Facultad de Ciencias de la Salud

E.A.P. Medicina Humana

FISIOPATOLOGIA DE:

PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

SALAZAR LPEZ JANET

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

rgano retroperitoneal en posicin

oblicua, inclinada hacia arriba desde el
asa en C del duodeno hasta hilio
esplnico.

Peso: 75-100g.

Longitud : 15-20 cm largo.

4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y

Cola.

Irrigacin arteria celiaca y mesentrica

superior.

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Pncreas excrino 85%

Pncreas endgeno

Secrecin 500-800ml jugo pancretico/da.

1 milln de islotes de Langerhans

Acinares:
AMILASA
LIPASA
PROTEASAS

Clulas principales:
1)ALFA: Glucagn (20-25%)
2)BETA: Insulina (60-75%)
3)DELTA: Somatostatina(5-10%)
4)PP: Polipptidos pancreticos(2%)

Secrecin pancretica
Activas:
Lipasa
Amilasa

Caractersticas:
pH: 8.3
Cant: 1500 ml/d
Contiene: HCO3,K+,
Na+ Cl

Inactivas (proenzimas)
Tripsinogeno TRIPSINA
Quimiotrpsinogeno QUIMIOTRPSINA
Proelastasa ELASTASA
Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA
Fosfolipasa A2ACIDOS GRASOS

Activan entrada al intestino

t

enteropeptidasa

Secrecin pancretica
MECANISMOS PROTECTORES

AUTODIGESTION

Tripsinogeno activado

Autolisis de tripsina

Inhibicin tripsina=
inhibicin serina proteasa
kazal tipo 1(SPINKI) 20%

Epitelio ductal
Barrera epitelial, separa el parnquima
de la secrecin ductal.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIN:

Sndrome clnico que se produce

por inflamacin y auto digestin
destructiva aguda del pncreas y
de tejidos peripancreticos.

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.416

Etiologa
mujeres
varones

85%

10%

Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edicin. Pag.2633

Etiologa

Obstruccin conducto pancretico

(Carcinoma1-2%)

Frmacos 1.2-4%.

Alteraciones hereditarias genes

Gen

de tripsingeno catnico PRSS.

Gen

inhibidor pancretico de tripsina

secretoria SPINK1.

Dieta abundante en protenas y

grasas.

Codifican enzimas
pancreticas

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.418

Etiologa Pancreatitis Aguda

LITIASIS
BILIAR

ALCOHOL
Metabolito
acetaldehido

Obstruccin del coldoco

Conducto pancretico

Efecto toxico
A cel. acinares

Conduce activacin
IC TRIPSINA por
enzimas lisosomicas
Inflamacin
conducto
de Oddi

Calculo queda
alojado ampolla de
Vater

Reflujo de bilis
secrecin pancretica

Retencin
de enzimas
hidroliticas

HIPERCALCEMIA
Concentracin
plasmtica de Ca2+

Precipitacin en el
conducto pancretico
Obstruccin
ductal
Activacin
TRIPSINOGENO en
cond. pancretico

LESION DE ACINOS
PANCREATICOS

HIPERLIPIDEMIA

ALTERACIONES
GENETICAS

Se caracteriza por aumento

QUILOMICROMES (tipo I,IV,V)
cidos grasos libres
Liberados por accin
de LIPASA
PANCREATICA

Inflamacin y lesin

Pancreatitis recurrente niez

Autosmico dominante
Mutaciones del GEN
PRSS1 CR.7q35

Activacin del TRIPSINOGENO al

alterar vas reguladoras mediadas
por el calcio y las mutaciones que
inhiben el trip.activo / eliminan el
stio de autolisis tripsina
Pancreatitis crnicas
adultez

