El alcoholismo es una enfermedad crnica o desorden del comportamiento que

se manifiesta por la ingestin repetida de bebidas alcohlicas, en cantidades

que exceden los lmites dietticos y sociales aceptados por la comunidad, que
causan perjuicio a la salud del bebedor, a sus relaciones con otras personas y
finalmente a su actividad econmica. Su origen y desarrollo obedecen a una
interaccin complicada de factores neuroqumicos, fisiolgicos, psicolgicos y
sociales. Los individuos que tienden a convertirse en alcohlicos son aquellos
que reaccionan fisiolgicamente a la bebida alcohlica en cierta forma, los que
encuentran en ella una experiencia de tranquilidad y relajacin, los que poseen
ciertos rasgos de personalidad que les impide enfrentarse con xito a los
estados de presin, ansiedad y frustracin, o los que pertenecen a culturas en
las que se provoca una cierta culpabilidad y confusin en torno a la conducta
del bebedor.
Bioqumica del etanol
El alcohol est formado por una molcula de dos tomos de carbono y un
grupo oxhidrilo (OH) unido a uno de los dos carbones, cuya estructura resulta
muy soluble al agua (hidrofilia), e insoluble en grasas (lipfoba); se difunde
fcilmente a travs de las membranas biolgicas, lo cual permite una amplia y
fcil dispersin en el cuerpo. Debido a la gran permeabilidad de las membranas
pulmonares, se puede analizar mediante el aliento. El alcohol es capaz de
atravesar la barrera hemoenceflica en un 90%, de ah que se le atribuye un
efecto directo, logrando incluso interferir en los potenciales de accin nerviosa;
su influencia sobre la conducta se origina en la alteracin de la corteza
cerebral.
El alcohol etlico responde a la formula CH3-CH2-OH. Se trata de una sustancia
altamente hidrosoluble, es un lquido incoloro y voltil de olor agradable.

La oxidacin de los alcoholes es una reaccin organica muy comn, se

consigue cuando el numero de enlaces C-O aumenta en el atomo de carbono
del carbinol (C-OH). El alcohol etlico se obtiene por sntesis del etileno o por
fermentacin de las melazas o almidn. Estos a su vez es extrado de
determinados productos hortofrutcolas con alto contenido en azcar, siendo la
remolacha el ms comn. Este alcohol es el utilizado en la sanidad y en
aquellos elaborados para el consumo humano

Contenido energtico
Desde el punto de vista nutricional, solamente hay que considerar su valor
energtico ya que carece de otras propiedades nutritivas, por lo que a la
energa que suministra se la considera como caloras vacias.
El valor energtico fisiolgicamente til del estanol es de 7 kcal/g, pero para
calcular la energa aportada a travs de la ingestin de bebidas alcholicas hay
que tener en cuenta que su densidad es de 0.794 g/ml y que habitualmente el
contenido del alchol viene expresado en volumen. Asi, 250 ml de un vino de 12
grados (12ml de etanol/100ml) aportara:

12
ml
*0,794g/m(graduacin
ingerido)*7kcal/g= 167kcal
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml
100ml

de
de
de
de
de
de
de
de
de
de

alcohlica)l*250/100(volumen

cerveza aportan aproximadamente: 45 kcal

vino aportan aproximadamente: 78 kcal
vino oloroso aportan aproximadamente: 124 kcal
cava aportan aproximadamente: 65 kcal
sidra aportan aproximadamente: 42 kcal
vino aportan aproximadamente: 78 kcal
whisky aportan aproximadamente: 244 kcal
brandy aportan aproximadamente: 243 kcal
ginebra aportan aproximadamente: 244 kcal
anis aportan aproximadamente: 297 kcal

