Trombosis venosa aguda

Se entiende por trombosis venosa aguda, la oclusin total o parcial de la luz de una vena
por un trombo o cogulo sanguneo, fenmeno que ha recibido tambin los nombres de
tromboflebitis, cuando comienza por un proceso inflamatorio de la pared lo que determina
la adhesin del trombo al endotelio venoso y flebotrombosis, cuando el pro-ceso
trombtico no presenta inflamacin concomitante pues el trombo se encuentra flotante y
dan lugar a la forma embolgena.
La trombosis de las venas profundas de la pierna se origina habitualmente, en los senos
venosos de los msculos de la pantorrilla y desde all se extienden hasta las venas
profundas de la pierna (tibiales posteriores, peroneas y venas del soleo). Desde estas venas
profundas de la pierna, una pequea pero significativa porcin de dichos trombos (20 %),
se extienden a las venas proximales (popltea, femorales e ilacas).
Las trombosis venosas proximales pueden tambin originarse independientemente de
las venas profundas de la pierna, en particular cuando existe un traumatismo quirr-gico en
la vecindad, como por ejemplo en la ciruga de la cadera, etc. Solo 12 % de las trombosis
venosas profunda tienen su origen en segmentos proximales, dato este de inters dado que
el embolismo pulmonar, clnicamente significativo, es mucho ms pro-bable en los
pacientes con trombosis venosa proximal que en aquellos con trombosis venosa
circunscritas a las venas de la pierna.
La trombosis venosa se origina al igual que cualquier otra enfermedad, sobre la base de
una predisposicin individual, dada por las caractersticas personales de cada individuo en
particular y la predisposicin general que estar dada por una susceptibilidad adquirida por
intervenciones quirrgicas, enfermedades sistmicas, infecciones, traumatismos, etc. De
modo tal que el fenmeno trombtico se desencadenar en un sujeto dado, que con
predisposicin latente llegue al umbral morboso necesario.
La patogenia de las trombosis venosas, sigue fundamentndose casi siglo y medio
despus en los postulados clsicos de Virchow, el estasis sanguneo, la lesin parietal y la
hipercoagulabilidad, aunque es indudable que se han dado pasos de importancia en el
conocimiento de estos 3 factores, su esencia, an se escapa en toda su complejidad.
Un ejemplo de esto lo constituye el estasis sanguneo, el cual se produce habitual-mente
por la inmovilizacin o el encamamiento prolongado por ms de 72 h, en espe-cial en
adultos de 45 aos o ms, en particular en aquellos sitios donde las caracters-ticas y
condiciones anatmicas de las venas de los miembros inferiores influyen en su flujo
sanguneo y favorecen la formacin del trombo, tal como sucede en los fondos de sacos
valvulares, los plexos venoso del sleo, las venas tibiales posteriores y otras (Fig. 11.15).
El estasis favorece la hipoxia y la lesin de la clula endotelial, se ha demostrado
experimentalmente la presencia de un dao endotelial microscpico dentro de los 3 min que
siguen al inicio de un estasis venoso provocado en las venas del cerdo. Con el incremento
del perodo de estasis las clulas del endotelio se descaman, con lo que se expone la
membrana basal del subendotelio y las fibras del colgeno, luego aparece agregacin
plaquetaria y fibrina. A esto se asocia un dficit de liberacin del activador del
plasmingeno, lo que determina a su vez una disminucin de la activacin de la fibrinlisis.

Este desequilibrio, aumento de la coagulacin y disminucin de la fibrinlisis, favorecen la

