Trastornos de Ansiedad.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Unidad didctica 1
Trastornos de ansiedad
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UNIDAD DIDCTICA 1
1. OBJETIVOS
Los objetivos que se pretenden alcanzar en esta unidad son los siguientes:
Saber distinguir entre trastornos de angustia y de ansiedad.
Saber reconocer clnicamente los diferentes trastornos.
Conocer las diferentes teoras de los trastornos de angustia y ansiedad.
2. TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y ANSIEDAD

La segunda edicin del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-II,
American Psychiatric Association, 1968) describa un estado patolgico denominado neurosis de ansiedad, trmino acuado por primera vez por Sigmund Freud en 1895 y que se
caracterizaba por tensin crnica, preocupacin excesiva, cefaleas frecuentes o crisis de
ansiedad recurrentes. Sin embargo, estudios posteriores confirmaron que las crisis de ansiedad espontneas y limitadas eran cualitativamente distintas de los estados de ansiedad
crnica. Por ejemplo, los pacientes con crisis de angustia se distinguan de los dems en
que respondan con una crisis de pnico a la infusin de lactato sdico, en la agregacin
familiar, en el desarrollo de agorafobia y en la respuesta a antidepresivos tricclicos. Por
ello, el DSM-III (American Psychiatric Association, 1980) y el DSM-III-R (American Psychiatric
Association, 1987), han dividido la categora de las neurosis de ansiedad en trastorno de
angustia y trastorno de ansiedad generalizada.
El DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) define la crisis de angustia tal como se
expone en la tabla 1 Al igual que el DSM-III-R, subdivide el trastorno de angustia en
trastorno de angustia con agorafobia y sin ella, en funcin de si existe o no algn grado de
evitacin fbica secundaria (tablas 2 y 3). En la tabla 4 se expone la definicin del trastorno de ansiedad generalizada.
MSTER EN PSICOLOGA CLNICA Y DE LA SALUD
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El DSM-IV aclara diversos temas con relacin al diagnstico y el diagnstico diferencial del
trastorno de angustia. Las crisis de angustia no se presentan solamente en el trastorno de
angustia, sino que aparecen tambin en otros trastornos de ansiedad (p. ej., fobia especfica, fobia social y trastorno por estrs postraumtico). En stos, las crisis de angustia
estn limitadas a determinadas situaciones, es decir, se producen exclusivamente en el
contexto de una situacin que se teme. En el DSM-IV aparece una definicin explcita de la
crisis de angustia independiente a la del trastorno de angustia (tabla 1); asimismo, se
especifica que una crisis de angustia puede ser inesperada, ligada claramente a una situacin, o aparecer ante una situacin que la favorece.
El diagnstico diferencial puede complicarse cuando la persona afectada ha presentado
inicialmente una o varias crisis de angustia espontneas, pero coincidiendo con una situacin concreta. Hasta ese momento, el diagnstico sera de trastorno de angustia, pero si
posteriormente el trastorno se cronifica y las crisis se desencadenan slo ante esa situacin, o bien si se desarrolla un comportamiento de evitacin de dicha situacin por el
temor a una nueva crisis, cul sera el diagnstico?, trastorno de angustia con agorafobia o fobia social/fobia especfica? El DSM-IV mantiene los diagnsticos de trastorno de
angustia con agorafobia, fobia social y fobia especfica, sealando que las crisis de angustia pueden constituir un sntoma de cualquiera de los tres. Por tanto, en tales casos, al
efectuar el diagnstico diferencial se impone el criterio del mdico.
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Tabla 1 - Definicin de crisis de angustia segn el DSM-IV.
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El DSM-IV tambin ha perfilado la distincin entre el trastorno de ansiedad generalizada y

la ansiedad normal, indicando que en el primero la preocupacin debe ser claramente
excesiva, persistente, difcil de controlar y asociada a un malestar o un deterioro funcional
importantes. El DSM-IV tambin especifica que se excluye el diagnstico de trastorno de
ansiedad generalizada en presencia de otros trastornos mayores del Eje I, y se simplifica la
engorrosa lista de sntomas somticos del DSM-III-R.
Tabla 2 - Criterios DSMIV para el diagnstico de trastorno de angustia con agorafobia.
2.1. TRASTORNO MIXTO ANSIOSO-DEPRESIVO

En atencin primaria y en los servicios comunitarios, se atiende con frecuencia un estado
patolgico que se caracteriza por sntomas de ansiedad y depresin, pero que no rene los
criterios de un trastorno de ansiedad ni de un trastorno depresivo. Esta entidad nosolgica
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fue ampliamente discutida al elaborar el DSM-IV. Por una parte, este estado es clnicamente
identificable y puede ocasionar un malestar y un deterioro funcional significativos, y el
especialista no debera evitar tratar a este tipo de pacientes (Zinbarg y cols., 1994). Por
otra parte, existe el riesgo de diagnosticar un exceso de enfermedades psiquitricas cuando, en realidad, estamos ante vicisitudes humanas comunes, de que aumente el nmero
de diagnsticos inespecficos realizados por personas no especializadas en psiquiatra y,
finalmente, de que se sobremedique con frmacos poco efectivos o inespecficos para los
sntomas. Como solucin provisional, el DSM-IV sita el diagnstico de trastorno mixto
ansioso-depresivo en el Apndice. Se trata de un diagnstico por exclusin que estipula
una duracin de los sntomas de, por lo menos, un mes; es de esperar una investigacin
ms rigurosa en esta rea.
Tabla 3 - Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de angustia sin agorafobia.
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2.2. ETIOLOGAS ORGNICAS

Si la ansiedad patolgica est inducida por el consumo de sustancias psicoactivas o por
una enfermedad fsica registrada en el Eje III, en el DSM-IV se clasifica dentro de los trastornos de ansiedad (trastorno de ansiedad inducido por sustancias o trastorno de ansiedad
debido a enfermedad mdica, respectivamente). El DSM-III-R reuna dentro de los trastornos mentales orgnicos cualquier trastorno asociado a organicidad, fuera cual fuese su
forma. Es de esperar que el DSM-IV favorezca una mayor especificidad en el diagnstico
diferencial de los trastornos orgnicos. El DSM-IV subdivide el subtipo de ansiedad orgnica en ansiedad generalizada, crisis de angustia o sntomas obsesivo-compulsivos.
Tabla 4 - Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada.
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2.3. DESCRIPCIONES CLNICAS

2.3.1. Trastorno de angustia
Forma de inicio. En un caso tpico de trastorno de angustia, el sujeto est ocupado en
cualquier aspecto de su vida cotidiana y, de repente, su corazn empieza a palpitar, experimenta sensacin de ahogo y mareo, la cabeza se le va, le parece que se va a desmayar
y est convencido de que se va a morir. Habitualmente, los pacientes con un trastorno de
angustia son adultos jvenes, muy probablemente en la tercera dcada de su vida. No
obstante, existen casos en los que el trastorno se ha iniciado en la sexta dcada.
A pesar de que la primera crisis suele ocurrir durante una actividad rutinaria, a menudo se
asocian determinados sucesos con las primeras presentaciones del trastorno de angustia.
Con cierta frecuencia, las crisis de angustia acontecen en el contexto de una enfermedad
que amenaza la vida, de un accidente, de la prdida de una relacin interpersonal estrecha
o al separarse de la familia (p. ej., al iniciar los estudios universitarios o aceptar un empleo
en otra ciudad). Algunos pacientes que sufren hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden
experimentar las primeras crisis de angustia en el inicio de su enfermedad mdica. Las
crisis pueden empezar tambin en el perodo inmediato al postparto. Por ltimo, muchos
pacientes han referido el inicio de sus crisis de angustia coincidiendo con el consumo de
determinadas sustancias psicoactivas, en especial marihuana, LSD, sedantes, cocana y
anfetaminas. En cualquier caso, aunque estas circunstancias concomitantes se resuelvan,
las crisis suelen continuar. Esta situacin sugiere que algunos factores estresantes pueden
actuar como desencadenantes del inicio de las crisis de angustia en aquellos pacientes
predispuestos.
Durante su primera crisis, muchos pacientes creen estar sufriendo un infarto de miocardio
o creen estar volvindose locos. Suelen correr hacia el centro mdico ms cercano, donde
se les practica un anlisis rutinario, un electrocardiograma y una exploracin fsica, donde,
como mximo, algunas veces puede observarse una taquicardia sinusal; se tranquiliza a los
pacientes y stos vuelven a sus casas.
Hasta este momento, es posible que los pacientes se sientan tranquilos y el diagnstico del
trastorno de angustia sera prematuro. Sin embargo, tal vez unos das o unas semanas ms
tarde sufran de nuevo la aparicin repentina de otra crisis de angustia, con todos los
sntomas fsicos asociados. Nuevamente, buscarn ayuda mdica urgente. A estas alturas,
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es probable que su problema sea calificado de psicolgico y puede que reciban la prescripcin de una benzodiacepina o sean remitidos a un centro hospitalario para una revisin mdica ms exhaustiva.
Sntomas. Cuando se presenta una crisis de angustia, los pacientes suelen estar ocupados
en una actividad rutinaria tal vez leyendo un libro, comiendo en un restaurante, conduciendo un coche o asistiendo a un concierto y repentinamente les invade un miedo sobrecogedor, terror, aprensin y la sensacin de que algo terrible les va a ocurrir de forma
inminente. Experimentan varios sntomas asociados, mayoritariamente fsicos, como disnea, palpitaciones, dolor o molestias precordiales, sensacin de asfixia, sensacin de mareo o inestabilidad, sensacin de irrealidad (vivencias de desrealizacin y/o
despersonalizacin), parestesias, oleadas de fro y calor, sudoracin, sensacin de desmayo, temblor y espasmos, y miedo a morir, a volverse loco o a perder el control. La mayor
parte de las sensaciones fsicas de una crisis de angustia son la manifestacin de una
hiperestimulacin del sistema nervioso autnomo.
Las crisis duran 5-20 minutos, raramente 1 hora. Los pacientes que se quejan de crisis que
duran todo el da pueden pertenecer a alguna de las cuatro categoras siguientes.
Algunos pacientes continan agitados y cansados durante algunas horas despus de que
haya cesado la parte ms intensa de la crisis. Otras veces, las crisis aparecen y desaparecen
a oleadas. Otra posibilidad es que el paciente, que sufre las denominadas crisis de angustia
prolongadas, experimente otra forma de patologa ansiosa, como un trastorno de ansiedad generalizada grave, una depresin agitada o estados tensionales obsesivos. En algunos casos, se desarrolla un estado de ansiedad anticipatoria tan grave, a la espera de
futuras crisis de angustia, que en la descripcin de los pacientes se solapan ambas entidades y son difciles de distinguir.
Aunque mucha gente puede experimentar una crisis espontnea de forma ocasional, slo
puede establecerse el diagnstico de trastorno de angustia cuando las crisis se repiten con
cierta regularidad y frecuencia. No obstante, es probable que los pacientes con crisis ocasionales e inesperadas sean genticamente similares a los pacientes con un trastorno de
angustia. En un estudio realizado con gemelos, los resultados en cuanto al ligamento
gentico fueron mejores cuando se agruparon los pacientes con crisis de angustia regulares y aquellos que slo tenan crisis ocasionales.
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En algunos pacientes, la enfermedad se mantiene en forma de crisis espontneas. La mayora de los pacientes desarrollan algn grado de ansiedad anticipatoria tras la experiencia
de crisis repetidas. Temen que vuelvan las crisis y empiezan a preocuparse por ellas en los
intervalos intercrisis. Esta situacin se agrava hasta que el temor y la hiperactividad autnoma alcanzan un nivel parecido al de una crisis propiamente dicha. Este tipo de pacientes
pueden confundirse con los que sufren un trastorno de ansiedad generalizada.
Es necesario prestar mayor atencin a lo que parece ser el sntoma cardinal de las crisis de
angustia. Numerosas lneas de investigacin indican que la hiperventilacin es una caracterstica fundamental en la fisiopatologa de las crisis de angustia y del trastorno de angustia. Se ha observado que los pacientes con trastorno de angustia son hiperventiladores
crnicos y reaccionan con una hiperventilacin aguda durante una crisis de angustia, ya
sea espontnea o inducida (ms adelante, se comentan las posibles etiologas de este
fenmeno). La hiperventilacin provoca hipocapnia y alcalosis, dando lugar a una disminucin del flujo sanguneo cerebral y a la aparicin de los sntomas de mareo, confusin y
desrealizacin, caractersticos de las crisis de angustia. Los signos y sntomas de
hiperventilacin parece que remiten cuando un paciente con trastorno de angustia ha
sido tratado con xito con medicacin contra el pnico. Los tratamientos conductuales de
entrenamiento en la respiracin, dirigidos a que el paciente aprenda a no hiperventilar,
son eficaces para disminuir la frecuencia de las crisis (Clark y cols., 1985; Lum, 1981),
probablemente porque atenan la reaccin ventilatoria exagerada que constituye el problema nuclear de las crisis de angustia.
2.3.2. Trastorno de ansiedad generalizada
El trastorno de ansiedad generalizada es la principal categora diagnstica para los estados
de ansiedad elevada y crnica en ausencia de un trastorno de angustia. Segn el DSM-IV,
su sintomatologa esencial es la ansiedad persistente durante, por los menos, seis meses.
Los sntomas de este tipo de ansiedad encajan normalmente dentro de dos categoras
amplias: expectacin aprensiva y sntomas fsicos.
Los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada se preocupan constantemente
por asuntos triviales, sienten temor y anticipan lo peor. La tensin muscular, la inquietud,
la dificultad de concentracin, el insomnio, la irritabilidad, la hipervigilancia y la fatiga son
signos caractersticos de la ansiedad generalizada, y conforman el grupo de sntomas que
aparecen en los criterios DSM-IV para diagnosticar el trastorno de ansiedad generalizada.
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Se han realizado numerosos estudios para precisar los sntomas fsicos ms distintivos y
caractersticos de este trastorno. La diferencia entre el trastorno de ansiedad generalizada
y otros estados de ansiedad se debe ms a la tensin motora y la hipervigilancia que a la
hiperactividad autnoma.
2.3.3. Rasgos de carcter
Hasta el momento, no est claro que determinados tipos de carcter se correlacionen con
el trastorno de angustia y los resultados obtenidos en algunos estudios son confusos, ya
que la presencia de un trastorno de angustia puede tener efectos sobre la personalidad.
Noyes y cols. (1991) realizaron el seguimiento de la personalidad en pacientes con un
trastorno de angustia tratados durante 3 aos por este trastorno, y observaron que los
rasgos iniciales de evitacin y dependencia estaban relacionados, en gran parte, con el
estado patolgico y desaparecan con el tratamiento de la angustia. Por otra parte, la
experiencia hace creer a muchos clnicos que los pacientes que sufren agorafobia y crisis
de angustia muestran ms a menudo rasgos de personalidad dependiente previos al inicio
de las crisis.
Se desconocen los tipos de personalidad de los pacientes que sufren un trastorno de ansiedad generalizada. En un estudio se observ que, aproximadamente, un tercio de estos
pacientes presentaban un trastorno de la personalidad categorizado en el DSM-III, siendo
el ms frecuente el trastorno por dependencia.
2.4. EPIDEMIOLOGA
El estudio del Epidemiological Catchment Area (ECA) examin la prevalencia en la poblacin de los pacientes diagnosticados de un trastorno de angustia mediante el DSM-III,
utilizando el Cuestionario de entrevista diagnstica (Diagnostic Interview Schedule, DIS).
Las tasas de prevalencia al mes, a los seis meses y a lo largo de la vida para el trastorno de
angustia, en los cinco lugares donde se realiz el estudio, fueron 0,5, 0,8 y 1,6%, respectivamente. Las mujeres presentaban una tasa de prevalencia al mes del 0,7%, porcentaje
significativamente ms alto que el 0,3% observado en varones. Adems, las mujeres tendan a experimentar un incremento de las crisis de angustia entre los 25 y los 44 aos, y la
presentacin de las crisis persista ms all de la edad madura. No parece haber diferencias
entre la epidemiologa del trastorno de angustia para sujetos blancos y negros (Horwath y
cols., 1993).
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La relacin entre el trastorno de angustia y la depresin mayor ha sido discutida en numerosos estudios, debido a su conocida comorbilidad. Un estudio familiar realizado recientemente hall que el trastorno de angustia y la depresin mayor son trastornos claramente distintos, a pesar de su frecuente coexistencia y de que, cuando coexisten, la entidad resultante no
se segrega en familias como un trastorno distinto (Weissman y cols., 1993).
Los hallazgos del ECA con relacin al trastorno de ansiedad generalizada deben interpretarse
con mayor cautela, ya que su anlisis se realiz en la segunda parte del estudio y solamente
en tres de los cinco lugares. Adems, los criterios del DIS, de acuerdo con el DSM-III, solamente requeran un total de tres sntomas somticos y un mes de duracin de la enfermedad. En consecuencia, segn los criterios ms estrictos del DSM-III-R y del DSM-IV, la incidencia del trastorno de ansiedad generalizada sera menor. La tasa de prevalencia anual combinada de los tres lugares era del 3,8% sin exclusiones, del 2,7% cuando se excluan los trastornos de angustia o la depresin mayor concurrentes y del 1,7% cuando se exclua cualquier
otro diagnstico del DSM-III. La prevalencia a lo largo de la vida, cuando se excluan el
trastorno de angustia y la depresin mayor, era del 4,1-6,6%, dependiendo del lugar. En
conjunto, las mujeres presentaban mayor tasa de prevalencia (Blazer y cols., 1991).
Otro gran estudio epidemiolgico, el National Comorbidity Survey, evalu el trastorno de
ansiedad generalizada diagnosticado a partir del DSM-III-R y observ que la prevalencia
actual (del pasado ao) era del 3,1% y la prevalencia a lo largo de la vida del 5,1% en el
grupo de edad entre los 15 y los 45 aos, que era igual de frecuente en las mujeres y que
exista una comorbilidad a lo largo de la vida muy alta (90%), con un amplio espectro de
otros trastornos psiquitricos. Por tanto, los patrones de prevalencia y comorbilidad apoyan su conceptualizacin como un trastorno distinto (Wittchen y cols., 1994).
2.5. ETIOLOGA
2.5.1. Teoras biolgicas
En la literatura psiquitrica aparecen varias teoras biolgicas para explicar el trastorno de
angustia y, en menor nmero, el trastorno de ansiedad generalizada. Presentaremos un
resumen de las pruebas a favor y en contra de las hiptesis ms prometedoras. Algunos
agentes poseen una capacidad poderosa y especfica para inducir una crisis de angustia,
mientras que otros producen cambios fisiolgicos importantes sin llegar a inducir crisis.
Estos hallazgos son potentes argumentos contra el concepto de la crisis de angustia como
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una reaccin a estmulos perturbadores inespecficos y sugieren una base biolgica concreta. Las distintas teoras sobre las crisis de angustia descritas en el siguiente apartado,
tales como la del quimiorreceptor del dixido de carbono o la del locus coeruleus, no
deben contemplarse como mutuamente excluyentes. Por ejemplo, la relacin entre la regulacin central de la respiracin y la funcin neurotransmisora central es muy compleja y
est siendo investigada. En la tabla 5 se resumen las teoras biolgicas de las crisis de
angustia.
Teora de las catecolaminas
Algunos investigadores han asociado las reacciones de ansiedad con el aumento de los
niveles de catecolaminas en orina, en particular de adrenalina. Los estudios realizados con
individuos normales sometidos a un factor estresante de nueva aparicin, demuestran
tambin elevaciones de los niveles plasmticos de catecolaminas (Dimsdale y Moss, 1980).
Sin embargo, las crisis de angustia inducidas en laboratorio no se acompaan regularmente de un aumento de los niveles plasmticos de adrenalina (Liebowitz y cols., 1985a). No
queda claro si la administracin de catecolaminas puede provocar una reaccin de ansiedad y, en caso de provocarla, si la reaccin es especfica de los pacientes con un trastorno
de ansiedad.
En las dcadas de los aos treinta y cuarenta, los investigadores demostraron que, en los
seres humanos, la infusin de adrenalina provocaba sntomas fsicos de ansiedad, pero no
necesariamente de tipo emocional.
Desde hace muchos aos, se estudia la posibilidad de que las crisis de angustia sean manifestaciones de una descarga masiva del sistema nervioso -adrenrgico. Frohlich y cols.
(1969) administraron isoproterenol por va intravenosa a pacientes con un estado circulatorio hiperdinmico -adrenrgico y observaron unos ataques histricos que, retrospectivamente, eran similares a las crisis de angustia. Los pacientes con crisis de angustia
espontneas seran ms sensibles a los efectos del isoproterenol que los sujetos controles
normales (Rainey y cols., 1984). Gorman y cols. (1989b) han sugerido que el supuesto
efecto panicognico del isoproterenol poda ser indirecto, ya que no cruza la barrera
hematoenceflica. Es posible que se produzca un desequilibrio perifrico entre las demandas metablicas inducidas y el estado fisiolgico real, que este desequilibrio se transfiera
al tronco cerebral y que se produzca una reaccin de pnico.
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Tabla 5 - Teoras biolgicas de la angustia.
La hiptesis -adrenrgica recibi gran apoyo a partir de innumerables estudios en los que
frmacos bloqueantes -adrenrgicos, tales como el propranolol, producan una mejora en
las crisis de angustia y la ansiedad. No obstante, cuando se revisan los trabajos diseados y
controlados adecuadamente, en los que los -bloqueantes se utilizan en pacientes con trastornos de ansiedad especficos y bien diagnosticados, se obtienen resultados ms modestos
respecto a la eficacia de estos frmacos como agentes ansiolticos. Ningn estudio ha podido demostrar que los bloqueantes -adrenrgicos sean especficamente efectivos en el bloqueo de las crisis de angustia espontneas. Por ejemplo, la infusin intravenosa de propranolol
en dosis suficientes para alcanzar un bloqueo -adrenrgico perifrico completo, no es capaz de frenar las crisis de angustia inducidas por la infusin de lactato sdico en los pacientes con trastorno de angustia (Gorman y cols., 1983). La evaluacin de diferentes variables
autnomas induce a descartar la idea de que la angustia no es ms que la manifestacin de
una disregulacin del Sistema Nervioso Autnomo (M. B. Stein y Asmundson, 1994).
Teora del locus coeruleus
Otra importante hiptesis que intenta explicar la etiologa de las crisis de angustia es la
que implica al locus coeruleus. Este ncleo, localizado en la protuberancia, contiene ms
del 50% de todas las neuronas noradrenrgicas del Sistema Nervioso Central y enva proyecciones aferentes a una extensa rea del cerebro, incluyendo hipocampo, amgdala,
lbulo lmbico y corteza cerebral.
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Esta compleja hiptesis viene sustentada por el hecho de que, en los animales de experimentacin, la estimulacin elctrica del locus coeruleus produce una marcada respuesta
de miedo y ansiedad, mientras que su ablacin disminuye la posibilidad de responder con
miedo ante un estmulo amenazador (Redmond, 1979). Los frmacos capaces de aumentar la descarga del locus coeruleus en animales son ansigenos en los humanos, mientras
que muchas sustancias que limitan o disminuyen la actividad noradrenrgica central son
ansiolticas. As, la yohimbina, antagonista de los receptores a2-adrenrgicos, es un frmaco que aumenta la descarga del locus coeruleus y provoca ansiedad y crisis de angustia en
seres humanos. En cambio, la buspirona, que tambin se ha dicho que aumenta la descarga del locus coeruleus, es una medicacin ansioltica y no induce crisis de angustia. Algunos ejemplos de medicamentos que reducen la descarga del locus coeruleus son la clonidina,
el propranolol, las benzodiacepinas, la morfina, las endorfinas y los antidepresivos tricclicos.
Entre todos estos frmacos, los hay claramente eficaces en el bloqueo de las crisis de
angustia (p. ej., los antidepresivos tricclicos), y otros con una eficacia dudosa (p. ej. clonidina,
propranolol y benzodiacepinas habituales).
Existe cierta controversia sobre la relevancia de estos modelos animales. Redmond y cols.
(1979) pusieron de manifiesto que las situaciones que provocan miedo y ansiedad en los
animales de laboratorio se asocian a un aumento de la descarga del locus coeruleus y del
recambio (turnover) noradrenrgico central. Esto apoyara la idea de que el locus coeruleus
es una especie de generador de crisis de angustia. Sin embargo, en animales nos se ha
hallado ningn patrn slido de un aumento de la descarga del locus coeruleus asociado
a la ansiedad (S. T. Mason y Fibiger, 1979). El locus coeruleus estara implicado en el estado
de activacin (arousal) y en la respuesta a estmulos nuevos ms que en la ansiedad (AstonJones y cols., 1984).
El perfeccionamiento de las tcnicas de provocacin neuroqumica aporta un nuevo instrumento relativamente no invasivo para investigar la funcin de los neurotransmisores
centrales en seres humanos. Ante la provocacin con yohimbina, los pacientes con crisis
frecuentes desarrollan mayor ansiedad y muestran mayor aumento plasmtico de 3-metoxi4-hidroxifenilglicol (MHPG), principal metabolito noradrenrgico, que los pacientes con
crisis de angustia menos frecuentes o que los sujetos controles sanos. Estos resultados
sugieren una actividad central noradrenrgica ms elevada en el trastorno de angustia
(Charney y cols., 1984). A pesar de la dificultad que entraa su interpretacin, las pruebas
de provocacin con clonidina, un agonista a2-adrenrgico, apuntan a una mala regulacin noradrenrgica en el trastorno de angustia, que se acompaa de hipersensibilidad en
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unos receptores a2-adrenrgicos e hiposensibilidad en otros. Los sujetos con trastorno de

angustia, comparados con controles sanos, presentan una respuesta cardiovascular ms
elevada (Nutt, 1989) y una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento (Charney y
Heninger, 1986; Nutt, 1989; Tancer y cols., 1993) ante la provocacin con clonidina. De
forma parecida, en los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada, Abelson y cols.
(1991) observaron una respuesta aplanada de la hormona del crecimiento ante la provocacin con clonidina en relacin con los controles sanos. En resumen, estos resultados
continan implicando al sistema noradrenrgico central en la ansiedad y las crisis de angustia, pero es necesario que sean reproducidos y aclarados.
Teora metablica panicognica del lactato
A pesar de la controversia que la acompaa, la teora de la provocacin de crisis de angustia por lactato sdico ha captado una gran atencin como modelo experimental para la
comprensin de la patognesis de las crisis de angustia espontneas. Las crisis de angustia
provocadas por lactato se observan especficamente en los pacientes con crisis de angustia
espontneas previas, reproducen las verdaderas crisis y son bloqueadas por las mismas
sustancias que bloquean las crisis naturales (Liebowitz y cols., 1984a). Cohen y White
(1950) fueron los primeros en sealar que los pacientes con astenia neurocirculatoria, una
enfermedad relacionada estrechamente con la ansiedad, producan niveles plasmticos de
lactato ms altos que los controles cuando realizaban ejercicio. Esta observacin motiv a
Pitts y McClure (1967) a administrar infusiones intravenosas de lactato sdico a los pacientes con un trastorno de ansiedad, y obtuvieron una crisis de angustia en la mayora de ellos
durante la infusin. Los pacientes opinaron que estas crisis eran prcticamente como las
que tenan espontneamente. Los sujetos controles normales no experimentaron crisis
alguna durante la infusin.
Este fenmeno ha sido reproducido en numerosas ocasiones y, actualmente, se acepta
plenamente que la infusin de 10 ml/kg de lactato sdico 0,5 molar, durante 20 minutos
provocar una crisis de angustia en la mayora de los pacientes con un trastorno de angustia, pero no en los sujetos controles. De todos modos, todava no se comprende muy bien
el mecanismo por el que se produce este fenmeno (Liebowitz y cols., 1985a). Se han
postulado algunas teoras, entre las que se incluyen un estado de activacin inespecfico
que desencadenara cognitivamente una crisis de angustia; la induccin de una alcalosis
metablica; la hipocalcemia; una alteracin del cociente entre el dinucletido
adeninnicotinamida (NAD) y su forma reducida (NADH), y una hipercapnia intracerebral
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transitoria. De todas ellas, la hipercapnia cerebral transitoria ha merecido un inters notable y ha sido considerablemente validada en estudios recientes, como se expone ms delante. Es interesante sealar que las respuestas al cortisol en las crisis de angustia inducidas por lactato han sugerido la implicacin del eje hipotlamo-hipofisario en la ansiedad
anticipatoria, como ya se saba que ocurre en otros estados de ansiedad y de estrs, pero
que todava se desconoca en el caso de las crisis de angustia (Hollander y cols., 1989).
Teora de la hipersensibilidad al dixido de carbono
La hiperventilacin controlada y la alcalosis respiratoria no siempre producen crisis de

angustia en la mayora de los pacientes con un trastorno de angustia. No obstante, si a
estos pacientes se les hace respirar aire mezclado con un 5% de dixido de carbono (CO2)
presentan crisis de angustia con una frecuencia parecida a la que se produce por la infusin de lactato sdico (Gorman y cols., 1984).
Este resultado ya ha sido reproducido de forma consistente. Asimismo, la infusin de
bicarbonato sdico en los pacientes que sufren un trastorno de angustia les provoca un
nmero de crisis comparable al inducido por la inhalacin de CO2 (Gorman y cols., 1989a).
El mecanismo por el que una mezcla de CO2 al 5% provoca una crisis de angustia puede
explicarse parcialmente mediante los hallazgos de Svensson y cols., quienes demostraron
que, cuando se aada CO2 al aire respirado por ratas, se produca un aumento dosisdependiente de la descarga del locus coeruleus (Elam y cols., 1981). Por otro lado, parece
que los pacientes con crisis de angustia podran poseer quimiorreceptores tronculares
hipersensibles al CO2 en la mdula espinal. De hecho, durante el procedimiento de induccin por CO2, los pacientes que experimentan crisis de angustia al respirar una mezcla de
CO2 al 5% presentan un incremento mucho ms rpido del impulso inspiratorio que los
pacientes que no presentan crisis o que los sujetos controles sanos. Se considera que el
impulso inspiratorio es el reflejo ms directo de la intervencin del tronco cerebral en la
regulacin respiratoria (Gorman y cols., 1988).
Este modelo resulta interesante porque explicara el hecho de que la hiperventilacin no
cause crisis de angustia, mientras que s lo hacen el CO2, el lactato y el bicarbonato. El
lactato infundido se metaboliza en bicarbonato, que a su vez se convierte en CO2 en las
zonas perifricas. Dicho de otro modo, el CO2 es el metabolito comn tanto del lactato
como del bicarbonato. Posteriormente, el CO2 cruza selectivamente la barrera
hematoenceflica y produce una hipercapnia cerebral transitoria. La hipercapnia estimula
los quimiorreceptores del tronco cerebral para el CO2, dando lugar a la hiperventilacin y
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a la crisis de angustia. De este modo se ha formulado la teora de las crisis de angustia por
falsa alarma de asfixia (D. F. Klein, 1993), segn la cual los pacientes con un trastorno de
angustia son hipersensibles al CO2 debido a una extrema sensibilidad del sistema de alarma de asfixia del tronco cerebral. Esta situacin sera, en cierto modo, la opuesta a la
hiposensibilidad del sistema de alarma de asfixia que se observa en los casos de la maldicin de Ondina, una extraa enfermedad en la cual los individuos afectos corren el riesgo
de asfixiarse mientras duermen. D. F. Klein (1993) afirm que esta teora de la angustia
explicara, por ejemplo, la tendencia a la aparicin de crisis de angustia durante los estados de alta concentracin de CO2 como en el sueo profundo no REM, en el perodo
premenstrual y, a veces, en la relajacin, pero no durante el parto, situacin que se caracteriza por una hiperventilacin extrema y cogniciones catastrofistas. Esta teora se vera
apoyada por gran variedad de disfunciones respiratorias sutiles que parecen asociarse a la
angustia, como la enfermedad pulmonar previa, la tendencia crnica de los pacientes con
crisis de angustia a hiperventilar, su mayor variancia en el volumen durante la respiracin
continua y sus grandes irregularidades en la respiracin nocturna (Papp y cols., 1993; M.
B. Stein y cols., 1995).
A diferencia de lo que ocurre con las crisis de angustia, la respuesta a la inhalacin de CO2
en el trastorno de ansiedad generalizada no ha recibido demasiada atencin y, hasta el
momento, los resultados han sido muy modestos.
Teora benzodiacepnica y del GABA
Otro elemento de investigacin que puede relacionarse con la etiologa biolgica del trastorno de ansiedad generalizada y de las crisis de angustia, es el recientemente descubierto
receptor benzodiacepnico cerebral. Este receptor est ligado al receptor del neurotransmisor
inhibidor cido.-aminobutrico (GABA)-. La unin de una benzodiacepina a su receptor
facilita la accin del GABA, enlenteciendo la transmisin neural. Este receptor est distribuido por toda la materia gris del cerebro.
Otros componentes como las -carbolinas, agonistas inversos de este complejo receptor,
producen un sndrome de ansiedad aguda cuando se administran a animales de experimentacin o a voluntarios sanos (Dorrow y cols., 1983; Skolnick y Paul, 1982). Posiblemente, los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia presenten una produccin anormal de un ligando endgeno o una alteracin en la
sensibilidad del receptor que interfiere con el funcionamiento adecuado del receptor
benzodiacepnico y que sera el responsable de los sntomas.
Unidad didctica 1
Pg 34
Algunos datos apoyan esta teora. En un estudio en el que se compararon pacientes con un
trastorno de angustia y sujetos controles sanos, se observ que los primeros presentaban
menor disminucin de la velocidad de los movimientos oculares sacdicos en respuesta al
diazepam que los segundos, lo cual sugiere una hiposensibilidad del receptor benzodiacepnico
en las crisis de angustia (Roy-Byrne y cols., 1990). Otro estudio demostr que el flumacenilo,
un antagonista benzodiacepnico, es panicognico en los pacientes que ya sufren crisis de
angustia, pero no en los controles normales. Este resultado sugiere un dficit en un ligando
ansioltico endgeno o una alteracin de la sensibilidad del receptor benzodiacepnico (Nutt
y cols., 1990). Parece claro que, para comprender mejor el papel del receptor GABAbenzodiacepnico, es necesario continuar con las investigaciones.
Bases genticas de la ansiedad y de las crisis de angustia
Las ltimas evidencias de la etiologa biolgica de los trastornos de ansiedad surgen de los
estudios que indican su posible naturaleza hereditaria. Diversos estudios sobre antecedentes familiares del trastorno de angustia constataron una tasa mayor entre los familiares de
los probandos con un trastorno de angustia que entre los familiares de los sujetos normales. Crowe y cols. (1983) observaron un riesgo de morbilidad para el trastorno de angustia
del 24,7% entre los familiares de los pacientes, en comparacin con el 2,3% de los familiares del grupo control. Entre los familiares de pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada, el riesgo de morbilidad para este trastorno era del 19,5%, comparado con el
3,5% en los familiares de los controles sanos; posiblemente puede existir cierta
sobreestimacin, ya que el trastorno de ansiedad generalizada en los familiares era menos
crnico, menos grave o se trataba con menos frecuencia que en el caso de los probandos
(Noyes y cols., 1987). Obviamente, este tipo de estudio no descarta la posibilidad de que
sean los factores ambientales en lugar de los genticos los que ms acten en la produccin de estos trastornos. Por tanto, los estudios que mejor investigan el peso de cada uno
de estos factores de transmisin familiar son los que comparan porcentajes de enfermedad en los gemelos monocigticos y bicigticos. Los estudios de adopcin tambin pueden ser tiles pero, por el momento, no se ha publicado ninguno en relacin con los
trastornos de ansiedad.
Los primeros estudios con gemelos de pacientes con un trastorno de ansiedad incluyeron
un grupo mixto de pacientes. Estos estudios mostraron una mayor tasa de concordancia
para el trastorno de ansiedad entre los gemelos monocigticos que entre los bicigticos,
hallazgo que indica un predominio de la influencia gentica sobre la ambiental. Ms re-
Unidad didctica 1
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cientemente, Torgersen (1983) complet un estudio con 32 gemelos monocigticos y 53

bicigticos. Las crisis de angustia fueron cinco veces ms frecuentes en los primeros que
en los segundos. Sin embargo, la tasa de concordancia absoluta en los gemelos
monocigticos era del 31%, lo cual sugiere que los factores no genticos tienen un papel
importante en el desarrollo de la enfermedad. En este estudio no se encontraron diferencias en la tasa de concordancia entre gemelos monocigticos y bicigticos para el trastorno de ansiedad generalizada. Por otro lado, Kendler y cols. (1992a) tambin estudiaron el
trastorno de ansiedad generalizada en mujeres gemelas y determinaron que el componente familiar de este trastorno era casi enteramente gentico; la heredabilidad era aproximadamente del 30%.
Incluso los estudios con gemelos estn abiertos a la discusin, puesto que en ellos se
asume que los padres tratan igual a los gemelos idnticos que a los gemelos fraternos.
Una prueba ms definitiva del componente gentico en una enfermedad psiquitrica slo
puede derivarse de los estudios en que se compara la tasa de concordancia en los gemelos
idnticos y fraternos que fueron separados al nacer. No se han publicado estudios de este
tipo para el trastorno de ansiedad. En un principio, los estudios genticos moleculares
sobre las crisis de angustia en amplios linajes multigeneracionales parecan muy prometedores. Sin embargo, en los ltimos aos se han descartado varios marcadores genticos y
supuestos genes candidatos, y todava no se ha determinado un ligamiento gentico al
trastorno de angustia. Actualmente contina investigndose activamente en esta rea tan
prometedora y, de hecho, hasta la fecha existen ms pruebas de heredabilidad en las crisis
de angustia que en el trastorno de ansiedad generalizada.
2.5.2. Teoras psicodinmicas
Presentamos aqu los principales puntos de referencia en la evolucin de las teoras
psicodinmicas sobre la ansiedad y las crisis de angustia, as como su relacin con los
recientes avances biolgicos. El lector interesado en profundizar en exposiciones y crticas
ms amplias de las teoras psicoanalticas puede consultar las obras de Cooper (1985),
Michels y cols., 1985 y Nemiah 1988. En la tabla 6, se resumen las teoras psicolgicas
sobre la crisis de angustia.
Unidad didctica 1
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Primera teora de Freud sobre la neurosis de ansiedad (ansiedad del Ello o del
impulso)
En sus primeras teoras sobre el origen de la ansiedad, Freud (1895b [1894]/1962) afirmaba que la ansiedad surga de la transformacin directa de la energa libidinal en sntomas
somticos de ansiedad, sin mediacin de los mecanismos psquicos. El autor basaba esta
afirmacin en el tipo de prcticas y experiencias sexuales de los pacientes que sufran
ansiedad, que se caracterizaban por un estado de excitacin y continencia alterado y por
la prctica del coitus interruptus. Denomin a este tipo de ansiedad neurosis real en
oposicin a la psiconeurosis, debido a que supona que no haba intervencin de los procesos psquicos. Esta clase de ansiedad, derivada de la urgencia abrumadora de los impulsos instintivos, se denominara en la actualidad ansiedad del Ello o del impulso.
En los aos siguientes, Freud empez a modificar esta teora. A pesar de que mantuvo el
dogma bsico de que la ansiedad surga de la energa sexual no descargada, no mantuvo
la idea de que fuese necesario que existieran constricciones externas como las disfunciones
sexuales. En concordancia con el desarrollo de su teora topogrfica de la mente, la ansiedad era el producto de los impulsos sexuales prohibidos del subconsciente y reprimidos
por el preconsciente.
Teora estructural y conflicto intrapsquico
En 1926, con la llegada de la teora estructural de la mente, la teora de la ansiedad de

Freud sufri una gran transformacin (Freud, 1926/1959). Segn l, la ansiedad es un
afecto que pertenece al Yo y acta como una seal que alerta al Yo del peligro interior. El
peligro proviene del conflicto intrapsquico que se produce entre los impulsos instintivos
del Ello, las prohibiciones del Supery y las exigencias de la realidad externa. La ansiedad
acta como una seal para que el Yo movilice la represin y otras defensas que contrarresten la amenaza para el equilibrio intrapsquico. Las inhibiciones y los sntomas neurticos
son instrumentos diseados para evitar esta peligrosa situacin y permitir slo una gratificacin parcial de los deseos instintivos, frenando as la seal de ansiedad. Por tanto, en la
teora revisada, la ansiedad conduce a la represin en vez de lo contrario.
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Tabla 6 - Teoras psicolgicas de la angustia.
El modelo del conflicto intrapsquico de la ansiedad contina constituyendo uno de los

dogmas principales de la teora psicoanaltica contempornea. Los tericos psicoanalistas
posteriores a Freud, como Melanie Klein (1948) y Joachim Flescher (1955), tambin contribuyeron con aportaciones importantes a la comprensin del origen psicodinmico de la
ansiedad. Mientras que Freud se concentr en el papel de los impulsos sexuales y del
conflicto edpico en la gnesis de la ansiedad, estos otros tericos se centraron en el papel
de los impulsos agresivos y de la dinmica preedpica.
Aunque las teoras psicoanalticas no son aceptadas universalmente por los psiquiatras de
hoy en da, siguen siendo un instrumento valioso para la comprensin y el tratamiento de
algunos pacientes. Adems, la teora de Freud sobre la formacin de la ansiedad no es
incompatible con las teoras biolgicas. Aunque el primer modelo de la ansiedad de Freud
fue eclipsado posteriormente por el modelo del conflicto, las teoras biolgicas ms modernas sobre las crisis de angustia recuerdan en muchos aspectos a la formulacin fisiolgica original. Adems, Freud mantuvo en numerosas ocasiones que las predisposiciones
biolgicas a los sntomas psiquitricos tenan un papel indudable en la mayora de las
enfermedades, y que los factores constitucionales podran ser relevantes en la manifestacin particular de los sntomas en cada individuo.
De todas formas, la teora psicoanaltica no ayuda a entender mejor los determinantes de
las distintas formas en que se manifiestan los sntomas de ansiedad. Algunos pacientes
presentan crisis de ansiedad, otros tienen formas de ansiedad ms crnicas, y otros sufren
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fobias, obsesiones o compulsiones. Freud intent solventar el problema de las diferentes

