Laboratorio Nro.

7: DOSAJE DE AMILASA
SERICA y URINARIA

I. OBJETIVOS:

Identificar los valores normales de amilasa srica y rica.

Determinar la accin de la amilasa en suero.

Comprobar como por accin del reactivo yodo se detiene la hidrlisis del
almidn producto de la mezcla con la enzima amilasa pancretica.

Observar el cambio de color que se da con el sobrante del almidn no

hidrolizado producto del agregado de yodo.

Determinar la accin de la amilasa en orina.

Determinar la medida de actividad enzimtica en ambos casos.

II. MARCO TEORICO:

DOSAJE DE AMILASA SRICA Y URINARIA
La amilasa, es una enzima del grupo de las hidrolasas, se produce principalmente
en la fraccin exocrina del pncreas y en las glndulas salivales.
Su accin se dirige a separar los enlaces alfa 1-4 glucosdicos de los polisacridos
como almidn y glucgeno.
En pacientes con pancreatitis, la amilasa srica empieza a elevarse en las
primeras 2 a 3 horas de la enfermedad, alcanzando los valores ms elevados
entre las 24 y 30 horas posteriores al ataque, declinando luego para volver a los
niveles normales entre el tercer y sexto da. Adems se ve aumentada la excrecin
urinaria de la enzima, persistiendo la hiperamilasuria 3 a 5 das, luego de que la
actividad srica ha alcanzado los niveles normales.
Pancreatitis.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una
glndula pancretica previamente sana y que clnicamente se caracteriza por dolor
abdominal y aumento de las enzimas pancreticas en sangre y orina; siendo lo
habitual que se resuelva con restitucin morfolgico y funcional del pncreas, sin
embargo sus funciones endocrinas y exocrinas pueden permanecer alteradas por
perodos variables de tiempo, pudiendo adems comprometerse por continuidad
otros tejidos y rganos vecinos e incluso desencadenar disfuncin en rganos y
sistemas distantes.
Sntomas
Varan desde un dolor abdominal localizado y leve hasta el abdomen agudo con
shock.. Se presenta como brote aislado o recurrente (recidivas) Puede haber
secuelas como: diabetes, esteatorrea, calcificaciones, etc. Ictericia, Vmitos,
Temperatura, Taquipnea,
Fisiopatologa
Hasta la fecha, existen lagunas en la comprensin de los procesos
fisiopatognicos que conducen al desarrollo de la Pancreatitis Aguda. La
colelitiasis y el alcoholismo son sus factores etiolgicos ms importantes, pero an
hoy se ignora la razn por la que algunos enfermos portadores de estas condijo
nes padecen la entidad y otros no. Aparentemente la activacin de las enzimas
pancreticas en el interior de la glndula, en lugar de la luz duodenal, parece ser
el primer eslabn en la inflamacin pancretica. Este fenmeno, conocido como

activacin enzimtica prematura, es comn a todas las etiologas de pancreatitis

agudas. Sin embargo existen evidencias clnicas y experimentales de que los
factores desencadenantes de este fenmeno, as como sus mecanismos
patognicos pueden variar segn la etiologa del ataque.
El pncreas excrino es una glndula capaz de producir y liberar enzimas
proteolticas en grandes cantidades, que son almacenadas y excretadas
posteriormente a los espacios extraepiteliales a travs de un sistema acinar y
tubular hasta el duodeno. En condiciones normales est protegido contra la accin
de sus propias enzimas por una serie de mecanismos:
o
Las proteasas pancreticas estn almacenadas en forma de
precursores inactivos o cimgenos
o
Existencia de una capa mucosa que protege la red ductal
o
Existencia de inhibidores enzimticos circulantes como la alfa 1
o
Antitripsina
o
Presencia de un inhibidor pancretico de la tripsina, que evita su
activacin hasta que alcanza el duodeno, donde el trisinogeno es
activado por las enteropeptidasas intestinales.
PANCREATITIS AGUDA BILIAR:
La migracin de clculos a travs de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el
nico factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar. El clculo
migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y segn la
anatoma del canal comn, puede generar reflujo biliopancretico o hipertensin
ductal. En el primer caso, la bilis podra activar el jugo pancretico en el conducto
(activacin prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular,
donde se iniciara la pancreatitis. En el segundo caso, la obstruccin completa del
conducto, asociada a la estimulacin aguda del pncreas, generara un aumento
brusco de la presin ductal ruptura canalicular con extravasacin enzimtica
(activacin intersticial).
Segn una hiptesis mas reciente, la activacin enzimtica por hipertensin ductal
podra ocurrir en el interior mismo de la clula acinar (activacin intracelular), en
lugar del conducto pancretico o el intersticio. De hecho, las primeras alteraciones
detectadas por microcospa electrnica en un modelo experimental de pancreatitis
aguda con hipertensin ductal ocurren en el interior de la clula acinar. La
activacin sera el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los
grnulos de cimgeno. Por efecto de la hipertensin ductal, se bloquea la
exocitosis y los grnulos se fusionan en el interior de la clula con enzimas
lisosomales (localizacin). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podran activar el tripsingeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hiptesis, sin
embargo, tambin ha sido objetada, ya que el pH cido intracelular es
desfavorable para la activacin de la mayora de las enzimas; adems, la clula
acinar es muy resistente a la accin enzimtica.
PANCREATITIS AGUDA ALCOHOLICA
La patogenia de la pancreatitis que ocurre en alcoholistas crnicos est muy
relacionada con fenmenos evolutivos propios de la pancreatitis crnica de base.

Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en

bebedores ocacionales, no puede ser atribuida a una pancretitis crnica; de echo
esta hiptesis ha sido confirmada en estudios de autopsia.
Una brusca hiperestimulacin del pncreas, secundaria a la ingesta aguda de
alcohol y alimentos grasos, podra desencadenar, al menos tericamente, una
pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestimulacin ha sido investigada en
forma experimental mediante la administracin de cerulena (un secretagogo
anlogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un anlogo de la acetilcolina).
En ambos casos, la microscopia electrnica mostr un fenmeno de activacin
intracelular muy similar al descrito anteriormente.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA POR FRECUENCIA
Causas frecuentes
Causas ocasionales
Causas infrecuentes
Litiasis biliar
Post-quirrgicas
Cncer pancretico
Transgresin
CPRE
Cncer periampular
OH-alimentaria
Trauma abdominal
Fibrosis qustica
Hiperlipidemias
Parotiditis Vasculitis
Idiopticas
Drogas
Ulcera pptica
Microlitiasis vesicular
Azatioprina
PANCREATITIS CRONICA
Puede clasificarse en recidivante o no recidivante, como resultado de los cambios
histolgicos que se producen se manifiestan dficit en la funcin endocrina o
excrina o mixta que pueden ser ms o menos evidentes desde el punto de vista
clnico.
Etiologa
En EE UU el 75 % de las pancreatitis crnicas se producen en alcoholistas
crnicos de larga evolucin. Pocas veces se debe a una enfermedad del tracto
biliar. La pancreatitis hereditaria es una enfermedad poco frecuente, de caracter
autosmico recesivo, que produce dolores abdominales, con comienzo en la
infancia y puede llevar a una pancreatitis crnica calcificante. Otros factores
etiolgicos poco frecuentes son: la fibrosis quistica, deficit proteico grave,
hiperparatiroidismo y la hiperlipemia.
Fisiopatologa y Anatoma Patolgica
En la pancreatitis crnica calcificante de origen alcohlico, el pncreas puede
estar engrosado o atrfico, con conductos dilatados y ocupados por un lquido
espeso, rico en protenas. Histolgicamente existe dilatacin ductal irregular con
epitelio de revestimiento hiperplsico o metaplsico y fibrosis circundante.
Tambin pueden ser factores patognicos importantes: el reflujo de lquido
duodenal, la hipersecrecin de calcio y los dficit nutricionales. El cuadro es
progresivo independientemente de que se suspenda la ingesta de alcohol El
cuadro de malabsorcin es de aparicin tarda.

III. DESARROLLO EXPERIMENTAL:

EXPERIMENTO A
Determinacin de amilasa en suero
1) Mtodo a utilizar: Iodomtrico
2) Se toma una muestra de sangre y se centrifuga, para obtener el suero para el
experimento.
3) Rotular los tubos y preparar de la siguiente manera:

Sustrato(almidn)

Control
1ml

Muestra (X)
1ml

4) Despus de preparados los tubos permanecen de un color incoloro

(transparente).
5) Mezclar bien los tubos y llevar a incubar en bao mara a 37C por 2 minutos.
6) Luego retirar los tubos del bao mara, y agregar la muestra (amilasa); en este
instante sigue de un color transparente

Muestra (Amilasa)

Control
---

Muestra (X)
20uL

7)

Mezclarlo bien y llevarlo a bao mara por 7 minutos y medio a 37C; luego
de sacarlo podemos apreciar que el tubo de la muestra se tornan de un color
crema y el del control permanece de un color transparente.

8)

Agregarle Reactivo Yodo a cada tubo 1ml y agitarlo, en ese instante se

torna de un color violeta oscuro; luego agregarle 8ml de agua destilada.

9)

Llevarlo al espectrofotmetro a 640 nm y determinar sus absorbancias.

Absorbancias

Control
0,545A

Muestra
0,485A

Siendo las lecturas de las absorbancias de los tubos las indicadas en la tabla de la
parte superior, se prosigue a calcular la cantidad de amilasa en UA/dl.
Amilasa (UA/dl.) = Absorbancia control Absorbancia muestra
Absorbancia control
Entonces: 0.545A 0.485A x 1000
0.545A

1000

110.1 UA/dl

Como los valores normales de amilasa srica son de rangos menores a 120
UA/dl.; el siguiente paciente esta sano.

EXPERIMENTO B
Determinacin de amilasa en orina
1) Mtodo a utilizar: Iodo mtrico; procedimiento parecido al anterior, solo que
en vez de usar suero se toma orina diluida.
2) El paciente debe orinar descartando esta miccin, dos horas despus
vuelve a orinar y recoge toda la orina. Esta muestra que corresponde a dos
horas de diuresis, se diluye a 200ml con agua destilada.
3) Gcfgfgfygv vdfgtv tredb hu cuando hy un<yvybhggbghLuego de alcanzar la
muestra rotular los tubos y prepararlos de la siguiente manera:

Sustrato(almidn)

Control
1ml

Muestra (X)
1ml

4) Despus de preparados los tubos permanecen de un color incoloro

(transparente).
5) Mezclar bien los tubos y llevar a incubar en bao mara a 37C por 2
minutos.
6) Luego retirar los tubos del bao mara, y agregar la muestra (amilasa); en
este instante sigue de un color transparente

Muestra (Orina)

Control
---

Muestra (X)
20uL

7) Mezclarlo bien y llevarlo a bao mara por 7 minutos y medio a 37C; luego
de sacarlo podemos apreciar que el tubo de la muestra se tornan de un
color crema y el del control permanece de un color transparente.
8) Agregarle Reactivo Yodo a cada tubo 1 ml, agitarlo suavemente, en ese
instante se torna de un color violeta oscuro; luego agregarle 8ml de agua
destilada.
9) Llevarlo al espectrofotmetro a 640 nm y determinar sus absorbancias.
Control
0,545A

Absorbancias

Muestra
0,347A

Siendo las lecturas de las absorbancias de los tubos las indicadas en la tabla de la
parte superior, se prosigue a calcular la cantidad de amilasa en UA/dl.
Amilasa (UA/dl.) = Absorbancia control Absorbancia muestra
Absorbancia control
Entonces:

0.545A 0.347 A
0.545A

1000

363 UA/dl

Por lo tanto la determinacin de amilasa en orina result 365 UA/dl.

