LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN DIABETES MELITUS

Laporan Pendahuluan

oleh
Frandita Eldiansyah S. Kep
NIM 112311101014

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KLIEN
DENGAN DIABETES MELITUS DI RUANG ADENIUM RSD dr.
SOEBANDI JEMBER
Oleh : Frandita Eldiansyah, S. Kep.
1. Kasus
Diabetes Melitus
2. Proses Terjadinya Masalah
a. Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Pankreas terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam
ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus limpa diarah
kronio dorsal dan bagian atas kiri kaput pankreas dihubungkan dengan corpus
pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak
lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dileher pankreas
bagian kiri bawah kaput pankreas ini disebut processus unsinatis pankreas.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1) Asinus, yang mengekskresikan pencernaan ke dalam duodenum.
2) Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya
namun sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.
Pankreas manusia mempunyai 1 2 juta pulau langerhans, setiap pulau
langerhans hanya berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah
kapiler.
Pulau langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel-alfa, beta dan delta.
Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama ditengah
setiap pulau dan mensekresikan insulin. Granula sel B merupakan bungkusan
insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies satu
dengan yang lain. Dalam sel B , molekul insulin membentuk polimer yang juga
kompleks dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena
perbedaan dalam ukuran polimer atau agregat seng dari insulin. Insulin disintesis
di dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus golgi,
tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini bergerak
ke dinding sel oleh suatu proses yang tampaknya sel ini yang mengeluarkan
insulin ke daerah luar dengan eksositosis. Kemudian insulin melintasi membran

basalis sel B serta kapiler

berdekatan dan endotel fenestrata kapiler untuk

mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari seluruh sel
mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel
mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000) Ada empat jenis sel penghasil hormon
yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut yaitu:
1. Sel alfa mensekresi glukagon (meningkatkan kadar gula darah).
2. Sel beta mensekresi insulin (menurunkan kadar gula darah).
3. Sel delta mensekresi somatostatin (menghambat sekresi glukagon dan
insulin).
4. Sel F mensekresi polipeptida pankreas (fungsi tidak jelas namun
dilepaskan setelah makan)

Gambar 1. Gambar anatomi pankreas

Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh
berupa hormon-hormon yang disekresikan oleh sel-sel dipulau langerhans.
Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan
kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa
darah yaitu glukagon. Insulin memiliki efek fisiologis yaitu untuk menyediakan
glukosa untuk sebagian sel tubuh, terutama untuk otot dan adiposa melalui
peningkatan aliran glukosa yang melewati membran sel dalam mekanisme carrier
(tidak memfasilitasi aliran glukosa ke jaringan otak, tubulus ginjal, mukosa usus,
atau sel-sel darah merah), memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh

dengan cara meningkatkan transpor asam amino dan asam lemak dari darah ke
dalam sel dana meningkatkan sintesis protein dan lemak serta menurunkan
katabolisme protein dan lemak. Insulin juga meningkatkan penggunaan
karbohidrat untuk energi dengan memfasilitasi penyimpanan glukosa dalam
bentuk glikogen pada otot rangka dan hati, dan memeperbesar cadangan glukosa
berlebih dalam bentuk lemak pada jaringan adiposa (Sloane, 2003). Sedangkan
glukagon memiliki efek fisiologi yaitu meningkatkan penguraian glikogen hati
menjadi glukosa sehingga kadar glukosa darah meningkat dan meningkatkan
sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat dalam hati.
Insulin sendiri kerjanya di pengaruhi oleh beberapa hal yaitu:
1. Efek terhadap kadar glukosa darah
2. Efek glukagon
3. Hormon yang secara tidak langsung mempengaruhi sekresi insulin
Hormon pertumbuhan, ACTH, dan hormon gastrointestinal sepeti gastrin,
sekretin, dan kolesistokinin, semuanya menstimulasi sekresi insulin.
Somastostatin

yang

diproduksi oleh

sel-sel delta pankreas

dan

hipotalamus, menghambat sekresi insulin dan glukagon serta menghalangi

arbsorpsi intestinal terhadap glukosa.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel di pulau langerhans menyebabkan
timbulnya pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormon lainnya,
contohnya insulin menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat
sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans.
Rangsangan utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar
glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90
mg/dl. Insulin bekerja dengan cara berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah
berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan
peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera digunakan untuk
menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati.

