Monografiaaa Pancreatitis-Agudaa

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIVERSIDAD PERUANA LOS

ANDES
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL
DE FARMACIA Y BIOQUMICA
MONOGRAFA
PANCREATITIS AGUDA
CATEDRTICA: M. C. KAREN DE LA VEGA PORTUGAL

CTEDRA
: FISIOLOGAPATOGIA
ALUMNAS
: BRICEO MALLMA, Mariela
CARRERA
: FARMACIA Y BIOQUMICA
HUANCAYO - 2015
FISIOPATOLOGIA
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DEDICATORIA
A Dios que es fuente de luz y sabidura que

nos encamina a lo largo de nuestra vida
brindndonos
fuerza
para
vencer
los
obstculos y hacer posible el logro de

nuestras metas. A nuestros padres por
darnos la oportunidad de estudiar y
apoyarnos
moral,
incondicionalmente.
FISIOPATOLOGIA
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econmica

INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad frecuente. En esta entidad se
produce una inflamacin aguda del pncreas que puede cesar en este punto e ir seguida
de fenmenos de reparacin y cicatrizacin o, menos frecuentemente, de una respuesta
inflamatoria sistmica que puede producir la afectacin de otros sistemas (circulatorio,
respiratorio o excretor renal) dando lugar al desarrollo de fallo orgnico (FO) e incluso
al fallecimiento del paciente. A ello contribuye tambin la aparicin de infecciones
pancreticas debido a un fenmeno de translocacin bacteriana
El pncreas humano pesa menos de 100 g. Aunque diariamente secrete 1 litro
(10 veces su masa) de jugo pancretico. Se trata de un rgano excepcional, ya que rene
funciones secretoras endocrinas y exocrinas. Las secreciones exocrinas del pncreas son
importantes en la digestin. El jugo pancretico consta de un componente acuoso, rico
en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y un componente
enzimtico, que contiene enzimas para la digestin de carbohidratos, protenas y grasas.
La secrecin exocrina del pncreas est controlada por seales nerviosas y hormonales
originadas sobre todo por la presencia de cido y productos de digestin en el duodeno.
La secretina desempea un papel determinante en la secrecin del componente acuoso,
y la colecistoquinina estimula la secrecin de las enzimas pancreticas.
FISIOPATOLOGIA
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INDICE
FISIOPATOLOGIA
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CAPTULO I
EL PNCREAS
1.1 DEFINICIN:
Es un rgano aplanado, localizado hacia atrs ligeramente abajo del estmago,

Se puede clasificar como glndula endocrina y glndula exocrina.
El pncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La
proporcin endocrina del pncreas, consiste en un milln de acmulos de clulas que se
denominan islotes pancreticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de clulas que se
encuentran en estos agrupamientos.
Clula alfa, las cuales secretan la hormona glucagn, que aumenta la
concentracin de azcar en la sangre.

Clulas beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la
concentracin de azcar en la sangre.

Clulas delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe la secrecin de la insulina y el glucagn.
FISIOPATOLOGIA
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Los
islotes
infiltrados
estn
por capilares sanguneos y rodeados de agrupamientos
de
clulas
que
reciben
el nombre de
acinos,
que forman la
parte
exocrina de
la
glndula.
El glucagn y
la
insulina
son
las
secreciones
endocrinas
del
pncreas
se
relacionan con la regulacin de concentracin de azcar en la sangre.

Glucagn. El producto de las clulas alfa es el glucagn, una hormona cuya
principal actividad fisiolgica es aumentar la concentracin de azcar en la sangre. El
glucagn logra esto por medio de la aceleracin de la conversin glucgeno en el
hgado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversin en el hgado de otros
nutrientes, tales como aminocidos, gliserol y cido lctico.
El hgado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las
concentraciones de azcar sangunea. La secrecin del glucagn, esta directamente
controlada por las concentraciones de azcar en la sangre por medio de un sistema de
retroalimentacin negativa. Cuando las concentraciones de azcar en la sangre
disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles qumicamente
en las clulas alfa de los islotes estimulan a la clula para secreten glucagn. Cuando la
azcar de la sangre aumenta, las clulas ya no se estimulan y se suspende la produccin.
Si por alguna razn el instrumento de retroalimentacin falla y las clulas alfa secretan
glucagn continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas
(con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminocidos en
la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secrecin de glucagn.
Insulina. Las clulas beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual acta para
disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal accin
fisiopatolgica, es opuesta a la del glucagn. Esta se presenta de varias maneras:
Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las clulas, en especial las fibras
FISIOPATOLOGIA
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del msculo esqueltico. La glucosa que entra hacia las clulas depende de la presencia
de receptores en la superficie de las clulas blanco, tambin aceleran la conversin de
glucosa a glucgeno, tambin disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis,
estimula la conversin de glucosa o de otros nutrientes o de cidos (lipognesis) y ayuda
a estimular la sntesis de protenas.
La regulacin de la secrecin de insulina al igual que la secrecin de glucagn
est directamente determinada por la concentracin de azcar en la sangre
1.2 FISIOLOGIA PANCRETICA
El pncreas humano pesa menos de 100 g. Aunque

diariamente secrete 1 litro (10 veces su masa) de jugo
pancretico. Se trata de un rgano excepcional, ya
que
rene
funciones
secretoras
endocrinas
exocrinas. Las secreciones exocrinas del pncreas

son importantes en la digestin. El jugo pancretico
consta
de
un
componente
acuoso,
rico
en
bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y un componente

enzimtico, que contiene enzimas para la digestin de carbohidratos, protenas y grasas.
La secrecin exocrina del pncreas est controlada por seales nerviosas y hormonales
originadas sobre todo por la presencia de cido y productos de digestin en el duodeno.
La secretina desempea un papel determinante en la secrecin del componente acuoso,
y la colecistoquinina estimula la secrecin de las enzimas pancreticas.
1.3 ESTRUCTURA E INERVACIN DEL PNCREAS

La estructura del pncreas exocrino recuerda la de las glndulas salivares.
Microscpicamente, los tbulos ciegos estn rodeados por clulas acinares poligonales
cuya principal funcin es secretar el componente enzimtico del jugo pancretico. Los
acinos estn organizados en lbulos: los finos conductos en los que drenan a su vez en
los conductos intraoculares, que son algo mayores. Los conductos intralobulares de un
mismo lbulo drenan en un nico conducto extra lobular, que vaca todo el lbulo en
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conductos an mayores. Estos convergen en un conducto principal, que drena el