trombosis.
Entre los factores favorecedores de la hipercoagulabilidad sangunea se ha sealado la
existencia de un factor que se transmite de modo autosmico dominante, producido por la
sustitucin de aminocidos en un punto de su estructura al cual se denomin factor V de
Leiden, resistente a la protena C activada, que es una limitante natural de los procesos
trombticos en el organismo. Su presencia crea un desequilibrio que favorece la trombosis,
este defecto gentico ocurre entre 10 y 35 % de los pacientes que sufren de enfermedad
trombtica venosa.
Existen tambin otras anomalas heredadas, que incrementan la coagulacin sangunea,
tales como mutacin del gen de la trombina, dficit de antitrombina III y de protena C y S,
mutacin del gen de la protrombina, aumento del factor VIII, anticoagulante ldico y
dficit del activador del plasmingeno.
En condiciones normales, el organismo cuenta con mecanismos de defensa que
determinan que el tapn de fibrina, que remplaza al tapn de plaquetas en el fenmeno
hemosttico, detenga su crecimiento progresivo.
Entre estos mecanismos de defensa (factores protectores) se pueden citar:
1.
Un adecuado flujo sanguneo que arrastra los factores de la coagulacin activados.
2.
La antitrombina III, que neutraliza las enzimas de la coagulacin activadas, tales
como la trombina y los factores IXa, Xa y XIa.
3.
Las protenas C y S que actan sobre los cofactores de la coagulacin activados Va
y VIIIa.
4.
La fibrinlisis que lisa todo vestigio de trombosis.
Asimismo, se deben destacar los problemas de la pared vascular y la fase de contacto,
la cual es segn evidencias experimentales, el punto de activacin y desenlace de gran
nmero de estas alteraciones. No obstante, se insiste por algunos autores,
que son los factores que intervienen en la formacin de tromboplastina, en su conjunto, los
que aislados o asociados pueden convertirse en trombgenos cuando su actividad se acelera
bajo influencias patolgicas.
El sistema fibrinoltico por su parte constituye un importante sistema de defensa frente
a la hipercoagulabiblidad y la trombosis, pues el activador del plasmingeno del endotelio
representa un mecanismo protector relevante contra la trombosis, que no surte efecto
cuando el endotelio se encuentra daado, lo que equivale a decir, que cualquier alteracin
de la pared; por mnima que esta sea, favorece la formacin de un cogulo.
Cuando esta funcin defensiva del organismo se hace insuficiente se produce una
tendencia favorable a la funcin coagulante y la asociacin de estos y otros elementos de la
trada de Virchow, darn lugar a las distintas modalidades de presentacin de las trombosis
venosas.
Con frecuencia se asocia malignidad y enfermedad trombtica venosa. Los mecanismos
potenciales por los que las neoplasias inducen a la hipercoagulabilidad son:
1.
Aumento de la agregabilidad plaquetaria.

2.
Trombocitosis.
3.
Hipercalcemia.
4. Activacin del factor X por seroproteasas tumorales.
Patogenia
Se han considerado dos formas de inicio en la patogenia de las trombosis venosas:
tericamente la forma embolgena (flebotrombosis) estara constituida por un trombo
flotante que muestra escasos sntomas locales y viaja fcilmente con gran riesgo de
producir una embolia pulmonar; mientras que la forma adhesiva (tromboflebitis) se
producira por un trombo oclusivo adherido al endotelio venoso, con evidentes sntomas
clnicos y poco riesgo de embolia pulmonar.
En la prctica hay que recordar que estas dos formas se imbrican, por lo que siempre est
latente la posibilidad de una embolia pulmonar. Las manifestaciones clnicas locales, no
solo dependen de la forma del trombo, sino que hay que to-mar en cuenta otros factores,
tales como la localizacin y extensin del trombo, el desarrollo de la red de suplencia, la
distensibilidad del sistema venoso y el tono vasomotor.
El crecimiento del trombo una vez constituido puede producirse tanto proximal como
distal, se detiene habitualmente al llegar a la desembocadura de un afluente, el que en
ocasiones debido a su flujo rpido detiene su crecimiento, mientras que en otras ocasiones
el trombo invade al afluente continuando su extensin.
Una vez constituido el cogulo en el interior de la luz de la vena, el organismo inicia una
lucha por deshacerse de ese cuerpo extrao y puede en el peor de los casos, desprenderlo de
su sitio y producir una embolia pulmonar sin dejar rastro de su origen o por el contrario en
el mejor de los casos el trombo, tal vez pequeo, puede desaparecer por efecto de la
fibrinlisis y no existir evidencias de su presencia anterior. El trombo oclusivo adherido,
acaba por organizarse, para posteriormente iniciar el proceso de recanalizacin, mediante
una accin tromboltica tarda y la formacin de capilares dentro de la masa trombtica con
el necesario dao valvular.
Existen una serie de factores predisponentes bien identificados, tales como:
1. Estados posquirrgicos.
2. Traumatismos graves.
Inmovilizaciones prolongadas (infeccin, neoplasia, cardiopatas, etc.).
Durante el primer y/o ltimo trimestre del embarazo o puerperio inmediato, en
particular en pacientes con cesrea, por aumento de los factores de la cascada de la
coagulacin (fibringeno, factores VII, VIII, IX y XII) as como disminucin de la
actividad fibrinoltica.
Cuadro clnico
Dolor. El dolor se produce debido a la irritacin de la inervacin perivenosa por el