1000

IV. DISCUSIN DE LOS RESULTADOS:

Debe de tenerse en consideracin durante todo el proceso de

experimentacin la aplicacin exacta de cada sustancia, y definitivamente
cuidado absoluto con los procedimientos estipulados en la gua o por el
docente. De ello dependern el obtener los resultados esperados ya que
el experimento es repetitivo.

Los resultados obtenidos en la mesa de experimentacin obedecieron al

evidente resultado en comn que las dems mesas de laboratorio
presentaron (evidentemente contbamos todas las mesas con muestras
idnticas en composicin), tal es el caso de la evaluacin de amilasa en
suero sanguneo, arrojando un resultado que se ubica dentro de los
parmetros normales: 110.1 UA/dL (<120UA/dL). Pero obtuvimos un
resultado inesperado en cuanto a la evaluacin de amilasa en orina,
tomando en cuenta que todos, de manera similar al experimento anterior,
contbamos con muestras idnticas de orina (valga decir de la misma
persona), nuestro resultado reflejaba niveles inesperados como el
siguiente: 363.3UA/dL (siendo el nivel normal <260UA/dL) , resultado que
nos refiere un paciente con pancreatitis crnica lo que es totalmente falso
ya que las muestras del paciente sano arrojan resultados similares en las
dems mesas de trabajo; podemos especular acerca de este error de
evaluacin, que es probable que uno o ms de los pasos del proceso
hayan visto alterados, posiblemente por el tiempo en el bao mara que
excedi el tiempo normal o quiz la aplicacin de reactivos en exceso y
dficit los que fueron la causa de este error, lo que nos hace considerar
con mayor atencin el cuidado absoluto en cada paso del proceso de
evaluacin aplicada.

Las tcnica practicadas y aprendida en el presente laboratorio es de

significativa importancia en el diagnostico de enfermedad comn en el
menester mdico, nos referimos obviamente a la pancreatitis en sus
diversas modalidades de etiologa, poder comprender y saber determinar
los niveles de la enzima amilasa mediante clculos posteriores al proceso
experimental, nos llevaran a saber concretamente el estado actual del

paciente definiendo el tipo de enfermedad (pancreatitis) que le aqueja y

por ende tomar las acciones debidas ante el caso.

Ya comprobada la eficacia de ambos procedimientos tanto srico y

urinario; el uso del respectivo dosaje depender de las circunstancias
halladas en el paciente, es el caso que existen personas que se rehsan
a una prueba de sangre debido a su religin; en este caso se realizara el
dosaje urinario. Que no nos conllevara a errores en el diagnstico ya que
la veracidad del examen es el mismo.

RECOMENDACIONES

Rotular adecuadamente (legiblemente) los tubos control y muestra, para que

no exista confusin al momento de agregar las soluciones.

Al agregar las soluciones vertir tanto el reactivo de Yodo, sustrato y agua

destilada en cantidades dadas en la gua.

Mantener la temperatura ptima cuando se someta a los tubos con las

soluciones en el bao mara, es a 37C y a tiempo exacto; la variante de esto
conlleva error al final del procedimiento(posible error nuestro de experimento)

Colocar el espectrofotmetro en 0 antes de iniciar las lecturas y la lectura es a

640 nm; verificar esto ya que nos conlleva al error al final.

V. CONCLUSIONES:

Concluimos luego de los experimentos

Amilasa en suero:
Las absorbancias fueron del tubo Control: 0.545A, Muestra: 0.485A.
La actividad enzimtica 0.06 unid. de actividad enzimtica.
La cantidad de amilasa en suero fue de 110 UA/dl.
Amilasa en orina:
Las absorbancias fueron del tubo control: 0,545A Muestra: 0,347A
La actividad enzimtica 0.198 unid. de actividad enzimatica.
La cantidad de amilasa en orina fue de 365 UA/dl

Comprobamos que en el caso de la amilasa en suero los valores se

encontraron en los rangos normales; (suero: - 120 UA/dl), a diferencia de la
amilasa en orina que los valores se hallaron por encima de los normales; (260 UA/dl).

Se comprob la variacin de color producto de la agregacin de yodo en el

sustrato.

En el caso de pacientes con pancreatitis aguda, la amilasa serica empieza

a elevarse en las primeras 2 a 3 horas del inicio de la enfermedad,
alcanzando sus valores mas altos a las 24 y 30 horas despus de esta,
disminuyendo luego para volver a sus niveles normales al 3er y 6to da.

Por otro lado es posible una vez normalizado los valores en sangre
encontrar valores elevados de amilasa en la orina.

VI. CUESTIONARIO
1. Explique como se produce la activacin de las enzimas producidas por el
pncreas exocrino.
El pncreas excrino es la principal glndula digestiva del organismo, secreta
alrededor de un litro de un lquido claro rico en bicarbonato cada da al intestino
delgado.
Este lquido, el jugo pancretico, contiene las enzimas digestivas necesarias
para la hidrlisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los
macronutrientes de la dieta (protenas, almidn, grasas, y cidos nucleicos) y de
las vitaminas liposolubles a molculas ms pequeas que pueden absorverse
directamente en los enterocitos (clulas del intestino delgado) o seguir actuando
formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior
absorcin.
En los humanos el jugo pancretico tiene una concentracin de protenas del 1
al 10 %. La mayor parte de estas protenas son enzimas digestivas o cofactores,
que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto est formado por la
secrecin de un inhibidor de tripsina (que tiene una funcin protectora para evitar
el dao al pncreas debido a una activacin prematura de la tripsina en el tejido
o en el jugo pancretico) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen
una funcin primaria en la digestin, protenas plasmticas y glicoprotenas.
Las cuatro principales categoras de las enzimas digestivas son las proteasas
(digieren protenas y pptidos) amilasa (digiere almidn), lipasas (digieren
triglicridos y fosfolpidos) y nucleasas (digieren cidos nucleicos).
Todas la proteasas como tambin la fosfolipasa son secretadas por el pncreas
como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al lumen intestinal, el
tripsingeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se
encuentra en el ribete de la clula del intestino. La tripsina puede activar a otras
proenzimas como as tambin al tripsingeno.

De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la

ribonucleasa se secretan en su forma activa.
El pancreas excrino tiene una reserva de enzimas mucho mayor de las
necesarias para la digestin de los alimentos. La mayor reserva es de las
enzimas necesarias para digerir los azcares (carbohidratos) y las protenas.
Las reservas para la digestin de las grasas (lpidos) particularmente para la
hidrlisis de triglicridos es ms limitada.Los estudios realizados en personas
sometidas a una reseccin parcial del pancreas demostraron que la insuficiencia
digestiva para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del
rgano en un 80 % al 90%.
Esta observacin tiene implicancia clinicas pus indica que la costumbre de
ingerir tabletas rotuladas como digestivos que contienen enzimas
pancreticas no tiene racionalidad teraputica.
Una vez que el jugo pancretico entra en el intestino, el tripsingeno es activado
a tripsina por la enterokinasa en forma tan rpida y completa que la relativa
pequea cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el proceso
digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto
potencialmente perjudicial de la activacin prematura de tripsina dentro del
pncreas, es la habilidad de diversas molculas similares a la tripsina
sintetizadas por la clula acinosa y de la misma tripsina para destruir las
molculas nocivas de tripsina y tripsingeno.
2. En una pancreatitis, qu importancia tiene el dosaje de las enzimas:
lipasa, tripsina, elastasa y fosfolipasa A2?
LIPASA: Se utiliza menos a menudo en el diagnostico de pancreatitis aguda,
principalmente a causa del largo periodo de incubacin, de la inespecificidad de
los sustratos (algunos de los sustratos son ms especficos para la esterasa que
para la lipasa) y de otras dificultades tcnicas. En vista del mejor rendimiento de
los anlisis de lipasa actualmente disponibles y de su capacidad de
automatizacin, deben efectuarse exmenes de lipasa srica con mayor
frecuencia en pacientes con sospecha clnica de pancreatitis. En muchos
pacientes con pancreatitis la lipasa srica se eleva.
TRIPSINA: Los intentos de evaluacin de la tripsina en la sangre de pacientes
con pancreatitis aguda por medio de mtodos enzimticos convencionales no
han sido en general muy tiles, ya que la tripsina es inhibida por inhibidores de
tripsina como la -antitripsina, Inter- -antitripsina y 2-macroglobulina en el
suero. Sin embargo, recientemente se han desarrollado tcnicas de
radiounmunoanlisis para medir la tripsina circulante en el plasma. As, se ha
comprobado que la determinacin de la tripsina inmunoreactiva es una prueba
diagnstica especfica y fiable de la funcin pancretica exocrina.

