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Helmintos

1. Nematoda
So vermes com simetria bilateral, trs folhetos germinativos, sem
segmentao verdadeira, cilndricos, alongados; desprovidos de clulas em
flama; cavidade geral sem revestimento epitelial; tamanho varivel; tubo
digestivo completo; sexos, em geral, separados; corpo revestido por cutcula
acelular, que pode apresentar formaes como espinhos, cordes.
1.1.
Ascaris lumbricoides
Ciclo biolgico: do tipo monoxnico. Os ovos chegam ao ambiente
juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo do
tipo rabditide, isto , possui esfago com duas dilataes, uma em cada
extremidade e uma constrio no meio. Aps uma semana, ainda dentro do
ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova
muda transformando-se em L3 infectante com esfago tipicamente filariide
(esfago retilneo). Essa forma permanece infectante no solo por vrios
meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Aps a ingesto, os ovos
contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem
(graas a fatores ou estmulos fornecidos pelo prprio hospedeiro, como
presena de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino
delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na
altura do ceco, caem nos vasos linfticos e nas veias e invadem o fgado.
Em seguida, chegam ao corao direito, indo para os pulmes. Cerca de oito
dias da infeco, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e
caem nos alvolos, onde mudam para L5. Sobem pela rvore brnquica e
traqueia, chegando at a faringe. So deglutidas, fixando-se no intestino
delgado, onde vo se transformar em vermes adultos, alcanando a
maturao sexual e liberando ovos.
Transmisso: Ocorre atravs da ingesto de gua ou alimentos
contaminados com ovos contendo L3.
Patogenia:
- Larvas
No fgado, quando so encontradas numerosas formas larvares
migrando pelo parnquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrgicos
e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmes ocorrem
vrios pontos hemorrgicos na passagem das larvas para os alvolos, o que,
dependendo do nmero de larvas, pode determinar um quadro pneumnico,
com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. H edemaciao dos alvolos com
infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestaes alrgicas, febre,
bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se sndrome de
Leffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar
larvas de helmintos.
- Vermes adultos
Os vermes consomem grande quantidade de protenas, carboidratos,
lipdios e vitaminas A e C, levando o paciente subnutrio e
depauperamento fsico e mental. Alm disso, podem desencadear uma ao
txica, consequncia da reao entre antgenos parasitrios e anticorpos
(edema, urticria e convulses epileptiformes). H casos de obstruo
intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de
pacientes com altas cargas parasitrias ou ainda em que o verme sofra
alguma ao irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o
helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais no habituais.