pncreas y penetra en el duodeno junto al conducto biliar comn. Las clulas endocrinas
del pncreas se encuentran en los islotes de Langerhans. Aunque los islotes celulares
constituyen menos de un 2% del volumen del pncreas, sus hormonas son
fundamentales para regular el metabolismo. La insulina, el glucagn, la somatostatina y
el polipptido pancretico son hormonas liberadoras por las clulas de los islotes de
Langerhans. El conocimiento actual de la sntesis de protenas enzimticas por las
clulas acinares se inicia por la captacin de aminocidos de la sangre (para formacin
de las enzimas) por procesos que son susceptibles a inhibicin por somatostatina, que
tambin inhibe la secrecin de agua y electrolitos por las clulas ductales, incluso en
mayor grado que a las clulas acinares (la somatostatina regula tambin la absorcin de
nutrientes por parte de las clulas beta del pncreas). Viene luego la formacin de
enzimas en los ribosomas, liberacin y paso a los espacios cisternales. Luego
desplazamiento a las vacuolas apicales condensantes a la clula acinar, concentracin en
dichas vacuolas formando grnulo de zimgeno. Posteriormente, almacenamiento en
dichos grnulos y finalmente descarga (extrusin, exocitosis). Todos estos fenmenos
estn motivados por la accin de los estimulantes hormonales de la clula acinar. La
inervacin del pncreas corre a cargo de las ramas pres ganglionares parasimpticos del
vago. Las fibras vgales hacen sinapsis con las neuronas colinrgicas que se encuentran
en el interior del pncreas y que inervan tanto las clulas acinares como las de los
islotes. Los nervios simpticos pos ganglionares del plexo celaco y mesentrico
superior inervan los vasos sanguneos pancreticos. La secrecin del jugo pancretico es
estimulada por la actividad del parasimptico e inhibida por la del simptico.
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1.4 COMPONENTE ACUOSO DEL JUGO PANCRETICO
El pncreas segrega diariamente del 1.200 a 1.500 ml de jugo claro e incoloro,

con un pH alcalino de 7.6 a 8.2, isoosmtico con el plasma. Su viscosidad vara segn el
estmulo de la produccin. Su gravedad especfica es de 1.01 a 1.02.
El componente acuoso del jugo pancretico es elaborado principalmente por las
clulas epiteliales columnares que revisten los conductos. Las concentraciones de Na+ y
de K+ del jugo pancretico son similares a las del plasma. Los aniones principales son
el HCO3 y el Cl. Tambin hay trazas de Mg++, Zn++, HPO++ y SO4. La concentracin
de HCO3 vara desde aproximadamente 70 mEq/L, a velocidades bajas de secrecin
hasta ms de 100 mEq/L a velocidades altas. Las concentraciones de HCO3 y de Cl
varan en proporcin recproca. El componente acuoso secretado por las clulas
ducturales es ligeramente hipertnico y tiene una alta concentracin de HCO3. Segn
avanza por los conductos, el agua se va equilibrando a travs del epitelio hasta que el
jugo pancretico se hace isotnico y parte del HCO3 se intercambia por Cl. En
condiciones de reposo, el componente acuoso es producido principalmente en los
conductos intercalados y otros conductos intralobulares. Sin embargo, cuando la
secrecin es estimulada por la secretina, el flujo adicional parte principalmente de los
FISIOPATOLOGIA
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conductos extra lobulares. La secretina es el principal estmulo fisiolgico para la

secrecin del componente acuoso.
FISIOPATOLOGIA
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CAPITULO II
PANCREATITIS AGUDA
2.1 DEFINICIN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio

pncreas
que
puede
comprometer
del
por
contigidad otros tejidos y rganos vecinos e

incluso desencadenar disfuncin de rganos y
sistemas distantes, esta se puede presentar con
una
amplia gama de signos y sntomas pasando

desde una leve molestia abdominal hasta una
enfermedad que puede poner en riesgo la vida del
paciente. Tres de cada cuatro pacientes con
pancreatitis aguda presentan una forma leve, el
resto se
presenta como una pancreatitis aguda grave.
2.2 CLASIFICACIN DE PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
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El consenso de Atlanta en 1992 unific criterios para el diagnstico y

clasificacin de la pancreatitis aguda. Se estratific al cuadro como leve o severo,
siendo severa la que presentaba complicaciones locales o sistmicas, sin embargo no se
reconoca los estadios moderados, donde si bien haba complicaciones, el riesgo de
muerte no era tan alto como en la pancreatitis severa.
Actualmente se considera que el punto principal para marcar la severidad es la
presencia de falla orgnica persistente (> 48 horas), sin embargo, se reconoce que hay
un grupo de pacientes que puede presentar falla orgnica transitoria, menor de 48 horas
y que tiene un buen pronstico, adems, otro grupo que presenta complicaciones locales
como colecciones agudas, necrosis y que si bien tienen una recuperacin lenta y
prolongada, no hacen falla de rganos. En la revisin en el 2013 del consenso de Atlanta
(2), se clasifica la pancreatitis en leve, si no presenta falla de rganos ni complicaciones
locales o sistmicas, moderada si presenta falla transitoria de rganos (menor de 48
horas) o complicaciones sistmicas o locales en ausencia de falla de rganos y
pancreatitis severa, la que presenta falla de rganos persistente, la cual puede ser falla
nica o multiorgnica (Tabla 1).Los pacientes con falla orgnica usualmente tienen una
o ms complicaciones locales. Los pacientes que desarrollan falla orgnica en los
primeros das de la enfermedad estn en un riesgo incrementado de mortalidad, se
reportan mortalidades entre el 36 a 50%. El desarrollo de necrosis infectada en pacientes
con falla orgnica persistente se asocia con una tasa de mortalidad muy alta.
FISIOPATOLOGIA
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DEFINICIN DE FALLA DE RGANOS EN PANCREATITIS AGUDA.
Para definir falla de rganos en pancreatitis aguda debe haber compromiso

cardiovascular, respiratorio o renal. Un score de 2 o ms en la clasificacin modificada
de Marshall (Tabla 2), define falla orgnica de manera simple.
SCORES DE SEVERIDAD
Si bien la presencia o no de falla de rganos es lo que define a un paciente
portador de una pancreatitis severa, los scores tienen utilidad para poder realizar un
tamizaje precoz de que paciente requiere manejo en UCI, alimentacin enteral precoz o
de ms exmenes diagnsticos. Tradicionalmente se us el score de Ranson como
primer score, para predecir severidad. Cada vez en la literatura se reportan ms scores y
muchas veces es difcil decidir cul utilizar. En el Servicio de Gastroenterologa del
Hospital Nacional Cayetano Heredia, evaluamos la utilidad de Hemoconcentracin,
Ranson, APACHE II y un nuevo score BISAP, para determinar cul era mejor predictor
de severidad. Claramente los scores de APACHE I y BISAP fueron los que tuvieron
mejor performance y son los que recomendamos usar en la actualidad (3,4). El score
APACHE II, creado inicialmente para los pacientes de UCI, pero en la actualidad es el
ms usado como predictor de severidad. El score BISAP es un nuevo score, con menos
parmetros a evaluar pero de igual utilidad (5) (Tabla 3)
FISIOPATOLOGIA
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2.3 ETIOLOGIA:
La lista de factores que potencialmente pudieran desencadenar una pancreatitis

aguda es muy amplia, la presencia de litiasis en la va biliar y el consumo excesivo de
alcohol juntos representan ms del 80% de las causas de PA. En un pequeo grupo de
pacientes no se puede atribuir la causa de PA a ningn factor conocido la cual se
describe como pancreatitis idioptica. Para tener una clara visin de las posibles causas
de pancreatitis es til distinguir entre las etiologas txicas, metablicas, mecnicas,
vasculares, e infecciosas. Las causas ms comunes se consideran en la siguiente lista:
- La etiologa de alcohol y litiasis biliar se encuentra entre el 60-85 %
- Hay una presentacin idioptica (no se explica la causa); aunque cada vez se relaciona
ms con etiologa biliar.
-A continuacin vamos a citar, una relacin de causas de Pancreatitis Aguda:
- Colelitiasis
- Etilismo
- En el curso de un Postoperatorio de Ciruga abdominal /Bypass aortocoronario.
- Traumatismo abdominal cerrado
- Hipertrigliceridemia
- Dficit de CII apoproteina
- Hipercalcemia
- Insuficiencia renal
FISIOPATOLOGIA
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- Virus: Parotiditis Herpes virus Cosachkie, Echovirus.

