructivos del Sistema Calicial.
Pueden existir, o no, sntomas clnicos recurrentes / Bacteriuria no es un hallazgo universal.

ETIOLOGIA:
- Extrahospitalarias E.coli (>75%) / Otros Gram (Klebsiella / Proteus) / Ansianos Enterococo.
- Intrahospitalarias E. coli (+ frec. / Sepas con resistencia multiple) / P. aeruginosa / Serratia / S. epidermidis / Candida.

VAS DE DISEMINACIN:
- Va Hematgena.
- Va Ascendente - (Desde la vejiga, a travs de la luz del Urter)
- Va Linftica - (Desde el Intestino al tracto urinario).

Condiciones que influyen en la patogenia de las IUS:

- Sexo femenino / Embarazo / Litiasis Renal / Vejiga Neurognica / Reflujo Vesicoureteral.
- Sondaje Vesical / Maniobras urolgicas previas / Adenoma de Prstata.

CLINICA:
Pielonefritis Aguda:
Fiebre / Escalofros / Dolor Lumbar / Sntomas de Vas Urinarias Bajas: (Disuria / Polaquiuria / Urgencia miccional).
El dolor puede irradiarse al epigastrio o al abdomen inferior / Puede asociarse a Nuseas y Vmitos.
Si el dolor iriradia a la Ingle, sugiere infeccin asociada a Obstruccin Ureteral.
Pielonefritis Crnica:
Comprende 2 elementos Proceso Infeccioso Crnico (Suele ser Silente) / Insuficiencia Renal (Clnica = IRC por otras causas).

ANATOMOPATOLOGIA:
Pielonefritis Aguda:
Rin aumentado de tamao / Superficie con Abscesos dispersos, amarillentos y sobreelevados (Necrosis supurativa).
Pielonefritis Crnica:
Riones con cicatrices irregulares / Fibrosis intersticial con infiltrado inflamatorio.
Tbulos dilatados o contrados con atrofia epitelial / Fibrosis Periglomerular / Esclerosis arteriolar.
DIAGNSTICO:
1) Pielonefritis Aguda:
5
- Urocultivo Recuento > 10 UFC/ml. (Patrn que delimita la bacteriuria significativa).

Mujeres Es conveniente disponer de dos cultivos urinarios repetidos que muestren > 105 UFC/ml.
Hombres 1 solo cultivo es suficiente.

Sedimento:
Piuria (> 5 Leucocitos/Campo de gran aumento en orina centrifugada o > 10/ml en orina no centrifugada).
La ausencia de Piuria es un dato negativo de gran valor, ya que, si no hay obstruccin, excluye prcticamente la pielonefritis aguda.

2)

Pielonefritis Crnica:
- Urograma Excretor (Procedimiento diagnstico ms eficaz).
- T.A.C. Renal (Imagen tpica de retraccin profunda, segmentaria, con contorno irregular, en relacin con 1 o + clices).

TRATAMIENTO:
Ciclo inicial de 14 das con uno de los siguientes Antibiticos de eleccin:
1 Eleccin Ciprofloxacina - (V.O. o I.V.).
2 Eleccin Aminoglucsido - (I.V. diluido).
3 Eleccin Cefalosporina de 3 Generacin (I.V.).
4 Eleccin TMS-SMX forte (1 g/12 hs V.O.).
Pielonefritis Crnica con prdida de funcin renal:

Cilindros Leucocitarios (Indican inflamacin intrarrenal).

Hematuria Microscpica.
Proteinuria.
Ecografa Renal y de Vas Urinarias (Para descartar Litiasis / Malformaciones / Abscesos).

Seguirse las normas dietticas y de tratamiento aconsejadas para controlar la progresin a la Insuficiencia Renal Terminal:
Dieta Hipoproteica / Control de HTA / ATBs Profilcticos (En casos de lesiones cicatrizales extensas, con infecciones recurrentes).

COMPLICACIONES:
Necrosis Papilar / Pielonefritis Enfisematosa / Absceso renal y perirrenal / Infeccin Recidivante.
Reinfeccin Urinaria: Profilaxis comp./da de TMS-SMX (40 mg - 200 mg) por la noche.

TUBULOPATIAS
Son alteraciones con una disfuncin tubular especfica, con muy pequea o casi nula afectacin de la funcin glomerular.
Ante la evolucin a la cronicidad de estas patologas, pueden producirse lesiones a nivel glomerular de forma secundaria.

Etiologa Hereditarias (Diagnstico peditrico) / Secundarias (Otras enfermedades / Ingesta de medicamentos y txicos).

Clasificacin Alteraciones de la Nefrona Proximal / Distal / Mixta.

*** Las Acidosis Tubulares Renales sern tratadas en un captulo aparte.

FISIOLGIA:
T.C.P.: Reabsorbe 80% del Agua y Sodio / Casi 100% de: Glucosa, A.A., Protenas, Potasio y Citratos / 90% del Bicarbonato.
Tambin cidos Orgnicos / Elevados porcentajes del Fsforo filtrado.
Asa de Henle: Reabsorbe 25% del ClNa filtrado / Bicarbonato / Ca++ y Mg++ / Secreta Potasio.
Asa Descendente Concentracin urinaria por reabsorcin del 15% del agua filtrada / Asa Ascendente Impermeable al agua.
T.C.D.: Equilibrio de agua y cido bsico / Reabsorbe 7% del Agua, Sodio y Cloro / Secreta Potasio y Hidrogeniones

TUBULOPATIAS PROXIMALES
1)

Sndrome de Fanconi (Disfuncin Tubular Mltiple):

-

2)

Cistinosis:
-

3)

Causa Dficit en la produccin de Calcitriol debido al defecto de la enzima 25-hidroxivitamina D1-alfa-hidroxilasa.

Sndrome Oculo-Cerebro-Renal de Lowe:

-

10)

Causa Anomala hereditaria que puede acompaarse de Litiasis Renal.

Otras alteraciones que pueden acompaarse de Hipouricemia Renal Sd. de Fanconi / Secrecin Inapropiada de ADH.

Raquitismo Vitamina-D Dependiente - Tipo I:

-

9)

Causa Gentica A.R. / Alteracin Defecto en el transporte de los Aminocidos neutros en el Tubo Digestivo y Tbulo Renal.
Clnica Pelagra / Alteraciones Neurolgicas intermitentes (movimientos anormales y crisis de Ataxia).
Diagnstico Deteccin de la alteracin tubular / Aminoaciduria excesiva permanente y definitiva / Tratamiento Nicotinamida.

Hipouricemia Renal Congnita:

-

8)

Alteracin Defecto aislado de la funcin reabsortiva del TCP donde hay sistemas de transporte especfico para cada A.A.
Clnica La aminoaciduria ms significativo es la debida a un fallo de la reabsorcin de los Aminocidos Dibsicos.
Excrecin de Cistina, Lisina, Arginina y Ornitina / Clculos Renales (8% de todas las urolitiasis resultan de Cistinuria).
Diagnstico Comprobacin de Cistinuria excesiva mediante la Reaccin del Nitroprusiato en orina (Test de Brand).
Tratamiento Bicarbonato y Citrato de sodio + Acetazolamida / Dieta baja en Metionina / D-penicilamina.

Enfermedad de Hartnup:
-

7)

Causa Defecto en un transportador Na+/Glucosa del TCP con trastornos en la Recaptacin de la Glucosa (Gentico).
Alteracin Excrecin urinaria persistente de glucosa con cifras normales de Glucemia y de Glucosa filtrada.
Clnica El nico signo que manifiesta es bioqumico, que a veces se observa nicamente despus de las comidas.

Defectos en la Reabsorcin de Aminocidos (Aminoaciduria):

-

6)

Causa Genetica ligada al cromosoma X (Puede producirse por mutaciones espontneas).

Alteracin reabsorcin de Fosfato con normocalcemia e hipocalciuria, niveles normales de Paratohormona y Calcitriol.
Clnica Retraso de crecimiento / Deformidades de cara, crneo y extremidades inferiores / Denticin retrasada.
Tratamiento Aporte precoz de Fosfatos neutros y Calcitriol (V.O.) durante las etapas de crecimiento.

Glucosuria Renal:
-

5)

Causa Error congnito del metabolismo (Autosmica Recesivo) Enzima Cistinosina (membrana Lisosomal).
Alteracin Elevacin del contenido intracelular de Cistina libre debido a una expulsin celular insuficiente.
Cistina se acumula en el interior de los Lisosomas en forma de cristales en la mayora de los tejidos.
En nios Insuficiencia Tubular Proximal grave y completa / Adulto Forma ms benigna.
Clnica Sntomas comienzan alrededor del 6to mes de vida: (Vmitos / Anorexia / Sed constante / Inestabilidad trmica).
Retraso del crecimiento (Enanismo / Hipotrofia grave) / Raquitismo severo (A pesar de un tratamiento preventivo adecuado).
Pelo rubio cenizo / Tegumentos muy plidos / Glucosuria normoglucmica / Aminoaciduria generalizada.
Hipofosfatemia / Hipouricemia / Prdida de Sodio y Potasio / Acidosis Hiperclormica con prdida de Bicarbonato.
Alteracin de la concentracin de orina / Proteinuria tubular / Fase Avanzada: (Riones atrficos y esclerosados).
Otros rganos que se pueden afectar: (Tiroides, Pncreas, Hgado, Bazo, Msculos y Cerebro).
Luego la enfermedad evoluciona hacia la insuficiencia renal.
Examen Histolgico Nefropata Tubulointersticial Severa / Hialinizacin Glomerular / Lesiones Vasculares importantes.
Diagnstico Se confirma mediante el hallazgo: (Depsitos corneanos y Retinopata en el examen de fondo de ojo).
Cuantificacin del contenido de Cistina en los Leucocitos (Hasta 50-100 x > de lo normal).
Tratamiento Cisteamina (Se combina con la Cistina intracelular, impidiendo su acumulacin).
Es eficaz si se inicia precozmente pero no tiene efecto sobre el Sndrome Tubular.
Tratamiento sintomtico de las alteraciones hidroelectrolticas.
Si evolucionan hacia Insuficiencia Renal Terminal Dilisis / Trasplante (El rin trasplantado no enferma).

Diabetes Fosftica o Raquitismo Hipofosfatmico:

-

4)

Causa Enf. de Wilson / Glomerulonefritis con Anticuerpos Antimembrana Basal Tubular / Enfermedades Genticas
Intoxicaciones (Tetraciclinas vencidas / cido Valproico / Gentamicina / Cefalotina / Cadmio / Uranio / Salicilatos / xido de Tributileno).
Avitaminosis D / Mieloma mltiple / Enf. por Prdida de Cadenas Ligeras / Sd. de Fanconi idioptico.
Alteracin Disfuncin tubular proximal compleja, completa o parcial, por alteracin de los procesos metablicos tubulares,
que produce una prdida renal de: Fsforo, Bicarbonato, Sodio, Potasio, Aminocidos y Glucosa.
Clnica Poliuria / Acidosis Tubular Renal con Acidosis Metablica Hiperclormica / Deshidratacin / Hipopotasemia.
Debilidad muscular / Glucosuria / Hipofosfatemia / Raquitismo resistente a Vit-D / Osteomalacia.
Tratamiento Sales de Fosfato / Metabolitos activos de Vit.D / Bicarbonato / Suplemento de Potasio / Diurticos Tiacdicos.

Causa Gentica recesiva ligada al sexo (Principalmente varones).

Clnica Encefalopata severa / Retraso del desarrollo mental / Hipotona / Arreflexia / Sndrome de Fanconi.
Afeccin ocular (Catarata congnita / Glaucoma). / Diagnstico Facies caracterstica.

Nefrolitiasis Hipercalcirica Ligada al Cromosoma X:

-

Causa Abarca 4 entidades clnicas que tienen en comn mutaciones en una del cromosoma X en la que se localiza el gen ClC-5, que codifica la
Sntesis de Canales de Cloro dependientes de voltaje / Clnica Alterada la capacidad de acidificacin (Reabsorcin anormal de protenas).

TUBULOPATIA DEL ASA DE HENLE

1)

2)

Sndrome de Bartter:
-

Causa Gentica (A.R.).

Alteracin Se afecta la reabsorcin de ClNa y la excrecin de K+ en la porcin gruesa del asa ascendente (Cotransportador Na-K-2Cl).

Clnica Alcalosis Metablica / Hipokaliemia / Hipercalciuria / Hiperaldosteronismo / T.A. normal o / Hiperprostaglandinismo-E.

Hiperplasia del Aparato Yuxtaglomerular / Prdida salina elevada / Reduccin de volumen / Estimulacin del SRAA.
Alteraciones digestivas / Anorexia / Poliuria / Polidipsia / Retraso del crecimiento / Parlisis Hipopotasmica y Tetania.
Suelen tener una facies particular, con Frente abombada y cara triangular.

Diagnstico Hipopotasemia (1-2 mEq/L) / Kaluria (2-3 mEq/kg/da) / Alcalosis Metablica / Hiponatreimia (Alrededor de 130 mEq/L).
Hiperuricemia / Hipomagnesemia / Hipercalciuria (Pudiendo provocar Nefrocalcinosis).
Biopsia: (Hipertrofia e Hiperplasia de las estructuras yuxtaglomerulares / Glomrulos pequeos, muy densos y de aspecto inmaduro).

Tratamiento Normalizar Potasemia: ClK (10-20 mEq/kg/da) / Espironolactona o Amiloride / Indometacina (2-3 mg/kg/da).

Sndrome de Gitelman:
-

3)

Causa Gentica (A.R.) - Es una tubulopata variante de Bartter, conocida tambin como sndrome hipokaliemia- hipomagnesemia familiar.
Alteracin Se debe a una mutacion del gen que sintetiza el cotransportador NaCl del tbulo contorneado distal (sensible a tiazidas).
Clnica Alcalosis Hipopotasmica de aparicin ms tarda con crisis de tetania / Retraso estatural despus de los 5 6 aos de edad.
Tratamiento Suplementos de K+ y Mg+ / Espironolactona o Amiloride.

Hipomagnesemia Familiar con Hipercalciuria y Nefrocalcinosis:

-

Causa Gentica (A.R.).

Alteracin Mutaciones del Cromosoma 3 que sintetiza una protena (Paracelulina-1), que regula la absorcin paracelular de Ca+ y Mg+.
Clnica Hipomagnesemia persistente por prdida renal (No se corrige con la administracin oral) / Hipercalciuria (Que no responde a Tiazidicos)
Nefrocalcinosis progresiva / Deterioro de la funcin renal e IRA.
Anomalas oculares (Nistagmus / Miopa Grave / Corioretinitis) y del EEG.

TUBULOPATIA DISTAL
1)

2)

Sndrome de Liddle - (Pseudohiperaldosteronismo):

-

Causa Gentica (A.R.).

Alteracin Alteracin del canal epitelial de Na+ en la membrana luminal del colecto (Hiperfuncin del canal).
Reabsorcin excesiva de Na+ y secrecin de K+, que no depende de los mineralocorticoides (Pseudohiperaldosteronismo).

Clnica HTA / Hipopotasemia / Alcalosis Metablica / Aldosterona y Renina .

Tratamiento Suplementos de K+ / Triamtireno / *** Drogas antagonistas de aldosterona (Espironolactona) no son eficacez.

Pseudohipoaldosteronismo - Tipo 1:
-

3)

Causa Suele aparecer en los primeros das o semanas, afectando principalmente a varones producto de una insuficiencia de mineralocorticoides.
Clnica Vomitos / Deshidratacin / Retraso de crecimiento / Prdida salina renal / Hiponatremia / Hiperpotasemia / Acidosis metablica.
Tratamiento Suplementos de Na+ en dosis elevadas (10-20 mEq/kg/da) / Resinas de Intercambio Inico (Para controlar la Hiperkalemia).

Diabetes Inspida Nefrognica Familiar:

-

Causa Gentica (A.R.) ligada al sexo.

Alteracin Defecto en los Receptores V2 o en el gen codificador de Acuoporinas-2 / Incapacidad de concentrar orina por falta de respuesta a ADH.
Clnica Polidipsia / Poliuria (alrededor de los 12 litros con baja densidad y osmolaridad) / Retraso mental / Vejiga atnica / Hidronefrosis.
Tratamiento Adecuada ingestin de Agua / Hidroclorotiazida.

ACIDOSIS RENAL TUBULAR

Sndrome clnico caracterizado por la presencia de una Acidosis Metablica Hiperclormica producida por una disfuncin
tubular que afecta el mantenimiento de un adecuado equilibrio cido-base.
Se clasifica en 3 grandes grupos:

ACIDOSIS TUBULAR RENAL - TIPO 2 (Tubular Proximal)

Caracterstica Disminucin en la reabsorcin proximal de Bicarbonato (Bicarbonaturia / Bicarbonato srico).

Normalmente el 80-90 % del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el tbulo contorneado proximal.

Aumento en la entrega de Bicarbonato de sodio al Nefrn distal Prdida de K .

Causas:
Idioptica / Sd. de Fanconi / Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna / Dficit de vitamina D.
Intolerancia Hereditaria a la Fructosa / Mieloma mltiple / Transplante renal.
Amiloidosis / Enf. de Wilson / Sd. de Lowe / Metales Pesados / Frmacos (Topiramato).

Clnica:
Acidosis Metablica (con su clnica correspondiente) / Hipokalemia / Debilidad muscular (por la Hipopotasemia).
Desnutricin / Retardo del crecimiento / Osteomalacia / Poliuria / Nicturia.
NO presentan NEFROCALCINOSIS o NEFROLITIASIS.

Tratamiento:
Tratar la causa / Bicarbonato - (Altas dosis: > 15 mEq/Kg/da) / Citrato de Potasio (10-12 meq/kg/da).
Suplementacin de Vitamina D / Suplementacin de Fosfato / Hidroclorotiazida (Mejora la absorcin del Bicarbonato).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL - TIPO 1 (Tubular Distal)

+

Caracterstica Disminucin de la secrecin tubular de H (Acidosis Metablica Crnica) / 3 posibles mecanismos:

2 Variantes:
1) Se acompaa de prdidas importantes de Bicarbonato por orina (Tipo III).
2) Se acompaa de Hiperpotasemia (Tipo IV).

Causas:
- Idioptica / Familiar aislada / Familiar asociada a Osteoporosis / Dficit de Anhidrasa Carbnica.
- Eliptocitosis Hereditaria / Sd. de Ehlers-Danlos / Sd. de Marfan / Hiperoxaluria primaria tipo I.
- Enfermedades autoinmunes: (Sjgren / LES / AR) / Frmacos: (Anfotericina-B / Sales de Litio / Amiloride).
- Transplante renal / Rion con Mdula en Esponja / Hipertiroidismo / Uropata obstructiva.
- Desnutricin / Hipercalciuria / Nefrocalcinosis / Cirrosis heptica / Hiperglobulinemia / Drepanocitosis.

Clnica:
Signo + comn Detencin de crecimiento.
Sntomas de Acidemia: (Retardo del Crecimiento / Desnutricin / Hipokalemia / Poliuria / Nicturia / Polidipsia / Enuresis).
Debilidad Muscular / Hipocitraturia / Nefrocalcinosis / Nefrolitiasis / Paralisis Flcida por Hipopotasemia.

Diagnstico:
pHmetra Urinaria > 5.5 en pacientes con: Acidosis Metablica Hipercloremica.

Defecto del Intercambiador Protn-ATPasa / Defecto del Intercambiador Bicarbonato-Cloro / Permeabilidad basolateral al H+

El diagnstico se basa en la presencia de acidosis metablica hiperclormica persistente.

Tratamiento:
Sintomtico (Se desconoce su etiologa) / Bicarbonato - (1-3 mEq/Kg/da) / Citrato de Sodio o de Potasio (3-5 meq/kg/da V.O.).
Suplementos de Vitamina-D y Calcio.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL - TIPO 4 (Hiperpotasmica)

Caracterstica Acidosis Metablica Hipercloremia (ANIN GAP Normal) + Hiperpotasemia.

Causas:
Hipoaldosteronismo: (Hiporreninemia en DBT / Dficit aislado de Aldosterona / Addison / TTO con Heparina)
Nefritis Intersticial Crnica / Pseudohipoaldosteronismo / Drogas: (Espironolactona / Triamtireno / Amiloride / Litio).

Clnica:
Acidosis Metablica con Anion Gap normal (hiperclormica) / Hiperpotasemia.
Insuficiencia Renal leve a moderada (Clearence de Creatinina de 20-80 ml/min).

Tratamiento:
1- Corregir la Acidosis Bicarbonato de Sodio (I.V. o V.O.) / Citrato de Sodio.
2- Secuestrar el Potasio para controlar la Kalemia Resinas de Intercambio Inico - (15-30 g/da).
3- Corrigir la Hiperkalemia y mejorar la Acidosis Furosemida (40-80 mg/da) + Fludrocortisona (0,1-0,5 mg/da).

ENFERMEDADES QUSTICAS RENALES

-

Procesos renales patolgicos caracterizados por la presencia de quistes recubiertos por epitelio tubular.

POLIQUISTOSIS HEREDITARIA AUTOSMICA DOMINANTE

Mecanismo Gentica (A.D.), Mutaciones de los cromosomas 16 y 4, que codifican las protenas Policistinas.
Caractersticas:
Riones con aspecto qustico difuso y forma tpica (Agrandados / Gran deformidad de clices y pelvis).
Quistes corticales y medulares / Revestidos por clulas indiferenciadas o inmaduras.
50% presenta asociacin con Quistes Hepticos / Ms raramente: Pncreas, Bazo, Aracnoides, Tiroides y Ovario.
Clnica:
Gran distensin abdominal / Palpacin Riones grandes con superficie irregular (Puede haber quistes hepticos palpables).
Nicturia / Capacidad para concentrar la orina / Sensacin de pesadez o dolor agudo en zona lumbar.
Hematuria por ruptura de un quiste en Pelvis Renal / Quistes Hepticos: (Hepatomegalia / Dolor en Hipocondrio).
Puede ocurrir Infeccin del quistes. (Abscesos / Fiebre / Escalofros / Leucocitosis / Bacteremia / Puo percusin +).
HTA (Por compresin vascular) / Aneurismas Cerebrales / Litiasis Renal / Calcificaciones del Parnquima Renal / 45% evoluciona a IRC.

POLIQUISTOSIS HEREDITARIA AUTOSMICA RECESIVA

Mecanismo Rara / Defecto gentico en la protena Fobrocistina/Poliductina fabricada en el cromosoma 6.

Clnica:
Perodo Perinatal Puede ser mortal: (Hipoplasia Pulmonar / Insuficiencia Respiratoria).
Adolescentes Riones agrandados con aumento de la ecogenicidad en la corteza y la mdula.
Pueden tener Quistes Hepticos en reas portales (Enf. de Carol) Hipertensin Portal.
Hipertensin Arterial / Mayor propensin a las infecciones urinarias / Puede evolucionar a IRC.

POLIQUISTOSIS RENAL ADQUIRIDA

Mecanismo Se desarrollan en los remanentes renales de pacientes mantenidos largo tiempo en hemodilisis.
Puede afectar tambin a los riones con rechazo crnico de transplante.
Clnica:
Alto riesgo de desarrollar neoplasias / Pueden sangrar Hemorragias Pelvianas o Retroperitoneales.
Hematuria / Ddolor en flanco / Clico renal / Fiebre / Masa renal palpable / Aumento del Hematocrito.
Diagnstico: Ecografa renal / TAC con y sin contraste / RNM con y sin Gadolinio.
Tratamiento:
Episodios de Sangrado Reposo + Analgsicos / Hemorragia Persistente o Severa Nefrectoma o Embolizacin.
Pacientes dialticos Estudios por imgenes cada 2 aos (Sospecha de Tumor Reseca o Nefrectoma).

ENFERMEDAD QUSTICA MEDULAR

Mecanismo Gentica (AD o AR).

Caractersticas: Riones pequeos / Quistes esfricos que contienen Orina en Margen Cortico-medular, Mdula y Papila.
Diagnstico: Urograma Excretor / Ecografa / TAC / RNM / A veces puede ser necesaria Biopsia renal.
Clnica: Anemia / Gran prdida de sal / Requieren una gran cantidad diaria de sal / Suele evolucionar a IRC.

MEDULO-ESPONGIOSIS RENAL

Caractersticas:
Agrandamientos esfricos u ovales de las porciones medulares y papilares de los tbulos colectores (Bilateral en 70%).
Contienen material, claro, gelatinoso, marrn y a veces clculos.
Clnica:
Hematuria macro o microscpica / Infecciones Urinarias / Clicos por Hipercalciuria / de concentracin de orina.
Acidosis renal tubular distal / Se complican con frecuencia con infeccin y obstruccin intrarrenal.
Diagnstico: Urograma Excretor / Ecografa / TAC.

QUISTES RENALES SIMPLES

Caractersticas: Solitarios o Mltiples (Hasta 4cm) / Llenos de un lquido similar a ultrafiltrado del plasma / Suelen ser corticales.
Clnica: Hematuria / Proteinuria leve / Raro: (HTA por Renina / Infeccin) / Puede desarrollarse un tumor renal.
Diagnstico: Ecografa / ATC / RNM.
Tratamiento: Aspiracin por va percutnea + Instilacin de Sustancia Esclerosante o Ciruga Laparoscpica (Si muy voluminosos).

DISPLASIA RENAL

Caractersticas: Esbozo embriolgico renal que no se ha desarrollado / Puede asociarse a la aparicin de quistes renales.
Riones pequeos slidos o multiqusticos, no funcionales, que pueden calcificarse.
Displasia Subtotal Slo afecta mdula, corteza o focal / Anomalas de Urteres / Funcionantes hasta cierto grado.
Diagnstico: Ecografa / ATC / RNM.
Tratamiento: Slo requieren control a lo largo del tiempo y es raro que malignicen.

