Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
necrosis
puede
definirse como la
etapas
de
la
alteracin
nuclear;
representan,
Figura 2.18.
Signos de la
necrofanerosis.
A la izquierda, clula
normal; a la derecha,
cariorrexis (arriba),
picnosis nuclear (al
medio) y carilisis
(abajo). Hipereosinofilia
representada por mayor
densidad de puntos.
muerte celular normal en los tejidos lbiles, es decir, en los que estn
sometidos normalmente a un recambio de clulas, como los eritrocitos,
las clulas epidrmicas, las clulas de los epitelios respiratorio y
digestivo, etctera. Se excluye tambin la muerte celular dentro del
proceso de remodelacin de rganos en desarrollo. No abarca tampoco
la muerte celular que ocurre en el organismo muerto, como fenmeno
cadavrico. No comprende, por ltimo, la muerte de clulas separadas
del organismo y producida por la accin de lquidos fijadores, pues dicha
muerte no es manifestacin de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular
patolgica o apoptosis asociada a condiciones patolgicas, que no se
manifiestan en los signos de la necrofanerosis, as por ejemplo, la
muerte celular por la que puede producirse una atrofia numrica.
Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis
Desde el momento en que acta una noxa, se producen en la clula
alteraciones morfolgicas y funcionales que durante algn tiempo son
reversibles si cesa la accin nociva. De hecho, a la microscopa de luz
no se conoce ninguna alteracin en la clula an viva que indique con
certeza
dao
celular
irreversible
conducente
necrosis.
Con
consisten
en
floculaciones
de
la
matriz
de
las
Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en
que la clula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.
Durante este periodo la clula no muestra alteraciones a la microscopa
corriente; con este mtodo de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Con el microscopio de fase contrastada
signos
de
necrofanerosis
estn
definidos
claramente
con
Nomenclatura
Figura 2.19.
Esquema de las fases de la necrosis.
Gnesis Causal
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada
como los indicados en la etiologa general. Dos son sin embargo los que
se han usado ms frecuentemente para comprender la patogenia de la
necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores txicos como las
radiaciones ionizantes.
Patogenia
a. Necrosis por hipoxia
En este modelo la alteracin primaria en la clula se produce en las
mitocondrias, en las que se frena la oxidacin fosforilativa y disminuye
as la produccin de ATP. El descenso de ATP tiene fundamentalmente
dos consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaerbica) y
detencin de los procesos activos que requieren ATP. La glicolisis lleva a
un rpido consumo del glicgeno, acumulacin del cido lctico y
descenso del pH, al que se atribuye la condensacin de la cromatina
nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de sodio,
agregacin de los polirribosomas junto a la membrana del retculo
endoplasmtico y captacin de calcio en las mitocondrias. As, se
producen entrada de agua y sodio a la clula y dispersin de los
polirribosomas. La clula y las mitocondrias aparecen hinchadas; los
grnulos mitocondriales desaparecen; el retculo endoplasmtico se
halla dilatado; los polirribosomas dispersos. Estas alteraciones son
reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia.
Alrededor de los 20 minutos se producen cristolisis y aparecen
floculaciones
de
la
matriz
de
las
mitocondrias,
que
indican
c. Necrosis de reperfusin
En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y
de particular importancia en la patologa humana, a diferencia de la
necrosis por hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino
cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Se trata de una
isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que
alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir
el tejido en este estado, el fenmeno se manifiesta caractersticamente
por bandas de contraccin que comprenden varios sarcmeros y que se
alternan con bandas de rarefaccin, en las que las miofibrillas aparecen
rotas y las mitocondrias desplazadas en acmulos (figura 2.20). En las
bandas de contraccin, en cambio, el material filamentoso aparece
disgregado y aglutinado. Se cree que al final del perodo de isquemia se
producen
alteraciones
celulares
tales
que
hacen
reaccionar
Figura
2.20.
Necrosis de reperfusin de
fibras miocrdicas. Partes
de dos fibras separadas por
un disco intercalar; a la
derecha, fibra normal; a la
izquierda, fibra con bandas
de contraccin, entre stas
rarefaccin de filamentos,
mitocondrias mineralizadas
y
desplazadas
acmulos.
en
Formas de Necrosis
Clsicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de
coagulacin y la necrosis de colicuacin. Los signos que permiten
distinguir estas formas son esencialmente macroscpicos y se observan,
por lo tanto, cuando la necrosis alcanza dimensiones adecuadas, como
los infartos.
a. Necrosis de coagulacin
La zona necrtica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta,
amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la
necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber
destruccin de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas
del hgado.
Al microscopio, las clulas comprometidas presentan los signos tpicos
de la necrofanerosis (figura 2.21). En general, se reconoce la estructura
del rgano por las siluetas de las clulas y fibras. Se habla de una
necrosis estructurada.
Figura
2.21.
Aspecto microscpico de la
necrosis de coagulacin en
miocardio.
fibras
con
la
derecha,
signos
necrofanerosis:
de
picnosis
prdida
estiracin normal.
de
la
Figura
2.22.
Necrosis
de
caseificacin
en
pulmn.
A la izquierda alvolo
con exudado antes de
la
caseificacin.
Esta
las
paredes
crea.
Zenker
describi
esta
lesin
en
los
msculos
Figura
2.23.
musculares
esquelticas.
dos
degeneracin
fibras
crea
con
(sin
alteraciones nucleares)
b. Necrosis de colicuacin
La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el
sistema nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales,
en que es ms manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir
tambin en el pncreas como componente de pancreatitis necrticas.
Est
condicionada
en
particular
por
caractersticas
del
tejido
Figura
2.24.
Corpsculo grnulo-adiposo
en
encefalomalacia:
microgla
con
gotitas
de
hemosiderina
en
el
citoplasma.
lo
normal,
sube
se
mantiene
sobre
siete
durante
la
algunas
inflamaciones,
se
producen
en
el
miocardio
focos
Figura
Milisis
2.25.
en
miocardiocitos.
mayor
parte
con