REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINSTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS
ESCUELA DE MEDICINA JOSE FRANCISCO TORREALBA
CRH: IVSS JOSE ANTONIO VARGAS
PALO NEGRO, ESTADO ARAGUA
CATEDRA: ANATOMIA PATOLOGICA

INTEGRANTES:
PROF:
DR. MIGUEL GUEVARA
CUARTO AO, GRUPO D

LAMEDA KINVERLY

23.524.365

MORALES MARIA

20.649.717

RIVAS ELLEN

18.707.910

ROMERO NATHALY

20.956.877

SOLORZANO YORMAN 22.341.212

JULIO, 2015
INTRODUCCION

La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un

organismo, al dao causado a sus clulas y tejidos vascularizados por
patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza biolgica,
qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la inflamacin es,
normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme
gasto de energa metablica. En ocasiones, transcurre hacia una situacin
crnica que suele dar lugar a una enfermedad degenerativa como artritis,
arteriosclerosis o, incluso, cncer. Aunque suele acompaarse de una
respuesta generalizada respuesta de fase aguda caracterizada por un
cuadro clnico pasajero de sensacin de malestar, fiebre y modificacin del
perfil de las protenas y leucocitos circulantes, en ocasiones, la inflamacin
aguda local provoca una reaccin orgnica generalizada sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica que, en una secuencia de reacciones a
modo de espiral sin control inflamacin maligna, conduce al fracaso
funcional de los diferentes rganos y sistemas fracaso multiorgnico y,
tras ello, a la muerte del individuo.
En cualquier caso, la respuesta inflamatoria est coordinada por un
copioso dispositivo de mediadores que se organizan en complejas redes
reguladoras. Para disecar tal entramado, es til agrupar esas seales en
categoras funcionales y distinguir entre inductores y mediadores de la
respuesta inflamatoria. Los primeros son seales que inician el proceso;
activan sensores especializados que suscitan la produccin de lotes
especficos de mediadores. Estos, a su vez, alteran los estados funcionales
de clulas, tejidos y rganos que son los efectores de la inflamacin, de
manera que permitan su adaptacin primero y reparacin despus, del dao
infringido por el inductor

INFLAMACION

Se trata de un estado morboso complejo con fenmenos anormales y

complejos frente a una agresin. La agresin puede ser qumica, fsica o
biolgica.. No es especfica. Hay muy poca diferencia entre especies: incluso
entre vertebrados e invertebrados. No hay mucha diferencia entre tejidos ni
entre las causas. Ocurre fundamentalmente en tejidos vascularizados.
Celsius en el siglo I a. C. Define rubor, tumor, calor y dolor a la inflamacin, a
los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional). El fenmeno
inflamatorio se ha conservado a lo largo de la evolucin porque es importante
y til Una vez se resuelve, desaparece. Solo se debe actuar cuando no
consigue por s solo resolver el problema, cuando se perpeta en el tiempo o
es una reaccin exagerada.
Gran parte de los fenmenos observados es debida a mediadores
liberados por las clulas del entorno. El fenmeno comienza en la pared
vascular de las clulas inflamatorias Atravs de un cambio en la
concentracin intracelular de calcio, la calmodulina activa enzimas
(hidrolasas, fosfolipasas, oxigenasas) que liberan y oxidan el cido
araquidnico por dos vas: ciclooxigenasa (PG, PCs, TBX) y lipooxigenasas
(Leucotrienos). Hay ciclooxigenasas en todas las clulas madres excepto en
los eritrocitos. La lipooxigenasa est ms restringida. Hay otras substancias
mediadoras de la inflamacin: bradiquininas, citoquinas, complemento,
histamina, entre otras.
El proceso inflamatorio representa una reaccin tisular imprevista ante
una agresin, que incluye: decisiones de puesta en marcha o de cese,
basadas en la integracin de secuencias moleculares incitadas por el dao
tisular causado por la penetracin de microbios o por la presencia de
material extrao exgeno o endgeno; reclutamiento, instruccin y envo de
clulas; eliminacin de microbios, cuerpos extraos y de clulas infectadas
y/o daadas; creacin de barreras para evitar las metstasis microbianas, y
la reparacin del tejido lesionado por la agresin o por la respuesta }del
husped. Si diferentes causas alteran o bloqueancualquiera de las etapas de
este ordenado proceso, la inflamacin puede derivar hacia soluciones no
deseadas, como la infiltracin tisular por agregados de linfocitos y leucocitos
(granulomas) que, en ocasiones en las articulaciones, son embebidos en
una masa de fibroblastos sinoviales hiperproliferativos (pannus), o la
distorsin tisular mediante la biosntesis incontrolado de colgeno (fibrosis o
cirrosis). La inflamacin persistente puede provocar depsitos de protenas
amieloides, en principio protectoras pero que, a la larga, pueden inducir
enfermedades crnicas degenerativas, y, tambin, lesiones oxidativas en el
cido desoxirribonucleico (ADN) que, con el tiempo, favorezcan
transformaciones neoplsicas.