Fisiopatologa Pancreatitis Aguda

DAO DE CELULAS ACINARES
PANCREATICAS
TRIPSINA ACTIVADA
ACTIVACION
QUIMIOTRIPSINA

Pro ELASTASA
ACTIVACION
ELASTASA

EDEMA
DAO VASCULAR

Digiere la elastina
en paredes vasos
sanguneos
LESION VASCULAR
HEMORRAGIA

LIPASA

ACTIVACION
FOSFOLIPASA A2
Divide un
AC.GRASO LECITINA en
ISOLECITINA
Citotoxica
ERITROCITOS
MEMBRANAS
CELULARES

Libera => Ac. Araquidnico

Prostaglandinas
Leucotrienos
mediadores inflamacin

NECROSIS POR
COAGULACION

Ejerce accin
enzimtica en
TEJ.ADIPOSO
CIRCUNDANTE

NECROSIS GRASA

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Enzimas
activadas

PANCREATITIS
INFLAMACION
LOCAL
Ingresan al torrente sanguneo y ocasionan
daos en otros rganos

CITOCINAS
TNF
INTERLEUCINAS
(IL-1, IL-6, IL-8)
FACTOR ACTIVADOR
PLAQUETAS
ENDOTOXINA

ENFERMEDAD
SISTEMICA

PULMONES

SDRA(sindrome de Distres Respiratorio del Adulto)

SIRS(sindrome de respuesta inflamatoria sistmica)
Falla multiorganica
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Manifestaciones Clnicas

Dolor:
Tipo: Punzante, profundo e intenso.
Irradia hacia espalda (extiende hacia
el retroperitoneo y transcavidad
epiplones )
Causa: distencin de capsula
pancretica, por conductillos
distendidos y edema parnquima,
exudado inflamatorio ,hemorragia.

Reaccin
inflamatoria/necrosis/liberacin de
pirgenos endgenos( IL-1 )a partir de
PMN a circulacin

Estiramiento de a
capsula pancretica

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Manifestaciones Clnicas

Ascitis: serofibrinosa o hemorrgica

Coloracin azulada peri umbilical (signo de Cullen)
Coloracin azulada en los flancos (signo de Grey-Turner).
Necrosis de la grasa subcutnea, que produce ndulos eritematosos
parecidos a un eritema nodoso.
Derrame pleural y atelectasias (ms frecuente el izquierdo).

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Diagnstico

Principal dato laboratorio:

Lipasa > Especificidad.

Amilasa > Sensibilidad.

Amilasa srica: (3vcs -> PA)

VN: 35-115 U/1
isoenzima P, con subfracciones Pl, P2 y
P3
10 -20 veces.
Inmediato 2 o 3 h de iniciado el proceso
Vuelve a lo normal 48-72 hrs.
Sensibilidad: 70-95%
Lipasa
VN:3-19 U/dl
El aumento de la lipasa srica persiste
durante 2 o 3 semanas.
Tripsina srica
detectada y cuantificable por
radioinmunoensayo, es una enzima
especfica del pncreas, por lo que es un
marcador fidedigno de lesin pancretica

HIPERAMILASEMIA
Pancreatitis aguda:
se produce un
aumento ligeromoderado,
principalmente a
expensas de la
AST, y es un factor
pronstico de
gravedad cuando
supera los
250 U/1.

Laboratorio clinico. Ballces. 6ta Edicin. Pruebas pancreaticas.21va Edicin. Pag.77

CRITERIOS RAMSON(PRONOSTICO)

Mayor de 3 criterios en 48 hrs. Indican severidad

AMIR .SEGMENTO DIGESTIVO. Pag.65

CRITERIOS BALTHAZAR

Complicaciones
Se producen en las dos primeras semanas.

SISTMICAS

Shock hipovolmico, por el lquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto.
Sepsis causa ms frecuente de muerte-, suele ocurrir despus del sptimo da de evolucin.
LOCALES

Se producen entre la segunda y cuarta semana.