- Ascaridiasis
- Mycoplasma
- Salmonella , Campylobacter yeyuni
- SIDA
- Frmacos (Azatiopirina, estrgenos, Diurticos, Corticoides, Sulfonamidas.
- LES, Vasculitis, Angeitis necrotizante
- P. Trombocitopnica tromboptica
- Ulcera pptica penetrante
- Obstruccin ampolla de Vater
- Enteritis regional
- Divertculo duodenal
- Tumores pancreticos.
- Pncreas divisum
- Veneno de Escorpin ( Tityus trinitatis)
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2.4 CUADRO CLNICO

El paciente con pancreatitis aguda ms comnmente se presenta con dolor epigstrico,
nauseas, vmitos, distencin abdominal e leo. Elevacin de las enzimas pancreticas en
la sangre. Puede ser muy variable abarcando desde un cuadro leve (PAL) de rpida
curacin y excelente evolucin hasta una pancreatitis grave (PAG) con la presencia de
necrosis que pudiera presentarse con sepsis, sndrome de distres respiratorio, fracaso
renal, fallo multiorgnico y finalmente la muerte del paciente. Los sntomas
encontrados generalmente son dolor abdominal transflictivo a la espalda, distensin,
taquicardia, fiebre, masa palpable en epigastrio o hipotensin etc.
Adems del cuadro clnico; la amilasemia, se eleva inmediatamente para disminuir al
tercer da; momento en el cual se eleva en orina (amilasuria).
Esta enzima es muy sensible pero muy inespecfica ya que hasta 1/3 de pacientes con
abdomen agudo presentan una elevacin de la misma en ausencia de una pancreatitis
aguda (falsos positivos).
Esta no tiene valor en el pronstico de la PA y no debe ser solicitada luego de
establecido el diagnostico, excepto cuando se sospeche de una recidiva de la
enfermedad.
Es importante sealar que existen otras enfermedades que podran simular una PA
teniendo siempre que descartar una colecistitis aguda, obstruccin intestinal o
perforacin de visera hueca antes de etiquetar a un paciente con PA ya que estos son
cuadro quirrgicos de emergencia a diferencia de la PA.
El problema no es diagnstico en la pancreatitis aguda, ni su confirmacin, ni su
etiologa, lo complicado es la identificacin y estratificacin rpida y efectiva de las
formas leves y graves, as como los grupos pronsticos desde el primer momento del
ingreso ya que el tratamiento de una forma leva varia tremendamente al de una forma
grave, siendo una de las medidas ms importantes luego del diagnstico, el establecer si
es una forma leve o grave para poder proceder lo ms rpidamente posible a indicar las
medidas necesarias a tomar.
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2.5 MANIFESTACIONES CLNICAS

Las consecuencias clnicas principales signos, sntomas y complicaciones de la
pancreatitis aguda se explican con facilidad por la destruccin patolgica de conductos,
acinos e islotes del pncreas. La extensin del dao es muy variable entre los diferentes
pacientes, como tambin las manifestaciones clnicas que van desde episodios leves de
dolor epigstrico, nausea y vmito, hasta episodios graves (a veces mortales) de
peritonitis, choque y cianosis.
El diagnostico de pancreatitis es sobre todo clnico: la diferencia entre la pancreatitis y
otras causas potencialmente mortales de dolor abdominal, as como la identificacin de
los pacientes que tienen pancreatitis intensa con posibilidad de complicaciones graves,
por los efectos sistmicos remotos de la enfermedad, son motivo de considerable
preocupacin diagnostica.
2.5.1 DOLOR
Los pacientes con pancreatitis agua suelen presentarse con dolor epigstrico profundo,
intenso, constante, que con frecuencia se irradia a espalda y flancos. Se piensa que el
dolor se deriva, en parte, del estiramiento de la cpsula pancretica por los conductos
distendidos y el edema exudado inflamatorio, protenas y lpidos digeridos y
hemorragias en el parnquima. Adems, estos materiales pueden rezumar desde el
parnquima al retroperitoneo y a la bolsa epiploica, donde irritan terminaciones
nerviosas sensitivas retroperitoneales y peritoneales, y producen dolor intenso de
espalda y costado.
2.5.2 NUSEA, VMITO E LEO
El estiramiento de la capsula pancretica produce nuseas y vomito. El dolor abdominal
creciente, la irritacin peritoneal y el desequilibrio electroltico (en especial
hipopotasemia) pueden causar leo paraltico con distensin abdominal de grado muy
manifiesto. Si se inhibe la motilidad gstrica y se relaja el esfnter gastroesofgico,
puede haber vomito. Durante un ataque agudo, es frecuente que se dilate el intestino,
tanto delgado como grueso. A veces solo se dilata un segmento localizado de intestino.
Por ejemplo puede haber una dilatacin localizada de un segmento del yeyuno situado
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sobre el pncreas. En estos casos, una radiografa simple de abdomen muestra