Gambar 2. Sintesis Insulin

Gambar 3 Pengaturan Kadar Gula Darah

b. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer
& Bare, 2002). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Silvia, 2006). Diabetes Mellitus adalah gangguan
metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan
abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh
penurunan sekresi insulin atau penurunan sensivitas insulin (Amin et al, 2013).
Pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus
merupakan kelainan pada salah satu organ tubuh manusia yaitu pankreas yang
meghasilkan insulin yang berperan sebagai pengantar glukosa ke seluruh tubuh
yang

mengakibatkan

gangguan

menyebabkan hiperglikemi.
c. Penyebab

metabolisme

pada

tubuh

manusia

dan

Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO dalam

Price & Wilson, 2006 adalah :
a. DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel
beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan
antibodi autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran
sel-sel beta.
Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang

menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik.

b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada
individu obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target
insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c. DM Malnutrisi

Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau

toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel beta

pankreas
d. DM Tipe Lain
Penyakit pankreas, seperti : pancreatitis, Ca Pankreas dll
Penyakit hormonal, seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth
hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel
ini hiperaktif dan rusak.

Obat-obatan
a. Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin
b. Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide,
phenothiazine dll.

Riyadi dan Sukarmin (2008) menyebutkan bahwa penyebab resistensi insulin

pada diabetes mellitus sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak
berperan antara lain:
1. Kelainan Genetik
Diabetes mellitus dapat menurun dari keluarga atau pasien diabetes mellitus,
hal ini terjadi karena DNA pada pasien diabetes mellitus akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi
insulin.
2. Usia
Manusia mengalami penurunan fisiologis yang dramatis menurun dengan
cepat setelah usia 40 tahun. Penurunan ini akan berisiko pada penurunan
fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
3. Pola makan
Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan
pada ketidakstabilan kerja sel beta pankreas. Malnutrisi dapat merusak
pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi
insulin.
4. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang
akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas
disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada pasien
obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
5. Stres
Stres akan meningkatkan kerja metabolisme dan kebutuhan akan sumber
energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi
menyebabkan pankreas mudah rusak sehingga berdampak pada penurunan
insulin.
6. Infeksi
Bakteri atau virus yang masuk ke dalam pankreas akan mengakibatkan sel-sel
pankreas rusak. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.

d. Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi diabetes mellitus menurut Riyadi dan Sukarmin, (2008)
membedakan penyakit ini berdasarkan pengetahuan mutakhir mengenai
patogenesisnya, yaitu Diabetes Mellitus tipe I : Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM) dan tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM), Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya, serta Diabetes Mellitus gestasional (GDM).
1. Diabetes Mellitus tipe I
Merupakan diabetes mellitus yang tergantung pada insulin atau insulin
dependent diabetes mellitus (IDDM). Pasien diabetes mellitus tipe I menghasilkan
sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Pada diabetes mellitus
tipe I ini terjadi kerusakan sel-sel beta pangkreas yang diperkirakan terjadi akibat
kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin juga karena infeksi (Smeltzer
dan Bare, 2002). Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30
tahun, tetapi bisa pula terjadi pada semua usia. Faktor lingkungan seperti infeksi
virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal menyebabkan
sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin.Terjadi kekurangan insulin
yang berat dan pasien harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur (Riyadi
dan Sukarmin, 2008).
2. Diabetes Mellitus Tipe II
Merupakan diabetes mellitus yang tidak bergantung pada insulin atau noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM).Diabetes mellitus tipe II disebabkan
karena kegagalan relatif sel beta pulau langerhans dan turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.Pasien diabetes mellitus tipe II
mengalami penurunan sensivitas terhadap kadar glukosa, yang berakibat pada
pembukaan kadar glukosa tinggi. Diabetes mellitus tipe II bisa terjadi pada anakanak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk
diabetes tipe II adalah obesitas.
3. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Diabetes melitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi

perinatal (sekitar waktu melahirkan) dan sang ibu memiliki resiko untuk
menderita penyakit DM yang lebih besar dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah
melahirkan.
4. Diabetes Mellitus tipe lain
Diabetes mellitus ini merupakan diabetes mellitus yang berhubungan
dengan keadaan atau sindrom lain, misalnya defek genetik sel beta pankreas,
penyakit infeksi seperti pankreatitis, kelainan hormonal atau penggunaan obatobatan seperti glukokortikoid (Smeltzer dan Bare, 2002). Diabetes mellitus tipe
ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14
tahun dan seringkali pasien mengalami obesitas dan resisten terhadap insulin
(Price dan Wilson, 2006).
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya
Tipe Diabetes Mellitus
Tipe I