OTRAS ENFERMEDADES CON QUISTES RENALES

Esclerosis Tuberosa Enfermedad neurolgica (A.D.) / Angiiolipomas renales / Quistes grandes / Anemia / Cncer de rin.
Sd. de von Hippel-Lindau Hemangioblastomas cerebelosos, retinianos / Quistes y Cncer de Pncreas y Rin.
Quistes Multiloculares Solitarios Grandes (5-10 cm) ubicados en los polos del rin / Predispone a Nefroblastoma, Sarcoma o Carcinoma renal.
Quistes Pielocaliciales Clices o Pelvis / Unilaterales / Espordicos / Pequeos / Dolor lumbar / Pielonefritis recurrente / Calculos itraquiste.
Linfangioleiomiomatosis Dilatacin qustica de los linfticos renales en la zona hiliar y hasta la unin cortico-medular / Obstruccin / Clculos / HTA.

Causas:
Complicacin de Infeccin Urinaria Alta (Vas Ascendente E. coli y Gram -).
Infecciones Sistmicas (Va Hematgena S. aureus).
Anomalas Obstructivas del Tracto Urinario / Reflujo Vesiculoureteral / Clculos Renales / Diabetes mellitus.
Clnica:
Parenquimatoso Sedimento Patologico: (Piuria / Proteinuria / Hematuria / Bacteriuria).
Perinefrico (Ruptura del Parenquimatoso al espacio Subcapsular) Lumbalgia / Fiebre / Escalofrios / Leucocitosis / Sedimento Normal.
Diagnstico: Ecografa / Urografia Intravenosa / TAC.
Tratamiento: Pequeos ATB resolverse mayora / Grandes Drenaje percutneo con aguja o Quirrgico (Abscesos Perinfricos Siempre Quirrgico).

ABSCESOS PARENQUIMATOSOS y PERINFRICOS.

LITIASIS RENAL
Los clculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgnica (20% de la poblacin en algn momento de la vida).
Se forman en las papilas renales y crecen hasta que se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor.

TIPOS DE CALCULOS:
- Sales de Calcio (70%):

Oxalato Clcico Mono o Dihidratado / Fosfato Clcico.

Brushita (Calcio + Fosfato Monohidrgeno).
Hidroxiapatita (Cristal complejo de Calcio, Fosfato e Hidroxilo).
Estruvita (Fosfato Amnico Magnsico) - 20% - Solo en presencia de bacterias Ureasa (+).
cido rico 9% - Con cristales de color rojo anaranjado.
Cristales de Cistina - 1%.

PATOGENIA:
- La orina est normalmente saturada por Sales de Calcio (A menos que los volmenes de orina sean muy > al V.N. de 1-2 L/da).
- El componente orgnico (nucleo) es Mucoproteico (60% Protenas / 20% Carbohiddratos / 20% Agua y componentes macromoleculares).
- Alteracin del pH urinario influye en gran manera en la formacin de clculos de Acido rico y Estruvita.
- Reduccin del volumen y estasis urinaria Favorecen la cristalizacin.
- Infeccin Urinaria Favorece la aparicin de las litiasis de Estruvita.

CLNICA:
- Clculo fijo a la papila o sistema excretor Asintomtico / Hematuria macroscpica o microscpica.
- Cuando se desprende y desciende Clico Renal (Distensin de la va urinaria):
Inicialmente en la fosa lumbar, aparece de forma gradual y su intensidad aumenta hasta hacerse intolerable.
Irradia hacia la zona inguinal / Acompaase de: Nuseas, Vmitos y leo Paralitico.
Paciente se mueve todo el tiempo, y no puede quedarse quieto en reposo.
- Si queda impactado en Urter Uronefrosis.

COMPLICACIONES:
- Obstruccin Completa del Urter - Si persiste >48 h produce reduccin de la perfusin y gradual e irreversible prdida de la funcin renal.
- Cistitis / Pielonefritis / Pionefrosis - Cualquier tipo de obstruccin de la va urinaria predispone a la sobreinfeccin de la orina.
- Sepsis de origen urinario - Puede ser una de las causas de muerte del clico renal.

DIAGNOSTICO:
- Laboratorio Rutina completa + Anlisis de orina completo.
3 tomas de orina de 24 hs:
2 obtenidas tras una dieta alimentaria libre y con la medicacin que el paciente toma habitualmente.
1 obtenida despus de 5 das de seguir una dieta restringida en calcio y sodio.
- Orinar con un Colador Intenta rescatar el clculo, para mandarlo a un estudio cristalogrfico (Determina composicin).
- Radiografa Simple de Abdomen Permite distinguir la presencia de clculos radiopacos situados a lo largo del conducto ureteral.
- Urografa Excretora Cuando existe obstruccin / Las placas tardas ayudan a establecer el sitio exacto de la obstruccin.
- Ecografa Abdominal Permite confirmar o descartar la obstruccin a nivel renal y a diferenciar con otras causas los defectos de llenado.
- TAC Es til para la identificacin de clculos levemente radio-opacos.

TRATAMIENTO
- Litiasis Ureteral proximal o distal con alta probabilidad de expulsin espontnea Tratamiento Conservador:
Estrecha vigilancia por 4 semanas + Gran cantidad de Lquidos.

Litiasis < 5 mm Se espera que sea expulsado en las primeras 4 semanas despus del clico nefrtico
Litiasis de 5-10 mm Se expulsan espontneamente en el 50% de las veces.

Si tiene criterios de derivacin al Urlogo Litotricia / Nefrolitotomia Percutanea / Ureteroscopia / Ureterorenoscopia.

Litiasis >10 mm o >5 mm con intolerancia al dolor o mltiples visitas a urgencias.
Dolor persistente por clculo que no se haya expulsado despus de 4 semanas de observacin.

RECURRENCIA:
- Son frecuentes / 35-50% a los 5 aos / 65% a los 10 aos.
- Las dietas habitualmente recomendadas para prevenir las recidivas tienen un impacto muy pobre.
- La ingesta abundante de lquidos para lograr una diuresis 2 litros/da, parece disminuir las recurrencias.
- Actualmente no se recomiendan dietas pobres en calcio para prevenir las recurrencias de las litiasis renales porque se
ha observado que aumentan la secrecin de oxalatos en la orina con el aumento de la formacin de complejos de
oxalato clcico. Por el contrario dietas con calcio normal, hiposdica y pobres en protenas animales, al disminuir la
secrecin de oxalatos, podran disminuir la recurrencias de los clculos renales.

LITIASIS CALCICA
-

Es la ms frecuente (70%) / Est relacionada con: Hipercalciuria, Hiperoxaluria, Hiperuricosuria, Hipocitraturia, Hipomagnesuria, Oliguria cida.

CAUSAS:
- Hipercalciuria Idioptica: Gentica (A.D.).
- Hipercalciuria por Defecto Tubular (Acidosis Renal Tubular Distal): Defectos tubulares de la reabsorcin del Calcio.
- Hipercalciuria secundaria a Hipercalcemia: Causa + frecuente Hiperparatiroidismo primario (5%).
- Hiperuricosuria: Ingestinde una cantidad excesiva de protenas ( Sntesis de c. Urico y pH de la orina).
- Hipocitraturia: Citrato es un inhibidor de la cristalizacin del oxalato y del fosfato clcico.
- Otras causas:
Metstasis seas por Carcinoma / Mieloma Mltiple / Linfomas / Leucemias / Intoxicacin por Vitamina-D.
Sarcoidosis / Sd. de Leche y Alcalinos / Inmovilizacin / Tirotoxicosis / Paget / Cushing / Insuf. Suprarrenal.

TRATAMIENTO:
- Aumento de la Ingesta Hdrica (Conseguir un volumen urinario de 2 litros/da).
- Si hay Hipercalciuria Restringir ingesta: Protenas, Oxalato y Sodio (No restringir: Calcio, Tiazidas, Citrato potsico, Amiloride).
- Si hay Hipocitraturia Restringir ingesta de: Protenas y Sodio + Suplementos de Citrato Potsico o Sdio.
- Si hay Hiperoxaluria Restringir ingesta de Oxalatos.
- Si hay Hiperuricosuria Restringir ingesta de Purinas + Alopurinol.

CALCULOS DE OXALATOS
-

El oxalato urinario proviene de la produccin endgena y de la absorcin intestinal excesiva a partir de los alimentos.

CAUSAS:
- Hiperoxaluria Idioptica: Se relaciona con la ingesta excesiva de alimentos y lquidos ricos en Oxalato.
- Hiperoxaluria Primaria: Trastorno gentico del metabolismo de los Carbohidratos que cursa con excrecin urinaria de oxalato aumentada.
- Hiperoxaluria Adquirida: Se asocia a enfermedades inflamatorias del intestino (Crohn / Colitis Ulcerativa) o a ciruga de derivacin intestinal.

CALCULOS DE CIDO URICO

-

Se presenta en individuos que ingieren una cantidad excesiva de protenas en su dieta.

Posiblemente el exceso de cido rico en orina en estos casos tambin se deba a una alteracin en el metabolismo de las purinas.
Esto provoca una mayor sntesis de cido rico y la excrecin de una orina con un pH excesivamente cido.
Estos pacientes tienen un pH inferior a la poblacin normal y ello se debe a un dficit en la sntesis de amonaco por parte de la clula tubular renal.

CAUSAS:
- Gota Primaria: El 10-25% de los enfermos gotosos presentan litiasis rica, sntoma que puede preceder a la artritis gotosa en el 14%.
- Hemopatas: Sobreproduccin de cido rico, en los Procesos Mieloproliferativos y Leucemias Granulocticas, Neoplasias, Anemias Hemolticas.
Frmacos: Por disminucin de la reabsorcin tubular de cido rico: (Pobenecid / Salicilatos / Contrastes Yodados).
- Litiasis rica Idioptica: Individuos normouricmicos y normouricosricos, que presentan slo una orina cida de forma persistente.
- Psoriasis: Por el alto recambio celular, hay una sntesis aumentada de ribonucleoprotenas.

TRATAMIENTO:
- Si hay pH urinario bajo Restringir ingesta de Protenas y Sodio + Alcalinizacin con Citrato de Potsio.
- Si hay Hiperuricosuria Restringir ingesta de Protenas y Sodio + Alopurinol + Alcalinizar orina.
*** La ingesta de lquidos es poco importante en la prevencin de recurrencias.

CLCULOS DE CISTINA
-

La Cistinuria es un trastorno gentico (A.R.) del metabolismo de 4 aminocidos esenciales: Cistina, Ornitina, Lisina y Arginina.
Afecta el transporte en la membrana de la clula del tbulo renal y del epitelio intestinal.
La formacin de los clculos es el resultado de un exceso de excrecin urinaria de cistina y de su escasa solubilidad.

TRATAMIENTO:
- Disminuir la concentracin urinaria de Cistina Incrementar la ingesta de lquidos a 4-7 L/da
- Aumentar la solubilidad de la Cistina Alcalinizar orina con: Bicarbonato Sdico / Citratos / Zumo de frutos ctricos.
- Convertir la Cistina en Cistena D-Penicilamina / Alfamercaptopropionglicina.
*** Ambos presentan importantes efectos adversos, por lo que su uso slo est indicado cuando las primeras medidas han resultado ineficaces.

CALCULOS DE FOSFATO AMONICO MAGNESICO (ESTRUVITA)

Se forman nicamente cuando la orina est infectada por Grmenes Ureolticos (Enzima UREASA).
La enzima ureasa hidroliza la urea produciendo iones amonio y bicarbonato (Orinas Alcalinas).
Formarse sobre uno previo de Calcio, cido rico o Cistina (A todo paciente con litiasis de Estruvita debe realizarse un estudio metablico).
Suelen ser de gran tamao y ramificados, adoptando la forma de la pelvis y los clices renales (Calculos Coraliformes).
Pueden ocasionar: Infecciones urinarias persistentes / Sepsis / Insuficiencia Renal por obstruccin de la va urinaria.
Grmenes implicados Proteus / Klebsiella / Pseudomonas / Serratia / Enterobacter.

TRATAMIENTO:
1) Urocultivo + Antibiograma.
2) Antibioticoterapia especfica por 14 das (Iniciar 48h antes de la Litofragmentacin) + cido Acetohidroxmico (750 mg/da).
3) Litofragmentacin Extracorprea por ondas de choque.

URONEFROSIS o HIDRONEFROSIS
Dilatacin de la pelvis y clices renales en general secundaria a obstruccin de la va urinaria.
Si slo hay dilatacin del urter se habla de HIDROURTER.
+
+
+
Genera trastornos tubulares en el manejo de: Na / K / H / Concentracin y Dilucin de la orina (Dao en epitelio tubular).
El aumento de la presin intra-ureteral, trae como consecuencia una marcada disminucin del filtrado glomerular.
La disminucin puede persistir por semanas una vez que la obstruccin haya sido felizmente superada.
Obstrucciones crnicas pueden producir: Atrofia Tubular / Prdida irreversible de la funcin renal.
Se considera aguda cuando al ser corregida permite la recuperacin total de la funcin renal (< 2 semanas de obstruccin).
Cuando pasan ms de 6 semanas la funcin renal se pierde irreversiblemente.

ANATOMO-PATOLOGA:
Macroscopia Dilatacin de la Pelvis / Compresin Papilar con disminucin del parnquima renal alrededor de los clices.
Microscopa Dilatacin tubular con aplastamiento del epitelio tubular / Cambios fibrticos en el intersticio renal.
CLNICA:
- Puede ser asintomtica (Detectada por Ecografa o TAC por otras causas).
- Dolor severo, intermitente y persistente en zona lumbar / Puede irradiar a: Testculos o Labios Mayores.
- Empeoramiento del dolor ante la ingesta de lquidos con Nuseas y Vmitos.
- Palpacin Rin aumentado de tamao / Dolor en ngulo costovertebral posterior del lado afectado.
- Percusin Evaluar si hay Globo Vesical.
- Tacto Rectal y Vaginal Descartar causas prostticas o tumores femeninos que estn provocando la obstruccin.
- Fiebre alta intermitente en agujas (Sptica) Posibilidad de orina infectada (Riesgo de absceso o Sepsis generalizada).
- Si es Bilateral y Simtrica Obstruccin de Vejiga o Uretra.
CAUSAS PROPIAS DEL URTER:
- Estrechez en la unin Ureteroplvica / Obstruccin en la unin Ureterovesical / Necrosis de la Papila Renal.
- Pliegues Ureterales / Vlvulas Ureterales / Estenosis ureterales post instrumentacin ureteral / Cogulos sanguneos.
- Clculos / Polipos Fibroepiteliales benignos / Tumor ureteral / Bola Fngica / Ureterocele / Endometrosis.
- Tuberculosis renal / Ureter Retrocava / Megaurter secundario a Reflujo Vesicoureteral Crnico.
CAUSAS POR COMPRESIN DEL URTER:
- Linfoma Retroperitoneal / Sarcoma Retroperitoneal / Fibrosis Retroperitoneal / Cncer Cuello Uterino / Cncer Prstata.
- Hiperplasia benigna Prstata / Aneurisma de Aorta / Enfermedad Inflamatoria Intestinal / Sd. de la Vena Ovrica.
- Prolapso Uterino / Embarazo / Ligadura Iatrognica de los Urteres en ciruga / Quistes de Ovrio / Diverticulitis.
- Absceso tuboovrico / Hemorragia retroperitoneal / Linfocele.
CAUSAS VESICALES:
- Cncer de Vejiga / Clculo en Vejiga / Contractura del Cuello Vesical / Cistocele / Reflujo Vesicoureteral.
- Hipertrofia primaria del cuello de la Vejiga / Divertculo de Vejiga / Vejiga Neurognica / Lipomatosis Pelviana.
CAUSAS URETRALES:
- Estrictura de Uretra / Vlvulas en Uretra / Divertculos de Uretra / Atresia de Uretra / Fusin de labios de Uretra.
COMPLICACIONES:
- Infeccin Urinaria / Clculos / Fibrosis Renal / I.R.C. / Hipertensin Renovascular por de Renina.
DIAGNSTICO:
- Laboratorio Piuria (Coexistencia de infeccin) / Hematuria (Tumor o Lito) / Leucocitosis (Sospechosa de infeccin).
- Funcin Renal Uremia / Creatininemia / Clearence de Creatinina.
- Ecografa (Mtodo rapido y barato).
- Radiografa Simple de abdomen - A veces permite visualizar un Lito calcificado.
- Urograma Excretor - Permite determinar la causa y aseverar la capacidad excretora de cada rin / No puede realizarse con Creatininemia > 2 mg/dl.
- T.A.C. Helicoidal - Permite evaluar mejor la patologa retroperitoneal que puede estar provocando obstruccin ureteral o vesical.
- Radio-Renograma Radio-Isotpico - Permite estudiar la funcionalidad de ambos riones y diferenciar una obstruccin anatmica de una funcional.

El uso de Furosemida (1 mg/kg) a los 20 minutos de efectuado el estudio permite evaluar si mejora o no el Wash Out de la sustancia radioisotpica.

Resonancia Magntica - Se reserva para los casos ms complejos.

Pielografa Retrograda Ascendente - Se usa poco por los riesgos de infeccin renal que puede provocar.

TRATAMIENTO:
- Solicitar interconsulta a Urologa.
- Si hay sospecha de Obstruccin Uretral Intentar colocar Sonda Urinaria.

Si su pasaje es dificultoso ello sugiere la presencia de estricturas uretrales o contractura del cuello de la vejiga.

Mediante Citoscopa (Urlogo) Intentar franquear obstruccin con un Catter Doble J / Intentar colocar Stent Uretral.
Si dichas medidas fracasas Colocar Tubo de Nefrostoma Percutne o bajo control ecogrfico.
Casos de Fibrosis Retroperitoneal, Tumores Retroperitoneales o Aneurismas Articos Ciruga (Laparoscpica o Cielo Abierto).
Casos de obstruccin por Litos que no puede ser extrado Ondas de Choque de Ultrasonido (Litotricia).
Si hay Poliuria Postobstructiva Control diario con balances hdricos en terapia intermedia (Suele persistir 7-10 das).

TROMBOSIS DE ARTERIA y VENA RENAL

EMBOLIA o TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL

Causas: Embolias sistmicas / Traumatismos en zona renal / Oclusiones Aterosclerticas.

Displasia Fibromuscular renal / Aneurismas complicados de la arteria renal.
Clnica: Dolor similar a clico renal con irradiacin al flanco / Abdomen distendido, nuseas, vmitos, hematuria, proteinuria y oliguria.
Puo percusin positiva / Puede evolucionar a I.R.A. e Hipertensin Renovascular.
Diagnstico: Ecodoppler / Angiografa / Centellograma renal (Revela una zona fra no funcionante de parnquima renal).

TROMBOSIS VENOSA RENAL

Causas: Glomerulonefritis Membranosa o Membrano proliferatiova / Amiloidosis / I.C. / Pericarditis Constrictiva.

Embarazo / Diatesis Trombticas / Neoplasias.
Clnica: Suele acompaar a un Sd. Nefrtico / Dolor severo, continuo y progresivo en el flanco espontneo y a la palpacin.
Defensa / Fiebre / Leucocitosis / Hematuria / Proteinuria.
Hay aumento del tamao renal y puede evolucionar a la ruptura renal con hemorragia retroperitoneal grave y shock.
Complicacin TEP / Asociaciones Episodios trombticos en pelvis, retroperitoneo y Hemorragia Adrenal.
Diagnstico: Urograma Excretor (Estrechamiento de Clices por edema intersticial / Imgenes collar de perlas por circulacin venosa colateral).
Ecografa.
Tratamiento: Anticoagulacin / Desobstruccin Quirrgica de la vena / A veces es necesaria la Nefrectoma.

DAO EN LA MICROVASCULATURA RENAL

CAUSAS: S.U.H. / P.T.T. / Crisis Renal Esclerodrmica / Nefritis por Radiacin / Nefropata Ateroemblica
Rion de la Drepanocitosis / Hipertensin Maligna / Eclampsia / Dao en la microvasculatura secuandrio a Frmacos.

SD. UREMICO y HEMOLTICO S.U.H.

Causa: Ingesta de alimentos contaminados con E. coli O157:H7 (Cuadros similares: Shigella, Salmonella, Campilobacter, HIV).
Clnica: Prdromo Diarrea / Nuseas / Dolor abdominal.
Fenmenos Microtrombticos Intestino (Perforacin) / Pncreas (Pancreatitis Aguda) / Msculo (Rabdomiolisis) / I.C. y Arritmias.
Hemlisis con Esquistocitos por ruptura de los glbulos rojos en los microvasos ocludos (Anemia Hemoltica Microangiopatica).
Falla renal con Anuria (Suele durar 2-3 semanas / 10% quedan con deterioro renal crnico severo).
Lesiones Purpricas / Fiebre / Manifestaciones neurolgicas de oclusin vascular / Hemorragias retinianas o vtreas
Laboratorio: Anemia Hemoltica Microangioptica / Leucocitosis / Trombocitopenia / Uremia y Creatininemia.
Hematuria Microscpica / Proteinuria en Rango Nefrtico.
Tratamiento: Erradicar la infeccin ATB / Si hay Flla Renal Hemodialisis / Slo el 15% ms severo Plasmafresis.
CRISIS RENAL ESCLERODRMICA
Anatoma Patolgica Proliferacin por debajo de la ntima / Estenosis de la luz de las arterias intrarrenales de calibre pequeo y mediano.
Clnica: Comienza en forma brusca con: HTA (Secundaria a isquemia renal y liberacin de Renina) / Falla Renal Oligrica de rpida progresin.
Cefalea intensa / Visin borrosa / Encefalopata / Convulsiones / Falla cardaca / Retinopata Hipertensiva grado III o IV.
Proteinuria en Rango Nefrtico / Hematuria Microscpica / Cilindros granulares
Anemia Hemoltica Microangioptica con Esquistocitos / Trombocitopenia.
Tratamiento: Enalapril / Hemodilisis.
NEFRITIS POR RADIACIN
Pacientes cuya irradiacin renal super los 2500 cGy y en pacientes que recibieron radiacin corporal total por transplantes / Formas Clnicas:
1- Nefritis aguda: con Hipertensin, Proteinuria, Edemas, Insuficiencia Renal Progresiva, Hematuria.
2- Nefritis crnica: con prdida gradual de la funcin renal con Hipertensin y Proteinuria
3- Proteinuria benigna / Hipertensin benigna / Hipertensin maligna.
NEFROPATA ATEROEMBLICA
Causa: Embolias de cristales de colesterol a partir de placas de ateromas de A. Aorta o Renal en A. Arcuatas, Interlobulares y Terminales.
Factores Precipitantes: Arteriografas / Angioplastias / Cirugas Vasculares / Anticoagulacin / Trombolticos.
Clnica: Fiebre / Mialgias / Cefalea / Prdida de peso / Livedo Reticularis / Pis de color prpura / Gangrenas distales.
Hipertensin acelerada o lbil / I.R.A. o Subaguda / Puede haber Infarto Renal.
Laboratorio: Uremia y Creatininemia / Proteinuria en Rango Nefrtico / Hematuria Microscpica / Cilindros granulares y hialinos.
Eosinofilinuria a veces con Eosinofilia / Eritrosedimentacin / Hipocomplementemia.
Tratamiento: Pueden requerir Hemodilisis.
NEFROPATIA DREPANOCITICA
Acmulos de glbulos rojos anmalos en forma de Hoz que tienden a ocluir los microvasos renales / Puede llevar a la I.R.A.
ECLAMPSIA
Compromiso de capilares glomerulares con tumefaccin de clulas endoteliales y depsito de material similar a la fibrina por debajo de ellas.
Afecta a todos los glomrulos. Habra activacin de la cascada de la coagulacin y la fibrinolisis lo que puede producir CID.
DAO EN LA MICROVASCULATURA SECUNDARIO A DROGAS
Quimioterapicos. (Mitomicina C / Cisplatino / Daunorrubicina / Arabinosido de Citosina / Ciclosporinas).
Anticonceptivos Orales / Quinina / Penicilina / Penicilamina / Metronidazol / Ticlopidina / Clopidogrel.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

-

Es la claudicacin progresiva (en un lapso > 3 meses) del funcionamiento renal, por una prdida de nefronas funcionantes.
Sndrome Urmico Sd. clnico y de laboratorio que se presenta en pacientes con insuficiencia renal crnica no tratada.

FISIOPATOLOGA:
-

La reduccin del nmero de nefronas funcionantes causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes.
El estmulo para dicha hipertrofia es la hiperfiltracin a la que estn expuestos los glomrulos de las nefronas supervivientes. Con el tiempo, ello provoca
esclerosis de la poblacin residual de nefronas viables.
El aumento de la actividad del SRAA contribuye tanto a la hiperfiltracin adaptativa como a la hipertrofia y esclerosis.

Etapa 1: Clearence de Creatinina N o / Proteinuria / Sedimento Anormal / Anomalas estructurales de Vas Urinarias.
Etapa 2: Declinacin progresiva del Filtrado Glomerular / Se la divide en:
Leve - Clearence de Creatinina de 60-89 ml/min.
Moderada - Clearence de Creatinina de 30-59 ml/min.
Severa - Clearence de Creatinina de 15-29 ml/min.
V.N. del Clearence de Creatinina = 120 ml/min (en jvenes).
Sufre disminucin progresiva con la edad / Valor a los 70 aos = 70 ml/min (Es algo menor en la mujer).
-

Filtrado Glomerular < 60 ml/min Complicaciones clnicas severas de la IRC:

Anemia / Prdida de energa / Disminucin del apetito / Trastorno del estado nutricional.
Anormalidades del metabolismo del Calcio y Fsforo / Enf. sea metablica.
Anormalidades de la homeostasia de Sodio, Agua, Potasio y Acido-bsica.

Etapa 3: Filtrado Glomerular disminuye a <15 ml/min Deterioro muy severo (Imposible la supervivencia sin Dilisis).

La Albuminuria es un detector precoz de IRC Razn: Albmina / Creatinina (Muestra de 1 orina de la maana):
IRC en Varones adultos > 17 mg de Albmina / Gramo de Creatinina.
IRC en Mujeres adultas > 25 mg de Albmina / Gramo de Creatinina.
Se puede utilizar para vigilar la evolucin natural del trastorno y su respuesta al tratamiento / Es independiente del Filtrado Glomerular.