engrosamiento de las vlvulas conniventes y niveles hidroareos (asa centinela). En
otros casos, puede haber dilatacin de una porcin del colon transverso suprayacente.
Los rayos X muestran un rea con demarcacin rara de dilatacin colnica localizada y
edema (signo de colon interrumpido)
2.5.3 FIEBRE
Casi dos terceras partes de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan fiebre. El
mecanismo fisiopatolgico causante de fiebre incluye lesin tisular extensa, inflamacin
y necrosis, as como liberacin de la circulacin de pirgenos endgenos, en particular
interleucina-1, a partir de leucocitos polimorfonucleares. En la mayor parte de los casos
de pancreatitis agua, la fiebre no indica una infeccin bacteriana. No obstante, la fiebre
persistente despus del cuarto o quinto da de la enfermedad, o temperaturas en agujas
de hasta 40C, o ms, pueden significar el desarrollo de complicaciones infecciosas,
tales como absceso pancretico o colangitis ascendente.
2.5.4 CHOQUE
Pueden producirse hipovolemia, hipotensin y choque, como resultado de varios
factores interrelacionados. La hipovolemia es el resultado de exudacin pasiva de
plasma y hemorragia al espacio retroperitoneal y de acumulacin de lquidos en el
intestino a causa del leo. La hipotensin y el choque tambin pueden deberse a
liberacin de cininas a la circulacin general. Por ejemplo, la activacin de la enzima
proteolica calicreina, durante la inflamacin agua, produce vasodilatacin perifrica por
medio de la liberacin de los pptidos vasoactivos bradicinina y calidina. Esta
vasodilatacin produce aumento de la frecuencia del pulso y descenso de la presin
arterial. El volumen intravascular disminuido, combinado con la hipotensin, puede
inducir a isquemia miocrdica y cerebral, insuficiencia respiratoria y disminucin del
gasto urinario o incluso insuficiencia renal a causa de necrosis tubular aguda.
2.5.5 HIPERAMILASEMIA E HIPERLIPASEMIA
El dato de laboratorio cardinal en la pancreatitis aguda es la elevacin en la
concentracin srica de amilasa, que a veces es hasta 10 a 20 veces superior al valor
normal. EL aumento se produce casi de inmediato, pero la concentracin de amilasa
suele retornar a lo normal dentro de un plazo de 48 a 72 horas, aun cuando los sntomas
continen. Se estima que la sensibilidad de la amilasa srica para la pancreatitis aguda
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es de 70 a 95%, lo cual significa que de 5 a30% de los pacientes con pancreatitis aguda
tiene valores de amilasa srica normales, o elevados en grado mnimo. Adems, la
especificidad de la prueba es bastante menor. En una diversidad de otros padecimientos
se puede encontrar amilasa srica elevada.
La concentracin de amilasa en suero refleja el estado regular entre los ndices de
ingreso y depuracin de amilasa de la sangre. La hiperamilasemia puede ser producto
tanto de un aumento del ndice de ingreso o de una disminucin de la depuracin
metablica de amilasa de la circulacin. La hiperamilasemia puede ser tambin el
resultado de la disminucin en su depuracin metablica a causa de insuficiencia renal o
macroamilasemia (parecimiento en el cual hay una amilasa de peso molecular alto
anormal en suero).
Los pacientes con elevaciones de grado muy notable de la amilasa seria de ordinario
tienen pancreatitis aguda. Los pacientes con elevaciones menores de amilasa srica
tienen otros padecimientos con mayor frecuencia.
La determinacin de la actividad de la lipasa en suero suele tener utilidad diagnostica.
En la pancreatitis aguda, la concentracin srica de lipasa esta aumentada, de ordinario
cerca de 72 horas despus de la iniciacin de los sntomas. La medicin de la lipasa
srica puede ser una prueba diagnstica mejor que la de amilasa srica, ya que es fcil
realizar y tiene una sensibilidad igual a la del anlisis de amilasa, pero es ms especfica
para la pancreatitis aguda.
2.5.6 COAGULOPATIA
La liberacin y expresin del factor tisular durante la protelisis causa activacin de la
cascada de coagulacin plasmtica y conduce a coagulacin intravascular diseminada
(CID). Entre otros casos, se piensa que la hipercoagulabilidad de la sangre se debe a
concentraciones aumentadas de varios factores de coagulacin, que incluye factor VIII,
fibringeno y quiz factor V. Los pacientes con manifestaciones clnicas presentan
coloracin hemorrgica en tejidos subcutneos, alrededor del ombligo o en los flancos.
2.5.7 COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES
Las complicaciones pleuropulmonares de la pancreatitis aguda incluyen derrame
pleural, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Con mucha frecuencia, la
pancreatitis aguda se acompaa de un derrame pleural pequeo. EL derrame puede ser
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secundario a un efecto directo del pncreas inflamado hinchado, sobre la pleura que
colinda con el diafragma o al recorrido de lquido exudativo del lecho pancretico por
va retroperitoneal al interior de la cavidad pleural, a travs de defectos en el diafragma.
De manera caracterstica, el lquido pleural es un exudado con concentraciones altas de
protenas, LDH y amilasa. El derrame puede contribuir a atelectasia segmentaria de los
lbulos superiores, que origina una desigualdad ventilacin/ perfusin e hipoxia. Puede
producirse edema pulmonar, que se atribuye a los efectos de las enzimas proteolticas
activadas circulantes en los capilares pulmonares, los cuales causan trasudacin de
lquido al interior de los alveolos. La complicacin pulmonar ms temida es el
desarrollo de SIRA. Este se altera con mayor frecuencia de 3 a 7 das despus de la
iniciacin de la pancreatitis hemorrgica intensa y se piensa que se relaciona con
hipotensin (choque pulmonar).
2.5.8 ICTERICIA
Se producen ictericia e hiperbilirrubinuria en cerca de la quinta parte de los pacientes
con pancreatitis agua. Hay varios factores que contribuyen de manera indudable. Un
clculo biliar, como causa de la pancreatitis, produce obstruccin transitoria del
coldoco tambin puede deberse a hinchazn de la cabeza del pncreas. En otros casos,
la ictericia ms prolongada y ms intensa puede ser producto de compresin del
coldoco por seudoquistes inflamatorios, cavidades no recubiertas de epitelio que
contienen plasma, sangre, pues y jugo pancretico.
2.5.9 HIPOCALCEMIA
En casos intensos de pancreatitis aguda, la concentracin plasmtica de calcio cae de
manera estrepitosa, con valores lo bastante bajos para causar tetania franca, estado de
irritabilidad neuromuscular que se manifiesta en la clnica por signos positivos de
Chvostek y Trosseau. El signo de Chvostek es el espasmo facial unilateral tras un golpe
ligero sobre el nervio facial; el signo de Trosseau es el espasmo carpal unilateral que se
produce por compresin del brazo con un torniquete o un manguito de presin arterial.
Con el descenso rpido siguiente en el calcio srico, las glndulas paratiroides son
incapaces de responder a la misma velocidad y de manera adecuada para compensar la
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hipocalcemia. Si hay hipomagnesemia asociada, la hipocalcemia puede ser tanto intensa

como refractaria, ya que se requieren concentraciones normales de magnesio en suero
para funcin paratiroidea normal. La hipopotasemia intensa se manifiesta en la clnica
por tetania, estupor, convulsiones y aun coma.
2.5.10 ACIDOSIS
Se produce acidosis metablica en muchos pacientes con pancreatitis aguda intensa. La
acidosis se debe sobre todo a cido lctico y se genera por hipotensin y choque. No
obstante, en pacientes con necrosis pancretica y hemorragia extensas, puede haber
destruccin o disfuncin de los islotes pancreticos, que causan produccin deficiente
de insulina y cetoacidosis diabtica aguda. EN cerca de 25% de los pacientes se ve
hiperglucemia y glucosuria en cerca de 10%.
2.5.11 HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA

La fase inicial de la pancreatitis aguda, marcada por inflamacin aguda y necrosis
tisular, causa con frecuencia liberacin de cantidades grandes de potasio a la
circulacin. A menudo esta liberacin, combinada con hipovolemia y acidosis produce
hiperpotasemia. Ms adelante, despus de la replecin de lquidos y correccin de
acidosis, el potasio srico puede descender a concentraciones peligrosamente bajas.
2.5.12 HIPERLIPIDEMIA
Los ataques agudos de pancreatitis, en particular cuando se deben a abuso de alcohol, se
acompaan con frecuencia por hiperlipidemia de grado muy manifiesto. Se piensa que
el mecanismo se relaciona con disminucin en la liberacin y actividad de la enzima
lipasa de lipoprotenas endotelial y plasmtica.
2.5.13 FLEMON PANCREATICO, SEUQUISTES, ASCITIS O ABSCESO
Un flemn pancretico es una masa solida de tejido pancretico inflamado, detectable
por TC o IRM, que de ordinario se resuelve de moro espontaneo.
El absceso pancretico se produce cuando hay una infeccin bacteriana del tejido
necrtico dentro del pncreas inflamado y a su alrededor, Es una complicacin de la
FISIOPATOLOGIA
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pancreatitis aguda que pone en peligro la vida, que se presenta en 3 a 7% de los

pacientes, de ordinario de 2 a 4 semanas despus de la iniciacin de los sntomas.
Los seudoquistes inflamatorios reciben ese nombre porque son cavidades no
recubiertas de epitelio que contienen plasma, sangre, pues y jugo pancretico. En
general se producen despus de la recuperacin del ataque agudo y son producto tanto
de destruccin parenquimatosa como de obstruccin de conductos. Algunos acinos
continan secretando jugo pancretico, que al no poder drenar de manera normal, se
acumula en un rea de tejido necrtico formando el mal definido seudoquiste. Al
secretarse ms jugo el seudoquiste crece a tamaos cada vez mayores y puede causar
compresin de estructuras cercanas, como vena porta, coldoco o intestino. Con menos
frecuencia el seudoquiste erosiona la pared intestinal y rompe en su interior, causando
una hemorragia gastrointestinal.
La ascitis pancretica se produce cuando se desarrolla una conexin directa entre un
seudoquiste pancretico y la cavidad peritoneal. Dado su origen, no es sorprendente que
el lquido asctico semeje al jugo pancretico y sea un exudado caracterstico con
contenido alto de protenas y concentraciones elevadas en grado extremo de amilasa.
Como la ascitis pancretica con frecuencia es refractaria al tratamiento no quirrgico, de
ordinario se recomienda el tratamiento operatorio.
Dolor abdominal (90%)

Habitualmente es de aparicin brusca, intenso,
Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturn
De difcil control con analgsicos no opiceos.
La irradiacin dorsal se observa en 50% de los casos.
Nuseas y vmitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos
Fiebre
Compromiso general
Sntomas de shock: en los casos graves.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 22

2.6 PATOGENIA
El mecanismo central en el desarrollo de pancreatitis aguda parece ser el auto

digestin del rgano como consecuencia de la activacin prematura de las enzimas
digestivas normalmente presentes en la glndula, procesos que superaran los
mecanismos protectores mencionados anteriormente. La tripsina es capaz de activar
otras pro enzimas (zimgenos) .por lo tanto solo es necesario que se produzca la
activacin del tripcinogeno por cualquier medio para que se inicie el proceso de auto
digestin. No se sabe exactamente cul es el mecanismo responsable.
Se ha propuesto un papel desempeado por las enzimas lisosomicas intracelulares como
activadores del tripcinogeno para explicar el auto digestin que se observa en estas
circunstancias.
2.6.1 ETANOL
Existen diversos datos que sugieren los mecanismos por los cuales la ingesta de
alcohol podra conducir a una pancreatitis. Los pacientes alcohlicos desarrollan una
obstruccin ductal por la presencia de tapones protenicos que originalmente precipitan
el los conductos de menor dimetro y que ms tarde pueden calcificarse para formar
clculos. Se ha propuesto que el abuso alcohlico podra resultar en la deficiencia de
una protena inhibidora cuya funcin normal consiste en evitar la formacin de clculos
en los conductos de menor dimetro y que ms tarde pueden calcificarse para formar
clculo.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 23

2.6.2 LITIASIS VESICULAR
Se ha recuperado clculos vesiculares en los haces de un elevado porcentaje de

pacientes con pancreatitis aguda y sin antecedentes de consumo excesivo de alcohol este
fenmeno sugiere que alguna alteracin de la presin en el conducto pancretico o el
flujo de bilis infectada hacia el sistema ductal asociado con el pasaje de un clculo por
las vas biliares podra conducir a la iniciacin del proceso de auto digestin. Existen
otros datos que indican que la obstruccin y el aumento de presin en el conducto
pancretico podra desempear un papel en la patogenia de la pancreatitis. Algunos
casos de pancreatitis parecen estar relacionados con la disfuncin del esfnter de Odio
con la presencia de un pncreas divisun y otras anormalidades congnitas del sistema
ductal
2.6.3 HIPERLIPERPROTEINEMIA
Se ha observado una incidencia aumentada de pancreatitis en pacientes con

ciertas formas de hiperlipoprotinemia caracterizada por concentraciones muy elevadas
de triglicridos sricos, las recurrencias de la pancreatitis en estos pacientes pueden ser
prevenidas mediante un tratamiento destinado al control de las anormalidades
lipoproteicas. En presencia de una concentracin srica de triglicridos extremadamente
elevada , pequeas cantidades de lipasa pancretica que entran a la circulacin
pancretica atraves de la secrecin a nivel de la superficie latero basal puede liberar
cidos grasos libres que ejercen una accin toxica sobre los tejidos pancreticos.
2.7 FISIOPATOLOGIA
Los diferentes factores invocados
como origen de la pancreatitis actuaran
activando las enzimas pancreticas en el interior del rgano, cuyo mecanismo intimo
FISIOPATOLOGIA
Pgina 24

estaran a nivel de los organelos intracelulares. Las enzimas digestivas se sintetizan y

almacenan en forma inactiva en los grnulos de zimgeno, pasan al duodeno donde se
activan por las enterocinazas. La enzimas lisosomales (hidrolasas) se sintetizan en el
retculo endoplasmatico rubos de las clulas acinares y se transportan al complejo de
Golgi, en condiciones normales estn separadas de las enzimas digestivas lo que es
importante para que estas no se activen. Las diferentes causas, la hidrolasa y las
enzimas proteolticas se ponen en contacto, en colocacin y se inicia la cascada de
activacin enzimtica.
La solucin de la continuidad de los conductillos y conductos pancreticos
atraves de distintos mecanismos favorece la activacin de la pro enzimas, para lo que
contribuyen diferentes factores, bilis infectada, hidrolasas, isquemia, calcio. Etc. Por
medio de diferentes caminos aumenta la presin en el conducto de WIRSUNG y de los
catalticos intra pancreticos coincidiendo con produccin normal o aumentada del flujo
pancretico
En la pancreatitis de origen biliar se propone la teora del conducto comn que
permitira el reflujo de la bilis hacia el conducto pancretico los que en condiciones
normales no sucede, por ser mayo la presin de la secreciones del jugo pancretico que
la secrecin biliar. La presencia de un clculo impactado en el mpula de VTER,
eventualidad que solo ocurre en el 10 %v de los caso, espasmo, edema o fibrosis,
favorece el reflujo del punto de vista clnico y experimental se ha demostrado que es
necesario la presencia de bilis infectado para que se desencadene una pancreatitis,
Despus de la ingestin abundante de alcohol y alimentos se estimula la
produccin de bilis, aumenta la secrecin de gastrina y cido clorhdrico, con el
consiguiente aumento de la secretina y del estmulo pancretico lo que aunado al
espasmo y edema del duodeno y de la ampolla de vter favorece el reflujo biliar y
activacin enzimtica , es posible que el alcohol tambin acta directamente sobre el
parnquima pancretico dando lugar a dao por inflamacin, congestin vascular y a
alteraciones del metabolismo celular
El traumatismo produce solucin de continuidad del pncreas y sus conductillos,
fuga de su contenido, sus enzimas dan lugar a inflamacin y digestin de los tejidos
vecinos. Las infecciones y, medicamentos producen aumentos de la viscosidad de la
secrecin pancretica, dificultad para su drenaje, alteraciones inflamatorias y vasculares.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 25