La inflamacin es, ante todo, una respuesta a favor de la

supervivencia, tal como queda reflejado por el elevado riesgo de infecciones
graves en individuos con deficiencias genticas de los componentes
principales del proceso inflamatorio; por ejemplo, la incapacidad para
movilizar leucocitos al foco lesionado en los dficit de adhesin leucocitaria
puede conducir a la muerte por infeccin; la incapacidad de producir
diferentes componentes del sistema del complemento srico predispone a
infecciones meningoccicas, o la incompetencia de la maquinaria
NADPHoxidasa leucoctica, que incapacita al fagocito para producir especies
reactivas de oxgeno bactericidas, conlleva la enfermedad granulomatosa
crnica. Por ello, el objetivo mdico de inhibir la inflamacin se acompaa,
paradjicamente, por un esfuerzo de comparable importancia para lograr
inducir inflamacin de manera eficaz en, al menos, dos situaciones. En
primer lugar, causar y mantener inflamacin se encuentran entre las
funciones esenciales de los adyuvantes en las vacunas; y en segundo,
provocar inflamacin es uno de los objetivos primarios de la inmunologa
tumoral, en inmunizacin teraputica y en inmunoestimulacin inespecfica,
como cuando se instila bacilo de Calmette-Gurin en una vejiga urinaria para
prevenir la recurrencia tumoral La respuesta celular a la agresin
RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INFLAMACION
Cualquier agresin local a un organismo desencadena respuestas en
tres niveles de la organizacin: celular, tisular y orgnico. La respuesta
celular es individual y aislada, y tiene por objetivos defender su acervo
gnico y mantener la conformacin nativa de sus protenas. Para sobrevivir,
los organismos deben enfrentarse con los efectos adversos del estrs
genotxico o agresiones que, constantemente, amenazan la integridad y
funcin de sus genes y que pueden afectar a los exones o a las regiones no
codificantes como los promotores. Tales ataques provienen de agentes
ambientales como las radiaciones y los xenobiticos, y tambin endgenos:
productos metablicos de las clulas propias que causan lesiones diversas
en el ADN. En este contexto, la exposicin repetida a la radiacin ultravioleta
provoca a corto plazo inflamacin cutnea eritemas y quemaduras solares
y, a la larga, cncer de piel. Tambin la inflamacin crnica mantenida por
la presencia bacteriana Helicobacter pylori en la lcera gstrica se ha
asociado al desarrollo de cncer gstrico. En el mbito de la inflamacin
aguda tienen mayor inters las lesiones inducidas, en las regiones
promotoras de los genes, por diferentes especies reactivas de oxgeno
liberadas por las clulas fagocticas activadas. Su presencia puede interferir
la interaccin con factores de transcripcin, especficamente con los
involucrados directamente en la respuesta inflamatoria. Para hacer frente a