ELASTASA: El recuento de leucocitos y frmula leucocitaria (desviacin a la

izquierda) son desde hace tiempo los parmetros analticos ms utilizados para
diagnosticar un cuadro inflamatorio. Se observa que, en general, el recuento
leucocitario y el porcentaje de granulocitos es inferior en las pancreatitis leves
que en las graves pero, dada su amplia dispersin de resultados, existe un
solapamiento entre los de ambas poblaciones, lo que no permite realizar ninguna
prediccin acerca de la evolucin o gravedad de las pancreatitis nicamente por
estos valores. Sin embargo, se ha descrito que el recuento de neutrfilos es un
parmetro sensible, tanto para determinar la respuesta a la agresin como el
diagnstico de la inflamacin crnica.
FOSFOLIPASA A2: Enzimas que hidrolizan el enlace ster sn-2 de los
glicerofosfolpidos liberando cidos grasos, principalmente el cido araquidnico
y lisofosfolpidos. Las fosfolipasas A2 de secrecin son producidas por
numerosas clulas bajo la accin de diferentes estmulos como la interleucina-1,
el factor de necrosis tumoral a y los lipopolisacridos, los cuales provocan su
acumulacin en los lquidos inflamatorios y en el plasma de pacientes con
diversas enfermedades inflamatorias.
3. Explique como se produce la digestin completa del Almidn en nuestro
tubo digestivo.
La digestin comienza en al boca al mezclarse el alimento con la amilasa salivar
(enzima) que degrada parcialmente el almidn. La accin de la amilasa salivar
termina cuando el bolo alimenticio se mezcla con el jugo gstrico en el
estmago, ya que el pH cido del jugo gstrico inactiva la enzima. Tras el
vaciamiento gstrico, la amilasa pancretica prosigue la degradacin del
almidn, comenzada por la amilasa salivar. La accin conjunta de ambas
enzimas (salivar y pancretica) degradan el almidn hasta maltosa y otros
polmeros ms pequeos de glucosa u oligosacridos (3 a 9 molculas de
glucosa), como son las maltodextrinas. Estos productos de la degradacin del
almidn son digeridos junto con los disacridos de la dieta hasta monosacridos
por la accin de enzimas localizadas en las membranas de las clulas epiteliales
de las vellosidades del intestino delgado. As, la isomaltasa o dextrinasa
(enzima), hidroliza las maltodextrinas hasta molculas de glucosa; la sacarasa
degrada la sacarosa en glucosa y fructosa; la lactasa hidroliza la lactosa hasta
glucosa y galactosa y la maltasa degrada la maltosa en dos molculas de
glucosa.
Los monosacridos procedentes de la digestin de los hidratos de carbono y los
que vienen como tales de la dieta son absorbidos principalmente a nivel de
yeyuno, y a travs de la vena porta, transportados al hgado, que es el rgano
fundamental
en
el
metabolismo
de
los
hidratos
de
carbono.
Los hidratos de carbono no digeribles, como la fibra, una vez en el colon, son
parcialmente degradados por enzimas de la flora bacteriana hasta distintos
compuestos que en parte pueden ser absorbidos.

