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ANAPLASMA MARGINALE
Anaplasma marginale es la ms patgena para los bovinos; se consider como
un protozoo hemtico durante mucho tiempo. Investigaciones demostraron que se
clasifica dentro del orden Rickettsiales, familia Anaplasmataceae, gnero
Anaplasma. El anlisis filogentico, utilizando secuencias de la regin 16S del
ARNr, permiti esclarecer la relacin dentro de los genogrupos de las especies de
Ehrlichias, situando a A. marginale dentro del rbol filogentico, en el genogrupo II
de las Ehrlichias, las cuales son patgenos de animales y humanos que se
transmiten por garrapatas. A. marginale es un microorganismo sin forma definida.
Se establecieron tres categoras de acuerdo a su talla: El clsico cuerpo
marginale, una forma intermedia cuerpo inicial y la de tamao pequeo conocido
como cuerpo polihdrico (1).
CICLO EN EL INVERTEBRADO
La transmisin del ciclo en el vector se efecta principalmente por garrapatas y
secundariamente por insectos hematfagos, los fenmenos biolgicos que ocurre
en todos los vectores son desconocidos, sin embargo el ciclo biolgico de
Boophilus microplus se inicia cuando las garrapatas hembras, fecundadas y
repletas de sangre se caen del bovino y depositan en lugares protegidos en el
suelo entre 4,400 huevos con un perodo de pre-ovoposicin 2 - 39 das y el
perodo de ovoposicin 4 - 44 das la eclosin de la larva es de 14 - 146 das y el
perodo que parsita al hospedador es de 17 - 52 das, con una supervivencia de
la larva sin alimentarse ms de 20 semanas. Las hembras mueren despus de la
ovoposicin, las larvas que apenas son perceptibles a simple vista, esperan a que
pase algn animal que le sirva de husped. En las garrapatas se conoce que el
Anaplasma se replica en el intestino y en las glndulas salivales, actuando por lo
tanto como vector biolgico de propagacin. Esto explica ahora, porqu el
Anaplasma readquiere su patogenesidad al pasar por la garrapata. La transmisin
por el Boophilus microplus se realiza debido a la transferencia accidental de los
estadios evolutivos, en tal situacin , se ajusta a la modalidad transestadial, a
travs de la ninfa, neandros y neoginas recientemente mudadas e
intraestadialmente por el gonandro, que se alimenta varias veces y por el gran
desplazamiento que realiza para fecundar a varias partenoginas. (2).
CICLO EN EL VERTEBRADO
En el husped bovino, el ciclo de vida de Anaplasma marginale, comienza con el
corpsculo inicial o cuerpo inicial, transmitido e inoculado por el vector, ingresan a
los glbulos rojos maduros por endocitosis e invaginacin de la membrana y
formacin de una vacuola alrededor del parsito, en la que luego inicia una
divisin binaria de 2,4 y 8 unidades independientes que en conjunto constituyen el
corpsculo final. Una vez completado el desarrollo se separan las sub unidades y
abandonan el glbulo rojo, sin destruirlos y convertidos en nuevos corpsculos
iniciales, listos para infectar a otros glbulos rojos (2).
INMUNIDAD Y RESISTENCIA
El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la
mortalidad y severidad aumentan con la misma. Los terneros de menos de 6
meses exhiben una resistencia natural, pues aun cuando se infectan, raramente
exhiben los signos clnicos (Alonso y Blandino, 1988). El ganado entre 6 meses y
tres aos comienza a incrementar el padecimiento y ocurren ms muertes con el
avance de la edad. En general la parasitemia y la anemia son menos graves en
los animales jvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular es
mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoytico es ms activo y por
el papel ms activo de la hemoglobina fetal.
A. marginale induce en el organismo respuesta humoral y mediada por clulas, sin
embargo, los anticuerpos al parecer juegan un papel menos importante (BautistaGarfias y col., 2000). Los animales infectados desarrollan anticuerpos,
fundamentalmente del tipo IgG e IgM, y exhiben durante las ltimas etapas de la
infeccin aguda una respuesta mediada por clulas, en la que aparecen los
macrfagos activados segregando IFN-, que estimula fuertemente la proliferacin
de linfocitos de sangre perifrica (Galade y col., 1996). La respuesta celular se
correlaciona parcialmente con el desarrollo de la inmunidad. En contraste, la
respuesta humoral se correlaciona pobremente con el desarrollo de resistencia.