Diagnstico
Laboratorial:
Mtodo
de
Hoffman
(sedimentao
espontnea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O mtodo de KatoKatz recomentado para inquritos epidemiolgicos, quantificando os ovos
e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.
Tratamento: Albendazol (atua de duas maneiras: atravs da ligao
seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a
formao de microtubos e impedindo a diviso celular; e, ainda, impedindo
a captao de glicose inibindo a formao de ATP que usado como fonte
de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de
ao do albendazol).
1.2.
Ancylostomidae
Apenas trs espcies so agentes etiolgicos das ancilostomoses
humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma
ceylanicum. As duas primeiras espcies so os principais ancilostomdeos
de humanos.
Distribuio geogrfica: A. duodenale, considerado como ancilostoma do
Velho Mundo, predominante em regies temperadas, embora ocorra
tambm em regies tropicais, onde o clima mais temperado. O N.
americanus, conhecido como ancilostoma do Novo Mundo, ocorre em
regies tropicais, onde predominam altas temperaturas.
Morfologia: O A. duodenale apresenta dentes na margem da boca. O N.
americanus possui lminas cortantes circundando a margem da boca.
Ciclo biolgico: Os ovos dos ancilostomdeos depositados pelas fmeas,
no intestino delgado do hospedeiro, so eliminados para o meio exterior
atravs das fezes. No meio exterior, procede-se a embrionia, formando a
larva de primeiro estgio (L1). No ambiente, a L1 recm-eclodida, apresenta
movimentos serpentiformes e se alimenta de matria orgnica e
microrganismos, perde sua cutcula externa, aps ganhar uma nova,
transformando-se em L2. Subsequentemente, a L2 comea a produzir nova
cutcula, internamente, passando a se chamar L3. A L3, por apresentar uma
cutcula externa que oblitera a cavidade bucal, no se alimenta, mas tem
movimentos vermiformes que facilitam sua locomoo. A L3 pode penetrar
na pele humana, alcanando a circulao sangunea e/ou linftica, atingindo
o corao, e, indo pelas artrias pulmonares, para os pulmes. Atingindo os
lveos, as larvas migram para os brnquios, em seguida para a traqueia,
faringe e laringe quando, ento, so ingeridas, alcanando o intestino
delgado. Durante a migrao pelos pulmes h transformao em L4, que
mais tarde, vira L5 (no intestino delgado). Ao chegar ao intestino delgado,
aps oito dias da infeco, a larva comea a exercer parasitismo
hematfago, fixando a cpsula bucal na mucosa do duodeno. Quando a
penetrao de L3 por via oral, elas perdem a cutcula externa no
estmago e migram para o duodeno.
Transmisso: Ingesto de alimentos ou gua contaminados com larvas L3
ou penetrao ativa de L3 pela pele, conjuntiva e mucosas.
Patogenia:
Fase invasiva Comea com a penetrao das larvas na pele,
provocando leses traumticas mnimas, geralmente imperceptveis,
podendo surgir erupes eritematopapulosas.
Fase de migrao pulmonar As larvas rompem os capilares,
provocando leses microscpicas com pequenas hemorragias at atingirem
os alvolos. Sndrome de Leffler (tosse seca, dispneia, rouquido,

broncoespasmo, febre baixa ou moderada, pneumonite intersticial


eosinoflica).
Fase de fixao do verme ao intestino Os vermes ingerem e digerem
sangue da mucosa lesionada por meio de uma cascata de metalohemoglobinases, alm de inibirem a coagulao por meio de
anticoagulantes. Os casos de menor gravidade se caracterizam pelo
surgimento de nuseas, vmitos, anorexia, constipao ou diarria. Na
infeco crnica, os sintomas gastrointestinais so mais evidentes, com
dores epigstricas ou abdomnais difusas, frequentes e de maior
intensidade. Outras alteraes podem surgir, incluindo distrbios de apetite:
anorexia, bulimia ou perverso (geofagia e malcia). A diarria mais
profusa, registrando-se enterorragia volumosa ou melena em populao
infantil com infeco macia. A anemia constitui a principal manifestao da
ancilostomase, observando-se palidez de pele e mucosas, anorexia,
lassido, tontura, cansao fcil, sonolncia.
Diagnstico laboratorial: Mtodo de Hoffman (HPJ) e mtodo de Willis.
Kato-katz.
Tratamento: Mebendazol e albendazol.
1.3.
Larva migrans
Cutnea
Ciclo Biolgico: Os principais agentes envolvidos so larvas
infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino
delgado de ces e gatos. As fmeas destes parasitos realizam a postura de
milhares de ovos, que so eliminados diariamente com as fezes dos ces e
gatos infectados. No meio exterior, em condies ideais de umidade,
temperatura e oxigenao, ocorre desenvolvimento de larva L1 dentro do
ovo, que eclodem e se alimentam de matria orgnica e microrganismos.
Em um perodo de aproximadamente sete dias, L1 sofre duas mudas,
atingindo o estgio de L3. Esta no se alimenta e pode sobreviver no solo
por vrias semanas. Os ces e gatos podem se infectar pela via oral,
cutnea e transplacentria. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros,
chegam ao intestino delgado e atingem a maturidade sexual, liberando ovos
com as fezes. A L3 pode penetrar ativamente na pele do ser humano e
migram atravs do tecido subcutneo, porm no completam o ciclo do
parasita.

