TB PARU PADA ANAK

I. Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang
paru tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. TB Anak adalah penyakit
TB yang terjadi pada anak usia 0-14 tahun. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis
yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru)
dan kelenjar pada hilus.1,2
II. Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia ( WHO ) memperkirakan bahwa setiap tahun anak
yang menderita TB ada 6 % sampai 10 % dari semua kasus TB di seluruh dunia.
Di negara-negara dengan kasus penyakit TB yang tinggi, anak yang menderita TB
mencapai 40 % dari semua kasus TB baru, setengah juta anak-anak di seluruh
dunia menderita TB setiap tahun, dan lebih dari 74.000 anak meninggal akibat
penyakit TB setiap tahunnya. TB pada anak telah menjadi "epidemi tersembunyi"
selama bertahun-tahun. Anak dengan TB sangat sulit untuk didiagnosa karena
sedikitnya sumber daya dan sering tidak dilaporkannya kepada petugas kesehatan.
Banyak anak tidak bisa mengeluarkan dahak saat batuk, sehingga sulit untuk
dilakukan pengujian TB. Bahkan ketika dahak dari anak tersedia sulit untuk
didiagnosa, bahkan dengan menggunakan tes paling mahalpun hanya sekitar 30 %
dari kasus yang dapat terdiagnosa.6
Data TB anak di Indonesia menunjukkan proporsi kasus TB Anak di antara
semua kasus TB pada tahun 2010 adalah 9,4%, kemudian menjadi 8,5% pada
tahun 2011 dan 8,2% pada tahun 2012. Apabila dilihat data per provinsi,
menunjukkan variasi proporsi dari 1,8% sampai 15,9%. Hal ini menunjukan
kualitas diagnosis TB anak masih sangat bervariasi pada level provinsi. Kasus TB
Anak dikelompokkan dalam kelompok umur 0-4 tahun dan 5-14 tahun, dengan
jumlah kasus pada kelompok umur 5-14 tahun yang lebih tinggi dari kelompok

umur 0-4 tahun. Kasus BTA positif pada TB anak tahun 2010 adalah 5,4% dari
semua kasus TB anak, sedangkan tahun 2011 naik menjadi 6,3% dan tahun 2012
menjadi 6%.1
III. Patogenesis
Seseorang akan terinfeksi kuman TB kalau dia menghirup droplet yang
mengandung kuman TB yang masih hidup dan kuman tersebut mencapai alveoli
paru (catatan: Seseorang yang terinfeksi biasanya asymptomatic/tanpa gejala).
Sekali kuman tersebut mencapai paru maka kuman ini akan ditangkap oleh
makrofag dan selanjutnya dapat tersebar ke seluruh tubuh. Jika seorang anak
terinfeksi TB, dia pasti sudah mengalami kontak cukup lama dengan orang yang
menderita TB. Orang yang terinfeksi kuman TB dapat menjadi sakit TB bila
kondisi daya tahan tubuhnya menurun. Sebagian dari kuman TB akan tetap
tinggal dormant dan tetap hidup sampai bertahun-tahun dalam tubuh manusia.
Hal ini dikenal sebagai infeksi TB laten. Paru merupakan port dentre dari 98%
kasus infeksi TB. Seseorang dengan infeksi TB laten tidak mempunyai gejala TB
aktif dan tidak menular.Kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
ukurannya sangat kecil (<5 m), akan terhirup dan dapat mencapai alveolus..
Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme
imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Akan
tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada
individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus
akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi,
sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang
biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya,
kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut, yang dinamakan fokus primer
Ghon.1,2,3, 8
Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke
lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran
limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus

primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di
apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus
primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (primary
complex). 1,3
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda
dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang
diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB bervariasi selama 212 minggu, biasanya berlangsung selama 48
minggu. Selama masa inkubasi tersebut, kuman berkembang biak hingga
mencapai jumlah 103104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas selular 1,3
Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah terjadi.
Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk,
yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein,
yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif.
Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat
sistem imun selular berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi,
sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas
selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera
dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated immunity, CMI). 1,3
Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
akan mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi
setelah terjadi nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga
akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan
gejala sakit TB.1,3
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat fokus di paru atau
di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan

menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).

Kelenjar limfe hilus atau

paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi, akan membesar
karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu.
Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi
di segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ball-valve mechanism).
Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami
inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding
bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa
kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan
gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental
kolaps-konsolidasi. 3
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut
menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen
langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut
sebagai penyakit sistemik. 1
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling
sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga
bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada
umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif (tenang),
demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan

fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB
apeks paru saat dewasa.1
Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul
dalam waktu 26 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung
pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya
penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun
pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima tahun
(balita) terutama di bawah dua tahun. 1
Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic
spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding
vaskuler pecah dan menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman
TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat
penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic
spread1

IV.

