M Neumología

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ACTUALIZACIN
Neumonas
extrahospitalarias
U. Calvo lvarez, B. Presedo Garazo, F.J. Gonzlez
Barcala y P. lvarez-Caldern Prat
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario.
Santiago de Compostela. La Corua.
Concepto
Se definen como neumonas extrahospitalarias aquellas infecciones del tejido pulmonar que se desarrollan dentro de la
poblacin general1-4. De forma habitual se excluye de este
grupo de enfermedades a aquellos pacientes que:
1. Presenten cuadro de neumona tras ser dados de alta
recientemente (dentro de los diez das despus del alta) o
bien tres das despus de un ingreso hospitalario. Aquellas
neumonas que presenten estas caractersticas se consideraran nosocomiales / intrahospitalarias.
2. Enfermos que estn institucionalizados en centros de
salud o asilos, o se encuentren dentro de un rgimen de hospitalizacin domiciliaria. Esta poblacin inicialmente no debera considerarse neumona adquirida en la comunidad
debido a la tendencia a presentar una colonizacin bacteriana especfica con resistencias a los antimicrobianos habituales, y se tiende a considerar una forma de neumona nosocomial.
3. Sufran inmunodepresin secundaria a enfermedades
como linfomas, cncer o sida, o reciban tratamiento inmunosupresor.
4. Algunas infecciones como la tuberculosis se consideran tradicionalmente como un cuadro aparte con entidad
propia.
Etiopatogenia
Aunque el aparato respiratorio est en permanente contacto
con grmenes e irritantes exgenos, posee mltiples mecanismos de defensa para intentar que stos no produzcan infecciones. Se dividen fundamentalmente en: a) especficos
(relacionados con la inmunidad humoral y la mediada por
clulas), b) inespecficos (transporte mucociliar, reflejo tusgeno, depuracin linftica, acidez gstrica). Cuando fallan
estas defensas aumentan las posibilidades de sufrir infecciones respiratorias.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Infecciones del tejido pulmonar
adquiridas en la comunidad. Se excluyen
aquellas adquiridas en ambiente hospitalario,
neumonas en inmunodeprimidos o infecciones
especficas como la tuberculosis.
Etiopatogenia. Los mecanismos bsicos son
inhalacin / aspiracin, diseminacin hematgena
y contigidad. Suele haber concomitante alguna
alteracin de los mecanismos de inmunidad.
Manifestaciones clnicas. Los signos/sntomas
principales son la tos, fiebre, expectoracin y
crepitantes. No se puede realizar diagnstico del
germen causal en funcin de la clnica.
Historia natural. Suele haber mejora sintomtica
a los pocos das de iniciar el tratamiento. La
mejora clnica habitualmente no se correlaciona
temporalmente con la mejora radiolgica.
Complicaciones. Son mltiples, precisando en
ocasiones cuidados en unidades de crticos.
Pueden aparecer a pesar de un tratamiento
adecuado.
Criterios diagnsticos. La radiografa de trax es
un prueba imprescindible para el diagnstico. El
diagnstico etiolgico se puede realizar mediante
pruebas invasivas y no invasivas.
Diagnstico diferencial. Una historia clnica
cuidadosa resulta imprescindible para el
diagnstico diferencial.
Medidas teraputicas. Adems del tratamiento de
la neumona per se, es imprescindible la
valoracin de cul es el mejor lugar para el
manejo del paciente (ambulatorio, hospitalario o
unidad de crticos).
Mecanismos de patogenicidad
Los grmenes pueden alcanzar el pulmn y producir infeccin por tres vas:
Aspiracin/inhalacin a travs del rbol traqueobronquial
Se habla de aspiracin cuando se introduce material lquido
o slido dentro de las vas respiratorias y suele deberse a alteraciones en las defensas primarias como alteraciones en los
mecanismos de tos, deglucin y/o la introduccin de sondas
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
nasogstricas. Por otro lado el trmino inhalacin como mecanismo causal de neumona se aplica a la respiracin de aire
con material infectado por microorganismos.
A travs de la vasculatura pulmonar
Como puede suceder en el caso de las endocarditis que sueltan mbolos spticos al tejido pulmonar.
Por diseminacin directa/contigidad a partir de un foco
extrapulmonar
Por ejemplo en las heridas torcicas infectadas, mediastinitis,
infeccin abdominal alta, etc.
Factores predisponentes
Entre los factores predisponentes1,5 para sufrir una neumona se consideran:
1. Edad superior a 65 aos.
2. Patologas pulmonares crnicas como enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), bronquiectasias, etc.
3. Enfermedades crnicas como la insuficiencia renal, insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, etc.
4. Hbitos txicos como tabaquismo o alcoholismo.
5. Enfermedades que afecten al nivel de conciencia
(coma, demencia, intoxicacin etlica, etc.) o que alteren los
mecanismos de defensa contra la aspiracin/inhalacin como
sucede en el ictus, enfermedades degenerativas, etc.
6. Tratamiento crnico con corticoides u otros inmunosupresores.
Etiologa microbiolgica
Lo ms frecuente es que el organismo causal de la neumona
permanezca sin diagnstico. Sin embargo, en aquellas neumonas en las cuales se ha alcanzado el diagnstico etiolgico, el Streptococcus pneumoniae es el germen causal ms frecuente en todo el mundo, hecho que se ha demostrado en
mltiples estudios epidemiolgicos, siendo aislado entre el
5-18% de los casos. Los siguientes patgenos ms habitualmente identificados son Haemophilus influenzae y Mycoplasma
pneumoniae que son causantes de un 10-20% de los casos.
Luego estara la Chlamydia pneumoniae con un porcentaje entre el 5 y el 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad. La Legionella presenta una frecuencia muy variable (28%) que en nuestro pas tiene una presentacin de
predominio estival y en zonas de clima mediterrneo. Las
neumonas producidas por bacilos gramnegativos (Klebsiella
pneumoniae, Pseudomona aeruginosa o Acinetobacter baumanni),
Staphylococcus aureus y virus respiratorios distintos de la gripe
son poco frecuentes en la poblacin general (menos del 5%)
y suelen relacionarse con pacientes con otras comorbilidades
(EPOC avanzada, fibrosis qustica, ingresos en instituciones,
etc.). Asimismo, hay que tener en cuenta que las infecciones
polimicrobianas son causantes de un 10-20% de los episodios de neumona extrahospitalaria, caso muy frecuente en
las neumonas por aspiracin donde tambin se suelen incluir grmenes anaerobios. En lo que a las infecciones vricas
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se refiere, no est an establecido su papel, si pueden actuar

como agente etiolgico aislado o como factor predisponente
para la aparicin de neumona bacteriana. Finalmente las infecciones por hongos son excepcionales en pacientes inmunocompetentes, siendo ms frecuentes en pacientes con enfermedades crnicas o inmunodeprimidos1,2.
Manifestaciones clnicas de sospecha

Se debe sospechar la presencia de neumona ante un cuadro
sugestivo de infeccin respiratoria (tos productiva o no, dolor torcico, disnea y/o fiebre) que se acompae de auscultacin compatible con condensacin pulmonar, as como una
analtica en la cual se observe leucocitosis o leucopenia1.
Historia natural de la enfermedad

Tradicionalmente se han considerado en las manifestaciones
clnicas de la neumona dos formas1: una denominada tpica
y otra atpica.
Cuadro tpico
Se caracteriza por un comienzo brusco en menos de 24 horas, acompandose de una clnica florida: fiebre de ms de
37,8 C, escalofros, postracin, tos productiva con expectoracin purulenta y dolor torcico de caractersticas pleurticas.
Cuadro atpico
Los sntomas ms comunes del cuadro atpico son una presentacin insidiosa con tos irritativa, molestias torcicas
inespecficas y clnica extrapulmonar (cefalea, trastornos gastrointestinales, artromialgias, etc.).
Un grupo especfico con caractersticas especiales lo
constituiran los pacientes de edad avanzada, en los cuales
puede aparecer una sintomatologa inespecfica clnica no
claramente significativa. As, en estos enfermos la patologa
se puede presentar como un cuadro confusional y/o de agravamiento de enfermedades previas. Sin embargo, se debe tener en cuenta que si bien en ms de la mitad de los enfermos
mayores de 65 aos afectados por neumona suele faltar la
clnica clsica de tos productiva, fiebre y disnea, es muy rara
una presentacin clnica en la cual no haya ninguna clase de
sintomatologa respiratoria5.
Por otra parte, en pacientes embarazadas no se ha observado en los diversos estudios que se han realizado que haya
una diferencia significativa en cuanto a frecuencia, sintomatologa o gravedad se refiere respecto a la poblacin general.
El inters principal de este segmento de poblacin en la evaluacin de una neumona radica en la teratogenia y morbilidad de muchos tratamientos antibiticos y de pruebas complementarias (por ejemplo: radiologa) as como las
complicaciones que puede provocar el retraso diagnstico y
teraputico6.
Curso clnico
Tras iniciar el tratamiento, la mejora sintomtica de la enfermedad se suele notar a los 3-5 das. Se observar una dis-
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NEUMONAS EXTRAHOSPITALARIAS
minucin de la sintomatologa respiratoria (tos o disnea), la

fiebre, la mejora del intercambio de gases (tambin evaluable por pulsioximetra), la normalizacin del recuento de
leucocitos y de las imgenes radiolgicas, aunque sta suele
ser ms lenta en su resolucin que la clnica. Se ha visto que
la respuesta al tratamiento resulta muy variable en funcin
del germen causal y las condiciones previas del paciente. De
esta manera, en los pacientes jvenes con neumona neumocccica la duracin media de la fiebre tras la administracin
del tratamiento suele ser de dos das, en los pacientes con
neumona acompaada de bacteriemia suele ser de una semana aproximadamente y en los ancianos puede ser aun mayor. Por otra parte, los enfermos infectados por Mycoplasma
pneumoniae suelen estar afebriles tras tratar la neumona durante uno o dos das, mientras que los afectados por Legionella requieren tratamiento durante cinco das antes de ceder la
fiebre.
En el caso de la bacteriemia secundaria a neumona, los
hemocultivos suelen negativizarse a las 24-48 horas de iniciada la antibioterapia. Asimismo se ha observado una negativizacin de los cultivos del germen causal en las secreciones
respiratorias del paciente a los dos das de iniciado el tratamiento antibitico, incluso aunque la respuesta clnica del
paciente no sea la adecuada. Una excepcin a lo antes expuesto sera la Pseudomona aeruginosa, frecuentemente relacionada con las infecciones nocosocomiales o en pacientes
con patologa pulmonar crnica (EPOC, fibrosis qustica,
etc.) y que suele persistir durante ms tiempo en las secreciones respiratorias a pesar de un tratamiento antibitico correcto, prolongado y de la curacin clnica del paciente.
Evolucin radiolgica
Otro dato importante en el seguimiento de la historia natural de la neumona es la evolucin de la radiografa de trax.
Habitualmente la mejora radiolgica de una neumona suele ser ms lenta que la clnica, e incluso no es extrao que se
observe la paradoja de que mientras el paciente presenta una
clara mejora clnica, la radiografa de trax demuestra la
progresin de la enfermedad. De esta manera se considera
que la utilidad principal de la realizacin de radiografas de
trax de seguimiento en el paciente hospitalizado es descartar la aparicin de complicaciones, bien sea por la evolucin
natural de la enfermedad (abscesos, derrame pleural, distrs
respiratorio, etc.) o por iatrogenia (neumotrax al implantar
una va central o por ventilacin mecnica). Al igual que sucede en la respuesta clnica, las caractersticas del paciente
(edad, enfermedades previas, etc.) y del germen causal suelen
ser indicativas de la mayor o menor demora en la resolucin
radiolgica de la neumona. As se ha visto que pacientes sanos con una edad inferior a 50 aos suelen presentar una resolucin radiolgica a las cuatro semanas, mientras que en
los ancianos y las personas con enfermedades crnicas respiratorias como la EPOC esta desaparicin de la neumona
suele ser ms tarda (slo un 20% la presentan a las cuatro semanas). Por otra parte, la neumona provocada por el germen de la Legionella suele ser muy tarda en su resolucin,
persistiendo la imagen radiolgica en la mitad de los casos a
las 12 semanas de haberse iniciado el cuadro. Resulta de especial relevancia el seguimiento radiolgico de la evolucin
de la neumona en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo para la aparicin de carcinoma broncognico
(fundamentalmente personas mayores de 40 aos con hbito
tabquico previo) por la posibilidad de procesos neumnicos
en relacin con lesiones endobronquiales, que nos podran
orientar en la sospecha de un proceso neoplsico.
Complicaciones
Derrame pleural/empiema
Es una complicacin muy frecuente en los pacientes afectados por neumona. Se considera que entre el 36-57% de los
pacientes en tratamiento por neumona presentan en estudios radiolgicos derrame pleural paraneumnico de cuanta
variable. Se ha visto que el derrame pleural es una complicacin que se asocia con un aumento en la mortalidad de los
pacientes y puede ser la causa de fiebre persistente a pesar de
la administracin de un tratamiento antibitico correcto.
Salvo que el derrame pleural sea de una cuanta mnima, siempre
se debe realizar una toracocentesis para evaluar el lquido pleural,
ya que si ste presenta caractersticas de empiema debe ser drenado
lo antes posible.
Absceso pulmonar
Es una complicacin rara de la neumona adquirida en la comunidad y se ve con ms frecuencia en pacientes extremadamente debilitados o en aquellos con alteraciones del nivel de
conciencia o de la tos/deglucin como pueden ser los alcohlicos o los demenciados. Para la eleccin de la terapia
antibitica deben considerarse posibilidades etiolgicas caractersticas/especficas como las bacterias anaerobias, Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos o el Streptococcus
milleri. Habitualmente en los pacientes con abscesos pulmonares se requiere una pauta larga de antibioterapia que suele
dar buenos resultados, precisndose de forma muy excepcional la realizacin de intervencin quirrgica para la resolucin de esta complicacin.
Infeccin metastsica
Aparece de forma ocasional en aquellos pacientes que presentan septicemia secundaria a la neumona. Puede cursar
como meningitis, peritonitis, endocarditis, artritis sptica o
pericarditis purulenta (generalmente en relacin directa con
empiema). Habitualmente estas complicaciones se pueden
detectar mediante un seguimiento clnico cuidadoso.
Bacteriemia/sepsis
Suelen ser ms frecuentes en pacientes con enfermedades
crnicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectacin de ms de un lbulo pulmonar.
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TABLA 1
Indicaciones de radiografa para el diagnstico de la neumona segn la

clnica
Sospecha clnica de neumona, fundamentalmente basada en la presencia de:
Fiebre
Tos
Expectoracin
grafa de trax se puede confirmar el diagnstico de la enfermedad, delimitar su extensin y valorar la existencia de
complicaciones acompaantes y/o patologas concomitantes.
A veces se hace precisa la realizacin de una tomografa axial
computarizada (TAC) torcica para establecer el diagnstico
diferencial con otras enfermedades como puede ser el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar intersticial, etc.
Crepitantes a la auscultacin pulmonar

Ausencia de mejora tras 48 horas en un paciente con clnica respiratoria al cual se
le paut tratamiento
Insuficiencia respiratoria
Es la presencia de una presin parcial de oxgeno en sangre
arterial (PaO2) inferior a 60 mmHg (en la prctica clnica
tambin se suele considerar que el paciente est en insuficiencia respiratoria si presenta una saturacin por pulsioximetra menor del 88-90%, aunque esta afirmacin debe tomarse con prudencia, ya que existe una importante
variabilidad y margen de error con esta tcnica). En caso de
insuficiencia respiratoria, siempre se debe tratar como mnimo con oxigenoterapia, y se debe valorar la instauracin de
ventilacin mecnica en caso de aparicin de hipoxemia refractaria a la administracin de oxgeno, acidosis respiratoria
o inestabilidad hemodinmica a pesar de la instauracin de
tratamiento mdico. As se ha visto que un porcentaje que
ronda entre el 58-87% de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad con criterios de gravedad precisan
de soporte ventilatorio por insuficiencia respiratoria7.
Criterios diagnsticos
La neumona es una patologa que debe ser sospechada en
todas aquellas personas que presentan sintomatologa de reciente aparicin de infeccin de vas respiratorias bajas (tos,
expectoracin y/o disnea), especialmente si estos sntomas se
acompaan de una exploracin fsica en la cual se observa
fiebre y una auscultacin pulmonar patolgica (crepitantes u
otros ruidos respiratorios sobreaadidos).
Debido a que las manifestaciones clnicas de la neumona
suelen ser inespecficas, la realizacin de una radiografa de
trax en dos proyecciones (frontal y lateral) es una prueba
universalmente aceptada y obligatoria para confirmar el
diagnstico. Se ha visto en estudios que la prevalencia de
neumona en pacientes atendidos en Urgencias y con clnica
de infeccin respiratoria sugestiva de neumona es baja, y
que vara entre un 7 y un 30% aproximadamente, por lo que
para evitar los errores diagnsticos, as como las complicaciones inherentes al mismo (uso inadecuado de los antibiticos, mortalidad evitable, otras hiptesis diagnsticas alternativas inicialmente no sospechadas, etc.) se debe hacer una
radiografa torcica ante la sospecha diagnstica de neumona. En una publicacin reciente se pone de manifiesto que
la presencia de una clnica de tos productiva, fiebre y crepitantes inspiratorios a la exploracin presenta una sensibilidad
y una especificidad para el diagnstico de neumona del
91,7% y del 92,7% respectivamente8 (tabla 1). Con la radio4192
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Diagnstico etiolgico
El siguiente paso, una vez identificado al paciente afecto de
neumona, sera el diagnstico etiolgico del germen causal.
En esta materia la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA)2 realiza una distincin entre diagnstico
microbiolgico probable y definitivo definindolos as:
Diagnstico etiolgico probable

Se establece mediante la presencia de un cuadro clnico compatible y la deteccin (mediante tincin o cultivo) de un germen patgeno en las secreciones respiratorias, obtenidas stas por expectoracin espontnea o broncoscopia.
Diagnstico etiolgico definitivo

Se establece mediante la presencia de un cuadro clnico compatible y la deteccin de grmenes en muestras obtenidas de
lugares estriles como sangre o lquido pleural. Asimismo se
considerar diagnstico etiolgico definitivo si las bacterias
detectadas en las secreciones respiratorias obtenidas no son
colonizadoras habituales de las vas respiratorias altas.
En el proceso diagnstico etiolgico debe haber un equilibrio entre la necesidad de un diagnstico etiolgico y la de
tratamiento. Esto es debido a que incluso utilizndose correctamente todas las pruebas diagnsticas disponibles en el
medio hospitalario, slo se consigue filiar el germen causal
en el 50% de los casos. Por otro lado, sera aconsejable intentar averiguar el organismo causante de la neumona con
la intencin de adecuar el tratamiento antibitico lo ms posible, evitando as la aparicin de resistencias y/o efectos secundarios. En cualquier caso, habitualmente es necesario iniciar un tratamiento emprico (elegido segn criterios
clnico-epidemiolgicos) sin esperar a conocer el agente causal. De esta manera se considera que la decisin de realizar
pruebas complementarias debe estar en relacin directa con
la gravedad del paciente. Recientemente la Sociedad Espaola de Patologa Respiratoria (SEPAR) ha publicado una
normativa en la cual se hacen constar las pruebas complementarias fundamentales en el abordaje diagnstico de esta
enfermedad (tabla 2).
Las tcnicas utilizadas en el diagnstico se dividen fundamentalmente en no invasivas e invasivas.
Pruebas no invasivas
Anlisis de esputo. Entre las pruebas consideradas no invasivas se encuentra el anlisis microbiolgico de esputo. Lo
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TABLA 2
Pruebas complementarias necesarias segn el lugar de tratamiento

Neumona adquirida en la comunidad que no ingresa en el hospital
Slo radiografa de trax (frontal y lateral)
Neumona adquirida en la comunidad que ingresa en el hospital (planta)
Dos hemocultivos antes de iniciar tratamiento antibitico para aerobios y
anaerobios
Antgenos urinarios de neumococo y Legionella
Estudio de lquido pleural (Gram, cultivo, anaerobios, antgeno neumococo) si
derrame paraneumnico
Neumona adquirida en la comunidad que ingresa en el hospital (UCI).
Lo anteriormente expuesto
Gram y cultivo de esputo antes de iniciar el tratamiento
Broncoscopia flexible con cepillo telescopado y/o lavado broncoalveolar
Aspirado traqueal en pacientes recin intubados
Puncin transtorcica en pacientes no intubados como alternativa a las previas
ideal es que el esputo proceda de las vas respiratorias inferiores, y que est poco contaminado por las secreciones
de las vas areas superiores. Para ello se considera que un
esputo es de buena calidad si presenta menos de 10 clulas
epiteliales y ms de 25 polimorfonucleares por campo (slo
un 40% de los esputos de los pacientes hospitalizados cumplen estos requisitos). Asimismo, se debe considerar que la
rentabilidad de esta prueba se reduce de forma importante si
previamente a la obtencin del esputo ya se ha iniciado el
tratamiento antibitico. Una variante es conseguir una
muestra de esputo inducido mediante nebulizacin de suero
salino en los pacientes con dificultad para la expectoracin
en aquellos pacientes con sintomatologa y caractersticas
compatibles con infeccin por tuberculosis, Pneumocistis jirovecci o por un germen que se considera necesario filiar y no
se ha conseguido mediante el esputo espontneo.
Hemocultivos. Los hemocultivos deben ser obtenidos en
todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario.
Es una prueba con una sensibilidad muy escasa (7-16%),
pero con una gran especificidad (90-100%), por lo que se
considera de utilidad para el diagnstico de la neumona.
Antigenuria de neumococo y Legionella. Otra prueba
considerada en la ltima normativa SEPAR como fundamental en los pacientes ingresados hospitalariamente es la
deteccin de antgenos de neumococo y Legionella en la orina1. Ambas determinaciones se realizan mediante tcnicas
de inmunocromatografa y se caracterizan por una discreta
sensibilidad (66% en el caso del neumococo y del 70-80%
en el caso de la Legionella) y una elevada especificidad (del
100% aproximadamente) en ambas bacterias. Una consideracin importante es que estos antgenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolucin de la neumona.
Anlisis y cultivo del lquido pleural. En caso de derrame
pleural paraneumnico se considera de utilidad la realizacin
de un cultivo de lquido pleural e incluso la deteccin del antgeno del neumococo. Hay que tener en cuenta que la presencia de empiema y su no tratamiento es una causa de fracaso teraputico.
Serologas a grmenes atpicos. Una tcnica no invasiva de

eficacia controvertida desde el punto de vista clnico es la realizacin de serologas de anticuerpos frente a grmenes atpicos. Esto es debido a que se requieren dos determinaciones
de suero separados entre s por tres semanas para ver la evolucin de los ttulos de dichos grmenes. Por esta razn, en
el momento actual las serologas tienen ms inters en el mbito epidemiolgico (por ejemplo, en la deteccin de brotes
epidmicos) que en el clnico.
Para finalizar con las pruebas no invasivas, comentar que
las tcnicas que usan la deteccin de fragmentos de cdigo
gentico de los grmenes, como ocurre con la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR) de muestras biolgicas an se
encuentran en perodo de evaluacin para conocer su utilidad real.
Pruebas invasivas
En lo que a las denominadas pruebas invasivas se refiere, se
recomienda su uso en aquellas neumonas consideradas graves y/o con mala respuesta al tratamiento antibitico emprico inicial.
Broncoscopia. Dentro de las pruebas invasivas, la ms rentable es la broncoscopia, ya que permite el diagnstico de infecciones no sospechadas con mayor fiabilidad que otras tcnicas. Se considera que el uso de lavado broncoalveolar y el
cultivo de las muestras obtenidas mediante la misma tiene
elevada sensibilidad, mientras que el uso del cepillado bronquial proporciona una mayor especificidad (superior al
85%). Es importante la realizacin de broncoscopia en todos
aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia
inicial antes de modificarla.
Puncin-aspiracin con aguja fina transtorcica. Otra
prueba invasiva usada es la puncin-aspiracin con aguja fina
(PAAF) de las lesiones torcicas, que tiene una alta especificidad (100%) y una sensibilidad muy variable (33-80%) en
funcin del tipo de paciente o el uso previo de antibiticos.
Otras tcnicas son de uso excepcional como es el caso de
la puncin trans-traqueal (importantes efectos secundarios
con un rendimiento discreto) o la biopsia pulmonar a cielo
abierto (en muy contadas ocasiones est justificado su uso)1,2,4.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial en la neumona se debe realizar
fundamentalmente con: insuficiencia cardaca; tromboembolismo pulmonar; exacerbacin (habitualmente de origen
infeccioso) de patologa respiratoria crnica (EPOC, asma,
etc.); otras infecciones de las vas respiratorias y procesos no
infecciosos como la bronquiolitis obliterante no organizada,
alveolitis alrgica extrnseca, etc.
Insuficiencia cardaca
Para realizar el diagnstico diferencial entre un cuadro de
neumona y una insuficiencia cardaca, la historia clnica, la
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exploracin fsica y la radiografa de trax son pruebas fundamentales. De esta manera se debe tener en cuenta este ltimo diagnstico si el paciente es mayor de 65 aos, tiene antecedentes de patologa cardaca y una sintomatologa y/o
exploracin fsica sugestiva (ortopnea, disnea paroxstica
nocturna, ingurgitacin venosa yugular, desplazamiento del
pex cardaco a la auscultacin, etc.). En las pruebas complementarias destaca la presencia de cardiomegalia y/o derrame
pleural bilateral en la radiografa de trax y alteraciones de
ritmo y/o de morfologa en el electrocardiograma.
Tromboembolismo pulmonar
En lo que al diagnstico diferencial con el tromboembolismo pulmonar se refiere, debemos tener en cuenta factores de
riesgo como episodios previos de tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, ciruga previa reciente, encamamiento/inmovilizacin en las cuatro semanas previas o
la presencia de una neoplasia. En su presentacin clnica es
una patologa a veces difcil de diagnosticar, ya que puede
aparecer como un cuadro aislado de tos sin tener la tpica clnica de disnea, dolor torcico y/o sncope. Ante toda sospecha de tromboembolismo pulmonar se debe anticoagular al
paciente y realizar una TAC helicoidal para hacer el diagnstico y diferenciar con la neumona.
TABLA 3
Escala de CURB 65 con mortalidad asociada segn puntuacin

Caracterstica
Confusin
Puntuacin
1
Urea srica > 7 mmol/l
Frecuencia respiratoria > 30/ minutos
TA sistlica < 90 o diastlica 60 mmHg
Edad > 65 aos
Puntuacin total
Mortalidad (%)
0,7
2,1
9,2
14,5
40
TA: tensin arterial.
Tratamiento
El tratamiento de la neumona adquirida en la comunidad se
basa en dos pilares fundamentales. El primero de ellos consiste en decidir dnde va a realizarse, para lo cual se emplean escalas pronsticas, y el segundo hace referencia a que dicho tratamiento ser emprico, en funcin de la gravedad del
cuadro, la etiologa probable y la resistencia a los diferentes
patgenos del lugar de residencia del paciente.
Agudizacin de la EPOC
Escalas pronsticas. Lugar de tratamiento
Para diferenciar la neumona de una exacerbacin de patologa respiratoria crnica se deben tener en cuenta los datos
obtenidos de la historia clnica y la exploracin fsica como
los antecedentes de atopia y el hbito tabquico, historia laboral, fatiga habitual, tos y expectoracin habitual, tiempo de
espiracin prolongado, etc. Por otra parte, al igual que sucede con las infecciones de vas altas respiratorias, la radiografa de trax ser la que nos d la clave diagnstica de la neumona.
La ubicacin del paciente para recibir tratamiento se determinar a partir de las diferentes escalas pronsticas, que predicen el riesgo de mortalidad tras analizar distintas variables
a las que asignan una puntuacin. Las escalas ms utilizadas
son la CURB-65 (tabla 3), o la CRB-65 (sta ltima omite el
valor de la urea plasmtica, por lo que resulta ms til en
Atencin Primaria), y la escala de Fine (tabla 4), ms compleja y en la que se valoran hasta 20 variables. El valor predictivo de mortalidad de ambas escalas ha quedado demostrado en diferentes estudios, aunque la primera de ellas
intenta evitar la infravaloracin de la gravedad, mientras que
la segunda pretende evitar la sobrevaloracin de la gravedad
y la excesiva indicacin de ingreso hospitalario. En funcin
de la puntuacin obtenida tras la valoracin inicial, se decide
la ubicacin del paciente. As, segn la escala CURB-65, se
indicar ingreso hospitalario cuando la puntuacin obtenida
sea igual o superior a 1, mientras que los pacientes con puntuacin 0 podrn ser tratados ambulatoriamente. Si empleamos la escala de Fine, los grupos 1 y 2 podrn seguir el tratamiento en su domicilio, el grupo 3 debera permanecer en
el Servicio de Urgencias un perodo de observacin para decidir su ingreso o alta a domicilio, mientras que los grupos de
mayor puntuacin, 4 y 5, requerirn el ingreso hospitalario.
Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de un paciente diagnosticado de neumona adquirida en la comunidad se dividen en 2 criterios mayores (necesidad de ventilacin mecnica y shock sptico) y 3 menores
(tensin arterial sistlica inferior a 90, afectacin multilobar
y PaO2/FiO2 < 250). La presencia de un criterio mayor o dos
Otras
Para finalizar, hay diversas enfermedades pulmonares como
la alveolitis alrgica extrnseca, la sarcoidosis, la bronquiolitis obliterante no organizativa, etc., que pueden presentarse
con clnica e imgenes radiolgicas compatibles con la neumona. En este caso la historia clnica previa es fundamental
para sospechar estos casos que se caracterizan por una mala
respuesta a los antibiticos, varios episodios de ingreso hospitalario sin conseguir identificar el germen causal tras la realizacin de pruebas complementarias y en el caso de la alveolitis alrgica la presencia de algn factor ambiental
desencadenante de la clnica respiratoria. La exploracin fsica suele ser similar a la que presenta el paciente con neumona. Para la realizacin del diagnstico diferencial se debe
intentar realizar un estudio anatomopatolgico de tejido pulmonar (bien mediante broncoscopia o ciruga) y un estudio
de imagen mediante TAC de alta resolucin2.
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TABLA 4
Escala de Fine y mortalidad asociada segn puntuacin

Caractersticas del paciente
Puntuacin
Factores demogrficos
Edad en varones
Nmero de aos
Edad en mujeres
Nmero de aos menos 10
Asilo o residencia
+ 10
Comorbilidades
Neoplasia
+ 30
Enfermedad heptica
+ 20
Insuficiencia cardaca congestiva
+ 10
Enfermedad cerebrovascular
+ 10
Enfermedad renal
+ 10
Grupo 1. Tratamiento ambulatorio

Los pacientes con cuadros leves, tratados en su domicilio
(grupo 1), recibirn telitromicina oral, levofloxacino oral o
moxifloxacino oral. Como alternativa, amoxicilina oral en altas dosis con un macrlido (azitromicina o claritromicina).
Para aquellos pacientes del grupo 1 con enfermedades crnicas asociadas o factores de riesgo de etiologa no habitual, se
aconseja levofloxacino o moxifloxacino va oral1-4,11.
Hallazgos del examen fsico

Estado mental alterado
+ 20
Frecuencia respiratoria 30/ minutos
+ 20
sistlica < 90 mmHg
+ 20
Temperatura < 35 C o 40 C
+ 15
Pulso 125 lpm
+ 10
Hallazgos de laboratorio/ Rx
PH arterial < 7,35
+ 20
Sodio < 130 nmol/ l
+ 20
Glucosa 250 mg/ dl
+ 10
Hematocrito < 30%
+ 10
PaO2 < 60 mmHg
+ 10
Derrame pleural
+ 10
Clase de riesgo
Grupo 2. Tratamiento hospitalario en planta

Los pacientes con cuadros que requieren ingreso hospitalario constituyen el grupo 2. Estos recibirn tratamiento con
cefalosporinas de tercera generacin o con amoxicilina-clavulnico por va intravenosa asociadas a un macrlido. Otra
opcin sera la de utilizar levofloxacino intravenoso.
+ 30
BUN 30 mg/ dl
debe considerar los agentes etiolgicos ms frecuentes en el

pas, as como las resistencias presentes, mencionaremos la
Normativa de la SEPAR (tabla 5), si bien en la tabla 6 se resumen las caractersticas fundamentales de otras guas1,2,4.
El tratamiento ha de iniciarse lo ms pronto posible, antes de que transcurran 4 horas desde el diagnstico de neumona adquirida en la comunidad, lo que reduce tanto la
mortalidad como la estancia hospitalaria, y realizar una nueva valoracin del paciente a las 24-48 horas.
Puntuacin
Mortalidad (%)
Clase I
< 50 aos sin comorbilidades
0,1
Clase II
< 70
0,6
Clase III
71-90
0,9-2,8
Clase IV
91-130
8,2-9,3
Clase V
> 130
27-29,2
TA: tensin arterial; Rx: radiografa; PaO2: Presin parcial de O2 en sangre arterial; BUN:
nitrgeno ureico en sangre.
menores indica el ingreso en la UCI. Si empleamos la escala

CURB-65, la puntuacin mayor de 3 es criterio de ingreso
en la UCI1,2,4,9.
Tratamiento antibitico emprico

Una vez decidido el lugar en el cual el paciente va a ser tratado, el siguiente paso es pautar el tratamiento antibitico
emprico en funcin de la gravedad del cuadro, la etiologa
que se sospeche y la presencia de resistencias. Para establecer el tratamiento emprico de las neumonas adquiridas en
la comunidad se han propuesto diferentes normativas internacionales, con el fin de facilitar la toma de decisiones. La
adherencia a estas normativas ha demostrado disminuir la
mortalidad y la estancia hospitalaria. Varias son las guas teraputicas disponibles, con diferentes opciones de tratamiento. As, las normativas americanas recomiendan de forma rutinaria una cobertura inicial que cubra, principalmente, a los
grmenes atpicos, mientras que las guas europeas enfatizan
menos los microorganismos atpicos, dando ms importancia
a la cobertura frente a neumococo10. Dado que el tratamiento de la neumona adquirida en la comunidad es emprico y
Grupo 3. Tratamiento hospitalario en UCI

El grupo 3 est formado por pacientes con cuadros clnicos
muy graves que precisan su ingreso en la UCI. Recibirn tratamiento con cefalosporinas de tercera generacin en dosis
altas asociadas a un macrlido o una fluorquinolona antineumoccica, intravenosas1,2, 12.
Factores de riesgo para infeccin por P. aeruginosa
Si existen factores de riesgo para infeccin por P. Aeruginosa
(alteraciones estructurales como bronquiectasias, malnutricin, disfuncin de los neutrfilos o antibioterapia de amplio
espectro durante el mes previo) se emplear una cefalosporina de cuarta generacin, o piperazilina-tazobactam o carbapenem asociados a una fluorquinolona, va intravenosa.
Como alternativa, un beta-lactmico antiseudomona asociado a un aminoglucsido1-4.
Sospecha de aspiracin y/o cavitacin
Cuando se sospeche aspiracin o aparezca necrosis o cavitacin en la radiografa de trax se indicar tratamiento con
amoxicilina-clavulnico en dosis altas y, como alternativa,
clindamicina asociada a una cefalosporina de tercera generacin (tabla 5).
Terapia secuencial
Una vez alcanzada la estabilidad clnica del paciente, se proceder al paso de la medicacin por va intravenosa a va oral,
lo que se conoce con el nombre de terapia secuencial, y que
suele ser posible a los 2-4 das de iniciado el tratamiento. Los
criterios para iniciar la terapia secuencial son: capacidad para
la ingesta oral, temperatura inferior a 37,8 C, mejora o resolucin de los sntomas y signos de neumona, estabilidad
hemodinmica, y ausencia de confusin mental o de comorMedicine. 2006;9(65):4189-4197
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TABLA 5
Tratamiento emprico de la neumona adquirida en la comunidad (NAC), segn la normativa de la

Sociedad Espaola de Patologa Respiratoria (SEPAR)
Antibioterapia empirica en la NAC
Grupo 1
Telitromicina 800 mg/24 horas, oral, 7-10 das

Moxifloxacino (400 mg/24 horas, oral) o levofloxacino (500 mg/24 horas, oral), 7-10 das
Otra posibilidad: amoxicilina (875/125 mg/8 horas, oral, 10 das) + macrlidos
(azitromicina 500 mg/24 horas, oral, 3-5 das, o claritromicina 1.000 mg/24 horas, oral,
10 das)
Grupo 2
Terapia combinada: cefotaxima (1 g/6 horas, iv) o ceftriaxona (1-2 g/24 horas, iv) o
amoxicilina-clavulnico (1.000/200 mg/8 horas, iv) + macrlido (azitromicina o
claritromicina 500 mg/12 horas, iv).
Monoterapia: levofloxacino (500 mg/24 horas, administrado cada 12 horas las primeras
24-48 horas)
Duracin: 10-14 das
Grupo 3
Cefotaxima (2 g/6-8 horas, iv) o ceftriaxona (2 g/24 horas, iv) + macrlido (azitromicina o
claritromicina, iv) o levofloxacino (500 mg/24 horas, administrado cada 12 horas las
primeras 24-48 horas, iv).
Duracin: 10-14 das
Sospecha de aspiracin
Amoxicilina-clavulnico (2 g amoxicilina/8 horas, iv), 14 das
indicadores de calidad para el alta

que seran: estabilidad clnica (temperatura inferior a 38,3 C, frecuencia cardaca inferior a 130 o
superior a 50, tensin arterial sistlica superior a 90 y diastlica inferior a 105) y sntomas o signos
(nuevo dolor torcico, aparicin de
incontinencia, nueva disnea, extrasstoles ventriculares); la presencia
de alguno de estos indicadores supone un incremento significativo
de la mortalidad a los 30 das14. Segn la Normativa SEPAR, el alta
hospitalaria podra darse a las 24
horas de conseguir la estabilidad
clnica1.
Alternativa: clindamicina (600 mg/8 horas, iv) + cefotaxima o ceftriaxona, ertapenem

(1 g/24 horas, iv), moxifloxacino
Duracin: si cavitacin en radiografa de trax, mantener tratamiento hasta la
resolucin radiogrfica
Sospecha de P. aeruginosa
Piperacilina-tazobactam (4-0,5 g/6-8 horas, iv), cefepime (2 g/12 horas, iv), imipenem (1
g/8 horas, iv), meropenem (1 g/8 horas, iv) + ciprofloxacino (400 mg/8-12 horas, iv) o
levofloxacino (500 mg/12 horas, iv), o bien + tobramicina (6 mg/kg/24 horas, iv) o
amikacina (15 mg/kg/24 horas, iv)
Duracin: 14 das.
iv: intravenoso.
TABLA 6
Guas de tratamiento emprico de las neumonas adquiridas en la comunidad

Guas
Tratamiento ambulatorio
Tratamiento hospitalario
Sin enfermedad cardiovascular ni factores

modificantes: macrlido o doxiciclina, oral
Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores

modificantes: azitromicina iv o doxiciclina +
beta-lactmicos o fluorquinolona antineumoccica, iv
Enfermedad cardiovascular o factores

modificantes: beta-lactmicos + macrlidos
o doxiciclina, o fluorquinolona
antineumoccica, oral
Con enfermedad cardiopulmomar o factores

modificantes: beta-lactmico iv + macrlido o
doxiciclina, oral o iv o fluorquinolona
antineumoccica iv
IDSA
Macrlidos o doxiciclina, o fluorquinolona

antineumoccica Alternativa: beta-lactmico,
oral
Pacientes ancianos con comorbilidad:
fluorquinolonas, oral
Cefalosporinas de amplio espectro + macrlido,

o beta-lactmico/inhibidor beta-lactamasa + macrlido,
o fluorquinolonas iv
BTS
Enfermedad no grave: beta-lactmico

o macrlido, si intolerancia, oral
Enfermedad no grave sin factores clnicos para

admisin: beta-lactmico o macrlido, iv
ATS
Enfermedad no grave: beta-lactmico + macrlido

(oral o iv), o levofloxacino (oral o iv)
iv: intravenoso; ATS: American Thoracic Society; IDSA: Infectious Diseases Society of America; BTS: British Thoracic Society.
Cuidados generales
Adems del tratamiento antibitico
emprico, los pacientes con neumona adquirida en la comunidad
necesitan una serie de cuidados
generales que incluyen reposo, hidratacin adecuada, antitrmicos,
analgsicos, oxigenoterapia cuando
existe insuficiencia respiratoria,
ventilacin mecnica no invasiva
en caso de insuficiencia respiratoria aguda grave, y aminas si existe
inestabilidad hemodinmica. Respecto al papel de los esteroides en
el tratamiento de las neumonas
adquiridas en la comunidad, diversos autores han observado que los
pacientes que reciben de forma
aguda corticoides en el curso de
una neumona grave tienen una
menor mortalidad, mientras que
los tratados de forma crnica con
esteroides y adquieren una neumona presentan una gran mortalidad.
bilidades inestables, metstasis spticas u otras infecciones

activas.
Neumona con mala evolucin

Duracin del tratamiento antibitico
La duracin del tratamiento para la neumona adquirida en
la comunidad que no requiere ingreso hospitalario es de 7 a
10 das, mientras que para aquellas que s precisaron ingreso
es de 10 a 14 das. Si el agente causal es L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa, el tratamiento tendr una duracin superior a 14 das, y en el caso de la cavitacin puede llegar a 4
semanas. Respecto a la duracin ideal de la estancia hospitalaria, decir que ha de compatibilizar la seguridad del paciente con el menor coste y el menor nmero de das de hospitalizacin, por lo que se har de forma individualizada y
flexible13. Algunos autores, como Rhew, han propuesto unos
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A pesar de todas las medidas teraputicas adoptadas, habr

un 10-25% de los pacientes con neumona adquirida en la
comunidad que presentarn una mala evolucin, bien porque
no responden al tratamiento emprico pautado (persistencia
de fiebre de ms de 38 C, y/o sntomas clnicos tras 72 horas de tratamiento), lo que se denomina neumona que no
responde, bien porque se produzca un deterioro clnico con
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda que requiere
ventilacin mecnica o shock sptico tras 72 horas de tratamiento, lo que se conoce como neumona progresiva15,16. Las
causas infecciosas suelen ser las ms frecuentes de ambos
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cuadros, y obligan a un cambio en el tratamiento emprico

inicial, aumentando la cobertura del agente antimicrobiano.
El tratamiento debe realizarse con terapia combinada, y la
cobertura debe ampliarse para cubrir anaerobios, P. aeruginosa y S. aureus, manteniendo la de los microorganismos
habituales. Para ello se emplearn betalactmicos antipseudomona como cefepime, imipenem, meropenem, piperazilina-tazobactam, asociados a fluorquinolonas intravenosas, valorando la asociacin de un macrlido intravenoso.
Bibliografa
Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Protocolo de tratamiento emprico

de las neumonas extrahospitalarias
B. Presedo Garazo, P. lvarez-Caldern y Prat, S. Paredes Vila y U. Calvo lvarez
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario. Santiago de Compostela. La Corua.
Tratam
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El tratamiento de la neumona extrahospitalaria o neumona
adquirida en la comunidad (NAC) se basa en el empleo de
agentes antimicrobianos pautados de forma emprica, en
funcin de la etiologa sospechada, la gravedad del cuadro y
la presencia de resistencias en el pas correspondiente. El
hecho de que el tratamiento prescrito sea emprico se debe a
la tardanza en la obtencin de resultados de las diferentes
muestras (esputo, hemocultivos, muestras obtenidas
mediante fibrobroncoscopias), sin olvidar que, en muchos

casos, no llegaremos a conocer el agente causal. Distintas
sociedades internacionales han propuesto normativas para el
tratamiento de las NAC, con el fin de facilitar la toma de
decisiones y homogeneizar las mismas. Teniendo en cuenta
los principios en que se basa el tratamiento emprico,
tomaremos como referencia la normativa de la Sociedad
Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR)1.
...........................................................................................................................................................................................
Ubicacin del paciente para el

tratamiento
Una de las primeras decisiones que deberemos tomar es el
lugar dnde llevar a cabo el tratamiento, es decir, si el paciente puede realizar el tratamiento de forma ambulatoria, o
bien si precisa ingresar en el hospital, e incluso valorar, segn la gravedad del cuadro, su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Para establecer la probabilidad de
muerte en un paciente con NAC se utilizan varias escalas
pronsticas, siendo la escala de Fine y la escala CURB-65 de
la Sociedad Britnica del Trax (BTS) las ms usadas. Segn
el resultado obtenido tras la valoracin del paciente aplicando dichas escalas, junto con el juicio clnico del mdico y la
individualizacin ante cada paciente, se decidir la ubicacin
del paciente. As, los grupos de riesgo I y II de la escala de
Fine podrn recibir tratamiento ambulatorio, el grupo III
precisar observacin hospitalaria para decidir su ingreso,
mientras que los grupos IV y V necesitarn ingreso hospitalario. Uno de los inconvenientes de la escala de Fine es que
considera 20 variables y muchas de ellas no estn disponibles
en Atencin Primaria, adems de no valorar el riesgo de
morbilidad grave, especialmente en pacientes jvenes. La escala pronstica de la BTS, CURB-65, valora 5 variables
(confusin, urea plasmtica, frecuencia respiratoria, tensin
arterial, y edad superior a 65 aos), siendo ms fcil su aplicacin, y an omitiendo el valor de la urea plasmtica (CRB65) mantiene su validez2 y permite su empleo en Atencin
Primaria. Aquellos pacientes que obtengan una puntuacin
igual o superior a 1 precisarn de un ingreso hospitalario, y
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aquellos con una puntuacin superior a 3 necesitarn ser ingresados en la UCI (fig.1).
Inicio del tratamiento

antimicrobiano
El inicio del tratamiento debe ser lo ms precoz posible1
dentro de las 4 horas siguientes al diagnstico de la neumona, pues se ha demostrado que disminuye la mortalidad y el
nmero de das de ingreso, realizando una nueva valoracin
clnica a las 24-48 horas.
Criterios de seleccin antibitica

Para decidir el tratamiento antibitico emprico a pautar estableceremos 3 grupos en funcin del lugar de tratamiento
del paciente, en directa relacin con la gravedad del cuadro
y la etiologa sospechada. Llegados a este punto, hay que recordar que la adhesin a las normativas para el tratamiento
de las NAC ha demostrado disminuir tanto la mortalidad
como la estancia hospitalaria.
Pacientes del grupo 1

Recibirn tratamiento de forma ambulatoria y debern ser cubiertos frente al neumococo. Para ello se utilizar telitromicina oral, o una fluorquinolona, como moxifloxacino o levofloxacino. Como alternativa, podr emplearse amoxicilina en
T
M
L
Amoxi
+
o cla
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Neumona adquirida en la comunidad
Confusin frecuencia respiratoria > 30

TAS < 90 mmHg o TAD < 60 mmHg
Edad > 65 aos
1o2
3o4
Tratamiento domiciliario
indicado
Necesidad de acudir a un centro

hospitalario para valoracin
Admisin urgente en un hospital.

Valorar UCI
Telitromicina
Moxifloxacino
Levofloxacino
Amoxicilina-clavulnico
+ azitromicina
o claritromicina oral
Cefotaxima
o ceftriaxona
o amoxicilina-clavulnico
+ macrlido
Monoterapia con
levofloxacino iv
Cefotaxima
o ceftriaxona
+ macrlido
Levofloxacino iv
Algoritmo de tratamiento emprico de las neumonas extrahospitalarias, tras valoracin

mediante la escala pronstica CRB-65.
Fig. 1.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos: iv: intravenoso; TAS: tensin arterial sistlica; TAD: tensin arterial diastlica.
altas dosis asociada a un macrlido. En aquellos pacientes con

enfermedades crnicas asociadas o factores de riesgo para
etiologa no habitual se pautar levofloxacino o moxifloxacino,
siendo la amoxicilina-clavulnico el tratamiento alternativo.
Grupo 2
Est constituido por pacientes que precisan ingreso hospitalario, y el tratamiento a pautar incluir una cefalosporina de
tercera generacin o amoxicilina-clavulnico asociados a un
macrlido. Como alternativa pueden emplearse levofloxacino o moxifloxacino.
Grupo 3
Formado por aquellos pacientes que precisen de ingreso en
UCI. El tratamiento emprico inicial consistir en la asociacin de una cefalosporina de tercera generacin en dosis altas con un macrlido, o bien levofloxacino.
Factores de riesgo para la infeccin

por P. aeruginosa
Si existen factores de riesgo para infeccin por P. aeruginosa
(malnutricin, alteraciones estructurales del parnquima pul-
monar, antibioterapia de amplio espectro en el ltimo mes, disfuncin de los neutrfilos), se emplear una cefalosporina de
cuarta generacin, o un carbapenem o piperacilina-tazobactam, asociados a ciprofloxacino o levofloxacino. Como alternativa se emplearn beta-lactmicos asociados a aminoglucsidos.
Aspiracin. Neumona cavitada

Cuando existe cavitacin en la radiografa de trax o sospecha de aspiracin, se pautar amoxicilina-clavulnico en altas
dosis, pudiendo utilizar como tratamiento alternativo clindamicina asociada a una cefalosporina de tercera generacin, o
ertapenem o moxifloxacino en monoterapia.
Terapia secuencial
Una vez conseguida la estabilizacin del paciente, acontecimiento que se suele producir a los 2-4 das del inicio de la terapia antibitica, se proceder al cambio en la va de administracin, es decir, de va parenteral a va oral, lo que se
conoce con el nombre de terapia secuencial. Los criterios
de estabilidad son: capacidad para la ingesta oral, ausencia de
fiebre, mejora o resolucin de los sntomas y signos de neumona, estabilidad hemodinmica y ausencia de confusin
mental o de comorbilidades inestables, metstasis spticas u
otras infecciones activas.
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TABLA 1
Ubicacin, duracin del tratamiento y antibioterapia emprica de la neumona extrahospitalaria

Ubicacin
Grupo 1
Domicilio
Duracin
7-10 das
Antibioterapia
Telitromicina 800 mg/24 horas, oral
Moxifloxacino 400 mg/24 horas, oral
Levofloxacino 500 mg/24 horas, oral
Amoxicilina (875/125 mg/8 horas, 10 das) + macrlido
(azitromicina 500 mg/24 horas, 3-5 das, o
claritromicina 1.000 mg/24 horas, 10 das, oral)
Grupo 2
Hospital
10-14 das
Terapia combinada: cefotaxima (1 g/6 horas, iv) o

ceftriaxona (1-2 g/24 horas, iv) o amoxicilinaclavulnico (1.000/200 mg/8 horas, iv) + macrlido
(azitromicina o claritromicina-500 mg/12 horas, iv)
Monoterapia: levofloxacino 500 mg/24 horas, iv,
administrado cada 12 horas las primeras 24-48 horas
Grupo 3
UCI
10-14 das
Cefotaxima (2 g/6-8 horas) o ceftriaxona (2 g/24

horas) + macrlido iv. o levofloxacino iv
Sospecha de aspiracin
Hospital
Hasta resolucin
radiogrfica de la
cavitacin
Amoxicilina-clavulnico (2 g amoxicilina/8 horas, iv),

14 das
Sospecha de P. aeruginosa
Hospital
ms de 14 das
Alternativa: clindamicina (600 mg/8 horas, iv) +

cefotaxima o ceftriaxona. Ertapenem (1 g/24 h, iv),
moxifloxacino
Se aconseja que para los pacientes tratados de forma ambulatoria sea de 7-10 das, 10-14 das para los pacientes que requieren ingreso hospitalario y superior a 14 das para cuadros
producidos por L. pneumophila, S. aureus o P. aeruginosa. En el
caso de cavitacin pulmonar el tratamiento antibitico se mantendr hasta su desaparicin en la radiografa de trax (tabla 1).
Duracin de la estancia hospitalaria

Un aspecto importante a tener en cuenta es cul debe ser la duracin ideal de la estancia hospitalaria de un paciente con neumona extrahospitalaria3. Es bsico que dicha duracin sea
compatible con un menor nmero de das de hospitalizacin,
con menor coste y con la mayor seguridad para el paciente. Segn la normativa SEPAR, el alta hospitalaria podra darse a las
24 horas de conseguir la estabilidad clnica. Autores como
Rhew han propuesto unos indicadores, de tal forma que la
inestabilidad de uno de ellos se relaciona con un incremento
significativo de la mortalidad a los 30 das. Tales indicadores de
calidad para el alta son: fiebre inferior a 38,3 C, frecuencia cardaca inferior a 130 y superior a 50 latidos por minuto, presin
arterial sistlica superior a 90 mmHg, presin arterial diastlica inferior a 105 mmHg, nuevo dolor torcico, aparicin de incontinencia, nueva disnea y extrasstoles ventriculares.
Medidas generales
Cabe mencionar otras medidas teraputicas a adoptar en pacientes con neumonas extrahospitalarias, tales como el emMedicine. 2006;9(65):4228-4230
Evolucin
desfavorable
Sin embargo, no siempre se obtiene

una respuesta teraputica adecuada
a pesar del tratamiento pautado5.
As se define neumona que no responde como aqulla en la que persiste la fiebre (ms de 38 C) con
sntomas clnicos tras 72 horas de
tratamiento antibitico; mientras que la neumona progresiva consiste en un deterioro clnico con insuficiencia respiratoria que requiere ventilacin mecnica o un shock sptico
despus de 72 horas de terapia. Ambos procesos obedecen a
distintas causas, infecciosas y no infecciosas, tales como falta
de cobertura para grmenes inusuales, microorganismos resistentes al tratamiento antibitico pautado y patologa pulmonar parenquimatosa no infecciosa, entre otras. Dichos
cuadros obligan a un cambio en el tratamiento emprico dirigido a ampliar el espectro bacteriolgico, utilizndose terapia combinada que cubra anaerobios, P. aeruginosa, S. aureus
y microorganismos habituales, y que incluya beta-lactmicos
antiseudomonas y fluorquinolonas intravenosas, valorando la
asociacin de un macrlido intravenoso.
Piperacilina-tazobactam (4-0,5 g/6-8 horas, iv),

cefepime (2 g/12 horas, iv), imipenem (1 g/8 horas, iv),
meropenem (1 g/8 horas, iv) + ciprofloxacino (400
mg/8-12 horas, iv) o levofloxacino (500 mg/12 horas,
iv), o bien + tobramicina (6 mg/kg/24 horas, iv) o
amikacina (15 mg/kg/24 horas, iv)
Duracin del tratamiento

antibitico
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pleo de oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria, reposo, hidratacin adecuada, uso de corticoides4 (empleados de forma aguda
durante el curso de una neumona
grave parecen reducir la mortalidad al disminuir la respuesta inflamatoria), ventilacin mecnica no
invasiva en casos con insuficiencia
respiratoria aguda grave, y empleo
de aminas en situacin de inestabilidad hemodinmica.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Normativas para el diagnstico y el tratamiento de la neumona
adquirida en la comunidad. Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2005;41:272-89.
2. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus
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Menndez Villanueva R, Reyes Calzada S, Valls Tarazona JM.
Cul es la duracin ideal de la estancia hospitalaria en la neumona
adquirida en la comunidad? Arch Bronconeumol. 2002;38:73-7.
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ACTUALIZACIN
Neumona
nosocomial
S. Paredes Vila, U. Calvo lvarez, R. Arias Castells
y J.R. Rodrguez Surez
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario. Santiago de
Compostela. La Corua.
Concepto
La neumona nosocomial o intrahospitalaria (NIH) se define
como la infeccin del parnquima pulmonar que se presenta
a partir de las 48 horas del ingreso, o aquella que se desarrolla dentro de las primeras 72 horas tras el alta1,2. En el primer
supuesto se excluyen las neumonas presentes o en perodo
de incubacin en el momento del ingreso, y en el segundo algunos autores consideran que se debe incluir un perodo ms
amplio tras el alta.
El momento de presentacin de la neumona define dos
conceptos2:
1. Neumona nosocomial precoz: es aquella que se presenta en los primeros cuatro das de hospitalizacin.
2. Neumona nosocomial tarda: aquella que se presenta
a partir del quinto da despus del ingreso hospitalario.
La neumona nosocomial adquirida en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) es aquella que se presenta a partir de
las 48 horas del ingreso en dicha unidad, o en las primeras 72
horas tras el alta.
La neumona asociada a ventilacin mecnica (NAV) es
aquella que se presenta en pacientes sometidos a ventilacin
mecnica a travs de intubacin endotraqueal o traqueotoma, desde hace ms de 48 horas, cuando los criterios diagnsticos no estaban presentes o en perodo de incubacin en
el momento de iniciar la intubacin/ventilacin mecnica.
La neumona procedente de centros asistidos para enfermos crnicos (NPCC) es un nuevo concepto incluido en el
espectro de las neumonas nosocomiales en la gua American
Thoracic Society (ATS)-de la Infectious Disease Society of America (IDSA) del ao 2004, que incluye a cualquier paciente que
haya estado ingresado en el hospital ms de 2 das en los ltimos 90 das, aquellos que viven en una residencia asistida
para enfermos crnicos, los que han recibido recientemente
tratamiento antibitico por va parenteral, quimioterapia,
dilisis crnica en los 30 ltimos das, cuidados domiciliarios
de heridas o que conviven con un miembro de la familia con
microorganismos multirresistentes1.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. En cuanto al momento de presentacin
se diferencia la neumona intrahospitalaria (NIH)
precoz y la tarda Se define la NIH adquirida en
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), asociada
al ventilador (NAV) y la neumona procedente de
centros asistidos para enfermos crnicos (NPCC).
Incidencia y epidemiologa. Elevada
morbimortalidad. Se establecen las diferencias
segn la situacin clnica-teraputica.
Etiopatogenia. Mecanismo fundamental es la
microaspiracin de flora orofarngea colonizante.
Con frecuencia existe colonizacin por patgenos
multirresistentes y se revisan los factores de
riesgo asociados Existen diferencias
etiolgicas en funcin de la aparicin temprana o
tarda y de la existencia o no de factores de
riesgo.
Diagnstico. Se distingue neumona definida
clnicamente, neumona definitiva y neumona
probable Se especifican los criterios de
confirmacin diagnstica microbiolgica.
Tratamiento. Se enfatiza la necesidad de una
teraputica emprica precoz y apropiada
considerando los patrones de prevalencia y
resistencias bacterianas locales La propuesta
teraputica emprica concreta se basa en el
tiempo de comienzo de la neumona y la
existencia de factores de riesgo para grmenes
multirresistentes.
Incidencia y epidemiologa
Las infecciones nosocomiales son una prioridad en la medicina actual, debido a su elevada incidencia y a que son una
causa importante de morbimortalidad a pesar de los avances
en la terapia antimicrobiana, una mejor terapia de soporte y
el uso de medidas de prevencin que se han generalizado1.
Tambin implican una prolongacin de la estancia hospitalaria y, por tanto, un aumento de los costes3,4. A la vez, se consideran un parmetro de medicin de la calidad de la atencin
mdica proporcionada en una institucin5. Globalmente, la
NIH, es la segunda causa de infeccin hospitalaria tras la infeccin urinaria, y la primera causa de infeccin en las UCI.
Datos obtenidos del Estudio de Prevalencia de la Infeccin Nosocomial en Espaa (EPINE) muestran que las infecciones respiratorias suponen alrededor del 18-22% de las
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NEUMONA NOSOCOMIAL
infecciones nosocomiales, oscilando las neumonas entre

8,5-10,9%6.
La incidencia anual de la neumona nosocomial vara con
la edad. En pacientes menores de 35 aos supone un total de
5 casos por cada 1.000 pacientes hospitalizados y en pacientes mayores de 65 aos 15 casos por cada 1.0001,7. Con la
ventilacin mecnica se incrementa la incidencia hasta 20 casos, aumentando entre el 1 y el 3% por cada da de ventilacin mecnica1,8. El proceso de intubacin orotraqueal en s
mismo contribuye al riesgo de infeccin, estando demostrado que en los pacientes con fallo respiratorio manejados con
ventilacin mecnica no invasiva, la neumona nosocomial es
menos frecuente9. El estudio Nacional de Vigilancia de Infeccin Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI), que recoge datos del ao 2005, muestra una incidencia de la NAV de aproximadamente el 42,05% 8.
En pacientes inmunodeprimidos la incidencia de la neumona depende de la situacin subyacente: es elevada en pacientes con trasplante de rganos slidos (superior al 50% en
el trasplante de pulmn y de pulmn-corazn, 14-38% en el
trasplante cardaco, 5-34% en el trasplante heptico e inferior al 10% en el trasplante renal) y es ms baja en el paciente
neutropnico (0,5-10%). En la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) la incidencia de la neumona
es mayor a la de la poblacin general, siendo la etiologa bacteriana la ms frecuente.
La mortalidad atribuible ha sido estimada entre el 33 y el
50%1. En estudio del Grupo de Estudio de Infecciones Hospitalarias y de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa clnica (GEIH-SEIMC), la mortalidad atribuible a neumona nosocomial en unidades de
hospitalizacin mdico-quirrgicas es aproximadamente del
18%; girando en torno al 30-50% en los pacientes ventilados. En inmunodeprimidos la mortalidad es superior al 50%.
Factores de riesgo de adquisicin

de neumona intrahospitalaria
El factor de riesgo ms importante para la NIH es la ventilacin mecnica. La intubacin orotraqueal aumenta entre
un 6 y 21% el riesgo de neumona10-12.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que podemos clasificar en prevenibles y no prevenibles. Entre los primeros destacan la broncoaspiracin, la disminucin del nivel
de conciencia, la utilizacin de antagonistas H2 o terapia anticida o la presencia de sonda nasogstrica. Citaremos como
no prevenibles la edad superior a 60 aos, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la alteracin de la va area superior, la gravedad de la enfermedad de base, las enfermedades neurolgicas, los traumatismos o la ciruga.
Especficamente para la NAV son factores de riesgo prevenibles la cabecera no elevada, los cambios frecuentes del
circuito del respirador, la reintubacin y el transporte fuera
de la UCI y son factores de riesgo no prevenibles la ventilacin mecnica ms de 24 horas, el sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA), la enfermedad cardaca, la
alteracin del sensorio, la monitorizacin de la presin intracraneal y la intubacin endotraqueal de emergencia.
Etiopatogenia
Para que se produzca una NIH se requiere que se rompa el
delicado balance entre las defensas del husped y la capacidad del microorganismo patgeno para invadir el tracto respiratorio bajo a favor de esta ltima. Esta ruptura se relaciona con el nmero y la virulencia de los microorganismos que
accedan al tracto respiratorio bajo y las defensas mecnicas
(epitelio ciliado y moco), humorales (anticuerpos y complemento) y celulares (polimorfonucleares, macrfagos y linfocitos y sus respectivas citocinas) del husped. Para que la infeccin respiratoria se desarrolle, debe existir, al menos, una
de las tres condiciones siguientes: que un inculo suficientemente grande alcance las vas respiratorias bajas y supere las
defensas del husped, que est presente un microorganismo
de gran virulencia o que las defensas del husped estn disminuidas. En la prctica, muchas veces existen simultneamente ms de una de estas condiciones.
La primera ruta de infeccin de los pulmones es a travs
de la microaspiracin de organismos que estn colonizando
la orofaringe. Una serie de factores relacionados con el husped o con tratamientos previos facilita esta colonizacin,
como la gravedad de las comorbilidades, la ciruga previa, la
exposicin a antibiticos u otras medicaciones o la ventilacin invasiva. El tracto gastrointestinal o los senos paranasales pueden ser reservorios de patgenos nosocomiales que
contribuyan a la colonizacin de la orofaringe. Aproximadamente el 45% de las personas sanas sufren aspiraciones durante el sueo, e incluso una elevada proporcin de enfermos
aspiran de forma rutinaria1. La presencia de tubo endotraqueal permite la aspiracin de material orofaringeo o bacterias de origen gastrointestinal.
Dependiendo del nmero y virulencia de los microorganismos que alcanzan el pulmn y de la capacidad de la fagocitosis y otras defensas del husped, se producir la proliferacin bacteriana, surgiendo entonces la neumona.
Menos frecuentemente, la neumona puede resultar de la
inhalacin de aerosoles infecciosos o de bacteriemia originada en un foco a distancia por diseminacin hematgena (cateterizacin venosa o urinaria), extensin desde un foco cercano o inoculacin directa a partir del personal sanitario.
Est claramente demostrado que a partir de los 5 das de
hospitalizacin puede haber un cambio en la flora orofaringea
y aparecer microorganismos propios de la flora hospitalaria3.
La NIH, NAV y NPCC pueden ser causadas por un amplio espectro de patgenos bacterianos, pueden ser de etiologa polimicrobiana, y es menos frecuente la etiologa vrica
o fngica en pacientes inmunocompetentes1. El hecho de encontrar flora orofaringea (Streptococcus viridans, Staphylococcus
coagulasa-negativa, Neisseria y Corynebacterium) en el rbol
bronquial distal es difcil de interpretar, pero estos organismos pueden producir infeccin en huspedes inmunocomprometidos y en algunos inmunocompetentes13.
Hay que tener en cuenta que ciertos factores contribuyen
a modificar la flora colonizante, como la antibioterapia previa, ciertas situaciones epidemiolgicas o factores relacionados con el propio husped. As, son ms frecuentes los bacilos gramnegativos, enterobacterias y H. influenzae en
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TABLA 1
Factores de riesgo para patgenos multirresistentes que causan NIH,

NAV o NPCC
Terapia antimicrobiana en los ltimos 90 das
Hospitalizacin actual de 5 o ms das
Elevada tasa de resistencias a antibiticos en la comunidad o en la planta
de hospitalizacin
Enfermedades y/o terapias inmunosupresoras
presentes en pacientes no ventilados con frecuencia suficiente como para ser tenidos en cuenta en la eleccin del tratamiento emprico1.
En funcin del momento de presentacin de la neumona y de la existencia de factores de riesgo de colonizacin
por patgenos especficos o multirresistentes, podremos establecer los siguientes grupos etiolgicos18:
Presencia de factores de riesgo de NPCC:

Hospitalizacin durante ms de dos das en los ltimos 90 das
Vivir en una residencia de ancianos
Terapia intravenosa domiciliaria (incluidos antibiticos)
Dilisis crnica en los ltimos 30 das
Pacientes con neumona intrahospitalaria

precoz y sin factores de riesgo para patgenos
multirresistentes
Cuidado domiciliario de heridas

Miembros de la familia con patgenos multirresistentes
Enfermedad y/o terapia inmunosupresora
NAV: neumona asociada a ventilacin mecnica; NPCC: neumona procedente de centros
asistidos para enfermos crnicos; NIH: neumona intrahospitalaria.
pacientes con enfermedades crnicas subyacentes. Pseudomonas aeruginosa si existe dao estructural pulmonar, bronquiectasias o EPOC avanzada. Las enterobacterias y P. aeruginosa multirresistentes, en pacientes que proceden de una
unidad de crticos, en los que recibieron tratamiento previo
prolongado con antibiticos de amplio espectro y en los casos de aparicin tarda en un rea de hospitalizacin general
con aislados multirresistentes. El Staphylococcus aureus en
traumatismos craneoenceflicos, coma, fallo renal crnico,
diabetes mellitus o si el paciente sufri gripe reciente. La Legionella spp. (adems de los brotes epidmicos por contaminacin de la red sanitaria), P. aeruginosa y Aspergillus spp., se
relacionan con el uso prolongado de corticosteroides. Anaerobios en situaciones de boca sptica, disminucin del estado de alerta o manipulacin sobre vas areas.
La frecuencia de la NIH debido a patgenos multirresistentes se ha incrementado drsticamente en pacientes hospitalizados, especialmente en la UCI y pacientes trasplantados.
Los factores de riesgo para la colonizacin e infeccin con
patgenos multirresistentes se exponen en la tabla 11.
La frecuencia de cada patgeno multirresistente especfico puede variar en cada hospital, por el tipo de poblacin
asistida, la exposicin a antibiticos, el tipo de pacientes crticos es cambiante en el tiempo, de ah la necesidad de conocer la epidemiologa local peridicamente1.
En los pacientes con NAV, la mayora de los casos se
pueden asociar con riesgos para patgenos resistentes a mltiples antimicrobianos, se aslan microorganismos aerbicos
gramnegativos y positivos. Varios estudios han demostrado
que ms del 60% de las NAV estn causadas por bacilos
gramnegativos aerbicos, muchos de ellos multirresistentes14-17. Los ms frecuentes, en orden decreciente, son P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Proteus spp., E. coli, Klebsiella spp. y
H. influenzae. Tambin se han demostrado otros grmenes
grampositivos entre los que destaca S. aureus, Streptococcus
spp.y Staphylococcus coagulasa negativa. Aunque disponemos
de pocos estudios sobre la bacteriologa y factores de riesgo
para patgenos especficos en pacientes no ventilados, en general la bacteriologa es similar al grupo de pacientes ventilados y los bacilos gramnegativos altamente resistentes estn
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Los posibles agentes etiolgicos son los microorganismos de

la neumona comunitaria: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus meticiln sensible, y bacilos entricos
gramnegativos sensibles (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp., Serratia marcescens) en orden decreciente.
Pacientes con neumona intrahospitalaria

tarda y sin factores de riesgo para patgenos
multirresistentes
Se considerar, adems de los anteriores, la colonizacin
orofarngea por bacilos en ocasiones multirresistentes, particularmente en situaciones de ventilacin mecnica prolongada, ms de 7 das, o pretratamiento antibitico de amplio espectro, que incluyen bacilos entricos gramnegativos
multirresistentes, S. aureus meticiln resistente, P. aeruginosa,
Acinetobacter spp. y Stenotrophomonas. maltophilia.
En pacientes con neumona intrahospitalaria

precoz o tarda y con factores de riesgo para
patgenos multirresistentes
Estos pacientes tienen un riesgo particular para estar colonizados por patgenos especficos, como se describi previamente.
Diagnstico
El diagnstico de neumona es sindrmico en presencia de
una clnica sugestiva y un infiltrado radiolgico, pero la especificidad de estos datos en las NIH es baja, sobre todo en
las NAV en las que pueden ser necesarios mtodos microbiolgicos y anatomopatolgicos para llegar a su diagnstico, ya que hay otras entidades de origen no infeccioso que
pueden simular el mismo cuadro clnico.
Neumona definida clnicamente

Cuadro clnico similar al de la neumona adquirida de la comunidad. En general se define como un infiltrado nuevo o
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NEUMONA NOSOCOMIAL
que ha progresado en un paciente con, al menos, dos de los

tres criterios siguientes: fiebre, leucocitosis o secreciones traqueobronquiales purulentas1,2. Estos criterios, como decamos, son poco especficos, motivo por el que se aconseja diferenciar entre neumona definitiva y neumona probable,
segn los criterios siguientes2:
TABLA 2
Neumona intrahospitalaria: criterios de gravedad

Admisin en la UCI
Fallo respiratorio, definido como la necesidad de ventilacin mecnica o la necesidad
de ms del 35% de oxgeno para mantener una saturacin de oxgeno arterial
superior al 90%
Progresin radiogrfica rpida, neumona multilobular o cavitacin
Evidencia de sepsis grave con hipotensin y/o disfuncin orgnica:
Neumona definitiva
Infiltrado radiolgico nuevo (progresivo) o persistente, secreciones traqueobronquiales purulentas y uno de los siguientes criterios: a) evidencia radiolgica, preferentemente
por tomografa axial computarizada (TAC), de absceso pulmonar con cultivo positivo del absceso mediante puncin
transtorcica aspirativa; b) estudio anatomopatolgico de
pulmn, obtenido por biopsia y/o necropsia compatible con
neumona, entendiendo por tal la presencia de un absceso o
rea de consolidacin con acumulacin intensa de leucocitos
polimorfonucleares, junto con cultivo cuantitativo positivo
del parnquima pulmonar (ms de 104 microorganismos por
gramo de tejido pulmonar).
Neumona probable
Existencia de un infiltrado nuevo (progresivo) o persistente,
y secreciones traqueobronquiales purulentas junto con alguno de los siguientes criterios: a) cultivo cuantitativo positivo
de una muestra de secreciones del tracto respiratorio inferior, obtenida mediante una tcnica que evite la contaminacin por la flora del tracto respiratorio superior: cepillado
bronquial con catter telescopado, lavado broncoalveolar
(BAL) y BAL protegido; b) hemocultivo positivo sin relacin
con otro foco y obtenido dentro de las 48 horas (antes o despus) de la obtencin de muestras respiratorias. Los microorganismos obtenidos deben ser idnticos a los aislados mediante cultivo de secreciones del tracto respiratorio superior;
c) cultivo de lquido pleural positivo en ausencia de instrumentalizacin pleural previa, los microorganismos obtenidos
deben ser tambin idnticos a los aislados mediante cultivo
de secreciones del tracto respiratorio inferior y d) histopatologa compatible con neumona definitiva y cultivo cuantitativo del parnquima pulmonar superior a 104 microorganismos por gramo de tejido pulmonar.
As, la presencia de una clnica infecciosa aguda ms un
infiltrado radiolgico tiene una alta sensibilidad y especificidad, pero como se puede observar por los criterios mencionados, no es posible hacer un diagnstico fiable de neumona nosocomial sin una confirmacin microbiolgica o
histolgica.
En pacientes con SDRA, en los que es difcil valorar el
deterioro radiolgico, uno slo de estos criterios o cualquier
otro signo de neumona, como inestabilidad hemodinmica
o deterioro gasomtrico, son suficientes para la sospecha
diagnstica y la indicacin de ms pruebas diagnsticas
En la prctica habitual, la confirmacin histolgica es
casi imposible y, por lo tanto, la mayora de las veces nos basaremos en la confirmacin microbiolgica2.
Shock (TAS < 90mm Hg o TAD < 60 mmHg)

Necesidad de aminas vasopresoras durante ms de 4 horas
Diuresis inferior a 20 ml/hora o inferior a 80 ml en 4 horas (a no ser que haya otra
causa)
Insuficiencia renal aguda que requiera dilisis
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; TAS: tensin arterial sistlica; TAD: tensin arterial
diastlica
Se debe realizar siempre una gasometra arterial, para conocer el estado de oxigenacin y la posible existencia de acidosis metablica o respiratoria, que junto con otras pruebas
de laboratorio (recuentos citolgicos, electrolitos y funcin
renal y heptica) nos permitirn definir la gravedad de la enfermedad (tabla 2)19.
En pacientes crticos o ventilados los infiltrados radiolgicos pueden estar originados por otras causas no infecciosas
como: atelectasias, edema de pulmn, derrame pleural,
SDRA, hemorragia alveolar o infartos pulmonares20. Otras
veces existen signos clnicos, pero no hay evidencia de infiltrados radiolgicos, siendo posible por la presencia de bronquitis purulenta o por la baja calidad de las radiografas realizadas con aparatos porttiles (un 26% de las opacidades
alveolares identificadas en los campos inferiores mediante
TAC no se apreciaban en las radiografas de trax)21.
Diagnstico microbiolgico
La finalidad de los estudios microbiolgicos es doble: confirmar la sospecha diagnstica de neumona e identificar el
agente etiolgico.
Se recomienda siempre la prctica de dos hemocultivos
seriados, a pesar de su baja sensibilidad (menos del 25%) y de
que un resultado positivo puede indicar la presencia de una
infeccin extrapulmonar, y cultivo de lquido pleural si se
objetiva su presencia1,2.
La deteccin de antgeno urinario de Legionella y S. pneumoniae es sensible, especfica y no se deja influenciar por el
tratamiento antibitico.
Se deben obtener muestras del tracto respiratorio bajo,
antes del inicio o cambio de la antibioterapia, que pueden
obtenerse mediante tcnicas no invasivas: esputo de calidad suficiente (ms de 25 polinucleares y menos de 10 clulas epiteliales por campo), aspirado traqueal (en pacientes intubados) o mediante tcnicas invasivas, cuya eleccin
depender, en cada caso, de la situacin clnica del paciente y de la experiencia en su manejo, y que incluyen: a) puncin transtorcica, b) tcnicas ciegas en pacientes intubados: aspirado bronquial ciego, minilavado broncoalveolar
o catter telescopado o c) tcnicas broncoscpicas: muestras de BAL o cepillado bronquial por catter telescopado
(CCT).
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El anlisis microbiolgico de
esputo y aspirado traqueal debe incluir tincin de Gram con un cuiSospecha de NIH, NAV y NPCC (Cualquier nivel de gravedad)
dadoso examen de la morfologa
bacteriana.
Comienzo tardo ( 5 das) o factores de riesgo para patgenos multirresistentes
El anlisis microbiolgico del
aspirado traqueal y de las muestras
No
S
obtenidas por tcnicas invasivas,
requiere cultivos cuantitativos que
Terapia antibitica de espectro limitado
Terapia antibitica de amplio espectro para
permiten distinguir entre microor(tabla 3)
(tablas 4 y 5)
ganismos potencialmente patgenos colonizantes y los causantes de
infeccin. Se acepta como patgeFig. 1. Teraputica antibitica emprica para la neumona intrahospitalaria (NIH). NAV: neumona asociada a
no infectante el que se encuentra
ventilacin mecnica; NPCC: neumona procedente de centros asistidos para enfermos crnicos.
en concentraciones de 103 unidades formadoras de colonias (ufc)
por ml de disolucin de la muestra
TABLA 3
para el CCT, 104 para el BAL y 106 para el aspirado traqueTeraputica emprica para neumona intrahospitalaria (NIH) sin factores
al2. Adems, la presencia de ms del 2-5% de grmenes inde riesgo para patgenos multirresistentes y comienzo precoz (Cualquier
nivel de gravedad)
tracelulares en los macrfagos o polimorfonucleres del BAL
parece ser especfico de neumona.
Patgeno potencial
Streptococcus pneumoni
Tratamiento
A pesar del gran volumen de informacin disponible en la ltima dcada, los intentos de sistematizacin de estos conocimientos por los distintos autores y las guas de las sociedades
cientficas muestran algunas discrepancias. En cuanto a la estratificacin de los pacientes de acuerdo con las principales
variables que condicionan la etiologa de la NIH y por tanto
su adecuado tratamiento, coinciden en que el momento de
presentacin de la NIH (precoz o tardo) y la existencia de
factores de riesgo para infeccin por patgenos multirresistentes son importantes variables etiolgicas. En cuanto a la
valoracin de la gravedad y de la ventilacin mecnica, que
tradicionalmente se consideraban importantes variables etiolgicas, la citada gua de la ATS1 no las tiene en cuenta. Basndose en recientes estudios que no muestran diferencias
sustanciales en cuanto a la etiologa en estas situaciones, proponen por extrapolacin el manejo de todas las NIH usando
el mismo enfoque para identificar factores de riesgo de infeccin por patgenos especficos. En esta gua se define por
primera vez el concepto de NPCC, la consideracin de esta
situacin como factor de riesgo de infeccin por organismos
multirresistentes y su inclusin, por tanto, en el espectro de
la NIH y la NAV. En nuestra opinin es probable que haya
que adaptar este concepto a la realidad socioasistencial en
nuestro pas. En cuanto a los criterios a tener en cuenta para
el diseo de la actitud teraputica y las recomendaciones de
la antibioterapia emprica, las diferencias son menores.
El tratamiento antibitico deber administrarse inicialmente de forma emprica. Son fundamentales la instauracin
precoz y la eleccin antibitica apropiada. Tanto el retraso
teraputico como la antibioterapia no adecuada aumentan la
ya de por s elevada mortalidad que comporta la neumona1,2,8.
La teraputica emprica debe tener en cuenta la prevalencia bacteriana y los patrones de resistencia locales.
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Antibitico recomendado
Ceftriaxona
Hmophilus influenz
Staphylococcus aureus meticiln sensible
Levofloxacino, moxifloxacino
o ciprofloxacino
Bacilos gramnegativos entricos sensibles o
Escherichia Coli
Ampicilina/sulbactam
Klebsiella pneumoni
Enterobacter spp.
Ertapenem
Proteus spp.
Serratia marcescens
Si los pacientes estn recibiendo o han recibido antibiticos recientemente (en las ltimas 2 semanas), la terapia emprica deber incluir un antibitico de una clase diferente al
previo, ya que el tratamiento inicial pudo haber seleccionado patgenos resistentes.
Dado que los factores de riesgo para la infeccin por patgenos multirresistentes son frecuentes, muchos pacientes
recibirn antibioterapia de amplio espectro, que deber ser
reducida y ajustada en funcin de los resultados microbiolgicos y la respuesta clnica, para disminuir la emergencia de
resistencias hospitalarias.
La figura 1 y las tablas 3 y 4 muestran la actitud teraputica emprica recomendada por la citada gua de la ATS,
atendiendo a la presencia o ausencia de factores de riesgo especficos para microorganismos multirresistentes y al tiempo
de presentacin de la neumona, independientemente de su
gravedad o de que se asocie o no a ventilacin mecnica. Con
estos criterios define dos situaciones: neumonas de comienzo temprano en pacientes sin factores de riesgo y neumonas
de comienzo tardo en pacientes con factores de riesgo.
En la primera situacin, basndose en que la etiologa se
relaciona mayoritariamente con la flora endgena primaria,
propone un tratamiento en monoterapia, como la mayora
de los autores, con cefalosporinas de tercera generacin o
aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasas. Destaca la
recomendacin de quinolonas como posible frmaco de elec-
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NEUMONA NOSOCOMIAL
TABLA 4
TABLA 5
Teraputica emprica para NIH, NAV o NPCC de comienzo tardo

o con factores de riesgo para patgenos multirresistentes (cualquier nivel
de gravedad)
Dosificacin antibitica para teraputica emprica para NIH, NAV y NPCC

de comienzo tardo y con factores de riesgo para patgenos
multirresistentes
Patgenos potenciales
Antibitico
Patgenos listados en la tabla 3 y

Pseudomonas ruginosa
Klebsiella pneumoni
Acinetobacter spp.
Asociacin antibitica
Cefalosporina antipseudomnica
(cefepima, ceftazidima)
o
Carbepenem antipseudomnico
(imipenem o meropenem)
o
Inhibidores de -lactamasas
(piperacilina-tazobactam)
ms
Fluoroquinolona antipseudomnica
(ciprofloxacino o levofloxacino)
o
Aminoglucsidos
(amikacina, gentamicina o tobramicina)
ms
Dosis
Cefalosporina antipseudomnica
Cefepima
Ceftazidima
1-2 g cada 8-12 horas

2 g cada 8 horas
Carbapenems
Imipenem
Meropenem
500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas

1 g cada 8 horas
Inhibidores de -lactamasas
Piperacilina-tazobactam
4,5 g cada 6 horas
Aminoglucsidos
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
7 mg/kg cada 24 horas

Legionella pneumophila
Quinolona antipseudomnica
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Vancomicina
Linezolid
750 mg cada 24 horas

400 mg cada 8 horas
600 mg cada 12 horas

asistidos para enfermos crnicos; NIH: neumona intrahospitalaria.

asistidos para enfermos crnicos; NIH: neumona intrahospitalaria
Staphylococcus aureus meticilin resistente

(MRSA)
Linezolid o vancomicina
cin, que otros autores recomiendan (junto con la combitomar medicacin oral, se pautar el antibitico adecuado
nacin de aztreonam y glucopptidos) como alternativa en
para la terapia oral. Si el patgeno no ha sido identificado, la
caso de reacciones adversas a los betalactmicos3,18, y la ineleccin del frmaco para la va oral ser el mismo que el administrado por va parenteral o un frmaco similar22.
clusin como posible frmaco de eleccin del ertapenem.
En la segunda situacin, teniendo en cuenta la posible
Si el paciente recibi una pauta antibitica adecuada y
etiologa por microorganismos multirresistentes, recomientiene una buena respuesta clnica con resolucin del cuadro
da la terapia combinada, tanto por su potencial sinrgico
infeccioso, y el agente identificado pertenece a la flora endcomo para reducir la aparicin de resistencias y, sobre todo,
gena primaria, el tiempo de tratamiento debera ser de 7-8
por el amplio espectro de su cobertura que disminuir al mximo el
riesgo de un tratamiento emprico
inapropiado. La propuesta es utilizar un betalactmico con actividad
Sospecha de NIH, NAV o NPCC
frente a P. aeruginosa ms un aminoglucsido o una quinolona activa
Obtencin de muestra de las vas respiratorias bajas para cultivo (cuantitativo o semicuantitativo)
y anlisis microscpico (tincin Gram). Hemocultivos. Antigenuria para L. pneumophila y S. pneumoniae
frente a P.aeruginosa. En este grupo
si el Staphylococcus aureus meticilin
Salvo baja sospecha clnica y microbiologa negativa, iniciar tratamiento antibitico emprico de acuerdo
resistente (SAMR) es frecuente
con los microorganismos ms probables y los patrones locales de resistencia
como patgeno nosocomial en el
hospital, especialmente en pacienDas 2 y 3: comprobar los cultivos y valorar la respuesta clnica (temperatura, leucocitos, radiografa
tes con traumatismo craneal o
de trax, oxigenacin, esputo purulento, cambios hemodinmicos y funcin de los rganos)
coma, deber aadirse cobertura
antibitica de primera eleccin, teMejora clnica a las 48-72 horas?
niendo presente el suspenderla si
no se asla en las muestras microNo
S
Cultivo
Cultivo
Cultivo
Cultivo
biolgicas1,2,18.
negativo
positivo
negativo
positivo
La respuesta clnica suele producirse dentro de las primeras 48Nueva toma de
Ajustar tratamiento
Considerar
Disminuir
72 horas, y por tanto no debe vamuestras, descartar
antibitico segn
suspender
escalonadamente
complicaciones
antibiograma, tomar
antibioterapia
los antibiticos
riarse en este tiempo la pauta
y buscar otros
nuevas muestras,
y mantener el
teraputica. Todos los pacientes
diagnsticos u
descartar
tratamiento
deben ser reevaluados a las 72 hootros lugares de
complicaciones,
durante 7-70 das
infeccin
buscar otros
y ver evolucin
ras del inicio de la terapia antimidiagnsticos u otros
crobiana emprica, basndose en la
lugares de infeccin
evolucin clnica y los resultados
de las muestras de microbiologa.
Fig.2. Algoritmo diagnstico y teraputico de la neumona nosocomial. NAV: neumona asociada a ventilaEn los pacientes que han mejocin mecnica; NPCC: neumona procedente de centros asistidos para enfermos crnicos; NIH: neumona inrado clnicamente, estn hemoditrahospitalaria.
nmicamente estables, y pueden
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das. En el caso de que se identifiquen patgenos multirresistentes, sobre todo bacilos gramnegativos no fermentadores, deber mantenerse una pauta ms prolongada, no menor
de 14 das y en cualquiera de las situaciones debe existir una
mejora clnica y un perodo de apirexia de 48 horas.
En el caso de una baja sospecha clnica inicial de neumona, si el paciente est asintomtico a las 72 horas, y los resultados microbiolgicos son negativos, se podr valorar la
suspensin de la teraputica antibitica.
En caso de una mala evolucin se proceder a la toma de
nuevas muestras, preferentemente con mtodos invasivos, y
se modificar la pauta emprica con mayor cobertura, procediendo a descartar complicaciones de la infeccin, otros
diagnsticos u otros focos de infeccin1,2.
Finalmente, se muestra un algoritmo de actuacin ante la
sospecha clnica de NIH, NAV o NPCC (fig. 2)1.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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Protocolo de tratamiento emprico

de las neumonas nosocomiales
O. Castro An, S. Paredes Vila, U. Calvo lvarez y R. Arias Castells
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La neumona nosocomial es aquella que aparece 48 horas
despus del ingreso hospitalario o bien dentro de las 72
horas o 10 das, segn los autores, tras el alta. Dentro de las
infecciones adquiridas en el hospital es la segunda en
frecuencia (entre 5 y 10 casos cada 1.000 ingresos), siendo la
que conlleva mayor morbilidad y mortalidad. La neumona
nosocomial asociada a ventilacin mecnica por definicin
se produce en un paciente ventilado mecnicamente durante

ms de 48 horas. En el contexto de una hospitalizacin
domiciliaria, quimioterapia ambulatoria o residencia
asistida, a la hora de tratar una neumona tambin se deben
tener en consideracin patgenos multirresistentes. La
neumona en el paciente inmunodeprimido requiere una
aproximacin diagnstica y teraputica distinta.
...........................................................................................................................................................................................
Criterios de seleccin
antimicrobiana emprica
Factores de riesgo de infeccin por

Debe iniciarse el tratamiento antibitico emprico adecuado

de forma precoz, ante la sospecha y tras la retirada de muestras para cultivo, sin que esto retrase el comienzo; posteriormente se ajustar segn la evolucin clnica y los resultados
del estudio microbiolgico1,2. El tratamiento inicial inadecuado es un factor de mal pronstico3. La eleccin del antibitico depende de la gravedad del cuadro, los factores predisponentes del husped, la antibioterapia previa, la
epidemiologa microbiolgica del centro y la presentacin
temporal: precoz (antes de cinco das del ingreso; en ausencia de factores de riesgo suele deberse a patgenos que generan la neumona adquirida en la comunidad: S. pneumoniae, Moraxella spp., Haemophilus spp., S. aureus meticilin
sensible y enterobacterias) o tarda (a partir del quinto da de
ingreso; probablemente causada por bacilos gramnegativos,
P. aeruginosa, A. baumanii, S. aureus en ocasiones resistente a
meticilina)1. Se debe considerar la alta probabilidad de neumona polimicrobiana y la aparicin de resistencias.
Los factores de riesgo de microorganismos multirresistentes

son la inmunosupresin, hemodilisis, ingreso en un centro
sociosanitario, tratamiento endovenoso domiciliario, hospitalizacin durante cinco das o ms, antibioterapia en los tres
meses previos y alta frecuencia de resistencia antibitica en
la comunidad o en la unidad hospitalaria.
Criterios de gravedad
Los criterios de gravedad son: sepsis grave, insuficiencia respiratoria con fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) superior al
35%, ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), necesidad de ventilacin mecnica, progresin radiolgica rpida, neumona multilobar o cavitacin.
Tratamientos basados en criterios

clnicos
Neumona nosocomial precoz sin factores
de riesgo (fig. 1)
Est indicada la monoterapia de espectro reducido, valorando cada caso en particular: amoxicilina-clavulnico o ceftriaxona o cefotaxima, o levofloxacino o moxifloxacino o ertapenem1.
Factores de riesgo
Cuando el paciente presenta factores de riesgo es necesaria
la combinacin de antibiticos de amplio espectro: cefalosporina antipseudomona (cefepime, ceftazidima,) o carbapenem (imipenen o meropenem) o betalactmico con inhibidor
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Neumona nosocomial
Factores de riesgo de microorganismo multirresistente o presentacin tarda

No
Betalactmicos + inhibidor de betalactamasas o

Ceftriaxona o cefotaxima o
Fluoroquinolonas
Ertapenem
Traumatismo cranoenceflico,
coma, DM, IRC, otros focos
de infeccin por SAMR, UMI
Vancomicina
Linezolid
Ciruga abdominal, boca

sptica, aspiracin
Clindamicina
-Betalactmicoinhibidor de
betalactamasas
Carbapenem
Cefepime o ceftazidima o
Imipenem o meropenem o
Piperazilina-Tazobactam
ms
Fluoroquinolona o
Aminoglucsido
Estancia prolongada en
UMI, corticoides,
antibioterapia amplio
espectro previa o
enfermedad pulmonar
Hospitalizacin prolongada,
dosis altas de corticoides,
endemia legionella
alteracin de la inmunidad
celular o fracaso teraputico
Cefepime/ceftazidima/
imipenen/meropenem/
piperacilina-tazobactam
+ aminoglucsido
Ciprofloxacino +
aminoglucsido
Azitromicina
Fluoroquinolona
(incluyendo ciprofloxacino),
Eritromicina ( rifampimicina)
Fig. 1.
Algoritmo de tratamiento emprico de las neumonas nosocomiales.
FiO2: Fraccin inspiratoria de oxgneo; DM: diabetes mellitus; IRC: insuficiencia renal crnica; SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente; UMI: Unidad de Medicina Intensiva.
de betalactamasas como piperacilina/tazobactam todos asociados a fluoroquinolonas o aminoglucsido (amikacina,

gentamicina, tobramicina), aadiendo linezolid o vancomicina si sospechamos Staphylococcus aureus meticilin resistente
(SAMR)1.
Deben tenerse en cuenta una serie de situaciones especiales4:
Factores de riesgo para infeccin por

P. aeruginosa
Ante una estancia prolongada en una Unidad de Medicina
Intensiva (UMI), empleo de corticoides, antibioterapia previa de amplio espectro o enfermedad pulmonar estructural
de base (bronquiectasias, fibrosis qustica) se debe cubrir
Pseudomona aeruginosa, que requiere terapia combinada: betalactmicos antipseudomona: cefepime, ceftazidima, imipenen, meropenem, piperacilina o piperacilina-tazobactam,
4232
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asociados a un aminoglucsido; una alternativa es administrar ciprofloxacino asociado a un aminoglucsido).
Factores de riesgo para infeccin

por Acinetobacter
En el caso del Acinetobacter est indicado un aminoglucsido
asociado a piperacilina o bien carbapenem, siendo la alternativa la doxiciclina, ampicilina-sulbactam o colistina.
Factores de riesgo para la infeccin

por anaerobios
Si existe el antecedente de ciruga reciente de la cavidad abdominal, aspiracin masiva (disminucin del nivel de conciencia, alteracin de la mecnica deglutoria o tusgena),
boca sptica o manipulacin de las vas areas cubriremos
dima o
enem o
actam
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PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EMPRICO DE LAS NEUMONAS NOSOCOMIALES
anaerobios con clindamicina, un betalactmico-inhibidor de

betalactamasas, betalactmico ms metronidazol. Una alternativa es el carbapenem.
Enfermedad crnica subyacente

Cuando el paciente presenta una enfermedad crnica subyacente se deben cubrir las enterobacterias, siendo necesario el
tratamiento con carbapenem, betalactmico-inhibidor de
betalactamasas, cefepime o fluoroquinolona. Todos ellos se
asociarn a un aminoglucsido en pacientes graves.
Factores de riesgo para la infeccin por SAMR
n prolongada,
e corticoides,
legionella
la inmunidad
so teraputico
Ante un traumatismo craneoenceflico, coma, antibioterapia

antiestafilococo previa, otros focos de infeccin por SAMR,
diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica, infeccin gripal
previa, procedencia de una UMI o inmunodeficiencia emplearemos antibiticos con accin frente a SAMR: vancomicina
asociada o no a rifampicina o gentamicina. La alternativa es:
linezolid, trimetroprim-sulfametoxazol, fluoroquinolonas y
tetraciclinas.
micina
uinolona
profloxacino),
rifampimicina)
Sospecha de infeccin por Legionella

Sospecharemos neumona por Legionella ante endemia, hospitalizacin prolongada, dosis altas de corticoides, alteracin
de la inmunidad celular o fracaso teraputico, requiriendo
tratamiento con azitromicina, una fluoroquinolona (incluyendo ciprofloxacino), eritromicina (ms/menos rifampicina). La alternativa es doxiciclina ms/menos rifampicina.
Ante corticoterapia o inmunodepresin consideraremos
la presencia de Aspergillus.
Duracin del tratamiento

antibitico
La duracin adecuada de la antibioterapia no est bien definida. La American Thoracic Society recomienda recortar el
tiempo de tratamiento habitual, que vara entre 14 y 21 das,
en aquellos pacientes que hayan recibido el tratamiento adecuado considerando una pauta de 7 das si el paciente presenta buena evolucin y el microorganismo responsable no
es P. aeruginosa. Cuando la terapia combinada incluya un
aminoglucsido, si la evolucin es favorable ste puede retirarse tras 5 o 7 das de tratamiento1.
Va de administracin
Inicialmente optaremos por la terapia endovenosa, valorando ante una respuesta clnica adecuada el cambio a la va oral.
Si el paciente ha recibido antibiticos recientemente se
debe escoger un antibitico de otra clase, en la medida de lo
posible, para evitar el desarrollo de resistencias.
Medidas generales
El tratamiento, adems de antibioterapia, incluye medidas de
soporte como son la oxigenacin, hidratacin y nutricin correcta.
Se deben minimizar los factores de riesgo, como el decbito supino, puesto que favorece la aspiracin. La descontaminacin selectiva de la bucofaringe con clorhexidina reduce
la incidencia de neumona asociada al ventilador segn estudios recientes. El equipo del respirador debe ser sometido a
cuidados aspticos estrictos: los circuitos de tuberas se sustituyen con una periodicidad mayor de 48 horas, no con ms
frecuencia, para reducir las interrupciones del sistema; todos
los componentes reutilizables (nebulizadores) se desinfectan
o esterilizan y las tcnicas de aspiracin empleadas deben ser
aspticas. La aspiracin continua de secreciones subglticas
puede reducir el riesgo de neumona nosocomial precoz.
La colonizacin traqueal, comn en pacientes intubados,
en ausencia de signos de infeccin no requiere tratamiento.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Protocolo diagnstico de la neumona

en pacientes inmunodeprimidos
S. Paredes Vila, C. Zamarrn y F.J. Gonzlez Barcala
Concepto
El nmero de pacientes inmunodeprimidos ha ido en aumento en las ltimas dcadas, debido a los avances experimentados en diversas reas, entre los que destacan los tratamientos
quimioterpicos en pacientes neoplsicos (neutropenia), el
desarrollo de trasplantes y la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); pero el trmino inmunodepresin es muy amplio, incluyendo enfermedades inmunitarias congnitas, el uso de corticoides o frmacos inmunosupresores, la esplenectoma, el dficit de complemento y
enfermedades subyacentes como la diabetes o las conectivopatas1.
Destaca en este grupo de pacientes la importante incidencia de infecciones pulmonares que a su vez va a depender de la situacin subyacente-, la gravedad del cuadro que
presentan y la evolucin fatal de los casos que no son tratados adecuadamente, lo que hace necesario un certero diagnstico etiolgico para as instaurar el tratamiento adecuado.
Patogenia
Estos pacientes presentan diversas alteraciones de los mecanismos de defensa inmunitaria, entre los que destacan el deterioro en el nmero y funcin de los granulocitos y el dficit inmunitario, tanto celular como humoral. Cada tipo de
inmunodeficiencia predispone a diferentes infecciones pulmonares, por lo que el conocimiento de esta alteracin nos
servir para intuir la naturaleza del agente infeccioso. Adems, la evolucin clnica y el patrn radiolgico nos aportarn datos suficientes para orientar el diagnstico e iniciar un
tratamiento emprico.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de adquisicin de neumonas estn influidos por el tipo de defecto inmunolgico que presenta
el paciente. As, en general, en los receptores de trasplante el
hecho de presentar enfermedades subyacentes graves, el haber sido sometidos a una intervencin quirrgica mayor y el
recibir frmacos inmunosupresores para evitar el rechazo ha4234
Medicine. 2006;9(65):4234-4236
cen que sean muy vulnerables a infecciones por bacterias,

nosocomiales sobre todo, virus (citomegalovirus [CMV]),
hongos (Cndida, Aspergillus) y patgenos oportunistas. Estas
infecciones varan dependiendo del tipo de trasplante, tiempo post- trasplante, tipo y dosis de frmacos inmunosupresores utilizados, as como la posible existencia de infecciones
latentes adquiridas en el pasado como por ejemplo la tuberculosis.
En los pacientes neutropnicos (definiendo neutropenia
cuando el nmero de polimorfonucleares es menor de
1.000/ml pero si la cifra es inferior a 500/ml el riesgo de desarrollar infecciones es muy elevado) los factores fundamentales son el grado de neutropenia y la duracin de la misma.
En los pacientes con alteraciones de la inmunidad celular, cuyo paradigma es el paciente con infeccin por el VIH,
el factor predisponente fundamental va a ser el grado de inmunodepresin; as como el uso de drogas por va parenteral, el hecho de haber padecido una neumona bacteriana
previa, el grado de deterioro clnico y el nivel socioeconmico bajo2.
Etiologa
La etiologa es ms variada que en el paciente inmunocompetente, y como se ha comentado previamente depende del
dficit inmunitario y de la enfermedad subyacente. En todos
los pacientes inmunodeprimidos se pueden aislar grmenes
de etiologa bacteriana, fundamentalmente los implicados en
la neumona nosocomial, prestando especial atencin a los
patgenos multirresistentes.
En los pacientes trasplantados la etiologa fngica (Aspergillus spp., Candida spp.) se presenta hasta en el 20% de los
casos, y la etiologa vrica hasta en un 7% de los casos especialmente el CMV.
En los pacientes neutropnicos son especialmente frecuentes las bacterias gramnegativas tipo P. aeruginosa y enterobacterias, grampositivas, y en cuanto a la etiologa fngica
destacan la infeccin por Aspergillus y Cndida.
En los pacientes con infeccin por el VIH cabe sealar la
incidencia de las infecciones por Mycobacterium y por P. jiroveci (antes carinii) relacionndose ste ltimo con el 25% de
las muertes originarias por sida2.
Toma de muestras
H
Inicio de tratamie
ms
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Sospecha de neumona en paciente inmunodeprimido
Toma de muestras microbiolgicas para cultivo y anlisis microbiolgico: esputo expectorado o inducido (tincin Gram y Ziehl-Nielsen).
Hemocultivos. Antigenuria para S. pneumoniae y L. pneumophila. Serologas bacterias, virus y hongos
Inicio de tratamiento antibitico emprico precoz de acuerdo con los tipos de inmunodepresin, infecciones previas, microorganismos
ms probables, patrones locales de resistencia y de si ha recibido o no profilaxis para determinados grmenes
A las 48-72 horas: comprobar los cultivos y ver evolucin clnica y radiolgica
Identificacin microbiolgica
No
Tratamiento etiolgico especfico
Tratamiento emprico
Mejora
No mejora
No mejora
Tcnicas diagnsticas invasivas
Diagnstico
No diagnstico
Tratamiento
Tratamiento emprico
Plantear biopsia
Mejora
Completar tratamiento
Algoritmo diagnstico ante sospecha de infeccin respiratoria/neumona en los pacientes

inmunodeprimidos.
Fig. 1.
Diagnstico
El cuadro clnico es habitualmente inespecfico, combinando
distintos datos clnicos como la fiebre, la tos y la disnea con
la insuficiencia respiratoria y diversas alteraciones radiolgicas. En este tipo de pacientes se debe realizar una aproximacin diagnstica a la etiologa teniendo en cuenta: los datos
de la historia clnica y de la exploracin, las caractersticas (el
momento y la velocidad con la que se instaura) del dficit inmune, los parmetros analticos y el tipo de patrn radiolgico (es obligada la realizacin de una radiografa de trax y
se aconseja completar el estudio con tomografa axial com-
putarizada [TAC] torcica3). No debemos olvidar si se ha realizado previamente profilaxis para determinados grmenes.
Las manifestaciones clnico-radiolgicas tienen una limitada utilidad diagnstica, por lo que es importante realizar
pruebas de diagnstico microbiolgico con una elevada sensibilidad y especificidad3.
Se realizar de forma sistemtica un estudio microbiolgico de esputo (expectorado o inducido) o aspirado traqueal
(incluyendo tinciones Gram y Ziehl-Neelsen; inmunofluorescencia, reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. Tambin se solicitarn hemocultivos, antigenuria para S. pneumoniae y L.
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pneumophila y serologas para diversos grmenes atpicos. Si

no hay diagnstico, es de eleccin en estos pacientes el empleo de tcnicas de diagnstico invasivas realizando fibrobroncoscopia (lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial) e incluso valorar la posibilidad de realizar biopsia
pulmonar abierta (ver diagnstico microbiolgico en el artculo sobre la neumona nosocomial)4.
Tratamiento
Al igual que en la neumona nosocomial, se ha de instaurar
una terapia antibitica emprica precoz, teniendo en cuenta
el posible agente etiolgico causal, los antecedentes infecciosos previos, el tipo de inmunodepresin y si el paciente ha
estado recibiendo profilaxis. Estos pacientes siempre han de
ser hospitalizados para realizar un estudio etiolgico y para
recibir tratamiento5 (fig. 1).
Se recomienda el tratamiento antibitico emprico de
amplio espectro inicial con betalctamico con actividad antipseudomnica, asociado a una quinolona o un aminoglucsido. Se aadirn macrlidos si sospechamos que el germen
causal puede ser una bacteria atpica. En pacientes con infeccin por el VIH asociaremos el cotrimoxazol. Si se sospecha
una infeccin fngica se aadir fluconazol, anfotericina B o
voriconazol. Ante la probabilidad de que la etiologa sea vrica se instaurar terapia antivrica; en caso de que el agente
causal sea el CMV aadiremos ganciclovir.
Si el agente infeccioso es el P. jirovecii se instaura tratamiento con cotrimoxazol durante al menos 21 das, siendo la
alternativa teraputica la pentamidina (pudiendo ser utilizados ambos frmacos en la profilaxis).
Hay determinados grmenes que se pueden aislar en determinadas circunstancias que recibiran un tratamiento especfico; as si se aisla Rhodococcus equi se recomienda la administracin de carbapenem asociado a glucopptidos,
debiendo continuar durante un mnimo de dos meses ms
con un macrlido y vancomicina. En el caso de Nocardia se
administrar cotrimoxazol las 3-6 primeras semanas, con una
reduccin progresiva de la dosis durante al menos 12 meses.
4236
Medicine. 2006;9(65):4234-4236
Si se aisla Toxoplasma gondii se pautar un tratamiento con pirimetamina junto a sulfadiacina y suplementos de cido folnico durante 3-6 semanas.
A las 48-72 horas se procede a una evaluacin clnica y
radiolgica, si no hay respuesta se ampliar la cobertura, incluyendo microorganismos grampositivos aadiendo al tratamiento glucopptidos, se procede a la toma de nuevas
muestras utilizando para ello tcnicas invasivas, a la identificacin de complicaciones y a descartar otros lugares de infeccin. Las modificaciones en el tratamiento y la duracin
del tratamiento van a variar en funcin de la posibilidad de
sobreinfeccin por otros grmenes, la evolucin clnica y/o
radiolgica y los resultados de las pruebas diagnsticas microbiolgicas6.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica (1)
C. Balaguer Balaguer, M. Carrera Lamarca
y A. Agust Garca-Navarro
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Son Dureta.
Palma de Mallorca. Mallorca.
Definicin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se define como un proceso prevenible y tratable, caracterizado
por la limitacin al flujo areo no completamente reversible,
generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas o gases nocivos,
fundamentalmente el tabaco. Aunque la EPOC afecta a los
pulmones, tambin produce consecuencias sistmicas significativas1.
Esta definicin obvia especificar que, en su concepcin
actual, la EPOC no corresponde a una nica enfermedad,
sino que engloba diversas entidades patolgicas que coexisten en proporciones variables en pacientes diferentes1. En
este sentido, es til considerar la EPOC como una enfermedad multi-dominio, en la que la afectacin de diferentes
compartimentos (vas areas, alvolos, circulacin pulmonar,
msculos respiratorios y esquelticos, etc.) puede producirse
en proporcin variable en pacientes diferentes.
La bronquitis crnica es la traduccin clnica de la afectacin del rbol trqueo-bronquial. Se define clnicamente
como la presencia de tos y/o expectoracin durante ms de
3 meses al ao, dos aos consecutivos, en ausencia de otras
causas que puedan explicarla1.
El enfisema se define en trminos antomo-patolgicos
como la destruccin permanente de los espacios areos ms
all del bronquiolo terminal1. Esta destruccin da lugar a la
aparicin de bullas, dificulta la circulacin de la sangre dando lugar a hipertensin pulmonar y, en conjunto, altera el intercambio de gases2.
La bronquiolitis traduce la inflamacin de las pequeas
vas areas presente en estos pacientes y es responsable en
gran medida de la limitacin al flujo areo que caracteriza la
enfermedad.
La circulacin pulmonar tambin se ve afectada por fenmenos de inflamacin y apoptosis, contribuyendo, junto
PUNTOS CLAVE
Definicin. La enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) se define como un proceso
prevenible y tratable, caracterizado por limitacin
al flujo areo no completamente reversible,
generalmente progresiva y asociada a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a
partculas o gases nocivos, fundamentalmente el
tabaco. Aunque la EPOC afecta a los pulmones,
tambin produce consecuencias sistmicas
significativas.
Epidemiologa. La EPOC afecta al 15% de los
fumadores. Su incidencia contina aumentando a
pesar de ser una enfemedad que se puede
prevenir mediante el abandono del tabaco.
Etiologa. El hbito tabquico es el principal factor
de riesgo de la EPOC. No todos los fumadores
desarrollan la enfermedad, por lo que otros
factores ambientales y, especialmente, genticos
deben coexistir para que se produzca.
Patogenia. El tabaco inicia una respuesta
inflamatoria excesiva o anormal junto con
fenmenos de destruccin, estrs oxidativo y
apoptosis, que afectan a la va area, el
parnquima pulmonar, la circulacin pulmonar y
el msculo esqueltico.
Fisiopatologa. La obstruccin de la va area y la
destruccin del parnquima alveolar favorecen la
hiperinflacin dinmica y producen un
desequilibrio de la relacin ventilacin-perfusin y
un intercambio de gases ineficaz. Estos
fenmenos, junto con la caquexia muscular y la
inflamacin sistmica, contribuyen a reducir la
capacidad de ejercicio de los pacientes con
EPOC.
con la destruccin del enfisema, a la aparicin de hipertensin pulmonar.

