Hormonas de la glndula suprarrenal

Las dos glndulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 g cada una, se hallan en
los polos superiores de los riones. Cada glndula se compone de dos porciones
diferentes, la mdula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
Mdula suprarrenal: ocupa el 20% central de la glndula, se relaciona desde el punto
de vista funcional con el sistema nervioso simptico; secreta las hormonas adrenalina y
noradrenalina en respuesta a la estimulacin simptica.
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi las mismas acciones sobre los
diversos rganos que las ocasionadas por la estimulacin simptica directa, excepto que
sus efectos duran de 5 a 10 veces ms debido a que estas dos hormonas desaparecen de
la sangre con lentitud en un plazo de 2 a 4 min.
La noradrenalina circulante produce la contraccin de la mayora de todos los vasos
sanguneos del cuerpo; tambin aumenta la actividad cardaca, inhibe el tubo digestivo,
dilata las pupilas oculares, etc.
Corteza suprarrenal: secreta un grupo completamente diferente de hormonas,
llamadas corticoesteroides. Todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide
colesterol y todas poseen una frmula qumica parecida. Sin embargo, las pequeas
variaciones de su estructura molecular proporcionan diferencias funcionales muy
importantes.
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas
corticosuprarrenales, los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Adems, produce
pequeas cantidades de hormonas sexuales, en particular de andrgenos, que inducen
los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona.
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan sobre todo a los
electrlitos (los minerales) del compartimiento extracelular, especialmente al sodio y
al potasio. La aldosterona es el mineralocorticoide principal
Los glucocorticoides se denominan as porque poseen efectos importantes de aumento
de la glucemia. Adems, influyen en el metabolismo de las protenas y de los lpidos,
con efectos tan importantes para la funcin del organismo como los que producen sobre

el metabolismo de los hidratos de carbono. El cortisol, que es el glucocorticoide

principal.
Algunas de las hormonas corticoesteroides ms importantes son:
Mineralocorticoides
Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad
mineralocorticoide).
Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en
cantidades mnimas).
Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).
9a-fluorocortisol (sinttico, algo ms potente que la aldosterona).
Cortisol (actividad mineralocorticoide mnima, pero se secreta en grandes cantidades).
Cortisona (actividad mineralocorticoide mnima).
Glucocorticoides
Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad
glucocorticoide).
Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es mucho
menos potente que el cortisol).
Cortisona (casi tan potente como el cortisol).
Prednisona (sinttica, cuatro veces ms potente que el cortisol).
Metilprednisona (sinttica, cinco veces ms potente que el cortisol).
Dexametasona (sinttica, 30 veces ms potente que el cortisol).
Sntesis y secrecin de hormonas corticosuprarrenales
La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes:

Zona glomerular
Zona fascicular
Zona reticular

Zona glomerular: secretar cantidades importantes de aldosterona porque contienen la

enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la sntesis de la hormona. La secrecin de
estas clulas est controlada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y
potasio en el lquido extracelular; ambos estimulan la secrecin de aldosterona.
Zona fascicular: la capa media y ms
ancha, representa casi el 75% de la
corteza suprarrenal y secreta los
glucocorticoides cortisol y
corticosterona, as como pequeas
cantidades de andrgenos y estrgenos
suprarrenales. La secrecin de estas
clulas est controlada, en gran parte,
por el eje hipotlamo-hipofisario a
travs de la corticotropina (ACTH).
Zona reticular: la capa ms profunda
de la corteza, secreta los andrgenos suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y
androstenediona, as como pequeas cantidades de estrgenos y algunos
glucocorticoides. La ACTH tambin regula la secrecin de estas clulas, aunque en ella
pueden intervenir otros factores tales como la hormona cortictropa estimuladora de los
andrgenos, liberada por la hipfisis.
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hgado. Los esteroides
suprarrenales se degradan sobre todo en el hgado, se conjugan, en especial, con el cido
glucurnico y en menor medida forman sulfatos. Estos derivados son sustancias
inactivas que carecen de actividad mineralocorticoide y glucocorticoide.
La concentracin normal de aldosterona en la sangre es de unos 6 ng (6.000
millonsimas de gramo) por 100 ml, y la tasa de secrecin es, como promedio, de 150
mg/da (0,15 mg/da). Sin embargo, la concentracin sangunea de aldosterona depende
intensamente de varios factores, entre ellos la ingestin en la dieta de sodio y potasio.
La concentracin sangunea de cortisol es de 12 mg/100 ml y su tasa de secrecin es de
1520 mg/da. Sin embargo, la concentracin sangunea y la tasa de secrecin de cortisol
fluctan a lo largo del da, para aumentar a primera hora de la maana y reducirse por la
tarde