CAUSAS:
- DBT / HTA / S.U.H. / Amiloidosis / Nefropata del HIV / Secundario a nefritis intersticial crnica.
- Glomerulonefritis primarias / Glomerulonefritis secundarias (AR / LES, otras colagenopatas) / Pielonefritis crnica.
- Enfermedades Genticas: (Poliquistosis renal / Enf. de Alport / Nefronoptisis / Enf. Qustica de la mdula renal / Fabry).
- Reflujo vesicoureteral severo infantil.
ANTECEDENTES:
- HTA / DBT / Infecciones urinarias a repeticin / Reflujo vesicoureteral / Colagenopatas.
- Exposicin a Frmacos, Drogas y Toxinas: (Ingesta crnica de Analgesicos / Aminoglucosidos / Anfotericina-B / Vancomicina).
- Antecedentes familiares de enfermedad renal o urolgica gentica.
- Sntomas del Sd. Urmico Prdida de apetito / Nuseas / Vmitos / Hipo crnico / Disnea / Edemas / Calambres.
Criterios de Cronicidad en un paciente con IRC:
1) Elevacin de la Creatinina Plasmtica por ms de 3 meses.
2) Nicturia.
3) Anemia Normoctica y Normocrmica.
4) Riones pequeos en la Ecografa.
5) Enfermedad sea.
6) Disfuncin sexual.
7) Sntomas Cutneos y Prurito.
8) Manifestaciones Neurolgicas.
9) Hipoalbuminemia.
DIAGNSTICO:
Examen Fsico T.A. / Fondo de Ojo / Soplos y Masas palpables / Edema en extremidades / Exploracin Neurolgica.
- Laboratorio:
Uremia / Creatininemia / Clearence de Creatinina / Proteinuria en orina de 24 hs.
Hemograma completo: (Indices Hematimtricos / Eritrosedimentacin) / Reumatograma: (ANCAc / ANCA-p).
Proteinograma Electrofortico / Ionograma en plasma y orina de 24h / Anlisis de orina con sedimento urinario.
Calcemia / Fosfatemia / Magnesemia / Calciuria y Fosfaturia en orina de 24 hs.
- Ecografa Renal - Estimacin del tamao renal y descarta la presencia de masas renales, uropata obstructiva y malformaciones congnitas.
-

Riones pequeos simtricos apoya el diagnstico de insuficiencia renal crnica progresiva con un componente irreversible de cicatrizacin.
Tamao renal normal sugiere la posibilidad de que se trate de un proceso agudo y no crnico.
Tamao asimtrico, sugiere una anormalidad unilateral del desarrollo o enfermedad nefrovascular crnica (a corroborar con Ecodoppler renal).
Biopsia Renal - El grado de cicatrizacin tubulointersticial en la biopsia, proporciona el correlato anatomopatolgico ms fiable para el pronstico.
Reservado para riones de tamao prximo al normal, en los que no se puede realizar un diagnstico por procedimientos menos cruentos.
Cuando la posibilidad de un proceso de base reversible sea razonable, de modo que al aclarar la etiologa se pueda modificar el tratamiento.
Evitar la exposicin a medios de contraste radiolgicos I.V., debido a su nefrotoxicidad NO se efectuar un UROGRAMA EXCRETOR.

Diagnstico Diferencial I.R.A x I.R.C

-

A favor de la I.R.C.:
Valores elevados en mediciones previas de Uremia o Creatininemia / Sedimento urinario inactivo / Proteinuria / Grandes Cilindros.
Hiperfosfatemia / Hipocalcemia / de las concentraciones de PTH / Enfermedad sea radiolgica.
Anemia Normoctica y Normocrmica + Hematocrito de aproximadamente 23% / Ecografia con Riones de tamao reducido (< 8.5 cm).

CLNICA:
1) Trastorno de Sodio y Agua: Contenido de Na+ y Agua discretamente elevado - (Glomerulopatia / Ingesta excesiva de sal).
2)

Trastorno del Potasio: Hiperpotasemia por dao de los mecanismos de excrecin de K+ en la Nefrona distal.
-

3)

Menor capacidad de eliminar Amonio por orina (pH no desciende ms all de 7,30) / TTO Bicarbonato o Citrato de Sodio (20-30 meq/da).

Enfermedad sea y Trastornos del metabolismo de Calcio y Fosfato:

-

5)

Puede llegar a ser una emergencia clnica y requerir dilisis de emergencia y procedimientos para disminuir rpidamente la potasemia.

Trastorno del Equilibrio Acido-Base: Acidosis metablica con Anion Gap aumentado.
-

4)

Riesgo de expansin del volumen intravascular HTA (Acelera el deterioro progresivo de las Nefronas remanentes).
TTO Restriccin del Sal / Diurticos de Asa (FUROSEMIDA Creatininemia > 3 mg/dl contraindica Tiazidicos).
Cuando el filtrado glomerular es <10 ml/min por 1.73 m2, resultan ineficaces todo tipo de diurticos Dialisis.

excrecin de Fosfato Hiperfosfatemia Proliferacin de Paratiroides Hiperparatiroidismo 2rio a Falla Renal Osteodistrofia Renal
Disminucin de la sntesis de 1,25 Dihidroxicolecalciferol (vitamina D) Hipocalcemia Proliferacin de Paratiroides Hiperparatiroidismo.
Osteoporosis / Osteomalacia / Recambio seo elevado / Ostetis Fibrosa Qustica / Dolor seo Crnico: (Lumbar, Caderas, Rodillas).
Mayor tendencia a Fracturas / Colapso Vertebral / Miopata proximal / Trastorno de la ambulacin / Ruptura espontnea de Tendones.
Calcifilaxis (Calcificacin de tejidos blandos y vasos sanguneos) Necrosis vascular y de la piel / Prdida de la extremidad afectada.
Calcificacin Articular con Pseudogota / Calcificacin en Crnea y Conjuntiva / Calcificacin Arterial y Cardaca.
TTO Dieta restringida en Fosfato / Fijadores de Fosfatos (Sevelamer / Carbonato o Acetato de Calcio) / Suplemento de Vitamina-D.

Cardiopatia Isqumica: principal causa de muerte entre los pacientes dialticos (25-40%).
-

Mayor riesgo debido a oclusin coronaria Coronaria, relacionada a los siguientes factores:
Hipertensin / Dislipidemia / Hiperactividad simptica / Hiperhomocistinemia / Hipervolemia / Anemia / Hiperfosfatemia / Hiperparatiroidismo.
Estado de "Microinflamacin Exacerbada" Hemodalisis exacerba los fenmenos inflamatorios, acelerando los procesos aterosclerticos.
Adems tienen mayor riesgo de: ACV y Oclusin Arterial Perifrico.

6)

Insuficiencia Cardaca: Miocardiopata Isqumica / Hipertrofia de V.I. (HTA) / Anemia Crnica / Anastomosis Arteriovenosa para Dilisis.

7)

Hipertensin Arterial: Principal causa Sobrecarga de Volumen / Acelera la prdida de la funcin renal y desarrollo de Cardiopatas.
-

8)

Pericarditis Urmica: Pacientes insuficientemente dializados o IRC muy avanzada que todava no han empezado a dializarse.
-

9)

Neuropata Perifrica Afecta + los nervios sensitivos que los motores / Afecta + las extremidades inferiores que las superiores.
Sndrome de Piernas Inquietas - Sensaciones de malestar en lpiernas y pies que requieren movimientos frecuentes durante el sueo.

Anormalidades del Tubo Digestivo y Nutricionales:

-

Fetor Urmico (Aliento con olor a orina de ratones) / Sabor Metlico / Incidencia de Diverticulosis, Diverticulitis y Pancreatitis Aguda.
Gastritis y lcera pptica en cualquier nivel del tracto: (Dolor abdominal / Nuseas / Vmitos / Hemorragia Digestiva Alta).

Trastornos Metablicos y Endocrinos:

-

18)

Trastornos de Memoria y Concentracin / Alt. del Sueo / Irritabilidad Neuromuscular: (Hipo / Calambres / Fasciculaciones / Espasmos).
Uremia Terminal Flapping / Mioclonas / Corea / Convulsiones / Encefalopata (Encefalpata Urmica) / Coma.
EEG Alteraciones paroxsticas multifocales / Mayor presencia de Ondas y .

Alteraciones Neurolgicas Perifricas:

-

17)

Tiempo de Snagria / Hematomas espontneos / Hemorragia por heridas quirrgicas / Hemorragia Digestiva, Pericrdica, Intracraneal.
Paradjicamente Susceptibilidad a las complicaciones tromboemblicas (En particular en la presentacin Nefrtica).
TTO Desmopresina + Crioprecipitados + Estrgenos conjugados + Transfusiones de plasma fresco + Dialisis Peritoneal (Bajar Uremia).

Alteraciones del SNC: Sustancias Txicas + concentracin de PTH + Alteraciones de las Bombas Na/K-ATPasa y de Calcio.
-

16)

Sin tratamiento Gasto cardaco I.C. de Alto Gasto (Cardiomegalia / Angor / Arritmias / Cognitiva y Agudeza Mental).
Acortamiento de la supervivencia de Eritrocitos en renales crnicos / Hemlisis, supresin de la mdula sea por factores urmicos retenidos.
TTO Eritropoyetina humana recombinante (1x/semana) / Evaluar previamente: Ferremi / Ferritina (Si necesario Hierro / Folato / Vit-B12).

Trastornos de la Coagulacin: Trastorno Cualitativo de la funcin plaquetaria Agregacin y Adhesin plaquetarias anormales.
-

15)

TTO Nitroprusiato de Sodio (Dosis inicial: 0,5-1,0 g/kg/min / Mxima: 10 g/kg/min / Ajustar a la funcin renal).
Su metabolito txico (Tiocinato) se excreta por los riones, debe cuantificarse sus niveles en sangre, los que no deben exceder a 10 mg/dl.

Anormalidades Hematologicas: Deficiencia de Eritropoyetina Anemia Normocrmica y Normoctica + Hematocrito 23%.

12)

14)

Factores Pericarditis / Hipertrofia del V.I. / Cardiopatia Isquemica / Amiloidosis / Calcificaciones / Anemia / Alt. Hidroelectroliticas.

Emergencias y Urgencias Hipertensivas: En cualquier estado de IRC con predominio en Dialticos.

-

13)

Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (Uremica) + Disfuncin ventricular aguda por falla cardaca o sobrecarga de volumen.
TTO Conocer y mantener el peso seco / Si dependiente de sobrecarga de volumen Hemodilisis o Ultrafiltracin.

Arritmias: En estadios avanzados de IRC.

-

11)

Dolor pericrdico que se exacerba con la respiracin profunda + Frote pericrdico + Elevacin del ST en casi todas las derivaciones.

EAP Cardiognico:
-

10)

TTO Restriccin de sal + Diurticos de Asa o Ultrafiltracin (Si necesario agregar IECA o ARA-II).

Metabolismo de la Glucosa Descenso lento luego de sobrecarga / Glucemia en Ayunas normal o ligeramente elevada.
Degradacin Renal de Insulina Insulinemia ligera o moderadamente elevada (Cuidado con administracin de Insulina en DBT con IRC).
Mujeres Estrogenemia baja / Amenorrea / Incapacidad de que los embarazos alcancen el trmino.
Varones Impotencia / Oligoespermia / Displasia de clulas germinales / Disminucin de los valores plasmticos de Testosterona.

Anormalidades Dermatolgicas:
-

Coloracin plida Amarronada (Ocre) Anemia / Equimosis / Hematomas / Depsitos de Fosfato de Calcio y Urocromos / Excoriaciones.

19)

Pancreatitis Aguda: Factores Tiacidas / Furosemida / Hipertrigliceridemia. (Amilasemia elevada por falta de excrecin Utilizar LIPASEMIA).

20)

Hemorragia Digestiva: Causas Gastritis / lcera Pptica / Trastornos de Coagulacin / Anticoagulantes durante Hemodilisis.

21)

Infarto Intestinal Agudo: Causas Gasto Cardaco / Arritmias / Vasoespasmo mesentrico / Hipotensin / HTA severa / Enemas.
Hiponatremia Grave: Cuando el paciente depende de dilisis para sobrevivir y su volumen urinario residual es muy pobre.

22)
-

Un incremento exagerado en la ingesta lquida o una depuracin inadecuada pueden provocar una retencin acuosa con hiponatremia severa.
Diabticos con severa hiperglicemia y que han realizado transgresiones lquidas en el perodo interdialtico al no poder controlar la sed.

TRATAMIENTO DE LA IRC:
1)

Educacin del Paciente:

Se debe brindar al paciente informacin suficiente y fidedigna acerca de:
Hemodilisis / Dilisis Peritoneal / Trasplante.
(Para que pueda tomar su decisin personal acerca de cual tratamiento prefiere).

2)

Restriccin de Protenas: 0.6 g/k/da (Predominio de Aminocidos Esenciales) / Aporte de energa = 35 kcal/kg/da.

3)

Tratamiento de la Hipertensin Intraglomerular y Proteinuria: Reducir la T.A. a valores de 125/75 mmHg.

1 Linea IECAs (Enalapril) o ARA-II (Lozartan) *** Efecto Nefroprotector y reductor de la Microalbuminuria.
Si hay intolerancia Bloqueantes Clcicos: (Diltiazem o Verapamilo) *** Acciones antiproteinrica y Nefroprotectora.
Si hay Sobrecarga de Volumen Restriccin del Sal + Furosemida.

4)

Control de la Diabetes mellitus: El control de la glucemia reduce el riesgo de nefropata en pacientes DBT.
Recomendado Glucemia preprandial entre 90-130 mg% / Hemoglobina Glicosilada < 7%.
Interrumpir el uso de Metformina Cuando Creatinina plasmtica > 1.5 mg% (Riesgo de Acidosis Lctica).

5)

Ajuste de Dosis de Frmacos:

En pacientes con IRC se hace necesario ajustar las dosis de mantenimiento de los medicamentos.
El ajuste se efectua reduciendo la dosis o aumentando los intervalos entre las dosis.
AINEs en IRC Agravan: HTA / Hiperpotasemia / Hiponatremia / Reducen el Filtrado Glomerular.

6)

Preparacin para Tratamiento de Sustitucin Renal: Dilisis y Trasplante permiten prolongar la vida de pacientes IRC.
Indicaciones para empezar el Tratamiento Renal Sustitutivo
1- Pericarditis Uremica.
2- Neuropata Perifrica progresiva por Uremia.
3- Encefalopata Urmica.
4- Mioclonas persistentes por Irritabilidad Muscular.
5- Anorexia y Nuseas que no mejoran con Restriccin Proteca razonable.
6- Indicios de Desnutricin calrico-energtica.
7- Trastornos Hidroelectrolticos resistentes a las medidas conservadoras.
8- Sobrecarga de Volumen que no responde a Diurticos.
9- Complicaciones Urmicas: (Hipo crnico / Prurito intratable / Nuseas / Vmitos / Contracciones / Calambres / Asterixis).
10- Creatininemias > 6 mg/dl y Clearence de Creatinina < 15 ml/min.

El concepto moderno es comenzar el tratamiento dialtico antes de que ocurra un grave deterioro del estado general del paciente.
Todos los pacientes en los que se cree que hay un componente reversible agudo en su insuficiencia renal deben ser mantenidos al inicio con dilisis, al menos
durante un perodo, para evaluar si se recupera la funcin renal antes de considerar el trasplante.
La recuperacin de la funcin renal en pacientes tratados con dilisis durante > 6 meses es raro que ocurra.

HEMODIALISIS
Mediante un circuito extracorpreo se hace pasar la sangre por un filtro, que:
Elimina el exceso de agua / Elimina Sustancias Txicas retenidas / Regula el Equilibrio Acido-Bsico.

PRINCIPIOS FISICOS:
- El circuito extracorpreo recibe la sangre del paciente que proviene de una fstula arterio-venosa o de la vena subclavia.
- Filtro Dializador (Membrana Semipermeable):
Separa la sangre del paciente de una solucin llamada Bao de Dilisis.
No permite el pasaje de Clulas Sanguneas ni de Protenas Plasmticas.
Permite el pasaje de Urea y Creatinina.
+
+
Equilibra el medio interno al ser permeable a electrolitos: Na , K , Bicarbonato, Calcio, Fsforo y Magnesio.
- La velocidad y la calidad de la extraccin de solutos en la unidad de tiempo debe tener en cuenta a 2 mecanismos:
Difusin Movimiento pasivo de Solutos a travs de la membrana / Depende de:
Diferencia de concentracin del soluto entre ambos lados de la membrana.
Superficie de la membrana.
Naturaleza de la membrana.
Ultrafiltracin Paso simultneo de Agua y Solutos bajo efecto de un Gradiente de Presin Hidrosttica / Depiende de:
Flujo de Ultrafiltracin Permeabilidad Hidrulica / Superficie de Membrana / Presin Transmembrana.
Coeficiente de Permeabilidad de la membrana para los diferentes solutos.
La ultrafiltracin Elimina Agua, cuya cantidad se ajusta en funcin de la Hiperhidratacin que presenta el paciente urmico.
La ultrafiltracin es ms importante para la eliminacin de solutos de peso molecular medio.

TIPOS o MODALIDADES:
Hemodilisis Convencional: Difusin a la que se aade la ultrafiltracin necesaria para eliminar la sobrecarga hdrica.
- No necesita lquido de reposicin.
Hemofiltracin: Extraccin de un volumen convectivo > 20 L/sesin.
- Se necesita Lquido de Reposicin / No es necesario Lquido de Dilisis.
- Hemodiafiltracin: Es la combinacin de trasporte difusivo y convectivo.
- Siempre con Lquido de Reposicin.
TECNICA:
-

Mediante difusin, las sustancias que muestran valores elevados en sangre y no se encuentran en el lquido de dilisis (Urea / Creatinina), se van
eliminando progresivamente durante la sesin de hemodilisis.
Otras sustancias como: Sodio, Potasio, Calcio, Fsforo, Bicarbonato, Magnesio, etc., se encuentran en valores fisiolgicos en el lquido de dilisis, e
igualmente por difusin permiten que se alcancen al final de la dilisis, valores similares a los normales.
La mayora de los filtros de dilisis son de Cuprofano (celulosa regenerada), que lamentablemente no no es inerte biolgicamente y puede estar implicado
en la aparicin de Depsitos de Amiloide y Sd. del Tnel del Carpiano. Por ello, se prefieren filtros biocompatibles de Polisulfonas o Poliacrilonitrilo.
El filtro se expende con diferentes tamaos. Cada filtro ofrece un aclaramiento diferente para cada tipo de soluto.
La mquina de hemodilisis realiza la funcin de bombear la sangre del paciente y el bao de dilisis a travs del Dializador.
Las ms modernas monitorizan las tasas de flujo de la sangre y del lquido de dilisis, la presin sangunea, el ritmo cardaco, la conductividad, el pH, etc.
El agua utilizada en el bao de dilisis debe ser altamente purificada para evitar la presencia de Minerales contaminantes o Endotoxinas bacterianas.
El agua requiere la ausencia de iones de cloro y cloraminas, y su conductividad es continuamente monitoreada, para detectar el nivel de iones.
Existe un control de la temperatura y pH del bao de dilisis.
El flujo de lquido de dilisis es habitualmente de 500 ml/minuto (Cada sesin dura 4 horas).
Hemodilisis Crnica 3 x por semana (Periodos Interdilisis Recomendaciones para que controle la ingesta de lquidos y de ciertos alimentos).
Presin Negativa en el compartimento del lquido de dilisis Ultrafiltracin hidrulica del exceso de lquido a travs de la membrana.
Para evitar coagulacin en el circuito extracorpreo Heparina - Anticoagulacion Sistmica (tiempo de coagulacin de sangre completa >30 min).
Algunos sistemas no emplean heparina Heparinizacin Local del Circuito Extracorpreo o Anticoagulacin Regional con Citrato Sdico.

TIPOS DE ACCESOS VASCULARES:

- Para conseguir un flujo de sangre adecuado (300-400 ml/min) es necesario un acceso vascular:
1) Fstula Arterio-Venosa (Anastomosis quirrgica entre A. Radial y V. Ceflica, la cual produce del flujo y dilatacin de Venas del Antebrazo).
Estos accesos pueden utilizarse luego de 6-8 semanas post-ciruga (Tiempo de Maduracin de la Fstula).
*** Menores ndices de infeccin / Caudal ms alto / Dilisis ms eficaz / Incidencia ms baja de Trombosis.
Generalmente en brazo no dominante / Pueden situarse en: Mano (Fstula de la Tabaquera Anatmica) / Antebrazo (Radioceflica) / Codo.
2 agujas son insertadas en la Fstula 1 para drenar la sangre y llevarla a la mquina de dilisis / 1 para retornarla.
Si una fstula tiene un flujo muy alto, y gran parte de la sangre arterial pasa a la vena, puede ocurrir un Sd. de Robo Circulatorio.
Si la Vena es debilitada por la repetida insercin de agujas a lo largo del tiempo Aneurisma.

2) Insercin de Catter de Doble Luz en una Vena de gran calibre (Femoral, Yugular, Femoraletc.).
tiles durante 2-6 semanas (Si se realiza un cuidado estricto de la piel y slo se utiliza el catter para la hemodilisis y la hemofiltracin).
*** Menor flujo que en la Fstula A-V / Riesgo de Infeccin / Estenosis Venosa por inflamacin
Pacientes IRA que requieren hemodilisis y que se cree que recuperarn la funcion renal en poco tiempo.
Pacientes con Falla Renal Terminal, que estn esperando a que madure el acceso alternativo.
Pacientes que se han quedado sin accesos para efectuar Fstulas Arteriovenosas (Trombosis sucesivas de mltiples accesos previos).
*** Pacientes cuya vasculatura resulte insuficiente para una fstula arteriovenosa endgena:
Injerto con Vena Safena Autloga.
Colocacin de Prtesis Exgena (Politetrafluoroetileno).
Xenoinjerto de Cartida Bovina.
Se usa la vena artificial para unir a la arteria y la vena del paciente (Maduran ms rpidamente que las fstulas).
Tienen alto riesgo de desarrollar estrechamiento donde el injerto se ha cosido a la vena, con mayor riesgo de trombosis.
Como hay material extrao, tienen mayor riesgo de infeccin.
NUNCA se debe tomar la presin arterial en el brazo que tiene la fstula, si ello implica comprimirla con el manguito de presin.

HEMODILISIS ADECUADA:
- Coeficiente de Reduccin de Urea (Urea Posdilisis / Urea Predilisis) Refleja la cantidad de urea eliminada durante la dilisis.
Se utiliza como medida de la eficacia de la Dilisis / Cuanto menor el coeficiente mayor es la eficacia depuradora.
CAUSAS DE MUERTE:
- Insuficiencia Cardaca. 21,5% / IAM. 11,5% / Otras causas cardiolgicas 16%
- ACV / Infeccin 17% / Neoplasias / Otras causas conocidas / Desconocida.
PRINCIAPLES COMPLICACIONES:
1)

CARDIACAS: Enfermedad cardiovascular es la causa ms importante de mortalidad en pacientes en Dilisis (50%).

Cardiopata Isqumica y Enfermedad Arteriosclertica (Muchos IRC son DBT y HTA).

Hipertrofia del Ventrculo Izquierdo Alteracin cardaca ms frecuentemente en pacientes en hemodilisis.

Hipertensin Arterial Condiciona una sobrecarga de presin, que origina una hipertrofia concntrica.

Clnica:
Isquemia Miocrdica (Mayor demanda de oxgeno secundaria a Hipertrofia del V.I.) Angina / IAM (Factor independiente de mortalidad).
Disminucin de Contractilidad del V.I. Disfuncin Sistlica / Fraccin de Eyeccin (<45%) / Fraccin de Acortamiento Sistlico (< 25%).
Disminucin en la Distensibilidad y Llenado del V.I. Disfuncin Diastlica / I.C.C. (Factor independiente de mortalidad).
Arritmias Supraventriculares o Ventriculares Ventriculares pueden producir Muerte Sbita.

Factores de Riesgo Anemia crnica / Sobrecarga de volumen / Estado Hiperdinmico por la Fstula Arteriovenosa.
80-90% de los enfermos con IRC predialisis son hipertensos / Multifactorial (Sobrecarga de volumen es la causa + importante).

2)

INFECCIONES: Segunda causa de muerte en los pacientes en hemodilisis crnica.

Factores Predisponientes:
Alteraciones de la Inmunidad Humoral y Celular (Produccin de Anticuerpos y Linfoquinas / Respuesta de Linfocitos B y T).
Alteraciones en las Barreras Cutneas (Atrofia epidrmica y mucosas / Alteraciones del pH y composicin de saliva y jugo gstrico).

Fiebre

Pacientes urmicos tienen una temperatura corporal inferior a la normal y su respuesta pirtica est disminuida.
Aparicin repentina de fiebre durante la hemodilisis, habitualmente acompaada de escalofros, debe hacer pensar en proceso infeccioso.
Por otro lado, la aparicin de fiebre tambin puede deberse a una reaccin a los pirgenos inoculados por la hemodilisis.

Bacteriemia

Hemocultivos positivos + Cuadro clnico indicativo (escalofros, fiebre, alteracin del estado general, leucocitosis, broncoespasmo, cianosis).
El origen ms frecuente procede del Acceso Vascular y los grmenes habituales son Gran Positivos (S. aureus).
En caso de origen urinario son habituales los grmenes Gran Negativos.

Infeccin del Acceso Vascular

Es la causa ms frecuente de bacteriemia en los pacientes en hemodilisis.

La fstula arterio-venosa comn tiene menor riesgo de infeccin que las fstulas efectuadas con material protsico.
Los catteres permanentes centrales son los que con ms facilidad se asocian a infeccin.
Grmenes Habituales Gram Positivos: (S. aureus / S. epidermidis / Estreptococos).

Infeccin Urinaria

Favorecida por la oliguria o Anuria, junto a alteraciones en la motilidad de la musculatura lisa ureteral y vesical.

