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MECANISMOS DA RESPOSTA

INFLAMATRIA
1. Inflamao:
a. Mecanismo de defesa cujo objetivo final a eliminao da causa inicial da leso celular (ex:
microorganismos, toxinas e cs conseqncias de tal leso como clulas e tecidos
necrticos
b. Esta intimamente ligada ao processo de reparo
c. Interao de clulas do tecido e as recrutadas e a participao de substncias que so
produzidas e liberadas no local
i. Mediadores inflamatrios que causa: vasodilatao, extravasamento plasmtico
(evento vascular) e infiltrao leucocitria (recrutamento de neutrfilos na
inflamao aguda evento celular)
1. Leva aos sinais e sintomas da inflamao: calor, rubor, edema e dor.
2. Se h persistncia do agente agressor ou falha de mecanismos envolvidos
leso do tecido cada vez maior (distrbio de funo dos tecidos) perda da
funo
3. Diabetes, demncia, doenas cutneas tem a doena por causa de uma
inflamao
d. Esquema geral:
i. Presena de um microorganismo reconhecimento pelos receptores toll like nos
macrofagos liberao de citocinas primrias: IL1 e TNFalfa; e tbm liberao de
prostaglandina e estamina. Mastocitos que esto prximos ativados e liberam
histamina. Dois mediadores pro-inflamatorio: histamina e prostaglandina
(prostaciclina pgi2 e pge2) (inicio da etapa vascular) dilatao (ERITEMA E RUBOR)
e aumento do fluxo sanguineo e diminuio da velocidade do sangue na regio
(lentido) margeamento de leuccitos polimorfonucleares. His e pg (potencializa
outros mediadores) atuam na vnula constrio abertua de gaps e h
extravasamento de plasma (evento vascular) (EDEMA) e sai tambm protenas
plasmticas: a pricipal: fator de coagulao 12 entra em contato com membrana
basal ele ativado forma trombina que leva a formao de (fibrinogenio ->
fibrina) fibrina aprisionamento das partculas pq a fibrina faz uma fase.
ii. Cascata de cininas BK (bradicinina) permeabilidade dilatao
iii. PAF (fator de ativao plaquetas) permeabilidade
iv. Macrfago ativado NO ( dilatao)
v. Cascata fibrinoltica plasmina (ativa a cascata do complemento que tbm feita
pela trombina)
1. Cascata do complemento trs protenas importantes:
a. 3ca vao no mastcito induz liberao de mais his
b. 3cb processo de opsonizao (facilita a fagocitose)
c. 5ca vai junto com o c3a no mastocito; e tambm importante agente
quimiottico (atrai os leuccitos, polimorfonucleares)
vi. Marginalizao das substncias neutrofilos no foco inflamatrio atraidos pela c5a,
leucotrieno b4 (produzido pela mesma forma que as prostaglandinas) e a IL8
expresso de moelculas de adeso na partede do endotlio (il1 e tnfalfa elas tambm
produzem a Cox2 que produzem as prostaglandinas e tambm produzem fatores de
crescimento que vao ajudar no reparo tecidual) rolamento adeso diapedese
vii. DOR fibras nervosas receptivas. A prostaglandina sensibiliza a fibra quando se
liga na terminao nervosa, reduzindo o limiar do potencial de ao. Ento com um
estimulo que no to inteso j se sente dor. Ela causa hiperalgesia. A bradicinina, a

histamina, os protos (a acidez do local), ATP e substncia P (neuropeptideo liberado


pela prpria fibra, e tambm vasodilatador e aumenta a permeabilidade, e estimula
a liberao de histamina e serotonina)
e. Vrios agentes que potencializam a ao inflamatria.
f. Agem na vasodilatao:
i. Histamina, prostaglandina (pgi2, pge2), Kb, no, sub p, 5-ht
2. Mediadores qumicos
a. Leso tecidual: isquemia, traumatismo, neoplasia, microorganismo, partculas estranhas
produo mediadores da inflamao
i. mediadores vasoativos
ii. fatores quimotaticos
3. Componemtes principais da inflamao:
a. Alteraes no calibre vascular fluixo sanguineo
b. Neutrfilos e macrfagos: bomba de produo de radicais livres (reativas de oxignio e de
oxido ntrico) o que muito nocivo para o tecido. Por isso algums agentes antioxidantes
reduzem o sinal da inflamalao
4. Aguda:
a. Polimorfonucleados
5. Crnica
a. Tentativa de reparo no efetiva
b. Neutrfilos presentes em proporo muito menor
c. Fibroblasto produz fibras de forma desordenada e no h arrumao fibrose ou cicatriz
6. Eventos vasculares:
7. Inflamao aguda:
8. Eventos celulares:
a. Marginao rolamento adeso
9. Resoluo da resposta:
a. Antiinflamatrios:
i. Lipoxinas
ii. Citocinas
iii. Tgf beta
b. Alguams doenas inflamao crnica tem alterao nesses mecanimos antiinflamatrios.
10. Mediadores inflamatrios:
a. So fatores qumicos derivados ou do plasma ou clula a partir de um estimulo inflamatrio.
b. So especficos ou seletivos, dependendo do mediador
c. Estimulam a liberao de outros mediadores amplificao
d. Plasmticos:
e. Celulares:
f. Eicosanides: metabolitos do acidoaracdonitos (tem prrecursor incomum)
i. No preform
ii. Aa no meio substrato para duas enz: ciclooxigenade (lipoxinas antiinflamatorias e leucotrienos e lipoxigenase (prostaglandinas e tromboxano agregao
plaquetaria)
11. Ciclooxigenase:
a. Cox1: prostaglandinas (papel fisiolgico)
b. Cox 2: sntese estimulada mediande um estimulo inflamatrio. constitutiva em algumas
regies, como as regies que tem muito atrito (rins, crebro, sistema vascular).
c. Cox3: variante da cox1 (presente mais no snc, corao e aorta
12. Prostaglandinas: existem vrios tipos. Dependendo do tecido vai ter preferencialmente um tipo
dela: scn e estomago pge2, vacular e2 e prostaclina
Acoes de prostaglandinas:

Prosta: cardioprotetora: car

Estomago: produo de muco


(gastroprotetoras) e diminuem a secreo de
acido

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Memorizar as aes de prostaciclinas e


tromboxanos

Glicocorticides: antiinfla hormoniais


Inibem fosfolipase a2 (retira aa)

Se ele no esta disponvel no


tem substantrao pras enz que fazendo
inflamao
No hormonais usadao pra qlqr coisa. Inibem a
ciclooxigenase. Pq eles pdoem inibir tanto a Cox
1ea2
AINES
1. Distinguir dos que so esteroidais ou
hormonais.
2. Quimicamente diversos (diferentes)
3. Compartilham trs efeitos importantes:
a. Antiinflamatrio
b. Analgsica
c. Antitrmica

4. Mecanismo de ao: inibidores da


ciclooxigenase.
a. na dcada de noventa descobriram
a cox2 e ai produziram as seletivas
para a cox2
5. efeito teto: quando se aumenta a dose ele
chega em um limite de ao
antiinflamatria, mesmo que se aumente
a dose no consegue uma achao
antiinflmamatoria, so os efeitos adversos
aumentam.
6. mais usados na automedicao e so
tambm os mais prescritos.
7. Classificlao:
a. Clnica
b. farmacologica