Diagnosis TB pada anak

1. Penemuan pasien TB
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi sistemik dan organ yang paling
sering terkena adalah paru. Gejala klinis penyakit ini dapat berupa gejala
sistemik/umum atau sesuai organ terkait. Perlu ditekankan bahwa gejala klinis
TB pada anak tidak khas, karena gejala serupa juga dapat disebabkan oleh
berbagai penyakit selain TB. 1
Diagnosis TB pada anak sangat sulit ditegakkan dikarenakan tidak
spesifiknya gejala klinis dan tanda gambaran radiologi, terutama pasien
berusia dibawah 4 tahun dan pada pasien yang terinfeksi HIV.9
Gejala sistemik/umum TB anak adalah sebagai berikut:
a

Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau berat badan tidak naik
dengan adekuat atau tidak naik dalam 1 bulan setelah diberikan upaya

perbaikan gizi yang baik.

Demam lama (2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas
(bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain).

Demam umumnya tidak tinggi. Keringat malam saja bukan merupakan

gejala spesifik TB pada anak apabila tidak disertai dengan gejala-gejala
c

sistemik/umum lain.
Batuk lama 3 minggu, batuk bersifat non-remitting (tidak pernah reda
atau intensitas semakin lama semakin parah) dan sebab lain batuk telah

dapat disingkirkan.
Nafsu makan tidak ada (anoreksia) atau berkurang, disertai gagal tumbuh

(failure to thrive).
Lesu atau malaise, anak kurang aktif bermain.

Diare persisten/menetap (>2 minggu) yang tidak sembuh dengan

pengobatan baku diare.
Gejala klinis pada organ yang terkena TB, tergantung jenis organ yang

terkena, misalnya kelenjar limfe, susunan saraf pusat (SSP), tulang, dan kulit,
adalah sebagai berikut:
a
b

Tuberkulosis kelenjar (terbanyak di daerah leher atau regio colli):

Pembesaran KGB multipel (>1 KGB), diameter 1 cm, konsistensi

kenyal, tidak nyeri, dan kadang saling melekat atau konfluens.

Tuberkulosis otak dan selaput otak:

Meningitis TB: Gejala-gejala meningitis dengan seringkali disertai

gejala akibat keterlibatan saraf-saraf otak yang terkena.

Tuberkuloma otak: Gejala-gejala adanya lesi desak ruang.

Tuberkulosis sistem skeletal:

1). Tulang belakang (spondilitis): Penonjolan tulang belakang (gibbus).
2). Tulang panggul (koksitis): Pincang, gangguan berjalan, atau tanda
peradangan di daerah panggul.
3). Tulang lutut (gonitis): Pincang dan/atau bengkak pada lutut tanpa
sebab yang jelas.
4). Tulang kaki dan tangan (spina ventosa/daktilitis).

Skrofuloderma:
Ditandai adanya ulkus disertai dengan jembatan kulit antar tepi ulkus
(skin bridge).
Tuberkulosis mata:
1). Konjungtivitis fliktenularis (conjunctivitis phlyctenularis).
2). Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi).

Tuberkulosis organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal

dicurigai bila ditemukan gejala gangguan pada organ-organ tersebut tanpa
sebab yang jelas dan disertai kecurigaan adanya infeksi TB.1

2. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis pasti TB seperti lazimnya penyakit menular yang lain adalah
dengan menemukan kuman penyebab TB yaitu kuman Mycobacterium
tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal,
cairan pleura ataupun biopsi jaringan. Masing-masing pendekatan diagnostik
yang dijelaskan memiliki keterbatasan . Namun, ketika kombinasi klinis ,
radiologis , laboratorium , dan temuan histopatologis konsisten dengan
diagnosis TB dan ada bukti epidemiologi paparan tuberkulosis atau bukti
imunologi infeksi M. tuberculosis, mungkin merupakan diagnosis yang
akuratdalam banyak kasus. 1,10
Diagnosis pasti TB ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi
yang terdiri dari beberapa cara, yaitu pemeriksaan mikroskopis apusan
langsung atau biopsi jaringan untuk menemukan BTA dan pemeriksaan biakan
kuman TB. Pada anak dengan gejala TB, dianjurkan untuk melakukan
pemeriksaan mikrobiologi. Pemeriksaan serologi yang sering digunakan tidak
direkomendasikan oleh WHO untuk digunakan sebagai sarana diagnostik TB
dan Direktur Jenderal BUK Kemenkes telah menerbitkan Surat Edaran pada
bulan Februari 2013 tentang larangan penggunaan metode serologi untuk
penegakan diagnosis TB. Pemeriksaan mikrobiologik sulit dilakukan pada
anak karena sulitnya mendapatkan spesimen. Spesimen dapat berupa sputum,
induksi sputum atau pemeriksaan bilas lambung selama 3 hari berturut-turut,
apabila fasilitas tersedia. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan histopatologi (PA/Patologi Anatomi) yang dapat
memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan PA akan menunjukkan
gambaran granuloma dengan nekrosis perkijuan di tengahnya dan dapat pula
ditemukan gambaran sel datia langhans dan atau kuman TB.1