Infeccin Respiratoria
Infeccin Intraabdominal

Elevada incidencia de Diverticulosis en la Uremia, constituye un factor predisponente para Diverticulitis en los pacientes en hemodilisis.

Tuberculosis

Infeccin de elevada incidencia en pacientes en hemodilisis (10 x ms frecuente).

Tiene un cuadro clnico poco expresivo: (FOD / Deterioro del estado general / Desnutricin / PPD suele ser negativa por la anergia en la IRC).
Hasta en el 60% puede ser extrapulmonar (sea, Heptica, Pericrdica, Ganglionar, Tejidos Blandos).

Hiv

Son un grupo de riesgo para la infeccin por VIH Necesidad de Transfusiones / rganos Trasplantados / Vas Parenterales.
Todo paciente VIH positivo deber realizar sus sesiones de hemodilisis en una sala diferente con un rin artificial exclusivo para VIH positivos.

Hepatitis

Deben vacunarse contra Hepatitis A y B / Solicitar serologa para Hepatitis C (No hay vacuna).

OTRAS COMPLICACIONES:
1)

Hipotensin Durante la Hemodilisis

2)

Nuseas y Vmitos - Aparecen en situaciones que conllevan disminucin del volumen plasmtico extracelular.
-

3)

Es muy importante prevenir la hipoxemia dado que constituye una causa frecuente de mala tolerancia a la hemodilisis.
Causas:
Secuestro pulmonar de leucocitos por activacin del complemento / Microembolismo pulmonar / Alcalosis metablica.
Prdida de CO2 por el lquido de dilisis / Hipoventilacin / Dilisis con acetato / Cambio del Cociente Respiratorio durante la hemodilisis.
Aumento del consumo de oxgeno por el Acetato / Depresin del centro respiratorio.
Insuficiencia cardaca por sobrecarga hidrosalina y/o hipertensin / Embolismo pulmonar: embolismo areo.

Hemlisis

8)

Desencadenantes:
Contaminacin del Filtro con Fesinfectante o Esterilizante / Hipersensibilidad a componentes del circuito extracorpreo.
Medicaciones administradas durante la hemodilisis: (Heparina, Hierro, Antibiticos, Desferroxamina) / Derivados del Enalapril.
Activacin del Complemento por las membranas celulsicas / Endotoxinas y otros contaminantes del lquido de hemodilisis.
Tratamiento:
Casos Leves Esteroides y/o Antihistamnicos.
Casos Intermedios Ante la duda, es mejor aplicar las medidas de los casos graves.
Casos Graves:
Interrumpir Dilisis (Sin retornar la sangre al paciente) / Administrar Esteroides y/o Antihistamnicos (I.V.).
Medidas de soporte cardiorrespiratorias adecuadas / Infusin de Solucin Salina 0,9%.
Broncodilatadores (Salbutamol) / Adrenalina - Se reservar para los casos de shock manifiesto.
Tomar muestras de la sangre y del lquido de dilisis para posteriores anlisis en busca del desencadenante.

Hipoxemia - En la mayora de los pacientes, al inicio de la hemodilisis, la pO2 disminuye hasta cifras de 70 mmHg.

7)

Causas:
Sd. de Desequilibrio Dialtico / Acetato / Alcalosis metablica / Hipercalcemia / HTA
Edema cerebral inducido por concentracin baja de Na+ en el lquido de dilisis.
Abstinencia de la cafena, alcohol, etc. / Hemoconcentracin / Asociada a complicacin orgnica: hemorragia intracraneal

Reacciones Alrgicas o de Hipersensibilidad (Reacciones a Pirgenos y Anafilactoides).

6)

Causas Hipotensin / Excesiva Ultrafiltracin / Deplecin Salina / Isquemia Muscular / Dficit de Carnitina / Hipocalcemia / Hipomagnesemia.

Cefaleas

5)

Otras causas Sd. de Desequilibrio Dialtico / Hiponatremia / Relacionan con una comida indigesta ingerida en predilisis o durante la sesin.

Calambres - Tpicamente, aparece al final de la hemodilisis y se resuelve, como mucho, unos minutos despus.
-

4)

Causas excesiva del Volumen Plasmtico / Cada de la Resistencia Perifrica / Gasto Cardaco insuficiente / Otras causas ms raras.
Tratamiento:
Si se puede, se corregir la causa en cuestin / Colocar al paciente en posicin de Trendelenburg o en Decbito / Administrar Oxgeno.
Infundir Solucin Salina 0,9% - (Bolos de 100-200 ml I.V. - Repetido segn respuesta y gravedad).
Disminuir la Ultrafiltracin - (Si posible, reducirla a cero).

Causas Fsicas Calentamiento excesivo del bao de dilisis / Lquido de dilisis hipotnico / Trauma mecnico por mal ajuste de la bomba.
Causas Qumicas Desinfectantes mal aclarados del filtro / Contaminantes del agua / pH extremo / Lquido de dilisis sin Alcalinizante.
Dependiente del Paciente:
Activacin de Crioaglutininas con temperaturas del lquido de dilisis < 35
Ciertas medicaciones en pacientes con dficit de la glucosa-6P-deshidrogenasa.
Transfusiones incompatibles / Hemodilisis insuficiente / Hiperesplenismo / Hipofosfatemia, inferior a 1 mg/dl
Enfermedades asociadas: (Hemoglobinopatas, Anemia de Clulas Falciformes, Vasculitis; Anemia Hemoltica Microangioptica, Etc).
Clnica Dolor en sitio de puncion / Dolor isqumico en miembros / Dolor abdominal / Opresin Torcica / Cefalea / Agitacin / Convulsiones.
Tratamiento:
Pinzar lnea venosa y arterial / Administrar oxgeno al 100% / Desechar la sangre hemolizada / Medir el Hematocrito.
Reiniciar la hemodilisis una vez corregido el factor hemolizante.

Sd. de Desequilibrio Dialtico

Se presenta durante o inmediatamente despus de la hemodilisis inicial aplicada a enfermos con insuficiencia renal con estado de uremia severa.
La rpida depuracin provoca un descenso rpido del Nitrgeno Ureico y otros metabolitos en sangre.
Principal Causa Edema Cerebral (Rpida de Osmolaridad Plasmtica / Efecto osmtico por alteracin de pH en LCR y Sustancia Gris)
Clnica Cefalea / Nausea / Tremblor / Vmito / HTA / Convulsin / Deterioro de Consciencia.
Tratamiento:
Preventivo Iniciar el tratamiento depurador con dilisis lenta, con bajo flujo y cortos tiempos con frecuentes intervalos.
Sndrome Establecido Suspender la dilisis / Soluciones Hipertnicas I.V. de Sodio o Glucosa o Manitol al 20%.

9)

Demencia - 3 categoras Contaminacin con Aluminio / Casos Espordicos / Asociada a Enfermedad Renal Congnita o de la Primera Infancia.

10)

Amiloidosis Secundara
-

11)

Depositos articulares con Artropata incapacitante en pacientes sometidos a hemodilisis prolongadas (Depsitos de 2 microglobulina).
Sd. del Tunel Carpiano / A veces hay formas destructivas con erosiones subcondrales en rodilla, cadera y columna cervical con cervicalgia.

Embolismo Areo

Cuando inadvertidamente entra aire al circuito extracorpreo y por la rama venosa del mismo se introduce aire al torrente circulatorio.
No deba presentarse ya que las mquinas que se utilizan vienen equipadas con detector de burbujas con sistemas de alarma muy sensibles.
Clnica: Depende de la posicin en que el paciente se encuentre:
Sentado Aire tiende a migrar dentro del sistema venoso cerebral sin entrar al corazn:
Obstruccin del retorno venoso cerebral / Prdida de conciencia / Convulsiones / Muerte.
Acostados Aire tiende a entrar en el corazn, generando espuma en el ventrculo derecho que pasa a los pulmones:
Disnea / Tos / Opresin torcica / Paso al Ventrculo Izquierdo: (Embolizacin area por las arterias del cerebro).
Tratamiento:
Detener inmediatamente la bomba / Pinzar la lnea venosa.
Colocar al paciente en decbito lateral izquierdo con la cabeza y el trax en un nivel inferior al resto del cuerpo.
Oxigenacin al 100% con mscara / Intentar la aspiracin del aire de las cavidades mediante catter.

DIALISIS PERITONEAL
-

Utiliza al peritoneo como membrana filtrante, introduciendo en la cavidad peritoneal un lquido o bao peritoneal.
Las sustancias txicas pasan por diferencia de concentracin de los capilares peritoneales a la cavidad y el lquido es removido.
Dichos baos peritoneales se repetan durante varias horas por da. (Lavado Peritoneal Continuo de Bloxom y Powell).
El invento del catter peritoneal permanente desarrollado por Tenckoff permiti realizar la dilisis peritoneal intermitente .

PERITONEO COMO MEMBRANA FILTRANTE

-

La Difusin es el principal mecanismo por el cual la dilisis peritoneal promueve la salida de solutos txicos de la sangre.

Factores que afectan a la difusin:

Gradiente de concentracin.
Peso molecular del soluto.
Coeficiente de transferencia de masas - (Cantidad de soluto que pasa la membrana en la unidad de tiempo).
Conveccin (Fenmeno de arrastre pasivo de solutos a travs de la membrana por el movimiento del agua).
Ultrafiltracin (Mecanismo por el cual la dilisis peritoneal retira agua / Se produce generando un gradiente osmtico).
El agente osmtico ms usado es Glucosa (Soluciones al 1,36%, 2,27% y 3,86%), que genera Osmolaridad (350, 400 y 485 mOsm/Kg).
Las sustancias de peso molecular elevado no consiguen atravesar el Peritoneo.
Las sustancias que atraviesan la membrana peritoneal son de Pequeo Peso Molecular:
Urea, Potasio, Cloro, Fosfatos, Bicarbonato, Calcio, Magnesio, Creatinina, cido rico.

TIPOS DE DIALISIS PERITONEAL

1)

Dilisis Peritoneal Intermitente

-

2)

Dilisis Peritoneal Intermitente Nocturna

-

3)

Efectuada por el propio paciente en su domicilio (Instila el lquido de dilisis en abdomen mediante un catter permanente / Permanece varias horas).
Finalizado el tiempo de estancia intraperitoneal del lquido, este se drena y es reemplazada por una nueva solucin.
Este proceso se realiza de 3-4 x/da y 1x antes de acostarse (Paciente debe recicir un entrenamiento previo en un centro especializado).

Dilisis Peritoneal Contina Cclica

-

5)

Variante en la cual se efecta Dilisis exclusivamente por la noche durante el sueo del paciente (Mediante cicladora automtica).
Slo pueden usar esta tcnica los pacientes con un buen aclaramiento peritoneal y con cierto grado de funcin residual renal.
La cantidad total de horas de tratamiento es limitada y podra ser insuficiente para pacientes con requerimientos dialticos elevados.
Abdomen deshinchado durante el da (No tiene lquido de dilisis) / Apetito durante el da (No hay aporte de glucosa crnico por el Peritoneo).

Dilisis Peritoneal Ambulatoria

-

4)

Sesiones de un nmero limitado de intercambios (15-20) con tiempos de estancia intraperitoneal cortos (15-20 minutos).
Se practica, segn necesidades del paciente, de dos a tres veces por semana en el centro hospitalario.

Similar a la anterior, pero en el momento de acostarse el paciente conecta el equipo a un Monitor (Ciclador).
El Monitor automtico realizara nuevos intercambios (Infundir y Reemplazar la solucin) por la noche mientras el paciente duerme (4 intercambios).
Cuando el paciente se despierta, se infunde un intercambio final que permanecer en la cavidad el resto del da.
La larga permanencia de la solucin de dilisis durante el da, aumenta el aclaramiento de molculas medianas (Eliminacin en funcin del tiempo).

Dilisis Peritoneal Tidal

-

Al inicio de cada dilisis se efecta el llenado habitual, pero en cada intercambio, slo una parte del lquido se drena.
Una determinada cantidad de lquido (Volumen Tidal), permanece en la cavidad abdominal hasta el final de la sesin.
Ello provoca un aumento del 20% en la eficacia de la Dalisis / Puede efectuarse con cicladora automtica.

TECNICA DE DIALISIS PERITONEAL

1)

Insercin del Catter Insercin por Cirujanos o Nefrlogos.

-

2)

Tipos de Catteres
-

3)

La colocacin tunelizada ms habitual es en Hipocondrio Derecho, con un trayecto que atraviesa el peritoneo hasta hemiabdomen inferior izquierdo.
Cuando el catter no es tunelizado, se localiza el punto de insercin en la Lnea Media (2cm por debajo del ombligo).
La insercin se puede realizar mediante 2 tcnicas:
En Quirfano Diseccin por planos hasta llegar al Peritoneo.
Por Puncin Con una Gua luego de diseccin de la piel y del tejido celular subcutneo.
Siempre se debe chequear la ubicacin correcta del catter antes de empezar la dilisis con una radiografa de trax y abdomen.
El catter de dilisis peritoneal es un tubo de silicona con mltiples orificios distales, y que suele terminar de forma recta.
Podemos dividir al catter en 3 partes: Intraperitoneal / Intramural (subcutnea) / Externa.

Composicin de los Lquidos de Dilisis - Existen diferentes lquidos en el mercado (Peritofundina , Peritoflex , Baxter ).
-

Las Soluciones de Dilisis estn compuestas por lquido apirgeno y estril, con composicin electroltica variable.
Contiene Glucosa / Na+ / Cl- / Calcio / Magnesio / Lactato (Expendidas en 2 formas: Isoosmolar {358 mosm} y Hiperosmolar {398 mosm}).
Se le pueden aandir si necesario Heparina Sdica (1UI/ml de Lquido de Dilisis) / Antibiticos (Ciprofloxacina).
El agente osmtico ms utilizado es la Glucosa Tiene algunos inconvenientes y efectos secundarios:
Pierde capacidad de ultrafiltracin / Pasa membrana peritoneal / Dificulta el control de la glucemia en diabticos.
Aporte calrico que a veces lleva al sobrepeso / Hiperlipemias / Se acumulan en Peritoneo productos de txicos de degradacin.
Para intentar solventar algunos de estos inconvenientes se ha comercializado un Polmero de Glucosa llamado Icodextrina:
No pasa la barrera peritoneal / Mantiene la capacidad de ultra filtracin durante muchas ms horas.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Ventajas:
Tratamiento en el entorno habitual del enfermo / Evita desplazamientos repetidos / Aleja del medio hospitalario y del contacto con otros pacientes.
Evita molestias de la Hemodilisis: (Acceso vascular / Punciones repetidas / Mala tolerancia al procedimiento, etc.).

Indicaciones:
Enfermedades Cardacas Graves con Hipertrofia Ventricular Izquierda severa o Disfuncin Sistlica (Evita las oscilaciones de la precarga).
Antecedente de Arritmias Graves (Evita las fluctuaciones electrolticas).
Imposibilidad de obtener y mantener un Acceso Vascular Adecuado para hemodilisis.
Evitar Anticoagulacin en pacientes con Enfermedad Ateroemblica o antecedente de ACV Hemorrgico.

Contraindicacin Absoluta:
Falta de superficie peritoneal para dilisis: (Fibrosis por cirugias previas / Alteraciones Funcionales peritoneales con aclaracin insuficiente).

Otras Contraindicaciones:
Alteraciones en la integridad de la pared / Hernia diafragmtica / Ciruga del diafragma / Fstula Pleuroperitoneal o intraperitoneal.
Ciruga abdominal reciente / Infeccin o Celulitis de la pared abdominal / Peritonitis / Hemorragia intraperitoneal severa / Pacientes en shock.

PRINCIPALES COMPLICACIONES:
1)
-

Peritonitis - Es la complicacin mas frecuente de la dilisis peritoneal.

2)
-

Hiperosmolaridad

Principales Agentes S. aureus, S. epidermidis / Otros Cndida, Gram -.

En la peritonitis de la dilisis peritoneal se comprueba un recuento leucocitario > 100/dl en la solucin de dilisis proveniente del peritoneo.
Diagnstico Identificar al microorganismo en lquido peritoneal turbio + Sintomatologa peritontica.
TTO Antibioticoterapia a travs de la solucin de dilisis (Empirico Inicial Vancomicina + Aminoglucosidos).

Suele estar relacionado directamente con la Hiperglicemia que es una de las complicaciones metablicas ms frecuentes de esta tcnica.
La ausencia de la Glucosuria por Oligoanuria (Vlvula de escape), puede resultar en una Severa Hiperglicemia (hasta 1000 mg/dl).
Se acompaa de una Severa Hiperosmolaridad con pocas manifestaciones cerebrales ante la ausencia de prdida de agua por diuresis osmtica.
Clnica Intensa Sed / Ganancia de Peso / Edema Pulmonar / Cetoacidosis Diabtica / Severa Hiperpotasemia.
TTO Insulina Regular (Infusin contnua: 2 UI/hora) / Administracin de fluidos est contraindicada.

OTRAS COMPLICACIONES:
1)

Inestabilidad Hemodinmica: - Gasto Cardaco y Retorno Venoso por presin sobre la Cava Inferior ( Presin Intraabdominal).

2)

Distres Respiratorio y Compromiso Ventilatorio: - Presin Abdominal Capacidad Vital Pulmonar, Presin en A. Pulmonar, PaO2.

3)

Dolor: - Irritacin peritoneal que produce el lquido al entrar, que disminuye si el lquido est a la temperatura corporal.

4)

Obstrucci o Mal Funcionamiento del Catter: - Cogulos / Fibrina / Fecaloma / Mala posicin del catter.

5)

Hemoperitoneo: - Suele producirse tras la colocacin del catter, aunque tambin puede romperse vasos al iniciar la dilisis.

6)

Perforacin Intestinal: - Secundaria a la insercin quirrgica del catter / Dolor / Lquido color marrn / Aparicin tras la infusin de diarrea acuosa.

7)

Fugas Alrededor del Catter: - Volumen de entrada excesivo / Disminuir la cantidad de lquido a infundir / Revisar la situacin del catter.

8)

Edema de Escroto o Vulva: - Por fugas subcutneas del lquido a travs de la pared abdominal anterior.

9)

Acidosis Lctica: - Casi todas las soluciones de dilisis contienen lactato.

10)

Hipoproteinemia: - Por una prdida excesiva de protenas filtradas a travs del peritoneo.

11)

Fracaso de la Ultrafiltracin: - Se presenta en 20% de los pacientes / Se debe a un alto transporte peritoneal de la Glucosa.

VENTAJAS DE LA DIALISIS PERITONEAL

1) Es ms barata que la hemodilisis.
2) Mantiene los niveles de sustancias txicas en sangre con menores fluctuaciones bruscas.
3) Es mejor tolerada en pacientes con cardiopatias previas.
4) Menor interferencia con la vida privada del paciente.
5) No requiere traslados a centros de dilisis.
6) Menor interferencia con las vacaciones del paciente.
7) No requiere accesos vasculares, con menor incidencia de complicaciones sanguineas infecciosas (HIV, hepatitis).
8) Tienen una menor incidencia de rechazo del injerto.
9) Menor necesidades de dilisis en el periodo inmediato post-transplante.
10) Evitara las fluctuaciones de volumen del agua corporal, manteniendo mejor la homeostasis.
11) Puede hacerse en casa (Es fcil de aprender).
12) Fcil para viajar, los bolsos de solucin son fciles de llevar en vacaciones.
13) El balance de fluido es normalmente ms fcil que en hemodilisis.
14) Tericamente mejor para comenzar con dilisis (Debido a que la salida nativa de la orina se mantiene por ms tiempo que en hemodilisis).

TRANSPLANTE RENAL
El trasplante renal es el tratamiento de eleccin en IRC avanzada.
Hay una mejor supervivencia tanto del paciente como del injerto cuando realizado con rganos de donante vivo.

INDICACIONES:
Principales Indicaciones:
Glomerulonefritis Crnica / Nefropata Diabtica / Nefroangioesclerosis secundaria a HTA.
Otras indicaciones:
Glomerulonefritis Post Infecciosa, Membranosa, Membrano-Proliferativa.
Nefropata IgA / Pielonefritis / Poliquistosis renal / Enfermedad Qustica medular
Uropata Obstructiva / Nefropata por Analgsicos / Nefropatas por Opiceos
Sd. de Goodpasture / Prpura de Schnlein-Henoch / Sd. de Alport
Hiperoxaluria / Cistinosis / Enf. de Fabry / Amiloidosis / Gota
L.E.S. / S.U.H. / Tumores / Alteraciones anatmicas Congnitas
CONTRAINDICACIONES:
Contraindicaciones Absolutas:
Cncer reciente diseminado o metasttico / Infeccin activa aguda o crnica
Alto riesgo quirrgico / Baja expectativa de vida / Enfermedades psiquitricas graves.

Contraindicaciones Relativas:
Edad >75 aos / Malformaciones complejas del tracto urinario / Drogadiccin / Alcoholismo.
Incumplimiento teraputico reiterado / Riesgo de recurrencia grave / Coagulopata severa.
Comorbilidad severa extra-renal / Nefropata activa / Hepatitis B con replicacin viral
Retraso mental severo / Infeccin VIH complicada.

FACTORES QUE SUGIEREN ALTO RIESGO DE RECHAZO AGUDO

Transfusiones Sanguneas Previas (sobretodo las recientes) / Embarazos previos (mltiples).
Algoinjertos previos (con rechazo agudo) / Raza negra / Antecedentes de alta reactividad al panel de antgenos.
ESTUDIO PRETRASPLANTE
1) Entrevista Clnica, con Examen Fsico Completo.
2) Evaluacin: Cardiovascular / Urolgica / Ginecolgica / Odontolgica / Psicolgica / Infectolgica / Quirrgica / Oftalmolgica.
3) Laboratorio Inmunolgico: Tipificacin HLA y Cross Match (panel).
4) Laboratorio:
- Hemograma / ERS / Glucemia / Uremia / Creatininemia / Ionograma / Uricemia / Calcemia / Fosfatemia.
- TGO / TGP / Bilirrubinas / Protrombina / FAL / / Proteinograma.
5) Serologa: CMV / HIV / Hepatitis C, B y D / Chagas / Toxoplasmosis / Epstein Barr / Herpes / Varicela zoster.
6) Imgenes: Rx. trax frente y perfil / Rx abdomen / Ecografa renal y abdominal / Ecocardiograma bidimensional.
SELECCIN DEL DONANTE
-

Valorar si existen en su entorno familiar posibles donantes, sobretodo en los candidatos a ciruga ms jvenes.
Su utilizacin se justifica por la escasez de rganos de cadver en relacin con la demanda, el escaso riesgo para el donante y los mejores resultados de
supervivencia del paciente y del injerto.
En caso de presentarse la situacin de que se ofrezca ms de un donante vivo, el criterio a tomar en consideracin ser, cual de los ellos presenta
mejores caractersticas, basndonos en mltiples estudios: Edad / Riesgo que implica / Diferencia de edad / Grado de compatibilidad ABO y HLA.
Es por eso que el donante ser sometido a un protocolo de evaluacin riguroso mediado por etapas.
Contraindicaciones para Donacin Aclar.de Creatinina / Proteinuria / Hematuria / HTA / DBT / Obesidad / Antecedentes de Cncer / Litiasis / Hepatitis.

MONITORIZACIN POST TRANSPLANTE

- Anlisis completo de orina (Inicialmente cada 24 hs y luego cada 48hs) / Control del volumen de Diuresis.
- Control del Drenaje Perirrenal / Ecografa renal y Doppler de Vasos Intrarrenales y A. Renal principal.
INMUNOSUPRESION POST-TRASPLANTE
1) Azatioprina (1,5 a 2 mg/kg/da) - Requiere de frecuentes controles hematolgicos y hepatogramas.
2) Micofenilato Mofetil (2-3 g/dia) - Es ms potente que la azatioprina y tiene menor toxicidad medular.
3) Meprednisona (30 mg /da - luego de 6 meses se reduce lentamente a 10 mg/dia, a veces se usa en das alternos).
4) Ciclosporina - Es un potente inmunosupresor, se usa combinado con meprednisona o mefetil micofenolato.
E.A. Neurotxica / HTA / Dislipidemia / Intolerancia a la Glucosa / Hirsutismo / Hiperplasia Gingival.
5) Tacrolimus - Es similar en sus efectos y eficacia a la ciclosporina. Puede producir diabetes.
6) Sirolimus - Es un inmunosupresor, se unas asociado a la ciclosporina, el tacrolimus o el mofetil micofenolato.
COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE RENAL
- HTA / Cardiopata isqumica / ACV / Hipercalcemia por Hiperparatiroidismo Terciario
- Infecciones por grmenes comunes / Infeccin pulmonar por P. jirovecci / Infeccin por Aspergilus o Nocardia.
- Candidiasis sistmica / Infeccin por Citomegalovirus / Infeccin por el virus BK.
- Complicaciones de la corticoideoterapia crnica.
- Aumento de la incidencia de cncer de Piel, Labios, Cuello Uterino y Linfomas tipo No Hodgkin.

SINDROME NEFROTICO
Se caracteriza por un aumento patolgico de la permeabilidad glomerular, con:
Proteinuria masiva (>3,5g en orina de 24h) / Hipoalbuminemia / Edemas / Hiperlipemia / Lipiduria.
Hay de permeabilidad glomerular a molculas grandes (Principalmente Albmina), pero tambin a otras protenas plasmticas.
La proteinuria provoca del nivel de Albmina Srica (V.N.: 4 g%) ya la produccin heptica no es capaz de compensar.
La Albuminemia < 2,5 g% provoca la formacin de edemas como resultado de:
Disminucin de la Presin Osmtica intravascular.
Retencin de Na+ provocada por hipovolemia relativa y mala perfusin renal con activacin del SRAA.