Si se tiene en cuenta su comportamiento digestivo, los hidratos de carbono se

han clasifica en lentos y rpidos, tal y como se menciona con anterioridad.
Los lentos se corresponden con los complejos, especialmente almidn, que
tienen una digestin ms complicada y por consiguiente ms lenta lo que
conduce a una absorcin gradual de la glucosa resultante. Por el contrario en los
rpidos, que se corresponden con los azcares simples, su digestin es ms
rpida y alcanzan en poco tiempo el torrente sanguneo. Dado este hecho
diferencial, los hidratos de carbono complejos son aconsejables en
prcticamente todas las situaciones.

4. Cul es el cuadro clnico de una pancreatitis aguda?

El sntoma capital es el dolor abdominal presente en ms del 90% de los
enfermos. Habitualmente es de inicio rpido, intenso, constante, ubicado en el
hemiabdomen superior, clsicamente irradiado "en faja", de difcil control.
Irradiacin al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro sntoma importante,
y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vmito y estado nauseoso. La
distensin abdominal, el leo paraltico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio
pueden estar tambin presentes, en especial en aquellos casos ms graves.
1. Dolor abdominal
2. Nuseas y vmitos
3. Sudoracin
4. Ansiedad
5. Fiebre
6. Ictericia leve
7. Abdomen inflamado
8. Llenura abdominal (gases)
9. Indigestin abdominal
10. Hipo
11. Desorientacin
12. Hemorragias
13.Tetenia, disminucin de calcio, signo de mal pronstico
14. Erupcin o lesin cutnea
15. Heces color arcilla
16. Frecuencia del pulso rpida
17. Ascitis - acumulacin de fluido en la cavidad abdominal
18. Prdida de peso
19. Deficiencia de vitaminas y minerales.
5. Qu otros exmenes auxiliares se pueden realizar para confirmar el
diagnstico de pancreatitis?
Dentro de los exmenes auxiliares, tenemos:

a) DATOS DE LABORATORIO: Se utilizan los siguientes:

1. Leucocitosis con desviacin izquierda
2. Hematocrito elevado por deshidratacin causada por secuestro en el tercer
espacio aunque tambin pudiera estar disminuida la hemoglobina y el
hematocrito debido a prdidas hemticas.
3. Hiperglicemia en el 50% de los pacientes por secrecin elevada de
glucagn.
4. Calcio descendido en 3 al 30% de los casos.
5. Fosfatasa alcalina
6. Ganmaglutariltranspeptidasa elevadas si etiologa biliar.
7. Transaminasas

Otros anlisis de laboratorio a realizar: Magnesio, Coagulograma, Ionograma,

Gasometra, Lipidograma.
b) TCNICAS DE IMAGEN: Se utilizan los siguientes:
Rx. Simple de abdomen:
-Imgenes clcicas. En hipocondrio derecho: sospecha de etiologa biliar. En rea
pancretica: episodio sobre una pancreatitis crnica. En zona renal: descartar
hiperparatiroidismo.
-Imgenes de asa centinela o leo difuso.
-Signo de amputacin de colon (con transverso distendido)
Rx de trax:
Existencia de derrame pleural o atelectasias laminales en hemitrax izquierdo.
Ecografa: Puede demostrar el origen litisico de la pancreatitis. La existencia de
leo dificulta la visualizacin del pncreas en la fase aguda. Puede lograr
identificar colecciones lquidas.
Tomografa axial: Aporta informacin importante sobre la configuracin de la
glndula y existencia as como la progresin de exudados. El uso de contraste
endovenoso permite conocer el grado de vascularizacin de la glndula, su
disminucin o ausencia indican necrosis.
Resonancia magntica: Ofrece informacin similar a la TAC pero tiene la ventaja
de poder utilizar contraste sin el riesgo de que s e pueda daar el rin.

VII. BIBLIOGRAFA

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