Manifestaes clnicas: Em sua migrao, as larvas produzem um


rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acompanhado de
infeces secundrias decorrentes do ato de coar, que leva a escoriao na
pele. Em alguns casos, h comprometimento pulmonar apresentando
sintomas alrgicos (sndrome de Leffler).
Tratamento: Tiabendazol tpico.
Visceral (Toxocara canis)
Infeco: O homem se infecta ingerindo gua ou alimentos
contaminados com ovos contendo L3 e, menos frequentemente, ingerindo
carne ou vsceras do hospedeiro paratnico. Quando ingere o ovo contendo
a L3 no intestino delgado ocorre ecloso e as L3 penetram na parede
intestinal, atingem a circulao, distribuindo-se por todo o organismo.
Posteriormente, atravessam os capilares sanguneos e atingem os tecidos
adjacentes, como fgado, rins, pulmes, corao, medula ssea, msculos
estriados e olhos.
Manifestao clnica: Leucocitose, hipereosinofilia, hepatomegalia e
linfadenite.
Tratamento: Albendazol. Ivermectina.
1.4.
Strongyloides stercoralis
A fmea ovovivpera, pois elimina na mucosa intestinal o ovo j
alarvado; a larva rabditide, que frequentemente liberada ainda no
interior do hospedeiro, torna-se forma evolutiva de fundamental importncia
no diagnstico.
Ciclo Biolgico: No ciclo direto (partenognese) as larvas rabdtides (3n)
no solo ou sobre a pele da regio perineal se transformam em larvas
filariides infectantes. No ciclo indireto (sexuado) as larvas rabditides
sofrem quatro transformaes no solo, produzindo fmeas e machos de vida
livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre
sero triploides, e as larvas rabdiformes evoluem para larvas filariides (3n)
infectantes. Ambos os ciclos se completam pela penetrao ativa das larvas
L3 na pele ou mucosa oral, esofgica ou gstrica do hospedeiro. Em

seguida, seguem para o corao e pulmes. Chegam aos capilares


pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar
e, atravs de migrao pela rvore brnquica, chegam faringe. So
deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fmeas
partenognicas. Os ovos so depositados na mucosa intestinal e as larvas
alcanam a luz intestinal.

Transmisso: Penetrao de L3 pela pele e mucosa; auto-infeco


interna; auto-infeco externa.
Patogenia, patologia e sintomatologia: As manifestaes cutneas so,
em geral, discretas, ocorrendo nos pontos de penetrao das larvas. As
manifestaes pulmonares esto presentes em todos os indivduos
infectados, sendo caracterizada por tosse com ou sem expectorao, febre,
dispneia e crises asmatiformes. A travessia das larvas do interior dos
capilares para os alvolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatrio
constitudo de linfcitos e eosinfilos, que podem ser limitados ou, em casos
mais graves, provocar broncopneumonia, sndrome de Leffler, edema
pulmonar e insuficincia respiratria. A presena de fmeas, ovos e larvas
no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso, pode
determinar, em ordem crescente de gravidade: enterite catarral (os
parasitos so observados nas criptas glandulares e ocorre uma reao
inflamatria leve, caracterizada pelo acmulo de clulas que secretam
mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreo mucide
mecanismo adotado como tentativa de expulso do parasita), enterite
edematosa (caracteriza uma sndrome da m absoro intestinal) e enterite
ulcerosa (os parasitos em grande quantidade provocam inflamao com
eosinofilia intensa; ulceraes, com invaso bacteriana, que durante a
evoluo so substitudas por tecido fibrtico determinando rigidez da
mucosa intestinal, alterando o peristaltismo). A forma disseminada
observada em pacientes infectados e imunocomprometidos ou pela
presena de megaclon, diverticulite, leo paraltico, uso de antidiarricos e
a constipao intestinal, que favorecem a auto-infeco, com grande
produo de larvas rabdiformes e filariides no intestino, as quais alcanam
a circulao e se disseminam a mltiplos rgos.