Son datos tomados de Mataix J. y cols. Tablas de Composicin de Alimentos

Espaoles 3 Ed.
Como fuente de energa el etanol difiere de los hidratos de carbono y de las
grasas en 2 aspectos importantes:
1. El etanol no puede ser utilizado directamente por el musculo ya que se
metaboliza principalmente en hgado
2. El etanol se metaboliza a velocidad constante y, por tanto, su
eliminacin no depende de la concentracin en sangre
En condiciones de ingesta y metabolismo normales, la energa liberada en la
oxidacin del etanol es utilizada en los tejidos, y el alcohol sustituye
isoenergeticamente a los principios inmediatos.
En general, los animales cuyo peso corporal es bajo metabolizan el etanol a
velocidades ms rpidas que los animales ms grandes. Por ejemplo: la
velocidad de eliminacin del etanol en ratones es cinco veces mayor que en

seres humanos. Estas velocidades del metabolismo del etanol se correlacionan

con la tasa metablica basal de estas especies, lo que indica que la capacidad
de oxidar etanol es paralela a la capacidad de oxidar los nutrientes tpicos. Con
todo, es importante notar que las caloras derivadas del etanol se producen a
expensas del metabolismo de nutrientes comunes, puesto que el etanol se
oxidar con preferencia sobre otros nutrientes.
Distribucin del Etanol en el Organismo
La concentracin de equilibrio del etanol en un tejido depende del contenido
relativo de agua de ese mismo tejido. La velocidad de equilibrio del etanol con
un tejido depende de lo siguiente:

Permeabilidad (contenido de agua)

Velocidad del flujo sanguneo
Masa del tejido

El etanol es prcticamente insoluble en grasas y aceites, aunque, como el

agua, puede atravesar rpidamente las membranas biolgicas. El etanol se
distribuye desde la sangre a todos los tejidos y fluidos, en proporcin a su
contenido relativo de agua. La concentracin del etanol en un tejido depende
del contenido relativo de agua de ste y alcanza con rapidez el equilibrio con
respecto a la concentracin de etanol en el plasma. No existen protenas
plasmticas transportadoras de etanol.
La misma dosis de etanol por unidad de peso corporal puede producir
concentraciones sanguneas de etanol muy diferentes en individuos diferentes,
debido a las grandes variaciones en las proporciones de grasa y agua de sus
cuerpos, y el bajo coeficiente de particin de lpidos:agua en el etanol. Las
mujeres generalmente presentan un volumen de distribucin ms bajo que los
hombres debido a su mayor porcentaje de grasa corporal. En las mujeres, el
nivel mximo de etanol sanguneo ser ms alto que en los hombres al ingerir
la misma dosis de etanol en gr por kg de peso corporal, pero no habr
diferencias cuando se administra la misma dosis por litro de agua corporal. El
metabolismo de primer paso del etanol ocurre en el estmago, que puede ser
mayor en hombres y tambin puede contribuir a los niveles sanguneos ms
altos de etanol que se encuentran en las mujeres.
La prueba del aliento para estimar las concentraciones de etanol sanguneo
depende de la difusin del etanol desde la sangre arterial pulmonar hacia el
aire alveolar. El vapor del etanol en el aliento est en equilibrio con el etanol
disuelto en el agua de la sangre con un coeficiente de particin sangre:aliento
de 2100:1, aproximadamente.
La interaccin entre la cintica de absorcin, distribucin y eliminacin,
determina la magnitud de la exposicin sistmica al etanol.

Factores que Afectan la Absorcin del Etanol

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Concentracin de etanol
Flujo sanguneo al sitio de absorcin
Propiedades irritantes del etanol
Velocidad de la ingesta
Tipo de bebida alcohlica
Alimentos