FISIOPATOLOGIA:
- Alteracin de la Barrera de Filtracin Glomerular, que condiciona la prdida de protenas por orina.
- La proteinuria se produce por: Prdida de Electronegatividad / Desestructuracin con de tamao de los poros filtrantes.
CLNICA:
- Edemas Blandos, con Fvea, en Zonas Declives (Pies, Sacros) y Regin Periorbitaria.
- Hipoalbuminemia Grave Anasarca / Ascitis / Derrame Pleural / Quemosis / Edema en zonas genitales.
- Hiperlipemia (Incremento en la sntesis heptica de lpidos y apolipoprotenas).
Hipercolesterolemia: ( LDL y VLDL, a veces asociado a IDL).
Hipertrigliceridemia: (Slo aparece cuando Albmina srica < 2 g%).
Lipiduria / Cilindros Grasos en sedimento.
Aumenta del riesgo de Enfermedad Coronaria (Hasta 5x).
Aceleracin del dao glomerular (Favorece la aparicin de Procesos Proinflamatorios y Fibrticos).
CAUSAS:

Primarias: *** Por afectacin directa de ls Glomerulos.

- GMEsclerosis Focal y Segmentaria (33%).
- GMN Membranosa (33%) / GMN Membranoproliferativa / GMN a Cambios Mnimos / GMN Proliferativa.
- Nefropata por IgA.

Secundrias: *** Enfermedades Sistmicas con afectacin de los Glomerulos.

- Diabetes / Amiloidosis / L.E.S.

Infecciosas:
- Glomrulonefritis Postestreptoccica / Pielonefritis Crnica por Reflujo Vesico-Ureteral.
- Endocarditis / Infecciones de Derivaciones de LCR.
- Bacteriana: (TBC / Lepra / Sfilis / Micoplasma).
- Virales: (Hepatitis B / Hepatitis C / CMV / Mononucleosis / Herpes Zoster / HIV).
- Parasitaria: (Paludismo / Toxoplasmosis / Esquistosomiasis / Tripanosomiasis / Filariasis).

Tumorales:
- Leucemia / Linfoma / Macroglobulinemia de Waldenstrm / Enfermedad por Cadenas Livianas y Pesadas.
- Cncer: (Pulmn, Colon, Estmago, Mama, Cuello Uterino, Rin, Tiroides, Ovario, Melanoma, Feocromocitoma).

Inmunologicas:
- Enfermedad injerto contra husped / Rechazo crnico de transplante renal.
- Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
- A.R. / L.E.S. / Enfermedad mixta del tejido conectivo / Sjgren / Policondritis recidivante.
- Epidermolisis txica / dermatopata herpetiforme / Sarcoidosis / Lipodistrofia parcial.
- Hipotiroidismo / Enfermedad de Graves.

Toxicas y Medicamentosas:
- Mercurio / Sales de Oro / Penicilamina / Herona / AINEs / Litio / Interfern Alfa / Rifampicina / Warfarina / Clonidina.
- Bismuto / Repelentes / Picaduras de Abejas / Veneno de Serpientes / Alergia a Plenes.

Raras:
- Enf. de Alport / Sd. Ua-Rtula / I.C.C. / Pericarditis Constrictiva / Obesidad Morbida.
DIAGNSTICO:
- Rutina General de Laboratorio - (Hemograma / Ionograma / Colesterolemia total / HDL / LDL / Trigliceridemia).
- Investigar Proteinuria - (Tira Reactiva: 2, 3 o 4 +) / Investigar Hematuria Microscpica - (Tira Reactiva: 2, 3 o 4 +).
- Proteinograma Electrofortico Alfa-1-Globulinas / Alfa-2 y Beta Globulinas
- Dosaje de Inmunoglobulinas IgG / IgA, IgM y IgE - Normales o .
- Dosaje del Complemento Complemento Total.
- Dosaje del Protenas Transportadoras Protenas Transportadoras de Hierro, Zinc y Cobre.
- Sedimento Urinario + Urocultivo + Antibiograma Descartar Infeccin Urinaria.
- Relacin Protena (Albumina) / Creatinina en orina de la maana Suele ser de 300-350 mg/mmol en Sd. Nefrtico.
- Medicin de los Tiempos de Quick y KPTT.
- Pruebas de Funcin Renal: (Uremia / Creatininemia / Clearence de Creatinina).
- Pesquisa de Enfermedades Autoinmunes ANA / Anti-ADN / Anti-Complemento C3 y C4.
- Serologia para: Hepatitis B y C / VIH.
- Ecografa Renal + Biopsia Renal bajo control ecogrfico (Establecer el tipo de glomerulonefritis primaria).

COMPLICACIONES:
1)

Infecciones: *** Tienen mayor tendencia a infeccines por disminucin de Inmunoglobulinas, Complemento y Opsoninas.
-

2)

Trastornos Tromboemblicos: *** Tienen: Hiperfibrinogenemia, Antitrombina-III, Alfa-2-Antiplasmina, Protena-S.

-

3)

Fallo Circulatorio: (Hipotensin / Frialdad de extremidades / Llenado capilar lento / Disociacin de Temperatura).
Hemocontraccin: (Hematocrito elevado / Avidez de la absorcin de Sodio / Concentracin muy baja de sodio urinario).
Puede evolucionar al Shock Hipovolmico Necrosis Tubular Aguda.
TTO Rpida administracin de Plasma (20 mL por kg de peso) + Albmina humana (Solucin al 20 % - 1 g/kg de peso).

Insuficiencia Renal Aguda Idioptica Reversible:

-

5)

Trombosis de Vena Renal (+ frec.) / Trombosis de A.Femoral / Riesgo de TEP.

Hipovolemia: *** Debido a la Hiporpoteinemia con del poder Onctico.

-

4)

Peritonitis primaria (+ frec. / Princ. NEUMOCOCO) / Infecciones Pulmonares, Cutneas y Urinarias / Meningoencefalitis / Septicemia.

Es una complicacin infrecuente, que suele darse en nios se cree que debido a:
Disminucin brusca de Volemia / Trombosis bilateral de V. Renales / Pielonefritis / Producida por drogas.

Alteraciones Endocrinas:
-

de Nveles Plasmticos de Calcidiol con Calcitriol normal (Solo hay hipocalcemia en una minoria).
de Nveles Plasmticos de TGB, Tiroxina (T4) y Triyodotironina total (T3) (Pacientes estn clnicamente Eutiroideos).
de Nveles Plasmticos de 17-Hidroxicorticosteroides (No hay Hipocortisolismo sintomtico).
en las prdidas urinarias de Testosterona, con una respuesta insuficiente de la LH hipofisaria.

TRATAMIENTO:
-

Control del Edema:

Restriccin en la ingesta de Sodio (2 g/da) + Restriccin en la ingesta de Agua (En caso de anasarca y/o hiponatremia).
Medidas Posturales (Decbito Supino o Sedestacin con piernas levantadas).
Vendas Elsticas de compresin fuerte en miembros inferiores hasta la raz del muslo.
Furosemida (40-60 mg I.V. u 80-120 mg V.O. - 2-4 x/da).
Si necesario Asociar Hidroclorotiacida (50-100 mg/da) o Espironolactona (50-200 mg/da).
Casos Refractarios con Albuminemia < 2 g/dl Furesemida + Albmina (20-40 g concentrada).
Si todo lo anterior falla Hemodilisis (Para extraer lquido y aliviar la sobrecarga de volumen).

Profilaxis de la T.V.P. Heparina Profilctica.

Control de la Hiperlipemia Ejercicio Fsico + Dieta + Terapia Farmacolgica: (Estatinas / Ezetimibe).

Control de la Proteinuria:
Medidas Dietrias:
Sd. Nefrtico sin I.R. 1g/da de Protenas de alto valor biolgico (Normoproteica) + Ingesta calrica elevada.
Sd. Nefrtico con I.R. Dieta con moderada restriccin del aporte proteico (Hipoproteica).
IECA y/o ARA-II: Efecto sinrgico cuando usados en asociacin / El efecto sinrgico es mayor que el obtenido por doble dosis en Monoterpia.
Refractaria con I.R. Importante Nefrectoma mdica (Embolizacin bilateral de A. Renales) o Quirrgica.

SINDROME NEFRITICO
Se define por una TRADA Hematuria + Edemas + HTA - (NO siempre este sndrome se presenta de forma completa).
Se acompaa de: Oliguria / Insuficiencia Renal / Proteinuria moderada.
Se ha asociado habitualmente a Glomerulonefritis Aguda Postestreptoccica (Pero tambin se asocia a otras infecciones).
Puede ser la forma de comienzo de una Glomerulonefritis Primaria: (Nefropata por IgA / GMN Membranoproliferativa).
Puede ser la forma de presentacin de una Enfermedad Sistmica: (L.E.S. / Schnlein-Henoch / Crioglobulinemia).
+ Frecuencia en nios (15%) que en adultos (3-4%).

CLINICA:
- Hematuria (Macroscopica en 50% de los casos / Hemates Dismrficos en orina).
- Cilindros Hemticos en el sedimento urinario.
- Hipertensin Arterial (Consecuencia de la retencin hidrosalina originada por la afectacin glomerular).
Volumen-Dependiente / Hiporreninmica / Coincide con disminucin de eliminacin urinaria de Sodio.
En general es moderada / Excepcionalmente puede ser lo bastante grave: (Encefalopata / Confusin / I.C.).
- Edemas en cara, prpados y extremidades (Predominio Matutino).
- Proteinuria no selectiva y con valores reducidos (< 1-2 g/da).
- Oliguria + IRA (En casi todos los casos).
CAUSAS:
- GMN Postestreptoccica y Postinfecciosa / Nefropata IgA / GMN Rapidamente Evolutivas / GMN Membranoproliferativa.
- L.E.S. / Vasculitis Necrosantes (Wegener / Poliangeitis Microscpica / Churg Straus) / Prpura de Schnlein-Henoch.
- Crioglobulinemia / Enfermedad por Anticuerpos Anti-Membrana Basal Glomerular (Goodpasteur).
DIAGNSTICO:
- Rutina Completa de Laboratrio / Hemograma Anemia / Frotis con Gota Gruesa / Hepatograma.
- Sedimento Urinario en Fresco Identificacin de Hemates Dismrficos + Cilindros Hemticos.
- Proteinuria en orina de 24 hs Estudiar su selectividad.
- Pruebas de Funcin Renal: (Uremia / Creatininemia / Clearence de Creatinina).
- Concentracin Srica de: Albmina / Inmunoglobulinas / Complemento Total, C3 y C4.
- Concentracin Srica de Crioglobulinas.
- Dosaje de Anticuerpos Antiestreptoccicos (Principalmente: ASTO).
- Dosaje de Anticuerpos: (ANCA-c y p / ANA / Anti-DNA mono y bicatenarios).
- Dosaje de Anticuerpos Antimembrana Basal: (Ac.Anti-MBG).
- Serologia para: Hepatitis B y C.
- Ecografa Renal.
- Biopsia Renal guada por Ecografa (En casos de glomerulonefritis rpidamente evolutiva o cuando hay duda diagnstica).

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS (GENERALIDADES)

Grupo de enfermedades en que el glomrulo renal es la nica o principal estructura afectada.

CLASIFICACIN:
Focal: afecta menos del 50% de los glomrulos / Difusa: afecta ms del 50% de los glomrulos.
Segmentaria: lesin afecta solo una parte del glomrulo / Global: lesin afecta la totalidad del glomrulo.
Diferenciamos GMN Focal Segmentaria / GMN Focal Global / GMN Difusa Segmentaria / GMN Difusa Global

CLASIFICACIN SEGN EVOLUCIN:

Proliferativas: Progresan afectando progresivamente todo el parnquima renal, hasta que lo destruye por completo.
No Proliferativas: No progresa, quedndose fija en el lugar original de donde se form.
DIFERENCIACIN CLNICA:
Dan preferentemente Sd. Nefrtico (Hay proliferacin de: Membrana basal / Podocitos / Matriz Mesangial).
- GMN Membranosa.
- GMN Membrano Proliferativa.
- GMN a Cambios Mnimos.
- Glomerulo-Esclerosis Focal.
- Nefropata por IgA.
Dan preferentemente Sd. Nefrtico (Hay proliferacin de clulas: Mesangiales / Endoteliales / Epiteliales).
- GMN Proliferativas Difusas Agudas - (Postestreptococica y Postinfecciosa).
- GMN Rpidamente Evolutiva.
-

GMN PROLIFERATIVA DIFUSA AGUDA o A PREDOMINIO ENDOTELIAL - (GMN POSTESTREPTOCOCICA)

Aparece en 15% de las infeccines Estreptoccicas no tratadas adecuadamente (Estreptococo -Hemoltico del grupo A - [pyogenes]).
Ms comn secundariamente a: Erisipela o Piodermitis (< Frec.: Angina) / Predomina en la infancia entre los 2 12 aos.
Se produce por depsito de inmunocomplejos circulantes relacionados con una infeccin previa por estreptococos.
Es comn la presencia de monocitos-macrfagos en las GNA (Sugiere participacin de la inmunidad celular).
El periodo de latencia entre la infeccin y los sntomas renales es de10 das (Va respiratoria) y 23 semanas (Cutneas).
Deja inmunidad permanente Nunca Recidiva.

ANATOMA PATOLGICA
Microscopia ptica:
- Glomrulos con aspecto agrandado e hipercelular / Proliferacin de Clulas Endocapilares (Mesangiales y Endoteliales).
- Filtracin por Leucocitos PMN / Algunos casos presentan Monocitos-Macrfagos en Mesangio.
Inmunofluorescencia:
- Depsitos granulares generalizados de IgG y/o C3, con distribucin irregular en Capilares y/o Mesangio glomerular.

3 Patrones Cielo Estrellado / Guirnalda / Mesangial (Pronstico ms favorable).

Microscopia Electrnica:
Depsitos nodulares voluminosos, electrnicamente densos, en la vertiente externa de la Membrana Basal (Humps).
Se observan con preferencia en biopsias tempranas / Dsaparecen por lo general 4 a 8 semanas despus del comienzo del cuadro clnico.

CLNICA:
- Forma + comn de comienzo Sd. Nefrtico agudo:
Hematuria: (Puede ser Macroscpica / Coexiste con Disuria + Dolor Lumbar [Dig. Dif. Con ITU]).
Edemas Faciales Periorbitarios: (+ intenso por la maana / Alo largo del da tiende a acumularse en las extremidades).
HTA: (Puede generar Encefalopatia Cefalea / Vmitos / Somnolencia / Convulsiones).
Oliguria: (En grados variables).
DIAGNSTICO:
- Proteinuria en orina de 24 hs Proteinuria No Selectiva, Moderada y Constante (0,23 g/da).
- Sedimento Urinario Hemates Dismorficos / Cilindros Hemticos (Confirma el origen renal de la hematuria).
- Pruebas de Funcin Renal: ( Filtrado Glomerular / Clearence de Creatininemia / Creatininemia N o ).
- Cultivos de Faringe y Piel Solo resultan positivos en el 25% de los casos, que no fueron tratados previamente con ATB.
- Serologa para Infeccin Estreptoccica Farngeas: AntiEstreptolisina-O / Cutneas: Anti-Hialuronidasa, Anti-Estreptocinasa y Anti-ADNB.
- Biopsia Renal slo estar indicada cuando exista duda razonable sobre el diagnostico.
EVOLUCIN, PRONSTICO Y COMPLICACIONES
-

En la mayora de los casos la evolucin inmediata es favorable (La diuresis aumenta al cabo de pocos das).
La proteinuria y las anomalas del sedimento pueden persistir durante meses e incluso + de 1 ao sin que impidan la total curacin clnica e histolgica.
Evolucin Mortal I.C. / Accidentes Hipertensivos / I.R.A. / Infecciones Intercurrentes.
Evolucin a I.R.C. 2% desarrolla oliguria prolongada o anuria, evolucionando a la insuficiencia renal crnica.

TRATAMIENTO
- Tratamiento Sintomtico Reposo en cama durante la fase aguda / Restriccin de sodio y lquidos (Prevenir
- Furosemida (Para expoliar sodio y agua, lo que permite paliar la insuficiencia cardiaca y la hipertensin arterial).
- Cultivos positivos para Estreptococo Amoxicilina (500 mg/8 h - durante 10 das).
- Hipertensin Severa Nitroprusiato / Hidralazina / Nifedipina.
- I.C. resistente a Diurticos o I.R. grave Hemodilisis.

edemas).

GMN PROLIFERATIVA AGUDA o A PREDOMIMINO ENDOTELIAL (GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA)

Son GMN No estreptoccicas secundarias a cuadros infecciosos: Bacterianos, Virales, Hongos, Parsitos.
El mecanismo de la enfermedad glomerular es una nefropata por inmunocomplejos.
Hay presencia de antgenos relacionados con el germen responsable en los glomrulos.
En las asociadas a bacterimias Inmunocomplejos circulantes / Crioinmunoglobulinas / Hipocomplementemia.
Endocarditis o Abscesos viscerales Depsito glomerular de inmunocomplejos:
(GMN Proliferativa Focal con reas de Necrosis Fibrinoide o Trombos Intracapilares).

CAUSAS:
- Endocarditis Infecciosa / Infeccin de Derivacin Ventrculo-Peritoneal o Ventrculo-Atrial (S. aureus y epidermidis) / Sepsis.
- Neumona Neumoccica, Estafiloccica y por Klebsiella.
- Meningitis meningoccica / Fiebre Tifoidea / Brucelosis / Sfilis / Leptospirosis / Neumona a Micoplasma.
- Epstein-Bar / Hepatitis B / Varicela / Parotiditis / Sarampin / Rubola / Coxsackie B / ECHO Virus / CMV / Herpes.
- Paludismo / Toxoplasmosis / Histoplasmosis
ANATOMA PATOLGICA
Microscopia ptica: Glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa o segmentaria y focal.
Inmunofluorescencia: Depsitos Granulares de IgG y C3 Mesangiales y Capilares.
Microscopia Electrnica: Depositos Granulares de localizacin subendotelial y subepitelial.
CLNICA:
- Suelen desarrollarse al cabo de semanas de iniciado el cuadro infeccioso.
- Son a menudo discretas / En ocasiones slo se manifiesta por: Proteinuria y Hematuria asintomticas (Micro o Macro).
- A veces Sd. Nefrtico Agudo (Es raro que tengan I.R.).
- Se detectan Inmunocomplejos Circulares / Crioglobulinemia Tipo III / Hipocomplementemia.
TRATAMIENTO
- Control de la enfermedad infecciosa por tratamiento antibitico especfico suele resolver el cuadro.
En la mayora de los casos la recuperacin clnica e histolgica es satisfactoria / En una minora de casos desarrollan con I.R. rpidamente progresiva.

GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA PROGRESIVA o A PREDOMINANTEMENTE EPITELIAL o SUBAGUDA

Afeccin de pronstico bastante desfavorable, caracterizada por:
Aparicin rpida de I.R. Progresiva (Semanas o Meses).
Desarrollo de lesiones de Proliferacin Extra Capilar (Semilunas Epiteliales). Extensa y afectan + del 50% de los glomrulos.

FISOPATOLOGIA:
- Hay 3 mecanismos bsicos:
1) Por Anticuerpos Anti-Membrana Basal con depsitos lineales de IgG y C3 de ubicacin capilar (Ej.: Sd. e Goodpasture).
2) Por Inmunocomplejos con depsitos granulares de IgG, IgA e IgM y C3 difusos de ubicacin mesangial y capilar.
3) Pauci-Inmune con escasos depsitos de IgG y complemento (+ Frecuente / Se asocia a Vasculitis Sistmicas Necrotizantes).
1) GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA POR ANTICUERPOS ANTI- MEMBRANA BASAL GLOMERULAR. (20%)
- Causada por anticuerpos especficos dirigidos contra un antgeno del colgeno tipo IV de la menbrana basal glomerular.
- Rara / Varones / 3, 6 y 7 dcadas de vida / Se puede presentar de 2 maneras:
Sd. de Goodpasture: Se acompaa de Anticuerpos AntiMembrana Basal Alveolar y Hemorragia Pulmonar.
Forma Renal Pura Idiopatica: Cursa con Oliguria Intensa o Anuria.
Suele estar precedida por Infecciones Respiratorias Altas o por la exposicin a Hidrocarburos o Disolventes Orgnicos Voltiles.

CLINICA:
- Historia previa de Hemorragia Alveolar (Suele preceder a las manifestaciones renales / Parece estar restringida a fumadores):
Tos / Expectoracin Hemoptoica / Hemoptisis franca / Disnea / Hipoxemia
- Rpida progresin a I.R.A. Proteinuria / Hematuria Macro y Microscpica / HTA es nula o moderada.
- Anemia Ferropnica.

DIAGNSTICO:
- Radiografa de trax: Imgenes alveolares densas compatibles CON hemorragia alveolar.
- BAL: Esputo con Macrfagos cargados de hemosiderina.
- Serologia Anticuerpos AntiMembrana Basal Glomerular y Anticuerpos Anti-Citoplasma de Neutrfilo (ANCA-p).
- Biopsia: GMN Necrosante Segmentaria y Focal con Proliferacin Extra Capilar masiva.
- Inmunofluorescencia:
Depsitos lineales difusos de IgG en: Membrana Basal Glomerular y Tubular / Capsula de Bowman.
Anticuerpos AntiMembrana Basal en tejido Renal y Pulmonar.

TRATAMIENTO:
- Plasmafresis [generalmente 14 sesiones] (Para remover la mayor parte de los anticuerpos circulantes y evitar su precipitacin renal).
- Azatioprina o Ciclofosfamida (22,5 mg/kg/da) + Meprednisona (1 mg/kg/da). (Para frenar la produccin de Anticuerpos).
- Casos Graves Metilprednisolona en bolo IV (1 g/da - durante 3 das).
- Si necesario Hemodilisis (La mayora requiere).
- Si evoluciona a I.R.C. Trasplante Renal (Es recomendable hacerlo cuando los niveles de anticuerpos hayan descendido a niveles normales).

2) GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA POR INMUNOCOMPLEJOS. (10-20%)

CAUSAS:
- Idioptica / Evolucin de GMN Postestreptoccica / Evolucin de GMN Postinfecciosa.
- Sobreaadida a una GMN: Mesangial por IgA / Mesangiocapilar / Membranosa.
- L.E.S. / Schonlein Henoch / Crioglobulinemia mixta esencial / Policondritis Recidivante.

CLNICA: Sd. Nefrtico con rpida evolucin a I.R.C. / Proteinuria / Hematuria.

DIAGNSTICO:
- Dosaje de Inmunocomplejos Circulantes y Crioglobulinas.
- Biopsia Renal Semilunas Epiteliales / Proliferacin Endocapilar.
- Inmunofluorescencia Depsitos granulares de IgG, IgM y C3 difusos de ubicacin Capilar y Mesangial.

TRATAMIENTO:
- Metilprednisolona en bolo IV (1 g/da - durante 3 das) / Seguido de Prednisona V.O. - (1mg/kg/da) durante 4 semanas.

3) GMN RPIDAMENTE EVOLUTIVA PAUCI-INMUNE - (Inmune-Negativa). (50-70%)

- Se caracteriza por la ausencia de depsitos inmunes a nivel glomerular y por la presencia de Anticuerpos ANCA.
- Forma parte de 2 vasculitis sistmicas definidas: Granulomatosis de Wagener / Poliangetis Microscpica.
- Pueden evolucionar a la destruccin renal con insuficiencia renal crnica.

CAUSAS: Vasculitis de Wegener / Poliangeitis Microscpica / Forma Idiopticas ANCA + (Limitada al Rin)

DIAGNSTICO:
- Determinacin de Anticuerpos Anti-Nucleo (ANCA) Idioptica y Poliangetis Microscpica (ANCA-p) / Wegener (ANCA-c).
- Biopsia Renal GMN Proliferativa con Semilunas Epiteliales / Lesiones necrosantes segmentarias o difusas.
- Inmunofluorescencia NO muestra lesiones.
- Microscopio Electrnico NO demuestra depsitos electrodensos.

TRATAMIENTO:
- Azatiopina o Ciclofosfamida (22,5 mg/kg/da) + Meprednisona (1 mg/kg/da).
- Si Creatininemia > 6 mg% Metilprednisolona en bolo IV (1 g/da - durante 3 das).
- Si necesario Hemodilisis.

4) OTRAS CAUSAS DE GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA.

Evolucin de GMN membranosa / GMN membrano proliferativa / Nefropata por IgA.

Nefropatas No Glomerulares Nefritis intersticial aguda / Esclerosis sistmica progresiva / HTA maligna / S.U.H. / N.T.A.

GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA o HIPOCOMPLEMENTEMICA - (GMN MESANGIOCAPILAR)

Asocia Proliferacin de Clulas Mesangiales + Engrosamiento de las Paredes Capilares del glomrulo.
Casi siempre antes de los 30 aos / Lenta pero progresiva (30% evoluciona a I.R.C. en 10 aos).
Lo ms caracterstico es la Severa Hipocomplementemia C3 (Auto Anticuerpo: C3 Nefritic Factor - [C3 Ne F]).

CLASIFICACIN:
Tipo I - cuando los depsitos engruesan las Paredes Capilares Subendoteliales (Hipocomplementemia: C1q,C2,C3,C4).
Tipo II - cuando los depsitos se localizan en la propia Membrana Basal Glomerular (Hipocomplementemia: C3).
- Tipo III - que se asocia a Depsitos Subepiteliales y Espculas.
-

CAUSAS:
- Idioptica primaria / L.E.S. / Crioglobulinemia Mixta / Sjgren / Endocarditis bacteriana.
- Bacteremias crnicas por Abscesos Viscerales / Nefritis secundaria a Derivacin Ventrculo-Peritoneal.
- Paludismo / Esquistosomiasis / Drepanocitosis / Lipodistrofias.
- Hepatitis-B crnica / Hepatitis-C crnica / Cirrosis Heptica por Dficit -1 Antitripsina.
ANATOMA PATOLOGICA:
Microscopio ptico:
Proliferacin difusa de clulas del mesangio / de Matriz Mesangial / Engrosamiento de paredes capilares.
Ndulos mesangiales PAS+ / Imgen caracterstica en doble contorno (Examn con Metenamina Argentica).
- Microscopio de Fluorescencia:
Tipo I Depsitos granulares de C3 en Capilares / En menor cantidad: Properdina, C1q, C4, IgG e IgM.
Tipo II Depsitos exclusivos de C3, en Capilares y Capsula de Bowman / Sin otras Ig o complementos.
-

CLNICA:
- Hipocomplementemia-C3 / Lipodistrofias parciales / 50% Sd. Nefrotico / 25% Sd. Nefrtico (Precedido por Infeccin).
- Proteinuria / Micro Hematuria / HTA / Filtrado Glomerular / Anemia Normocrmica (Desproporcionada al grado de I.R.).