los daos infligidos por los elementos genotxicos, internos y externos, los
organismos han desarrollado mecanismos que enlentecen o bloquean la
proliferacin mediante su actuacin en los puntos crticos del ciclo celular,
que promueven la reparacin del ADN o que eliminan las clulas agredidas
poniendo en marcha programas de suicidio celular o apoptosis. Cmo la
clula decide, entre vivir o morir, en respuesta a la lesin en su ADN es
crtico no slo para el destino celular, sino para evitar consecuencias
desastrosas para el organismo como el cncer.
REPARACIN
Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de
vista morfolgico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a
veces solo se logra la reparacin de lo morfolgico.
La reparacin comienza en el mismo momento que empieza la
inflamacin. Son procesos paralelos.
Existen 2 reparaciones:
Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas
parenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido
epitelial, etc. Con ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional.
Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es
reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa.
Este tejido no es funcional, y a lo ms logra reparar en parte la anatoma
del rgano. Ej: infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se
contrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si
algunas clulas, como las neuronas, se regenerara, se perdera mucha
informacin.
Hay otros mecanismos de reparacin: trasplantes, prtesis, restitucin
tisular.
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del
tipo de clula. Existen 3 grupos:
Clulas lbiles: son las que estn en proloferacin permanente toda la
vida; tienen una capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas
epiteliales de mucosas y piel, clulas hematopoyticas, clulas epiteliales
del tbulo renal, conducto pancretico, epitelios glandulares, clulas del
bazo. Se dice que un tejido est compuesto por clulas lbiles cuando
ms de un 1,5% de sus clulas se encuentran en divisin permanente. Se
caracterizan porque en su proliferacin van dejando una clula precursora
o stem cell, que es la que perpeta la especie. Puede que esta se
diferencie a un tipo de clula, caso en que sera unipotencial o unipotente

(ej: epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sera

pluripotente o pluripotencial (ej: clulas sanguneas).
Clulas estables o quiescentes: no siempre estn en mitosis; slo
pueden proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constitudo por
este tipo de clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en
mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el
estmulo de la inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada
15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una
infeccin viral).
Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en
buenas condiciones y una membrana basal.
Clulas permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos,
ameloblastos, neuronas, clulas musculares esquelticas y cardacas.
Son clulas que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas (no
sufren regeneracin). Hay casos especiales, como el de las neuronas,
que son reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son clulas
que en general estn ubicadas en lugares muy protegidos de daos
externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la vida.
Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.
Hay 3 factores en la reparacin tisular:
Clulas: entre las ms importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos,
fibroblastos, epiteliales, macrfagos, LPN, linfocitos, plasmaclulas,
mastocitos.
Matriz extracelular
Factores de crecimiento: protenas que actan a nivel de las clulas para
estimular o inhibir la proliferacin celular; los hay estimuladores e
inhibitorios; entre los estimuladores tenemos factores de competencia y
factores de progresin.
Factores de competencia: estimulan a que la clula pase de Go a G1, es
decir, que reingrese al ciclo celular.
Factores de progresin: acta en la etapa de sntesis del DNA.
Todo esto est muy comunicado y relacionado, entre las clulas y la
matriz y las clulas entre s y los factores de crecimiento, que a travs de
receptores de membrana llamados integrinas mediante mensajeros solubles
envan mensajes al ncleo, lo que lleva a la clula a una respuesta:
diferenciacin, migracin, proliferacin, etc.
Neutrfilos y macrfagos
Fagocitan, sin ellos no habra proceso reparativo, sobre todo sin los
macrfagos, ya que producen factores de crecimiento derivados de

macrfagos (FCDM) que estimulan la proliferacin a muchas clulas, sobre

todo al fibroblasto
La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el
colgeno subendotelial, fibrina y trombina, entonces:
Libera factores para angiognesis.
Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.
Atrae y activa a macrfagos.
Activa neutrfilos
Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontriccin.
La serotonina participa en la permeabilidad.
Acta sobre la fibrina.
Fibronectina
Existe una plasmtica y una tisular.
La plasmtica tiene las siguientes capacidades:
Es la primera protena que junto con la fibrina, los eritrocitos y las
plaquetas activadas forma la primera malla de donde parte un proceso
reparativo.
Hace de factor quimiotctico para clulas mesenquimticas, fibroblastos,
macrfagos, miofibroblastos.
Al tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del colgeno
III y I, que son los que participan en la cicatrizacin.
Capaz de unirse a fibroblastos y colgeno, aumentando la resistencia de
la cicatrizacin.
Modelo de reparacin: curacin de una herida.
Aqu hay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma
paralela.
1. Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulacin. La
injuria produce un dao vascular y una hemorragia; inmediatamente se
produce una vasocontriccin neurognica ayudada por tromboxano
plaquetario y serotonina. El fibringeno se transforma en fibrina, lo que
junto con las plaquetas activadas, eritrocitos y la fibronectina plasmtica
forma un cogulo que constituye la primera malla que dar origen a la
reparacin. Las plaquetas activadas liberan, entre otras cosas, factores
de crecimiento derivados de plaquetas, los que estimulan una respuest
vascular (angiognesis) y una respuesta celular (fibroplasia) a partir de
fibroblastos o clulas mesenquimticas indiferenciadas que estn
alrededor.

2. Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el rea. Todo esto se realiza

con un proceso inflamatorio, con la participacin del LPN y macrfagos.
Los FCDM tambin inducen una respuesta vascular y celular.
3. Devolver la estructura y la funcin.
a) Retraccin de la herida: el tejido daado o perdido se contrae, haciendo
que el proceso reparativo sea ms corto. Esta reduccin mecnica de la
herida es producida por los miofibroblastos, que se originan de pericitos
(clulas de las paredes de los vasos) y clulas mesenquimticas
indiferenciadas. Los miofibroblastos son capaces de reducir el tejido a
reparar hasta en un 70%. La contraccin de la herida depende del agente
injuriante, el tamao, sitio de la herida, condiciones generales del
paciente. Si la contraccin falla, se produce una cicatriz exagerada y
antiesttica; si la contraccin es exagerada, se producen cicatrices
retrctiles, lo que puede alterar la forma, incluso la funcin. Los
miofibroblastos actan a las 48-75 hrs.
b) Cicatrizacin o organizacin: se quiere lograr que el tejido daado sea
reemplazado por:
Tejido de granulacin: 4-5 da, este madura dando origen a
Tejido fibroso, que dar origen a la cicatriz.
c) Regenerar.
4. Remodelacin de la zona: el tejido reparado es reacondicionado hasta su
forma definitiva.
Tejido de granulacin
En la primera armazn juegan su rol la fibronectina, fibroblastos
(fibroplasia), clulas mesenquimticas indiferenciadas (que se diferencia a
miofibroblastos y fibroblastos), clulas endoteliales, macrfagos. Al 2-5 da
los fibroblastos sintetizan una matriz extracelular, fibronectina tisular,
proteoglicanos y colgeno tipo III. El colgeno tipo III se produce a partir de
las 24 hrs; el tipo I al 7 da (este es capaz de unirse, gracias a la
fibronectina, a fibroblastos y vasos). Paralelo a esto sigue la fagocitosis y
angiognesis.
Para tener tejido de granulacin debe haber fibroplasia y
angiognesis.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CICATRIZACIN
Existen factores de la injuria y factores dependientes del husped, en estos
ltimos se distinguen factores generales y locales.
Factores generales


Edad: unos dicen que afectan directamente, otros, por patologas
como aterosclerosis (los vasos se endurecen y la irrigacin es menor) y
diabetes (tendencia a hacer infecciones).

Nutricin: en un paciente con un buen aporte nutritivo se dar una

exitosa reparacin; en un mal nutrido faltan las protenas, lo que afecta la
produccin de colgeno y mucopolisacridos. Fundamentales son la
metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta de
vitamina C altera la fibrognesis, ya que estimula la conversin de prolina en
hidroxiprolina (produce escorbuto). La falta de zinc afecta la replicacin de
ADN y ARN.

Enfermedades metablicas: la diabetes produce:

Disminucin de la quimiotaxis y de la fagocitosis de LPN.
Microangiopata diabtica: estrechamiento de la red de capilares
terminales (zonas distales), con lo que disminuye el aporte de clulas del
proceso inflamatorio y falla la cicatrizacin; ej: pie diabtico.
La presencia de glucosa disminuye, por tanto hay menor energa y se
dificulta la movilizacin del leucocito. La glucosa est en el torrente
sanguneo, pero no disponible.

Alteraciones hematolgicas:
Granulocitopenia: ausencia de granulocitos, dficit de neutrfilos, con lo
que aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, rechazando la
reparacin.
Transtornos hemorrgicos: trombocitopenia produce una disminucin de
las plaquetas y gran extravasacin sangunea y hemorragia, lo que impide
la formacin del cogulo inicial. Adems el exceso de sangre constituye
un sustrato para la proliferacin de microorganismos.
Anemia: disminucin de la cantidad de glbulos rojos, lo que produce
disminucin de la hemoglobina y del aporte de oxgeno a los tejidos.
Hormonas: principalmente corticoides, producen retardo porque actan
como antiinflamatorios, aumentando la sntesis de lipocortina, que inhibe
la fosfolipasa A2, bloquendose la sntesis de cido araquidnico,
leucotrieno, tromboxano y prostaglandina, esto produce:
Disminucin de la movilidad y fagocitosis del LPN.
Disminucin de la sntesis de colgeno.
Disminucin de la sntesis proteica y mucopolisacridos.
Disminucin de la vasodilatacin y permeabilidad vascular.
Disminucin de la adhesin del leucocito al endotelio.