Perkembangan terkini diagnosa TB

Saat ini beberapa teknologi baru telah didukung oleh WHO untuk
meningkatkan ketepatan diagnosis TB anak, diantaranya pemeriksaan biakan
dengan metode cepat yaitu penggunaan metode cair, molekular (LPA=Line
Probe Assay) dan NAAT=Nucleic Acid Amplification Test) (misalnya Xpert
MTB/RIF). Metode ini masih terbatas digunakan di semua negara karena
membutuhkan biaya mahal dan persyaratan laboratorium tertentu.
WHO mendukung Xpert MTB/RIF pada tahun 2010 dan telah
mengeluarkan rekomendasi pada tahun 2011 untuk menggunakan Xpert
MTB/RIF. Update rekomendasi WHO tahun 2013 menyatakan pemeriksaan
Xpert MTB/RIF dapat digunakan untuk mendiagnosis TB MDR pada anak,
dan dapat digunakan untuk mendiagnosis TB pada anak ada beberapa kondisi
tertentu yaitu tersedianya teknologi ini. Saat ini data tentang penggunaan
Xpert MTB/RIF masih terbatas yaitu menunjukkan hasil yang lebih baik dari
pemeriksaan mikrokopis, tetapi sensitivitasnya masih lebih rendah dari
pemeriksaan biakan dan diagnosis klinis, selain itu hasil Xpert MTB/RIF yang
negatif tidak selalu menunjukkan anak tidak sakit TB. 1
Pemeriksaan penunjang utama untuk membantu menegakkan diagnosis
TB pada anak adalah membuktikan adanya infeksi yaitu dengan melakukan
uji tuberkulin/mantoux test. Tuberkulin yang tersedia di Indonesia saat ini
adalah PPD RT-23 2 TU dari Staten Serum Institute Denmark produksi dari
Biofarma. Namun uji tuberkulin belum tersedia di semua fasilitas pelayanan
kesehatan. 1
Pemeriksaan penunjang lain yang cukup penting adalah pemeriksaan foto
toraks. Gambaran foto toraks pada TB tidak khas karena juga dapat dijumpai
pada penyakit lain. Dengan demikian pemeriksaan foto toraks saja tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosis TB, kecuali gambaran TB milier. Secara
umum, gambaran radiologis yang menunjang TB adalah sebagai berikut:
a. Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat
(visualisasinya selain dengan foto toraks AP, harus disertai foto toraks
lateral)

b. Konsolidasi segmental/lobar
c. Efusi pleura
d. Milier
e. Atelektasis
f. Kavitas
g. Kalsifikasi dengan infiltrat
h. Tuberkuloma
3. Diagnosis TB pada anak dengan Sistem Skoring

Catatan:
Parameter Sistem Skoring:
1

Kontak dengan pasien pasien TB BTA positif diberi skor 3 bila ada bukti
tertulis hasil laboratorium BTA dari sumber penularan yang bisa diperoleh

atau dari hasil laboratorium.

Penentuan status gizi:
a. Berat badan dan panjang/ tinggi badan dinilai saat pasien datang (moment
opname).
b. Dilakukan dengan parameter BB/TB atau BB/U. Penentuan status gizi
untuk anak usia <5 tahun merujuk pada buku KIA Kemenkes, sedangkan
untuk anak usia >5 tahun merujuk pada kurva CDC 2000 (lihat lampiran).

c. Bila BB kurang, diberikan upaya perbaikan gizi dan dievaluasi selama 1

bulan.
3

Demam (2 minggu) dan batuk (3 minggu) yang tidak membaik setelah

diberikan pengobatan sesuai baku terapi di puskesmas

Gambaran foto toraks menunjukkan gambaran mendukung TB berupa:

pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat, atelektasis,
konsolidasi segmental/lobar, milier, kalsifikasi dengan infiltrat, tuberkuloma.1

Penegakan Diagnosis
1

Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter. Apabila di fasilitas

pelayanan kesehatan tersebut tidak tersedia tenaga dokter, pelimpahan
wewenang terbatas dapat diberikan pada petugas kesehatan terlatih strategi
DOTS untuk menegakkan diagnosis dan tatalaksana TB anak mengacu pada
Pedoman Nasional.

Anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6 (skor maksimal 13)

Anak dengan skor 6 yang diperoleh dari kontak dengan pasien BTA positif
dan hasil uji tuberkulin positif, tetapi TANPA gejala klinis, maka dilakukan
observasi atau diberi INH profilaksis tergantung dari umur anak tersebutFoto

toraks bukan merupakan alat diagnostik utama pada TB anak

Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dengan gejala klinis yang

meragukan, maka pasien tersebut dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut

Anak dengan skor 5 yang terdiri dari kontak BTA positif dan 2 gejala klinis
lain, pada fasyankes yang tidak tersedia uji tuberkulin, maka dapat
didiagnosis, diterapi dan dipantau sebagai TB anak. Pemantauan dilakukan
selama 2 bulan terapi awal, apabila terdapat perbaikan klinis, maka terapi

OAT dilanjutkan sampai selesai.