Tras su ingestin es rpidamente absorbido por la mucosa del estmago en un

30% y despus por el intestino delgado proximal en el 70% restante. Se puede
absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorcin pulmonar
por alcohol vaporizado 19. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del
agua corporal y es casi completamente oxidado en el hgado siguiendo una
cintica de orden cero (independiente de la concentracin) a un ritmo de 15 a
20 mg/dl/hora dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del
hgado. Los alcohlicos crnicos pueden metabolizar el alcohol con doble
rapidez. Sufre un primer y dbil paso metablico en la mucosa gstrica que
contiene alcoholato deshidrogenasa y despus difunde a todo el organismo por
su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradacin es esencialmente por
oxidacin heptica en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vas
accesorias como son el rin y el pulmn.
La absorcin del etanol en el duodeno y en el yeyuno es mucho ms rpida que
en el estmago, por lo que la velocidad de vaciamiento gstrico es un factor
determinante importante en la velocidad de absorcin del etanol administrado
por va oral. El etanol atraviesa membranas biolgicas mediante difusin
pasiva, segn su gradiente de concentracin. Por lo tanto, cuanto mayor es la
concentracin de etanol, mayor es el gradiente de concentracin resultante y
ms rpida es la absorcin.
La eliminacin rpida del etanol desde el sitio de absorcin, mediante un flujo
sanguneo eficaz, ayudar a mantener el gradiente de concentracin y as
favorecer la absorcin. El etanol tiene propiedades irritantes y las
concentraciones altas pueden causar erosiones superficiales, hemorragias y
parlisis de la musculatura lisa del estmago, lo que disminuir la absorcin del
etanol.
La mxima concentracin sangunea de etanol se alcanza ms lentamente si la
bebida alcohlica se ingiere con rapidez, quizs como reflejo de las
propiedades irritantes del etanol. No obstante, los niveles mximos de etanol
sanguneo son ms altos si se ingiere una dosis de etanol de una sola vez y no
en varias dosis pequeas, probablemente porque en el primer caso el
gradiente de concentracin del etanol ser ms alto. Ciertos congneres
presentes en las bebidas alcohlicas pueden disminuir la absorcin del etanol;
pero no se trata de un efecto significativo. En general, hay poca diferencia en
la velocidad de absorcin de la misma dosis de etanol, administrada en forma
de diferentes bebidas alcohlicas.

Esto es importante en aspectos forenses, esto es, la concentracin sangunea

de etanol no vara significativamente con el tipo de bebida alcohlica
consumida. La presencia de alimentos en el estmago retarda el vaciamiento
gstrico y as disminuye la absorcin de etanol; es el concepto de no beber
con el estmago vaco. Estudios recientes indican que las comidas ricas en
grasas, hidratos de carbono o protenas tienen la misma eficacia para retardar
el vaciamiento gstrico.

Metabolismo de Primer Paso del Etanol en el Estmago

Una parte del etanol que se ingiere por la va oral no entra en la circulacin
sistmica sino que puede oxidarse en el estmago por accin de isoformas de
la ADH, como la s- (o m)- ADH-s y la ADH clase I y ADH clase III. Este
metabolismo de primer paso podra modular la toxicidad del etanol, pues su
eficacia determina la biodisponibilidad del etanol.
El etanol pasa rpidamente al duodeno desde el estmago en ayunas. Este
hecho reducir al mnimo el metabolismo de primer paso, por lo que cumple un
papel en las altas concentraciones sanguneas de etanol que se observan en
estado de ayuno frente a cuando se ha comido.
Se ha descrito que este metabolismo de primer paso es bajo en los alcohlicos,
especialmente en las mujeres alcohlicas, debido a baja actividad de la ADH.
Lo anterior puede tener importancia en la mayor sensibilidad al etanol y en las
concentraciones sanguneas de etanol ms altas en mujeres que en hombres,
despus de una dosis equivalente de etanol oral. Diversos frmacos, entre ellos
los bloqueadores de los receptores H2, como la cimetidina o ranitidina, o la
Aspirina, inhiben la actividad de la ADH estomacal. Con esto disminuir el
metabolismo de primer paso estomacal y se elevarn las concentraciones de
etanol sanguneo.
La importancia global del metabolismo de primer paso por el estmago es
discutible. Tambin puede ocurrir metabolismo de primer paso en el hgado,
especialmente cuando el paso del alcohol hacia la vena porta es lento, como
ocurre en el estado postprandial. La contribucin relativa del metabolismo de
primer paso del estmago y del hgado no est definida. La velocidad del
vaciamiento gstrico modula el metabolismo de primer paso gstrico y
heptico del etanol.
Metabolismo del Etanol
Los principales sistemas enzimticos responsables de la oxidacin del etanol,
que son el sistema del alcohol-deshidrogenasa (ADH) y, en menor medida, el