manifestaciones de las neurosis explicndolo en parte con factores constitucionales, un
concepto similar en su esencia a las teoras biolgicas modernas. En un intento de reconciliar esta impredecibilidad con la teora psicodinmica clsica, se postul que los pacientes con conflictos inconscientes y una predisposicin neural a las crisis de angustia manifestaran su ansiedad de esta forma, mientras que los individuos sin esta predisposicin
neural presentaran formas ms leves de ansiedad (Nemiah, 1981). Un estudio psicodinmico
reciente sobre los pacientes con crisis de angustia propuso que, en las personas
neurofisiolgicamente predispuestas a temores en la niez, la exposicin a conductas
parentales que aumentan estos temores, puede provocar alteraciones en las relaciones
objetales y una persistencia de los conflictos en torno a la dependencia y a los miedos
catastrofistas a la indefensin, que pueden tratarse con un abordaje psicodinmico (Shear
y cols., 1993).
Con la expansin de la teora psicodinmica a lo largo de las dcadas, se han elaborado
distintas formas de ansiedad que han recibido una atencin creciente: ansiedad de aniquilacin (de fusin o persecutoria), ansiedad de separacin, ansiedad por la prdida del
amor de los otros, ansiedad de castracin, ansiedad del Supery y ansiedad del Ello. El
nfasis creciente en la dinmica preedpica y la investigacin sobre el desarrollo de la
infancia han desembocado en la aparicin de las vanguardistas teoras del vnculo, la importancia de negociar el temor omnipresente a la prdida del objeto y el papel central de
la ansiedad de separacin en la gnesis de psicopatologa.
Ansiedad de separacin
A mediados de los aos sesenta, D. F. Klein (1964) propuso una explicacin etiolgica en la
que la agorafobia y las crisis de angustia representaban una alteracin del funcionamiento
del sustrato biolgico subyacente a la ansiedad de separacin humana normal. D. F. Klein
(1981), basndose en el trabajo de Bowlby (1973) sobre el vnculo y la separacin, elabor
la idea de que el vnculo de una cra animal o humana hacia su madre no es simplemente
una respuesta aprendida, sino que est genticamente programada y biolgicamente determinada. De hecho, el 20-50% de los adultos con un trastorno de angustia y agorafobia
recuerdan haber sufrido sntomas de ansiedad de separacin patolgica en la infancia
(cuadro clnico mucho ms frecuente en las nias), que, a menudo, adquiran la forma de
fobia escolar. Adems, la primera crisis de angustia en la historia de un paciente que desarrolla un trastorno de angustia algunas veces viene precedida por una prdida real o ima-
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ginaria de una relacin estrecha. Un estudio sistemtico mostr que el nmero y la gravedad de los acontecimientos vitales recientes, en especial los relacionados con una prdida,
eran mayores en los pacientes que presentaban por primera vez el trastorno de angustia
que en los controles (Faravelli y Pallanti, 1989). Un estudio ciego de tipo psicodinmico
demostr que la ansiedad de separacin era un tema significativamente ms prevalente
en los sueos y recuerdos de los pacientes con trastorno de angustia que en los controles.
Las cras de los animales, cuando son separadas de sus madres, manifiestan su ansiedad
con una serie de chillidos llamados vocalizaciones de malestar. Se ha observado que la
imipramina bloquea estas vocalizaciones en los perros (Scott, 1975) y en los monos (Suomi
y cols., 1978). Tal y como expondremos ms adelante, la imipramina es un frmaco muy
eficaz en el tratamiento de las crisis de angustia de los seres humanos. Partiendo de la
hiptesis de un vnculo entre crisis de angustia en los adultos y ansiedad de separacin en
la infancia, Gittelman-Klein y Klein (1971) llevaron a cabo un estudio sobre el tratamiento
de la fobia escolar con imipramina. En estos nios, el miedo a la separacin de sus madres
constitua la razn de su rechazo a acudir a la escuela. El frmaco demostr su eficacia
para conseguir que los nios volviesen a la escuela. En un estudio relacionado, Weissman
y cols. (1984) observaron un aumento del riesgo de padecer ansiedad de separacin en los
hijos de padres que sufran un trastorno de angustia.
Por tanto, la evidencia sugiere que el mismo frmaco que disminuye las protestas de ansiedad en los mamferos superiores tambin reduce la ansiedad de separacin en los nios y
bloquea las crisis de angustia en los adultos. Este hecho confirma la relacin existente
entre la ansiedad de separacin y las crisis de angustia en los seres humanos. La ansiedad
de separacin est vinculada a la agorafobia, as como a las crisis de angustia? Si la
imipramina acta sobre las crisis de angustia, y si la ansiedad de separacin est relacionada con la agorafobia, por qu motivo la imipramina es eficaz en el tratamiento de la fobia
escolar? Por otro lado, los nios con fobia escolar no sufren crisis de angustia espontneas, pero esto puede estar relacionado con su corta edad. Quiz tanto el trastorno de
angustia como el trastorno de angustia con agorafobia estn ligados a un mecanismo
biolgico de la separacin que responde a la imipramina. Podra ocurrir que los pacientes
adultos con crisis de angustia sencillamente no recordasen haber sufrido sntomas leves de
ansiedad de separacin cuando eran nios.
Los psicoanalistas contemporneos, en respuesta, han postulado que este modelo
neurofisiolgico y etiolgico del mecanismo alterado de la separacin y de la angustia
Unidad didctica 1
Pg 40
podra ser innecesariamente reduccionista (Michels y cols., 1985). Estos autores apuntaron una inconsistencia entre la conceptualizacin de las crisis de angustia como espontneas y las historias de ansiedad de separacin infantil frecuentemente referidas, concluyendo que las dificultades psicolgicas que aparecen en la separacin tambin pueden
intervenir en la vulnerabilidad posterior a la angustia. Por otro lado, los psicoanalistas
contemporneos tambin han otorgado ms crdito al papel de los sustratos biolgicos
en la gnesis de los sntomas de ansiedad, como mnimo en los pacientes que han desarrollado una estructura ansiosa de personalidad secundaria a una alteracin biolgica importante, de forma que aunque se pueda hallar desencadenantes psicolgicos de la
ansiedad, en estos pacientes el umbral es lo suficientemente bajo como para que no sea
til considerar el suceso psicolgico como etiolgicamente significativo (Cooper, 1985).
2.5.3. Teoras del aprendizaje
Los tericos de la conducta o del aprendizaje sostienen que la ansiedad viene condicionada por el temor a determinados estmulos ambientales. Si cada vez que un animal de
laboratorio aprieta una palanca recibe una descarga elctrica nociva, el hecho de apretar
la palanca se convierte en un estmulo condicionado que precede al incondicionado (es
decir, la descarga elctrica). El estmulo condicionado produce una respuesta condicionada en el animal, llammosla ansiedad, que evita que el animal vuelva a entrar en contacto
con la palanca y, en consecuencia, tambin se evita la descarga elctrica. El xito en la
evitacin del estmulo incondicionado, llammosle shock, refuerza la conducta evitadora,
disminuyendo asimismo el nivel de ansiedad.
Por analoga con este modelo animal, podemos decir que las crisis de angustia son respuestas condicionadas a situaciones temidas. Por ejemplo, un nio aprende que si su madre est ausente (estmulo condicionado) tendr hambre (estmulo incondicionado), y
aprende a estar ansioso automticamente cuando su madre no est (respuesta condicionada). La ansiedad puede persistir incluso cuando los nios son lo suficientemente mayores como para alimentarse por s mismos. Por poner otro ejemplo, una situacin de amenaza para la vida (p. ej., derrapar con el coche en una tormenta de nieve) se asocia con la
experiencia de una taquicardia (estmulo condicionado) y una gran ansiedad. Mucho tiempo despus del accidente, la taquicardia producida durante un ejercicio intenso o por un
contratiempo de tipo emocional puede provocar la respuesta condicionada de una crisis
de angustia.
Unidad didctica 1
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A esta teora se pueden oponer varias objeciones. En primer lugar, aunque hemos sealado que en algunos pacientes el inicio del trastorno de angustia coincide con situaciones
traumticas como una enfermedad del tiroides, una intoxicacin por cocana o un acontecimiento que amenace la vida, en otros muchos pacientes no se identifica ningn trauma
desencadenante. En el caso de los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada
todava resulta ms difcil encontrar un desencadenante que tenga sentido como estmulo
incondicionado. Tambin hay que tener en cuenta que la mayora de respuestas condicionadas en los animales de laboratorio se extinguen si no son reforzadas por lo menos de
forma intermitente. La experiencia clnica no apoya la teora de que los pacientes con un
trastorno de angustia o con un trastorno de ansiedad generalizada sufren los sucesos
traumticos repetidamente y, por lo tanto, deberan ser capaces de desaprender su ansiedad y sus crisis de angustia. Por tanto, aunque las teoras del aprendizaje estn bien
fundamentadas en la investigacin animal, no parece que expliquen adecuadamente la
patognesis de los trastornos de ansiedad en los seres humanos.
2.6. CURSO Y PRONSTICO
El curso de la enfermedad cuando no se sigue tratamiento es muy variable. Actualmente,
no existe un medio fiable de saber qu paciente desarrollar, por ejemplo, una agorafobia.
La enfermedad parece seguir un curso fluctuante en el que se dan recuperaciones espontneas, seguidas, meses o aos ms tarde, de una recada. En el peor de los casos, algunos
pacientes se recluyen en su hogar durante dcadas. La mayora de estudios concuerdan en
que aproximadamente dos tercios de los pacientes con trastorno por angustia desarrollaran alguna sintomatologa.
El tratamiento dirigido a bloquear las crisis, descrito ms adelante, est indicado en cualquier momento del curso de la enfermedad. Los resultados suelen ser espectaculares. El
bloqueo farmacolgico de las crisis de angustia en las primeras fases de la enfermedad,
antes de que la evitacin fbica se convierta en una forma de vida muy arraigada, suele
conseguir una remisin completa. Incluso al cabo de unos aos de enfermedad, la interrupcin farmacolgica de las crisis puede resolver la ansiedad anticipatoria y las fobias sin
ningn otro tratamiento.
De todos modos, un gran nmero de pacientes con evitacin fbica importante continan
sintiendo miedo y ansiedad al enfrentarse a las situaciones temidas una vez bloqueadas las
crisis de angustia. Estos pacientes requieren otras formas de intervencin que se describen
Unidad didctica 1
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en otro apartado. En un estudio naturalstico de seguimiento realizado durante 7 aos se

examinaron los factores pronsticos en pacientes con un trastorno de angustia. Aunque
los pacientes solan presentar una evolucin favorable, se constataron algunos predictores
de mala evolucin, como la mayor gravedad de las crisis iniciales y de la agorafobia, la
mayor duracin de la enfermedad, la comorbilidad con la depresin mayor, la separacin
de uno de los progenitores por muerte o divorcio, la alta sensibilidad interpersonal, la
clase social baja y la soltera (Noyes y cols., 1990). Los hallazgos de otro estudio de seguimiento de cinco aos fueron algo ms optimistas: el 34% de los pacientes se recuperaron,
el 46% estaba mnimamente afectado por el trastorno y el 20% mantena el trastorno en
un grado moderado o grave. El mayor predictor de mal pronstico fue el tipo de personalidad ansioso-temerosa, seguido de la mala respuesta inicial al tratamiento (O-Rourke y
cols., 1996). Finalmente, otro amplio estudio de cuatro aos seal que menos del 20% de
los pacientes con un trastorno de angustia se vea gravemente afectado por su agorafobia.
La frecuencia de las crisis antes del tratamiento, el momento en el que se inicia la medicacin y el uso continuado de la misma no estn relacionados con la evolucin, mientras que
la mayor duracin de la enfermedad y la evitacin inicial ms intensa son predictores poco
favorables (Katsching y cols., 1995).
Un estudio anterior haba demostrado una mayor incidencia de muerte prematura por
causa cardiovascular y suicidio entre los pacientes con un trastorno de angustia, en comparacin con los sujetos normales (Coryell y cols., 1982). Sin embargo, todos los pacientes
estudiados haban sido hospitalizados en algn momento de sus vidas, lo que permite
suponer que se trataba de un grupo cuyo trastorno era ms grave de lo que
La mayor tasa de muerte por enfermedad cardiovascular descrita en el estudio de Coryell y
cols. (1982) ha sido parcialmente corroborada por una investigacin epidemiolgica llevada a cabo por Weissman y cols. (1990). En este estudio se observ que los pacientes con
un trastorno de angustia presentaban un riesgo significativamente mayor de sufrir infartos
que los pacientes con otro tipo de patologa psiquitrica, aunque en este trabajo se detectaron algunas limitaciones metodolgicas. Es importante recalcar que estos riesgos mdicos no son siempre evidentes para los mdicos. En la mayora de estos pacientes, la exploracin mdica no aporta informacin alguna. La nica anomala cardiovascular que se
observa en un alto porcentaje de estos pacientes es el prolapso de la vlvula mitral. Esta
asociacin podra explicar la alta incidencia de muerte por enfermedad cardiovascular en
los pacientes con un trastorno de angustia; sin embargo, el prolapso de la vlvula mitral,
Unidad didctica 1
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en s mismo, no es una causa corriente de muerte prematura o de morbilidad importante.