Pseudoquiste pancretico: Es la complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser nicos o mltiples.
Consiste en una coleccin lquida rica en enzimas pancreticas limitado por estructuras adyacentes. La mayora se
localizan en la cola pancretica. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana, produciendo dolor por
presin a estructuras vecinas.
Flemn pancretico: Infeccin de una necrosis pancretica (ocurre en el 50% casos).
Absceso pancretico: Flemn infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste(4% casos)
Pseudoaneurisma (pseudoquistes en arteria esplnica)
Ascitis(Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa ms frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del
conducto pancretico principal (10%)
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

PANCREATITIS CRONICA

DEFINICIN:
Inflamacin del pncreas con destruccin
irreversible del parnquima exocrino,
fibrosis y en las ultimas etapas
desaparicin del parnquima endocrino.

Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8va Edicin. Pag.896

PANCREATITIS CRONICA
El trastorno se caracteriza por tener
anormalidades histolgicas que
incluyen inflamacin crnica, fibrosis
y destruccin progresiva del tejido
exocrino y al final, del endocrino.

Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltracin linfocitaria escasa. 1)

Lobulillo pancretico con leve ensanchamiento del tejido
conectivo intersticial e infiltracin por linfocitos. 2) Lobulillo con
atrofia de acinos.

Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edicin. Pag.2647

PANCREATITIS CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 30 Casos por 100 000 hab.
Incidencia 3.5 a 10 casos por 100 000 hab.
varones entre la tercera y la cuarta dcada
de la vida.

Etiologa
Consumo alcohol prolongado, varones
jvenes , consumo de 150 a 175
g/da con antecedentes de 6 a 12
aos.
Obstruccin del conducto pancretico
por pseudoquistes, clculos o
neoplasias.
Tabaquismo
Pncreas dividido
Pancreatitis aguda repetitiva

70- 80%

Modelo patognico de P. Aguda a P. Crnica

Clulas
acinares
necrticas

Clulas
inflamatorias
mononucleares

PMN

En la P.AGUDA hay necrosis de

cel.acinares y de grasa infiltracin de
cel. inflamatorias

Cel. Acinares
atrficas

atrofia
Acinar

Estasis ductal

reas de
necrosis grasa

Estrechez
fibrotica ductal
Luego curacin y fibrosis

Calculo
Ectasia ductal
Tapones de
proteina

Estrechez
fibrotica

Finalmente hay atrofia de

cel.acinares y perdida de funcin

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Modelo patognico que recalca hipersecrecin de

Hiperactividad
acinar
protena acinar
Atrofia acinar
Grnulos de
zimogeno

Conductillo
pancretico

Jugo
pancretico
hiperviscoso

Tapones de
protena

PANCREATITIS CRONICA temprana .

Desequilibrio de promotores e
inhibidores
de
clculos
pancreticos formacin tapones
de protena

Clculos
Tapones de
proteina

Estrechez ductal
fibrotica

PANCREATITIS CRONICA avamzada

Calculos intraductales y atrofia acinar

Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420

Manifestaciones clnicas
Episodios similares a P.Aguda
DOLOR se precipita con
consumo de alcohol o
alimentacin exagerada.
Anorexia, nauseas, vmitos,
constipacin, flatulencia .
Deficiencias de pncreas
endocrino
y
exocrino:
DIABETES
o
SD.
MALABSORCION (perdida de
peso, esteatorrea)

DOLOR Epigastrio
HCI
Aumento de
presin ductal

Manifestaciones clnicas
Diarrea (esteatorrea): para que se
produzca debe haberse destruido al menos
un 90% del tejido. Cuando es muy intensa
se acompaa de prdida de peso y
deficiencias nutricionales.
Ictericia o colestasis: se produce al
englobarse el coldoco en la inflamacin o
al ser comprimido por un pseudoquiste.
LA TRADA CLSICA

esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreticas

* slo aparece en el 30% de los pacientes.

Diagnstico
TAC

helicoidal y AngioTAC:

Contorno.
Contenido.

Patrn

ductal.

Calcificaciones.
Clculos.
Enfermedad

qustica.

Tratamiento
Duodenopancreatectoma
ceflica o de Whipple:

En pancreatitis de cabeza de
pncreas sin dilatacin de
conductos.