Semua bayi dengan reaksi cepat (<2 minggu) saat imunisasi BCG dicurigai

7
8

telah terinfeksi TB dan harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak

Jika dijumpai skrofuloderma pasien dapat langsung didiagnosis TB
Untuk daerah dengan fasilitas pelayanan kesehatan dasar yang terbatas (uji
tuberkulin dan atau foto toraks belum tersedia) maka evaluasi dengan sistem

skoring tetap dilakukan, dan dapat didiagnosis TB dengan syarat skor 6 dari
total skor 13.
9

Pada anak yang pada evaluasi bulan ke-2 tidak menunjukkan perbaikan klinis
sebaiknya diperiksa lebih lanjut adanya kemungkinan faktor penyebab lain
misalnya kesalahan diagnosis, adanya penyakit penyerta, gizi buruk, TB MDR
maupun masalah dengan kepatuhan berobat dari pasien. Apabila fasilitas tidak
memungkinkan, pasien dirujuk ke RS. Yang dimaksud dengan perbaikan
klinis adalah perbaikan gejala awal yang ditemukan pada anak tersebut pada
saat diagnosis.1

Klasifikasi dan Definisi Kasus TB anak

Lokasi atau organ tubuh yang terkena:

Tuberkulosis Paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang

menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput

paru) dan kelenjar pada hilus.

Tuberkulosis Ekstra Paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung
(pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal,
saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Anak dengan gejala hanya
pembesaran kelenjar tidak selalu menderita TB Ekstra Paru.
Pasien TB paru dengan atau tanpa TB ekstra paru diklasifikasikan

sebagai TB paru.
Berat dan ringannya penyakit
1

TB ringan: tidak berisiko menimbulkan kecacatan berat atau kematian,

misalnya TB primer tanpa komplikasi, TB kulit, TB kelenjar dll

TB berat: TB pada anak yang berisiko menimbulkan kecacatan berat
atau kematian, misalnya TB meningitis, TB milier, TB tulang dan
sendi, TB abdomen, termasuk TB hepar, TB usus, TB paru BTA
positif, TB resisten obat, TB HIV.

Pengelompokan pasien TB berdasarkan hasil uji kepekaan M. tuberculosis

terhadap OAT terdiri dari:
1 Monoresistance adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap salah
satu jenis OAT lini pertama.
2 Polydrug Resistance adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap
lebih dari satu jenis OAT lini pertama selain Isoniazid (H) dan
Rifampisin (R) secara bersamaan.
3 Multi Drug Resistance (MDR) adalah M. tuberculosis yang resistan
terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) dengan atau tanpa OAT lini
pertama lainnya.
4 Extensive Drug Resistance (XDR) adalah MDR disertai dengan
resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan
minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan yaitu
Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin.

5 Rifampicin Resistance adalah M. tuberculosis yang resistan terhadap

Rifampisin dengan atau tanpa resistansi terhadap OAT lain yang
dideteksi menggunakan metode pemeriksaan yang sesuai, pemeriksaan
konvensional atau pemeriksaan cepat. Termasuk dalam kelompok ini
adalah

setiap

resistansi

terhadap

rifampisin

dalam

bentuk

Monoresistance, Polydrug Resistance, MDR dan XDR.

V. Pengobatan TB Anak
Tatalaksana medikamentosa TB Anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan
profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB,
sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis
primer) atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder). .
1

Paduan OAT Anak

Prinsip pengobatan TB anak:
a

OAT diberikan dalam bentuk kombinasi minimal 3 macam obat untuk

mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman

intraseluler dan ekstraseluler

Waktu pengobatan TB pada anak 6-12 bulan. pemberian obat jangka
panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi

kemungkinan terjadinya kekambuhan

Pengobatan TB pada anak dibagi dalam 2 tahap:
1

Tahap intensif, selama 2 bulan pertama. Pada tahap intensif, diberikan

minimal 3 macam obat, tergantung hasil pemeriksaan bakteriologis

dan berat ringannya penyakit.

Tahap Lanjutan, selama 4-10 bulan selanjutnya, tergantung hasil
pemeriksaan bakteriologis dan berat ringannya penyakit.

Selama tahap intensif dan lanjutan, OAT pada anak diberikan setiap hari
untuk mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi

jika obat tidak diminum setiap hari.

Pada TB anak dengan gejala klinis yang berat, baik pulmonal maupun
ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang, dan lain-lain
dirujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan rujukan.

Pada kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB,
TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan
kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam
3 dosis. Dosis maksimal prednisone adalah 60mg/hari. Lama pemberian
kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
tappering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid
ini untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadi perlekatan

jaringan.
Paduan OAT untuk anak yang digunakan oleh Program Nasional
Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia adalah:
1
2

Kategori Anak dengan 3 macam obat: 2HRZ/4HR

Kategori Anak dengan 4 macam obat: 2HRZE(S)/4-10HR

Paduan OAT Kategori Anak diberikan dalam bentuk paket berupa obat
Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini terdiri dari
kombinasi 2 atau 3 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan
dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk

satu pasien.
OAT untuk anak juga harus disediakan dalam bentuk OAT kombipak
untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping
OAT KDT.