Etologi
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

Tipe II

absolut
Autoimun
Idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi

Tipe lain

insulin disertai resistensi insulin

Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes
mellitus

e. Patofisiologi
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam darah dengan jumlah tertentu. Glukosa
dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, adalah hormon yang

diproduksi oleh pankreas berfungsi untuk mengendalikan kadar glukosa dalam

darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Pada diabetes kemampuan
tubuh terhadap insulin dapat menurun atau pankreas tidak memproduksi sama
sekali hormon insulin sehingga keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemi.
1. DM Tipe I
Pada DM Tipe I ketidakmampuan menghasilkan insulin karena sel-sel
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Dalam keadaan normal
insulin berperan dalam proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam
amino serta substansi lain). Pada penderita defisiensi insulin proses ini terjadi
tanpa hambatan sehingga menimbulkan hiperglikemi. Disamping itu terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan bahan lemak.Badan keton dapat
mengganggu keseimbangan asam basa dalam tubuh bila jumlahnya berlebihan.
Pada DM Tipe I, hiperglikemi puasa terjadi karena produksi glukosa yang tidak
dapat diukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang tidak dapat disimpan
dalam hati tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemi
postprandial (sesudah makan).
2. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel sehingga akan terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. DM tipe II dengan resistensi
insulin akan diikuti pula dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian
insulin tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, perlu adanya peningkatan jumlah sekresi insulin. Pada penderita
toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat dari sekresi insulin
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan dalam tingkat normal atau
sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan

meningkat dan terjadi DM Tipe II.
f. Tanda dan Gejala
Gejala penyakit diabetes mellitus antara satu pasien dengan pasien yang lain
bervariasi, bahkan mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat
tertentu Mansjoer et al (2001); Price dan Wilson (2006); Riyadi dan Sukarmin
(2008) menyebutkan gejala khas penyakit diabetes mellitus yaitu:
1.

poliuria (peningkatan pengeluaran urin),

disebabkan oleh hiperglikemia yang berat melebihi ambang ginjal
sehingga timbul glikosuria. Glikosuria mengakibatkan diuresis osmotik

2.

yang meningkatkan pengeluaran urin;

polidipsia (peningkatan rasa haus),
disebabkan oleh poliuria yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi
intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan konsentrasi ke plasma yang hipertonik.
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antideuretic hormone)
dan menimbulkan rasa haus;

3.

4.

polifagia (peningkatan rasa lapar),

disebabkan oleh pengeluaran glukosa bersama urin sehingga pasien
mengalami kekurangan kalori dan timbul rasa lapar berlebih;
lemas, dan berat badan turun
akibat

gangguan

sirkulasi,

katabolisme

protein

di

otot

dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai

energi;
5.

gejala lain yang mungkin dikeluhkan oleh pasien adalah rasa kesemutan,
pruritus (gatal-gatal), mata kabur, gigi mudah goyah dan lepas, ibu hamil
sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau
dengan bayi berat lahir lebih dari 4 Kg, impotensi pada pria serta pruritus
vulva pada wanita.

MANIFESTASI
KLINIS

DASAR PATOFISIOLOGI

DM
TIPE 1

DM
TIPE 2

Poliuri

Air tdk diabsorbsi di tubulus ginjal

sekunder aktifitas osmotic glukosa;
sehingga kehilangan air, glukosa dan
elektrolit.

++

++

++

badan Penurunan berat badan sekunder terhadap

penurunan jumlah air, glikogen, dan
cadangan trigliserida; kehilangan kronis
sekunder terhadap penurunan massa otot
perubahan asam amino pada bentuk
glukosa dan badan keton.

++

Sekunder terhadap paparan kronis pada

lensa mata dan retina.