Otra explicacin posible para este aumento de los riesgos cardiovasculares/cerebrovasculares
podra estar relacionada con el estilo de vida. Estos pacientes tienden a llevar una vida
sedentaria, y algunos refieren que el ejercicio vigoroso desencadena sus crisis de angustia,
por lo que evitan cualquier tipo de ejercicio. El alto consumo de cigarrillos, el alcoholismo
y las dietas poco nutritivas tambin pueden contribuir al aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Tambin se ha observado que tanto la dilatacin
ventricular izquierda como el aumento del riesgo de enfermedad tromboemblica pueden
influir en esta asociacin (Weissman y cols., 1990).
En los ltimos aos ha recibido gran atencin la supuesta asociacin entre el trastorno de
angustia y el aumento del riesgo de suicidio. Sola pensarse que esta asociacin poda ser
debida a que los pacientes con un trastorno de angustia son ms proclives al alcoholismo
y a sufrir un trastorno depresivo en algn momento de sus vidas, que la poblacin normal,
y esto en parte an se puede considerar vlido. Sin embargo, Allgulander y Lavori (1991)
realizaron un amplio estudio retrospectivo en Suecia y observaron un aumento del riesgo
de suicidio en los pacientes con un trastorno de angustia en ausencia de otros diagnsticos comrbidos. Los datos epidemiolgicos apoyaron posteriormente estos resultados. En
el estudio ECA, la tasa de intentos de suicidio a lo largo de la vida en las personas con un
trastorno de angustia no complicado fue del 7%, aproximadamente igual al 7,9% que se
observa en los pacientes con un trastorno depresivo no complicado (Johnson y cols., 1990).
No obstante, en un reanlisis de los datos de este estudio, controlando toda la comorbilidad
a la vez y no un trastorno en cada ocasin, no se demostr ninguna asociacin entre la
angustia y los intentos de autlisis (Hornig y McNally, 1995). En una muestra clnica de
pacientes con un trastorno de angustia, se constat una incidencia de intentos de suicidio
del 17% en los pacientes que no sufran a la vez depresin mayor o abuso de sustancias,
pero estos pacientes presentaban algn tipo de sintomatologa depresiva o algn trastorno de la personalidad (Lepine y cols., 1993). El estudio ECA tambin document diversos
aspectos que se descuidan frecuentemente sobre la importante morbilidad asociada al
trastorno de angustia (Markowitz y cols., 1989). No se sabe exactamente cmo el trastorno de angustia puede conducir al suicidio. Se puede especular que la mala calidad de vida
producida por un sentimiento subjetivo de mala salud, la dependencia econmica y los
problemas sociales y laborales pueden conducir a una desmoralizacin y desesperanza
que aumentan el riesgo de suicidio.
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Al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, no existen acontecimientos

desencadenantes que provoquen que un paciente con un trastorno de ansiedad generalizada solicite ayuda teraputica. Estos pacientes slo con el tiempo parecen reconocer que
su tensin crnica, su hiperactividad, su preocupacin y su ansiedad son excesivas. A menudo, suelen decir que en su vida no recuerdan un solo momento en el que no se sintiesen
ansiosos. En un estudio realizado con un nmero reducido de pacientes, el trastorno de
ansiedad generalizada result ser una patologa ms crnica que el trastorno de angustia
(Raskin, 1982) e inclua menos perodos de remisin espontnea.
El trastorno de ansiedad generalizada es dos veces ms frecuente en las mujeres que en los
hombres. Otros correlatos son tener una edad superior a 24 aos; estar separado, viudo o
divorciado; estar desempleado, y ser ama de casa. Estos pacientes experimentan grandes
interferencias en sus vidas, suelen buscar ayuda profesional y son grandes consumidores de
medicacin (Wittchen y cols., 1994). Los pacientes cuyos sntomas de ansiedad se inician en
las dos primeras dcadas de la vida parecen verse ms interferidos por el trastorno, su ansiedad es ms intensa y puede no estar desencadenada por acontecimientos estresantes especficos, y presentan ms antecedentes de miedos infantiles, desestructuracin familiar y
desadaptacin social; este hallazgo podra deberse a influencias constitucionales y/o ambientales (Hoehn-Saric y cols., 1993b). En muestras clnicas, el trastorno de ansiedad generalizada suele asociarse a depresin mayor y fobia social, pero todava se considera una entidad distinta (Brawman y cols., 1993). El abuso de alcohol, barbitricos y ansiolticos es comn en este grupo de pacientes. El trastorno de ansiedad generalizada y la depresin crnica suelen solaparse. Breslau y Davis (1985) observaron que si el trastorno de ansiedad
generalizada persista durante 6 meses, tal y como requieren las definiciones del DSM-III-R y
del DSM-IV, la comorbilidad con el trastorno depresivo es muy alta. Al contrario de lo que
ocurre con el trastorno de angustia, que declina con la edad, el trastorno de ansiedad generalizada parece explicar muchos de los estados de ansiedad que se dan en edades avanzadas,
en comorbilidad frecuente con enfermedades mdicas (Flint, 1994). En estos pacientes ancianos es especialmente importante diferenciar la ansiedad generalizada de otros estados de
ansiedad que podran relacionarse con el delirium, la demencia, la psicosis y la depresin, o
que podran ser manifestaciones de enfermedades mdicas subyacentes.
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2.7. DIAGNSTICO
Signos fsicos y conducta
El diagnstico de trastorno de angustia se realiza cuando un paciente experimenta crisis

de angustia recurrentes, limitadas y espontneas, que se siguen de un perodo de un mes
en el que se observa una anticipacin ansiosa persistente o cambios conductuales. Estas
crisis de angustia se caracterizan por la aparicin sbita de un estado creciente de ansiedad y temor, adems de la presencia de por lo menos cuatro sntomas fsicos. Finalmente,
estas crisis no son secundarias a un factor orgnico conocido o a otra enfermedad mental.
El diagnstico del trastorno de ansiedad generalizada se realiza cuando un paciente experimenta un estado de ansiedad o preocupacin excesiva durante un mnimo de seis meses.
Tambin deben estar presentes al menos tres de seis sntomas fsicos. Finalmente, la ansiedad crnica no debe ser secundaria a ningn otro trastorno del Eje I ni a un factor orgnico especfico.
No obstante, el diagnstico de estos trastornos no siempre es claro, ya que existen otros
trastornos psiquitricos y mdicos que pueden presentarse con caractersticas semejantes
a estas patologas (ver tabla 7).
2.7.1. Diagnstico diferencial
Otras enfermedades psiquitricas. Aunque las enfermedades mdicas que pueden semejar un trastorno de ansiedad pueden descartarse fcilmente, los trastornos psiquitricos que implican una ansiedad patolgica pueden dificultar el diagnstico diferencial del
trastorno de angustia y del trastorno de ansiedad generalizada. El mayor problema del
diagnstico diferencial se produce entre el trastorno de ansiedad primario y la depresin.
Los pacientes depresivos suelen manifestar signos de ansiedad y agitacin e, incluso, pueden sufrir crisis de angustia francas. Por otro lado, los pacientes con trastorno de ansiedad
generalizada o un trastorno de angustia, si permanecen mucho tiempo sin tratamiento, se
van desmoralizando a medida que la enfermedad restringe su capacidad para disfrutar de
una vida normal. Esta situacin se complica an ms debido a que algunos estudios, aunque no todos, muestran que los pacientes con un trastorno de ansiedad tienen ms antecedentes familiares de trastorno afectivo.
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Tabla 7 - Diagnstico diferencial psiquitrico y mdico del trastorno de angustia.
Aunque la diferenciacin entre ansiedad y depresin, a veces, puede ser difcil hasta para
el clnico ms experto, existen algunos puntos que pueden ser de utilidad. Los pacientes
con un trastorno de ansiedad generalizada o con un trastorno de angustia, generalmente,
no presentan todo el correlato de sntomas vegetativos que se observan en la depresin.
As, los pacientes ansiosos suelen tener problemas para conciliar el sueo, pero no presentan un despertar precoz y no suelen perder el apetito. En el trastorno de ansiedad no es
corriente la fluctuacin diurna del estado de nimo. Tal vez lo ms importante es que la
mayora de los pacientes ansiosos no pierden la capacidad de disfrutar de las cosas como
les ocurre a los pacientes con depresin endgena.
La distincin entre la depresin atpica y los trastornos de ansiedad es an ms difcil,
debido a la ausencia de los tpicos sntomas de endogenicidad. No obstante, aunque los
pacientes con depresin atpica conservan la capacidad de disfrutar, tienden a hundirse
ms rpidamente que los ansiosos. Las crisis de angustia coexisten frecuentemente con la
depresin atpica, y la coexistencia de estas crisis puede que aumente la respuesta de los
pacientes con depresin atpica a los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Unidad didctica 1
Pg 47
El orden en el desarrollo de los sntomas tambin diferencia la ansiedad de la depresin.