Funciones de los mineralocorticoides: aldosterona

Sin mineralocorticoides, la concentracin del ion potasio del lquido extracelular
experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo
y el volumen total del lquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. El
gasto cardaco desciende de inmediato y el enfermo pasa a un estado de shock, seguido
de la muerte.
Toda esta secuencia puede evitarse con la administracin de aldosterona u otro
mineralocorticoide.
La aldosterona aumenta la reabsorcin tubular renal del sodio y la secrecin de potasio.
La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las
secreciones corticosuprarrenales, pero el cortisol, el principal glucocorticoide secretado
por la corteza suprarrenal, tambin aporta una actividad mineralocorticoide importante.
La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor de 3.000 veces mayor
que la del cortisol, pero la concentracin plasmtica de este ltimo es casi 2.000 veces
superior a la de la aldosterona.
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el dficit de
aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardaca.

Mecanismo celular de la accin de la aldosterona

En primer lugar, la aldosterona difunde de inmediato al interior de las clulas del
epitelio tubular, debido a su liposolubilidad en las membranas celulares.
En segundo lugar, la aldosterona se une a la protena receptor mineralocorticoide (MR),
una protena que dispone de una configuracin estereomolecular por la que slo
laaldosterona o compuestos muy parecidos se unen a ella. Aunque los receptores MR de
clulas epiteliales tubulares renales tambin poseen una alta afinidad por el cortisol, la
enzima11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 convierte normalmente la mayora
del cortisol en cortisona, que no se une fcilmente a los receptores MR, como se expone
anteriormente.

En tercer lugar, el complejo aldosterona-receptor o algn producto de este complejo

difunde al interior del ncleo, donde sufre nuevas alteraciones para, por ltimo, inducir
la sntesis de uno o ms tipos de ARN mensajero (a partir de porciones concretas de
ADN) relacionados con el transporte del sodio y del potasio.
En cuarto lugar, el ARN mensajero pasa al citoplasma, donde, en colaboracin con los
ribosomas, causa la formacin de protenas. Las protenas as formadas consisten en:
1) Una o ms enzimas y 2) protenas transportadoras de membrana, cuya presencia
conjunta es imprescindible para el transporte de sodio, potasio e hidrgeno a
travs de la membrana celular

Regulacin de la secrecin de aldosterona

La regulacin de la secrecin de aldosterona est tan ntimamente ligada al control de
las concentraciones de electrlitos en el lquido extracelular, el volumen del lquido
extracelular, el volumen sanguneo y la presin arterial.
Se conocen cuatro factores que desempean una funcin esencial para la regulacin de
la aldosterona. Estos son, en orden probable de importancia, los siguientes:
1. El incremento de la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular
aumenta mucho la secrecin de aldosterona.
2. El aumento de la concentracin de angiotensina II en el lquido extracelular
tambin incrementa mucho la secrecin de aldosterona.
3. El incremento de la concentracin de iones sodio en el lquido extracelular
apenas reduce la secrecin de aldosterona.
4. Se necesita ACTH de la adenohipfisis para que haya secrecin de aldosterona,
aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecin es mnimo en la
mayora de los trastornos fisiolgicos.

Funciones de los glucocorticoides

Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales
se debe a la secrecin de cortisol, tambin conocido como hidrocortisona.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

Estimulacin de la gluconeognesis: El cortisol aumenta las enzimas que convierten

los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Este efecto se debe a la capacidad
de los glucocorticoides para activar la transcripcin del ADN en el ncleo del
hepatocito, de la misma manera que la aldosterona acta en las clulas del tbulo renal:
se forman ARN mensajeros que, a su vez, dan origen al conjunto de las enzimas
necesarias para la gluconeogenia. Adems el cortisol moviliza los aminocidos de los
tejidos extrahepticos, sobre todo del msculo. Por ello, llegan ms aminocidos al
plasma, para incorporarse a la gluconeogenia heptica y facilitar la formacin de
glucosa.
Disminucin de la utilizacin celular de la glucosa: El cortisol tambin reduce,
aunque en grado moderado, el ritmo de utilizacin de glucosa por la mayora de las
clulas del cuerpo.
Incremento de la glucemia y diabetes suprarrenal: El incremento de la glucemia se
debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la reduccin moderada de la
utilizacin celular de la glucosa. A su vez, el aumento de la concentracin de glucosa
estimula la secrecin de insulina. Sin embargo, la elevacin de los valores plasmticos
de insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa plasmtica como en
condiciones normales.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las protenas