++

Pruritus, infeksi Infeksi bakteri dan jamur pada kulit.

kulit, vaginitis

++

Ketonuria

Ketika glukosa tidak dapat digunakan

sebagai energi pada sel-sel yang
tergantung insulin, asam lemak akan
digunakan sebagai energi, asam lemak
akan dipecah dalam bentuk keton di
dalam darah dan diekskresikan ke ginjal;
pada DM tipe 2, insulin cukup untuk
menekan kelebihan penggunaan asam
lemak
tetapi
tidak
cukup
bila
menggunakan glukosa.

++

Kelemahan,
lelah, pusing

Penurunan volume plasma menyebabkan

hipotensi postural; kehilangan potassium
dan metabolisme protein menyebabkan
kelemahan.

++

Polidipsi
Dehidrasi sekunder terhadap poliuri yang
menyebabkan haus.
Polifagia
Banyak makan sekunder terhadap
kerusakan
jaringan
(katabolisme)
menyebabkan mudah lapar.
Berat
menurun

Penglihatan
kabur

Ket : (+) sering nampak, (++) selalu nampak, (-) tidak selalu nampak
Hiperglikemia yang berat dan melebihi ambang ginjal dapat menimbulkan
glikosuria. Glikosuria dapat mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan
pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Saat glukosa hilang

bersama urin, seseorang akan mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat
badan berkurang. Rasa lapar yang semakin meningkat (polifagia) akan terjadi
sebagai akibat kehilangan kalori. Gejala lain yang dapat terjadi pada pasien DM
antara lain mengeluh lelah, mengantuk, berat badan turun, lemah dan somnolen
(Price & Wilson, 2006). PERKENI (2011) menyatakan bahwa gejala khas
diabetes melitus terdiri dari poliuria, polidipsi, polifagi, dan berat badan menurun
tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala yang tidak khas diabetes melitus
diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita).
g. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik. (Carpenito, 2007).
a. Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting
dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka
pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah Diabetik Ketoasedosis (DKA).
Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh
tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer
& Bare, 2002 ).
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN), koma Hiperosmolar Nonketotik
merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia
dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN
dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN
(Smeltzer & Bare, 2002 ).
c. Hypoglikemia, hypoglikemia (kadar gula darah yang abnormal yang rendah)
terjadi jika kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral
yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer & Bare,
2002 ).
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua
pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik
dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Mikrovaskuler
Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah
meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin.

Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati.
Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan yang

menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa

Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan
perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin
yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan

kondisi saraf.
2. Makrovaskuler
a. Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
b. Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi
yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah celah kulit yang
mengalami hipertropi, pada sel sel kuku yang tertanam pada bagian kaki,
bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah
daerah yang tekena trauma.
c. Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai
darah keotak menurun.
h. Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa darah

Tabel 2 : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah Sewaktu
DM
Belum Pasti DM
Plasma vena
>200
100-200
Darah kapiler
>200
80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah Puasa
DM
Belum Pasti DM
Plasma vena
>120
110-120
Darah kapiler
>110
90-110
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu
>200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM;
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dl dengan adanya keluhan klasik;
3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan
spesifik dibanding

dengan

pemeriksaan

glukosa

pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.

plasma

puasa,

namun

Menurut Smeltzer & Bare

(2001), TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. Tes TTGO dapat
dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu metode analisis, dan plasma serum (darah
kapiler atau vena).
Tabel 3. Penentuan Diagnosis Diabetes Melitus (DM)

Sumber:(PERKENI, 2011)

Gambar 4. Langkah-langkah Diagnosis DM

Sumber: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011

i. Penanganan
Penatalaksaanaan

pada

pasien

diabetes

diperlukan

untuk

meningkatkan

kondisi dari pasien itu sendiri. Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk
mengurangi

terjadinya

komplikasi

vaskuler

serta

neuropatik.

Tujuan

teraupetik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah
normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes yaitu diet, latihan ,
pemantauan, terapi, dan pendidikan (Smeltzer & Bare, 2002).
Terdapat tujuan pengelolaan diabetes mellitus adalah sebagai berikut :

1. Tujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala atau keluhan dan

mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah;
2. Tujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati
dan makroangiopati

dengan

tujuan menurunkan

mortalitas

dan

morbiditas (PERKENI, 2011)

Pada penatalaksanaan penderita diabetes melitus terdapat beberapa prinsip
pengelolaan yang dilakukan meliputi :
1.