La EPOC tambin produce efectos extra-pulmonares
(tabla 1) entre los que destaca la existencia de inflamacin
sistmica y la disfuncin muscular esqueltica3,4. La inflamacin sistmica se caracteriza por la presencia de niveles elevados en plasma de diversas citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral [TNF], interleucina [IL] 8 y 6,
lipopolisacridos [LPS], protena C reactiva [PCR]), estrs
oxidativo (especialmente durante los episodios de agudizaMedicine. 2006;9(63):4077-4079
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

TABLA 1
TABLA 2
Principales efectos sistmicos (extrapulmonares) de la enfermedad

pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Mecanismos potenciales de susceptibilidad a la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC)
Inflamacin sistmica
Ambientales
Estrs oxidativo
Tabaco
Genes especficos
Niveles plasmticos elevados de citocinas y reactantes de fase aguda
Activo y pasivo
Alfa-1-antitripsina
Alteraciones nutricionales y prdida de peso
Infecciones respiratorias
Sexo
Aumento del gasto energtico basal
Dieta
Bajo peso al nacer
Alteraciones en la composicin corporal
Polucin atmosfrica
Raza
Clulas inflamatorias activadas (neutrfilos/linfocitos)
Genticos
Otros no identificados
Hiperreactividad bronquial
Alteraciones en el mecanismo aminocido

Disfuncin muscular esqueltica
Prdida de masa muscular
Alteraciones en la estructura y funcin muscular
Limitacin al ejercicio de origen perifrico
Otros efectos sistmicos potenciales
cho, se sospecha que alrededor del 50% de los pacientes no

estn diagnosticados y, por tanto, no reciben tratamiento
para su enfermedad6.
Alteraciones cardiovasculares
Alteraciones del sistema nervioso central y perifrico
Efectos metabolismo seo
Etiologa
Anemia
cin de la enfermedad) y circulacin perifrica de clulas inflamatorias activadas (fundamentalmente neutrfilos y linfocitos)3. La disfuncin del msculo esqueltico se caracteriza
por la combinacin de dos fenmenos distintos: la prdida
de masa muscular esqueltica (caquexia) y la disfuncin de la
masa muscular restante, posiblemente relacionada etiopatognicamente con la presencia de inflamacin sistmica y/o
hipoxia tisular. La disfuncin muscular esqueltica en la
EPOC tiene implicaciones clnicas muy importantes, por
cuanto tiene valor pronstico per se (es decir, independiente
del grado de alteracin de la funcin pulmonar existente)5 y
supone una causa tratable de disfuncin (y por tanto de mala
calidad de vida) en estos pacientes.
Es importante destacar que otras enfermedades pueden
cursar con limitacin al flujo areo (asma, bronquiectasias,
tuberculosis, fibrosis qustica), pero tienen causas y definiciones especficas y no deben ser incluidas dentro del trmino EPOC.
Epidemiologa
En Espaa, la incidencia de la EPOC es del 9% en los individuos mayores de 40 aos, llegando a ser del 15% entre los
fumadores6. A pesar de que la EPOC es una enfermedad prevenible mediante el abandono del tabaco, su incidencia en el
mundo tiende a aumentar, y se calcula que en el ao 2020
ser la tercera entre las enfermedades con mayor consumo
de recursos sanitarios y mortalidad en el mundo7. Aunque
actualmente afecta sobre todo a varones (en una proporcin
de 4:1) el creciente tabaquismo entre las mujeres se espera
que contribuya al incremento de la incidencia de la EPOC y
a equilibrar esta proporcin en los prximos aos. Adems,
y lamentablemente, la incidencia y morbilidad de la EPOC
es probable que est minusvalorada, ya que habitualmente
no se diagnostica hasta que causa sntomas evidentes. De he4078
Medicine. 2006;9(63):4077-4079
El hbito tabquico es el principal factor de riesgo de la

EPOC1,8. Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan
la enfermedad1. Por ello, se postula hoy en da la necesidad
de que, junto al tabaco como factor necesario, coexistan
otros factores genticos y ambientales que expliquen el desarrollo de la enfermedad1 (tabla 2).
La dotacin gentica de cada individuo tiene un papel
fundamental en la EPOC. Sin embargo, slo el dficit de 1-antitripsina est claramente asociado a enfisema y, por s
mismo, slo explica el 1% de los casos de EPOC. En general, se considera que la EPOC es una enfermedad polignica
en la que estaran implicados genes proinflamatorios (TNF-,
interleucinas), anti-oxidantes (superoxidodismutasa, catalasa) y otros relacionados con enzimas (epxido hidrolasa microsomal), con la hiperrespuesta bronquial o con la etnia del
individuo9.
Junto a estos factores genticos, diversos factores ambientales podran contribuir al desarrollo de EPOC en individuos susceptibles. As, se ha postulado la implicacin de
factores como: a) alteraciones del desarrollo pulmonar intratero (por tabaquismo de la madre) o durante la infancia (por
infecciones vricas, dficit nutricionales o por tabaquismo en
esas edades); b) utilizar lea como combustible en lugares cerrados8,10 y, aunque es ms discutible, c) la influencia de la
contaminacin procedente del trfico y las industrias.
Patogenia
La patogenia de la EPOC es compleja y an no bien conocida. La afectacin de la va area, en forma de bronquitis
crnica y bronquiolitis, se considera fundamentalmente debida a una respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al
humo del tabaco1,8. En la va area de los pacientes con EPOC
existe inflamacin crnica mediada por linfocitos T CD8+
y algunos neutrfilos1 (diferente de la inflamacin del asma,
en que predominan los linfocitos T CD4+ y los eosinfilos)
que, adems, no cesa cuando se abandona el tabaquismo.
Esta ltima observacin ha llevado a sugerir que el tabaco
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (1)
desencadenara en estos pacientes algn tipo de respuesta

autoinmune que se perpetuara en el tiempo11. Desde el punto de vista anatomopatolgico, la afectacin bronquial de la
EPOC se caracteriza por infiltrado inflamatorio submucoso,
hipertrofia glandular (e hipersecreccin mucosa), atrofia cartilaginosa en las grandes vas y metaplasia del epitelio ciliado1. Todo ello contribuye, en conjunto, a causar e incrementar la obstruccin al flujo areo caracterstico de la
EPOC1,12.
Por su parte, la patogenia de la afectacin alveolar de la
EPOC, el enfisema, tambin es poco conocida. Se ha atribuido tradicionalmente al desequilibrio entre proteasas
(que digieren la elastina y otras protenas estructurales de la
pared alveolar) y las antiproteasas (que protegen contra ese
ataque) y ms recientemente se ha descrito el papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial13. Es interesante observar que ambos fenmenos tambin estn implicados en
la prdida de masa muscular de estos pacientes14, uno de los
efectos sistmicos ms caractersticos de la EPOC. Adems,
la carga gentica del individuo posiblemente modula la intensidad y caractersticas de todas estas respuestas biolgicas, en la va area y en el parnquima pulmonar, frente al
humo del tabaco. Estos fenmenos de destruccin y reparacin conducen a la desaparicin de tabiques y confluencia
de grandes espacios alveolares. Ello supone, por un lado,
una prdida de anclajes bronquiales, lo que facilita el colapso dinmico de las pequeas vas areas perifricas y contribuye a la hiperinsuflacin dinmica caracterstica de la
EPOC1. Por otro lado, se afecta tambin la circulacin pulmonar, apareciendo engrosamiento de la ntima e hipertrofia de la capa muscular que progresan a medida que la
enfermedad avanza. El diafragma y la musculatura esqueltica tambin presentan alteraciones caractersticas, entre
las que destacan el cambio en la expresin fenotpica de los
diferentes tipos de fibras musculares y la presencia de apoptosis4.
Fisiopatologa
La obstruccin crnica al flujo areo que caracteriza a la
EPOC tiene un origen doble15. De una parte, las alteraciones estructurales de las vas areas perifricas aumentan la resistencia al flujo y lo limitan durante la espiracin. Por otro
lado, la prdida de anclajes alveolares resultante de la presencia de enfisema pulmonar permite el colapso dinmico de
estas vas areas y contribuye tambin a limitar el flujo espiratorio. El peso de cada uno de estos componentes vara de
un paciente a otro. En conjunto, esta limitacin al flujo areo favorece el fenmeno de la hiperinsuflacin dinmica y,
a la larga, el desarrollo de atrapamiento areo e insuflacin
pulmonar15. La consecuencia final de estas alteraciones es
una mala distribucin de la ventilacin alveolar, con la aparicin de un desequilibrio en la relacin ventilacin-perfu-
sin que, en definitiva, causa un intercambio pulmonar de

gases ineficaz16.
La tolerancia al ejercicio est a menudo reducida en los
pacientes con EPOC. En su origen estn implicados: a) factores mecnicos pulmonares (fundamentalmente el grado de
hiperinsuflacin dinmica15; b) alteraciones en el intercambio pulmonar de gases y en el aporte de oxgeno a los tejidos
perifricos16; y c) fatiga de los msculos respiratorios y/o esquelticos.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica (2)
A. Palou Rotger y E. Sala Llins
Historia natural
El conocimiento de la historia natural de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se basa en estudios longitudinales llevados a cabo en la dcada de los aos 701,2. Su
principal limitacin es el hecho de que el nico parmetro
valorado es el volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1). Segn estos estudios1,2, en condiciones normales la funcin pulmonar aumenta con la edad hasta alcanzar el mximo valor alrededor de los 25 aos. A partir de este
momento, la funcin pulmonar (FEV1), experimenta una reduccin progresiva fisiolgica. En el adulto sano, la disminucin del FEV1 es menor a 30 ml/ao mientras que en alrededor de un 20% de fumadores, fumadores susceptibles al
humo del tabaco, el FEV1 puede disminuir entre 40-150
ml/ao (hasta 200-250 ml/ao en aquellos pacientes en los
que coexiste un dficit de -1-antitripsina (-1-AT). El
abandono del hbito de fumar no permite normalizar la funcin pulmonar, aunque s permite que la pendiente de cada
del FEV1 se normalice. En fases avanzadas de la EPOC, el
descenso anual del FEV1 es menos acentuado.
Algunas intervenciones como el abandono del hbito de
fumar3, el tratamiento a largo plazo con oxgeno en pacientes hipoxmicos4, la ventilacin mecnica en la insuficiencia
respiratoria aguda5 y la ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP) en pacientes con enfisema6 permiten mejorar
la supervivencia de la EPOC. Por tanto, algunas intervenciones sobre la EPOC podran modificar la historia natural
de la enfermedad.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos fsicos de la EPOC son inespecficos y
comunes a otras enfermedades respiratorias y cardacas.
4080
Medicine. 2006;9(63):4080-4087
PUNTOS CLAVE
Historia natural. El abandono del hbito de fumar,
el tratamiento a largo plazo con oxgeno y la
ciruga de reduccin de volumen pueden
aumentar la supervivencia de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Manifestaciones clnicas. La tos suele ser el
primer sntoma de la enfermedad, pero la disnea
es el sntoma ms importante. Las
manifestaciones no pulmonares de la enfermedad
son igualmente relevantes.
Diagnstico y evaluacin. En nuestro medio, el
tabaco es el principal factor de riesgo para
desarrollar EPOC. El diagnstico y la gravedad de
la EPOC se establecen mediante la espirometra
(determinacin del cociente FEV1/FVC y del FEV1).
La tomografa axial computarizada (TAC) torcica
permite valorar el grado de enfisema y ayudar a
seleccionar pacientes para ciruga de reduccin
de volumen pulmonar.
Diagnstico diferencial de la EPOC. Se debe
realizar, principalmente, con el asma y las
bronquiectasias. El tratamiento, las manifestaciones
clnicas y el pronstico de cada una de estas
enfermedades son diferentes. Una buena historia
clnica contina siendo el pilar fundamental para
establecer el diagnstico diferencial.
Tratamiento de la EPOC estable. El tratamiento de
la EPOC es escalonado. El abandono del hbito de
fumar se considera fundamental para reducir la
progresin de la enfermedad. Los
broncodilatadores son imprescindibles para el
tratamiento de la EPOC. Sin embargo, los
corticoides inhalados, la rehabilitacin pulmonar y
la ciruga de reduccin de volumen pulmonar
pueden tener un papel importante en
determinados subgrupos de pacientes.
Complicaciones (agudizaciones de la EPOC). Las
agudizaciones de la EPOC (AEPOC) se consideran
la complicacin ms importante de la enfermedad.
Las infecciones respiratorias son la causa ms
frecuente de AEPOC. El tratamiento de las AEPOC
incluye broncodilatadores, corticoides,
antibiticos (en pacientes con criterios de
infeccin respiratoria), oxgeno y, en algunos
casos (insuficiencia respiratoria hipercpnica con
acidosis respiratoria), ventilacin mecnica no
invasiva.
02 Actualiz 63 (4080-087)
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Sntomas respiratorios
La disnea es el sntoma gua de la EPOC y constituye el sntoma ms relevante por su estrecha relacin con la calidad
de vida del enfermo. Se define como la sensacin subjetiva de
falta de aire. Caractersticamente es progresiva y en fases iniciales suele presentarse durante el esfuerzo. La tos suele ser
el primer sntoma de la enfermedad. Puede ser diaria o intermitente y de predominio diurno. La expectoracin es
tambin un sntoma caracterstico. Suele ser crnica y preferentemente matutina. Los sibilantes y la opresin torcica
son sntomas poco especficos y pueden variar a lo largo de
los das e incluso durante un mismo da. Son ms caractersticos del asma bronquial y de los estadios avanzados de la
EPOC. Otros sntomas como la depresin y la ansiedad
suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad y pueden contribuir a un incremento de la disnea y de la inmovilidad fsica y, por consiguiente, contribuyen a la progresin
de la enfermedad7.
Exploracin fsica
Los signos caractersticos de la enfermedad suelen verse en
estadios avanzados. En la inspeccin podemos encontrar cianosis central y deformidad torcica por hiperinflacin pulmonar (horizontalizacin de las costillas y trax en tonel). La
frecuencia respiratoria puede ser superior a la basal normal
(ms de 16 respiraciones por minuto), con uso de la musculatura respiratoria accesoria y movimientos paradjicos de la
pared torcica y abdominal. Si existe cor pulmonale, podemos
encontrar edemas en el extremo distal de las extremidades
inferiores, ingurgitacin yugular y hepatomegalia. En un pequeo porcentaje de pacientes suele haber disminucin del
ndice de masa corporal (IMC), acompaada de prdida de
masa muscular y debilidad del msculo esqueltico no respiratorio. La percusin suele mostrar aumento del timpanismo
torcico. En la auscultacin es frecuente la disminucin del
murmullo vesicular y la presencia de roncus y sibilantes. Los
ruidos cardacos suelen estar disminuidos por la hiperinflacin pulmonar.
Evaluacin y diagnstico
El diagnstico de EPOC debe considerarse en todo paciente con historia de exposicin a gases o partculas nocivas
(principalmente al humo del tabaco) que presente disnea
progresiva, tos y expectoracin crnica. La confirmacin requiere la realizacin de una espirometra que demuestre obstruccin crnica al flujo areo no reversible en su totalidad8.
Espirometra
La reduccin del flujo areo es la alteracin funcional dominante en la EPOC. El FEV1 a partir de la prctica de una capacidad vital forzada (FVC) que abarca desde la capacidad
TABLA 1
Clasificacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

basada en la espirometra8
Gravedad de la
enfermedad
FEV1/FVC
post-broncodilatacin
FEV1 %
del valor predicho
En riesgo*
> 0,7
80
EPOC ligera
0,7
80
EPOC moderada
0,7
50-80
EPOC grave
0,7
30-50
EPOC muy grave
0,7
< 30
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada.
*Sujetos expuestos a humos o partculas txicas, principalmente al humo del tabaco y/o con
presencia de sntomas (tos y expectoracin crnicas).
pulmonar total (TLC) hasta el volumen residual (RV) constituye la herramienta principal para el diagnstico de la enfermedad, la evaluacin de la gravedad y el seguimiento evolutivo. Concretamente, en una espirometra forzada, un cociente
FEV1/FVC inferior al 70% post-broncodilatacin constituye el
umbral diagnstico de EPOC, mientras que el FEV1, expresado
como porcentaje del valor de referencia, es la variable ms
utilizada para definir la gravedad de la enfermedad7-9. Sin
embargo, esta clasificacin basada en valores arbitrarios puede sobreestimar la incidencia de la EPOC en pacientes de
edad avanzada. En la tabla 1 se muestra la clasificacin de la
gravedad de la EPOC en funcin del FEV1.
Otras pruebas de funcin pulmonar

Volmenes pulmonares
Los volmenes pulmonares estticos (TLC, capacidad funcional residual y VR) son tiles para la seleccin de pacientes con enfisema pulmonar candidatos a ciruga de reduccin
de volumen pulmonar10. La hiperinflacin pulmonar dinmica estimada a travs de la capacidad inspiratoria (IC) se correlaciona con la disnea y la capacidad de ejercicio en la
EPOC11. La hiperinflacin pulmonar esttica, valorada por el cociente IC/TLC (fraccin inspiratoria) es un buen predictor de mortalidad de la enfermedad12.
Capacidad de difusin del monxido de carbono
La capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
es la prueba que mejor se correlaciona con el grado de enfisema pulmonar en la EPOC. Es especialmente til para la estratificacin de candidatos a ciruga de reduccin de volumen pulmonar7-10.
Intercambio pulmonar de gases
En pacientes con un FEV1 superior al 50% del valor de referencia no suele haber alteraciones del intercambio pulmonar de gases, excepto durante las agudizaciones. En pacientes con FEV1 inferior o igual al 50% o en aqullos que
presenten disnea desproporcionada respecto del FEV1 puede
haber alteraciones significativas del intercambio pulmonar
de gases. Por ello, la gasometra arterial (o en su defecto la
medicin de la saturacin de la oxihemoglobina [SaO2]) se
debe incluir en la valoracin inicial del paciente con EPOC.
La gasometra arterial permite evaluar la existencia de insuMedicine. 2006;9(63):4080-4087
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ficiencia respiratoria e identificar a aquellos pacientes que

son tributarios de O2 domiciliario. Las alteraciones en las relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q) son el mecanismo
principal que explica la alteracin del intercambio pulmonar
de gases en la EPOC13.
Pruebas de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo son de utilidad para monitorizar la
progresin de la enfermedad y suelen formar parte de los
programas de rehabilitacin pulmonar. En general, las pruebas de esfuerzo permiten evaluar el estado de otros sistemas,
principalmente el cardiovascular. La prueba de esfuerzo ms
utilizada para la valoracin de la EPOC es la prueba de la
marcha de los 6 minutos (6MWT). sta es una prueba de esfuerzo submxima muy reproducible y sencilla de realizar.
La distancia recorrida en una 6MWT es un factor predictor
del pronstico de la EPOC, independiente del FEV111.
Estudios de sueo
Los estudios de sueo estn indicados en los pacientes con
EPOC cuando sospechemos la presencia de un sndrome de
apneas o hipopneas obstructivas del sueo (SAHOS) u otro
trastorno ventilatorio durante el sueo14. Una historia clnica compatible (somnolencia diurna, roncopata, etc.), la presencia de hipertensin arterial pulmonar o de hipercapnia
desproporcionadas respecto a las cifras de PaO2 o FEV1, deben hacer descartar la asociacin con esta patologa.
Pruebas de imagen
Radiografa de trax
La radiografa de trax tiene una baja sensibilidad diagnstica en la EPOC, pero es til para el diagnstico diferencial y
para detectar complicaciones (neumona, neumotrax, insuficiencia cardaca, neoplasias, etc.). En casos avanzados de
enfisema se puede observar la trada de hiperinflacin pulmonar, oligohemia y presencia de bullas. En el cor pulmonale
se aprecian los hilios pulmonares prominentes y cardiomegalia.
Tomografa axial computarizada
La tomografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR) torcica est indicada en pacientes con EPOC candidatos a ciruga (bullectoma, ciruga de reduccin de volumen y trasplante pulmonar). Permite evaluar la extensin de
la enfermedad de las vas areas, diferenciar el tipo de enfisema y detectar la presencia de bronquiectasias. No se utiliza de forma habitual en la evaluacin inicial de pacientes con
EPOC.
Otras exploraciones
Deteccin de la -1- AT srica
El dficit del alelo ZZ de la -1-AT o inhibidor de la proteasa--1 es el factor gentico mejor documentado relacionado
con la EPOC15. Tiene una herencia de carcter recesivo. Su
determinacin es obligatoria en la valoracin inicial del pa4082
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ciente con EPOC, sobre todo en menores de 45 aos con evidencia de enfisema. El dficit grave provoca un inicio precoz
de enfisema en sujetos no fumadores y un desarrollo acelerado
de enfisema en fumadores. Adems es responsable del aumento de la mortalidad en sujetos fumadores. Los niveles plasmticos intermedios de -1-AT se detectan en heterocigotos. Estos individuos presentan mayor riesgo de desarrollar EPOC.
Hemograma
Todo paciente con EPOC debe tener un hemograma para
valorar la presencia de policitemia (hematocrito > 47% en
mujeres o > 52% en varones) y de anemia. La policitemia suele aparecer por aumento de produccin de eritropoyetina en
relacin con la hipoxemia crnica. La anemia crnica puede
aparecer en determinados subgrupos de pacientes con EPOC
y puede contribuir a la limitacin al ejercicio y a la disnea.
Electrocardiograma
En ausencia de patologa cardiovascular suele ser normal. En
el cor pulmonale se aprecian ondas P pulmonares, desviacin
a la derecha del eje de la onda P y del eje del QRS y bloqueo
completo o incompleto de la rama derecha del Haz de Hiss.
Ecocardiograma
Si se sospecha hipertensin pulmonar, la ecografa-doppler
es el mejor mtodo no invasivo para valorarla. Adems, permite evaluar la funcin del ventrculo izquierdo.
Valoracin de la calidad de vida
La EPOC puede causar un gran impacto sobre la calidad de
vida. Existen dos cuestionarios especficos, el Chronic Respiratory Questionaire y el St Georges Respiratory Disease Questionnaire (SGRQ). Se utilizan para cuantificar los sntomas y
el impacto de la enfermedad sobre la vida diaria. El SGRQ
es el nico que ha demostrado predecir mortalidad.
La EPOC como enfermedad

multicomponente
Clsicamente, el conocimiento de la EPOC se haba centrado en la obstruccin crnica al flujo areo. Actualmente, sin
embargo, se conoce que la limitacin crnica al flujo areo se
asocia a una respuesta inflamatoria anormal en el pulmn,
que es responsable de cambios estructurales sobre la va area y el parnquima pulmonar, de efectos deletreos sobre la
funcin de los cilios que recubren dicha va area, e incluso
de efectos fuera del pulmn, los denominados efectos sistmicos. Por todo ello, la EPOC se puede considerar una enfermedad multicomponente que comprende cambios estructurales y funcionales, dentro y fuera de los pulmones.
Desde el punto de vista clnico, la EPOC como enfermedad multicomponente o multidimensional se puede evaluar mediante: a) el anlisis de la afectacin funcional respiratoria (FEV1, PaO2, PaCO2, IC/TLC); b) la valoracin de la
percepcin subjetiva (disnea y calidad de vida) y c) la repercusin sistmica (IMC, 6MWT, VO2 pico). Por tanto, la
evaluacin de la EPOC no debe limitarse solamente al FEV1.
En este sentido, un estudio reciente16 ha utilizado un ndice
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Bronquiolitis obliterante
TABLA 2
Variables y puntuacin para el clculo del ndice BODE16

Variable
65
50-64
36-49
35
Distancia caminada (6MWT) (m)
350
250-349
150-249
149
Disnea (escala MRC)
0-1
IMC (kg/m2)
> 21
21
FEV1 (% del predicho)
FEV1: volumen espiratorio en el primer segundo; 6MWT: prueba de la marcha de los 6 minutos;
MRC: medical research council; IMC: ndice de masa corporal; BODE: Body mass index,
airway Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity.
Afecta a pacientes ms jvenes, a menudo no fumadores. Podemos encontrar antecedentes de artritis reumatoide, exposicin a humos txicos o trasplantes. La TACAR torcica en
espiracin muestra zonas parcheadas, con disminucin de la
atenuacin pulmonar (atrapamiento areo).
Panbronquiolitis difusa
que incluye 4 variables que permiten analizar diferentes
componentes de la EPOC. Este ndice16 (ndice BODE [Body
mass index, airway Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity] [tabla 2]) ha demostrado ser superior al FEV1 como predictor
de mortalidad.
Por tanto, a pesar de que clsicamente la EPOC se diferenciaba en dos fenotipos, la EPOC con predominio de
bronquitis crnica (blue bloater) y la EPOC con predominio
de enfisema (pink puffer), actualmente los fenotipos que se
pueden encontrar dentro de la misma enfermedad, debido al
cambio de concepto de la EPOC, son muchos ms.
Diagnstico diferencial de la EPOC

El diagnstico diferencial de la EPOC debe incluir las siguientes entidades:
Afecta, principalmente, a pacientes varones japoneses no fumadores. Combina enfermedad obstructiva de las vas areas y
sinusitis crnica. La TACAR torcica muestra pequeas opacidades centrolobulares difusas e hiperinflacin. Esta entidad
puede responder a tratamiento antibitico con macrlidos.
Tratamiento de la EPOC estable

Los objetivos del tratamiento de la EPOC son: a) reducir la
progresin de la enfermedad; b) conseguir el alivio de los
sntomas; c) mejorar la calidad de vida; d) aumentar la tolerancia al ejercicio; e) prevenir y tratar las complicaciones y
f) reducir la mortalidad.
Tratamiento escalonado de la EPOC estable
La ortopnea y la disnea paroxstica nocturna son manifestaciones habituales de la insuficiencia cardaca. Sin embargo,
son inespecficas y pueden presentarse tambin en la EPOC.
En pacientes con cor pulmonale pueden observarse signos clnicos y radiolgicos similares a la insuficiencia cardaca congestiva. Sin embargo, la insuficiencia cardaca no muestra
obstruccin bronquial en la espirometra.
El tratamiento de la EPOC se realiza de forma escalonada,

en funcin de la gravedad de la enfermedad7. En sujetos en
riesgo se recomiendan medidas higinicas entre las que se
incluyen el abandono del hbito tabquico y la vacuna antigripal. En la EPOC leve se administra tratamiento con broncodilatadores de corta duracin (salbutamol, bromuro de
ipatropio) a demanda. En la EPOC moderada se aade al
tratamiento anterior uno o la asociacin de 2 broncodilatadores de larga duracin (anticolinrgicos y/o -2 agonistas).
En la EPOC moderada los pacientes pueden beneficiarse de
la rehabilitacin pulmonar si continan presentando manifestaciones clnicas significativas a pesar del tratamiento ptimo. En la EPOC grave y muy grave se aaden a las medidas anteriores corticoides inhalados, siempre que los
pacientes presenten ms de 2 exacerbaciones anuales. Cuando se emplean los corticoides inhalados se opta por la utilizacin de una combinacin entre el -2 agonista de accin
prolongada y el corticoide inhalado. Adems, en este grupo
de pacientes se debe valorar la necesidad de oxigenoterapia
continua domiciliaria (OCD) y el posible beneficio de un
tratamiento quirrgico (CRVP y, en casos muy evolucionados, trasplante pulmonar).
Bronquiectasias
Medidas generales
Las bronquiectasias son dilataciones bronquiales anmalas

con produccin abundante de moco. La TACAR torcica
permite realizar el diagnstico.
Abandono del hbito tabquico

La supresin del tabaco es la intervencin teraputica ms
importante en el paciente ya diagnosticado, adems de ser la
Asma bronquial
El asma bronquial suele presentarse ms precozmente que la
EPOC (a menudo en la infancia), con sntomas fluctuantes,
de predominio nocturno. Suele estar presente una historia familiar de asma y puede formar parte de un ambiente alrgico
junto con rinitis, conjuntivitis y dermatitis. La obstruccin
bronquial suele ser reversible, con buena respuesta a broncodilatadores y corticoides. Sin embargo, el asma crnica grave
puede provocar obstruccin bronquial irreversible y puede
ser difcil establecer el diagnstico diferencial con la EPOC.
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principal medida preventiva para evitar el desarrollo de la

enfermedad. Incluso si este abandono se produce en edades
avanzadas o cuando ya existe deterioro funcional grave, es
posible mejorar la supervivencia respecto a los pacientes que
continan fumando. En los pacientes con sospecha de mayor
dificultad para el abandono del tabaco debe ofrecerse, siempre que no est contraindicado, tratamiento farmacolgico
con terapia sustitutiva con nicotina17 y/o con antidepresivos
(bupropin)18.
Vacunacin antigripal y otras vacunas
La vacuna antigripal est recomendada para todos los pacientes con EPOC19. Disminuye la morbilidad de la EPOC
durante los perodos epidmicos. Adems permite reducir la
gravedad de las agudizaciones y la mortalidad. Se recomiendan vacunas con virus inactivados. No hay evidencia suficiente
para recomendar la vacunacin anti-neumoccica o anti-haemophilus en la EPOC, excepto en casos seleccionados.
Tratamiento farmacolgico
Broncodilatadores
Son la base del tratamiento de la EPOC. Su accin fundamental consiste en disminuir la obstruccin bronquial, reduciendo el tono del msculo liso de las vas areas. La va de
administracin de eleccin es la inhalada a travs de preparaciones en aerosol. Se pueden utilizar varios dispositivos
(cartuchos presurizados, inhaladores de polvo seco o nebulizadores). Esta va permite una accin local que ofrece mayor
rapidez de accin y menor nmero de efectos secundarios.
En la eficacia del tratamiento influye, en gran medida, un correcto adiestramiento del enfermo en la tcnica de la inhalacin. Los principales broncodilatadores, sus dosis y tiempo
de accin se muestran en la tabla 3.
2-agonistas. Estimulan la adenilciclasa que convierte el
adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cclico
(AMPc), el cual reduce el calcio inico intracelular, lo que
facilita la relajacin de las fibras musculares lisas. A travs
de receptores 2 en vasos, mucosa y mastocitos producen
accin anti-inflamatoria, anti-edema, mejora del aclaramiento mucociliar y contraccin del msculo esqueltico.
Disponemos de 2-agonistas de corta duracin (salbutamol) y 2-agonistas de accin prolongada (formoterol y
salmeterol). Los primeros tienen un inicio de accin rpido
(2-5 minutos) y una duracin de 3 a 6 horas. Los de larga
duracin mantienen su efecto durante unas 12 horas. El
formoterol tiene, tambin, un inicio de accin rpido. Los
efectos secundarios ms frecuentes son temblores, taquicardia y palpitaciones. En dosis altas tambin puede aparecer
hipopotasemia. Estos efectos adversos son mnimos cuando
se utiliza la va inhalada. Aunque los 2-agonistas no tienen
impacto sobre la FEV1 basal, permiten disminuir la disnea
reduciendo el atrapamiento areo, la hiperinflacin pulmonar y el exceso de trabajo respiratorio. Tambin permiten
mejorar la calidad de vida y reducir el nmero de agudizaciones20.
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TABLA 3
Broncodilatadores inhalados en el tratamiento de la enfermedad

pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable
Comienzo
(minutos)
Pico
(minutos)
Duracin
(horas)
Dosis
(puff/horas)
Salbutamol
3-5
60-90
3-6
2/6-8
Terbulalina
3-5
60-90
3-6
2/6-8
Formoterol
Salmeterol
Bromuro de ipatropio
Tiotropio
60-90
11-12
9 g/12
45-60
120-240
11-12
25-50 g/12
5-15
60-120
15
60-240
4-8
32
2-4/6-8
18 g/24
Anticolinrgicos. Actan bloqueando los receptores muscarnicos del msculo liso bronquial, inhibiendo el tono colinrgico vagal. La broncodilatacin se produce principalmente por los receptores muscarnicos M3. Tambin reducen la
secrecin bronquial. Los frmacos disponibles por va inhalatoria son el bromuro de ipatropio (no selectivo) y el bromuro de tiotropio (selectivo de los receptores M3). Los dos
se administran por va inhalada. El bromuro de ipatropio inicia su mecanismo de accin a los 10-15 minutos, con un mximo a los 30 minutos y la duracin es de 4-8 horas. El tiotropio prolonga el efecto hasta 36 horas. En la EPOC, el
tiotropio permite disminuir la disnea, mejorar la calidad de
vida y reducir el nmero de agudizaciones21.
Metilxantinas. No se consideran frmacos de primera lnea
en el tratamiento de la EPOC. Se reservan para estadios evolutivos avanzados de la enfermedad asociadas al resto de los
frmacos o bien para pacientes con mala respuesta al tratamiento estndar. Su mecanismo de accin sigue siendo desconocido, aunque parece que actan inhibiendo la accin de
la fosfodiesterasa y de la adenosina. Adems del efecto broncodilatador tienen otros efectos (son estimulantes respiratorios, tienen efecto inotrpico positivo, mejoran el aclaramiento mucociliar, etc.). La xantina comercializada es la
teofilina. Las vas de administracin son la oral y la intravenosa (aminofilina). Los efectos teraputicos se inician a partir de 5 mg/l y los efectos secundarios se incrementan considerablemente a partir de los 15 mg/l. Los niveles deben
ajustarse individualmente y monitorizarse de forma peridica, ya que tienen un margen teraputico estrecho. Entre los
principales efectos secundarios destacan los gastrointestinales (anorexia, nuseas, vmitos, etc.), cardiovasculares (arritmias, hipotensin, etc.), neurolgicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio, convulsiones), erupciones cutneas, etc.
Asociacin de broncodilatadores inhalados. Actualmente,
todas las guas recomiendan el uso de combinaciones de
broncodilatadores (2 agonistas y anticolinrgicos) debido al
efecto sinrgico que presentan, obteniendo mejores resultados que el uso de un frmaco de forma aislada.
Antiinflamatorios: corticosteroides
Los corticoides actan disminuyendo la inflamacin de la va
area caracterstica de la EPOC.
Se utilizan principalmente por va inhalatoria ya que se
reducen los efectos secundarios derivados de su utilizacin
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por va sistmica. Los ms utilizados son la budesonida y el

propionato de fluticasona. Se recomiendan en pacientes con
FEV1 inferior al 50% con ms de 2 exacerbaciones anuales7
y, tambin, en pacientes con FEV1 superior al 50% con
prueba broncodilatadora positiva. El tratamiento con corticoides inhalados a largo plazo en la EPOC no ha demostrado cambios en el FEV1, aunque s ha permitido demostrar
mejor puntuacin en los cuestionarios de calidad de vida y
reduccin del nmero de exacerbaciones22. Adems, se ha
observado un empeoramiento clnico al retirarlos del tratamiento23.
Terapia combinada: 2- agonistas de larga duracin
y corticosteroides inhalados
Cada vez se recurre ms a la terapia combinada con inhaladores que incluyen la combinacin entre 2-agonistas de larga duracin y corticoides. Las combinaciones disponibles
son formoterol/budesonida y salmeterol/propionato de fluticasona. Los corticoides inhalados tienen efecto sinrgico con
los broncodilatadores. La terapia combinada se asocia a reduccin de las exacerbaciones graves, menor uso de corticoides sistmicos, incremento de la calidad de vida, reduccin
de los sntomas y menor uso de los broncodilatadores de rescate24,25.
N-acetilcistena
La N-acetilcistena (NAC) no es til para la prevencin del
deterioro de la funcin pulmonar ni para la prevencin de
agudizaciones en pacientes con EPOC26. En la actualidad las
guas teraputicas no la incluyen en los protocolos teraputicos de la EPOC estable.
Otras medidas teraputicas

Oxigenoterapia crnica domiciliaria
La OCD est indicada en algunos pacientes con EPOC estable. Concretamente, en pacientes con EPOC que presenten
una PaO2 < 55 mmHg en situacin clnica estable respirando aire ambiente o PaO2 entre 55-60 mmHg con presencia
de, al menos, uno de los siguientes signos: policitemia secundaria, hipoxemia nocturna (definida como una SaO2 <
90% durante al menos un 30% de la noche), arritmias cardacas y signos directos o indirectos de cor pulmonale.
La administracin de oxgeno a largo plazo (ms de 15
horas al da) prolonga la supervivencia de los pacientes con
EPOC que requieren OCD4. Entre los efectos de la OCD se
incluyen: a) mejora en la capacidad de ejercicio; b) reduccin de la disnea; c) disminucin de la hipertensin pulmonar27; d) reduccin del hematocrito; e) mejora de la calidad
de vida y de la funcin neuropsiquitrica y f) reduccin de los
episodios de descenso de la SaO2 durante el sueo.
Rehabilitacin respiratoria
La rehabilitacin respiratoria mejora de forma significativa
la disnea, la capacidad de ejercicio, la calidad de vida y reduce el uso de los servicios sanitarios7,8,28. La rehabilitacin est
indicada en pacientes con EPOC que presentan sntomas
respiratorios (disnea), disminucin de la tolerancia al ejerci-
cio o deterioro de la calidad de vida, a pesar de un tratamiento farmacolgico ptimo7,8.

La rehabilitacin respiratoria incluye una actuacin multidisciplinar. El principal factor es el entrenamiento fsico de
resistencia de los miembros inferiores, aunque es aconsejable
administrar apoyo nutricional para evitar el sobrepeso o corregir el bajo IMC que presentan algunos pacientes con
EPOC.
Tratamiento quirrgico de la EPOC
Existen intervenciones quirrgicas para el tratamiento de la
EPOC, principalmente en pacientes en los que predomina el
enfisema. Dentro de estas intervenciones se incluyen la bullectoma o pneumoplastia y la CRVP. El trasplante pulmonar se reserva para las fases ms avanzadas de la EPOC.
La ciruga de bullas y la CRVP consisten en la eliminacin de reas destruidas del pulmn que provocan compresin del pulmn sano restante. La CRVP mejora la funcin
pulmonar por aumento de la presin de retraccin elstica
pulmonar, disminuye los desequilibrios en las relaciones
VA/Q, aumenta la actividad de los msculos respiratorios y
mejora el rendimiento cardaco. Esta mejora parece persistir,
al menos, 3 aos. Posteriormente el pulmn vuelve a deteriorarse. En general, los pacientes que podran beneficiarse
de la CRVP seran los que presentan enfisema no homogneo localizado preferentemente en lbulos superiores, con
baja capacidad de ejercicio antes de la ciruga.
El trasplante pulmonar, por su parte, se reserva para pacientes en fases muy avanzadas de la enfermedad (FEV1 inferior o igual al 25%, PaCO2 superior a 55, insuficiencia respiratoria que no se corrige con OCD y/o hipertensin arterial
pulmonar grave progresiva). El trasplante mejora la funcin
pulmonar, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, aunque sus efectos en cuanto a supervivencia son controvertidos.
Ventilacin mecnica no invasiva
No existe evidencia suficiente hasta el momento de que el
tratamiento crnico con ventilacin mecnica no invasiva
(VMNI) se deba incluir en los protocolos teraputicos de la
EPOC estable.
Complicaciones (agudizaciones
de la EPOC)
Las agudizaciones de la EPOC (AEPOC) son la complicacin ms importante que pueden presentar estos pacientes.
Las AEPOC se caracterizan por un cambio en la situacin
clnica basal del paciente, que va ms all de las oscilaciones
diarias propias de la enfermedad y que necesita un cambio en
las medidas teraputicas habituales29. Es importante descartar otras enfermedades que pueden cursar con sntomas y signos similares a los de las AEPOC como la insuficiencia cardaca, la cardiopata isqumica aguda, las arritmias cardacas
o el tromboembolismo pulmonar. Las AEPOC pueden tratarse ambulatoriamente o bien en rgimen hospitalario. Los
criterios de ingreso hospitalario se describen en la tabla 4.
Las infecciones del tracto respiratorio se consideran la
causa ms frecuente de AEPOC. Sin embargo, utilizando
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TABLA 4
TABLA 5
Criterios de hospitalizacin en la exacerbacin de la enfermedad

Criterios de seleccin-exclusin para ventilacin mecnica no invasiva

(VMNI)
Mala respuesta al tratamiento ambulatorio
Criterios de inclusin
EPOC grave con OCD
pH < 7,35 y PaCO2 > 45
Criterios de exclusin (al menos uno)

Paro cardaco o respiratorio
Disnea grave que dificulta comer, hablar o deambular por el domicilio
Fracaso de rganos no respiratorios
Dificultades sociales que impiden el tratamiento en el domicilio
Encefalopata severa (escala de Glasgow < 10)
Alteracin del estado de conciencia
Hemorragia digestiva alta grave
Cianosis
Inestabilidad hemodinmica o arritmia cardaca inestable
Sntomas de instauracin brusca
Ciruga, traumatismo o deformidad facial
Sntomas prolongados que van empeorando
Obstruccin de la va area superior
Comorbilidad grave o mal estado general del paciente
Imposibilidad para cooperar/proteger la va area
Aparicin o empeoramiento de cor pulmonale

Alteraciones radiolgicas agudas
Alto riesgo de aspiracin/imposibilidad para expulsar

las secreciones/presencia de abundantes secreciones
pH inferior a 7,35
Obesidad extrema
Temperatura superior a 38,5

Frecuencia respiratoria superior a 25 respiraciones por minuto
Frecuencia cardaca superior a 110 latidos por minuto
Insuficiencia respiratoria aguda
Diagnstico incierto
Necesidad de procedimientos diagnsticos o quirrgicos que requieran analgsicos
o sedantes que puedan empeorar la funcin pulmonar.
OCD: oxigenoterapia continua domiciliaria.
tcnicas diagnsticas invasivas slo se aslan grmenes potencialmente patgenos en alrededor del 65% de los episodios de AEPOC. De estos patgenos, slo en un 30% de los
episodios de AEPOC se aslan nuevas bacterias. De stas, las
ms comnmente aisladas son S. pneumoniae, H. influenzae y
M. catharralis. En pacientes con EPOC grave (FEV1 inferior
al 30% del valor de referencia) son frecuentes las infecciones
por bacilos gramnegativos, especialmente enterobacterias y
Pseudomonas. Los virus tambin pueden desempear un papel etiolgico relevante. Se identifican en alrededor del 30%
de los episodios de exacerbacin.
Tratamiento de la AEPOC
Broncodilatadores
El tratamiento inicial para las AEPOC son los broncodilatadores. Los 2-agonistas de accin corta en aerosol se consideran de primera eleccin. Si no se obtiene una respuesta rpida con dosis altas de estos frmacos, se recomienda aadir
los anticolinrgicos. Cuando el tratamiento se realiza en rgimen hospitalario, los 2-agonistas y los anticolinrgicos se
administran conjuntamente. Las metilxantinas no se emplean de rutina. Se administran cuando no se obtiene respuesta
con la combinacin de broncodilatadores descrita.
Corticoides sistmicos
Se administrarn por va oral para el tratamiento ambulatorio e intravenosos para el tratamiento hospitalario. Las dosis
recomendadas por va intravenosa son 0,5 mg/kg de peso de
metilprednisolona cada 6-8 horas14. A partir del tercer da de
ingreso y si la evolucin clnica ha sido favorable, los corticoides se administrarn por va oral. Se realizar una pauta
descendente hasta completar un total de 10-15 das de tratamiento. Esta pauta descendente de corticoides orales es la
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base del tratamiento domiciliario de las AEPOC. En este

caso se iniciar el tratamiento a partir de una dosis inicial de
30-40 mg al da de prednisona (dosis nica diaria).
Antibiticos
Siguiendo las recomendaciones de Anthonisen30, se aconseja
el tratamiento con antibiticos en aquellas AEPOC que
cumplan, al menos, dos de los siguientes criterios: a) aumento de la disnea habitual del enfermo; b) fiebre; c) aumento del
volumen de esputo y d) aumento del grado de purulencia
del esputo. Estos criterios han sido posteriormente ampliados a todos aquellos episodios de AEPOC que se acompaan
de insuficiencia respiratoria aguda (o crnica agudizada). Los
antibiticos recomendados son las cefalosporinas y penicilinas de amplio espectro y las quinolonas de tercera o cuarta
generacin anti-pseudomnicas. En todo caso, la eleccin
del antibitico debe basarse en la sensibilidad local de los
grmenes.
Oxigenoterapia
La gasometra arterial nos permite determinar y monitorizar
el pH, la PaO2 y la PaCO2. La oxigenoterapia en las AEPOC
tiene como objetivo mantener la PaO2 > 60 mmHg (o la
SaO2 > 90%, sin provocar acidosis respiratoria (pH < 7,35).
El oxgeno se puede administrar con alto flujo (mascarillas
con efecto Venturi) o con bajo flujo (gafas nasales). Se recomienda no sobrepasar una FIO2 de 0,31 con mascarilla o un
flujo de 3Lx con gafas nasales para evitar inhibir la vasoconstriccin pulmonar hipxica caracterstica de estos pacientes, y empeorar o provocar hipercapnia.
Ventilacin mecnica no invasiva31
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es de eleccin
en el tratamiento de la AEPOC con insuficiencia respiratoria hipercpnica y acidosis respiratoria (pH < 7,35 y PaCO2
> 45) que no hayan respondido al tratamiento mdico inicial
adecuado. Los criterios de seleccin y de exclusin para la
VMNI se muestran en la tabla 5. Una mala evolucin clnica con todas las medidas teraputicas descritas o bien cuando est contraindicada la VMNI debe hacer considerar la
ventilacin mecnica invasiva y el ingreso en una Unidad de
Cuidados Intensivos.
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Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Avances en el
tratamiento de la
enfermedad
pulmonar
obstructiva crnica.
Estrategias de
aplicacin clnica
F. Lpez Garca, I. Pacheco Tenza, J. Garca Garca
y J. Custardoy Olavarrieta
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Orihuela. Alicante
Introduccin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una
enfermedad crnica y progresiva, pero prevenible y tratable,
que produce una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones al humo del tabaco. En Espaa afecta al 9% de la poblacin adulta y espiromtricamente se traduce en una limitacin al flujo areo no completamente reversible, definida
por un cociente del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) posbroncodilatador menor de 0,71-3. En los ltimos aos se ha comprobado que la EPOC es una enfermedad prevenible y tratable,
con una importante repercusin sistmica. De este modo, la
EPOC es una enfermedad compleja, en la que se producen
manifestaciones pulmonares derivadas de la limitacin al flujo areo, pero tambin ocasiona importantes efectos sistmicos (prdida de peso, disfuncin muscular esqueltica, efectos cardiovasculares, osteoporosis, etc.) que en muchas
ocasiones no se relacionan con el grado de obstruccin pulmonar. Ambos efectos, locales (pulmonares) y sistmicos (extrapulmonares), alteran la interaccin entre el paciente y el
entorno de su vida social, provocndole una importante limitacin de la expectativa de vida y un deterioro de su calidad de vida4-6. El amplio espectro de manifestaciones que
produce la EPOC ha supuesto el estudio de otros parmetros
que miden el grado de inflamacin, desnutricin, debilidad
muscular, comorbilidad o exacerbaciones que aportan una
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PUNTOS CLAVE
Medidas generales. La medida ms eficaz y que
siempre debe indicarse a todos los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
es la de dejar de fumar (consejo y tratamiento
farmacolgico). Tambin es recomendable el
ejercicio fsico regular. La vacunacin antigripal y
neumoccica debe aconsejarse a todos los
pacientes, sobre todo a los que estn graves.
Tratamiento farmacolgico. El tratamiento
fundamental en el paciente con EPOC es
broncodilatador en inhalacin. Los de accin
corta se reservan para su uso a demanda cuando
exista un deterioro sintomtico y los de accin
prolongada son los electivos para el tratamiento
regular, pues mejoran los sntomas,
exacerbaciones y calidad de vida. Las
metilxantinas son broncodilatadores de segunda
lnea y los corticoides orales no se deben utilizar.
La asociacin de los corticoides inhalados a los
agonistas beta-dos de accin prolongada se
deben utilizar en los casos de EPOC moderada o
grave que hayan presentado ms de una
exacerbacin anual, o si al haberlos retirado se ha
constatado deterioro clnico.
Tratamiento no farmacolgico. La oxigenoterapia
est indicada en los pacientes con EPOC grave
que presenten insuficiencia respiratoria crnica.
La rehabilitacin respiratoria est adquiriendo
cada vez ms protagonismo por mejorar la disnea
y el estado de salud y debe ofrecerse a todo
paciente con EPOC que presente sntomas a pesar
de llevar un tratamiento ptimo. La ciruga y el
trasplante pulmonar quedan reservados a los
pacientes con EPOC muy grave, altamente
seleccionados. Sin embargo, en un subgrupo muy
limitado de pacientes con enfisema heterogneo
de lbulos superiores y baja capacidad de
esfuerzo, la ciruga reductora de volumen ha
demostrado incluso aumentar la supervivencia.
visin mucho ms global y completa de la enfermedad (evaluacin multisistmica o multicomponente de la EPOC)7,8.

En este sentido, el sistema de puntuacin del BODE propuesto por Celli et al se compone de cuatro componentes
que de forma aislada se han demostrado predictores de mor-
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AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA.

ESTRATEGIAS DE APLICACIN CLNICA
talidad, exacerbaciones y hospitalizacin en el paciente con

EPOC. Adems del FEV1, incluye el ndice de masa corporal (IMC), la distancia recorrida en la prueba de los 6 minutos marcha y el grado de disnea. Cada una de las cuatro refleja cuatro aspectos fundamentales en la historia natural de
la EPOC: funcin pulmonar (FEV1), sntomas (disnea), capacidad de ejercicio (prueba de la marcha) y situacin nutricional (IMC), evaluando 3 niveles de afectacin: perceptivo
(disnea), respiratorio (FEV1) y sistmico (IMC, prueba de la
marcha)9,10. El cambio drstico ocurrido en los ltimos aos
respecto a la evaluacin global y ms completa del paciente
con EPOC, la demostracin de la eficacia de los broncodilatadores de accin prolongada y el tiotropio sobre la funcin
pulmonar, pero tambin en la mejora de la disnea, tolerancia
al ejercicio o hiperinsuflacin pulmonar, y el desarrollo de
nuevos frmacos, ha tenido importantes consecuencias sobre
los esquemas de tratamiento, sobre todo en los referentes a
la fase estable, que son los que de forma resumida detallaremos a continuacin.
Los objetivos globales del tratamiento del paciente con
EPOC pueden resumirse en el intento de lograr una mejora
en la supervivencia y en su calidad de vida relacionada con la
salud. La iniciativa global para el diagnstico, tratamiento y
prevencin de la EPOC (GOLD) define de forma ms detallada cules son estos objetivos (tabla 1)1. En la tabla 2 resumimos el tratamiento de los principales elementos de la
EPOC estable, que sern desarrollados a lo largo de esta monografa. Mucho ms recientemente, la SEPAR y la ALAT
han publicado la Gua de Prctica Clnica de Diagnstico y
Tratamiento de la EPOC. En ella se mantiene el tratamiento escalonado del paciente con EPOC estable en funcin de
la gravedad funcional determinada por el FEV1; sin embargo, por primera vez, y dada la importancia de los sntomas en
la evaluacin global del paciente con EPOC, establece la indicacin del tratamiento en funcin de la gravedad del mismo, sobre todo la disnea, tal y como se describe en la figura
111. Debe quedar claro, por tanto, que el tratamiento del paciente con EPOC en fase estable necesita un diagnstico
precoz de la enfermedad y una actuacin individualizada en
funcin de la gravedad, sintomatologa y circunstancias de
cada paciente.
TABLA 1
Objetivos del tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(EPOC)
Prevenir la progresin de la enfermedad
Aliviar los sntomas
Mejorar la tolerancia al esfuerzo fsico
Mejorar el estado de salud
Prevenir y tratar las complicaciones
Prevenir y tratar las exacerbaciones
Prevenir o reducir los efectos secundarios del tratamiento
Reducir la mortalidad
Modificada de: Pauwels RA et al.
TABLA 2
Bases del tratamiento de los elementos de la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC) estable
1. Abandono del hbito tabquico
2. Vacunacin antigripal y antineumoccica
3. Tratamiento farmacolgico
Broncodilatadores
Beta-dos agonistas de accin corta (salbutamol, terbutalina)
Beta-dos agonistas de accin prolongada (salmeterol, formoterol)
Anticolinrgicos de accin corta (ipratropio)
Anticolinrgicos de accin prolongada (tiotropio)
Metilxantinas
Corticoides inhalados (salmeterol, fluticasona)
Combinacin beta-dos agonistas de accin prolongada y corticoides inhalados
Otros (mucolticos, antioxidantes, inhibidores de la fosfodiesterasa IV )
4. Oxigenoterapia
5. Rehabilitacin respiratoria
6. Tratamiento quirrgico
Ciruga de reduccin de volumen pulmonar y bullectoma
Trasplante pulmonar
Abandono de tabaco, actividad fsica, vacunaciones

Broncodilatadores slo o en combinacin
Asociar broncodilatadores y corticoides
inhalados, rehabilitacin
Medidas generales. Abandono

del tabaco y vacunaciones
Es indudable que la medida ms valiosa, eficaz y rentable a la
hora de reducir el riesgo de desarrollar EPOC, evitar el deterioro funcional y detener la progresin de la enfermedad es
el abandono del hbito tabquico; debe indicarse a todos los
pacientes, mostrndose eficaz incluso el consejo breve en pocos minutos sobre la necesidad de abandonar el tabaco. Sin
embargo, si fuese necesario, se ha demostrado que el tratamiento farmacolgico a base de la terapia sustitutiva con nicotina, bupropin o varenicicline, junto a las medidas de
apoyo, consigue aumentar la tasa de abstinencia del hbito
tabquico. Para ampliar el conocimiento sobre el tratamiento del tabaquismo remitimos al lector a las recomendaciones
especficas publicadas por la SEPAR12,13.
Teofilina
Oxgeno domiciliario
Ciruga
Leve
FEV1
Moderada
Grave
Muy grave
Sntomas
Fig. 1. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) en

funcin de la gravedad. FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Adaptada de: Gua de prctica clnica de diagnstico y tratamiento de
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica11.
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ACTUALIDAD CLNICO-TERAPUTICA (IV)
En cualquier estadio de la EPOC es recomendable realizar ejercicio fsico de forma regular y siempre es necesario el correcto adiestramiento en el uso de dispositivos
como los inhaladores, nebulizadores u oxigenoterapia domiciliaria.
La vacunacin antigripal y neumoccica debe aconsejarse a todos los pacientes con EPOC, pues su utilizacin de
forma conjunta puede reducir formas graves de neumona.
La primera, administrada de forma anual, reduce en los perodos epidmicos la mortalidad y las hospitalizaciones y la
segunda reduce la aparicin de neumonas y bacteriemias,
sobre todo en pacientes mayores de 65 aos o con obstruccin bronquial importante14,15. La ltima Gua SEPAR establece que debe ofrecerse la vacuna antineumoccica al paciente con EPOC de 65 o ms aos; sin embargo, la GOLD
no la recomienda de forma sistemtica en todos los pacientes
con EPOC. No existen evidencias suficientes para recomendar vacunas frente al H. influenzae o microbianas polivalentes1,11.
Tratamiento farmacolgico de la EPOC

El tratamiento farmacolgico, fundamentalmente broncodilatador, permite mejorar los sntomas respiratorios, a pesar
de que en la mayora de los casos los parmetros de la espirometra no varan de forma importante. Adems, los broncodilatadores pretenden ejercer su accin en una enfermedad que, por definicin, no es reversible. El motivo de estas
aparentes contradicciones (broncodilatar en una enfermedad que produce una obstruccin poco reversible, mejorar
sntomas sin broncodilatar) se explica, entre otras causas,
por el hecho de que los broncodilatadores mejoran otros parmetros distintos al FEV1, como son el atrapamiento areo,
la disnea, la tolerancia al ejercicio o la calidad de vida relacionada con la salud, todos ellos decisivos dentro de la evaluacin multicomponente de la enfermedad. Es por ello por
lo que la demostracin de la eficacia de los diferentes frmacos en la EPOC no debe sustentarse nicamente midiendo la
mejora en el FEV1, que a menudo es leve, sino en la producida en el resto de parmetros mencionados, sobre todo la
disnea como sntoma y el atrapamiento areo como dato funcional16-18. En todos los casos, el tratamiento debe basarse en
la gravedad de la enfermedad definida por el FEV1, los sntomas del paciente, la tolerancia del enfermo a los frmacos
y la respuesta obtenida en cada paciente. El planteamiento
teraputico deber ser escalonado, siguiendo las pautas ms
actuales establecidas en las diferentes guas de tratamiento de
la enfermedad1,2,11. Conviene resaltar que ningn frmaco de
los conocidos ha conseguido modificar la historia natural de
la enfermedad.
Broncodilatadores
Constituyen la base del tratamiento de la EPOC y mejoran
los sntomas la mejora en la mayor parte de los pacientes. El
alivio de la disnea y la mejora en la capacidad de ejercicio,
como ya se ha comentado, se relacionan mejor con la dismi5944
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nucin en el atrapamiento areo y la hiperinsuflacin pulmonar que con los cambios en la espirometra19. La va de
administracin electiva de estos frmacos es la inhalada, mediante preparados en aerosol. Segn su mecanismo de accin se dividen en beta-dos agonistas, anticolinrgicos y
xantinas que actan de manera distinta, en distintos niveles
y a travs de distintos mecanismos de accin, por lo que
pueden utilizarse de forma conjunta y establecer pautas aditivas segn la gravedad de la enfermedad y la respuesta farmacolgica. Por tanto, la opcin en el uso de estos frmacos
debe realizarse teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y la respuesta individual de cada paciente. Uno de los
graves problemas que tienen los broncodilatadores clsicos
es su corta duracin de accin, lo que obliga a administrarlos cada 6-8 horas (salbutamol, terbutalina e ipratropio), o
su menor eficacia e importantes efectos secundarios (teofilinas). Actualmente, los denominados broncodilatadores de
accin corta (ipratropio y agonistas beta-dos de accin corta) resultan eficaces para controlar de forma rpida los sntomas del paciente con la EPOC y se recomienda su uso a
demanda solamente de forma circunstancial cuando se constate un deterioro sintomtico o en las agudizaciones, pero
no deben ser considerados de eleccin como tratamiento de
mantenimiento. El uso combinado del ipratropio y los agonistas beta-dos de accin corta es ms eficaz en broncodilatar que ambos frmacos administrados de forma separada11,20,21. Con todo, est claro que las indicaciones de
tratamiento con beta-dos agonistas de accin corta y/o ipratropio es muy limitado; adems, los avances ms importantes en los ltimos aos se han producido con los denominados broncodilatadores de accin prolongada (beta-dos de
accin prolongada salmeterol, formoterol y anticolinrgicos de accin prolongada tiotropio), los corticoides inhalados y la posible combinacin de ambos, por lo que nos referiremos a ellos de forma ms detallada.
Broncodilatadores de accin prolongada
Beta-dos de accin prolongada. El salmeterol y el formoterol han supuesto un avance importante en el tratamiento
de la EPOC debido a la larga duracin de su efecto broncodilatador, con accin mantenida durante 12 horas. Los dos
broncodilatadores se administran cada 12 horas, por va inhalada, y pueden llegar a producir un aumento del FEV1 del
10-15% en un tiempo que vara entre 25 y 50 minutos. La
diferencia ms importante entre ellos es la rapidez con la que
se inicia la accin, ya que mientras el formoterol logra su
efecto a los tres minutos, el salmeterol tarda entre 10 y 20,
por lo que para el primero se puede justificar su utilizacin
como medicacin de rescate21,22. Es muy destacable la eficacia demostrada por estos frmacos, adems de la producida
sobre la funcin pulmonar, en la mejora de los sntomas, capacidad de ejercicio, estado de salud y reduccin de las agudizaciones23. Por todos estos motivos, tanto el salmeterol
como el formoterol deben utilizarse en todo paciente con
EPOC que precise un tratamiento de forma regular, sin existir informacin suficiente para aconsejar uno u otro broncodilatador cuando se inicia el tratamiento11,21. Los efectos secundarios de los beta-dos agonistas administrados por va
inhalada son mucho menores en relacin al tratamiento por
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va oral y raramente se producen si se utilizan las dosis adecuadas. Pueden producir sobre todo temblor, taquicardia y,
en menor medida, hipotensin arterial, vasodilatacin perifrica, cefaleas o hiperglucemia; los efectos especficos por
va inhalada son la sequedad de la boca, la irritacin de las
mucosas o la disgeusia.
Anticolinrgicos de accin prolongada. Desde hace muchos aos se utilizan los anticolinrgicos en el tratamiento
de la EPOC. El avance en el estudio de los receptores muscarnicos ha permitido la sntesis de un anticolinrgico (tiotropio), con accin especfica al receptor M3 y disociacin
rpida de los receptores M2. Esto permite una accin broncodilatadora prolongada y la ventaja de administrarlos una
sola vez al da24. Muchos estudios bien diseados han demostrado que el tiotropio mantiene la broncodilatacin durante 24 horas en relacin al ipratropio y al placebo, y, lo que
es ms importante, mejora la capacidad inspiratoria y disminuye la hiperinsuflacin pulmonar, con lo que el paciente
alivia mucho su disnea al mejorar la mecnica respiratoria.
Adems de este efecto beneficioso sobre la disnea, el tiotropio mejora la capacidad de ejercicio, el estado de salud y las
agudizaciones de forma muy significativa25,26. Todo esto condiciona, unido a su facilidad de administracin y a un buen
perfil de seguridad y de tolerancia, que el tiotropio constituya un frmaco de primera lnea en el tratamiento sintomtico de la EPOC. Por otra parte, la asociacin de los beta-dos
de accin prolongada y el tiotropio permite un mayor efecto
broncodilatador que la utilizacin de cada uno de estos frmacos por separado, por lo que se recomienda su uso11,27. La
sequedad de la boca es el efecto adverso ms comn con el
uso de anticolinrgicos inhalados, aunque suele ser leve y raramente obliga a suspender el tratamiento. Es muy poco frecuente la visin borrosa, el glaucoma, la retencin urinaria o
el estreimiento.
La tabla 3 resume la eficacia de los broncodilatadores de
accin prolongada (beta-dos agonistas y tiotropio) en la
EPOC.
Metilxantinas. Son frmacos que tienen un efecto positivo,
ya que broncodilatan, mejoran la funcin del diafragma, protegen de la fatiga muscular y aumentan la diuresis. Sin embargo, la mejora de la disnea y de los parmetros de funcin
pulmonar es leve, y adems presentan un margen teraputico estrecho (5-15 g/dl en sangre), por lo que en ningn
caso deben ser considerados como frmacos de primera lnea. Su indicacin debe establecerse para optimizar el efecto
broncodilatador y sintomtico de los otros broncodilatadores, siempre que al introducirlos se constate una mejora clnica manifiesta, sin que aparezcan efectos secundarios desfavorables28,29. Al aumentar la dosis del frmaco, sobre todo si
se sobrepasa la cifra de 15 g/dl sangunea, aumenta mucho
la probabilidad de toxicidad, sobre todo gastrointestinal
(anorexia, vmitos, diarrea), cardiovascular (taquicardia, palpitaciones, hipotensin y arritmias) o neurolgica (irritabilidad, insomnio, ansiedad y convulsiones). Las metilxantinas
pueden administrarse por va oral (teofilina) y endovenosa
(aminofilina).
TABLA 3
Eficacia de los broncodilatadores de accin prolongada en la enfermedad

Salmeterol
Formoterol
Tiotropio
Mejora de la funcin pulmonar
++
++
+++
Mejora de los sntomas
++
Mejora de la capacidad de ejercicio
Mejora del estado de salud
++
Reduccin de las agudizaciones
++
++
Modificada de: Miravitlles M21, ODonnell DE et al23 y ODonnell DE et al25.
Corticoides inhalados
La EPOC es una enfermedad inflamatoria crnica en la que
intervienen clulas inflamatorias y mediadores, por lo que
tericamente el efecto antiinflamatorio de los corticoides
podra resultar beneficioso, tal y como sucede en el asma. Sin
embargo, es bien conocido que el efecto de los corticoides en
la EPOC es mucho menor respecto al asma, debido, entre
otras causas, a que las caractersticas de la inflamacin bronquial son distintas21. En cualquier caso, los corticoides inhalados se utilizan en la prctica clnica diaria, aunque existen
controversias sobre sus indicaciones en el manejo de la
EPOC estable. El tratamiento con corticoides inhalados en
la EPOC moderada y grave disminuye el nmero y gravedad
de las exacerbaciones, mejora la calidad de vida y disminuye
el nmero de ingresos hospitalarios en pacientes con EPOC
moderada-severa. Sin embargo, son frmacos caros, pueden
producir efectos locales y sistmicos perjudiciales en enfermos de edad avanzada o con comorbilidad, y adems no se ha
demostrado con certeza el efecto beneficioso sobre la cada
de la funcin pulmonar, produciendo solamente un ligero
incremento del FEV130-32. Algunos estudios han sugerido un
efecto positivo de estos frmacos sobre la mortalidad33; sin
embargo, los datos del estudio TORCH, recientemente publicado, no lo demuestran34. Las normativas de tratamiento
de la EPOC sugieren su utilizacin en los pacientes diagnosticados de EPOC grave, donde se demuestra un FEV1 inferior al 50% del terico y en los que presentan agudizaciones
frecuentes (dos o ms en un perodo de 12 meses); tambin
se recomienda su uso en los que presentan un deterioro acelerado de la funcin pulmonar o en los que mejoran los sntomas y la tolerancia al esfuerzo despus de un tratamiento
con corticoides orales1,11. Esta ltima indicacin es ms discutida, pues aunque se ha sugerido que la mayor respuesta
individual de un paciente con EPOC a los corticoides inhalados es superior si presenta rasgos asmticos (hiperreactividad bronquial, prueba broncodilatadora positiva, atopia
y/o elevacin de la inmunoglobulina E [IgE] srica o de los
eosinfilos en sangre o esputo), se ha comprobado que dicha
respuesta no es uniforme, ni siquiera predecible por la respuesta a corticoides sistmicos o a una prueba broncodilatadora positiva. Por tanto, est indicado su uso fundamentalmente en pacientes con EPOC grave y frecuentes
exacerbaciones y no lo est en la EPOC leve con exacerbaciones infrecuentes21,35. Los corticoides orales tomados de
forma crnica en el tratamiento de la EPOC en fase estable
no est justificado11,21. Los corticoides inhalados disponibles
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en Espaa en el tratamiento de la EPOC son la budesonida

(400 g cada 12 horas) y la fluticasona (500 g cada 12 horas).
Combinacin de beta-dos de accin

prolongada y corticoides inhalados
Muchos estudios han demostrado que, en pacientes con
EPOC moderada y grave, esta combinacin produce una
mejora aadida de la funcin pulmonar, la sintomatologa,
la calidad de vida y, sobre todo, de las exacerbaciones36. En
este sentido, recientemente han sido publicados los resultados del estudio TORCH, el mayor estudio prospectivo diseado hasta la fecha para conocer los efectos del tratamiento
combinado con salmeterol y fluticasona, sobre la mortalidad
en los pacientes con EPOC. Se trata de un estudio aleatorizado doble ciego que compar el tratamiento con salmeterol
(50 g cada 12 horas) y fluticasona (500 g cada 12 horas) en
un solo inhalador frente a la administracin por separado o
placebo durante un perodo de seguimiento de 3 aos. La variable principal del estudio fue la mortalidad por cualquier
causa, comparando el grupo de tratamiento combinado frente a placebo; como variables secundarias se analizaron la
mortalidad directamente relacionada con la EPOC, las exacerbaciones, la calidad de vida y los parmetros espiromtricos. Se incluyeron 6.112 pacientes de 40 pases con un FEV1
basal inferior al 60%. La tasa de mortalidad fue del 12,6% en
el grupo de terapia combinada frente al 15,2% en el grupo
placebo, 13,5% en el grupo de salmeterol y 16% en el grupo de fluticasona. La conclusin del estudio es que la disminucin de la mortalidad por cualquier causa entre los pacientes con EPOC en el grupo de tratamiento combinado
(salmeterol + fluticasona) no alcanz el nivel predeterminado de significacin estadstica; si bien, hubo beneficios signi-
ficativos en el resto de las variables secundarias estudiadas

(mejora de la funcin pulmonar, exacerbaciones y calidad de
vida)34. Tras conocerse las conclusiones del estudio
TORCH, las recomendaciones de tratamiento ms actuales
indican el uso de la combinacin de beta-dos de accin prolongada y corticoides orales en los pacientes con EPOC moderada-grave, los que tienen ms de una exacerbacin anual
y cuando al realizar su retirada se demuestra un deterioro clnico11,21. En la tabla 4 estn reflejadas las principales caractersticas de los frmacos broncodilatadores utilizados habitualmente en el tratamiento de la EPOC estable.
Otros tratamientos farmacolgicos

No se dispone de la mnima evidencia que apoye la utilizacin de los estimulantes respiratorios, antileucotrienos,
nedocromil sdico o antibiticos profilcticos en el tratamiento de la EPOC estable. Los frmacos mucolticos y antioxidantes reducen el nmero de exacerbaciones segn una
revisin sistemtica reciente que utiliz la base de datos
Cochrane. Por otra parte, y a la luz del estudio BRONCUS,
la n-acetilcistena puede reducir el nmero de agudizaciones
en los pacientes que no han recibido tratamiento con corticoides inhalados. Varios estudios recientes sobre la utilidad
de los inhibidores de la fosfodiesterasa IV no son suficientes
para recomendar su uso. En lneas generales, hay que decir
que todos estos tratamientos farmacolgicos no estn incluidos en las recomendaciones ms actuales del tratamiento de
la EPOC estable11.
Oxigenoterapia
Es bien conocido que el oxgeno administrado durante ms
de 15 horas al da mejora la supervivencia de los pacientes
TABLA 4
Frmacos broncodilatadores en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable

Presentacin
Dosis mnima/frecuencia
Dosis mxima/frecuencia
Inicio del efecto
Efecto mximo
Duracin del efecto
Beta-dos adrenrgicos:
Salbutamol
ICP: 100 mg/inh
200 mg/4-6 h
1.600 mg/da
40-50 seg
15-20 min
3-6 h
Terbutalina
ICP: 250 mcg/inh
500 mg/4-6 h
6.000 mg/da
40-50 seg
15-20 min
3-6 h
12,5 mg/12 h
48 mg/da
1-3 min
2h
12 h
50 mg/12 h
200 mg/da
18 min
3-4 h
12 h
20-40 mg/6-8h
320 mg/da
15 min
30-60 min
4-8 h
HA: 18 mg/inh
18 mg/da
18 mg/da
30 min
3h
24 h
oral: 100-300 mg
5-7 mg/kg/da
12 mg/kg/da
3h
6h
12 h
0,6 mg/kg/da
0,6 mg/kg/h
20 min
3h
6h
TH: 500 mg/inh

Formoterol
ICP: 20 mg/inh
TH: 9,0 mg/inh
AL: 12,5 mg/inh
Salmeterol
ICP: 25 mg/inh
AH: 50 mg/inh
Anticolinrgicos:
Ipratropio
ICP: 20 mg/inh
PI: 40 mg/inh
Tiotropio
Metilxantinas:
Teofilina
600 mg retardada
Aminofilina
iv: 5-6 mg/kg/da
AH: accuhaler; AL: aerolizer; CI: cpsula inhalada; h: horas; HA: handihaler; ICP: cartucho presurizado; inh: inhalacin; iv: intravenosa; min: minutos; PI: pastillas inhaladas; s: segundos; TH: turbuhaler,
vo: va oral.
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con EPOC en situacin de insuficiencia respiratoria crnica;

la mortalidad no disminuye, sin embargo, si el paciente presenta una EPOC con moderada hipoxemia (presin parcial
de O2 [pO2] inferior a 60 mmHg)37. Para establecer su indicacin se precisa de una gasometra arterial para alcanzar en
todos los casos una pO2 superior a 60 mmHg o una saturacin arterial de oxgeno [SaO2] superior a 90 mmHg. Las indicaciones de la oxigenoterapia crnica domiciliaria con ms
soporte en cuanto a evidencia segn las ltimas recomendaciones de la SEPAR son las siguientes:
1. En todos los casos, si la pO2 es menor o igual a 55
mmHg.
2. Si la pO2 es de 55-60 mmHg y adems coexiste hipertensin pulmonar, hematocrito superior al 55% o edemas
por insuficiencia cardaca derecha.
Con menos nivel de evidencia puede utilizarse en casos
seleccionados la oxigenoterapia crnica, durante el ejercicio
y en el sueo, en los supuestos siguientes:
1. Si la pO2 es superior o igual a 60 mmHg est indicada la oxigenoterapia durante el ejercicio si se observa una
mejora clnica en el alivio de la disnea y en la capacidad de
ejercicio, en especial en aquellos pacientes que presenten
una limitacin fsica por la sintomatologa. Si existen criterios para utilizar oxgeno domiciliario y limitacin por la
disnea, los sistemas porttiles pueden facilitar la deambulacin y, por consiguiente, aliviar la disnea, la tolerancia al
ejercicio, la autonoma e incluso pueden mejorar el atrapamiento areo.
2. Si no existen criterios en el uso del oxgeno domiciliario, slo se puede indicar durante el sueo si se constatan desaturaciones prolongadas (definidas por la presencia de una
SaO2 inferior a 90 mmHg en el 30% o ms del tiempo de
sueo), hipertensin pulmonar, poliglobulia o insuficiencia
cardaca derecha. El aumento del flujo de oxgeno durante la
noche en los pacientes con hipoxemia diurna y criterios presentes de oxigenoterapia crnica domiciliaria puede evitar las
desaturaciones frecuentes y prolongadas1,11.
Siempre es aconsejable recomendar al paciente con EPOC
que realice ejercicio fsico diario, aumente la participacin en
las actividades de la vida diaria y evite el sedentarismo. Por
otra parte, es muy fuerte la evidencia a favor de que la rehabilitacin respiratoria mejora significativamente el grado de
disnea, la capacidad de ejercicio y el estado de salud en el paciente con EPOC. Tambin disminuye el uso de los servicios
sanitarios y los ingresos en el hospital, es coste-eficaz y, en
gran parte de los enfermos, mejora el BODE. Por tanto, es
razonable ofrecer la rehabilitacin respiratoria a todo paciente que presente disnea, intolerancia al ejercicio o deterioro de su calidad de vida, a pesar de un tratamiento farmacolgico ptimo. Los programas de rehabilitacin
respiratoria son multidisciplinarios, pero los ms eficaces son
los que incluyen el entrenamiento de las extremidades, especialmente las inferiores. Es aconsejable complementarlos
con aspectos educativos y consejos nutricionales y en los enfermos con debilidad respiratoria por afectacin muscular se
puede considerar el entrenamiento de los msculos respiratorios. Desde las primeras fases de la EPOC pueden usarse
programas de rehabilitacin de mantenimiento en el domicilio como alternativa a la realizada en el hospital. Es lgico
considerar que antes de incluir a un paciente en un programa de rehabilitacin respiratoria es obligatorio estudiar, en
sus condiciones basales y en su evolucin para conocer los
efectos positivos, el grado de disnea y de tolerancia al ejercicio y la calidad de vida relacionada con la salud. Por otra parte, la adicin de oxgeno durante la realizacin de los programas de rehabilitacin respiratoria no ha demostrado
mejores resultados, ni siquiera en los pacientes con hipoxemia. Existen varios programas de entrenamiento muscular
en la rehabilitacin respiratoria, cada uno de estos se efecta
a travs de diferentes tcnicas que requieren unos requisitos
especficos de realizacin. De este modo, el programa de entrenamiento de resistencia de extremidades inferiores se realiza con varias tcnicas (bicicleta ergomtrica, tapiz rodante, andando o subiendo escaleras) y requiere, por lo menos,
una duracin de 30-45 minutos, tres veces por semana38,39.
No es objetivo de esta monografa entrar detalladamente en
ellos; la SEPAR y la European Respiratory Society/American
Thoracic Society (ERS/ ATS) disponen de recomendaciones
especficas sobre la rehabilitacin respiratoria, comentadas
de forma detallada39,40.
Tratamiento quirrgico
Debe quedar claro que las indicaciones de ciruga proporcionan mejora nicamente en un grupo de pacientes con
afectacin muy grave y altamente seleccionados. La mejora
se produce en el mbito de la funcin pulmonar, sintomatologa, capacidad de esfuerzo y calidad de vida. Las tcnicas
quirrgicas son la ciruga de reduccin de volumen pulmonar, la bullectoma y el trasplante pulmonar.
La ciruga reductora de volumen pretende resecar las
reas con ms destruccin parenquimatosa en pacientes con
enfisema heterogneo. Est indicada, por tanto, en pacientes
con enfisema heterogneo predominante de lbulos superiores y que adems presenten grave obstruccin bronquial
(FEV1 20-35%), capacidad de transferencia pulmonar de
monxido de carbono (DLCO) superior al 20% y baja capacidad de esfuerzo. Los resultados proporcionan una mejora
en la funcin pulmonar, tolerancia al esfuerzo y, en ocasiones, la supervivencia. La ciruga reductora de volumen est
contraindicada si el enfisema es homogneo o el FEV1 y/o la
DLCO es inferior al 20%. Los procedimientos endoscpicos
de reduccin de volumen pulmonar mediante el uso de agentes fibrosantes o vlvulas endobronquiales estn en fase experimental1,11,41.
El trasplante pulmonar no est claro que pueda mejorar
la supervivencia, si bien aumenta la capacidad de ejercicio y
mejora la calidad de vida, la funcin pulmonar y el intercambio de gases, especialmente con el trasplante bipulmonar. Las condiciones que precisan los pacientes con EPOC
para que puedan ser sometidos a trasplante son: tener menos
de 65 aos, sin comorbilidad o presentar una enfermedad
muy avanzada a pesar de un tratamiento ptimo (FEV1 infeMedicine. 2007;9(92):5942-5949
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rior al 25%, insuficiencia respiratoria crnica con hipercapnia).

La bullectoma puede indicarse nicamente en enfermos
con bullas que ocupen ms de un tercio del hemitrax, con
evidencia radiolgica de reas comprimidas de pulmn y en
los que la funcin pulmonar est relativamente conservada.
En estos casos, puede mejorar la disnea y el FEV1. Se aconseja realizar un trasplante pulmonar si las bullas se acompaan de enfisema generalizado1,11.
EPOC grave
Tratamiento de la EPOC en fase estable

en funcin de la gravedad
Sntomas muy graves, a menudo invalidantes y/o FEV1 inferior al 30% o inferior al 50% posbroncodilatador en pacientes que reciben oxgeno domiciliario. En estos pacientes, de
forma muy seleccionada, es donde debe plantearse la posibilidad de la ciruga.
En la introduccin de la monografa, se ha hecho referencia

a la importante diferencia establecida por las ltimas recomendaciones de la SEPAR respecto al tratamiento escalonado de la EPOC en fase estable, en el sentido de tener en
cuenta, adems del FEV1, la sintomatologa del paciente11.
De este modo, pacientes muy sintomticos, con mucha disnea o afectacin de la tolerancia al ejercicio, son catalogados
como graves, independientemente del valor del FEV1. Este
cambio en el enfoque es decisivo y corrobora la percepcin
que tiene el mdico que trata al enfermo con EPOC, que en
muchas ocasiones comprueba la disociacin entre la clnica
del paciente y los datos de la espirometra. Por otra parte, la
nueva propuesta de tratamiento escalonado de la SEPAR no
desglosa de forma tan precisa, por no ser necesario, los distintos frmacos utilizados en el tratamiento de la EPOC estable y los agrupa en broncodilatadores solos o en combinacin (a iniciar ya en la EPOC leve) y la asociacin de
broncodilatadores y glucocorticoides inhalados a partir de
una EPOC moderada. Es muy importante el cambio establecido sobre la indicacin de la rehabilitacin respiratoria
que ampla su uso a partir de la afectacin moderada en relacin con la gua anterior que la inclua en el tratamiento de
la EPOC grave. Por tanto, segn la gravedad de la EPOC,
tanto clnica como espiromtrica, las recomendaciones establecidas ms actuales son:
EPOC leve
Pacientes poco sintomticos y/o con FEV1 superior o igual al
80% posbroncodilatador. El tratamiento debe basarse en medidas generales (abandono de tabaco, recomendar actividad
fsica y vacunaciones) y, en ocasiones, recurrir a broncodilatadores solos o en combinacin, segn la respuesta clnica.
Sntomas graves y/o FEV1 superior o igual al 30% e inferior

al 50% posbroncodilatador. Hay que realizar todas las medidas teraputicas referidas en la EPOC moderada, incluyendo
el oxgeno domiciliario si es necesario.
EPOC muy grave
Bibliografa

Metaanlisis
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EPOC moderada
Sntomas moderados y/o FEV1 superior o igual al 50% e inferior al 80% posbroncodilatador. El tratamiento es el mismo que en los pacientes con EPOC leve, pero si no se ha
producido respuesta se debe recurrir a la asociacin de broncodilatadores y corticoides inhalados y a la rehabilitacin
respiratoria. La teofilina se reserva como tratamiento broncodilatador de segunda lnea.
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11.
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ACTUALIZACIN
Diagnstico
y tratamiento
de la enfermedad
pulmonar
obstructiva crnica
J. Garca de Tenaa, L. Manzanob
y M. lvarez-Monc
a
Servicio de Urgencias.Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de
Henares. bServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Ramn y Cajal.
Madrid. cServicio de Enfermedades del Sistema Inmune y Oncologa.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Unidad Asociada I+D
al Consejo Superior de Investigaciones Cientficas del Departamento
de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid.
Diagnstico
Sospecha clnica
El primer paso para un manejo adecuado de los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) consiste en establecer el diagnstico de forma precoz y monitorizar la evolucin de la enfermedad. El diagnstico de la
EPOC se basa en la confirmacin de una limitacin al flujo
areo que no resulta completamente reversible en sujetos
con factores de riesgo para desarrollar esta entidad, entre los
que destaca el tabaquismo1,2. Desde el punto de vista clnico
los tres sntomas ms frecuentes en pacientes con EPOC y
cuya presencia debe hacer sospechar su diagnstico en un
contexto clnico adecuado son tos crnica, expectoracin y
disnea de esfuerzo. La tos crnica es habitualmente productiva y de predominio matutino sin que exista correlacin entre su presencia y la gravedad de la enfermedad ni de los resultados de las pruebas funcionales respiratorias. Un
aumento del volumen de la expectoracin o la presencia de
purulencia sugieren infeccin respiratoria. La disnea es progresiva y su aparicin indica obstruccin moderada o grave
al flujo areo. La exploracin fsica resulta anodina en las fases iniciales de la enfermedad. En las fases avanzadas de la
EPOC los pacientes suelen presentar espiracin alargada y
sibilancias en la auscultacin pulmonar. En pacientes con enfermedad grave aparecen roncus, insuflacin torcica, cianosis central, acropaquias, hepatomegalia, edemas o prdida de
peso. Los pacientes con tos crnica y expectoracin con fac3022
Medicine 2005; 9(46): 3022-3031
PUNTOS CLAVE
Diagnstico. El manejo adecuado de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se basa en
realizar un diagnstico precoz en individuos con
factores de riesgo para desarrollar esta entidad.
Espirometra. El diagnstico de la EPOC se basa
en la demostracin mediante espirometra forzada
de una obstruccin crnica al flujo areo que no
resulta completamente reversible.
Tratamiento. Los objetivos del tratamiento de la
EPOC incluyen la prevencin de la progresin de
la enfermedad, el alivio sintomtico, la mejora de
la tolerancia al ejercicio y del estado de salud, la
prevencin y tratamiento de las complicaciones y
las agudizaciones, y la reduccin de la mortalidad.
tores de riesgo para desarrollar EPOC deben ser sometidos

a estudios complementarios para valorar la posible limitacin
al flujo areo incluso en ausencia de disnea.
Pruebas complementarias
Espirometra
La espirometra forzada constituye el patrn de oro para establecer el diagnstico de EPOC al ser el mtodo ms objetivo, reproducible y estandarizado para valorar la limitacin
del flujo areo2. Esta prueba permite detectar alteraciones
ventilatorias incluso en las fases ms precoces de la EPOC y
monitorizar la progresin de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento. La espirometra debe realizarse a todos los pacientes con sospecha de EPOC. La espirometra debe medir
la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1). Adems debe calcularse la razn entre estos dos parmetros (FEV1/FVC). Las
medidas espiromtricas se evalan comparndolas con valores de referencia basados en la edad, altura y sexo. Se considera que existe obstruccin al flujo areo cuando el FEV1 es
menor del 80% del valor de referencia y la relacin
FEV1/FVC es inferior al 70%. La prueba broncodilatadora
es necesaria para establecer el diagnstico y debe realizarse
siempre, junto a la espirometra forzada, en el estudio inicial
del enfermo. Se estima que es positiva cuando el FEV1 aumenta ms del 12% y, en trminos absolutos, ms de 200 ml.
En la figura 1 se muestra una espirometra de un sujeto sano
26
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DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

TABLA 1
Clasificacin de la gravedad de la EPOC

0
Estadio
Caractersticas
0: En riesgo
Espirometra normal
I: EPOC leve
FEV1/FVC < 70%
Sntomas crnicos (tos, expectoracin)
Litros
FEV1
FEV1 80%
Con o sin sntomas crnicos (tos, expectoracin)
Normal
FVC
FEV1
EPOC
5
1
FEV1 = 50%-79%
III: EPOC grave

IV: EPOC muy grave
Fig. 1. Espirometra en un sujeto normal comparada con la de un pacientes

con EPOC moderada.
comparada con la de un paciente con EPOC moderada. El

FEV1 constituye el mejor indicador de la gravedad de la
EPOC y permite clasificarla en distintos estadios (tabla 1)2.
Gasometra
Est indicada en pacientes con EPOC moderada o grave
para valorar la presencia de insuficiencia respiratoria crnica
y para establecer la indicacin y el control de oxigenoterapia
continua domiciliaria (tabla 2).
Pletismografa
Permite determinar los volmenes pulmonares estticos para
analizar el componente restrictivo en pacientes con disminucin de la FVC y valorar de esta forma, el grado de atrapamiento areo.
Prueba de difusin de monxido de carbono
Se emplea para valorar la gravedad del enfisema pulmonar.
Otras pruebas funcionales respiratorias
Pueden estar indicadas en pacientes concretos en algn momento de la evolucin de la EPOC e incluyen la prueba de
la marcha de 6 o 12 minutos, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la ergometra respiratoria y la determinacin
de la distensibilidad pulmonar.
Radiografa de trax
Aunque no resulta diagnstica, es una prueba imprescindible en
el estudio inicial para establecer el diagnstico diferencial y
descartar complicaciones. Las anomalas radiolgicas incluyen signos de hiperinsuflacin pulmonar (aplanamiento diafragmtico y aumento del volumen areo en el espacio retrosternal), aumento de densidad del parnquima pulmonar
y el rbol vascular.
Tomografa computarizada torcica
No est indicada de rutina aunque puede emplearse si existen dudas sobre el diagnstico de EPOC y previo a tratamiento quirrgico como bullectoma o reduccin de volumen pulmonar.
FEV1/FVC < 70%

FEV1 = 30%-49%
Segundos
27
FEV1/FVC < 70%

FVC
4
II: EPOC moderada
FEV1/FVC < 70%

FEV1 = 30-49% e insuficiencia respiratoria crnica
Adaptada de iniciativa GOLD. Clasificacin basada en espirometra postbroncodilatacin.

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada.
La insuficiencia respiratoria se define como presin arterial de oxgeno (PaO2) menor de 60
mmHg con o sin presin arterial de CO2 (PaCO2) mayor de 50 mmHg respirando aire
ambiente a nivel del mar.
TABLA 2
Situaciones en las que se recomienda realizar una gasometra arterial

en pacientes con EPOC
FEV1 < 40% o 1.000 ml
Disnea moderada o intensa
Signos de hipertensin pulmonar
Hematocrito > 55%
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cor pulmonale
Cianosis
Determinacin de 1- antitripsina srica

Debe realizarse en todo paciente con EPOC al menos una
vez y especialmente, en menores de 45 aos o con antecedentes familiares de la enfermedad. Esta prueba tiene valor
pronstico, permite instaurar tratamiento sustitutivo y realizar consejo gentico en casos positivos. Se considera que una
concentracin srica inferior al 15%-20% del valor normal
es muy sugestiva de dficit homocigoto de 1-antitripsina.
Otras pruebas
En algn momento de la evolucin de la EPOC pueden ser
tiles otras pruebas complementarias como analtica bsica
de sangre y orina, electrocardiograma, ecocardiograma y estudios del esputo o de la secrecin respiratoria.
El asma representa el principal diagnstico diferencial a tener en cuenta en pacientes con sospecha de EPOC. En algunos pacientes con asma crnica no es posible establecer una
clara diferencia entre esta entidad y la EPOC a pesar del empleo de pruebas funcionales y de imagen, asumindose un
solapamiento entre ambas enfermedades. La tabla 3 muestra
otros diagnsticos diferenciales a valorar en pacientes con
sospecha de EPOC.
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ACTUALIDAD CLNICO-TERAPUTICA (II)
Tratamiento
TABLA 3
Diagnstico diferencial de la EPOC

Diagnstico
Se considera que, una vez establecido el diagnstico de

EPOC, los objetivos del tratamiento deben ser los siguientes: 1) prevenir la progresin de la enfermedad, 2) aliviar los
sntomas, 3) mejorar la tolerancia al ejercicio, 4) mejorar el
estado de salud, 5) prevenir y tratar las complicaciones, 6)
prevenir y tratar las agudizaciones y 7) reducir la mortalidad.
Para conseguir estos objetivos se debe establecer un plan teraputico individualizado para cada paciente teniendo en
cuenta los riesgos, beneficios y costes de cada medida empleada as como tratar de minimizar los posibles efectos adversos de las mismas. A continuacin se sealan las medidas
teraputicas para el manejo de la EPOC en fase estable y durante las agudizaciones de la misma.
Caractersticas diferenciales
EPOC
Inicio en edad adulta

Sntomas lentamente progresivos
Antecedente de tabaquismo
Disnea en esfuerzo
Limitacin al flujo areo irreversible en gran
medida
Asma
Inicio en edades tempranas

Sntomas cambiantes de da en da
Sntomas de predominio nocturno/inicio
del da
Coexistencia con alergia, rinitis o eccema
Historia familiar de asma
Limitacin al flujo areo reversible en gran
medida
Insuficiencia cardiaca congestiva Crepitantes finos bibasales a la auscultacin

Rx trax: cardiomegalia, edema pulmonar
Tratamiento de la EPOC en fase estable
Restriccin de volumen en pruebas de funcin

pulmonar (no limitacin al flujo areo)
Bronquiectasias
El tratamiento de la EPOC en fase estable se basa en el empleo escalonado de las diversas opciones teraputicas en funcin de la gravedad de la enfermedad a lo largo de su curso
evolutivo (tabla 4).
Expectoracin purulenta muy abundante

Frecuente asociacin con infeccin bacteriana
Crepitantes gruesos a la auscultacin
Dilatacin bronquial y engrosamiento pared
bronquial en Rx/TC trax
Tuberculosis
Inicio a cualquier edad
Medidas generales
Educacin del paciente. La comprensin por parte del paciente de la naturaleza de su enfermedad y de los factores de
riesgo para su progresin ha demostrado mejorar la adherencia al tratamiento en pacientes con EPOC. Adems de sobre el tratamiento farmacolgico debe hacerse hincapi en
otras medidas como la realizacin de un programa de ejercicio tras rehabilitacin pulmonar as como en la correcta utilizacin de dispositivos como nebulizadores, inhaladores, cmaras espaciadoras u oxigenoterapia domiciliaria, segn los
casos. En este sentido, la educacin del paciente en relacin
con el abandono del tabaco puede influir decisivamente sobre la historia natural de la enfermedad.
Infiltrados pulmonares en Rx trax

Confirmacin microbiolgica
Elevada prevalencia local de tuberculosis
Inicio en jvenes no fumadores

Posible antecedente de artritis reumatoide o
exposicin a humos
reas hipodensas en TC torcica en
espiracin
Panbronquiolitis difusa
Mayora de pacientes son varones

no fumadores
Alta prevalencia de sinusitis crnica
Pequeos ndulos centrolobulillares difusos en
Rx/TC torcica
Rx: radiografa; TC: tomografa computarizada.
TABLA 4
Tratamiento de la EPOC segn el estadio2

Estadio EPOC
0: en riesgo
Caractersticas Sntomas crnicos

Factores de riesgo
II: moderada
III: grave
FEV1/FVC < 70%
I: leve
FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC<70%
FEV1/FVC < 70%
IV: muy grave
FEV1 80%
FEV1 = 50-79%
FEV1 = 30%-49%
FEV1 = 30%-49% e
insuficiencia
respiratoria
Espirometra normal Con o sin sntomas Con o sin sntomas Con o sin sntomas
Evitar factores de riesgo; vacunacin de la gripe
Aadir broncodilatador de corta accin si es necesario
Aadir tratamiento regular con uno o ms
broncodilatadores de larga accin
Aadir rehabilitacin
Aadir esteroides inhalados si
agudizaciones repetidas
Aadir
oxigenoterapia
continua si
insuficiencia
respiratoria crnica
Considerar
tratamiento
quirrgico
Adaptada de Worshop Report, Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD2. FVC: capacidad vital forzada;
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
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Abandono del tabaco. El abandono del hbito tabquico constituye

la medida ms eficaz para prevenir
la EPOC o reducir la progresin
de la limitacin al flujo areo que
caracteriza a esta entidad. Por este
motivo, debe ofrecerse a todos los
pacientes fumadores consejo mdico para conseguir la deshabituacin y si esta medida no resulta
eficaz, aadir tratamiento farmacolgico en ausencia de contraindicaciones. Entre las diversas opciones
farmacolgicas para el tratamiento
de la deshabituacin al tabaco destacan por su eficacia las diversas
formulaciones de nicotina (chicles,
parches o inhaladores nasales)
como tratamiento sustitutivo y el
antidepresivo bupropion. Este ltimo frmaco en su formulacin de
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liberacin retardada junto con medidas de apoyo ha demostrado una tasa de deshabituacin del 30% a un ao que puede aumentar a un 35% si se combina con tratamiento sustitutivo con nicotina2.
Vacunacin. La vacuna antigripal puede reducir la morbilidad y la mortalidad en pacientes con EPOC en cerca de un
50%3. Por ello, se recomienda su administracin anual a todos los enfermos con EPOC, en ausencia de contraindicaciones4. No existen suficientes datos que apoyen en la vacunacin antineumoccica de rutina en pacientes con EPOC2.
El tratamiento farmacolgico previene y controla los sntomas, reduce la frecuencia y gravedad de las agudizaciones y
mejora la tolerancia al ejercicio. Sin embargo, es preciso sealar que ninguna medicacin ha demostrado hasta ahora
modificar a largo plazo el progresivo deterioro de la funcin
pulmonar que caracteriza a la EPOC2. En la actualidad, se
considera que el tratamiento debe instaurarse de forma escalonada dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
Una vez iniciado, el tratamiento debe mantenerse a largo
plazo a menos que aparezcan efectos adversos significativos
o que exista empeoramiento de la enfermedad. Teniendo en
cuenta la variabilidad de la respuesta teraputica en cada paciente, el tratamiento debe monitorizarse estrechamente y
ser ajustado con frecuencia. A continuacin se sealan los
distintos frmacos empleados para el tratamiento de la
EPOC.
de corta accin como salbutamol o terbutalina oscila entre 4

y 6 horas (tabla 5). Por este motivo deben emplearse como
medicacin de rescate o durante las reagudizaciones de la
EPOC. Los agonistas 2 de larga accin como salmeterol o
formoterol ejercen sus efectos durante 12 horas lo que permite su administracin slo dos veces al da sin que su efecto disminuya durante la noche o con el uso prolongado. Su
empleo ha demostrado mejorar la tolerancia al esfuerzo, el
estado de salud percibido por el paciente y la calidad de
vida7. Algunos estudios han mostrado que el inicio de accin
de formoterol es algo ms rpido que el salmeterol lo que ha
llevado a sugerir su utilizacin como medicacin de rescate7.
En muchos pacientes con EPOC se puede complementar el
efecto de los agonistas 2 de larga accin con otros broncodilatadores de mecanismo de accin distinto para aumentar
sus beneficios, sin requerir aumentar la dosis y con ello evitar sus efectos adversos. Varios estudios han demostrado que
la administracin conjunta de salmeterol con ipratropio8 o
con teofilinas9 mejora los resultados obtenidos con el empleo
de salmeterol solo. Los principales efectos adversos de los
agonistas 2 son taquicardia, temblor y menos frecuentemente hipopotasemia sobre todo al combinarse con tiacidas.
Anticolinrgicos. Su mecanismo de accin en los pacientes
con EPOC consiste en bloquear el efecto de la acetilcolina
en los receptores muscarnicos, especialmente los M3. La
duracin del efecto de los anticolinrgicos de corta accin
como el bromuro de ipratropio parece ser supuerior a los
agonistas 2 de corta accin. El bromuro de tiotropio es un
anticolinrgico de larga accin lo que permite su administracin en una sola dosis diaria. Este compuesto ha demostrado
reducir la frecuencia de agudizaciones y de ingresos hospitalarios a causa de esta enfermedad, adems de mejorar la
calidad de vida en pacientes con EPOC estable10. El efecto
adverso ms frecuentemente asociado al uso de anticolinrgicos es la sequedad de boca, aunque suele ser leve y en raras
ocasiones obliga a retirar el tratamiento. Otro posible efecto
adverso es el agravamiento de sntomas prostticos, por lo
que debe emplearse con precaucin en pacientes con sndrome prosttico.
Broncodilatadores. Los broncodilatadores ocupan un papel

central en el tratamiento de la EPOC al mejorar los sntomas, reducir las agudizaciones y mejorar la calidad de vida.
Adems, estos frmacos mejoran el flujo areo, y la hiperinsuflacin pulmonar disminuyendo as el trabajo respiratorio
y aumentando la tolerancia al ejercicio5. La va de administracin recomendada es la inhalatoria, pues su accin es ms
rpida, se requieren dosis menores lo que reduce la aparicin
de efectos adversos. En este sentido, resulta esencial asegurarse de que el paciente emplee una tcnica de administracin correcta. Paradjicamente, la
mejora funcional producida por
los broncodilatadores no siempre
TABLA 5
Caractersticas de los frmacos broncodilatadores inhalados empleados en el tratamiento de la EPOC
se acompaa de cambios en el
FEV1 o la FVC6. En funcin de su
Presentacin
mxima
Comienzo
Duracin
Frmaco
Dosis media Dosis
mecanismo de accin se distinguen
(g/dosis)
(g/da)
de la accin Efecto mximo de la accin
tres tipos de broncodilatadores:
Agonistas 2
agonistas 2, anticolinrgicos y meSalbutamol
CP: 100
200 g/4-6 horas
1.600
40-50 seg
15-20 min
4-6 horas
tilxantinas.
Terbutalina
CP: 250
500 g/4-6 horas
6.000
40-50 seg
15-20 min
4-6 horas
TH: 500
Agonistas 2. El mecanismo de accin de estos frmacos consiste en

relajar el msculo liso de la va area estimulando receptores adrenrgicos 2. El tratamiento inhalado presenta un inicio de accin ms
rpido y conlleva menos efectos
adversos. La duracin del efecto
broncodilatador de los agonistas 2
29
Salmeterol
CP: 25
AH: 50
Formoterol
50 g/12 horas
200
18 min
3-4 horas
12 horas
12 g/12 horas
48
1-3
2 horas
12 horas
CP: 12
CI: 12
TH: 9
Anticolinrgicos
Ipratropio
CP: 20
40-80 g/6-8 h
320
15 min
30-60 min
6-8 horas
Tiotropio
CI: 18
18 g/24 horas
18
1 hora
1-3 horas
24 horas
CP: cartucho presurizado; TH: Turbuhaler; AH: Accuhaler; CI: Cpsulas inhaladas.
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Metilxantinas. Tradicionalmente se ha atribuido el efecto

broncodilatador de las metilxantinas a la inhibicin de la fosfodiesterasa. Sin embargo, en la actualidad existe controversia sobre el mecanismo de accin de estos frmacos apuntndose a una accin multifactorial2. Adems de su efecto
broncodilatador, estos frmacos producen otras acciones,
que se consideran beneficiosas para los pacientes con una
EPOC entre las que se encuentran estimulacin del centro
respiratorio, aumento de la contractilidad diafragmtica, mejora del aclaramiento mucociliar, disminucin de la liberacin de mediadores inflamatorios, incremento de la fraccin
de eyeccin ventricular y efecto diurtico11. La combinacin de
una metilxantina, la teofilina, con el agonista 2 salmeterol ha
demostrado ejercer un efecto aditivo en pacientes con
EPOC12. Las metilxantinas pueden administrarse por va
oral y por va intravenosa (aminofilina, con dosis de carga
de 6 g/kg y posteriormente en perfusin continua a 0,6 g/
kg/hora). Entre sus efectos adversos cabe destacar la intolerancia gastrointestinal, las alteraciones cardiovasculares (palpitaciones, taquicardia, arritmias, hipotensin arterial), los
trastornos neurolgicos (ansiedad, irritabilidad, insomnio,
convulsiones) y otros efectos, como diaforesis o erupcin cutnea. En el tratamiento de mantenimiento se recomiendan
los preparados de liberacin retardada, que pueden prescribirse cada 12 horas, o incluso los de duracin prolongada,
que permiten una dosis diaria nica (teofilina a dosis de 100600 mg/da repartidos en una o dos tomas). Sin embargo, su
estrecho margen teraputico (10-20 g/ml) y frecuentes
efectos adversos convierten a estos frmacos en tratamiento
de segunda lnea en pacientes con EPOC por detrs de los
broncodilatadores inhalados. En la actualidad se considera
que la teofilina debe reservarse a pacientes graves que continan con sntomas limitantes a pesar de tratamiento con
broncodilatadores inhalados de larga duracin13.
Esteroides. Aunque el mecanismo de accin de estos frmacos no se conoce bien, se ha propuesto que su efecto antiinflamatorio se desarrolla al impedirse la liberacin de mediadores de los macrfagos y de los eosinfilos, por reduccin
del filtrado microvascular, por inhibicin del quimiotactismo
de las clulas inflamatorias, por interferencia en el metabolismo del cido araquidnico y en la sntesis de los leucotrienos, y por aumento de la sensibilidad de los receptores beta
de la musculatura lisa bronquial. Conviene sealar, sin embargo, que los efectos de los esteroides orales o inhalados son
menos evidentes en la EPOC comparado con el asma, limitndose su uso a indicaciones muy concretas en el manejo de
la EPOC estable. Teniendo en cuenta la ausencia de beneficio a largo plazo de los esteroides orales y los efectos adversos asociados, no se recomienda su uso en el tratamiento de
la EPOC estable quedando su uso reservado para el manejo
de las agudizaciones2. En cuanto a los esteroides inhalados,
su administracin no ha demostrado modificar la disminucin a largo plazo del FEV1 en pacientes con EPOC2. Sin
embargo, el tratamiento a largo plazo con esteroides inhalados parece ejercer un efecto beneficioso en pacientes con
EPOC grave (FEV1 < 50% del valor predicho) y agudizaciones frecuentes14. Adems el tratamiento combinado de esteroides inhalados con agonistas 2 (formoterol-budesonida,
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salmeterol-fluticasona) resulta ms eficaz que dichos frmacos por separado15.