proceso trombtico. Suele localizarse en el sitio de la trombosis e irradiarse hacia la parte

distal de la extremidad. Disminuye con el reposo y con la posicin antlgica de abduccin
y rotacin externa y semiflexin de la extremidad. Esta puede ser espontnea o provocada y
en ocasiones tener carcter de fatiga o de tensin dentro de los tejidos. Su presencia implica
la bsqueda de otros signos y ser necesario buscar evidencias de una hipersensibilidad
dolorosa a lo largo del trayecto venoso (pie, pantorrilla, muslo y regin ileofemoral).
Edema. El edema se caracteriza por ser elstico, tenso, resistente y se observa en
dependencia del sitio de la trombosis: revisar el pie, la pierna, el hueco poplteo, sector
ileofemoral, tringulo de scarpa, pubis, y pliegue inguinal.
Circulacin colateral. El organismo al buscar un mecanismo de drenaje para evacuar la
sangre que al llegar a la extremidad, no tiene salida por las vas venosas principales
obstruidas y como consecuencia de la hipertensin venosa secundaria, establece una
derivacin endovenosa hacia el sistema superficial y otra derivacin directa arteriovenosa
hacia el sistema venoso superficial.
Arterioespasmo. Un arterioespasmo asociado origina cambios de coloracin variables
por lo que puede haber palidez o cianosis que acostumbra a ser moderada, lo que tiene un
significado relativamente benigno.
Interferencia linftica. No solo hace ms lenta la circulacin linftica, sino que permite
la acumulacin de protenas en los espacios extravasculares y altera el balance entre los
lquidos intraperivascular y perivascular.
Exmenes complementarios
Para comprobar el diagnstico se deben realizar:
1. Flebografa (retrgrada, antergrada, etc.).
2. Estudios hemodinmicos venosos:
a) Pletismografa por oclusin venosa.
b) Duplex scaning.
c) Flujo color.
d) Flujometra ultrasnica Doppler.
e) Pletismografa por impedancia: mide los cambios de la capacitancia venosa.
f) Gammagrafa con fibringeno marcado con I125.
g) Venografa con resonancia magntica.
h) Termografa.
i) Pletismografa oclusiva.
j) Flebografa radio isotpica.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial entre la tromboflebitis de las venas superficiales y la de las
venas profundas es muy importante, aunque se distinguen ampliamente por sus
complicaciones, pronstico y tratamiento.
Tromboflebitis superficial.

Cuadro 11.1. Diagnstico diferencial de la tromboflebitis superficial

Enfermedades

Sntomas

Tromboflebitis
superficial

Elevacin local de la temperatura cutnea, inflamacin

moderada,
estasis venoso, dolor a lo largo de un trayecto venoso
endurecido
Extremidad con aumento de temperatura,
enrojecimiento
superficial difuso o a lo largo de los conductos
linfticos,
escalofros y fiebre, con adenopata satlite. No es
palpable
ninguna vena trombosada
Mltiples ndulos palpables en la piel y por debajo
de esta, que
en primera instancia son dolorosos a la presin
Parestesias, ciatalgia, el dolor se intensifica con el
descanso
en cama