Al principio del episodio de pancreatitis hay una liberacin explosiva de enzimas

en el tejido intersticial de la glndula de manera posterior tambin hacia el espacio
retroperitoneal y la cavidad peritoneal , la absorcin y paso al torrente circulatorio de
estas enzimas , junto con productos de degradacin protenica liberados a partir del
tejido necrtico, son la causa de la alteraciones a distancia , por lo que la pancreatitis
aguda en su forma grave no puede considerarse como una enfermedad localizada a la
cavidad abdominal, sino ,as bien como una enfermedad sistmica.
De las enzimas liberadas la amilasa no produce grandes cambios, pero tiene
importancia para el diagnstico, la lipasa da lugar a necrosis grasa y liberacin de
cidos grasos libres, los cuales adems del dao local y vascular
favorecen la
activacin de enzimas pancreticas

Las enzimas proteolticas son las que producen mayor dao; el tripcinogeno
activado a tripsina ocasiona necrosis, protelisis, edema y hemorragia ,adems
transforma al mismo tripcinogeno y otras pro enzimas en su forma activa : la
quimiotripcina con accin similar a la tripsina , la elastasa que digiere las fibras elstica
y es responsable de lesiones vasculares y hemorrgicas, las enzimas del sistema de la
calicreina , la calidina y la bradicinina ocasionan vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular, edema y choque de la fosfolipasa A se deriva la lisolecinina,
qu da lugar a necrosis, y productos txicos responsables de muchas de la lesiones
parenquimatosas en diferentes rganos como el pulmn.
El caldo enzimtico contiene pptidos y fragmentos peptdicos vaso activos, este lquido
acta de manera local en el pncreas y alrededor de con la auto digestin del glandular
que perpetua el dao, produce digestin y necrosis de los tejidos peri pancreticos
adems su paso a la circulacin originaria lesiones a distancia con alteraciones
generalizadas que explican la gravedad e esto enfermos en esencia los cambio locales
consiste en edema , hemorragia y necrosis de la glndula de intensidad variable , el
aumento del flujo linftico y exudado peritoneal produce perdida de hasta 20 a 30 % de
lquido extracelular en la primeras 6 horas de un ataque grave de pancreatitis a lo que
se ha llamado quemadura pancretica, puede haber hemorragia por lesin de los vaso o
trombosis por coagulacin en el interior de los mismos.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 26

FISIOPATOLOGA DE LA PANCREATITIS GRAVE
Solo un reducido porcentaje de individuos con factores predisponentes llegan a

desarrollar PA. As, nicamente entre el 3-7% de sujetos con colelitiasis, un 10% de
alcohlicos y una mnima proporcin de hipercalcemicos desarrolla pancreatitis aguda a
lo largo de su vida. Aunque el mecanismo exacto por el que estos agentes inducen la PA
no se conoce, se han sugerido las siguientes posibilidades:
- En la PA biliar, la obstruccin de la papila por un clculo o edema debido al paso de
los mismos podra provocar reflujo biliar en el conducto de Wirsung e hiperpresin en el
rbol pancretico.
- En la PA alcohlica, se debera a la obstruccin ductal por tapones proteicos y la lesin
de la clula acinar por accin directa del alcohol y los radicales libres.
- En la hiperlipidemia, la accin de la lipasa pancretica liberara cantidades txicas de
cidos grasos desde los triglicridos dentro de los capilares pancreticos.
A pesar de los esfuerzos dedicados a investigar la pancreatitis aguda an siguen sin
respuesta definitiva muchas preguntas. An no se comprende claramente los
mecanismos por los que una lesin localizada en el pncreas puede inducir una
afectacin de rganos distantes o porque algunos pacientes desarrollan una pancreatitis
leve y otros una grave, ni cul es la causa que entre ste grupo, algunos pacientes
desarrollen necrosis y otros no; pero es muy probable que se deba a factores genticos.
Es muy importante diferenciar que en el curso de la PAG se pueden diferenciar
dos fases distintas: la primera, la fase precoz o sistmica, que va del da de inicio de la
enfermedad al da 14; y la fase tarda o de complicaciones locales que va del da 14
hacia adelante.
1) Fase precoz o sistmica: esta fase que se presenta en los primeros catorce das de la
enfermedad, se caracteriza por la presentacin de un cuadro muy severo en donde el
proceso inflamatorio pancretico activa la sntesis y liberacin de sustancias cmo:
citoquinas, complemento, leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas, etc. responsables
del cuadro sptico no infeccioso (SIRS), en esta etapa se puede presentar leucocitosis,
FISIOPATOLOGIA
Pgina 27

fiebre, shock, falla renal, respiratoria etc., todo esto generalmente se debe a un gran
proceso inflamatorio y no a la presencia de infeccin.
2) Fase tarda o de complicaciones locales: Esta fase generalmente se presenta a partir
de los 14 das de iniciado el cuadro clnico de pancreatitis, y se caracteriza por la
presencia de un cuadro infeccioso en los pacientes que presenten necrosis pancretica, o
pseudoquistes. El paciente que sobrevive a la etapa sistmica puede presentar una
descompensacin, que puede llegar a ser muy grave pero a diferencia de la etapa
sistmica esta ya no se debe a un cuadro de SIRS sino a un cuadro sptico
principalmente causado por la infeccin de la necrosis pancretica.
TRANSLOCACIN BACTERIANA
La infeccin del tejido pancretico necrosado es generalmente causada por

bacterias Gram negativas, siendo el intestino la principal fuente potencial de stas,
desde donde los micro- organismos y las endotoxinas contenidas en el, se translocan a
travs de la mucosa intestinal a los ganglios linfticos mesentricos y subsecuentemente
a otros rganos.
La translocacin se produce por una atrofia de la mucosa intestinal causada por
una disminucin en el espesor de la misma y del nmero de vellosidades intestinales lo
que conlleva a un aumento de la permeabilidad y a una alteracin de la inmunidad
intestinal.
Esta atrofia intestinal en los pacientes con PAG es causada por, una falta de
aporte de nutrientes, una reduccin del flujo sanguneo al intestino que causa una
isquemia intestinal y a una disrupcin de la flora bacteriana por una disminucin en el
peristaltismo propulsor que produce xtasis intestinal y causa un sobre crecimiento
bacteriano.
2.8 CUADRO CLNICO
FISIOPATOLOGIA
Pgina 28