DIAGNSTICO:
- Dosaje de los Componentes del Complemento / Deteccin del Auto-Amticuerpo- C3 Ne F. / Biopsia Renal

TRATAMIENTO:
- Glucocorticoides en bolo I.V. (a dosis bajas) + Dipiridamol + Acido Acetilsalicilico (Para retardar el deterioro renal).

No modifican en lo absoluto el curso de la enfermedad / La recidiva despus del trasplante renal es baja en la de tipo I pero muy alta en al de tipo II (90%).

GMN POR DEPOSITO DE IgA - (Enf. de Berger)

Enfermedad caracterizada por Depsito de Inmunocomplejos de IgA en el Mesangio Glomerular.
Es al causa ms frecuente de hematuria de origen glomerular / Afecta nios mayores y adultos jvenes / Varones.
Caractersticas: Proteinuria Leve / Hematuria Microscpica o Episodios recurrentes de Hematuria Macroscpica.

FISIOPATOLOGIA:
- Su patogenia se considera Autoinmune.
- Suele estar precedida por Infeccin Respiratoria Alta (Sugiere la combinacin de un antgeno exgeno con la IgA secretora).
- Se cree que algunos virus y bacterias exponen zonas con NAcetilgalactosamina en su superficie celular.
- Esta exposicin facilitaria la sntesis de anticuerpos Anti-Glicanos que reaccionan contra la IgA1 deficiente en galactosa.
- Puede presentarse adems cuando hay sntesis aumentada de IgA en mucosa intestinal o Aclaramiento Heptico.
- Hay un incremento de IgA1 (Deficiente en Galactosa), lo que provoca la formacin de inmunocomplejos circulantes.
- La formacin de Inmunocomplejos, elude la captacin y destruccin del IgA1 a cargo del hepatocito.
- Los depsitos mesangiales de IgA son tambin prominentes en la Nefropata de la Cirrosis Alcohlica.
- La IgA de origen mucoso que se deposita es de tipo polimrico, a diferencia de la IgA srica que es monomrica.
- Los depsitos de IgA1 pueden activar a las clulas mesangiales, induciendo la sntesis de:
- Angiotensina II / Citoquinas Proinflamatorias y Profibrticas / Factores de Crecimiento.
OTRAS PATOLOGAS RELACIONADAS:
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal / Enfermedad Celaca / Dermatitis Herpetiforme / Psoriasis /
- Espondilitis Anquilosante / Epiescleritis / Uveitis / Sjgren / Micosis fungoide / Adenocarcinoma de Pncreas y Colon.
ANATOMIA PATOLGICA:
Microscopio ptico:
- Engrosamiento del Mesangio por proliferacin de las Clulas Mesangiales / Carcter: Segmentario y Focal o Difuso.
- Aumento de la Matriz Mesangial con Hipercelularidad del Mesangio / Necrosis Focal o Cicatrizacin Segmentaria.
Microscopio de Inmunoflorescencia:
- Depsitos Mesangiales Difusos de IgA / Menores cantidades de IgG, IgM, C3 y properdina.
Microscopio Electrnico:
- Depsitos Electrodensos en el Mesangio glomerular.

CLNICA:
- Hematurias Macroscpicas Recurrentes (Sobrevienen durante las primeras 24-48 h del episodio infeccioso de las vas respiratorias altas).

Con menor frecuencia, despus de un Esfuerzo Fsico Intenso o Intervencin Rinofarngea.

Entre los episdios Hematuria Microscpica.

Proteinuria moderada (Puede desaparecer de modo transitorio).
Hipertensin leve o moderada (Se han descrito casos con Hipertensin Maligna).
En algunos casos Insuficiencia Renal Aguda Transitoria (Coincidiendo con episodios de hematuria macroscpica).
No se observa Hipocomplementemia.

DIAGNSTICO:
- Proteinuria en orina de 24 hs Proteinuria discreta o moderada (< 1 g/da).
- Sedimento Urinario Hemates Dismorficos.
- Pruebas de Funcin Renal Creatininemias > 1,4 mg%.
- Dosaje del IgA Srico IgA aumentado.
- Dosaje de IgG especfico Anti-Glicanos Se correlacionan con la gravedad de la proteinuria y el riesgo de I.R.C.
- Dosaje del Complemento NO hay Hipocomplementemia.
- Confirmacin Diagnstica Biopsia Renal.
PRONOSTICO:
- Curso lentamente progresivo / Remisin espontnea slo en 4% de los casos
- Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrolla insuficiencia renal en estadio final (25 aos a partir del diagnstico).
Factores de Mal Pronstico:
- Edad avanzada / Sexo masculino / Proteinuria intensa / HTA / IRA previa al diagnstico.
- Lesiones glomerulares graves con Semilunas y Esclerosis / Fibrosis Intersticial Renal.
TRATAMIENTO:
- IECA o ARA-II (Para disminuir la Proteinuria) - Proteinuria < 1 g/da llevar T.A. a < 130-80 / Proteinuria > 1 g/da llevar T.A. a 125-75 mmHg.
- Si luego de 6 meses la Proteinuria persiste elevada se puede hacer 2 cosas:
1) Agregar cidos Grasos Omega-3 de Aceites de Pescado - (6 g - 2 x /da V.O.).
2) Agregar Meprednisona (1 mg/kg/da - durante 6 meses).
- Si hay Deterioro Severo de la Funcin Renal:
Pulsos de Metilprednisolona (1 g I.V. - 1, 3 y 5 mes) + Meprednisona (0,5 mg/kg en das alternos, durante 6 meses).
- Formas Graves:
Pulsos de Metilprednisolona (1 g/da I.V. Por 3 das).
Luego Ciclofosfamida + Meprednisona (V.O. - por 3 meses) / Luego Azatioprina (Por 2 aos).

GMN A CAMBIOS MINIMOS

Causa + comn de Sd. Nefrtico en nios (26 aos). / Varones (2:1).
Se produce por alteraciones en los Linfocitos-T que fabricaran Linfocinas que aumentan la permeabilidad glomerular.
Hay Lesin de los Pis de los Podocitos, perdiendo las cargas (-) de la Membrana Basal que impiden la filtracin de protenas.
Glomrulos normales (M.O.) / Sin depsitos de Ig o Complemento (Inmunofluorescencia) / Las lesiones solo se observan al M.E.

CAUSAS:
- Linfoma Hodgkin / Leucemia / Cncer / Picadura de abejas / Alergias a alimentos y polen.
- Dermatitis herpetiforme / Infecciones Virales o Parasitarias / Frmacos: (AINEs / Oro / Litio / Interfern / Ampicilina / Rifampicina).
CLNICA:
- Sd. Nefrtico slo con Albuminuria (Proteinuria Selectiva). *** Significa que slo se filtran las protenas de bajo peso molecular.
- Hematuria en 20%.
DIAGNSTICO:
- Laboratorio Eritrosedimentacin / Hipoproteinema e Hipoalbuminemia constantes / Dislipidemia mixta.
- Proteinuria en orina de 24 hs Muy intensa y selectiva con predominio de Albumina e Inmunoglobulinas de bajo peso molecular.
- Dosaje del Inmunoglobulas IgE e IgM / IgG.
- Sedimento Urinario Cilindros Hialinos / Cuerpos Grasos / Esteres de Colesterol.
COMPLICACIONES:
- Complicaciones Infecciosas - (Peritonitis neumococcica / Sepsis a gram +).
- Fenmenos Tromboembolicos / Episodios de Hipovolemia e I.R.A.
EVOLUCION: El pronstico a largo plazo es muy satisfactorio (Supervivencia a los 20 aos del 95%).
TRATAMIENTO:
Meprednisona (Adulto: 11,5 mg/kg/da V.O. / Nios: 60 mg/m2/da V.O. / Mximo: 80 mg/da) Durante 4 semanas.

Luego se disminuye la dosis: (Adulto: 1 mg/kg en das alternos / Nios: 40 mg/m2 en das alternos) - Durante otras 4 semanas.

Si luego de 8 semanas el paciente sigue con Proteinuria Reducir la dosis progresivamente durante 1016 semanas.
Casos Recidivantes Prednisona + Ciclofosfamida (Durante 812 semanas).

GMN MEMBRANOSA
Causa + Frec. de Sd. Nefrtico en adultos (> 55 aos) / + Frec. en 4 dcada de vida / Varones.
Es el prototipo de enfermedad crnica por inmunocomplejos circulantes, con depsitos en membrana basal glomerular.

CARACTERSTICAS:
Engrosamiento uniforme de la pared de los Capilares Glomerulares.
Depsitos granulares de IgG y C3 a lo largo de la Lmina Externa de la Membrana Basal Glomerular.
CAUSAS:
- Idioptica / Cncer: (Pulmn / Colon / Estmago / Mama / Melanoma) / Linfomas Hodgkin y no Hodgkin
- Hepatitis B crnica / Hepatitis C crnica / Sfilis / Paludismo / Hidatidosis / Lepra / Filariasis / Esquistosomiasis.
- L.E.S. / A.R. / E.A. / Enfermedad Mixta del T-C. / Dermatomiositis / Sarcoidosis / Enf. Injerto Contra Husped.
- Tiroiditis / Drepanocitosis / Sd. de Fanconi / Diabetes / Dermatitis Herpetiforme / Penfigoide Bulloso.
- Frmacos: (Sales de Oro / Mercurio / Penicilamina / Probenecid / AINEs).
ANATOMIA PATOLOGICA:
Microscopio ptico:
- Engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares sin proliferacin celular asociada.
- Engrosamiento difuso PAS+ de Membrana Basal, con proliferacin hacia el espacio urinario (Forman Espiculas).
- Mltiples prolongaciones argirfilas de la Membrana Basal hacia el espacio urinario de Bowman (Espculas).
Inmunoflorescencia:
- Depsitos de IgG y C3 a lo largo de toda la pared capilar, con patrn granular.
Microscopio Electrnico:
- Depsitos Electrodensos subepiteliales.
- Proyecciones de la Membrana Basal glomerular que rodean los depsitos inmunitarios subepiteliales (Espiculas).
CLNICA: Sd. Nefrtico (80%) / Proteinuria asintomtica con o sin Micro Hematuria (20%) / HTA (50%).
DIAGNSTICO:
- Proteinuria en orina de 24 hs No Selectiva.
- Determinacin de Anticuerpos ANA / AntiADN / Factor Reumatoide (Tambin VDRL / Antgeno de Hepatitis B).
- Diagnstico por Imgenes Buscar enfermedades neoplsicas.
PRONSTICO: Remisin Espontanea (20%) / Remisin Incompleta (30%) / Evolucin a I.R.C. (30%).
TRATAMIENTO
- Meprednisona - (Dosis Bajas: 1020 mg/da) + Ciclofosfamida - (1,5 mg/kg/da) - Durante 3 meses.
- Si no responde o hay recidivas Ciclosporina - (3,54 mg/kg/da) Por 3 meses / Luego dosis menores hasta completar 1 ao.

GLOMERULO-ESCLEROSIS FOCAL y SEGMENTARIA

Complicacin tarda de la prdida nefronal (Por cualquier causa) Hipertensin Glomerular en las Nefronas supervivientes.
reas de Esclerosis Glomerular con Depsitos de IgM y C3, acompaada de Sd. Nefrotico resistente a Corticoides.
La presencia de IgM y de C3 en las lesiones glomerulares sugiere un mecanismo patognico de naturaleza inmunolgica.
+ Frec. en nios y adolescentes / Varones.
CAUSAS:
- Idioptica / Herona / Toxicas: (Litio / Pamidronato) / HIV / Obesidad Morbida / Drepanocitosis.
- Agenesia Renal unilateral / Oligomeganefronia / Nefropatia por Analgsicos / Nefrectoma parcial / Nefritis Tbulointersticial.
- Sobre aadida en: GMF Membranosa, GMF Membrano Proliferativa, Post-Estreptoccica, Por Depsito de IgA.
- Enfermedad injerto contra husped / Rechazo crnico de trasplante renal / Reflujo Vesico-Ureteral.
- Cardiopatias Congnitas Cianticas / Enfermedad Pulmonar con Hipoxia Crnica.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Microscopio ptico:
- Depsitos Hialinos PAS+ y aumento de la matriz mesangial.
- Lesin Esclertica se inicia en los Glomrulos Yuxtamedulares.
- Se acompaa de Hipercelularidad localizada (clulas espumosas) y Adherencias Capsulares.
Inmunoflorescencia: Slo muestra depsitos de IgM y C3.
Microscopio Electrnico: Depsitos subendoteliales, asociada a la Fusin de Podocitos en los glomrulos restantes.
CLNICA:
Sd. Nefrtico idioptico / HTA (3050%) / I.R.C. (2030%). *** 30% comienzan como Sd. Nefrtico, pero luego se convierten a Sd. Nefrotico.
DIAGNSTICO:
- Proteinuria en orina de 24 hs No Selectiva.
- Sedimento Urinario Hemates / Hematuria (65% Micro / 10% Macroscpica).
- Dosaje del Complemento Srico Normal.
TRATAMIENTO: Remisiones espontneas son poco frecuentes / Sin tratamiento la enfermedad suele evolucionar hacia I.R.C.
- Meprednisona - (Dosis Bajas: 1020 mg/da) + Ciclofosfamida - (1,5 mg/kg/da) - Durante 3 meses.
- Si no responde o hay recidivas Ciclosporina - (3,54 mg/kg/da) + Meprednisona - (Dosis muy Bajas: 0,5 mg/Kg/da)

GMN Fibrilar X GMN Inmunotactoide

Depsitos a nivel glomerular de Protenas Fibrilares No Amiloideas de:
1) Pequeo tamao (20 nm), orientados de modo aleatorio (Glomerulonefritis Fibrilar).
2) Mayor tamao (30 nm), orientados en paralelo y en forma de micro fibras (Glomerulonefritis Inmunotactoide).

CAUSAS: Fibrilar Idioptica / Inmunotactoide Afecciones Linfoproliferativas.

ANATOMIA PATOLOGICA:
Microscopio ptico:
- Tincin de Rojo Congo Negativa (Descarta el origen Amiloide).
- Glomrulos pueden presentar formas diversas (Lleva a confusin con otras GMN).
Inmunoflorescencia: Positiva para Ig y Complemento, pero inespecfica (Diagnstico depende de la Microscopa Electrnica).
CLNICA:
- Proteinuria nefrtica / Rpido deterioro de la Funcin Renal / Puede haber recidiva si se efecta un Trasplante.

GMN DE MEMBRANAS FINAS

Pacientes tienen antecedentes familiares de hematuria en el 40% de los casos (Hematuria Familiar Benigna).

Biopsia Renal Adelgazamiento de la Membrana Basal glomerular (Microscopio Electrnico) *** Inmunofluorescenica es negativa.
CLNICA:
- Hematuria Microscpica y a veces de Hematuria Macroscpica Recurrente.
- Proteinuria negativa.
- Presin Arterial y Funcionalidad Renal normales.

Proteinuria
Las protenas luego de ser filtradas por el glomrulo, sufren un proceso de reabsorcin tubular.
Suelen ser captadas e incorporadas al citoplasma de las clulas tubulares (especialmente TCP).
Normalmente hay escasa cantidad de protenas en la orina (150 mg en 24 hs):

Albmina (1/3) / Globulinas de bajo peso molecular (Protena fijadora de Retinol / 2-Microglobulina / Cadenas Ligeras / Lisozima).
IgA en pequeas cantidades.

Glucoprotena de Tamm Horsfall Glucoprotena secretada por las Clulas Tubulares Distales y Rama Ascendente de Henle:

1/3 o + de las prdidas diarias proteicas por orina.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS:
1) Sobreproduccin: Ej. Mieloma Multiple.
- Produccin anormalmente elevada de protenas Filtran una cantidad significativa a nivel glomerular.
- Luego ulteriormente sern sobre pasados los mecanismos de reabsorcin tubular.
2) Alteraciones Glomerulares (Proteinuria Glomerular): Ej. Glomerulonefritis Solo filtra Alto Peso Molecular o Filtra las 2 juntas.
a) Dao Microscpico.
b) Dao Ultraestructural Proteinuria No Selectiva (Filtra protenas de todos los tamaos: Alto y Bajo Peso Molecular).
c) Alteracin en las cargas elctricas de Membrana Basal Proteinuria Selectiva (Filtra Albumina / NO Inmunoglobulinas).
*** Solo filtra protenas de Alto Peso Molecular (Son > que la carga - ).

3) Alteraciones Tubulares (Proteinuria Tubular): Ej. Nefritis Intersticial Solo filtra protenas de Bajo Peso Molecular.
- Alteracin en los mecanismos de reabsorcin y/o procesamiento tubular de las protenas.
- Slo se recuperarn en la orina aquellas protenas que normalmente filtran y son reabsorbidas (Bajo Peso Molecular).
CAUSAS:

Enfermedad Glomerular: Proteinuria intensa por dao en la membrana filtrante renal / Se pierde:

Enfermedad Tubular: Protenas de bajo peso molecular que normalmente deberan ser reabsorbidas en los tbulos renales (1-2 g/da):
-

Alfa-2-Microglobulina / Beta-2-Microglobulina / Cadenas Ligeras de Inmunoglobulinas / Lizosima.

Ejemplos Sd. de Fanconi / Cistinosis / Enf. de Wilson / Pielonefritis / Rechazo de Transplante Renal.

Proteinuria por prdida excesiva de Hemoglobina, Mioglobina o Inmunoglobulinas Anmalas:

-

Albmina / Antitrombina III / Transferrina / Prealbmina / Alfaglucoproteina cida / Alfa-1-Antitripsina.

Sd. Nefrtico Pierdida > 3,5 g/ por da / Sd. Nefrtico Prdidas son menores (No alcanzan el rango nefrtico).

Ejemplos Mieloma Mltiple / Enfermedad de Cadenas Pesadas.

Proteinuria de Bence Jones:

-

Aparicin en orina de Cadenas Ligeras de Inmunoglobulinas filtradas por el glomrulo y parcialmente metabolizadas en los tbulos renales.

Causas:
Mieloma mltiple / Amiloidosis / Enf. por Deposito de Cadenas Ligeras / Macroglobulinemia de Waldestrm.
Gammapata Monoclonal de origen incierto / Enf. por Cadenas Pesadas / Procesos Linfoproliferativos.

Proteinuria Postural Ortosttica: Relacionado con una postura lordtica exagerada y rara vez excede el gramo por da.
Proteinuria en el Embarazo: Su presencia continua luego de la semana 20 de embarazo acompaada de edemas es sugestiva de preeclampsia.
Proteinuria Funcional: Acompaa al ejercicio intenso a la fiebre, la insuficiencia cardaca congestiva y a la deshidratacin.

CLASIFICACIN SEGN INTENSIDAD:

Mnima: < 1 g/da.

Moderada: 1-3 g/da.

Intensa: > 3,5 g/da.

MEDICIN DE LA PROTEINURIA:

Mtodos Cualitativos: Tiras Reactivas que reaccionan a la presencia de protenas (Prctico y Rpido / Slo registran Albumina).

Si se detecta proteinuria ello indica enfermedad renal Requirirendo su Dosaje por Mtodos Cuantitativos en orina de 24 horas.
S posible en varias determinaciones para determinar si es permanente o intermitente.

Mtodos Cuantitativos: Reaccin de precipitacin de las protenas en medio cido.

Requiere de la recoleccin de orina de 24 horas.

Electroforesis, Inmunoelectroforese y ELISA Analiza para determinar: Composicin y Naturaleza.

La emisin de orina cuando hay proteinuria nos mostrar una orina espumosa.
El ejercicio intenso y la deshidratacin pueden aumentar la prdida normal de proteinas.

HEMATURIA
Presencia de glbulos rojos en la orina: Macroscpica o Microscpica.
Se acepta como mximo 1 o 2 Hemates por campo en el sedimento de Orina Centrifugada (Hasta 5 por campo en mujeres).
Mujeres Descartarse contaminacin con sangre menstrual.
Sangre rojo intenso al comienzo de la miccin Origen Uretral / Al final de la miccin Origen Vesical.
Durante toda la miccin Urter / Rin / Profuso sangrado uretral.
Sangrados Profusos Tumores / Hipertrofia prosttica.
Cogulos Triangulares Provenientes de Pelvis Renal / Cogulos en forma de Gusano Ureterales.
Color de la Orina Rojo (Orina Fresca) / Color Caf (Sangre transformada en Hemoglobina cida por el pH cido).

MICROSCOPIO PTICO:
- Cilindros Hemticos y Hemties Dismrficas (Patognomnicos de sangrado Glomerular).
- Acmulos de Cl. Neoplsicas (Cncer Vesical y Renal).
- Restos Fragmentados de la Pelvis Renal (Necrosis de Papila Renal).
CAUSAS:
Renales:
- Trauma renal / Infarto Renal / TBC renal / Clculos / Glomerulonefritis / Pielonefritis / Nefritis Intersticial.
- Rin Poliqustico / Necrosis de Papila Renal / Uronefrosis / Rin con Mdula en Esponja / Radiacin sobre Rin.
- Vasculitis / Quiste Hidatdico / Drepanocitosis / Fstula Arteriovenosa Intrarrenal / Aneurisma de A. Renal
- Vaciamiento Vesical Brusco / Cncer: (Carcinoma de Cel. Claras / Wilms / Adenomas / Angiomas / Papilomas).

Glomerulares:
GMN Postestreptoccica / GMN Postinfecciosa / Nefropata por IgA (Enf. de Berger) / Sd. de Goodpasture.
Enfermedad por Anticuerpos Contra la Membrana Basal / Hematuria Familiar Benigna.
Vasculitis: (PAN / Wegener / Crioglobulinemia / Schnlein- Henoch) / L.E.S. / Enf. de Alport.
Trombosis de Arteria y Vena Renal / Ejercicios extenuantes.

Ureterales: Clculos / Papiloma del Urter / Carcinoma del Urter.

Vesicales:
Trauma Vesical / Clculo Vesical / Ulcera Vesical Simple / Tuberculosis Vesical / Esquistosomiasis.
Cncer Vesical: (Papiloma Vesical / Sarcoma Vesical / Hemangioma Vesicales).
Cistitis Aguda / Cistitis Intersticial Crnica / Cistitis Post-Irradiacin / Cuerpo extrao intravesical / Ciclofosfamida.
Apendicitis, Salpingitis, Diverticulitis por contiguidad.
Cncer o Hiperplasia Benigna de Prstata por contigidad.
Cncer de Vagina, Recto, tero y Colon por invasin de la Vejiga.

Uretrales:
Trauma de Uretra / Clculo / Cuerpo extrao / Dao Uretral Post-Cateterismo Vesical / Uretritis aguda.
Papiloma / Cncer / Carncula en el orificio uretral en la mujer.

Generales:
Anticoagulacin / Trastornos de Coagulacin / Ejercicios Fsicos.
Medicamentos: (Cefalosporinas / Penicilinas / Difenilhidantona / AINEs).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Hemoglobinuria / Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna / Mioglobinuria / Remolacha / Laxantes con Fenolftalena.
- Medicamentos: (Antineoplsicos / Antimalricos / Deferoxamina / Levodopa / Alfa-Metildopa / Rifampicina / SMX).
METODOLOGIA DE ESTUDIO:
- Evaluar si ocurre al principio o al final de la miccin Prueba de los 3 vasos de Guyon:
Si aparece sobre todo en 1 vaso y no en los restantes Sangrado de Uretra o Prstata.
Si aparece fundamentalmente en 3 vaso (Final de la Miccin) Sangrado de Vejiga.
Si la coloracin sangunea es la misma en los 3 vasos Sangrado Renal.
-

Laboratorio: Uremia / Creatininemia / Urea y Calcio en Orina de 24h / Hemograma / Estudios de Coagulacin.
Anlisis de Orina.
Anlisis de Sedimento Urinario (Si posible por Nefrlogo).
Urocultivo.
Radiografa Simple del Abdomen.
Ecografa de Va Urinaria.
Urograma Excretor.
Citoscopa.
TAC Renal con contraste I.V.
Urorresonancia Magntica.

TRASTORNOS CLINICOS DEL EQUILIBRO ACIDO-BASE

ACIDOSIS METABLICA
- Se define como pH < 7,40 + Bicarbonato < 26 meq/l + Exceso de Bases francamente negativo (< 2).
- Se suele acompaar de cierto grado de Alcalosis Respiratoria e Hiperventilacin tratando de lograr una compensacin.
CLNICA:
- Encefalopata Acidtica con Trastornos del Sensorio: (Obnubilacin, Estupor Coma).
- Hiperventilacin / Respiracin de Kusmaull (pH entre 7,10-7,20) / Taquicardia / Mayor ocurrencia de Arritmias.
- Tendencia a Hipotensin (Acidosis grave Shock) / Nuseas / Vmitos / Anorexia / Leucocitosis.
- Irritacin de Serosas: (Dolor abdominal / Dolor pleural / Derrame pericrdico) / Cuadro de Abdomn Agudo Mdico.
- Aliento Caracterstico: Manzanas dulzn (Cetoacidosis DBT) / Aliento Urmico / Aliento Alcohlico / Olor a Almendras (Cianuro).
Retardo del crecimiento seo en nios / Fracturas espontneas en adultos (Desmineralizacin por prdida de Calcio como Buffer).
ANIN GAP:
+
Permite diferenciar las causas de Acidosis Metablica AG = Na - (Cl + Bic )

*** Anion Gap normal 10.

Natremia normal 140 meq/L / Cloremia normal 104 meq/l / Bicarbonato normal 26 meq/l

CAUSAS - ANION GAP ELEVADO: *** Normocloremica

- Cetoacidosis Diabtica / Cetoacidosis del Ayuno / Cetoacidosis Alcohlica / Dieta de Atkins y otras dietas Cetognicas.
- Acidosis Lctica / Acidosis d-Lctica / Acidosis Urmica.
- Intoxicacin con Salicilatos / Intoxicacin con Metanol / Intoxicacin con Paraldehido y Etilenglicol.