Edukasi
Edukasi dilakukan dengan memberikan penyuluhan kepada pasien.
Penyuluhan kesehatan pada penderita diabetes melitus merupakan suatu
halyang amat penting dalam regulasi gula darah penderita diabetes melitus
dan mencegah atau setidaknya menghambat munculnya penyulit kronik
maupun penyulit akut yang ditakuti oleh penderita. Tujuan penyuluhan
yaitu meningkatkan

pengetahuan

diabetisi

tentang

penyakit

dan

pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu

mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut ( PERKENI,
2011). Penyuluhan

diperlukan

karena

penyakit

diabetes

merupakan

penyakit yang berhubungan dengan gaya hidup.

Pengobatan diabetes memerlukan keseimbangan antara beberapa kegiatan
yang merupakan bagian integral dari kegiatan yang merupakan bagian
integral dari kegiatan rutin sehari-hari seperti makan, tidur, bekerja dan
lainnya. Berhasilnya pengobatan diabetes tergantung pada kerja sama antara
petugas kesehatan, penderita dan keluarga. Pasien mempunyai pengetahuan
cukup tentang diabetes, kemudian selanjutnya mengubah perilakunya, akan
dapat mengendalikan kondisi penyakit sehingga dapat hidup lebih lama (Price
& Wilson, 2006).
2. Diet
Diet merupakan bagian dari penatalaksanaan DM. Keberhasilan dari diet
adalah keterlibatan secara menyeluruh dari tenaga kesehatan (dokter, ahli
gizi, tenaga kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Prinsip
pengaturan nutrisi pada pasien DM yaitu makanan yang seimbang dan sesuai
dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pengaturan

jadwal, jenis, dan jumlah makanan merupakan aspek yang sangatpenting

untuk

diperhatikan,

terutama

pada

pasien

dengan

terapi

insulin

(PERKENI, 2011).
3.

Latihan Fisik (Olahraga).

Latihan fisik atau olahraga memiliki tujuan untuk meningkatkan kepekaan
insulin, mencegah kegemukan, memperbaiki aliran darah,

merangsang

pembentukan glikogen baru dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Latihan fisik atau olahraga meliputi empat prinsip :
a. Jenis olah raga dinamis. Jenis olahraga dinamis yaitu latihan kontinyu,
interval, progresif, ritmis dan latihan daya tahan;
b. Intensitas olahraga. Takaran latihan sampai 72-87 % denyut nadi
maksimal disebut zona latihan. Rumus denyut nadi maksimal adalah
220 dikurangi usia (dalam tahun);
c. Lamanya latihan. Latihan jasmani dilakukan secara teratur selama
kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (continous, rhytmical,
interval, progressive, endurance training).
d. Frekuensi latihan. Frekuensi latihan dilakukan sebaiknya sebanyak 3-4
kali dalam seminggu (PERKENI, 2011).
4.

Pengobatan
Diabetes telah menerapkan pengaturan makanan dan kegiatan jasmani yang

teratur

namun

pengendalian

kadar

gula

darah

belum

tercapai

maka

dipertimbangkan pemberian obat. Obat tersebut adalah obat hipoglikemi oral

(OHO) dan insulin. Pemberian obat Hipoglikemi Oral diberikan kurang lebih 30
menit sebelum makan. Obat dalam bentuk suntikan meliputi pemberian insulin
dan agonis GLP-1/incretin mimetic. Pemberian insulin biasanya diberikan
lewat penyuntikan di bawah kulit (subkutan) dan pada keadaan khusus
diberikan secara intravena atau intramuskuler. Mekanisme kerja insulin short
acting, medium acting dan long acting (PERKENI, 2011)

PATHWAY

-Faktor genetic
Ketidakseimbangan insulin
Kerusakan Sel Beta Pankreas
-Pengrusakan imunologik

Gula dalam darah tidak dapat dibawa masuk k

Metabolisme protein menurun

Kerusakan pada antibodi

Imunitas menurun

Viskositas darah meningkat

Aliran darah lambat

Resiko Infeksi
Neuropati sensori perifer
Iskemik jaringan

Terjadi hiperglikemia

Melebihi batas ambang ginjal

Glukosuria

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Klien tidak merasa sakit
Diuresis osmotik