sistema de oxidacin del etanol dependiente del citocromo p450, estn

presentes, en mxima medida, en el hgado. El dao heptico retarda la
velocidad de oxidacin del etanol y, por tanto, su eliminacin del cuerpo.
La oxidacin metablica se hace en dos etapas, el primer paso metablico es la
oxidacin por la va principal de la alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido
que es muy voltil y txico. La segunda etapa es la formacin de acetato por la
acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran. Al
convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato despus, aumenta
mucho la concentracin de la forma reducida de dinucletido de nicotinamida
adenina (NADH), a expensas de dinucletido de nicotinamida adenina (NAD). El
acetato a su vez se metaboliza a acetil CoA, pero esto entraa la conversin de
adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP). Muchos cambios
consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor produccin de lactato y
cidos grasos, la probable disminucin del metabolismo del ciclo del cido
ctrico heptico y la menor oxidacin de los cidos grasos, son consecuencia
directa de la mayor relacin NADH/NAD producida por la oxidacin del alcohol.
La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecera al recambio
acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la va para la degradacin de los
nucletidos purnicos . El alcohol tambin puede oxidarse a acetaldehido por
las oxidasas microsmicas, citocromo P450 y su componente particular, el cual
es directamente estimulado por el etanol, denominado CYP2E1. Son de funcin
mixta que estn en el retculo endoplsmico liso del hgado (hasta un 10% del
total en las grandes ingestiones) y por la va accesoria del sistema catalasa
heptico
Normalmente un 2% escapa a la oxidacin y en circunstancias especiales,
como cuando se consume grandes cantidades puede aumentar al 10%, aunque
pequeas cantidades se puede aislar en sudor, saliva, lgrimas, bilis, jugo
gstrico y otras secreciones. La mayora del que escapa a la oxidacin se
elimina por el pulmn y el rin, la concentracin en el aire alveolar representa
solamente un 0.05% de la sangunea y en la orina un 130% de la sangunea
haciendo intiles los intentos de forzar la eliminacin por estas dos vas
Fisiopatologa
La accin psicofisiolgica y farmacodinmica del alcohol es fundamentalmente
depresiva, por la reduccin de la transmisin sinptica en el sistema nervioso
humano. Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una
disfuncin aguda y crnica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema
nervioso central, presentando alteraciones en la memoria y en las funciones
intelectuales como clculo, comprensin y aprendizaje. A nivel heptico tiene
lugar, en su mayora, el metabolismo del alcohol, producindose un hgado
graso alcohlico, aumentando el tamao, terminando en necrosis e inflamacin
grave del hgado; esto se llama hepatitis alcohlica, y si se sigue consumiendo
alcohol se desarrollar la cirrosis. El alcohol tambin ha estado relacionado con
alteraciones del miocardio; las alteraciones agudas de la funcin contrctil del
corazn se deben a un efecto inotrpico negativo del etanol sobre el msculo
cardaco, pero este efecto suele quedar enmascarado por un efecto indirecto
cronotrpico e inotrpico positivo secundario a la liberacin de catecolaminas.