Acidosis Lctica:
Se produce por un disbalance entre la produccin (Msculos e Intestino) y degradacin (Hgado e Rin) del cido Lctico.
Hay acidosis con niveles elevados de Lactato en sangre (> 4 meq/l).

Tipo A Producida por disminucin del transporte y disponibilidad tisular de Oxgeno o Aumento de los requerimientos tisulares:
Sepsis / Shock / Paro Cardaco / TEP masivo / Insuficiencia Respiratoria crtica.
Ejercicios extenuantes / Escalofros graves / Convulsiones / Anemia extrema / Intoxicacin con CO.

Tipo B Producida en situaciones clnicas en las que no hay signos de defecto en la oxigenacin tisular:
Enfermedades Malignas / Insuficiencia Heptica / Defectos congnitos de la Gluconeognesis.
Defectos Congnitos del Metabolismo del c. Lctico / Fenformina y Metformina (inhiben la gluconeognesis).

Acidosis d-Lctica:
- Alteraciones severas de funcionamiento del I.D., con una mayor oferta de carbohidratos al Colon.
- Emerge una flora colnica anormal con predominio de Anaerobios Gram + que fabrican exceso de cido Lctico tipo d.
- Es absorbido y no puede ser metabolizado provocando una acidosis severa con anion gap aumentado

CAUSAS - ANION GAP NORMAL: *** Hipercloremica (Se producen por prdida pura de Bicarbonato por intestino o por orina.
- Diarrea / Fstulas Digestivas / Ciruga de Derivacin Ureterocolnica / Acidosis Tubular Renal.
- Insuficiencia Suprarrenal / Administracin de Espironolactona / administracin de Soluciones de HCl o NH4Cl.
- Infusin de Aminocidos (L-Arginina o L-Lisina) en la alimentacin parenteral.
TRATAMIENTO:
Bicarbonato de Sodio I.V. (Sachets de 100 ml con 100 meq de cada).
-

Se debe calcular la prdida de bicarbonato del paciente [Bicarbonato normal en meq/l] [Bicarbonato del paciente]. *** (Ej.: 26 10 = 16 meq/l)
Estes 16 meq/l representan la cantidade de Bicarbonato que falta por cada litro de agua en el organismo.
Para saber la cantidade total de Bicarbonato que falta en el organismo, se debe multiplicar el resultado por la cantidade de total de agua del organismo.
6 meq/l x (Peso Corporal x 60%) 6 meq/l x (70 Kg x 60%) 6 meq/l x 42 Litros = 252 meq de Bicarbonato.
De dicha prdida se repone slo la mitad, y segn el estado del paciente en unos minutos, horas o da se vuelve a calcular la cantidad faltante.
Una alteracin que se ha producido a lo largo de varios das, no tiene porqu ser corregida abruptamente.

Cetoacidosis Diabtica Insulina - (Con la administracin las cifras de pH tienden a normalizarse).

-

Slo se administra Bicarbonato cuando el pH < 7,15 ya que cifras menores producen un deterioro Miocardico significativo.

ALCALOSIS METABLICA
- Se define como pH > 7,40 + Exceso de Base francamente positivo (> +2) + Bicarbonato elevado (> 26 meq/l).
- Suele campaar cierto grado de Acidosis Respiratoria (Hipoventilacin) compensadora.
CLNICA:
- Encefalopata Alcaltica con Trastornos del Sensorio (Obnubilacin, Confusin, Estupor Coma).
- Descenso de los niveles de Calcio Inico / Hiperexcitabilidad muscular: (Subsaltos musculares / Tetania).
- Siempre asociada a Hipokalemia / Arritmias Cardacas / Severa Hipoventilacin Insuficiencia Respiratoria Muerte.
CAUSAS:
+
- Hipovolemia / Hipokalemia / Prdida Digestiva excesiva de H : (Vmitos / Sondas Nasogstricas).
- Excesivo uso de Diurticos en EPOC / Excesivo uso de Aminofilina o Teofilina en EPOC.
TRATAMIENTO:
- Hipovolemia Expansin con Solucin Fisiolgica con buen aporte de Potasio.
- Excesiva prdida de Jugo Gstrico Expansin con Solucin Fisiolgica con buen aporte de Potasio + Omeprazol (IBP).
- EPOC con Alcalosis Metablica Severa Ventilacin Mecnica + Acidificar la Sangre (c. Ascorbico o c. Clorhidrico).

ALCALOSIS RESPIRATORIA
- Se define como pH > 7,40 + PCO2 < 40 mmHg (Hiperventilacin).
- Suele acompaarse con cierto grado de Acidosis Metablica compensadora ( Bicarbonato y Exceso de Bases < -2).
CLNICA:
- Hiperventilacin / Encefalopata Alcaltica con Trastornos del Sensorio (Obnubilacin, Confusin, Estupor Coma).
- Hipocalcemia Inica relativa / Arritmias Cardacas / Mareos.
CAUSAS:
- Neumopatas / TEP / Sepsis en 1 etapao / Shock en 1 etapa / Insuficiencia Heptica / Embarazo
- Progestgenos / Aminofilina y Teofilina / Catecolaminas / Anfetaminas / Hormonas Tiroideas / Hipertiroidismo.
- Fiebre / Dolor / Ansiedad / Angustia / Ataques de Pnico.
TRATAMIENTO: No hay un tratamiento global, se trata cada causa. (Crisis de Ansiedad, Angustia o Pnico Ansiolticos).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
- Se define como pH < 7,40 + PaCO2 > 45 mmHg (Hipoventilacin y Bradipnea).
- Suele acompaarse con cierto grado de Alcalosis Metablica ( Bicarbonato en sangre y Exceso de Bases > +2).
CLNICA:
- Hipoventilacin / Encefalopata Hipercpnica (Letargo / Cefalea Matinal / Evolucin al Deterioro del Sensorio).
- Edema cerebral por vasodilatacin Cerebral / Hipertensin Endocraneana / Edema de Papila / Convulsin.
- Mioclonia / Flapping / Diaforesis / Arritmias Cardacas / Hipotensin con tendencia al SHOCK / Severa Miosis.
- del Flujo Plasmatico Renal Oliguria.
Para diferenciar si es un cuadro agudo o crnico Bicarbonato y Exceso de Bases francamente positivo (Crnico).

CAUSAS:
- EPOC / Crisis Asmtica / Estadios finales de Insuficiencia Respiratoria por Fibrosis Qustica o Bronquiectasias.
- Insuficiencia Respiratoria por Hipoventilacin severa por Afectacin Neurolgica, Patologa Muscular o Mioneural.
TRATAMIENTO:
- Asistencia Ventilatria Mecnica + Hiperventilacin - (Para disminuir los niveles de CO2).
- Si hay Midriasis Unilateral (Enclavamiento) Manitol I.V. + Cabecera a 30 + Tiopental Sdico (Produce vasoconstriccin cerebral).

TRASTORNOS MIXTOS
Cuando no se encuentra en los gases en sangre la compensacin esperada estamos ante la presencia de trastornos mixtos.
1- Acidosis Metablica + Acidosis Respiratoria (Acidosis Mixta): Ej. Insuficiencia Respiratoria Grave.
2
- pH descendido + Bicarbonato disminuido + Exceso de Bases negativo + Paradjicamente PaCO elevada.
2- Alcalosis Metablica + Alcalosis Respiratoria: Ej. Neumonia con Hiperventilacin en paciente Hipovolemico.
2
- Ph elevado + Bicarbonato elevado + Exceso de Bases fracamente positvo + Paradojicamente PaCO baja.
COMPENSACIONES ESPERADAS EN LOS TRASTORNOS HABITUALES:

Acidosis Metablica:
Por cada 1 meq/l que disminuye la bicarbonatemia, disminuye 1,2 mmHg la PaCO2.

Alcalosis Metablica:
Por cada 1 meq que aumenta la bicarbonatemia, aumenta 0,6 mmHg la PaCO2.

Alcalosis Respiratoria:
Si es aguda, cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2, disminuye 2 meq/l el bicarbonato.
Si es crnica, por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2, disminuye 5 meq/l el bicarbonato.

Acidosis Respiratoria:
Si es aguda, por cada 10 mmHg que aumenta la PaCO2, aumenta 1 meq/l el bicarbonato.
Si es crnica; por cada 10 mmHg que aumenta la PaCO2, aumenta 3,5 meq/l el bicarbonato.

Ejemplo
Si nuestro paciente tiene pH 7,20 con bicarbonatemia de 22 meq/L, EB -5 y una PaCO2 39 mmHg es evidente que presenta una acidosis metablica.
Por cada 1 meq/l que desciende el bicarbonato se espera que descienda 1,2 mmHg la PaCO2.
Como el bicarbonato normal es 26 meq/l el descenso es de 4 meq/l, por lo tanto el descenso esperado de la PaCO2 es de 1,2 x 4 = 4,8 mmHg.
Como la PaCO2 normal es 40 mmHg, la esperada sera 40 4,8 = 35,2 mmHg,
Pero como el paciente tiene PaCO2 de 39 es evidente que tiene un trastornos mixto, con acidosis metablica con cierto grado de acidosis respiratoria asociada.

METABOLISMO DEL SODIO y del AGUA

El agua representa el 60% de nuestro peso corporal, descendiendo dicha suma al 50% en los pacientes > 65 aos.

Agua Corporal Total (Persona de 70 kg) x (60%) = 42 Litros (Distribuir en los compartimentos orgnicos):

Intracelular: 33% (23 L) / Intersticial: 12% (9 L) / Plasma: 4,5% (3 L) / Conectivo: 4,5% (3 L) / Hueso: 4,5% (3 L) / Transcelular: 1,5% (1 L).

Ingreso Diario Requerido (Adultos) 35 ml/kg/da (2,5 L) (Disminuye a 30 ml/kg/da en > 60 aos).

Balance de Agua Puede ser calculado, teniendo en cuenta los ingresos y egresos cotidianos de agua:
Ingresos: Ingesta oral / Ingresos por Sonda Nasogstrica / Ingresos por I.V.
Egresos: Diuresis / Prdidas por Vmitos y Fecal / Perdidas Insensibles / Sondas / Drenajes / Fstulas.

Ingesta Oral Se calcula por el nmero de vasos (1 vaso = 250 ml) o Botellas de volumen conocido.
Diuresis Por lo menos 1500 ml/da.
Prdida por Heces 150 ml - (1 deposicin normal diaria).
Agua Endgena 300 ml/da (En estados altamente catablicos como el ayuno puede oscilar entre 1000 a 2000 ml/da).
Prdida por Pulmones 600 ml (En pacientes severamente taquipneicos dicha prdida puede aumentar a 1000 o 1500 ml por da).
Prdida por Piel 200 ml/da (Puede aumentar en pacientes febriles o en climas muy calurosos llegando hasta 1500 ml por da).
Prdidas Digestivas Pueden estar incrementadas por: Vmitos, Diarreas, Fstulas y Drenajes Quirrgicos.

Para facilitar los clculos, se invent Prdidas Insensibles:

(Prdidas Hipotticas por Piel y Pulmn) (Agua Endgena) = 800 ml (Hombres) y 600 ml (Mujeres).
Si hay Fiebre continua > 38C Se calcula unos 500 ml adicionales por da.
Si hay episodios de Sudoracin Profusa Cada uno de esos episodios se considera como 1 Litro adicional.
Balance de Agua Neutro Cuando los ingresos igualan a los egresos.
Ingresos > Egresos Balance Positivo (Ganancia de agua) / Ingresos < Egresos Balance negativo (Prdida de agua).
Glomrulo Filtra 120 ml/minuto (170 L de agua), 99% es reabsorbido en Tbulos Renales (60% TCP).
Diurticos que actan en TCP Anhidrasa Carbnica / Aminofilina / Teofilina / Cafena.
Diurticos que actan en Asa de Henle Furosemida.
Diurticos que actan en TCD y Colector Tiacdicos / Ahorradores de Potasio.

REGULACION DEL METABOLISMO DEL AGUA:

Ingreso de Agua Regulado por el mecanismo de la Sed (Centro de la Sed en Ncleos Hipotalmicos con Osmorreceptores).
Egreso de Agua Regulado por la Excrecin Renal, ADH y Capacidad Tubular Renal para concentrar agua y sal.

Estimulan al Centro de la Sed y ADH:

- Osmolaridad sangunea / Hipovolemia / Volumen Minuto Cardaco / Estrs.
- Tensin de la Pared de Aurcula Izquierda / Drogas Colinrgicas y Beta-Adrenrgicas.
- Morfina, Barbitricos y Nicotina / Vincristina, Ciclofosfamida, Clorpropamida y Clofibrato.

Inhiben al Centro de la Sed y ADH:

- Osmolaridad Sangunea / Hipervolemia / T.A. / Volumen Minuto Cardaco / Estrs.
- de Tensin de la Pared de Aurcula Izquierda / Alcohol, Difenilhidantona, Atropina, Alfa-Adrenrgicos.

EVALUACION CLINICA DEL ESTADO DE HIDRATACION:

Paciente Deshidratado:
- Prdida aguda de peso / Sed / Febrcula / Signo del Pliegue + / Flancos Pastosos a la palpacin y al pellizcamiento.
- Oliguria con orinas concentradas / Deshidratacin Severa Trastornos del Sensorio producido por de Osmolaridad.
- Si no se trata Compromete compartimento intravascular / Hipovolemia / Shock Hipovolmico.

Paciente Sobrehidratado:
- Edemas (Miembros Inferiores si el paciente deambula / Flancos y Zona Sacra con el paciente encamado).
- Flancos edematosos con Godet + / Casos Severos Anasarca / Derrame Pleural / Derrame Pericrdico / Ascitis.
- Paradojicamente Hipovolemia (Si el agua tiende a acumularse en el compartimento extravascular).
- Hipovolemia activa el SRAA Agrava los Edemas / Estimula la SED (Paradoja: Sobrehidratado y sigue tomando agua).

EVALUACIN CLINICA DE LA VOLEMIA: Volemia se refiere a la cantidad de agua presente en el compartimento intravascular.
Paciente Hipovolemico:
- Taquicardia / Tendencia a Hipotensi / Hipotensin Ortosttica (Descenso > 20 mmHg de la TA sistlica al ponerse de pie).
- Oliguria / Orinas concentradas / Hematocrito por hemoconcentracin.
- Presin de Perfusin Renal con del Filtrado Glomerular y Urea y Creatinina / Hiperuricemia.
- Alcalosis Metablica (Se compensa la falta de Cloro con reabsorcin de Bicarbonato). / Hipokalemia (Debido a Alcalosis Metablica).
- Si es Crtico:
Shock Hipovolmico / Taquicardia / Pulso filiforme / Oligoanuria / Frialdad de Piel / Palidez / Sudoracin.
Acidosis Lctica /Sensacin de desasosiego / Ansiedad / Sincope / Convulsiones / Coma / Muerte.

Paciente Hipovolemico:
-

Slo se presenta en la clnica en casos de falla renal oligrica asociada a exceso de hidratacin.
En condiciones normales ante el exceso de hidratacin y de volemia el rin responde incrementando la diuresis.

Taquicardia / Tendencia a HTA / Tendencia a Falla de Bomba izquierda / 3 ruido y galope.

Crepitantes en las bases pulmonares / EAP / Sntomas enceflicos de hipoosmolaridad por intoxicacin hdrica aguda.

METABOLISMO DEL SODIO

Concentracin Normal Intracelular 5-15 meq/l / Concentracin Normal Plasmatica 140 meq/l.
Distribucin del Na+ Corporal Total:
- Plasma (11,2%) / Intersticio (29%) / Intracelular (2,4%) / Transcelular (2,6%).
- Conectivo y Cartilago (11,7%) / seo No intercambiable (29%) / seo Intercambiable (13%).

BALANCE DE SODIO:
Ingresos:
1) Ingesta Oral: (1g de Sal contiene 17 meq de Sodio).
2)

Soluciones:
-

3)
4)

Una ingesta de sal liberada contiene entre 5-6 gramos de sal por da.
La dieta hiposdica hospitalaria habitual reduce dicha ingesta a 2 g de Sal por da.
Solucin Fisiolgica (70 meq por frasco de 500 ml) / Ampollas de Clorurado de Sodio Hipertnico - 10 ml al 20% (35 meq cada ampolla).
Sachets de Bicarbonato de Sodio (100 ml con 100 meq) / Solucin de Ringer Lactato (se usa espordicamente en la prctica habitual).

Contenido de sodio de la Alimentacin Enteral.

Algunos medicamentos se presentan diluidos en soluciones con sodio: (Penicilinas sdicas / Penicilinas Antipseudomonas).

Egresos:
1) Sudor (se calcula en 60 meq de sodio por litro).
2) Prdidas Digestivas: Vmito, Sonda Nasogstrica (60 meq/l) / Jugo Biliar, Pancretico, Duodenal (140 meq/l) / Diarrea (50 meq/l).
3) Prdida Urinaria: Se cuantifica mediante el Ionograma en orina de 12 o 24 horas (V.N.: 100 meq en 24 horas).

Aporte mnimo diario para mantener la Natremia en un paciente que no puede comer por boca 70 meq/da (1 Suero Fisiol.).

OSMOLARIDAD
Relacin en una solucin respecto al nmero de partculas disueltas en ella capaces de ejercer presin osmtica.

Osmolaridad Plasmtica 290 mosm/ kg de agua (Puede medirse con una aparato llamado Osmmetro).

Frmula de la Osmolaridad Osmol = (2 x Na ) + (Glucemia / 18) + (Uremia / 6)

En la frmula el principal determinante de la osmolaridad plasmtica es el Sodio.

En la prctica hiperosmolaridad es sinnimo de hipernatremia e hipoosmolaridad de hiponatremia.

SD. HIPEROSMOLAR o HIPERNATREMICO

Se produce en la prctica por prdidas excesivas de agua con aumento de la concentracin de sodio en sangre.
El exceso de sodio slo puede ser causa en nufragos que durante varios das consumen agua de mar para sobrevivir.

CLINICA: Aparece con Natremias >145 meq/l.

- Nerviosismo / Irritabilidad / Mialgias / Febriculas / Calambres.
- Cifras cercanas a 150 meq/l Alucinaciones Visuales / Obnubilacin / Confusin / Estupor / Convulsiones / Coma.
- Cifras cercanas a 320 meq/l Muerte.
CAUSAS:
- Excesivas prdidas acuosas por Tubo Digestivo (vmitos, diarreas, fstulas, drenajes, prdidas por sonda nasogstrica)
- Excesivas prdidas acuosas por Sudor.
- Poliuria Osmtica - (Descompensacin Diabtica / Diurticos osmticos: Manitol y Glicerol).
- Diabetes Inspida (Carencia de ADH).
- Incapacidad Tubular para Concentrar Orina:
I.R. Polirica / Diurticos / Hipercalcemia / Hipokalemia / Tubulopata por Aminoglucsidos / Contrastes.
Anfotericina-B / Leucemias productoras de Lisozima / Mieloma / Macroglobulinemia de Waldenstrm.
TRATAMIENTO:
- Controlar Vmitos y Diarrea.
- Reposicin de agua libre Plan de Hidratacin muy amplio (4 litros/da).
- Si hay carencia de ADH Administrar la Hormona.
- Corregir la Diabetes - (Para evitar la poliuria osmtica).

Como calcular el Dficit de Agua:

+
+
(Na normal (140 meq/l)) / (Peso de Agua Corporal (60% peso corporal)) = Na Corporal Total.
+
(Na Corporal Total) / (Natremia elevada (Ej. 154 meq/l)) = Litros de Agua Corporal que Presenta.
(Peso de Agua Corporal) (Litros de Agua Corporal que Presenta) = Magnitud de la prdida en litros.

SINDROME HIPOOSMOLAR o HIPONATREMICO

Cuando se produce por descenso real del Sodio Hiponatremia Vera o Verdadera.
Cuando se produce por exceso de agua corporal Hiponatremia Dilucional o Relativa.

CLINICA: Va pareja al descenso progresivo de la Osmolaridad en funcin a las concentraciones de Sodio en meq/l:
135-130
Astenia.
130-125
Anorexia / Nuseas / Vmitos.
120
Letargo / Somnolencia.
117-118
Obnubilacin.
115
Estupor.
110
Signos de foco neurolgico / Paresias / Plejas / Hiperreflexia / Babinski + / Flapping.
105
Convulsiones.
100
Coma.
< 100
Muerte.
HIPONATREMIA VERA O VERDADERA Ocurre cuando hay verdadero dficit de sodio corporal.
Causas:
- Falta de aporte Oral o I.V. de sodio / Prdidas excesivas por Sudor.
- Prdidas excesivas nivel Digestivo (Vmitos / Diarreas / Fstulas / Prdidas por Sonda Nasogstrica / Drenajes).
- Prdidas excesivas de Sodio por la orina:
Poliuria Osmtica (Diabetes Descompensada / Diurticos Osmticos: Manitol o Glicerol).
Insuficiencia Suprarrenal Aguda (nica causa de Hiponatremia acompaada de Hiperkalemia).
Salt Wasting Syndrome (Prdida masiva de sal por liberacin excesiva de ADH post ruptura de un aneurisma cerebral con hemorrogia subaracnoidea).
Nefropatas perdedora de sal:
I.R. / Hipercalcemia / Hipokalemia / Tubulopatas por Drogas: Anfotericina-B, Aminoglucsidos, Contrastes.
Leucemias con depsito tubular de Lisozima / Mieloma / Macroglobulinemia.
Tratamiento:
+
- Administrar Na - (Solucin Fisiolgica o Ampollas de Cloruro de Sdio Hipertnico), previo clculo de prdida:
(Natremia normal Natremia actual) x (Peso de Agua Corporal) = Dficit Global de Sodio

Se repone la mitad en 24 horas y luego se vuelven a hacer los mismos clculos, reponindose nuevamente la mitad en las 24 hs siguientes.
De esta manera, el dficit se repondr a lo largo de varios das y se evita el riesgo de Mielinolisis Pontina por bruscos cambios en la osmolaridad cerebral.

HIPONATREMIA DILUCIONAL o RELATIVA Se producen por exceso de agua, son muy comunes.
Causas:
- Sd. Asctico Edematosos: Prdida del volumen intravascular con hipoperfusin renal y activacin del SRAA Excesiva retencin de Sdio y Agua.
Insuficiencia Cardaca Izquierda y Global / Desnutricin Proteica Severa / Sd. Nefrtico.
Insuficiencia Heptica / Hipertensin Portal / Enteropata Perdedora de Protenas.
- Sindrome de Secrecin Inadecuada de Hormona Antidiurtica.
- Intoxicacin Hdrica Aguda: Pacientes que recibieron enormes cantidades de lquido para su resucitacin y presentan I.R. Oligrica en el postoperatorio.
Tratamiento:
- Diurticos + Reposicin del Sodio excretado.
- Si hay Sd. de Secrecin Inadecuada de ADH Antagonistas de los Receptores Renales: Conivaptan / Tolvaptan.
- Casos Severos con Hiponatremia cercana a 105 meq/l Solucin Salina Hiperosmolar al 3% + Furosemida.

Pseudohiponatremia: La concentracin srica de Na+ es baja pero la osmolaridad es normal (Hipertrigliceridemia o Hiperproteinemia Severas)

METABOLISMO DEL POTASIO

Kalemia normal 3,5-5 meq/l / Concentracin Intracelular 150 meq/L.
Factores que Influyen:
+
+
+
Aporte de K por la dieta / Lisis celular que libera K / Prdida de K por Tubo Digestivo y Sudor / Excrecin Renal.
pH de la sangre / Osmolaridad / Frmacos y sustancias que influyen en sus niveles / Catabolismo Proteico.
+
+
+
Acidosis Captacin celular de H Liberacin de K intracelular Hiperkalemia (0,7 meq de K / 0,1 unidad de pH)
+
+
+
Alcalosis Liberacin de H intracelular Captacin de K por clulas Hipokalemia ( 0,3 meq/l de K / 0,1 unidad el pH).
+
+
Hiperosmolaridad Salida de K de la clula Hiperkalemia - (0,6 meq/L de K / 10 mosm/kg de Osmolaridad).
+
Estados Hipercatablicos Se pierde 3 meq/l de K / 1g de Nitrgeno excretado por orina.
+
Frmacos que Influyen en la Captacin Celular de K :
Captacin Insulina / Agonistas 2 Adrenrgicos / Captacin -Bloqueantes / Agonistas -Adrenrgicos.

HIPOPOTASEMIA
Causas:
+
- Falta de aporte adecuado: Mala Alimentacin / Desnutridos / Anorexia nerviosa / Planes de Hidratacin sin K .
- Prdidas Digestivas Excesivas: Diarreas / Prdida de Jugo Gstrico / Fstulas Intest. / Laxantes / Adenoma Velloso.
- Prdida Excesiva por Sudor / Alcalosis metablica.
- Prdidas Renales:
Hiperaldosteronismo primario / Exceso de Corticosteroides / Tubulopatas (Sd. de Fanconi) / Sd. de Gitelman.
Acidosis Tubular Renal / Tubulopatas por Drogas (Aminoglucsidos / Anfotericina B) / Sd. de Bartter.
Sd. de Liddle / Tiazidas / Furosemida / Diuresis osmtica por Glucosuria.