Diagnstico laboratorial: Pesquisa de larvas de Strongyloides SP nas


fezes a partir do mtodo de Baermann-Moraes (esse mtodo necessita de
trs a cinco amostras de fezes, colhidas em dias alternados).
Tratamento: Tiabendazol (atua sobre fmeas partenogenticas),
Cambendazol (atua sobre as fmeas e larvas), Albendazol e Ivermectina
(formas graves e disseminadas e pacientes com imunodepresso).
1.5.
Enterobius vermicularis
Ciclo biolgico: do tipo monoxnico; aps a cpula, os machos so
eliminados com as fezes e morrem. As fmeas, repletas de ovos, se
desprendem do ceco dirigem-se para o nus (principalmente noite) para
eliminar os ovos (as fmeas sofrem uma ruptura e eliminam os ovos). Os
ovos eliminados, j embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e
so ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditides
eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal at o ceco. A chegando,
transformam-se em vermes adultos.

Transmisso: heteroinfeco (ovos migram para outro hospedeiro),


indireta (ovos migram para o mesmo hospedeiro), auto-infeco externa ou
direta ( o hospedeiro leva a mo a boca com ovos do parasito), autoinfeco interna (larvas eclodem dentro do reto, migrando para o ceco) e
retroinfeco (larvas eclodem na regio perianal, penetrando pelo nus e
migrando para o ceco).
Sintomatologia: Prurido anal. (Asas ceflicas).
Diagnstico laboratorial: Mtodo da fita-adesiva.
Tratamento: Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.
1.6.
Trichuris trichiura
Ciclo biolgico: do tipo monxeno; fmeas e machos que habitam o
intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos so eliminados
para o meio externo com as fezes. Os ovos infectantes podem contaminar
alimentos slidos e lquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem.
As larvas eclodem atravs de um dos poros presentes nas extremidades do
ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Elas inicialmente penetram na

mucosa intestinal na regio duodenal e posteriormente ganham a luz


intestinal e migram para a regio cecal onde completam seu
desenvolvimento. Na regio do ceco, as larvas migram por dentro das
clulas epiteliais, em direo do lmen intestinal, formando tneis sinuosos
na superfcie epitelial da mucosa. Durante este perodo, as larvas sofrem as
mudas, transformando-se em vermes adultos.
Patogenia: Como no existe migrao sistmica das larvas de T.
trichiura, as leses provocadas pelo verme esto confinadas no intestino. As
alteraes histopatolgicas, induzidas pela presena do verme na mucosa
intestinal, apresentam-se restritas ao epitlio e lmina prpria, na
proximidade do verme, podendo ser observado um aumento da produo de
muco pela mucosa intestinal, reas de descamao da camada epitelial e
infiltrao de clulas mononucleares na lmina prpria. Em infeces
intensas e crnicas, o parasito se distribui por todo o intestino grosso,
atingindo tambm a poro distal do leo e reto. Desta maneira, os sintomas
relatados esto associados a distrbios locais (aumento da extenso e da
intensidade da reao inflamatria), como dor abdominal, disenteria,
sangramento e prolapso retal (esforo continuado de defecao associado a
possveis alteraes nas terminaes nervosas locais, gerando aumento do
peristaltismo), bem como alteraes sistmicas, como perda de apetite
(falta de apetite induzida pelo aumento de TNF-alfa), vmito, eosinofilia,
anemia, desnutrio (pacientes apresentam aumento significativo na
permeabilidade intestinal), retardamento no desenvolvimento fsico e
comprometimento cognitivo.
Diagnstico laboratorial: Mtodo de Hoffman (HPJ) e mtodo de KatoKatz (estudos epidemiolgicos).
Tratamento: Albendazol e mebendazol. Ivermectina.
1.7.
Wuchereria bancrofti
Morfologia: A microfilria a forma conhecida como embrio. A fmea
grvida faz a postura de microfilrias, que possuem uma membrana
extremamente delicada e que funciona como uma bainha flexvel. A
presena da bainha importante no diagnstico. Apresenta periodicidade
noturna no sangue perifrico do hospedeiro humano; durante o dia, essas
formas se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmes e,
durante a noite, aparecem no sangue perifrico, apresentando o pico da
microfilaremia em torno da meia-noite, decrescendo normalmente no final
da madrugada. O pico de microfilrias coincide com o horrio preferencial
de
hematofagismo
do
principal
inseto
transmissor,
o
Culex
quinquefasciatus.
Ciclo Biolgico: do tipo heteroxnico. A fmea do Culex, ao exercer o
hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilrias que no
estmago do mosquito, aps poucas horas, perde a banha, atravessam a
parede do estmago do inseto, caem na cavidade geral e migram para o
trax, onde se alojam nos msculos torcicos e transformam-se em larvas
L1. Em seguida, sofre duas mudas, transformando-se em L3, que migra pelo
inseto at alcanar a probscida, concentrando-se no lbio do mosquito.
Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguneo, as larvas L3
escapam do lbio, penetram pela soluo de continuidade da pele do
hospedeiro, migram para os vasos linfticos, tornam-se vermes adultos e, as
fmeas grvidas produzem as microfilrias.
Transmisso: Unicamente pela picada do inseto vetor (fmea de C.
quinquefasciatus) e deposio das larvas infectantes na pele lesada das
pessoas.