Luka
Kehilangan kalori

Poliuria Retensi urine

Gangren

Kehilangan elektrolit dalam sel

Kerusakan integritas kulit

Bahan metabolisme kurang

Resiko ketidakseimbangan elektrol

3. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Anamnese
BB turun
Polidipsi dan polifagia
Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
Kelemahan alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal

masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

Keluhan utama

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Keluahan utama yang sering muncul pada klien dengan DM adalah

adanya luka (gangren) yang tidak sembuh sembuh dan berbau, trias
DM (poldipsi, poliuri, dan polifagi).
Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
Riwayat penyakit keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga
yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat

menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

Pengkajian keperawatan (Doengoes, 2000)
Fokus pengkajian untuk masalah diabetes melitus menurut Doengoes
(2000) adalah:
1. Aktivitas/ Istirahat
Pada pasien dengan DM, menunjukkan gejala lemah, nyeri atau
kelemahan pada otot, tidak mampu beraktivitas atau bekerja. Tanda
yang ditunjukkan adalah peningkatan denyut jantung/ nadi pada
aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak
sendi, depresi, gangguan konsentrasi, penurunan inisiatif atau ide,
dan letargi.
2. Sirkulasi
Tanda yang ditunjukkan adalah hipotensi, takikardi, disritmia, suara
jantung

melemah,

nadi

perifer

melemah,

pengisian

kapiler

memanjang, ekstremitas dingin, sianosis, dan membran mukosa hitam

keabtu-abuan (peningkatan pigmentasi).
3. Integritas Ego
Gejala yang ditunjukkan adalah adanya riwayat faktor stress yang
baru dialami, termasuk sakit fisik, pembedahan, perubahan gaya
hidup, dan ketidakmampuan mengatasi stres. Tanda yang ditunjukkan
adalah ansietas, peka rangsang, depresi, dan emosi tidak stabil.
4. Eliminasi
Gejala yang ditunjukkan adalah diare sampai dengan adanya
konstipasi, kram abdomen, dan perubahan frekuensi dan karakteristik

urin. Tanda yang ditunjukkan adalah dieresis yang ditunjukkan dengan

oliguria.
5. Makanan/ Cairan
Gejala yang ditunjukkan adalah anoreksia berat, mual, muntah,
kekurangan zat garam, dan berat badan menurun dengan cepat. Tanda
yang ditunjukkan adalah turgor kulit jelek dan membran mukosa
kering.
6. Neurosensori
Gejala yang ditunjukkan adalah pusing, sinkope (pingsan sejenak),
gemetar, sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh
diaphoresis, kelemahan otot, penurunan toleransi terhadap keadaan
dingin atau stress, kesemutan, baal, dan lemah. Tanda yang
ditunjukkan adalah disorientasi terhadap waktu, tempat, dan orang
(karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka
rangsang, cemas, koma (dalam keadaan krisis), parastesia, paralisis,
asthenia (pada keadaan kritis), penciuman berlebihan, dan ketajaman
pendengaran meningkat.
7. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala yang ditunjukkan adalah nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala,
nyeri tulang belakang, nyeri pada abdomen, dan nyeri pada
ekstremitas (pada keadaan krisis).
8. Pernapasan
Gejala yang ditimbulkan adalah dispnea. Tanda yang muncul adalah
kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas krekel atau
ronkhi.
9. Kemananan
Gejala yang timbul adalah tidak toleran terhadap panas atau cuaca
panas. Tanda yang muncul adalah peningkatan suhu (demam yang
diikuti dengan hipotermi), otot menjadi kurus, gangguan atau tidak
mampu berjalan.
10. Seksualitas
Gejala yang timbul adalah adanya riwayat menopause dini, amenorea,
hilangnya tanda-tanda seks sekunder (berkurangnya rambut-rambut
pada tubuh, terutama wanita), dan hilangnya libido.
11. Penyuluhan/ Pembelajaran

Gejala yang muncul adalah adanya riwayat keluarga DM, hipertensi,

dan kanker
Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,
berat badan dan tanda tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran,
lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah
goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan
kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM
mudah terjadi infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen,
obesitas.
g. Sistem urinari
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan,
cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa
>120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.
b. Diagnosa Keperawatan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas
jasmani
4. Ketidakefektifan

perfusi

jaringan

perifer

berhubungan

dengan

penurunan sirkulasi darah ke perifer, proses penyakit (DM)

5. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan factor mekanik
(tekanan atau robekan)
6. Kelemahan berhubungan dengan kondisi fisik buruk
7. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung
kemih dan poliuria
8. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan poliuria
9. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya imun tubuh

c.
No

Intervensi
Diagnosa

Tujuan

Keperawatan

Hasil

dan

Kriteria

Intervensi

1.

Ketidakseimban
gan

NOC

NIC

nutrisi a.Nutritional status: food Nutrition Management

kurang

dari and fluid

kebutuhan tubuh b.

Nutritional

status:

mendapatkan nutrisi
d. Berikan
informasi

berhubungan

nutrient

dengan

c. Intake

gangguan

d. Weight control

keseimbangan

Kriteria Hasil

insulin,

kebutuhan nutrisi
e. Ajarkan
pasien
membuat

a. Adanya peningkatan

makanan

dan

aktivitas jasmani

b. Kaji adanya alergi makanan

c. Kaji kemampuan pasien untuk
tentang
bagaimana

catatan

makanan

harian
f. Kolaborasi dengan ahli gizi

berat badan sesuai

dengan tujuan berat
badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
b. Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
c. Tidak ada tanda

untuk

menentukan

kalori

dan

nutrisi

yang

dibutuhkan pasien
Nutrition Monitoring
a. BB pasien dalam batas normal
b. Monitor adanya penurunan berat
badan
c. Monitor

malnutrisi
d. Menunjukkan

jumlah

tipe

dan

jumlah

aktivitas yang biasa dilakukan

d. Monitor lingkungan selama

peningkatan fungsi
pengecapan dan

makan
e. Monitor turgor kulit, kekeringan

menelan

pada mulut, mual, muntah,

rambut kusam
f. Monitor kalori intake dan intake
2.

Ketidakefektifan

nutrisi
NIC

NOC

perfusi jaringan a.Circulation status

perifer

b.Tissue

berhubungan

Perfusion: a. Monitor

cerebral
Kriteria Hasil

penurunan

a.Tekanan
darah

ke perifer, proses

adanya

daerah

tertentu yang hanya peka

dengan
sirkulasi

Manajemen sensai perifer

systole

terhadap
dan

panas/dingin/tajam/tumpul
b. Monitor kemampuan BAB
diastole dalam rentang
c. Monitor
adanya
yang diharapkan
tromboplebitis

penyakit (DM)

b.berkomunikasi
jelas

dan

dengan d. Batasi gerakan pada kepala,

sesuai

yag

diharapkan
c.Menunjukkan

fungsi

sensori motori yang utuh:

tingkat

kesadaran

membaik,

tidak

leher, punggung
e. Instruksikan keluargauntuk
mengobservasi kulit jika ada
isi
f. Kolaborasi

dengan

tim

kesehatan lainnya

ada

gerakan-gerakan
involunter
3.

Kerusakan

NOC

integritas

a.Tissue

jaringan

robekan)

Skin Pressure Management

b.Hemodyalis akses

factor Kriteria Hasil

mekanik
(tekanan

Integrity:

and Mucuos membran

berhubungan
dengan

NIC

a.Integritaskulit yang baik

atau

bisa

pasien

menggunakan

pakaian

untuk
yang

longgar
b. Hindari kerutan pada tempat

tidur
c. Jaga kebersihan kulit
elastisitas,d. Mobilisasi pasien tiap 2 jam

dipertahankan

(sensasi,
temperature,

hidrasi,

pigmentasi)
b.Tidak ada luka/lesi
c.

a. Anjurkan

sekalii
e. Monitor

kulit

akan

adanya

kemerahan
f. Monitor aktivitas dan mobilitas

Menunjukkan

pasien
dalam Insision site care
a. Membersihkan,
memantau
proses perbaikan kulit
dan meningkatkan proses
dan mencegah terjadinya
penyembuhan pada luka yang
cidera berulang
ditutup dengan jahitan.
d.Mampu melindungi kulit
b. Monitor proses kesembuhan
dan
mempertahankan
area gangrene
kelembapan kulit
c. Monitor tanda dan gejala
pemahaman

4.