Sin embargo, existen antgenos claves de A. marginale que estimulan la
produccin de anticuerpos neutralizantes, por lo que la respuesta humoral juega
algn papel en el desarrollo de la inmunidad contra la anaplasmosis.
Factores solubles de clulas mononucleares (linfocitos y monocitos) de la sangre
de ganado infectado, reducen la proporcin de eritrocitos que contienen
organismos viables in vitro, indicando que puede ocurrir un mecanismo
independiente de anticuerpos para el control de la rickettsemia durante la
anaplasmosis aguda (Wyatt y col., 1996). A pesar de que ante la invasin de este
parsito median ambas respuestas, el sistema inmune del hospedero es incapaz
de eliminar completamente la infeccin en la fase crnica de la enfermedad. Esto
podra deberse a la variabilidad antignica de este microorganismo. Se ha visto
que tanto en la fase aguda como en la crnica hay un comportamiento de aumento
y disminucin de los niveles de eritrocitos infectados, lo cual sugiere que participan
los mismos mecanismos de respuesta primaria del hospedero para controlar
ambos ciclos de rickettsemia.
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
Una vez infectado, el ganado puede permanecer toda la vida como portador, por lo
tanto es necesario detectarlo mediante anticuerpos especficos a travs de
pruebas serolgicas o del ADN de las rickettsias mediante tcnicas de
amplificacin. El exmen microscpico de sangre o de frotis de rganos con
tincin de Giemsa es el mtodo ms comn para identificar Anaplasma en
animales con infeccin clnica. En estos frotis, A. marginale aparece dentro de los
eritrocitos como cuerpos densos y redondeados de 0.3-1.0 m de dimetro, la
mayor parte de ellos situados en la zona marginal del eritrocito o en su proximidad.
En algunos pases existen colorantes comerciales que permiten una tincin rpida
de Anaplasma. Es importante que los frotis de sangre se hagan en la forma
correcta libres de material extrao. Si la extraccin de sangre es de un animal vivo
de preferencia se debe tomar de la vena yugular u otro vaso grande. En caso de
animales muertos la muestra para frotis debe proceder de rganos internos
(hgado, rin, corazn y pulmones) y de la sangre retenida en vasos perifricos.
Esto cuando el estado de descomposicin es avanzado.
Otras tcnicas serolgicas para el diagnstico son:
Fijacin del complemento (FC) sensibilidad 20%
Pruebas de aglutinacin en placa.
Enzimoinmunoensayo competitivo (C-ELISA) sensibilidad del 96% ELISA
indirectas
ELISA puntuales
Inmunofluorescencia indirecta Cabe sealar que la prueba FC presenta una
sensibilidad baja (20%) hecho que no se puede aceptar para identificar ganado
con infeccin persistente. La prueba de fijacin de complemento debe
considerarse como una prueba poco fiable para certificar el estado de animales
individuales (4).
TRATAMIENTO
Para el tratamiento especfico se dispone en nuestro pas de dos compuestos: 1.
El Diminazene que se administra a la dosis de 3,5 mg por Kg de peso. Esta droga
acta sobre ambas Babesias y tiene un amplio margen teraputico. 2. El
Imidocarbo ha demostrado ser muy efectivo como agente teraputico y tambin se
lo ha utilizado como profilctico, ya que se va eliminando y metabolizando
lentamente. La dosis recomendada es 1,2 mg/kg. de peso. Adems del tratamiento
con un compuesto babecida puede considerarse la posibilidad de administrar un
tratamiento de apoyo, incluyendo cardiotnicos, antihistamnicos, soluciones
parenterales y vitamnicos y minerales, para ayudar a la recuperacin del animal.
Si el tratamiento especfico es administrado en la fase inicial de la enfermedad
como regla general la mayora de los animales se recuperan. La manipulacin de
los bovinos enfermos debe hacerse con mucho cuidado para evitar muertes
sbitas (3).
Es importante implementar controles a vectores como
los mensionados
anteriormente para disminuir la insidencia de esta enfermedad, adems manejar la
adecuada asepsia en los intrumentales y dems herramientas con las que
trabajemos en nuestra explotacin.
BIBLIOGRAFIA
1. Corona B., Rodrguez M., & Martnez S. 2004. Anaplasmosis bovina
(bovine anaplasmosis). Revista Electrnica de Veterinaria REDVET, 6(4),
Disponible
en:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040405/040511.pdf.
Accesado
en: 18/10/2015.
2. Anaplasmosis y
Disponible
en:
babesiosis/anaplasmosis-babesiosis3.shtml#xbibl.
18/10/2015.
Accesado
en: