Introduccin.

La enfermedad del alzheimer es una de las principales causas de demencia

en la mayor parte del mundo, ataca preferentemente a los ancianos y hasta
el momento no tiene un tratamiento especfico ni tampoco una forma de
diagnosticarla con antelacin. Es una enfermedad degenerativa progresiva
que presenta como primer la prdida de memoria a corto plazo y va
progresando hasta el punto de dejar postrado en la cama al paciente.
Adems de presentar esta enfermedad, el paciente genera cuadros
depresivos y de angustia por la perdida del control frente a la sociedad,
donde al ir olvidando cosas empieza a ser criticado por su entorno,
volvindolo dependiente de los dems. Tiene una duracin media de 7 a 8
aos siendo 15 aos la duracin mxima que se ha observado antes de la
defuncin del paciente. Los rangos de edad donde se presenta esta
enfermedad parten de los 50 aos donde se presenta un bajo porcentaje de
casos y elevndose mayoritariamente en la poblacin mientras envejecen
ms.
La enfermedad de alzheimer es de preocupacin mundial ya que al no tener
cura ni tampoco un medio de diagnostico certero, la enfermedad avanza
libremente afectando a millones de personas en el mundo. La organizacin
mundial de la salud promueve la investigacin de la enfermedad para una
pronta cura o un diagnostico certero ya que dentro de un corto periodo de
tiempo (entre 20 a 30 aos) la poblacin mundial tendr mas personas
entre el rango de riesgo de la enfermedad.

Fisiopatologa de la enfermedad de alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer es un proceso neurovegetativo prototpico. Se caracteriza
por una serie de anomalas cerebrales que afectan de forma selectiva a regiones
especficas, El tejido cerebral de pacientes con Enfermedad de Alzheimer muestra
"ovillos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de protena dentro de las neuronas que
las obstruyen), "placas neurticas" (aglomeraciones anormales de clulas nerviosas
muertas y que estn muriendo) y "placas seniles" (reas donde se han acumulado
productos de neuronas muertas alrededor de protenas). Aunque estos cambios
ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan mucho ms
en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. La destruccin de las
neuronas lleva a una disminucin de los neurotransmisores cuyo equilibrio correcto es
crtico para el cerebro. Al causar cambios tanto estructurales como qumicos en el
cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar reas del cerebro que
normalmente trabajan juntas.

Areas Afectadas en la Enfermedad de Alzheimer.

Las alteraciones patolgicas caractersticas de la enfermedad de Alzheimer se
producen siguiendo un patrn caracterstico, en el que determinadas zonas cerebrales
y poblaciones neuronales resultan afectadas siguiendo un orden determinado. Los
cambios tienden a comenzar en el lbulo temporal medial a travs de la corteza de
asociacin, proyectndose desde all hacia el ncleo basal de Meynert, la fuente
primaria de neuronas colinrgicas, para seguir luego las proyecciones de ste hacia el
hipocampo y la corteza frontal, parietal y occipital. Por lo tanto, en su fase inicial,
podemos conceptuar la enfermedad como un trastorno degenerativo con especificidad
neuronal y regional, carcter que se pierde con la progresin de la misma.

Principales causas probables de la enfermedad de Alzheimer.

Formacin de Beta-Amiloideos. (Placas Seniles)

Las placas estn hechas de beta-amiloideas, un fragmento proteico que forma parte
de una protena ms grande llamada protena precursora de amiloidea. En la
enfermedad de Alzheimer, las placas se desarrollan en el hipocampo, una estructura
en el cerebro que ayuda a codificar los recuerdos, y en otras reas de la corteza
cerebral que se usan para pensar y tomar decisiones.
La APP es una protena que pareciera ser importante para ayudar al crecimiento y la
supervivencia de las neuronas. La APP puede ayudar a curar a aquellas neuronas
lesionadas y a que algunas partes de las neuronas se desarrollen despus de una
lesin cerebral. En el Alzheimer algo causa que la APP se divida en fragmentos, uno
de los cuales se conoce como beta-amiloideos; con el tiempo, los fragmentos betaamiloideos se acumulan en las placas.
Paso 1. La APP est asociada con la
membrana celular, una pared delgada
que envuelve la clula. Una vez que
se ha formado, la APP penetra la
membrana de la neurona y queda
parcialmente adentro y parcialmente
afuera de la clula.

Paso 2. Las enzimas (sustancias que causan

o aceleran una reaccin qumica) actan
sobre la APP y la cortan en fragmentos de
protena, uno de los cuales se llama betaamiloidea.