Manifestaes Clnicas: Decorre da presena do verme adulto no


sistema linftico ou da resposta imune/inflamatria do hospedeiro contra
microfilrias. Os indivduos podem apresentar-se assintomticos, com
manifestaes agudas, manifestaes crnicas ou eosinofilia pulmonar
tropical. As manifestaes agudas so principalmente: linfagite retrgrada
localizada principalmente nos membros e adenite (inflamao do gnglio
linftico), associadas febre e mal-estar. As manifestaes crnicas so:
linfedema, hidrocele, quilria e elefantase. Alguns pacientes podem
apresentar comprometimento renal (quilria). A eosinofilia pulmonar tropical
(EPT) uma sndrome caracterizada por sintomas de asma brnquica, sendo
uma manifestao relativamente rara (aparecimento de abscesso
eosinoflico contra microfilrias com posterior fibrose intersticial crnica dos
pulmes).
Patogenia: A presena de vermes adultos dentro de um vaso linftico
pode provocar os seguintes distrbios: estase linftica com linfangiectasia
(dilatao do vaso linftico); derramamento linftico ou linforragia, levando
a edema linftico. Alm disso, a presena do verme adulto dentro do
linftico, bem como dos produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua
desintegrao aps a morte, provoca fenmenos inflamatrios: inflamao
dos vasos e adenite (inflamao e hipertrofia dos gnglios linfticos). A
elefantase caracterizada por um processo de inflamao e fibrose crnica
do rgo atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatao dos vasos
linfticos e edema linftico. Tem a seguinte sequencia de eventos:
linfangite, adenite, linfangiectasia, linforragia, linfedema, esclerose da
derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do rgo. Infeces
bacterianas e fungicas secundrias agravam o quadro.
Diagnstico Laboratorial: Pesquisa de microfilria no sangue perifrico a
partir do mtodo da gota espessa por colorao de gimsa. Tcnica
imunoenzimtica (ELISA) com soro, imunocromatografia rpida (ICT) com
resultado qualitativo usando soro ou sangue do paciente. Ultra-sonografia
para detectar a presena e localizao de vermes adultos vivos.
Linfangiograma, usado para acompanhar o acometimento do vaso linftico.
Tratamento: Citrato de dietilcarbamazina. Para o tratamento do
linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de gua, sabo e,
quando necessria, administrao de antibiticos, para combater infeces
bacterianas que agravam o quandro. A higiene do membro afetado,
fisioterapia ativa, drenagem postural, e uso de compressas leva a melhora
do linfedema, diminuindo a chance de elefantase (aumento exagerado do
volume do rgo, queratinizao e rugosidade da pele).
1.8.
Onchocerca volvulus
Caractersticas: Os parasitos vivem enovelados em oncocercomas ou
ndulos fibrosos subcutneos. H, geralmente, um casal de vermes adultos
em cada ndulo. Um casal de verme adulto vive aproximadamente 14 anos.
As microfilrias no apresentam bainha. Circulam nos linfticos superficiais
e no tecido conjuntivo da pele, mas podem ser encontradas tambm na
conjuntiva bulbar do hospedeiro humano. Permanecem nesses locais por at
24 meses, no apresentam periodicidade e podem, em alguns casos,
alcanar o sangue, sendo encontradas no bao, nos rins e tambm no
sedimento urinrio.
Ciclo Biolgico: heteroxnico, ocorrendo entre humanos e dpteros do
gnero Simulium, popularmente conhecidos como borrachudos ou pium.
As fmeas destes dpteros so hematfagas, mas sugam tambm o lquido
tissular, ocasio em que ingerem as microfilrias que iro se desenvolver