Linfangitis aguda

Eritema nudoso
Neuritis

Tromboflebitis profundas (flebotrombosis). La flebotrombosis (tromboflebitis profunda)

es la forma ms frecuente de presentacin, se caracteriza por inflamacin y alteracin de la
pared de las venas profundas de los miembros. Existe peligro de embolismo y el cuadro
clnico es con frecuencia inespecfico.
En ocasiones la flebotrombosis es difcil de diagnosticar, porque se acompaa de pocos
signos objetivos y pocos sntomas subjetivos. Aproximadamente las manifestaciones
clnicas aparecen en 2/5 partes de los casos como un cuadro agudo tpico y solo se
relacionan con otras formas de aparicin lenta subaguda que pueden pasar inadvertidas.
El primer signo clnico de una flebotrombosis; en muchos casos bajo una vigilancia
cuidadosa, es el embolismo pulmonar, lo que determina que en un gran porcentaje de los
embolismos pulmonares conformados (hasta 40 %) no se diagnostique clnicamente
ninguna trombosis.
Como sntoma subjetivo aparece una sensacin de pesantez y dolor en las piernas que
no se modifican con el movimiento ni con el cambio de posicin, parestesias y calambres
que pueden ser ligeros o intensos y mantenidos.
Cuadro 11.2. Diagnstico diferencial de la trombosis venosa profunda de la pierna
Enfermedades
Sntomas
Trombosis venosa
profunda

Edemas

Intranquilidad, febrcula, taquicardia en

escalera. Edema,
dolor, impotenciafuncional, circulacin colateral y
miembro
inferior en semiflexin externa
Edemas varios por tumores, fibrosis,
retroperitoneal, cirrosis,
insuficiencia cardaca, nefrosis,
hipoproteinemia, alergia,
radiaciones, picaduras, etc.

Linfangitis

Linfedema
Hemorragia interticial
de la pantorrilla
(sndrome
Oclusin arterial
Ciatalgia

Sntomas inflamatorios en la piel (rubor, calor y

dolor) puede
acompaarse de adenopatia satlite inguinal y
cuadro
clnico precedido de fiebre, escalofrio, malestar
general y
nuseas
Edema duro, no doloroso sin signos
inflamatorios
Dolor que aparece bruscamente durante la marcha
o esfuerzo
muscular con aumento de volumen de la
pedrada) de la
pantorrilla y equimosis tardia distal
Pierna y pie doloroso, fro, sin pulso, palidez y
eventualmente
cianosis
Cuadro doloroso persistente de la pierna que no
aumenta
a la compresin del trayecto venoso, no edema,
con signo
de Lasegne positivo y frecuentemente asociado
al lumbago

Prevencin de la trombosis venosa profunda

Un tratamiento adecuado es decisivo para el pronstico y de gran significacin social. Es
necesario conocer la patogenia para llegar a conclusiones definitorias encaminadas a la
prevencin de la tromboflebitis y la flebotrombosis y pudieran darse ciertas
recomendaciones generales respecto a su prevencin primaria y secundaria, para lo cual se
deber:
1. Intentar conocer el riesgo de la trombosis por medio de los modernos mtodos de la
hemodinmica, la reologa y la hemostasia (unidad entre el diagnstico y el tratamiento
temprano).
2. Profilaxis activa de la trombosis por medios fisioteraputicos, medicamentosos y
quirrgicos.
3. Vigilancia dispensarizada a largo plazo de los pacientes del sistema venosos para la
profilaxis de recidivas mediante el registro de las enfermedades cardacas y vasculares
(factores de riesgo).
4. Indicacin temprana del tratamiento quirrgico de las vrices primarias y de la
atencin dispensarizada fisioteraputica.
5. Eliminar o modificar los posibles factores de riesgo, que predisponen a la aparicin o
empeoramiento de la insuficiencia venosa. Es necesario un trabajo conjunto entre el
Mdico de la Familia y el especialista, as como de las actividades de medicina del
trabajo.
6. Deteccin precoz y tratamiento preventivo de pacientes de alto riesgo hospitalizados.
Es necesario garantizar la profilaxis en los pacientes con alto riesgo, y seleccionar los
que tengan un ndice pronstico alto en el que necesariamente estarn consideradas todas