Paso 3. Los fragmentos beta-amiloideos empiezan a

unirse en masas externas afuera de la clula, luego se
unen a otras molculas y a clulas no nerviosas para
formar placas insolubles.

Nudos neurofibrilares

Las neuronas sanas tienen una estructura interna de apoyo en parte

constituida por estructuras llamadas microtbulos. Estos actan como
rastreadores, guiando a los nutrientes y a las molculas desde el cuerpo de
la clula hacia el extremo final del axn y de vuelta a la clula. Una clase
especial de protena, llamada tau, estabiliza los microtbulos. En el
Alzheimer, la protena tau cambia qumicamente. Empieza a formar pareja
con otras hebras de tau y forman un enredo. Cuando esto sucede, los
microtbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de las
neuronas. Esto puede dar lugar inicialmente al mal funcionamiento de la
comunicacin entre las neuronas y posteriormente a la muerte de las
clulas.

Factores de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer.

Factores de riesgo

Edad.

Mutacin de presenilina 1 (cromosoma 14).

Mutacin de presenilina 2 (cromosoma 1).

Mutacin del gen de la proteina precursora del amiloide (cromosoma 21).

Alelos apoE (cromosoma 19).

Trisomia 21.

Manifestacion Clinica.
En la evolucin de la enfermedad de Alzheimer, se pueden distinguir 3 etapas,
llamadas Hipocmpicas(destaca el efecto mnsico) de reas de asociacin
parieto-tmporo-occipitales(se agregan trastornos del lenguaje, apraxia y
Sndrome de Gerstmann) y global (con compromiso extrapiramidal). Sin
embargo es una enfermedad heterognea, con variantes, entre las cuales
destacan las demencias mixtas.
Etapas de la enfermedad de alzheimer.
Fase I.
Memoria:

Olvida sus citas.

nombres de personas.

Comportamiento:

- Cambios de humor.

- Se enfada cuando se da cuenta que pierde el control de lo que le

rodea.

Lenguaje y Comprensin:

- Contina razonando

-Tiene problema para encontrar las palabras.

- Frases ms cortas

- Mezcla ideas sin relacin directa.

Gestos y Movimientos

Todava no presenta alteraciones.

Actividad Social:

Es capaz de realizarlas sin demasiados problemas.

Fase II
Memoria:

Reciente disminuida

Comportamiento:

- Agresividad.

- Miedos.

- Alucinaciones.

- Deambulacin contina.

- Fatigabilidad

Lenguaje y Comprensin:

- Conversacin enlentecida.

- No acaba las frases.

- Repite frases.

Gestos y Movimientos:

- Pierde equilibrio.

- Cadas espontneas.

- Necesita ayuda para deambular.

- Pueden aparecer mioclonas.

Actividad Social:

- Confusin.

- Se viste mal.

- Se pierde en trayectos habituales.

Fase III
Memoria:

- Reciente perdida

- Remota perdida

- No reconoce a su cnyuge, hijos, etc.

- Memoria emocional conservada.

Comportamiento:

- Llora.

- Grita.

- Se agita.

- No comprende una explicacin.

Lenguaje y Comprensin:

Balbucea.

Gestos y Movimientos:

- No controla sus gestos

- Le cuesta tragar.

- Se atraganta.

- No controla esfnteres.

Actividad Social:

- Desaparecen totalmente

- Encamado.

- Alimentacin por sonda.

Diagnstico
Segn el DSM IV la forma o criterio para diagnosticar una demencia tipo
Alzheimer se deben considera:
A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para
aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida
previamente).
2. Una (o mas) de las siguientes alteraciones cognitivas:
a. Afasia (alteracin del lenguaje)
b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras, a pesar de que la funcin motora
este intacta)
c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de
objetos, a pesar de que la funcin sensorial este
intacta)
d. Alteracin de la ejecucin (planificacin, organizacin,
secuenciacin y abstraccin.
Este listado debe presentarse gradualmente y estas deben generar
complicaciones sociales. Estos sntomas deben contrastarse con estudios de
otro tipo de enfermedad que puedan tener la misma caracterstica.

Tratamiento.
Lamentablemente no existe ningn tratamiento curativo para la enfermedad.
Los tratamientos actuales van dirigidos a los sntomas asociados, como
depresin, agitacin, trastornos del sueo, alucinaciones y delirios.
Se han desarrollado varias estrategias para influir en el sistema colinergico. Por
desgracia, la adiccin de los precursores (colina, lecitina, etc) y de agonista
muscarinicos no ha dado resultados. Asimismo, un inhibidor de la acetilcolina,
la tacrina tiene como mucho un efecto muy discreto sobre las funciones
cognitivas y las actividades de la vida diaria.