Pengobatan TB Paru Berat pada anak

Pengobatan TB pada anak dibagi dua yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sidanya fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal tiga macam obat
(RHZ) pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat (RH) pada fase
lanjutan (4 bulan atau lebih). Berbeda dengan orang dewasa, OAT pada anak
diberikan tiap hari untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering
terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari.
Pada keadaan TB berat, baik TB pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB
milier, meningitis TB, TB system skeletal, dan lain lain, pada fase intensif diberikan

empat macam obat (RHZ + etambutol atau streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan
RH selama 10 bulan.
Streptomisin dipilih sebagai terapi keempat setelah RHZ dibanding etambutol
pada kasus ini dikarenakan toksisitas etambutol pada mata. Sedangkan streptomisin
sangat baik berdifusi pada jaringan dan cairan pleura, dan dieskresi melalui ginjal.
Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB,
pericarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid
(prednison) dengan dosis 1 2 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis, maksimal 60 mg/hr.
lama pemberian kortikosteroid adalah 2 4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan
tapering off selama 1 -2 minggu.
Efek samping OAT antara lain adalah gangguan gastrointestinal, ruam dan
gatal, serta demam. Salah satu efek samping yang harus diperhatikan adalah
hepatotoksisitas. Oleh sebab itu pada pasien kasus ini kadar SGOT dan SGPT harus
dipantau berkala tiap 2 minggu selama 2 bulan pertama dan selanjutnya dapat lebih
jarang.

Skema Panduan OAT Anak

Kombinasi dosis tetap OAT KDT (FDC=Fixed Dose Combination)

Untuk mempermudah pemberian OAT sehingga meningkatkan keteraturan minum
obat, paduan OAT disediakan dalam bentuk paket KDT/ FDC. Satu paket dibuat
untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket KDT untuk anak berisi obat
fase intensif, yaitu rifampisin (R) 75mg, INH (H) 50 mg, dan pirazinamid (Z) 150
mg, serta obat fase lanjutan, yaitu R 75 mg dan H 50 mg dalam satu paket. Dosis
yang

dianjurkan

dapat

dilihat

pada

tabel

berikut.

Keterangan:
R: Rifampisin; H: Isoniasid; Z: Pirazinamid
a

Bayi di bawah 5 kg pemberian OAT secara terpisah, tidak dalam bentuk

kombinasi dosis tetap, dan sebaiknya dirujuk ke RS rujukan

Apabila ada kenaikan BB maka dosis/jumlah tablet yang diberikan,

menyesuaikan berat badan saat itu

Untuk anak obesitas, dosis KDT menggunakan Berat Badan ideal (sesuai

umur). Tabel Berat Badan berdasarkan umur dapat dilihat di lampiran

OAT KDT harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah, dan tidak boleh

digerus)
Obat dapat diberikan dengan cara ditelan utuh, dikunyah/dikulum

(chewable), atau dimasukkan air dalam sendok (dispersable).

Obat diberikan pada saat perut kosong, atau paling cepat 1 jam setelah
makan

Apabila OAT lepas diberikan dalam bentuk puyer, maka semua obat tidak
boleh digerus bersama dan dicampur dalam satu puyer

Efek Samping pengobatan TB Anak

Pasien dengan keluhan neuritis perifer (misalnya: kesemutan) dan asupan
piridoksin (vitamin B6) dari bahan makanan tidak tercukupi, maka dapat
diberikan vitamin B6 10 mg tiap 100 mg INH.
Untuk pencegahan neuritis perifer, apabila tersedia piridoksin 10 mg/ hari
direkomendasikan diberikan pada
a
b
c

bayi yang mendapat ASI eksklusif,

pasien gizi buruk,
anak dengan HIV positif.

VI. Pengobatan ulang TB anak

Anak yang pernah mendapat pengobatan TB, apabila datang kembali
dengan keluhan gejala TB, perlu dievaluasi apakah anak tersebut benar-benar
menderita TB. Evaluasi dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan dahak atau
sistem skoring. Evaluasi dengan sistem skoring harus lebih cermat dan
dilakukan di fasilitas rujukan. Apabila hasil pemeriksaan dahak menunjukkan
hasil positif, maka anak diklasifikasikan sebagai kasus Kambuh. Pada pasien
TB anak yang pernah mendapat pengobatan TB, tidak dianjurkan untuk
dilakukan uji tuberkulin ulang.
VII

Manajemen Tb Resisten Obat Pada Anak

1 Definisi
Resistensi obat pada pasien TB ada 3 yaitu monoresisten, MDR, dan
XDR. Dikatakan monoresisten bila hasil uji kepekaan mendapatkan resisten
terhadap isoniazid atau rifampisin.3 Seorang pasien TB anak dikatakan
mengalami MDR bila hasil uji kepekaan mendapatkan hasil basil M.
tuberkulosis yang resisten terhadap isoniazid dan rifampisin, sedangkan
extensively drug-resistant (XDR)-TB bila hasil uji kepekaan mendapatkan
hasil MDR ditambah resisten terhadap fluoroquinolon dan salah satu obat
injeksi lini kedua (second-line injectable agents). 1

