Universidad de Via del Mar

Escuela de Ciencias de la Salud

Carrera Fonoaudiologa
Fisiopatologa Humana II
TRABAJO GRUPAL
25% CERTAMEN N2 FISIOPATOLOGA HUMANA
CTEDRA
ARRITMIAS
Integrantes: Mickaela Carvajal Fernando Corts Camila Gajardo
Carolina Hernndez Fabin Vsquez
1) Cmo se define Arritmia Cardiaca?
Corresponde a ritmos anormales del corazn, los cuales pueden
clasificarse como demasiado lento, atribuyendo el nombre de
bradicardias; y de ritmos demasiado rpidos como taquicardias.
2) Cundo ocurre una taquicardia auricular?
La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular descarga de modo
regular o cuando hay actividad de reentrada que produce frecuencias
auriculares de hasta 220 por minuto. A veces, sobre todo en pacientes
digitalizados, existe cierto grado de bloqueo auriculoventricular relacionado
con la taquicardia (taquicardia auricular paroxstica con bloqueo).

3) Qu ocurre durante la fibrilacin auricular? Cul es su causa- o

posibles causas?
En la fibrilacin auricular, las aurculas laten con mucha rapidez (300 a
500/min) en una forma completamente irregular y desorganizada.
Como el ndulo auriculoventricular descarga a intervalos irregulares, los
ventrculos laten a un ritmo irregular, casi siempre entre 80 y 160/min.
El trastorno puede ser paroxstico o crnico y, en algunos casos, parece
haber una predisposicin gentica.
Su causa pudiese ser que hay mltiples ondas de excitacin reentrantes,
las cuales circulan al mismo tiempo en ambas aurculas. Sin embargo,
algunos de los casos de fibrilacin auricular paroxstica parecen
causados por descarga de uno o ms focos ectpicos.
Muchos de estos focos parecen localizarse en las venas pulmonares, a
una distancia aproximada de 4 cm del corazn. Las fibras musculares
auriculares se extienden a lo largo de las venas pulmonares y son el
origen de estas descargas.

4) Cules son las consecuencias de las arritmias auriculares?

-El gasto cardiaco disminuye y aparecen sntomas de insuficiencia
cardiaca.
Tambin se puede complicar la fibrilacin auricular cuando la frecuencia
ventricular es elevada.
La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales disminuye la
conduccin del miocardio auricular y el nodo auriculoventricular.
5) Refirase a taquicardia ventricular paroxstica, helicoidal,
supraventricular y
ventricular.
- La taquicardia ventricular paroxstica es en efecto una serie de
despolarizaciones ventriculares regulares rpidas, las cuales
suelen deberse al movimiento en ruedo que afecta a los
ventrculos.
- La taquicardia helicoidal: Es una forma de taquicardia ventricular
con morfologa variable del QRS.
- Supraventricular: Taquicardia originada arriba de los ventrculos,
hay una desviacin H del haz de hiz, los latidos ventriculares
prematuros son frecuentes.
- Ventricular: Es ms grave porque disminuye el gasto cardiaco y la
fibrilacin ventricular es una complicacin ocasional.
6) Refirase al sndrome de Wolff-Parkinson-White
Sndrome basado en taquiarritmia de reentrada (tomando en cuenta que
el nodo AV normalmente es la nica conexin elctrica entre aurculas y
ventrculos), en que se evidencia una formacin incompleta entre la
conexin auriculoventricular accesoria, esta va formada por tejido
auricular y ventricular normal. Debido a que parte del ventrculo se
preexita sobre la va accesoria en vez de la va accesoria AV, en el ECG
de superficie demuestra un acortamiento del intervalo PR y un complejo
QRS relativamente amplio con una onda saliente difusa, denominada
onda delta. Las taquicardias de reentrada se forman con facilidad debido
a que las aurculas y ventrculos estn unidos por dos conexiones
paralelas. Una contraccin auricular prematura podra bloquearse en la
va accesoria, pero todava llegar a los ventrculos en la va del nodo AV.
Si transcurre suficiente tiempo para que la va accesoria recupere la
excitabilidad, el impulso cardiaco puede viajar en esta va y en una
modalidad retrgrada hacia la aurcula para iniciar una taquicardia de
reentrada.

7) Mencione algunos hallazgos electrocardiogrficos asociados al IAM.

(30 min, 12
hrs., tres das.
El primer cambio, repolarizacin demasiado rpida despus de la
descarga de las fibras musculares infartadas como resultado de la
abertura acelerada de los conductos de potasio, aparece segundos
despus de la oclusin de una arteria coronaria en animales de
experimentacin.
sta dura unos cuantos minutos, pero antes de concluir, el potencial de
membrana en reposo de las fibras infartadas disminuye por la prdida
de potasio intracelular. A partir de unos 30 min ms tarde, las fibras
infartadas tambin empiezan a despolarizarse con ms lentitud en
comparacin con las fibras normales circundantes .
Estos tres cambios inducen un flujo de corriente, mismo que origina
elevacin del segmento ST en las derivaciones electrocardiogrficas
registradas con electrodos en el rea infartada
A causa de la repolarizacin rpida en la zona de infarto, el potencial de
membrana del rea es mayor si se compara con la zona normal durante
la ltima parte de la repolarizacin, lo cual torna negativa a la regin
normal con respecto a la infartada.
Durante los primeros 30 min de un infarto, son frecuentes las arritmias
por reentrada.
Luego sigue un periodo relativamente libre de arritmias, pero a partir de
las 12 horas anteriores al infarto, las arritmias se presentan como
resultado del aumento en el automatismo. Las arritmias surgidas tres
das a varias semanas despus del infarto, de nuevo se deben a
reentrada.
Al respecto, vale la pena sealar que los infartos que daan las
porciones epicrdicas del miocardio interrumpen las fibras nerviosas
simpticas, lo cual causa hipersensibilidad a las catecolaminas por
desnervacin en el rea ms all del infarto. Otra posibilidad es que las
lesiones endocrdcas interrumpan las fibras vagales de manera
selectiva; esto deja sin oposicin a la actividad simptica.

Bibliografa

K. Barrett, S. Boitano, S. Barman & H. Brooks. . (2013). Ganong fisiologa mdica.

Mxico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V..