Clnica:
- Debilidad Muscular / Fatiga muscular / Calambres / Parestesias / Piernas inquietas / Mialgias.
- Motilidad Intestinal / Vasoconstriccin Renal con del Flujo Sanguneo Renal / Amoniogenesis Renal.
- Tubulopata del TCP: (Poliuria / Isostenuria / Cilindruria / Albuminuria / Incapacidad de concentrar a orina).
+
- Alcalosis Metablica: ( ingreso de H a la clula) / Nivel Plasmtico de Aldosterona / Secrecin de Insulina.
- Si < 3 meq/l Tetania / Si < 2,5 meq/l Ileo / Parlisis / Tetraplejia / Paro Respiratorio / Rabdomiolisis / CPK.
- Alteraciones Cardacas:
Favorece la Intoxicacin Digitlica.
Aplanamiento de onda t, Descenso del ST, Aparicin de onda u. - (Imagen de QT prolongado falso).
Favorece las Extrasstoles Ventriculares con mayor riesgo de Taquicardia Ventricular y Fibrilacin Ventricular.
Induce Bloqueos AV e Intraventriculares pudiendo prolongar el QRS.
Produce Arritmias Tipo Torsin de Punta.
Puede producir Paro Cardaco en Sstole.

Tratamiento:
+
- Reposicin de K :

Deficiencias Leves 1 ampollas de Cl K de 30 meq por frasco de Suero.

Deficiencias Severas Colocar una Va Central y pasar 60 meq/hora. (Sachets de 100 ml con 100 meq de ClK).

HIPERPOTASEMIA
Causas:
+ comn y + importante Incapacidad Renal para excretar potasio (I.R.A. / I.R.C.).
+
+
Excesiva ingesta de K / Excesivo aporte I.V. de K / Acidosis Metablica / Hiperglucemia con dficit de Insulina.
Beta-Bloqueantes / Arginina o Lisina / Succinilcolina / Intoxicacin Digitlica / Intoxicacin por Fluor.
Parlisis Peridica Familiar Hiperkalmica / Hiperpotasemia en postoperatorio de paratiroides / Sd. de Lisis Tumoral.
Enf. de Addison / Crisis Adisoniana / Hiperplasia Adrenal Congnita / Dficit Aislado de Aldosterona
Hipoaldosteronismo Hiporreninmico (Acidosis Renal - tipo IV) / Pseudohipo Aldosteronismo / Sd. de Aplastamiento.
Tubulopatas: (Transplante Renal / LES / Amiloidosis / Drepanocitosis / Uropata obstructiva).
Drogas: (Indometacina / IECAs / Inhibidores AT1 / Heparina / Ciclosporina / Espironolactona / Triamtireno / Amiloride).

Clnica: Es fundamentalmente cardiolgico, y las alteraciones progresivas que se observan en el ECG se correlacionan con la gravedad del cuadro:
5 - 5,5 meq/l Ondas T Picudas altas / Aplanamiento de Onda P
5,5 - 6 meq/l Prolongacin del PR / Ensanchamiento del QRS / Ondas S profundas
6 meq/l Ondas Sinusoidales / Evolucin a Fibrilacin Ventricular con Muerte Sbita.
Cuadro Neurolgico: (Hormigueos / Parestesias / Parlisis Flcida de extremidades).
Acidosis Metablica (Por inhibicin de la excrecin renal de cido por la disminucin del Amonaco).

Tratamiento:
- Si el paciente orina Furosemida + Plan de Hidratacin amplio con Solucin Fisiolgica.
- Si el paciente no orina llamar al Nefrlogo para iniciar Hemodilisis.
- Mientras se espera la Dilisis se puede:
Gluconato de Calcio o Cloruro de Calcio - (1 ampolla en 5 minutos - I.V.) - Antagoniza los efectos de la hiperpotasemia en el corazn.
Bicarbonato (1 Sachet a pasar en pocos minutos I.V. ) - Para alcalizar al enfermo e inducir la entrada del potasio dentro de las clulas.
Suero (D/A 10%) en Paralelo con 15 U de Insulina Corriente - Insulina estimula la entrada del potasio dentro de la clula.
Kayexalate (40g en 100 ml de Sorbitol V.O.) - Resina que intercambia Na+ por K+.
Dilisis Peritoneal - Menos eficaz que la hemodilisis, slo remueve 10 a 15 meq cada hora contra 25 a 30 de la hemodilisis.

METABOLISMO DEL CALCIO

Cantidad total de Calcio del organismo = 25 g/kg < 1% en Forma Soluble (70% de la forma soluble est unida a Albumina).

Siempre que hay Hipoalbuminemia debe esperarse Hipocalcemia (Cada 1g que Albmina Calcio 0,8 mg/dl).
La unin a protenas es menor cuando el pH es cido.
El 99% del calcio intracelular existe como complejos insolubles con Fosfato en la Matriz Mitocondrial.
Hay calcio adicional unido a la cara interna de la Membrana Plasmtica y en el Retculo Endoplsmico.

En el hueso, el calcio se encuentra fundamentalmente como Cristales de Hidroxiapatita (Relacion Ca:P = 1,5:1).
Calcemia normal = 8,5-10 mg/dl. / Calcio Inico = 5 mg% (aproximadamente de la Calcemia).
Requerimientos Dietarios = 800 mg/da / Prdida por Heces = 100-200 mg/da.

ABSORCIN INTESTINAL:
- Est regulada por la 1,25-Dihidroxicolecalciferol y Parathormona / Se absorbe en: Duodeno y en Yeyuno Proximal.

El 1,25-Dihidroxicolecalciferol es el principal regulador fisiolgico de la absorcin de calcio.

Parathormona y Calcitonina ejercen regulacin indirecta, mediante cambios en los niveles de 1,25 di OH D3.

EXCRECIN RENAL:
- Por da se filtran de 8-19 g de Calcio, siendo la excrecin urinaria habitual de 150-250 mg/da:

60% se reabsobe en TCP - (Difusin pasiva por gradiente) / 25% se reabsorbe en Asa de Henle - (Difusin en Asa Gruesa).
8% se reabsorbe en los segmentos distales - (Mecanismos activos sometidos a Regulacin Hormonal).

EFECTOS FISIOLGICOS:
- Sobre el Sistema Neuromuscular: Acoplamiento Excito-Contractil del msculo.
- Sobre la Exocitosis: Exocitosis / Estmulo-Secrecin en Glndulas / Liberacin de Histamina y Neurotrasmisores.
- Efectos Cardiovasculares: Acoplamiento Excito-Contractil del Cardiocito / Conduccin de Impulsos a traves del Nodo A-V.
- Efectos sobre la Coagulacin: Proceso de Coagulacin Normal.
- Efectos sobre la Calcificacin sea: Buena Calcificacin del Hueso.
HIPERCALCEMIA
Causas:
- Hiperparatiroidismo primario / Hiperparatiroidismo secundario a Falla Renal / Tumores (Produccin de sustancias parathormono smiles).
- Mieloma Mltiple (Produccin de Factor Activador del Osteoclasto) / Sarcoidosis (Clulas del granuloma fabrican anlogos de la vitamina D).
- Hipertiroidismo / Inmobilizacin prolongada / Hipercalcemia Hipocalcirica familiar / Intoxicacin con Aluminio.
- Intoxicacin por exceso de Vit-D / Intoxicacin por exceso de Vit-A (Induce aumento de reabsorcin sea).
- Drogas: (Litio / Tiacidas / Estrgenos / Antiestrogenos / Aminofilina / Foscarnet / Parathormona / Somatotrofina).

Clnica:
Anorexia / Nuseas / Vmitos / Constipacin / Ileo / Debilidad muscular / Hipotona muscular.
Letargo / Apata / Somnolencia / Encefalopata / Depresin / Psicosis.
Deterioro de la capacidad para concentrar la orina (Resistencia a la accin de la ADH) / Poliuria / Polidipsia / Deshidratacin.
Litiasis Clcica / Calcificacin de Tejidos Blandos / Queratopata en banda en Crnea / Lagrimeo / Prurito ocular.
Si > 17 meq/l Deshidratacin grave / I.R.A. / Coma / Muerte.

Tratamiento:
Rehidratacin Rpida Solucin Salina - (4-6 litros en las 24 hs iniciales) - la Deshidratacin severa / concentracin de Ca++ en 2 mg/dl en 24 hs.
Forzar Diuresis Furosemida - (80-120 mg/da) - Evita la reabsorcin renal de calcio y disminuye la calcemia en otros 2 mg/dl en 24 hs.
Otras drogas utiizadas:
Calcitonina (3-8 UI/kg cada 6-12h - IM o SC) + Prednisona (30-60 mg/da).
Etidronato o Pamidronato (60-90 mg/4 h I.V.).
Plicamicina (Mitramicina) - (15-25 mg/kg/da I.V.) - Interfiere con la diferenciacin de los precursores a Osteoclastos.

Nitrato de Galio (200 mg/m2 en Infusin Contnua) - Inhibe la reabsorcin sea y disminuye la solubilidad de la hidroxiapatita de la matriz sea.

Sales de Fosfato - (1-1,5 g/da V.O. o I.V.) - Disminuyen la actividad osteoclstica y aumenta la captacin osea de calcio (Contraindicada si hay falla renal).
Etiofos / Amifostina: Droga en experimentacin / Inhibe la secrecin de parathormona, inhibe a los osteoclastos y disminuye la reabsorcin tubular de calcio.
Glucocorticoides: Efectivos para controlar las hipercalcemias de las enfermedades granulomatosas y los tumores hematolgicos (mielomas y linfomas).
Indometacina: solo disminuye la hipercalcemia en tumores productores de PgE2 que estimulan la reabsorcin sea.

HIPOCALCEMIA
Causas:
- Extirpacin de Paratiroides / Radiacin con afectacin de Paratiroides / Pancreatitis Aguda / Etanol ( PTH).
- Hipomagnesemia (Impide la liberacin de PTH) / Hipermagnesemia (Suprime la secrecin de PTH) / Aminoglucsidos (Induce Hipomagnesemia)
- Drogas: (Asparaginasa / Doxorrubicina / Citosina Arabinosido / Cisplatino / Calcitonina / Difosfonatos / Mitramicina).

Clnica:
Excitabilidad Neuromuscular / Hormigueos de manos, pies y labios / Irritabilidad / Ansiedad / Depresin
QT prolongado / Riesgo de Arritmias tipo Torsin de Punta / Muerte Sbita / Cataratas / Pelos escaso / Piel seca.
Espasmo Carpopedal: (Flexin de dedos de la mano y de la mano sobre el antebrazo / Espontneo o inducido al inflar el manguito de T.A. Signo de Trousseau)
Espasmo Facial: (Contractura de la cara hacia uno de los lados / Inducido al golpear con un dedo sobre el carrillo Signo de Chvostek).

Tratamiento:
Agudas Gluconato de Calcio I.V. - (90 mg).
Crnica Suplemento de Calcio V.O.: [Carbonato, Citrato o Lactato de Calcio] (1-2 g/da) + Vitamina-D (Si necesario).

METABOLISMO DEL MAGNESIO

Es sobre todo intracelular (60% en Huesos / 30% en Msculos).
Se absorbe en Yeyuno e Ileon / Filtrado en Rin y reabsorbido en Asa de Henle.
Magnesemia normal = 1,4-2 meq/l
Requerimiento diario = 25 meq/da (320-420 mg) - (Carne, Vegetales, Cereales, Pescados, Mariscos).
Funciones:
Sntesis de: AMPc, ATP, ADN, Glutation, Carbohidratos, Lpidos.
+
++
Transporte de K y Ca a travs de membranas (Frecuencia cardaca / Contracin Muscular / Conduccin Nerviosa).
Compone la estructura sea y le da resistencia.
Disminuye la T.A. y el Riesgo Cardiovascular.
Mejora el flujo sanguneo cerebral al producir vasodilatacin.

HIPOMAGNESEMIA Niveles Sricos + Excrecin Urinaria < 1 meq/da.

Causas:
Sd. de Malabsorcin / Diarreas crnicas / Alimentacin parenteral sin suplementacin / Desnutricin grave.
Diurticos excesivos / Prdidas Renales excesivas por: Glucosuria, Aminoglucsidos o Cisplatino / Migraosos.
Fase polirica de I.R.A. / Transplante Renal / Alcoholismo crnico / Cetoacidosis diabtica / Pancreatitis aguda.
Hipertiroidismo / Hiperparatiroidismo / Hiperaldosteronismo primario / Drogas: (Cisplatino / Aminoglucsidos / Anfotericina-B).

Clnica:
Hipocalcemia / Sntesis y Liberacin de Parathormona / Resistencia a Parathormona / Resistencia a Vitamina-D.
Signo de Trousseau + (Espasmo Carpopedal) / Signo de Chvostek + (Espasmo Facial) / Fasciculaciones / Espasticidad.
Temblores / Hiporreflexia / Convulsiones / Apatia / Letargo / Debilidad / Nistagmus / Anorexia / Nauseas y Vomito.
Prolongacin de QT (Arritmias tipo Torsin de Punta y Muerte) / Muerte sbita por Vasoconstriccin Coronaria.

Tratamiento:
Dficit Leve Reposicin V.O.: xido, Citrato, Cloruro, Aspartato o Gluconato de Magnesio (400 mg/da).
Dficit Severo Reposicin I.V.: Sulfato de Magnesio (4g/6h - Diluidos en Suero).

Durante la reposicin intravenosa se deben controlar los niveles sricos y tomar los reflejos osteotendinosos.
Los reflejos tienden a deprimirse cuando la Magnesemia es de 4-7 meq/l y en ese momento debe dejarse de administrar el magnesio.

HIPERMAGNESEMIA

Causas:
Insuficiencia Renal Crnica.
++
Pacientes con Falla Renal que reciben Anticidos con alto contenido de Mg V.O.
++
Pacientes que reciben exceso de Mg I.V.

Clnica:
4-5 meq/l
5-7
7-10
10-15
> 15

Tratamiento:
Cloruro o Gluconato de Calcio I.V. - Produce una rpida reduccin de sus niveles y permite ganar unas horas hasta comenzar la Hemodilisis.
Si necesario Hemodialisis

Nuseas / Vmitos
Sedacin / Debilidad muscular / Hiporreflexia.
Hipotensin / Bradicardia / Vasodilatacin.
Arreflexia / Coma / Parlisis Respiratoria.
Paro Cardaco.

METABOLISMO DEL FOSFATO

Todo defecto en la provisin de fosfatos afecta profundamente todos los procesos que requieren energa en la clula:
Fundamental como Sustrato de enzimas de la Glicolisis Anaerobia y la Respiracin Celular.
Principal reservorio de la energa qumica en forma de ATP.
Componente esencial de Cofactores: NAD, Fosfatidilinositosidos, Kinasas y Difosfoglicerato.
Se absorben en Duodeno y Yeyuno (Estmulado por: Vitamina-D y Parathormona) / FAL Intestinal influye en su absorcin.
Filtra en Rin y se absorbe 80% en TCP.
Requerimientos Dietarios = 400 mg/da.

HIPOFOSFATEMIA

Causas:
Alimentacion Parenteral sin agregado de Fosfatos / Sd. de Malabsorcin / Exceso de Anticidos fijadores de Fosfato.
Hipercaptacin celular en Leucemias y Linfomas / Hiperparatiroidismo / Alcoholismo crnico / Abstinencia alcohlica.
Hipertermia Maligna / Sd. Neurolptico Maligno / Cetoacidosis Diabtica.
Destruccin muy severa del parnquima renal / Defectos Tubulares en la Reabsorcin de Fosfatos.

Clnica:
Debilidad Muscular marcada / Rabdomiolisis / Dolor Muscular a la compresin / CPK y Aldolasa.
Insuficiencia Respiratoria por afectacin de los Msculos Ventilatrios.
Insuficiencia Cardaca por disfuncin miocrdica / Aarritmia Ventricular / Muerte Sbita.
Ataxia / Balismo / Temblor Intencional / Encefalopatia / Convulsiones / Coma y Muerte / Oftalmopleja / Diplopa.
Anorexia / Nuseas / Vmitos / Disfagia / Atona gstrica / Ileo.
Trastornos en la Reabsorcin de: Sodio, Calcio, Bicarbonato y Glucosa (Falta de ATP).
Niveles de 2,3 DPG / Fragilidad de Hematies / Desviacin a Izquierda de la Curva de Disociacin de la Hemoglobina.
Quimiotaxis y Capacidad Fagoctica de Globulos Blancos.
Trombocitopenia / Impide la Retraccin del Cogulo / Hemorragias Espontneas gastrointestinales y cutneas.
Defecto de la Mineralizacin sea / Reabsorcin sea / Osteopenia / Hipercalcemia e Hipercalciuria.

Tratamiento:
Reposicin de Fosfatos Leche (Rica en Fosfatos) / Sales de Fosfato (V.O.) / Fosfato de Sdio (Preparados I.V.).

HIPERFOSFATEMIA

Causas:

Clnica:
Hipocalcemia (Con sus manifestaciones clnicas) / Tendencia a asociarse a cuadros con Insuficiencia Renal.
Tendencia a Precipitacin de Cristales de Hidroxiapatita en tejidos extraseos.

Tratamiento:
Carbonato de Calcio (V.O.) - Para que fije el fosfato de la dieta y evite su absorcin intestinal.
Si hay salida de Fosfato del Intracelular Expansin + Allopurinol + Bicarbonato - para evitar la precipitacin en los tbulos renales.
Hemodilisis - Medio eficaz para eliminar la sobrecarga de fosfato.

Liberacin excesiva del Intracelular: (Anemia

Hemoltica severa / Rabdomiolisis / Sd. de Lisis Tumoral).

Insuficiencia Renal / Hipertiroidismo severo / Hipoparatiroidismo / Acromegalia.
Sd. de Calcinosis Tumoral: son depsitos ectpicos de fosfato de calcio del tamao hasta de una naranja.
Difosfonatos I.V. / Laxantes con Fosfatos / Administracin de dosis altas de Fosfatos I.V.

CANCER DE RION
+ frecuente entre 50-70 aos / Varones / 30% de las neoplasias de los adultos /
Formas hereditarias + Tempranos y Bilaterales (Sd. de Von Hippel Lindau / Carcinoma Papilar Hereditario / Oncocitoma Renal Familiar).
FACTORES ETIOLGICOS:
- Nmero de paquetes de Cigarrillos fumados en 1 ao / Obesidad / Abuso de Analgsicos.
- Solvente Industrial Tricloroetileno / Tincin de Cueros / Fbricas de Sapatos / Asbestos / Cadmio.
- Enfermedad Qustica Adquirida de los Riones por I.R.C. - (Riesgo 30x mayor / 35-47% de los pacientes en Dilisis prolongada).
CNCER RENAL DE ETIOLOGIA HEREDITARIA:
Sndrome de Von Hippel Lindau: Sd. Familiar con predisposicin a desarrollar tumores en varios rganos (Gen VHL anormal / Detectable).
40% desarrollan Mltiples Tumores o Quistes bilaterales en riones / Tienden a aparecer tempranamente y metastatizar.
Carcinoma Renal Papilar Hereditario: Gentico A.D. / Desarrollo de Cncer Renal Papilar Multifocal y Bilateral. (Protooncogen c-Met).
Oncocitoma Renal Familiar y Sd. de Birt-Hogg-Dub: Forma de Cncer Renal Hereditario de reciente descripcin.

Oncocitomas Multifocales Bilaterales / Fibrofoliculomas / > Riesgo de desarrollar Plipos o Tumores Colnicos y Quistes Pulmonares.

ANATOMIA PATOLGICA:
Adenocarcinomas (Se origina en Epitelio del TCP).
-

Variante Sarcomatosa Exagerada proliferacin del tejido colgeno (Mal Pronstico / Sobrevida de 6meses).
Carcinoma de Cl. Transicionales Muy raros / Pelvis renal / Bajo Grado / Afectan mltiples puntos de la mucosa urotelial.
-

Macroscopia:
Forma Variable / Tamao promedio de 7-8 cm (Puede crecer hasta ocupar todo el Retroperitoneo) / Color Amarillo Anaranjado.
Unilaterales (Solo 2% Bilaterales) / Tienden a aparecer en Corteza / Puede forma Pseudocapsula.
Pude presentar: Hemorragia y Necrosis intratumoral con aparicin de Espacios Qusticosa Intratumorales.
Tipos Histolgicos Clulas Claras / Papilar / Cromfobas / Oncocitoma / Clulas del Tbulo Colector.

Tiende a diseminarse por Peritoneo posterior / Constriccin de Vasos / Obstruccin Urinaria / Diseminacin Hematgena (Pulmn y Hueso).

Nefroblastomas o Tumor de Wilms Raro / Forman grandes y voluminosas masas se ven sobre todo en nios.
Linfomas Primitivos del Rion.
Tumores Yuxtaglomerulares o Reninomas Causa rara de H.T.A. / Benignos / Fabrican Renina.
Hemangiopericitomas 15% son Malignos / Se asocian a H.T.A.
Metstasis Principalmente de cnceres de: Pulmn / Ovario / Colon / Mama.

CLINICA:
- Puede permanecer clnicamente oculto durante la mayor parte de su desarrollo.
- Triada Clsica Dolor + Hematuria + Masa palpable en Flancos (Solo en 9% de los pacientes Indica enfermedad avanzada).
- Hematuria micro o macroscpica / Dolor de tipo Sordo / Masa abdominal palpable
- Clico Renal por la presencia de fragmentos tumorales o cogulos impactados en Urter.
- Sntomas Sistmicos: (Anemia Hipocrmica / FOD / Caquexia / Fatiga / Prdida de Peso).
- Avanzados Trombosis de Vena Renal / Tromosis de Vena Cava Inferior / Edema Bilateral de MMII.
- Metstasis hacia Pulmn / Tejidos blandos / Huesos / Hgado / Cutneo / SNC.
- Sndromes Paraneoplsicos:
Poliglobulia: (Produccin de Eritropoyetina).
Hipercalcemia: (Produccin de Parathormona simil).
Alteracin de Funcin Heptica o Sd. de Staufer: (Leucopenia, Fiebre, Fatiga, Peso, Necrosis hepticas sin MTS).
H.T.A.: (Produccin de Renina).
Hipoglucemia: (Produccin de Enteroglucagon).
Ginecomastia, Feminizacin, Hirsutismo y Amenorrea: (Produccin de Gonadotropinas).
Galactorrea e Impotencia Sexual: (Produccin de Prolactina).
Cushing Paraneoplasico: (Produccin de ACTH).
Amiloidosis: (Hipersensibilidad del husped a los antgenos tumorales).
DIAGNSTICO:
Laboratorio:
- Deteccin de Proteinuria / Sedimento Urinario Hematuria (30% Macroscpica).
- Hemograma (Anemia Ferropnica o Poliglobulia) / Hepatograma / Eritrocedimentacin / Hiperglobulinemia.
Ecografa Renal Informacin para Diagnstico y Estadificacin / Extensin del tumor / Compromiso Adrenal / Ganglios linfticos / Infiltracin.
Eco-Doppler Deteccin de trombos tumorales en la Vena Cava Inferior y a definir su extensin.
T.A.C. Mtodo de eleccin para iniciar el estudio (Mejor costo-beneficio para la evaluacin de masas renales sospechosas.
Resonancia Magntica Tan sensible como la tomografa y define mejor la vena renal y la extensin a la vena cava.
Urograma Excretor Pco til al inicio de la enfermedad, ya que puede ser normal, mientras la masa tumoral se encuentra en crecimiento.
Arteriografa Renal til para evaluar masas pequeas renales y ayudar al cirujano definiendo la vasculatura de la zona.
Venocavografa Inferior Mtodo ms confiable para determinar con precisin la extensin del tumor a la vena cava.
Biopsia Percutnea por Aspiracin con Aguja Fina:

Las lesiones de apariencia qustica no definida luego del uso de estudio por imgenes deben evaluarse mediante PAAF.
No es necesario cuando se trate de una masa renal slida inequvoca antes del preoperatorio.

PRONOSTICO:
- Tumores > 10 cm tienen peor pronstico / Afectacin de Vena Renal o Cava Inferior no se asocian a peor pronstico.
- Patrn histolgico Sarcomatoso tiene peor pronstico / Tumores No Diploides tienen peor pronstico.
- Pacientes con MTS al momento de la ciruga o aparecen al ao Muerte en 2 aos (Si no media tratamiento).
- Pacientes con MTS luego de 2 aos de la Nefrectoma 20% de posibilidades de supervivencia a 5 aos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Casi todas las masas renales son Quistes Simples. (Confirmacin Ecogrfica + Paciente Asintomtico no hace falta otra intervencin).
- Angiolipomas / Granulomas / Malformaciones Arteriovenosas / Linfoma Renal / MTS / Cncer en Suprarrenal.
Datos de T.A.C. que indican Malignidad del proceso:
Calcificacines.
Adenopatas Periarticas anormales.
Metastasis a distancia.
Invasin de: Grasa Perinfrica o Estructuras Adyacentes.
Amputacin de una parte del Sistema Colector.
Interfase mal definida entre Parnquima renal y la Lesin.
TRATAMIENTO
Ciruga (nico mtodo efectivo en el tratamiento del carcinoma renal localizado):
- Procedimiento Patrn Nefrectoma Radical + Linfadenectoma Regional.
- Pacientes Monorrenos Nefrectoma Parcial o Nefrectoma seguida de Dilisis y/o Transplante.
Nefrectoma Parcial Extracorprea + Autotransplante.

Embolizacin Preoperatoria de Arteria Renal - (Se emplea como coadyuvante de la ciruga para reducir la hemorragia).
-

Mtodos Etanol / Bario / Esponja con Alcohol Polivinlico / Partculas de Gelfoam / Grasa Subcutnea / Baln Desprendible / Espiras de Acero.

Reseccin de las Metstasis Solo si se cumple con los siguientes criterios:

-

Intervalo desde la Nefrectoma hasta la deteccin de las metstasis de por lo menos 2 aos.
Comprobacin de MTS nica luego de realizar todo los estudios.

Radioterapia (Tratamiento paliativo en pacientes con MTS de cncer de clulas renales).

Pacientes con MTS Diseminadas:

- Ciruga del Tumor Primario
- Metastasectomas.
- Dosis altas de IL-2.
- Interfern Alfa.
- Temsirolimus y Everolimus.
- Drogas Anti-Angiognicas: (Sunitibib / Axitinib / Sorafenib / Pazopanib / Tivozanib / Bevacizumab).
- Quimioterapia: (Capecitabina + Gemcitabina).