ate L3. As larvas infectantes alcanam a probscida do vetor e, na ocasio


de um repasto sanguneo, iro atingir um novo hospedeiro, dando origem a
vermes adultos no tecido subcutneo, aproximadamente um ano aps a
infeco.
Patogenia:
Oncocercoma: ndulos subcutneos, formados pelo envolvimento dos
helmintos por uma cpsula de tecido fibroso. So bem delimitados, em
geral, visto apenas um casal de vermes, mas podem ocorrer vrios, e nos
tecidos conjuntivos e subcutneos adjacentes tambm so encontradas
microfilrias.
Oncodermatite: causada, principalmente, pela migrao das
microfilrias atravs do tecido conjuntivo da pele. uma dermatite
eczematide
extremamente
pruriginosa
seguida,
s
vezes,
de
liquenificao, perda de pigmento e atrofia da pele.
Leses oculares: So leses irreversveis dos segmentos anterior e
posterior do olho, resultando em srio comprometimento da viso e
podendo levar cegueira total.
Leses linfticas: Pode ocorrer infartamento dos linfonodos prximos
das leses cutneas ricas em microfilrias, com adenopatias.
Disseminao: As microfilrias podem cair na corrente sangunea via
sistema linftico e se disseminar para vrias partes do corpo, sendo
encontradas nos glomrulos renais, lquido crebro-espinhal, atingindo a
glndula pituitria, nervo ptico, crebro.
Diagnstico Laboratorial: Retirada de um fragmento superficial da pele
(retalho cutneo) da regio escapular e/ou do quadril ou da regio do
corpo mais afetada. Esse fragmento incubado por 30 minutos em gotas
de soluo fisiolgica sobre uma lmina de vidro e coberto com uma
lamnula. Em alguns minutos, as microfilrias abandonam o fragmento de
pele, sendo vistas ao microscpio movimentando-se ativamente. Teste de
Mazzotti.
1.9.
Mansonella ozzardi
Os vermes adultos so encontrados no mesentrio, no tecido conjuntivo
subperitoneal, e membranas serosas da cavidade abdominal do hospedeiro
humano. As microfilrias no possuem bainha, sem periodicidade, podem
ser encontradas em capilares dos tecidos subcutneos de parasitados.
Ciclo Biolgico: Envolve humanos e insetos (gnero Culinoides). Nestes
ltimos a microfilria se desenvolve at L3.
Manifestaes clnicas: A maioria das pessoas infectadas so
assintomticas. Podem ter cefaleia, febre, dor articular, frieza nas pernas,
placas eritematopruriginosas e adenite inguinal. Eosinofilia mais frequente
quando a parasitemia alta.
2. Platelmintos
2.1.
Platelmintos Cestdeos
2.2.1. Cisticercose
Os humanos so os nicos hospedeiros definitivos da Taenia solium, a
qual habita seus intestinos. O parasitado de tenase elimina as proglotes
gravdicas para o meio ambiente, onde ocorre a sua abertura com liberao
dos ovos para o solo. O suno, hospedeiro intermedirio usual, adquire a
cisticercose atravs da ingesta de excretas humanas, gua e alimentos
contaminados com as fezes da tnia. Estes parasitas abrigam-se em
estruturas com maior aporte de oxignio, como o crebro, musculatura