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del pncreas caracterizado

clnicamente por un dolor abdominal y elevacin de las enzimas pancreticas en la
sangre. El cuadro clnico puede ser muy variable abarcando desde un cuadro leve (PAL)
de rpida curacin y excelente evolucin hasta una pancreatitis grave (PAG) con la
presencia de necrosis que pudiera presentarse con sepsis, sndrome de distres
respiratorio, fracaso renal, fallo multiorgnico y finalmente la muerte del paciente.
Los sntomas encontrados generalmente son dolor abdominal transflictivo a la
espalda, distensin, taquicardia, fiebre, masa palpable en epigastrio o hipotensin etc.
Adems del cuadro clnico; la amilasemia, se eleva inmediatamente para
disminuir al tercer da; momento en el cual se eleva en orina (amilasuria).
Esta enzima es muy sensible pero muy inespecfica ya que hasta 1/3 de pacientes
con abdomen agudo presentan una elevacin de la misma en ausencia de una
pancreatitis aguda (falsos positivos). Esta no tiene valor en el pronstico de la PA y no
debe ser solicitada luego de establecido el diagnostico, excepto cuando se sospeche de
una recidiva de la enfermedad. Es importante sealar que existen otras enfermedades
que podran simular una PA teniendo siempre que descartar una colecistitis aguda,
obstruccin intestinal o perforacin de visera hueca antes de etiquetar a un paciente con
PA ya que estos son cuadro quirrgicos de emergencia a diferencia de la PA.
DIFERENCIACIN DE UNA PANCREATITIS AGUDA LEVE DE UNA GRAVE
La diferenciacin de una pancreatitis aguda leve o grave es el paso siguiente una

vez realizado el diagnstico de la enfermedad. Existen tres parmetros usualmente
usados para poder diferenciar la forma de presentacin:
1) Cuadro clnico: el cuadro clnico constituye un mtodo eficaz, sencillo y de muy bajo
costo para poder distinguir una forma leve de una grave. Los criterios tomados en
cuenta como positivos son los de falla orgnica, todo paciente que se presente a la
emergencia con el diagnostico de pancreatitis aguda y presente falla orgnica de uno o
ms rganos ser catalogado como pancreatitis aguda grave.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 29

2) Los criterios pronsticos como el APACHE II > de 8 y los criterios de Ranson > de 3
son dos parmetros muy usados en la prctica clnica para diagnosticar una pancreatitis
aguda grave. El problema con el APACHE II es lo complejo que resulta para efectuarlo
en un servicio de emergencia; los criterios de Ranson son muy simples de realizar
teniendo la desventaja que estos demoran 48 horas en ser realizados.
3) Los marcadores biolgicos como son la elastasa de polimorfo nucleares y los
reactantes de fase aguda como la interleuquina 6 (IL 6) y la protena C reactiva (PCR)
proporcionan una excelente herramienta para poder diferenciar el tipo de pancreatitis.
La elastasa de PMN se eleva a las pocas horas de iniciado el cuadro, teniendo un valor
predictivo positivo y negativo para valores de 120ug/l de 90% y 98% respectivamente
para el diagnstico de PAG. La eficacia de los niveles sricos de la PCR para predecir
una forma grave es inferior a los de la elastasa-PMN o IL6 sin embargo su aplicacin
clnica se encuentra facilitada por la disponibilidad y facilidad de su determinacin en la
prctica clnica. En la unidad de pancreatitis aguda grave utilizamos los criterios de
Ranson >3, y la PCR > 120mg/dl para diferenciar una forma grave de una leve.
Si el cuadro es leve el paciente se debe hospitalizar en una sala general, no debe de
pasar a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) no se debe de solicitar mtodos
invasivos de diagnstico, ni est indicada la Tomografa. Si el cuadro es grave el
paciente debe de pasar a la UCI, solicitar tomografa, iniciar nutricin artificial y en
caso de que tenga necrosis iniciar antibitico terapia profilctica.
EXAMEN FSICO:
Alteraciones hemodinmicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:

Taquicardia, Hipotensin, Deshidratacin, Mala Perfusin Perifrica, Fiebre.
Signos abdominales: Palpacin Dolorosa, Distensin Abdominal, leo, Masa
Epigstrica.
Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.
Manifestaciones hepatobiliares: Ictericia, y en alcohlicos puede haber signos de dao
heptico.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 30

Alteraciones neurolgicas: en el estado de conciencia, agitacin psicomotora.

Otros signos son infrecuentes: Equimosis peri umbilical, artralgias, etc.
DIAGNSTICO
Se fundamenta en la sospecha clnica (dolor abdominal) y en exmenes de

laboratorio.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
FISIOPATOLOGIA
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Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:

Colecistitis aguda
Colangitis aguda
lcera pptica perforada.
LABORATORIO
1. Amilasa srica (su elevacin no es patognomnica)

Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:
Si la elevacin es fugaz
Si los triglicridos estn elevados.
En pancreatitis crnica con insuficiencia pancretica.
2. Amilasa urinaria (no es especfica de pancreatitis aguda)
Su elevacin es ms persistente que la amilasa srica (7- 10 das).
3. Amilasa en el lquido peritoneal o pleural
Puede ser til en el diagnstico de complicaciones de la pancreatitis
Su especificidad es similar a la amilasa srica.
4. Lipasa srica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por
perodos ms prolongados que los de amilasa
5. Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnstico de las
complicaciones y para establecer el pronstico:
Hematocrito
Glicemia
FISIOPATOLOGIA
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Nitrgeno ureico
Lipemia
Fosfatasas alcalinas
Dehidrogenasa lctica
Gases en sangre arterial
Recuento de leucocitos
Calcemia
Creatininemia
Bilirrubinemia
Transaminasas
Albuminemia
RADIOGRAFA CONVENCIONAL
Radiografa simple de abdomen.

Permite
detectar
signos
de
leo,
calcificaciones
(pancreatitis
crnica)
neumoperitoneo.
Radiografa de trax:
Las alteraciones ms frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos
basales, elevacin diafragmtica y derrame pleural. Afectan preferentemente al
hemitrax izquierdo.
FISIOPATOLOGIA
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ECOTOMOGRAFA
La visin del pncreas durante la pancreatitis aguda es difcil.

Es una tcnica no invasiva, til en el diagnstico de litiasis biliar, para saber si est
dilatada la va biliar y enel seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste).
Un examen negativo no excluye el diagnstico.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)
Los hallazgos ms frecuentes son:

Aumento de tamao del rgano
Contornos irregulares
Densidad heterognea
Colecciones lquidas
Dilatacin del conducto de wirsung.
Es muy til en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos).
Entrega informacin con valor pronstico.
Inicialmente, la tomografa puede ser normal en paciente con pancreatitis grave.
En las etapas tardas, las mejoras clnicas precede a la normalizacin de las imgenes
tomo grficas (Criteriosde Balthazar).
FISIOPATOLOGIA
Pgina 34

PRONSTICO
Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave segn:
SIGNOS CLNICOS
Taquicardia, hipotensin, cianosis, leo y distensin abdominal.