Otros frmacos de empleo en la EPOC. 1- antitripsina.
Los pacientes jvenes con dficit hereditario grave de 1- antitripsina y enfisema establecido pueden ser candidatos a tratamiento sustitutivo con esta enzima.
Inmunomoduladores. Recientemente se han comunicado
nuevos resultados con AM3 (Inmunofern). Este frmaco
es un inmunomodulador oral que ha demostrado efectos inhibidores sobre la produccin de citocinas proinflamatorias
como el factor de necrosis tumoral (TNF) y simultneamente es capaz de inducir la diferenciacin y activacin de clulas efectoras especficas de estirpe linfocitaria T as como de
celulas fagocitarias y de citotxicas espontneas (NK). Recientemene se ha demostaro que este frmaco restablece la
capacidad citotxica de las clulas citotxicas e incrementa
la deteriorada capacidad fagoctica de los macrfagos y neutrfilos de pacientes con EPOC16. En un reciente ensayo clnico aleatorizado y doble ciego, 253 pacientes con EPOC
(FEV1 medio del 49%) recibieron AM3 o placebo durante 6
meses ademas del tratamiento estndar de broncodilatacin
y esteroides inhalados. Al final del estudio, comparados con
el grupo placebo, los tratados con AM3 mostraron una mejora significativa de su estado de salud en adicin al conseguido por la medicacin habitual17. Estos efectos teraputicos se aaden a los previamente demostrados de disminucin
de las reactivaciones respiratorias sufridas por los pacientes
con EPOC con el empleo de AM3. Por lo tanto, el AM3
constituye una herramienta teraputica de empleo en pacientes con EPOC.
Mucolticos/antioxidantes. El mucoltico N-acetil cistena
(NAC) que, adems presenta accin antioxidantes, podra reducir el riesgo de agudizacin y mejorar los sntomas en
pacientes con bronquitis crnica segn un reciente metaanlisis18. Sin embargo, estos resultados no han podido demostrarse en un ensayo clnico reciente en pacientes con EPOC,
por lo que no se recomienda su uso de forma rutinaria19.
Antibiticos. Sobre la base de la evidencia actual no se recomienda el empleo profilctico de antibiticos en la EPOC,
quedando su papel reservado al tratamiento de las agudizaciones desencadenadas por infecciones bacterianas2.
Inhibidores de fosfodiesterasas. La inhibicin de las fosfodiesterasas (PDE) produce un aumento de la concentracin
intracelular de adenosinmonofosfato cclico, lo que origina
una reduccin de la liberacin de los mediadores de inflamacin interleucina 8 (IL-8), factor de necrosis tumoral alfa y
leucotrieno B4 por parte de las clulas implicadas en el proceso inflamatorio en la EPOC: linfocitos T CD8+, macrfagos alveolares, neutrfilos y clulas epiteliales bronquiales20.
Los resultados de un reciente ensayo clnico sugieren que el
tratamiento a corto plazo con el inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), roflumilast, puede mejorar la funcin
pulmonar y reducir la frecuencia de agudizaciones en pacientes con EPOC21.
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Miscelnea. Otros frmacos como nedocromil, inhibidores

de leucotrienos o estimulantes respiratorios como almitrina
no se recomiendan como tratamiento de la EPOC2.
Tratamiento no farmacolgico
Oxigenoterapia. La oxigenoterapia continua domiciliaria
durante ms de 15 horas al da ha demostrado aumentar la
supervivencia en pacientes con EPOC que presentan insuficiencia respiratoria crnica22. El principal efecto hemodinmico de este tratamiento consiste en prevenir la progresin de hipertensin pulmonar El objetivo principal de la
oxigenoterapia es conseguir una presin arterial de oxgeno
(PaO2) de 60 mmHg a nivel del mar y en reposo o una
saturacin de O2 de al menos el 90%2. Los criterios para
la indicacin de oxigenoterapia continua se resumen en la
tabla 6.
Los tres tipos de fuentes para la administracin del oxgeno son el cilindro de alta presin, el concentrador y el
oxgeno lquido. En la tabla 7 se resumen sus caractersticas.
Ventilacin mecnica no invasiva. No existen en la actualidad evidencias convincentes que justifiquen la ventilacin
mecnica no invasiva en pacientes con EPOC en fase estable2. Aunque es posible que algunos pacientes con hipercapnia crnica puedan beneficiarse de esta terapia23, no existen
hasta ahora ensayos clnicos aleatorizados y controlados que
lo demuestren.
Rehabilitacin. Los programas multidisciplinarios, que incluyen fisioterapia, entrenamiento muscular, tratamiento
nutricional, psicoterapia y educacin sanitaria, mejoran la
TABLA 6
Criterios para la indicacin de oxigenoterapia continua domiciliaria en

pacientes con EPOC
Premisas
Paciente con EPOC estable
Tratamiento mdico completo y correcto
capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes

con una EPOC4. Aunque no se conoce el perfil que define al
enfermo que debe entrar en un programa de rehabilitacin
pulmonar se consideran candidatos prioritarios a los pacientes con una alteracin moderada o grave en fase estable y
que, a pesar de un tratamiento farmacolgico adecuado, presentan sntomas respiratorios importantes, visitas reiteradas
a urgencias o ingresos hospitalarios frecuentes, limitacin
para realizar las actividades habituales de la vida diaria, deterioro importante en su calidad de vida y una actitud positiva
y colaboradora2. En la EPOC grave la eficacia de la rehabilitacin pulmonar es menor.
Ciruga. Determinados pacientes con EPOC grave que no
mejoran a pesar del tratamiento mdico pueden ser candidatos a diversos tratamientos quirrgicos entre los que se
incluyen la bullectoma, la ciruga de reduccin de volumen
o el trasplante pulmonar. La extirpacin de quistes o bullas
pulmonares de gran tamao mediante tcnicas videotoracoscpicas puede mejorar la funcin respiratoria y la tolerancia al ejercicio en pacientes cuidadosamente seleccionados24. Las tcnicas videotoracoscpicas actualmente en uso
permiten que las resecciones se lleven a cabo de forma menos cruenta. La ciruga de reduccin de volumen pulmonar
puede ser una alternativa teraputica para algunos casos de
enfisema grave. Aunque no ha demostrado mejorar la supervivencia, esta tcnica consigue mejorar la capacidad de
ejercicio25 y puede mejorar la percepcin del estado de salud en determinados pacientes con EPOC26. El trasplante
pulmonar puede ser un tratamiento til en algunos pacientes con una EPOC grave, menores de 65 aos y no fumadores. El trasplante pulmonar ha demostrado mejorar la calidad de vida y la capacidad funcional en pacientes
seleccionados con EPOC grave en fase avanzada, aunque no
aumenta la supervivencia27. Los criterios para la consideracin de trasplante pulmonar en pacientes con EPOC incluyen un FEV1 < 35% del valor predicho, una PaO2 < 55-60
mmHg, una PaCO2 > 50 mmHg y evidencia de hipertensin pulmonar28.
Abandono del tabaco

Actitud colaboradora del paciente
Tratamiento de la EPOC agudizada
Criterios
PaO2 basal < 55 mmHg
PaO2 basal entre 55-60 mmHg con alguna de las siguientes circunstancias
Hipertensin pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
Policitemia (hematocrito > 55%)
PaO2: presin arterial de oxgeno.
Una agudizacin de la EPOC se define como el empeoramiento mantenido de los sntomas que presenta el paciente
en situacin basal que van ms all de las oscilaciones diarias
habituales y que aparece de forma aguda. El tratamiento de
las agudizaciones de la EPOC debe establecerse tras deter-
TABLA 7
Ventajas e inconvenientes de las fuentes de oxigenoterapia domiciliaria

Oxgeno gaseoso
Concentrador
Oxgeno lquido
Caractersticas
Bombona metlica
Compresor elctrico
Reservorio
Movilidad del paciente
Limitada
Limitada
Buena
Duracin media
Corta (2-3 bombonas /semana)
Continua (24 horas/da)
Larga (1 reservorio/semana)
Ventajas
Econmico
Manejable
Manejable; permite almacenar grandes cantidades
Inconvenientes
Poco manejable
Consume electricidad
Caro
Recambios peridicos
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minar su gravedad (tabla 8), valorar los factores de riesgo del

enfermo (tabla 9) y decidir si existen o no criterios de ingreso hospitalario (tabla 10)4.
TABLA 8
Criterios de gravedad de la agudizacin en la EPOC

Cianosis intensa
Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos
Los pacientes con EPOC que presenta una agudizacin leve
o moderada pueden tratarse de forma ambulatoria segn el
esquema propuesto en la figura 2. No obstante, cuando se valoren otros diagnsticos o la evolucin inicial no sea favorable, debera considerarse el tratamiento en el hospital. El primer paso debe incluir el aumento de la dosis o la frecuencia
de administracin del tratamiento broncodilatador inhalado
habitual. Para ello se recomienda el empleo de frmacos
broncodilatadores de accin rpida a dosis elevadas como
agonistas 2 hasta un mximo de 0,4 a 0,6 mg de salbutamol o
de 0,5 a 1 mg de terbutalina cada 4 a 6 horas, preferentemente con una cmara espaciadora. Si todava no se emplean, puede aadirse al tratamiento anticolinrgico inhalado como bromuro de ipratropio, hasta un mximo de 0,12 mg/4-6 horas.
En la EPOC leve o moderada el tratamiento antibitico
est indicado si existe disnea, aumento del volumen del esputo y expectoracin purulenta29. La eleccin del antibitico
es emprica y debe tener en cuenta que los patgenos ms
frecuentemente implicados en las agudizaciones de la EPOC
son S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Entre los
antibiticos ms frecuentemente empleados se encuentran
amoxicilina-clavulnico, ampicilina-sulbactn, los nuevos
macrlidos, cefalosporinas de segunda generacin o quinolonas. La eleccin final del agente antimicrobiano debe basarse en los microorganismos ms frecuentes en cada medio,
las caractersticas del paciente y el patrn local de resistencias. Deben aadirse al tratamiento esteroides orales en agudizaciones de EPOC moderada o leve que no responde al
tratamiento previo a dosis de 30-40 mg/da de prednisolona
durante 10-15 das2. Se ha sugerido que la budesonida nebulizada podra ser una alternativa a los esteroides orales en
agudizaciones, sin evidencia de acidosis30.
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min

Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min
Respiracin paradjica
Uso de la musculatura accesoria de la respiracin
Fracaso muscular ventilatorio
TABLA 9
Factores de riesgo en una agudizacin y de recadas en la EPOC

moderada o grave
Edad > 70 aos
Existencia de comorbilidad cardiovascular
Disnea importante
Mas de tres agudizaciones en el ltimo ao
Historia de fracasos teraputicos anteriores
Condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario
TABLA 10
Indicaciones de ingreso hospitalario en la EPOC

Mala respuesta al tratamiento ambulatorio
EPOC grave con oxigenoterapia domiciliaria
Disnea grave que dificulta comer, hablar o deambular por el domicilio
Dificultades sociales que impiden el tratamiento domiciliario
Alteracin del estado de conciencia
Cianosis
Sntomas de instauracin brusca
Sntomas prolongados que van empeorando
Comorbilidad grave o mal estado general del paciente
Aparicin o empeoramiento de cor pulmonale
Alteraciones radiolgicas agudas
pH < 7,35
Temperatura > 38,5 C
Frecuencia cardaca > 110 latidos/min
El tratamiento hospitalario de la agudizacin de la EPOC
debe incluir los siguientes objetivos: 1) la estabilizacin respiratoria y hemodinmica del paciente, 2) la mejora o, si es
posible, normalizacin del estado clnico del paciente, 3) el
diagnstico de la causa de la agudizacin de la EPOC, 4) la
evaluacin de la gravedad de la agudizacin y la identificacin de cualquier comorbilidad presente, 5) la educacin del
paciente en el correcto uso de la medicacin y de los equipos
teraputicos (nebulizadores, inhaladores, oxigenoterapia) as
como la promocin de un estilo de vida saludable antes del
alta y finalmente, 6) la evaluacin de la necesidad de tratamiento adicional domiciliario como rehabilitacin respiratoria u oxigenoterapia continua31.
Tras la llegada del paciente a Urgencias, la informacin
aportada por la historia clnica, la exploracin fsica y las
pruebas complementarias (fundamentalmente gasometra
arterial y radiografa de trax) permiten establecer el diagnstico de agudizacin de EPOC, determinar su gravedad, y
decidir la necesidad de hospitalizacin, oxigenoterapia o soporte ventilatorio. Es preciso sealar la importancia de iden3028
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Diagnstico incierto
Necesidad de procedimientos diagnsticos o quirrgicos que requieran analgsicos
o sedantes que puedan empeorar la funcin pulmonar
tificar y tratar, si procede, otros procesos concurrentes que

pueden empeorar el cuadro clnico del paciente y entre los
que destacan por su frecuencia y gravedad la insuficiencia
cardiaca, tromboembolia pulmonar, neumona o la toma de
sedantes. A continuacin se sealan las medias teraputicas a
realizar en Urgencias del hospital
Oxigenoterapia. Tras obtener una gasometra arterial, si la
situacin clnica del paciente lo permite, debe administrarse
oxgeno para conseguir una pO2 > 60 mmHg o una saturacin > 90% sin producir acidosis por aumento de la pCO2
siendo preferible la administracin mediante mascarilla Venturi31. Posteriormente, se recomienda repetir la gasometra
arterial a los 30 minutos para asegurar la correcta oxigenacin y evaluar la posible presencia de acidosis respiratoria.
32
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EPOC agudizada
Valoracin de la gravedad de la agudizacin
(ver tabla 1)
No
Tratamiento
hospitalario
Tratamiento
ambulatorio
EPOC leve
EPOC moderada
EPOC grave
Aumentar dosis de broncodilatadores

y/o combinar antagonistas 2 con anticolinrgicos
Aumentar lquidos orales
Evitar sedantes
Igual a EPOC leve + corticoides y antibiticos

(si hay 2 o ms sntomas)
Dosis de 2A
y de anticolinrgicos
Corticoides orales
y antibiticos
Revisin en 48 horas
Revisin en 48 horas
No mejora
Mejora
No mejora
Considerar
esteroides
y/o antibiticos
Continuar
o reducir
la medicacin
Dar antibiticos
si no los tomaba
Mejora
Sin mejora
Continuar
o reducir
la medicacin
Hospitalizacin
Sin mejora
Sin mejora
Hospitalizacin
Derivacin neumolgica
Fig. 2. Manejo ambulatorio de la EPOC agudizada. Tomada de lvarez-Sala JL, et al4.
Broncodilatadores. Los agonistas 2 de corta accin nebulizados son los broncodilatadores de eleccin en el tratamiento inicial de la EPOC agudizada2. Si no hay una rpida
respuesta con dosis alta de estos frmacos deben aadirse al
tratamiento anticolinrgicos inhalados. La administracin de
agonistas 2 de corta accin por va subcutnea o intravenosa slo debe considerarse cuando no es posible su administracin por va inhalada y existe riesgo vital para el paciente.
El empleo de aminofilina en el tratamiento de la EPOC agudizada resulta controvertido. Su uso debe reservarse a las
agudizaciones graves siendo necesaria una monitorizacin
estrecha de los niveles sricos para evitar los frecuentes efectos adversos asociados a este frmaco2.
Esteroides. Se recomienda su uso por va oral o intravenosa aadido al tratamiento con broncodilatadores en el tratamiento de pacientes con EPOC agudizada32. Aunque se desconoce la dosis ptima, de forma emprica se recomiendan
dosis iniciales de 0,5 mg/kg/6-8 h31.
habitual, b) fiebre, c) aumento del volumen del esputo y d)

aumento de la purulencia2. Tambin estn indicados en pacientes con EPOC agudizada que presentan insuficiencia
respiratoria aguda o crnica agudizada31.
Otras medidas. Tambin debe considerarse la indicacin
del tratamiento con diurticos, anticoagulacin, manejo de
fluidos y electrlitos y el tratamiento de cualquier otra enfermedad asociada.
Tras estabilizar al paciente y realizar el tratamiento inicial debe decidirse la necesidad de ingreso hospitalario segn los criterios sealados en la tabla 10. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos se resumen en la
tabla 11.
TABLA 11
Criterios de ingreso en UCI del paciente con agudizacin de EPOC

Disnea intensa que no responde al tratamiento inicial de urgencias
Confusin, letargo o fatiga de los msculos respiratorios
Antibiticos. Se recomienda el tratamiento con antibiticos

en las agudizaciones de EPOC en las que estn presentes al
menos 2 de los siguientes criterios a) aumento de la disnea
33
Hipoxemia persistente o progresiva a pesar de recibir el mximo tratamiento

Necesidad de ventilacin mecnica
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
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no requiere intubacin endotraqueal). Las indicaciones de la

ventilacin mecnica invasiva se resumen en la tabla 12.
La ventilacin mecnica no invasiva es un tratamiento
eficaz y de primera lnea (aadido al tratamiento convencional) para los pacientes con EPOC agudizada y fracaso respiratorio31. Esta modalidad ventilatoria permite disminuir la
PaCO2, y aumentar el pH arterial, mejorar los sntomas derivados de la fatiga de los msculos respiratorios, reducir
la estancia media hospitalaria de los pacientes, y disminuir la
necesidad de intubaciones, el nmero de complicaciones y
la mortalidad hospitalaria31.
En la tabla 13 se enumeran los criterios de seleccin y exclusin para la ventilacin mecnica no invasiva en la EPOC
agudizada. Una reciente conferencia de consenso concluy
que la ventilacin mecnica no invasiva debe administrarse
slo en las Unidades de Cuidados
Intensivos o en otras unidades que
TABLA 12
Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva en el tratamiento
garanticen un alto nivel de monitode la EPOC agudizada
rizacin33.
No se conoce el tiempo de esIndicaciones absolutas
Indicaciones relativas
tancia
hospitalaria de un paciente
Paro cardiaco o respiratorio
Disnea importante con utilizacin de la musculatura
accesoria
que ingresa con EPOC agudizada.
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva o presencia
Recientemente se han propuesto
de criterios de exclusin
los criterios del alta hospitalaria en
Hipoxemia persistente (PaO2 < 40 mmHg) a pesar
Complicaciones vasculares (hipotensin, shock,
de recibir el tratamiento mximo
insuficiencia cardiaca)
la EPOC agudizada basados en la
Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25)
Otras complicaciones (neumona grave, tromboembolia
opinin de expertos2 que se resua pesar de recibir el mximo tratamiento
pulmonar)
men en la tabla 14.
Ventilacin mecnica. A pesar de pautar y seguir un tratamiento mdico ptimo y mximo, en ciertas ocasiones se
produce un deterioro clnico que obliga a aplicar medidas de
soporte ventilatorio. La decisin de ventilar mecnicamente
a un enfermo debe ser clnica, basada en los datos obtenidos
en la exploracin fsica (fatiga muscular respiratoria, inestabilidad hemodinmica, alteracin del nivel de consciencia),
en la reversibilidad de la causa precipitante y en el conocimiento de la situacin basal del paciente. Los datos de la gasometra arterial (hipoxemia refractaria a la administracin
de oxgeno a altas concentraciones, acidosis respiratoria grave y progresiva) sirven para apoyar dicha decisin. Existen
dos modalidades de ventilacin mecnica: invasiva (es decir,
a travs de un tubo endotraqueal conectado a un ventilador)
y no invasiva (por medio de una mascarilla facial o nasal que
TABLA 13
Criterios de seleccin y exclusin para la ventilacin mecnica

no invasiva en la EPOC agudizada
Criterios de inclusin
pH < 7,35 y pCO2 > 45
Criterios de exclusin (al menos uno)
Paro cardaco o respiratorio
Fracaso de rganos no respiratorios
Encefalopata grave (escala de Glasgow < 10)
Hemorragia digestiva alta grave
Inestabilidad hemodinmica o arritmia cardiaca inestable
Ciruga, traumatismo o deformidad facial
Imposibilidad para cooperar o de proteger la va area
Alto riesgo de aspiracin, imposibilidad para expulsar las secreciones, presencia
de abundante secreciones
Bibliografa

Metaanlisis
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4.
Obesidad extrema
5.
6.
TABLA 14
Criterios de alta hospitalaria en pacientes ingresados por agudizacin

de EPOC
El tratamiento con agonistas 2 no se requiere ms frecuentemente que cada 4 horas
El paciente es capaz de caminar por la habitacin, si previamente era ambulante
El paciente es capaz de comer y dormir sin despertarse frecuentemente por la disnea
El paciente ha permanecido clnicamente estable durante 12-24 horas
La gasometra ha permanecido estable durante 12-24 horas
El paciente o sus cuidadores comprenden completamente el manejo del tratamiento
El seguimiento clnico ambulatorio y los cuidados domiciliarios estn bien
establecidos
El paciente, la familia y el mdico deben estar de acuerdo en que el paciente puede
manejarse ambulatoriamente de forma satisfactoria
3030
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3031
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Protocolo diagnstico y teraputico

de la agudizacin de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
EPO
A. Palou Rotger y M. Carrera Lamarca

Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca. Mallorca.
Tratam
Protocolo diagnstico
La figura 1 presenta los principales componentes de la evaluacin inicial de un paciente con sospecha de agudizacin
de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (AEPOC).
La informacin aportada por la historia clnica, el examen f-
sico, la radiografa de trax y la gasometra arterial (o la pulsioximetra si no se dispone de aqulla como ocurre en el
medio extrahospitalario) permite: a) establecer el diagnstico de AEPOC; b) su gravedad; c) identificar sus causas y, d)
decidir la necesidad de hospitalizacin, oxigenoterapia y/o
soporte ventilatorio1-3.
Mantene
Optimiza
2 + an
Usar M
Consider
Consider
2 crite
Eval
Agudizacin de EPOC
Historia clnica
Exploracin fsica
Exploraciones complementarias
Estado respiratorio basal

Historia de tabaquismo
Exacerbaciones previas e ingresos hospitalarios
Volumen y color del esputo
Grado de disnea en reposo
Pruebas funcionales respiratorias previas
Gasometras arteriales previas
Duracin y progresin de los sntomas
Capacidad de ejercicio
Tratamiento que realiza y grado de cumplimiento
Condiciones sociales en que vive
Co-morbilidad
Cor pulmonale
Broncoespasmo
Neumona
Inestabilidad hemodinmica
Obnubilacin
Cianosis
Respiracin paradjica
Uso de la musculatura accesoria
Descompensacin de su patologa asociada
Gasometra arterial / pulsioximetra
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Hemograma y bioqumica bsica
Cultivo de esputo
Antgenos en orina
Protocolo diagnstico del paciente con sospecha de agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Fig. 1.
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Favorable
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Sospecha de AEPOC
Evaluacin clnica inicial
EPOC leve-moderado
EPOC grave o cualquiera con

criterios de asistencia
hospitalaria (tabla 1)
Tratamiento domiciliario
Mantener tratamiento de base
Mantener tratamiento de base

Broncodilatadores nebulizados
2 + anticolinergicos en dosis altas
Antibiticos
Considerar metilxantinas
Oxigenoterapia para PaO2 >60 mmHg y SaO2 >90%
Optimizar broncodilatadores
2 + anticolinergicos
Usar MDI cmara
Considerar corticoides orales
Considerar antibiticos si
2 criterios
Evaluacin en 48-72 h
Favorable
Desfavorable
Evaluacin gasomtrica a los 30 m
Favorable
Desfavorable
(pH < 7,30)
Continuar tratamiento
hasta estabilidad clnica
Ventilacin mecnica
no invasiva
Fig. 2.
Tratamiento de la agudizacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (AEPOC).
MDI: metered dose inhaler (cartuchos presurizados); EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; PaO2: presin parcial de O2 sangre arterial; SaO2: saturacin arterial de oxgeno.
Tratamiento extrahospitalario
de la AEPOC
Las exacerbaciones agudas en pacientes con EPOC leve-moderada sin criterios de ingreso hospitalario a menudo son
diagnosticadas y tratadas ambulatoriamente (fig. 2). En estos
casos, debe realizarse una visita de seguimiento a las 48-72
horas de la primera consulta para: modificar la conducta teraputica si la evolucin no es adecuada y/o remitir al paciente al hospital, y decidir el tratamiento de base cuando la
evolucin haya sido correcta1-3.
Broncodilatadores
Se aconseja mantener y optimizar la dosis y/o la frecuencia
del tratamiento broncodilatador de base1-3. Para ello se puede introducir el bromuro de ipratropio (hasta 0,12 mg cada
4-6 horas) o incrementar sus dosis hasta esos niveles en caso
de estar siendo utilizado previamente. Del mismo modo, se
puede introducir o incrementar las dosis de un agonista-2 de
accin corta (salbutamol 0,4-0,6 mg o terbutalina 0,5-1,0 mg,
cada 4-6 horas). En el caso de que estos grupos de frmacos
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TABLA 1
Criterios de asistencia hospitalaria en las agudizaciones

de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (AEPOC)
1. EPOC grave
2. Cualquier grado de EPOC con:
Taquipnea (ms de 25 respiraciones por minuto)
Uso de msculos accesorios
Cor pulmonale descompensado
Hipercapnia
Fiebre (ms de 38,50C)
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio
Comorbilidad asociada grave
Disminucin del nivel de consciencia o confusin
torio mximo en el primer segundo (FEV1) superior al 50%

del valor de referencia no es necesario aadir corticoides por
va sistmica durante las AEPOC, aunque se recomienda
mantenerlos si forman parte del tratamiento de base del paciente. Los corticoides por va sistmica, generalmente oral,
estn indicados en aquellas AEPOC que cursen con broncoespasmo, cuando haya antecedentes de respuesta favorable
con estos frmacos en ocasiones previas, en pacientes con
EPOC y FEV1 inferior al 50% del valor de referencia y en
aquellos pacientes que evolucionen desfavorablemente con
el tratamiento prescrito. En estos casos se recomienda una
dosis nica diaria de 30-40 mg de prednisolona durante 7-10
das.
Mala evolucin en una visita de seguimiento de la agudizacin

Necesidad de descartar otras enfermedades
Neumona
Neumotrax
de la AEPOC
Insuficiencia cardaca izquierda

Neoplasia broncopulmonar
Estenosis de la va area superior
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
ya estn siendo utilizados por separado y a dosis elevadas, se

optar por la combinacin de ambos, ya que su efecto broncodilatador es aditivo. La administracin de estos broncodilatadores puede hacerse con el inhalador presurizado, pero
requiere la colaboracin del paciente. En los casos ms graves, la disnea puede dificultar la tcnica inhalatoria durante
la AEPOC, lo que debe hacer considerar la utilizacin de
una cmara inhaladora o de un equipo de nebulizacin. Actualmente no hay evidencia suficiente para recomendar el
empleo de metilxantinas en el tratamiento extrahospitalario
de las AEPOC. Los pacientes que estn utilizando algn
agonista-2 o anticolinrgico de accin larga deben continuar estos tratamientos durante las AEPOC. Sin embargo,
no existe an evidencia de cul puede ser su papel en el tratamiento de la AEPOC.
Antibiticos
La utilizacin de antibiticos se recomienda slo en las agudizaciones que se presenten con dos o ms criterios de exacerbacin: fiebre, aumento de la expectoracin, purulencia
del esputo y/o aumento de la disnea. La eleccin del antibitico debe basarse en el patrn local de sensibilidad de las
bacterias ms frecuentes que infectan a estos pacientes: S.
pneumoniae, H. influenzae y M. catarralis. En general, se utilizar amoxicilina con cido clavulnico o cefalosporinas de
segunda generacin por va oral. Los macrlidos y las quinolonas tambin son apropiados, aunque slo en casos seleccionados (intolerancia/alergia a frmacos habituales). Por lo
general, no es necesaria la administracin parenteral de antibiticos en estos pacientes.
Glucocorticoides
Los corticoides sistmicos son beneficiosos en el tratamiento de la AEPOC, permitiendo acortar el tiempo de recuperacin de estos pacientes. En pacientes con volumen espira4122
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Los episodios de exacerbacin de pacientes con EPOC grave y aquellos con EPOC leve-moderada que no han respondido adecuadamente al tratamiento ambulatorio sern evaluados (fig. 1) y tratados en el hospital1-3 (tabla 1 y fig. 2).
Broncodilatadores
Los 2 agonistas de corta duracin en aerosol son los broncodilatadores de eleccin en el tratamiento inicial de la AEPOC. Se administrar mediante nebulizador la asociacin de
dos frmacos (agonista-2 de accin corta como salbutamol
2,5-10 mg + bromuro de ipratropio 0,5-1,0 mg, cada 4-6 horas). Si la respuesta inicial no es buena, se puede aadir aminofilina endovenosa, en una dosis inicial de 2,5-5,0 mg/kg,
administrada en treinta minutos, seguida de una perfusin
continua de 0,2-0,5 mg/kg/hora. La dosis inicial no ser administrada cuando el paciente utilice teofilinas en su tratamiento habitual. La utilizacin de aminofilina requiere la determinacin de teofilinemias para asegurar el nivel
teraputico del frmaco. La administracin de 2 agonistas
por va subcutnea o endovenosa slo se debe considerar
cuando la va inhalatoria no est disponible y exista riesgo vital para el paciente.
Glucocorticoides
En las exacerbaciones de la EPOC que requieran ingreso
hospitalario ser aconsejable administrar glucocorticoides
desde el inicio, en una dosis de 0,5 mg/kg de metil-prednisolona cada 6 horas por va sistmica. Este tratamiento se
mantendr durante 2-3 das y se reducir progresivamente.
Antibiticos
El uso de antibiticos en el manejo de las AEPOC es controvertido. Siguiendo las recomendaciones de Anthonisen,
se aconseja el tratamiento con antibiticos en el manejo de
aquellas AEPOC que cumplen, al menos, dos de los siguientes criterios: aumento de disnea, fiebre, aumento del volumen de esputo o aumento de la purulencia del esputo. Estos
criterios han sido posteriormente ampliados a todos aquellos
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PROTOCOLO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA AGUDIZACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRNICA
episodios de AEPOC que se acompaan de insuficiencia respiratoria aguda (o crnica agudizada). En general, se utilizar la combinacin amoxilina con cido clavulnico o cefalosporinas de segunda generacin (no antipseudomnicas). El
patrn de colonizacin bacteriana puede variar en funcin de
la gravedad de la enfermedad. En pacientes con EPOC grave (FEV1 inferior a 35% del valor de referencia) las infecciones por bacilos gramnegativos, especialmente enterobacterias y Pseudomona, son aisladas con frecuencia. Basndose en
estos datos epidemiolgicos y espiromtricos se recomienda,
en este subgrupo de pacientes, el empleo de cefalosporinas o
penicilinas de amplio espectro o quinolonas anti-pseudomnicas. En todo caso, la eleccin del antibitico debe basarse
en la sensibilidad local de los citados grmenes y en los antibiticos administrados al paciente antes del ingreso.
Medidas teraputicas
no farmacolgicas
Oxigenoterapia
El objetivo de la oxigenoterapia es mantener una cifra de
presin parcial de O2 en sangre (PaO2) superior a 60 mmHg
(o saturacin arterial de oxgeno [SaO2] superior al 90%) sin
provocar retencin de CO2 o acidosis1-3. Para ello suele ser
suficiente una fraccin inspirada de oxgeno (FIO2) de 2428%. Estas concentraciones de oxgeno se pueden administrar mediante mascarillas tipo Venturi (que permiten controlar mejor la FiO2 administrada) o gafas nasales (flujo de
1-2 l/minuto). La administracin de oxgeno deber controlarse estrechamente para comprobar que se logra el valor de
PaO2 indicado, y no se produce un incremento indeseable de
PaCO2 o acidosis respiratoria. Por ello se recomienda realizar una gasometra arterial de comprobacin a los 30-60 mi-
nutos de iniciar la oxigenoterapia y tras cada cambio de

FIO2.

La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es un tratamiento eficaz y de primera lnea (aadido al tratamiento convencional) para el tratamiento de pacientes con AEPOC y fracaso respiratorio1-3. Est indicada en pacientes con AEPOC que no
han respondido al tratamiento inicial y que presentan valores
de pH inferiores a 7,30. En estos pacientes la VMNI permite:
a) disminuir la PaCO2 y aumentar el pH sanguneo; b) mejorar
los sntomas derivados de la fatiga de los msculos respiratorios
(como la disnea), c) acortar la estancia hospitalaria media de estos pacientes y d) disminuir el nmero de intubaciones, la tasa
de complicaciones y la mortalidad hospitalaria.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Barbera J, Peces-Barba G, Agusti A, Izquierdo J, Monso E, Mon
temayor T, et al. Clinical guidelines for diagnosing and treating chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol. 2001; 37:
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2.
Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position
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3.
Pauwels RA, Buist AS, Calverley P, Jenkins C, Hurd SS. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary.
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Algoritmo teraputico de la EPOC estable

A. Palou Rotger y E. Sala Llins
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) es escalonado (fig. 1). Se establece a partir
de la gravedad de la enfermedad valorada, principalmente,
por el grado de obstruccin bronquial (volumen espiratorio
mximo en el primer segundo [FEV1]), la presencia de

sntomas y la frecuencia de las exacerbaciones. Los
frmacos ms utilizados en la EPOC estable se describen en
la tabla 1.
...........................................................................................................................................................................................
Tratamiento escalonado
de la EPOC estable
TABLA 1
Relacin de los frmacos ms utilizados en la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica (EPOC) estable.
Frmacos
Sujetos con riesgo de desarrollar EPOC

En los pacientes que no presentan obstruccin bronquial
(sujetos en riesgo) se recomienda la vacunacin antigripal
anual y el abandono del hbito tabquico. A los sujetos con
dificultad para el abandono del mismo, se les puede ofrecer
tratamiento sustitutivo (nicotina) y/o antidepresivos (bupropin).
Va de administracin
Posologa
2-agonistas de AC
Salbutamol
Inhalada
100-400 g/4-6 horas
Terbutalina
Inhalada
250-500 g/4-6 horas
Salmeterol
Inhalada
50 g/12 horas
Formoterol
Inhalada
9-12 g/12 horas
Inhalada
20-80 g/6-8 horas
Inhalada
18 g/24 horas
Oral
300-600 mg/da (ajustar segn niveles)
Budesonida
Inhalada
400-800 g/12 horas
Fluticasona
Inhalada
500 g/12 horas
Budesonida/formoterol
Inhalada
320/9 g/12 horas
Fruticasona/salmeterol
Inhalada
50/500 g/12 horas
2-agonistas LD
Anticolinrgicos AC
Anticolinrgicos LD
EPOC leve
Tiotropio
Metilxantinas
Adems de lo mencionado, se introduce un tratamiento con

broncodilatadores inhalados de accin rpida a demanda
(principalmente salbutamol, terbutalina o formoterol y/o
bromuro de ipatropio).
Teofilina
2LD
Combinacin CI/
EPOC moderada
Al tratamiento de la EPOC leve se le aade un tratamiento
regular con uno o dos broncodilatadores inhalados de larga
duracin (anticolinrgicos: tiotropio y/o 2-agonistas: salmeterol o formoterol), en funcin de los sntomas y de la respuesta teraputica conseguida. Si con la asociacin de dos
broncodilatadores inhalados de larga duracin no se consigue la respuesta teraputica esperada, se puede aadir teofilina oral. En el caso de que se consiga una buena respuesta,
se mantendr el tratamiento con tres broncodilatadores. Si al
aadir teofilina no se consigue mejorar la sintomatologa clnica de los pacientes, se suspender del tratamiento para evitar sus efectos secundarios.
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AC: accin corta; LD: larga duracin; CI: corticoides inhalados; 2LD: 2-agonistas de larga
duracin.
EPOC grave y muy grave

Al tratamiento de la EPOC moderada se aaden corticoides
inhalados (budesonida o propionato de fluticasona) en aquellos pacientes que hayan presentado ms de 2 exacerbaciones
en el ltimo ao. Cuando se emplean los corticoides inhalados se opta por la utilizacin de una combinacin entre un 2 agonista de larga duracin y un corticoide inhalado (formoterol/budesonida o salmeterol/fluticasona).
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ALGORITMO TERAPUTICO DE LA EPOC ESTABLE
En riesgo de
desarrollar EPOC
EPOC leve
(FEV1 > 80%)
EPOC moderada
(FEV1 50- 80%)
EPOC grave
(FEV1 30- 49%)
EPOC muy grave

(FEV1 < 30%)
Prevenir factores de riesgo (abandono del hbito tabquico), vacunacin antigripal
Asociar broncodilatadores (BD) de accin corta, a demanda

Aadir BD de larga duracin (anticolinrgicos o 2). Valorar asociar
2 o ms BD de larga duracin y prueba teraputica con teofilina,
en funcin de sntomas y respuesta teraputica. Valorar inicio
de rehabilitacin
Asociar corticoides inhalados si ha habido
ms de 2 agudizaciones en el ltimo ao (en este
caso usar combinacin 2-agonistas de larga
duracin/corticoides inhalados)
Valorar si cumple criterios de oxigenoterapia
continua domiciliaria
Valorar ciruga de
reduccin de volumen
pulmonar y/o
transplante pulmonar
Fig. 1. Tratamiento escalonado de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). FEV1: volumen espiratorio mximo en el primer segundo.
Consideraciones teraputicas especiales

En los pacientes con EPOC con prueba broncodilatadora
significativa, tambin se administran corticoides inhalados,
con independencia de la gravedad (FEV1) de la enfermedad.
La administracin de oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) se reserva para los pacientes que presenten una
presin parcial de O2 (PaO2) inferior a 55 mmHg respirando
aire ambiente en situacin de estabilidad clnica o una PaO2
entre 55-60 mmHg con presencia de, al menos, uno de los
siguientes signos: policitemia secundaria, hipoxemia nocturna (definida como una saturacin arterial de oxgeno [SaO2]
inferior al 90% durante al menos un 30% de la noche), arritmias cardacas y/o signos clnicos de cor pulmonale. La rehabilitacin respiratoria se recomienda en pacientes que presentan mucha sintomatologa clnica a pesar del tratamiento
farmacolgico descrito. La ciruga de reduccin de volumen
pulmonar (CRVP) se recomienda en pacientes con enfisema
no homogneo localizado preferentemente en lbulos superiores, con demostrada intolerancia al ejercicio previa a la ciruga. La OCD, la rehabilitacin pulmonar y la CRVP son
medidas teraputicas que se utilizan en pacientes con EPOC
grave o muy grave, aunque la rehabilitacin respiratoria tambin puede ser til en pacientes con EPOC moderada. El
trasplante pulmonar, por su parte, se reserva para pacientes

con una EPOC muy avanzada (FEV1 igual o inferior al 25%,
PaCO2 superior a 55, insuficiencia respiratoria que no se corrige con OCD y/o hipertensin arterial pulmonar grave
progresiva).
Bibliografa recomendada
Metaanlisis
Epidemiologa
JA, Peces-Barba G, Agust AG, Izquierdo JL, Monso E,
Barber
Montemayor T, et al. Gua clnica para el diagnstico y tratamiento
de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol. 2001;37:297-316.

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ACTUALIZACIN
Farmacologa
de la enfermedad
pulmonar
obstructiva
D. Blanquer Escribano y E. Sala Llins
Introduccin
Las enfermedades pulmonares obstructivas ms frecuentes
son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y
el asma bronquial. En este captulo se describen las caractersticas de los frmacos ms utilizados en el tratamiento (en
fase estable y durante las agudizaciones) de estas enfermedades. Concretamente, se describen con detalle los broncodilatadores (de accin corta y de larga duracin inhalados y la
teofilina), los corticoides (inhalados y sistmicos), las combinaciones entre corticoides y 2-agonistas de larga duracin
por va inhalada y los modificadores de los leucotrienos.
Broncodilatadores
2-agonistas selectivos
Mecanismo de accin
Su principal accin es estimular la adenilciclasa que convierte el adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cclico (AMPc). Esto provoca una reduccin del calcio inico intracelular, favoreciendo la relajacin de la musculatura lisa
del rbol bronquial1. Estimulan los receptores 2 con mnimo efecto sobre los receptores 1 y . El efecto broncodilatador produce disminucin del atrapamiento areo y de la
hiperinflacin pulmonar caracterstica de las enfermedades
pulmonares obstructivas. Se han observado otros efectos no
broncodilatadores, aunque su significado es incierto. Entre
estos se incluyen2: a) inhibicin de la liberacin de mediadores mastocitarios (histamina); b) cierto grado de inhibicin
de la inflamacin neutroflica en la EPOC y de la inhibicin de
la secrecin de la interleucina (IL)-8 y de la mieloperoxidasa en el asma y c) aumento del aclaramiento mucociliar y
PUNTOS CLAVE
Broncodilatadores. Los de accin corta se utilizan
como tratamiento de rescate en el asma y en la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
tanto en la fase estable como en las
agudizaciones. Los anticolinrgicos y 2agonistas de larga duracin (2LD) en
monoterapia o asociados son la base del
tratamiento de la EPOC estable. En el asma, los
2LD se utilizan en combinacin con los
corticoides inhalados. La teofilina es un frmaco
de segunda lnea tanto en el asma como en la
EPOC.
Corticoides. La va inhalatoria es de eleccin para
el tratamiento crnico. Son la base del tratamiento
del asma. Pacientes con EPOC grave y muy grave
que hayan presentado varias agudizaciones en el
ltimo ao y pacientes con EPOC con
hiperreactividad bronquial, con independencia de
la gravedad de la enfermedad, tambin se
benefician de los corticoides inhalados. Los
corticoides sistmicos se reservan para las
agudizaciones. Estos ltimos pueden provocar
graves efectos secundarios.
Tratamiento combinado: corticoides
inhalados/2LD. Son la base del tratamiento del
asma moderado y grave y de pacientes con EPOC
que requieran corticoides inhalados.
Modificadores de los leucotrienos. Son frmacos
de segunda lnea para el tratamiento del asma. No
se utilizan en la EPOC. No hay suficientes datos
que permitan recomendarlos en las agudizaciones
del asma.
de la frecuencia del batido ciliar, sin reducir la secrecin de

moco.
Va de administracin
Se recomienda la va inhalada. Es ms eficaz y presenta menos efectos secundarios. La va oral tiene un inicio de accin
ms lento, un menor efecto teraputico y ms efectos secundarios sistmicos. La administracin por va subcutnea o
endovenosa slo debe considerarse cuando la va inhalatoria
no est disponible y/o en casos excepcionales como por
ejemplo en crisis asmticas graves con riesgo vital que no responden al tratamiento mximo recomendado. La administracin sistmica quiz permita alcanzar las vas areas periMedicine. 2006;9(63):4097-4104
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fricas en pacientes con mucha obstruccin bronquial. Pero

en muchos casos la inhalacin de 2-agonistas a dosis altas
consigue un efecto similar.
Grupos de 2-agonistas
Existen dos grupos de 2-agonistas, los de accin corta (salbutamol, terbutalina y fenoterol) y los de accin prolongada
(salmeterol y formoterol).
2-agonistas de accin corta. Son los broncodilatadores de
eleccin para el alivio rpido de los sntomas agudos en la
EPOC, el asma y otras enfermedades pulmonares obstructivas, independientemente de la existencia o no de hiperreactividad bronquial o del grado de obstruccin bronquial3,4. Son
los broncodilatadores de eleccin en el tratamiento inicial de
las agudizaciones de la EPOC, del asma y de otras enfermedades pulmonares obstructivas. En las agudizaciones de la
EPOC y en las agudizaciones moderadas y graves de asma
est indicado el tratamiento combinado con 2-agonistas y
anticolinrgicos de accin rpida, ya que su efecto es superior
al de cada uno de ellos por separado. A largo plazo, se emplean en monoterapia como tratamiento de rescate en el
asma intermitente leve y en la EPOC leve paucisintomtica.
Tambin se consideran los frmacos ms eficaces para prevenir el asma inducida por el esfuerzo. En el resto de estadios
de la EPOC y del asma se utilizan como tratamiento de rescate junto con el tratamiento crnico indicado en cada caso.
Farmacocintica. Son los broncodilatadores con inicio de accin ms rpido (3 a 5 minutos) y son tambin los ms rpidos
en alcanzar su efecto mximo o pico (pueden alcanzarlo en
30 minutos en el asma y en 60-90 minutos en la EPOC). Su
efecto broncodilatador suele tener una duracin de 3 a 6 horas.
Posologa. Las dosis y las vas de administracin se muestran
en la tabla 1.
2-agonistas selectivos de larga duracin. Indicaciones.
Se utilizan en el tratamiento broncodilatador inicial de la
EPOC moderada, en monoterapia o asociados a los nuevos
frmacos anticolinrgicos (bromuro de tiotropio). En la

EPOC grave y muy grave se utiliza la asociacin de un 2agonista selectivo de larga duracin (2LD) con un anticolinrgico. En el asma bronquial se utilizan para el tratamiento
del asma persistente moderada y grave, en combinacin con
los corticoides inhalados.
Farmacocintica. Su inicio de accin es de 5 minutos para el
formoterol y de 45-60 minutos para el salmeterol. El efecto
pico del formoterol se alcanza a los 60-90 minutos y el del
salmeterol a los 120-240 minutos. La duracin de su efecto
es de 11-12 horas. Las caractersticas farmacocinticas del
formoterol hacen que pueda utilizarse como un 2-agonista
de accin corta.
Posologa. Las dosis y vas de administracin se muestran en
la tabla 1.
Efectos secundarios. Con las pautas teraputicas habituales
de agonistas 2-inhalados en asma, EPOC y otras enfermedades obstructivas de la va area, los efectos secundarios son poco frecuentes. Se hacen ms evidentes utilizando tratamiento inhalado en dosis altas, preparados
orales y con su administracin parenteral durante las exacerbaciones.
Los efectos secundarios ms frecuentes son: a) cardiovasculares: hipertensin arterial, taquicardia y arritmias
cardacas; b) musculares esquelticos: temblor; c) metablicos: hipopotasemia e hiperglucemia; d) sistema nervioso
central: nerviosismo y cefalea; e) alteraciones en el intercambio pulmonar de gases: hipoxemia por alteracin en las
relaciones ventilacin/perfusin pulmonares, y f) hiperreactividad bronquial. Existe cierta controversia sobre si el
uso crnico de 2-agonistas puede suponer un aumento de
mortalidad en el asma5,6. En Nueva Zelanda a finales de los
aos ochenta el uso de fenoterol se relacion con una elevada tasa de mortalidad por asma5,6. Sin embargo, gran
parte de esta mortalidad se podra relacionar con el insuficiente tratamiento del asma (poca utilizacin de corticoides
inhalados).
TABLA 1
Principales broncodilatadores utilizados en las enfermedades pulmonares obstructivas

Dosis y vas de administracin
Frmacos
Inhalada
Nebulizada
Sistmica
2AC
Salbutamol
2,5-10 mg cada 4-6 horas
Terbutalina
250-500 g cada 6 horas
5-10 mg cada 6 horas
Fenoterol
0,5-2,5 mg cada 4-6 horas
No recomendada para ningn broncodilatador
2LD
Formoterol
12-24 g (1-2 inhalaciones) cada 12 horas
No disponible
Salmeterol
50-100 g (1-2 inhalaciones) cada 12 horas
No disponible
No disponible para ningn frmaco
40-80 g (2-4 inhalaciones) cada 6-8 horas
0,25-0,5 mg cada 6-8 horas
No disponible
18 g (1 cpsula) cada 24 horas
No disponible
No disponible
AClsAC
AClsLD
Tiotropio
2AC: 2-agonistas de accin corta; 2LD: 2-agonistas de larga duracin; AClsAC: anticolinrgicos de accin corta; AClsLD: anticolinrgicos de larga duracin.
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FARMACOLOGA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
Anticolinrgicos
Mecanismo de accin
Los anticolinrgicos (ACI) actan inhibiendo los receptores
muscarnicos (M1, M2 y M3), principalmente los M3, evitando la estimulacin colinrgica por la va muscarnica a
cuatro niveles7,8: msculo liso bronquial (MLB), glndulas
submucosas y clulas caliciformes disminuyendo la secrecin
de moco, msculo liso de los vasos pulmonares evitando la
vasodilatacin que se produce en el asma y en las clulas inflamatorias, disminuyendo la hiperreactividad bronquial estimulada por mediadores celulares. El bromuro de ipratropio
y el bromuro de oxitropio son antagonistas muscarnicos no
selectivos de los receptores M1, M2 y M3, mientras que el
bromuro de tiotropio, aunque tiene una similar afinidad por
los mismos receptores, se disocia ms rpido de los receptores M2 y, muy lentamente de M1 y M3, comportndose
como antagonista selectivo de los receptores M1 y M3.
En la EPOC los ACl producen broncodilatacin por relajacin del tono parasimptico del msculo liso de las vas
areas, lo que se traduce en un aumento discreto del FEV1
(< 10%)9. Este aumento es superior con el bromuro de tiotropio. Adems, el tiotropio disminuye la hiperinflacin dinmica (HD), el volumen residual (VR) y la capacidad funcional residual (CFR)10. Todo ello permite mejorar la calidad
de vida relacionada con la salud y aumentar la tolerancia al
ejercicio en pacientes con EPOC11.
Indicaciones
Los ACl de accin corta inhalados o nebulizados (bromuro
de ipratropio) estn indicados como tratamiento sintomtico
a demanda para el alivio de los sntomas en todo el espectro de gravedad de la EPOC (de leve a muy grave) y en las
agudizaciones de la EPOC12. Como ya se ha comentado, la
combinacin entre los anticolinrgicos y los 2-agonistas de
accin corta produce mayor broncodilatacin que la producida por separado12. En las agudizaciones de la EPOC se suelen utilizar inicialmente 2-agonistas de accin corta por tener un efecto ms rpido. Se asocian ACI de accin corta si
la respuesta no es suficiente. En el asma, la broncodilatacin
producida por los 2-agonistas de accin corta es superior a
los ACl de accin corta. Sin embargo, en las agudizaciones
moderadas y graves del asma se recomienda la asociacin de
los ACl con los 2-agonistas de accin corta, porque aumenta el grado de broncodilatacin y reduce el nmero de das
de ingreso hospitalario. El bromuro de tiotropio se indica
como tratamiento crnico de primera lnea en la EPOC moderada. Su efecto sobre el FEV1 es mayor que el conseguido
con salmeterol o formoterol, pero menor que con la asociacin entre ACl y 2LD13. El bromuro de tiotropio tambin
est indicado, asociado a 2LD, con o sin teofilina en la
EPOC moderada, grave y muy grave. En el asma persistente grave no controlada, pese al tratamiento estndar (combinacin de corticoides inhalados a dosis altas y 2LD) asociado o no a modificadores de los leucotrienos, teofilina o
cromonas, especialmente en el paciente asmtico corticodependiente o con obstruccin crnica al flujo areo no reversible, la adicin de ACI puede ser beneficiosa.
Farmacocintica
El bromuro de ipratropio y tiotropio son compuestos de
amonio cuaternario con pobre absorcin gastrointestinal y
captacin mnima en plasma, por lo que su accin es local
y producen mnimos efectos secundarios sistmicos. La concentracin mxima en sangre se alcanza a las 3 horas. Su excrecin es renal. La duracin de accin del bromuro de ipatropio es de 6-8 horas. El bromuro de tiotropio proporciona
un efecto broncodilatador ms all de 24 horas, con concentracin plasmtica estable de 2 pg/ml y vida media de 5-6
das, lo que explicara la baja incidencia de efectos secundarios sistmicos14. El equilibrio farmacocintico se alcanza
despus de 2-3 semanas, sin acumulacin posterior.
Tipos y posologa
Anticolinrgicos no selectivos (antagonistas muscarnicos M1, M2 y M3). Dentro de este grupo se encuentra el
bromuro de ipatropio cuya dosis y va de administracin se
recoge en la tabla 1.
Anticolinrgicos selectivos (antagonistas muscarnicos
M1 y M3). A este grupo pertenece el bromuro de tiotropio,
cuya dosis y va de administracin aparece en la tabla 1.
Efectos secundarios
Por va inhalada los efectos secundarios sistmicos son prcticamente inexistentes. Los ms frecuentes son: retencin
urinaria, estreimiento, palpitaciones y disminucin de la secrecin mucosa. Los efectos secundarios locales son: sequedad de boca, tos, sabor amargo, broncoconstriccin paradjica debida a los aditivos en los preparados nebulizados,
reacciones de hipersensibilidad y, si existe contacto directo
accidental con el ojo, puede producir glaucoma de ngulo
cerrado, dolor ocular, visin borrosa, halos visuales y congestin conjuntival y corneal (ojo rojo).
Teofilina
Mecanismo de accin
Inhibe la fosfodiesterasa 4 de forma inespecfica, lo que incrementa los niveles de AMPc y guanosinmonofosfato cclico (GMPc) produciendo broncodilatacin15. Tambin puede
disminuir la inflamacin neutroflica y los niveles del factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-). A su vez puede inhibir la
fosfodiesterasa 3, lo que junto al antagonismo de los receptores de adenosina A1 y A2 explicara su amplia variedad de
efectos secundarios. Tambin induce la actividad histona deacetilasa (HDAC), lo que disminuira la expresin gnica inflamatoria y potenciara la accin antiinflamatoria de los corticoides. ste se ha postulado como posible mecanismo para
vencer la resistencia a los corticoides en el tratamiento de la
EPOC16.
La introduccin futura de los inhibidores selectivos de la
fosfodiesterasa 4 (cilomilast, roflumilast) permitir reducir
los efectos secundarios de la teofilina17. La fosfodiesterasa 4
predomina en neutrfilos, macrfagos y linfocitos T CD4+ y
favorece la liberacin de proteasas por el neutrfilo, fomentando la destruccin de las paredes alveolares (enfisema) y la
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hipersecrecin de moco (bronquitis crnica) que caracterizan la EPOC. Adems, la fosfodiesterasa 4 es el mayor regulador del metabolismo del AMPc de casi todas las clulas inflamatorias.
La teofilina es un broncodilatador til en la EPOC. Se
utiliza como frmaco de segunda lnea4. Es menos eficaz que
los anticolinrgicos inhalados y que los 2LD. Tiene un
efecto aditivo si se asocia a estos frmacos. Se hipotetiza que
su efecto broncodilatador alcanza la va area perifrica. Presenta efectos beneficiosos probablemente con relacin a una
disminucin de la HD, mejora de la calidad de vida, la disnea y la tolerancia al ejercicio. Tambin mejora la funcin
diafragmtica, aumenta el impulso guiado por el centro respiratorio y tiene efectos antiinflamatorios.
Indicaciones
Es un broncodilatador de segunda lnea para pacientes con
EPOC estable moderado, grave o muy grave que no estn
controlados con anticolinrgicos, 2LD ni con la combinacin de ambos4. En el tratamiento crnico del asma persistente estable no forma parte de la primera lnea teraputica.
Puede utilizarse en el asma persistente grave no controlado a
pesar del tratamiento combinado con corticoides inhalados
en altas dosis y 2LD3. En el asma estable su potencia broncodilatadora es menor que la de los 2-agonistas y su beneficio antiinflamatorio es menor que el de los corticoides inhalados. En la agudizacin del asma existe controversia sobre
su utilidad. La Eufilina o aminofilina endovenosa de accin
rpida puede tener un efecto beneficioso en perfusin continua en el tratamiento de las agudizaciones graves del asma,
de la EPOC o de otras enfermedades obstructivas crnicas
pulmonares que no responden a tratamiento mximo administrado.
Farmacocintica
Los preparados va oral son de absorcin retardada, su pico
mximo de absorcin en sangre es a las 5-9 horas y la duracin de su efecto no est clara, pero se mantiene durante, al
menos, 12 horas. Se metaboliza, en gran parte, a nivel heptico por la va de la oxidasa de accin mixta del citocromo
p450 (y en especial la CYP1A2). Su excrecin es renal. Los
niveles en sangre pueden disminuir por induccin enzimtica por diferentes sustancias como fenobarbital, anticonvulsivantes, rifampicina, alcohol y tabaco. Por el contrario aumentan por inhibicin enzimtica, con mayor riesgo de
toxicidad, con sustancias tales como cimetidina, eritromicina, ciprofloxacino, alopurinol, ketoconazol y zafirlukast y en
algunas situaciones como la edad avanzada, acidosis respiratoria, insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica o
hepatitis vrica.
Posologa
Para el tratamiento crnico aditivo de la EPOC o del asma
persistente grave se puede administrar una preparacin de liberacin lenta de teofilina por va oral cada 12 horas, incrementando la dosis de forma escalonada semanalmente para
conseguir niveles en sangre dentro del rango teraputico
(10-20 mg/l). El tratamiento se inicia con 200 mg cada
12 horas. En algunos casos se pueden necesitar dosis altas
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(hasta 500 mg cada 12 horas) para alcanzar los niveles teraputicos recomendados.
En las agudizaciones de asma y EPOC se utiliza por va
endovenosa con dosis de carga de 5 mg/kg (entre 2,5-3 mg/kg
en pacientes que reciben teofilinas de accin retardada) y
posteriormente en perfusin continua de mantenimiento a
dosis de 0,6 mg/kg/hora en fumadores, 0,4 mg/kg/h en no
fumadores, 0,1-0,2 mg/kg/hora en insuficiencia cardaca
congestiva o heptica y a 0,25 mg/kg/h en ancianos y pacientes con cor pulmonale.
Efectos secundarios
Pueden aparecer con niveles sanguneos de teofilina en rango teraputico, pero son ms frecuentes cuando los niveles
plasmticos superan los 20 mg/l. Los efectos ms frecuentes
son gastrointestinales: prdida de apetito, nuseas, vmitos,
reflujo esofgico, dolor abdominal, diarrea y, ms raramente, hemorragia digestiva alta. A nivel cardiovascular puede
producir palpitaciones, hipotensin y arritmias cardacas (generalmente con niveles en sangre superiores a 25 mg/l).
Tambin puede producir efectos en el sistema nervioso central: cefalea, insomnio, ansiedad, inquietud, temblor, convulsiones o dficit de aprendizaje (generalmente con niveles en
sangre superiores a 30 mg/l) y puede aumentar la diuresis.
Corticoides
Mecanismo de accin
Los glucocorticoides (GC) son lipoflicos, por lo que difunden libremente a travs de la membrana celular de la mayora de las clulas nucleadas, unindose a receptores citoplasmticos de los glucocorticoides (RG). Despus de esta unin
la hsp90 se descompone permitiendo la translocacin al ncleo del complejo RG-corticoide activado, as como su unin
al ADN a travs de su dominio central en forma de dmeros18. Este dominio central del RG responsable de su unin
al ADN est constituido por 2 anillos de cinc. Los lugares de
unin al ADN son secuencias palindrmicas de 15 pares de
bases que se denominan elementos de respuesta a los GC
(ERG) y estn situados en la regin 5 promotora de los genes diana. La interaccin de los dmeros de RG-GC con la
doble hlice de ADN en estas regiones ERG, junto con determinados coactivadores, dar lugar a la induccin o represin de la transcripcin gentica (transactivacin o transrepresin). La interaccin de un slo homodmero de RG
activado con un ERG, normalmente da lugar a un incremento de la transcripcin, que provoca una mayor sntesis de
protena. De todas formas, todava no se conoce del todo
bien cmo puede variar parte de este proceso en funcin de
la dosis o tipo de GC o del tipo de clula en el que est actuando.
El nmero de genes regulados directamente por los GC
se estima entre 10 y 100. Adems, existen evidencias de que
el complejo GC-RG es capaz de actuar tambin regulando
genes indirectamente a travs de la sntesis de protenas antiinflamatorias o, lo que es ms importante, por mecanismos
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de transrepresin. Por ejemplo, inhibiendo directamente

factores transcripcionales proinflamatorios como el factor
nuclear de transcripcin (NF)-B o la protena activadora 1
(AP-1), o reduciendo la estabilidad de enzimas relacionadas
con la expresin gentica y proliferacin celular que tiene lugar en el proceso inflamatorio como las MAPK (mitogen-activated protein kinases), as como participando en el reclutamiento y actividad de las enzimas histona acetiltransferasa
(HAT) e histona deacetiltransferasa, responsables de la configuracin de la cromatina.
Los GC inhiben la sntesis de varias citocinas y quimiocinas que son particularmente importantes en enfermedades
inflamatorias del pulmn, como el TNF-, factor estimulante de colonias granulocticas y monocticas (GM-CSF),
IL-1, IL-4, IL-5, IL-8 y eotaxina. El efecto inhibitorio de
los GC parece ser en gran medida secundario a interacciones
protena-protena entre un RG activado y factores de transcripcin nuclear, tipo AP-1, NF-B o algunas protenas
STAT (signal transducer and activator of transcription) como
la STAT-3, STAT-5 y STAT-6.
Recientes estudios apuntan a que los GC pueden tener
efectos sobre la estructura de la cromatina del ADN. La estructura cromatnica es dinmica. En la clula en reposo, el
ADN est firmemente enrollado alrededor de los residuos de
histona del ncleo y, durante la activacin celular, este ADN
compacto e inaccesible se hace accesible a los factores de
transcripcin, iniciando la transcripcin gentica19. La cromatina est compuesta por nucleosomas, que estn formados
por un octmero de 4 histonas. Los extremos N-terminales
de las histonas contienen lisinas altamente conservadas (K)
que son los sitios de acetilacin. La acetilacin de los residuos K se correlaciona con la activacin de la transcripcin
y est regulada por enzimas como la HAT y por la histona
deacetilasa (HDAC). Varios factores de transcripcin como
el NF-B y el AP-1 se unen a grandes molculas de coactivacin, como la protena de fijacin CREB (CBP), la cual
tiene actividad intrnseca de HAT y forma un puente con la
maquinaria de transcripcin basal y la ARN polimerasa II
para iniciar la transcripcin. Los factores de transcripcin
unidos a la CBP llevan a la acetilacin de la histona e incrementan la transcripcin gentica. El RG puede competir con
los sitios de unin de otros factores de transcripcin en la
CBP o, alternativamente, activar molculas correpresoras de
la transcripcin que tienen actividad HDAC. Se ha demostrado20,21 que los GC inhiben la actividad HAT de la fraccin
p65 del NF-B y que el RG recluta HDAC2 para inhibir la
acetilacin de la histona H4 en las lisinas 8 y 12 inducida por
IL-1. En consecuencia, todo ello da lugar a la deacetilacin
de las histonas nucleares, lo que modifica de nuevo la configuracin de la cromatina, haciendo que sta se compacte alrededor de las histonas. Esto reduce el acceso de los factores
de transcripcin como el NF-B y el AP-1 a sus locus de
unin en el ADN, lo que produce, en consecuencia, una represin de la transcripcin inflamatoria, tambin denominada transrepresin. Es decir, los GC ejerceran su accin antiinflamatoria por un doble mecanismo: inhibiendo la
acetilacin de las histonas mediada por los factores transcripcionales con actividad intrnseca HAT y reclutando
HDAC a los sitios de transcripcin.
Los GC tambin pueden realizar su efecto inhibitorio

sobre la inflamacin incrementando la sntesis de protenas
antiinflamatorias, como la lipocortina 1, la SLPI (serum leukoprotease inhibitor), IL-10 o el antagonista de los receptores
de IL-1. Este efecto est mediado va ERG en las regiones
promotoras de estos genes.
Los mecanismos de resistencia parcial a los efectos de los
corticoides en la EPOC no estn aclarados. Se postula que la
estimulacin crnica por el humo del tabaco, el estrs oxidativo o infecciones vricas latentes podran interferir en el mecanismo molecular de la accin de los corticoides, contribuyendo a la disminucin de la actividad de la histona
deacetilasa II (HDAC II). Ello podra impedir la accin antiinflamatoria de los esteroides mediante el fallo de la
HDAC para reclutar el complejo gnico inflamatorio. Se hipotetiza que esta resistencia podra vencerse parcialmente
con la asociacin de teofilina a bajas dosis, ya que sta favorece la deacetilacin de histonas y podra permitir potenciar
la accin y los efectos antiinflamatorios de los corticoides22.
En el asma los corticoides inhiben el reclutamiento de
mastocitos y eosinfilos, favorecen la apoptosis de los mismos e inhiben la secrecin de sus productos y mediadores23.
Suprimen tambin la respuesta inmune mediada por linfocitos T-helper. En la EPOC, en menor grado, inhiben la funcin productora de mediadores por parte de macrfagos y
neutrfilos. Sin embargo, mientras la inflamacin crnica
eosinoflica-mastocitaria preponderante en el asma responde
de forma significativa al tratamiento con corticoides inhalados, la crnica de predominio neutroflico predominante en
EPOC y en el asma corticorresistente (y en otros tipos minoritarios de asma de difcil control o evolucionada, como el
asma con obstruccin poco reversible al flujo areo o de fumadores importantes) responde peor a los mismos. Adems,
los corticoides inhiben en el asma la expresin de citocinas
que no son capaces de inhibir en la EPOC. En el asma se ha
podido comprobar por biopsia endobronquial e inmunohistoqumica el efecto beneficioso de los corticoides por la disminucin que producen del remodelado bronquial y de los
cambios estructurales. Todo ello por reducir el infiltrado eosinoflico, mastocitario y de linfocitos T, as como por la reduccin de la produccin de sus mediadores (como las citocinas derivadas de los linfocitos T-helper tipo 2). Asimismo,
se ha observado que en el asma son capaces de regenerar la
integridad epitelial tras la lesin del mismo por mediacin de
alergenos. En la EPOC no se ha investigado de forma extensiva su efecto sobre el remodelado bronquial, al predominar la inflamacin en la va area perifrica. Sin embargo,
biopsias endobronquiales ms proximales no han podido demostrar una disminucin significativa del nmero de neutrfilos, macrfagos, ni de linfocitos T CD8+ que caracterizan
el infiltrado inflamatorio peribronquial de la EPOC.
Indicaciones
Los corticoides inhalados son el pilar fundamental del tratamiento del asma persistente3. Estn indicados actualmente
como tratamiento de base en monoterapia junto a 2-agonistas de accin corta de rescate en el asma persistente leve.
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TABLA 2
TABLA 3
Principales corticoides inhalados utilizados en las enfermedades

pulmonares obstructivas
Principales corticoides sistmicos utilizados en las enfermedades

pulmonares obstructivas
Dosis diarias totales (en 1-2 inhalaciones cada 12 horas)

administradas por va inh.
Dosis bajas
Dosis intermedias
200-500 g
500-1.000 g
Vida media
fisiolgica
Potencia antiinflamatoria
(mximo 6)
Dosis altas
Asma
Beclometasona
Vida media
plasmtica
> 1.000 g
Budesonida
200-400 g
400-800 g
> 800 g
Propionato fluticasona
100-250 g
250-500 g
> 500 g
Va de
administracin
Prednisona
1 hora
12-30 horas
oral
Metilprednisolona
3-4 horas
15-36 horas
Intravenosa
o intramuscular
Deflazacort
2-3 horas
> 24 horas
oral
EPOC
Budesonida
1.200-1.600 g
Propionato fluticasona
1.000 g
Se deben prescribir tras las agudizaciones del asma (especialmente las moderadas y graves) para favorecer el control de la
enfermedad y reducir las tasas de recidiva. Los corticoides
sistmicos estn indicados en las agudizaciones moderadas y
graves de asma, agudizaciones de la EPOC y de otras enfermedades obstructivas pulmonares crnicas3,4. Cuando los
corticoides inhalados estn indicados como tratamiento crnico de la EPOC estable (pacientes con FEV1 < 50% predicho que hayan presentado ms de 2 agudizaciones en el ltimo ao, o bien pacientes que con independencia del FEV1
presentan una prueba broncodilatadora significativa) se utilizan en combinacin con 2LD24.
Farmacocintica y posologa
La mayora presentan una potencia superior a los corticoides
sistmicos, con baja absorcin sistmica, especialmente en
las nuevas preparaciones como el propionato de fluticasona
(< 0,1% por absorcin intestinal, debido a la alta metabolizacin heptica, y con mayor, aunque escasa absorcin sistmica a travs de la mucosa bronquial).
Los diferentes preparados y sus dosis habituales se muestran en la tabla 2.
En el asma agudizada que requiere tratamiento hospitalario
se suelen utilizar dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso cada
6-8 horas durante aproximadamente 3 das. Posteriormente
se reducen las dosis progresivamente hasta completar, aproximadamente, 2 semanas de tratamiento. Se aconseja administrar un mnimo de 30 mg al da, al menos los primeros
10 das de tratamiento, para evitar recadas. En la EPOC el
rgimen teraputico en las agudizaciones que requieren hospitalizacin se inicia con 0,5 mg/kg de peso cada 6-8 horas25.
A partir del tercer da de tratamiento se realizar una pauta
descendente hasta la retirada del corticoide. Las agudizaciones de asma o EPOC que no requieren hospitalizacin pueden requerir tratamiento con corticoides. En este caso se empezarn a administrar a partir de los 30-40 mg al da en una
sola dosis matutina. En el asma se aconsejan dosis altas durante los primeros 10 das (al menos 30 mg al da). Antes del
da 14 de tratamiento pueden suspenderse sin necesidad de
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una pauta descendente (sin riesgo de efectos secundarios). En

la EPOC se aconseja realizar una pauta descendente antes de
retirar el frmaco. El tratamiento crnico con corticoides sistmicos va oral se administrar por las maanas, coincidiendo con el pico fisiolgico de cortisol endgeno en sangre.
Los corticoides sistmicos se clasifican por su vida media
plasmtica, por su vida media fisiolgica (o tiempo en reducir su efecto anti-inflamatorio un 50%) y por su potencia
anti-inflamatoria. Los principales corticoides sistmicos utilizados en el tratamiento de las enfermedades pulmonares
obstructivas son la prednisona, la metilprednisolona y el deflazacort (tabla 3). Este ltimo es el que presenta menor tasa
de efectos secundarios y est indicado cuando aparecen efectos secundarios corticoideos y no se puede suprimir el tratamiento.
Efectos secundarios
Corticoides de administracin sistmica (tabla 4)
Son diversos y potencialmente graves. Aumentan con el tratamiento crnico y con el uso reiterado.
Sus efectos secundarios son bsicamente locales: candidiasis
oral, farngea y esofgica, y afona. Tambin se han demostrado efectos adversos sistmicos en relacin lineal con la dosis, y acumulativos con el tiempo de tratamiento corticoideo
inhalado. Los efectos sistmicos son similares a los producidos por los corticoides sistmicos pero de menor intensidad.
En los nios hay una tendencia inicial al retraso del crecimiento durante los primeros meses de tratamiento, que luego se recupera sin influencia en la talla final.
Tratamiento combinado: corticoides

inhalados/2LD
Mecanismo de accin
El efecto sinrgico de la asociacin de corticoides inhalados
con 2LD podra explicarse por la compensacin del fenmeno de desensibilizacin de los receptores y de taquifilaxia
de los 2LD: la estimulacin del receptor 2 por los 2LD
favorece la unin del receptor citoplasmtico al corticoide,
promoviendo su internalizacin en el ncleo celular, para
poderse unir al ADN. Ello estimulara la accin del corticoi-
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TABLA 4
Efectos secundarios de los corticoides sistmicos

Efectos Oftalmolgicos
el asma como en la EPOC los beneficios de la combinacin

son superiores al tratamiento en monoterapia con corticoides inhalados o 2LD.
Cataratas
Glaucoma
Exoftalmos
Efectos sobre el sistema cardiovascular
Hipertensin arterial
Edemas
Efectos gastrointestinales
Hemorragia digestiva alta
Pancreatitis
Hgado graso
Efectos endocrinolgicos
Sndrome de Cushing
Diabetes mellitus esteroidea
Obesidad
Disminucin del crecimiento
Amenorrea secundaria
Efectos osteo-musculares
Osteoporosis con o sin fracturas secundarias
Necrosis asptica de hmero y/o de fmur
Miopata
Indicaciones
La combinacin corticoide inhalado/2LD est indicada en
el asma persistente moderada y en la severa26. Las nuevas
tendencias para el control total del asma preconizan la introduccin de esta combinacin teraputica en fases menos
sintomticas de la enfermedad27. Otra tendencia es la utilizacin de la combinacin corticoide inhalado/2LD mediante
dosis ajustables28. En este caso, a partir de una dosis mnima inicial se aumenta o disminuye la dosis en funcin de las
manifestaciones clnicas de la enfermedad28. No hay suficientes evidencias que permitan considerar que una estrategia es superior a la otra. La combinacin corticoide inhalado/2LD tambin est indicada en pacientes con EPOC
grave y muy grave que requieran corticoides inhalados (agudizaciones frecuentes: ms de 2 agudizaciones en el ltimo
ao) y en pacientes con EPOC con hiperreactividad bronquial con independencia del grado de gravedad de la
EPOC25.
Efectos neuropsiquitricos
Insomnio
Agitacin
Farmacocintica
Psicosis manaco-depresiva
Efectos cutneos
Acn
Ver la farmacocintica de los corticoides inhalados y los

2LD.
Hirsutismo
Estras
Petequias
Va de administracin
Hematomas
Otros efectos secundarios
Hiperlipidemia
Alcalosis hipocalimica
Se administran por va inhalada. Las dos combinaciones ms

frecuentes son: salmeterol/propionato de fluticasona y formoterol/budesonida.
Susceptibilidad a infecciones oportunistas
Posologa
de mediante la regulacin de la transcripcin y expresin gnica va transrepresin (inhibicin de la transcripcin) de genes inflamatorios o por transactivacin (fomento de la transcripcin) de otros genes, como los de los receptores 2
adrenrgicos de membrana (que aumentaran en nmero) y
de factores favorecedores del aumento de la sensibilidad de
los mismos.
En el asma mejoran la supervivencia, la funcin pulmonar (incremento del FEV1 y disminucin de la tasa de cada
del mismo), disminuyen el remodelado bronquial y retrasan
la progresin de la obstruccin, regeneran el epitelio bronquial daado, mejoran la calidad de vida y actividad diaria,
disminuyendo la disnea, el uso de 2-inhalados de corta duracin, el nmero de agudizaciones y la gravedad de stas.
En la EPOC se ha demostrado mejora en la funcin pulmonar (aumento discreto del FEV1, disminucin de la hiperinflacin y del VR), de la calidad de vida, disminucin de la disnea y del nmero y gravedad de las agudizaciones. Tanto en
Se administran con un cartucho presurizado o mediante el

mtodo accuhaler o turbuhaler.
Si la combinacin es salmeterol/propionato de fluticasona, en la EPOC se aconseja una dosis de 50/500 g cada
12 horas. En el asma bronquial la dosis depende de la gravedad de la enfermedad. Oscila entre 50/100 g 2 veces al da,
en los casos ms leves, hasta un mximo de 50/500 g 2 veces al da en los casos ms graves.
Si la combinacin es formoterol/budesonida, en la EPOC
se aconseja una dosis de 9/320 g cada 12 horas. En el asma
bronquial la dosis depende de la gravedad de la enfermedad.
Oscila entre 4,5/80 g hasta un mximo de 9/320 g 2 veces
al da.
Efectos secundarios
Los descritos para los 2LD y los corticoides inhalados.
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Modificadores de los leucotrienos

5.
Mecanismo de accin
Inhiben la formacin de leucotrienos, bloqueando el receptor de los cisteinil-leucotrienos, entre otras clulas, de las
musculares lisas de la va area provocando tanto efecto
broncodilatador como anti-inflamatorio. El montelukast es
el antileucotrieno ms potente.
Su uso se limita al tratamiento del asma. No son frmacos de

primera lnea. En el asma persistente leve pueden sustituir a
los corticoides inhalados cuando no se pueden utilizar stos.
En el asma moderada y grave se pueden asociar al tratamiento combinado corticoide inhalado/2LD para intentar
mejorar el control de la enfermedad. En el asma corticodependiente pueden permitir la reduccin de las dosis de corticoides orales. El montelukast podra ser una alternativa vlida a los 2LD en el asma persistente moderada. Pueden
utilizarse tambin en el asma que cursa con intolerancia al
cido acetilsaliclico y en el asma inducida por el ejercicio
(aunque en este ltimo son menos efectivos que los 2-agonistas de accin corta).
Posologa
El montelukast es el principio activo ms utilizado. Se administran 10 mg (1 comprimido) cada 24 horas por va oral.
El tratamiento precisa monitorizacin peridica de los niveles de transaminasas hepticas. Se han descrito algunos casos
de sndrome de Churg Strauss.
12.
13.
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ACTUALIZACIN
Actualizacin
en asma
B. Nez Snchez y B. Garca-Coso Piqueras
Concepto
El concepto de asma engloba diversos aspectos fisiopatolgicos, lo que hace que no exista una definicin precisa de la
enfermedad asmtica. En 1983, Scadding propuso una de
las definiciones de asma ms concisas una enfermedad que
se caracteriza por amplias variaciones en la resistencia al
flujo de aire en las vas areas intrapulmonares durante perodos de tiempo breves1. Sin embargo, estas caractersticas se encuentran tambin en otros trastornos como la fibrosis qustica y la insuficiencia cardaca congestiva. Debido
a este inconveniente, se han propuesto otras definiciones
basadas en el reconocimiento de que las vas areas de los
pacientes asmticos muestran una respuesta mayor a diversos estmulos y evidencias de una reaccin inflamatoria crnica.
Las sociedades mdicas internacionales han elaborado
una definicin clnica de consenso que incluye los principales aspectos del proceso. As, en la Iniciativa Global para el
Asma (GINA) se define como: Inflamacin crnica de las
vas areas en la que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores. Este proceso se asocia a la
presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos,
particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al flujo areo que revierte de forma espontnea o con tratamiento2.
Epidemiologa
El asma constituye una de las patologas crnicas ms frecuentes en todo el mundo. Los anlisis epidemiolgicos indican igualmente que su incidencia oscila de unos pases a
otros y en funcin del grupo etario analizado. El asma es ms
frecuente en los nios que en los adultos (para Espaa, las cifras globales estaran alrededor del 10 y el 5%, respectivamente), con una relacin varones/mujeres aproximada de 1,5
en la infancia, 1 en la adolescencia tarda y menor de 1 du4088
Medicine. 2006;9(63):4088-4096
PUNTOS CLAVE
Concepto. El asma es una inflamacin crnica
de las vas areas que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin
torcica y tos, particularmente durante la noche,
y que se asocia a obstruccin al flujo areo
a menudo reversible.
Epidemiologa. El asma es ms frecuente
en los nios que en los adultos (el 10 y el 5%
respectivamente), y tiene un incidencia mayor
en las poblaciones ricas y de origen anglosajn
del hemisferio norte y del hemisferio sur.
Etiopatogenia. Interactan factores genticos
y ambientales. El riesgo relativo de padecer asma
entre los familiares de primer grado de un
paciente vara entre el 2,5 y el 6%. De todos
los factores predisponentes para tener asma,
la atopia es el ms importante. Los alergenos son
el factor ambiental de mayor riesgo para
desarrollar asma. Las infecciones respiratorias
virales son el factor desencadenante ms
frecuente.
Inflamacin y remodelado. Son los puntos
clave en la etiopatogenia del asma. Los
eosinfilos son las clulas caractersticas de
la inflamacin asmtica, con la participacin de
los linfocitos (con predominio de la actividad
de los linfocitos Th2 sobre los Th1). El remodelado
es un proceso heterogneo que lleva
a la acumulacin de tejido conectivo en
estructuras tisulares y matriz extracelular y que
son difcilmente reversibles.
Diagnstico. Se realiza con historia clnica
compatible en la mayora de los casos. Historia
familiar de asma y atopia, as como la variabilidad
estacional ayudan al diagnstico. Las pruebas de
funcin pulmonar sirven para confirmar el
diagnstico.
Tratamiento. Los glucocorticoides son
los frmacos ms potentes y efectivos
en la prevencin y supresin de la inflamacin
y deben ser utilizados por va inhalada en todos
los tipos de asma persistente con independencia
de su gravedad. El enfoque escalonado en etapas
es til para determinar la gravedad del asma y
debe servir de gua para el tratamiento.
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ACTUALIZACIN EN ASMA
rante la edad adulta. La enfermedad tiene una mayor incidencia en las poblaciones ricas y de origen anglosajn del hemisferio norte y del hemisferio sur (Australia, Nueva Zelanda), as como en determinadas reas de Centroamrica y
Sudamrica.
En algunos estudios se ha observado una mayor incidencia del asma en la raza negra respecto a la blanca, pero estas
diferencias parecen deberse ms a factores socioeconmicos
y ambientales que a la raza en s3.
Etiopatogenia
Factores de riesgo
Gentica
El riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de un paciente vara entre el 2,5 y el 6% y, en gemelos, la concordancia entre monocigticos resulta mucho
mayor que entre dicigticos (alrededor del 60 y el 25%, respectivamente). Pero, a diferencia de otras patologas causadas por una anomala gentica nica (por ejemplo, fibrosis
qustica) y con un patrn de herencia explicable mediante
modelos mendelianos sencillos, en el asma (como en la mayora de las enfermedades) participan mltiples genes. El fenotipo final depender de las pequeas acciones aditivas de
esos genes particulares combinadas y moduladas por factores
del entorno4.
La atopia se puede definir como la predisposicin gentica para producir cantidades anormales de inmunoglobulina
E (IgE) en respuesta a determinados alergenos. De todos los
factores predisponentes para tener asma, la atopia constituye
el ms importante. Los individuos atpicos, adems de presentar niveles elevados de IgE, tienen en las pruebas cutneas
una respuesta positiva inmediata a diferentes alergenos, y
con frecuencia presentan manifestaciones clnicas como eczema, asma, rinitis y conjuntivitis. La incidencia de la atopia
en la poblacin general oscila alrededor del 30%, sin embargo la incidencia del asma es mucho menor, lo que sugiere que
no todos los atpicos son asmticos, pero s que gran parte de
los individuos asmticos tienen antecedentes de atopia.
La hiperreactividad bronquial (HRB) inespecfica generalmente es consecuencia de la inflamacin de la va area
por desencadenantes de origen alrgico, pero puede no estar
presente en algunos atpicos, de la misma manera que puede haber pacientes con HRB que no son atpicos5.
Factores ambientales
Interactan con la susceptibilidad gentica del sujeto para favorecer o frenar la aparicin de nuevos casos de asma6.
Alergenos. Es el factor ambiental de mayor riesgo. La mayor parte de alergenos que provocan asma se encuentran en
el aire, y para inducir un estado de hipersensibilidad tienen
que abundar durante perodos de tiempo considerables. Sin
embargo, una vez ocurrida la sensibilizacin, el paciente
puede mostrar una reactividad extrema, de tal forma que
cantidades diminutas del antgeno producen exacerbaciones
significativas de la enfermedad. El asma alrgica suele ser

estacional y se observa con ms frecuencia en nios y adultos jvenes. La forma no estacional puede aparecer en relacin con plumas, caspa de animales, caros de polvo, moho
y otros antgenos presentes de forma constante en el ambiente.
Factores nutricionales. El aumento de la incidencia de
asma en los pases desarrollados parece coincidir con un
cambio en el tipo de alimentacin. La obesidad se ha propuesto como factor de riesgo de asma.
Factores neonatales. Determinadas circunstancias del embarazo (mayor o menor duracin) o del parto (distcico) se
han relacionado con el aumento del asma.
Tabaco y contaminacin. El hbito de fumar materno incrementa el riesgo de padecer asma hasta un 37% a los
6 aos y hasta un 13% despus. Las razones apuntadas son
varias: a) aumento del grado de hiperrespuesta bronquial
como consecuencia de la exposicin al humo del tabaco, b)
mayor probabilidad de sensibilizacin a los aeroalergenos y
c) reduccin de la funcin pulmonar. El tabaco ha demostrado ser un factor agravante del asma y responsable de una menor respuesta al tratamiento.
Hiptesis de la higiene. Exposicin a ciertos agentes infecciosos que establece que: a) determinadas infecciones comunes adquiridas al inicio del desarrollo pueden prevenir la
aparicin de atopia y b) que su reduccin entre los miembros
ms jvenes de las familias debida a la mejora de los estndares de vida, los programas de inmunizacin y/o el uso indiscriminado de antibiticos, es el origen del problema7.
Factores desencadenantes
Son los que provocan las exacerbaciones del asma.
Directos. 1. Infecciones respiratorias virales: son el factor
desencadenante ms frecuente. Los principales factores etiolgicos son los virus respiratorios; en nios pequeos son el
virus respiratorio sincitial y el virus de la parainfluenza; en
nios mayores y en adultos predominan los rinovirus y el virus de la gripe.
2. Irritantes inespecficos: humo de tabaco y hogueras,
aerosoles y emisiones industriales.
3. Cambios meteorolgicos: bajas temperaturas y humedad alta.
Indirectos. 1. Ejercicio: es uno de los desencadenantes ms
frecuentes de los episodios agudos de asma.
2. Expresiones extremas de emocin: risa, llanto, enfado
o miedo, pueden provocar hiperventilacin y desencadenar
una crisis de broncoespasmo.
3. Alergenos alimentarios: colorantes o conservantes (el
metabisulfito libera SO2 que puede provocar broncoconstriccin). Alimentos como el huevo, el cacahuete, la leche, la
soja, las nueces, el marisco, el pescado, el trigo, las legumbres, las bananas, el chocolate, la naranja y los refrescos de
cola podran inducir asma, aunque la incidencia oscilara
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Angiognesis
Aumento
msculo
Infiltracin
celular
Edema
Aumento
membrana basal
Aumento de clulas
caliciformes y
glndulas mucosas
Aumento del grosor de la pared bronquial
Descamacin epitelial
Tapones de moco
Obstruccin al flujo areo
Fig. 1. Principales agentes morfolgicos causantes de obstruccin de la va area en el asma bronquial.
Clula presentadora de antgeno

Linfocito B
Clula Th2
Eosinfilo
IL-5
IL-4
Eotaxina
GM-CSF
IL-6
ECP,
PAF,
LT
Clula epitelial
IgE
Mastocitos
Histamina,
leucotrienos
Inflamacin crnica
Asma
Vasodilatacin
Broncoconstriccin
Edema
lularidad. La inflamacin afecta a

todas las capas de la pared bronquial, y a todos los niveles de la va
area hasta la zona alveolar, siendo
la inflamacin de las pequeas vas
areas la que ms obstruccin produce. Durante esta fase, los cambios histopatolgicos que se producen son reversibles con tratamiento
antiinflamatorio adecuado.
El remodelado de la va area
en el asma bronquial se refiere a
cambios estructurales en el epitelio,
msculo liso, vasos, cartlago, y en
la matriz extracelular. Estos cambios son considerados como el resultado final del proceso inflamatorio y son difcilmente reversibles.
Los principales agentes morfolgicos causantes de obstruccin de
la va area en el asma se muestran
en la figura 1.
Inflamacin
Existen dos tipos de respuesta inflamatoria en el asma, una de forma
aguda y otra crnica. La respuesta
Fig. 2. Desarrollo de la inflamacin en el asma. IL: interleucina; GM-CSF: factor estimulante de colonias graaguda se caracteriza por una fase
nulocticas y monocticas; IgE: inmunoglobulina E; ECP: protena catinica de los eosinfilos; PAF: factor acprecoz y una tarda. La fase precoz
tivador plaquetario; LT: leucotrienos.
se inicia de forma inmediata tras el
contacto con el estmulo, y supone
la activacin en la pared bronquial,
de mastocitos y macrfagos, broncoconstriccin, vasodilatanicamente entre un 3 y un 10% del total de nios con
cin y aumento de la secrecin mucosa. En la fase tarda de la
asma8.
respuesta inflamatoria aguda que ocurre de 6 a 9 horas despus
4. Frmacos: como los salicilatos.
del estmulo, se aade la activacin y reclutamiento de eosin5. Otras: menstruacin, embarazo, reflujo gastroesoffilos, basfilos y neutrfilos. En la respuesta inflamatoria crgico.
nica existe un aumento de la celularidad, alteracin del epitelio, aumento de las glndulas mucosas e hipertrofia muscular.
Inflamacin aguda
Patogenia
La inflamacin de la va area en el asma bronquial est caracterizada por la presencia de edema y el aumento de la ce4090
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Clulas. Los tres tipos de clulas de mayor relevancia en la

inflamacin del asma son los eosinfilos, los linfocitos y los
mastocitos (fig. 2).
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Eosinfilos. Son las clulas caractersticas de la inflamacin asmtica, aunque en la mitad de los
pacientes con asma no se demuestra esta eosinofilia. Son clulas activadas por la accin de la interleucina (IL) 3 y 5 y factor estimulante
de colonias granulocticas y monoClula dentrtica
Linfocito Th-0
cticas (GM-CSF), mediadores que
a su vez son capaces de aumentar
su supervivencia, mejorar su adheIL-12 (+)
IL-12 ()
sin celular y activar a otras clulas.
Los eosinfilos son capaces de proRespuesta Th 1
Respuesta Th 2
ducir la mayora de los mediadores
de la inflamacin, amplificar la resIL-10, IL-4, IL-5, IL-13
puesta inflamatoria e inducir dao
epitelial por liberacin de protena
IFN-, IL-2, TNF, IL-8
bsica y radicales libres de oxgeno.
IgE mastocitos basfilos
Mediadores de la inflamacin (his, LT)
La presencia de eosinofilia bronquial se manifiesta directamente
Inmunidad celular,
inflamacin neutroflica
Hiperrespuesta,
por la presencia en la expectorabronquial, atopia
cin de cristales de CharcotLeyden y clnicamente por la asociacin a HRB.
Linfocitos. Las teoras inmunoFig. 3. Desarrollo de la respuesta Th1-Th2. IL: interleucina; INF-: interfern ; TNF: factor de necrosis tumolgicas del asma postulan que se
ral; IgE: inmunoglobulina E; LT: leucotrienos.
desencadena y mantiene por la
persistencia de una subpoblacin
especializada de clulas T de memoria, activada de forma crnica y sensibilizada contra una
diadores preformados, como la histamina, que producen un
gama de antgenos vricos, ocupacionales y alergnicos, desaumento de la celularidad y broncoconstriccin. Adems,
pus de una exposicin antignica apropiada. El proceso se
constituyen una fuente inicial de IL-4, que acta activando
inicia con el reconocimiento y procesamiento del material
los linfocitos T.
extrao por las clulas presentadoras de antgenos que exFibroblastos. Son clulas pluripotenciales presentes en el
presan en su superficie antgenos de histocompatibilidad clatejido conectivo. Pueden desempear diferentes funciones
se II y entran en contacto con los linfocitos T helper (Th),
como diferenciarse en clulas de msculo liso, liberar citocinas y producir colgeno, elastina, fibronectina y laminina,
variedad CD4+. Existen dos fenotipos de Th, los Th1 y los
muy importantes en el remodelado bronquial.
Th2 (fig. 3). La respuesta Th1 se caracteriza por la secrecin
de IL 2 e interfern (IFN- ) que ocasionan la activacin
Neutrfilos. Estn aumentados en algunas formas clnicas
de los macrfagos, la hipersensibilidad retardada y la sntede asma ms grave con riesgo vital, en pacientes fumadores y
sis de Ig G2. La respuesta Th2 da lugar a la produccin de
en corticodependientes.
IL-4 e IL-5 y, va mastocitos, a la generacin de IgG1 e IgE.
Clulas dendrticas. Son clulas presentadoras de antgeno.
Th1 y Th2 funcionan de forma competitiva, de modo que
Aumentan su nmero ante un estmulo alergnico y pueden
un aumento de una conlleva la inhibicin de la otra. En el
retener el antgeno y presentarlo 8 semanas despus de la exasma existe un claro predominio de la actividad de los linfoposicin, favoreciendo la cronicidad de la inflamacin.
citos Th2 sobre los Th1. Cuando ocurre el contacto posteMacrfagos. Aumento de macrfagos sobre todo en asma
rior con el antgeno, los Th2 reconocen el material extrao
no atpica, existe una correlacin entre la activacin y la gray liberan IL-4 e IL-5, stas actan sobre los linfocitos B que
vedad del asma.
producirn IgE. La IgE secretada se une a los receptores de
Basfilos. Al igual que los mastocitos, presentan receptoalta afinidad de la membrana de los mastocitos y, ante una
res de superficie para la IgE, y son capaces de liberar leuconueva exposicin, la interaccin del alergeno con dos moltrienos, histamina e IL-4.
culas de IgE desencadena la activacin de estas clulas con la
subsiguiente liberacin de sustancias qumicas preformadas
Epitelio. La descamacin epitelial se expresa por la presenen sus grnulos citoplsmicos y la formacin de nuevos mecia de conglomerados de clulas epiteliales en el esputo de
diadores.
los asmticos, conocidos como cuerpos de Creola. El epitelio del asmtico pierde clulas y las que persisten estn enMastocitos. La membrana de los mastocitos subepiteliales
grosadas, vacuolizadas y con prdida de cilios. Las clulas
es la diana de la unin antgeno-anticuerpo, en sus receptoepiteliales tambin liberan mediadores y factores quimiotcres de superficie con alta afinidad por IgE. Los mastocitos
ticos de neutrfilos y eosinfilos.
estn activados y su desestabilizacin libera una serie de meMedicine. 2006;9(63):4088-4096
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Glndulas mucosas. Existe un aumento de clulas caliciformes e hipertrofia de glndulas mucosas.

Vas areas perifricas. La inflamacin de la pared bronquial est presente a lo largo de toda la va area, hasta las zonas alveolares. ltimamente se est dando mucha importancia a la patologa de la va area perifrica (menores de 2 mm
de dimetro). Existe una distribucin no homognea de la
celularidad en la pared bronquial, la cual es responsable de
los diferentes grados de obstruccin al flujo areo.
Remodelado
Es un proceso heterogneo que aparece tras una reaccin inflamatoria prolongada y que lleva a la acumulacin de tejido
conectivo en estructuras tisulares y matriz extracelular. Estas
alteraciones, que son difcilmente reversibles, hacen cambiar
las caractersticas mecnicas de los bronquios disminuyendo su
luz, aumentando su rigidez, y por ello amplificando la sintomatologa, o manteniendo un grado estable de obstruccin
bronquial y siendo un factor importante en la HRB no especfica. Se han propuesto como causas del remodelado la repeticin de las exposiciones alergnicas, o su especial intensidad, y
defectos genticos en la inflamacin o en la reparacin tisular.
El remodelado consiste en el engrosamiento de la membrana basal debido al cmulo de reticulina, colgeno I, III,
tenascina y fibronectina (fibrosis subepitelial), aumento de
clulas caliciformes e hipertrofia de glndulas submucosas,
depsito de fibronectina insoluble en la matriz extracelular
que provoca mayor rigidez en la pared bronquial, hipertrofia
de musculatura lisa, aumento del nmero, del tamao y de la
permeabilidad de los vasos bronquiales, degeneracin del
cartlago y fibrosis pericartilaginosa9,10.

Los sntomas del asma, aunque caractersticos, son inespecficos y, por tanto, no son exclusivos de la enfermedad6.
1. Sibilancias, disnea, opresin torcica y tos.
2. Curso intermitente, con predominio nocturno o de
madrugada.
3. Desencadenadas por diferentes estmulos (infecciones,
ejercicio, diferentes antgenos, etc.).
4. Variaciones estacionales.
5. Antecedentes familiares de atopia.
6. En ocasiones se acompaa de rinitis.
Historia natural
El asma es una enfermedad crnica que afecta a todas las etapas de la vida. Una proporcin importante de asmticos sufren sus primeros sntomas en los primeros aos de la vida.
En nios con sibilancias precoces transitorias las infecciones
son el factor dominante, mientras que en nios con sibilancias persistentes la atopia constituye uno de los factores patognicos relevantes. Sin embargo, tambin puede aparecer
en la edad adulta tras una sensibilizacin en el lugar de trabajo, o quiz por el desarrollo de atopia en la edad adulta.
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Las infecciones virales pueden desencadenar exacerbaciones

del asma en adultos, aunque no est tan claro su papel en la
etiopatogenia del asma como en los nios.
Los motivos que determinan la persistencia de los sntomas incluyen: atopia, exposicin al tabaco, presentacin tarda de los primeros sntomas, bronquiolitis por virus respiratorio sincitial en los primeros meses de vida, bajo peso al
nacer y prematuridad, gravedad y frecuencia de episodios y la
reduccin persistente de la funcin pulmonar en la infancia6.
El asma grave y la mortalidad por asma constituyen problemas clnicos importantes, aunque son poco frecuentes, y
son causa de un gasto sociosanitario elevado. Segn un informe de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) del
ao 2000, en la actualidad se producen unas 180.000 muertes anuales por asma en todo el mundo.
Complicaciones
Las complicaciones del asma son mucho ms comunes en los
nios que en los adultos11.
1. Neumona. La infeccin vrica del tracto respiratorio
inferior se produce con mayor frecuencia y tiende a ser ms
grave entre los pacientes asmticos que en la poblacin general.
2. Atelectasias. Las atelectasias se producen predominantemente en nios y son el resultado de los tapones mucosos
y de la impactacin mucoide.
3. Impactacin y tapones mucosos.
4. Neumomediastino. Es una complicacin poco comn
del asma. El inicio sbito de dolor torcico sugiere el diagnstico. Presentan en la exploracin fsica enfisema subcutneo. De forma ocasional, el aire diseca a lo largo de los vasos
pulmonares a travs de la reflexin del pericardio, con la produccin de neumopericardio.
5. Embolia gaseosa arterial. Se presenta raramente.
El diagnstico de asma se realiza con historia clnica compatible en la mayora de los casos. Historia familiar de asma y
atopia, as como la variabilidad estacional ayudan al diagnstico. Las pruebas de funcin pulmonar sirven para confirmar
el diagnstico6.
El estudio de funcin pulmonar en el asma se fundamenta en demostrar la presencia de obstruccin variable y/o reversible, acompaada de hiperrespuesta bronquial frente a
diferentes estmulos.
Espirometra
La variable que define la obstruccin bronquial es la relacin
volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1)/capacidad vital forzada (FVC) (%). La magnitud de
la obstruccin se caracteriza a partir del valor del FEV1. La
variabilidad de esta determinacin a lo largo del tiempo es
caracterstica de la enfermedad. La reversibilidad se evala
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TABLA 1
mediante la prueba broncodilatadora. Se considera una respuesta broncodilatadora significativa el incremento del FEV1
de un 12% y de 200 ml respecto al valor previo a la inhalacin del broncodilatador.
Diagnstico del asma mediante el medidor de flujo espiratorio mximo

Objetivo:
Determinar una variacin diurna superior al 20% en ms de tres das durante una
semana en un registro de, al menos, dos semanas
Flujo espiratorio mximo
Frmula recomendada:
La determinacin seriada del flujo espiratorio mximo (PEF)

es de gran ayuda en el diagnstico, pero no debe sustituir a
la espirometra. Para evaluar el PEF se utiliza un medidor
porttil y se valora la determinacin mxima en dos momentos del da (maana y tarde) y la variabilidad entre determinaciones. Se acepta como significativa una amplitud de variabilidad en el PEF superior al 20% (tabla 1).
Ejemplo:
(Valor mayor- valor menor) X 100/valor mayor
Valor mayor: 400 l/minuto; valor menor: 300 l/minuto

Amplitud de la variabilidad = 400-300/400 X 100 = 25%
NO exhalado
Es un marcador del estrs oxidativo y de la inflamacin de las
vas areas, de gran utilidad para evaluar la respuesta al tratamiento14-17.
Hiperrespuesta bronquial
Inespecfica
Se determina en el laboratorio mediante la inhalacin de
concentraciones crecientes de sustancias broncoconstrictoras (metacolina, histamina, adenosina) y valorando la respuesta en la espirometra. Un descenso igual o superior al
20% del FEV1 con una concentracin de metacolina igual o
inferior a 8 mg/ml (PC20) se considera positiva y muy sugestiva de asma.
Especfica
Objetiva, mediante el descenso de los flujos espiromtricos, la
hiperrespuesta especfica a un alergeno o a diferentes sustancias relacionadas con el mbito laboral. Se realiza en laboratorios especializados, requiere unas rigurosas condiciones
metodolgicas y una cmara acondicionadora con extractor.
Condensado de aire exhalado

Este mtodo requiere una mayor estandarizacin, y todava
no se utiliza corrientemente en la clnica18,19.
Clasificacin clnica
Las guas actuales como la GEMA (Gua Espaola para el
Manejo del Asma) han elaborado una clasificacin de la gravedad del asma que permite ajustar el tratamiento a cada paciente y evaluar resultados posteriores6. El escaln diagnstico no es permanente, sino que el paciente debe ser
evaluado cada 3-6 meses y reclasificado segn sus sntomas y
funcin pulmonar (tabla 2).
Marcadores de inflamacin
Los sntomas de asma no son especficos, y requieren
un exhaustivo diagnstico diferencial con otros procesos
La funcin pulmonar y los sntomas reflejan mal la inflama(tabla 3).
cin crnica de las vas areas presente en el asma. En los ltimos aos se han creado nuevos mtodos no invasivos para
La mayor dificultad diagnstica aparece en adultos con
evaluar dicha inflamacin. En la actualidad, el esputo induciasma persistente, en sujetos fumadores, en los que la EPOC
do y el xido ntrico (NO) exhalado se estn introduciendo en
es un diagnstico alternativo6,20.
la prctica clnica, mientras que en
el condensado de aire exhalado se
utiliza sobre todo para fines de inTABLA 2
vestigacin.
Niveles de gravedad clnica del asma en adultos, segn la GEMA. Clasificacin clnica
Esputo inducido
Determina la composicin celular
del esputo y constituye una herramienta muy valiosa para determinar procesos biolgicos que tienen
lugar en el aparato respiratorio. El
recuento de eosinfilos se ha propuesto como una herramienta que
ayudara al diagnstico y al manejo
clnico del asma, y para determinar
los efectos del tratamiento12,13.
Sntomas diurnos
Sntomas nocturnos
Funcin pulmonar
Intermitente
2 das a la semana
2 veces al mes
FEV1 o PEF 80%
Persistente leve
> 2 das a la semana
> 2 veces al mes
FEV1 o PEF 80%
Variabilidad PEF < 20%
Persistente
moderada
pero no diario
Variabilidad PEF 20-30%
Sntomas diarios. Afectan actividad diaria y sueo > 1 vez a la semana
FEV1 o PEF 60-80%

Variabilidad PEF > 30%
Persistente grave Sntomas continuos
Frecuentes
Crisis frecuentes
FEV1 o PEF 60%

Variabilidad PEF > 30%
Actividad habitual muy alterada

PEF: flujo espiratorio mximo; FEV1: volumen espiratorio mximo en el primer segundo.
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TABLA 3
Diagnstico diferencial del

asma
Medidas teraputicas
El primer objetivo del tratamiento del asma es lograr mantener el

control de la enfermedad. ste se
Bronquitis eosinoflica
debe alcanzar lo ms pronto posiDisfuncin de cuerdas vocales
ble y debe permitir realizar todas
Malformaciones larngeas
las actividades cotidianas sin limiTraquetis
taciones. Otros objetivos son preTraqueomalacia
venir la aparicin de obstruccin
Enfermedades pulmonares
intersticiales difusas
crnica al flujo areo y reducir la
Tumores: broncopulmonar,
mortalidad por asma.
larngeo, traqueal
Para conseguir el control del
Inhalacin de cuerpo extrao
asma es necesario: a) elegir los
Enfermedades cardacas:
insuficiencia cardaca,
medicamentos adecuados (el mevalvulopatas
nor nmero de medicamentos y la
Reflujo gastroesofgico
menor dosis posible), b) tratar el
Tos por IECA
asma a largo plazo, c) tratar los
Tromboembolia pulmonar
ataques de asma, d) identificar y
Disnea psicgena
evitar los factores desencadenanEPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica; IECA:
tes que empeoran el asma, e) eninhibidor de la enzima de
conversin de la angiotensina.
sear a los pacientes a manejar su
enfermedad y f) vigilar y modificar la atencin del asma para obtener un control eficaz a largo plazo6.
EPOC
Bronquiectasias
La medicacin empleada en el asma se utiliza para prevenir,
mejorar los sntomas y la obstruccin al flujo areo, e incluye frmacos controladores (tratamiento de mantenimiento) y
sintomticos o de rescate. Estos frmacos pueden administrarse por diferentes vas (inhalatoria, oral y parenteral). Se
prefieren los medicamentos inhalados debido a su elevada
eficacia teraputica: concentraciones altas del frmaco pasan
directamente a las vas respiratorias, produciendo efectos teraputicos potentes y pocos efectos secundarios sistmicos.
Los dispositivos disponibles para la administracin de
medicamentos inhalados son los inhaladores presurizados
de dosis fijas (MDI), los inhaladores de dosis fijas activados
por la respiracin, los inhaladores de polvo seco y los nebulizadores. Las cmaras de inhalacin facilitan la utilizacin
de los inhaladores21.
El asma persistente se controla de forma ms eficaz mediante un tratamiento a largo plazo dirigido a suprimir y
revertir la inflamacin de la va area, en lugar de tratar solamente la broncoconstriccin aguda y los sntomas relacionados. Los agentes antiinflamatorios, sobre todo los corticoides inhalados, son actualmente los frmacos preventivos
ms eficaces a largo plazo.
Estimulantes adrenrgicos
Los frmacos de esta categora son las catecolaminas (adrenalina, isoetarina, rimiterol y hexoprenalina), los resorcinoles (terbutalina, fenoterol) y las saligeninas (salbutamol). Estos agentes son anlogos y producen una dilatacin de las
vas respiratorias mediante la estimulacin de los receptores
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beta-adrenrgicos con la consiguiente formacin de adenosinmonofosfato (AMP) cclico. Tambin disminuyen la liberacin de mediadores y mejoran el transporte mucociliar.
Podemos distinguir dos clases: a) beta-adrenrgicos de accin corta (salbutamol, terbutalina, fenoterol), provocan
broncodilatacin rpida, por lo que son los frmacos de
eleccin para el rescate; la broncodilatacin ya se observa a
los pocos minutos, alcanza el mximo en 30 minutos y suele persistir durante aproximadamente cuatro horas y b)
beta-adrenrgicos de accin larga (formoterol, salmeterol),
la broncodilatacin alcanza el mximo en 1-2 horas tras la
administracin y persiste durante 12 horas aproximadamente. Los efectos secundarios de estos frmacos son temblor,
ansiedad, palpitaciones, hipopotasemia y prolongacin del
intervalo QT22.
Metilxantinas
La teofilina y sus diversas sales son broncodilatadores de mediana potencia. Un efecto antiinflamatorio se observa en dosis inferiores (5-10 mg/l) a las que producen broncodilatacin y pueden potenciar el efecto de los glucocorticoides23.
En estas dosis bajas, el frmaco resulta ms fcil de utilizar,
los efectos secundarios son infrecuentes y existen menos problemas de interaccin medicamentosa. Los efectos secundarios se observan cuando las concentraciones plasmticas superan los 20 mg/l y aparecen en forma de cefalea, nuseas,
vmitos, dolor abdominal, agitacin, reflujo gastroesofgico,
temblores, convulsiones y arritmias cardacas.
Anticolinrgicos
Actan como antagonistas del receptor muscarnico, inhibiendo la broncoconstriccin refleja colinrgica, reduciendo
el tono vagal colinrgico y disminuyendo la secrecin mucosa. Existen de 2 tipos, dependiendo del tiempo de accin:
corta (bromuro ipatropio y bromuro de oxitropio) y larga
(bromuro de tiotropio). Los efectos secundarios ms frecuentes son la sequedad de boca y la tos22.
Glucocorticoides
Son los frmacos ms potentes y efectivos en la prevencin y
supresin de la inflamacin; deben ser utilizados por va inhalada en todos los tipos de asma persistente, con independencia de su gravedad. Diversos estudios han demostrado su
eficacia mejorando la funcin pulmonar, disminuyendo la
HRB, reduciendo sntomas, frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorando la calidad de vida24. Los glucocorticoides inhalados acarrean un riesgo mucho menor de efectos
secundarios generales, a largo plazo, que los glucocorticoides
orales o sistmicos. El uso a largo plazo de glucocorticoides inhalados en dosis altas se ha asociado a candidiasis orofarngea, disfona, disminucin del grosor de la piel y hematomas y a la aparicin de cataratas capsulares25. Los distintos
tipos de glucocorticoides y su dosificacin por va inhalada se
muestran en la tabla 4.
Frmacos estabilizadores de mastocitos
El cromoglicato sdico y el nedocromil sdico inhiben la
degranulacin de las clulas cebadas, que evita la liberacin
de los mediadores qumicos de la anafilaxia. La eficacia en el
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TABLA 4
Dosis equipotenciales estimadas para los esteroides inhalados

Frmaco
Dosis bajas (g)
Dosis medias (g)
Dosis elevadas (g)
Beclometasona
200-500
500-1.000
> 1.000
Budesonida
200-400
400-800
> 800
Fluticasona
100-250
250-500
> 500
Flunisolida
500-1.000
1.000-2.000
> 2.000
Triamcinolona
400-1.000
1.000-2.000
> 2.000
Ciclesonida
100-200
200-400
> 400
control del asma es menor que con los glucocorticoides y su

papel se relega al tratamiento de segunda opcin en asma
persistente leve. Ambas cromonas previenen eficazmente la
estenosis de las vas areas inducida por la exposicin a alergenos y al esfuerzo, al aire fro y al dixido de azufre. El cromoglicato tiene muy pocos efectos secundarios a largo plazo, los efectos secundarios locales, como la irritacin de
garganta y la tos, pueden ser consecuencia de la inhalacin
en polvo22.
Antileucotrienos
Son frmacos que modifican de forma selectiva la va de los
leucotrienos, ya sea mediante la inhibicin de su formacin
(inhibidor de la 5-lipooxigenasa: zileuton) o mediante el antagonismo de sus receptores (antagonistas del CysLT1:
montelukast, zafirlukast, pranlukast). Los antileucotrienos
son eficaces para inhibir la aparicin de asma inducida por
el esfuerzo y su adicin al tratamiento con glucocorticoides
inhalados mejora el control del asma. La toxicidad de los
antileucotrienos depende de la molcula. El tratamiento
con zileuton y zafirlukast en dosis altas est asociado a un
mayor riesgo de toxicidad heptica. El tratamiento con zafirlukast y montelukast se ha asociado a la aparicin de un
sndrome eosinoflico generalizado y/o sndrome de ChurgStrauss22.
Anti-IgE (omalizumab)
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la IgE que ha
demostrado su utilidad en el asma alrgica. Su va de administracin es subcutnea. Su indicacin principal es en el
asma persistente grave con componente alrgico, y permite
disminuir las dosis de glucocorticoides orales y sistmicos,
mejorando el control del asma segn se refleja en la mejora
de los sntomas, menos exacerbaciones y menor necesidad de
medicacin de rescate. Los efectos secundarios son escasos y
estn relacionados con complicaciones en el sitio de puncin26,27.
Inmunoterapia
Consiste en la administracin de dosis crecientes de un alergeno, para disminuir la sensibilidad a ste. Deben considerarse solamente despus de realizar una estricta prevencin
de la exposicin ambiental y un tratamiento farmacolgico
adecuado, en aquellos asmticos sensibilizados a un slo alergeno, que no consigan un buen control de los sntomas y que
no presenten una forma grave de la enfermedad.
Tratamiento no farmacolgico
Prevenir la exposicin a alergenos
El contacto con neumoalergenos a los que el asmtico es
sensible estimula la reaccin inflamatoria bronquial e induce
la aparicin de exacerbaciones. Por ello se ha considerado
importante reducir la exposicin a dichos alergenos para mejorar el control del asma. La evidencia que existe sobre la utilizacin de estas medidas es escasa. El control ambiental es
complejo, difcil y caro. Los alergenos que se pueden intentar controlar son los caros, epitelios, hongos, plenes y residuos de cucarachas.
Deshabituacin tabquica
El tabaco es un factor que predispone a la agudizacin asmtica y dificulta el buen control teraputico de la enfermedad.
Evitar frmacos desencadenantes
1. cido acetilsaliclico y otros antiinflamatorios no esteroideos. Entre un 4 y un 28% de los adultos con asma, particularmente los afectados de plipos nasales y sinusitis, son susceptibles de padecer exacerbaciones relacionadas con la
ingesta de estos frmacos.
2. Bloqueadores beta. Pueden causar broncoespasmo o
aumentarlo en pacientes asmticos.
3. Otros. Cocana, contrastes radiolgicos, dipiridamol,
herona, hidrocortisona, nitrofurantona, propafenona, protamina, vimblastina.
Indicaciones
Para el tratamiento del asma a largo plazo la GEMA recomienda un enfoque escalonado en etapas para determinar la
gravedad del asma y servir de gua para el tratamiento6 (tabla 5). La cantidad y la frecuencia de la medicacin aumentan al incrementarse la necesidad de tratamiento del asma y
disminuyen cuando el asma est bajo control.
La eleccin del tratamiento debe estar guiada por la gravedad de la enfermedad, la disponibilidad y el coste de diferentes frmacos y los beneficios y riesgos de cada tratamiento.
El tratamiento ser revalorado cada 3-6 meses, y el control debe mantenerse durante al menos 3 meses antes de pasar a reducir la medicacin. El descenso ser gradual hasta
alcanzar el nivel de tratamiento en el que, con menos frmacos y menos dosis de los mismos, mantengamos un buen
control de la enfermedad. La cantidad de corticosteroides inhalados puede reducirse en un 25% a intervalos de 3 meses.
La suspensin del agonista beta 2 adrenrgico de larga duracin cabe plantearla para aquellos casos bien controlados con
dosis bajas de corticoide inhalado.
Ante una escasa o nula respuesta teraputica y antes de
incrementar la dosis o el nmero de medicamentos, se confirmar la adhesin del paciente al tratamiento, adems acreditar una tcnica de inhalacin correcta con el dispositivo
inhalatorio empleado y se confirmar la naturaleza asmtica
de la enfermedad.
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TABLA 5
Tratamiento de mantenimiento del adulto, segn la Gua Espaola para el manejo del asma (GEMA)
Agonistas beta-adrenrgicos
Corta accin
inh
Esteroides
Persistente grave
A demanda
> 1.000 g/da
Persistente moderada
A demanda
200-1.000 g/da
Persistente leve
A demanda
< 500 g/da
Intermitente
A demanda
inh
Agonistas beta-adrenrgicos Anti-leucotrienos

Larga accin
inh
vo
S: 50-100 g/da
Teofilina
Esteroides
vo
vo
Aadir si control insuficiente 100-300 mg/12 horas Aadir si control insuficiente,
F: 9-36 g/da
Ajustar mnima dosis

Aadir si dosis altas de
esteroides inh (> 800g/da)
Alternativa a esteroides
inh
inh: inhalados; vo: va oral.
Criterios de respuesta
El control del asma puede lograrse en la mayora de los pacientes, y podra establecerse tras alcanzar los siguientes criterios6:
1. Ausencia o mnimos sntomas crnicos.
2. No limitacin de la actividad habitual (fsica, laboral,
escolar y social).
3. Ausentes o mnimas exacerbaciones, sin necesidad de
acudir al Servicio de Urgencias o ingresos hospitalarios.
4. Funcin pulmonar normal (FEV1 o PEF > 80% y/o
variabilidad del PEF < 20%).
5. Ausencia o mnimo uso de medicacin de rescate.
6. Ausentes o mnimos efectos adversos ocasionados por
los frmacos.
No existe actualmente ninguna modalidad teraputica
que altere el curso del asma o evite el remodelado de las vas
respiratorias. Los datos recogidos sealan la necesidad de
empezar a tratar el asma a una edad muy temprana para que
exista esperanza de modificar la enfermedad.
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Protocolo diagnstico del asma

C. Balaguer Balaguer y B. Garca-Coso Piqueras
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El diagnstico del asma se basa en la combinacin de
manifestaciones clnicas compatibles y criterios objetivos
que demuestren una obstruccin reversible al flujo areo.

El algoritmo diagnstico se representa en la figura 1.
...........................................................................................................................................................................................
Clnica
TABLA 1
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la presencia

de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, que cursan de
forma intermitente, a menudo con predominio nocturno o
de madrugada, y son desencadenadas o agravadas por diversos estmulos (neumoalergenos, infecciones, ejercicio, etc.).
En la anamnesis, adems de preguntar por los sntomas, su
patrn de temporalidad y la intensidad de los mismos conviene investigar sobre los antecedentes personales o familiares
de atopia, asma u otras enfermedades (rinitis, conjuntivitis, sinusitis, plipos nasales o dermatitis). Tambin es interesante
reconocer la presencia de factores desencadenantes, como el
humo del tabaco, alergenos ambientales u ocupacionales, animales con pelo, caros del polvo, irritantes qumicos, frmacos, cambios de temperatura o expresiones emocionales intensas.
Los sntomas caractersticos del asma no son especficos,
por lo que es necesario hacer un diagnstico diferencial con diversas enfermedades (tabla 1), entre las que cabe destacar la
posible confusin con la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), pues ambos procesos pueden comportarse de
forma similar, siendo su diagnstico diferencial a veces difcil1.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Funcin pulmonar
El estudio de la funcin pulmonar se fundamenta en demostrar la presencia de obstruccin variable y/o reversible,
acompaada de hiperrespuesta bronquial frente a diferentes
estmulos inespecficos o especficos.
Espirometra
La disminucin de la relacin volumen espiratorio mximo
en el primer segundo/capacidad vital forzada (FEV1/FVC)
(%) define la obstruccin bronquial, y el valor del FEV1 la
Diagnstico diferencial del asma
Bronquiectasias
Disfuncin de cuerdas vocales
Malformaciones larngeas
Traquetis
Traqueomalacia
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Tumores: broncopulmonar, larngeo, traqueal
Cuerpo extrao inhalado
Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca izquierda, valvulopatas
Tos por frmacos
Tromboembolia pulmonar
Disnea psicgena
magnitud de la obstruccin. As, se considera obstruccin la

relacin FEV1/FVC < 70% y se clasifica como obstruccin
leve FEV1 > 80%, moderada entre 60 y 80% y grave < 60%.
La respuesta frente a un broncodilatador (2 agonista) pone
de manifiesto la reversibilidad de la limitacin al flujo areo.
Se considera una respuesta broncodilatadora significativa el
incremento del FEV1 de un 12% y de 200 ml respecto al valor previo a la inhalacin del broncodilatador2.
Flujo espiratorio mximo

La determinacin seriada del flujo espiratorio mximo (PEF)
es de gran ayuda en el diagnstico del asma por la simplicidad de su manejo y su sensibilidad para detectar una obstruccin bronquial, aunque no debe sustituir a la espirometra en el procedimiento diagnstico del asma. Para evaluar
el PEF se utiliza un medidor porttil y se valora tanto la determinacin mxima en dos momentos del da (maana y
tarde) como la variabilidad entre determinaciones seriadas.
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Sntomas compatibles con asma
I. Sospecha clnica
II. Confirmacin diagnstica
Espirometra y prueba
broncodilatadora
Patrn normal
Patrn obstructivo
Medida domiciliaria
de flujo espiratorio
mximo (PEF)
Variabilidad
PEF < 20%
Prueba
broncodilatadora
significativa
Prueba
broncodilatadora
no significativa
Variabilidad
PEF >20%
Prueba teraputica
y repetir espirometra
Prueba de
broncoconstriccin
Normalizacin
del patrn
Persistencia de
patrn obstructivo
Reevaluacin
Negativa
Positiva
Reevaluacin
III. Diagnstico causal
Asma
Prick-test a neumoalergenos
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del asma.
PEF: flujo espiratorio mximo.