las variables relevantes que permitan predecir la aparicin de una trombosis venosa. Una
vez seleccionados estos pacientes deben emprenderse acciones mediante la utilizacin de
mtodos fisioteraputicos medicamentosos o quirrgicos tales como:
a) Prevenir lesiones directas de las venas, evitando traumas quirrgicos, ligaduras en
bloque, diseccin de vena, infecciones, compresin mantenida del hueco poplteo,
etc.
b) Prevenir el estasis sanguneo mediante correccin de la deshidratacin, de la anuria,
de la insuficiencia cardaca, tratar las vrices, evitar la distensin abdominal en
especial en el posoperatorio, reduccin de la obesidad, deambulacin precoz,
vendaje elstico, ejercicios activos y pasivos, compresin neumtica intermitente,
estimulacin elctrica, etc.
c) Prevenir los estados de hipercoagulabilidad mediante correccin de los estadios de
hipofibrinlisis e hipercoagulabilidad con la administracin de anticoagulantes,
activadores de la fibrinlisis, antiagregantes plaquetarios, dextranos, etc. Evitar la
deshidratacin, el desequilibrio electroltico, la anemia, etc.
Tratamiento
La tromboflebitis superficial y la tromboflebitis profunda (flebotrombosis) se
diferencian bsicamente por su tratamiento, lo que est demostrado por sus diferentes
riesgos de complicaciones. Mientras en el caso de una afeccin del sistema venoso
superficial apenas existe riesgo de embolismo, y con el tratamiento conservador por lo
regular no queda incapacidad laboral pero parece daino el reposo en cama. Para la
flebotrombosis; se consideran primordiales el tratamiento fibrinoltico y la trombectoma
con reposo en cama, dirigidos en el primer caso los esfuerzos teraputicos hacia las
alteraciones de la pared y de la coagulacin, y en el ltimo, fundamentalmente al desvo del
flujo sanguneo.
Tromboflebitis superficial. Los principios del tratamiento de la tromboflebitis superficial
son evitar la inmovilidad, tratamiento antiinflamatorio (antitrombtico) y tratamiento
compresivo. Por lo regular no se indica tratamiento anticoagulante, aunque no est
contraindicado.
El tratamiento tiene que considerar igualmente las alteraciones de la pared vascular,
como las de la coagulacin y del flujo sanguneo y est orientado de modo totalmente
conservador. La periflebitis, la varicoflebitis, tromboflebitis migrans y tromboflebitis
superficial pertenecen a este grupo.
Tromboflebitis profunda (flebotrombosis). El tratamiento de la trombosis venosa
profunda debe ir encaminado a impedir tanto su extensin como el embolismo pulmonar.
Por lo tanto su teraputica ideal est dada por la desobstruccin de la vena trombosada ya
sea por procedimientos mdicos o quirrgicos seguido del tratamiento bsico con
medicacin anticoagulante con lo cual se detiene la progresin del trombo, permitiendo su
organizacin definitiva. Razn por la cual estos casos debern ser remitidos por los
Mdicos de la Familia de inmediato hacia el hospital para ser tratados por el especialista de
Angiologa
Tratamiento fibrinoltico. En la trombosis venosa profunda aguda, hay que intentar en
primer lugar urgentemente un tratamiento fibrinoltico. Toda vez que despus del suceso
agudo, las venas trombosadas podran recanalizarse a fin de mantener las estructuras
anatmicas, y sin embargo, ms tarde por lo general no puede evitarse el dao considerable

de las vlvulas y de la pared venosa.

Los trombolticos son aquellas drogas capaces de actuar directa e indirecta-mente sobre
el trombo y provocar su disolucin parcial o total; entre estos se encuentran:
1. Estreptoquinasa.
2. Uroquinasa.
3. Activador hstico del plasmingeno.
4. Estafiloquinasa (experimentacin).
5. Activador plasmtico del plasmingeno.
Contraindicaciones:
1. Posoperatorio.
2. Trauma reciente.
3. Procesos malignos.
4. Embarazo.
Tratamiento quirrgico. Con este tratamiento se debe impedir en primera instancia la
complicacin ms temida de la trombosis venosa, el embolismo pulmonar y en segunda
instancia el bloqueo venoso y la destruccin valvular, responsables ambos de la secuela
posflebtica.
Los objetivos del tratamiento quirrgico estn dirigidos por tanto a lo siguiente:
1. Prevenir el embolismo pulmonar.
2. Prevenir la propagacin del trombo.
3. Aliviar los sntomas.
4. Remover el trombo para preservar la funcin valvular y evitar el sndrome posflebtico.
Trombectoma venosa. Una trombectoma estar indicada en los siguientes casos:
1. En los pacientes con trombosis venosa alta iliofemoral, es decir con un trombo
reciente o flotante que siempre ser ms fcil extraer y el cual tiene ms probabilidades
de emigrar hacia la circulacin pulmonar.
2. Si contraindicacin al tratamiento fibrinoltico o anticoagulante
3. Si amenaza de gangrena venosa y en la flegmasia Cerulea dollens.
4. Si trombo no adherente en la flebografa.
Cuado falla el tratamiento anticoagulante y se detecta TEP a repeticin.
Antes de llevar a efecto esta intervencin quirrgica, debe valorarse edad del paciente y
grado de posible sndrome posflebtico a desarrollar.
Si se presenta trombosis iliofemoral, unilateral o bilateral se realiza trombectoma con
control de cava, heparinoterapia y anticoagulante oral por aproximadamente 10 meses. Se
deber valorar posible fstula arteriovenosa transitoria a realizar conjuntamente.
Estos estarn indicados en:
a) Tromboembolismo pulmonar a repeticin con o sin tratamiento y anticoagulante
adecuado.
b) Pacientes con trombosis venosa y con patologa pulmonar asociada, que no
toleraran un TEP.
c) Necesidad de interrumpir un tratamiento anticoagulante.