Reduccin de las protenas celulares: Uno de los principales efectos del cortisol sobre
los sistemas metablicos del organismo consiste en el descenso de los depsitos de
protenas de la prctica totalidad de las clulas del organismo, con excepcin de las del
hgado. Esto se debe tanto al descenso de la sntesis como a un mayor catabolismo de
las protenas ya existentes dentro de las clulas.
El cortisol aumenta las protenas del hgado y el plasma: Al mismo tiempo que
reduce las protenas de otros lugares del organismo, el cortisol estimula la produccin
de protenas en el hgado. Adems, las protenas del plasma (formadas por el hgado y
liberadas a la sangre) tambin aumentan. Estos incrementos suponen una excepcin al
descenso de las protenas que tiene lugar en otras partes del cuerpo.
Aumento de los aminocidos sanguneos, disminucin del transporte de los
aminocidos a las clulas extrahepticas y estimulacin del transporte a los

hepatocitos: Los estudios con tejidos aislados han revelado que el cortisol reduce el
transporte de aminocidos a las clulas musculares y quizs a otras clulas
extrahepticas. Este menor transporte de aminocidos a las clulas extrahepticas
disminuye la concentracin intracelular de estas sustancias y, por tanto, la sntesis de
protenas.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas

Movilizacin de los cidos grasos: De forma muy similar a la movilizacin de
aminocidos del msculo, el cortisol moviliza a los cidos grasos del tejido adiposo.
Con ello, aumenta la concentracin de cidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta
tambin la utilizacin de los cidos grasos con fines energticos.
El cortisol es importante para resistir el estrs y la inflamacin
Prcticamente cualquier tipo de estrs, ya sea fsico o neurgeno, provoca un aumento
inmediato y notable de la secrecin de ACTH por la adenohipfisis, seguido unos
minutos despus de una secrecin considerable de cortisol por la corteza suprarrenal.
Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son:
1. Traumatismo, casi de cualquier tipo.
2. Infeccin.
3. Calor o fro intensos.
4. Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos.
5. Ciruga.
6. Inyeccin de sustancias necrosantes bajo la piel.
7. Inmovilizacin del animal.
8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.

Regulacin de la secrecin de cortisol

El cortisol est regulado por la corticotropina procedente de la hipfisis. La ACTH
estimula la secrecin de cortisol. A diferencia de la secrecin de aldosterona en la zona

glomerular, controlada sobre todo por el potasio y la angiotensina que actan

directamente sobre las clulas de la corteza suprarrenal, la secrecin de cortisol est
sometida de forma casi exclusiva al control de la ACTH hipofisaria.
Esta hormona, llamada tambin corticotropina o adrenocorticotropina, estimula
asimismo la sntesis suprarrenal de andrgenos.
El efecto principal de la ACTH sobre las clulas corticosuprarrenales consiste en la
activacin de la adenilato ciclasa de la membrana celular. Esta, a su vez, induce la
formacin de AMPc en el citoplasma; el efecto mximo se alcanza a los 3 min. Por su
parte, el AMPc activa a las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas
corticosuprarrenales.
Se trata de un ejemplo adicional de la actuacin del AMPc como segundo mensajero
hormonal. El paso ms importante de todos los estimulados por la ACTH para controlar
la secrecin corticosuprarrenal es la activacin de la enzima protena cinasa A, de la que
depende la conversin inicial de colesterol en pregnenolona.
Esta conversin inicial representa el paso limitante de la velocidad de sntesis de
todas las hormonas corticosuprarrenales y explica por qu la ACTH se necesita, en
condiciones normales, para la produccin de cualquier hormona corticosuprarrenal.
El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentacin negativa sobre: 1) el
hipotlamo, disminuyendo la sntesis de CRF, y 2) la adenohipfisis, reduciendo la
formacin de ACTH. Ambos efectos retroactivos ayudan a controlar la concentracin
plasmtica de cortisol. As, cuando la concentracin de cortisol asciende en exceso, este
sistema reduce automticamente la ACTH hacia valores de control normales.

Bibliografa

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2012). Tratado de fisiologa mdica (12 ed.). ELSEVIER.
Ganong (2013). Fisiologa Mdica (24 ed.) Mc Graw Hill