Se acepta como significativa una amplitud de variabilidad en
el PEF superior al 20%. La frmula de la variabilidad es: (valor mayor valor menor) x 100/valor mayor.
Hiperrespuesta bronquial de tipo especfico

Objetiva, mediante el descenso de los flujos espiromtricos,
la hiperrespuesta especfica a un alergeno o a sustancias sospechosas de asma ocupacional tras su inhalacin.
Hiperrespuesta bronquial de tipo inespecfico

Se basa en la inhalacin de concentraciones crecientes de
sustancias broncoconstrictoras (metacolina, histamina, adenosina) y en la valoracin de la respuesta en la espirometra.
Un descenso igual o superior al 20% en el FEV1 con una
concentracin de metacolina igual o inferior a 8 mg/ml
(PC20) se considera positiva y muy sugestiva del asma.
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Prueba de esfuerzo
El ejercicio induce broncoespasmo en la mayor parte de los
asmticos, pero tambin puede ser la nica sintomatologa
en pacientes jvenes. Est indicada para descartar el asma inducida por el ejercicio.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL ASMA
Alergia
dora
va
Los alergenos inhalados son agentes desencadenantes del

asma alrgica. En los pacientes con asma persistente se recomienda identificar la exposicin a alergenos y realizar pruebas cutneas, o en su defecto in vitro, para demostrar la sensibilizacin a los aeroalergenos habituales o a alguno menos
frecuente deducido de la anamnesis.
Las pruebas cutneas (prick test) es el mtodo diagnstico
de eleccin por su bajo coste, simplicidad de realizacin, alta
sensibilidad y seguridad. La presencia de pruebas cutneas
positivas en los asmticos es elevada (75-80%)2.
Respecto al estudio de la alergia in vitro, la determinacin de IgE total ofrece un bajo valor predictivo. La presencia de IgE especfica indica sensibilizacin.
Marcadores de la inflamacin
utica
metra
En los ltimos aos se han introducido diferentes procedimientos de laboratorio para monitorizar la inflamacin en el
asma. Uno de ellos es la determinacin del tipo, cantidad y
proporcin de clulas, especialmente eosinfilos, en el espu-
to inducido. Se considera que un recuento de eosinfilos superior a 2,5-3% apoya el diagnstico de asma y en pacientes
tratados es indicativo de mal control de la inflamacin. Otro
procedimiento es la medicin de la concentracin de xido
ntrico (NO) en el aire espirado. Algunos autores propugnan
su utilizacin para monitorizar la respuesta al tratamiento y
ajustar el tratamiento antiinflamatorio mediante esta variable.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Persistencia de
trn obstructivo
Reevaluacin
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Valoracin

de la crisis asmtica
H
N
Fr
P
A
P
P
C. Balaguer Balaguer y B. Garca-Coso Piqueras

Introduccin ..........................................................................................................................................................
(4 i
clasificarse de acuerdo con la rapidez de instauracin en

agudas y subagudas.
La crisis asmtica se caracteriza por un aumento brusco del

cuadro sintomtico propio de la enfermedad, que
generalmente se desarrolla en horas, o incluso en das, tras
la exposicin a un desencadenante (neumoalergenos,
infecciones, ejercicio, etc.) y que se acompaa, adems, de
una disminucin en el flujo areo espiratorio.
La agudizacin asmtica es una urgencia mdica que requiere un
diagnstico y un tratamiento inmediatos. La valoracin inicial
debe ir encaminada a confirmar el origen asmtico de la
crisis, establecer la gravedad e identificar a los pacientes
con sospecha de asma de riesgo vital (tabla 1). La gravedad
inicial de la crisis asmtica puede clasificarse basndose en
los criterios que se exponen en la tabla 21. La mayora de
las crisis asmticas son leves o moderadas y pueden
TABLA 1
Antecedente de ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o de intubacin

en el contexto de una crisis asmtica
Ingreso por asma en el ltimo ao
Estar en tratamiento actualmente con corticoides orales o haber dejado de tomarlos
recientemente
Tratamiento
Factores predictores de asma de riesgo vital
Alto uso de agentes beta-adrenrgicos de accin corta (un cartucho de salbutamol al

mes o equivalente)
Enfermedad psiquitrica o problema psicosocial
Incumplimiento teraputico habitual
Imposibilidad de ser controlados en 24-48 horas
TABLA 2
Clasificacin de la gravedad de la crisis asmtica
Andar
Moderada
Sentado
Grave
De riesgo vital
Hablando
Habla
Prrafos
Frases
Palabras
Conciencia
Normal
Normal
Disminuida
Frecuencia respiratoria
Aumentada
Aumentada
> 30 rpm
Musculatura accesoria
Normal
Intercostal
Todos
Esternocleidomastoidea
Aleteo nasal
Confuso
Movimiento paradjico
Sibilancias
Espiratorias
Inspiratorias-espiratorias
Inspiratorias-espiratorias
Silencio
Frecuencia cardaca
< 100 lpm
100-120 lpm
> 120 lpm
Bradicardia
< 33%
PEF
> 70%
50-70%
33-50%
PaO2
Normal
> 60 mmHg
< 60 mmHg
PaCO2
< 45 mmHg
< 45 mmHg
> 45 mmHg
SatO2
> 95%
90-95%
< 90%
PEF: flujo espiratorio mximo; SatO2: saturacin de oxgeno; PaCO2: presin parcial de CO2 en sangre arterial; PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial.
...........................................................................................................................................................................................
Valoracin de las crisis asmticas

Las crisis asmticas en el mbito extrahospitalario deben valorarse mediante una detallada anamnesis y exploracin fsica y,
si es posible, realizando una medicin objetiva de la crisis con
determinacin del flujo espiratorio mximo (PEF) con el objetivo de identificar a los pacientes de riesgo. Los criterios de re4114
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misin al hospital son: a) presencia de signos de riesgo vital inminente; b) PEF o volumen espiratorio mximo en el primer
segundo (FEV1) inferior al 33%; c) PEF o FEV1 inferior al
50% o respuesta clnica inadecuada a pesar del tratamiento; d)
pacientes con sospecha de asma de riesgo vital y e) imposibilidad de ser controlado mdicamente en las siguientes 24 horas2.
Una vez en el hospital, en primer lugar se deben examinar los sntomas y signos que indiquen extrema gravedad o
Decisin
Leve
Disnea
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Valoracin
Historia y exploracin fsica

Nivel de conciencia
Frecuencia respiratoria-cardaca
Presin arterial
Auscultacin
Pulsioximetra
PEF o FEV1
Confusin, coma,
bradicardia,
hipotensin,
trax silente,
cianosis,
SatO2 < 92%,
PEF < 33%
PEF > 70%
PEF > 50-70%
PEF < 50%
Leve
Moderada
Grave
Riesgo vital
Salbutamol 5 mg + bromuro de
ipratropio 0,5 mg nebulizados
Hidrocortisona i.v. 200 mg
o equivalentes
Oxgeno 40-60% si SatO2 < 92%
Salbutamol 5 mg
nebulizado
(4 inhalaciones cada 10 min)
Unidad de
Cuidados
Intensivos
Tratamiento
No mejora
Mejora clnica
y PEF mantenido
en 60 min
PEF en cada paso

GAB
si SatO2 < 92%
Radiografa de trax
Salbutamol 5 mg cada 30 min

(hasta 3 veces)
No mejora
Sulfato de magnesio
i.v. 1-2 g en 20 min
Aminofilina i.v.
Asegurar fluidoterapia
No mejora
Decisin
PEF > 70%
PEF 50-70%
PEF < 50%
Alta
Ingreso hospitalario
Esteroides inhalados en dosis elevadas

Agonistas adrenrgicos-2 de larga
duracin y rescate
40-60 mg prednisona o equivalente oral
Plan escrito de tratamiento
Control mdico en 24-48 h
Salbutamol 5 mg + bromuro de
ipratropio 0,5 mg cada 4-6 horas
Hidrocortisona i.v. 100 mg o
equivalente cada 6 horas
Oxgeno 40-60% si SatO2 < 92%
Control PEF y gasometra arterial
a las 2 h si se precisa
Fig. 1.
Algoritmo para el tratamiento de la crisis asmtica.
PEF: flujo espiratorio mximo; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; SatO2: saturacin de oxhemoglobina (porcentaje); i.v.:intravenoso; min: minuto; GAB: gasometra arterial
basal.
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TABLA 3
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
patologa aadida, o en el paciente que no responda al tratamiento inicial3.
Necesidad de intubacin y ventilacin mecnica

Deterioro progresivo del nivel de conciencia
Fatiga muscular
Tratamiento de las crisis asmticas
Parada cardaca o respiratoria

Insuficiencia respiratoria global (pH < 7,30, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg) a
pesar del tratamiento con oxgeno a altas concentraciones
PaCO2: presin parcial de CO2 en sangre arterial
riesgo vital, y que obligan a contactar con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) ante la necesidad de intubacin y
ventilacin mecnica: disminucin del nivel de conciencia,
obnubilacin, coma, bradicardia, disritmia cardaca, hipotensin, cianosis y/o silencio respiratorio en la auscultacin. En
la tabla 3 se exponen los criterios de ingreso en la UCI.
El siguiente paso en la valoracin es la medicin objetiva
del grado de obstruccin y las alteraciones del intercambio
gaseoso mediante la determinacin del PEF o del FEV1 y la
pulsioximetra. De acuerdo con la medicin del PEF o del
FEV1 se consideran los siguientes lmites: a) leve: > 70%
o > 300 l/minuto; b) moderada: 50-70% o 150-300 l/minuto;
c) grave: 33-50% o < 150 l/minuto y d) muy grave: < 33%.
La medicin de la saturacin de oxgeno (SatO2) con el
pulsioxmetro sirve de gua en el tratamiento. Una SatO2 arterial inferior al 92% obliga a realizar una gasometra arterial. La radiografa de trax se realizar en caso de que la
anamnesis o la exploracin fsica aporten datos sugestivos de
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El tratamiento farmacolgico de las crisis asmticas se basa en

la administracin de oxgeno para mantener una adecuada
SatO2, broncodilatadores inhalados de accin rpida de forma
repetida para mejorar la broncoconstriccin y corticoides sistmicos para disminuir la inflamacin bronquial y prevenir
las recidivas. Tras una primera evaluacin debe iniciarse el
tratamiento, siguiendo el algoritmo propuesto en la figura 1.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Global initiative for asthma. Global strategy for asthma mana
gement and prevention NHLBI/WHO workshop report. 2002.
2. Plaza Moral V, lvarez Gutirrez FJ, Casan Clara P, Cobos Ba
rroso N, Lpez Via A, Llauger Rosell MA, et al. Gua espaola
para el manejo del asma (GEMA). Arch Bronconeumol. 2003;39
Supl 5: 3-42.
3. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults. Chest. 2004;
125: 1081-102.
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ACTUALIZACIN
Actualizacin
en tuberculosis
F.J. Gonzlez Barcala, B. Presedo Garazo, S. Paredes
Vila y M. Salgueiro Rodrguez
Concepto y etiopatogenia
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (M-TBC). Es sta una micobacteria patgena intracelular, aerbica obligatoria, que
puede ocasionar lesiones en cualquier lugar del organismo,
tanto humano como de otros animales. La va area, de persona a persona, es la principal forma de transmisin1.
Una vez en los alveolos entra en contacto con los macrfagos alveolares, siendo la interaccin alveolo-macrfago el
primer evento del proceso fisiopatolgico. En las 2 a 10 semanas posteriores tambin llegan linfocitos y macrfagos activados, algunos de los cuales, cargados de bacilos, pueden
escapar por va linftica a los ganglios regionales y exponer
los antgenos bacterianos al sistema inmunitario. Se desarrolla as la inmunidad mediada por clulas. En la mayora de los
casos esto da lugar a la contencin del avance bacilar, quedando el individuo en la situacin de infeccin tuberculosa
latente (ITL).
Pero en un 10% de los casos se manifiesta la enfermedad
tuberculosa con sintomatologa ms o menos acusada. Esta
situacin de enfermedad proviene en un 5% de la reactivacin de la lesin inicial, dentro de los 3 aos siguientes, o en
otro 5% en el transcurso de la vida, bien coincidiendo con situaciones de depresin inmunolgica o bien porque el bacilo est dotado de mucha virulencia, es capaz de la destruccin y muerte de los macrfagos1-7.
Se estima que entre el 19 y el 43% de la poblacin mundial est infectado por el M-TBC1. La Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) considera que cada ao ocurren ms de
8 millones de casos nuevos de TBC, y que 3 millones de personas mueren a causa de la enfermedad1. En Espaa aparecen 14.000 nuevos casos cada ao, lo cual supone una tasa de
35 casos por cada 100.000 habitantes, con importantes diferencias regionales. De stos, el 45% sern bacilferos8. Del
30 al 40% de los contactos cercanos con un caso con TBC
mostrarn evidencia de ITL9. Se admite que de cada 20 contactos infectados, dos de ellos tendrn la enfermedad, y uno
de stos ser bacilfero8. En Espaa, la enfermedad afecta
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PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. Se estima que entre el 19 y el 43%
de la poblacin mundial est infectado por el
Mycobacterium tuberculosis (M-TBC). En Espaa
se observa una tasa de 35 casos de enfermedad
tuberculosa por cada 100.000 habitantes, con
importantes diferencias regionales. En el control
de la enfermedad ser primordial el aislamiento
respiratorio.
Diagnstico. El diagnstico de la infeccin se
basa en la prueba de la tuberculina o
intradermorreaccin de Mantoux, o en la
determinacin del Quantiferon TB gold test. En
caso de sospecha debe realizarse una radiografa
de trax.
El diagnstico de certeza de la enfermedad TBC
requiere la demostracin del crecimiento de MTBC en un cultivo. El estudio de una muestra
diaria de esputo, obtenida en 3 das consecutivos
ha sido considerada la mejor estrategia para el
diagnstico de confirmacin.
Evaluacin del paciente. En la evaluacin del
paciente deben considerarse los factores de
riesgo para desarrollar la enfermedad. Tambin
deben considerarse los factores de riesgo para
complicaciones del tratamiento: fracaso, recada,
reacciones adversas.
Tratamiento. Se ha demostrado que la
concentracin de bacilos viables en el esputo de
personas enfermas se reduce en un 90% a los dos
das de tratamiento, y en el 99% a los 14-21 das
de tratamiento.
Es necesario asociar varios frmacos, con la
finalidad de prevenir resistencias. El tratamiento
debe ser de larga duracin, dadas las diferentes
capacidades de crecimiento del bacilo de Koch,
para conseguir la curacin definitiva.
fundamentalmente a varones (61%), con una edad media de

presentacin de 38 aos10.

La sintomatologa depender de las caractersticas del paciente, del germen y de la interaccin entre ambos.
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ACTUALIZACIN EN TUBERCULOSIS
Sntomas sistmicos
Entre los sntomas, unos son debidos al efecto sistmico de la
enfermedad y otros a la afectacin torcica. Entre los efectos
sistmicos el ms frecuente es la fiebre, con una duracin mediana de 10 das, que aparece entre el 37 y el 80% de los pacientes, aunque algunos no la presenten en todo el curso de la
enfermedad. Son habituales la anorexia, la astenia, la prdida
de peso, la sudoracin nocturna y el malestar general1. Los
datos analticos son inespecficos. La velocidad de sedimentacin suele estar elevada, con una media de 71 mm/h11.
fases avanzadas de la enfermedad. El eritema nudoso, caracterizado por lesiones cutneas, es ms frecuente en las mujeres, coincidiendo con la conversin tuberculnica, y suele
asociarse a fiebre12.
Signos fsicos
La exploracin fsica ser habitualmente anodina. En la auscultacin, que mayoritariamente ser normal, podemos encontrar crepitantes o roncus en relacin con la presencia de
secreciones. La disminucin del murmullo vesicular a algn
nivel nos orientar a la existencia de derrame pleural1,12.
Sntomas respiratorios
Entre los efectos dependientes de la afectacin torcica destacan la tos, la expectoracin, la disnea, la hemoptisis y el dolor torcico habitualmente de tipo pleurtico.
La tos es el sntoma ms frecuente en TBC activa (en
ms del 90% de los casos). Inicialmente puede ser irritativa,
hacindose productiva a medida que la afectacin pulmonar
progresa. La expectoracin se presenta en dos terceras partes de los pacientes. El dolor pleurtico nos indica afectacin
pleural1. La hemoptisis aparece entre el 20% y el 30% de los
casos10,11.
La sintomatologa tambin puede variar en funcin de si
se trata de una forma primaria de la enfermedad o de una reactivacin de bacilos en estado latente12.
Tuberculosis primaria
En la TBC primaria, que afecta ms frecuentemente a los nios y los adultos jvenes, el sntoma ms frecuente es la fiebre, seguido de dolor torcico, siendo otros sntomas menos
frecuentes. Las alteraciones radiogrficas afectan habitualmente a campos pulmonares medios o inferiores.
Manifestaciones radiolgicas
Globalmente la presentacin radiolgica ms frecuente se da
en los lbulos superiores, como infiltrado alveolo-intersticial
(46% de las formas pulmonares) y cavitacin (39%)10. En pacientes con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) es ms factible encontrar radiografas de trax normales, as como otras distribuciones de las imgenes
distintas de las habituales en la enfermedad TBC8. La causa
de la afectacin predominante en los lbulos superiores se ha
relacionado con una mayor presin parcial de oxgeno y/o a
un peor drenaje linftico en esas localizaciones1, 12.
La presencia de bronquiectasias es consecuencia habitualmente de la obstruccin bronquial por compresin extrnseca, generalmente en relacin con adenopatas. Si esta
obstruccin se mantiene el tiempo suficiente dar lugar a inflamacin del parnquima subyacente, con destruccin de las
zonas afectas. El lbulo medio, por la disposicin anatmica
de los linfticos en esta zona, es la zona ms frecuente de
presentacin de este proceso12.
Tuberculosis pleural
Tuberculosis post-primaria
En la TBC post-primaria el sntoma ms frecuente es la tos,
sin olvidar la prdida de peso, la astenia y la fiebre. Las alteraciones radiogrficas ms tpicas se producen en los lbulos
superiores, siendo tambin ms habitual la cavitacin que en
las formas primarias1.
Bronconeumona tuberculosa
Una forma especial de presentacin es la bronconeumona
tuberculosa. Clnica y radiolgicamente se presenta igual
que otra neumona bacteriana. Se cree debida a la apertura
de una adenopata en un bronquio principal y drenaje del
contenido caseoso en el bronquio12.
La fiebre suele presentar un patrn caracterstico, siendo
muy escasa por las maanas, con incremento vespertino que
puede alcanzar valores elevados durante la noche. Los sntomas constitucionales y la disnea aparecern habitualmente en
La TBC pleural tpica aparece en ausencia de enfermedad

parenquimatosa, presentndose meses o hasta aos despus
de la infeccin TBC. Clnicamente suele presentarse de forma aguda o sub-aguda. Los sntomas ms frecuentes son, por
este orden, tos irritativa, dolor torcico y fiebre, con una duracin inferior a 4 semanas12.
Empiema tuberculoso
El empiema TBC es actualmente muy poco frecuente. Se
presenta sobre una enfermedad TBC previa, parenquimatosa o pleural. Suele ser de curso sub-agudo, con astenia, anorexia, febrcula y prdida de peso12.
Tuberculosis miliar
Puede ser una forma de presentacin tanto de enfermedad
primaria como post-primaria. Se observan mltiples ndulos
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menores de 3 mm, predominantemente en los lbulos inferiores, que se visualizan ms fcilmente en la radiografa lateral de trax, en el espacio retrocardaco. Esta forma de la
enfermedad se produce por la diseminacin sangunea de los
bacilos, que pueden afectar a cualquier rgano, pero con especial predileccin por aquellos con elevada presin parcial
de oxgeno. La sintomatologa tpica ser con fiebre de varias
semanas de evolucin, sndrome constitucional, adems de
las manifestaciones dependientes de otros posibles rganos
involucrados. El nico signo reconocido como patognomnico es el tubrculo coroidal. Se trata de un granuloma observado en la coroides del ojo, de bordes irregulares y coloracin variable entre gris y amarilla, que se presenta en
aproximadamente el 50% de los casos de TBC miliar8,12.
Tuberculosis en situaciones especiales

Embarazo
En el embarazo la presentacin es similar a otras. La particularidad est en la dificultad de interpretar sntomas generales, achacados inicialmente al propio embarazo; as como la
tendencia a evitar estudios radiolgicos. El sntoma ms frecuente tambin es la tos (74% de los casos), seguida de prdida de peso, fiebre, malestar general, astenia y hemoptisis.
Un 20% de los casos estn asintomticos. En general el pronstico es bueno, aunque la TBC supone un incremento de
abortos, preeclampsia, mortalidad perinatal, prematuridad y
bajo peso al nacer. Estas complicaciones se incrementan con
los diagnsticos ms tardos.
Anciano
En el anciano tambin predomina la afectacin pulmonar,
aunque la proporcin de formas extrapulmonares es mayor
que en pacientes jvenes. En este grupo de edad hay que resear la elevada frecuencia de factores predisponentes asociados como alcoholismo o diabetes6,7,13.
Paciente con infeccin por el VIH
En estos pacientes, las manifestaciones de la TBC presentan
algunas diferencias con relacin a la poblacin general. Los
sntomas ms frecuentes son la fiebre (71%), la tos (69%) y
las adenomegalias (42%), que son similares a las de otros pacientes con infeccin por el VIH sin TBC. La forma ms
frecuente de presentacin de la enfermedad sigue siendo la
pulmonar, aunque son ms frecuentes las formas extrapulmonares que en pacientes sin infeccin por el VIH, incrementndose esta proporcin en pacientes ms inmunodeprimidos. Adems la diseminacin de la enfermedad es ms
rpida que en otros pacientes5,8,14.
Historia natural y complicaciones

Se han identificado diversos factores que favorecen la transmisin de la enfermedad (tabla 1). Tambin se reconocen
factores relacionados con la probabilidad de presentar enfermedad TBC ante la sospecha clnico-epidemiolgica de la
misma (tabla 2).
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TABLA 1
Factores favorecedores de la transmisin de la tuberculosis

Caractersticas del paciente:
Localizacin pleuropulmonar o larngea
Cultivo de esputo positivo para M-TBC
Cavitaciones observadas en la radiografa simple de trax. No parece incrementar
el riesgo por el hallazgo de cavitaciones en la TAC torcica
Radiografa normal en pacientes muy inmunodeprimidos, dado que adems la falta
de afectacin radiolgica puede suponer un retraso diagnstico
Mayor actividad social del paciente ndice
Edad, la transmisin desde nios menores de 10 aos es poco frecuente
La co-infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en pacientes
con TBC parece reducir la transmisibilidad de la infeccin. As, ha sido demostrado
que la seropositividad para el VIH en el caso ndice se asocia con menor riesgo de
infeccin entre sus contactos
Caractersticas de los contactos:
Edad inferior a los 5 aos
Estado inmune deprimido, sobre todo si afecta a la inmunidad celular: infeccin por
el VIH, tratamiento con ms de 15 mg de prednisona diarios o su equivalente
durante ms de 4 semanas, otros tratamientos inmunosupresores
Peso corporal inferior al ideal
Otras comorbilidades: silicosis, diabetes mellitus, gastrectoma o by-pass yeyunoileal, neoplasias
Tener prueba de tuberculina negativa previamente al contacto
No estar vacunado con bacilo de Calmette-Guerin
Frecuencia y duracin de la exposicin al aire contaminado
Volumen del espacio y ventilacin del mismo
La vida media de los bacilos aerosolizados es de 6 horas. La ventilacin con dos
cambios de aire ambiental por hora elimina el 90% de las partculas transportadas,
y despus de 6 cambios de aire slo queda el 1% de estas
TBC: tuberculosis; M-TBC: Mycobacterium tuberculosis; TAC: tomografa axial
computarizada.
Control del enfermo

contagioso
TABLA 2
Factores relacionados con

una mayor probabilidad de
presentar tuberculosis
Ser un proceso fundamental en el

Predictores de enfermedad
tuberculosa
control de la enfermedad. Dado
Presencia de sntomas
que la va de transmisin es area,
crnicos o factores de riesgo
para TBC: OR 7,9
ser primordial el aislamiento resPrueba de tuberculina
piratorio, que debe hacerse en hapositiva: OR 13,2
bitaciones individuales, amplias,
Fiebre al ingreso: OR 2,8
soleadas, con ventanas abiertas con
Afectacin radiolgica de
frecuencia, permaneciendo la puerlbulos superiores: OR 14,6
Factores predictores de no
ta cerrada de forma permanente. El
tener (protectores) enfermedad
mtodo mecnico ms sencillo para
tuberculosa:
prevenir el contagio es cubrir la
Crepitantes en la exploracin
fsica: OR 0,29
boca al toser o estornudar con un
Disnea: OR 0,2
pauelo de un slo uso o con masOR:
odds ratio.
carillas. Tambin debemos conocer que las micobacterias resistentes son menos contagiosas; as como que las micobacterias
ambientales, en general, no se transmiten por va area, de forma que no suelen requerir medidas de aislamiento especiales15.
Efectividad del tratamiento

sobre la contagiosidad
Se ha demostrado que la concentracin de bacilos viables en
el esputo de personas enfermas se reduce en un 90% a los dos
das de tratamiento (efecto atribuible a la isoniazida [H]), y en
el 99% a los 14-21 das de tratamiento (efecto atribuible a la
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Sospecha clnica de TBC

Prueba tuberculina
Radiografa de trax
Tuberculina negativa
Radiografa normal
Tuberculina positiva
Radiografa normal
Tuberculina negativa
Radiografa patolgica
Tuberculina positiva
Radiografa patolgica
No infectado
Fin estudio
Esputo (3)
Cultivo
Esputo (3)
Cultivo
Esputo (3)
Cultivo
Negativo
Positivo
Positivo
Negativo
Negativo
Positivo
Infeccin
TBC activa
TBC activa
Persiste alta sospecha
TBC activa
Tratar
Tratar
Broncoscopia
Tratar
Positiva
Negativa
TBC activa
Valoracin individual
Tratar
Tratamiento
exjuvantivus
Otros
estudios
diagnsticos
Control
evolutivo
Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la tuberculosis. TBC: tuberculosis.
rifampicina [R] y pirazinamida [Z])9. As, sabiendo que la mayora de pacientes tratados con RHZ dejan de ser contagiosos
a las 3 semanas de tratamiento, a los que tengan baciloscopia
negativa se les retiran las medidas de aislamiento; y a los de
baciloscopia positiva se les mantienen pero menos estrictas15.
clnicas como la infeccin por el VIH (el factor de riesgo ms

fuerte conocido), la diabetes mellitus (insulinodependiente,
sobre todo), ser nio menor de 5 aos o la presencia de lesiones fibrocicatriciales apicales en la radiografa de trax9.
Mortalidad por tuberculosis

Microepidemias
Se habla de microepidemias cuando aparecen 3 o ms casos
de TB relacionados en el espacio o en el tiempo; o cuando
aparecen dos enfermos o ms generados por el mismo caso
ndice. Estn favorecidas por diversos hechos: afectacin
pulmonar o larngea, lesiones extensas y/o cavitadas, retraso
diagnstico o larga evolucin de la sintomatologa, condiciones sociales o ambientales inadecuadas (mala higiene, hacinamiento), contactos especialmente predispuestos como nios, inmunodeprimidos, o pacientes no infectados15.
Progresin de infeccin tuberculosa latente

a enfermedad tuberculosa
La mortalidad por TBC se asocia con tratamiento inadecuado, inmunosupresin, retraso en el cultivo de la micobacteria, coinfeccin por el VIH, multirresistencia, mayor edad
del paciente, afectacin pulmonar y pleural asociadas16-19.
Criterios diagnsticos y diagnstico

diferencial
Ser tan importante el diagnstico de la infeccin como el de
la enfermedad TBC. El estudio diagnstico se realiza fundamentalmente de forma ambulatoria, en dos terceras partes de
los casos10.
Diagnstico de infeccin tuberculosa

Para la mayora de las personas la nica evidencia de ITL es
la demostracin de la prueba de la tuberculina positiva, o la
deteccin de interfern gamma (IFN-gamma) por linfocitos
T sensibilizados9. El riesgo de progresin es mayor en los primeros dos aos de la infeccin, o ante diversas condiciones
La identificacin precisa de la ITL es clave en la prevencin

de la enfermedad. El diagnstico de la infeccin TBC se basa
en la prueba de la tuberculina, realiza mediante la tcnica de
Mantoux (fig. 1). Se trata de la demostracin de una reaccin
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de hipersensibilidad retardada a determinados antgenos. Se

utilizarn 2 unidades de tuberculina derivado proteico purificado (PPD) RT-23, o 5 unidades de PPD CT-68, que son
bioequivalentes a 5 unidades de PPD-S, preparada en 1939
por Seibert y aceptada desde 1951 como estndar internacional20. Se produce una induracin local, visible y palpable,
aunque se pueden asociar otras manifestaciones como vesculas, necrosis o incluso linfadenitis regional. Se evaluar la
induracin en mm segn el dimetro transversal al eje longitudinal del antebrazo, nunca el eritema. Esta reaccin se inicia a las
5-6 horas de la inyeccin, alcanzando su mxima induracin
entre las 48 y 72 horas. Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad inmediata a la tuberculina o a algunos de los
diluyentes, que no deben ser confundidas con las reacciones
de hipersensibilidad retardada1. Tambin se puede producir
esta reaccin por la vacuna del bacilo de Calmette-Guerin
(BCG) o por la infeccin con micobacterias ambientales
oportunistas (MAO), en cuyo caso estaramos ante un falso
positivo1,8.
Esta reaccin se positiviza entre 2 y 12 semanas despus
de la infeccin TBC. Por ello, ante un resultado de prueba de
la tuberculina negativo en estas primeras semanas despus
de la infeccin estaramos en el perodo ventana y ante un falso negativo8. Dada su baja sensibilidad, esta prueba no debe
ser utilizada para excluir la enfermedad TBC1. En ausencia de
infeccin por otras micobacterias o la vacunacin con BCG,
la especificidad de la prueba de la tuberculina alcanza el 99%1.
Diversos factores pueden producir falsos negativos
(tabla 3)
Se considera positiva una induracin superior a 5 mm. En vacunados con el BCG, esta valoracin se modifica, no siendo
posible discernir con seguridad si la positividad de la reaccin se debe a infeccin TBC o a la propia vacuna. En estos
casos se debe individualizar la valoracin en funcin de la
cuanta de la reaccin cutnea o de las caractersticas del individuo. Si la induracin supera los 15 mm, o presenta vesiculacin o necrosis, es altamente probable que la positividad
sea por infeccin y no por la vacunacin. Tambin se debe
considerar indicativa de infeccin una induracin superior a
5 mm en contactos frecuentes de enfermos bacilferos, con
hallazgos radiolgicos de TBC no evolutiva, en infectados
por el VIH y en silicticos8.
La prueba de la tuberculina estar indicada en todos los
casos para confirmar o descartar la infeccin TBC, sin que
presente contraindicaciones8.
Adems de la vacuna BCG y la infeccin por MAO, pueden producir falsos positivos las transfusiones de donantes
con hipersensibilidad tuberculnica, la rotura de alguna pequea vnula al practicar la inyeccin, o por contaminacin
de la zona de puncin con grmenes cutneos8.
Tambin se pueden observar reacciones imperceptibles
en pacientes de edad avanzada infectados en su juventud, as
como en vacunados no infectados. En estos casos, se repetir la prueba a los 7-10 das para detectar el efecto booster.
Esto se produce por la estimulacin de la reactividad disminuida, que no ausente, con la primera dosis de PPD, que se
inicia una semana despus de administrar esta primera dosis
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TABLA 3
Causas de falsos negativos de la prueba de tuberculina

Factores relacionados con la persona examinada:
Infecciones:
Vricas: sarampin, VIH, parotiditis, varicela
Bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, tuberculosis diseminada,
pleuritis tuberculosa
Fngicas: blastomicosis
Vacunaciones con virus vivos: sarampin, parotiditis, polio, varicela
Alteraciones metablicas: insuficiencia renal crnica
Alteraciones nutricionales: hipoproteinemia, afibrinogenemia
Enfermedades de los rganos linfticos: leucemia, linfoma, sarcoidosis
Frmacos: corticoides, otros inmunosupresores
Edad: recin nacido, anciano
Situaciones de estrs: ciruga, quemados, enfermedad mental, reacciones injerto
contra husped
Factores relacionados con la tuberculina utilizada:
Almacenamiento inadecuado (exposicin a la luz o al calor)
Dilucin inadecuada
Desnaturalizacin qumica
Contaminacin
Adsorcin
Factores relacionados con el mtodo de administracin:
Inyeccin de dosis insuficiente
Inyeccin demasiado profunda (no intradrmica)
Retraso de la administracin despus de estar en la jeringa
Inyeccin demasiado cercana a un rea inflamada
Factores relacionados con la lectura de la prueba:
Inexperiencia de la persona que hace la lectura
Sesgo, consciente o inconsciente
Error en el registro
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
y se mantiene hasta 2 aos despus. La valoracin se har segn la respuesta a la segunda inyeccin. En resumen, ante
una prueba de la tuberculina negativa si el paciente es menor
de 55 aos y no est vacunado con BCG se le considerar no
infectado. Si se trata de un paciente mayor de 55 aos o est
vacunado con BCG se repetir la prueba a los 7-10 das para
evaluar el posible efecto booster8.
Conversin tuberculnica
En personas con prueba de la tuberculina negativa previa, un
incremento en la induracin superior a 5 mm dentro de un
perodo de 2 aos, y descartado el efecto booster, debe considerarse conversin tuberculnica. Es indicativo de infeccin
reciente1.
Produccin de interfern-gamma
Se ha demostrado que es til para el diagnstico de infeccin
TBC. Se basa en que clulas T sensibilizadas con antgeno
de TBC producirn IFN-gamma cuando se re-exponen a antgenos de micobacterias.
Con respecto a la prueba de la tuberculina presenta algunas ventajas: mayor especificidad, mejor correlacin con ex-
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posicin previa a M-TBC, baja incidencia de reacciones cruzadas debido a la vacunacin con BCG o exposicin previa a
micobacterias no TBC, se evita la subjetividad de medir la
induracin cutnea del PPD, se puede realizar en una nica
visita, se puede realizar repetidamente sin modificarse la respuesta por el efecto booster y mantiene, al menos, la misma
sensibilidad que la prueba de la tuberculina en la TBC activa. As, se incrementar la eficiencia del despistaje de la ITL
con la consiguiente mejora en el tratamiento de esta entidad18,21. En cualquier caso, se necesitan ms estudios para
clarificar el lugar de esta prueba en el estudio de la TBC. En
individuos inmunodeprimidos puede presentar alta proporcin de resultados indeterminados, se desconoce el impacto
del tratamiento de la enfermedad en la respuesta del IFNgamma, tampoco se conoce la utilidad de esta prueba en la
monitorizacin del tratamiento de la ITL y de la enfermedad
TBC, no se ha definido claramente el efecto de la exposicin
a otras micobacterias en los resultados, y por ltimo el coste
parece alto, sobre todo en pases de elevada prevalencia21.
Diagnstico de la enfermedad tuberculosa

El diagnstico de certeza requiere la demostracin del crecimiento de M-TBC en un cultivo8. En adultos, en la mayor
parte de los diagnsticos se consigue la confirmacin bacteriolgica, pero no sucede lo mismo en nios. As, en EE.UU.
desde 1985 a 1988 se consigui la confirmacin bacteriolgica en el 90% de los casos de los adultos, pero slo en el
28% de los nios1.
En un estudio reciente realizado en Espaa, se consigue
un diagnstico de confirmacin microbiolgico o patolgico
en el 80% de los casos; siendo en el 62% microbiolgico, en
el 9,5% patolgico y otro 9,5% confirmados por ambos mtodos, patolgico y microbiolgico, siendo en el 62% de los
casos el esputo la muestra diagnstica10.
En ciertos casos donde no se consigue la demostracin
de la micobacteria, es posible establecer el diagnstico, y por
tanto iniciar un plan teraputico valorando el contexto del
paciente y el conjunto de hallazgos epidemiolgicos, clnicos, radiolgicos y de laboratorio.
Se obtendr mediante la tincin de Ziehl-Neelsen o con
fluorocromos (auramina), para mostrar bacilos cido-alcohol
resistentes (BAAR); o bien mediante el cultivo en medios
adecuados: Lwenstein-Jensen o Middlebrook8. Existen
otros medios de diagnstico de uso relativamente frecuente
como mtodos radiomtricos (sistema BACTEC) o medios
de cultivo bifsicos no radiomtricos (MB-Septi-check)8.
El estudio de una muestra diaria de esputo, obtenidas en 3 das
consecutivos, ha sido considerada la estrategia ms indicada, teniendo en cuenta la relacin coste-efectividad, para el diagnstico
de confirmacin de la enfermedad22. En la toma de esputos se
deben tomar al menos 3 muestras, y no ms de 6 habitualmente, en das diferentes1. La recogida de muestras se debe
realizar en espacios abiertos o habitaciones bien ventiladas,
alejado de otras personas y remitirla inmediatamente o conservarla en el frigorfico, con una correcta identificacin de
las muestras y del paciente. Tambin se puede hacer el diagnstico microbiolgico sobre biopsias de cualquier rgano,
remitiendo las muestras al laboratorio de microbiologa, adems de anatoma patolgica. Tambin se puede obtener el
diagnstico en otras muestras: aspirado gstrico, orina, hemocultivos, lquido cefalorraqudeo, u otros1.
Diagnstico serolgico
Se han propuesto diversos mtodos basados en estudios serolgicos que no han mostrado la suficiente eficiencia diagnstica para su uso rutinario18.
Ampliacin enzimtica de cidos nucleicos

mediante reaccin en cadena de la polimerasa
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permite la sntesis por va enzimtica de mltiples copias tanto de ADN
como de ARN. Es una tcnica muy sensible, cualidad que se
convierte en su principal ventaja, y al mismo tiempo en uno
de sus inconvenientes por el riesgo de falsos positivos8. Dicha sensibilidad baja en formas paucibacilares, aunque tienen
una alta especificidad, por lo cual una prueba negativa no excluye la TBC21. Las pruebas de amplificacin de cidos nucleicos no pueden distinguir micobacterias viables de las no
viables, pudiendo dar lugar a falsos positivos por la identificacin de estos ltimos. Su principal valor es para confirmar
la enfermedad cuando la probabilidad pre-prueba es razonablemente elevada. Por todo esto, en el momento actual no
hay evidencia para aconsejar estos estudios en vez de los convencionales como la microscopa y el cultivo1,21. Se ha demostrado til tambin en la investigacin de contaminacin
en el laboratorio, estudio de brotes de TBC, investigacin de
contactos, definir si un caso de enfermedad es reactivacin o
reinfeccin, as como los patrones de transmisin dentro de
una comunidad1.
Diagnstico anatomopatolgico
Se basar en la presencia de granulomas tuberculosos (caseificantes) en muestras de tejidos obtenidas por biopsia. Dado
que otras enfermedades pueden producir granulomas muy
similares, se aadir la realizacin de tinciones para demostrar BAAR (tincin de Kinyoun). De todas formas, cualquier
muestra remitida para su estudio histolgico tambin debe
ser remitida al laboratorio de microbiologa. En pacientes
con sida pueden no formarse los granulomas tpicos por la
deficiencia inmune8.
Diagnstico del derrame pleural

En el derrame pleural las caractersticas del lquido sern las
de un exudado (protenas y/o lacticodeshidrogenasa [LDH]
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relativamente elevadas), con glucosa superior a 60 mg/dl. El

pH suele ser cido, y en el recuento total de leucocitos ms
del 50% sern linfocitos. Otras caractersticas como el valor
elevado de la adenosina deaminasa (ADA) y el cociente de la
lisozima pleural con la srica superior a 1,2 son muy sugestivas de TBC23,24.
rios frmacos, con la finalidad de prevenir resistencias y, por

lo tanto, inutilizar frmacos de primera lnea; la segunda premisa bsica hace referencia a la larga duracin del tratamiento, condicin necesaria dadas las diferentes capacidades de
crecimiento del bacilo de Koch.
Existen dos tipos de frmacos frente a la TBC: los denominados frmacos de primera lnea y los frmacos de segunda lnea27.
Estudio convencional de contactos

Se basa en el sistema de crculos concntricos, en cuyo centro
se encuentra el caso ndice. Este estudio incluir a los contactos con el caso ndice durante el perodo sintomtico o en los
3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. En
primer lugar se estudian los contactos ntimos, con ms de
6 horas diarias de contacto ntimo, ampliando el crculo hasta los contactos espordicos. Si se detecta algn caso bacilfero, se inicia otro estudio de crculos concntricos15.
A partir de la prueba de la tuberculina estratificaremos a
los contactos en infectados o no infectados. Los infectados,
as como los contactos ntimos de un enfermo bacilfero an
no infectado, realizarn una radiografa de trax. Con estos
resultados, en caso de descartar la enfermedad, se decidir
entre quimioprofilaxis primaria (QPP) o quimioprofilaxis secundaria (QPS). A los contactos de riesgo, no infectados, se
les realizar una segunda prueba de la tuberculina a los dos
meses del ltimo contacto con el paciente. El paso siguiente
ser descartar la enfermedad en los conversores, retirada de
la QPP a los no conversores y finalizacin del tratamiento
de la ITL15.
Demora diagnstica en la tuberculosis

La demora diagnstica desde el inicio de los sntomas en Espaa oscila entre 60 y 73 das10,25, cuando la demora aconsejada para pacientes bacilferos es inferior a 30 das26. Adems
de los factores sociales, se han relacionado con mayores demoras diagnsticas la ausencia de tos, el presentar un estudio
de esputo negativo para BAAR y la no realizacin de una radiografa de trax en la primera consulta9. La mediana de retraso en el estudio mdico es tambin muy variable. En un
trabajo realizado en Barcelona se refiere una demora de estudio de 12 das, 8 das atribuibles al mdico (tiempo desde
la primera consulta hasta que ste establece la sospecha diagnstica) y 4 das atribuibles al sistema sanitario (tiempo desde que se establece la sospecha hasta que se inicia el tratamiento); mientras en el estudio de Madrid fue de 3 das10,25.
Para reducir los tiempos de demora ser necesario mejorar la
educacin sanitaria de la poblacin, as como que los mdicos, ms en Atencin Primaria por su cercana al paciente y
por el mayor nmero de consultas realizadas, valoren las sospechas de TBC.
Frmacos de primera lnea

As denominados por ser los ms eficaces, los ms baratos,
los que provocan menos efectos secundarios o reacciones
adversas y los mejor tolerados. Este grupo est constituido
por la H, R, Z, etambutol (E) y estreptomicina (S). Forman
el esquema bsico de tratamiento de la TBC, constituido
por 2 meses con H, R, Z, E, seguidos de 4 meses con H y
R. La adiccin de E en los dos primeros meses se debe a la
elevada resistencia inicial a la H. Por dicha razn, mientras
no se conozca la tasa de resistencia inicial a la H y se demuestre que es inferior a un 4%, se debe aadir el E a la
pauta inicial de los dos primeros meses. Las dosis empleadas, as como los efectos secundarios ms frecuentes e interacciones aparecen reflejados en la tabla 4. Los frmacos se
administran en dosis nica y simultneamente, preferible antes
del desayuno.
En el supuesto de no poder asegurar una completa adhesin al tratamiento, es preciso aplicar un esquema de tratamiento directamente observado (TDO), que consiste en la
administracin de la medicacin con la ingesta directamente
observada por personal sanitario o parasanitario. En pases
con escasos medios econmicos es ms difcil la adecuada supervisin del cumplimiento, por ello se aconseja sustituir, en
la segunda fase del tratamiento, la R por E y alargarla a 6 meses (6H+E).
Frmacos de segunda lnea

Son ms caros, peor tolerados, menos eficaces y ms txicos
que los de primera lnea. Slo se emplearn cuando no se
puedan utilizar los frmacos de primera lnea, teniendo siempre presente que se ha de intentar recuperar el mayor nmero posible de stos y que debern realizarse por especialistas
en retratamiento de la TBC. En este grupo incluiremos tiacetazona, linezolid, amikacina, capreomicina, protionamida,
derivados de las fluorquinolonas, kanamicina, etionamida,
cido para-amino-saliclico (PAS), cicloserina, y nuevos antibiticos con actividad frente a M-TBC, tales como la rifabutina (Rb) (derivado de las rifamicinas), y derivados de los macrlidos (claritromicina y azitromicina, efectivos frente a
micobacterias ambientales).
Medidas teraputicas. Indicaciones
Alternativas teraputicas
El tratamiento antituberculoso debe basarse en dos premisas

bsicas. La primera de ellas seala la necesidad de asociar va-
Cuando no se puede emplear alguno de los frmacos de

primera lnea, el tratamiento se complica enormemente.
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TABLA 4
adversas (tabla 4), que en ocasiones

pueden llegar a ser graves y poner
en peligro la vida del paciente.
Frmaco
Dosis diaria
Efectos secundarios
Control
Interacciones
Existen una serie de circunstancias
Isoniacida
5 mg/kg, hasta 300 mg
Neuritis
GOT
Fenitona
que incrementan el riesgo de padeHepatitis
GPT
cer una reaccin adversa frente a
Hipersensibilidad
GGT
frmacos antituberculosos (RAFA):
cutnea
Bilirrubina
envejecimiento, cambios en el meRifampicina
10 mg/kg, hasta 600 mg
Hepatitis
GOT
Anticonceptivos orales
tabolismo, desnutricin, gestacin,
Reaccin febril
GPT
Quinidina
disfuncin heptica o renal, trataPrpura
GGT
Metadona
miento con otros frmacos, TBC
Colostasis
Bilirrubina
Corticoides
diseminada o avanzada, pacientes
Hemlisis
F. alcalina
Otros
tratados previamente de TBC, atoInsuficiencia renal
Urea/creatinina
pia, sexo femenino, y la infeccin
Pirazinamida
15-30 mg/kg, hasta 2 g
Hiperuricemia
cido rico
por el VIH.
Hepatitis
GOT
Ante una RAFA leve o moderaArtralgias
GPT
da,
se iniciar un tratamiento sinRash cutneo
tomtico,
se ajustar la dosis de
Fotosensibilidad
frmacos
si
se tratase de una sobreEtambutol
15-20 mg/kg
Neuritis ptica
Revisin
oftalmolgica con prueba
dosificacin, o se cambiar la hora
de Ishihara
de administracin del medicamenEstreptomicina
15-20 mg/kg, hasta 1g
Neuritis VIII par
Funcin vestibular
Bloqueador
to. Si la reaccin adversa no se coneuromuscular
Nefrotoxicidad
Urea/creatinina
rrige con estas medidas, se valorar
Teratogenicidad
Audiometra
la suspensin del tratamiento.
Si la RAFA es grave o severa
(clnica y/o aumento de GOT ms
TABLA 5
de 5 veces y/o fosfatasas alcalinas ms de 3 veces), se hospiPauta teraputica habitual y esquemas teraputicos alternativos
talizar al paciente y se suspender el tratamiento durante
Pauta habitual
2HRZE/4HR
una semana o se sustituir por la trada: S, E, y cicloserina o
Si no se puede usar Z
2HRE/7HR
quinolonas. A medida que vaya mejorando la clnica y las alSi no se puede usar H
2REZ/10RE
teraciones analticas, se intentar reintroducir de forma proSi no se puede usar R
2HEZ/10-16HE
gresiva, uno a uno, la pauta inicial con frmacos de primera
Si no se puede usar E
2HRZS/4HR
lnea, lo que nos permitir identificar al frmaco responsable
H: isoniazida; R: rifampicina; Z: pirazinamida, E: etambutol.
para sustituirlo por otro no hepatotxico27.
Dosis, efectos secundarios e interacciones medicamentosas de los frmacos antituberculosos
de primera lnea
Esto puede suceder en caso de reacciones adversas graves a

frmacos antituberculosos y en caso de resistencia probada
a uno de los frmacos. Es importante recordar que se intentar siempre rescatar el mayor nmero de frmacos de
primera lnea posible, y que estos esquemas teraputicos
alternativos slo se realizarn por mdicos especialistas
que tengan experiencia en el uso de asociaciones y frmacos de segunda lnea. En la tabla 5, se recogen los esquemas teraputicos alternativos cuando no se puede usar uno
de los frmacos de primera lnea. Cuando no se pueda
emplear la H, se usarn pautas de 12 meses. Cuando no
pueda emplearse la R, se usarn pautas de 12 a 18 meses.
En el caso de no poder usarse la Z, se utilizarn pautas de
9 meses, y en el supuesto de no poder emplearse el E, se
usar la pauta habitual de 6 meses, pero sustituyendo el E
por S.
Reacciones adversas a frmacos

antituberculosos
Los frmacos de primera lnea son habitualmente bien tolerados, pero no exentos de efectos secundarios o reacciones
Fracaso y recada
Son dos conceptos totalmente diferentes y que conllevan actitudes teraputicas y pronsticos distintos.
Recada
Se define recada como la aparicin de dos o ms cultivos positivos junto con manifestaciones clnicas y radiolgicas, meses o aos despus de finalizado el tratamiento. Si el tratamiento se hizo correctamente, se podr utilizar la pauta
habitual con una duracin de 9-12 meses. Si el tratamiento
fue irregular, se valorar un retratamiento que no incluya los
frmacos empleados en el primer episodio.
Fracaso teraputico
El fracaso conlleva la persistencia de cultivos positivos tras 4
meses de tratamiento, o bien la reaparicin de dos o ms cultivos positivos, tras una negativizacin inicial, con un empeoramiento clnico y radiolgico. El fracaso teraputico suele
aparecer en pacientes que no siguen de forma adecuada el
tratamiento, y supone la presencia de resistencias, lo que
obliga a un retratamiento que no incluya los frmacos utilizados inicialmente.
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Situaciones especiales
Paciente coinfectado VIH-tuberculosis
Se intentarn utilizar las mismas pautas de tratamiento, teniendo en cuenta que la R interacciona con los frmacos antiproteasas, y que si no se usa la R, emplearemos la pauta de
2HZE/ 16HZ, o bien sustituir la R por rifabutina a mitad de
dosis (150 mg/da): 2RbHZE/7RbH.
Embarazo, lactancia, nios y recin nacidos
Emplear la pauta habitual.
Malabsorcin
Misma pauta habitual, pero por va parenteral.
Insuficiencia heptica crnica avanzada
Pauta que incluya siempre E y S. Si el patrn predominante
es colestsico se emplear la pauta 2HES/10HE. Si el patrn
predominante es necrotizante, se usar la pauta 2RES/10RE.
Si no existe un patrn predominante se utilizar la pauta
2RES/10RE.
Enfermedad renal avanzada
Se emplear la pauta 2HRZ/4HR. Cuando el aclaramiento
de creatinina est por encima de 50 ml/minuto, no se corregir la dosis ni el intervalo de administracin. Si el aclaramiento de creatinina es inferior a 50 ml/minuto ser preciso
un ajuste de dosis y aumentar el intervalo de administracin.
Cuando el paciente est en programa de dilisis, la medicacin se dar al terminar la sesin de dilisis.
Tuberculosis extrapulmonar
La duracin del tratamiento y la asociacin de frmacos ser
la misma que para la TBC pulmonar, si bien algunos autores
preconizan la prolongacin del tratamiento durante 9 meses
en el caso de menngea, osteoarticular y linftica.
Otras medidas teraputicas

Ciruga
No tiene ninguna indicacin actual en el tratamiento de la
TBC. Slo se valorara en complicaciones concretas tales
como fstulas broncopleurales, hemoptisis masivas, bronquiectasias, obstruccin intestinal, TBC multirresistente y
TBC gangliobronquial en nios.
Corticoides
En dosis de 0,5-1 mg/kg/da de metilprednisolona durante
un mes, con reduccin progresiva de la dosis hasta su suspensin a los dos meses, estaran indicados en las siguientes
situaciones: TBC extensas y diseminadas en pacientes muy
graves, meningitis con hipertensin intracraneal y dficit
neurolgico, algunas formas ganglionares intratorcicas en
nios, estenosis ureterales y de trompas de Falopio, TBC pericrdica. No estara justificado su uso en la TBC pleural,
salvo muy excepcionalmente, ya que no tienen ningn efecto en la prevencin de posibles complicaciones.
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Quimioprofilaxis primaria y tratamiento

de la infeccin tuberculosa latente
Es el tratamiento que se administra a las personas predispuestas para evitar la enfermedad tuberculosa (quimioprofilaxis primaria, prueba de la tuberculina negativa), o el paso
de infeccin tuberculosa a enfermedad (quimioprofilaxis secundaria o tratamiento de la ITL).
Quimioprofilaxis
La quimioprofilaxis primaria se realiza con una pauta de H
durante 2,5 meses en dosis de 5-10 mg/kg/da, mximo
300 mg/da. Est indicada en pacientes con PPD negativa,
por lo tanto no infectados, en contacto con pacientes bacilferos, principalmente en menores de 25 aos y pacientes inmunodeprimidos15.
Tratamiento de la infeccin tuberculosa latente
El tratamiento de la ITL est indicado en sujetos con PPD
positiva, por lo tanto infectados, en los que coexistan las siguientes circunstancias: infectados por el VIH, convertores
recientes (viraje de la prueba tuberculnica en menos de 2
aos), miembros de microepidemias familiares, silicosis,
imgenes fibrticas residuales no tratadas, contactos menores de 35 aos de enfermos bacilferos, infectados menores
de 20 aos, pacientes en lista de espera para trasplantes e inmunodepresiones graves. La indicacin de tratamiento de la
ITL en otras situaciones, tales como toxicomanas, diabetes,
neoplasias, tratamientos prolongados con corticoides, etc.,
habr que valorarla de forma individual. Las pautas empleadas son las siguientes: H durante 6-9 meses, R durante 4 meses o H+R durante 3 meses. En el caso de coinfectados por
el VIH y en pacientes fibrticos se usar como tratamiento,
bien H durante 9 meses, o bien R+Z durante 2 meses, aunque sta ltima ha sido desaconsejada por su hepatotoxicidad
en pacientes sin infeccin por el VIH. Para los contactos de
TBC multirresistentes se indican las pautas siguientes: Z+E
durante 12 meses, Z+ofloxacino durante 12 meses, o bien no
utilizar tratamiento realizando controles frecuentes.
Criterios de respuesta. Seguimiento

y curacin
Durante el tratamiento se realizarn controles mdicos que
permitan observar una adecuada evolucin, adherencia al
tratamiento y deteccin precoz de posibles reacciones adversas, as como ajustar las dosis si se produce una variacin en
el peso del paciente. Se realizarn radiografas de trax al segundo mes y al finalizar el tratamiento, y analtica con hemograma, perfil heptico, funcin renal y cido rico al primer, segundo y cuarto mes. La baciloscopia y el cultivo de
esputo se llevarn a cabo al segundo, cuarto y sexto mes de
tratamiento.
Se habla de curacin bacteriolgica cuando, existiendo
fiabilidad de que el paciente ha tomado el tratamiento, se obtienen resultados microbiolgicos negativos al finalizar el
mismo, lo que supone un mnimo de un cultivo negativo al
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final del cuarto mes y una baciloscopia negativa al final del

sexto mes28.
Bibliografa

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ACTUALIZACIN
Enfermedades
de la pleura:
concepto,
etiopatogenia
y manifestaciones
clnicas de sospecha.
Enfermedades
de la pleura
no tumorales:
trasudados
y exudados
A. de Pablo Gafas, B. Daz Garca, R. Laporta
Hernndez y G. Mora Ortega
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.
Fisiopatologa del derrame pleural

La pleura est formada por dos membranas, la pleura visceral recubriendo el pulmn y la pleura parietal que recubre el
diafragma, el mediastino y la pared torcica. Entre ambas
queda un espacio virtual denominado espacio pleural con 5 a
15 ml de lquido pleural, indetectable clnica o radiolgicamente.
El lquido pleural es un ultrafiltrado del plasma, con clulas y protenas, que resulta de un equilibrio entre su formacin y reabsorcin por los vasos linfticos de la pleura
parietal. La presin intrapleural, inferior a la presin intersticial de las membranas pleurales, favorece el paso de lquido
al espacio pleural. Cuando se acumula lquido por diferentes
mecanismos (tabla 1) se origina el derrame pleural.
PUNTOS CLAVE
Fisiopatologa del derrame pleural. El lquido
pleural se acumula por alteracin en la
formacin o reabsorcin del plasma a travs
de la pleura.
Etiopatogenia. Segn la etiologa del derrame
las caractersticas bioqumicas son de trasudado
o exudado (diferenciadas por los criterios de
Light).
Manifestaciones clnicas. Los sntomas ms
frecuentes consecuencia del derrame son tos,
dolor y disnea.
Enfermedades no tumorales
Etiologa de trasudado. Las causas ms
frecuentes de un trasudado son la insuficiencia
cardaca, la ascitis y la insuficiencia renal.
Etiologa no tumoral de exudado
Derrame pleural por infeccin bacteriana. La
etiologa ms frecuente es la neumona pudiendo
dar lugar a derrame paraneumnico simple,
complicado o empiema.
Derrame pleural tuberculoso. El anlisis
bioqumico del derrame pleural ayuda a
sospechar la etiologa tuberculosa cuyo
diagnstico se confirma mediante el estudio
microbiolgico del derrame y/o la presencia de
granulomas en pleura.
Quilotrax y pseudoquilotrax. Originados
por la presencia de grasa en el lquido pleural.
La etiologa ms frecuente del quilotrax es
el traumatismo torcico, mientras que el
pseudoquilotrax suele ser un derrame
crnico.
Derrame pleural en el tromboembolismo. El
anlisis del lquido no confirma el diagnstico,
siendo necesarias tcnicas de imagen.
Derrame pleural en enfermedades reumticas.
Casi siempre secundario a artritis reumatoide y
lupus sistmico.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)

TABLA 1
TABLA 2
Mecanismos fisiopatolgicos de formacin del derrame pleural
Etiologa del derrame pleural
Aumenta la produccin de lquido pleural
Etiologa de los trasudados
Enfermedades gastrointestinales
Rotura esofgica
Insuficiencia cardaca izquierda
Ascitis
Postesclerosis de varices esofgicas
Neumona
Sndrome nefrtico
Pancreatitis
Embolismo pulmonar
Insuficiencia renal
Hernia diafragmtica
Pericarditis
Postciruga abdominal
Aumento del lquido intersticial en el pulmn
Aumenta la presin intravascular en la pleura

Sndrome de vena cava superior
Rotura de aneurisma
Artritis reumatoide
Atelectasia pulmonar
Lupus eritematoso sistmico
Inflamacin pleural
Hipoalbuminemia
Sndrome de Sjegren
Infecciones
Dilisis peritoneal
Sndrome de Churg-Strauss
Neoplasia
Peforacin por catter venoso
Incremento de la permeabilidad capilar pleural
Aumento de la presin onctica en el espacio pleural
Urinotrax
Enfermedad inmunolgica
Enfermedad de Wegener
Frmacos
Sndrome nefrtico
Glomerulonefritis
Nitrofurantoina
Desnutricin
Sndrome de Meigs
Bleomicina
Hepatopata
Sarcoidosis
Bromocriptina
Embolismo pulmonar
Amiloride
Aumento de presin negativa en el espacio pleural

Atelectasia pulmonar
Rotura de conducto torcico
Aumenta el lquido peritoneal infradiafragmtico
Etiologa de los exudados

Enfermedades infecciosas
Procarbazina
Quilotrax
Bacterianas
Hemotrax
Ascitis
Tuberculosis
Sndrome de uas amarillas
Dilisis peritoneal
Fngicas
Sndrome de hiperestimulacin ovrica
Vricas
Trasplante heptico
Rotura de vasos sanguneos torcicos

Disminuye la absorcin de lquido pleural
Embolismo pleural
Pulmn atrapado
Obstruccin linftica pleural
Enfermedades neoplsicas
Linfamgioleiomiomatosis
Tras radioterapia
Metstasis de carcinomas
Amiloidosis
Enfermedad tumoral
Mesotelioma
Trasplante pulmonar
Sndromes linfoproliferativos
Postradioterapia
Sarcomas
Sarcoidosis
Elevacin de la presin vascular sistmica

Insuficiencia cardaca derecha
Mielomas
Enfermedades cardacas
Postpericardiectoma
Postinfarto de miocardio
Etiopatogenia
El lquido pleural puede acumularse por alteraciones de la
presin hidrosttica y onctica intravascular, o bien por la alteracin de los factores locales, originando un lquido con diferentes caractersticas bioqumicas. El anlisis bioqumico
del lquido, extrado mediante toracocentesis, permite diferenciar entre trasudado y exudado, como primer paso para
identificar la etiologa del derrame (tabla 2).
El diagnstico de exudado se realiza cuando el lquido pleural
cumple uno de los tres criterios definidos por Light1:
1. Relacin protenas en lquido pleural/protenas en
suero superior a 0,5.
2. Relacin lactato deshidrogenada (LDH) en lquido
pleural/suero superior a 0,6.
3. LDH en lquido pleural superior a dos tercios del valor mximo normal de LDH en sangre.
Estos criterios tienen una sensibilidad diagnstica del
99% y una especificidad del 98%, pero en ocasiones quedan
dudas sobre el tipo de derrame, especialmente cuando el paciente recibe diurticos, ya que alteran las concentraciones
de protenas2. En estos casos, la presencia de menos de
60 mg/dl de colesterol en lquido pleural o bien una diferencia entre la albmina en sangre y en lquido pleural superior
4304
Medicine. 2006;9(67):4303-4308
Postciruga
a 1,2 indican un trasudado con sensibilidad y especificidad

superior al 90%3.
La tabla 3 muestra las determinaciones que deben realizarse en el lquido extrado en una toracocentesis para orientar, confirmar o descartar un diagnstico etiolgico especfico.
Manifestaciones clnicas del derrame

pleural
El 50% de los derrames pleurales son asintomticos y resultan ser un hallazgo radiolgico. En el resto, los sntomas ms
frecuentes asociados al derrame son la tos, el dolor torcico
y la disnea.
La tos seca y el dolor torcico son consecuencia de la irritacin pleural. El dolor suele ser agudo, aumenta con la inspiracin profunda y se localiza en la pared lateral torcica,
pared abdominal u hombro, si la zona inflamada es la pleura
inervada por el nervio frnico.
La disnea es el sntoma ms frecuente y depende del volumen de lquido acumulado, aunque otros factores como la
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ENFERMEDADES DE LA PLEURA: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS DE SOSPECHA.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA NO TUMORALES: TRASUDADOS Y EXUDADOS
TABLA 3
reserva cardiopulmonar del paciente influyen en su intensidad.

En la auscultacin se detecta
una disminucin del murmullo
Determinaciones bioqumicas
vesicular, vibraciones vocales y
Glucosa
matidez a la percusin en la zona
Protenas
del derrame.
LDH
Radiolgicamente, en la proColesterol
yeccin
posteroanterior y lateral
Triglicridos
del trax, se visualiza un aumento
Medicin de pH
de densidad homogneo, inferior
Anlisis celular
y perifrico, con aspecto cncavo y
Recuento celular
base en la pleura. Segn su tamaFrmula leucocitaria
o el derrame se clasifica en peHematocrito
queo, cuando ocupa menos de
Estudios citolgicos
un tercio del hemitrax, grande si
Estudios microbiolgicos
Tincin Gram
ocupa ms de dos terceras partes
Cultivo anaerobios
del hemitrax o mediano en caso
Cultivo aerobios
intermedio. Los derrames granCultivo hongos
des comprimen el pulmn provoBaciloscopia
cando un desplazamiento mediasCultivo Lwenstein
tnico o atelectasia. Si existen
Mediciones opcionales
dudas sobre la existencia de un
ADA
derrame, es til la radiografa en
Interfern gamma
decbito homolateral al derrame,
ANA
en la que se identifica una banda
Factor reumatoide
densa paralela a la pared torcica.
LDH: lactato deshidrogenasa;
Cuando el espesor del derrame en
ADA: adenosina deaminasa; ANA:
anticuerpos antinuclerares.
esta proyeccin es mayor de 1 cm,
se considera que hay 500 ml de lquido acumulado, lo que permite intentar una toracocentesis diagnstica con escasos riesgos4. Tanto la ecografa torcica (ECO) como la tomografa axial computarizada (TAC)
son mtodos de imagen que permiten visualizar el derrame
pleural y calcular su disposicin y cuanta y detectar otras alteraciones en el parnquima o mediastino.
Anlisis a realizar en el
estudio de un derrame
pleural
Enfermedades pleurales no tumorales

Etiologa de los trasudados
Los trasudados se producen cuando las membranas pleurales
estn intactas, pero aumenta la formacin o disminuye la reabsorcin de lquido. Las enfermedades causantes de trasudado se recogen en la tabla 2, siendo las ms frecuentes la insuficiencia cardaca, la ascitis y el sndrome nefrtico. Ante
un trasudado no son necesarias pruebas especficas del lquido pleural, sino que el diagnstico etiolgico es clnico en la
mayora de los casos5.
En la insuficiencia cardaca es caracterstico el derrame
pleural bilateral, aunque tambin puede ser unilateral, ms
frecuentemente derecho, y no ser evidentes los signos clnicos de insuficiencia cardaca, siendo necesario un ecocardiograma para demostrar la disfuncin ventricular.
En la hipertensin portal, la ascitis pasa a la cavidad pleural a travs de los defectos del diafragma, favorecido por la
diferencia de presin entre ambas cavidades. En ocasiones
la diferencia de presin es tan grande que la mayor parte del

lquido abdominal pasa a la cavidad pleural, siendo casi indetectable la ascitis.
En presencia de insuficiencia renal el aumento de presin hidrosttica, por retencin hidrosalina, aumenta la formacin de lquido pleural.
Etiologa no tumoral de los exudados

Los exudados (tabla 2) se producen por alteraciones especficas de la pleura, por lo que su diferenciacin exige, a diferencia de los trasudados, un amplio estudio local del derrame y del tejido pleural.
Derrame pleural de origen infeccioso
Infecciones bacterianas. Las infecciones bacterianas prximas a la pleura pueden provocar un derrame pleural. La etiologa ms frecuente es la neumona bacteriana, que se acompaa de derrame hasta en un 50% de los casos, pero tambin
las infecciones infradiafragmticas, mediastnicas o las heridas quirrgicas torcicas pueden causar derrame pleural.
Al inicio de la infeccin se inflama la pleura aumentando
su permeabilidad capilar4,6 y produciendo un exudado denominado derrame pleural paraneumnico simple. Si la infeccin persiste, se inicia la fase fibrinopurulenta, en la que las
bacterias invaden el espacio pleural, aumenta el nmero de
neutrfilos, desciende la glucosa y el pH y aumenta la LDH.
Es lo que denominamos derrame paraneumnico complicado. En esta fase las bacterias se eliminan rpidamente por los
neutrfilos y macrfagos, por lo que los cultivos del lquido
son estriles. Por ltimo, si la infeccin persiste, la pleura
queda cubierta por una membrana inelstica, en respuesta a
la intensa inflamacin del pulmn, se forman tabiques y empiema. El empiema se define por la presencia de pus o aislamiento de bacterias en el lquido pleural.
Ante la sospecha de derrame infeccioso se debe realizar
una toracocentesis para diferenciar entre paraneumnico
simple, complicado o empiema, puesto que la actitud teraputica es diferente. Si existen tabiques intrapleurales, hay
que realizar toracocentesis en varios puntos, guiada por
ECO, para descartar pus en alguna de las cmaras.
El derrame infeccioso es un exudado con elevacin del
nmero de leucocitos, ms de 500 clulas/mm3, con predominio de neutrfilos a diferencia de la tuberculosis o neoplasias donde predominan los linfocitos. El descenso del pH y
glucosa y la elevacin de LDH orientan hacia una etiologa
bacteriana, sin olvidar que tambin las neoplasias, la tuberculosis y la artritis reumatoide producen las mismas alteraciones. La tabla 4 recoge la clasificacin propuesta por Light,
atendiendo al tratamiento ms adecuado en cada caso7.
Los antibiticos penetran bien en el espacio pleural, excepto los aminoglucsidos, que disminuyen su actividad en
presencia de acidosis y exudado purulento8. Por tanto, el tratamiento del derrame infeccioso se basa en la combinacin
de antibiticos junto con drenaje del derrame9. El drenaje
ms sencillo consiste en toracocentesis evacuadoras10 repetidas, pero conlleva el riesgo de sobreinfectar la cavidad y conMedicine. 2006;9(67):4303-4308
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TABLA 4
Clasificacin y tratamiento para los derrames paraneumnicos y

empiemas
Tipo 1. Derrame paraneumnico insignificante
Tamao: pequeo (menos de 10 mm en radiografa en decbito)
Tratamiento: antibiticos. No necesaria la toracocentesis
Tipo 2. Derrame paraneumnico tpico
Tamao: ms de 10 mm de espesor en radiografa en decbito
Bioqumica del lquido: glucosa > 40 mg/dl, pH > 7,20
Microbiologa: Gram y cultivos negativos
Tratamiento: antibiticos
Tipo 3. Derrame paraneumnico casi complicado
Bioqumica del lquido: glucosa > 40 mg/dl, pH entre 7 y 7,20 y/o LDH > 1.000 U
Microbiologa: Gram y cultivos negativos
Tratamiento: antibiticos y toracocentesis repetidas
Tipo 4. Derrame paraneumnico complicado simple
Derrame sin loculaciones
Bioqumica del lquido: glucosa < 40mg/dl y/o pH < 7
Microbiologa: Gram y cultivos positivos sin pus
Tratamiento: antibiticos y tubo de drenaje
Tipo 5. Derrame paraneumnico complicado complejo
Derrame multiloculado
Bioqumica del lquido: glucosa < 40mg/dl y/o pH < 7
Microbiologa: Gram y cultivos positivos
Tratamiento: antibiticos y tubo drenaje ms fibrinolisis
Tipo 6. Empiema simple
Pus
Tratamiento: antibiticos, tubo de drenaje y decorticacin
Tipo 7. Empiema complejo
Pus y mltiples loculaciones
Tratamiento: antibiticos y drenaje ms fibrinolisis y decorticacin
Fuente: Light RW7.
LDH: lactato deshidrogenasa.
seguir un escaso drenaje en exudados espesos o loculados.

Esta opcin puede ser adecuada en pequeos derrames complicados, reevaluando en 48 horas la necesidad de otro drenaje definitivo segn la evolucin. El siguiente escaln es el
drenaje mediante un tubo de trax o un catter guiado por
radiologa, hasta que el dbito sea inferior a 50 ml/da11.
Cuando el drenaje no sea eficaz, debe descartarse que el derrame est loculado, que el tubo est obstruido por fibrina o
cogulos o que el pulmn est cubierto por una extensa capa
de fibrina que impida su reexpansin. En estos casos est indicado colocar otro tubo de drenaje o realizar fibrinolosis
para romper los tabiques pleurales y favorecer su drenaje. El
porcentaje de xitos de la fibrinolisis es superior al 70%, tanto si se utiliza estreptocinasa como urocinasa12. El siguiente
paso es el drenaje quirrgico de la cavidad, mediante videotoracoscopia, toracotoma o decorticacin. La videotoracoscopia ofrece peores resultados si el empiema est evolucionado y con grandes adherencias. La decorticacin es eficaz
en ms del 95% de los casos y permite liberar la cavidad
pleural y favorecer la reexpansin del pulmn. El ltimo escaln quirrgico es la toracotoma, en la que se resecan costillas dejando un drenaje abierto que permite realizar lavados
de la cavidad pleural, con cierre espontneo tras 60 90 das.
No existe acuerdo sobre el mtodo de drenaje ms eficaz y
con menor morbimortalidad, debiendo tomar decisiones en
funcin del paciente y la gravedad de la infeccin13-15.
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Derrame pleural tuberculoso. En Espaa el 25% de las tuberculosis causan un derrame pleural, y representan la segunda etiologa ms frecuente de derrame pleural en la poblacin general (por detrs de las neoplasias) y la primera
causa en menores de 40 aos16. El derrame pleural tuberculoso puede desaparecer espontneamente, pero la posibilidad
de desarrollar tuberculosis pulmonar en los siguientes aos
es superior al 60%, por lo que es fundamental diagnosticar
los exudados antes de que desaparezcan17.
El derrame tuberculoso se produce como resultado de
una reaccin de hipersensibilidad retardada a las micobacterias, que alcanzan la cavidad pleural a partir de focos caseosos subpleurales17 o bien es consecuencia de una reactivacin
de una tuberculosis antigua, en cuyo caso la respuesta inmunolgica es menor18.
La tuberculosis pleural, ms frecuente en pacientes menores de 35 aos, se caracteriza por un cuadro agudo o subagudo con fiebre, dolor pleurtico, tos seca, sudoracin nocturna y prdida de peso.
La coexistencia de tuberculosis pleural y pulmonar es
baja (4-7%), por lo que slo en estos casos el cultivo de
esputo permite demostrar la etiologa del derrame. La prueba de la tuberculina es negativa en el 30% de los casos y ms
an en los pacientes con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)19. No obstante, esto ocurre slo al
inicio de la enfermedad, por lo que la positivizacin de la tuberculina pasada la fase inicial del derrame es altamente sugestiva de tuberculosis. Radiolgicamente es ms frecuente
el derrame unilateral, de pequeo o mediano tamao, rara
vez asociado a infiltrado pulmonar.
La toracocentesis indica un exudado con niveles de LDH
superiores a 300 U/l y valores de glucosa entre 60 y
100 mg/dl o en ocasiones inferiores y pH superior a 7,3. El
recuento celular demuestra un aumento de clulas (1.0006.000 por mm3) con predominio de linfocitos, si bien en las
fases iniciales el recuento puede mostrar predominio de neutrfilos. Este viraje celular en toracocentesis repetidas hace
sospechar una tuberculosis como primera etiologa. Los valores elevados de adenosina desaminasa (ADA), o interfern
gamma (IFN-) presentan alta sensibilidad y especificidad
diagnstica. Valores elevados de ADA (con diferentes puntos
de corte en cada laboratorio) tienen una sensibilidad del
100% y una especificidad del 97%20, pero se han descrito falsos positivos en pacientes con artritis reumatoide y linfomas,
y por el contrario en los pacientes con infeccin por el VIH
la determinacin de ADA suele ser negativa. El IFN- producido por linfocitos CD4 aumenta en la tuberculosis; valores superiores a 3,7 U/ml tienen alta sensibilidad y especificidad (99% y 98% respectivamente) sin presentar falsos
positivos ni negativos en el VIH, con el inconveniente de su
mayor coste21.
El diagnstico definitivo de un derrame tuberculoso se
obtiene por la identificacin de micobacterias en el espacio
pleural. Sin embargo, la baciloscopia es positiva slo en el 38% de los lquidos y el cultivo positivo en el 25%, y algo mayor en VIH. El rendimiento de los estudios microbiolgicos
en pleura es algo mayor al del lquido, pero no supera el 5060% en casi ninguna serie22,23. La identificacin del ADN de
las micobacterias en lquido pleural mediante reacciones en
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ENFERMEDADES DE LA PLEURA: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS DE SOSPECHA.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA NO TUMORALES: TRASUDADOS Y EXUDADOS
cadena de polimerasa (PCR) permiten un diagnstico rpido, pero aunque su especificidad es muy alta (70-100%) su
sensibilidad oscila entre 40 y 80%, por lo que no es una tcnica de uso rutinario24,25. La mayor rentabilidad diagnstica
(80%) se consigue con la demostracin de granulomas en
pleura obtenida por biopsia pleural cerrada22,23.
Aunque el diagnstico de seguridad de una tuberculosis
pleural exige la identificacin de micobacterias en lquido o
tejido pleural y/o la visualizacin de granulomas en pleura,
en reas de gran prevalencia de tuberculosis, como es Espaa, el hallazgo de un derrame pleural exudado con predomino de linfocitos, una ADA superior a 45 U/l y una tuberculina positiva en pacientes menores de 35 aos es altamente
sugerente de tuberculosis, estando justificado el inicio del
tratamiento especfico.
El tratamiento es el mismo que para la tuberculosis pulmonar. Se requiere al menos tres frmacos, siendo de eleccin la isoniacida (300 mg/da), junto a rifampicina (600 mg/
da) y pirazinamida (25-30 mg/kg/da) los dos primeros meses, seguido de isoniacida y rifampicina otros 4 meses. En
caso de sospecha de resistencias o proceder de una rea donde la resistencia a isoniacida sea superior al 4% se aadir el
etambutol (15 mg/kg/da) los primeros dos meses.
La utilizacin de corticoides para reducir la fiebre y el
engrosamiento pleural residual son controvertidos, sin poder
justificarse su utilizacin sistemtica. El drenaje del derrame
mediante toracocentesis evacuadoras es suficiente para mejorar la sintomatologa del paciente sin necesidad de otros tratamientos. En los casos de empiema por tuberculosis debe
realizarse un tratamiento con 4 frmacos y drenaje pleural
junto a fibrinolticos.
Quilotrax y pseudoquilotrax
El quilotrax se define como la presencia de linfa en espacio
pleural procedente del conducto torcico. El conducto torcico es el encargado de transportar la grasa, desde los vasos
intestinales hasta la sangre en la arteria subclavia izquierda.
La tabla 5 recoge las etiologas del quilotrax. Las ms frecuentes son las neoplasias, principalmente el linfoma, seguido de los traumatismos que lesionan el conducto torcico y
finalmente el quilotrax idioptico, probablemente producido por pequeos traumatismos torcicos no identificados26,27.
El diagnstico de quilotrax se sospecha ante la presencia de un lquido pleural lechoso e inodoro. El aspecto lechoso se mantiene a pesar de centrifugarlo, mientras que en
el empiema, con aspecto muy similar, se aclara el sobrenadante tras la centrifugacin4. Su diagnstico se confirma con
la determinacin de triglicridos por encima de 110 mg/dl y
de colesterol por debajo de 200 mg/dl. Cuando los niveles de
triglicridos se encuentran entre 50 y 110 mg/dl el diagnstico es dudoso, debiendo determinarse la presencia de quilomicrones y la ausencia de colesterol. Si el lquido presenta
triglicridos por debajo de 50 mg/dl, colesterol por encima
de 200 mg/dl, cristales de colesterol y ausencia de quilomicrones se define como pseudoquilotrax y se debe a derrames de larga evolucin, ms de 5 aos, asociados a engrosa-
TABLA 5
miento pleural. El estudio del quiEtiologa del quilotrax
lotrax va dirigido a identificar la
etiologa, principalmente neoplaNeoplasias
sias y rotura del conducto torcico
Linfomas
mediante TAC, linfangiografas e
Metstasis
incluso toracoscopia/toracotoma
Traumtico
Quirrgico
exploradora.
No quirrgico
Si el quilotrax es secundario
Postradiacin
a la rotura del conducto torcico
Escleroterapia
de varices
por un traumatismo, puede ceesofgicas
rrarse espontneamente, por lo
Idioptico
que el tratamiento debe ser conNeonatal
servador, disminuyendo la proOtros
duccin de linfa mediante una aliInfecciones
mentacin rica en triglicridos de
Filariasis
cadena media (que se reabsorben
Tuberculosis mediastnica
directamente a la vena porta, eviPatologa cardiovascular
tando el paso por el conducto linObstruccin de la vena cava
superior o subclavia
ftico) o mediante alimentacin
parenteral, que deja en reposo por
Aneurisma de aorta torcica
28
completo el aparato digestivo .
Anomala de los linfticos
Cuando el conducto torcico ha
Linfangiectasia intestinal
sido daado en una ciruga o si la
Hiperplasia reticular
dieta no disminuye la produccin
de quilotrax a menos de 1.500
Hemangiomatosis
ml/da tras 5 das, se debe reparar
Miscelneas
quirrgicamente29. Si el quilotAmiloidosis
rax es secundario a una neoplasia,
Sarcoidosis
el tratamiento de eleccin es la raEsclerosis tuberosa
dioterapia y si fracasa, la derivaLinfangioleiomiomatosis
cin pleuroperitoneal. En la linLinfangitis del conducto
torcico
fangioleiomiomatosis, aunque el
Cirrosis heptica
tratamiento hormonal de la enferBocio retroesternal
medad puede controlar el derrame, suele ser necesaria la ligadura
quirrgica del conducto.
El pseudoquilotrax, por el contrario, es un derrame
pleural crnico acompaado de engrosamiento pleural. Casi
siempre es consecuencia de un derrame tuberculoso o por
artritis reumatoide. Su diagnstico se confirma por las determinaciones bioqumicas y el tratamiento es el de la enfermedad de base, aunque debido al engrosamiento pleural suele ser necesaria la toracocentesis evacuadora e incluso la
decorticacin.
Derrame pleural en el tromboembolismo

pulmonar
El 30-50% de los tromboembolismos pulmonares (TEP) se
asocian a derrame pleural; sin embargo, este diagnstico slo
se reconoce en el 5% de los pacientes estudiados por derrame. Aunque un TEP puede originar un trasudado pleural
por aumento de la presin hidrosttica, lo habitual es que por
irritacin pleural adyacente al infarto pulmonar origine un
exudado de aspecto serohemtico. Es frecuente la presencia
de eosinofilia en el lquido (ms del 10%), aunque ninguna
caracterstica del lquido es especfica, sirviendo ms bien
para excluir otras etiologas. Ante la ausencia de otro diagMedicine. 2006;9(67):4303-4308
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nstico tras la toracocentesis, o si la sospecha clnica es alta,

el diagnstico de TEP se confirma por tcnicas radiolgicas
como la TAC helicoidal, la gammagrafa de ventilacin/perfusin pulmonar, la resonancia nuclear magntica y/o la arteriografa30.
Derrame pleural en enfermedades reumticas

Las enfermedades del colgeno son enfermedades inflamatorias o inmunolgicas que afectan a mltiples estructuras como
articulaciones, serosas (pleura, pericardio, peritoneo) y vasos
sanguneos. Por ello, tanto el pulmn como la pleura se alteran en estas enfermedades. Aunque en estudios de autopsia la
pleura pueda encontrarse afectada en numerosas enfermedades reumticas, rara vez es un problema clnico para estos pacientes, excepto en la artritis reumatoide y el lupus eritematosos sistmico. Su tratamiento es el de la enfermedad de base4.
En la artritis reumatoide aparece un exudado con elevada LDH, baja glucosa y pH. El diagnstico se confirma ante
la presencia de un factor reumatoide positivo en el lquido
>1:320, aunque existen falsos positivos, por lo que siempre
deben ser descartadas la infeccin bacteriana, las neoplasias
y la tuberculosis. La sensibilidad y la especificidad de esta determinacin varan segn la tcnica y punto de corte31. La
biopsia pleural muestra una inflamacin inespecfica y de
forma muy ocasional ndulos reumatoideos que confirmaran el diagnstico. La biopsia pleural, a pesar de su baja rentabilidad diagnstica para artritis reumatoide, tiene una gran
utilidad para excluir otros diagnsticos.
En el lupus el derrame es un exudado neutroflico o linfoctico, con niveles ms bajos de LDH que en la artritis y
mayor glucosa y pH32. El diagnstico se basa en la demostracin de anticuerpos antinucleares (ANA) > 1:160, descenso del complemento y presencia de clulas de lupus eritematoso en el lquido, excluyendo falsos positivos como
neoplasias. La biopsia pleural slo puede ayudar al diagnstico si se realizan estudios de inmunofluorescencia demostrando un patrn moteado y difuso de los ncleos.
Metaanlisis
Epidemiologa
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Muy importante
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ACTUALIZACIN
Enfermedades
pleurales malignas
B. Daz Garca, A. de Pablo Gafas, R. Laporta
Hernndez y C. Lpez Garca-Gallo
PUNTOS CLAVE
Mesotelioma pleural maligno (MPM)
Etiopatogenia. El MPM es un tumor que se origina
en las clulas mesoteliales de la pleura y que est
claramente relacionado con la exposicin al
asbesto.
Clnica. La disnea progresiva y el dolor torcico
son los sntomas ms frecuentes de presentacin.
Historia natural. El pronstico es sombro, siendo
la principal causa de muerte la insuficiencia
respiratoria.
Introduccin
La patologa tumoral de la pleura puede ser debida tanto a
tumores primarios de la misma (mesotelioma pleural) como
a la diseminacin metastsica de otras neoplasias, expresndose habitualmente como derrame pleural con caractersticas de exudado. El derrame pleural neoplsico constituye la
causa ms frecuente de derrame pleural exudativo en los pases desarrollados, debido fundamentalmente a metstasis
pleurales de otros tumores.
Mesotelioma pleural maligno
Diagnstico. El anlisis del lquido pleural con

marcadores inmunohistoqumicos permite realizar
el diagnstico en algunas ocasiones, pero el
diagnstico de certeza slo se puede establecer
con el anlisis histopatolgico de la biopsia
pleural.
Tratamiento. No hay un tratamiento curativo para
este tumor. La terapia multimodal en pacientes en
estadios precoces de la enfermedad y el uso
combinado de pemetrexed y cisplatino son las
nicas terapias capaces de prolongar la
supervivencia de estos pacientes.
Derrame pleural maligno (DPM)
Concepto
El mesotelioma pleural maligno (MPM) se origina en las clulas mesoteliales de la pleura. Se trata de un tumor relacionado con la exposicin a las fibras de asbesto, con un perodo de latencia en torno a los 30-40 aos desde la exposicin
inicial hasta la expresin del tumor. Es ms frecuente en
hombres de 50-70 aos.
Etiopatogenia
En el 80% de los casos existe un antecedente de exposicin
al asbesto1-3. Existen dos grandes familias de asbesto: las serpentinas, representadas por el crisotilo, y los anfiboles, que
agrupan a la crocidolita, amosita, tremolita, antofilita y actinolita. La crocidolita y la amosita son los que poseen mayor
capacidad para desarrollar mesotelioma y el crisotilo el que
menos.
El asbesto o amianto es un mineral que se emplea en la
industria de la construccin (fibrocemento, materiales aislantes), en la fabricacin de frenos de automviles y en los astilleros.
El riesgo de desarrollar mesotelioma est relacionado
con la densidad del polvo de asbesto, la duracin de la expo-
Concepto. Se entiende como DPM aquel derrame

en el que se demuestra la presencia de clulas
tumorales en el lquido o tejido pleural.
Etiopatogenia. El carcinoma broncognico es el
tumor que ms frecuentemente causa DPM. El
tipo histolgico predominante es el
adenocarcinoma.
Diagnstico. Un DPM slo puede ser
diagnosticado demostrando la presencia de
clulas malignas en el lquido pleural o en el tejido
pleural. La tcnica que ofrece mayor rentabilidad
en el diagnstico es la biopsia pleural obtenida
con toracoscopia.
Tratamiento. Va dirigido al alivio sintomtico del
paciente y a prevenir la recurrencia del derrame
mediante la evacuacin del lquido y posterior
pleurodesis qumica.
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sicin y el tiempo transcurrido desde la primera exposicin4.

Son las fibras ms largas y con un dimetro inferior a 3 las
que alcanzan la pleura provocando la irritacin de la misma,
dao cromosmico y alteraciones en el ADN que promueven el desarrollo del tumor5.
Se conocen tres fuentes de exposicin al asbesto: a) ocupacional: es la ms frecuente y se produce en los trabajadores que manipulan el asbesto; b) domstica: en los familiares de los trabajadores del asbesto que llevan incorporadas
fibras de este material en sus ropas de trabajo y c) ambiental: en lugares prximos a las minas de explotacin del
amianto6.
La exposicin al asbesto acta sinrgicamente con el
humo del tabaco, incrementando el riesgo de desarrollar
cncer de pulmn.
Existen estudios que sugieren la posible relacin entre la
exposicin a radiaciones ionizantes y el riesgo de desarrollar
mesotelioma7, aunque sin plena confirmacin8.
Otros trabajos han documentado la presencia de cido
nucleico del virus SV-40 en algunos casos de MPM, pero
su papel permanece poco claro y an por demostrar9.
La mayora de los MPM muestran alteraciones cromosmicas en los anlisis citogenticos, siendo la ms frecuente la
prdida del cromosoma 225.
La clnica ms habitual es la disnea progresiva y el dolor torcico no pleurtico. Cuando el tumor progresa pueden
aparecer otro tipo de manifestaciones sistmicas tales como
fiebre, prdida de peso, malestar general y debilidad. Los
signos exploratorios ms frecuentes corresponden a los hallados en un derrame pleural. La mayora de los pacientes
suelen manifestar sntomas varios meses antes del diagnstico.
Historia natural
El pronstico del MPM es sombro, con una supervivencia
media de 6-10 meses, dependiendo del estadio del tumor (tabla 1) y de su forma de presentacin10. La supervivencia a los
5 aos no suele superar el 5%.
Conforme el tumor progresa rodea y atrapa al pulmn
subyacente, conduciendo a la insuficiencia respiratoria, que
es la principal causa de muerte en estos pacientes.
Son factores de peor pronstico: el sexo masculino, la
edad superior a 65 aos, el estadio avanzado, status performance igual o superior a 1, el tipo histolgico sarcomatoso, el
dolor torcico, la prdida de peso y las alteraciones sanguneas (trombocitosis, anemia, leucocitosis)11.
Complicaciones
Al tener un crecimiento locorregional es frecuente que el
MPM en su evolucin invada los rganos mediastnicos vecinos con la consiguiente sintomatologa.
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TABLA 1
Clasificacin TNM para el estadiaje del mesotelioma pleural maligno*

TNM
Afectacin
TX
Tumor primario que no puede ser valorado
T0
No evidencia de tumor primario
T1
T1a
Tumor limitado a la pleura parietal, mediastnica o diafragmtica

homolateral, sin afectacin de la pleura visceral
T1b
Tumor que afecta a la pleura parietal, mediastnica o diafragmtica

homolateral, con afectacin focal de la pleura visceral
T2
Tumor que afecta a cualquiera de las pleuras homolaterales con alguno

de los siguientes: tumor confluente de la pleura visceral, invasin
del diafragma o del pulmn
T3
Tumor que afecta a cualquiera de las pleuras homolaterales con invasin

de alguno de los siguientes: fascia endotorcica, grasa mediastnica,
tejidos blandos de la pared torcica o pericardio no transmural
T4
Tumor que afecta a cualquiera de las pleuras homolaterales con alguno

de los siguientes: invasin difusa de los tejidos blandos de la pared
torcica, invasin de las costillas, invasin del peritoneo, invasin
de rganos mediastnicos, extensin directa a pleura contralateral,
invasin de la mdula espinal, extensin a la superficie interna
del pericardio y/o miocardio, invasin del plexo braquial o derrame
pericrdico maligno
NX
Ndulos linfticos regionales que no pueden ser valorados
N0
No metstasis en ndulos linfticos regionales
N1
Metstasis en ndulos linfticos hiliares o broncopulmonares

homolaterales
N2
Metstasis en ndulos linfticos subcarinales o mediastnicos

homolaterales
N3
Metstasis en ndulos linfticos mediastnicos contralaterales

o en la cadena mamaria interna o en los ndulos supraclaviculares
Mx
Metstasis a distancia que no pueden ser valoradas
M0
No metstasis a distancia
M1
Metstasis a distancia presentes
Estadios
Estadio I: T1a N0 M0 (IA), T1b N0 M0 (IB)
Estadio II: T2 N0 M0
Estadio III: T3 cualquier N M0, cualquier T N1 M0, cualquier T N2 M0
Estadio IV: T4 cualquier N M0, cualquier T N3 M0, cualquier T cualquier N M1
*Criterios de la American Joint Committee on Cancer (AJCC), 2002.
El MPM metastatiza muy tardamente, y cuando lo hace

suele ser en ndulos linfticos mediastnicos y supraclaviculares, hueso, hgado, pulmn y glndula suprarrenal12.
Aunque infrecuentemente, este tumor puede manifestarse como un sndrome paraneoplsico (tromboflebitis migratoria, trombocitosis, anemia hemoltica, hipoglucemia e hipercalcemia)12.
Diagnstico
Es un tumor difcil de diagnosticar y que precisa de tcnicas
complejas.
Tcnicas de imagen
En la radiografa de trax el hallazgo ms frecuente es el derrame pleural unilateral; ocasionalmente se ve una masa de
base pleural. En fases avanzadas de la enfermedad se puede
observar un engrosamiento pleural difuso que envuelve y
atrapa el pulmn condicionando la prdida de volumen de ese
pulmn y la desviacin del mediastino hacia el lado afecto.
La tomografa computarizada (TC) de trax (fig. 1) puede ayudar a diferenciar el MPM de otros procesos benignos de
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ENFERMEDADES PLEURALES MALIGNAS

TABLA 2
Marcadores inmunolgicos de utilidad en el diagnstico diferencial entre

mesotelioma maligno y adenocarcinoma
Mesotelioma maligno
Adenocarcinoma
Calretinina
CEA
Leu-M1
CK 5/6
WT 1
Mesotelina
+/_
TTF-1
Ber-EP4
EMA
MOC-31
BG-8
B-72.3
CEA: antgeno carcinoembrionario; CK 5/6: citoqueratina; WT1: tumor-I Wilms; TTF-1: factor
1 de transcripcin del tiroides; EMA: antgeno epitelial de membrana.
Fig. 1: Tomografa computarizada de trax, donde se observa un derrame pleural

derecho y engrosamiento pleural. Mesotelioma maligno.
la pleura. Es una tcnica sensible para demostrar invasin

de estructuras mediastnicas por el tumor; sin embargo, la seguridad para la deteccin de ndulos linfticos mediastnicos
tumorales es escasa13.
La resonancia magntica (RM) de trax es ms sensible
que la TC para detectar la invasin de la pared torcica, de
la fascia endotorcica y del diafragma14.
La tomografa por emisin de positrones (PET) ayuda a
distinguir procesos pleurales benignos de otros malignos y
permite localizar metstasis en otros rganos15.
(CEA), MOC-31, Ber-EP4, BG-8 y B72.3 los marcadores

con mejor valor predictivo negativo17.
La microscopa electrnica es til para diferenciar el
MPM del adenocarcinoma.
Marcadores sricos
La protena relacionada con la mesotelina srica (SMRP) se
encuentra elevada en el 80% de pacientes con MPM y sus niveles disminuyen despus de la reseccin quirrgica del tumor18.
Anlisis citolgico
El lquido pleural obtenido con toracentesis presenta caractersticas de exudado. Los marcadores inmunohistoqumicos
permiten alcanzar el diagnstico en algunos casos, demostrndose como ms rentables la calretinina, el antgeno del
tumor 1 de Wilms (WT1) y el antgeno epitelial de membrana (EMA)8.
El principal diagnstico diferencial del MPM se establece

con el adenocarcinoma metastsico de la pleura, emplendose marcadores inmunohistoqumicos para diferenciar ambos
procesos (tabla 2).
Tratamiento
Anlisis histopatolgico
La citologa del lquido pleural ofrece una sensibilidad en
torno al 26% para el diagnstico de MPM. Por este motivo,
en la mayora de las ocasiones se debe recurrir a la biopsia
pleural mediante biopsia cerrada con aguja o toracoscopia.
La toracoscopia permite realizar las biopsias en los lugares
de mayor afectacin y ofrece una rentabilidad diagnstica del
98% por lo que, unido a su baja mortalidad y morbilidad, se
considera la tcnica de eleccin para la biopsia pleural ante la
sospecha de MPM16.
Histopatolgicamente existen tres variedades de MPM:
epitelial (50%), sarcomatosa (20%) y mixta (30%), siendo la
variante epitelial la que ofrece un mejor pronstico.
Se emplean mltiples marcadores inmunohistoqumicos
para el diagnstico, aunque ninguno permite un diagnstico
de seguridad, por lo que la estrategia a seguir consiste en emplear una combinacin de ellos, siendo la calretinina, la citoqueratina 5/6 y el WT1 los marcadores con mayor valor predictivo positivo para MPM y antgeno carcinoembrionario
Ninguna terapia se ha demostrado eficaz para curar este tumor, por lo que el tratamiento va encaminado al control de
los sntomas y a prolongar la supervivencia.
Ciruga
La ciruga paliativa incluye tcnicas como la pleurectoma/decorticacin y la toracoscopia con pleurodesis, con el objetivo
de controlar el derrame pleural recidivante. Cuando se aplica
con fines curativos la tcnica ms empleada es la neumonectoma extrapleural, aunque no ha demostrado un beneficio en la
supervivencia, excepto en pacientes con MPM tipo epitelial,
en estadio Ia y con una adecuada reserva cardiopulmonar19.
Radioterapia
El MPM es un tumor radiorresistente, por lo que la radioterapia raramente se puede emplear de forma aislada con fines
curativos. Se usa de manera paliativa para el control del dolor torcico.
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Quimioterapia
Ningn frmaco quimioterpico, solo o en combinacin, se ha
mostrado como curativo. Recientemente se ha observado que
la combinacin de pemetrexed, un frmaco antifolato, con cisplatino ha sido capaz de aumentar la supervivencia de estos pacientes y de mejorar los sntomas y la calidad de vida20.
Terapia multimodal
Consiste en la realizacin de neumonectoma extrapleural,
seguida de quimioterapia secuencial y posterior radioterapia.
Est indicada en pacientes con tipo histolgico epitelial y estadio I sin afectacin de los ganglios linfticos; en estos casos
la supervivencia media es de 51 meses21.
Tratamiento paliativo
Cuando la disnea es secundaria a derrame pleural recurrente
est indicada la extraccin del lquido y a continuacin la
pleurodesis qumica.
Para el control del dolor torcico se emplean opiceos,
antiinflamatorios, anticonvulsivantes y, en ocasiones, analgesia intratecal o bloqueo nervioso.
El 36% de los DPM son debidos al cncer de pulmn; le

siguen el cncer de mama (25%), el linfoma (10%), los tumores del tracto gastrointestinal y genitourinario (10% en su
conjunto); en un 7% de los DPM no es posible localizar el
tumor primario24.
El adenocarcinoma es el tipo histolgico que ms se asocia con DPM.
Clnica
En un 25% de los casos el DPM puede cursar de una forma
asintomtica; en el resto, y dependiendo del tamao del derrame y del estado cardiorrespiratorio previo, el paciente puede
manifestar: disnea (el sntoma ms comn), tos, malestar general, dolor torcico, anorexia y prdida de peso o hemoptisis. En
la exploracin fsica se observa matidez a la percusin y disminucin de la transmisin de las vibraciones vocales en la zona
del derrame; en ocasiones se detectan adenopatas perifricas.
Historia natural
Otras terapias
Se incluyen aqu la inmunoterapia con interfern alfa e interleucina 2, la terapia gnica, la terapia fotodinmica, los
agentes antiangiognicos y los anticuerpos monoclonales antimesotelina. Aunque algunos han ofrecido resultados prometedores, an estn en fase de experimentacin22.
Derrame pleural maligno
La presencia de DPM significa enfermedad avanzada e implica un mal pronstico, con una supervivencia media de
4-12 meses desde el momento del diagnstico. No obstante,
aquellos tumores que son quimiosensibles (mama, microctico de pulmn, linfoma, clulas germinales, ovario) presentan
supervivencias ms prolongadas.
La deteccin en el lquido pleural de un pH inferior a
7,20 y glucosa inferior a 60 mg/dl supone una supervivencia
menor (media de 2 meses)25.
Concepto
Diagnstico
Se define como derrame pleural maligno (DPM) aquel derrame en el que se demuestra la presencia de clulas neoplsicas en el lquido pleural o cuando las clulas malignas son
observadas en el tejido pleural.
Constituye una de las principales causas de exudado
pleural, con cifras que oscilan entre el 42-77%, dependiendo
de las series23.
Hablamos de derrame paramaligno cuando el derrame
no es consecuencia directa de la afectacin pleural neoplsica, aunque est relacionado con el tumor primario. Incluye
aquellos derrames que se presentan como consecuencia de
neumonitis post-obstructiva, embolismo pulmonar, obstruccin del conducto torcico, atelectasia o insuficiencia cardaca.
Etiopatogenia
La mayora de las metstasis en la pleura surgen como consecuencia de mbolos tumorales en la pleura visceral que
posteriormente se diseminan a la pleura parietal. Otros mecanismos involucrados incluyen la invasin tumoral directa,
la diseminacin hematgena a la pleura parietal y la afectacin linftica.
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Tcnicas de imagen
En la radiografa de trax suele observarse un derrame pleural generalmente unilateral y de tamao moderado-grande,
siendo la etiologa neoplsica la causa ms frecuente del derrame pleural masivo23.
La TC y la RM del trax permiten localizar derrames que
pasan inadvertidos en la radiologa simple y son tiles para detectar afectacin de ndulos linfticos torcicos, invasin de la
pared torcica y afectacin del parnquima pulmonar, as como
para demostrar la existencia de metstasis en otros rganos.
La ecografa torcica permite guiar la toracentesis en
aquellos casos en que el derrame es de escasa cuanta o muestra loculaciones.
Tcnicas invasivas
Un DPM slo puede ser diagnosticado demostrando la presencia de clulas malignas en el lquido pleural o en el tejido
pleural. La rentabilidad diagnstica del anlisis citolgico del
lquido pleural obtenido mediante toracentesis es del 62%,
del 44% con la biopsia pleural con aguja y del 95% con la toracoscopia26.
El lquido pleural en estos casos es un exudado con un
predominio de linfocitos y macroscpicamente puede ser se-
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ENFERMEDADES PLEURALES MALIGNAS
roso, serohemorrgico o hemorrgico franco. En un tercio

de los casos el pH es inferior a 7,30 y la glucosa inferior a 60
mg/dl. La presencia de niveles elevados de amilasa, excluida
la presencia de rotura esofgica, es altamente sugestiva de
derrame maligno.
La broncoscopia est indicada cuando el paciente presenta hemoptisis o cuando las tcnicas de imagen sugieren
patologa neoplsica en el pulmn.
En algunos casos es necesario recurrir a tcnicas como la
videotoracoscopia, la mediastinoscopia o la toracotoma para
obtener un diagnstico de certeza.
Otras tcnicas
Otro tipo de procedimientos a realizar en el lquido pleural
tales como la determinacin de marcadores tumorales, la citometra de flujo, actividad de telomerasa, el anlisis inmunohistoqumico con anticuerpos monoclonales o el anlisis
cromosmico han sido propuestos para el diagnstico, pero
dadas sus bajas sensibilidades y especificidades un diagnstico de seguridad no puede ser establecido con estos procederes, si bien el anlisis cromosmico puede mostrarse til en
casos de linfoma o leucemia27,28.
El DPM debe ser diferenciado del derrame pleural exudativo de cualquier otra etiologa, incluido el que puede ir asociado al mesotelioma maligno.
Tratamiento
Comprende la terapia sistmica y el tratamiento local paliativo.
Terapia sistmica
La quimioterapia sistmica puede conseguir excelentes tasas
de respuesta en el caso de tumores quimiosensibles (carcinoma broncognico tipo clula pequea, mama, prstata, ovario y tumores germinales).
La radioterapia mediastnica resulta til cuando existe un
compromiso de los ganglios mediastnicos, como sucede en
el linfoma y en el cncer de pulmn de clulas pequeas.
Tratamiento local paliativo
Est encaminado al alivio sintomtico del paciente y a prevenir la recurrencia del derrame. El procedimiento teraputico se elegir en funcin del tratamiento potencial del tumor primario, de los sntomas del enfermo, de su estado
general de salud y de la esperanza de vida. Se debe comprobar que la disnea mejora tras la realizacin de toracentesis teraputica, de lo contrario predice una baja respuesta a la
pleurodesis e indicara que la disnea sera debida a afectacin
pulmonar (linfangitis carcinomatosa, atelectasia, embolismo pulmonar, etc.). Adems, la no reexpansin completa del
pulmn tras la toracentesis teraputica se asocia con una menor tasa de xitos tras la pleurodesis29.
Se contemplan varias opciones en cuanto al tratamiento:
Observacin. Recomendada si el paciente est asintomtico,

o si no hay recurrencia del derrame despus de la toracentesis inicial.
Toracentesis teraputica. Indicada en aquellos casos con
enfermedad avanzada y corta esperanza de vida. No es recomendable extraer ms de 1-1,5 litros de lquido pleural por
el peligro potencial de desencadenar un edema pulmonar
por reexpansin.
Pleurodesis. El objetivo es inducir una inflamacin aguda en
la pleura que provoca fibrosis pleural. Empleada en casos de
pacientes con razonable expectativa de vida y aceptable estado
general que presentan derrame pleural sintomtico y recurrente. En aquellos casos en que el derrame tiene un pH inferior a
7,20, niveles de glucosa inferiores a 60 mg/dl y lactato deshidrogenasa (LDH) pleural por encima de 600 U/l, la tasa de fracasos con la pleurodesis es mayor30. Habitualmente se realiza a
travs de un tubo de toracostoma previo drenaje completo del
derrame. Tras comprobar la reexpansin completa del pulmn
en la radiografa de trax, se procede a la administracin del
agente esclerosante a travs del tubo de toracostoma.
De los mltiples agentes esclerosantes empleados, el que
ms eficaz se ha demostrado ha sido el talco con una tasa de
xitos en torno al 90%. Cuando se administra a travs del
tubo de toracostoma se emplea en forma de polvo suspendido en suero salino (talc slurry). Los efectos secundarios ms
frecuentes son el dolor torcico y la fiebre. En raras ocasiones se ha descrito como complicacin el desarrollo de un sndrome de distrs respiratorio del adulto como consecuencia
de una neumonitis aguda que guarda relacin con el empleo de
dosis ms elevadas de este agente31.
La pleurodesis puede ser realizada, asimismo, mediante
la videotoracoscopia, aplicando el talco en spray (talc poudrage). Como complicaciones, aunque infrecuentes, destacan el
empiema y la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a
infeccin o edema pulmonar por reexpansin.
Catter pleural permanente. Conectado a una bolsa de
plstico permite el drenaje del derrame a favor de la gravedad. Su principal complicacin es la celulitis.
Shunt pleuroperitoneal. Consiste en una cmara de bombeo con un extremo insertado en el trax y el otro en el abdomen. Resulta til en pacientes con pulmn atrapado y
grandes derrames refractarios al tratamiento con pleurodesis
y que no son candidatos a ciruga. Entre las complicaciones
se incluyen la oclusin del shunt por cogulos, infeccin y
posible implantacin del tumor en la cavidad peritoneal31.
Est contraindicada en pacientes con ascitis y contaminacin
bacteriana del lquido pleural.
Pleurectoma. Puede realizarse a travs de toracotoma o
mediante videotoracoscopia. Es una tcnica con alta morbilidad y mortalidad alrededor del 12%, por lo que es reservada para pacientes con buen estado general con DPM que no
responde a otras formas de tratamiento. Son complicaciones
de esta tcnica la hemorragia, el empiema y el fracaso cardiorrespiratorio.
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Terapia intrapleural. Tambin se han empleado, con tasas

de xito variables, la administracin intrapleural de interleucina 2 e interfern beta y gamma32.
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Protocolo diagnstico del derrame pleural

B. Daz Garca, A. de Pablo Gafas, R. Laporta Hernndez y C. Lpez Garca-Gallo
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Ante la sospecha clnica de derrame pleural (DP) se debe
efectuar una radiografa de trax en diferentes proyecciones
(posteroanterior, lateral y/o decbito lateral del lado del
derrame) que permita confirmar o descartar la presencia de
DP, as como caracterizar su distribucin. En caso de duda
puede ser necesaria la realizacin de una ecografa o
tomografa axial computarizada (TAC) torcicas.
Una vez confirmada radiolgicamente la presencia de
derrame, se deber efectuar siempre la puncin del mismo
o una toracocentesis, excepto cuando el DP es muy
pequeo o en caso de insuficiencia cardaca congestiva que
se acompae de DP bilateral y que curse sin fiebre y sin
dolor torcico1. El paso inicial al valorar un DP es

determinar si se trata de un trasudado o de un exudado,
para lo cual se siguen aplicando los criterios de Light como
se comenta en otro lugar de esta monografa.
Cuando un paciente tiene un exudado pleural las siguientes
pruebas son tiles para averiguar la etiologa del derrame:
apariencia del lquido pleural, tinciones y cultivos del
lquido pleural, hematocrito y recuento celular del lquido
pleural, niveles de glucosa, pH, adenosindeaminasa (ADA)
y amilasa en lquido pleural, citologa del lquido pleural,
TC helicoidal de trax, biopsia con aguja de la pleura,
broncoscopia, toracoscopia y toracotoma.
...........................................................................................................................................................................................
Apariencia del lquido pleural

Si el lquido es pus franco estamos en presencia de un empiema. Si el aspecto es hemorrgico est indicada la determinacin del hematocrito en el lquido y si es superior al 50%
del hematocrito en sangre perifrica el diagnstico es de hemotrax; un lquido sanguinolento sugiere malignidad, traumatismo o tromboembolismo pulmonar2. Cuando el lquido
tiene aspecto turbio o lechoso se debe sospechar la existencia de un quilotrax y se realizar un estudio de lpidos en el
lquido pleural: una concentracin de triglicridos superior a
110 mg/dl es diagnstica de quilotrax, mientras que niveles
inferiores a 50 mg/dl lo excluyen1.
Tinciones y cultivos del lquido

pleural
Incluyen tinciones de Gram y Ziehl y cultivos para bacterias,
micobacterias y hongos.
Recuento celular del lquido

pleural
Cuando predominan los polimorfonucleares, el paciente padece un proceso agudo. En el caso de predominio de linfocitos se sospechar neoplasia o tuberculosis. Si se detecta ms
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de un 10% de eosinfilos en el lquido pleural ello indica la

presencia de sangre o aire en el espacio pleural o bien que el
trastorno es debido a frmacos, exposicin a asbesto o sndrome de Churg-Strauss.
ADA en lquido pleural

En presencia de un DP linfocitario, un nivel de ADA superior a 45 U/ml es muy sugestivo de tuberculosis pleural. No
obstante, esta enzima puede aparecer tambin elevada en el
caso de artritis reumatoide, lupus eritematoso, linfoma y empiema.
Glucosa en lquido pleural

Cuando el nivel de glucosa en lquido pleural es inferior a
60 mg/dl se debe pensar en malignidad, enfermedad reumatoidea, lupus, tuberculosis, rotura esofgica o derrame paraneumnico complicado.
pH en lquido pleural
Un pH inferior a 7,20 puede verse en los mismos procesos
que se acompaan de glucosa baja. Cuando en un DP infeccioso el pH es menor de 7,20 indica la necesidad de drenaje
torcico.
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Sospecha clnica de derrame pleural

Tcnicas de imagen: radiografa de trax, ecografa, TAC
Derrame pleural
Toracocentesis
Quilotrax
Hemotrax
Empiema
Exudado
Microbiologa
Citologa
Bioqumica
ADA
pH
AngioTAC trax
Trasudado
Tratamiento
Diagnstico
Resuelto?
No
Biopsia pleural
Tratar
No
Repetir
toracocentesis
Microbiologa
Anatoma patolgica
Diagnstico
No
Broncoscopia
Tratar
Toracoscopia
Diagnstico
No
Toracotoma
Tratar
Diagnstico
No
Observacin
Tratar
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del derrame pleural.
TAC: tomografa axial computarizada; ADA: adenosindeaminasa.