Ms importancia tiene la relacin entre consumo de alcohol y arritmias

cardacas, conocido bajo el trmino de corazn del fin de semana (holiday
heart), que debe considerarse como una forma preclnica de miocardiopata
alcohlica. Otro efecto reconocido es la alteracin del metabolismo de la
aldosterona, que produce retencin de sodio, potasio y cloro; el poderoso
efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del
efecto de la hipfisis posterior sobre la hormona antidiurtica
El alcohol es un depresor del S.N.C. Sus efectos son una consecuencia directa
de su accin sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmisores.
Puede modificar la estructura fsica de las membranas, as como su
composicin qumica de una forma reversible. Al interactuar con la bicapa
lipdica afecta al funcionamiento de determinas enzimas con la bomba Na-K o
bien de los receptores de los neurotransmisores y el contenido de calcio
intracelular y de la membrana. Tambin la oxidacin del alcohol produce un
aumento de los radicales libres de oxgeno. El alcohol lesiona la clula por
precipitacin y deshidratacin del protoplasma
El sistema nervioso central es el rgano mas afectado por el alcohol que
cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del
SNC. La acetilcolina cerebral, as como las aminas bigenas (dopamina,
noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberacin lo cual
explicara el efecto estimulante inicial sobre la actividad psicomotriz para pasar
despus a una fase de depresin. El cido gamma-aminobutirico (GABA) es un
potente inhibidor del SNC y est aumentado en casos de etilismo agudo.
Tambin el alcohol es capaz de aumentar la afinidad del GABA por su receptor
responsable del efecto depresor. Puede ser que el alcohol tambin influya en el
enlace entre los opiides endgenos (encefalinas y endorfinas) con sus
receptores y sobre las aminocidos estimulantes (aspartato y glutamato). Los
resultados finales en lneas generales seran estimulacin inicial a pequeas
dosis e inhibicin a grandes dosis.

Clnica de la intoxicacin etlica aguda

Las manifestaciones ms importantes de la intoxicacin etlica aguda son los
cambios conductuales desadaptativos como la desinhibicin de impulsos
sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio
y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinacin, marcha
inestable, rubor facial, cambio del estado de nimo, irritabilidad, locuacidad y
disminucin de la capacidad de atencin. La conducta habitual del sujeto
puede acentuarse o alterase. A veces se asocia una amnesia de los
acontecimientos durante la intoxicacin. Factores como la existencia de
tolerancia, el tipo y la cantidad de bebida ingerida, la rapidez del consumo,
toma simultnea o no de alimentos, circunstancias ambientales, personalidad,
consumo de algn medicamento, influirn de forma notable en las
caractersticas de la embriaguez. Los casos ms graves de intoxicacin
determinan prdida de conciencia, coma e incluso, muerte por depresin
cardiorrespiratoria. Se considera dosis txica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en
nios. Aunque los niveles en sangre en no bebedores se correlacionan con los
sntomas en bebedores crnicos se requieren niveles ms altos para alcanzar
estados similares de intoxicacin.

En el DSM IV Atencin Primaria de 1997 se define la intoxicacin etlica con

arreglo a los siguientes criterios diagnsticos:
A) Ingestin reciente de alcohol.
B) Efectos de desadaptacin conductual.
C) Al menos uno de los siguientes signos fisiolgicos.
1) Lenguaje farfullante.
2) Incoordinacin.
3) Marcha inestable.
4) Nistagmo.
5) Rubefaccin facial.
D) Al menos uno de los siguientes signos psicolgicos:
1) Cambio de estado de nimo.
2) Irritabilidad.
3) Locuacidad.
4) Deterioro de la capacidad de atencin.
E) Todo ello, no debido a ningn otro trastorno mental fsico.
Clnica
Niveles de alcoholemia Son considerados un buen indicador del grado de
intoxicacin etlica. Saber que:
Cerveza . . . . . . . . . . . . . . . . 4/5
Vino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10/12
Vermouth . . . . . . . . . . . . . . . 17
Coac, licores . . . . . . . . . . . . 39
Whisky . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
La intoxicacin etlica aguda es tan frecuente y la poblacin est tan habituada
a ella que su atencin suele ser asumida fcilmente por los dispositivos
sanitarios existentes, aunque con frecuencia el personal sanitario no suele
plantearse las complicaciones que de esta situacin puedan derivarse.
La clnica de la intoxicacin etlica aguda la podemos dividir en cuatro fases:
1) Primer grado o menor: Euforia, verborrea, sensacin de omnipotencia. No
sensacin de fatiga o cansancio. Sensacin subjetiva de aumento de reflejos.
Incoordinacin. Consumo: 0,5 - 0,8 g/1000 (1 l de cerveza o 3/4 l. de vino de
12).
2) Segundo grado: Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad.
Disforia, verborrea, incoherencia, pararrespuestas.
Desinhibicin e
impulsividad molesta y peligrosa. Consumo: 0,8 - 1,5 g/1000 (1,5 l).
3) Tercer grado: Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia. Frecuentes cadas,
visin borrosa o doble. Conducta agresiva. Consumo: 1,5 a 4 g (2-3 l).
4) Cuarto grado: Depresin del snc y a veces la muerte.
Consumo: ms de 4 g. El estado de coma suele sobrevenir enter los 4-5 g/l de
alcoholemia, en que la depresin bulbar conducir al paro cardiorrespiratorio.