esqueltica e
tecido celular subcutneo, menos comuns nos globos
oculares e ainda em nervos perifricos, lngua, trompas de Falpio, corao,
pulmes, pleura, peritnio e rbita ocular. O homem, por sua vez adquire
cisticercose quando passa a ser hospedeiro intermedirio atravs da ingesta
de gua e verduras contaminadas com ovos ou proglotes. Outras formas
ocorrem por autoinfestao interna (antiperistalse, levando proglotes
gravdicas ou ovos ao estmago) ou externa (fecal-oral prpria).
Morfologia: Os cisticercos so vesculas arredondadas de tamanho
varivel, repletas de lquido, constitudas por uma camada externa,
denominada membrana vesicular, e uma poro interna, chamada esclex.
A membrana vesicular composta por uma camada cuticular externa, uma
camada celular mdia com estrutura pseudoepitelial e uma camada interna
composta por fibras musculares e reticulares. O esclex apresenta uma
estrutura semelhante da Taenia solium, ou seja, uma cabea composta por
quatro ventosas e uma coroa de ganchos, um colo estreito e um corpo
rudimentar que inclui o canal espiral.
Estgios do cisticerco: Vesicular (membrana vesicular delgada e
transparente, lquido vesicular incolor e hialino e esclex normal; pode
permanecer ativo por tempo indeterminado ou iniciar processo
degenerativo a partir da resposta imune), coloidal (lquido vesicular turvo e
esclex em degenerao alcalina), granular (membrana espessa, gel
vesicular com deposio de clcio e o esclex uma estrutura mineralizada
de aspecto granular) e granular calcificado (calcificado e de tamanho
bastante reduzido).
Quadro Clnico: No se mostra como uma doena nica. As
manifestaes dependem de fatores, como nmero, tamanho e localizao
dos cisticercos; estgio de desenvolvimento, viveis, em degenerao ou
calcificados (sequelas de cistos destrudos pelo hospedeiro); resposta
imunologia do hospedeiro aos antgenos do parasito.
A cisticercose muscular ou subcutnea apresenta-se, em geral,
assintomtica. Os cisticercos apresentam reao local, formando membrana
adventcia fibrosa. Com a morte do parasito h tendncia calcificao.
Quando numerosos cisticercos instalam-se em msculos esquelticos,
podem provocar dor, fadiga e cibras (que estejam calcificados ou no). No
subcutneo, o cisticerco palpvel, sendo, algumas vezes, confundidos com
cistos sebceos. A cisticercose cardaca resulta em palpitaes e rudos
anormais ou dispneia quando os cisticercos esto nas valvas. A cisticercose
mamria apresenta-se sob a forma de ndulo indolor com limites precisos,
mvel, ou ainda como uma tumorao associada a processos inflamatrios
provavelmente devido ao estgio degenerativo da larva. O cisticerco atinge
o globo ocular, instalando-se na retina, levando a seu deslocamento,
perfurao ou descolamento. As consequncias so: reaes inflamatrias
exsudativas que promovero opacificao do humor vtreo, sinquias
posteriores da ris, uvetes ou at pantoftalmias, levando a perda parcial ou
total da viso.
Neurocisticercose: Ocorre por trs processos: presena de cisticerco no
parnquima cerebral ou nos espaos liquricos; pelo processo inflamatrio
decorrente; ou pela formao de fibrose, granulomas e calcificaes. Atinge
principalmente o crtex e leptomeninge. Os cisticercos parenquimatosos
podem ser responsveis por processos compressivos, irritativos, vasculares
e obstrutivos; os instalados nos ventrculos podem causar a obstruo do
fluxo lquido cefalorraquidiano, hipertenso intracraniana e hidrocefalia e,
finalmente, as calcificaes, que correspondem forma cicatricial da
neurocisticercose e esto associadas epileptognese. As manifestaes

clnicas mais frequentes so: crises epilpticas, sndrome de hipertenso


intracraniana, cefaleias, meningite cisticerctica, distrbios psquicos, forma
apopltica e sndrome medular, mais raramente.
Diagnstico: Tomografia computadorizada e a ressonncia nuclear
magntica. RX (somente evidencia cisticercos calcificados). Exame
oftalmoscpico de fundo de olho. Presena de ndulos subcutneos no
exame fsico. Biopsia e cirurgias. Teste imunoenzimtico (ELISA).
Tratamento: Albendazol. Praziquantel. Mebendazol.
2.2.
Platelmintos Trematdeos
2.2.1. Schistosoma mansoni