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Amilasa en lquido pleural
cipal ventaja es su alta rentabilidad en el diagnstico de la tuberculosis pleural y la patologa neoplsica.
Se observan niveles elevados en casos de malignidad, rotura

esofgica o enfermedad pancretica3. Un 10% de los DP malignos tienen niveles elevados de amilasa en lquido pleural.
Broncoscopia
Citologa del lquido pleural
Indicada en aquellos casos en que la radiologa sugiere la

existencia de masa pulmonar o prdida de volumen, o en
presencia de hemoptisis3.
Si se procesan tres muestras separadas de lquido pleural la

rentabilidad de la citologa para demostrar malignidad alcanza porcentajes del 60-70%. Si existe sospecha de linfoma la
citometra de flujo en el lquido pleural es til para establecer el diagnstico.
AngioTAC de trax
Ante un DP que se acompaa de sntomas tales como hemoptisis, disnea o dolor torcico pleurtico estar indicada la
realizacin de angioTAC torcica para descartar o confirmar
el diagnstico de tromboembolismo pulmonar. Permite asimismo detectar alteraciones a nivel del parnquima pulmonar, espacio pleural y rganos mediastnicos que pueden sugerir la etiologa del DP2.
Biopsia pleural con aguja

Indicada cuando con las tcnicas arriba mencionadas no se
consigue establecer la etiologa de un exudado pleural. Los dos
diagnsticos que pueden ser establecidos con esta tcnica son
la tuberculosis y la malignidad. En la pleuritis tuberculosa la
biopsia con aguja es positiva para granulomas en el 50-80% de
los pacientes. En la patologa neoplsica la rentabilidad de la
biopsia pleural est en torno al 57% de resultados positivos3.
Toracoscopia
Cuando la etiologa del DP no se consigue establecer con
otras tcnicas deber realizarse una toracoscopia, cuya prin-
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Toracotoma
No debe practicarse de forma sistemtica. Ser considerada
en aquellos casos de DP no diagnosticado en los que no hay
posibilidad de realizar una toracoscopia, o cuando sta es impracticable a causa de la obliteracin del espacio pleural por
adherencias2,4.
A pesar de todos los procedimientos comentados existen
en torno a un 15% de DP en los que la etiologa no puede
ser establecida2,3. Se recomienda la observacin en caso de
DP no resuelto o persistente, ya que muchos de estos derrames demostrarn ser neoplsicos.
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proceso diagnstico etiolgico del derrame pleural.
Bibliografa
Metaanlisis
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Protocolo teraputico del derrame pleural

A. de Pablo Gafas, B. Daz Garca, R. Laporta Hernndez y G. Mora Ortega
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El tratamiento del derrame depende de la enfermedad que
lo origina. Por tanto, antes de tomar una decisin
teraputica es necesario tener correctamente identificada la
etiologa del derrame. Esto es importante para evitar
actuaciones teraputicas que impidan confirmar la
enfermedad causante del derrame, como puede ser drenarlo

antes de haber realizado las toracocentesis y/o biopsias
pleurales necesarias, o iniciar un tratamiento con
antituberculosos y/o corticoides sin confirmar el
diagnstico.
...........................................................................................................................................................................................
Trasudados
En los trasudados el tratamiento va dirigido a favorecer la
diuresis, drenar la ascitis o dilisis si es necesario. En los derrames masivos que provocan insuficiencia respiratoria est
indicado realizar toracocentesis evacuadoras o drenaje torcico. Los trasudados crnicos por enfermedad grave que no
responden al tratamiento pueden ser tratados con pleurodesis, aunque con mayor ndice de fracaso que en los exudados.
Otra opcin paliativa es la derivacin pleuroperitoneal o drenajes permanentes. No obstante, la mayora de los trasudados se controlan exclusivamente con tratamiento mdico.
Derrames tuberculosos por

tromboembolismo o secundarios
a enfermedades reumticas
El tratamiento es el de la enfermedad de base, valorando el
drenaje en caso de convertirse en empiema tuberculoso o si
el tamao del derrame provoca insuficiencia respiratoria.
Derrames infecciosos
El manejo teraputico de los derrames infecciosos depende
no tanto del tipo de infeccin que los origina sino de las caractersticas del lquido pleural. La figura 1 recoge el tratamiento recomendado segn el tipo de derrame infeccioso1.
Quilotrax
En el quilotrax el tratamiento va dirigido a disminuir la
produccin de linfa garantizando una adecuada nutricin, y
en segundo lugar a conseguir el cierre del conducto torcico.

En caso de quilotrax secundario a pequeos traumatismos
es posible el cierre espontneo del conducto torcico. Por
ello, la primera opcin teraputica es la instauracin de una
dieta rica en triglicridos de cadena media o nutricin parenteral, postponiendo la ciruga si el dbito del quilotrax
persiste superior a 1.500 ml/da despus de al menos 5 das
de dieta2. El drenaje torcico de grandes cantidades de linfa
conlleva un riesgo alto de mortalidad por malnutricin, lo
que puede ser evitado mediante una derivacin pleuroperitoneal, que permite la absorcin de las grasas a travs del peritoneo. La figura 2 muestra el tratamiento aconsejado en el
quilotrax segn su etiologa.
Derrames neoplsicos
En los derrames neoplsicos la actitud teraputica depende
del pronstico del tumor de origen y del estado general del
paciente, teniendo en cuenta que en la mayora de los casos
la supervivencia del paciente es inferior a 1 ao. Cuando los
tumores son quimiosensibles, como los linfomas, tumores de
mama, ovario y el carcinoma broncognico de clulas pequeas est indicada la quimioterapia valorando, segn la
respuesta, la realizacin de pleurodesis. En el resto de derrames neoplsicos la ciruga est contraindicada por tratarse de
un estadio IV y las posibilidades de respuesta al tratamiento
oncolgico son mnimas. En estos casos el tratamiento paliativo consiste en drenar el lquido y evitar su reacumulacin
con pleurodesis.
La pleurodesis puede realizarse con diferentes sustancias,
siendo ms eficaz el talco que la bleomicina, y las tetraciclinas, con similares efectos secundarios de fiebre y dolor local3. Existe controversia en cuanto a la mayor o menor eficacia de realizar la pleurodesis en el quirfano, mediante
toracoscopia o bien en la cabecera de la cama a travs del
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Derrame por infeccin bacteriana
Derrame paraneumnico simple
Derrame paraneumnico complicado
Antibiticos
pH < 7,20
LDH > 1.000
Sin loculaciones
Loculado
Antibiticos
+ toracocentesis
evacuadora
Antibiticos
+ drenaje
Antibiticos
+ drenaje
+ fibrinolisis
Empiema
Antibiticos
+ drenaje
+ fibrinolisis
Si no resuelve en 48-72 horas
Ciruga
Fig. 1.
Algoritmo teraputico del derrame pleural infeccioso.
Quilotrax
Por neoplasias
Por pequeos traumatismos
Radioterapia
+ dieta especfica
Dieta especfica o
nutricin parenteral
Por grandes traumatismos

o ciruga
Por LAM
Dieta + ciruga ligando

conducto torcico
Tratamiento hormonal
+ dieta especfica
Si persiste: pleurodesis
Desaparece
Persiste
Desaparece
Ciruga ligando conducto torcico
Fig. 2.
Algoritmo teraputico del quilotrax.
LAM: linfangioleiomiomatosis.
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Persiste
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PROTOCOLO TERAPUTICO DEL DERRAME PLEURAL
tubo de trax. Por ello, la decisin se debe tomar teniendo

en cuenta el estado general del paciente, el riesgo de mortalidad con anestesia general y ciruga y la supervivencia.
El drenaje permanente por tubo de trax4 y el drenaje
subcutneo pleuroperitoneal5 estn especialmente recomendados en pacientes con un pulmn atrapado, donde la pleurodesis no consigue una adecuada reexpansin del pulmn y
requerira una decortizacin con excesiva mortalidad para un
paciente terminal5.
Bibliografa
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Indicaciones de la biopsia pleural,

pleuroscopia y mediastinoscopia
C. Lpez Garca-Gallo, M.T. Lzaro Carrasco de la Fuente, A. de Pablo Gafas y B. Gil Marn
Biopsia pleural
La biopsia pleural es una tcnica necesaria en el estudio de
la mayora de los derrames pleurales. La muestra se obtiene
introduciendo la aguja de biopsia perpendicular a la pared
torcica, por encima del borde superior de una costilla, para
evitar lesionar los vasos intercostales. Para poder realizar la
prueba es necesario tener suficiente cmara pleural para no
daar el tejido pulmonar, por lo que no se debe evacuar
nunca un derrame pleural sin realizar previamente una
biopsia.
Indicacin
La biopsia pleural est indicada en el derrame pleural con caractersticas de exudado, si la primera toracocentesis no es
diagnstica (fig. 1).
Su rentabilidad vara en funcin de mltiples factores, los
ms importantes son: la experiencia del mdico que realiza la
prueba, la enfermedad que ha originado el derrame y el nmero de muestras obtenidas. El nmero de tomas recomendado depender del tamao y de la calidad de las muestras,
siendo en general mayor el nmero de muestras necesario
para el diagnstico de un tumor y menor para la tuberculosis1,2.
Las complicaciones ms frecuentes son: cuadro vagal,
dolor e inflamacin local, neumotrax y con menor frecuencia hemotrax.
Pleuroscopia
La pleuroscopia consiste en la exploracin endoscpica de la
cavidad pleural, mediante la introduccin de una ptica con
fuente de luz incorporada, a travs de un espacio intercostal.
El toracoscopio debe introducirse en una cavidad pleural
preexistente, y cuando sta no existe, se provoca un neumotrax para colapsar el pulmn y obtener biopsias pleurales
dirigidas. Las muestras deben tomarse en distintas localiza-
ciones o en las zonas de lesin visible. El rendimiento de la

tcnica mejora con el incremento de muestras extradas.
Indicaciones (fig. 1)3

El uso de la pleuroscopia est indicado en los siguientes casos:
1. Diagnstico de derrames pleurales persistentes no
diagnosticados con biopsia pleural cerrada.
2. Tratamiento de los derrames pleurales recidivantes
con pleurodesis.
3. Tratamiento de neumotrax recidivante.
Las complicaciones ms frecuentes son la hemorragia
por lesin de un vaso intercostal, la fuga area persistente por
laceracin del parnquima pulmonar y el enfisema subcutneo.
Mediastinoscopia
La mediastinoscopia consiste en la exploracin del mediastino superior mediante la introduccin de una ptica con
fuente de luz a travs de una incisin trransversa de unos tres
centmetros a nivel del yugulum esternal.
Nos va a permitir visualizar una regin anatmica y tomar muestras para realizar un estudio anatomopatolgico
(fig. 2).
Indicaciones
La mediastinoscopia est indicada en:
1. Adenopatas en el mediastino superior no diagnosticadas.
2. Masas mediastnicas en las que el material obtenido
mediante una puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) no
es suficiente para el diagnstico.
3. Valoracin del tumor hiliar (T) y estadificacin ganglionar mediastnica (N) en el cncer de pulmn3,4.
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Derrame pleural
Toracocentesis
Diagnstica
No diagnstica
Tratamiento especfico
Repetir toracocentesis
Diagnstica
No diagnstica
Biopsia pleural cerrada

2.a biopsia pleural cerrada
Sospecha TBC
No diagnstica
No dx
Pleuroscopia
Sospecha tumor
Algoritmo diagnstico del derrame pleural y posicionamiento de la biopsia pleural

y la pleuroscopia.
Fig. 1.
TBC: tuberculosis.
Las complicaciones de la mediastinoscopia son poco frecuentes, siendo las ms graves la hemorragia por lesin de
los vasos mediastnicos y las infecciones.
Bibliografa
Metaanlisis
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Estadificacin del carcinoma broncognico (CB)
TAC > 1cm/PET+
N2, N3, T4
Mediastinoscopia
diagnstica
Clnica
Pruebas de imagen
Marcadores tumorales
(Ac anti R Ach, HCG, FP)
Masas mediastnicas
(anterior y medio)
Adenopatas
Diagnstico
Mediastinocopia
No
No
PAAF broncoscopia
Diagnstico
Fig. 2.
Indicaciones de la mediastinoscopia.
TAC: tomografa axial computarizada; PAAF: puncin-aspiracin con aguja fina; PET: tomografa por emisin de positrones.
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01 Actual 68 (1-8)
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ACTUALIZACIN
Insuficiencia
respiratoria aguda
J. de Miguel Deza, F. Villar lvareza,
M. J. Gmez Nebredab y J. L. lvarez-Sala Waltherb
Servicio de Neumologa. aHospital Universitario Gregorio Maran.
Universidad Complutense. Madrid. bHospital Clnico San Carlos.
Universidad Complutense. Madrid
Introduccin
El intercambio gaseoso o hematosis, la principal funcin del
pulmn, es imprescindible para que el oxgeno (O2) llegue a
las clulas del organismo y para que el anhdrido carbnico
(CO2), producido por el metabolismo celular, pueda eliminarse. La determinacin en sangre arterial de los gases sanguneos permite valorar la eficacia global de este proceso. As
se considera que, en condiciones de normalidad, la presin
arterial de oxgeno (PaO2) es superior a 80 mmHg, ya que
variaciones por encima de esta cifra no modifican sustancialmente la saturacin de O2 de la hemoglobina. Algunas circunstancias, como la presin atmosfrica, la edad y la posicin del sujeto, pueden hacer que vare la PaO2. De hecho,
existen frmulas para calcular dicho valor normal en funcin
de la edad y la posicin corporal del individuo.
Se considera que existe una hipoxemia cuando la PaO2 es
inferior a 80 mmHg. Hay que tener en cuenta que la mayor
parte del contenido en O2 de la sangre no se debe al gas (oxgeno) que est disuelto en el plasma, sino al que est unido a
la hemoglobina, en una relacin cuya expresin grfica es la
curva de saturacin de la hemoglobina. La afinidad existente
entre la hemoglobina y el oxgeno se ve influida por diversos
factores, como los cambios de temperatura, la acidez del medio y la tensin del CO2. Por otra parte, la presin arterial
de anhdrido carbnico (PaCO2) normal vara entre 35 y
45 mmHg y, al contrario que en el caso anterior, esta presin
no se afecta por la posicin o por la edad del individuo. Slo
est determinada por el nivel de ventilacin alveolar que, para
una determinada produccin tisular de CO2, mantiene cada
sujeto en cada momento. Conviene recordar, no obstante,
que los gases arteriales pueden ser normales y existir, pese a
ello, una hipoxia tisular. Esta situacin se observa cuando estn alterados los factores de los que dependen los mecanismos
de transporte, liberacin o manejo celular del O21-3.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Se acepta que existe una insuficiencia
respiratoria cuando, respirando aire ambiente al
nivel del mar, en reposo y en vigilia, la presin
arterial de oxgeno (PaO2) es menor de 60 mmHg,
lo que puede asociarse o no con una elevacin de
la presin arterial de anhdrido carbnico
(PaCO2 > 45 mmHg). Cuando se produce en un
corto espacio de tiempo o evoluciona de una
forma rpida, en horas o das, sin dar tiempo a
que se desencadenen mecanismos
compensadores de adaptacin, se considera que
la insuficiencia respiratoria es aguda (IRA).
Fisiopatologa. Los mecanismos fisiopatolgicos
que pueden ocasionar una IRA aguda son los
siguentes: a) una disminucin en la presin de
oxgeno en el aire inspirado, b) una
hipoventilacin alveolar, c) una alteracin en la
capacidad de difusin alvolo-capilar, d) un
desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y
la perfusin pulmonares (el mecanismo ms
frecuente) y d) la existencia de un cortocircuito de
derecha a izquierda.
Etiologa. La IRA puede deberse a una gran
variedad de procesos, tanto de localizacin
intrapulmonar como extrapulmonar. Entre las
causas ms representativas se encuentran la
neumona, el edema agudo de pulmn y el
sndrome del distrs respiratorio agudo.
Clnica. Las manifestaciones clnicas de la IRA
aguda son muy variadas. Dependen, por un lado,
de las caractersticas especficas de la
enfermedad causal y, por otro, de los sntomas y
signos propios de la hipoxemia y, en su caso, de la
hipercapnia.
Diagnstico. Una vez establecida la sospecha
clnica de una IRA, la primera prueba a realizar es,
si la situacin del enfermo lo permite, una
gasometra arterial basal. Gracias a ella puede
confirmarse el diagnstico sindrmico y
efectuarse una primera valoracin de la gravedad
del proceso. Al mismo tiempo, debe ponerse en
marcha una investigacin etiolgica, basada
en las pruebas complementarias que se estimen
convenientes en cada caso. Slo as podr
establecerse un buen juicio pronstico y llevarse
a cabo el tratamiento ms oportuno.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (VI)
Concepto
TABLA 1
Caractersticas clnicas distintivas entre la insuficiencia respiratoria aguda y la insuficiencia

respiratoria crnica
La insuficiencia respiratoria es un
Insuficiencia respiratoria crnica
sndrome clnico que aparece cuanAntecedentes respiratorios
Pueden estar ausentes
Generalmente presentes
do se altera la hematosis, es decir,
Evolucin de los sntomas
Corta evolucin
Larga evolucin
cuando el aparato respiratorio no es
Tolerancia clnica
Generalmente mala
Mejor tolerancia
capaz de cumplir con su funcin
Tasa de hemoglobina
Normal
Con frecuencia existe una poliglobulia
fundamental, el intercambio pulpH
plasmtico
cido
si
hay
hipercapnia
Normal
monar de gases. La consecuencia
Bicarbonato srico
Normal
Elevado si hay hipercapnia
inmediata es la hipoxemia y, a veDatos de cor pulmonale crnico
Generalmente ausentes
Generalmente presentes
ces, tambin la hipercapnia. La gasometra arterial es imprescindible
para diagnosticar este sndrome. Se
acepta que existe una insuficiencia respiratoria cuando, respipiratoria aguda hipercpnica no compensada se detecta, aderando aire ambiente (fraccin inspiratoria de oxgeno o FiO2
ms de una hipoxemia y de una hipercapnia, un descenso del
pH plasmtico y unas cifras de bicarbonato srico normales
de 0,21), al nivel del mar, en reposo y en vigilia, la PaO2 es
o ligeramente aumentadas6.
menor de 60 mmHg, lo que puede asociarse o no con una elevacin de la PaCO2 (> 45 mmHg). El lmite de la PaO2 que
Un dato importante a valorar en la insuficiencia respiratoria aguda global es el gradiente alvolo-arterial de oxgeno
define la insuficiencia respiratoria se ha establecido teniendo
(A-aO2). Este gradiente permite diferenciar entre las causas de
en cuenta la forma sigmoidea de la curva de disociacin de la
oxihemoglobina. Esta curva es relativamente plana cuando
insuficiencia respiratoria aguda que evolucionan con un grala PaO2 est por encima de 60 mmHg y muy pendiente cuandiente normal (A-aO2 20 mmHg) y que se deben a una hido se encuentra por debajo de esta cifra, que aproximadapoventilacin alveolar (depresin del centro respiratorio, enmente se corresponde con una saturacin de oxgeno de un
fermedades neuromusculares, obstruccin de la va area
90%. En esta zona, con una pendiente mayor, pequeos camsuperior y alteraciones en las resistencias elsticas o no elstibios en la PaO2 se asocian a importantes variaciones en la sacas del pulmn, etc.), de las que ocasionan un aumento en dicho gradiente (A-aO2 > 20 mmHg), cuya existencia habla de
turacin de la hemoglobina y, por consiguiente, en el contenido de oxgeno de la sangre. Por otra parte, cuando la PaO2
una anomala en el parnquima pulmonar (como sucede, por
ejemplo, en la obstruccin al flujo areo)3-5. El clculo del Ase encuentra entre 60 y 80 mmHg, se usa el trmino hipoxemia en lugar del de insuficiencia respiratoria3,4.
aO2 tiene, adems, otras ventajas, puesto que gracias a l pueSegn su forma de presentacin la insuficiencia respiraden compararse gasometras arteriales en las que la ventilacin
toria puede clasificarse en aguda o crnica. Se considera que
alveolar es diferente o, incluso, en las que la FiO2 es distinta.
Sin embargo, conviene saber que a medida que se incrementa
es aguda cuando se instaura en un corto periodo de tiempo,
la FiO2 aumenta el A-aO2, incluso en las personas que no tieya sea como consecuencia de un acontecimiento concreto en
una persona sana, ya como resultado de la agudizacin de
nen enfermedad respiratoria alguna. Esto ha hecho que para
una enfermedad pulmonar crnica. Por tanto, la valoracin
comparar los valores de gasometras arteriales obtenidas con
de la agudeza o cronicidad de una insuficiencia respiratoria
unos niveles de FiO2 no iguales (especialmente si son superiose realiza por la anamnesis, si se conoce su cronologa con
res a 0,4) se prefiera utilizar la relacin PaO2/FiO23,4.
exactitud, aunque tambin puede efectuarse por el anlisis de
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden ocasiolas respuestas bioqumicas o hematolgicas que ocurren en la
nar una insuficiencia respiratoria aguda son los siguientes
insuficiencia respiratoria, sobre todo la retencin de bicar(tabla 2): a) una disminucin en la presin de O2 existente en
bonato o la poliglobulia (tabla 1). Debido a ello, debe consiel aire inspirado, b) una hipoventilacin alveolar, c) una altederarse como una insuficiencia respiratoria aguda la que se
racin en la capacidad de difusin alvolo-capilar, d) un deha producido recientemente o evoluciona de una forma rpisequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la perfusin
da, en horas o das, sin que se hayan desencadenado an mepulmonares (cociente V/Q), y d) la existencia de un cortocircanismos compensadores de adaptacin. Por el contrario, la
cuito o shunt de derecha a izquierda. Todos estos mecanisinsuficiencia respiratoria crnica debe considerarse como esmos pueden asociarse y aparecer simultneamente en un
table y, generalmente, irreversible o poco reversible5.
mismo enfermo. En general, sin embargo, la contribucin
relativa de cada uno de ellos es muy variable y depende, en
cada caso concreto, de la enfermedad de base responsable de
la insuficiencia respiratoria3.
Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la insuficiencia respiratoria aguda puede clasificarse en hipoxmica o parcial e
hipercpnica o global. En la primera, cuando no est compensada, existe hipoxemia, pero con una PaCO2 normal o
baja que es secundaria a la hiperventilacin alveolar que se
produce. Puede existir una alcalemia, que suele cursar con cifras de bicarbonato srico normales. En la insuficiencia res4352
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Disminucin de la presin inspiratoria

de oxgeno
La reduccin en la presin de O2 del aire inspirado es el mecanismo fisiopatolgico menos frecuentemente implicado en
el origen de una insuficiencia respiratoria. Slo ocurre en si-
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 2
Esta situacin se caracteriza porque coinciden en el pulmn reas

bien ventiladas, pero inadecuadaMecanismo fisiopatolgico
Volumen minuto
Correccin con
mente perfundidas (cociente V/Q
PaO
PaCO
A-aO
2
2
2
de la insuficiencia respiratoria
respiratorio
oxigenoterapia
alto), con otras bien perfundidas
Disminucin de la presin
pero mal ventiladas (cociente V/Q
inspiratoria de oxgeno
Baja
Baja
Normal
Alto
S
bajo). Los desequilibros V/Q estn
Hipoventilacin alveolar
Baja
Alta
Normal
Bajo
S
presentes en todos los procesos que
Alteracin de la difusin
Baja
Baja
Alto
Normal
S
Alteracin de la relacin
afectan, simultneamente, a las vas
ventilacin/perfusin
Baja
Variable
Alto
Normal o alto
S
areas de pequeo calibre y al paCortocircuito de derecha a izquierda
Baja
Baja
Alto
Normal o alto
No
rnquima pulmonar, como ocurre
A-aO2: diferencia alvolo-arterial de oxgeno; PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico.
en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), las bronquiectasias o las neumopatas intersticiales. En las etapas ms evolucionadas de estas
tuaciones especiales, como cuando se respira a grandes alenfermedades puede producirse una retencin de CO2. Por
turas sobre el nivel del mar (alpinistas) o en el caso de una i
ntoxicacin por gases txicos. La cada de la PaO2 que se
otro lado, es tpico que la hipoxemia debida a una anomala
en el cociente V/Q responda bien a la administracin de O2
ocasiona generalmente se asocia con una hiperventilacin alveolar y, por tanto, con una hipocapnia.
a altas concentraciones3.
Caractersticas diferenciales entre los distintos mecanismos fisiopatolgicos implicados
en la insuficiencia respiratoria
Cortocircuito derecha a izquierda
La hipoventilacin alveolar se observa cuando disminuye el

volumen minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvolos se produce un aumento de la presin de
CO2 (PACO2) y una reduccin de la de O2 (PAO2). Dado que
la relacin entre la ventilacin alveolar y la PaCO2 es hiperblica e inversamente proporcional, cualquier disminucin
en la ventilacin alveolar se asocia con un incremento de la
PaCO2 arterial. La hipoxemia causada por la hipoventilacin
alveolar siempre se acompaa de una hipercapnia y de una
reduccin en la ventilacin minuto. Las enfermedades del
sistema nervioso central y de los msculos respiratorios y las
sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que caractersticamente se asocian con una hipoventilacin alveolar. En esta situacin la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2.
La existencia de un shunt o cortocircuito de derecha a izquierda tambin puede ser el mecanismo fisiopatolgico responsable de una insuficiencia respiratoria. Esta circunstancia
se observa cuando determinadas reas del pulmn tienen unidades alveolares que no se ventilan, pero que s se perfunden
(relacin V/Q de cero). Esto ocurre en las enfermedades que
cursan con un colapso o una ocupacin completa del espacio
alveolar, como sucede en el edema agudo de pulmn cardiognico, las hemorragias alveolares, las neumonas o las atelectasias. Debe tenerse en cuenta que el shunt o cortocircuito
tambin puede ser extrapulmonar, como ocurre cuando existen fstulas vasculares, malformaciones cardacas congnitas
complejas o comunicaciones intracardacas. Todas estas situaciones se caracterizan por acompaarse de hipoxemia y de
hipercapnia, as como por la falta de respuesta a la administracin de O2 a concentraciones elevadas4,7,8.
Alteracin de la difusin pulmonar

Los trastornos de la difusin pulmonar se producen cuando
aumenta el grosor de la membrana alvolo-capilar o cuando disminuye el rea de intercambio gaseoso (superficie
alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son
causa de hipoxemia mucho menos frecuentemente que la hipoventilacin alveolar. Son importantes, sobre todo, en los
enfermos que padecen una neumopata intersticial difusa. Por
lo general se asocian a una hipocapnia y a una elevacin en el
volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de
este origen revierte fcilmente cuando se administra O2.
Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin

El desequibrio entre la ventilacin (V) y la perfusin (Q) pulmonares es el mecanismo productor de hipoxemia ms importante y que est presente en la mayora de las ocasiones.
Etiologa
La insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad en
s misma, sino la consecuencia final de una gran variedad de
procesos, tanto de localizacin intrapulmonar como extrapulmonar. Suele presentarse en individuos previamente sanos y entre sus causas ms representativas se encuentran la
neumona, el edema agudo de pulmn y el sndrome del distrs respiratorio agudo (edema pulmonar no cardiognico)
(tabla 3)7.
En cuanto a sus caractersticas gasomtricas, la insuficiencia respiratoria aguda puede cursar con hipoxemia o con hipoxemia y, adems, hipercapnia. En el primer caso, las causas
ms frecuentes son el sndrome del distrs respiratorio del
adulto, la neumona, las crisis asmticas (en el 90% de las ocasiones), la agudizacin de la EPOC (en el 50% de las ocasiones) o de otras enfermedades obstructivas (bronquiectasias,
lesiones pulmonares postuberculosis) y el embolismo pulmoMedicine. 2006;9(68):4351-4358
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TABLA 3
TABLA 4
Causa de una insuficiencia respiratoria aguda segn el hallazgo

gasomtrico referente a la presin arterial de anhdrido carbnico
Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria

Relacionadas con la hipoxemia

no hipercpnica
aguda hipercpnica
Relacionadas con la hipercapnia
Disnea
Somnolencia
Taquipnea
Desorientacin
Sndrome del distrs respiratorio

del adulto
Afectacin neurolgica central
Cianosis
Letargia
Neumona
Accidente cerebrovascular
Ansiedad
Temblor
Atelectasia
Meningoencefalitis
Confusin
Cefalea
Enfermedad pulmonar obstructiva

crnica
Traumatismos craneoenceflicos
y medulares cervicales
Taquicardia
Asterixis
Agudizacin del asma
Poliomelitis bulbar
Embolismo pulmonar
Sobredosis de frmacos
Hemorragia alveolar
Enfermedad neuromuscular
Contusin pulmonar
Ttanos
Edema agudo de pulmn cardiognico
Poliomelitis
Otros
Botulismo
Hipertensin arterial
Papiledema
Pulso paradjico
Coma
Sudoracin profusa
Hipotensin arterial en las fases avanzadas
Bradicardia en las fases avanzadas
Crisis convulsivas
Coma
Sndrome de Guillain-Barr
Miastenia gravis
Sndrome de Eaton-Lambert
Intoxicacin por curare y sustancias afines
Intoxicacin por insecticidas
organofosforados
Manifestaciones clnicas dependientes

de la hipoxemia
Envenenamiento por mariscos

Amigdalitis y adenoiditis agudas
Epiglotitis aguda
Parlisis o espasmo de las cuerdas vocales
Laringotraqueitis aguda
Impactacin de un cuerpo extrao
Tumores de la va area superior
Obstruccin de la va area inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Agudizacin del asma
Fibrosis qustica
Obstruccin de la va area central
Alteracin pleural
Neumotrax
Derrame pleural masivo
Afectacin de la pared torcica
Deformidad torcica
Traumatismo torcico
nar. La insuficiencia respiratoria hipoxmica e hipercpnica

se observa en las agudizaciones del asma (10% de las ocasiones) y de la EPOC (50% de las ocasiones), en las deformidades de la caja torcica, en las enfermedades neuromusculares
y tras la sobredosificacin de ciertos frmacos4.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria
aguda son muy variadas. Dependen, por un lado, de las caractersticas especficas de la enfermedad causal y, por otro,
de los sntomas y signos propios de la hipoxemia y, en su
caso, de la hipercapnia (tabla 4). Los principales signos indicadores de gravedad son la taquipnea (ms de 40 respiraciones/minuto), la obnubilacin, la ortopnea, la taquicardia, la
cianosis, la inestabilidad hemodinmica y el uso de la musculatura accesoria de la respiracin6.
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La hipoxemia aguda produce manifestaciones clnicas

diversas. El sntoma ms frecuente es la disnea, cuya intensidad est ligada a la gravedad del proceso. En la exploracin
fsica puede detectarse taquipnea, tiraje y respiracin paradjica, que traduce la alteracin de la mecnica ventilatoria y
vaticina el agotamiento de la musculatura respiratoria. La
cianosis aparece cuando la tasa de hemoglobina reducida o
no oxigenada supera los 5 g/dl. Es ste, sin embargo, un
signo poco sensible y que no permite valorar con precisin
la gravedad de una insuficiencia respiratoria, ya que su presencia depende de circunstancias muy diversas. Por ejemplo,
es difcil que aparezca si el enfermo padece una anemia,
mientras que es muy habitual si, por el contrario, existe una
poliglobulia. Adems, su deteccin depende de la coloracin
de la piel y, claro est, de la experiencia del observador. No
suele reconocerse hasta que la PaO2 es inferior a 40
50 mmHg.
La hipoxemia puede originar, asimismo, manifestaciones
clnicas que se relacionan con alteraciones neurolgicas y cardiovasculares. Entre las primeras se incluyen la incoordinacin motora, la disminucin de la capacidad intelectual, la
bradipsiquia, la confusin, la desorientacin tmporo-espacial, la somnolencia y la disminucin del nivel de consciencia.
Si la hipoxemia es intensa puede ocasionar una depresin del
centro respiratorio e, incluso, una parada respiratoria. Entre
las manifestaciones cardiovasculares iniciales se encuentran la
taquicardia y la hipertensin arterial. A medida que la hipoxemia se acenta es ms fcil que surjan arritmias cardacas o
situaciones de depresin miocrdica o shock cardiognico.
Manifesaciones clnicas dependientes

de la hipercapnia
La hipercapnia aguda produce diversos trastornos en el sistema nervioso central. La cefalea, el temblor aleteante de
las extremidades, la somnolencia, la obnubilacin y el coma
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son los ms comunes. Los sntomas y signos clnicos que caracterizan a la hipoxemia y a la hipercapnia aparecen o no en un enfermo
dado en funcin de la rapidez con
la que se instaura la insuficiencia
respiratoria y de la intensidad o
gravedad que alcanza en cada caso.
A menudo es difcil diferenciar su
origen, por lo que la gasometra
arterial suele ser imprescindible
para confirmar la sospecha clnica6,9,10.
Diagnstico
Sospecha clnica de la insuficiencia respiratoria
Gasometra arterial
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 normal o baja
PaO2 60 mmHg
Otros diagnsticos
Datos de cronicidad
PaCO2 elevada
Radiografa de trax
A-aO2 elevado
Una vez establecida la sospecha clnica de una insuficiencia respiratoria aguda, en atencin a los datos
Normal
Opacidades
Opacidad
Enfermedad
derivados de la anamnesis y de
difusas
localizada
extrapulmonar
la exploracin fsica del enfermo, la
bilaterales
primera prueba a realizar es, si la situacin del enfermo lo permite, una
Fig.1. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda. A-aO2: gradiente alvolo-arterial de oxgasometra arterial basal. Gracias a
geno; PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico.
ella puede confirmarse el diagnstico sindrmico y efectuarse una primera valoracin de la gravedad del
La exploracin fsica tambin es fundamental para valoproceso. Al mismo tiempo, debe ponerse en marcha la pertirar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. Debe presnente investigacin etiolgica, que ha de basarse en las pruetarse especial atencin a la presencia de signos que hablan
bas complementarias que se estimen convenientes en cada
del fracaso de la musculatura respiratoria y que preceden al
caso. Slo as podr establecerse un buen juicio pronstico y
fallo ventilatorio, como ocurre con la taquipnea creciente, la
llevarse a cabo el tratamiento (etiolgico y sindrmico) ms
incordinacin toracoabdominal, la reduccin de la amplioportuno (fig.1).
tud de la respiracin, las pausas de apnea y el deterioro del
nivel de consciencia. La exploracin debe ser general, ordenada y sistemtica, si bien debe centrarse preferentemente
en la evaluacin del sistema cardiorrespiratorio. A este respecto, la auscultacin cardaca y pulmonar y la bsqueda de
Desde una perspectiva etiolgica, es importante conocer los
los signos secundarios a la hipoxia y a la hipercapnia, ya
antecedentes personales del enfermo (asma, EPOC, alteramencionados, son fundamentales y no deben soslayarse en
cin neuromuscular, neumopata intersticial, enfermedad
ningn caso1,5.
cardiovascular, consumo de frmacos, etc.) y el tratamiento
que ha utilizado hasta ese momento. Asimismo, deben invesAlgunos datos clnicos propios de la enfermedad de base
tigarse los factores de riesgo que se asocian con la hipottica
pueden facilitar el diagnstico etiolgico. As, por ejemplo, si
enfermedad causal y que pueden influir en la evolucin de la
en las horas o en los das precedentes el enfermo ha tenido
insuficiencia respiratoria aguda (tabaquismo, hipertensin
sensacin distrmica, escalofros, dolor torcico, tos o expecarterial, txicos, etc.). Finalmente, ha de indagarse la existoracin mucopurulenta o herrumbrosa, debe pensarse en la
tencia de posibles factores desencadenantes (inmovilizacin,
posibilidad de una neumona. Un dolor de aparicin brusca
traumatismos, intervenciones quirrgicas, inhalacin de gaasociado con una disnea intensa obliga a descartar, mediante
ses txicos, etc.).
la realizacin de las pruebas complementarias especficas, un
La valoracin de los sntomas y de los signos presentes
neumotrax o un tromboembolismo pulmonar. La disnea
tambin es muy til para orientar el diagnstico etiolgico.
paroxstica nocturna, que cursa con ortopnea, una oliguria
Las manifestaciones clnicas ms llamativas de la insuficiencreciente y la auscultacin de estertores crepitantes bilateracia respiratoria aguda suelen ser las que dependen de la enles, orienta fcilmente hacia una insuficiencia cardaca. El
fermedad causal, ya que las que corresponden a la hipoxemia
antecedente de un traumatismo torcico puede sugerir la
o a la hipercapnia son bastante inespecficas. Es preciso conexistencia de una contusin o de una hemorragia pulmonar.
siderar la rapidez de instauracin y el curso inicial del proceEn ningn caso debe olvidarse el preguntar sobre la posible
so, con el fin de poder anticipar la eventual aparicin de
inhalacin de sustancias txicas o el consumo de drogas adcomplicaciones.
ministradas por va oral o parenteral6.
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Gasometra arterial
La gasometra arterial es imprescindible para confirmar la
sospecha diagnstica de una insuficiencia respiratoria aguda.
Siempre que sea posible debe realizarse en condiciones basales, salvo que con ello se interfiera con alguna maniobra teraputica. Su correcta valoracin requiere el anlisis sistemtico de todos sus componentes: la PaO2, la PaCO2, el pH
plasmtico, el bicarbonato srico, el exceso de base y el AaO2. Adems de corroborar la existencia de una insuficiencia
respiratoria aguda, la gasometra arterial proporciona informacin sobre su intensidad. As, la deteccin de unas cifras
de PaO2 inferiores a 35 40 mmHg o de un pH menor de
7,25 confirma la gravedad de la situacin, que debe corregirse con rapidez. Asimismo, la gasometra permite el clculo
del A-aO2 y ayuda, de esta manera, a precisar el origen topogrfico del trastorno o enfermedad responsable de la insuficiencia respiratoria1,6.
TABLA 5
Causas de insuficiencia respiratoria aguda segn las alteraciones

encontradas en la radiografa de trax
Patrn radiolgico
Normal
Causa de la insuficiencia respiratoria

Obstruccin aguda de la va area (EPOC, asma)
Microatelectasias
Cortocircuito intrapulmonar
Infiltrados difusos
Edema pulmonar cardiognico o no cardiognico

Sndrome del distrs respiratorio del adulto
Neumona bilateral extensa
Neumona por radioterapia, frmacos o txicos
Hemorragia alveolar difusa
Neoplasias (linfangitis carcinomatosa, carcinoma
bronquioloalveolar)
Atelectasias mltiples
Contusin pulmonar difusa
Neumonas intersticiales crnicas
Infiltrados localizados
Neumona
Atelectasia
Aspiracin broncopulmonar
Pulsioximetra
Hemorragia alveolar
Infarto pulmonar
La pulsioximetra es til para descartar la existencia de una

insuficiencia respiratoria, ya que permite medir y monitorizar de forma continua y no invasiva la saturacin transcutnea de oxgeno. Esta tcnica se basa en la espectrofotometra por transiluminacin, que determina la diferencia que
existe en la absorcin de una luz, con una longitud de onda
especfica, entre la hemoglobina oxidada y la reducida, en
relacin con el pulso arterial. La pulsioximetra posibilita el
valorar con rapidez a los enfermos ms graves y discernir a
los que requieren una actuacin ms urgente. Sin embargo,
no proporciona informacin sobre la PaCO2 ni sobre el pH
plasmtico. Su fiabilidad disminuye cuando la saturacin de
oxgeno est por debajo del 70%, as como en las situaciones que cursan con una hipoperfusin perifrica grave, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxi o metahemoglobinemia o ictericia. Por otra parte, debe utilizarse con
precaucin en los enfermos en los que se sospecha una hipoventilacin alveolar, ya que entonces una hipercapnia importante puede asociarse con una hipoxemia que slo es discreta. Por ello, la pulsioximetra tiene mayor utilidad en el
seguimiento del enfermo y en la monitorizacin de la respuesta a las medidas teraputicas que se hayan instaurado,
que en el diagnstico inicial de una insuficiencia respiratoria.
En condiciones normales, una saturacin de oxgeno del
90% se corresponde con una PaO2 de 60 mmHg. No obstante, para interpretar correctamente las equivalencias entre
ambos parmetros debe tenerse en cuenta que la curva de saturacin de la hemoglobina tiene una morfologa sigmoidea,
alejada por tanto de la lnea recta. Adems, en condiciones de
hipertermia, acidosis, aumento del 2,3-difosfoglicerato intraeritrocitario e hipercapnia esta curva se desplaza hacia la
derecha, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el oxgeno y se facilita, como un mecanismo ms de
adaptacin del organismo a la hipoxia, la liberacin del gas a
los tejidos1-3,5.
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Neumonas localizadas?
Afectacin extrapulmonar
Paquipleuritis
Derrame pleural
Neumotrax
Deformidad de la caja torcica
Fracturas costales, volet costal
Anlisis de sangre y orina

En la evaluacin inicial de una insuficiencia respiratoria aguda es necesario realizar una analtica completa. El hallazgo
de una poliglobulia habla de la cronicidad de la enfermedad
subyacente. La aparicin de una anemia debe hacer pensar
en que a la hipoxemia se le suma un factor que, adems de ser
un elemento agravante de la insuficiencia respiratoria, disminuye la capacidad para el transporte sanguneo del oxgeno.
Por otra parte, el hemograma y la bioqumica srica pueden
servir para detectar la existencia de una infeccin, un desequilibrio inico, un problema heptico o una insuficiencia
renal5,6.
Radiografa de trax
En la valoracin inicial de cualquier insuficiencia respiratoria aguda debe incluirse, siempre que las condiciones clnicas del paciente lo permitan, la realizacin de una radiografa de trax. Los patrones radiolgicos que pueden encontrarse en estos casos son muy variados. Algunos de ellos
ayudan a reconocer rpidamente la enfermedad subyacente que es responsable del sndrome. Los ms importantes
son los siguientes (tabla 5): a) campos pulmonares claros, es
decir, no se aprecia infiltrado alguno, como ocurre en las
enfermedades que cursan con obstruccin al flujo areo
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(asma, EPOC), en las enfermedades pulmonares vasculares

(tromboembolismo pulmonar, hipertensin arterial) y en
los trastornos que afectan al impulso inspiratorio (hipoventilacin alveolar central); b) infiltrados parenquimatosos difusos, con mayor o menor predominio de imgenes alveolares o intersticiales, como puede observarse en el edema
agudo de pulmn cardiognico, en las infecciones pulmonares y en las neumopatas inflamatorias no infecciosas; c)
opacidades pulmonares localizadas, bien por prdida de volumen, como sucede en el caso de las atelectasias bien por la
existencia de infiltrados alveolares, como es propio de las
neumonas; y d) trastornos extrapulmonares, entre los que
se incluyen los derrames pleurales, el neumotrax, la paquipleuritis, las deformidades torcicas y la parlisis diafragmtica1,5.
El patrn radiolgico y los hallazgos encontrados en la
gasometra arterial pueden orientar, si se valoran conjuntamente, en el diagnstico de la enfermedad causal. Si el paciente tiene una insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica,
la ausencia de consolidaciones radiolgicas apoya la existencia de una EPOC agudizada o de una exacerbacin asmtica.
La aparicin, junto a la hipoxemia, de unos infiltrados pulmonares difusos sugiere la posibilidad de una neumona bilateral, un edema agudo de pulmn, una hemorragia alveolar, una neumonitis postradiacin, la inhalacin de gases
txicos o un sndrome del distrs respiratorio del adulto. Por
el contrario, la hipoxemia y el hallazgo de opacidades localizadas orienta hacia una neumona, una atelectasia o un infarto pulmonar.
Si el enfermo tiene una insuficiencia respiratoria hipercpnica y no se aprecian infiltrados radiolgicos, el clculo
del A-aO2 proporciona una informacin adicional muy til.
Este gradiente es normal en los siguientes casos: a) cuando
existe una depresin del centro respiratorio (traumatismos
craneoenceflicos, accidentes cerebrovasculares, infecciones
del sistema nervioso central, administracin de frmacos sedantes, etc.); b) en las lesiones medulares altas (mielitis transversa o traumatismos medulares); c) en las enfermedades
neuromusculares (enfermedad de Guillain-Barr, poliomelitis, miastenia gravis, sndrome de Eaton-Lambert, etc.);
d) en la obstruccin de la va area superior (edema de glotis, parlisis de las cuerdas vocales, broncoaspiracin de un
cuerpo extrao, etc.); y e) cuando se produce un lesin aguda de la caja torcica (fracturas costales mltiples, rotura diafragmtica, etc.). Adems, algunas enfermedades extrapulmonares, como el derrame pleural masivo o el neumotrax,
pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica-hipercpnica.
Por ltimo, la combinacin de una insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica y de alteraciones en la radiografa
de trax puede observarse en los pacientes que padecen una
EPOC, unas bronquiectasias generalizadas, una tuberculosis
pulmonar extensa o una silicosis6.
Electrocardiograma
El electrocardiograma es una exploracin muy til en el estudio de una insuficiencia respiratoria aguda. Permite detec-
tar arritmias cardacas, signos de sobrecarga de las cavidades

derechas, patrones sugerentes de una cardiopata isqumica,
anomalas electrolticas o alteraciones compatibles con un
tromboembolismo pulmonar2,5,6.
Otras exploraciones complementarias

Segn los hallazgos obtenidos en las pruebas que se han
reseado ms arriba, en el estudio de una insuficiencia respiratoria aguda puede ser necesario el recurrir a otras exploraciones. As, por ejemplo, si se sospecha un tromboembolismo pulmonar puede estar indicado el efectuar una gammagrafa pulmonar de ventilacin y perfusin, una ecografa
de las extremidades inferiores, una tomografa computarizada helicoidal torcica, una resonancia magntica del trax o
una arteriografa pulmonar. En los enfermos con imgenes
radiogrficas no filiadas puede precisarse una tomografa
computarizada torcica o una fibrobroncoscopia. En los individuos con enfermedades cardacas puede ser importante el
llevar a cabo un ecocardiograma o un estudio hemodinmico, etc.2,5,6.
Complicaciones
La morbilidad y la mortalidad de los enfermos que sufren
una insuficiencia respiratoria aguda dependen de diversos
factores, entre los que se incluyen la edad, la enfermedad
subyacente, la comorbilidad y la alteracin gasomtrica que
est presente. Adems, en todos los casos pueden aparecer
complicaciones pulmonares o extrapulmonares.
Entre las primeras se encuentran el tromboembolismo
pulmonar, las infecciones y el barotrauma. Entre los factores
de riesgo que favorecen el desarrollo de una enfermedad
tromboemblica venosa se incluyen el reposo en cama, la
deshidratacin, el uso de catteres y la edad avanzada. Por
otra parte, estos mismos enfermos tambin tienen ms probabilidades de padecer infecciones respiratorias relacionadas
con episodios de broncoaspiracin, ingresos prolongados o
maniobras dependientes del soporte ventilatorio que se haya
instaurado. Otra complicacin que tambin se asocia con la
ventilacin mecnica es el barotrauma. Se observa en enfermos que tienen una distensibilidad pulmonar disminuida y es
secundario a la utilizacin en la va area de presiones pico
excesivamente altas. El barotrauma puede manifestarse
como un enfisema intersticial, un neumotrax, un neumomediastino, un enfisema subcutneo o un neumoperitoneo.
Entre las complicaciones extrapulmonares se incluyen las
anomalas hidroelectrolticas, la insuficiencia renal aguda y
los trastornos gastrointestinales (por ejemplo, la distensin
gstrica, las alteraciones de la motilidad intestinal, la hemorragia digestiva o la diarrea)6.
En la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a un
sndrome del distrs respiratorio del adulto la mortalidad
global se sita en torno al 40%. Los pacientes que sobreviven quedan, en un 70% de las ocasiones, con algn tipo de
limitacin funcional respiratoria, que normalmente es de escasa intensidad1.
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Bibliografa

Metaanlisis
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10.
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ACTUALIZACIN
Insuficiencia
respiratoria crnica
M. A. Nieto Barbero, M. J. Gmez Nebreda
y J. L. lvarez-Sala Walther
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Universidad
Complutense. Madrid.
Conceptos bsicos
La respiracin es una funcin del organismo que engloba varios procesos fisiolgicos (ventilacin, difusin, perfusin y
distribucin), todos ellos encaminados a conseguir que el intercambio gaseoso (hematosis) se realice adecuadamente. La
hematosis tiene como finalidad el que el aporte de oxgeno
(O2) a los tejidos y la eliminacin del anhdrido carbnico
(CO2) producido en el metabolismo celular se lleven a cabo
con normalidad. La respiracin, en sentido amplio, supone
el desplazamiento de varios gases desde la atmsfera, fuera
del organismo, a los alveolos, pero tambin la transferencia del O2 y del CO2 entre los alveolos y los capilares pulmonares y entre los capilares tisulares y los tejidos perifricos. Este desplazamiento se produce gracias a la existencia de
los correspondientes gradientes de presin. Adems, en el
aporte del O2 y en la eliminacin del CO2 (transporte sanguneo de los gases respiratorios) tienen un papel fundamental los hemates y la hemoglobina eritrocitaria.
La determinacin de la presin parcial de O2 (PaO2) y de
CO2 (PaCO2) existente en la sangre arterial permite valorar
cmo funciona, globalmente, el aparato respiratorio (gasometra arterial). Conviene saber, no obstante, que la consideracin aislada de estos valores puede no descubrir la eventual
existencia de una hipoxia tisular, cuyo origen puede estar en
un defecto en el mecanimo de transporte del O2 (por ejemplo,
en la anemia, en la insuficiencia cardaca o en el shock), en la
capacidad para liberarlo en los tejidos (por ejemplo, en las hemoglobinopatas con alta afinidad por el O2) o en su utilizacin por las clulas (por ejemplo, en algunas intoxicaciones).
Se habla de hipoxia cuando los tejidos carecen del O2 que
necesitan para que la respiracin celular se lleve a cabo normalmente. La hipoxia puede tener su origen en alteraciones
ambientales, alveolares, cardiocirculatorias, sanguneas o tisulares. Para compensar la hipoxia el organismo pone en
marcha diversos mecanismos de adaptacin, cuya finalidad se
cifra en aumentar el aporte de O2 a la periferia y en facilitar
la cesin del gas a las clulas en los tejidos. La hipoxia
aumenta la extraccin tisular de O2, lo que disminuye la pre-
PUNTOS CLAVE
Conceptos. Se repasa la definicin de
insuficiencia respiratoria crnica y se revisan
algunos otros conceptos fundamentales, como los
de respiracin, ventilacin, hipoxia tisular,
hipoxemia, hipercapnia y gradiente alveoloarterial de oxgeno.
Clasificacin. La insuficiencia respiratoria se
clasifica atendiendo a la rapidez de su
instauracin (aguda o crnica) y luego en
hipoxmica-hipercpnica o slo hipoxmica).
Tambin segn curse con un gradiente alveoloarterial de oxgeno normal o alto (extrapulmonar o
intrapulmonar).
Fisiopatologa. Los mecanismos fisiopatolgicos
que pueden producir una insuficiencia respiratoria
son cinco: disminucin en la fraccin inspiratoria
de oxgeno, hipoventilacin alveolar, alteracin en
la relacin entre la ventilacin y la perfusin
pulmonares (cociente ventilacin/perfusin),
trastorno en la capacidad de difusin alveolocapilar y efecto shunt o de cortocircuito.
Etiologa. La insuficiencia respiratoria no es una
enfermedad, sino la consecuencia final de una
gran variedad de enfermedades y trastornos
respiratorios y no respiratorios (cardacos,
nerviosos, infecciosos, etc.) Sin embargo, la
causa de insuficiencia respiratoria crnica ms
frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica.
Mecanismos de compensacin. En la
insuficiencia respiratoria crnica el organismo
pone en marcha diversos mecanismos de
adaptacin para evitar o aminorar la hipoxia
tisular.
Manifestaciones clnicas. Las manifestaciones
clnicas de la insuficiencia respiratoria son, por un
lado, los propios de la enfermedad causal y, por
otra parte, los especficos de la hipoxemia y, en su
caso, la hipercapnia.
Diagnstico. Debe distinguirse entre un
diagnstico sindrmico, que se apoya en la
historia clnica y que se basa en la confirmacin
gasomtrica de la insuficiencia respiratoria, y un
diagnstico etiolgico, que requiere no slo de la
historia clnica, sino tambin de diversas
exploraciones complementarias.
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100
Temp, CO2,
2,3 DPG; pH
80
% de saturacin de hemoglobina
sin venosa mixta de O2 (PvO2) y activa el metabolismo anaerbico, con la consiguiente liberacin a la sangre de los catabolitos derivados de esta anaerobiosis.
En condiciones normales, en reposo y a nivel del mar la
PaO2 siempre est por encima de 80 mmHg. Es til recordar,
no obstante, que la presin baromtrica, la edad, la posicin
corporal y el ejercicio pueden modificar algo la PaO2, aunque
sin que en ningn caso se sobrepasen los lmites fisiolgicos
(80 a 100 mmHg). Se habla, por tanto, de hipoxemia cuando
la PaO2 es inferior a 80 mmHg, sin prejuzgar cul pueda ser
la situacin de oxigenacin de los tejidos. Es decir, una hipoxemia puede producir una hipoxia, pero una hipoxia no siempre se
debe a la existencia de una hipoxemia.
La PaCO2 depende, para una determinada tasa de produccin de CO2 por el organismo, de la ventilacin alveolar
y no se modifica por la edad del enfermo o por la posicin
corporal. La expresin matemtica de este concepto se refleja en la siguiente ecuacin:
Temp, CO2,
2,3 DPG; pH
60
40
20
0
20
PaCO2 = K x VCO2/VA,
en la que K es una constante, VCO2 es la produccin orgnica de CO2 y VA es la ventilacion alveolar. Expresado de
otra forma, la PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar, lo que equivale a decir que toda hipercapnia se debe a una hipoventilacin alveolar, lo mismo que toda
hipoventilacin alveolar determina la aparicin de una hipercapnia. En el sentido inverso, toda hipocapnia se debe a
una hiperventilacin alveolar, lo mismo que toda hiperventilacin alveolar produce la consiguiente hipocapnia. Tambin
conviene recordar que el aparato respiratorio normal puede
acomodarse sin problemas a cualquier tasa de produccin de
CO2, por lo que la hiperproduccin tisular de este metabolito nunca es causa de hipercapnia.
La presin arterial de los gases respiratorios es la referencia para valorar el funcionamiento del aparato respiratorio. De este modo, se dice que existe una insuficiencia respiratoria cuando, en reposo, en vigilia y respirando aire
ambiente, la PaO2 est por debajo de 60 mmHg, lo que a veces, aunque no siempre, se asocia con una PaCO2 que supera los 45 mmHg (hipercapnia). Estas cifras no son arbitrarias, sino que encuentran su explicacin en la peculiar
relacin que existe entre la saturacin de O2 de la hemoglobina y la presin de O2 del plasma, relacin no rectilnea,
sino que adopta una caracterstica forma sigmoidea (fig.1).
En la parte superior o plana de la curva, es decir, la que se
inscribe por encima de los 60 mmHg, grandes cambios en la
PaO2 slo determinan pequeas variaciones de la saturacin
de O2. Se consigue as un amplio margen de seguridad, que
garantiza el que la hemoglobina se cargue al mximo con O2
en el pulmn aunque la PaO2 disminuya, por el motivo que
sea (por ejemplo, por una neumopata), naturalmente siempre que no se caiga por debajo del dintel de los 60 mmHg.
Por el contrario, a partir de esa cifra la curva es muy pendiente, con lo que pequeos cambios en la PaO2 acarrean
importantes modificaciones en la saturacin de O2 de la hemoglobina. Esto tambin es muy ventajoso, ya que esta zona
pendiente de la curva es precisamente la que coincide con las
presiones de O2 que reinan en los tejidos. Se asegura as que
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40
60
80
100
PO2 (mmHg)
Fig. 1. Curva de disociacin de la hemoglobina. Las lneas de trazos muestran

el desplazamiento, en uno u otro sentido, de la curva de disociacin de la hemoglobina que se produce en funcin de la temperatura (Temp), la presin
arterial de anhdrido carbnico (CO2), la concentracin intraeritrocitaria de
2,3-difosfoglicerato (2,3 DPG) y el pH plasmtico.
la descarga de O2 en la periferia (las clulas) pueda incrementarse (mecanismo de compensacin) en cuanto descienda un poco la presin tisular de O2. En todo caso, hay que sealar que el 97% del contenido arterial de O2 depende de la
unin del gas a la hemoglobina y que slo un 3% depende de
su disolucin fsica en el agua del plasma. Sin embargo, pese
a su escasa importancia cuantitativa, el O2 disuelto en el plasma es esencial, ya que es el que determina la PaO2 y, por tanto, el que gobierna la unin reversible del gas con la hemoglobina (forma sigmoidea de la curva de saturacin)1-3.
De acuerdo con la definicin mencionada, la insuficiencia
respiratoria es un diagnstico de laboratorio (precisa de una gasometra arterial). Tiene, adems, las caractersticas de un sndrome, que puede encontrar su origen en muchas causas diferentes. Por el contrario, es perfectamente posible que
trastornos anatmicos o funcionales del aparato respiratorio no
produzcan una insuficiencia respiratoria, al no ocasionar alteracin alguna en el intercambio gaseoso. Es ms, con cierta frecuencia la causa de una insuficiencia respiratoria no se halla en
el propio pulmn, que est sano, sino fuera de l (por ejemplo,
en el centro o en las vas nerviosas que controlan la respiracin
o en los propios msculos que mueven la caja torcica).
Algunos autores distinguen la llamada insuficiencia respiratoria crnica agudizada, que definen como una variacin en
los valores de la PaO2 o de la PaCO2 que modifique en ms
de 5 mmHg las cifras previas. Esta forma de insuficiencia respiratoria se produce por la aparicin de un episodio de descompensacin en una enfermedad crnica ya existente, en la
que se modifica, por muy distintas causas, la situacin de estabilidad que se mantena hasta ese momento. Las alteraciones fisiopatolgicas que se producen durante la agudizacin
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA
dependen de la causa que la origina y pueden coincidir o no

con las que ya existan en la enfermedad subyacente.
El concepto de gradiente alveolo-arterial de O2 (A-aO2)
tambin es muy importante. Normalmente existe una diferencia entre la presin alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 (la
presin de O2 que existe en el capilar pulmonar, con sangre
ya arterializada). Las circunstancias que explican el A-aO2
que normalmente se observa en los individuos sanos son varias: a) la resistencia de la membrana alveolo-capilar al paso
del O2, b) la existencia de zonas pulmonares con una relacin
entre la ventilacin y la perfusin menor de lo normal y c) la
mezcla de sangre venosa con sangre arterial, a travs de las
venas bronquiales y de las venas de Tebesio. El A-aO2, que
es igual a la diferencia entre la PAO2 y la PaO2, puede calcularse fcilmente si se aplica la ecuacin del gas alveolar, que
en sntesis es la siguiente:
PAO2 = (presin baromtrica 47) FiO2 PaCO2/R
sabiendo que 47 es la presin del vapor de agua a 37 C, R es
la relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2
(cociente respiratorio, cuyo valor es 0,8) y FiO2 es la fraccin
inspiratoria de O2 (0,21 si se respira aire ambiente). El A-aO2
cambia con la edad y la posicin del individuo. En las personas jvenes es menor de 20 mmHg y en los ancianos no supera los 30 mmHg. El clculo del A-aO2 sirve para precisar
si la hipoxemia de una insuficiencia respiratoria es de causa
extrapulmonar (el A-aO2 es normal) o intrapulmonar (el
A-aO2 est elevado). Sin embargo, en este sentido debe saberse que si la PaCO2 supera los 60 65 mmHg el clculo
del A-aO2 pierde algn valor. El A-aO2 tambin permite
comparar gasometras arteriales realizadas con una FiO2 diferente, aunque si esta ltima es mayor de 0,4 es preferible
utilizar en la comparacin el cociente PaO2/FiO22,3.
Clasificacin de la insuficiencia
respiratoria
En atencin a los valores de la PaCO2 la insuficiencia respiratoria se clasifica en hipercpnica o global y en no hipercpnica, hipoxmica o parcial. Segn la rapidez de su instauracin se habla de insuficiencia respiratoria aguda (aparece
en horas o das) y crnica (se establece en semanas o meses).
Finalmente, de acuerdo con el valor del A-aO2 la insuficiencia respiratoria puede ser de origen extrapulmonar (el A-aO2
es normal) o de causa intrapulmonar (el A-aO2 est elevado).
mo enfermo. A continuacin se revisan brevemente los aspectos ms importantes de cada uno de estos mecanismos2-4.
Disminucin de la fraccin inspiratoria

de oxgeno
Es el mecanismo menos frecuente. Aparece cuando se respira a grandes alturas (alpinismo, ciudades ubicadas a grandes
altitudes, aeronaves insuficientemente presurizadas, intoxicaciones por gases ambientales, etc.). El descenso de la presin baromtrica hace que disminuya la presin atmosfrica
de oxgeno (PatmosfricaO2 = FiO2 x presin baromtrica) y, en
consecuencia, la PaO2.
La disminucin de la ventilacin alveolar hace que, para una
determinada produccin orgnica de CO2, aumente la
PaCO2, con la que tiene una relacin inversa, de acuerdo con
la siguiente ecuacin:
PaCO2 = K x VCO2/VA
donde VCO2 es la produccin orgnica de CO2, K es una
constante propia para cada organismo y VA es la ventilacin
alveolar. A su vez, esta ltima tambin guarda una relacin
con el volumen minuto respiratorio (VM), de acuerdo con la
siguiente ecuacin:
VA = VM ventilacin del espacio muerto
El descenso del VM puede tener su origen en una causa
extrapulmonar o en un trastorno de la mecnica respiratoria.
Las alteraciones de causa extrapulmonar se producen por
anomalas en la generacin o en la transmisin del impulso
respiratorio a nivel central o por la existencia de enfermedades neuromusculares o de la caja torcica. Los trastornos
mecnicos respiratorios pueden deberse a procesos que afectan al parnquima pulmonar, a las vas areas o a la pared torcica, todos los cuales pueden incrementar las resistencias
elsticas y no elsticas de la respiracin y producir una hipoventilacin alveolar. El aumento del espacio muerto ocurre
en las enfermedades obstructivas, como por ejemplo en la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Fisiopatologa
Alteracin en la relacin entre la ventilacin

y la perfusin pulmonares
Los mecanismos fisiopatolgicos que pueden producir una

alteracin en el intercambio pulmonar de gases son de varios
tipos y contribuyen de diferente manera en el desarrollo de la
insuficiencia respiratoria, segn cul sea la enfermedad causal
implicada en su origen. En realidad, los trastornos de la hematosis no suelen tener un nico mecanismo responsable,
sino que, en general, suelen asociarse varios de ellos simultneamente en una misma enfermedad y, por tanto, en un mis-
Es el mecanismo que con ms frecuencia est implicado en

el origen, en mayor o menor grado, de una insuficiencia respiratoria. Y esto es as porque es relativamente fcil que se altere la relacin que en condiciones normales debe existir, en
cada unidad respiratoria y en el pulmn en su conjunto, entre la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar (cociente
V/Q). Idealmente esta relacin debe ser de 1, aunque en la
prctica la ventilacin siempre es algo menor que la perfuMedicine. 2006;9(68):4359-4367
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sin, por lo que el cociente V/Q pulmonar medio es de 0,8.

En realidad, esta leve desviacin tambin contribuye a explicar por qu existe un pequeo A-aO2 en las personas normales. La sangre que abandona las unidades respiratorias que
estn menos ventiladas que perfundidas (cociente V/Q bajo)
tiene una PaO2 disminuida y una PaCO2 algo aumentada.
Por el contrario, la sangre que procede de zonas en las que la
ventilacin es mayor que la perfusin (cociente V/Q elevado) tiene una PaO2 alta y una PaCO2 algo ms baja de lo normal. Sin embargo, como la hemoglobina que pasa por estas
zonas se satura prcticamente al 100%, el resultado final es
que los alveolos con un cociente V/Q bajo disminuyen la
transferencia de O2 a la sangre arterializada mucho ms que
la aumentan las zonas con un cociente V/Q elevado. El resultado neto es una disminucin de la PaO2, que contribuye
por tanto, como ya se ha sealado, a producir el pequeo
A-aO2 que existe en las personas sanas.
Las alteraciones del cociente V/Q tienen que ser muy
marcadas para que determinen la aparicin de una hipercapnia. Esto se explica bien si se considera que, mientras que la
relacin entre la presin plasmtica de O2 y la saturacin de
la hemoglobina es sigmoidea, la de la presin del CO2 con su
contenido en el plasma es lineal. De este modo, las zonas
pulmonares que tienen un cociente V/Q alto pueden eliminar el CO2 muy eficazmente y compensan sin problemas el
aumento en el contenido arterial de CO2 que pueda provenir
de las zonas pulmonares que tienen un cociente V/Q bajo.
Cuando el mecanismo fisiopatolgico implicado en la insuficiencia respiratoria es la hipoventilacin alveolar se produce,
desde el primer momento, una alteracin simultnea y no
compensable en la PaO2 y en la PaCO2, por lo que el A-aO2
es normal. Sin embargo, cuando lo que existe es un trastorno en el cociente V/Q, la PaO2 disminuye significativamente, por lo que el A-aO2 se eleva, aunque luego, en fases ms
avanzadas, la PaCO2 tambin se incremente.
ejemplo, en las cirrosis hepticas) o intrapulmonares (por ejemplo, cuando existen fstulas o malformaciones vasculares pulmonares) y, lo que es mucho ms frecuente, cuando se produce un colapso pulmonar o una ocupacin alveolar por alguna
sustancia distinta al aire (por ejemplo, en las hemorragias alveolares, las neumonas o el edema agudo de pulmn). Cuando el shunt supera el 30% del gasto cardaco la PaO2 no se corrige con la administracin de O2 al 100%, a diferencia de lo
que sucede cuando la hipoxemia tiene su origen en cualquiera
de los otros mecanismos fisiopatolgicos reseados.
Disminucin en la difusin alveolo-capilar

Por s misma esta alteracin rara vez es causa de insuficiencia respiratoria. Puede contribuir a dificultar el intercambio
gaseoso, sobre todo durante el esfuerzo o el ejercicio fsico,
en los pacientes que padecen una neumopata intersticial o
un enfisema, en los que han sufrido una reseccin pulmonar
y en los individuos, sanos o enfermos, que respiran mezclas
gaseosas con una FiO2 baja (por ejemplo, en los que viven a
grandes alturas sobre el nivel del mar).
Etiologa
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en s misma, sino una alteracin funcional del aparato respiratorio
que es consecuencia de una gran variedad de procesos, generalmente respiratorios, pero tambin cardacos, neurolgicos, infecciosos o traumticos. Las causas que ms habitualmente producen una insuficiencia respiratoria crnica se
resumen en la tabla 1, en la que aparecen agrupadas segn el
tipo de trastorno que las ocasiona. Entre todas ellas, la ms
frecuente es la EPOC, que en las series que han estudiado las
indicaciones de la oxigenoterapia continua domiciliaria supone ms del 70% de los casos.
Efecto shunt
Los extremos del desequilibrio en el cociente V/Q son el
efecto espacio muerto (ventilacin de unidades respiratorias
no perfundidas) y el efecto shunt o cortocircuito (perfusin de
unidades respiratorias no ventiladas). En el primer caso el cociente V/Q es igual a infinito (unidades bien ventiladas, pero
con una nula perfusin) y, por ello, la composicin del gas alveolar es similar a la del aire inspirado. En el segundo caso el
cociente V/Q es igual a cero (unidades con una nula ventilacin, pero con una buena perfusin) y, por ello, la composicin del gas alveolar es semejante a la de la sangre venosa
mixta. Como ya se ha sealado, en condiciones normales existe un shunt fisiolgico, que supone menos del 5% del gasto
cardaco y que tiene su origen en el flujo sanguneo que evita
el paso por los alveolos pulmonares, al circular por las arterias
bronquiales (que drenan en las venas pulmonares) y por el sistema de Tebesio (que es tributario de la aurcula izquierda).
En condiciones patolgicas el efecto shunt puede aumentar en algunas cardiopatas (comunicaciones interauriculares
o interventriculares que cursan con una hipertensin pulmonar grave), cuando existen cortocircuitos portosistmicos (por
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Mecanismos de compensacin
de la insuficiencia respiratoria crnica
Cuando la insuficiencia respiratoria se prolonga en el tiempo el organismo pone en marcha y desarrolla mecanismos
que pretenden evitar la hipoxia tisular. Los ms importantes
son los que se describen a continuacin3,4.
Aumento de la ventilacin alveolar

La hipoxemia incrementa la VA al estimular los quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotdeos. Lo
mismo ocurre con la hipercapnia, que tambin acta en el
tronco cerebral. De esta forma, la hiperventilacin es un fenmeno que se asocia a la hipoxia desde el primer momento.
Su supresin, por ejemplo, al administrar O2 en un enfermo
respiratorio crnico, puede agravar la insuficiencia respiratoria existente, al aumentar la hipoventilacin y, como consecuencia, la hipercapnia.
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TABLA 1
Causas de insuficiencia respiratoria crnica
Disminucin de la afinidad del oxgeno

por la hemoglobina
Alteraciones en el control de la ventilacin

Secundarias
Depresin respiratoria por frmacos: morfina, herona, benzodiacepinas, etc.
Encefalitis y otras enfermedades del sistema nervioso central
Traumatismos y neoplasias del sistema nervioso central
Alteraciones metablicas (hipotiroidismo y otros)
Primarias
Hipoventilacin alveolar primaria idioptica (sndrome de Ondina)
Sndrome de la apnea central del sueo
Alteraciones del sistema neuromuscular
Traumatismos y neoplasias medulares
Miastenia gravis
Esclerosis lateral amiotrfica
Distrofias musculares
La curva de disociacin de la hemoglobina puede modificar

su posicin en el eje de coordenadas que relaciona la presin del O2 con la saturacin de la hemoglobina. As, los
desplazamientos hacia la derecha se asocian con una disminucin de la afinidad del pigmento por el O2. Tal ocurre,
como mecanismo de adpatacin a la hipoxia, cuando se alteran algunos de los denominados modificadores alostricos
de la hemoglobina. De este modo, el descenso del pH plasmtico (acidosis), la hipertermia, la hipercapnia y, sobre
todo, el aumento de la concentracin intraeritrocitaria del
2,3-difosfoglicerato desplazan la curva hacia la derecha y,
como consecuencia, facilitan la liberacin del O2 en los tejidos (fig.1).
Sndrome de Guillain Barr

Poliomielitis
Alteraciones de las estructuras torcicas
Vasoconstriccin pulmonar
Obesidad
Deformidades de la pared torcica (cifoescoliosis, toracoplastias, etc.)
Lesiones pleurales crnicas (paquipleuritis, fibrotrax, etc.)
Enfermedades de las vas areas superiores
Sndrome de la apnea obstructiva del sueo
Estenosis traqueales*
Disfuncin orgnica o funcional de las cuerdas vocales*
Enfermedades de las vas respiratorias bajas y del parnquima pulmonar
Enfermedades con obstruccin crnica de las vas areas
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica o EPOC (bronquitis crnica, enfisema)
Asma bronquial
La hipoxia alveolar produce, a travs de un estmulo directo

mediado por sustancias humorales locales an no bien conocidas (autocrinia), una vasoconstriccin pulmonar circunscrita al territorio afecto. De esta forma, cuando un alveolo no
est bien oxigenado, el organismo trata de desviar la sangre
hacia las unidades alveolares que estn bien ventiladas, al objeto de evitar as un efecto shunt local. No obstante, cuando
este fenmeno se perpeta en el tiempo, la vasoconstriccin
pulmonar se hace fija y surge la posibilidad de una hipertensin pulmonar secundaria.
Bronquiectasias
Mucoviscidosis
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Compensacin de la acidosis respiratoria
Fibrosis pulmonar idioptica

Colagenosis
Histiocitosis X (histiocitosis de clulas de Langerhans)
Linfangioleiomiomatosis
Neumoconiosis
Alveolitis alrgicas extrnsecas
Neumopatas por frmacos o txicos
La hipercapnia produce una acidosis respiratoria que provoca, como respuesta renal compensadora, una retencin de bicarbonato en los tbulos contorneados del rin. Se trata as
de normalizar el pH plasmtico y, con ello, evitar los trastornos metablicos que determinan las alteraciones del equilibrio cido-base.
Otras neumopatas intersticiales

Enfermedades vasculares del pulmn
Hipertensin pulmonar primaria
Hipertensin pulmonar secundaria (tromboembolismo pulmonar crnico)

Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Reseccin quirrgica del parnquima pulmonar
Cardiopatas congnitas cianosantes
*Rara vez producen una insuficiencia respiratoria crnica.
Los sntomas y signos de la insuficiencia respiratoria son,

fundamentalmente, los de la enfermedad de base que la produce, a los que se suman los propios de la hipoxemia y de la
hipercapnia, aunque estos ltimos suelen ser poco aparentes
y de lenta instauracin4-6.
Aumento en el contenido arterial de oxgeno

La hipoxemia incrementa la sntesis y la secrecin renal de
eritropoyetina, al actuar sobre el aparato yuxtaglomerular del
rin. A su vez, esta hormona estimula la eritropoyesis en la
mdula sea, lo que secundariamente da lugar a una poliglobulia. El aumento en la tasa de hemoglobina circulante eleva
la capacidad de la sangre para el transporte del O2, favorecindose as su disponibilidad en los tejidos (oferta de O2).
Manifestaciones clnicas producidas

por la hipoxemia
Los sntomas y signos secundarios a la hipoxemia se deben
tanto a los mecanismos de adaptacin que este trastorno
pone en marcha como al efecto directo de la hipoxia sobre
los distintos rganos y tejidos de la economa. En relacin
con lo primero estn la vasoconstriccin arterial perifrica y
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la hipertensin arterial, que son una respuesta mediada en

gran parte por la estimulacin de los quimiorreceptores perifricos. La vasoconstriccin arterial pulmonar puede originar, como ya se ha mencionado, una hipertensin pulmonar
y, en consecuencia, un cor pulmonale crnico, que cursa con
una insuficiencia ventricular derecha y los signos correspondientes al fallo cardaco derecho (ingurgitacin yugular, edemas, hepatomegalia, oliguria, etc.). La taquicardia, que trata
de aumentar el gasto cardaco, y la taquipnea, que busca incrementar la ventilacin, son efectos que tambin tienen su
origen en la estimulacin de los quimiorreceptores perifricos.
La hipoxia produce manifestaciones clnicas diversas y
que dependen de la estructura orgnica afectada. En el sistema nervioso central determina la aparicin de cefaleas, trastornos de la conducta, disfunciones sensoriales y de la esfera
cognitiva y, cuando es ms grave, alteraciones de la consciencia (coma hipxico). En el corazn ocasiona arritmias, isquemia subendocrdica y, en general, insuficiencia miocrdica.
En la mdula sea induce una respuesta poligloblica, mediada por la hormona eritropoytica, y favorece el desarrollo de
una osteoartropata hipertrfica (sndrome de Pierre-Marie y
Bamberger), cuya expresin menor son las acropaquias. En
algunos enfermos puede observarse una prdida progresiva
de peso, cuyo origen se ha puesto en relacin con un aumento hipxico del factor de necrosis tumoral (caquectina). La
cianosis se detecta cuando la cantidad total de hemoglobina
reducida (no oxigenada) que se encuentra en el torrente circulatorio supera los 5 g/dl.
Manifestaciones clnicas producidas

por la hipercapnia
Los sintomas y signos ocasionados por la hipercapnia son
secundarios a los trastornos que se producen en el sistema
nervioso central y en el aparato circulatorio. Entre los primeros destaca la vasodilatacin cerebral hipxica, que favorece la hipertensin intracraneal y el edema cerebral, que
en las fases iniciales se acompaan de excitacin y nerviosismo y que luego llevan al insomnio, el temblor, los calambres y, en los casos ms graves, la hiporreflexia y el
coma (coma hipercpnico). La estimulacin del sistema
nervioso autnomo cursa con sudoracin, sialorrea e hipersecrecin bronquial y gstrica. En el sistema circulatorio el
efecto inicial de la hipercapnia se traduce en taquicardia e
hipertensin arterial y, posteriormente, en una vasodilatacin perifrica.
Las manifestaciones clnicas debidas a la hipercapnia empeoran por la noche, ya que durante el sueo, sobre todo en
la fase que cursa con movimientos oculares rpidos (fase
REM), disminuye la ventilacin, lo que puede agravar una
insuficiencia respiratoria crnica previamente existente. Por
eso, en las etapas iniciales de las enfermedades que cursan
con una hipoventilacin alveolar, los sintomas ms precoces
son los que se deben a la agravacin nocturna de una insuficiencia respiratoria an leve por el da (hipersomnia diurna,
cefaleas matutinas, obnubilacin y embotamiento al despertarse por las maanas).
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Efectos de la acidosis metablica o respiratoria

La hipercapnia grave no compensada por la retencin renal
de bicarbonato determina la aparicin de una acidosis respiratoria, que deprime el centro respiratorio y lo insensibiliza
a los cambios del pH. Asimismo, aumenta el riesgo de depresin miocrdica y aminora la respuesta vascular a las sustancias vasoactivas, lo que favorece la hipotensin arterial y
el shock. La hipercapnia tambin disminuye el flujo renal,
sobre todo el cortical, y hace que se incremente, por un hiperaldosteronismo secundario, la reabsorcin tubular de sodio y de agua, con la consiguiente hipervolemia y riesgo de
una insuficiencia cardaca derecha.
Diagnstico
Conviene distinguir entre un diagnstico sindrmico, es decir, de la insuficiencia respiratoria propiamente dicha, y un
diagnstico etiolgico, esto es, de la causa que la produce, lo
que equivale a decir de la enfermedad subyacente6-9.
Diagnstico sindrmico
El diagnstico sindrmico descansa, indispensablemente, en
la gasometra arterial, aunque luego pueden ponerse en marcha, adems de la anamnesis y de la exploracin fsica, otras
pruebas y procedimientos (fig.2). La gasometra arterial no
slo sirve para establecer el diagnstico, sino que tambin
permite valorar la gravedad, la evolucin y la respuesta al tratamiento de una insuficiencia respiratoria.
Los datos clnicos tambin son, obviamente, de gran ayuda. Posibilitan la sospecha, facilitan la distincin entre las
formas agudas, las crnicas y las crnicas agudizadas, orientan en la bsqueda etiolgica, sugieren el mecanismo fisiopatolgico que est ms implicado en cada caso y permiten
identificar precozmente las complicaciones que puedan presentarse. De este modo, es obligado valorar la disnea, que
suele ser el sntoma principal, y perfilar sus caractersticas:
evolucin en el tiempo, tolerancia clnica, coincidencia o no
con una ortopnea o una disnea paroxstica nocturna, etc. Asimismo, deben considerarse las caractersticas de los dems
sntomas respiratorios, como la tos, la expectoracin, las sibilancias audibles, el dolor torcico, etc., y su posible asociacin con fiebre, hbitos txicos, especialmente el tabaquismo, tratamientos con frmacos depresores del centro
respiratorio, sntomas que indiquen una disfuncin neuromuscular o un sndrome de apnea del sueo, antecedentes laborales y ocupacionales, manipulaciones previas sobre la va
area superior, etc. Interesa recordar que una insuficiencia
respiratoria crnica agudizada puede ser la primera manifestacin de una enfermedad (respiratoria o no respiratoria) que
estaba oculta o no diagnosticada hasta ese momento (por
ejemplo, un asma bronquial, una EPOC, una miastenia gravis, una cardiopata, una distrofia muscular, una neuromiopata, etc.).
La exploracin fsica tiene una sensibilidad y una especificidad bajas en el diagnstico de la insuficiencia respiratoria,
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ciada. El hemograma debe completarse con un perfil de la bioqumica srica y con un anlisis sistemSospecha de insuficiencia
tico de orina, que permiten valorar
respiratoria crnica
la repercusin de la insuficiencia
respiratoria sobre el rin, el hgaGasometra arterial basal
do y los tejidos en general.
La radiografa de trax es siempre de gran utilidad en el estudio
No hipoxemia (no insuficiencia
Hipoxemia (insuficiencia
de toda insuficiencia respiratoria.
respiratoria)
respiratoria crnica confirmada)
Gracias a ella pueden verse imgenes que sugieran la existencia de
Prueba de ejercicio
bronquiectasias, atrapamiento aEstudio respiratorio del sueo
ndice hematocrito
Observacin clnica
pH plasmtico y bicarbonato srico
reo, bullas, hipertensin pulmonar
Observacin gasomtrica
Radiografa de trax
(hay que sospecharla cuando el dimetro mximo de la arteria pulmonar descendente derecha supera los
Insuficiencia
Insuficiencia
16-20 mm), deformidades de la
respiratoria crnica
respiratoria aguda
caja torcica, fibrotrax, neumopatas intersticiales, masas, infiltrados, etc.
Fig. 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria crnica.
El electrocardiograma (en su
caso tambin el ecocardiograma)
sirve para poner de manifiesto los datos propios del creciTABLA 2
miento auricular o ventricular derechos. En sentido contraSignos de gravedad en una insuficiencia respiratoria crnica
rio, la observacin aislada de estos datos, en un electrocarSignos respiratorios
Signos no respiratorios
diograma practicado por otro motivo, debe llevar a la
sospecha, como ocurra con la poliglobulia, de que existe una
Taquipnea > 40 respiraciones/minuto
Obnubilacin
insuficiencia respiratoria crnica o una enfermedad que proOrtopnea
Taquicardia > 130 latidos/minuto
Cianosis
duce desaturaciones nocturnas mantenidas.
Uso de la musculatura accesoria
de la respiracin
aunque s puede ser til en la identificacin etiolgico. No
obstante, debe hacerse sistemticamente, poniendo un nfasis especial en la auscultacin pulmonar y cardaca (ruidos
normales y anormales, roces, soplos, tonos, extratonos, arritmias, etc.), la inspeccin de la caja torcica (malformaciones,
hiperinsuflacin, plastias, etc.) y la deteccin de cianosis,
acropaquias, etc. En los pacientes que padecen una insuficiencia respiratoria crnica agudizada debe valorarse la presencia de los signos respiratorios que hablan de la gravedad
del proceso (tabla 2).
El hemograma sirve para evidenciar, pero tambin para
cuantificar, la poliglobulia secundaria hipxica que suele asociarse con toda insuficiencia respiratoria crnica o, en otros
casos, con las enfermedades que cursan con desaturaciones
nocturnas mantenidas (por ejemplo, la apnea obstructiva del
sueo o el sindrome de obesidad-hipoventilacin). En ocasiones, incluso, una poliglobulia aislada, encontrada en unos
anlisis realizados por otro motivo, puede poner en la pista
de una insuficiencia respiratoria crnica no sospechada hasta ese momento. En sentido contrario, la existencia de una
anemia, de causa diversa, puede ser un factor agravante de
primer orden, dado que, como ya se ha sealado, el 97% del
transporte del O2 por la sangre se efecta gracias a la unin
del gas a la hemoglobina. Finalmente, una leucocitosis o una
neutrofilia pueden sugerir la existencia de una infeccin aso-
Una vez confirmada la existencia de una insuficiencia respiratoria crnica, debe investigarse su causa (fig. 3). Al respecto, la anamnesis y la exploracin fsica son fundamentales,
como ya se ha sealado antes repetidamente. Ambas deben
dirigirse a encontrar los sntomas y signos que son caractersticos de cada enfermedad.
La interpretacin de la gasometra arterial debe centrarse en la valoracin de tres parmetros esenciales (la PaO2, la
PaCO2 y el A-aO2), en los que descansan las diferentes formas de clasificar la insuficiencia respiratoria. De esta forma,
una insuficiencia respiratoria puede ser no hipercpnica,
tambin llamada hipoxmica o parcial, en cuyo caso la
PaCO2 es menor de 45 mmHg, o hipercpnica, tambin llamada global o asfctica, en cuyo caso la PaCO2 supera los
45 mmHg. La observacin en una insuficiencia respiratoria
crnica de una PaCO2 que est por debajo de los 35 mmHg
es excepcional. Si se encuentra debe sospecharse que existe
una insuficiencia respiratoria aguda o una forma crnica agudizada. La hipercapnia puede ser secundaria a una hipoventilacin alveolar, en cuyo caso el A-aO2 es normal, o a la existencia de un trastorno muy importante en el cociente V/Q,
por aumento del espacio muerto, en cuyo caso el A-aO2 est
aumentado.
Clasificar la insuficiencia respiratoria segn el valor del
A-aO2 tambin es muy interesante desde un punto de vista
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PaCO2 normal o baja
PaCO2 alta
Radiografa de trax
Espirometra
Gradiente alveolo-arterial de oxgeno
Normales
Anormales
Aumentado
Normal
Shunt intrapulmonar
anatmico
Enfermedades vasculares
Alteracin ventilatoria
obstructiva
no obstructiva
Espirometra
Pletismografa
Enfermedades que cursan

con obstruccin crnica
al flujo areo
mixta
Normal
Patolgica
Alteraciones primarias
en el control
de la ventilacin
Trastornos respiratorios
del sueo
Alteraciones secundarias
en el control
de la ventilacin
Enfermedades neuromusculares
restrictiva
Prueba de difusin
Tomografa computarizada
torcica de alta resolucin
Neumopatas intersticiales
difusas
Fig. 3. Diagnstico diferencial de la insuficiencia respiratoria crnica. PaCO2 presin arterial de anhdrido carbnico.
etiolgico, ya que sirve, como repetidamente se ha mencionado, para distinguir entre las causas que son de origen intrapulmonar, en cuyo caso el A-aO2 est elevado, de las que
son de naturaleza extrapulmonar, en cuyo caso el A-aO2 es
normal. El A-aO2 permite comparar, asimismo, gasometras
arteriales realizadas con una FiO2 o con un rgimen ventilatorio diferentes. Adems, es til saber que cuando una insuficiencia respiratoria no es hipercpnica el A-aO2 aumenta,
mientras que cuando s lo es el A-aO2 puede ser normal o
alto. Finalmente, tambin debe recordarse que en situaciones de hipercapnia extrema la ecuacin del gas alveolar, utilizada para el clculo del A-aO2, no es til, ya que la cifra
obtenida puede ser paradjicamente normal o, incluso, negativa.
En la insuficiencia respiratoria crnica las pruebas funcionales respiratorias son tiles tanto en el diagnstico y la
valoracin de su gravedad, como en el pronstico y la estimacin de la progresin de la enfermedad causal en el tiempo. La espirometra forzada es la mejor prueba al respecto
por su accesibilidad, su inocuidad, la facilidad con la que se
ejecuta y el inters de la informacin que proporciona. La
capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio forza4366
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do en el primer segundo (FEV1), la relacin entre el FEV1 y

la FVC (cociente FEV1/FVC) y el flujo pico espiratorio
(PEF) son los parmetros ms valiosos y se expresan tanto en
valores absolutos como en porcentajes calculados frente a un
valor terico de referencia, estimado en funcin de la talla, la
edad y el sexo del individuo. Los valores de referencia son especialmente importantes en el estudio inicial del enfermo,
mientras que las cifras absolutas lo son ms en el seguimiento.
Los resultados de la espirometra permiten distinguir
tres patrones ventilatorios diferentes, adems del propio
de la normalidad. En el patrn obstructivo el cociente
FEV1/FVC es menor del 70%, con un FEV1 menor del 88%
del valor estimado para los varones y menor del 89% del sealado para las mujeres. En el patrn no obstructivo o restrictivo el cociente FEV1/FVC es mayor del 85% (con un
FEV1 menor del 80%). En el patrn ventilatorio no definido
el cociente FEV1/FVC est entre el 70% y el 85% (con un
FEV1 menor del 80%). La gravedad de la obstruccin al flujo areo y de la restriccin pulmonar se estima por la reduccin del FEV1 y de la FVC, expresados en porcentaje respecto a los valores tericos predichos. Algunos autores
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utilizan indistintamente el cociente FEV1/FVC y la relacin

FEV1/VC (ndice de Tiffeneau), aunque debe recordarse que
cuando entre la FVC y la capacidad vital no forzada o lenta
(VC) se encuentran diferencias importantes debe sospecharse que existe un colapso espiratorio dinmico de la va area.
ste tambin es un dato a favor de la existencia de una obstruccin.
El hallazgo de una espirometra forzada alterada (especialmente cuando se encuentra un patrn obstructivo o uno
no definido) debe llevar a la realizacin de una prueba broncodilatadora o de reversibilidad. A tal objeto debe repetirse
la espirometra tras haber inhalado un agonista beta-2 adrenrgico de accin rpida (por ejemplo, 100 g de salbutamol). La prueba se considera que es positiva si el FEV1 aumenta ms de un 12% (con un mnimo de 200 ml) respecto
al FEV1 obtenido antes de la broncodilatacin. Los enfermos
que muestran un patrn ventilatorio no definido pueden tener tanto una alteracin obstructiva como una restrictiva o
una mixta. Adems, algunos pacientes con un patrn obstructivo pueden tener un componente restrictivo asociado.
Es lo que ocurre, por ejemplo, cuando una EPOC coexiste
con las secuelas de una tuberculosis o de una toracoplastia.
En estos enfermos es muy til recurrir a la informacin que
proporciona la radiografa de trax y, sobre todo, a la
que ofrece la pletismografa corporal, que permite cuantificar la capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual
(RV). De esta forma puede establecerse el diagnstico diferencial entre una restriccin (la TLC est disminuida) y una
obstruccin con un atrapamiento areo debido a una compresin dinmica de la va area (como ocurre, por ejemplo,
en la hiperinsuflacin de la EPOC avanzada). En este ltimo
caso, la TLC y la relacin RV/TLC estn aumentadas.
Otras pruebas funcionales respiratorias con utilidad
diagnstica cuando existe una insuficiencia respiratoria crnica son la curva flujo-volumen, en la que es muy importante valorar la morfologa de la curva, las pruebas de broncoprovocacin, el test de difusin alveolo-capilar, la ergometra
respiratoria, la medicin de las presiones respiratorias y de la
funcin muscular, la determinacin de la distensibilidad pulmonar y de la fuerza de retraccin elstica, el anlisis del
control de la ventilacin (impulso respiratorio central) y de

la sensibilidad de los quimiorreceptores, el estudio de los
trastornos respiratorios del sueo, etc.7-9.
En algunos enfermos, en atencin a la sospecha clnica
que se tenga sobre la enfermedad causal responsable de la insuficiencia respiratoria, pueden realizarse otras pruebas diagnsticas, como una fibrobroncoscopia, una tomografa computarizada (estndar o de alta resolucin) torcica, una
resonancia magntica, una angiotomografa computarizada
de trax, una gammagrafa pulmonar de ventilacin y perfusin, una arteriografa pulmonar, etc.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Actitud
teraputica
en la insuficiencia
respiratoria aguda
y crnica
J. Fernndez-Bujarrabal Villoslada
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz (rea de Cantoblanco).
Madrid.
Introduccin
La funcin principal del aparato respiratorio es mantener el
intercambio gaseoso (hematosis), cuya finalidad es aportar a
los tejidos la cantidad adecuada de oxgeno (O2) y permitir
que, de forma simultnea, se elimine el anhdrido carbnico
(CO2) que se genera en el metabolismo celular. La ventilacin alveolar, la difusin alveolo-capilar, la perfusin pulmonar y la distribucin o equilibrio entre la ventilacin y la perfusin son los pilares fisiolgicos en los que asienta la
hematosis. Una anomala en cualquiera de estos fenmenos
provoca una alteracin en el intercambio gaseoso, que si adquiere un grado o intensidad suficiente da lugar a una insuficiencia respiratoria.
En atencin a la causa o enfermedad que la produce, la
insuficiencia respiratoria puede instaurarse de forma aguda o
desarrollarse como un dficit funcional de evolucin crnica,
que es secundario a la progresin de un trastorno bien establecido. El estudio diagnstico y el tratamiento de estas dos
formas de insuficiencia respiratoria deben realizarse desde
perspectivas diferentes, si bien existen elementos patognicos y fisiopatolgicos comunes. En ambos casos, el objetivo
se cifra en conseguir que se recupere la mxima funcin respiratoria posible, por lo que la oxigenoterapia siempre es un
aspecto fundamental en cualquier tratamiento. Sin embargo,
el enfoque diagnstico y teraputico puede ser muy distinto
segn se trate de un episodio agudo, recortado y potencialmente reversible (insuficiencia respiratoria aguda) o, por el
contrario, de una prdida funcional establecida y ms o menos fija (insuficiencia respiratoria crnica). En los prximos
apartados se revisan las medidas teraputicas en las que descansa el tratamiento de estas dos formas de insuficiencia respiratoria.
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PUNTOS CLAVE
Gasometra arterial. Es la prueba complementaria
imprescindible para diagnosticar cualquier
insuficiencia respiratoria, para valorar su
gravedad y para seguir su evolucin, tanto en los
enfermos que padecen una forma aguda como en
los que tienen una forma crnica. Su correcta
realizacin e interpretacin debe ajustarse a
protocolos bien establecidos.
Oxigenoterapia. Es el tratamiento bsico de la
insuficiencia respiratoria. Con ella se busca el
suplir las consecuencias que se derivan de la
incapacidad funcional que es secundaria a la
hipoxia tisular. Debe aplicarse conforme a unas
normas e indicaciones que estn perfectamente
bien establecidas. Sus efectos y consecuencias
han de seguirse a travs de nuevas gasometras
arteriales o, en algunos casos, pulsioximetras. No
debe administrarse de manera arbitraria o con el
nico objeto de mitigar algn sntoma determinado.
Tratamiento causal. Ante cualquier insuficiencia
respiratoria debe establecerse el correspondiente
diagnstico etiolgico para que, una vez
establecida la causa desencadenante, pueda
procederse, lo antes posible, al obligado
tratamiento causal. Ello es an ms acuciante en
la insuficiencia respiratoria aguda, que no es fcil
que se resuelva si no desaparece la causa
precipitante. Tambin es necesario para controlar
adecuadamente las formas crnicas.
Ventilacin mecnica no invasiva. Es un modo de
ventilacin que se ha desarrollado mucho en los
ltimos aos. Es, sin duda, una importante ayuda
en el tratamiento de los enfermos que padecen
una insuficiencia respiratoria, tanto si es una
forma aguda como si se trata de una forma
crnica en un paciente estable. Para su aplicacin
es importante, en todos los casos, conocer bien la
tcnica, sus indicaciones y sus limitaciones.
Lucha contra el tabaquismo. El abandono del
consumo de tabaco es una medida absolutamente
imprescindible y primordial en todos los enfermos
que padecen una insuficiencia respiratoria. Esta
medida es, sin lugar a dudas, la actuacin con un
balance coste-beneficio ms favorable. En estos
enfermos la deshabituacin tabquica debe
llevarse a cabo, de forma protocolizada, en una
unidad especializada de tabaquismo, en un
servicio de neumologa.
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ACTITUD TERAPUTICA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRNICA

La insuficiencia respiratoria aguda se define como la incapacidad del sistema respiratorio para mantener el intercambio
gaseoso adecuado entre la sangre y el gas alveolar, pero siempre y cuando la sucesin de los acontecimientos fisipatolgicos que conducen a ella se desencadenen en un corto perodo de tiempo. La insuficiencia respiratoria aguda puede ser
consecuencia de una enfermedad adquirida por primera vez
por el enfermo que la padece y que es lo suficientemente intensa o grave como para determinar el fallo respiratorio (por
ejemplo, la broncoaspiracin de un cuerpo extrao, una neumona, un tromboembolismo pulmonar, un neumotrax,
etc.). Pero tambin puede ser la complicacin de un trastorno crnico ya conocido que se agudiza por algn motivo. En
este ltimo supuesto se estara ante una insuficiencia respiratoria crnica agudizada, en cuyo caso se contara con la ventaja de conocer la enfermedad causal y, por tanto, con la
facilidad de que posiblemente se conozcan mejor los acontecimientos fisiopatolgicos que han producido la insuficiencia
respiratoria. Como consecuencia, quiz sea factible corregirlos de manera rpida y adecuada.
Una forma especialmente aguda y grave de insuficiencia
respiratoria es la que tiene lugar tras la instauracin de un
sndrome del distrs respiratorio agudo (SDRA), en el que la
insuficiencia respiratoria cursa con infiltrados pulmonares
difusos, un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y
lesiones alveolares (dao alveolar en la terminologa anglosajona). Se trata de una entidad especfica, que si bien tiene a la insuficiencia respiratoria aguda como un elemento
comn con el de otros cuadros clnicos, requiere una estrategia teraputica muy especfica y muy ligada al mbito de
los cuidados intensivos, por lo que se escapa a los objetivos
de este artculo1.
El diagnstico de la insuficiencia respiratoria, tanto aguda
como crnica, requiere inevitablemente la realizacin de una
gasometra arterial. Esta prueba es fundamental para diagnosticar y seguir el curso evolutivo de cualquier tipo de insuficiencia respiratoria. La gasometra aporta informacin acerca
de si existe o no una hipercapnia y sobre cul es el estado del
equilibrio cido-base. Se acepta que existe una insuficiencia
respiratoria cuando la presin arterial de oxgeno (PaO2) es
inferior, respirando aire ambiente, a 60 mmHg, lo que puede
asociarse o no a una elevacin de la presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2), es decir, a una hipercapnia (PaCO2
> 45 mmHg). La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) ha elaborado una normativa especfica
sobre la gasometra arterial, en la que se establecen los criterios tcnicos sobre cmo debe llevarse a cabo, as como todo
lo que concierne a su interpretacin y valoracin2. Esta normativa est disponible para su consulta en el portal que la Sociedad tiene en internet (www.separ.es). En la tabla 1 se resean los valores normales de los parmetros ms importantes
que se obtienen al efectuar una gasometra arterial.
La pulsioximetra es una tcnica desarrollada en los ltimos aos, que permite conocer de forma no invasiva la oxigenacin arterial. Actualmente existen ya pulsioxmetros a un
precio muy asequible, que resultan suficientemente fiables y
de fcil manejo por su pequeo tamao. La saturacin de ox-
TABLA 1
Valores normales bsicos en una gasometra arterial

Presin arterial de oxgeno (PaO2)
80-105 mmHg
Presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2)

pH arterial
38-44 mmHg
7,38-7,45
Saturacin de oxgeno de la hemoglobina (SaO2)
94-98%
Bicarbonato srico (CO3H)
22-26 mmol/litro
geno obtenida con un pulsioxmetro es una medida muy til

en muchos casos, aunque hay que saber que no puede sustituir
a los datos que proporciona una gasometra arterial. Factores
tales como la hipotermia, la vasoconstriccin, la pigmentacin
cutnea, la ictericia o la hipercarboxihemoglobinemia (por
ejemplo, en los individuos fumadores) son circunstancias que
limitan la utilidad de la pulsioximetra. Adems de esto, es necesario conocer que, dada la forma sigmoide de la curva de disociacin de la hemoglobina, cadas de la PaO2 que sucedan
entre los 100 y los 60 mmHg apenas modifican el valor de la
saturacin de oxgeno. Por el contrario, descensos de la PaO2
de una magnitud similar pero que sucedan entre los 60 y los
30 mmHg disminuyen notablemente dicho valor. Por tanto,
la determinacin de la saturacin de oxgeno, aunque til en
el seguimiento de muchos enfermos, tiene claras limitaciones,
por lo que no puede sustituir a la gasometra arterial. La oximetra en registro continuo tiene, sin embargo, importantes
aplicaciones en el estudio de las desaturaciones de oxgeno
que se observan en los pacientes que padecen una apnea obstructiva del sueo o una enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), entre otros.
Tratamiento de la enfermedad desencadenante

En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda es primordial que, al mismo tiempo que se inician de inmediato las
medidas teraputicas encaminadas a corregir las anomalas fisiopatolgicas que puedan existir, se establezca un diagnstico etiolgico que permita abordar el tratamiento del proceso
o enfermedad causal. El conocer con rapidez cul es el motivo de la insuficiencia respiratoria es especialmente importante en algunas situaciones en las que puede actuarse con eficacia en un corto periodo de tiempo. Tal es el caso, por ejemplo,
en la broncoaspiracin de un cuerpo extrao, cuya extraccin
puede provocar un alivio inmediato. Tambin en el neumotrax a tensin o en el edema larngeo, situaciones en las que
una toracocentesis descompresiva o una traqueostoma pueden ser, respectivamente, no slo efectivas, sino a veces salvadoras. En la tabla 2 se esquematizan, en grandes grupos, las
causas que ms frecuentemente subyacen en el origen de una
insuficiencia respiratoria aguda. Siempre es interesante recordarlas, ya que ello condiciona el enfoque teraputico.
Tratamiento de las alteraciones fisiopatolgicas

En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda lo
ms importante es lograr, cuanto antes, un apropiado aporte
de oxgeno a los tejidos, al objeto de evitar el rosario de efecMedicine. 2006;9(68):4368-4375
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TABLA 2
no, pero sta hay que hacerla a travs de unos procedimientos que se adecen a cada situacin especfica y valorando
siempre las circunstancias que se indican a continuacin.
Detectada la hipoxemia y asumida la necesidad de sumiAlteraciones neurolgicas
nistrar oxgeno suplementario, como medida teraputica
Accidente cerebrovascular
esencial, cabe plantearse cul es el objetivo y cul el nivel de
Poliomielitis bulbar
PaO2 que debe alcanzarse en la sangre arterial. La respuesta
Sobredosis de drogas o de algunos frmacos
es
fcil si se recuerda que basta con superar los valores que se
Traumatismos craneoenceflicos
corresponden
con el umbral crtico a partir del cual surge la
Ttanos
hipoxia tisular. En la insuficiencia respiratoria aguda estos
niveles se logran si la PaO2 supera, tal y como se ha sealado
Difteria
anteriormente, los 60 mmHg. Se considera que por encima
Botulismo
de ese valor, que coincide ms o menos con una saturacin
Miastenia gravis
de oxgeno del 90 92%, la oxigenoterapia es adecuada y
Envenenamientos
til. Obviamente, no debe caerse tampoco, por las razones
Alteraciones de la caja torcica o estructuras relacionadas
que ms adelante se describen, en la hiperoxigenacin, que
Traumatismos torcicos (volet costal, rotura diafragmtica)
puede ser nociva y peligrosa. Cuando el enfermo tiene fiebre
Neumotrax
alta o si existe una anemia marcada, los niveles de la PaO2
Derrames pleurales masivos
que deben alcanzarse pueden ser algo mayores.
Hemotrax traumticos
Inicialmente el oxgeno puede administrarse, de manera
Colapsoterapia antituberculosa
muy simple, mediante unas gafas nasales (fig.1), aunque
siempre es mucho mejor, en las situaciones agudas, hacerlo
Aspiracin de un cuerpo extrao
a travs de una mascarilla tipo Venturi (fig.2). Esta ltima
Edema o espasmo de la glotis
permite fijar con exactitud, a diferencia de las primeras, la
Parlisis de las cuerdas vocales
fraccin inspiratoria de oxgeno que quiere establecerse.
Hemoptisis masiva
Siempre es necesario asegurarse de que el paciente mantieObstruccin y alteracin de las vas areas inferiores y del parnquima pulmonar
ne, en el transcurso de su evolucin, una ventilacin alveoAsma
lar adecuada. sta puede estimarse a travs de los cambios
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
que sucesivamente se producen en el valor de la PaCO2 de la
Neumonas y atelectasias
gasometra arterial. La retencin de CO2 (PaCO2 > 45
Cncer broncopulmonar
mmHg) indica la existencia de una hipoventilacin, que a
Tuberculosis pulmonar residual
veces tambin se asocia con alteraciones en el equilibrio ciTromboembolismo pulmonar
do-base. Ambas situaciones posiblemente deben poner en
Edema pulmonar
marcha las correspondientes medidas teraputicas (vase
Sndrome del distrs respiratorio
ms adelante).
Sndromes hemorrgicos alveolares
Si pese al tratamiento instaurado la mala oxigenacin del
enfermo se mantiene en el tiempo
o si aparecen complicaciones nuevas (menor nivel de consciencia,
acidosis, deterioro clnico global,
etc.), debe replantearse la estrategia teraputica seguida hasta ese
momento. Hay que tener en cuenta que en los pacientes crnicos
que se agudizan la tolerancia a las
alteraciones gaseosas es mucho
mayor que la que se observa en los
enfermos agudos, en los que, ante
una situacin similar, sera imprescindible recurrir a la ventilacin
asistida. En todo caso, debe suprimirse la oxigenoterapia simple y
Fig.1. Esquema en el que se muestra la forma de colocar las denominadas gafas nasales, normalmente indicapasar a la ventilacin mecnica si
das para administrar oxgeno en situaciones de insuficiencia respiratoria crnica.
aparece alguna de las siguientes
circunstancias: a) si tras la oxigenoterapia administrada a la concentracin adecuada no se supetos nocivos que desencadena la hipoxia. Estos efectos pueden
ran los niveles crticos para la PaO2 antes mencionados; b) si
llevar al fallo de otros rganos vitales (corazn, rin, sistema nervioso central, etc.). La correccin de la hipoxemia
la PaCO2 aumenta en 10 15 mmHg; c) si se produce un
puede conseguirse, a priori, con la administracin de oxgedescenso en el pH arterial a valores inferiores a 7,30; o d) si
Principales causas de insuficiencia respiratoria aguda, como expresin
de que un adecuado enfoque etiolgico conduce a un correcto abordaje
teraputico
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TABLA 3
Criterios evolutivos desfavorables que deben hacer que se considere

la necesidad de una ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria
Frecuencia respiratoria persistentemente alta (> 35 respiraciones/minuto)
pH arterial persistentemente acidtico (< 7,30)
Presin arterial de oxgeno (PaO2) inferior a 45 mmHg pese a administrar oxgeno
a la mxima concentracin posible
Disnea intensa
Confusin leve o moderada
Fig.2. Mascarilla tipo Venturi normalmente indicada para la administracin convencional de oxgeno en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda o de insuficiencia respiratoria crnica agudizada
se detectan signos que expresan el deterioro clnico y neurolgico del enfermo. En la tabla 3 se reflejan, resumidamente, cules son estos criterios de alarma.
La mxima fraccin inspiratoria de oxgeno que puede
suministrarse de forma simple se encuentra, para algunos
modelos de mascarillas tipo Venturi, en torno al 50%, si bien
precisndose para ello flujos muy altos. El oxgeno administrado a concentraciones superiores al 50% puede producir,
sobre todo si se mantiene en el tiempo, efectos orgnicos no
deseados. Por ello, cuando a pesar de utilizar concentraciones de oxgeno altas no se consigue una buena oxigenacin,
debe plantearse la posibilidad de oxigenar al enfermo con
mtodos mecnicos ms eficientes, gracias a los cuales puede
mejorarse la PaO2 recurriendo a unas concentraciones de
oxgeno menos nocivas.
Ventilacin asistida: ventilacin mecnica no

invasiva y ventilacin mecnica convencional
Las tcnicas de ventilacin mecnica permiten superar situaciones en las que, con los medios bsicos, no se alcanzan los
niveles de mejora deseados, ni se corrigen las alteraciones fisiopatolgicas que se derivan de una insuficiencia respiratora aguda. El enfermo ha llegado a una situacin en la que o
se le asiste con medios extraordinarios o difcilmente sale
de la crisis.
Sentada la necesidad de asistir la ventilacin de un paciente debe decidirse de qu manera ha de hacerse. Tradicionalmente se ha recurrido a la ventilacin mecnica convencional, en la que el enfermo intubado est conectado a un
respirador. Sin embargo, en los ltimos aos se ha desarrollado mucho la denominada ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), que ha ocupado un lugar importante en el
manejo de este tipo de situaciones. Esto es particularmente

cierto en los pacientes crnicos agudizados que precisan una
asistencia ventilatoria para superar un episodio agudo, pero
que, por otra parte, pueden tener criterios que contraindican
su ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
(edad avanzada, estancia presumiblemente prolongada, dificultad de extubacin, etc.).
La ventilacin mecnica convencional debe llevarse a
cabo en el mbito de una UCI. Por el contrario, la VMNI se
ha desarrollado y se est aplicando en unidades de neumologa especialmente preparadas a este respecto, con las consiguientes ventajas para los pacientes y sus familiares. Enfermos afectos de una insuficiencia respiratoria crnica
hipercpnica secundaria a la agudizacin de una EPOC que
antao estaban sometidos al albur de la evolucin espontnea, al ser rechazados en la UCI, han encontrado en esta tcnica una salida teraputica para su crisis y una posibilidad
para mejorar su calidad de vida y su supervivencia3-6. En ocasiones se trata de una cuestin de grado. De este modo, un
paciente grave y con criterios claros se lleva a la UCI para
que sea ventilado convencionalmente, mientras que otro con
el mismo proceso, pero menos grave o con criterios menos
contundentes, se decide que puede ser tributario de una
VMNI. Como procedimiento teraputico, esta ltima ya se
quiso poner en marcha, a travs de complejos artilugios, a
principios del siglo XX, aunque la tcnica se abandon pronto ante los fracasos que se cosechaban. Ha sido de nuevo a finales de ese siglo, aprovechando la experiencia obtenida al
tratar la apnea obstructiva del sueo con equipos de presin
positiva continua en la va area (CPAP), cuando se retom
la idea de que una ventilacin por presin aplicada con una
mascarilla que descansase sobre el macizo facial superior (la
nariz) o sobre el superior y el inferior (la nariz y la boca) podra ser una alternativa razonable a la intubacin orotraqueal en algunos casos. Y ello en particular en los pacientes que
padecen una EPOC hipercpnica y que son, por tanto, hipoventiladores.
No es el propsito de este captulo describir con detalle
las tcnicas de soporte respiratorio, que rozan el mbito de
la superespecialidad en la formacin de los neumlogos y
los intensivistas. Sin embargo, s es necesario insistir en la
necesidad de conocer que la VMNI es una alternativa o, a
veces, un escaln previo a la ventilacin mecnica convencional o invasiva a travs de una intubacin orotraqueal. De
ah que se haya considerado oportuno el mencionarla de
manera ms detallada7,8. No obstante, tambin debe quedar
claro que algunas insuficiencias respiratorias agudas requieren de una intubacin inmediata, tal y como se indica en la
tabla 4.
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TABLA 4
Criterios de gravedad en la insuficiencia respiratoria aguda que deben

hacer que se valore la posibilidad de una intubacin orotraqueal
inmediata para iniciar una ventilacin mecnica invasiva
Sospecha clnica de insuficiencia respiratoria aguda
Parada respiratoria o cardaca

Insuficiencia respiratoria muy grave con riesgo vital inmediato
Confirmacin diagnstica mediante una gasometra arterial
Pausas respiratorias con prdida de la consciencia o signos de gasping

Aspiracin broncopulmonar masiva
Oxigenoterapia convencional
Bradicardia extrema (< 50 latidos/minuto) con prdida del estado de alerta

Imposibilidad para manejar las secreciones respiratorias
Inestabilidad hemodinmica grave sin respuesta a los frmacos vasoactivos
Tratamiento causal precoz
Disminucin grave del nivel de consciencia
Mejora
Mala respuesta
Medidas generales
Ventilacin mecnica?
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda debe

actuarse, adems de sobre la enfermedad causal y la hipoxia,
con o sin recurrir a la ventilacin mecnica, en una tercera lnea de accin, que puede ser tan importante como las dos
primeras. Ha de procurarse que las vas areas permanezcan
permeables en todo momento, por lo que debe favorecerse la
eliminacin de las secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, las sesiones de fisioterapia o la aspiracin mecnica, a veces incluso a travs del fibrobroncoscopio.
Los episodios de broncospasmo no son infrecuentes y su
origen puede estar tanto en la enfermedad causal como en una
complicacin que aparece en el curso de la insuficiencia respiratoria. En caso preciso debe recurrirse a los broncodilatadores y, para disminuir la reaccin inflamatoria bronquial, a los
corticosteroides. A veces puede ser necesario tratar una insuficiencia cardaca o un shock concomitantes, lo que dificulta
an ms el manejo de estos enfermos y requiere un abordaje
teraputico especfico. No obstante, conviene recordar que la
mayora de las complicaciones que surgen en la insuficiencia
respiratoria aguda dependen directamente de la hipoxia, por lo
que, una vez corregida sta, suelen remitir espontneamente.
As sucede con la oliguria, las arritmias cardacas y los sntomas que denotan afectacin del sistema nervioso central. En la
figura 3 se expone un esquema general que permite enfocar el
tratamiento de una insuficiencia respiratoria aguda.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica descansa en tres aspectos fundamentales. El primero se cifra en
considerar que el tratamiento bsico es la oxigenoterapia, a
veces en asociacin con otros soportes respiratorios como la
VMNI. El segundo es el tratamiento ptimo de la enfermedad causal. Finalmente, el tercero se refiere a la adopcin de
las medidas complementarias de carcter general y sintomticas que sean necesarias.
Ventilacin mecnica no invasiva o ventilacin

mecnica convencional
Mala respuesta
Replanteamiento global de la situacin clnica

del enfermo
Fig.3. Esquema general para enfocar el tratamiento de una insuficiencia respiratoria aguda
hipoxemia, a conseguir que el enfermo se encuentre en el mejor estado clnico y funcional posible. En los ltimos aos se
han publicado muchas recomendaciones y normativas al respecto, todas ellas encaminadas a unificar y racionalizar los protocolos teraputicos de esta enfermedad desde la perspectiva
de la eficiencia y la evidencia cientfica9-15. La va inhalatoria es
la de primera eleccin para la administracin de los frmacos
que se prescriban en cada caso (agonistas beta-2 adrenrgicos
y anticolinrgicos, de accin inmediata o sostenida), que deben indicarse de forma escalonada y progresiva en funcin de
los estadios y la gravedad de la enfermedad. En algunas ocasiones tiene que recurrirse a los corticosteroides, que tambin
pueden administrarse por va inhalatoria, pero que a veces deben darse por va oral o parenteral (EPOC agudizada).
Tambin las neumopatas intersticiales, adems de la
EPOC, pueden ser la causa, sobre todo en sus etapas finales,
de una insuficiencia respiratoria crnica. En su tratamiento
se emplean, asimismo, los glucocorticoides sistmicos o, incluso, los inmunosupresores, que suelen pautarse en ciclos
coincidiendo con los brotes inflamatorios, para luego prescribirlos a ms largo plazo y a dosis ms bajas.
Tratamiento ptimo de la enfermedad causal
Tratamiento especfico de la insuficiencia

respiratoria crnica
En nuestro medio la EPOC es responsable de la mayor parte

de los casos de insuficiencia respiratoria crnica. En estos pacientes el tratamiento debe dirigirse, adems de a corregir la
Oxigenoterapia continua domiciliaria

Una vez establecido el diagnstico de insuficiencia respiratoria crnica y optimizado el tratamiento farmacolgico y no
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TABLA 5
TABLA 6
Criterios de indicacin de la oxigenoterapia continua domiciliaria
Enfermedades causantes de una insuficiencia respiratoria en las que

el uso de la ventilacin mecnica no invasiva puede estar especialmente
recomendado
Condiciones que deben darse previamente a la indicacin

Abandono del tabaco
Estabilidad clnica
Tratamiento ptimo de la enfermedad causal
Actitud colaboradora del enfermo
Criterios de indicacin
Presin arterial de oxgeno (PaO2) < 55 mmHg
Presin arterial de oxgeno (PaO2) entre 55 y 60 mmHg si se asocia
alguna de las circunstancias siguientes:
Deformidades anatmicas torcicas

Toracoplastias
Fibrotrax
Cifoescoliosis
Enfermedades neuromusculares de instauracin lenta
Lesiones medulares
Poliomielitis
Miopatas metablicas y congnitas
Cor pulmonale crnico
Atrofia muscular espinal
Enfermedades neuromusculares de instauracin rpida
Arritmias cardacas
Enfermedades de la motoneurona
Poliglobulia secundaria (ndice hematocrito < 55%)
Distrofia muscular de Duchenne

Sndromes de hipoventilacin alveolar central
Hipoventilacin alveolar primaria (sndrome de Ondina)
farmacolgico de la enfermedad causal, debe ponerse en

marcha la oxigenoterapia. La utilidad de esta medida se conoce desde hace dcadas, cuando se realizaron los primeros
estudios que demostraron que el oxgeno, administrado adecuadamente, es capaz de aumentar la supervivencia de los enfermos. En realidad, la oxigenoterapia no slo prolonga la
vida, sino que tambin disminuye el nmero de ingresos por
agudizaciones, desciende la presin de la arteria pulmonar y
mejora las funciones neuropsquicas de estos pacientes16-21.
Es cierto, no obstante, que la mayora de los trabajos mencionados hacen referencia a la insuficiencia respiratoria crnica propia de los individuos que padecen una EPOC. Son
escasas las investigaciones que se han centrado en analizar lo
que ocurre en otras enfermedades broncopulmonares, quizs
como consecuencia de que se trata de procesos mucho menos frecuentes, en los que es ms difcil hacer estudios vlidos y con el suficiente rigor cientfico. No obstante, en la
prctica clnica habitual se asume que los beneficios que proporciona la oxigenoterapia continua en la insuficiencia respiratoria crnica de la EPOC deben ser similares a los que
aporta en las insuficiencias respiratorias crnicas de otro
origen.
La oxigenoterapia que se aplica al enfermo que tiene una
insuficiencia respiratoria crnica debe indicarse de acuerdo
con unas normas que estn muy bien establecidas y que se recogen con detalle en las recomendaciones publicadas al respecto. En nuestro mbito es muy til y esclarecedora la que
ha elaborado la SEPAR22. Como punto de partida conviene
saber que, antes de sentar la indicacin de la oxigenoterapia
continua domiciliaria (OCD), deben darse unas premisas
muy determinadas y cumplirse unos criterios concretos, tal y
como se seala en la tabla 5. En todo caso, el objetivo es
mantener una PaO2 ligeramente por encima de 60 mmHg.
De esa manera se consigue una saturacin arterial de oxgeno que est en torno al 90 92%, con lo que se asegura la
oxigenacin tisular.
En los enfermos crnicos el oxgeno suele administrarse
a bajo flujo, es decir, a unos 2 litros/minuto, y mediante las
denominadas gafas nasales (fig.1). De esta forma suelen alcanzarse los objetivos de oxigenacin antes referidos. Tambin pueden emplearse mascarillas de tipo Venturi, que aun-
Hipoventilacin alveolar secundaria

Sndrome de obesidad-hipoventilacin
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica con insuficiencia respiratoria crnica
hipercpnica
que aportan un flujo que se determina con ms exactitud, tienen el inconveniente de que agobian ms al paciente y de que
gastan ms cantidad de oxgeno. Efectivamente, para alcanzar una fraccin inspiratoria que alcance el 24 o el 28% se requiere que el flujo llegue a los 3 4 litros/minuto. La OCD
tambin puede suministrarse mediante un catter transtraqueal, que tiene la doble ventaja de evitar el espacio muerto
anatmico y de ahorrar un 50% del oxgeno que se consume.
El catter transtraqueal puede ser til en los enfermos que
usan equipos porttiles (oxgeno lquido), de menor capacidad, o cuando se necesitan flujos muy altos. Sin embargo,
este procedimiento tiene el inconveniente de que a veces no
se tolera bien, adems de que, para instalarlo, se requiere de
una tcnica algo invasiva (puncin transtraqueal).
Entre los avances ms notorios que se han producido en los
ltimos aos en el tratamiento de los enfermos que padecen
una insuficiencia respiratoria crnica est la ventilacin mecnica no invasiva. Esta tcnica es eficaz en pacientes que, de
otra manera, podran estar condenados a recibir una ventilacin convencional mediante una intubacin orotraqueal, circunstancia que, adems, no siempre es posible en las UCI
ante la demanda existente y la eventualidad de que dicha ventilacin deba perpeturarse indefinidamente, al no ser factible
la extubacin. Sin embargo, la VMNI es un mtodo que, una
vez que el enfermo se ha adaptado, puede aplicarse incluso
en el mbito domiciliario23-26. En la tabla 6 se indican las
principales causas de insuficiencia respiratoria crnica en las
que la VMNI es una alternativa a valorar por su especial rentabilidad teraputica. Los pacientes que tienen estas enfermedades consiguen gracias a ella una importante mejora clnica y funcional y evitan el pasar largos perodos de tiempo
en el hospital.
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La indicacin de la VMNI precisa de un diagnstico bien

establecido y que existan sntomas de hipoventilacin alveolar, que han de reflejarse en la gasometra arterial (PaCO2
diurna mayor de 45 mmHg). Para instaurarla normalmente
se requiere que el enfermo ingrese unos das en el servicio de
neumologa del hospital, al objeto de que se adapte a la mascarilla y al ventilador. En el caso de la insuficiencia respiratoria crnica que acompaa a las enfermedades neuromusculares los beneficios que se derivan de esta tcnica estn fuera de
dudas. Sin embargo, en la que se asocia con la EPOC estable
los resultados son ms discutibles y son motivo de controversia en el momento actual. Los ltimos trabajos publicados
apuntan a que esta tcnica podra ser til en un determinado
subgrupo de pacientes, en concreto en los que cursan con una
hipoventilacin alveolar marcada27-30.
cientes que estn adscritos a un programa de esta naturaleza

tienen menos sntomas y muestran un menor grado de incapacidad o, lo que es igual, disfrutan de una mayor autonoma. En los programas de rehabilitacin se incluyen no slo
acciones especficas, como el entrenamiento de la musculatura respiratoria o la enseanza de tcnicas para eliminar las
secreciones respiratorias, sino otros aspectos complementarios muy importantes, como la lucha contra la obesidad o la
desnutricin. Estas dos ltimas circunstancias contribuyen,
segn los casos, a acrecentar los problemas respiratorios de
determinados enfermos. La obesidad suele observarse en los
individuos hipoventiladores crnicos, mientras que la desnutricin es muy caracterstica de los pacientes enfisematosos.
En el contexto de un programa de rehabilitacin han de establecerse acciones encaminadas a corregir la desviacin que
pueda existir en uno u otro sentido, ya que con ello se consigue una mejora global de la enfermedad33-36.
Medidas de carcter general

Abandono del tabaco
La medida de mayor valor y que ha demostrado ser ms eficaz, entre todas las de carcter general que pueden tomarse
en un enfermo que padece una insuficiencia respiratoria crnica, es la que se refiere al abandono del consumo de tabaco.
Como ya se ha indicado antes, la EPOC, prcticamente siempre debida al tabaquismo, es la causa de insuficiencia respiratoria crnica ms frecuente en nuestro medio. Dejar de fumar
es siempre una medida beneficiosa, incluso en las fases ms
avanzadas de la EPOC, ya que aminora la progresin de la
enfermedad, alivia los sntomas, disminuye el nmero de agudizaciones y aumenta la supervivencia. Se acepta que el abandono del tabaquismo es la accin ms eficaz y coste-efectiva
que puede ponerse en marcha para evitar el desarrollo y la
progresin de la EPOC31. Sin embargo, tanto la comunidad
mdica como el conjunto de la sociedad han tardado mucho
en abordar decididamente y de forma directa el problema del
tabaquismo y sus consecuencias y en afrontar la deshabituacin tabquica como una parte fundamental del tratamiento
del enfermo respiratorio crnico. Hoy en da existen protocolos bien establecidos para vencer esta dependencia con un
nivel de xito estimable. Es ms, muchos servicios de neumologa disponen de unidades dedicadas a este problema, que
debe integrarse, sin duda alguna, en el conjunto de las acciones teraputicas que han de ponerse en marcha si quiere manejarse correctamente esta enfermedad32.
Exposicin a agentes causales ambientales
Los pacientes que sufren una insuficiencia respiratoria crnica deben alejarse de los focos de polucin existentes. Y esto
tanto en todos los casos como, de forma ms imperativa, en
los que esa exposicin ha tenido un papel causal directo en el
desarrollo de la enfermedad de base (por ejemplo, en las neumoconiosis, las alveolitis extrnsecas profesionales, etc.). Es
obvio que carece de sentido instaurar las medidas antedichas
si el enfermo contina expuesto al agente causal.
La rehabilitacin respiratoria es una faceta importante en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica. Los pa4374
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Vacunacin antigripal y antineumoccica

Todas las normativas referidas a las enfermedades respiratorias crnicas recomiendan la vacunacin antigripal por su
eficacia para reducir las agudizaciones que pueden aparecer
durante los perodos epidmicos de la infeccin gripal. Tambin la vacunacin antineumoccica, que disminuye el riesgo de padecer neumonas o infecciones neumoccicas37,38.
Frmacos estimulantes respiratorios
Son frmacos que, como la acetazolamida, el doxapram, la
medroxiprogesterona o, ms recientemente, la almitrina, se
han utilizado en distintos momentos histricos. Con algunos
de ellos se han conseguido mejoras transitorias en los parmetros gasomtricos, pero la carencia de estudios metodolgicamente bien diseados, que demuestren su eficacia con
seguridad, no permite que hoy en da pueda recomendarse su
uso en la prctica clnica habitual.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Cncer
de pulmn (I)
J.R. Hernndez Hernndez
PUNTOS CLAVE
Concepto. Incluimos en el trmino carcinoma
broncognico los tumores epiteliales de los
siguientes tipos: carcinoma escamoso, carcinoma
de clulas pequeas, adenocarcinomas,
carcinomas de clulas grandes y
adenoescamosos.
Seccin de Neumologa. Hospital Nuestra Seora de Sonsoles. vila
Concepto
Se conocen como tumores primarios de pulmn a los que se
originan en las diversas estructuras pulmonares (tabla 1),
aunque los ms representativos son de naturaleza epitelial1,2.
De stos, slo un pequeo porcentaje tiene carcter benigno
o constituyen lesiones preinvasivas. Los tumores epiteliales
malignos se subdividen en varios tipos histolgicos; los ms
frecuentes (carcinomas escamosos, de clulas pequeas, adenocarcinomas, carcinomas de clulas grandes y adenoescamosos) se conocen en conjunto como carcinomas broncognicos, y dado que constituyen ms del 90% del total, no es
extrao que se aluda a ellos cuando se habla, en general, de
cncer de pulmn (CP). Cada uno de estos tipos histolgicos
presenta variantes, destacndose las ms significativas en la
tabla 1. En la prctica, existen diferencias en el comportamiento clnico-biolgico, el pronstico y la estrategia teraputica entre el carcinoma de clulas pequeas o microctico
TABLA 1
Clasificacin anatomopatolgica de los tumores pulmonares.

Organizacin Mundial de la Salud, 20041
1. Tumores epiteliales
1.1. Benignos (papilomas, adenomas)
1.2. Lesiones preinvasivas (carcinoma escamoso in situ, etc.)
1.3. Malignos
Carcinoma de clulas escamosas
Carcinoma de clulas pequeas (variante: combinado)
Adenocarcinoma (variantes: mixto, acinar, papilar, bronquioloalveolar, etc.)
Carcinoma de clulas grandes (variantes: neuroendocrino, basaloide, etc.)
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma sarcomatoide
Tumor carcinoide (variantes: tpico y atpico)
Tumores tipo de glndula salival
Carcinoma epitelial-mioepitelial
2. Tumores mesenquimales
2.1. Malignos (hemangioendotelioma, angiosarcoma, etc.)
2.2. De grado intermedio de malignidad (linfangioleiomiomatosis, etc.)
2.3. Benignos (condroma, miofibroblstico, linfangiomatosis)
Epidemiologa. En Espaa, en el ao 2002, las

tasas de hombres eran elevadas (incidencia: 55,8;
mortalidad: 49,2 casos por 100.000), pero parecen
estabilizarse. Por el contrario, en las mujeres las
tasas eran bajas (incidencia: 5,4; mortalidad: 4,7
casos por 100.000), pero estn ascendiendo en los
ltimos aos.
Etiopatogenia. El consumo activo de tabaco es el
principal factor de riesgo. El dao gentico
ocasionado por los agentes carcinognicos tiene
un papel fundamental en la patogenia de los
tumores pulmonares.
Historia natural. En nuestro medio asistencial se
ha comprobado que slo un 9,4% de los pacientes
con tumores no microcticos y un 2,8% de los
afectados de carcinomas microcticos
permanecen con vida a los 5 aos del diagnstico.
frecuentes son tos, prdida de peso, disnea, dolor
torcico y hemoptisis.
Diagnstico. Nos plantearemos siempre las
tcnicas diagnsticas ms rentables y menos
agresivas para cada enfermo concreto. Cuando
existen alteraciones radiolgicas centrales, la
fibrobroncoscopia presenta la mayor sensibilidad,
pero conviene llevar a cabo una puncin
transtorcica si el tumor es perifrico.
Estadificacin. El sistema TNM/estadios,
aceptado a nivel internacional nos permite
clasificar a los pacientes en grupos de similar
pronstico y planteamiento teraputico En el
proceso de estadificacin la historia clnica y la
exploracin fsica aportan datos de gran
importancia. Entre los mtodos de imagen resulta
muy til la tomografa computadorizada de trax y
abdomen superior. La fibrobroncoscopia, los
nuevos ecoendoscopios, la puncin cutnea, la
mediastinoscopia y, a veces, la toracoscopia, nos
proporcionan material citohistolgico para
completar la estadificacin del tumor.
3. Miscelnea (hamartoma, tumores germinales-teratomas, etc.)

4. Tumores linfoproliferativos
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (IV)
(CMP) y los restantes tipos de carcinomas broncognicos

(escamosos, adenocarcinomas, carcinomas de clulas grandes
y adenoescamosos) denominados en conjunto como carcinomas no microcticos (CNMP).
Epidemiologa
El CP es el tumor que ocasiona una mayor mortalidad en
el mundo, y en muchos pases industrializados es tambin el
ms frecuente. As ocurre, de hecho, en Europa, donde en
el ao 2004 se estimaron 381.500 casos nuevos (un 13,2% de
todos los tumores), y se calcularon 341.800 fallecimientos
(un 20% de todas las muertes por cncer)3. Dada su estrecha
relacin con el tabaquismo, la curva de incidencia del tumor
en un determinado pas es paralela a la curva que representa
al consumo total de tabaco de sus habitantes, con un retraso
aproximado de 20-30 aos. Inicialmente fueron los hombres
residentes en los pases ms industrializados (Norteamrica,
norte y oeste de Europa) los que presentaron las mayores cifras, pero en el ao 2002, las tasas de incidencia y mortalidad
ms elevadas (estandarizadas en base a la poblacin mundial)
se encontraron en los varones procedentes del centro-este de
Europa (65,7 y 59,7 casos por cada cien mil habitantes, respectivamente). Entre las mujeres, en el mismo ao, fueron
todava las norteamericanas quienes presentaron las tasas
mayores (incidencia: 35,7 casos por cada cien mil habitantes;
mortalidad: 26,7 casos por cada cien mil habitantes)4.
En Espaa, tambin en el ao 2002, las tasas de incidencia y mortalidad por CP en hombres eran elevadas (55,8 y
49,2 casos por cada cien mil habitantes, respectivamente),
pero tras dcadas creciendo, parece que comienzan a estabilizarse4. De hecho, en los ltimos aos, las tasas de mortalidad por el tumor estn descendiendo en comunidades como
Andaluca y Pas Vasco, aunque en la mayora de las restantes sigue ascendiendo discretamente5. En las mujeres espaolas la situacin es muy distinta, ya que en el 2002 las tasas
de incidencia y mortalidad (5,4 y 4,7 casos por cada cien mil
habitantes, respectivamente) se hallaban todava entre las
ms bajas de Europa. Sin embargo, desde principios de los
aos 90 se viene comprobando una clara tendencia creciente5,6. En el ao 2002 fallecieron en nuestro pas por CP 2.119
mujeres, un 52% ms que en 1992, y 15.995 hombres, slo
un 7% ms que en 19957.
Etiopatogenia
Se ha estimado que en Estados Unidos el tabaquismo activo
es responsable del 90% de los casos de CP, los carcingenos
del medio laboral causaran entre un 9 y un 15%, el radn un
10% y la polucin area podra ser causa, quiz, de un 1-2%
de los tumores pulmonares. Teniendo en cuenta las probables interacciones entre carcingenos, el riesgo atribuible
puede exceder el 100%8.
El consumo activo de tabaco es, sin duda, el principal
factor de riesgo. La planta contiene al menos 50 carcingenos (benceno, cloruro de vinilo, benzopireno, formaldehdo,
nitrosaminas, etc.), que inhalados y absorbidos por el orga4258
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nismo tienen capacidad de ocasionar alteraciones genticas9.

La combustin del humo de tabaco genera tambin radicales
libres muy reactivos, que pueden daar el ADN, y una inflamacin crnica capaz de favorecer la transformacin tumoral. Disponemos de estudios epidemiolgicos que demuestran una relacin clara entre la duracin del hbito y el
riesgo de sufrir carcinoma broncognico (todos los tipos histolgicos), proporcional al consumo (en fumadores de ms
de un paquete diario el riesgo aumenta entre 16 y 25 veces)10.
Adems, el abandono del hbito conlleva una disminucin
paulatina de la posibilidad de sufrir el tumor, que llega casi a
igualarse con la de los no fumadores transcurridos alrededor
de 15 aos. Desgraciadamente, en Espaa, segn la Encuesta Nacional de Salud, todava fumaban habitualmente en
2003 un 37,5% de los hombres y un 24,7% de las mujeres.
La inhalacin involuntaria de humo de tabaco en lugares cerrados, tabaquismo pasivo, tambin incrementa, aunque de
manera ms modesta (alrededor de un 25%), las posibilidades que tiene una persona no fumadora de padecer un CP8.
Los agentes carcingenos del medio laboral constituyen
la segunda causa en importancia del tumor. Se ha calculado
que en los primeros aos de la pasada dcada estaban expuestos en Espaa alrededor de tres millones de trabajadores, y que un 4% de todos los fallecimientos globales por
cncer fueron consecuencia del contacto con agentes del medio laboral. Los ms importantes son el asbesto (responsable
de un 4% de estos tumores), el radn de minas y tneles, y
el humo del tabaco ambiental, seguidos de los metales (arsnico, nquel, cromo), slice y productos qumicos (cloruro de
vinilo, etc.). Debemos, por tanto, estar pendientes de esta
posibilidad etiolgica en los trabajadores agrcolas, de la
construccin, minera, astilleros, fundiciones de metales,
hostelera, industrias qumicas y del automvil8,11. En domicilios espaoles, la exposicin a gas radn procedente de la
corteza terrestre conlleva un incremento del riesgo de padecer CP (odds ratio [OR] 2,73; intervalo de confianza [IC]:
1,12-5,48)12. Otros factores relacionados, en menor medida,
con la gnesis del tumor son la polucin atmosfrica o la
existencia de enfermedades como la fibrosis pulmonar o la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). No est
claro actualmente que una dieta rica en frutas y verduras
constituya un elemento protector frente a la enfermedad8.
Sabemos que no todas las personas expuestas a los carcingenos desarrollan un CP, lo hacen slo un 10-15% de
los fumadores activos, que los familiares directos de los pacientes tienen un riesgo 2 3 veces superior de padecer
la enfermedad8, y que podran darse diferencias raciales en la
susceptibilidad al tumor entre los fumadores13. Debe existir,
por tanto, alguna predisposicin intrnseca, gentica, que explique estos hechos. Se estn investigando los mecanismos
de susceptibilidad en los cuales se piensa que se hallan implicados varios genes de baja penetrancia, encargados de modular la respuesta del organismo frente a los carcingenos
(activacin o inactivacin de estas sustancias y reparacin del
ADN daado). Los polimorfismos que pueden presentar estos genes dan lugar a alteraciones funcionales de las protenas que codifican. As, algunos polimorfismos que conlleven
el aumento de la funcin de protenas activadoras de carcingenos (enzimas fase I), por ejemplo CYP1A1 Mspl (m1)14,
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CNCER DE PULMN (I)
o los que ocasionen una disminucin funcional, bien de las protenas

detoxificantes (enzimas fase II),
Factores genticos
como GSTM115, o a las reparadoTabaco
ras del ADN16, se asociaran con un
Otros carcingenos
riesgo significativamente ms elevado de padecer CP, aunque las OR
(2,36, 1,17 y 1,27 respectivamente)
Mucosa normal
Lesiones preinvasivas
Carcinoma invasivo
Metstasis
son de magnitud discreta. Es eviAngiognesis
dente que se necesitan estudios ms
Predisposicin
amplios que incluyan tambin la
hereditaria
bsqueda de genes de alta penetrancia y de mayor trascendencia.
Factores de crecimiento
El estmulo continuado de los
Enzimas proteolticas
carcingenos va a ocasionar daos
Molculas de adhesin
genticos, en mltiples etapas, a
determinadas clulas del epitelio
respiratorio, que se traducirn en
Fig. 1. Etiopatogenia del cncer de pulmn.
cambios morfolgicos en la mucosa bronquial (fig. 1). Este dao gentico, producido por mecanismos
muy diferentes e interrelacionados, confiere a las clulas la
mento el tumor tiene ya ms de 109 clulas, un volumen de
capacidad de generar sus propias seales mitognicas (factoaproximadamente 1 cm3, ha llegado a las tres cuartas partes
res de crecimiento), resistencia a la influencia exgena de las
de sus duplicaciones (probablemente no superar las 40)17 y
seales inhibidoras, evasin de la muerte celular programada
algunos, incluso, han liberado ya metstasis viables. Se est
(apoptosis), proliferacin ilimitada, capacidad para formar
intentando desde hace tiempo actuar durante ese perodo
nuevos vasos sanguneos (angiognesis) y para invadir tejidos
subclnico para prevenir la enfermedad en personas con riescircundantes. Como consecuencia se produce el crecimiento
go elevado: a) mediante la administracin de sustancias que
tumoral incontrolado y la liberacin de metstasis.
interrumpan la carcinognesis (quimioprevencin con retiSe han comprobado mutaciones o translocaciones en onnoides, carotenos, etc.), sin buenos resultados hasta el mocogenes, genes dominantes activadores de vas que promuemento y b) facilitando la deteccin ms precoz posible del
ven el crecimiento y la divisin celular, que dan como resultumor. En este campo la investigacin es intensa, pero an
tado un aumento de la funcin de la protena para la cual
no disponemos de marcadores moleculares (biomarcadores)
codifican. Los ms representativos pertenecen a las familias
que sean tiles para cuantificar el riesgo biolgico del indivierbB (EGFR), ras (K, H, N) y myc (c, N, L), que intervieduo o detectar precozmente la existencia de clulas preneonen, respectivamente, como receptores de factores de creciplsicas o neoplsicas. Otra estrategia consiste en lograr el
miento en la transmisin de seales en el citoplasma, o como
diagnstico de tumores muy pequeos, en fases presintomfactores de transcripcin activando a otros genes9. Tambin
ticas poco avanzadas, algo que se est logrando en programas
de cribaje basados en la tomografa axial computarizada
se han demostrado mutaciones, deleciones e hipermetilacin
(TAC) helicoidal del trax. Sin embargo, esta tcnica detecde promotores en genes supresores de tumores que cuando
ta tambin gran nmero de ndulos benignos que deben mase alteran las dos copias (recesivos) ocasionan la inactivacin
nejarse sin daar al paciente, y todava no puede recomende las protenas que codifican. Son de especial relevancia
darse, porque no disponemos de los resultados de estudios,
p53, RB, p16INK4A, PTEN y LKB1, pero se cree que falya en marcha, diseados para evaluar si de esta forma se retan otros por identificar, probablemente en regiones cromoduce la mortalidad originada por el tumor18. Actualmente, la
smicas en las que se conoce una elevada frecuencia de deleciones o prdidas de heterocigosidad: cromosomas 3p, 5q, 8p
medida de proteccin ms eficaz es, sin duda, evitar el cony 18q fundamentalmente. Varias protenas de estos genes susumo de tabaco.
presores, muy interrelacionadas, participan en la regulacin
En la prctica, como se ha sealado, la gran mayora de
del ciclo celular. Adems p53 regula la apoptosis y la reparalos pacientes se diagnostican en fase sintomtica y, desaforcin del ADN9.
tunadamente, en altas proporciones (alrededor del 40% de
los tumores no microcticos y ms del 60% de los microcticos) se presentan ya con metstasis. Esta circunstancia (la extensin tumoral definida segn el sistema TNM/estadios), el
Historia natural
estado fsico del paciente (prdida de peso y escalas de la Organizacin Mundial de la Salud [OMS], Eastern Cooperative
Desde que una persona susceptible empieza a fumar transcurren entre 45 y 50 aos, por trmino medio, hasta el diagOncology Group [ECOG] o Karnofsky) y las caractersticas
nstico de CP11. Y es necesario que se doble el volumen
biolgicas propias de su tumor, condicionan, fundamentalmente, el pronstico de los enfermos. De acuerdo con estutumoral alrededor de 30 veces para que acontezcan los sndios espaoles realizados en poblaciones no seleccionadas, se
tomas que nos hacen sospechar tal diagnstico. En ese moMedicine. 2006;9(66):4257-4264
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TABLA 2
Frecuencia de los sntomas y signos iniciales del cncer de pulmn

(porcentajes)
Rango de frecuencias
Tos
8-75
Prdida de peso
0-68
Disnea
3-60
Dolor torcico
20-49
Hemoptisis
6-35
Dolor seo
6-25
Sntomas neurolgicos
3-21
Acropaquias
0-20
Fiebre
0-20
Disfona
3-13
Astenia
0-10
Disfagia
0-5
Sndrome vena cava superior
0-4
Sibilancias, estridor
0-2
han referido cifras de supervivencias absolutas entre el 32,6

y el 40% al ao del diagnstico, entre el 8,5 y el 11,3% a los
tres aos y entre el 7,2 y el 7,9% a los 5 aos19-21. En conjunto las cifras de los CNMP son mejores que las de los
CMP, ya que a 1, 3 y 5 aos entre los primeros sobreviven el
33,7; 13 y 9,4% frente al 29,1; 5,7 y 2,8%, respectivamente,
de los segundos21. Basndonos en los datos del estudio Eurocare-3, la supervivencia relativa (ajustada por edad segn
otras causas de muerte) a los 5 aos del diagnstico alcanza
el 12,4% en hombres y el 12,8% en mujeres22.
Ms del 95% de los tumores de pulmn dan lugar a sntomas
que pueden estar originados: a) localmente, donde asienta el
tumor, b) regionalmente, debido a su extensin intratorcica
(la propia neoplasia o sus adenopatas), c) a distancia, por su
diseminacin metastsica o d) como consecuencia de algn
sndrome paraneoplsico (tabla 2)23-25
Los tumores microcticos y los escamosos tienden a localizarse en zonas centrales del trax, las grandes vas areas,
presentando con mayor frecuencia sntomas como tos seca
(irritativa), hemoptisis o estridor por su crecimiento local; o
bien parlisis diafragmtica, disfona, disfagia, pericarditis
o sndrome de vena cava superior por la posible afectacin
regional. La disfona por invasin del nervio recurrente larngeo es tpica de los tumores del lbulo superior izquierdo,
mientras que el dao (invasin, compresin o trombosis) de
la vena cava superior se da fundamentalmente en los tumores localizados en el lbulo superior derecho, pudiendo presentar los enfermos cefalea, edema crvico-facial, dilataciones venosas en hombros y brazos, etc. Por otro lado, los
adenocarcinomas y los carcinomas de clulas grandes se encuentran predominantemente en zonas perifricas del pulmn, ocasionando con mayor frecuencia dolor torcico pleurtico por invasin local de costillas o cuerpos vertebrales.
Los localizados en el sulcus superior, o tumores de Pancoast,
pueden afectar a estructuras seas y nerviosas loco-regiona4260
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les, especialmente las races C8,

D1 y D2, al plexo braquial, la cadena simptica o al ganglio estrellado, dando lugar, en este caso, al
sndrome de Horner (ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis facial
homolateral). La disnea o el derrame pleural acontecen tanto en
tumores centrales como perifricos.
Podemos encontrar metstasis
en cualquier rgano, pero las ms
frecuentes asientan en huesos, hgado, cerebro, pleura, glndulas
suprarrenales y piel23,24. Alrededor
de un 20% de los enfermos sufren
metstasis seas que dan lugar a
un dolor localizado e intenso, y
frecuentemente se acompaan de
hipercalcemia o elevacin de la
fosfatasa alcalina. Sntomas como
cefaleas, nuseas, vmitos, alteraciones mentales o dficit neurolgicos sugieren la existencia de
metstasis cerebrales, que pueden
detectarse en aproximadamente el
10% de los pacientes cuando se
diagnostica el tumor y en un 1520% adicional en fases posteriores. Las metstasis hepticas, presentes entre el 10 y el 25% de los
enfermos, pueden cursar con debilidad, anorexia, dolor abdominal, hepatomegalia y elevaciones
de GOT, GPT, LDH o fosfatasa
alcalina, sobre todo cuando la enfermedad se halla muy avanzada.
Las metstasis pleurales suelen
causar derrame pleural y disnea,
las cutneas ndulos duros poco
dolorosos y las suprarrenales habitualmente no muestran sntomas.
Los sndromes paraneoplsicos se presentan en menos del
10% de los enfermos diagnosticados de CP (tabla 3) y no constituyen, por s mismos, un impedimento para llevar a cabo el
tratamiento indicado en cada
caso.
Diagnstico
TABLA 3
Sndromes paraneoplsicos
asociados al cncer de
pulmn
Sistmicos
Anorexia, prdida de peso
Fiebre
Hipotensin ortosttica
Hipertensin
Endocrino-metablicos
Sndrome de Cushing
Hipercalcemia no metastsica
Hiponatremia
Secrecin inadecuada de
vasopresina
Ginecomastia
Sndrome carcinoide
Hipercalcitoninemia
Elevacin de FSH, LH
Hipoglucemia
Hipertiroidismo
Acidosis lctica
Hipouricemia
Hiperamilasemia
Neurolgicos
Neuropata perifrica
Mononeuritis mltiple
Sndrome de Lambert-Eaton
Pseudo-obstruccin intestinal
Mielopata necrotizante
Retinopata
Encefalopata
Cutneos
Eritrodermia
Hipertricosis lanuginosa
adquirida
Eritema giratum repens
Acroqueratosis paraneoplsica
Acantosis nigricans
Queratodermia palmoplantar
Prurito-urticaria
Sndrome de Sweet
Signo de Leser-Trelat
Hematolgicos-coagulopatas
Anemia, policitemia
Leucocitosis, eosinofilia,
trombocitosis
Prpura trombocitopnica
Reacciones leucemoides
Coagulacin intravascular
diseminada
Tromboflebitis
Esquelticos
Osteo-artropata hipertrfica
Acropaquias
Renales
Glomerulonefritis, sndrome
nefrtico
Colgeno-vasculares
Dermatomiositis, polimiositis
Aunque slo en ocasiones el paciente se halla asintomtico y sospechamos la enfermedad por la

radiografa de trax realizada de
Lupus eritematoso sistmico

Vasculitis
FSH: hormona foliculostimulante;
LH: hormona luteinizante. Se han
subrayado los ms frecuentes.
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CNCER DE PULMN (I)
rutina, por ejemplo en un estudio

preoperatorio, es habitual que existan sntomas tpicos (tabla 2).
Cuando acontecen en personas expuestas a carcingenos, fumadores
fundamentalmente, nos veremos
obligados a descartar la presencia
de un CP, para lo cual debemos llevar a cabo una buena historia clnica y exploracin fsica, realizando,
as mismo, una radiografa de trax
posteroanterior y lateral. Despus,
si persiste la sospecha de tumor,
hemos de solicitar una analtica
completa, en la que no deben faltar
hemograma, iones, calcio, fosfatasa
alcalina, LDH, albmina, GOT,
GPT, bilirrubina y creatinina26, y
poner en marcha las tcnicas menos molestas y agresivas, necesarias
para alcanzar un diagnstico citohistolgico definitivo. Cuando sospechamos la presencia de metstasis
en zonas como la pleura (derrame
pleural), adenopatas supraclaviculares o la piel, donde fcilmente
podemos acceder mediante puncin percutnea, el diagnstico
citolgico puede ser suficiente27
(fig. 2).
Analizamos a continuacin el
papel diagnstico de las tcnicas
fundamentales:
Factores de riesgo de cncer de pulmn

Sntomas compatibles
Rx de trax PA y L
Esputo: 3 citologas
Citologa de focos tumorales accesibles (piel, adenopatas, derrame pleural, etc.)?
Tumor central
Tumor perifrico
Fibrobroncoscopia
Fibrobroncoscopia
Puncin transtorcica
Puncin transtorcica
Puncin transesofgica (ecoendoscopio)
Tcnica quirrgica
(mediastinoscopia, toracoscopia, toracotoma)
Diagnstico de CP
Fig. 2. Diagnstico del cncer de pulmn. RX: radiografa; PA: posteroanterior; L: lateral; CP: cncer de pulmn.
cientes que presentan hemoptisis, un bajo FEV1, tumores

mayores de 2,4 cm de dimetro, localizacin central y de histologa escamosa30.
Mtodos de imagen
La radiografa de trax desempea un papel importante en la
evaluacin inicial y el diagnstico del CP. Podemos apreciar
ndulos o masas espiculadas, zonas de atelectasia, engrosamientos hiliares, etc.28. La radiografa aporta, tambin, informacin sobre la extensin del tumor, la posible existencia
concomitante de enfermedades torcicas (cardiopata, EPOC,
etc.) y la manera mejor de plantear otras tcnicas para el
diagnstico definitivo. La TAC y, excepcionalmente, la resonancia magntica (RM) pueden ayudarnos a precisar mejor los datos anatmicos o estructurales de la lesin (calcificaciones, etc.)28.
Citologa de esputo
Es una tcnica barata y poco molesta para el paciente, por lo
que conviene solicitar inicialmente tres muestras27,29. Como
mtodo de diagnstico en esta enfermedad alcanza una especificidad de 0,99 y una sensibilidad global de 0,66, aunque
sta vara segn nos hallemos ante lesiones centrales (0,71),
perifricas (0,49) o consideremos slo muestras tomadas antes de la fibrobroncoscopia (0,49). Es ms rentable en los pa-
Fibrobroncoscopia
Es la siguiente tcnica a emplear en los enfermos que presentan una alteracin radiolgica central, situacin en la que,
si se aprecia una lesin endobronquial, con los distintos procedimientos disponibles combinados alcanza una sensibilidad de 0,88. Concretamente las biopsias bronquiales proporcionan una sensibilidad de 0,74, el cepillado bronquial de
0,59 y los lavados bronquiales de 0,4830. Es aconsejable tomar de tres a cinco muestras de biopsia y realizar, al menos,
dos cepillados bronquiales. Cuando el paciente presenta adenopatas peribronquiales o cuando en la zona bronquial encontramos signos de compresin extrnseca o tumores bronquiales con gran contenido necrtico, conviene realizar una
puncin aspirativa transbronquial, tcnica que alcanza una sensibilidad diagnstica media de 0,56. Las lesiones extrabronquiales se pueden puncionar con ayuda del ecoendoscopio.
En las neoplasias de localizacin perifrica en la radiografa,
sin lesin bronquial apreciable, la sensibilidad global de las
tcnicas broncoscpicas llega a 0,69 (cepillado bronquial:
0,52; biopsia transbronquial: 0,46; lavado bronquial/broncoalveolar: 0,43 y puncin transbronquial: 0,67)30. Podemos
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considerar a la broncoscopia como una tcnica segura, ya

que la tasa de complicaciones significativas es slo del 0,12%
y la de mortalidad del 0,04%29.
TABLA 4
Estadificacin del cncer de pulmn

a. Clasificacin TNM (1997)31
Descriptor T (tumor primario)
Puncin transtorcica con control radiolgico

(puncin-aspiracin con aguja fina)
TX: no se puede valorar el tumor primario o hay tumor demostrado por la presencia
de clulas malignas en el esputo o los lavados bronquiales, pero no visualizado por
tcnicas de imagen o broncoscopia
T0: no hay evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
Es la tcnica de eleccin para confirmar el diagnstico en pacientes que presentan tumores pulmonares perifricos, situacin en la que alcanza una sensibilidad global del 0,930, aunque tiende a disminuir cuando la lesin tiene un dimetro
inferior a 2 cm. Si no resultase concluyente deberamos continuar realizando otras tcnicas diagnsticas en los pacientes
en que sospechemos la existencia de un CP, ya que la tasa de
falsos negativos es del 20-30%. La complicacin ms importante es el neumotrax iatrognico, que se presenta entre el
12 y el 30% de los enfermos, aunque slo una minora suele
requerir drenaje torcico. En los pacientes con posible CP
localizado, que sean buenos candidatos para el tratamiento
quirrgico, podra evitarse la realizacin de la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) y acudir directamente a la ciruga, especialmente si la puncin presenta dificultades tcnicas27 (fig. 2).
T1: tumor de 3 cm o menos en su dimetro mayor, rodeado de pulmn o pleura

visceral, y sin evidencia broncoscpica de invasin ms proximal que el bronquio
lobar*
T2: tumor con cualquiera de los siguientes datos con relacin al tamao o a la
extensin: ms de 3 cm en su dimetro mayor, afecta al bronquio principal a 2 cm o
ms de la carina principal, invade la pleura visceral, asociado con atelectasia o
neumonitis obstructiva que se extiende a la regin hiliar pero no afecta a un pulmn
entero
T3: tumor de cualquier tamao que directamente invade cualquiera de las siguientes
estructuras: pared torcica (incluye tumores del sulcus superior), diafragma, pleura
mediastnica, pericardio parietal; o tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm
de la carina principal, pero sin afectacin de la misma; o atelectasia o neumonitis
obstructiva asociada del tumor entero
T4: tumor de cualquier tamao que invade cualquiera de las siguientes estructuras:
mediastino, corazn, grandes vasos, trquea, esfago, cuerpo vertebral, carina,
ndulo o ndulos tumorales separados del original pero en el mismo lbulo; tumor
con derrame pleural maligno**
Descriptor N (ganglios linfticos regionales)

NX: no se pueden valorar los ganglios regionales
N0: sin metstasis ganglionares regionales
N1: metstasis en los ganglios hiliares homolaterales
N2: metstasis en los ganglios mediastnicos homolaterales y / o subcarinales
N3: metstasis en los ganglios mediastnicos contralaterales, hiliares contralaterales,
escalnicos o supraclaviculares (homo o contralaterales)
Otras tcnicas diagnsticas
Descriptor M (metstasis a distancia)

MX: no se puede valorar la presencia de metstasis a distancia
En algunas ocasiones, ante la ausencia de diagnstico de certeza, ser necesario indicar una ecoendoscopia transesofgica con puncin, o tcnicas ms agresivas como la exploracin
quirrgica del mediastino, la toracoscopia/videotoracoscopia
o, incluso, la toracotoma, que puede aprovecharse para realizar la reseccin tumoral.
M0: no se demuestran metstasis a distancia

M1: metstasis a distancia incluyendo ndulo o ndulos tumorales en otro lbulo
diferente homo o contralateral
b. Clasificacin de estadios
Oculto
Tx N0 M0
Estadio 0
Tis N0 M0
Estadio I-A
T1 N0 M0
Estadio I-B
T2 N0 M0
Estadificacin
Estadio II-A
T1 N1 M0
Estadio II-B
T2 N1 M0, T3 N0 M0
Es importante precisar la extensin anatmica del CP de

acuerdo con la clasificacin internacional TNM, en la cual el
componente T hace referencia al propio tumor, el N a las
adenopatas y el M a las metstasis (tabla 4). De esta manera
clasificamos a los pacientes en grupos o estadios de similar
pronstico y planteamiento teraputico, resultando tambin
til para el intercambio fidedigno de informacin cientfica.
La clasificacin vigente actualmente data de 199731 y est
siendo continuamente revisada. Algunos temas objeto de debate hacen referencia al tamao tumoral, los ndulos en distintas localizaciones, la afectacin parietal, etc. Como instrumento de apoyo, contamos tambin con una clasificacin de
las diferentes reas o regiones anatmicas en que se agrupan las adenopatas mediastnicas32. Al llevar a cabo la estadificacin TNM existe una fase clnica (TNMc) en la que se incluyen todas las tcnicas (radiolgicas, endoscpicas, mediastinoscopia, etc.) realizadas antes del tratamiento definitivo,
con las cuales se toma dicha decisin teraputica, y otra fase
quirrgico-patolgica (TNMp), ms precisa en trminos de
pronstico, en la que se valoran los hallazgos de la toracotoma y los procedentes de la pieza extirpada. Para definir el
Estadio III-A
T3 N1 M0, T1 a T3 N2 M0
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Estadio III-B
T4 N0 a N3 M0, T1 a T3 N3 M0
Estadio IV
T1 a T4 N0 a N3 M1
*El tumor superficial de cualquier tamao, con el componente invasivo limitado a la pared
bronquial, que se puede extender proximalmente al bronquio principal, tambin se clasifica
como T1.
**La mayora de los derrames pleurales asociados con el cncer de pulmn se deben al
tumor. Sin embargo, en algunos pacientes la realizacin de varios estudios citopatolgicos
del lquido pleural son negativos para clulas tumorales, el lquido no es hemtico y no es
un exudado. Cuando estos elementos y el juicio clnico indican que el derrame no se
relaciona con el tumor, se debera excluir el derrame como elemento de clasificacin y el
paciente debera ser considerado como T1, T2 o T3.
grado de certeza en la clasificacin se ha establecido tambin

una escala que se presenta en la tabla 533.
Historia clnica y exploracin fsica

Aportan datos significativos sobre la estadificacin tumoral.
Podemos encontrar dolor pleurtico de pared torcica, sntomas neurolgicos en los tumores del sulcus superior, sntomas del sndrome de vena cava superior, disfona por parlisis del recurrente o disfagia, que indican la afectacin de es-
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TABLA 5
Grados de certeza con que se lleva a cabo la clasificacin TNM/estadios

C 1. Evidencia por mtodos diagnsticos estndar (exploracin fsica, radiologa
estndar o endoscopia)
C 2. Evidencia por mtodos diagnsticos especiales (radiologa especial, TAC,
ecografa, RM, biopsia o citologa endoscpicas)
C 3. Evidencia por exploracin quirrgica incluyendo biopsia y citologa
C 4. Evidencia por ciruga definitiva y examen de la pieza resecada (TNMp)
C 5. Evidencia por autopsia (TNMa)
TAC: tomografa axial computarizada; RM: resonancia magntica.
tructuras bien por el tumor o por sus adenopatas, y con frecuencia indican la existencia de un tumor clasificable en estadios avanzados (T3 o T4, N2 o N3), casi siempre irresecable. Lo mismo ocurre cuando se detectan adenopatas
supraclaviculares o laterocervicales (N3) o cuando encontramos los datos, antes comentados, de afectacin metastsica
(M1).
Estadificacin mediante tcnicas de imagen

(no invasivas)
La radiografa de trax puede aportar informacin sobre la
existencia de derrame pleural, invasin de la pared torcica,
invasin mediastnica, etc., pero en estas ltimas cuestiones
con frecuencia resulta poco fiable34. La TAC es la tcnica
ms interesante para la estadificacin del CP, recomendndose la realizacin del estudio que incluya el trax y el abdomen superior del paciente, con el que podemos obtener informacin significativa acerca del componente T, N y M.
Proporciona datos precisos sobre el tamao tumoral y su seguridad para determinar la invasin de la pared torcica que
oscila entre el 39 y el 87%34, siendo ms fiable para predecir
la resecabilidad de un tumor que su irresecabilidad. Probablemente resulten ms tiles las nuevas TAC multicorte con
capacidad para realizar reconstrucciones tridimensionales.
La RM puede aportar informacin adicional sobre la invasin de vasos, plexos nerviosos o estructuras seas en los pacientes con tumores del sulcus superior o con tumores mediales paravertebrales. Las nuevas mquinas que integran en
un solo aparato TAC y tomografa por emisin de positrones (PET) podran ayudar a definir mejor la invasin tumoral local.
Segn un amplio metaanlisis, la capacidad de la TAC
para detectar adenopatas patolgicas (eje corto mayor de
10 mm) es de 0,57, su especificidad asciende a 0,82, con valores predictivos positivo y negativo de 0,56 y 0,83 respectivamente35. En los pacientes candidatos a tratamiento quirrgico
es necesario, por tanto, confirmar la malignidad o benignidad de tales adenopatas por medio de mtodos invasivos que
comentaremos ms adelante36. La PET presenta para las
adenopatas mediastnicas, tambin en metaanlisis, una sensibilidad de 0,84, especificidad de 0,89, valor predictivo positivo de 0,79 y negativo de 0,9435. Existe cierta controversia
sobre su utilidad real en la estadificacin mediastnica37. Podra plantearse su realizacin donde est disponible, en pacientes candidatos a ciruga con TAC mediastnica negativa.
En esta situacin si la PET mediastnica tambin fuera negativa algunos autores consideran suficiente su valor predictivo
negativo (0,94) para proceder directamente a la intervencin,
obviando la mediastinoscopia34. Otros, sin embargo, no creen que pueda evitarse tal mediastinoscopia38. Si, por el contrario, la PET mediastnica resultase positiva, sera imprescindible la confirmacin citohistolgica antes de tomar otra
decisin teraputica36.
Para estadificar correctamente el componente M, debemos realizar una evaluacin clnica completa buscando sntomas, signos o parmetros bioqumicos sugestivos de metstasis en las localizaciones ms frecuentes, solicitando TAC
o RM cerebral, una gammagrafa sea, etc. La TAC de abdomen superior puede detectar metstasis hepticas o suprarrenales poco sintomticas. En general, si no se encuentran
datos clnicos o analticos sugestivos de metstasis no es preciso indicar estudios de imagen en su busca, ya que el valor
predictivo negativo de esta situacin llega al 90%, pero se
podran considerar algunos estudios en pacientes con tumores en estadio III o si presentan alteraciones analticas no explicadas o sndrome constitucional35,36. Se est investigando
actualmente el papel de la PET para detectar metstasis asintomticas en pacientes que van a ser intervenidos37,38. Podra
plantearse la PET en pacientes cuya nica contraindicacin
para la ciruga fuera una metstasis solitaria o la existencia
aislada de lesiones indeterminadas (hgado, suprarrenal, etc.)
en la TAC, recordando que si resultase positiva sera imprescindible la confirmacin citohistolgica38.
Estadificacin mediante tcnicas invasivas

Para definir el factor T contamos con la broncoscopia, que
aporta informacin sobre la situacin del tumor en el rbol
bronquial y, de existir, diagnostica la parlisis de la cuerda
vocal izquierda, consecuencia de la afectacin del recurrente. En ocasiones se precisar una toracoscopia o una mediastinoscopia para concretar el grado de invasin tumoral.
Para la estadificacin mediastnica disponemos de varios
mtodos que presentan distintos grados de agresividad, y que
debemos indicar teniendo en cuenta la situacin clnica del
paciente y la disponibilidad de las tcnicas. La puncin transbronquial tiene una sensibilidad media del 0,76, resultando
especialmente til cuando las adenopatas son subcarinales o
apreciamos signos endoscpicos que sugieren su localizacin39,40. En algunos casos realizaremos puncin de adenopatas con la ayuda de ecoendoscopios, bien utilizando la va
esofgica o la va bronquial, menos frecuente. La puncin
transesofgica tiene as una sensibilidad del 0,88 y debe considerarse en el diagnstico de las adenopatas del ligamento
pulmonar inferior, en las subcarinales y las de la ventana aortopulmonar39,40. La puncin aspirativa transtorcica, que
suele indicarse cuando las adenopatas mediastnicas tienen
un dimetro mayor de 1,5 cm o se hallan agrupadas, alcanza
una sensibilidad de 0,91, aunque puede ocasionar un neumotrax que necesita drenaje torcico en un 10% de los enfermos40. La mediastinoscopia cervical estndar nos permite acceder a las adenopatas paratraqueales derechas e izquierdas
altas y bajas, las pretraqueales y las subcarinales anteriores,
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presentando una sensibilidad del 0,8139. Sin embargo no llega a las adenopatas de la ventana aortopulmonar, frecuentes
en los tumores del lbulo superior izquierdo, las cuales se alcanzan, bien realizando una mediastinoscopia cervical extendida o una mediastinotoma izquierda. En algunas ocasiones
ser necesario llevar a cabo una toracoscopia para biopsiar
adenopatas no accesibles a las tcnicas anteriormente citadas.
El estudio citohistolgico de las lesiones sugestivas de
metstasis ha de realizarse si va a modificar la conducta teraputica, y siempre mediante procedimientos que resulten
mnimamente agresivos (PAAF, pequeas biopsias, etc.).
Estadificacin del carcinoma microctico

El CMP puede estadificarse, como hemos comentado, de
acuerdo con el sistema TNM-estadios, y es aconsejable hacerlo as en los pacientes, menos del 5%, que presentan pequeos tumores susceptibles de ser tratados quirrgicamente. En esta situacin es imprescindible descartar metstasis
cerebrales, seas y mediastnicas, incluso en ausencia de sntomas. Sin embargo, en la mayora de los casos se utiliza el
sistema propuesto por el Veterans Administration Lung Cancer
Group, til para estimar el pronstico y plantear el tratamiento del enfermo23 y que establece dos categoras: a) enfermedad limitada (confinada a un hemitrax, incluyendo
adenopatas hiliares, mediastnicas y supraclaviculares homo
y contralaterales; estadios I a IIIb) y b) enfermedad extendida (supera los lmites anteriores, estadio IV).
Metaanlisis

Epidemiologa
Muy importante
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ACTUALIZACIN
Cncer de
pulmn (II).
Tratamiento mdico
J. de Castro Carpeo, C. Belda-Iniesta, J. Feliu Batlle
y M. Gonzlez Barn
Servicio de Oncologa Mdica. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Introduccin
El cncer de pulmn (CP) es el tumor que mayor morbimortalidad produce, y esto se debe fundamentalmente a la
ausencia de opciones curativas en la gran mayora de los pacientes. Cuando la ciruga no est indicada, el tratamiento
mdico constituye la nica alternativa, aunque en un gran
porcentaje de casos sea con un fin exclusivamente paliativo.
La quimioterapia (QT) es la principal forma de tratamiento.
Sin embargo, en los ltimos aos, el desarrollo de nuevos
agentes antitumorales dirigidos derivados del conocimiento
de la biologa molecular del cncer ha demostrado resultados
muy esperanzadores en esta enfermedad que debern ser
confirmados en los prximos aos.
Dentro del CP existen diferentes variantes anatmicas
que deben ser contempladas a la hora de definir su tratamiento: adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma de clulas grandes y carcinoma de clulas pequeas o microctico. Dado que este ltimo tiene gran tendencia a la
diseminacin y una alta sensibilidad a la QT y la radioterapia (RT), su planteamiento teraputico ser diferente al del
resto de los tipos de CP. Por ello, se distingue esta variante
de las dems, que sern denominadas bajo el trmino de carcinoma no microctico de pulmn (CNMP).
PUNTOS CLAVE
Tratamiento quirrgico. Dentro del cncer de
pulmn, la variante de clula no pequea supone
el 80% de casos La ciruga es el tratamiento de
eleccin de los casos de cncer de pulmn no
microctico que son resecables.
Tratamiento mdico. El tratamiento mdico del
cncer de pulmn no microctico puede conseguir
un beneficio en la mayora de los pacientes.
Tratamiento adyuvante. La quimioterapia
adyuvante, basada en un esquema de cisplatino
incrementa la supervivencia conseguida con la
ciruga.
Tratamiento neoadyuvante. El tratamiento
neoadyuvante puede rescatar enfermos en
estadio IIIA para la ciruga.
Extensin locorregional. En situacin de
afectacin locorregional (estadio IIIB), la
combinacin de quimioterapia y radioterapia, a
ser posible concomitante, es la opcin teraputica
de eleccin.
Enfermedad avanzada. La quimioterapia ha
demostrado un beneficio clnico frente al mejor
tratamiento de soporte, tanto en supervivencia
como en reduccin de los sntomas relacionados.
Terapia biolgica. Las nuevas terapias dirigidas,
como cetuximab y hevacizumab, ofrecen
resultados muy interesantes. En caso de
cetuximab, un subgrupo de pacientes con un perfil
muy concreto, ya que se trata predominantemente
de mujeres, con la variante de adenocarcinoma
bronquioloalveolar, no fumadoras. En lo que
respecta a Avastin, los resultados de este
anticuerpo contra el VEGF son muy prometedores,
ya que ha aumentado la supervivencia en
combinacin con quimioterapia.
Tratamiento del carcinoma

no microctico de pulmn
La ciruga es el principal tratamiento curativo del CNMP.
Sin embargo, de cada 100 nuevos casos diagnosticados de
CP, 80 pacientes sern irresecables o inoperables al diagnstico y slo 20 podrn ser sometidos a ciruga. Slo entre 5 y
10 de stos estarn vivos a los 5 aos1. Por todo ello, la mortalidad a los cinco aos del CNMP sigue siendo muy elevada, cercana al 90%.
El tratamiento mdico del CP puede estar indicado para
diferentes fines:
Tratamiento postoperatorio o adyuvante

Ser realizado tras la ciruga completa del tumor primario.
Tiene como objetivo eliminar la posible enfermedad microscpica residual y aumentar la supervivencia y el intervalo libre de recada. Suele indicarse en los casos localizados,
es decir, estadios I, II y en los casos de estadio III sometidos
a ciruga.
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Tratamiento neoadyuvante
Es el empleado antes del tratamiento local. Su objetivo ser
la reduccin de la extensin loco-regional de la enfermedad,
principalmente para erradicar las metstasis ganglionares
mediastnicas que determinan un peor pronstico del CP. Se
utiliza fundamentalmente en el estadio IIIA y en un grupo
seleccionado de tumores en estadio IIIB.
Tratamiento de la enfermedad metastsica

Sirve para prolongar discretamente la supervivencia y mejorar la calidad de vida en los casos en estadio IV.
Estadios I y II
La ciruga es el tratamiento estndar en los estadios I y II del
CNMP que cumplen criterios de operabilidad. A pesar de
ello, la supervivencia estimada a los 5 aos va del 67%, para
los pacientes con estadio T1N0 (IA), al 38% para los pacientes con estadio T2N1M0 T3N0M0 (IIB).
Con el fin de mejorar estos resultados, se ha investigado el papel de la QT adyuvante tras la ciruga. Para ello, se
han llevado a cabo un gran nmero de ensayos con resultados contradictorios y slo recientemente se ha demostrado
un beneficio de la supervivencia y del tiempo a la recurrencia2-4.
En los ltimos aos, las combinaciones ms novedosas de
QT han sido empleadas con xito de forma adyuvante. La
administracin de cuatro ciclos de cisplatino-vinorelbina en
pacientes con CP en estadio II-III consigui un aumento de
la supervivencia a los 5 aos del 8%5, mientras que en pacientes en estadio IB-II el incremento lleg al 15%6. De
igual modo, en pacientes con estadio IB, cuatro ciclos de paclitaxel-carboplatino consiguieron un incremento de la supervivencia a los 4 aos del 12%7. Simultneamente, la administracin de ftorafuracilo (UFT) durante dos aos en
pacientes japoneses con adenocarcinoma en estadio I aument la supervivencia a 5 aos en el 3%8.
El beneficio alcanzado es reducido y aplicable a determinados grupos de pacientes. Adems, slo el 60% de los enfermos fue capaz de completar el tratamiento adyuvante, y la
toxicidad grave, grados 3-4, fue observada entre el 23 y el
73% de ellos.
El papel de la RT adyuvante no est claramente definido, a pesar de haberse llevado a cabo multitud de estudios al
respecto. Actualmente, se indica en enfermos con alto riesgo
de recidiva, como son aquellos con enfermedad local residual, mrgenes quirrgicos positivos, afectacin ganglionar
mltiple o extracapsular. En estos casos, la RT debera administrarse tras finalizar la QT.
Estadio III
El estadio III del CNMP est formado por un grupo muy
heterogneo de pacientes cuyo pronstico puede variar no4266
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tablemente en funcin de la extensin del tumor, por lo que

el tratamiento es muy individualizado (fig.1).
Estadio IIIA
Dentro del estadio IIIA del CP se pueden distinguir pacientes con afectacin ganglionar microscpica o baja masa tumoral, y enfermos con compromiso ganglionar mediastnico
voluminoso. Los primeros tienen un tumor resecable de entrada y pueden alcanzar supervivencias a los 5 aos del
25-40% tras la ciruga. Adems, la administracin de QT
prequirrgica o neoadyuvante permitira tratar las posibles
micrometstasis y evitar la recada.
Sin embargo, los CP con importante afectacin ganglionar, probablemente no se beneficien de la ciruga. Por tanto,
su tratamiento estndar sera la QT-RT, aunque con una
elevada tasa de recidivas locales y a distancia, por lo que su
supervivencia a los 5 aos sera inferior al 10%.
As pues, a la vista de los resultados de los estudios revisados, todava no est definido cul es el papel de la ciruga
en los estadios IIIA. La QT neoadyuvante seguida de ciruga logra un 15-20% de supervivientes a los 5 aos, porcentaje similar al que se alcanza con la QT-RT sin ciruga. Adems, la QT como tratamiento de induccin es insuficiente
en los pacientes con ganglios voluminosos o con T4. Por
ello, probablemente este subgrupo de pacientes debera recibir tratamiento con QT-RT concomitante, sin ciruga.
Por contra, en los pacientes con baja masa tumoral, la QT
neoadyuvante permite alcanzar una buena tasa de reseccin.
Sin embargo, dados los resultados actuales de la QT adyuvante, no queda claro cul es el mejor momento para su administracin en el estadio IIIA, si antes o despus de la ciruga.
Estadio IIIB
En los estadios IIIB deben diferenciarse los enfermos con
enfermedad localmente avanzada, N3 o T4, de los que cursan con derrame pleural (IIIB), cuyo pronstico y tratamiento es similar al del estadio IV.
En el estadio IIIB, la combinacin de QT y RT se ha
mostrado superior a la RT, con un incremento del 6 al 13%
en la supervivencia a los tres aos9. De igual modo, la administracin concurrente de QT y RT en dosis plenas10, parece superior a la QT de induccin seguida de RT o a la QT
de induccin seguida de QT-RT con dosis atenuadas
de QT.
La administracin secuencial produce una menor toxicidad al no superponerse las toxicidades de la QT y la RT, y la
posibilidad de administrar ambos tratamientos a dosis plenas
y en el tiempo programado. Por su parte, el tratamiento concurrente aprovecha los efectos radiosensibilizantes de la QT
para potenciar el efecto de la RT y permite administrar desde el principio ambos tratamientos. Sin embargo, el tratamiento concomitante se asocia a una mayor toxicidad grave,
habindose comunicado esofagitis y disfagia grado 3-4 en el
19 y 26% de los pacientes.
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CNCER DE PULMN (II). TRATAMIENTO MDICO
En el CNMP avanzado, ninguna de las nuevas combinaciones de

ltima generacin ha demostrado
Pulmn
ser superior a las otras15. Por tanto,
Carcinoma no microctico
la eleccin del rgimen debera basarse en factores como comorbiliEstadios
dad, toxicidad, preferencias del enfermo, costes, etc.
IA
IB
IIA
IIB
Se suelen administrar 4 ciclos si
existe estabilizacin, y no debe suCiruga
perar los 6 ciclos cuando hay respuesta, ya que ms ciclos no mejoQuimioterapia adyuvante
ran la supervivencia y, sin
embargo, aumentan significativaIIIA
IIIB
IIIB (derrame pleural)/IV
mente la toxicidad16.
Los esquemas basados en el cisplatino
logran un mayor nmero
N2
de respuestas que los de carboplatiMicroscpico
Voluminoso
no, aunque esto no se refleja en un
incremento de la supervivencia17.
Sin embargo, cuando se analiza el
QT neoadyuvantes
QT-RT
QT
subgrupo de estudios que emplearon combinaciones de platinos y
Ciruga
nuevos frmacos, los esquemas con
cisplatino logran un aumento de la
supervivencia del 11%.
Fig. 1. Tratamiento mdico segn los estadios clnicos del cncer de pulmn no microctico. QT: quimioteraDe igual modo, los esquemas
pia; RT: radioterapia.
con platino pueden mostrarse ligeramente superiores a los que no lo
contienen, con un 5% ms de supervivencia a largo plazo, aunque estas diferencias no eran
Por ello, parece crtico administrar dosis plenas de QT
significativas18. Por ello, cuando sea importante alcanzar la
tanto durante la RT como despus de sta11. Actualmente
esto slo puede lograrse con una combinacin de eficacia
mxima respuesta posible, como en la QT de induccin o
media, como es cisplatino y etopsido, ya que otras asocianeoadyuvante, deberan emplearse esquemas con platino.
ciones ms activas de cisplatino con taxanos o gemcitabina
Actualmente, el papel de la monoterapia ha quedado reprecisan reducir sus dosis cuando se administran junto con la
legado a situaciones especiales, como pacientes con ECOG
RT por su potencial toxicidad. En cualquier caso, el control
2, ancianos o pacientes con comorbilidad, y en la segunda llocal slo se alcanza en una minora de casos, por lo que es
nea de QT. Entre todos los frmacos, la vinorelbina, los tanecesario mejorar la tcnica de RT. En este sentido, los
xanos, la gemcitabina y el pemetrexed son los ms frecuenteavances tecnolgicos en el campo de la RT estn permitienmente empleados.
do que se estudie la administracin de dosis ms elevadas con
En los ltimos aos, se han desarrollado nuevos frmaresultados esperanzadores12. Finalmente, la adicin de QT
cos, que son terapias biolgicas dirigidas contra las potenciales dianas moleculares del CNMP. Su objetivo es neutralizar
tras la QT-RT concomitante puede ser otra alternativa prodiferentes protenas que son trascendentales para el desarrometedora13.
llo y progresin del CNMP.
El bloqueo del receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR) mediante anticuerpos monoclonales, como
Estadio IV
cetuximab, o mediante pequeas molculas inhibidoras,
como erlotinib, puede ser una estrategia muy interesante en
En el CNMP avanzado, la QT es superior al mejor tratael tratamiento del CNMP.
miento de soporte, como lo han demostrado diversos estuDe igual modo, la inhibicin de la angiognesis tumoral a
dios14. As pues, los pacientes que no reciben QT tienen una
travs del bloqueo del factor vascular endotelial (VEGF) por
mediana de supervivencia de 4-5 meses, con un 10% de suun anticuerpo monoclonal como bevacizumab, se ha mostrapervivientes al ao. Por el contrario, la QT alcanza tasas de
do una alternativa novedosa muy eficaz. En el caso del
respuestas del 7-40% (habitualmente del 30%), con una reCNMP, estudios preliminares que han explorado la combinalacin positiva entre el porcentaje de respuestas y la supervicin de bevacizumab con QT muestran un beneficio en la suvencia. Adems, la mediana de supervivencia llega hasta los
pervivencia19 que debe ser confirmado en estudios posteriores.
7-8 meses y la tasa de supervivientes al ao llega al 30%. No
obstante, estos beneficios quedaran circunscritos a los paLa eficacia del tratamiento de segunda lnea qued deficientes con estado general ECOG 0 y 1.
nida tras los estudios aleatorizados que compararon docetaMedicine. 2006;9(66):4265-4269
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xel en monoterapia frente al mejor tratamiento de soporte20

o frente a vinorelbina o ifosfamida21. En ambos casos se demostr una mejora de la supervivencia y de la calidad de
vida. Ms recientemente, otros agentes han mostrado una
eficacia similar al docetaxel, pero con menos efectos secundarios, como en el caso del pemetrexed22 y con la ventaja de
su administracin oral, como con el topotecan23. Con cualquiera de ellos, la supervivencia global se sita en torno a los
8 meses, el porcentaje de supervivientes al ao es del 30% y
la tasa de respuestas es inferior al 10%, por lo que es evidente la necesidad de mejorar estos resultados. Los pacientes con mayores posibilidades de responder son aquellos en
los que la primera lnea fue eficaz y los que presentan una
progresin tarda. Dado que la QT de segunda lnea estara
indicada en pacientes con buen estado general en el momento de la progresin, slo se aplicara en cerca del 40% de
ellos.
Recientemente, un inhibidor de la actividad tirosinquinasa del EGFR, erlotinib, ha demostrado su eficacia en el
tratamiento de segunda lnea del CNMP24. Adems de una
tasa de respuesta en el mismo rango que la QT, del 8,9%, se
alcanz un aumento significativo en el grupo tratado con erlotinib tanto de la supervivencia, como de la supervivencia libre de progresin y de la calidad de vida.
Tratamiento del carcinoma microctico

de pulmn
El carcinoma microctico o de clula pequea de pulmn
(CMP) supone aproximadamente el 15% de todos los casos
de CP, y se diferencia de los otros tipos en su tendencia a la
diseminacin sistmica precoz, su curso clnico agresivo y su
alta sensibilidad a la QT y la RT.
El tratamiento estndar es la combinacin de cisplatinoetopsido, que ha demostrado un beneficio significativo en
la supervivencia y en la calidad de vida25. Aunque es un rgimen diseado en los aos 80, nuevos frmacos como taxanos
o inhibidores de la topoisomerasa I no han conseguido mejorar sus resultados.
Cuando la enfermedad est limitada al hemitrax correspondiente, el tratamiento combinado de QT y RT se ha
mostrado superior a cualquiera de las dos modalidades de
forma indivdual, en trminos de respuesta completa, reduccin de recurrencia local y supervivencia26. dems, el riesgo de desarrollar metstasis en el sistema nervioso central
es muy elevado en el CMP, 20% al diagnstico y hasta un
50% a lo largo de dos aos. Por ello, la radiacin holocraneal profilctica ha demostrado una reduccin en la incidencia de este problema y un beneficio en la supervivencia
de los pacientes que alcanzan una remisin completa del
tumor27.
A pesar de estas medidas y de la alta tasa de respuesta al
tratamiento de forma inicial, las medianas de supervivencia
son de 12 meses para la enfermedad diseminada y de 18 para
la limitada, y slo el 14% de los enfermos estar vivo a los
tres aos. Por ello, se precisan nuevas lneas de investigacin
basadas en nuevos frmacos, quimoterpicos o agentes biolgicos, y nuevos esquemas de radiacin (fig. 2).
4268
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Carcinoma microctico de pulmn
Estadio limitado al trax
Quimioterapia - radioterapia torcica
Diseminado
Quimioterapia
Radioterapia holocraneal profilctica

Si remisin completa de la enfermedad
Fig. 2. Tratamiento mdico segn los estadios clnicos del cncer de pulmn
microctico.
Conclusiones
Con respecto al tratamiento mdico del CNMP se puede
concluir:
1. El tratamiento adyuvante ofrece un beneficio en la supervivencia de los pacientes con estadios IB-IIIA.
2. El estadio IIIA engloba a un grupo heterogneo de pacientes y no tiene un tratamiento completamente establecido.
Cuando la afectacin ganglionar es reducida, la QT neoadyuvante seguida de la ciruga es la estrategia ms empleada.
Por el contrario, ante un compromiso ganglionar extenso, la
opcin de la QT-RT es la alternativa ms vlida, sin que la ciruga aporte ventajas.
3. En los pacientes con estadio IIIB sin derrame pleural,
el tratamiento estndar es la QT-RT, administrada preferiblemente de forma concomitante.
4. La QT en los pacientes con estadio IIIB con derrame
pleural y estadio IV consigue un discreto incremento de la
supervivencia y de la calidad de vida. Aunque no hay un esquema superior a los dems, los dobletes con cisplatino pueden conseguir mejores resultados. Habitualmente su duracin es de 4 a 6 ciclos de tratamiento.
5. La QT de segunda lnea ofrece un modesto beneficio
en pacientes que mantienen un buen estado general tras la
progresin tumoral.
6. Las nuevas terapias biolgicas dirigidas han mostrado
resultados muy prometedores en estudios preliminares que
deben ser confirmados en los prximos aos. De hecho, el
CP debe seguir constituyendo uno de los principales objetivos de la investigacin del cncer.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Cncer de pulmn
(III). Tratamiento
quirrgico
P. Daz-Agero lvareza, J.L. Gil Alonsoa
y A. Gmez Martnezb
a
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

b
Hospital Universitario San Carlos. Madrid.
Objetivos y principios de la ciruga

torcica oncolgica
El objetivo es lograr una reseccin completa de todo el tejido neoplsico, tanto del tumor original como de su drenaje
linftico, normalmente mediante lobectoma o neumonectoma. Si hay estructuras adyacentes afectadas se debe hacer
una reseccin en bloque de las mismas junto con el tumor,
sin entrar en el lecho tumoral. Slo con una reseccin completa del tumor se logra la curacin definitiva con supervivencias prolongadas. Para poder definir una ciruga como
curativa o completa, R0 sin tumor residual, sta tiene que
cumplir varios criterios, establecidos por la Union Internationale Contre le Cancer (UICC)1, que han sido recientemente revisados2. Segn la nueva definicin propuesta por el
Complete Resection Subcommittee (CRS) de la International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) estos criterios
son: a) todos los lmites de reseccin deben estar libres de
enfermedad microscpica; b) debe realizarse una reseccin
sistemtica, en su forma ms amplia, de todos los grupos
ganglionares mediastnicos; c) no debe existir extensin
ganglionar extracapsular y d) el ndulo linftico resecado
ms alejado debe ser negativo2. En otras palabras, no debe
quedar ninguna evidencia o sospecha de enfermedad residual y debe haberse realizado, adems, una valoracin ganglionar adecuada. Es ms, en varios estudios recientes se demuestra que la diseccin sistemtica radical de los ndulos
linfticos mediastnicos, adems de permitir una correcta
estadificacin postquirrgica, conlleva una mejora significativa en la supervivencia a largo plazo3. La reseccin es incompleta cuando queda tumor microscpico residual (R1) o
macroscpico (R2). La clasificacin de la ciruga como R0,
R1 o R2 tiene significado pronstico independiente de la
clasificacin tumor-adenopata-metstasis (TNM). Una supervivencia prolongada slo se puede esperar en los pacientes con la tipologa R0.
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PUNTOS CLAVE
Reseccin completa RO. Slo la R0 logra la
curacin definitiva con supervivencias
prolongadas. La ciruga es R0 si cumple una
serie de requisitos. Uno de ellos es la
realizacin de una diseccin y reseccin
sistemtica radical de los ndulos linfticos
mediastnicos.
Indicaciones. El tratamiento quirrgico est
indicado cuando es posible la reseccin R0,
normalmente estadios I-II, y el paciente puede
afrontar con un razonable riesgo la intervencin.
En los estadios III las indicaciones no estn
bien definidas y es ms difcil de lograr R0.
El estadio IV usualmente no se beneficia de la
ciruga.
Evaluacin preoperatoria. Se basa en una
correcta estadificacin de acuerdo con la
clasificacin TNM y en un estudio de la funcin
cardiopulmonar.
Tcnicas quirrgicas. El procedimiento de
eleccin sigue siendo la lobectoma asociada a
una linfadenectoma sistemtica. La
neumonectoma derecha conlleva una alta
morbimortalidad. Las tcnicas broncoplsticas
permiten evitarla. Las resecciones por
videotoracoscopia limitan el impacto negativo de
la ciruga sin perder eficacia oncolgica.
Tratamiento adyuvante y neoadyuvante. El
primero trata de controlar la enfermedad
microscpica residual. La neoadyuvancia
quiere adems aumentar la resecabilidad. La
quimioterapia adyuvante con cisplatino, en
los estadios IB-IIIA con resecciones curativas
mejora significativamente la supervivencia a
los 5 aos. La neoadyuvancia es beneficiosa
pero aumenta claramente el riesgo
quirrgico.
Resultados. Dependen del estadio TNM
posquirrgico. La supervivencia prolongada slo
se logra en los estadios iniciales: I y II.
Diagnstico precoz. El impacto de la ciruga
en la mortalidad global del cncer de pulmn
es pequeo por un diagnstico tardo en
estadios no quirrgicos. Para lograr mejorar
los resultados son necesarios mtodos de
deteccin precoz.
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CNCER DE PULMN (III). TRATAMIENTO QUIRRGICO
Indicaciones del tratamiento quirrgico

(tabla 1)
El tratamiento quirrgico est indicado cuando se cumplen
tres condiciones; a) la tumoracin no es un carcinoma microctico; b) la tumoracin est localizada, permitiendo la realizacin de una reseccin oncolgicamente curativa o completa
(R0) y c) el paciente puede afrontar con un razonable riesgo la
intervencin propuesta. Es decir, que los riesgos de morbilidad y mortalidad operatoria que afronta son menores que los
beneficios esperados. Los estadios que se benefician claramente de una reseccin quirrgica son el estadio I y II4. En el
extremo opuesto estn los pacientes en estadio IV en los que
la ciruga esta contraindicada, salvo los raros casos que tienen
una metstasis cerebral5 o suprarrenal6 aislada sincrnica con
el tumor pulmonar. A caballo entre ambos estadios se encuentra el estadio III en el cual la indicacin de la ciruga es controvertida. El estadio III es un grupo muy heterogneo de tumores. Conviene pues analizar por separado cada uno. En el
T3N1 que correspondera a tumores con afectacin de la pared o del bronquio principal en sus dos centmetros ms cercanos a la carina, la ciruga ofrece una clara ventaja con una supervivencia a los 5 aos del (39%)7, siempre que no exista un
N2. Algunos casos de tumores T4 (afectacin vertebral, de la
carina traqueal, de la aurcula izquierda, de los grandes vasos)
sin N2 pueden verse beneficiados de una ciruga de reseccin,
pero con mortalidades operatorias no despreciables: 15% en
las neumonectomas en manguito con reseccin de carina8.
Las pautas de actuacin ante estos tumores no estn bien definidas9. En el IIIA (N2) tampoco existen unas pautas definidas. Dentro del N2 tambin se da una gran heterogeneidad.
Para manejar las distintas opciones se ha propuesto algn algoritmo10. Segn ste, la decisin final dependera de tres factores: de la magnitud del N2 microscpica, clnica, ganglionar
voluminosa (ndulos de ms de 3 cm), de la capacidad funcional del paciente y de si son resecables o no (tabla 1).
Valoracin preoperatoria
Est dirigida a dos aspectos, definir si el tumor es resecable
y si el paciente es operable. Para contestar a la primera cuestin hay que llevar a cabo una correcta y precisa estadificacin de acuerdo con la clasificacin TNM11 (tabla 2). Tiene
una gran importancia, pues posee implicaciones pronsticas
y nos permite tomar decisiones teraputicas. La broncoscopia, la TAC, la tomografa por emisin de positrones (PET)TAC y la mediastinoscopia son las exploraciones recomendadas que nos permiten llevar a cabo esa estadificacin. Para
contestar a la segunda pregunta tenemos que hacer una valoracin funcional cardiopulmonar. Los criterios de una correcta valoracin han sido recientemente revisados12.
Valoracin del tipo de ciruga

La eleccin del tipo de ciruga vendr determinada por el estadio tumoral y la reserva cardiopulmonar del paciente. En
TABLA 1
TNM agrupados por estadios e indicaciones de tratamiento quirrgico

segn TNM
TNM agrupados por estadios*
Tumor
M0
Ndulos
N0
T1
T2
T3
T4
IA
IB
IIB
IIIB
N1
IIA
IIB
IIIA
IIIB
N2
IIIA
IIIA
IIIA
IIIB
N3
IIIB
IIIB
IIIB
IIIB
TNM segn cdigo

de colores*
Indicaciones quirrgicas
Ciruga aislada si es funcionalmente operable
Ciruga si operable + valorar quimioterapia
adyuvante
Potencialmente resecables
Ciruga + terapia adyuvante
Dudosamente resecables
Terapia neoadyuvante + ciruga en los

respondedores**
N2 microscpica (< 1,5 cm)

resecable
Con mediocre estado funcional Ciruga + terapia

adyuvante**
Con buen estado funcional Terapia neoadyuvante
+ ciruga**
N2 clnica (1,5-3 cm)
Terapia neoadyuvante + ciruga en respondedores**
N2 (> 3,5 cm) o reserva

funcional mala
Contraindicacin para la ciruga

Contraindicacin para la ciruga
*Estadios con cdigos de colores para relacionar el TNM con la indicacin quirrgica.
**Estrategias controvertidas no bien definidas.
los estadios precoces I -II el procedimiento de eleccin sigue

siendo la lobectoma asociada a una linfadenectoma sistemtica, ya que los estudios realizados por Lung Cancer Study
Group (LCSG) en 1995 no encontraron beneficios a las resecciones ms reducidas que la lobectoma, al poseer stas un
peor control oncolgico con un 75% ms de recidivas locales con un incremento del 50% de la mortalidad por cncer,
sin verse beneficiadas por la reduccin de la mortalidad,
morbilidad, ni mejora de la funcin pulmonar postquirrgica13. Sin embargo, los resultados de la TAC de dosis baja,
que permiten detectar la mayora de los tumores con tamaos inferiores a 10 mm incluso de 3 mm han reabierto de
nuevo el debate sobre la lobectoma frente a resecciones sublobares. La hiptesis todava no ensayada es que la segmentectoma o la reseccin en cua s seran suficientes para lograr una reseccin oncolgica en los carcinomas detectados
en un estadio tan precoz. En un reciente metaanlisis la supervivencia entre las resecciones sublobares y la lobectoma
fue equiparable, sin observarse diferencias significativas. Los
resultados de ese estudio deben tomarse con cautela, pero indican que en ausencia de afectacin nodal las resecciones sublobares pueden lograr supervivencias prolongadas a largo
plazo14. En los estudios recogidos, la indicacin principal
para la reseccin limitada sublobar era una reserva cardiopulmonar pobre en pacientes que no podan tolerar resecciones ms amplias.
La neumonectoma se reserva para los tumores de situacin central que no pueden ser abordados de otra forma. Su
indicacin se ha ido reduciendo a lo largo del tiempo. Su alta
mortalidad, que triplica a la de la lobectoma (11,5% frente
a 4,0%)15, sobre todo la alta mortalidad de la neumonectoma derecha, 22% frente a un 5% de las izquierdas16, ha lleMedicine. 2006;9(66):4270-4274
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TABLA 2
Sistema Internacional para la estadificacin del cncer de pulmn:

clasificacin TNM (tumor-adenopata-metstasis)
Tumor primario (T)
Tx
Tumor que no puede ser evaluado o tumor demostrado por la presencia de

clulas malignas en secreciones bronquiales, pero no visualizadas mediante
radiologa o broncoscopia
T0
No evidencia de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor cuyo dimetro mayor es de 3 cm o menos, rodeado de pulmn o pleura

visceral sana, y sin evidencia broncoscpica de invasin proximal a un
bronquio lobar*
T2
Tumor con cualquiera de las siguientes caractersticas en tamao o

extensin:
Ms de 3 cm en su dimetro mayor
Afecta al bronquio principal, a 2 cm o ms de la carina
Invade la pleura visceral
Asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende hacia el
hilio, pero sin afectar todo el pulmn
T3
Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared torcica

(incluyendo tumores del sulco superior), diafragma, pericardio, o un tumor en
el bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, pero sin invadirla, o
asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmn
T4
Tumor de cualquier tamao con invasin del mediastino, corazn, grandes

vasos, trquea, esfago, cuerpo vertebral, carina, tumor con derrame pleural
o pericardio maligno** o un tumor con un ndulo satlite en el mismo lbulo
pulmonar del tumor primario
Ganglios linfticos regionales (N)
Nx
Los ganglios no pueden ser evaluados
N0
No se demuestran metstasis en los ganglios regionales
N1
Metstasis en ganglios peribronquiales y regin hiliar ipsilateral e

intrapulmonares por extensin directa del tumor
N2
Metstasis en ganglios mediastnicos ipsilaterales y/o subcarinales
N3
Metstasis en ganglios mediastnicos o hiliares contralaterales, escalenos

contralaterales o supraclaviculares
Metstasis a distancia
Mx
La presencia de metstasis no puede ser evaluada
M0
No metstasis conocidas a distancia
M1
Presencia de metstasis a distancia***
*El infrecuente tumor superficial de cualquier tamao en el que su componente invasivo

est limitado a la pared bronquial y que puede extenderse proximal al bronquio principal es
clasificado como T1.
**La mayora de los derrames pleurales asociados al cncer de pulmn son debidos al
tumor. No obstante, hay un pequeo grupo de pacientes en los que el estudio citopatolgico
del lquido pleural no evidencia progresin tumoral a este nivel y el lquido no es
hemorrgico y tampoco es un exudado. En estos casos, y si la orientacin clnica es de un
derrame no relacionado directamente con el tumor, ste debera ser excluido como
elemento de estadificacin y la enfermedad clasificarse como T1, T2 o T3.
***Un tumor o ndulo metastsico localizado en un lbulo diferente del mismo pulmn o del
contralateral al tumor primario se clasifica como M1.
vado a los cirujanos torcicos a su abandono paulatino. As,

en Japn entre las 7.099 resecciones realizadas en el ao
1994 slo en un 8,3% se haba recurrido a la neumonectoma17. En EE.UU. tambin han reducido su tasa de neumonectomas a un 13,6%18. Gracias, en parte, a esa estrategia de
reduccin del nmero de neumonectomas, la mortalidad
global en ambos pases era del 1,3% y del 5,2% respectivamente. La situacin en nuestro pas est algo alejada de las
cifras comentadas y tenemos una tasa de neumonectomas
del 28,4%16. Una forma de evitar los riesgos de la neumonectoma derecha es la realizacin de broncoplastias en manguito (fig. 1), que poseen la misma eficacia oncolgica con
mejores resultados funcionales19.
Adems del progreso en las tcnicas broncoplsticas, recientemente se ha producido un gran avance con la introduccin de las tcnicas mnimamente invasivas de ciruga videotoracoscpica. La diseccin anatmica de las estructuras
del hilio pulmonar visualizadas por medio de un monitor, y
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Fig. 1. Las flechas marcan los puntos de seccin para la broncoplastia que evitan las neumonectomas.
una ptica dotada con cmara introducidas por un trocar en

la cavidad torcica ha permitido la realizacin de resecciones
endoscpicas en el cncer de pulmn. En un estudio reciente realizado sobre 1.100 casos de resecciones por cncer de
pulmn intervenidos por videotoracoscopia, se demostraba
la posibilidad de realizar cualquier tipo de reseccin: neumonectomas, bilobectomas, lobectomas y segmentectomas con linfadenectoma incluida, a travs de 2-3 trocares
de entrada asociados a una minitoracotoma de apoyo de
4-6 cm20. Los resultados mostraban que se lograban supervivencias superponibles o incluso superiores a las resecciones
por toracotoma (84,5% para el estadio IA a los 5 aos), con
una morbilidad y mortalidad muy reducidas del 15 y 0,8%
respectivamente, con disminucin del dolor postoperatorio y
de las secuelas, con acortamiento de la convalecencia y con
estancias hospitalarias medias de slo 3 das. El temor a que
la va videotoracoscpica se asociara a un mayor ndice de recurrencias locales en los lmites de reseccin y en los trocares de entrada no se ha visto confirmado en la serie comentada, con slo cinco pacientes (0,57%) con recurrencias de
sus tumores en los trayectos de incisin. Aunque no existen
estudios aleatorios que comparen la lobectoma toracoscpica con la toracotoma, es indudable que esta nueva va de
abordaje tiene importantes ventajas al disminuir el impacto
negativo de la ciruga, permitiendo disminuir an ms su
morbilidad y mortalidad asociadas. Se puede predecir que va
a ser utilizada cada da con mayor frecuencia, sobre todo en
aquellos pacientes que no soportaran una ciruga estndar.
Valoracin de la terapia adyuvante

y neoadyuvante
Como los resultados de la ciruga aislada no eran completamente satisfactorios, se ha explorado una tercera va, el tratamiento multimodal, combinando las tres terapias disponibles, ciruga, quimioterapia, y radioterapia, para mejorar los
resultados de la primera. Tericamente esta aproximacin
permitira, aplicada de forma adyuvante, es decir despus de
la ciruga, controlar la enfermedad microscpica residual dejada tras la ciruga y que sera la responsable del 27% de re-
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CNCER DE PULMN (III). TRATAMIENTO QUIRRGICO
currencias (7% local y 20% sistmicas), que se dan tras la

reseccin de los estadios I21. Lo mismo puede decirse de los
estadios II-III. Usada de forma neoadyuvante, antes de la ciruga como quimioterapia de induccin, facilitara adems
del control de la enfermedad microscpica residual, el cumplimiento de la quimioterapia, y la reduccin del tumor, incrementando el ndice de resecciones de los tumores localmente avanzados. Los resultados de ambas aproximaciones
no han sido concluyentes durante mucho tiempo hasta recientemente, cuando varios estudios clnicos y una revisin
sistemtica han demostrado un beneficio significativo22,23.
Han observado que la quimioterapia adyuvante, basada fundamentalmente en el cisplatino, en los pacientes con resecciones curativas y con estadios IB-IIIA ofrece entre un 4,315% de supervivencia adicional a los 5 aos comparados con
la ciruga aislada. Estos resultados indican que los beneficios
de la quimioterapia adyuvante en el cncer de pulmn van a
ser semejantes a los obtenidos en el cncer de mama y de colon. Un efecto beneficioso se ha detectado tambin con la terapia neoadyuvante, aunque sin alcanzar un grado significativo. Pero es necesario advertir que la neumonectoma, sobre
todo derecha, precedida de neoadyuvancia puede asociarse a
unos ndices de mortalidad operatoria inaceptables24. Sobre
qu rgimen de quimioterapia sera el ms adecuado todava
no se tiene respuesta. Por el contrario, la radioterapia adyuvante tras resecciones curativas no aporta ninguna ventaja25.
Donde la quimio-radioterapia s se ha convertido en patrn
de referencia es en el tratamiento del tumor de Pancoast,
donde logra un 65% de remisiones con un ndice de resecciones del 90%26.
Resultados del tratamiento quirrgico

En la tabla 3 se muestran los resultados de 3 series actuales
de supervivencia a los 5 aos de acuerdo al TNM patolgico. En nuestro pas la mortalidad por neumonectoma es del
14% y de la lobectoma del 5% y la global del 6,6%16.
Impacto de la ciruga en la mortalidad

global por cncer de pulmn
Los buenos resultados del tratamiento quirrgico en los estadios iniciales del cncer de pulmn no se han traducido en
una disminucin relevante de la mortalidad por cncer de
pulmn. La explicacin a este hecho es que el 80% de los tumores cuando se diagnostican estn en un estadio de diseminacin sistmica o muy avanzado localmente, que les impide
verse beneficiados de una reseccin oncolgicamente curativa. Adems, los pacientes suelen sufrir de comorbilidad asociada, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y
enfermedades cardiovasculares, que no permiten la realizacin de la ciruga, reduciendo an ms el nmero de candidatos al tratamiento quirrgico. Para que el tratamiento quirrgico tuviera un impacto significativo en la mortalidad
global, necesitaramos de un mtodo de diagnstico precoz
eficaz y eficiente.
TABLA 3
Supervivencia a los 5 aos de acuerdo con la clasificacin TNM

patolgica
Naruke27
Padilla28
*Duque29
Supervivencia
5 aos(%)
Supervivencia
5 aos(%)
Supervivencia
5 aos(%)
T1N0
79
75
58
T2N0
60
60
51
T1N1
57
57
55
T2N1
45
39
35
Estadio IIIA
24
21
22
Estadio IIIB
17
27
26
Estadio IV
Serie
Estadio I
Estadio II
T3N0
*Excluye la mortalidad operatoria y la neoadyuvancia.
Buscando esos objetivos, en los aos 70 se pusieron en

marcha varios programas de deteccin precoz del cncer de
pulmn. Se basaban en la radiologa convencional y en la citologa de esputo realizados con una periodicidad de 6 meses
en poblaciones de riesgo, fumadores. Mientras que efectivamente esos programas detectaron ms de un 40% de los tumores en estadio I con una supervivencia del 76% a los
5 aos; por contra, no consiguieron demostrar una mejora
en la supervivencia global30. Su metodologa y resultados paradjicos han sido ampliamente criticados y reanalizados31.
Con la llegada en los ltimos aos de nueva tecnologa de
imagen, en concreto la TAC helicoidal de dosis baja, el debate se ha vuelto a abrir. La TAC helicoidal de dosis baja requiere menos de 12 segundos para su realizacin, no necesita contraste y tiene un coste y una irradiacin levemente
superiores a una radiografa de trax. Los resultados iniciales del proyecto llamado ELCAP diseado para evaluar la
eficacia de la TAC de dosis baja mostraron que ste detectaba tres veces ms tumores malignos que la radiografa convencional, 6 veces ms tumores en estadio I, la mayora de
ellos con un tamao menor de 10 mm, con un estadio I en el
85% de los casos y una supervivencia superior al 90%32.
Aunque al mismo tiempo detectaba un gran nmero de ndulos no calcificados benignos, el seguimiento permiti
identificarlos de forma adecuada, llegando en muy pocos casos a la ciruga. Para saber si esta prometedora tecnologa
para la deteccin precoz del cncer de pulmn tendr una repercusin real en la mortalidad y en el manejo del cncer de
pulmn habr que esperar todava algunos aos.
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31.
32.
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ACTUALIZACIN
Ndulo pulmonar
solitario
L. Gmez Carrera, S. Alcolea Batres,
R. lvarez-Sala Whalter y M.C. Prados Snchez
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Introduccin
La aparicin de un ndulo pulmonar solitario (NPS) en una
radiografa de trax o en una tomografa axial computarizada (TAC) es un problema frecuente al que se enfrentan los
mdicos en su trabajo. Su manejo supone un gran esfuerzo
en la toma de decisiones diagnsticas, en la que hay que tener en cuenta los antecedentes personales del enfermo y las
caractersticas del propio ndulo para tomar una actitud que
permita tanto la reseccin de los ndulos malignos como evitar la morbilidad que supone la intervencin quirrgica en
caso de que sean benignos.
Definicin
Se define como NPS una lesin nica de morfologa esfrica, de dimetro inferior a los 3 cm, rodeada de pulmn y que
no est asociada a adenopatas o a atelectasia1. En los trabajos iniciales sobre ndulos pulmonares se incluan lesiones de
hasta 6 cm, pero en el momento actual se sabe que los ndulos mayores de 3 cm son casi siempre de naturaleza maligna
y deben ser clasificados como masas y su manejo difiere del
NPS, ya que se debe considerar desde el inicio conseguir su
diagnstico y su reseccin tan pronto como sea posible2.
Incidencia
PUNTOS CLAVE
Concepto. Un ndulo pulmonar solitario es una
lesin esfrica de menos de 3 cm de dimetro
rodeada de pulmn, sin estar asociada a
adenopatas ni atelectasias.
Epidemiologa. Puede aparecer hasta en una de
cada 500 radiografas de trax. El 40-60% son
benignos, de ellos el 80% son granulomas y el 10%
hamartomas. La etiologa maligna oscila entre el
10 y 68%, segn distintas series.
Etiologa. La probabilidad de que sean malignos
es superior en personas mayores de 35 aos,
fumadores o con historia previa de enfermedades
malignas.
Factores de riesgo de malignidad. Un patrn de
calcificacin central, concntrico o en palomita
de maz, un tamao menor de 1 cm o un tiempo de
duplicacin entre 30 y 500 das, y la estabilidad en
2 aos orientan hacia una etiologa benigna. Un
tamao mayor de 2 cm, un contorno espiculado o
la aparicin de corona radiata sugieren
malignidad.
Tcnicas diagnsticas. La tomografa axial
computarizada (TAC) es mucho ms sensible y
especfica que la radiografa simple de trax para
la caracterizacin de los ndulos pulmonares.
Tambin la tomografa por emisin de positrones
(PET) tiene su utilidad. Si es posible se debe
intentar llegar al diagnstico anatomopatolgico
de la lesin.
Actitud clnica. El manejo del ndulo pulmonar
solitario incluye tanto la valoracin de la historia
clnica del paciente, atendiendo
fundamentalmente a los factores de riesgo, como
las caractersticas en las tcnicas de imagen del
ndulo para conseguir la extirpacin de todos los
ndulos malignos y evitar en lo posible la
reseccin de los ndulos benignos.
La aparicin de un NPS en un estudio radiogrfico oscila,

segn diferentes estudios, entre 0,09 y 0,02%3,4. Desde que
se ha extendido el uso de la TAC ha aumentado la incidencia de estos hallazgos5. En pacientes fumadores la incidencia
de NPS es incluso ms alta, pudiendo aparecer hasta en un
23-51% de ellos, segn estudios recientes6,7.
Etiologa
La etiologa del NPS puede ser muy diversa (tabla 1), y la
incidencia de cada una de las causas es variable segn dife-
rentes estudios. El 50-60% de los ndulos pulmonares se

deben a una etiologa benigna. De stos hasta el 80% corresponden a granulomas, generalmente asociados a tuberculosis o enfermedades micticas. Los hamartomas son la
siguiente lesin ms frecuente dentro de las causas benignas8,9.
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TABLA 1
TABLA 2
Etiologa del ndulo pulmonar solitario
Factores de riesgo del ndulo pulmonar solitario (NPS)
Malignos
Carcinoma broncognico
Benignos
Granuloma infeccioso
Benigno
Maligno
Caractersticas clnicas
Epidermoide
Tuberculosis
Edad menor de 35 aos
Edad mayor de 35 aos
Clulas grandes
Histoplasmosis
No fumador
Fumador
Adenocarcinoma
Paracoccidiodomicosis
Sin antecedentes de cncer
Antecedentes de malignidad
Clulas pequeas
Otras infecciones
Metstasis
Absceso pulmonar
Mama
Aspergiloma
Colon
Nocardia
Cabeza y cuello
Caractersticas radiolgicas
Tamao menor de 2 cm
Tamao mayor de 2 cm
Bordes bien definidos
Bordes mal definidos

Espiculados
Tumores benignos
Rin
Hamartoma
Melanoma
Condroma
Sarcoma
Lipoma
Tumor germinal
Fibroma
Carcinoide
Leiomioma
Sarcoma pulmonar
Teratoma
Inflamatorio no infeccioso
Ndulo reumatoideo
Granulomatosis de Wegener
Umbilicados
Corona radiata
Patrn de calcificacin
Central
Excntrica
Laminada
Irregular
Difusa
Palomitas de maz
Estabilidad mayor de 2 aos
Crecimiento antes de 2 aos
Tiempo de duplicacin
Menor de 20 o mayor de 400 das
Entre 20 y 400 das
Sarcoidosis
Fibrosis masiva
Vascular
Malformacin arteriovenosa
Infarto pulmonar
Hematoma
ayudar a la hora de identificar la probabilidad de que un ndulo sea maligno y ayudarnos en la toma de decisiones en el
manejo del NPS13,18.
Congnitas
Quiste broncognico
Secuestro
Factores clnicos
Atresia bronquial
Otras
Pseudotumor inflamatorio
Amiloidoma
Impactacin mucoide
Atelectasia o neumona redonda
La frecuencia de causas malignas de NPS oscila mucho

dependiendo de las series estudiadas, entre el 5 y 70%6,10,11.
En estudios realizados para la deteccin precoz de cncer de
pulmn la incidencia de ndulos malignos est entre un 5 y
un 10%6, mientras que si tenemos en cuenta series quirrgicas la incidencia es mucho ms alta12. En una poblacin no
seleccionada, los ndulos pulmonares son malignos en un
20-40% de los casos13,14. De todos los ndulos pulmonares
malignos, el 75% corresponde a carcinomas broncognicos15
y de stos el que con mayor frecuencia se presenta como
NPS es el adenocarcinoma.
Es importante llegar al diagnstico de estos ndulos malignos, ya que el cncer de pulmn en este estadio tiene una
supervivencia cercana al 80% si es resecado16,17.
Factores de riesgo de malignidad

Aunque el diagnstico definitivo de un NPS requiere el anlisis anatomopatolgico, existen diferentes factores (tabla 2),
tanto de la historia clnica del paciente como diversas caractersticas radiogrficas del propio ndulo, que nos pueden
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El riesgo de que un ndulo pulmonar sea maligno aumenta

con la edad, hasta un 65% de los ndulos resecados en mayores de 65 aos son malignos15, siendo muy improbable que
un ndulo sea canceroso en menores de 35 aos12,18. Tambin es un factor de riesgo una historia de tabaquismo o haber padecido anteriormente alguna enfermedad neoplsica2,12; un ndulo pulmonar tiene un 50-70% de posibilidades
de ser una metstasis en caso de historia de malignidad previa15. Tambin una historia de hemoptisis aumenta el riesgo
de ser canceroso.
Calcificacin
La calcificacin de un ndulo pulmonar se ha relacionado
con benignidad. Sin embargo, no todas las calcificaciones
son sugestivas de un proceso benigno. Slo existen unos patrones caractersticos que han demostrado su utilidad para
discriminar entre ndulos benignos o malignos (fig. 1). Una
calcificacin slida difusa, central o laminar, es caracterstica
de lesiones benignas granulomatosas. La calcificacin en
palomita de maz es tpica de los hamartomas, donde aparece hasta en una tercera parte de ellos.
La presencia de calcio en un ndulo pulmonar no es garanta
de benignidad. Las calcificaciones punteadas o una calcificacin excntrica se ven en los carcinomas broncognicos.
La TAC es mucho ms sensible que la radiografa simple
de trax para detectar las calcificaciones e identificar el patrn de calcificacin. Adems, lesiones que se identifican
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tro del ndulo, y ha llegado a ser la tcnica de eleccin22 para

la valoracin del tamao de los ndulos pulmonares.
Velocidad de crecimiento
Fig. 1. Patrones de calcificacin.
como calcificadas en una radiografa simple, no tiene calcio

en la TAC en un 6% de las ocasiones19.
En el estudio de los ndulos pulmonares, otra de las caractersticas a tener en cuenta es su velocidad de crecimiento.
Para ello se utiliza la tasa de duplicacin, que es el tiempo en
que la lesin duplica su volumen. En una lesin esfrica, el
doble del volumen se corresponde con un incremento aproximado del 30% de su dimetro23,24, las lesiones malignas
suelen tener un tiempo de duplicacin entre 20 y 400
das25,26, una excepcin son las metstasis de coriocarcinoma
y osteosarcoma, que pueden tener un tiempo de duplicacin
ms prolongado12. Para evitar errores en la interpretacin
del crecimiento es mucho ms til controlar el tamao de los
ndulos mediante tcnicas de TAC de tres dimensiones12.
Por ello el control y seguimiento de los ndulos pulmonares debe hacerse mediante TAC22,26.
Tcnicas de imagen en el diagnstico

del ndulo pulmonar solitario
Radiografa simple de trax
Caractersticas radiolgicas
Un contorno de la lesin redondeado y bien definido indica
benignidad. Los bordes lobulados se encuentran tanto en lesiones benignas como malignas. La espiculacin de los bordes,
sin embargo, es una de las caractersticas ms tpicas de malignidad, con un valor predictivo de entre 88-94%13. Otro signo
radiolgico muy sugerente de malignidad es la corona radiata.
Tamao
El tamao de un ndulo tambin nos puede orientar hacia la
probabilidad de su etiologa. Los ndulos mayores de 2 cm
son malignos en su mayora, mientras que los menores de 2
cm slo en un 50% y los menores de 5 mm son en un 95%
de los casos de naturaleza benigna20,21.
Patrn de crecimiento
La estabilidad en el tamao de la lesin durante dos aos es
un criterio clsico de benignidad20. Sin embargo, hay que tener precaucin con este signo22, ya que su valor predictivo
positivo es solamente del 65%23. Los ndulos pequeos pueden llegar a doblar su tamao sin que este cambio llegue a
apreciarse en una radiografa convencional de trax. Si retrospectivamente, con estudios radiogrficos anteriores, se
evidencia que existe una estabilidad durante ms de dos aos,
el ndulo probablemente ser benigno y no habr que hacer
ms estudios20, sobre todo si esta estabilidad se basa en una
TAC, que es una prueba ms adecuada para medir el dime-
La mayor parte de los NPS se descubren en una radiografa

de trax, la mayora de las veces en pacientes asintomticos.
Sigue siendo una excelente prueba de imagen en el manejo
inicial del NPS. Aporta informacin til del tamao, densidad, conformacin y tasa de crecimiento. Sirve tambin para
valorar la existencia de posibles calcificaciones y su patrn.
Siempre hay que investigar la existencia de anteriores radiografas en las que ya pudiera existir el ndulo. Si en ellas se
confirma que el ndulo no ha sufrido variaciones en un perodo mayor de dos aos, no sera necesario ningn otro estudio20,26. Tampoco se necesitaran ms estudios en aquellos
ndulos que presentan de forma inequvoca un patrn de
calcificacin central20.
Sin embargo, la radiografa simple de trax tiene sus inconvenientes, y la tipificacin precisa de las lesiones nodulares es limitada. Pueden pasar desapercibidos ndulos pequeos, aparentes calcificaciones vistas en la radiografa no se
comprueban en la TAC19 y en ndulos pequeos es difcil valorar su crecimiento en volumen a lo largo del tiempo.
Tomografa axial computarizada

La TAC es la prueba de imagen ms sensible para la deteccin de ndulos pulmonares27. Incluso la TAC helicoidal de
baja radiacin tiene una sensibilidad y especicificidad similar
a la TAC convencional28. Adems de proporcionar informacin sobre el propio ndulo, es til para el estudio de la pared torcica, el diafragma y el mediastino20. Es ms, puede
descubrir otros ndulos o lesiones que haban pasado desapercibidos en la radiografa de trax.
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La TAC es mucho ms sensible que la radiografa en la

deteccin de calcificaciones, sobre todo la TAC de alta resolucin (TACAR), y el reconocimiento de patrones de benignidad puede hacer innecesarios ms estudios27. Otras caractersticas que se pueden observar con esta tcnica son la
aparicin de grasa en el interior del ndulo, que es tpico de
los hamartomas, o la imagen de burbujas en su interior que
orientara hacia un adenocarcinoma.
La TAC con contraste intravenoso aporta an ms informacin20. Mediante esta tcnica se puede medir el realce
que consigue el ndulo en un tiempo determinado. Un realce menor a 15 unidades Housfield se asocia en un 99% de los
casos con benignidad. Esta tcnica tiene una sensibilidad y
especificidad del 98 y 58% respectivamente29. Pero tiene limitaciones en ndulos menores de 1cm o que estn cavitados o con necrosis en su interior.
Dadas las grandes ventajas y la informacin que proporciona la TAC con contraste, algunos autores proponen que
se debera realizar siempre en pacientes con NPS20.
Adems, la TAC es la tcnica de eleccin en el seguimiento y control de los ndulos pulmonares con baja probabilidad de malignidad (menos del 10%), en los que se
haya decidido tener una actitud de vigilancia, a pesar de su
alto coste; ya que permite medir con mayor exactitud el dimetro de los ndulos, especialmente si son pequeos, en los
que un mnimo aumento del dimetro (un 25%) se correspondera con un aumento de volumen mayor del doble22,26.
Incluso en ndulos muy pequeos sera conveniente usar
tcnicas de tres dimensiones para medir el volumen del ndulo12,22.
Tomografa por emisin de positrones

La tomografa por emisin de positrones (PET) para el estudio del NPS alcanza una sensibilidad del 93 al 100% y una
especificidad del 78 al 90%, con una gran exactitud diagnstica30. En un metaanlisis realizado por Gould se describe
una sensibilidad del 96,8% y una especificidad del 77,8%
para detectar malignidad31. Pero no es til para ndulos menores de 1 cm, por lo que no est recomendada para el estudio de estos ndulos, y presenta falsos negativos en casos de
tumores carcinoides y adenocarcinomas20 y falsos positivos
en caso de lesiones inflamatorias activas.
La PET es ms til cuando existe discordancia entre
la probabilidad clnica de malignidad y los resultados de la
TAC, siendo en estos casos ms costoefectiva26. Y puede ser
especialmente de ayuda cuando existe riesgo para la ciruga,
evitando resecciones.
Otras
La resonancia magntica (RM) tiene un papel muy limitado
en el estudio del NPS y no est indicada de forma rutinaria en
el manejo de ste. Podra ser beneficiosa en aquellos pacientes que no toleran contraste20.
La tomografa computarizada por emisin de fotn nico (SPECT) ha tenido resultados prometedores, pero es pre4278
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ciso acumular mayor experiencia para establecer su verdadero alcance.
Tcnicas invasivas
Fibrobroncoscopia
El beneficio de la broncoscopia para el diagnstico del NPS
es bastante limitado. Las lesiones suelen ser perifricas y no
son generalmente visibles con la fibrobroncoscopia. En estos
casos se pueden realizar biopsias y punciones transbronquiales guiadas radiolgicamente.
En las lesiones perifricas, la rentabilidad diagnstica de la
fibrobroncoscopia depende mucho del tamao y de la localizacin de las lesiones. Se obtienen mejores resultados en lesiones
mayores de 2 cm situadas a ms de 5 cm del hilio pulmonar.
En lesiones menores de 15 mm de dimetro la rentabilidad de
las tcnicas fibrobroncoscpicas es de tan slo un 10%, que aumenta hasta el 40 o el 60% si la lesin tiene de 2 a 3 cm32.
Si en la TAC se observa que existe un bronquio que llega a la lesin, la rentabilidad puede llegar al 70%. Tambin
se han usado fibrobroncoscopios ultrafinos que permiten visualizar de forma directa lesiones localizadas en vas areas
perifricas a las que no se puede llegar con los fibrobroncoscopios normales33.
En lesiones menores de 2 cm, la broncoscopia tiene una
rentabilidad realmente pequea, y sera preferible realizar
una puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) transtorcica
para el diagnstico.
Puncin transtorcica con aguja fina

Su utilidad en el NPS es sustancialmente mayor que la fibrobroncoscopia. Puede llegar a identificar un ndulo como
maligno o benigno en un 95% de los casos24. Tiene un rendimiento de hasta un 60% en lesiones malignas menores de
2 cm34. Su especificidad es del 50-88% y su sensibilidad del
8095% para lesiones malignas2. El porcentaje de falsos negativos de esta tcnica oscila entre el 3 y el 29%24.
La principal complicacin de la PAAF es el neumotrax,
que aparece en un 25-30% de los pacientes, pero slo se requiere la colocacin de un tubo de trax en un 5% de los casos20. Otra posible complicacin es la hemoptisis.
Reseccin quirrgica
La ciruga videotoracoscpica (CVT) ha abierto grandes expectativas en el abordaje diagnstico del NPS. Tiene una escasa morbilidad y necesita pocos das de estancia hospitalaria. Obtiene sus mayores xitos en lesiones perifricas, y en
algunos casos centrales en los lbulos inferiores. Pero hasta
en un 24% de los casos debe ampliarse hasta una toracotoma26. En casos de lesiones menores de 1 cm o alejadas ms
de 5 mm de la superficie pleural deberan usarse tcnicas de
localizacin como azul de metileno o arpones, guiadas por
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NDULO PULMONAR SOLITARIO
Radiografa de trax
NPS
Estabilidad > 2 aos
Calcificacin central
Ndulo benigno
No ms estudios
TAC
torcica
Criterios evidentes
de benignidad
No
grafa y TAC) que tengamos. En

aquellos ndulos con muy baja
probabilidad de malignidad (menos del 10%)24 se puede seguir una
actitud de vigilancia mediante
TAC22, cada tres meses el primer
ao y cada seis meses el segundo.
En todos los dems casos es necesario tomar diferentes decisiones, segn los hallazgos obtenidos
para llegar a diagnosticar todos las
lesiones malignas y evitar tcnicas
innecesarias en procesos benignos.
Para ello suelen ser tiles muchos
de los algoritmos diagnsticos que
se han publicado2,24
Un posible algoritmo podra
ser el mostrado en la figura 2.
PAAF
FBC
Diagnstico
Tratamiento
No
Riesgo quirrgico
No
Toracotoma
videotoracoscopia
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Negativo
PET
Positivo
Actitud clnica ante un ndulo pulmonar

solitario
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ACTUALIZACIN
Soporte ventilatorio
mecnico
M.T. Lzaro-Carrasco de la Fuente,
C. Lpez Garca-Gallo, C. Garca Fadul
y B. Daz Garca
PUNTOS CLAVE
VENTILACIN MECNICA CONVENCIONAL
Concepto. Es una tcnica de soporte vital
avanzado que se utiliza en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda grave.
Indicaciones. Patologa pulmonar aguda,
agudizacin de la patologa pulmonar obstructiva,
hipoventilacin alveolar, edema pulmonar
cardiognico y shock sptico.
Modalidades. Ventilacin con control de
volumen, con control de presin y con control
de flujo.
Ventilacin mecnica convencional
Complicaciones. Atelectasias, barotrauma,

neumona, toxicidad por oxgeno, hipotensin y
colestasis.
Introduccin
VENTILACIN NO INVASIVA
La ventilacin mecnica (VM) convencional es una tcnica

de soporte vital avanzado que se utiliza en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave.
Los efectos beneficiosos de la VM son la mejora del intercambio gaseoso y la disminucin del trabajo de la respiracin. Al aplicar una presin positiva en la va area mejora la
relacin V/Q. As, disminuyen los shunt intrapulmonares,
la hipoxemia y la hipercapnia1.
Concepto. Es la asistencia ventilatoria sin

necesidad de intubacin traqueal.
Objetivos e inicio
Los principales objetivos de la VM son conseguir cifras adecuadas y estables de O2 y CO2. Los ms importantes se
describen en la tabla 1. Por otro lado, los criterios empleados
para evaluar el inicio de VM aparecen reflejados en la tabla 21,2.
Modalidades. Los ms empleados son los

ventiladores volumtricos y los de presin (BiPAP
y CPAP).
Modo. El ms empleado es la presin
de soporte.
Indicaciones. La ms importante es la patologa
restrictiva.
Complicaciones. Son secundarias a la mascarilla
y a la ventilacin.
TABLA 1
Objetivos de la ventilacin mecnica

Objetivos fisiolgicos
Indicaciones
Intercambio gaseoso apropiado

Reducir el gasto metablico de la respiracin
Minimizar el dao pulmonar inducido por la ventilacin
Objetivos clnicos
La principal indicacin de la VM es la insuficiencia respiratoria aguda. Las patologas ms frecuentes en las que se indica son1:
Eliminar la hipoxemia
Eliminar la acidosis respiratoria aguda
Aliviar el distrs respiratorio
Prevenir o eliminar las atelectasias
Eliminar la fatiga muscular
Disminuir el consumo de oxgeno sistmico
Patologa pulmonar aguda

La neumona grave o el sndrome de distrs respiratorio del
adulto (SDRA) son dos ejemplos. En estos casos, se emplea
para tratar la hipoxemia refractaria o el excesivo trabajo de la
respiracin.
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TABLA 2
Parmetros empleados para el inicio de la ventilacin mecnica

Criterios de mecnica pulmonar
Espontnea
PawO
Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/minuto
Fuerza inspiratoria > 25 cmH2O

Capacidad vital < 10 ml/kg
Volumen tidal < 5 ml/kg
CMV
PawO
Criterios de oxigenacin
PaO2 < 55 mmHg con oxgeno
Gradiente alveolo-arterial > 450 mmHg
AC
PawO
I
Criterios de ventilacin
Aumento de la PaCO2 > 10 mmHg

Ventilacin minuto < 10 l/minuto
PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial; PaCO2: presin parcial de CO2 en sangre
arterial.
Agudizacin de la patologa pulmonar obstructiva

Es una indicacin frecuente de VM o de ventilacin no invasiva (VNI). Se debe valorar el inicio de la VM si aparece
hipoxemia refractaria o fracaso ventilatorio.
Insuficiencia respiratoria secundaria a hipoventilacin
alveolar sin patologa pulmonar previa
Se debe a patologa neuromuscular como la miastenia
gravis, el sndrome Guillain-Barr, la poliomelitis o los
traumatismos medulares. En estos casos, suele aparecer hipercapnia con un gradiente alveolo-arterial de oxgeno
normal.
Edema pulmonar cardiognico
Se debe considerar la VNI para evitar la intubacin orotraqueal.
Sepsis y/o shock
Tambin pueden provocar insuficiencia respiratoria. En estos casos se suele indicar la VM aunque el pH en sangre arterial sea normal.
Modalidades
IMV
PawO
I
SIMV
PawO
I
Fig. 1. Presiones de la va area con diferentes tipos de ventilacin. Presin

de la va area durante la inspiracin y la espiracin con ventilacin controlada (CMV), asistida-controlada (AC), mandatoria intermitente (IMV) y mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
craneoenceflicos. Tambin es una modalidad muy empleada en el SDRA y en el asma. En stos se acepta la hipercapnia, siempre que se asegure una correcta oxigenacin, lo que
se conoce como hipercapnia permisiva3.
Ventilacin controlada-asistida (ACMV). El ventilador
detecta un esfuerzo inspiratorio del paciente y responde administrando un volumen tidal predeterminado. Normalmente se establece una frecuencia respiratoria mnima que
garantice una ventilacin adecuada.
Ventilacin mandatoria intermitente (IMV)4. Al paciente
se le permite respirar espontneamente y el ventilador administra una respiracin a intervalos regulares. Cuando el ventilador se sincroniza con el paciente, se denomina ventilacin
mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)5.
Se clasifican segn la forma en que finaliza la inspiracin.