Es un mtodo subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronstico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD segn Ranson y cols.
FISIOPATOLOGIA
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CRITERIOS DE A TLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
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CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE I
FISIOPATOLOGIA
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COMPLICACIONES
A las que se generan en las 1 horas, debemos poner cuidado:

Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria
TRATAMIENTO
Es fundamentalmente mdico. No disponiendo de medicamentos especficos. Sus

objetivos iniciales son:
ALIVIO DEL DOLOR:
Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la va biliar y agrava el

problema.
FISIOPATOLOGIA
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REPOSICIN
ADECUADA
DE
VOLUMEN
EQUILIBRIO
HIDROELECTROLTICO:
Soluciones con electrolitos, albmina y/o sangre segn los requerimientos
REPOSO PANCRETICO:
Ayuno y en casos graves sonda nasogstrica.

Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (Muy poco uso)
SOMATOSTATINA O DERIVADOS.
Slo en casos seleccionados, su utilidad est sujeta a estudios.
MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:
Catter intravenoso
Monitorizacin de parmetros clnicos y bioqumicos (no olvidar los factores
pronsticos)
Monitoreo de presin venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Hospitalizacin en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales,

metablicas y hematolgicas.
Tratamiento de las complicaciones sistmicas
HIPOTENSIN Y SHOCK:
Catter venoso central o Swan-Ganz.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 39

Reposicin adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxgeno humidificado

Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica si requiere.
INSUFICIENCIA RENAL:
Reposicin adecuada de volumen, Diurticos

Drogas vaso activas, hemodilisis, evitar nefrotxicos.
HIPERGLICEMIA:
Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.

Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albmina, si es
preciso.
INFECCIONES:
Antibiticos especficos (en lo posible).
FISIOPATOLOGIA
Pgina 40

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.
FLEMN:
Seguimiento con ecografa o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso

pancretico.
ABSCESO:
Ocurre despus de la segunda semana de evolucin.

Diagnstico difcil emplendose actualmente puncin guiada por tomografa.
Drenaje quirrgico o por puncin percutnea.
PSEUDOQUISTE:
Diagnstico por ecografa o TAC. Resolucin espontnea frecuente (50%).

Drenaje interno por laparotoma o cistogastrostoma endoscpica.
ASCITIS PANCRETICA
Diagnstico por ecografa y paracentesis.

Tratamiento con paracentesis, reposo pancretico y alimentacin parenteral.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 41

En la recidiva, terapia quirrgica planificada segn los hallazgos de la pancreatografa

endoscpica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronstico en los
pacientes.
El tratamiento quirrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones:
Correccin de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es
posible la va endoscpica.
Tratamiento de las complicaciones locales
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS.
Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiologa

biliar.
Alimentacin parenteral. Muy til en pancreatitis aguda grave de curso prolongado.
Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el
shock, porque si no se trata el shock despus se complica y es ms difcil sacarlo
adelante.
Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rpidamente se
haga una colangio endoscpica para poder liberar la va y cambiar el curso sin tener que
recurrir a una ciruga.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 42

2.9 CONCLUSIONES
La pancreatitis aguda grave debe ser manejada siempre en centros de

primer nivel por grupos multidisciplinarios, especializados en el
tratamiento de estos pacientes.
Toda PAG debe ser manejada en las primeras horas en una UCI,
especialmente las que presentan necrosis pancretica, adems de recibir
antibitico terapia profilctica y NET en cuanto se tenga certeza de la
necrosis.
Los pacientes que presenten necrosis pancretica deben de ser
manejados con tratamiento conservador (mdico), a excepcin de los
pacientes que presenten infeccin de la necrosis pancretica previamente
corroborada por una PAF con gram y cultivo o aquellos pacientes que no
respondan al manejo mdico intensivo por un perodo mayor a 72 horas.
FISIOPATOLOGIA
Pgina 43

2.10 REFERENCIAS BIBLIOGRAFCAS
GUYTON, HALL
Tratado de Fisiologa Mdica. 12
Consultora Editorial, S.L. Espaa.2011. pg. 451-461

Smith / Thier. Fisiopatologa Principios biolgicos de la enfermedad. 2 a ed.
Panamericana. p. 1109-17.
Contreras Santos FO. Fisiopatologa. Ed. McGraw-Hill Interamericana.
p. 323-25.
McPhe SJ/ Ganong WF/ Lingappa VR/ Lange JD. Fisiopatologa Mdica. Ed.
Manual Moderno; 1997. p. 423-32.

Gutierrez Samperio C/ Arrubarrena VM. Fisiopatologia Quirurgica del aparato
digestivo. Ed. Manual Moderno. p. 533-51.
2.11 ANEXOS
FISIOPATOLOGIA
Pgina 44
Edicin, Gea

Monografiaaa Pancreatitis-Agudaa

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIVERSIDAD PERUANA LOS

CATEDRTICA: M. C. KAREN DE LA VEGA PORTUGAL

: BRICEO MALLMA, Mariela

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A Dios que es fuente de luz y sabidura que

obstculos y hacer posible el logro de

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Es un rgano aplanado, localizado hacia atrs ligeramente abajo del estmago,

Clula alfa, las cuales secretan la hormona glucagn, que aumenta la

concentracin de azcar en la sangre.

concentracin de azcar en la sangre.

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por capilares sanguneos y rodeados de agrupamientos

relacionan con la regulacin de concentracin de azcar en la sangre.

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1.2 FISIOLOGIA PANCRETICA

El pncreas humano pesa menos de 100 g. Aunque

exocrinas. Las secreciones exocrinas del pncreas

bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y un componente

1.3 ESTRUCTURA E INERVACIN DEL PNCREAS

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conductos an mayores. Estos convergen en un conducto principal, que drena el

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1.4 COMPONENTE ACUOSO DEL JUGO PANCRETICO

El pncreas segrega diariamente del 1.200 a 1.500 ml de jugo claro e incoloro,

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conductos extra lobulares. La secretina es el principal estmulo fisiolgico para la

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La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio

contigidad otros tejidos y rganos vecinos e

amplia gama de signos y sntomas pasando

presenta como una pancreatitis aguda grave.

2.2 CLASIFICACIN DE PANCREATITIS AGUDA

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

El consenso de Atlanta en 1992 unific criterios para el diagnstico y

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

DEFINICIN DE FALLA DE RGANOS EN PANCREATITIS AGUDA.

Para definir falla de rganos en pancreatitis aguda debe haber compromiso

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

La lista de factores que potencialmente pudieran desencadenar una pancreatitis

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- Virus: Parotiditis Herpes virus Cosachkie, Echovirus.

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

2.4 CUADRO CLNICO

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2.5 MANIFESTACIONES CLNICAS

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sobre el pncreas. En estos casos, una radiografa simple de abdomen muestra

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

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hipocalcemia. Si hay hipomagnesemia asociada, la hipocalcemia puede ser tanto intensa

2.5.11 HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA

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pancreatitis aguda que pone en peligro la vida, que se presenta en 3 a 7% de los

Dolor abdominal (90%)

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El mecanismo central en el desarrollo de pancreatitis aguda parece ser el auto

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