Diagnosis TB MDR pada anak

Diperlukan petunjuk kecurigaan klinis yang cermat untuk mendiagnosis
MDR TB pada anak. Faktor-faktor risiko termasuk riwayat pengobatan
sebelumnya, tidak ada perbaikan dengan pengobatan TB lini pertama, adanya
kontak MDR TB yang telah diketahui, kontak dengan pasien yang meninggal
saat pengobatan TB atau pengobatan TB yang gagal. Anak tersangka TB
MDR akan dilakukan pemeriksaan sesuai dengan alur pemeriksaan dewasa
tersangka TB MDR. 1
Algoritme berikut menunjukkan strategi diagnostik untuk menentukan faktor
risiko TB MDR pada anak yang terdiagnosis maupun tersangka TB.

Prinsip dasar paduan terapi pengobatan untuk anak sama dengan paduan terapi
dewasa pasien TB MDR. Obat-obatan yang dipakai untuk anak MDR TB juga
sama dengan dosis disesuaikan dengan berat badan pada anak.
Prinsip Paduan pengobatan TB MDR pada anak:
Anak-anak dengan MDR TB harus ditata laksana sesuai dengan prinsip
pengobatan pada dewasa. Yang meliputi:

Gunakan sedikitnya 4 obat lini kedua yang kemungkinan strain itu masih
sensitif; satu darinya harus injectable, satu fluorokuinolon (lebih baik kalau

b
c
d
e

generasi kuinolon yang lebih akhir bila ada), dan PZA harus dilanjutkan
Gunakan high-end dosing bila memungkinkan
Semua dosis harus diberikan dengan menggunakan DOT.
Durasi pengobatan harus 18-24 bulan
Semua obat diminum setiap hari dan dengan pengawasan langsung.

Pengobatan pada tuberculosis resisten obat berhasil hanya bila strain M.

tuberculosis penginfeksi sekurang-kurangnya rentan pada 2 obat bakterisid
yang diberikan. Bila anak kemungkinan menderita tuberculosis resisten-obat,
setidak-tidaknya tiga dan biasanya empat atau lima obat pada mulanya harus

diberikan sampai pola kerentanan ditentukan dan regimen lebih spesifik dapat
dirancang.11
VIII. PENCEGAHAN TUBERKULOSIS PADA ANAK
Vaksinasi BCG pada Anak
Vaksin BCG adalah vaksin hidup yang dilemahkan yang berasal dari
Mycobacterium

bovis. Pemberian

vaksinasi BCG

berdasarkan

Program

Pengembangan Imunisasi diberikan pada bayi 0-2 bulan. Pemberian vaksin BCG
pada bayi > 2 bulan harus didahului dengan uji tuberkulin. Secara umum
perlindungan vaksin BCG efektif untuk mencegah terjadinya TB berat seperti TB
milier dan TB meningitis yang sering didapatkan pada usia muda. Saat ini
vaksinasi BCG ulang tidak direkomendasikan karena tidak terbukti memberi
perlindungan tambahan.
Vaksinasi dengan Bacille Calmette-Guerin ( BCG ) mengurangi risiko
penyebaran penyakit TB dan meningitis pada anak-anak tetapi tidak menjamin
perlindungan yang konsisten terhadap orang dewasa.6
Tatalaksana Pencegahan dengan Isoniazid
Sekitar 50-60% anak yang tinggal dengan pasien TB paru dewasa dengan
BTA sputum positif, akan terinfeksi TB juga. Kira-kira 10% dari jumlah tersebut
akan mengalami sakit TB. Infeksi TB pada anak kecil berisiko tinggi menjadi TB
berat (misalnya TB meningitis atau TB milier) sehingga diperlukan pemberian
kemoprofilaksis untuk mencegah terjadinya sakit TB. Cara pemberian Isoniazid
untuk Pencegahan sesuai dengan tabel berikut:

Obat yang diberikan adalah INH (Isoniazid) dengan dosis 10 mg/ kgBB (7-

15 mg/kg) setiap hari selama 6 bulan.

Setiap bulan (saat pengambilan obat Isoniazid) dilakukan pemantauan
terhadap adanya gejala TB. Jika terdapat gejala TB pada bulan ke 2, ke 3, ke
4, ke 5 atau ke 6, maka harus segera dievaluasi terhadap sakit TB dan jika
terbukti sakit TB, pengobatan harus segera ditukar ke regimen terapi TB anak

dimulai dari awal

Jika rejimen Isoniazid profilaksis selesai diberikan (tidak ada gejala TB
selama 6 bulan pemberian), maka rejimen isoniazid profilaksis dapat
dihentikan.

Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, perlu diberikan
BCG setelah pengobatan profilaksis dengan INH selesai.1

DAFTAR PUSTAKA
1

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2013. Petunjuk Teknis Manajemen

Tb Anak. Jakarta. Kementerian Kesehatan RI.

Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2012. Petunjuk Teknis Tata
Laksaana Klinis KO- Infeksi TB-HIV .Jakarta. Kementerian Kesehatan RI

Rahajoe N, Supriyanto B, Setyono D. Dalam Kartasamita C Tuberkulosis. 2010.

Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta. IDAI.

WHO,2014.Tuberculosis.http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs104/en/

Churchyard G J, Scano F, Grant AD, Chaisson RE. Tuberculosis Preventive

Therapy in the Era of HIV Infection: Overview and Research Priorities.

http://jid.oxfordjournals.org/content/196/Supplement_1/S52.full
CDC.Tuberculosis(TB).http://www.cdc.gov/tb/topic/populations/tbinchildren/glob

al.htm
Illu D, Picauly I, Ramang R. 2012. Faktor-Faktor Penentu Kejadian Tuberkulosis
Paru pada Penderita Anak Yang Pernah Berobat Di Rsud W.Z Yohanes Kupang
. Kupang. Program Studi Ilmu Lingkungan Program Pascasarjana, Universitas

8
9

Nusa Cendana.
Gupte S. 2004. Panduan Perawatan Anak.Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Espositto S, dkk. 2013. Tuberculosis in Children.Mediterannean Journal of

HematologyandInfectious Disease. http://www.mjhid.org/article/view/425/634

10 Velles CM. 2012. Tuberculosis in children. The new England journal of medicine.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1008049
11 Berman, Kliegman, Arvin. Dalam: Starke J Tuberculosis. 2000. Ilmu Kesehatan
Anak Nelson Edisi 15. Jakarta: EGC.

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
I.

Pendahuluan
Efusi pleura (adanya cairan di ruang pleura) yang muncul lebih sedikit pada

anak-anak dibandingkan orang dewasa dapat disebabkan oleh beragam infeksi dan
penyakit bukan infeksi. Kebanyakan informasi yang ada tentang efusi pleura berasal
dari penelitian orang dewasa. Penyebab dari efusi pleura pada anak-anak berbeda
secara nyata dibandingkan orang dewasa tersebut. Pada orang dewasa, kebanyakan
penyebab efusi pleura adalah gagal jantung kongestif (transudat), dan bakteri
pneumonia serta keganasan adalah penyebab utama dan sering untuk eksudat. Efusi
pleura pada anak-anak umumnya kebanyakan adalah infeksi (50-70% efusi
parapneumonik), gagal jantung kongestif adalah penyebab yang lebih sedikit (515%) dan keganasan adalah kasus yang jarang.1,2
Efusi parapneumonik didefinisikan sebagai cairan di rongga pleura sehubungan
dengan adanya pneumonia, abses paru, atau bronkiektasis. Bakteri non - TB

pneumonia merupakan penyumbang terbesar sebagai penyebab utama efusi pleura

pada anak. Dibuktikan dengan agen spesifik penyebab tergantung dengan usia pasien,
penyakit yang mendasarinya, metode kultur laboratorium yang standar, dan
pemberian terapi antibiotik. 1
II.

Definisi
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan

dalamrongga pleura. Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural,
proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat
penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat,
eksudat, atau dapat berupa darah atau pus.1,4
Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya
merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural
mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang
memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi.

Anatomi Rongga Pleura

III.

Patofisiologi
Di dalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi

seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh
kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya
tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura

viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe

sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.5
Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila
keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia
akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan
tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas
transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena
bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena
tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh
keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan
protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih.
Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat
jenisnya rendah.5
IV.
Manifestasi Klinis
Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan,
setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan
sesak napas
Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi),
banyak keringat, batuk, banyak riak.
Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
penumpukancairan pleural yang signifikan. Pemeriksaan fisik dalam keadaan
berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian
yang sakit akan kurangbergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan
vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan
membentuk garis melengkung(garis Ellis Damoiseu)
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah

yang

pada

perkusi

redup

timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah
pekak karenacairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini
didapati vesikuler melemah dengan ronki. Pada permulaan dan akhir penyakit
terdengar krepitasi pleura
V.

Penatalaksanaan Umum

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan memakai pipa
intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental sehingga sulit keluar atau bila
empiemanya multiokuler, perlu tindakan operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu
dengan irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik. Pengobatan secara
sistemik hendaknya segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi
pengeluaran cairan yang adequate.
Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi dapat dilakukan
pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan pleura parietalis. Zat-zat yang
dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin, Corynecbaterium parvum dll.
1.
Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela iga.
2.
Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).
3.
Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi.
4.
Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen (analisis),
menghilangkan dispnea.
5. Water seal drainage (WSD)
Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala subyektif
seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 1,2 liter perlu dikeluarkan segera
untuk mencegah meningkatnya edema paru, jika jumlah cairan efusi lebih banyak
maka pengeluaran cairan berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.
6. Antibiotika jika terdapat empiema.
7.
Operatif.
VII.

Komplikasi
Komplikasi dari efusi pleura termasuk runtuhnya paru-paru; pneumotoraks,

atau udara dalam rongga dada, yang merupakan efek samping umum dari prosedur
Thoracentesis, dan empyemas (abses) disebabkan oleh infeksi dari cairan pleura,
yang memerlukan drainase cairan.
Efusi pleura dapat menempatkan pasien dengan asbestosis atau mesothelioma
risiko bahkan lebih dibandingkan pasien lain - jika itu mengarah pada kesulitan
bernapas. Hal ini karena pasien dengan kondisi ini sehingga sering menderita jaringan
parut pleura, yang dengan sendirinya membuatnya sangat sulit untuk bernapas. Efusi
pleura dapat memperburuk masalah ini, dan akhirnya ketidakmampuan untuk
bernapas dengan benar dapat memberikan kontribusi signifikan terhadap spiral
pasien.

Selain itu efusi pleura dapat menyebabkan komplikasi berupa :

1. Fibrotoraks
Efusi pleura yang berupa eksudat yang tidak ditangani dengan drainase
yang baik akan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura parietalis dan pleura
viseralis. Keadaan ini disebut dengan fibrotoraks. Jika fibrotoraks meluas dapat
menimbulkan hambatan mekanis yang berat pada jaringan-jaringan yang berada
dibawahnya. Pembedahan pengupasan (dekortikasi) perlu dilakukan untuk
memisahkan membrane-membran pleura tersebut.
2. Atalektasis
Atalektasis adalah pengembangan paru yang tidak sempurna yang
3.

disebabkan oleh penekanan akibat efusi pleura.

Fibrosis paru
Fibrosis paru merupakan keadaan patologis dimana terdapat jaringan ikat
paru dalam jumlah yang berlebihan. Fibrosis timbul akibat cara perbaikan
jaringan sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang menimbulkan
peradangan. Pada efusi pleura, atalektasis yang berkepanjangan dapat

4.

menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis.

Kolaps Paru
Pada efusi pleura, atalektasis tekanan yang diakibatkan oleh tekanan
ektrinsik pada sebagian / semua bagian paru akan mendorong udara keluar dan
mengakibatkan kolaps paru.

ADENOSINE DEAMINASE
Sulitnya menentukan penyebab pasti efusi pleura pada 20% kasus meski telah
melalui anamnesa, pemeriksaan klinis, radiologik, laboratorium serta biopsi cairan
pleura, maka diperlukan adanya pemeriksaan yang cepat dan dapat diandalkan untuk
mengetahui penyab pasti efusi pleura yang terjadi. ADA (Adenosine deaminase)
adalah enzim yang beperan pada metabolism purin. ADA diperlukan untuk proliferasi
dan differensiasi dari sel limfoid, terutama T cells, dan membantu pematangan dari
monosit sampai dengan makrofag. Menurut beberapa studi kadar ADA pada penderita
TB.2
Alasan utama peningkatan kadar ADA pada efusi pleura adalah karena
pergerakan limfosit T ke area ini. Reaksi inflamasi yang disebabkan aktivitas monosit
dan makrofag menyebabkan peningkatan kadar ADA. Seiring dengan penurunan
limfosit pada pengobatan TB paru, kadar ADA juga turut menurun sehingga kadar
serum ADA juga dapat digunakan sebagai indeks respon terapi.1,2
Menurut studi yang dilakukan oleh Verma dkk tahun 2008 menunjukkan
kadar ADA pada efusi pleura karena TB >100 IU/L, sedangkan pada efusi pleura nonTB menunjukkan kadar ADA tidak melebihi 100 IU/L.1

DAFTAR PUSTAKA:
1. Verma

SK,

et

al.

July

2008.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2822331/

Available
.

from:

Accessed

september 2015.
2. Afrasiabian S, et al. diagnostic value of serum adenosine deaminase level in
pulmonary

tuberculosis.

Mar

2013.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3732909/
september 2015.

Available
.

from:

Accessed

HUBUNGAN

PUNKSI

PLEURA DAN

WSD

PADA EMPYEMA DAN

PNEUMOTHORAX
Empiema

adalah

akumulasi

pus

diantara

paru dan membran

yang

menyelimutinya (ruang pleura) yang dapat terjadi bilamana suatu paru terinfeksi.
Ketika pus terkumpul dalam ruang pleura maka terjadi peningkatan tekanan pada
paru sehingga pernapasan menjadi sulit dan terasa nyeri. Seiring dengan berlanjutnya
perjalanan penyakit maka fibrin-fibrin tersebut akan memisahkan pleura menjadi
kantong kantong (lokulasi). Pembentukan jaringan parut dapat membuat sebagian
paru tertarik dan akhirnya mengakibatkan kerusakan yang permanen.
Empiema biasanya merupakan komplikasi dari infeksi paru (pneumonia) atau
abses dalam paru. Empiema dapat juga terjadi akibat infeksi setelah pembedahan
dada, trauma tembus dada, atau karena prosedur medis seperti torakosentesis atau
karena pemasangan chest tube.
(Peter HM et all. Empyema :Epidemiology and Pathophysiology. Associate Professor of Pediatrics,
Division of Pulmonary and Sleep Medicine, Duke University School of Medicine. Mar 18 2009)