Ventilacin con control de volumen
La inspiracin finaliza cuando el ventilador ha administrado
un volumen tidal predeterminado. Es una de las formas ms
comunes de ventilacin y garantiza la sustitucin total de la
ventilacin en el paciente. El volumen tidal y el flujo inspiratorio son los que determinan el tiempo inspiratorio y la
presin en la va area. Con estos ventiladores existen tres
formas de iniciar la fase inspiratoria (fig. 1):
Ventilacin controlada (CMV). La ventilacin minuto depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal establecidos. Los esfuerzos realizados por el paciente no influyen
en la ventilacin minuto. Este tipo de ventilacin es muy
til en pacientes incapaces de realizar un esfuerzo respiratorio, como en las lesiones medulares o en los traumatismos
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Ventilacin con control de presin (PCV)

En este caso, la inspiracin finaliza cuando se alcanza la presin mxima establecida. El volumen administrado vara con
la patologa pulmonar, por lo que no se puede asegurar una
ventilacin minuto adecuada. Esta modalidad se suele emplear en enfermedades que asocien baja distensibilidad pulmonar como el SDRA6.
Ventilacin con control de flujo
La inspiracin finaliza cuando se alcanza un flujo determinado. La ms conocida es la ventilacin con soporte de presin
(PSV). Es una ventilacin asistida y precisa la inspiracin espontnea del paciente. Cuando ste la inicia, el ventilador le
enva un flujo inspiratorio. Este tipo de ventilacin se emplea
como transicin a la ventilacin espontnea y es necesario
que el paciente no est sedado ni relajado.
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SOPORTE VENTILATORIO MECNICO
Otros tipos de ventilacin

En ocasiones, a pesar de la VM, puede persistir una hipoxemia
inaceptable que precisa niveles elevados de presin positiva al
final de la espiracin (PEEP) y fraccin inspirada de oxgeno
(FiO2) y que aumenta el riesgo de complicaciones. Esto ha hecho que se busquen nuevas modalidades de VM2. En la ventilacin de alta frecuencia (VAF), la frecuencia respiratoria se sita
entre 60 y 3.000 y el volumen corriente es igual o inferior al espacio muerto anatmico. Hasta ahora, se ha empleado en el
SDRA. Una modalidad de la PCV es la ventilacin con relacin
I/E invertida (IRV). Con ella, se impide alcanzar presiones elevadas en la va area y disminuir el riesgo de barotrauma. Tambin se ha empleado con xito en el SDRA7. Otra modalidad es
la ventilacin diferencial, que consiste en ventilar cada pulmn
de forma diferente, como en el trasplante pulmonar unilateral.
PEEP
Se define como la presin positiva al final de la espiracin. Se
puede emplear con cualquier tipo de ventilacin. Su utilidad
se debe a su capacidad para reclutar alveolos colapsados, con
lo que mejora la hipoxemia. Se suele indicar en la hipoxemia
persistente a pesar de FiO2 > 0,5 y no se debe emplear en
procesos pulmonares unilaterales8.
TABLA 3
Criterios de desconexin de la ventilacin mecnica

Oxigenacin
PaO2 > 70 con FiO2 del 40% y PEEP < 10
(A-a) O2 < 300 con FiO2 al 100% y PEEP < 10
PaO2/FiO2 > 200 con PEEP < 10
Ventilacin
Vd/Vt < 0,6
Reserva ventilatoria
MVV > 2
Mecnica ventilatoria
FR < 30
VC > 10-25 ml/kg sin respirador
VEMS > 10 ml/kg sin respirador
Vt > 5 ml/kg sin respirador
PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial; FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; PEEP:
presin positiva al final de la espiracin; (A-a) O2: gradiente alveolo-arterial de oxgeno; Vd:
espacio muerto; FR: frecuencia respiratoria; VC: capacidad vital; VEMS: volumen espiratorio
forzado en el primer segundo; Vt: volumen corriente; MVV: ventilacin voluntaria mxima.
Colestasis
Aparece como consecuencia de las presiones intratorcicas
elevadas sobre la vena porta y se resuelve espontneamente.
Desconexin
Complicaciones
Nos referimos a las relacionadas directamente con la VM9.
Las ms frecuentes son:
Atelectasias
De incidencia variable, se deben a una humidificacin inadecuada, presencia de secreciones y ausencia de tos efectiva.
Barotrauma
Es una de las complicaciones ms graves y aumenta significativamente la mortalidad. Su incidencia oscila entre el 0,5 y
el 38%. Los principales factores de riesgo son la presencia de
patologa respiratoria, hipovolemia, PEEP, duracin prolongada de la ventilacin, va subclavia o la resucitacin cardiopulmonar.
Neumona
Aumenta con el tiempo de VM y se estima alrededor del
20%. El germen que con mayor frecuencia se asla es la Pseudomona aeruginosa. El pronstico depende, sobre todo, del
inicio precoz de la antibioterapia.
Toxicidad por oxgeno
Puede aparecer con concentraciones superiores al 50-60%
ms de 24 horas. Se produce por proliferacin de los neumocitos tipo II y por un descenso de los del tipo I.
Tambin conocido como destete, es el proceso durante el

cual el paciente debe realizar por s solo el trabajo de la ventilacin para mantener un intercambio gaseoso adecuado10.
En pacientes con patologas como la EPOC, puede ser muy
lento, y hasta en el 24% es necesaria la reintubacin. Los criterios de desconexin de la VM se describen en la tabla 311.
Ventilacin no invasiva
En 1997 Hillberg y Jhonson definieron la ventilacin no invasiva como la asistencia ventilatoria sin necesidad de intubacin orotraqueal. Su mayor ventaja es evitar las complicaciones provocadas por la intubacin, la sedacin y la
ventilacin en s12.
Tipos
Los ventiladores de presin negativa como la coraza o el
poncho ya no se utilizan por su escasa utilidad y la pobre tolerancia.
Los equipos de presin positiva comprenden los ventiladores volumtricos y los de presin, que puede ser continua
(CPAP) o con dos niveles (BiPAP)13,14.
Modos
Hipotensin
Es consecuencia de las presiones intratorcicas elevadas, ya
que disminuye el retorno venoso. Suele responder a la administracin de volumen.
El modo de ventilacin ms empleado es la presin de soporte (PS), que respeta el patrn respiratorio del paciente,
pero le proporciona un soporte durante la inspiracin.
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La ventilacin asistida proporcional (PAV) es un modo

de ventilacin ms reciente. Tiene la ventaja de adaptarse al
esfuerzo ventilatorio del paciente. Genera una presin proporcional al esfuerzo realizado en cada ciclo, con lo que mejora la tolerancia13,14.
TABLA 4
Patologas restrictivas subsidiarias de la ventilacin no invasiva

Sistema nervioso central
Sndrome de hipoventilacin primaria
Sndrome de Arnold Chiari
Mdula espinal
Mecanismo de accin
Traumatismo
Mielomeningocele
Siringomielia
El objetivo es que la musculatura respiratoria descanse y asegurar una ventilacin adecuada15.

Con la VNI se reduce la actividad de los msculos inspiratorios, como demuestran estudios previos en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) que
muestran una reduccin de la presin transdiafragmtica y
del producto presin-tiempo.
Adems, la VNI provoca un cambio en el patrn respiratorio, reduciendo la frecuencia respiratoria y aumentando el
volumen circulante, con lo que mejora la ventilacin alveolar y el intercambio gaseoso.
En el caso de pacientes con limitacin al flujo areo, la
aplicacin de PEEP reduce el esfuerzo inspiratorio y facilita
la sincronizacin, con lo que disminuye el trabajo respiratorio.
En la insuficiencia respiratoria aguda, la CPAP es una
buena opcin teraputica, ya que aumenta la capacidad residual funcional, con lo que mejora la distensibilidad pulmonar y el trabajo respiratorio, manteniendo los alveolos abiertos. Esto evita el colapso y reduce el shunt alveolar, con lo
que aumenta la oxigenacin. Adems, la CPAP mejora el
gasto cardaco y reduce la poscarga, lo que la hace til en
el tratamiento del edema agudo de pulmn.
En el caso de los pacientes con insuficiencia respiratoria
crnica hipercpnica de origen toracgeno o neuromuscular,
la VNI nocturna puede mejorar la hipoventilacin nocturna.
De esta manera, puede mejorar la calidad del sueo y normalizarse el intercambio gaseoso diurno.
Indicaciones
Se puede emplear en enfermos agudos o crnicos, pero, adems, ha demostrado ser til en el destete de la VM en pacientes de Unidades de Cuidados Intensivos16. Las indicaciones ms frecuentes son:
Patologa restrictiva
Es la causa ms frecuente de VNI, siendo las patologas ms
habituales las descritas en la tabla 4. En estos casos, la hipoventilacin alveolar provoca insuficiencia respiratoria crnica. Se debe iniciar la VNI cuando aparezcan sntomas diurnos secundarios a la hipoventilacin, como la somnolencia o
la cefalea matutina17.
Patologa obstructiva
Se refiere, sobre todo, a pacientes con EPOC agudizada con
insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica. En casos bien
seleccionados, la VNI permite evitar la intubacin orotraqueal y reducir la morbimortalidad y el gasto sanitario aso4322
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Asta anterior
Poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrfica
Enfermedad de Werdnig-Horrman
Nervios perifricos
Neuropatas
Lesiones del nervio frnico
Musculares
Distrofia de Duchenne
Distrofia miotnica
Distrofia de cintura y extremidades
Parlisis diafragmtica
Dficit de maltasa
Deformidades de la caja torcica
Cifoescoliosis
Toracoplastia
Obesidad
Hernias abdominales
ciados a la VM18. En la EPOC estable con insuficiencia respiratoria crnica hipercpnica existe mayor controversia. En
casos seleccionados, la VNI parece disminuir la hipercapnia
(PaCO2) diurna, pero no la supervivencia. Por lo tanto, se
debe considerar nicamente en pacientes estables, que a pesar del tratamiento mdico adecuado presenten hipercapnia
severa sintomtica15.
Otras patologas
Los buenos resultados obtenidos en la agudizacin de la
EPOC han hecho que las indicaciones de la VNI en esta patologa se hagan extensibles a otras entidades que cursan con
insuficiencia respiratoria aguda. Las ms estudiadas son: el
edema agudo de pulmn cardiognico, la neumona, las
bronquiectasias o la agudizacin asmtica. En estos casos,
parece que la VNI puede evitar la intubacin orotraqueal y
los efectos derivados de esta19.
Tcnica para el inicio

Para que la VNI sea exitosa es aconsejable que se realice por
personal experimentado. La BiPAP es el ventilador ms empleado en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. En
la insuficiencia respiratoria crnica se suelen emplear los volumtricos.
Con la BiPAP inicialmente se suele utilizar una IPAP de
8 a 10 cmH2O y una EPAP de 4 a 6 cmH2O, que posterior-
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SOPORTE VENTILATORIO MECNICO

TABLA 5
Complicaciones de la
ventilacin no invasiva
Secundarias a la mascarilla
Lesiones cutneas
Conjuntivitis
Claustrofobia
mente se ir incrementando. En
el caso de los ventiladores volumtricos, el volumen corriente
inicial ser de 10 a 15 ml/kg de
peso, la frecuencia respiratoria similar a la del paciente y la relacin I/E prxima a 1/213,14.
Sequedad nasal o nasobucal

Secundarias a la ventilacin
Aerofagia
Efectos adversos
Aspiracin
Con la VNI se evitan las complicaciones tanto de la intubacin

Neumotrax
orotraqueal como de la propia
ventilacin mecnica, pero pueden aparecer otras caractersticas
de esta modalidad de ventilacin. Las ms frecuentes aparecen en la tabla 513,15.
Neumona
Hiperinsuflacin unilateral
3. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with
low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in

4.
5.
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Bibliografa
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Indicaciones de las tcnicas de asistencia

mecnica ventilacin no invasora
S. Heili Fradesa, M. Calle Rubiob, M. J. Gmez Nebredab y G. Peces-Barba Romeroa
Servicio de Neumologa. aFundacin Jimnez Daz. Universidad Autnoma. Madrid. bHospital Clnico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
En este captulo se revisan los diferentes tipos de asistencia
ventilatoria no invasora existentes y se analizan sus
respectivas indicaciones en la prctica clnica. Puede
afirmarse que la ventilacin mecnica no invasora no tiene
contraindicacin alguna en lo que se refiere a la
enfermedad que est presente o a la edad del paciente al
que hay que aplicrsela. Sin embargo, s que tiene algunas
de otro tipo, como son la abundancia de secreciones
respiratorias, el neumotrax en evolucin, la parada
cardiorrespiratoria o la situacin de coma en la que no
existe impulso respiratorio central. Es cierto, no obstante,
que con el tiempo ha podido definirse mejor qu pacientes
y qu enfermedades se benefician ms del empleo de esta
forma de tratamiento y en qu casos los resultados son ms
prometedores.
Desde un punto de vista estricto, en el concepto de soporte
ventilatorio slo se incluyen las tcnicas basadas en la
aplicacin de una presin de soporte, con o sin el empleo

de una presin positiva al final de la espiracin (PEEP).
sta es la nica forma con la que verdaderamente se
favorece la inspiracin y es la que permite definir la
ventilacin no invasora como un procedimiento que
consigue ventilar al enfermo sin introducirse
mecnicamente en su va area. Es decir, la ventilacin
mecnica no invasora es capaz de generar un volumen de aire
que ventila los alvolos a travs de la creacin de un gradiente de
presiones. Pese a lo sealado, normalmente tambin se
incluye en el concepto de soporte ventilatorio los modos de
ventilacin que usan un nico nivel de presin en la va
area, que puede ser continuo (CPAP) o no continuo (VSPEEP). Estos procedimientos no generan, de forma
directa, un volumen alveolar capaz de ventilar al enfermo,
pero son de gran ayuda al proporcionar, indirectamente, un
soporte o apoyo a la mecnica ventilatoria del paciente.
...........................................................................................................................................................................................
Sistemas de presin nica en la va

area
Estas formas de soporte respiratorio se utilizan en los enfermos que tienen una hipoxemia y en los que, adems, concurren las siguientes condiciones y se dan las siguientes circunstancias:
1. Ausencia de contraindicaciones para aplicar una ventilacin mecnica no invasora.
2. Mantenimiento de una respiracin espontnea.
3. Presencia de un nivel de conciencia suficiente como
para permitir que el paciente pueda toser y expectorar.
5. Existencia de una insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica bien establecida o que no responda, inicialmente,
al tratamiento convencional (frecuencia respiratoria superior
a 25 respiraciones/minuto y saturacin de oxgeno inferior al
90% tras aplicar una fraccin inspiratoria de oxgeno superior a 0,6).
6. Existencia de una enfermedad causal potencialmente
recuperable.
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7. Existencia de una situacin basal que desaconseja la

instauracin de medidas agresivas.
8. Existencia de una enfermedad crnica muy evolucionada en la que no est indicada la ventilacin mecnica invasora.
Con estos criterios previos para la indicacin de una tcnica de soporte respiratorio con un nico nivel de presin en
la va erea, los posibles procedimientos a utilizar son los que
se describen a continuacin.
Sistema integrado de presin positiva continua

en la va area
El sistema integrado de presin positiva continua en la va
area suministra una presin positiva continua (CPAP) durante todo el ciclo respiratorio, con flujos areos que varan
desde 0 a 140 litros/minuto y con concentraciones de oxgeno que pueden oscilar desde el 28 al 100%. Esta tcnica est
indicada en los enfermos que tienen una hipoxemia intensa y
en los que se mantiene un impulso respiratorio adecuado.
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INDICACIONES DE LAS TCNICAS DE VENTILACIN MECNICA NO INVASORA
Debe utilizarse cuando se requiera una fraccin inspiratoria

de oxgeno muy elevada, cercana al 100%, difcilmente conseguible con una CPAP convencional.
Sistema de presin positiva continua en la va

area tipo Boussignac
La CPAP tipo Boussignac es un artilugio capaz de generar
una presin variable gracias a la entrada de un flujo de aire u
oxgeno, que penetra a travs de unos microcanales espirilados1. El flujo en estos microcanales es turbulento y produce
una presin continua en la va area, cuya magnitud se mide,
gracias a un manmetro, en una segunda entrada de la que
dispone el sistema. Este sistema, que no tiene vlvulas, est
abierto al aire ambiente, con lo que se evita la reinhalacin.
Adems, permite que se realice a su travs una broncoscopia
flexible. La ventaja fundamental de esta CPAP se cifra en
que puede convertirse en un CPAP de bolsillo de apenas
unos gramos de peso y 5 cm de longitud. Sus principales inconvenientes estn en que requiere unos flujos altos para que
funcione (ms de 15 litros/minuto), en que hace ruido y en
que precisa de un manmetro para asegurar el nivel de presin que quiere aplicarse.
Sistema convencional de presin positiva

continua en la va area
Los sistemas convencionales de CPAP generan una presin
positiva continua tanto durante la inspiracin como durante
la espiracin. La CPAP acta a travs de varios mecanismos:
apertura de unidades infraventiladas, con lo que se facilita la
hematosis, disminucin de la precarga cardaca, aumento de
la postcarga cardaca, con lo que se mejora la hemodinmica,
y disminucin del fenmeno de auto-PEEP en los pacientes
que padecen una obstruccin al flujo areo, con lo que se favorece la mecnica respiratoria.
Conviene sealar que no es lo mismo la CPAP que la
PEEP que se aplica en la ventilacin mecnica no invasora.
Para un mismo nivel de presin, con la PEEP, en la ventilacin con presin positiva intermitente (ventilacin mecnica
no invasora), la presin intratorcica aumenta ms que con la
CPAP, lo que se debe al incremento de presin que se
produce durante la inspiracin. Con la CPAP, por el contrario, al iniciarse la inspiracin se origina un ligero descenso de
la presin intratorcica, lo que favorece el retorno venoso y una menor cada del gasto cardaco. Adems, las presiones transmurales de llenado del ventrculo izquierdo son mayores cuando se usa una CPAP que cuando se utiliza una
PEEP al ventilar con una presin positiva continua intermitente2.
La CPAP es eficaz en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria crnica agudizada, como se ha puesto de manifiesto en numerosos trabajos3,4 que han recurrido a la CPAP
como medida teraputica en el fallo respiratorio agudo de
distinto origen (sepsis, pancreatitis aguda, neumona, traumatismos torcicos, edema agudo de pulmn cardiognico,
sndrome del distrs respiratorio del adulto, etc.). Los resul-
tados obtenidos demuestran que la CPAP consigue que la

presin arterial de oxgeno (PaO2) mejore claramente, aunque con una cierta tendencia a que aumente la presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2).
La CPAP no tiene, en general, contraindicaciones absolutas, si bien en algunas enfermedades o situaciones clnicas no
se ha probado que su aplicacin sea eficaz, por lo que no se recomienda su uso (hipercapnia grave, fatiga muscular inspiratoria importante, falta de cooperacin por parte del enfermo,
fracaso de la tcnica para aumentar la oxigenacin, etc.)5.
Ventilacin mecnica no invasora

con doble nivel de presin
Se incluye en este apartado la llamada BIPAP (presin positiva intermitente en la va area binivel), que es capaz de proporcionar dos niveles diferentes de presin durante el ciclo
respiratorio, uno durante la inspiracin y otro durante la espiracin. La diferencia entre estos dos niveles es la que genera el gradiente de presin que es responsable del aumento
de la ventilacin. Los aparatos que ventilan a dos niveles de
presin suelen ofrecer la posibilidad de programar una rampa (incremento paulatino del flujo hasta que se alcanza el
pico de presin), poner una frecuencia respiratoria mnima y
programar un tiempo inspiratorio mximo (o una relacin
entre la inspiracin y la espiracin). La BIPAP suele ser de
eleccin para tratar la insuficiencia respiratoria aguda leve o
moderada y la insuficiencia respiratoria crnica.
El modo denominado PS-PEEP (presin de soporte sobre un nivel de PEEP) es conceptualmente idntico al anterior y en l el gradiente de presin se deduce de la relacin
(PS+PEEP)-PEEP. En general estos ventiladores tienen un
rendimiento mayor y suelen ofrecer mayores posibilidades
de programacin: trigger inspiratorio, trigger espiratorio, volmenes mnimos de seguridad (y no slo frecuencias), etc.
La tubuladura de estos aparatos suele ser doble, ya que incorporan la lectura del volumen corriente espirado. Son de
eleccin en la insuficiencia respiratoria aguda grave y en las
48 primeras horas de la insuficiencia respiratoria aguda moderada, es decir, hasta que se consigue su estabilizacin. Actualmente existen en el mercado nuevas generaciones de
ventiladores, muy pequeos y tan eficaces como los que se
usan en reanimacin, por lo que son muy recomendables en
las unidades de cuidados intermedios o en las de monitorizacin de la insuficiencia respiratoria.
La ventilacin asistida proporcional (PAV) se desarroll
como un modo de aumentar la respuesta del ventilador ante
el esfuerzo del paciente. La PAV usa una sensibilidad inspiratoria, pero no aporta una presin preestablecida, como
ocurre con la ventilacin con presin de soporte (PSV). Ms
bien establece un flujo y una presin en proporcin al esfuerzo espontneo del paciente, que se determina de forma
instantnea por la retroalimentacin de un neumotacgrafo
instalado en lnea. El paso de la inspiracin a la espiracin
queda determinado por el cese del esfuerzo inspiratorio y no
por la reduccin de un flujo inspiratorio predeterminado,
como sucede con la PSV. Por tanto, la PAV tiene un potencial adicional para aumentar la sincrona entre el paciente y
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Disnea
Utilizacin de los msculos accesorios o acidosis hipercpnica
Fracaso respiratorio agudo hipercpnico
Corregir la causa si es posible

1. Broncoespasmo: broncodilatadores, esteroides
2. Neumotrax: drenaje, pero siempre previa ventilacin
3. Extraccin de acumulaciones de secreciones, cuerpos extraos, aspiraciones broncopulmonares
4. Edema agudo de pulmn: diurticos, aminas (en la neumona grave y en el sndrome del distrs respiratorio del adulto
no hay tiempo para corregir la causa, por lo que debe iniciarse inmediatamente la ventilacin mecnica no invasora
o la intubacin orotraqueal con ventilacin mecnica invasora)
Tras una hora de tratamiento repetir la gasometra arterial
Si ha desaparecido la acidosis mantener el tratamiento, pero si persiste la acidosis
Aumentar al doble el nivel de presin de la ventilacin mecnica no invasora y aadir oxgeno suplementario hasta conseguir
una saturacin arterial de oxgeno que est en torno al 90% (92% en los enfermos con una cardiopata isqumica)
Algoritmo para la utilizacin del soporte mecnico ventilatorio en la insuficiencia

respiratoria aguda hipercpnica.
Fig. 1.
el ventilador y, en consecuencia, el confort del enfermo al

compararla con la PSV.
Las ventajas que ofrece la PAV frente a las que proporciona la PSV se han demostrado tanto si se aplica una ventilacin mecnica invasora como si se administra una no invasora. Por ello, se considera que la PAV puede utilizarse con
seguridad en los pacientes en los que est indicada la ventilacin mecnica no invasora. En ellos la eficacia que se consigue es la misma que se logra con la ventilacin mecnica no
invasora convencional (PSV y BIPAP), si bien con una mejor tolerancia y un mayor confort. No obstante, estos resultados iniciales deben avalarse con nuevos estudios, que han
de incluir series de enfermos ms numerosas. Como consecuencia, la indicacin especfica de esta tcnica an no se ha
establecido, por lo que se reserva por el momento para cuando se pone en marcha una ventilacin mecnica invasora.
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Ventilacin mecnica no invasora en

la insuficiencia respiratoria aguda
Puede afirmarse que toda insuficiencia respiratoria aguda que
no mejora con un tratamiento convencional debe tratarse con
alguna tcnica de ventilacin mecnica no invasora. Cabe
aadir, adems, que esta forma de ventilacin debe intentarse siempre antes de que se proceda a intubar al enfermo. Los
especialistas que la pongan en marcha deben conocer perfectamente bien los criterios que hablan del fracaso precoz y del
tardo de este procedimiento, al objeto de que la intubacin
no se demore, cuando sea necesaria, en ningn paciente. Por
ello, es absolutamente necesario que la formacin de los especialistas en neumologa sea la adecuada y que la colaboracin con las Unidades de Cuidados Intensivos sea suficientemente fluida y lo ms estrecha posible (figs. 1 y 2).
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INDICACIONES DE LAS TCNICAS DE VENTILACIN MECNICA NO INVASORA
Disnea
Utilizacin de los msculos accesorios de la respiracin e hipoxemia
Fracaso respiratorio agudo hipoxmico
Corregir la causa si es posible

1. Broncoespasmo: broncodilatadores, esteroides
2. Neumotrax: drenaje, pero siempre previa ventilacin
3. Extraccin de acumulaciones de secreciones, cuerpos extraos, aspiraciones broncopulmonares
4. Edema agudo de pulmn: diurticos, aminas (en la neumona grave y en el sndrome del distrs respiratorio
del adulto no hay tiempo para corregir la causa, por lo que debe iniciarse inmediatamente
la ventilacin mecnica no invasora o la intubacin orotraqueal con ventilacin mecnica invasora)
Tras una hora repetir la gasometra arterial
Si ha desaparecido la hipoxemia con una fraccin inspiratoria de oxgeno menor del 60%
y ha disminuido el trabajo respiratorio: mantener el tratamiento
Pero si persiste la hipoxemia pese a una fraccin inspiratoria de oxgeno mayor del 60% o no ha disminuido
el trabajo respiratorio: soporte ventilatorio con un nivel nico de presin (CPAP, CPAP de alto flujo o CPAP
tipo Boussignac si va a realizarse una broncoscopia)
Si el trabajo respiratorio es muy importante: pasar a una ventilacin mecnica invasora
Algoritmo para la utilizacin del soporte mecnico ventilatorio en la insuficiencia

respiratoria aguda hipoxmica.
Fig. 2.
CPAP: presin positiva continua en la va area.
Ventilacin no invasora en la
insuficiencia respiratoria crnica
La ventilacin mecnica no invasora aumenta la calidad de
vida, favorece el intercambio de gases, prolonga la supervivencia y mejora la calidad del sueo de los pacientes que padecen una insuficiencia respiratoria crnica de origen restrictivo2,6-8. En los enfermos que, con este mismo trastorno,
sufren una enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(EPOC) esto todava no se ha demostrado9-11. Por su parte,
la Conferencia de Consenso de 199912 ha sugerido que la
asistencia ventilatoria nocturna puede ser til en estos pacientes cuando, adems de estar presentes los sntomas propios de una hipoventilacin alveolar, la cifra de la PaCO2 sea
superior a 55 mmHg. Si la PaCO2 se encuentra entre 50 y
55 mmHg el Consenso recomienda iniciar la ventilacin si
el paciente tiene desaturaciones nocturnas, que deben defiMedicine. 2006;9(68):4410-4414
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nirse a partir de una pulsioximetra en la que se observen

ms de 5 minutos consecutivos en los que la saturacin de
oxgeno es inferior al 88% a pesar de recibir oxgeno a 2 litros/minuto.
Finalmente, la asistencia ventilatoria nocturna tambin
est indicada en los individuos que padecen una EPOC que
cursa con una PaCO2 que vara entre 50 y 55 mmHg y que
han sido hospitalizados por una insuficiencia respiratoria hipercpnica en, al menos, dos ocasiones en el ao precedente12,13. Conviene recordar, no obstante, que desde un punto
de vista prctico an no se han establecido adecuadamente
los criterios por los que debe regirse la indicacin de la ventilacin mecnica no invasora en los pacientes que padecen
una EPOC hipercpnica.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Interpretacin de la gasometra arterial

J. M. Fernndez Snchez-Alarcos y J. L. lvarez-Sala Walther
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La funcin primordial del aparato respiratorio
es la hematosis o intercambio pulmonar de gases, mediante
la cual se aporta oxgeno al organismo y se elimina
el anhdrido carbnico producido por el metabolismo
celular. Cuando el intercambio de gases es normal tambin
lo son las presiones arteriales de oxgeno (PaO2)
y de anhdrido carbnico (PaCO2). Para que la hematosis
se produzca adecuadamente es necesario que tanto
el pulmn como el sistema ventilatorio (caja torcica,
sistema neuromuscular y centro respiratorio) estn ntegros
y funcionen adecudamente. La gasometra arterial es
la prueba diagnstica que proporciona informacin rpida,
til y precisa sobre el funcionamiento tanto del pulmn

como del sistema ventilatorio1-3.
La gasometra arterial es una tcnica indispensable
en el diagnstico de la insuficiencia respiratoria (la
situacin clnica que mayor morbimortalidad ocasiona),
como tambin lo es para interpretar correctamente este
sndrome. Por ello, es fcil deducir que la gasometra
arterial es la prueba funcional respiratoria ms importante.
En este artculo se comentan los dos aspectos
fundamentales de este procedimiento: la obtencin
y el anlisis de la muestra y la interpretacin
de los resultados.
...........................................................................................................................................................................................
Obtencin y anlisis de la muestra

Las principales recomendaciones al respecto se recogen en la
normativa sobre la gasometra arterial publicada por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). En resumen son las siguientes4:
1. Es recomendable que el paciente est sentado y en situacin de reposo.
2. La arteria que debe puncionarse es la radial, reservando la humeral como una opcin posterior.
3. Es conveniente inyectar subcutneamente un anestsico local en la zona.
4. La mueca del enfermo debe colocarse en hiperextensin, formando un angulo de 45 con la aguja.
5. Deben emplearse agujas de calibre inferior a 20 G y jeringuillas especialmente diseadas para la prctica de gasometras arteriales, no usando para la extraccin una cantidad
excesiva de heparina.
6. Tras la puncin debe comprimirse la zona con un algodn durante varios minutos, para evitar la aparicin de hematomas.
7. Una vez obtenida, la muestra sangunea debe mantenerse en condiciones de estricta anaerobiosis hasta que se lleve a cabo el anlisis.
8. El tiempo transcurrido entre la obtencin de la muestra y el momento en el que se analizan los gases no debe superar los 10 15 minutos.
9. Antes de introducir la muestra de sangre en el analizador de gases debe agitarse al menos durante unos 30 segun4406
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dos, desechando siempre el volumen de sangre contenido en

el extremo distal de la jeringa.
Interpretacin de los resultados

Los analizadores de gases actuales son equipos automticos
que requieren un mantenimiento mnimo. Las variables que
estos aparatos pueden medir directamente son el pH, la
PaO2 y la PaCO2. A partir de estas medidas los gasmetros
son capaces de calcular otros datos, como la saturacin de
oxgeno de la hemoglobina, el bicarbonato plasmtico y el
exceso de bases. La interpretacin de una gasometra arterial
es sencilla y requiere del conocimiento de, al menos, cuatro
puntos bsicos, tal y como se expone a continuacin.
Concepto de hipoxemia y de insuficiencia

respiratoria (evaluacin de la PaO2)
El valor de la PaO2 refleja la capacidad del aparato respiratorio para oxigenar la sangre. Por tanto, una disminucin de
la PaO2 por debajo de los lmites normales (hipoxemia) habla de la falta de integridad del pulmn o del sistema ventilatorio (caja torcica, sistema neuromuscular y centro respiratorio). Se dice que existe hipoxemia cuando la PaO2 de un
adulto es menor de 80 mmHg cuando la muestra de sangre
se ha tomado a nivel del mar, en reposo y respirando aire
ambiente. La insuficiencia respiratoria se define por la exis-
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INTERPRETACIN DE LA GASOMETRA ARTERIAL
tencia de una PaO2 menor de 60 mmHg (hipoxemia clnicamente significativa). Cuando la PaO2 est por encima de
60 mmHg la saturacin arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxgeno es correcto, ya que a estos niveles de PaO2 se incide sobre la porcin alta, prcticamente plana, de la curva de
disociacin de la hemoglobina. En esta zona la saturacin de
oxgeno apenas se altera aunque se modifique de forma importante la PaO2. Sin embargo, por debajo de los 60 mmHg,
pequeos descensos de la PaO2 originan importantes cadas
en la saturacin de la hemoglobina y en el contenido arterial
de oxgeno (zona pendiente, casi vertical, de la curva de disociacin de la hemoglobina)5,6.
Clasificacin de la insuficiencia respiratoria

y concepto de gradiente alvolo-arterial
de oxgeno (A-aPO2)
El A-aPO2 es la diferencia existente entre los valores de la
presin alveolar de oxgeno (PAO2) y los de la PaO2. La determinacin del A-aPO2 sirve, entre otras cosas, para establecer la situacin en la que se encuentra el intercambio pulmonar de gases, en particular la relacin existente entre la
ventilacin y la perfusin pulmonares. En otras palabras, un
A-aPO2 aumentado refleja que existe una alteracin pulmonar intrnseca (intrapulmonar). En atencin a este concepto,
la insuficiencia respiratoria puede clasificarse en dos formas
diferentes, lo que tiene importantes implicaciones etiolgicas:
1. Insuficiencia respiratoria con un A-aPO2 aumentado,
lo que indica que el paciente tiene una enfermedad pulmonar.
2. Insuficiencia respiratoria con un A-aPO2 normal, lo
que habla de la integridad del parnquima pulmonar. En este
caso, la causa de la insuficiencia respiratoria tiene que estar
en una anomala del esfuerzo ventilatorio, es decir, de la caja
torcica, del sistema neuromuscular o del centro respiratorio.
El clculo del A-aPO2 se realiza fcilmente si se aplica la
formula siguiente:
A-aPO2 = PAO2 PaO2
PAO2 = (presin baromtrica 47) 1,25 PaCO2
En los jvenes y en los adultos se considera anormal un
A-aPO2 que supere los 20 mmHg. En las personas mayores
se estima que es normal hasta los 30 mmHg.
Ventilacin alveolar y estado ventilatorio

(evaluacin de la PaCO2)
La ventilacin es el movimiento cclico del aparato respiratorio que sirve para que un volumen de aire determinado entre y salga regular y peridicamente de los pulmones, proporcionando oxgeno y eliminando CO2. El volumen total de
un movimiento ventilatorio normal resulta de la suma del
componente ventilatorio que toma parte en el intercambio

gaseoso (ventilacin alveolar) y del componente que slo
ventila el espacio muerto y que, por tanto, no contribuye a la
hematosis. Los cambios de la ventilacin alveolar (VA) influyen directamente en el nivel de la PaCO2, de acuerdo con la
frmula siguiente:
PaCO2 = 0,86 produccin de CO2/VA
Por tanto, toda disminucin de la VA (hipoventilacin alveolar) se acompaa de una PaCO2 elevada (hipercapnia).
Por el contrario, la hiperventilacin alveolar hace que la
PaCO2 disminuya (hipocapnia). En otras palabras, la PaCO2
es el dato esencial para saber como est la ventilacin y, por
tanto, para establecer si existe o no una suficiencia ventilatoria. Los valores normales de la PaCO2 se sitan entre 35 y
45 mmHg.
Estimacin del equilibrio cido-base

En todos los seres vivos es necesario que el equilibrio cidobase se mantenga muy estable y que prcticamente no se altere a pesar de las sobrecargas exgenas y endgenas de cidos y alcalinos que, de forma continua, llegan al medio
interno. Funciones bsicas como la contractilidad miocrdica o la fisiologa del sistema nervioso precisan de un ambiente celular en el que la concentracin de hidrogeniones
apenas se modifique y permanezca dentro de un estrecho
margen. La concentracin de hidrogeniones se expresa tradicionalmente por medio del pH (logaritmo negativo de la
concentracin de hidrogeniones). Los valores normales del
pH arterial se sitan entre 7,35 y 7,45. Por debajo de 7,35 se
considera que existe una acidosis y por encima de 7,45 la
situacin es de alcalosis. Para evaluar el equilibrio cido-base
debe prestarse atencin, adems de al pH arterial, a
la PaCO2 y a la concentracin plasmtica de bicarbonato (HCO3-). Como ya se ha sealado antes, el anlisis de
los gases sanguneos proporciona, por medicin directa,
los valores del pH y de la PaCO2. A partir de ellos el gasmetro puede calcular el HCO3- plasmtico y el exceso de
bases4.
Las alteraciones del equilibrio cido-base pueden ser metablicas, respiratorias o mixtas. Los trastornos metablicos
se originan por una deplecin o una retencin de cidos no
voltiles (cidos no carbnicos) o por una prdida o una ganancia de bicarbonato y se caracterizan por la existencia de
unos niveles anormales de HCO3-. Las anomalas respiratorias del equilibrio cido-base son el resultado de cambios en
la eliminacin o en la retencin del CO2 y, en definitiva,
en la cantidad total de cido carbnico que est bajo regulacin ventilatoria. Se producen por hiperventilacin o por hipoventilacin y se caracterizan por cursar con una cifra de
PaCO2 anormal4,5.
Los trastornos primarios del equilibrio cido-base provocan una respuesta compensadora que tiene como objeto el
devolver el pH a la normalidad. Los mecanismos homeostticos compensadores que intervienen a este respecto son los
siguientes: a) la amortiguacin del exceso de hidrogeniones
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Sospecha de insuficiencia respiratoria
Gasometra arterial basal
Normal
Hipoxemia
Valorar otros
diagnsticos
Gradiente alvolo-arterial de oxgeno normal
Gradiente alvolo-arterial de oxgeno elevado
Hipoventilacin alveolar central

Enfermedades neuromusculares
Lesin medular alta
Parlisis diafragmtica
Radiografa de trax
Patologa pleural y costal
Derrame pleural
Fractura costal
Neumotrax
Sin infiltrados
Con infiltrados
Espirometra
Con obstruccin
Sin obstruccin
Difusos
Localizados
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Asma bronquial
Fstula arteriovenosa
Hipertensin arterial pulmonar
Edema pulmonar
Neumona
Sndrome de hemorragia alveolar
Neumona
Atelectasia
Infarto pulmonar
Neoplasia pulmonar
Fstula arteriovenosa
Tuberculosis
Fig. 1.
La gasometra arterial en el diagnstico de la insuficiencia respiratoria.
o de HCO3- por los componentes buffer o tampn de los lquidos extracelulares; b) el aumento o la disminucin compensadora de la ventilacin alveolar; y c) la respuesta renal
(excrecin o retencin de bicarbonato). En la tabla 1 se
muestran los datos que sirven para identificar los distintos
trastornos cido-base que pueden observarse en el ser humano. En la figura 1 se ofrece un algoritmo diagnstico de la insuficiencia respiratoria, en el que se destaca la importancia al
respecto de la gasometra arterial.
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TABLA 1
Principales trastornos del equilibrio cido-base y alteraciones

gasomtricas que se observan en cada caso
Trastorno principal
Alteraciones iniciales
Respuesta compensadora
Acidosis metablica
pH HCO3
PaCO2
Alcalosis metablica
pH HCO3
PaCO2
Acidosis respiratoria
pH PaCO2
HCO3
Alcalosis respiratoria
pH PaCO2
HCO3
pH: pH plasmtico; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico; HCO3: bicarbonato

plasmtico.
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INTERPRETACIN DE LA GASOMETRA ARTERIAL
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ACTUALIZACIN
Tromboembolismo
pulmonar. Embolia
grasa
J. Fernndez Lahera, F. Garca Ro y J. Villamor Len
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Facultad de Medicina.
Universidad Autnoma. Madrid.
Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clnica que, junto con la trombosis venosa profunda (TVP), se
engloba en el concepto de enfermedad tromboemblica venosa (ETV). Se considera que el TEP es una complicacin
de la TVP, debido a la migracin de un trombo originado en
el sistema venoso (generalmente, el sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores), que puede ocluir uno o ms
vasos de la circulacin arterial pulmonar. Hasta en el 80% de
los TEP sintomticos se ha demostrado la presencia de una
TVP1.
Epidemiologa
La incidencia de la ETV en Estados Unidos es de 70-113 casos por 100.000 habitantes2, destacando una importante relacin con la edad. Mientras que en menores de 35 aos afecta a 30 casos por cada 100.000 habitantes, en mayores de 70
aos alcanza 300-500 casos por cada 100.000 habitantes. No
existen diferencias significativas con respecto al gnero.
Tambin se ha observado que presenta variaciones estacionales, predominando la aparicin de los eventos trombticos
en la poca invernal, y siendo menos frecuente en verano.
Otro aspecto importante a destacar son las recurrencias. As,
existe un 7% de recurrencias en los seis meses posteriores a
un episodio de ETV (mayor si el episodio fue de TEP que
de TVP). Este porcentaje est aumentado en enfermos con
cncer, por lo que en este grupo de pacientes se considerar
realizar una profilaxis secundaria. A pesar del tratamiento, la
ETV alcanza una considerable mortalidad. La tasa de mortalidad en el mes siguiente al episodio agudo es del 6% para
la TVP y del 12% para el TEP, destacando como factores de
mal pronstico la existencia de cncer, la edad avanzada o las
enfermedades cardiovasculares asociadas. El TEP se considera responsable del 3,5% anual de la mortalidad de la po4248
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PUNTOS CLAVE
Concepto. La enfermedad tromboemblica venosa
engloba el tromboembolismo pulmonar y la
trombosis venosa profunda.
Epidemiologa. La tasa de mortalidad en el mes
siguiente al episodio agudo es del 6% para la
trombosis venosa profunda y del 12% para el
tromboembolismo pulmonar, destacando como
factores de mal pronstico la existencia de
cncer, la edad avanzada o las enfermedades
cardiovasculares asociadas.
Patogenia. Los trombos venosos se forman con
mayor frecuencia en el sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores y en las venas
plvicas. Los dos factores de riesgo ms
importantes para el desarrollo de trombosis
venosa profunda son la inmovilizacin y la ciruga.
Clnica. Por orden de frecuencia, los sntomas
ms habituales del tromboembolismo pulmonar
son disnea, dolor torcico, tos, hemoptisis y
sncope. El signo ms frecuente es la taquipnea.
Diagnstico. Los dmeros D tienen un elevado
valor predictivo negativo en el diagnstico del
tromboembolismo pulmonar. La prueba de imagen
de primera eleccin en el diagnstico del
tromboembolismo pulmonar es la angiografa por
tomografa axial computarizada helicoidal con
contraste (angio-TAC).
Tratamiento. La primera opcin teraputica de la
enfermedad tromboemblica venosa son las
heparinas de bajo peso molecular. En caso de
insuficiencia renal, se podran utilizar heparinas
no fraccionadas. Ante un primer episodio de
tromboembolismo idioptico no grave, sin
marcadores de recidiva durante el seguimiento, la
anticoagulacin debe ser mantenida durante seis
meses.
Profilaxis. Cuando el riesgo de enfermedad
tromboemblica venosa es medio-alto, por un
procedimiento quirrgico o mdico, se
recomienda la profilaxis con heparinas de bajo
peso molecular.
Embolia grasa. La embolia grasa consiste en la
oclusin de los capilares pulmonares y sistmicos
por gotas de grasa de la mdula sea, liberadas al
torrente circulatorio por fracturas seas.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. EMBOLIA GRASA
blacin y del 10-25% de la mortalidad en pacientes hospitalizados.
TABLA 1
Principales factores de riesgo de enfermedad tromboemblica

Estasis circulatoria
Etiopatogenia
En el desarrollo del TEP se consideran dos etapas diferenciadas: la formacin del trombo y la migracin y oclusin
emblica de la circulacin pulmonar.
Obesidad, embarazo, parto, puerperio, inmovilizacin prolongada, reposo en cama

durante la hospitalizacin, viajes en avin de larga duracin, parlisis de
extremidades inferiores, varices y antecedente de tromboembolismo pulmonar o
trombosis venosa profunda
Trastornos de la coagulacin (hipercoagulabilidad primaria)
Deficiencia de antitrombina III, dficit de protena C, dficit de protena S,
hiperhomocisteinemia, homocistinuria, sndrome antifosfolpido, factor V Leiden,
dficit de factor XII, disfibrinogenemia congnita, exceso de factor inhibidor del
plasmingeno, mutacin de la protrombina, displasminogenemia
Neoplasias
Formacin del trombo
Prstata, pulmn, gastrointestinal, neoplasia oculta

Enfermedades mdicas
La gnesis del trombo se ve favorecida por tres factores: estasis sangunea, lesin endotelial e hipercoagulabilidad secundaria a la liberacin de factores procoagulantes por el tejido lesionado (trada de Wirchov). Segn los vasos en los
que se origina, la mayora de los trombos (90%) se localizan
en el territorio de la vena cava inferior, sobre todo en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, con
mayor incidencia en la zona proximal que distal, y en las venas plvicas. Aunque mucho menos frecuentes, otras localizaciones donde se pueden originar trombos que emigrarn al
pulmn son la vena cava superior, en asociacin a catteres y
al uso de drogas por va parenteral, y el corazn derecho (fibrilacin auricular crnica, endocarditis tricspide o infarto
de ventrculo derecho, principalmente).
Existen condiciones inherentes del paciente o situaciones
clnicas que favorecen el proceso de formacin del trombo.
Aunque son muy numerosos, los principales factores de riesgo se resumen en la tabla 13-8.
La cuantificacin del riesgo que supone individualmente cada uno de estos factores resulta compleja e interesa ms
para valorar el establecimiento de profilaxis primaria que
para el diagnstico. En cualquier caso, los dos factores
que ms predisponen a desarrollar una TVP son la inmovilizacin y la ciruga. Adems, es necesario recordar que todos los factores de riesgo mencionados tienen carcter acumulativo9.
Migracin y oclusin emblica de los vasos

de la circulacin pulmonar
Una vez formado, el trombo venoso puede disolverse sin dejar secuelas, organizarse originando incompetencia venosa o
desprenderse y embolizar al territorio arterial pulmonar
(TEP) o, rara vez, al territorio arterial sistmico (embolismo
paradjico).
Si alcanzan la circulacin pulmonar, la oclusin vascular
ocasiona alteraciones respiratorias, tales como un aumento
del espacio muerto alveolar, incremento del cortocircuito fisiolgico pulmonar, broncoconstricin y disminucin del
surfactante pulmonar. Tambin da lugar a diversas alteraciones hemodinmicas, como un incremento de las resistencias
arteriales pulmonares, que produce una sobrecarga aguda del
ventrculo derecho y, a medio-largo plazo, hipertensin pulmonar por recanalizacin del mbolo y cor pulmonale.
Insuficiencia cardaca congestiva, infarto agudo de miocardio, estenosis mitral,

enfermedad pulmonar obstructiva crnica, endocarditis, policitemia vera,
trombocitosis, hemoglobinuria paroxstica nocturna, sndrome nefrtico, enfermedad
inflamatoria intestinal, sndrome de Behet, lupus eritematoso
Ciruga
Ciruga mayor abdmino-plvica, obsttrica, torcica, ortopdica y traumatolgica.
Neurociruga. Infeccin postoperatoria. Politraumatismos
Frmacos
Anticonceptivos orales (especialmente, en mujeres jvenes fumadoras), tratamiento
hormonal sustitutivo, tamoxifeno y quimioterapia
Otros
Anestesia, catteres centrales
La consecuencia final de todas estas alteraciones fisiopatolgicas es un trastorno del intercambio gaseoso, que se manifiesta como hipoxemia arterial. Adems, el parnquima
pulmonar distal a la oclusin vascular sufre isquemia. Sin
embargo, slo en un 10% de los tromboembolismos se desarrolla infarto pulmonar, por compensacin del dficit de oxigenacin a travs de la circulacin bronquial y de las vas areas adyacentes. Cuando existe algn compromiso de estas
fuentes de oxigenacin suplementarias, como sucede en el
caso de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) o
en cardiopatas crnicas, aumenta la posibilidad del infarto
pulmonar. Por tanto, la gravedad del fenmeno trombtico
viene determinada por la magnitud de la oclusin vascular y
por la situacin cardiorrespiratoria previa del paciente.
Diagnstico
En funcin de la complejidad de las pruebas complementarias a realizar, se puede estratificar el diagnstico de TEP en
tres escalones:
Primer escaln diagnstico

Aunque la sintomatologa resulta poco especfica, es til para
hacer estimaciones clnicas de alta, media o baja probabilidad
de TEP.
El sntoma ms frecuente es la disnea, que suele aparecer de
forma brusca. Otros sntomas, por orden de frecuencia, son
dolor torcico de carcter pleurtico (o rara vez, seudoangiMedicine. 2006;9(66):4248-4256
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noso), tos seca, hemoptisis leve y, en TEP masivos, sncope

o shock.
La taquipnea es el signo ms frecuente de TEP. En orden de
frecuencia decreciente, tambin puede detectarse taquicardia, signos de TVP, fiebre, diaforesis, roce pleural, sibilancias y cianosis. En TEP masivos, es posible auscultar un refuerzo del segundo ruido pulmonar y un ritmo de galope10.
Radiografa de trax
Se pueden apreciar infiltrados, atelectasias subsegmentarias
(infarto pulmonar), pequeo derrame pleural, elevacin hemidiafragmtica, aumento del tamao de una arteria pulmonar principal, hiperclaridad pulmonar por oligohemia localizada, amputacin vascular y la clsica joroba de Hampton
(opacidad parenquimatosa con base pleural)11. No obstante,
es necesario recordar que en un 10-15% de casos de tromboembolismo, la radiografa de trax es normal. La principal
utilidad de la placa de trax radica en descartar otras enfermedades que puedan simular un embolismo pulmonar.
Electrocardiograma
Es caracterstica la taquicardia sinusal, signos de sobrecarga
derecha, inversin de la onda T en precordiales derechas y
un bloqueo incompleto de rama derecha. En los casos ms
graves, se puede apreciar hipertrofia con sobrecarga de cavidades derechas y el caracterstico patrn S1Q3T3 o signo de
McGuinn-White (15-26% de los casos). No obstante, en algunos casos, el electrocardiograma resulta normal12.
Resulta til para descartar otros diagnsticos diferenciales, como cardiopata isqumica o pericarditis. Adems, una
reversibilidad temprana de las alteraciones, tras la instauracin del tratamiento, se asocia con un mejor pronstico.
Dmeros D
Niveles superiores a 500 ng/ml por mtodo ELISA mantienen una buena correlacin con la ETV. Se producen como
consecuencia de la degradacin de la fibrina. El valor clnico
de los dmeros D (DD) viene dado por su elevada sensibilidad
(93%) y su valor predictivo negativo. Su especificidad es baja
(23%), dado que tambin se elevan en otras circunstancias
(procesos inflamatorios, infarto de miocardio, neoplasias,
postoperatorio, cirrosis heptica, inmovilizacin prolongada,
hematomas, etc.). Para valorar los DD, es aconsejable establecer previamente la probabilidad clnica de TEP. Si es alta,
los DD negativos no excluyen el TEP, pero si la probabilidad
es baja y los DD resultan negativos se puede descartar razonablemente sin precisar ms pruebas complementarias13.
TABLA 2
Escalas de estratificacin de la sospecha clnica

Escala de Wells
Primera posibilidad diagnstica de TEP
Signos de TVP
TEP o TVP previas
1,5
FC > 100 latidos/minuto
1,5
Ciruga o inmovilizacin en las 4 semanas previas
1,5
Cncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo
Hemoptisis
Probabilidad TEP: alta 7; intermedia 2-6; probable > 4; improbable

4; baja 0-1
Escala de Ginebra
Ciruga reciente
TEP o TVP previas

PaO2
PaCO2
Edad (aos)
2
< 48,7 4
48,7-59,9
60-71
71,3-82,4
< 36
36-38
80
60-79
Atelectasias
Elevacin del hemidiafragma
Probabilidad TEP: alta 9; intermedia 5-8; baja 0-4

TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; FC: frecuencia cardaca;
PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico.
quemia que provoquen elevaciones de la troponina T15. El

pptido natriurtico auricular es otro marcador biolgico
que se produce como respuesta al estiramiento o aumento de
presin en el ventrculo derecho. Junto con la troponina, podran ser tiles para descartar una disfuncin del ventrculo
derecho, pero todava no existe consenso para su determinacin sistemtica16.
Estratificacin de la sospecha clnica
El grado de probabilidad clnica del TEP (baja, intermedia o
alta) se puede determinar mediante escalas que puntan los
principales aspectos clnicos mencionados. Las ms validadas
son la escala simplificada de Wells y la escala de Ginebra17,18.
Su aplicacin resulta especialmente til en las reas de Urgencias (tabla 2).
Segundo escaln diagnstico

Gasometra arterial
El incremento del espacio muerto y el trastorno del intercambio gaseoso se manifiestan como hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, alcalosis respiratoria y un aumento del
gradiente alveolo-arterial de oxgeno. Tambin en este caso,
es necesario insistir en que valores normales de los gases sanguneos no descartan un TEP14.
Otros marcadores biolgicos
En el TEP, a consecuencia de la dilatacin aguda del ventrculo derecho, pueden tener lugar fenmenos locales de is4250
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FC > 100 latidos/minuto
Gammagrafa de ventilacin/perfusin
Durante muchos aos ha sido la tcnica de eleccin en el cribaje inicial del TEP. En la gammagrafa de perfusin, mediante la administracin de un radiofrmaco, se detecta la
ausencia de perfusin distal que provoca la presencia de un
trombo en un vaso. Es muy sensible pero poco especfica,
puesto que la ausencia de perfusin ocurre en otras enfermedades pulmonares. Es necesario asociarla con la gammmagrafa de ventilacin, que ser normal en el TEP y estar
alterada en otras enfermedades parenquimatosas.
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En el estudio PIOPED19 se dise un patrn de probabilidad de TEP en funcin de la gammagrafa de ventilacin/perfusin. Se considera alta probabilidad en tres casos: a) la existencia de dos o ms defectos de perfusin segmentarios grandes (> 75% de un segmento), sin anomalas
concordantes en ventilacin o en radiografa, o sustancialmente mayores que stas; b) dos o ms defectos de perfusin
segmentarios medianos (entre el 25 y el 75% de un segmento) no concordantes, y un defecto segmentario grande no
concordante y c) al menos 4 medianos sin anormalidades en
ventilacin o en radiografa de trax.
A efectos prcticos, una gammagrafa normal descarta el
TEP, mientras que un patrn gammagrfico de alta probabilidad combinado con probabilidad clnica alta confirma el
TEP. Para el resto de los patrones gammagrficos se precisa de
otras pruebas (angiografa por tomografa axial computarizada
[angio-TAC], generalmente). En la actualidad, el empleo de la
gammagrafa de ventilacin/perfusin se limita a hospitales
que no disponen de angio-TAC o en situaciones especiales,
como contraindicaciones al contraste e insuficiencia renal20.
Angiografa por tomografa axial computarizada helicoidal
con contraste
En los ltimos aos ha ido desplazando a la gammagrafa, establecindose como la tcnica de eleccin (fig. 1), ya que posee
una mayor especificidad (78-100%) y sensibilidad (53-89%)12.
Adems, tiene una mayor concordancia interobservador y facilita el establecimiento de otros diagnsticos alternativos. Su
principal inconveniente radica en la baja capacidad de discriminacin de trombos localizados en vasos subsegmentarios
(< 2,5 mm)21,22.
Ecografa-Doppler venosa de las extremidades inferiores
Se ha comprobado que hasta un 60% de los casos de TEP se
asocian a falta de compresibilidad venosa por TVP proximal y
otro 20% a TVP distal. En pacientes con sospecha de TEP, si
la ecografa confirma una TVP, no son estrictamente necesarias
ms pruebas, pudindose iniciar el tratamiento23. En cambio, si
la probabilidad clnica del TEP es media-alta y la ecografa resulta negativa, es necesario descartarlo mediante otras tcnicas.
Resonancia magntica nuclear
En un futuro puede que se generalice ms su empleo, dado
que aventaja al angio-TAC e incluso a la angiografa en la
deteccin de defectos de perfusin en pequeos vasos subsegmentarios. En la actualidad, no es coste-efectiva, reservndose a pacientes con antecedentes de efectos adversos a
contrastes, insuficiencia renal o para estudio de reas venosas de difcil acceso como la pelvis o la vena cava inferior24.
Tercer escaln diagnstico

Ecocardiografa
Se realizar siempre que exista inestabilidad hemodinmica
para valorar la funcin del ventrculo derecho y comprobar
la existencia de trombos intracardacos o en el tronco de la
arteria pulmonar. Adems, permite realizar diagnstico diferencial con otras entidades que pueden presentar unas mani-
Fig. 1. Angiografa por tomografa axial computarizada helicoidal (angio-TAC) de

un paciente con tromboembolismo pulmonar. Se aprecia un mbolo localizado
en el tronco de la bifurcacin de la arteria pulmonar principal izquierda.
festaciones clnicas similares, como el taponamiento cardaco o el infarto de miocardio. En los TEP que no originan sobrecarga derecha su sensibilidad es baja25,26.
Flebografa convencional
La flebografa de contraste es la prueba de referencia para el
diagnstico de la TVP en las extremidades. Indicada cuando
las tcnicas no invasivas son negativas o dudosas, en las TVP
asintomticas y previamente a la implantacin de un filtro en
la vena cava inferior.
Arteriografa pulmonar
Est considerada como la prueba de referencia para el diagnstico del TEP. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad oscila entre el 95-98%. A pesar de ello, presenta diversos
inconvenientes, puesto que se trata de un procedimiento invasivo que comporta riesgos para el paciente, requiere una infraestructura compleja y la concordancia interobservador
para los trombos de las arterias subsegmentarias es baja. Existen dos modalidades, la angiografa convencional y la angiografa con sustraccin digital que resulta preferible. Slo estara indicada cuando existen discrepancias entre el grado de
sospecha clnica y el resultado de otras tcnicas no invasivas o
en TEP hemodinmicamente inestables27. Es posible que en
un futuro sea sustituida por la TAC helicoidal multicorte.
El diagnstico en pacientes hemodinmicamete inestables incluir ecocardiografa, angio-TAC (si la situacin clnica del paciente lo permite) y arteriografa con fines diagnsticos y teraputicos.
La Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) ha establecido un algoritmo diagnstico para la
ETV, en funcin de la prueba de imagen disponible como
primera eleccin (figs. 2 y 3).
Tratamiento
Antes de establecer una estrategia teraputica, es necesario
determinar la gravedad del TEP. Para ello, se considerarn
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disminuir las consecuencias vasculares y hemodinmicas a largo plazo (sndrome postflebtico o hipertensin pulmonar)28,29.
Probabilidad clnica de TEP
Baja
Moderada
Dmero D
(-)
(-)
Tratamiento en fase aguda
Dmero D
Individualizar
(+)
Alta
(+)
hemodinmicamente estable
Gammagrafa
Alta probabilidad
Normal
No concluyente
Ecografa venosa
(+)
(-)
Probabilidad clnica
Se excluye TEP
Bajamoderada
Alta
Arteriografa
Fig. 2. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar con gammagrafa de ventilacin/perfusin

como primera prueba de imagen. TEP: tromboembolismo pulmonar.
Anticoagulantes. Previenen la extensin del trombo/mbolo ya existente. Ante la sospecha clnica se iniciar el tratamiento con heparina,
utilizando de modo preferente heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) durante al menos 5 das.
Si existe insuficiencia renal se recurrir a heparinas no fraccionadas
(HNF)30. A su vez, se introducirn
anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina), que deben solaparse
con la heparina alrededor del cuarto
da del tratamiento, hasta alcanzar
un cociente normalizado internacional (INR) entre 2 y 3 (tabla 3)28,29.
Filtros de la vena cava inferior.

Son unas estructuras colocadas en
la vena cava inferior con la finaliBaja
Moderada
Alta
dad de interceptar e impedir el
paso de trombos de dimetro supeDmero D
Dmero D
rior a 2 mm, que puedan embolizar
(+)
(-)
(+)
en la circulacin pulmonar.
Individualizar
Indicados cuando concurren
(-)
Angio-TAC
contraindicaciones absolutas de
anticoagulacin, hemorragia du(-)
(+)
rante el tratamiento anticoagulante
agudo, TEP masivos con inestabiEcografa venosa
lidad hemodinmica o recurrencia
(+)
(-)
de eventos tromboemblicos. A ser
posible, se utilizarn filtros recupeProbabilidad clnica
rables o temporales, dado que a
Se excluye TEP
Arteriografa
BajaAlta
largo plazo son un factor de riesgo
moderada
para la recidiva de la TVP.
La asociacin de un TEP con
Fig. 3. Algoritmo diagnstico del tromboembolismo pulmonar con angiografa por tomografa axial computaderrame pericrdico significativo
rizada helicoidal (angio-TAC) como primera prueba de imagen. TEP: tromboembolismo pulmonar.
es poco frecuente. Aunque no empeora necesariamente el pronstico, plantea un dilema teraputico,
puesto que la anticoagulacin podra fomentar el desarrollo
parmetros clnicos (presin arterial, presin parcial de O2
de hemopericardio y originar un taponamiento cardaco.
en sangre arterial [PaO2] y antecedentes previos de ETV) y
Pese a ello, en algunas series no controladas se insiste en la
analticos (troponina T y pptido natriurtico cerebral), se
seguridad de la anticoagulacin en estos casos. De cualquier
realizar un ecocardiograma, si se precisa, y se evaluar el
modo, ante un incremento del tamao del derrame pericrriesgo hemorrgico20.
dico, se debera suspender la anticoagulacin y recurrir a filLos objetivos generales en el tratamiento del evento
tros de la vena cava inferior. Se discute si los fibrinolticos
tromboemblico agudo son: a) prevenir la extensin y recipodran resultar ms seguros en estos pacientes que la antidiva de la TVP; b) evitar la aparicin o recidiva del TEP y c)
Probabilidad clnica de TEP
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TABLA 3
Frmacos empleados en el tratamiento de la enfermedad tromboemblica venosa28,29

Anticoagulantes
Grupo teraputico
Frmacos y dosis
Heparina no fraccionada (HNF)

Heparina sdica
Heparina clcica
Bolo inicial: 80 U/kg
Perfusin continua posterior:
18 U/kg/h
Heparina de bajo peso molecular

(HBPM)
Enoxaparina
1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h
Dalteparina
100 U/kg/12 h o 200 U/kg/24 h
Trombolticos
Anticoagulantes orales
Acenocumarol
4 mg los 2 primeros das y despus
segn INR
Estreptoquinasa
Dosis inicial: 250.000 UI en 30 minutos
Perfusin continua: 100.000 UI/hora
Warfarina
Uroquinasa
Dosis inicial: 4.400 UI/kg en 10 minutos
Perfusin continua: 4.400 UI/kg/hora
durante 12-24 horas
Fraxiparina
85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
Tinzaparina
175 U/kg/24 h
r -TPA (activador tisular del plasmingeno

recombinante):
100 mg en 2 h
Bemiparina
115 U/kg/24 h
Mecanismo de accin
Potencian accin de la antitrombina
Inhiben factor Xa
Inhiben factores vitamina K

dependientes (factores II, VII, IX
y X, y protenas C, S y Z)
Activan el plasmingeno
Va de administracin
Intravenosa
Subcutnea (H. clcica) cada 12 h
Subcutnea
Biodisponibilidad superior al 90%
Oral
Inicio de accin tras 5-7 das de
instauracin de tratamiento
Intravenosa
Monitorizacin
TTPa:1,5-2,5 el valor control, durante

7-10 das
No requieren monitorizacin
INR entre 2 y 3
(embolias de repeticin,
anticoagulante lpico, prtesis
valvulares, entre 3-4)
Efectos secundarios
Hemorragia, trombopenias,
trombosis, osteopenia
Menos efectos adversos que la HNF
Hemorragias, necrosis cutnea,

malformaciones fetales
Mltiples interacciones
medicamentosas
Contraindicaciones
Accidente cerebrovascular agudo (ACVA) hemorrgico reciente (menos de dos semanas). Traumatismo
craneoenceflico grave. Trombopenia (< 50.000). Neoplasia intracraneal o intramedular. Intervencin
neuroquirrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas) Hipertensin arterial grave no controlada
Hemorragias (4%).
Reacciones anafilcticas
(estreptoquinasa)
Hemorragia activa. ACVA. Ciruga ocular
o neurolgica reciente. Proceso
intacraneal
TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; INR: cociente normalizado internacional.
coagulacin, pero todava se carece de resultados que proporcionen una respuesta contundente.
Tromboembolismo pulmonar masivo
o hemodinmicamente inestable
Se caracteriza por la presencia de una obstruccin vascular
pulmonar mayor del 40%, hipotensin grave, shock, disfuncin grave del ventrculo derecho o una situacin cardiorrespiratoria previa muy deteriorada.
Fibrinolisis. Permite la resolucin y eliminacin rpida del
trombo mediante frmacos trombolticos que activan el plasmingeno. Es importante su administracin precoz, resultando slo eficaz en las primeras horas. Una vez realizada la
fibrinolisis, se continuar con heparina y anticoagulantes a
largo plazo. Los trombolticos estn contraindicados en pacientes con hemorragia activa, accidente cerebrovascular
agudo, ciruga ocular o neurolgica reciente o con cualquier
proceso intracraneal. La fibrinolisis tambin puede resultar
til en la TVP iliofemoral masiva (tabla 3).
Tromboembolectoma pulmonar. Se trata de un procedimiento invasivo que permite eliminar un trombo o mbolo.
Se debe reservar para los pacientes con TEP masivo que presenten inestabilidad hemodinmica grave y contraindicacin
absoluta para la fibrinolisis o en aquellos casos que cursen
con inestabilidad hemodinmica sin respuesta a la trombolisis y terapia de soporte. Tambin es posible plantearla en
episodios de TVP iliofemoral masiva. En cualquier caso, es
necesario destacar que tiene una elevada mortalidad intraoperatoria.
Tratamiento de mantenimiento
Se persigue evitar las recidivas (profilaxis secundaria) mediante la administracin de anticoagulantes orales (principalmente, acenocumarol) o heparinas de bajo peso molecular
(en pacientes con cncer).
La duracin del tratamiento depende de las caractersticas del paciente. Se recomienda limitarlo a seis meses cuando slo se evidencian factores de riesgo transitorios, se trate
de un primer episodio idioptico no grave o no se detecten
marcadores de recidiva durante el seguimiento (trombofilia
[dficit de antitrombina-III, protena C o S, factor V Leiden
homocigoto o anticuerpos antifosfolpido], cncer oculto,
trombosis venosa residual o DD elevados).
La administracin a largo plazo se plantea cuando hay
factores de riesgo persistentes, se trata de un primer episodio idioptico grave o de un segundo episodio, o cuando
se identifiquen marcadores de recidiva durante el seguimiento32, 33. En este caso, no est bien establecido el tiempo de tratamiento, pudiendo ser indefinido en algunos
casos.
Nuevos frmacos
En un futuro prximo podrn incorporarse al arsenal teraputico dos frmacos nuevos administrados en dosis nica
diaria. El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor
Xa de administracin subcutnea, con eficacia y seguridad similar a la HNF intravenosa en el tratamiento agudo del
TEP. El ximelagatrn es un profrmaco de administracin
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oral, que tras convertirse en su forma activa (melagatrn) ejerce un

efecto anticoagulante inhibiendo a
la trombina35.
TABLA 4
Riesgo de enfermedad tromboemblica venosa en procesos mdicos36

1
Procesos mdicos
Profilaxis
Neoplasia
EPOC descompensada
IAM
Paresia importante MMII
ICC
AVCA con pleja MMII
Viaje en avin > 6 horas
IRC-sndrome nefrtico
Embarazo/puerperio
Infeccin aguda grave

Trombofilia*
La profilaxis primaria de la ETV en

pacientes hospitalizados pretende
reducir el riesgo de padecer un episodio trombtico. Afecta tanto a pacientes mdicos como quirrgicos.
Pacientes quirrgicos
La ciruga mayor es uno de los principales factores de riesgo para la
ETV. La ciruga ortopdica (cadera,
rodilla) es la que conlleva mayor
riesgo (hasta el 50%); le siguen la ciruga urolgica (32%), la ciruga general (25%) y la neurociruga (22%).
El riesgo se estratifica en tres
grupos:
Frmacos
Terapia hormonal
sustitutiva
Anticonceptivos orales
Procesos o manipulaciones
locales
Catter venoso central
TVP-ETV previa
Otros
Edad > 60 aos
Encamamiento > 4 das
Frula/vendaje MMII
Obesidad
(IMC > 28 kg/m2)
Tabaquismo
(> 35 cigarrillos/da)
Institucionalizacin
Clculo del riesgo ajustado: suma de pesos de los distintos procesos mdicos ms suma de pesos de otras
circunstancias de riesgo. Esta frmula no puede aplicarse si el paciente no presenta al menos un proceso mdico.
MMII: miembros inferiores; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; IRC: insuficiencia renal crnica (creatinina srica > 2 mg/dl);
AVCA: accidente vsculo-cerebral agudo; IMC: ndice de masa corporal; IAM: infarto agudo de miocardio; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crnica; TVP: trombosis venosa profunda; ETV: enfermedad tromboemblica venosa.
Riesgo moderado
Ciruga menor en paciente mayor de 40 aos y/o con factores de riesgo, o ciruga mayor (ms de 40 minutos de intervencin) en paciente menor de 40 aos sin factores de riesgo.
Riesgo alto
Ciruga mayor en paciente mayor de 40 aos y/o con otros
factores de riesgo, o politraumatizado, o paciente con lesin
medular. La ciruga traumatolgica siempre se considera de
alto riesgo.
Segn el riesgo, la actitud ser diferente. Si es bajo, slo
se recomiendan medidas fsicas como deambulacin precoz,
medias de compresin gradual y compresin neumtica intermitente en las piernas, que persiguen evitar la estasis venosa. En caso de riesgo moderado, adems de medidas fsicas,
dos horas antes de la ciruga y durante el postoperatorio se
administrarn 20 mg de enoxiparina o 2.500 UI/da de dalteparina o 0,3 ml/da de nadroparina o 2.500 UI/da de bemiparina. Por ltimo, en caso de riesgo alto, se aplicar el
mismo esquema pero con 40 mg de enoxiparina o 5.000 UI/
da de dalteparina o 0,4-0,6 ml/da de nadroparina o 3.500 UI/
da de bemiparina28.
Pacientes mdicos
Segn la gua Pretedmed36 es posible estimar el riesgo ajustado para ETV en funcin de las caractersticas clnicas de
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Quimioterapia
Raloxifeno
Riesgo bajo
Ciruga menor en paciente menor de 40 aos y sin otros factores de riesgo para la ETV.
4254
Tamoxifeno
cada paciente (tabla 4). Segn el valor numrico obtenido se

recomienda como tratamiento profilctico:
Entre 1-3 puntos
Medidas fsicas.
4 puntos
Si la puntuacin se alcanza al combinar procesos mdicos
con otras circunstancias, adems de medidas fsicas se podra
considerar con carcter opcional el empleo de HBPM en la
dosis especfica para riesgo medio. Cuando la puntuacin
se alcance nicamente a expensas de procesos mdicos, se
aconseja la administracin de HBPM en dosis de alto
riesgo.
Superior a 4 puntos
Profilaxis con HBPM en dosis de alto riesgo.
Las dosis recomendadas (riesgo moderado-riesgo alto)
son 20-40 mg/da de enoxaparina o 0,2-0,4 ml/da de dalteparina o 0,3-0,4 0,6 ml/da, segn peso, de nadroparina o
0,2-0,3 ml/da de bemiparina.
Embolia grasa
La embolia grasa consiste en la oclusin de los capilares pulmonares y sistmicos por gotas de grasa de la mdula sea,
liberadas al torrente circulatorio por fracturas seas, generalmente cerradas. Con carcter excepcional puede asociarse
tambin con pancreatitis, diabetes mellitus, lupus, hepatitis
alcohlica, osteomielitis, celulitis, algunas hemopatas y tratamiento esteroideo en altas dosis.
Se considera un cuadro grave, con una mortalidad estimada entre un 5 y un 15%.
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Su patogenia se trata de justificar mediante dos teoras.

La teora mecnica propone que las gotas de grasa, rodeadas
por agregados de plaquetas, impactan directamente en las
paredes capilares, originando la oclusin de los mismos. Por
el contrario, la teora de los cidos grasos libres sugiere que
su accin resultara mediada por la hidrlisis de grasas neutras a cidos grasos libres, que poseen un efecto citotxico
sobre los neumocitos y las clulas endoteliales.
Existen dos entidades relacionadas al respecto, pero distintas. Una es el embolismo graso, que exige la existencia de
embolia grasa acompaada o no de manifestaciones clnicas.
La otra es el sndrome de embolia grasa (SEG), que requiere la aparicin de manifestaciones clnicas en las 24-72 horas
siguientes a la lesin inicial, aunque su intervalo puede oscilar de 12 horas a dos semanas.
El diagnstico del SEG es clnico y de exclusin, y exige
un alto ndice de sospecha, ya que excepto las petequias no
tiene caractersticas patognomnicas. Para su diagnstico todava se recomiendan los clsicos criterios de Gurd:
Bibliografa
Criterios mayores
8.
Petequias axilares/subconjuntivales, insuficiencia respiratoria, depresin del sistema nervioso central y edema pulmonar.
9.

Metaanlisis
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4. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, OFallon WM, Mel
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5.
6.
7.
10.
Criterios menores
Taquicardia (ms de 110 latidos por minuto), hipertermia
(temperatura superior a 38 C), embolia visible en el fondo
de ojo, ictericia y alteraciones renales.
11.
12.
13.
Criterios analticos
Anemia, trombocitopenia, aumento de la velocidad de sedimientacin globular y macroglobulinemia grasa.
La trada clsica es hipoxemia (96%), anormalidades
neurolgicas (59%) y rash petequial (33%). Para el diagnstico se requiere la presencia de un criterio mayor, cuatro criterios menores y macroglobulinemia grasa en la analtica.
Las pruebas de imagen (radiografa de trax, gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin o TAC) a menudo son
normales, pudiendo existir alteraciones difusas o parcheadas.
Adems pueden observarse glbulos de grasa en el esputo,
orina o sangre. Es recomendable realizar broncoscopia, dado
que en el lavado broncoalveolar se pueden recoger gotas de
grasa procedentes de los macrfagos alveolares.
El tratamiento consiste en las medidas habituales de soporte vital hemodinmico y ventilatorio (puede requerir Unidad de Cuidados Intensivos) y la administracin de glucocorticoides por va intravenosa durante 3 das, en una dosis muy
variable segn los diferentes autores, entre 9-90 mg/kg de
metilprednisolona. Su eficacia es controvertida. La medida
fundamental es la prevencin con la inmovilizacin precoz
de las fracturas (parece ser ms eficaz la correccin quirrgica que el manejo conservador)37,38.
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ACTUALIZACIN
Bronquiectasias
J. Ricoy Gabaldn, A. Palacios Bartolom, B. Presedo
Garazo y J. Gonzlez Barcala
Concepto
Las bronquiectasias, como entidad clnica, fueron descritas
por primera vez por Laenec a principios del siglo XIX. Son
causadas por mltiples etiologas, que no siempre se consiguen conocer. Tradicionalmente han sido consideradas
como una entidad poco comn. A pesar de ello, son de gran
trascendencia en la clnica diaria, ya que pueden llegar a producir una gran afectacin de la calidad de vida de aquellos
pacientes que las padecen.
Son definidas como la dilatacin anormal, permanente,
de uno o ms bronquios, con inflamacin crnica de la pared
bronquial, destruccin de los componentes elsticos y, con
frecuencia, afectacin de la capa muscular y las arterias bronquiales1.
Como dijimos, han sido consideradas histricamente
como una enfermedad poco comn. Tanto su incidencia como
su prevalencia son desconocidas en el momento actual.
En los ltimos tiempos, estn volviendo a recobrar importancia debido, fundamentalmente, a una mayor supervivencia de los pacientes afectos de fibrosis qustica, sndromes
discinticos y algunos sndromes de deficiencia de inmunoglobulinas. Tambin debido al conocimiento de nuevas causas, de gran prevalencia, como la infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), sobre todo cuando se asocia a tuberculosis o infeccin por Pneumocistis carinii, actualmente jirovecci. Tambin por haber sido descritas como complicacin de procedimientos de reciente aplicacin, como los
trasplantes de pulmn, de corazn e incluso de mdula sea.
A pesar de su creciente inters, siguen siendo poco diagnosticadas y, hasta donde llega nuestro conocimiento, no
existe en el mundo un registro de bronquiectasias. Para ello
la Sociedad Espaola de Patologa Respiratoria (SEPAR)
est llevando a cabo un proyecto para realizar un Registro
Nacional de Bronquiectasias que permita ampliar el conocimiento de stas en nuestro pas2.
No existe una clara diferencia sexual. Recientes estudios
de revisin de casos muestran que hay tantos o ms casos entre las mujeres que entre los hombres. En algunos, la prevalencia femenina llega a ser de ms de un 60%3.
Segn los hallazgos radiolgicos se pueden dividir en los
siguientes tipos: a) cilndricas o tubulares, caracterizadas por
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las bronquiectasias fueron un
importante objeto de estudio hace aos, pero su
inters se fue diluyendo con el tiempo al ser
consideradas una enfermedad poco comn. Por
ello su incidencia y prevalencia actual son
desconocidas. En los ltimos tiempos, estn
volviendo a recobrar inters, pero a pesar de este
impulso creciente siguen siendo poco
diagnosticadas en la prctica clnica habitual.
Etiologa. Sus causas son mltiples y,
ocasionalmente, no nicas. Se estima que hasta
en un 50% de los casos no conseguiremos llegar a
su conocimiento definitivo. A pesar de su posible
complejidad es importante intentarlo, ya que
existen etiologas que poseen una teraputica
especfica, que aunque no consiga evitarlas
totalmente, s facilitar el control de su progresin.
Diagnstico. La tomografa axial computarizada
de alta resolucin (TACAR) es la mejor
herramienta para el diagnstico. La realizacin de
una radiografa de trax, hemograma, velocidad
de sedimentacin globular (VSG), valores de
inmunoglobulina G (IgG) (y subclases), IgA e IgM y
una exploracin funcional respiratoria son el
punto de inicio del estudio, que se completar con
otras pruebas segn sospecha diagnstica.
Tratamiento. El tratamiento ideal es el especfico
de cada causa, si la conseguimos definir,
instaurada lo antes posible. Pero, generalmente,
cuando nos enfrentamos a un paciente de estas
caractersticas, ya tiene bronquiectasias, por lo
que dirigiremos nuestros esfuerzos al control de
las infecciones, drenaje de la hipersecrecin
bronquial y tratamiento de las complicaciones.
Para ello utilizaremos antibiticos, tanto para las
agudizaciones como para la colonizacin. En este
ltimo caso se ha estudiado el uso de los
antibiticos inhalados, basados en la experiencia
de la fibrosis qustica, pero con resultados no
equiparables debido, sobre todo, a importantes
efectos secundarios. Tambin se utilizan
antiinflamatorios y broncodilatadores, aunque su
efectividad no est claramente definida, as como
mucolticos, cuyo uso deber ser tambin
indicado individualmente.
No existe, de todas maneras, un protocolo que
indique claramente cmo tratar a estos pacientes
con bronquiectasias.
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la dilatacin exclusiva de la va area, sin aumento de dimetro distal; b) varicosas, caracterizadas por reas de estrechez
o constriccin a lo largo de una va area dilatada y c) saculares o qusticas, caracterizadas por la dilatacin progresiva
de la va area, acabando en grandes quistes o cavidades. Este
tipo es siempre indicativo de gravedad.
Atendiendo al grado de extensin, las bronquiectasias
pueden ser localizadas o generalizadas. Las Localizadas suelen deberse a una obstruccin de la va area, tanto extrnseca como intrnseca, infecciones, secuestro pulmonar, etc. Las
generalizadas tienen un espectro etiolgico mucho ms extenso, correspondiendo a un origen pulmonar o sistmico.
Las bronquiectasias centrales suelen corresponder a la
aspergilosis broncopulmonar alrgica, aunque tambin se
observan en la fibrosis qustica (FQ) o en la atresia bronquial4.
Etiopatogenia
Las bronquiectasias son el resultado comn y final de un importante nmero de diferentes enfermedades. No siempre
conseguimos determinar con certeza su causa (idiopticas),
ocurriendo esto en aproximadamente un 50% de los casos2.
A veces el diagnstico es complejo, ya que la causa puede no
ser nica3,4. Aunque entraa cierta dificultad, es importante
llegar, si es posible, a un diagnstico concreto. El conocimiento de la causa o causas, nos llevar a implantar un tratamiento especfico, que si bien no nos permite evitarlas, al
menos nos permitir, en lo posible, limitar su progresin, y
por tanto mejorar la calidad de vida de los pacientes que las
sufren5.
Hasta no hace mucho, la etiologa infecciosa, sobre todo
durante la infancia (neumonas, tuberculosis, infecciones durante la infancia, etc.), era la ms frecuente. La incidencia de
stas ha ido disminuyendo, dejando paso a otras como la FQ,
el dficit de produccin de anticuerpos, la infeccin por el
VIH, etc. que han ido ganando terreno debido tanto a su
mayor conocimiento, como a la mayor supervivencia de los
pacientes.
Fibrosis qustica
La FQ es posiblemente la causa identificable ms comn6.
Considerada una enfermedad de nios, su supervivencia actual es mucho mayor, por lo que su estudio tambin debe ser
tenido en cuenta en los adultos3,4. Es una enfermedad gentica, autosmica recesiva, cuya alteracin ms conocida, que
no la nica, es conocida como F508del. Su incidencia es variable, estimada en Espaa en aproximadamente un caso por
cada 5.352 recin nacidos vivos y cuya supervivencia se ha incrementado en los ltimos aos debido al avance de las nuevas terapias, tanto digestiva como antibitica. Sus efectos se
presentan tanto en el aparato respiratorio (clnica de bronquiectasias) como en el aparato digestivo. Los criterios diagnsticos incluyen, junto a la clnica compatible, la determinacin de cloro en sudor (ms de 60mEq/l) en dos o ms
ocasiones, la identificacin de dos mutaciones compatibles o
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la demostracin de transporte inico anmalo en el epitelio

nasal7.
Dficit de inmunoglobulinas
Los defectos de la inmunidad humoral (deficiencias de IgG,
IgA o IgM) ms comnmente asociados a las bronquiectasias
son la inmunodeficiencia comn variable, el dficit de IgG y
sus subclases y el dficit selectivo de anticuerpos con inmunoglobulinas normales8. Son tambin una etiologa a tener
en cuenta en el estudio habitual de la enfermedad, sobre todo
por disponer de un tratamiento especfico (inmunoglobulinas va intravenosa) que puede frenar el deterioro pulmonar
y reducir el nmero de infecciones respiratorias9. Otro tipo
de defecto de la inmunidad son los de la inmunidad celular y
los defectos funcionales de los neutrfilos, que son muy graves y pocos pacientes sobreviven hasta la edad adulta1. Por
ltimo tenemos las situaciones de inmunodeficiencias secundarias como el VIH, las enfermedades neoplsicas y/o su
tratamiento o los agentes inmunomoduladores tras un trasplante9.
Enfermedades hereditarias
Las enfermedades hereditarias son otras entidades a considerar. En este grupo incluimos la FQ, el dficit de 1-antitripsina, la discinesia ciliar primaria, el sndrome de Kartagener,
o el sndrome de Young, entre otras.
Discinesia ciliar primaria
La discinesia ciliar primaria consiste en la alteracin de la
motilidad de los cilios. En el tracto respiratorio contribuye a
la retencin de secreciones y por tanto a las infecciones de
repeticin, que inducirn a la formacin de bronquiectasias.
Aproximadamente un 50% de stos sufrir9 un sndrome de
Kartagener que consta de la trada sinusitis recurrente o plipos nasales, bronquiectasias y situs inversus.
Dficit de 1-antitripsina
El dficit de 1-antitripsina como causa exclusiva de bronquiectasias es controvertido. Causa principalmente enfisema
panacinar pulmonar, pero hasta en un 40% de los pacientes
se ha demostrado la existencia de bronquiectasias. Puede que
stas sean un fenmeno acompaante, probablemente como
consecuencia de infecciones recurrentes10. Es importante su
diagnstico debido a la existencia de tratamiento especfico.
Infecciones pulmonares
Tambin las infecciones pulmonares son importantes. Se
cree que la agresin infecciosa inicial produce un dao estructural a la va area que no causa sntomas clnicos. Potencialmente, la cronificacin de la inflamacin es la causante de las alteraciones estructurales y a la postre, de los
sntomas. Algn estudio encuentra que hasta un 70% de las
bronquiectasias son de causa postinfecciosa, siendo capaces
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BRONQUIECTASIAS
muchos de los pacientes de definir

el evento respiratorio a partir del
cual comenzaron los sntomas de la
enfermedad11.
TABLA 1
Causas de bronquiectasias
Malformaciones congnitas
Infeccin
Alteraciones del cartlago bronquial
Bacteriana
Sndrome de Williams-Campbell
Viral
Sndrome de Mounier-Kuhn
Protozoaria
Otras causas
Secuestro pulmonar
Obstruccin bronquial
Inmunodeficiencias
Intrnseca
Otras causas importantes de bronquiectasias incluyen la aspergilosis

broncopulmonar alrgica, enfermedades reumatolgicas como la
artritis reumatoide o el sndrome
de Sjgren, la asociacin con la enfermedad inflamatoria intestinal y
otras que quedan reflejadas en la
tabla 1.
Dficit de produccin de anticuerpos
Cuerpo extrao
Estenosis postuberculosa
Agammaglobulinemia
Tumor
Inmunodeficiencia comn variable

Dficit subclases IgG con o sin dficit IgA
Extrnseca
Sndrome de hiper IgM
Adenopata hiliar
Otras
Tumor
Dficit de TAP-2
Neumonitis inflamatoria
Enfermedad granulomatosa
Aspiracin
Contenido gstrico
Sndrome de Nezelof
Agentes custicos
Sndrome del linfocito desnudo

Secundarias
Inhalacin
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH)
Gases custicos o calientes
Manifestaciones
clnicas y diagnstico
diferencial
Drogas
Enfermedad hematolgica maligna
Enfermedades granulomatosas
Alteracin del sistema mucociliar
Tuberculosis
Gentica
Sarcoidosis
Discinesia ciliar primaria
Respuesta hiperinmune
Fibrosis qustica
ABPA
El espectro clnico de la enfermedad es muy amplio, pudiendo variar desde una presentacin silente
a cursar con infecciones repetidas
de vas respiratorias altas, como hemoptisis o como tos con expectoracin purulenta persistente. Esta ltima es considerada la forma de
presentacin ms comn.
Sntomas
Adquirida
Postransplante pulmonar
Idiopticas
1
Fuente: Vendrell M .
ABPA: aspergilosis broncopulmonar alrgica; Ig: inmunoglobulina.
TABLA 2
Comparacin entre enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y bronquiectasias

Variable
Causa
EPOC
Tabaco
Bronquiectasias
Infeccin, alteracin gentica, defecto
de la inmunidad
Funcin de la infeccin
Secundaria
Primaria
Organismo predominante
Streptococcus pneumoniae
H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae
Obstruccin de va area
Presente
Presente
Segn Nicotra et al, en una revie hiperreactividad
sin retrospectiva de pacientes con
Hallazgos radiogrficos
Radiolucencia, hiperinsuflacin,
Dilatacin y engrosamiento de la va
bronquiectasias, los principales sndilatacin de la va area
area, tapones de moco
tomas referidos son: tos crnica
Calidad del esputo (estabilidad)
Mucoso, claro
Purulento, espeso.
(90%), produccin diaria de espuFuente: Barker AF9.
to, generalmente purulento (76%),
hemoptisis (51%) con tendencia a
la recidiva, fiebre recurrente y dolor torcico de caracterstideficiencias, presentan adems sinusitis, bien crnica o de recas pleurticas (46%). La disnea tambin fue uno de los snpeticin.
tomas ms comnmente referidos (72%).
Barker, en una revisin realizada en el ao 2002, hace
una interesante comparacin entre los hallazgos ms comnmente encontrados en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y con bronquiectasia, los
Signos clnicos
cuales pueden ayudarnos a orientarnos en la clnica diaria y
que reproducimos en la tabla 2.
Los signos ms frecuentemente observados son segn el mismo autor, en el 70% de los pacientes crepitantes, sibilancias
en el 34% y roncus en el 44%. Las acropaquias, consideradas habitualmente un hallazgo tpico, slo fueron obserCriterios diagnsticos
vadas en este estudio, en el 3% de los pacientes11,12.
Muchos de los pacientes con bronquiectasias, sobre todo
Una vez que se tiene la sospecha, basada en la clnica y en la
en aquellas causadas por FQ, discinesias ciliares o inmunoexploracin fsica, se realizarn una serie de pruebas (las ms
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importantes las especificamos posteriormente) para confirmar su

existencia. Posteriormente, una vez
confirmada, habr que completar
el estudio con otras que nos ayuden
a identificar su causa. Reproducimos el algoritmo diagnstico presentado por la SEPAR (fig. 1)2.
Radiografa
Tos y expectoracin persistente

Infeccin respiratoria recurrente
Hemoptisis recidivante o infiltrado focal persistente
Radiografa de trax sugestiva
Sospecha clnica de bronquiectasias
Historia clnica y familiar
Infeccin en la infancia
Neumona necrotizante
Inhalacin y drogas
Enfermedades hereditarias
Tuberculosis
TACAR
Malformaciones congnitas
La radiografa de trax es uno de

los procedimientos ms importantes para el diagnstico de las bronquiectasias ya que, en su gran maBronquiectasias localizadas
Bronquiectasias difusas
yora, se observan alteraciones,
aunque no especficas, pudiendo
Rinosinusitis purulenta
Radiografa de senos
Fibrobroncoscopia
ser confundidas ocasionalmente
Dficit de anticuerpos
Inmunoglobinas
Cuerpo extrao
Subclases de IgG
con consolidaciones, cicatrices pulTumor
Produccin de Ac
12
Estenosis
inflamatoria
monares, etc. (fig. 2).
especficos
Comprensin extrnseca
ABPA
Precipititinas de aspergillus
Segn un estudio realizado por
IgG e IgE especfica
van der Bruggen-Bogaarts et al, la
Cultivo de esputo, Prick
Fibrosis qustica
Prueba del sudor
radiografa de trax presenta una
Estudio gentico
sensibilidad de casi el 88% y una esPND
Dficit de alfa-1-antitripsina Alfa-1-antitripsina
pecificidad del 74,4% para la detecFenotipo Pi
cin de bronquiectasias. Encuentra
Tuberculosis
PPD
Baciloscopia
adems una buena correlacin entre
Cultivo de Lowenstein
los hallazgos encontrados en la raSarcoidosis
Pruebas de inmunidad
diografa y la gravedad de las bronquiectasias observadas posteriormente en la TACAR12. Podemos
Fig.1. Algoritmo diagnstico y diagnstico etiolgico de las bronquiectasias. TACAR: tomografa axial comdecir que una radiografa de trax
putarizada de alta resolucin; ABPA: aspergilosis broncopulmonar alrgica; PPD: intradermo-reaccin a la
normal descartara casi siempre
tuberculina; Ac: anticuerpos; PND: diferencia del potencial nasal.
bronquiectasias importantes, pero
no las de menor intensidad y cuanto ms graves sean stas ms hallazgos encontraremos en la radiografa
simple.
Dentro de las diversas anomalas radiolgicas que caracterizan a las bronquiectasias podemos encontrarnos con
el signo del anillo de sello, el signo del ral (lneas paralelas
que corresponden al engrosamiento de la pared bronquial),
signo del impacto mucoide (correspondiente al atrapamiento de moco en los bronquios dilatados que da lugar a
una opacidad elongada con bordes ondulados) o el signo
del nido de paloma (cuando el moco se acumula y se infecta dentro de las lesiones, apareciendo un nivel hidroareo)13.
Tomografa axial computarizada de trax

En el momento actual, la tomografa axial computarizada de
alta resolucin (TACAR) torcica es aceptada universalmente como el mtodo de eleccin para establecer el diagnstico
de las bronquiectasias6.
Los hallazgos radiogrficos ms caractersticos incluyen:
el signo del anillo de sello, que corresponde a la existencia de
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Fig. 2. Radiografa de trax donde se pueden observar importantes bronquiectasias bilaterales.
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BRONQUIECTASIAS
factor reumatoide, IgE, precipitinas de Aspergillus y niveles

de 1-antitripsina 9.
Fig. 3. Se pueden observar dilataciones de los

bronquios, con engrosamiento de la pared de los
mismos vistos longitudinal y transversalmente a
la direccin principal del
bronquio. Se puede observar el signo del anillo
de sello y el signo del
ral (flechas).
Otras
En el caso de que existan bronquiectasias localizadas, es necesario la realizacin de una fibrobroncoscopia que valdr
para el diagnstico y ocasionalmente para el tratamiento de
la causa (cuerpo extrao o tapn mucoso). Tambin se utilizar para realizar la biopsia de la mucosa en caso sospecha de
alteracin de la motilidad ciliar17.
Medidas teraputicas
un bronquio dilatado (ms de 1,5 veces) en relacin con la
arteria pulmonar acompaante, visto perpendicular al bronquio, simulando un anillo de sello (fig. 3). El signo del ral,
correspondiente a la visualizacin del mismo bronquio dilatado, pero visto longitudinalmente. La visualizacin de
bronquios a menos de 1 cm de la pleura costal o en contacto
de la pleura mediastnica. El engrosamiento de la pared
bronquial y la falta de afinamiento de un bronquio (mismo
dimetro que su rama madre durante ms de 2 cm)14,15.
El objetivo principal del tratamiento ser intentar frenar el

deterioro de la funcin respiratoria, controlar la clnica (sobre todo las infecciones) y facilitar el drenaje de las secreciones bronquiales.
El tratamiento ideal ser el especfico de cada causa,
debiendo ser instaurado lo antes posible. Generalmente,
cuando nos enfrentamos a un paciente de estas caractersticas ya tiene bronquiectasias, por lo que dirigiremos nuestros
esfuerzos al control de las infecciones, el drenaje de la hipersecrecin bronquial y el tratamiento de las complicaciones.
Broncografa
Durante tiempo se consider el patrn oro del diagnstico,
pero en el momento actual no se realiza y ha sido totalmente desplazada por la TACAR de trax.
Exploracin funcional respiratoria

Las pruebas de funcin pulmonar permiten la valoracin de
los daos producidos por las bronquiectasias. La espirometra
forzada normalmente muestra limitacin al flujo areo, con
disminucin de la relacin entre el volumen espiratorio mximo por segundo y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC),
un FEV1 disminuido y normalmente una FVC normal o ligeramente disminuida.
Estos hallazgos se confirman en distintos estudios3,11, sin
encontrar diferencia entre sexos. Hasta un 40% de los pacientes muestran una prueba broncodilatadora positiva16 y la
difusin suele estar levemente disminuida. La alteracin funcional pulmonar tambin puede ser restrictiva (capacidad
pulmonar total [TLC], capacidad funcional residual [FRC] y
volumen corriente [VC] disminuidos) sobre todo si existe algn grado de atelectasia acompaante.
Datos de laboratorio
Se debe realizar inicialmente un recuento leucocitario y de
neutrfilos, velocidad de sedimentacin globular (VSG),
protena C reactiva, IgG (y subclases), IgA e IgM, incluso en
los pacientes con enfermedad estable1. En un segundo paso y
dependiendo del diagnstico de sospecha se determinar el
Tratamiento antibitico
La infeccin tiene un papel primordial en la evolucin de las
bronquiectasias, tanto como causa de inicio como de perpetuacin de los sntomas. Por ello el tratamiento contra los
grmenes implicados se ha convertido en uno de los objetivos fundamentales. Los antibiticos pueden ser usados tanto
para prevenir como para tratar las infecciones, ya sean agudas o recurrentes.
Tratamiento de las agudizaciones
Lo primero que tenemos que plantearnos es cmo definir
una agudizacin. Para ello, ODonnell et al definieron sta
como la existencia de cuatro de los nueve sntomas siguientes: cambio en el esputo, aumento de disnea, incremento de
la tos, fiebre, aumento de sibilancias o cambios en la auscultacin, malestar general (cansancio, debilidad, agotamiento,
etc.), disminucin de la tolerancia al esfuerzo y disminucin
de la funcin pulmonar18.
Cuando se produce una agudizacin, se instaurarn antibiticos sistmicos, debiendo empezar su administracin lo
antes posible. La eleccin del antibitico depender bsicamente del germen causal6 y de su sensibilidad especfica a los
distintos antibiticos. Normalmente los de primera eleccin
suelen ser las fluoroquinolonas (ciprofloxacino 750 mg cada
12 horas o levofloxacino 500 mg cada 12-24 horas) administrados bien va oral, para las agudizaciones leves, o va intravenosa, para las agudizaciones moderadas y/o graves.
La duracin de la pauta antibitica no se ha establecido
de manera definitiva, pero en la prctica clnica habitual se
mantienen un mnimo de 7-10 das.
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Cuando tras la administracin de una pauta antibitica

no se observa mejora clnica, ni en las caractersticas del esputo, se debe realizar un cultivo para aislar el germen causante de la infeccin y realizar antibiograma. Esto nos ayudar a la eleccin de un nuevo antibitico, ms especfico y
sensible. Esta prctica tambin se llevar a cabo en el caso de
tener varias agudizaciones repetidas durante un corto perodo de tiempo.
En caso de aislarse Pseudomona aeruginosa, se deben administrar 2 antibiticos que posean actividad antipseudomona (ceftazidima 2 g cada 8 horas, cefepima 2 g cada 8 horas,
imipenem 1 g cada 8 horas, meropenem 2 cada 8 horas, piperacilina 3 g cada 6 horas, asociado generalmente a un aminoglucsido) durante 2-3 semanas.
Tratamiento de la colonizacin
La colonizacin de las bronquiectasias de pacientes clnicamente estables es otro de los problemas a resolver. Se estima
que algo ms del 60% de stos presentan colonizacin bronquial. Los grmenes ms comnmente aislados son el H. influenzae, el Streptococcus pneumoniae y la Pseudomonas aeruginosa, siendo posiblemente este ltimo el ms frecuente19. Se
sabe adems que la colonizacin por sta ltima se asocia a
un aumento de la produccin de esputo20 y a un rpido descenso de la funcin pulmonar, mayor que en el resto, as
como una disminucin en la calidad de vida21 de ah la importancia de su control.
Tratamiento sistmico de la colonizacin. Antibiticos
como la amoxicilina, ciprofloxacino, eritromicina o azitromicina por va oral han sido testados en diversos estudios, de
corta duracin, con el objetivo de determinar su utilidad en el
tratamiento de la colonizacin de las bronquiectasias22,23 con
resultados favorables, pero limitados. Una revisin realizada
por la Cochrane, concluye que su uso presenta beneficio,
consiguiendo un descenso en el volumen y purulencia del esputo, pero sin disminuir la frecuencia de las agudizaciones ni
su evolucin natural24 pudiendo, adems, asociarse a efectos
secundarios y resistencias. Su uso, por tanto, no puede ser recomendado de manera general en el momento actual6.
Tratamiento inhalado de la colonizacin. Otra manera de
controlar el crecimiento de bacterias potencialmente patgenas en las vas areas es administrar antibiticos por va inhalada. De esta manera se consiguen altas concentraciones
del antibitico en el lugar de la infeccin25, con una reducida absorcin sistmica y, por tanto, una disminucin de los
riesgos o efectos adversos del antibitico administrado por
va sistmica.
La aplicacin ms exitosa de los antibiticos por va inhalada se ha obtenido para el tratamiento de la infeccin por
Pseudomonas aeruginosa en pacientes con bronquiectasias causadas por FQ26, habindose demostrado efectiva tanto en la
inhalacin en forma de lquido como de polvo seco27.
Debido al xito mostrado, se ha intentado extrapolar esta
modalidad a los pacientes con bronquiectasias de otras etiologas, para lo que se han realizado diversos estudios con distintos antibiticos, fundamentalmente gentamicina y tobramicina.
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La utilizacin de gentamicina28 tiene como resultado una

mejora de la inflamacin bronquial y una disminucin de la
hipersecrecin bronquial. La tobramicina29,30, comparada con
el placebo, muestra una marcada reduccin de la densidad de
P. aeruginosa en el esputo, con una desaparicin del germen en
hasta un 35% de los casos. Adems se observa un descenso de
la intensidad y gravedad de los sntomas respiratorios, demostrando un incremento significativo en la calidad de vida30. El
lado negativo de la utilizacin de tobramicina inhalada fue la
mayor incidencia de los efectos adversos, presentes en forma
de broncoespasmo, disnea o dolor torcico29. En algunos casos, estos efectos adversos provocaron el abandono por parte
de los pacientes, lo que ocurri hasta en un 24% de los casos30.
Un estudio reciente, cruzado, con placebo y tobramicina,
de 6 meses de duracin, demostr adems la disminucin del
nmero de hospitalizaciones y de la duracin de stas durante el perodo de tratamiento antibitico en relacin con el de
administracin del placebo. En este mismo estudio ni el nmero de agudizaciones, ni la calidad de vida, ni la funcin
pulmonar se vieron alteradas, observndose tambin, como
en otros estudios, un alto riesgo de broncoespasmo31.
En resumen, a pesar de los beneficios observados, se asocian importantes efectos secundarios, por lo que su uso no
puede ser recomendado, de manera general, en los pacientes
con bronquiectasias de causa distinta a la FQ, donde s est
claramente mostrado su beneficio32.
A pesar de esta conclusin, la evidencia sugiere que algunos pacientes con bronquiectasias no relacionadas con FQ s
se pueden beneficiar de la terapia inhalada con tobramicina.
El problema, actualmente, es que no podemos saber cules
de ellos van a responder favorablemente y cules no. Posiblemente, los pacientes con enfermedad menos grave sean
los que mejor lo toleren. Para ello, se deben realizar ms estudios para definir con exactitud el grupo de pacientes que
ms se beneficiaran de ste7,33.
En caso de ser utilizado, la dosis recomendada en los pacientes con FQ es de 300 mg cada 12 horas de tobramicina
en ciclos de 28 das, con perodos de descanso de otros 28
das. Como alternativa se utilizar la colistina (1-3 millones
de U/12 horas).
Tratamiento antiinflamatorio
Antiinflamatorios orales
No se conoce la existencia de estudios de entidad suficiente
que avalen el uso de esteroides orales en estos pacientes, ni
en situacin estable ni en las agudizaciones34, sin otra patologa concomitante. A pesar de ello, su uso es habitual en las
agudizaciones, con la intencin de disminuir la inflamacin
bronquial asociada35. Su uso deber ser, en todo caso, indicado de manera individualizada.
Antiinflamatorios inhalados
Existen dos estudios cortos con beclometasona36 y fluticasona37 que no demostraron un beneficio significativo de la funcin pulmonar. En el ao 2006 se realiz un estudio de 12
meses de duracin con fluticasona inhalada, sin observar una
mejora del nmero de agudizaciones, de la purulencia del
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BRONQUIECTASIAS
esputo, ni de valores de la funcin pulmonar. S disminua

significativamente la emisin diaria de esputo y la frecuencia
de agudizaciones en los pacientes con infeccin por Pseudomona aeruginosa38. Por ello se puede decir que la utilizacin
de corticoides inhalados no tiene una indicacin absoluta en
estos pacientes, siendo comprobada su utilidad slo en un
subgrupo especfico, el infectado por Pseudomonas.
no nebulizado ayudando con ello a mejorar su expectoracin.