d) Pacientes con trombosis recurrente en los cuales no puede utilizarse tratamiento

anticoagulante.
e) Despus de embolectoma pulmonar o de trombectoma venosa incompleta.
f) Trombosis sptica.
El sitio de interrupcin es por lo general la cava inferior por debajo de las renales, sin
embargo, algunos filtros intracavales pueden colocarse en el sector suprarrenal de la cava.
Algunos pacientes con trombosis venosa unilateral pueden ser susceptibles de
interrupciones de ilaca o femoral.
La eleccin del mtodo a emplear depende del entrenamiento del cirujano y de la
disponibilidad o no de los elementos necesarios.
Tratamiento posoperatorio
Tratamiento anticoagulante. Con frecuencia, la heparinoterapia se administra durante 4 a 7
das, para despus sustituirla por una antivitamina K, la cual puede tambin comenzar al
mismo tiempo. Generalmente, el tratamiento anticoagulante no es duradero; en las
trombosis de las piernas son suficientes de 2 a 4 meses; en las trombosis iliofemorales, as
como en su complicacin el embolismo pulmonar son, suficientes de 6 a 8 meses,
eventualmente hasta 1 ao.
Heparinoterapia. Va i.v. continua (pasar trocar en vena); heparina 1 bb (25 000 U = 5
mL = 250 mg), se disuelve en 500 cc de dextrosa a 5 % o solucin salina fisiolgica y se
pasa a goteo lento i.v. a durar 12 h y continuar con otro igual durante 48 h, despus puede
administrarse la de esta dosis por 48 h ms o comenzar teraputica por va i.v.
discontinua (en bolo) administrndose en este caso: heparina (25 000 U) (5 mL = 250 mg);
1 mg/kg/dosis, cada 3 4 h por va i.v. durante 7 a 10 das (dosis normal).
Se controla con el tiempo de coagulacin de Lee White, y el tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) con kaoln o ambos, los cuales se deben alcanzar el doble de las
cifras basales del paciente.
Las heparinas de bajo peso molecular HBPM (enoxaparina y nardroparina) son tambin
eficaces y seguras como la heparina sdica no fraccionada para el tratamiento de la
trombosis venosa profunda aguda, aunque las HBPM presentan algunas ventajas, pues se
administran de forma subcutnea y no precisan de controles analticos, dan la posibilidad
de un tratamiento ambulatorio an en la fase aguda.
Antdotos. Sulfato de protamina: 1 mpula = 5 mL por va i.v., el que se neutraliza
miligramo a miligramo con la heparina.
Anticoagulantes orales. Se administran conjuntamente con la heparinoterapia al
comienzo.
Cumarnicos. Estilbiscun acetate de etilo (pelentn tabletas de 300 mg), pelentn:
primera dosis: 1 200 a 1 500 mg, segunda dosis: 900 mg y tercera dosis: 600 mg (ajustar la
dosis segn TP) y acenocumarol: tabletas de 1 4 mg: primer da 4 mg, segundo da 2 mg
y trercer da 1 mg (ajustar la dosis segn tiempo de protrombina)