La muerte sobreviene tambin por aspiracin de un vmito, por coma

cetoacidtico e hipoglucmico y por enfriamiento. En cualquiera de estas fases
podemos denotar un fetor alcohlico con aliento caracterstico (an ms si ha
habido vmito precedente).
Junto a estos sntomas podemos valorar, caso de encontrarnos ante un
bebedor habitual excesivo, los propios de dicho tipo de paciente como lo son:

Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crnica,

pancreatitis, anorexia, hepatitis alcohlica,cirrosis, etc.

Enfermedades neurolgicas: polineuritis, crisis convulsivas, psicosis

alcohlica, delirium tremens, etc.

Enfermedades de la sangre (anemia),

vitamnicas, enfermedades metablicas, etc

musculares,

deficiencias

La intoxicacin puede manifestarse de una forma u otra segn los niveles

sanguneos de etanol:

20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reaccin y hay

deterioro de la facultad crtica y del estado de humor.
50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones
cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.
150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas
con ataxia y disartria, grave deterioro mental y fsico, euforia,
combatividad.
200-300 mg/dl: nuseas, vmitos, diplopia, alteraciones del estado
mental.
300 mg/dl: generalmente produce coma, adems hipotensin e
hipotermia en personas que no beben habitualmente.
400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un
alcohlico crnico.

La depresin vascular se debe a factores vasodepresores centrales y a

depresin respiratoria. La hipotermia est favorecida por la primera fase de
vasodilatacin cutnea y sensacin de calor, con aumento de la prdida
calrica y tambin prdida del termostato central de la temperatura. La
intoxicacin alcohlica junto con las drogas de abuso y los trastornos
psiquitricos son las causas ms frecuentes de hipotermia
Diagnstico
El diagnstico se basa en una anamnesis que constate la ingestin de bebida
alcohlica, la eliminacin de otras causas responsables de sntomas similares:
hipoglucemia, traumatismo craneoenceflico, encefalopata metablica,
infecciones, hipotermia, shock, y de la evolucin: regresin de los sntomas a
las 3-6 horas siguientes. El uso de rutina de medir los niveles de etanolemia en
el Servicio de Urgencias es contradictorio, pero se debera realizar en la
evaluacin de un paciente con el nivel de conciencia disminuido. Hay que tener

en cuenta que antes de sacar sangre se debe limpiar la piel con suero
fisiolgico
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Nistagmus: se hace girar al paciente sobre su propio eje, en movimientos de
rotacin, a una velocidad mxima de 5 vueltas en 10 segundos, para que
posteriormente fije su mirada en un objeto fijo situado a 20 cm de su nariz. Es
un signo clnico de gran credibilidad pues no se modifica a voluntad.
2. Incoordinacin motora y aumento del polgono de sustentacin: cuando el
examinado est embriagado separa las piernas al caminar para poder
mantener el equilibrio (marcha atxica) y al estar de pie se tambalea.
3. Disartria: evaluada a travs del lenguaje.
4. Otros signos clnicos: rubicundez facial, inyeccin conjuntival, midriasis leve
reactiva.
5. Alcoholemia: tomar 5-7 mL de sangre en tubo con anticoagulante y
preservativos, idealmente fluoruro de sodio. No utilizar alcohol para la puncin
venosa, y refrigerar el tubo hasta el estudio.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicacin etlica aguda5 es de sostn, intentando
proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha
de las posibles complicaciones como vmitos y trastornos respiratorios.