En los trastornos de angustia o el trastorno de ansiedad generalizada, los sntomas de
ansiedad suelen preceder a cualquier alteracin grave del estado de nimo. En general, los
pacientes recuerdan haber empezado con crisis de angustia y lentamente se han ido sintiendo ms disconformes y desencantados con su vida, hasta entrar finalmente en la depresin. En sta, los pacientes experimentan primero la disforia y despus los sntomas de
ansiedad. Sin embargo, el trastorno de angustia puede complicarse con una depresin
mayor secundaria y viceversa.
Existen otros trastornos psiquitricos que tambin deben diferenciarse del trastorno de
angustia y del trastorno de somatizacin, se quejan de gran variedad de dolencias y molestias fsicas que no se explican en la exploracin fsica ni en los anlisis de laboratorio. Estos
pacientes pueden parecerse mucho a los pacientes con un trastorno de ansiedad generalizada, pero les distingue su constante preocupacin por las molestias fsicas. A diferencia
de los pacientes con un trastorno de angustia, en los pacientes con un trastorno de
somatizacin las molestias fsicas no se presentan de forma episdica y en crisis, sino que
suelen ser constantes.
Los pacientes con un trastorno de despersonalizacin sufren episodios de desrealizacin/
despersonalizacin sin que aparezcan otros sntomas de una crisis de angustia. No obstante, las crisis de angustia se acompaan, con cierta frecuencia, de despersonalizacin y
desrealizacin.
A pesar de que los pacientes con un trastorno de angustia temen perder el autocontrol o
volverse locos, los trastornos psicticos nunca forman parte de su cuadro. Tranquilizar al
paciente en este aspecto, suele ser el primer paso para conseguir el xito del tratamiento.
No hay duda de que algunos pacientes con un trastorno de ansiedad abusan del alcohol y
de sustancias como los ansiolticos, en un intento de automedicarse. En un estudio sobre
un grupo de alcohlicos con antecedentes de trastorno de angustia, tras la desintoxicacin
los pacientes se trataron farmacolgicamente para bloquear las crisis de angustia. Estos
pacientes no reiniciaron el consumo de alcohol una vez eliminadas las crisis de angustia.
Por tanto, en todo paciente que abuse de sustancias debera evaluarse la posibilidad de
que su enfermedad se hubiese iniciado con crisis de angustia espontneas o con una ansiedad crnica. Tal y como expondremos ms adelante, la fobia social acostumbra a asociarse con el alcoholismo y puede contribuir a su inicio, mantenimiento o recada.
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Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente por la presencia de sntomas de ansiedad. Por esta razn, es
imprescindible realizar un anlisis rutinario de la funcin tiroidea, que incluya la evaluacin del nivel de hormona estimulante del tiroides en todos los pacientes que refieran
ansiedad. No obstante, debe recordarse que la enfermedad del tiroides puede actuar como
uno de los desencadenantes del trastorno de angustia, de modo que, incluso cuando se
corrige la aparente disfuncin tiroidea primaria, las crisis de angustia continan hasta que
se tratan de forma especfica.
Cardiopatas. A lo largo de varios aos ha existido un gran inters por estudiar la relacin
entre las crisis de angustia y el prolapso de la vlvula mitral. El prolapso de la vlvula mitral
suele ser una afeccin benigna, y diversos investigadores han sealado que es ms frecuente en los pacientes que sufren un trastorno de angustia que en los sujetos normales.
An as, cuando se estudian pacientes con prolapso de la vlvula mitral no se constata una
frecuencia mayor de trastorno de angustia.
Aunque los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se quejan, a veces, de palpitaciones, dolor precordial, sensacin de mareo y fatiga, no es frecuente que presenten una
crisis de angustia completa. Los pacientes con un trastorno de angustia, con o sin prolapso
de la vlvula mitral, se parecen en muchos aspectos. El tratamiento de las crisis de angustia
funciona independientemente de la presencia del prolapso, y los pacientes que sufren
ambos trastornos son tan sensibles al lactato sdico como los que slo presentan un trastorno de angustia.
Algunos autores han planteado la posibilidad de que el prolapso de la vlvula mitral y el
trastorno de angustia sean manifestaciones de un mismo trastorno subyacente del funcionamiento del Sistema Nervioso Autnomo. Otros han sugerido que, en realidad, las crisis
de angustia podran causar el prolapso de la vlvula mitral, al crear estados intermitentes
de altos niveles circulantes de catecolaminas y taquicardia. Si se controla el trastorno de
angustia, existen referencias sobre la desaparicin del prolapso de la vlvula mitral. En un
metaanlisis reciente de 21 estudios, se observ que parece haber una asociacin significativa entre el trastorno de angustia y el prolapso de la vlvula mitral, aunque no se puede
descartar la posibilidad de que exista un sesgo en el sentido de publicar casos positivos.
De momento, parece claro que la presencia de prolapso de la vlvula mitral en pacientes
con un trastorno de angustia es de poca importancia tanto clnica como pronstica en el
Unidad didctica 1
Pg 49
tratamiento de las crisis de angustia espontneas. Queda por ver qu puede aportarnos
respecto a la etiologa de las crisis de angustia, aspecto que actualmente est siendo objeto de una profunda investigacin.
Otras enfermedades mdicas. El hiperparatiroidismo se manifiesta a veces con sntomas
de ansiedad, por lo que se hace necesario determinar el calcio srico, antes de establecer el
diagnstico definitivo.
Diversas patologas cardacas pueden presentarse inicialmente como sntomas de ansiedad, aunque, en la mayora de los casos, las principales quejas del paciente son en el dolor
precordial, los saltos del latido o las palpitaciones. Deben descartarse la cardiopata
isqumica y las arritmias, en especial la taquicardia auricular paroxstica, mediante el electrocardiograma.
El feocromocitoma es un tumor de la mdula suprarrenal poco frecuente y normalmente
benigno que segrega catecolaminas en accesos episdicos. Durante una fase activa, el
paciente experimenta rubor, temblor y ansiedad. La presin sangunea suele elevarse durante la fase de secrecin de catecolaminas pero no el resto del tiempo. Por lo tanto, una
presin sangunea normal no descarta la existencia de feocromocitoma. Si se sospecha su
existencia, debe recogerse orina de 24 horas para establecer el diagnstico mediante la
determinacin de la concentracin de metabolitos de catecolaminas. En un estudio en
pacientes con feocromocitoma confirmado, aproximadamente la mitad cumplan los criterios de los sntomas fsicos de las crisis de angustia, aunque ninguno sufra un trastorno
de angustia, ya que no experimentaban terror durante las crisis ni desarrollaron ansiedad
anticipatoria o agorafobia.
En la patologa del nervio vestibular aparecen episodios de vrtigo, sensacin de mareo,
nusea y ansiedad que se asemejan a las crisis de angustia. En lugar de una simple sensacin de mareo, estos pacientes suelen experimentar un vrtigo real con sensacin de que
los objetos del entorno giran a su alrededor en cada ataque. En estos casos se aconseja
siempre una consulta otorrinolaringolgica. Algunos pacientes con trastorno de angustia
se quejan bsicamente de una sensacin de mareo e inestabilidad. En la actualidad, se est
estudiando si forman un subgrupo diferenciado con alguna anomala neurootolgica.
A pesar de que muchos pacientes creen que su trastorno de ansiedad es causado por a una
hipoglucemia, no existen pruebas cientficas, por el momento, de que este estado pueda
originar una alteracin psiquitrica. La prueba de la tolerancia a la glucosa no es muy til
Unidad didctica 1
Pg 50
para establecer que la hipoglucemia sea la causa de la ansiedad, ya que alrededor del 40%
de la poblacin normal presenta un nivel bajo de glucosa en sangre cuando se realiza la
prueba de tolerancia a la glucosa. La nica forma convincente de probar esta hiptesis es
hallar hipoglucemia en el momento en que el paciente est sintomtico. Los estudios de
pruebas de tolerancia a la insulina en los pacientes con un trastorno de angustia aportan
resultados negativos.

Trastornos de Ansiedad.

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TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Saber distinguir entre trastornos de angustia y de ansiedad.

Saber reconocer clnicamente los diferentes trastornos.

Conocer las diferentes teoras de los trastornos de angustia y ansiedad.

2. TRASTORNOS DE ANGUSTIA Y ANSIEDAD

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Tabla 1 - Definicin de crisis de angustia segn el DSM-IV.

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El DSM-IV tambin ha perfilado la distincin entre el trastorno de ansiedad generalizada y

Tabla 2 - Criterios DSMIV para el diagnstico de trastorno de angustia con agorafobia.

2.1. TRASTORNO MIXTO ANSIOSO-DEPRESIVO

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Tabla 3 - Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de angustia sin agorafobia.

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2.2. ETIOLOGAS ORGNICAS

Tabla 4 - Criterios DSM-IV para el diagnstico de trastorno de ansiedad generalizada.

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2.3. DESCRIPCIONES CLNICAS

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Teora de las catecolaminas

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Tabla 5 - Teoras biolgicas de la angustia.

Teora del locus coeruleus

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unos receptores a2-adrenrgicos e hiposensibilidad en otros. Los sujetos con trastorno de

Teora metablica panicognica del lactato

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Teora de la hipersensibilidad al dixido de carbono

La hiperventilacin controlada y la alcalosis respiratoria no siempre producen crisis de

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Teora benzodiacepnica y del GABA

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Bases genticas de la ansiedad y de las crisis de angustia

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cientemente, Torgersen (1983) complet un estudio con 32 gemelos monocigticos y 53

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Teora estructural y conflicto intrapsquico

En 1926, con la llegada de la teora estructural de la mente, la teora de la ansiedad de

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Tabla 6 - Teoras psicolgicas de la angustia.

El modelo del conflicto intrapsquico de la ansiedad contina constituyendo uno de los

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fobias, obsesiones o compulsiones. Freud intent solventar el problema de las diferentes

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en otro apartado. En un estudio naturalstico de seguimiento realizado durante 7 aos se

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en s mismo, no es una causa corriente de muerte prematura o de morbilidad importante.

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Al contrario de lo que ocurre con el trastorno de angustia, no existen acontecimientos

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Signos fsicos y conducta

El diagnstico de trastorno de angustia se realiza cuando un paciente experimenta crisis

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Tabla 7 - Diagnstico diferencial psiquitrico y mdico del trastorno de angustia.