Kelemahan

NOC

infeksi
NIC

berhubungan

a. Endurance
Energy Management
b. Concentrasion
dengan kondisi
a. Observasi adanya pembatasan
c. Energy conservation
fisik buruk
d. Nutritional status: energy
klien
dalam
melakukan
Kriteria Hasil
aktivitas
a.Memverbalisasikan
b. Kaji adanya factor yang
peningkatan energy dan
menyebabkan kelelahan
merasa lebih baik
c. Monitor
nutrisi
dan
b.Menjelaskan
sumberenergi yang adekuat
penggunaan energy untuk d. Monitor respon kardiovaskular
mengatasi kelelahan
c.Glukosa darah adekuat
d. istirahat cukup

5.

Retensi

berhubungan

a.Urinary elimination

dengan

b.Urinary continnce

inkomplit

Kriteria Hasil

pengosongan

a.Kandungkemih

dan poliuria

kosong

b.Bebas dari ISK

Tidak

ada

Urinary Retention Care

a. Monitrol intake dan output
b. Monitor bladder
c. Sediakan privasi untuk

secara penuh
c.

tidur pasien
f. Bantu aktivitas sehari-hari sesuai
kebutuhan
NIC

urine NOC

kandung kemih

terhadap aktivitas
e. Monitor pola tidur dan lamanya

eliminasi
d. Monitor tanda dan gejala
adanya ISK

spasme

bladder
d.Balance cairan seimbang
5

Resiko

NOC

ketidakseimbang a. Fluid balance

b. Hydration
an
elektrolit
c. Nutritional status: food
berhubungan
and fluid intake
dengan poliuria
Kriteria Hasil
a. Mempertahankan urine
output sesuai dengan
usia dan BB
b. TTV dalam rentang

NIC
Fluid Management
a. Monitor status hidrasi
(kelembapan membrane
mukosa, nadi adekuat)
b. Monitor TTV
c. Monitor masukan
makan/cairan dan hitung
intake kalori harian

normal
c. Tidak ada tanda-tanda
6

Resiko

dehidrasi
infeksi NOC

berhubungan
dengan
menurunnya
imun tubuh

a. Immune status
b. Knowledge: infection
control
c. Risk control
Kriteria Hasil
a. Klien bebas dari tanda
dan gejala infeksi
b. Menunjukkan
kemampuan untuk
mencegah timbulnya
infeksi
c. Jumlah leukosit dalam
batas normal

d.

d. Monitor status nutrisi

e. Kolaborasi pemberian cairan
IV
NIC
Kontrol Infeksi
a. Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien
b. Batasi pengunjung bila perlu
c. Instruksikan pada pengunjung
untuk selalu cuci tangan
sebelum ke pasien
d. Monitor tanda dan gelaja
infeksi lokaldan sistemik
e. Ajarkan cara menghindari
infeksi
f. Cuci tangan sebelum dan
sesudah ke pasien.

Discharge Planning
a. Berikan penjelasan secara lisan dan tulisan tentang perawatan dan
pengobatan yang diberikan;
b. Ajarkan dan evaluasi untuk mengenal gejala syok dan asidosis diabetik
dan penanganan kedaruratan;
c. Simulasikan cara pemberian terapi insulin mulai dari persiapan alat sampai
penyuntikan dan lokasi;
d. Ajarkan memonitor atau memeriksa glukosa darah dan glukosa dalam
urine;
e. Perencanaan diet, buat jadwal;
f. Perencanaan latihan, jelaskan dampak latihan dengan diabetik;
g. Ajarkan bagaimana untuk mencegah hiperglikemi dan hipoglikemi dan
infomasikan gejala gejala yang muncul dari keduanya;
h. Jelaskan komplikasi yang muncul;
i. Ajarkan mencegah infeksi : kebersihan kaki, hindari perlukaan, gunakan
sikat gigi yang halus

DAFTAR PUSTAKA
Amin, H, Nuarif, & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA, NIC NOC. Yogyakarta:
Mediaction Publishing
Capernito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Doenges, M. E., Mary, F. M., dan Alice, C. G. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Jakarta:EGC.
Mansjoer, A dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta: Media
Aescuapius FK UI.
Pearce, C. E. 2000. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta. PT
Gramedia Pusaka Putra
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2011. Semarang: PB PERKENI.Price & Wilson. 2006. Patofisiologi :
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Riyadi, & Sukarmin, 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu
Sylvia, P. A, et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 5. Jakarta:
EGC.