Los corticoides se usan como antiinflamatorios. A veces se produce

demasiada cicatriz, lo que se conoce como queloides, los que pueden ser
tratados con corticoides.
Factores locales
Aporte sanguneo: hay zonas con menor irrigacin o irrigacin termianl,
donde se ve retardada la cicatrizacin (cogulo). Ej: aterosclerosis. En
cambio, la cara est muy bien irrigada.
Tipo, tamao y localizacin de la herida:
- Primera o segunda intencin.
- Herida incisa o contusa: la incisa cicatriza ms rpidamente.
- Herida facial o abdominal.
Profundidad de la lesin: a mayor profundidad la reparacin es ms
complicada ya que la cantidad de tejido es mayor.
Infeccin:
- Retarda la cicatrizacin.
- Separa los bordes de la herida.
- Produce exudado y tejido de granulacin abundante.
- Puede dejar cicatrices deformantes.
Cuerpos extraos: retardan la cicatrizacin. Ej: sutura, vidrio, madera,
acero, hueso. Su eliminacin puede ser por va enzimtica, por clulas
gigantes multinucleadas, por expulsin o por extraccin quirrgica.
Movimiento y reposo: el movimiento:
Somete a la herida a traumatismo.
Somete a la herida a tensin.
Aumenta la circulacin
Aumenta la tendencia a hemorragia.
Aumenta la concentracin de glicocorticoides circulantes.
Radiaciones: retrasan la cicatrizacin.
Disminuyen el aporte sanguneo (estrechamiento de los vasos
sanguneos)
Inhiben la proliferacin celular.
Retarda la formacin de tejido de granulacin.
Inhibe la contraccin de la herida.
La radiacin UV favorece la reparacin.

Tipo de clula: lbiles, estables o permanentes.

Adems favorece la reparacin el uso de oxgeno en alta

concentracin, como en las cmaras hiperbricas que se usan en los
enfermos con osteomielitis.
COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIN
1.

Formacin de cicatriz deficiente

Dehiscencia de la herida: la herida se abre; se puede producir debido

a esfuerzo fsico, infecciones, mal estado metablico (dficit de vitamina C o
hipoproteinemia) o en neoplasias.

Eventracin: protrusin o hernia del tejido subyacente, comn en

vsceras abdominales que salen a travs de una cicatriz.

Ulceracin:
Vascular: debido a falta de aporte sanguneo.
Neuroptica: por disminucin de la sensibilidad.
2.

Formacin de cicatriz excesiva

Cicatrizacin hipertrfica: formacin exagerada de tejido cicatricial que

compromete slo la zona de la herida.

Cicatrizacin queloidea: se extiende ms all de la zona de la herida.

3.

Retraccin de cicatriz excesiva

Contraccin excesiva de la cicatrizacin debido a los miofibroblastos; se

produce en quemaduras cutneas, estenosis esoffica, etc.
-Una herida termina de cicatrizar al ao.-

CONCLUSION
La inflamacin es una respuesta natural del sistema inmunolgico,
para

protegerse

de

infecciones

externas,

en

conjunto

las

clulas

inmunolgicas causan diferentes reacciones fsicas como calor, rubor, dolor y

color con el fin de evitar al dao causado a sus clulas y tejidos
vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica.
El proceso inflamatorio representa una reaccin tisular imprevista
ante una agresin, que incluye: decisiones de puesta en marcha o de cese,
basadas en la integracin de secuencias moleculares incitadas por el dao
tisular

causado por la penetracin de microbios o por la presencia de

material extrao exgeno o endgeno; reclutamiento, instruccin y envo de

clulas; eliminacin de microbios, cuerpos extraos y de clulas infectadas
y/o daadas.
Por otro lado, la reparacin es el reemplazo de los tejidos daados o
perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional, a travs de
diferentes mecanismos fisiologicos, entre los cuales el mas resaltante es el
proceso de cicatrizacion a traves del cual se observa remodelacin del
epitelio, regeneracion celular y finalmente la restauracin del dao en casi su
totalidad