Exploracin fsica adecuada y completa, para evitar dejar pasar una

patologa acompaante. - Ante coma con aspiracin o convulsiones se
har intubacin y ventilacin mecnica, as como tratamiento
anticonvulsivante.

Se administrar glucosa intravenosa en todo paciente con alteracin del

estado mental previa tira reactiva y se trasladar al hospital. Se debe de
atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posicin de seguridad.
Control neurolgico frecuente.

Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso

grave asociado. Vigilar va area, respiracin y situacin hemodinmica.

Despitaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros

posibles txicos. Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.

Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente deplecin del

volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vmitos junto
con una pobre ingesta oral. Vigilar la hipoglucemia y acidosis metablica
en los nios. Si hipoglucemia en el nio: 0,5 mg/Kg de glucosa
intravenosa, seguida de perfusin de glucosado al 10%. En supuestos

alcohlicos crnicos se administrar tiamina 100 mg im para evitar el

Sndrome de Wernicke- Korsakoff.

Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia.

Si agitacin psicomotriz, clorazepato dipotsico 100 mg oral 10

mg/min intravenoso, hasta que se inicie un principio de sedacin y
valorar si es necesaria la contencin fsica. Son frecuentes en estos
enfermos las complicaciones respiratorias derivadas de un exceso de
sedacin, realizndose una estrecha monitorizacin cardiorrespiratoria,
evitando siempre el exceso de frmacos sedantes por las frecuentes
depresiones respiratorias que se producen. Tambin en casos ms
difciles se puede pautar butirofenonas. En casos de estados agudos de
angustia pautar carbamatos, benzodiacepinas.

En caso de intoxicaciones letales, etanolemia > 500 mg/dl, se puede

considerar la hemodilisis para aumentar la tasa de eliminacin de
etanol, especialmente en nios, cuando no mejoran con el tratamiento
de soporte y ante convulsiones persistentes, trastornos metablicos,
hipoglucemia persistente y posibilidad de intoxicacin con otras drogas. Indicaciones de TAC craneal: existencia de focalidad. Crisis convulsiva.
Persistencia o agravacin del estado mental tras observacin de 3-6
horas.

Dejarlo en sala vigilada por enfermera, con familiares y amigos, durante

varias horas.

Cuando mejore y se pueda valer por s mismo se le dar el alta mdica.

Mejor acompaado de familiares o amigos; en caso de menores de edad
es obligatorio avisar a sus padres o en su defecto a familiares prximos
mayores de edad

Criterios de ingreso en observacin

Intoxicacin en nios.

Intoxicacin que precise importante tratamiento de soporte. - Presencia

de insuficiencia cardiaca, renal, heptica.

Ingestin de otros txicos o medicamentos que pueden potenciar los

efectos del alcohol. - Exposicin prolongada al fro o al calor.

Los que presenten: HDA, neumona o encefalopata.

Los que presenten alteraciones metablicas: K menor de 3 mEq/l o con

efectos cardiacos, calcio menor de 1,5 mEq/l ionizado o con efectos
cardiacos o neurolgicos

No son tiles en la intoxicacin etlica aguda

- El lavado gstrico, por la rpida absorcin del etanol.
- Carbn activado, no bloquea a etanol, ni catrticos. Se deberan considerar
slo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas.
- La administracin de vitamina B6 intavenosa, la cafena, u otros remedios
caseros: caf con sal.
- La diuresis forzada.
- El flumazenilo y la naloxona.
- Antdotos. En la actualidad, no se cuenta con agentes de utilidad clnica que
puedan revertir todos los efectos farmacol- gicos del alcohol. Hay un
compuesto conocido como RO15-4513 que antagoniza de manera parcial los
efectos del alcohol a nivel del receptor del tipo A del GABA y, por tanto,
disminuye los efectos sedantes, ansiolticos y de transtorno motor del alcohol,
pero no los efectos intoxicantes letales. El RO15-4513 est limitado en la
actualidad por sus toxicidades, entre ellas los efectos proconvulsivos y
ansigenos. Aunque no se conoce la utilidad de un antagonista del alcohol, su
funcin ms probable sera corregir la sobredosis