Su utilizacin aumenta el volumen, disminuye la viscosidad y
disminuye el esfuerzo realizado durante la expectoracin.
Todos los pacientes con bronquiectasias son candidatos a recibir la vacuna antigripal con periodicidad anual, as como la
antineumoccica1.
En pacientes seleccionados, con manifestaciones clnicas importantes, infecciones o hemoptisis repetidas y fracaso persistente del tratamiento mdico, se puede recurrir a la solucin quirrgica. sta incluye desde la posibilidad de
reseccin selectiva de la zona pulmonar afecta (en los casos
de bronquiectasias localizadas) hasta el trasplante bipulmonar43.
Broncodilatadores
Complicaciones
Muchos pacientes con bronquiectasias tienen adems

EPOC, y otros muestran signos de obstruccin de la va area e hiperreactividad bronquial, por lo que reciben habitualmente tratamiento broncodilatador. Los estudios realizados con inhaladores tanto de corta39 como de larga40
duracin no han demostrado eficacia suficiente como para
recomendar su uso de manera habitual6.
Las complicaciones ms comunes incluyen la hemoptisis,

que en ocasiones puede llegar a ser de gran cuanta y la insuficiencia respiratoria aguda, cuyo manejo seguir los mismos
criterios empleados en otras etiologas1.
Vacunaciones
Tcnicas no farmacolgicas
Ejercicio
De manera ideal se realizar fisioterapia respiratoria, que incluye tcnicas y procedimientos (tos inducida, drenaje postural, percusin, vibracin, tcnicas de espiracin forzada, etc.)
para facilitar la depuracin bronquial e impedir la acumulacin de secreciones, favoreciendo de esta manera el paso de
flujo areo41. Tradicionalmente su uso est muy extendido. A
pesar de ello se considera que sus efectos son escasos y su beneficio no est claramente contrastado42.
Tcnicas que facilitan la eliminacin de secreciones
Adems de la fisioterapia respiratoria, se ha intentado actuar
sobre las caractersticas del moco para disminuir la viscosidad del mismo. Para ello se ha estudiado la administracin de
distintos agentes farmacolgicos (N-acetilcistena, bromhexina, DNAasa I, etc.).
La administracin de DNAsa recombinante humana nebulizada en pacientes con FQ ha demostrado utilidad para
disminuir la frecuencia de las infecciones y la funcin respiratoria. En cambio, en bronquiectasias de causa idioptica,
no ha demostrado la misma efectividad. Por ello no se recomienda en pacientes con bronquiectasias de etiologa distinta a la FQ18.
La solucin de N-acetilcistena nebulizada disminuye la
viscosidad de las secreciones, pero la ausencia de datos concluyentes sobre su beneficio no permite tampoco su recomendacin9. Lo mismo sucede con relacin a su utilizacin
va oral, aunque en la prctica clnica habitual s se utilice.
Adems de la correcta hidratacin del paciente, para disminuir la viscosidad de las secreciones, se utiliza el suero sali-
Bibliografa

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ACTUALIZACIN
Manifestaciones
pulmonares de las
enfermedades
sistmicas
M.A. Cabezudo Hernndez, T. Bazus Gonzlez,
C. Vega Zoreda y S. Filgueira Martnez
Servicio de Neumologa. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo.
Introduccin
La enfermedad sistmica est constituida por un grupo heterogneo de procesos patolgicos que afectan a rganos extratorcicos y que pueden lesionar las vas areas, parnquima pulmonar, vasos, pleura y pared torcica. Las alteraciones
en el aparato respiratorio pueden ser por accin directa, por
complicaciones respiratorias o por los medicamentos empleados en la terapia. Describiremos de forma bsica las enfermedades ms significativas, sin olvidar que existen enfermedades intestinales, hepticas y hereditarias que tambin pueden englobarse en este grupo.
Manifestaciones pulmonares
de la artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una artropata inflamatoria simtrica con frecuentes manifestaciones extraarticulares. La
AR afecta principalmente al sexo femenino, pero las manifestaciones extraarticulares son ms comunes en los hombres. Existe una gran variedad de manifestaciones pulmonares en relacin con la AR (tabla 1).
Enfermedad pleural
La afectacin pleural es una manifestacin comn. El derrame pleural se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con AR. Clnicamente puede ser asintomtico o manifestarse con dolor en un 20-28% de casos. El derrame
pleural reumatoideo1 suele ser pequeo y unilateral, aunque
en un 25% de los pacientes el derrame pleural es bilateral.
Predomina en varones mayores de 40 aos, puede preceder a
las manifestaciones clnicas de la AR, pero frecuentemente
PUNTOS CLAVE
Manifestaciones clnicas. Son expresin de las
lesiones extratorcicas, adems de las que
ocurren en vas areas, parnquima pulmonar,
vasos, pleura y pared torcica.
Patogenia. Las enfermedades sistmicas pueden
producir lesiones en el aparato respiratorio por
accin directa, por complicaciones respiratorias o
por sus terapias. Esto explica la gran variedad de
manifestaciones clnicas.
Clnica. Las patologas pleurales son frecuentes
en artritis reumatoide y lupus sistmico, siendo
daado el pulmn en todas las enfermedades
sistmicas con un especial riesgo para el
compartimiento intersticial.
Los hallazgos clnicos funcionales son
indistinguibles de las entidades idiopticas.
Pronstico. El pronstico es, en general, ms
grave en las enfermedades del colgeno que en
las idiopticas por la amplitud lesional. Otras
afecciones graves las constituyen la hipertensin
pulmonar, las hemorragias alveolares, neumonitis,
ndulos, masas cavitadas, etc., siendo las
terapias las especficas, adems de las
necesarias para controlar la conectivopata.
Tambin pueden involucrarse estructuras de la
pared torcica y sus msculos, con especial
significado respiratorio: el diafragma, siendo el
resultado final diferentes cuadros clnicos con un
denominador comn, la insuficiencia respiratoria.
coincide con fases de artritis activa y en pacientes con ndulos subcutneos. El lquido en la mayora
de los casos es de color amarillento; una apariencia lechosa refleja
la presencia de colesterol e indica
cronicidad. Bioqumicamente se
trata de un exudado de predominio linfocitario, con niveles altos
de protenas, lacticodeshidrogenasa (LDH), adenosn deaminasa
(ADA), colesterol y un ttulo elevado de factor reumatoideo (FR),
FR >1:320, que es igual o superior
al srico. El lquido presenta unas
cifras muy bajas de glucosa (aproximadamente el 40% de los pa-
TABLA 1
Manifestaciones pleuropulmonares en la artritis

reumatoide
Enfermedad pleural: derrame
pleural, empiema, neumotrax
Ndulos reumatoideos
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumona organizada
criptogentica
Obstruccin bronquial
Bronquiectasias
Artritis cricoaritenoidea
Toxicidad por frmacos:
metotrexate, sales de oro,
penicilamina, inhibidores del
factor de necrosis tumoral alfa
Otras: amiloidosis, hipertensin
pulmonar, enfermedad
fibrobullosa apical
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (II)
cientes tienen unos niveles inferiores a 10 mg/dl), de pH

(normalmente menor de 7,2), y complemento (CH50). El
derrame pleural reumatoideo no requiere un tratamiento especfico, con frecuencia se resuelve espontneamente, aunque puede ser crnico o recurrente.
Neumona organizada criptogentica

Sin diferencias con las formas idiopticas4,5.
Neumotrax
Es una complicacin infrecuente que se asocia con la ruptura de ndulos reumatoideos en el espacio pleural.
Empiema
Se produce como consecuencia de la necrosis y cavitacin de
un ndulo pleural infectado.
A diferencia del resto de las manifestaciones extraarticulares

de la AR, es ms frecuente en mujeres, y la mayora de las veces se presenta relacionada con el tratamiento con penicilamina. Se manifiesta en pacientes con FR positivo. Los sntomas no especficos son progresivos, la radiografa es normal,
la tomografa axial computarizada (TAC) muestra reas de
atrapamiento areo y en las pruebas de funcin pulmonar patrn obstructivo.
Ndulos reumatoideos
Son ms frecuentes en varones con FR positivo y pueden
preceder a la clnica articular. Se localizan adyacentes a la
pleura en los lbulos superiores y son nicos o mltiples, de
tamao variable; pueden cambiar de localizacin y es frecuente la cavitacin central y rara la calcificacin. Suelen ser
asintomticos. De las manifestaciones pulmonares de la AR,
los ndulos estn asociados con la evolucin ms favorable2.
La asociacin de ndulos reumatoideos con neumoconiosis
se conoce como sndrome de Kaplan.

Su prevalencia vara en las distintas series dependiendo del
mtodo diagnstico utilizado, y segn algunos autores es la
manifestacin pulmonar ms frecuente3. Es ms frecuente en
varones de mediana edad con FR positivo y afectacin articular grave. Los hallazgos y tratamiento no difieren de las
otras enfermedades intersticiales.
Obstruccin de la va area
Afectacin pulmonar secundaria a frmacos

Metrotexate
Del 1 al 5% de los pacientes con AR tratados con metrotexate desarrollan toxicidad pulmonar, siendo lo ms frecuente la enfermedad intersticial, as como infecciones oportunistas. La eosinofilia perifrica se encuentra en el 50% de los
casos6.
Sales de oro
La toxicidad ocurre habitualmente a los 2 4 meses de tratamiento o tras una dosis acumulada de 500 mg, se presenta
como una enfermedad intersticial y el diagnstico se establece tras la exclusin de otras causas.
D-penicilamina
Se asocia con enfermedad intersticial (difcil de diferenciar
de otras causas), bronquiolitis obliterante (con mortalidad
cercana al 50%) y sndrome pulmn-rin (hemorragia alveolar, hematuria e insuficiencia renal).
La obstruccin crnica de la va area no es algo infrecuente

en la AR, y se ha atribuido a infecciones recurrentes.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (infliximab,

etanercept, alimumab)
Cuando estos frmacos tengan que ser utilizados debe descartarse una tuberculosis latente7.
Artritis cricoaritenoidea
Miscelnea
Afecta a un 75% de los pacientes de AR, aunque en pocos casos con trascendencia clnica, la mayora de los casos se presenta en enfermos con enfermedad articular intensa. El sntoma ms comn es la sensacin de cuerpo extrao. El
tratamiento es con antiinflamatorios y en casos extremos
puede requerirse ciruga.
Otras lesiones descritas en la AR son: enfermedad fibrobullosa apical, amiloidosis secundaria, vasculitis e hipertensin
pulmonar, pero son hallazgos muy infrecuentes.
Bronquiectasias
El lupus eritematoso sistmico (LES) es un proceso autoinmune de causa desconocida, paradigma de las enfermedades
sistmicas, con una incidencia anual de 4-250 casos cada
100.000 habitantes, es ms frecuente en el sexo femenino y en
la raza negra. Produce manifestaciones articulares (95%), cu-
Es un hallazgo comn en pacientes con AR, se cree que en

relacin con infecciones de repeticin, as como con una
cierta predisposicin gentica4.
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Manifestaciones pulmonares del lupus

eritematoso sistmico
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MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS
tneas (70-80%), renales (30-50%), hematolgicas (60-80%),

cardacas (30-50%), neuro-psiquitricas (25-75%), musculares (30%), oculares (15%) y pleuropulmonares (50%)8-10.
Las manifestaciones pleuropulmonares del LES varan
en intensidad desde la pleurodinia banal, hasta la gravedad
de la hemorragia pulmonar. Destacamos las ms significativas en la tabla 2.
Lesiones pleurales
los, funcin y nmero de las clulas T y reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, el significado clnico de estos defectos es
desconocido, siendo lo ms probable que las tasas de infeccin en
el LES sean un reflejo del uso de
inmunosupresores10.
TABLA 2
Manifestaciones
pulmonares del LES
I. Afectacin pleural
II. Neumonitis aguda y crnica
III. Tromboembolismo
pulmonar
IV. Hipertensin pulmonar
V. Infecciones pulmonares
VI. Obstruccin de vas areas
Obstruccin de vas areas
VII. Disfuncin diafragmtica

VIII. Hemorragia alveolar aguda
La manifestacin pleural ms frecuente es el dolor pleurtico

que aparece en el 45-60% de los pacientes, acompaado o no
del derrame pleural. El derrame pleural, que puede ser unilateral o bilateral, consiste en exudados con glucosa alta, baja
LDH, presencia de clulas LE, anticuerpos antinucleares
(ANA)9 y anticuerpos anti-ADN. Los derrames de escasa intensidad no suelen requerir tratamiento, pero en ocasiones
es preciso usar corticoides o drenajes con pleurodesis.
En este tipo de pacientes los desrdenes bronquiales son poco frecuentes, pero al realizar
pruebas de funcin respiratoria se observan disminuciones
del volumen espiratorio mximo en el primer segundo
(VEMS) y del pico-flujo en un 15% de los casos que reflejan
desrdenes en las pequeas vas areas, pero las obstrucciones marcadas son raras13,14.
Neumonitis agudas y crnicas
Disfuncin diafragmtica
La neumonitis aguda lpica es una manifestacin rara, slo

aparece en el 4% de los pacientes con LES. Cursa con disnea, anorexia, tos y fiebre, y en la radiografa de trax aparecen infiltrados unilaterales o bilaterales. En ocasiones es recurrente, evolucionando a la neumonitis crnica intersticial,
proceso que aparece con una frecuencia entre el 3-13%, indistinguible de otras enfermedades pulmonares intersticiales10.
Algunos autores describen pacientes afectados de LES con

disfunciones diafragmticas que se caracterizan por disnea y
atelectasias basales pulmonares. Es difcil hacer un diagnstico diferencial con otras miopatas, y sera preciso realizar
una electromiografa diafragmtica o medir la presin transdiafragmtica15.
Hemorragia alveolar aguda

En el LES se describe una alta prevalencia de procesos tromboemblicos por la presencia de los anticuerpos antifosfolpidos (anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lpico)11. La anticoagulacin de por vida puede ser necesaria, y
en ocasiones si la anticoagulacin falla, para controlar la
trombosis se precisa un tratamiento con inmunosupresores y
corticosteroides.
Otro tipo de enfermedad vascular pulmonar en el LES la
constituye la hipertensin pulmonar. La patognesis puede
incluir vasculitis pulmonar, trombosis y vasoconstriccin. El
pronstico es malo, con una mortalidad a los dos aos del
50%. El tratamiento es similar al usado en la hipertensin12.
Infecciones pulmonares
El riesgo de infecciones pulmonares en ausencia de inmunosupresin es pequeo en el LES. Los dficit de la inmunidad
son descritos como defectos de la funcin de los macrfagos
alveolares, quimiotaxis, actividad fagocitaria de los neutrfi-
Finalmente la hemorragia alveolar aguda es una complicacin

potencialmente catastrfica del LES. Su frecuencia est entre
el 2 y el 5,4% y se describe una mortalidad entre el 50-90%.
La clnica no es especfica y consiste en infiltrados alveolares,
disnea, hipoxemia, anemia y expectoracin hemoptoica. El
diagnstico puede apoyarse con broncoscopia, lavado broncoalveolar y biopsias trasbronquiales de pulmn16.
El tratamiento de eleccin son altas dosis de esteroides
con o sin ciclofosfamida aadiendo plasmafresis en pacientes con hemorragia alveolar aguda refractaria grave.
en la dermatomiositis, polimiositis
y enfermedad del tejido conectivo mixto
Son miopatas inflamatorias de causa desconocida. Segn su
cuadro clnico e histolgico pueden identificarse tres grandes
grupos: dermatomiositis idioptica primaria, poliomiositis
idioptica primaria y miositis con cuerpos de inclusin.
La etiologa de estos procesos parece desconocida, pero la
patogenia es inmunolgica y los pacientes responden a la teraputica inmunosupresora. En la dermatomiositis es clsico
hallar atrofia perifascicular. Las lesiones cutneas son especficas de las dermatomiositis, pero las nicas consideradas
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como patognomnicas son las ppulas eritemato-descamativas de Gottron y el eritema en heliotropo de color vinoso que
se localiza en la zona periorbitaria17. La enfermedad se distribuye por todo el mundo con una frecuencia dos veces superior en la mujer, y su incidencia muestra dos picos, el primero durante la primera dcada y el segundo en la quinta y sexta
dcadas, con unas cifras generales de 5 a 10 casos por milln
de personas. Es difcil resolver si el paciente afecto de una
miopata inflamatoria tiene o no una neoplasia asociada, sobre todo en personas mayores de 50 aos. La incidencia parece ser superior en cinco veces a la de la poblacin general y
un 20% suelen tener una neoplasia asociada en mamas, ovarios, prstata y pulmn.
Slo existe afectacin pulmonar en el 5-10% en series diferentes y puede aparecer desde una neumona pulmonar intersticial hasta bronquiolitis y lesiones alveolares. En ocasiones la poliomiositis compromete el diafragma apareciendo
una elevacin diafragmtica y opacidades lineales basales,
pero otras veces afecta a los msculos farngeos y surgen
neumonas uni o bilaterales por aspiracin de alimentos o secreciones orales18.
El pronstico es mejor en nios que en adultos, pero la
mortalidad segn estudios realizados en Japn fue a los 5 aos
del 27%, siendo la causa ms comn la neoplasia y la enfermedad pulmonar intersticial. La enfermedad del tejido conectivo mixto es un sndrome de superposicin que combina
sntomas de LES, esclerodermia, AR y polimiosistis/dermatomiositis, y que se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra uridina 1 ribonucleoprotena (anti-U1-RNP),
y que no estn presentes en otras conectivopatas19. Los criterios diagnsticos son los de Alarcn-Segovia20 (tabla 3). Estos
pacientes, por encima de los 5 aos de evolucin de la enfermedad, en su mayora van a desarrollar una enfermedad ms
especfica del tejido conectivo que frecuentemente es la esclerodermia. La enfermedad pulmonar es frecuente pero subclnica, y slo se diagnostica por la alteracin en la imagen radiolgica, que no es especfica. En el tratamiento, a falta de
estudios aleatorizados, se utilizan corticoides por va general,
asociados a frmacos inmunosupresores.
Esclerodermia y enfermedad pulmonar

La esclerodermia es una enfermedad de origen desconocido
que presenta dos fenotipos clnicos: la forma localizada o sndrome de CREST y la afectacin difusa. Los ANA se encuentran en el 95% de los pacientes con esclerodermia. La
presencia de anticuerpos anticentrmero se asocian al sndrome de CREST. Los anticuerpos anti-ADN topoisomerasa I (Scl-70) son muy especficos de la esclerodermia sistmica, y se asocian a un alto riesgo de enfermedad pulmonar
intersticial19-21.
Tipos de afectacin pulmonar

en la esclerodermia
Existen dos tipos de afectacin pulmonar: a) enfermedad pulmonar intersticial (EPI), tambin llamada alveolitis fibrosante,
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TABLA 3
Criterios diagnsticos de enfermedad mixta del tejido conectivo*

Serolgico: anticuerpos anti-RNP con un ttulo >1:1.600
Clnicos:
Manos con aumento partes blandas
Sinovitis
Miositis demostrada histolgicamente
Fenmeno de Raynaud
Acroesclerosis, con o sin esclerosis sistmica
*Con el criterio serolgico y 3 de los 5 criterios clnicos puede hacerse el diagnstico de
enfermedad mixta de tejido conectivo.
TABLA 4
Manifestaciones clnicas de la afectacin pulmonar en la esclerodermia

Enfermedad
Sntomas
Signos
Fibrosis pulmonar
Disnea
Crepitantes basales
Tos improductiva
Acropaquias (raro)
Disnea
Afectacin ventrculo derecho
Afectacin pleural
Dolor pleurtico
Edema maleolar
Roce pleural
Disnea
Derrame (raro)
Bronquiectasias
Tos y esputo purulento
Crepitantes basales
Neumotrax espontneo
Dolor torcico
Disnea
Timpanismo
Disnea
Neoplasia pulmonar
(principalmente
bronquialveolar
Tos
Patrn alveolar
Hemoptisis
Atelectasia?
Fallo respiratorio
por afectacin muscular
Disnea
Hipoventilacin
y b) afectacin vascular pulmonar, que conduce a la hipertensin pulmonar. Otras manifestaciones de la esclerodermia en el
pulmn son ms infrecuentes (tabla 4). Ambos cuadros: EPI e
hipertensin pulmonar, no presentan caractersticas diferenciadas de los mismos sndromes de otras etiologas22,23.
Pronstico de la esclerodermia con afectacin

pulmonar
En un estudio, los pacientes con esclerodermia difusa y afectacin pulmonar, pero sin afectacin cardaca ni renal, tenan una supervivencia media de 78 meses, y a los ocho aos de
realizado el diagnstico, el 50% haban muerto. El pronstico es an peor en los pacientes que desarrollan una hipertensin pulmonar, ya que slo sobreviven al ao del diagnstico el 55%24,25.
Actitud ante un paciente con esclerodermia

y afectacin pulmonar
La afectacin pulmonar est presente en la mayora de los
pacientes con esclerodermia, y en estadios precoces es a menudo asintomtica23. Por ello deberan realizarse una serie de
estudios desde el mismo momento del diagnstico de la esclerodermia y continuarlos de manera programada a lo largo
de la evolucin de la enfermedad26 (tabla 5).
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MANIFESTACIONES PULMONARES DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

TABLA 5
Actitud ante un paciente con esclerodermia

1. Todos los pacientes con esclerodermia deberan ser estudiados precozmente con
radiografa de torax, TACAR, pruebas de funcin pulmonar, especialmente la DLCO,
y ecocardiografa
2. En pacientes con esclerodermia difusa las pruebas de funcin pulmonar deberan
repetirse a intervalos de 3 a 6 meses durante los 5 primeros aos, ya que es en
este perodo de tiempo cuando se produce una progresin importante de la
afectacin pulmonar
3. Esclerodermia localizada y los de la forma difusa de ms de 5 aos de evolucin
desde el inicio de la enfermedad, las pruebas deberan repetirse anualmente si el
paciente permanece sin sntomas respiratorios
4. El lavado broncoalveolar (BAL) debera realizarse si los estudios menos invasivos
no dan una informacin adecuada
5. El hallazgo de una DLCO inferior al 65% con volmenes pulmonares normales
sugiere la presencia de HTP
TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin; DLCO: capacidad de
transferencia pulmonar de monxido de carbono; HTP: hipertensin pulmonar.
funcin pulmonar puede mostrar patrn obstructivo restrictivo o mixto33. Los anticuerpos antiproteinasa 3 tienen en las
formas generalizadas una sensibilidad y especificidad que
ronda el 95%. La radiografa de trax es anormal en el 70%
de los casos y caractersticamente se presenta como ndulos
o infiltrados nodulares nicos o mltiples con o sin cavitacin
de distribucin peribronquial o subpleural. El diagnstico se
hace basndose en la clnica, radiologa, anatoma patolgica
(generalmente biopsia pulmonar, demostrando vasculitis, necrosis del parnquima e inflamacin granulomatosa) y anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA)34. El tratamiento se realiza con corticosteroides y ciclofosfamida
durante 12 meses en la afectacin multisistmica o en las formas localizadas con ciclos ms cortos y con agentes menos
txicos como la azatioprina y el metrotexate34.
Tratamiento
Sndrome de Churg-Strauss
El tratamiento de la EPI en la esclerodermia an est sujeto
a controversia, y el de la hipertensin pulmonar sigue el protocolo de frmacos habitual para esta entidad.
de las vasculitis sistmicas
Las vasculitis sistmicas son un grupo de enfermedades caracterizadas por inflamacin y necrosis de las paredes de los
vasos sanguneos27. Esta inflamacin se produce de forma
primaria en el pulmn, a diferencia de otros procesos en los
que la vasculitis es un fenmeno acompaante. Afecta a los
grandes y pequeos vasos (arteriolas, vnulas y capilares). La
etiologa es desconocida, aunque se ha relacionado con diversos agentes infecciosos, alergenos y frmacos. En su mecanismo patognico desempean un papel esencial los mecanismos inmunolgicos. Dos tipos de anticuerpos estn
involucrados en la patognesis de las diferentes categoras de
vasulitis pulmonares, los anticuerpos anticitoplasma de los
neutrfilos y los anticuerpos antimembrana basal glomerular. Existe evidencia de que las clulas T tambin desempean un importante papel28. En este trabajo nos vamos a referir a las manifestaciones pulmonares de los sndromes
vasculticos que ms frecuentemente afectan al pulmn: la
granulomatosis de Wegener, el sndrome de Churg-Strauss
y la poliangitis microscpica.
Granulomatosis de Wegener
Es la ms frecuente de las vasculitis granulomatosas pulmonares. Afecta tpicamente al tracto respiratorio alto, bajo y rin. La incidencia anual en Espaa (por milln) es de 4,129.
La afectacin de vas altas ocurre en ms del 90% y consiste
en sinusitis crnica, epistaxis y otitis crnica30. La afectacin
pulmonar se produce en el 55-90% de los pacientes31,32. Las
manifestaciones van desde los ndulos asintomticos o infiltrados en la radiografa de trax o la TAC, con tos, hemoptisis, disnea, inflamacin endobronquial, broncoestenosis, necrosis parenquimatosa y hemorragia pulmonar difusa. La
El sndrome de granulomatosis alrgica y angeitis se caracteriza por una vasculitis pulmonar y sistmica de pequeos vasos, granulomas extravasculares e hipereosinofilia que ocurre
en individuos con asma y rinitis alrgica. El asma es la manifestacin pulmonar principal y suele preceder a las manifestaciones sistmicas. En una segunda fase aparecen los
infiltrados pulmonares de distribucin perifrica en la radiografa de trax, en asociacin con asma e hipereosinofilia35.
El diagnstico se hace basndose en la clnica y las caractersticas histolgicas. Suelen tener ttulos altos de anticuerpos
anticitoplasma contra la mieloperoxidasa de los neutrfilos.
Generalmente responde a corticosteroides.
Poliangitis microscpica
Vasculitis necrotizante que afecta a vasos de mediano y pequeo tamao, caracterizada por glomerulonefritis necrotizante segmentaria. Se puede presentar como un sndrome
pulmnrin con glomerulonefritis rpidamente progresiva y hemorragia alveolar. La manifestacin pulmonar ms
frecuente es la hemorragia alveolar (30% de los pacientes).
Se puede ver pleuritis, derrame pleural o fibrosis. Los pacientes presentan hemoptisis y/o disnea.
del sndrome de Sjgren
El sndrome de Sjgren es un trastorno autoinmunitario crnico de etiologa desconocida que se caracteriza por la presencia de sequedad bucal y ocular. Puede ser primario, de
preferencia en mujeres entre 40 y 60 aos o secundario cuando se asocia a otra enfermedad del tejido conectivo, generalmente AR36. En su patogenia se implica la infiltracin linfoplasmocitaria de las glndulas de secrecin exocrina. El
cuadro puede estar limitado a esta afectacin glandular u originar un cuadro multisistmico con afectacin, entre otros
rganos, del pulmn37. La afectacin ms frecuente es la fibrosis pulmonar intersticial, aunque tambin puede presenMedicine. 2006;9(64):4159-4164
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tar neumonas de repeticin, bronquiolitis obliterante, neumona criptognica organizada, vasculitis, hipertensin pulmonar y amiloidosis pulmonar. No existen recomendaciones
de tratamiento establecidas, ya que los corticosteroides slo
son efectivos en la mitad de los casos38.
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ACTUALIZACIN
Absceso pulmonar
C. Zamarrn, O. Castro An, U. Calvo lvarez
y S. Paredes Vila
Concepto
El absceso de pulmn es una coleccin supurada consiguiente de una zona necrtica del parnquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa1,2. Este material purulento habitualmente encuentra salida a travs del rbol bronquial, por
lo que se origina una cavidad y un nivel hidroareo en su interior visible en la radiologa de trax. La neumona necrotizante se utiliza para describir aquellos casos en que existen
mltiples reas de necrosis o cavitaciones de pequeo tamao en el interior de una condensacin extensa. Se diferencia
del absceso de pulmn en el tamao y en el nmero de cavidades que presenta la lesin. El absceso es una lesin nica,
mayor de 2 cm de dimetro y evolucionada; en cambio cuando las cavidades son mltiples y menores de 2 cm de dimetro se habla de neumona necrotizante. Ambas entidades son
formas clnicas evolutivas de un mismo proceso patolgico,
que comparten una misma etiologa y patogenia, englobndose dentro del grupo de las supuraciones broncopulmonares. Por otra parte, diferentes autores han propuesto el trmino para estos procesos de infeccin pleuropulmonar por
anaerobios3, debido a que los principales agentes etiolgicos
causantes son los microorganismos anaerobios. Esta entidad
agrupa a distintos cuadros clnico-patolgicos (neumona necrotizante, absceso de pulmn y empiema). Hemos de tener
en cuenta que la necrosis y posterior cavitacin pueden ocurrir tambin en otras infecciones pulmonares producidas por
microorganismos no anaerobios y que no todas las infecciones anaerbicas originan necrosis4.
La morbimortalidad de las supuraciones broncopulmonares ha disminuido en las ltimas dcadas debido a la aparicin de nuevos antibiticos y adems se ha producido una
mejora en la calidad y esperanza de vida de los pacientes
afectados por esta patologa. A ello han contribuido los avances en el campo de la imagen o de la microbiologa que han
repercutido en el diagnstico de esta entidad. Pero pese a
esto, la morbimortalidad contina siendo importante en pacientes ancianos, mal nutridos y fundamentalmente en los
inmunodeprimidos.
Los abscesos de pulmn pueden ser clasificados en primarios o secundarios dependiendo de la presencia o ausencia
de enfermedades subyacentes. Los abscesos secundarios es-
PUNTOS CLAVE
Etipatogenia. La aspiracin de contenido de las
vas areas superiores es el mecanismo
patognico ms frecuentemente implicado en el
absceso de pulmn. Los factores de riesgo
asociados son las enfermedades dentales, el
abuso de alcohol, los problemas de
atragantamiento, los trastornos esofgicos y las
enfermedades neurolgicas. Otros mecanismos
implicados son siembra pulmonar hematgena de
microorganismos procedentes de otros focos
infecciosos La infeccin es polimicrobiana,
tratndose de infecciones mixtas en las que
participan tanto microrganismos anaerobios como
los aerobios de la flora orofarngea.
Manifestaciones clnicas de sospecha. El cuadro
clnico suele ser variado, pudiendo aparecer como
un proceso agudo similar a una neumona
bacteriana o con una clnica ms solapada, de
semanas de afectacin general, astenia, anorexia,
fiebre y expectoracin purulenta.
Complicaciones. En la evolucin clnica pueden
aparecer dos complicaciones relevantes, el
empiema y la diseminacin broncgena por rotura
del absceso, con invasin bilateral e insuficiencia
respiratoria.
Criterios diagnsticos. El diagnstico se realiza
sobre la base de la presentacin clnica y
radiografa de trax o tomografa axial
computarizada (TAC) torcica, mostrando una
cavidad intrapulmonar con un nivel aire-lquido
dentro. Debe hacerse diagnstico diferencial en
nuestro medio con la tuberculosis y la neoplasia
de pulmn.
Medidas teraputicas. Indicaciones. Criterios
de respuesta. Como ocurre en otras infecciones
del tracto respiratorio inferior, en la mayora de
los casos se instaura un tratamiento antibitico en
funcin de los grmenes aislados o de forma
emprica basndose en los que se sospechen
como causantes de la infeccin. El tratamiento
antibitico debe tener en cuenta el lugar de
adquisicin de la infeccin y la presencia de
resistencias a la penicilina y debe ser prolongado,
para evitar recidivas. Se han conseguido buenos
resultados empleando amoxicilina-cido
clavulnico, de forma secuencial, primero
intravenosa y luego oral. Como alternativa pueden
utilizarse algunas quinolonas.
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tn asociados con neoplasias pulmonares, inmunosupresin e

infecciones extrapulmonares o sepsis. Los primarios ocurren
cuando no se da ninguna de estas situaciones anteriores.
Aunque clsicamente el mayor nmero de abscesos de pulmn eran primarios, en la actualidad, esta situacin ha cambiado, con predominio de los secundarios.
Etiopatogenia
La incidencia de absceso de pulmn es difcil de determinar
dadas las dificultades de la toma de muestras y de las tcnicas
microbiolgicas a realizar en este grupo de pacientes. La aspiracin de contenido de las vas areas superiores es el mecanismo patognico ms frecuente. En condiciones fisiolgicas se producen microaspiraciones de saliva durante el sueo,
o secreciones farngeas, que normalmente son eliminadas a
travs de la tos o de la accin ciliar o de los macrfagos alveolares. Esto no genera, por s mismo, el desarrollo de una infeccin pulmonar. Para el desarrollo de absceso de pulmn
se necesita la concordancia de otras circunstancias. Es necesario que la concentracin de bacterias en el material aspirado sea elevada y que los mecanismos de defensa estn alterados5. En estas circunstancias, la infeccin pulmonar
condiciona distintos cambios histolgicos que inicialmente
se manifiestan como una neumonitis, posteriormente se desarrollarn cavitaciones que acabarn confluyendo en cavidad mayor que se denomina absceso. Por otra parte, diversos
factores predisponen al desarrollo del absceso pulmonar al
aumentar la intensidad y la frecuencia de la aspiracin o favorecer la colonizacin bacteriana en las secreciones orofarngeas o ambas circunstancias. Estos factores son la alteracin del nivel de conciencia (intoxicacin etlica, accidente
cerebrovascular agudo, drogadiccin, frmacos depresores
del sistema nervioso central, anestesia general, convulsiones
u otras enfermedades neurolgicas); las enfermedades periodontales y de las vas areas superiores (caries dental, gingivitis, sinusitis); enfermedades esofgicas que cursan con disfagia o la instrumentalizacin de las barreras anatmicas
(intubacin, broncoscopia, traqueotoma). Por otra parte la
presencia de necrosis de tejido o con mala perfusin (carcinoma de pulmn, cuerpo extrao, bronquiectasias) facilita la
proliferacin de bacterias anaerobias. Aparte de la aspiracin, otros mecanismos implicados seran la siembra pulmonar hematgena de microorganismos procedentes de otros
focos infecciosos como la endocarditis tricuspidea o las supuraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis,
los abortos spticos y los catteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden producir mbolos spticos que dan lugar a mltiples infiltrados pulmonares cavitados, bilaterales
de pequeo tamao. Tambin se ha descrito la extensin a
travs del diafragma de las bacterias procedentes de un absceso subfrnico4.
La bacteriologa del absceso de pulmn est influenciada
por su mecanismo etiopatognico6. La infeccin por estos
grmenes rara vez es monomicrobiana sino polimicrobiana.
En general, se trata de infecciones mixtas en las que participan varios microrganismos anaerobios y aerobios de la flora
orofarngea.
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Fig. 1. Paciente con fiebre e imagen de condensacin en lbulo superior derecho

(izquierda). Durante la evolucin presenta cavitacin con nivel hidroareo en el
seno de la lesin compatible con absceso de pulmn (derecha).
Cuando se adquieren en la comunidad y no existe una

enfermedad de base u otro factor coadyuvante que predisponga a la colonizacin por bacilos gramnegativos, los microrganismos responsables son anaerobios en el 95% de los
casos7. En esta situacin la aspiracin es el principal factor de
riesgo, encontrndose Bacteroides melanogenicus asaccharolyticus, B. oralis, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos microaerfilos, etc. Si se han adquirido
en el hospital, deben tenerse en cuenta los posibles cambios
de la flora orofarngea, con predominio de los bacilos gramnegativos no anaerobios, como K. pneumoniae, Enterobacter
sp., Serratia sp., P. aeruginosa, E. coli y, con menor frecuencia, Proteus sp.8.
En los casos en que el absceso pulmonar es secundario a
una neoplasia pulmonar hay un mayor nmero de bacterias
aerobias, preferentemente de enterobacterias, y esto mismo
ocurre en los abscesos pulmonares que presentan los pacientes inmunodeprimidos, en los que el porcentaje de bacterias
aerobias es superior al de las bacterias anaerobias.

El cuadro clnico del absceso pulmonar suele ser variado, pudiendo aparecer como un proceso agudo similar a una neumona bacteriana o con una clnica ms solapada, con semanas o incluso meses de afectacin general, astenia, anorexia,
fiebre y expectoracin purulenta que puede simular al producido por una tuberculosis o una neoplasia pulmonar1. Los
factores que predisponen a la aspiracin suelen estar presentes en la mayora de los enfermos. Adems, suelen ser pacientes varones de edad media entre los 40 y 60 aos, con
mala higiene bucal, con presencia de caries o con antecedentes de enolismo, malnutricin, enfermedades neurolgicas o
problemas socioeconmicos. La elevacin trmica suele estar presente en el 70-80% de los casos, y raramente pasa de
los 38 C. Suele haber tambin sudoracin y tos con expectoracin purulenta. A los 7-14 das de la infeccin del parnquima pulmonar suele aparecer la cavitacin (fig. 1) pudiendo incrementarse la expectoracin. Cuando el material
expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos)
suele asociarse a una infeccin por anaerobios, aunque su ausencia no la excluye. Puede haber tambin expectoracin hemoptoica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurtico en
cerca de la mitad de los pacientes.
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ABSCESO PULMONAR
Dada la larga evolucin de la sintomatologa, puede haber datos de afectacin general, como prdida de peso, incluso anemia. En la exploracin general se pueden encontrar
datos orientativos, como la presencia de una boca sptica,
mal estado general, presencia de atragantamiento y acropaquia. La semiologa respiratoria es poco especfica, observndose estertores y roncus en el hemotrax afecto. Si aparece empiema se evidencia la semiologa de derrame pleural.
Complicaciones
Fig. 2. Absceso de pulmn en segmento apical

del lbulo inferior derecho.
En la evolucin clnica del absceso pulmonar se describen

cuatro complicaciones: a) extensin pleural con formacin
de empiema; b) diseminacin broncgena por rotura del absceso, con invasin bilateral e insuficiencia respiratoria grave,
c) metstasis spticas cerebrales, complicacin excepcional
hoy en da, y d) hemoptisis masiva.
Diagnstico
Los pacientes con absceso de pulmn son diagnosticados en
base a la presentacin clnica y a la presencia en una radiografa de trax o en la TAC torcica de una cavidad intrapulmonar con un nivel aire-lquido dentro.
Fig. 3. Imagen de tomografa axial computarizada (TAC) torcica que

muestra un absceso pulmonar derecho con loculaciones en su interior.
Laboratorio
Los enfermos con absceso de pulmn suelen mostrar datos
de laboratorio inespecficos como ocurre en los procesos infecciosos larvados. Puede haber leucocitosis con desviacin
izquierda, aumento de la velocidad de sedimentacin, anemia, trombocitosis y aumento del fibringeno.
Radiologa
La radiografa de trax es fundamental en el diagnstico y
muestra habitualmente un infiltrado parenquimatoso con una
cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroareo y con un
dimetro superior a los 2 cm (fig. 2). Sin embargo los hallazgos
radiolgicos son variables, dependiendo de la fase evolutiva en
la que se halle el proceso. Si se ha producido por un mecanismo aspirativo esta lesin se encontrar fundamentalmente en
los segmentos gravitacionales del pulmn, aunque hay que tener en cuenta la postura del paciente en el momento de la aspiracin lo que puede producir lesiones en segmentos no gravitacionales. El absceso de pulmn se localiza, sobre todo, en
los segmentos posteriores de ambos lbulos superiores y en los
segmentos superiores de ambos lbulos inferiores, afectando
ms frecuentemente al pulmn derecho que al izquierdo. El lbulo medio y la lngula raramente estn afectados. Si la lesin
se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la existencia de otras enfermedades, como las neoplasias.
La TAC torcica muestra el absceso de pulmn con una
forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar
claramente delimitado con el parnquima pulmonar (fig. 3).
Para conseguir el diagnstico microbiolgico de un absceso

pulmonar, en el que los microorganismos anaerobios desempean un papel importante, se requiere un esfuerzo apreciable. Ello se debe a que los mtodos microbiolgicos estndares (tincin de Gram y cultivo de esputos) son de escaso
valor diagnstico. Adems, no vale cualquier tipo de muestra
respiratoria. El esputo no es una muestra vlida, aunque sirve para descartar tuberculosis, que es una causa muy importante de cavitacin pulmonar. Es aconsejable recoger esputos seriados en todos los casos para realizar tincin de Ziehl
Neelsen y cultivos de micobacterias. Los hemocultivos tienen un rendimiento muy bajo. Cuando existe derrame pleural asociado debe realizarse una toracocentesis diagnstica.
Para conseguir una buena rentabilidad habra que emplear una tcnica invasiva que evite la contaminacin en las
vas areas superiores y en la orofaringe, que es fundamentalmente anaerobia. Entre estas tcnicas se encuentran la
puncin trastorcica aspirativa (PTTA) o la broncoscopia
con catter telescopado (CT). La PTTA muestra una alta especificidad, cercana al 100%, con una sensibilidad entre el 50
y el 70%9,10. Por otra parte, tambin permite realizar estudios citolgicos para descartar un carcinoma de pulmn subyacente. Las complicaciones de esta tcnica son poco frecuentes, siendo fundamentalmente la hemoptisis y el
neumotrax. La CT es ms sensible, pero menos especfica
que la PTTA y tiene la ventaja de que permite descartar la
presencia de una obstruccin bronquial, especialmente de un
carcinoma broncognico.
La PTTA y la CT son necesarias, sobre todo en aquellos
casos en los que se plantean dudas en el diagnstico diferenMedicine. 2006;9(65):4205-4209
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TABLA 1
Enfermedades que cursan

con cavitacin pulmonar
Enfermedades infecciosas
Tuberculosis
Bulla infectada
Aspergilosis invasiva
Actinomicosis
Nocardiosis
Vasculitis pulmonares
Neoplasias
Cncer de pulmn
Metstasis pulmonares
Cuerpo extrao
Infarto pulmonar
Quiste hidatdico
Quiste broncognico
Secuestro pulmonar
cial con otros procesos. Las muestras que se obtengan deben procesarse tanto en medios anaerobios
como aerobios, por la frecuencia
de grmenes de ambos tipos implicados en estas lesiones, as
como el traslado urgente en esas
condiciones al laboratorio de microbiologa9. Ambas disminuyen
su sensibilidad por la administracin previa de algn antibitico.
Obviamente estas tcnicas pueden
ser molestas para el paciente y no
deben emplearse de forma rutinaria. En los casos evidentes puede
instaurarse un tratamiento antibitico emprico y ver la evolucin.
El diagnstico diferencial se debe hacer con otras lesiones
pulmonares de tipo infeccioso, como son las infecciones bacterianas (bullas infectadas, empiema, actinomicosis, tuberculosis); fngicas (aspergilosis) o parasitarias (equinococosis).
Tambin hay que descartar la presencia de vasculitis (granulomatosis de Wegener) y tumores (carcinoma primario de
pulmn y metstasis pulmonares) (tabla 1). En este ltimo
caso el absceso puede asentar sobre la propia neoplasia necrosada, desarrollarse distalmente a la obstruccin provocada por ella o con menor frecuencia situarse en otro lbulo diferente al de la masa tumoral.
Medidas teraputicas. Indicaciones.

Criterios de respuesta
Como ocurre en otras infecciones del tracto respiratorio inferior, en la mayora de los casos se instaura un tratamiento
antibitico de forma emprica en funcin de los grmenes aislados o que se sospechen que son los causantes de la infeccin. Estos pacientes habitualmente requieren un ingreso
hospitalario y el tratamiento suele ser prolongado, para evitar
recidivas. Adems del tratamiento antibitico puede realizarse drenaje postural para facilitar la limpieza de la cavidad.
Tratamiento antibitico
Los antibiticos con accin frente a las bacterias anaerobias
ms utilizados en el tratamiento de estas entidades han sido
penicilina G, metronidazol y clindamicina. Es conocido, que
aunque durante muchos aos la penicilina11 fue el antibitico
de eleccin en estos pacientes, diferentes estudios mostraron
que la clindamicina era ms eficaz, fundamentalmente debido al mayor espectro frente a grmenes anaerobios12,13.
El tratamiento antibitico debe realizarse teniendo en
cuenta distintos aspectos. En primer lugar, el lugar de ad4208
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quisicin de la infeccin, ya que si se ha adquirido dentro del

hospital, adems de grmenes anaerobios, se aislarn bacterias gramnegativas aerobios y/o Staphylococcus aureus. Adems
hemos de tener en cuenta la resistencia a la penicilina que
presentan los ms importantes organismos anaerobios causantes de absceso de pulmn y que se relaciona a la produccin de beta-lactamasa. Por ello se recomienda, como tratamiento emprico de eleccin para estos procesos, la
asociacin de una aminopenicilina con un inhibidor de las
betalactamasas4. Otro hecho de inters es que la bacteriologa de estos procesos est continuamente cambiando14.
Se han conseguido muy buenos resultados empleando
amoxicilina-cido clavulnico, en dosis de 2 g de amoxicilina
con 200 mg de cido clavulnico cada 8 horas, con la formulacin intravenosa y con 1 g de amoxicilina y 125 mg de cido
clavulnico cada 8 horas con la formulacin oral. Debe emplearse de forma secuencial, primero intravenosa y luego
oral15. La va intravenosa puede utilizarse durante el tiempo
necesario para que desaparezca la fiebre y se observen datos de
mejora clnico radiolgica. Posteriormente debe continuarse
por va oral por tiempo variable que va a depender de la evolucin radiolgica de la lesin cavitaria entre 4 y 8 semanas.
Una alternativa a este tratamiento podra ser la nueva
fluorquinolona, moxifloxacino, que adems de ser muy eficaz
frente a las bacterias aerobias, es tambin activa frente a los
anaerobios. Otra alternativa podra ser el empleo de clindamicina asociada o no a una cefalosporina de tercera generacin, en funcin de la sospecha de bacterias aerobias16.
En los casos graves, o en los que se sospeche la participacin de bacterias aerobias gramnegativas debe asociarse
una cefalosporina de tercera generacin u otros antibiticos
derivados de la penicilina (carbenicilina, piperazilina-tazobactan) o incluso monobactmicos como imipenen que son
activos frente a la prctica totalidad de los anaerobios y gran
parte de los aerobios que se encuentran en estas infecciones.
Las infecciones estafiloccicas deben tratarse con penicilinas
resistentes a las penicilinasas.
El tratamiento quirrgico en estos momentos es excepcional,
ya que cerca del 80-90% de los casos evolucionan favorablemente con el tratamiento antibitico y en aquellos casos con
mala evolucin, otro procedimiento teraputico empleado
en los ltimos aos en los abscesos de gran tamao ha sido el
drenaje percutneo con tubos de pequeo calibre bajo control fluoroscpico o de TAC. En la mayora de los casos se
obtuvo una rpida reduccin del tamao del absceso sin
complicaciones importantes. Su utilizacin debe quedar reservada para aquellos de gran tamao en los que persista el
estado sptico y/o muestren crecimiento de la cavidad o de
pus contenido a pesar del tratamiento antibitico apropiado
o para aquellos otros con colecciones extensas en los que
exista la duda diagnstica de si son parenquimatosos o pleurales. Segn las distintas series esto puede ocurrir entre el 11
y el 21% de los abscesos pulmonares17-19.
Administrando el tratamiento antibitico adecuado, iniciado precozmente y con la duracin suficiente, la evolucin
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ABSCESO PULMONAR
TABLA 2
Factores asociados a una

mala evolucin de los
abscesos de pulmn
Cncer pulmonar primario o
metastsico
Edad avanzada
Malnutricin
Alteracin de la conciencia
es favorable. Con todo, la mortalidad puede llegar a alcanzar el

5% en el caso de los abscesos pulmonar primarios, siendo ms elevada, con cifras que pueden llegar
a alcanzar el 40 y 50% en el caso
de los pacientes inmunodeprimidos20,21.
Anemia
Presencia de bacterias
aerobias
Pseudomonas aeruginosa
Pronstico
Staphylococcus aureus
El pronstico es variable y depende del tipo de proceso patolgico

Mayor tamao del absceso
que predisponga para su aparicin, de las causas predisponentes, de las enfermedades concomitantes y de los microorganismos implicados. Factores de mal pronstico son la
adquisicin nosocomial, el tamao de la cavidad o las cavidades mltiples, las alteraciones inmunolgicas y la presencia
de obstruccin bronquial. La mortalidad es significativamente ms elevada en los casos de infecciones por Staphylococcus
aureus, y Klebsiella pneumoniae y particularmente Pseudomonas
aeruginosa22 (tabla 2).
Klebsiella pneumoniae
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Enfermedades
pulmonares por
hipersensibilidad
B. Rodrguez Cocinaa, C. Urrutia Cobeagab
y J.A. Mosquera Pestaac
a
Seccin de Neumologa. Hospital de Cangas del Narcea. Asturias. Servicios de

b
Anatoma Patolgica y cNeumologa. Instituto Nacional de Silicosis.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Definicin de neumonitis por

hipersensibilidad o alveolitis alrgica
extrnseca
El concepto mdico de neumonitis por hipersensibilidad
(NH) descansa sobre 3 hechos: es una inflamacin de los alveolos (pulmn) y las pequeas vas (bronquiolos), producida por polvo orgnico y que afecta slo a individuos con una
hipersensibilidad exagerada1. De ello se deduce una falta de
correlacin entre dosis de polvo y aparicin de la enfermedad, por lo que la prevencin tcnica sobre el polvo es poco
eficaz.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Son entidades causadas por la
respuesta anormal a bioaerosoles de muy
diferente naturaleza (hongos, bacterias,
endotoxinas, sustancias qumicas, etc.).
Patogenia. En su gnesis intervienen
probablemente, adems de los factores
ambientales, alteraciones genticas.
Anatoma patolgica. Las lesiones anatmicas
consisten en infiltrados alveolo-intersticiales y
bronquiolares.
Clnica. La clnica depende de la presentacin
aguda, subaguda o crnica con cuadros que
remedan desde una enfermedad viral aguda a una
enfermedad pulmonar intersticial. Las
alteraciones serolgicas, funcionales y de imagen
son variables, pero una historia clave de
exposicin a un agente conocida y la aparicin de
sntomas a las 4-8 horas de esta exposicin, es
patognomnico.
Tratamiento. El tratamiento con corticosteroides
slo est indicado en las formas ms graves y,
probablemente, no modifica la historia natural de
la enfermedad. El alejamiento de la fuente de
exposicin no siempre es fcil, y no est
claramente probada su eficacia en todas las
situaciones. En todas estas enfermedades, al
carecer de una buena relacin dosis-respuesta,
son de poca utilidad las medidas de prevencin
mdico-tcnica.
Etiologa
Se denomina bioaerosol a la presencia en el aire de partculas procedentes de seres vivos, tales como microorganismos, toxinas y productos vegetales o animales. Para su gnesis se requiere una fuente y mecanismos de diseminacin.
Los bioaerosoles originan mltiples patologas, especialmente pulmonares: asma bronquial, enfermedades infecciosas y
NH. En la NH los principales implicados son:
Endotoxinas
Como las producidas por bacilos gramnegativos.
Hongos
Sustancias qumicas
Especialmente Sacchariipolyspora rectivirguli, Thermoactinomices (vulgaris, saccharii), Candidas sp., Aspergillus sp.
Tales como radn, formaldehdo, polivinilclorido, etc.
Bacterias
Las ms habituales son: Bacillus subtilis, Klebsiella oxytoca, etc.
Plantas
Constituyen una larga lista: cereales, algodn, caf, t, lpulo, maderas, etc.2,3.
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Protenas animales
Pjaros, animales domsticos, etc.4.
Las entidades ms frecuentes
de NH pueden verse en la tabla 1.
Patogenia
TABLA 1
Ejemplos de neumonitis por hipersensibilidad

Enfermedad
Antgenos
Pulmn de granjero
Saccharopolyspora rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris, Absidia

corymbifera
Pulmn del aire acondicionado
Thermoactinomices vulgaris, protenas de animales
Pulmn del humidificador
Cephalosporium acremonium, Candida albicans
Neumonitis japonesa de verano
Thrichosporom cutaneum
Pulmn del trabajador de molsculos,

laboratorios, etc.
Extractos de molsculos, reagentes orgnicos
Pulmn de txicos y sustancias qumicas
Diisocianato de tolueno, acebutol, polivinylclrido, etc.
Pulmn de trabajadores en madera
Cryptostroma cortiale, Penicilliium sp., Actynomices sp., Aspergillus sp.
El dato epidemiolgico ms relePulmn de cuidadores de animales

Gases txicos (amonio, metano, etc.), protenas y deyecciones de animales
vante es la predisposicin personal
Pulmn de los trabajadores de cereales
Hongos, parsitos, insectos, sustancias qumicas, endotoxinas
para sufrir estas enfermedades. En
Bisinosis
Fibras de algodn, bacterias gramnegativas, Aspergillus sp.
animales de experimentacin, la
Estipatosis
Aspergillus fumigatus
Suberosis
Aspergillus fumigatus, Penicillium frequentans
exposicin a antgenos orgnicos
origina slo un infiltrado transitorio, necesitando para la persistencia
0501, y menor aparicin de HLA-DBQ1 + 0402, as como
de lesiones, la adicin de ovalbumina y adjuvante de Freud.
un aumento del factor de necrosis tumoral (TNF) en el LBA.
Se consigue as una alveolitis linfoctica a las 4 horas que proEstas molculas son cruciales en las vas aferentes y efectoras
gresa en 4 5 das hacia un infiltrado monoctico. Esto sude los 3 grandes protagonistas celulares, explicando la exagegiere la necesidad de un cambio en la respuesta de la poblarada y persistente inflamacin8. Se han encontrado tambin
cin inmune para su persistencia5. Se cree que este cambio
consiste en una reaccin tarda de hipersensibilidad tipo IV
algunos polimorfismos del gen TNF, que son ms frecuenproducida por los linfocitos que se acumulan en alveolos y
tes en la NH.
bronquiolos, siendo improbable una reaccin tipo III, puesto que hay ausencia de vasculitis. En la patologa humana se
Alteraciones en la receptibilidad
ignora la razn de esta respuesta anormal. Histolgicamente
las vas areas e intersticio pulmonar presentan importantes
de los linfocitos T
acumulaciones linfoides, al igual que en los ganglios linfticos, pero sin una cpsula delimitante. A este conjunto se le
Los receptores de los linfocitos T estn compuestos a semedenomina BALT (bronchus associated lymphoid tissue). En los
janza de las gammaglobulinas de cadenas alfa, beta, gamma y
delta; stas estn codificadas por genes diferentes segn las
estudios de biopsia y en los lavados broncoalveolares (LBA),
regiones del receptor: V (variable), J (joint), D (diversity) y C
las NH muestran un aumento celular en alveolos y bronquiolos consistente en neutrfilos, linfocitos, mastocitos,
(constant). Esta variabilidad de los receptores explica la espeetc., que superan hasta 10 veces ms los hallados en sujetos
cificidad, diversidad y memoria de estas clulas9. En el co6
sanos, as como la presencia de granulomas y fibrosis . Exismienzo de la enfermedad de las NH, se encuentra oligoclonicidad en el repertorio de los receptores alfa beta de los
ten varias teoras patognicas para su explicacin.
linfocitos T en su regin VB, expandindose esta clonicidad
durante el perodo de recuperacin de la enfermedad. Esto
se ha interpretado como un cambio anormal en la funcin de
Hiptesis vrica
estas clulas que son reguladores de la inmunidad celular y,
en consecuencia, una modificacin drstica en el tipo y duAlgunos virus amplificaran en cantidad y duracin la reacracin de la inflamacin.
cin aguda a antgenos orgnicos. En apoyo de esta hiptesis,
El resultado final es, en el individuo susceptible a los biose han encontrado por reaccin en cadena de la polimerasa
aerosoles, una infiltracin celular en las porciones distales de
(PCR) virus de influenza A en los LBA de pacientes con NH,
vas areas y alveolos, y un incremento de inmunoglobulinas
ms que en controles.
sricas, especialmente tipo IgG.
Alteraciones genticas
La inmunidad adquirida es fundamentalmente una interaccin entre 3 clulas: linfocitos T, clulas dendrticas y linfocitos natural killer (NK), a travs de numerosas molculas, y
entre ellas desempean un papel bsico las molculas de los
complejos de histocompatibilidad (HLA). Estudios antiguos
fallaban en la bsqueda de una relacin entre HLA y NH7.
Recientemente se ha encontrado en este tipo de enfermos
mayor frecuencia de HLA-DRB1 * 1305 y HLA-DQB1 *
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Anatoma patolgica
Fuera de los alveolos y bronquiolos no se encuentran lesiones en las NH, excepto algn caso de miopericarditis10. En
las formas agudas, los hallazgos descritos en una serie de 60
biopsias son: a) infiltrados alveolo-intersticiales de linfocitos,
plasmocitos y ocasionalmente otras clulas en el 100% de los
casos; b) granulomas no caseificados se encuentran en el
70% de las muestras; c) bronquiolitis en grado diverso apa-
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ENFERMEDADES PULMONARES POR HIPERSENSIBILIDAD
recan en el 50% y d) alteraciones fibrticas moderadas ocurran en el 65% (fig. 1).

Se resalta la ausencia de vasculitis. Otros hallazgos como
clulas espumosas, cuerpos extraos, etc. son poco frecuentes11. En los estadios subagudos y crnicos, disminuyen los
granulomas y aumenta la reaccin fibrosa. La presencia de fibrosis en muestras quirrgicas aumenta la mortalidad en una
ratio de 6,01 (95% IC 1,6 a 21,9) frente a la ausencia de fibrosis (fig. 1).
Es clsica la divisin en 3 estadios: agudo, subagudo y crnico, a la cual se ha aadido el cuadro de micotoxicosis pulmonar o sndrome txico por polvo orgnico.
Micotoxicosis
Es una respuesta aguda a la inhalacin masiva de esporas
fngicas que se manifiesta por sntomas respiratorios (tos,
disnea, crepitantes) y generales (fiebre, dolorimiento general, etc.). Se resuelve espontneamente en pocas horas. La
principal diferencia de las formas agudas de las NH es la ausencia de alteraciones funcionales o radiolgicas durante la
micotoxicosis12.
Estadio agudo
El dato patognomnico de las NH es la aparicin, de 4-8 horas tras la exposicin a polvo orgnico, de un cuadro respiratorio y general, como ocurra en la micotoxicosis. Este cuadro desaparece total o parcialmente en los das sucesivos. En
la exploracin clnica, que puede ser anodina, lo ms llamativo es la presencia de crepitantes.
Estadio subagudo
Aqu el cuadro es ms larvado durando semanas o meses,
pero en general puede reconocerse su relacin con la exposicin.
Estadio crnico
El cuadro clnico es indistinguible de otras formas de enfermedades intersticiales pulmonares y/o enfisema. La clnica
ms sugestiva est compuesta por la trada consistente en disnea, crepitantes y acropaquias. Los crepitantes que aparecen
durante la ltima parte de la inspiracin (tele-inspiratorios)
sugieren que este retraso en la apertura de vas ocluidas es
debido a lesiones importantes anatmicas. Se ha descrito un
ruido de tono chirriante al comienzo o en medio de la inspiracin, sugerente de NH. Las acropaquias aparecen en el
51% de estos enfermos13.
Fig. 1. Alveolitis alrgica extrnseca (AAE). Biopsias transbronquiales de AAE en

fase subaguda. A: neumona intersticial celular peribronquiolar; B: granuloma
no caseificante, lmites poco netos; C: macrfagos espumosos intraalveolares;
D: AAE en fase crnica avanzada (toracotoma); obsrvese fibrosis evolucionada
inespecfica.
Historia natural
Las formas agudas tienen buen pronstico si no presentan
muchas recidivas. Los estadios subagudos y, sobre todo, los
crnicos, tienen menor probabilidad de recuperacin, pudiendo abocar a una insuficiencia respiratoria irreversible.
Diagnstico
Diagnstico serolgico
Las pruebas cutneas no han sido tiles en el diagnstico de
NH, ni tampoco marcadores de inflamacin como la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), lisozina o anticuerpos
anti-pulmn14. Las precipitinas sricas, ante diferentes antgenos, aparecen en cifras variables dependiendo del tiempo
de exposicin, hbito tabquico y lugar geogrfico. La presencia de precipitinas no guarda relacin con la gravedad clnica o pronstico, y slo indican exposicin al antgeno15, y
estos resultados no se han mejorado con diferentes mtodos
para su medicin16.
La presencia de precipitinas en granjeros asintomticos
con alveolitis, tampoco tiene valor diagnstico o pronstico17.
Alteraciones funcionales
Si la afectacin es fundamentalmente alveolo-intersticial originan un cuadro restrictivo, definido por descenso patolgico de la capacidad pulmonar total y cada de la capacidad de
difusin. Si la lesin es ms intensa en las vas areas originan un cuadro obstructivo, caracterizado por el descenso de
la relacin volumen espiratorio mximo por segundo
(VEMS)/capacidad vital inferior al 70%. Puede existir afecMedicine. 2006;9(64):4133-4139
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tacin mixta obstructiva y restrictiva. En todos los casos se

altera la correlacin ventilacin-perfusin pulmonar, aumentando su inhomogeneidad y originando insuficiencia
respiratoria, esto es hipoxemia en grado variable. Todas estas alteraciones son comunes con el resto de las enfermedades intersticiales pulmonares. Durante el estadio agudo de las
NH es caracterstica (y se usa para su reconocimiento) la cada
de la capacidad vital, del coeficiente de difusin y de la presencia de
hipoxemia.
Diagnstico por la imagen

Radiografa convencional
Puede ser normal en las formas agudas poco marcadas, pero
habitualmente, al igual que en otras enfermedades intersticiales, origina una enfermedad pulmonar difusa, que se reconoce en la radiografa por afectar, al menos, a 4 de los 5 lbulos pulmonares. Los patrones radiogrficos pueden ser:
intersticiales (lineales, nodulares, reticulares, panaliformes),
acinares (parches inhomogneos de bordes imprecisos) o
mezcla de ellos18.
Tomografa axial computarizada de alta resolucin
En los estadios agudos y subagudos predomina el patrn en
vidrio deslustrado y ndulos centrolobulillares (expresin de
la inflamacin de las vas areas pequeas), as como durante
la espiracin la aparicin de patrn en mosaico debido a esta
enfermedad de pequeas vas. En las formas crnicas predomina la fibrosis o el enfisema. La normalidad de la radiografa convencional en la fase aguda de la NH obliga a realizar
una tomografa axial computarizada (TAC), donde son bien
visibles las alteraciones (fig. 2).
Lavado broncoalveolar
Al enclavar el broncofibroscopio en el rbol bronquial, y lavar esta zona distal de la va area y alveolos es posible estudiar en el lquido recuperado la composicin celular, enzimtica, etc. de estos compartimentos.
En la micotoxicosis se encuentra en el LBA un aumento
de los neutrfilos, pero se ha descrito un predominio de linfocitos. En las NH se encuentra habitualmente un incremento de linfocitos en el LBA, predominando los linfocitos
OKT8 (o supresores), con un descenso durante las exposiciones de linfocitos T en sangre perifrica19. Ocasionalmente otras clulas pueden aparecer, como neutrfilos y mastocitos20, sin un claro significado patolgico. Tambin durante
la fase activa se ha encontrado un aumento de los pptidos de
procolgeno III en el LBA. No obstante, la linfocitosis puede hallarse tambin en campesinos asintomticos21 y no predice la evolucin de la enfermedad.
Debe tenerse presente que slo es patognomnico en el
diagnstico de NH la relacin temporal entre exposicin y
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Fig. 2. Tomografa axial computarizada de alta resolucin. Obsrvese el patrn

en vidrio deslustrado y en mosaico en un pulmn de granjero.
cuadro clnico (ms de 4 horas como corresponde a una reaccin inmunolgica tarda), el resto de los hallazgos no son
especficos: alteraciones de la imagen, pruebas funcionales
respiratorias, nivel de precipitinas, hallazgos de LBA y anatoma patolgica. Es habitual que el mdico no reconozca el
primer evento, siendo en las recurrencias siguientes cuando
es ms fcil el diagnstico22.
Un comit de expertos ha elaborado las siguientes 6 variables para el diagnstico de NH: a) exposicin a un conocido agente agresor, b) sntomas que aparecen 4 u 8 horas
despus de la exposicin, c) recurrencia de los sntomas, d)
crepitantes inspiratorios, e) prdida de peso y f) precipitinas
sricas positivas.
No obstante, y a pesar de obtener estas variables, tras el
estudio de un colectivo de 661 pacientes son como se ha dicho poco especficas, excepto la segunda; y salvo en el pulmn de granjero y de criadores de pjaros, las dems entidades estaban poco representadas y por ello probablemente
tales criterios no pueden generalizarse.
Las formas agudas de NH se confunden con cuadros infecciosos pulmonares: neumonas o bronconeumonas23. Si el
cuadro reaparece, el mdico debe diferenciarlo de otras causas de neumonitis recurrente (tabla 2). Los estadios subagudos-crnicos presentan similitud con ms de 200 entidades
que constituyen las enfermedades pulmonares intersticiales.
Generalmente el mdico confirma que est en presencia
de una enfermedad infiltrativa difusa pulmonar con la radiografa convencional o TAC porque: a) aparece un aumento
de la densidad radiogrfica pulmonar y b) afecta, al menos, a
4 de los 5 lbulos pulmonares.
Estos dos hechos definen una enfermedad pulmonar intersticial. Una forma relativamente simple de abordar un
diagnstico diferencial tan extenso consiste en:
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TABLA 2
1. Asegurar que no se trata de

insuficiencia cardaca congestiva.
Esto es con frecuencia difcil,
dado que no disponemos de ninConcepto de NR: alteraciones
gn test patognomnico para su
radiogrficas y clnicas que se
repiten en un perodo superior a
exclusin. Por eso, en caso de
un mes
duda, es prudente, antes de iniciar
Recurrencia en la misma regin
topogrfica. Indica obstruccin
estudios ms invasivos, adminisbronquial benigna
trar diurticos durante 2-3 das y
o maligna
realizar un control radiolgico.
Recurrencia en diferentes
zonas pulmonares
2. Preguntarnos si el cuadro es
Causas infecciosas
agudo (das o pocas semanas) o
Defectos inmunolgicos
bien subagudo-crnico (meses,
(gammaglobulinas,
complemento, neutropenia.
aos). Si es agudo los diagnsticos
Sndrome hiper IgE,
sndrome cilio dismotil,
diferenciales ms importantes son:
aspiraciones digestivas,
edema de pulmn (cardiognico o
etc.)
no), hemorragia alveolar difusa,
Defectos anatmicos:
bronquiectasias, EPOC,
sndrome de distrs respiratorio
tapn de moco, cuerpo
extrao, etc.
del adulto (SDRA), neumona inCausas no infecciosas
tersticial aguda, bronconeumona
Neumona criptogentica
y NH. Si es subagudo-crnico se
idioptica
pasa al siguiente nivel.
Sndrome infiltrados
eosinoflicos pulmonares
3. Averiguar si el paciente est
Neumonitis por
inmunosuprimido, esto es, si tiene
hipersensibilidad
alteracin de la inmunidad (huPulmn de drogas
moral o celular), disminucin de
Vasculitis
efectores celulares (macrfagos,
Hemorragias alveolares
neutrfilos) o alteracin de las baProteinosis alveolar
rreras cutneo mucosas.
EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.
En caso afirmativo las lesiones
ms frecuentes de los inmunosuprimidos se deben a: a) enfermedad de base (tumores slidos, leucosis, etc.), b) infecciones:
bacterias, hongos, micobacterias, virus, etc., c) citotoxidad
pulmonar por medicaciones, d) pulmn de radiaciones ionizantes, e) secuelas de trasfusiones sanguneas, f) complicaciones hemorrgicas y g) neoplasias.
El diagnstico diferencial depende mucho de la causa de
la inmunosupresin24.
4. Si el enfermo no est inmunosuprimido una regla nemotcnica para recordar las entidades ms sobresalientes de
las afectaciones alveolo-intersticiales es MAONIDPESCHI
(vase el artculo sobre enfermedad pulmonar intersticial).
Para el diagnstico anatmico tiene un valor limitado la
biopsia transbronquial, siendo la videotoracoscopia el mtodo ms til. Recientemente, en las biopsias pulmonares se
han reconocido perfiles de expresin gentica diferentes para
NH y para las fibrosis intersticiales idiopticas, que permiten
hacer un diagnstico diferencial.
Diagnstico diferencial de
la neumonitis recurrente
(NR)
Medidas teraputicas
En las NH, la enfermedad, como se ha dicho, no tiene buena relacin con las medidas de prevencin de control del
bioaerosol. Son poco eficaces los filtros y mascarillas y slo
deben implantarse en casos concretos, tras probar su utilidad25.
Una vez aparecida la NH, se recomienda al enfermo

abandonar la exposicin, porque se ha encontrado en algunas series una menor afectacin funcional a largo plazo, y
sobre todo para evitar recurrencias que agravan el cuadro26, as como la gravedad del enfisema pulmonar. Pero
debe remarcarse que en otros estudios no se ha encontrado un gran deterioro funcional entre los pacientes que han
continuado expuestos frente a los que han abandonado la
exposicin27. El uso de corticoides orales en la fase aguda
puede acortar la duracin de los sntomas; en las formas
subagudas y crnicas, a pesar de su uso, no esta probada su
eficacia.
Pulmn de granjero
Epidemiologa
La incidencia de la enfermedad vara entre las regiones estudiadas, oscilando entre un 0,5% en Finlandia y un 8,6% en
Escocia, estando las prevalencias entre 17 y 4,3%28. Esta variabilidad depende, en parte, de la climatologa, con mayor
incidencia en los aos hmedos, al favorecer la humedad el
crecimiento fngico29. Como en otras NH, el pulmn de
granjero es ms frecuente en individuos no fumadores.
Patogenia
La enfermedad aparece en sujetos predispuestos tras 4-12
horas de exposicin a la hierba almacenada en lugares ms o
menos cerrados. Esto ocurre especialmente en aos hmedos, atribuyndose a la combinacin del calor de la hierba
seca almacenada y la humedad ambiental, que constituyen un
buen medio para la proliferacin de hongos (hifas y esporas).
Al manejar la hierba, se ponen en suspensin estos bioaerosoles, adems de los productos de la hierba.
Clnica
Es idntica a la descrita en la parte general, salvo la peculiaridad de la labor agrcola. Se ha descrito el pulmn de granjero en un nio de 5 aos30 y anecdticamente se han descrito casos en asociacin con enfermedad celiaca.
Los campesinos presentan una exposicin variadsima a
mltiples agentes, debido a su ocupacin. Una breve enumeracin de posibles exposiciones son: polvos inorgnicos
como slice, silicato, arcillas, asbestos, etc., polvos orgnicos
como algodn, corcho, micotoxinas, endotoxinas, gases, sobre todo en silos y establos de animales (anoxia, amonio, cidos orgnicos, monxido y dixido de carbono, etc.), adems
de pesticidas, carburantes, lubrificantes, disolventes, desinfectantes, fertilizantes, aditivos de la alimentacin, antihelmnticos, acaricidas, antibiticos y protenas.
Esta variadsima exposicin laboral hace que sea la profesin con mayor ndice de enfermedades respiratorias, asma
bronquial, bronquitis crnica, enfermedad pulmonar obsMedicine. 2006;9(64):4133-4139
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tructiva crnica (EPOC), infecciones, cuadros pulmonares

txicos, zoonosis, etc. Esto origina unas tasas altas de enfermos respiratorios, superiores a otras profesiones, para asma,
micotoxicosis, sntomas durante el trabajo, produccin de esputo, NH, EPOC31. De esto se deduce que la presencia de
sntomas respiratorios en un labrador puede expresar cualquier enfermedad pulmonar, y no necesariamente un pulmn de granjero. Las causas de muerte en campesinos arrojan cifras muy diferentes en distintos pases; en Finlandia,
donde el registro de enfermedades profesionales es ejemplar,
dan tasas de mortalidad anual del 0,7%, siendo las causas inmediatas de muerte neumonas, insuficiencia respiratoria,
neumotrax y exposicin aguda a hongos.
funcin respiratoria entre los que permanecen expuestos,

pero esta prdida puede existir a pesar de retirar al labrador
de su trabajo. El uso de corticoides orales est indicado en
pacientes con importantes sntomas, aunque no est probado
que cambie la historia natural de la enfermedad. El uso de
mascarillas protectoras que cumplan la normativa estndar
europea EN149 y FFP26 no ofrece una completa proteccin, adems de su incomodidad.
Serologa
Es la NH que resulta de la inhalacin de varios materiales

orgnicos de naturaleza proteica, plumas, deyecciones, suero
de palomas, etc., en personas predispuestas35.
Las precipitinas ms frecuentes halladas en estos trabajadores son: Saccharopolyspora rectivirgula, Thermoactinomices vulgaris y tambin otros hongos y bacterias32, pero no guardan
relacin entre campesinos asintomticos y enfermos33.
Alteraciones funcionales
Siguen las pautas referidas anteriormente. En el caso del pulmn de granjero y cuidadores de pjaros se han estudiado las
propiedades mecnicas pulmonares, tras la exposicin antignica, encontrndose descenso de volmenes pulmonares,
un aumento de la presin esttica a capacidad pulmonar total con descenso de la compliance esttica pulmonar y del coeficiente de difusin; estos parmetros mejoraban con el
paso del tiempo, y a pesar de un aumento de la presin esttica no se vea un aumento de los flujos mximos espirados,
lo que lleva a especular sobre la existencia de un aumento de
las resistencias, distales al punto de igual presin o segmento no colapsable de las vas areas, probablemente debido a
fibrosis y/o enfisema34.
Diagnstico
Al igual que ocurre en los procesos granulomatosos, en fase
aguda o subaguda, de las NH y en este caso, en el pulmn de
granjero las biopsias transbronquiales son de utilidad limitada. Un estudio retrospectivo de 105 biopsias transbronquiales en 55 pulmones de granjero y 50 controles mostraban que
haba una buena correlacin en el diagnstico de los patlogos, especialmente cuando exista un infiltrado linfoctico difuso. Esta concordancia entre los patlogos descenda cuando la infiltracin linfoctica es focal o aparecan granulomas.
La biopsia abierta por videotoracoscopia ofrece los mejores
resultados.
Tratamiento
El alejamiento del campesino de la exposicin es una medida necesaria, pues a largo plazo existe una mayor prdida de
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Pulmn de criador de palomas

Definicin
Clnica
Las formas aguda y subaguda aparecen entre 4 y 6 horas despus de la exposicin a palomas o sus productos, originando
un cuadro gripal o neumnico, que puede desaparecer o
persistir. La enfermedad puede presentarse en nios y es dudosa su asociacin con la enfermedad celiaca36.
Las formas crnicas remedan cuadros de EPOC y/o de
otras enfermedades pulmonares intersticiales.
Los anticuerpos serolgicos que se encuentran ms frecuentemente son el suero y las deyecciones de las palomas,
sin que su presencia se relacione con la enfermedad pulmonar37. Los linfocitos CD8 son los predominantes, habitualmente en el LBA.
Las alteraciones de la funcin pulmonar (obstructiva y/o
restriccin) muestran una prdida acelerada que se relaciona
con la duracin de la exposicin y la edad de los pacientes38.
Esta prdida acelerada de la funcin pulmonar puede mejorar tras el cese de la exposicin, pero en algunos casos persiste durante largo tiempo.
En las biopsias abiertas de pacientes con pulmn de cuidador de palomas es muy patente, adems de las lesiones alveolo-intersticiales, la gran afectacin de bronquiolos39.
Diagnstico
El diagnstico clnico de las formas subagudas y crnicas no
es sencillo; se proponen como criterios diagnsticos: a) historia de contacto con aves, b) presencia de precipitinas contra protenas aviares, c) evidencia de alveolitis y fibrosis con
o sin granulomas, d) cuadro funcional pulmonar restrictivo,
e) patrn de panal de abeja en TAC de alta resolucin, f) duracin de los sntomas ms de 6 meses y g) reproduccin de
sntomas y/o alteraciones funcionales con test de provocacin.
El test de provocacin no est exento de riesgos, por lo
que debe hacerse en un medio con posibilidad de intubacin
endotraqueal. Se realiza nebulizando 2 ml de extracto de de-
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yeccin de palomas, y se considera positivo si aparecen ms

de dos de los siguientes hallazgos: a) aumento de lesiones radiogrficas, b) aumento de gradiente alveolo-arterial para el
oxgeno mayor de 10 mmHg (D02-A-a), c) cada de la capacidad de difusin ms de un 20%, d) descenso de la capacidad vital por encima del 18% del valor terico, e) aparicin
de leucocitosis sangunea por encima del 30% del valor basal, f) aumento en ms de 1 mg/dl de protena C reactiva en
sangre, g) aumento de ms de un grado centgrado de la temperatura corporal o escalofros y h) aparicin de sntomas:
tos, disnea.
El tratamiento consiste en alejar al paciente de esta exposicin o el uso de mascarillas respiratorias, con los problemas antes apuntados. Si el tiempo de exposicin es menor de
2 aos prcticamente se recuperan todos los enfermos40.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Enfermedad
pulmonar
intersticial.
Concepto.
Clasificacin.
Epidemiologa
J. Sala Felis y J. Santianes Patio
Servicio de Neumologa. Instituto Nacional de Silicosis.
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Concepto
Podemos definir este sndrome con 3 caractersticas:
1. Es una afectacin de todos los compartimentos del parnquima pulmonar (alvolos, intersticio, vasos y pequeas
vas areas).
2. En ellos se depositan materiales muy diversos: agua,
sangre, inflamacin, tumor, protenas, amiloide, etc. y, en
consecuencia, cursan con un gran aumento de la densidad radiolgica en los estudios de imagen.
2. Son generalmente enfermedades diseminadas, originando alteraciones funcionales habitualmente graves y con
una clnica y un pronstico serios.
Podemos llegar a la conclusin de que el trmino habitual de neumona (inflamacin) e intersticial es impreciso e
incompleto, debiendo ser denominadas con ms propiedad
como enfermedades infiltrativas difusas del pulmn; pero
aqu, por su amplio uso, las llamaremos enfermedades pulmonares intersticiales1.
Clasificacin
Este sndrome est originado por aproximadamente 200 enfermedades diferentes. Una regla prctica para que el clnico recuerde las ms importantes es memorizar la palabra
MAONIDPESCHI.
M (miscelnea): proteinosis alveolar, microlitiasis alveolar, fibrosis qustica), etc.
A (aguda): sndrome de distrs respiratorio, infeccin
pulmonar aguda.
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las enfermedades pulmonares
intersticiales son entidades infiltrativas,
diseminadas, que abarcan a ms de 200 entidades
diferentes.
Epidemiologa. Las enfermedades intersticiales
idiopticas arrojan prevalencias entre 3 y 6 casos
por 100.000 habitantes. La incidencia entre
varones y mujeres es de 31,5 y 26,1 por 100.000
personas y ao, respectivamente.
Clasificacin. Las formas idiopticas son
clasificadas en el consenso euroamericano en 7
entidades: fibrosis pulmonar intersticial, neumona
intersticial no especfica, neumona organizada
criptogentica, neumona intersticial aguda,
bronquiolitis respiratora con enfermedad
intersticial, neumona intersticial descamativa y
neumona intersticial linfoidea.
Etiopatogenia. Las formas intersticiales
secundarias son originadas por diferentes
enfermedades: neumoconiosis, infecciones,
medicamentos, enfermedades granulomatosas,
etc.
Diagnstico. El diagnstico preciso orienta hacia
el tratamiento, que en muchos casos es
individualizado, siendo el curso clnico y los
pronsticos diferentes, por lo que es necesaria su
correcta identificacin.
O (ocupacional): polvos orgnicos (alveolitis alrgica extrnseca) o polvos inorgnicos (neumoconiosis).

N (neoplasias): linfangitis tumorales, linfomas.
I (infecciones): virus, micoplasma, bacterias, hongos, etc.
D (drogas): larga lista de medicamentos: citostticos, antiinflamatorios, etc.
P (pulmn, embolia de).
E (edema): cardiognico y no cardiognico.
S (sarcoidosis).
C (conectivopatas): lupus, esclerodermia, artritis reumatoide, etc.
H (hemorragias pulmonares e histiocitosis X).
I (idiopticas).
Las ms frecuentes de todas ellas son las idiopticas2. Estas formas desde la descripcin de Hamman y Rich han sido
clasificadas por Liebow y sus colaboradores, y Katzenstein y
Mller y sus colaboradores, hasta llegar a la clasificacin de
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TABLA 1
Clasificacin de neumonas intersticiales idiopticas (Sociedades Americana y Europea de Neumologa)

Denominacin
Patrn histopatolgico
Patrn hallado en TAC
Pronstico
Fibrosis pulmonar intersticial (FPI)
Colagenizacin pulmonar con cavidades

revestidas de epitelio
Reticular y panal de abeja. Predominio basal

y perifrico
Estadio final. Mala respuesta mdica
Neumona intersticial no especfica
Mezcla de inflamacin y fibrosis
Reticular, vidrio esmerilado, consolidacin
Mejor respuesta mdica que la FPI
Neumona organizada criptognica
Neumona organizada en alvolos

y pequeas vas
Consolidacin o patrn nodular recurrente
Buen pronstico. Recidivas
Neumona intersticial aguda
Dao alveolar difuso. Septos engrosados.

Membranas hialinas. Organizacin en alvolos
Reticular. Vidrio esmerilado. Consolidacin
Ms del 70% fallece a los 3 meses
Neumona intersticial descamativa
Acumulacin de macrfagos pigmentados

intraalveolares
Vidrio esmerilado
Muy infrecuente. Buena respuesta

mdica. Abandono del tabaco
Bronquiolitis respiratoria asociada

a enfermedad intersticial
Acumulacin de macrfagos en bronquiolos

y espacios alveolar y peribronquiolar
Engrosamiento bronquiolar. Ndulos

centrolobulares. Vidrio esmerilado
Pronstico variable al dejar de fumar
Neumona intersticial linfoctica
Infiltracin linfoctica alveolar e intersticial
Ndulos centrolobulares. Vidrio deslustrado
Se asocia con pseudolinfoma y linfoma

MALT
TAC: tomografa axial computarizada.
consenso entre las sociedades americana y europea del aparato respiratorio que es la vigente en la actualidad3. En sta
se distinguen las siguientes entidades: fibrosis pulmonar intersticial (FPI) o UIP (usual interstitial pneumonia); neumona
intersticial no especfica; neumona organizada criptognica,
denominada anteriormente bronquiolitis obliterante con
neumona organizada (BONO); neumona intersticial aguda,
antiguo sndrome de Hamman-Rich; bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial; neumona intersticial descamativa y neumona intersticial linfoidea.
Las caractersticas histopatolgicas, patrones en la tomografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR) y
pronstico clnico estn resumidos en la tabla 1.
Epidemiologa
La epidemiologa de todas las enfermedades que conforman
el espectro de este sndrome no es abordada en esta revisin,
limitndose a la de las formas idiopticas. En ellas se han descrito cifras de prevalencia de 3 a 5 casos por cien mil en
EE.UU. y de 6 casos por cien mil en Inglaterra4. El mejor estudio es el realizado en Bernalillo County (Nuevo Mjico),
obtenindose cifras de incidencia global de 31,5 en varones y
de 26,1 en mujeres por 100.000 y ao5.
Las neumonas intersticiales idiopticas se relacionan
con rasgos genticos y exposiciones ambientales. Estudios
realizados con 1.331 pacientes japoneses autopsiados demuestran que la aparicin es predominante en la sptima d-
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cada de la vida y se produce una frecuencia de aparicin duplicada en los expuestos a polvo o disolventes orgnicos,
frente a los no expuestos, con especial riesgo en los trabajadores del metal y minas6.
La morbilidad de las neumonas intersticiales idiopticas
es variable, con relativamente buen pronstico las neumonas organizadas criptognicas y mala evolucin en la fibrosis
pulmonar intersticial.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Enfermedad
pulmonar intersticial
idioptica.
Concepto.
Etiopatogenia
I. Salvador Adella, M.T. lvarez Sncheza,
J.L. Menndez del Campoa, A. Mndez Lanzaa
y J. Rodrguez Pandiellab
Servicios de aNeumologa y bAnatoma Patolgica. Instituto Nacional
de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Concepto. Etiopatogenia
La clasificacin de la American Thoracic Society/European Respiratory Society (ATS-ERS) distingue las siguientes entidades clinicopatolgicas dentro de la enfermedad pulmonar intersticial
(EPI) idioptica: fibrosis pulmonar idioptica, neumona intersticial no especfica, neumona organizada criptogentica,
neumona intersticial aguda, bronquiolitis respiratoria asociada con enfermedad pulmonar intersticial difusa, neumona intersticial descamativa y neumona intersticial linfoctica1-4.
Esbozaremos brevemente las caractersticas de cada una
de ellas.

Es la EPI difusa idioptica ms frecuente. Se caracteriza histolgicamente por la presencia de neumona intersticial
usual. No se conoce su etiologa, aunque diversos estudios
consideran que sera consecuencia de la accin de agentes externos en individuos predispuestos genticamente5. La evidencia ms fuerte hasta el momento en cuanto a la base gentica proviene de que se conoce una forma de fibrosis
pulmonar idioptica (FPI) familiar, aunque sin identificarse
la alteracin gentica que predispone a ella.

Hasta hace pocos aos se englobaba dentro de la FPI,
pero actualmente se admite que se trata de una entidad dis-
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las siete entidades encuadradas
actualmente entre las enfermedades intersticiales
idiopticas presentan cuadros clnicos y, sobre
todo evolutivos, muy dispares.
Clnica. La fibrosis pulmonar idioptica es la ms
frecuente y de peor pronstico. La neumona
organizada criptognica es la que presenta mejor
respuesta a la terapia, aunque recidiva
fcilmente. Los otros cuadros (neumona
intersticial no especfica, neumona intersticial
aguda, neumona descamativa y neumona
linfoctica) tienen respuesta al tratamiento y una
evolucin entre las dos anteriores.
Diagnstico. En general, se requiere para su
diagnstico, adems de los datos funcionales, de
imagen y clnicos, muestras de tejido pulmonar
suficiente para el diagnstico.
Tratamiento. A pesar de las nuevas terapias
(interfern Y-1b, antifibrticos, etc.) el pronstico
es malo, excepto en la neumona organizada
criptognica, aunque existen casos con aceptable
respuesta. En situaciones concretas est indicado
el trasplante pulmonar y, recientemente, el
trasplante bilobular parece ofrecer resultados
esperanzadores.
tinta con mejor pronstico. Algunos autores la consideran

precursora de la neumona intersticial usual, por coexistir
lesiones de ambas en algunos casos. Se subdivide en tres
grupos anatomopatolgicos: grupo I, con predominio de inflamacin; grupo II, con fibrosis e inflamacin en proporciones similares y grupo III, si predomina la fibrosis. En
funcin del predominio de inflamacin el pronstico es ms
favorable.

Ha experimentado cambios de nomenclatura en las distintas
clasificaciones (bronquiolitis obliterante, bronquiolitis obliterante con neumona organizada [BONO], etc.). El ltimo
consenso de la ATS/ERS recomienda el trmino neumona
organizada criptogentica, ya que la neumona organizada es
la caracterstica anatomopatolgica principal, mientras que la
bronquiolitis no siempre est presente.
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TABLA 1
Clnica, radiologa y hallazgos histolgicos de las neumonas intersticiales idiopticas

Fibrosis idioptica
No especfica
Organizativa
Aguda
Descamativa/bronquiolitis
Linfoide
Duracin
Crnica
Subaguda/crnica
Subaguda
Aguda
Subaguda
Crnica
TACAR
Perifrica, subpleural
sobre todo basal
Perifrica, subpleural
basal, simtrico
Subpleural o
peribronquial
Difuso, bilateral
Descamativa: vidrio esmerilado

en zonas medias y bajas
del pulmn
Difusa
Opacidades reticulares
Vidrio deslustrado
Consolidaciones
parcheadas
Opacidades en vidrio Bronquiolitis: adelgazamiento

deslustrado
de pared bronquial, ndulos
controlubilillares, opacidades
parcheadas en vidrio
deslustrado
Panal de abeja
Consolidacin
(poco comn)
Ndulos
Bronquiectasias por traccin
Ndulos centrolobulillares
Vidrio deslustrado
Adelgazamiento septal
y broncovascular
Prdida de volumen
en lbulos inferiores
Quistes
Distorsin arquitectural
Patrn histolgico
Intersticial usual
No especfica
Organizativa
Dao alveolar difuso
Descamativa/bronquiolitis
Linfoide
TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin.

Probablemente esta entidad se corresponda con los casos que
se describieron como Hamman-Rich. Es un cuadro rpidamente progresivo, que se caracteriza por un dao alveolar difuso. Es indistinguible histolgicamente de los casos de sndrome de distrs respiratorio agudo, reservndose el trmino
de neumona intersticial aguda para los casos de distrs respiratorio agudo idioptico.
Bronquiolitis respiratoria asociada con

enfermedad pulmonar intersticial difusa
La bronquiolitis respiratoria es una lesin causada por el tabaco, que se caracteriza por la presencia de macrfagos pigmentados en los bronquiolos. En algunos casos las lesiones
se extienden a los alveolos y dan lugar a la bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa. Puede representar una fase inicial de la neumona intersticial
descamativa como veremos ms adelante.

Por la similitud de los hallazgos anatomopatolgicos, cmulo de macrfagos en la luz alveolar, se considera una forma
avanzada de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad
pulmonar intersticial difusa. Al igual que la anterior, tambin
es prcticamente exclusiva de fumadores.
Neumona intersticial linfoctica

Esta entidad se caracteriza por la presencia de infiltrados linfocitarios en el parnquima pulmonar. Durante cierto tiempo se consider como una lesin preneoplsica, precursora
de linfomas pulmonares, pero en la actualidad se ha demostrado que es excepcional que la neumona intersticial linfoctica se asocie con linfomas.
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Los sntomas clnicos y generales son poco especficos, destacando la trada: disnea, crepitantes tele-inspiratorios y acropaquias. La radiografa de trax muestra habitualmente un patrn alveolar y/o intersticial, tpicamente de distribucin
difusa.
La funcin pulmonar depender, como se seal en las
revisiones anteriores, del patrn obstructivo (si predomina la
lesin de pequeas vas) o restrictivo. Resumiendo, las alteraciones funcionales son:
1. Tamao del pulmn: normal o pequeo, indicado por
capacidad pulmonar total normal o disminuida.
2. Calibre de las vas areas: normal o disminuido, sealado por la relacin volumen espiratorio mximo en el
primer segundo (VEMS)/capacidad vital igual o menor al
70%.
3. Pulmn rgido o distensibilidad pulmonar disminuida,
expresada en un descenso de la compliance esttica pulmonar.
4. Transferencia de gases en pulmn descendida, como
indica la capacidad de difusin para monxido de carbono
(CO). La consecuencia es hipoxemia y, en grados extremos,
hipercapnia.
Los patrones radiogrficos e histolgicos se resumen en
la tabla 1. El diagnstico, en la mayora de los casos, se hace
por biopsia obtenida por videotoracoscopia, excepto en el
caso de fibrosis pulmonar intersticial, en que la tomografa
axial computarizada (TAC) de alta resolucin (TACAR) suele ser diagnstica.
Criterios clinicopatolgicos diagnsticos

El patrn histolgico de la neumona intersticial usual, muestra una destruccin de la arquitectura del parnquima, fibrosis habitualmente con panal de abeja y focos de fibroblastos
diseminados, todo ello con una distribucin parcheada, en-
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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL IDIOPTICA. CONCEPTO. ETIOPATOGENIA
globando la periferia de cinos o lbulos. Alternando con lo

anterior hay zonas del pulmn que permanecen normales y
zonas con inflamacin, lo cual le da un aspecto heterogneo
(figs. 1A y 1B). El diagnstico diferencial se plantea con otras
enfermedades intersticiales de causa conocida, como son la
toxicidad a frmacos, asbestosis, fases fibrosantes de neumonas por hipersensibilidad y enfermedades del colgeno.
Los criterios diagnsticos en ausencia de biopsia se resumen en la tabla 2.

Muestra un patrn histolgico no especfico con diferentes
grados de inflamacin y/o fibrosis intersticial. Los focos de
fibroblastos estn ausentes o son poco llamativos, lo cual la
diferencia de la anterior. La radiografa de trax muestra infiltrados bilaterales simtricos, sobre todo basales, en vidrio
esmerilado o reticulares. La TAC muestra vidrio esmerilado bilateral, simtrico y subpleural. Puede mostrar un patrn
linear o reticular irregular. En general, no suele mostrar un
patrn en panal de abeja o consolidaciones. Debe hacerse el
diagnstico diferencial segn el patrn predominante en la
TAC, con la neumona intersticial usual, neumonitis por hipersensibilidad, neumona organizada y neumona descamativa6,7 (figs. 1C y 1D).
Fig.1. Neumonas intersticiales idiopticas. A: fibrosis pulmonar idioptica (estadio agudo), B: fibrosis pulmonar idioptica (patrn fibroso), C: neumona intersticial no especfica (patrn celular), D: neumona intersticial no especfica
(patrn fibrosante).
TABLA 2
Criterios dignsticos de fibrosis pulmonar idioptica en ausencia

de biopsia pulmonar7
Criterios mayores
Exclusin de otras causas conocidas de EPI como toxicidad a frmacos,
exposiciones ambientales y conectivopatas

Su patrn histolgico muestra una organizacin en los conductos alveolares y alveolos con o sin afectacin de bronquiolos, debiendo diferenciarla de otras formas idiopticas como
son el dao alveolar difuso, la neumona intersticial no especfica, la forma descamativa y la intersticial usual (fig. 2A).
Tambin se encuentra asociado a artritis reumatoide, infecciones, sarcoidosis, carcinoma alveolar, vasculitis, linfoma
y neumona eosinfila, con las cuales debe hacerse el diagnstico diferencial.
La radiografa de trax muestra reas de consolidacin
uni o bilateral de distribucin parcheada. La TAC demuestra
su preferencia subpleural o peribronquial, afectando sobre
todo a zonas bajas del pulmn. El broncograma areo suele
verse en las reas de consolidacin, as como una leve dilatacin bronquial. Pueden asociarse reas de vidrio esmerilado
y/o pequeos (o menos frecuentemente grandes) ndulos.
Defecto ventilatorio restrictivo y mal intercambio gaseoso

TACAR con afectacin reticular bibasal y mnimas opacidades en vidrio deslustrado
Biopsia transbronquial o BAL no sugerente de un diagnstico alternativo
Criterios menores
Edad superior a 50 aos
Inicio insidioso de disnea inexplicable
Duracin de la enfermedad ms de 3 meses
Crepitantes inspiratorios bibasales (en velcro)
TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin; EPI: enfermedad pulmonar
intersticial; BAL: lavado bronquioalveolar.

Su patrn histolgico es el dao alveolar difuso indistinguible del encontrado en el sndrome de distrs respiratorio
agudo, por lo que este trmino se reserva para los casos de
etiologa conocida (figs. 2C y 2D). La radiografa muestra
opacificaciones parcheadas bilaterales con broncograma.
Con la evolucin de la fase exudativa a la organizativa, la radiografa muestra menos consolidacin y presenta apariencia
de vidrio esmerilado con opacidades lineares irregulares. La
TAC muestra reas atenuadas de vidrio esmerilado, dilata-
Fig. 2. Neumonas intersticiales idiopticas. A: neumona organizada criptognica, B: enfermedad intersticial con bronquiolitis respiratoria, C: neumona intersticial aguda (fase exudativa), D: neumona intersticial aguda (membranas hialinas).
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cin bronquial y distorsin, respetando reas y dando un aspecto geogrfico en su inicio; posteriormente, en la fase organizativa, muestra distorsin de la trama broncovascular y
bronquiectasias por traccin. El diagnstico diferencial depende del estadio y se plantea con el edema pulmonar, hemorragia, proteinosis alveolar, infeccin, carcinoma bronquioloalveolar y neumona intersticial descamativa.
Neumona intersticial inespecfica

Su curso es ms variable que el de la anterior, dependiendo de
la extensin de la fibrosis. Algunos experimentan recuperacin y la mayora se estabiliza, y slo una minora progresa.
Neumona organizada criptogenia

Bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad pulmonar intersticial
Su lesin es, por tanto, la bronquiolitis. Se encuentra en fumadores y se caracteriza por la presencia de macrfagos pigmentados en la luz de bronquiolos respiratorios de primer y
segundo orden (fig. 2B). La radiografa, cuando no es normal, muestra adelgazamiento de la pared bronquial y/o vidrio esmerilado. La TAC muestra adems ndulos centrolobulillares. Debe diferenciarse de la forma descamativa, de la
neumonitis por hipersensibilidad y de la no especfica.

Se considera el espectro final de la anterior. La radiografa es
poco sensible, y se han comunicado casos normales en probados por biopsia. Muestra vidrio esmerilado parcheado con
predileccin por zonas bajas, y a veces de predominio perifrico. La TAC muestra vidrio esmerilado en todos los casos,
de distribucin baja y perifrica predominantemente, difuso
o parcheado. Tambin es frecuente el patrn reticular. El
patrn en panal de abeja aparece slo en un tercio de los casos, generalmente perifrico y limitado. Debe diferenciarse
de la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial, neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis e infecciones como Pneumocystis jirovecci.
Neumona intersticial linfoide

Muestra hiperplasia linfoide con infiltrados peribronquiales
con centros germinales. Deber diferenciarse de la hiperplasia linfoide difusa, hiperplasia nodular linfoide, linfomas,
neumona organizada, neumona no especfica, neumonitis
por hipersensibilidad y fibrosis intersticial usual. Hay dos patrones radiolgicos: basal con componente alveolar y difuso
con panal de abeja. La TAC muestra vidrio esmerilado, patrn reticular, ndulos centrolobulillares, adelgazamiento
septal y broncovascular y quistes de pared delgada.
Curso clnico y complicaciones

Fibrosis pulmonar intersticial
La evolucin es hacia un deterioro progresivo, con una supervivencia media desde su diagnstico entre 30 y 42 meses,
debido al fallo respiratorio.
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Resolucin de lesiones tras tratamiento corticoideo, pero

con importantes recadas al reducir la dosis por debajo de
15 mg/da.

Sin tratamiento probado, excepto el soporte vital, tiene una
mortalidad alrededor del 50%.
Bronquiolitis respiratoria asociada

a enfermedad intersticial
De curso variable, muchos mejoran al abandonar el tabaco,
pero en los casos de enfermedad importante abocan a una
obstruccin de las vas areas y/o restriccin funcional.

Su curso es bueno, con una supervivencia del 70% a los 10
aos si abandonan el tabaco.
Neumona intersticial linfoidea

Una tercera parte progresa a una fibrosis pulmonar difusa,
sin un papel claro del tratamiento.
Tratamiento
La fibrosis pulmonar intersticial es la entidad ms frecuente
de las siete que, en la clasificacin ATS-ERS, conforman el
grupo de las idiopticas. Existe acuerdo sobre el tratamiento
de las otras 6 entidades: medidas de soporte en la neumona
intersticial aguda, dejar el hbito tabquico en la bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial y en la neumona
descamativa. Instaurar un tratamiento con corticosteroides
asociados a inmunosupresores cuando existe mala respuesta
al tratamiento.
Tratamiento de la fibrosis pulmonar idioptica

Corticosteroides
Una revisin reciente de su papel muestra cmo de 15 trabajos posibles para realizar un metaanlisis no se pudo es-
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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL IDIOPTICA. CONCEPTO. ETIOPATOGENIA
coger ninguno debido a la inadecuada metodologa8. La

ATS recomienda su asociacin con azatioprina o ciclofosfamida.
El rgimen comprende prednisona o equivalente en dosis de 0,5 mg/kg/da, va oral durante 4 semanas, continuar
con 0,25 mg/kg/da durante 8 semanas y comenzar la retirada con 0,125 mg/kg/da o 0,25 mg/kg/das alternos; azatioprina: 2-3 mg/kg/da (dosis mxima: 150 mg/da), dosis inicial de 25-50 mg/da, incrementando la dosis en 25-50 mg
cada 1 2 semanas, hasta alcanzar la dosis mxima.
La asociacin corticosteroide/ciclofosfamida comprende
la misma dosis de corticosteroide descrita ms ciclofosfamida
en dosis de 2 mg/kg/da, hasta un mximo de 150 mg/da. El
rgimen recomendado es comenzar con 25-50 mg/da, aumentando gradualmente 25-50 mg cada 1 2 semanas, hasta
alcanzar la mxima dosis.
Otros inmunosupresores o citotxicos ensayados como
ciclosporina, metrotexate, mycofenil-mofetilo, clorambucil
o vincristina no son considerados actualmente en el tratamiento de la FPI.
Valoracin de la evolucin y de la respuesta al tratamiento
En ausencia de complicaciones o efectos adversos de la medicacin que deben tambin ser controlados, este tratamiento se extender, por lo menos, durante 6 meses. Se
debe monitorizar la evolucin a los 6, 12 y 18 meses y continuar con el mismo tratamiento si la respuesta es favorable o estable, y suspender el mismo si existe un fracaso
del tratamiento, segn la propuesta de monitorizacin de la
ATS.
Nuevas terapias en la fibrosis pulmonar intersticial
Inmunomoduladores. Interfern Y-1b. El interfern Y-1b
(INF-Y) es una citocina con efectos inhibitorios sobre los fibroblastos. El estudio aleatorizado de Raghu et al9 no encuentra diferencias en la progresin de la enfermedad, pero
s tendencia a una mejor supervivencia. Un reciente metaanlisis10 concluye que se asocia a mortalidad reducida.
Antifibrticos. Colchicina. Inhibe la secrecin de colgena.
Revisados los resultados de 4 estudios11-13, uno randomizado14, no se aprecia evidencia de que sugiera un papel beneficioso del tratamiento con colchicina en la FPI. A conclusiones similares se lleg con la D-penicilamida.
Pirfenidona. Inhibe la sntesis de colgena, regula a la baja
citocinas profibrticas y disminuye la proliferacin de fibroblastos. Recientemente se han publicado los resultados de un
estudio doble-ciego, aleatorizado y controlado con placebo
por Azuma et al15. No se encuentran diferencias significativas en la desaturacin al esfuerzo, sin embargo, encuentran
efectos favorables, tales como mejora de la capacidad vital y
prevencin de exacerbaciones agudas de FPI.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA) y estatinas. Han demostrado poseer propiedades antifibrticas in vitro e in vivo. En una revisin retrospectiva16
no se encontr mejora en la supervivencia.
Antioxidantes. N-acetilcistena. Tiene propiedades antioxidantes, induce la disminucin de los fibroblastos y de la deposicin de matriz extracelular. Parece tener, adems, una
accin antiinflamatoria. Un estudio multicntrico, aleatorizado, en el cual la N-acetilcistena oral, en dosis de 1.800
mg/da, se aadi a terapia convencional con prednisona 0,5
mg/kg/da ms azatioprina (2 mg/kg/da) mostr una diferencia significativa en la tasa de cada de la capacidad vital y
la difusin a favor de la N-acetilcistena. En cambio, no se
encontraron diferencias respecto a la supervivencia.
Anticoagulacin. Un reciente estudio de Kubo et al17 evala el efecto de aadir terapia anticoagulante a la prednisolona frente a la prednisolona sola, sobre la supervivencia en
pacientes con FPI. Concluyen que la anticoagulacin asociada al tratamiento estndar tiene un efecto beneficioso sobre
la supervivencia.
Estudios clnicos en desarrollo
Dada la falta de tratamientos efectivos, es necesario y urgente llevar a cabo estudios randomizados y controlados para
descubrir potenciales agentes teraputicos para el tratamiento de la FPI. Hay una serie de estudios clnicos actualmente
en marcha que incluyen, entre otras, las siguientes sustancias: antagonista del receptor-1 de endotelina, bloqueo del
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), imatinib mesylate,
antileucotrienos, rypamicin (Sirolimus).
Trasplante pulmonar
Es el nico tratamiento que ha demostrado prolongar la supervivencia en pacientes con fibrosis pulmonar idioptica. La
ATS/ERS recomienda que el trasplante pulmonar debe considerarse para pacientes con FPI que sufren un deterioro funcional a pesar de un tratamiento adecuado y que rene los
criterios generales establecidos para esta tcnica18,19. El trasplante unipulmonar es la actual opcin quirrgica de eleccin. Las contraindicaciones absolutas incluyen: tabaquismo
activo u otras drogas, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), inestable o inadecuado perfil psicosocial o importantes alteraciones extrapulmonares (hepticas,
renales o cardacas) que pudieran influir negativamente sobre
la supervivencia. Algunos centros ponen una edad lmite inferior a 65 aos. Un trabajo de Date et al20 estudia los resultados de trasplantar dos lbulos inferiores de dos donantes
familiares en 9 pacientes. Aunque el seguimiento todava es
muy corto, parece ofrecer resultados esperanzadores.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Hipertensin
pulmonar
E. Vzquez Muoza y J.J. Vzquez Rodrguezb
Servicios de aRadiodiagnstico y bMedicina Interna.
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Introduccin
La hipertensin arterial pulmonar (HAP) abarca un grupo
de enfermedades caracterizadas por un progresivo aumento de
las resistencias pulmonares que invariablemente conduce a
un fallo del corazn derecho. La HAP es definida por una
presin en arteria pulmonar superior a 25 mmHg durante el
reposo y de 30 mmHg en el ejercicio1. Este grupo de enfermedades tiene una etiologa diferente pero una presentacin
clnica semejante. Se deben a una obliteracin progresiva del
lecho vascular pulmonar, en el que la vasoconstriccin, la
trombosis y la remodelacin convergen magnificando la hipertensin pulmonar (HP). Este complejo proceso se produce por la proliferacin de clulas musculares lisas de los
vasos pulmonares, as como de fibroblastos, clulas inflamatorias y plaquetas, siendo orquestado por mediadores endgenos vasoactivos, como prostaciclina, xido ntrico (NO),
endotelina 1, citocinas y diversas substancias derivadas del
factor de transformacin de crecimiento beta (TGF-)2.
Clasificacin
La clasificacin ms utilizada de HAP en la prctica clnica
incluye cinco subgrupos3: a) HP arterial, b) HP venosa, c)
HP asociada a desrdenes del sistema respiratorio, d) HP debida a enfermedad tromboemblica pulmonar crnica y e)
HP por enfermedad de los vasos pulmonares (tabla 1).
El primer subgrupo, el de la HP arterial, incluye dos tipos la HP primaria (HPP), con formas espordicas y familiares, y el segundo es el secundario a otras enfermedades, entre las que se encuentran las conectivopatas (esclerodermia,
lupus eritematoso sistmico, enfermedad mixta del tejido conectivo), infecciones virales (virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], virus herpes tipo 8), metabolopatas, portal,
HP del recin nacido y secundarismo a frmacos reductores
del apetito. Todas estas enfermedades tienen unas caractersticas clnicas, morfolgicas y de respuesta al tratamiento
similares.
PUNTOS CLAVE
Concepto. La hipertensin arterial pulmonar es
definida por una presin en la arteria pulmonar
superior a 25 mmHg durante el reposo y 30 mmHg
durante el ejercicio. Tiene una etiologa muy
diversificada, pero un sndrome clnico semejante.
Se debe a una obliteracin progresiva del lecho
vascular pulmonar, debido a vasoconstriccin,
trombosis y remodelacin.
Clasificacin. Se clasifica en cinco tipos:
a) hipertensin pulmonar arterial, b) hipertensin
venosa pulmonar, c) hipertensin asociada a
enfermedades respiratorias, d) hipertensin
pulmonar causada por tromboembolismo crnico
y e) hipertensin causada por una enfermedad
intrnseca de los vasos pulmonares. Se han
introducido cambios en esta clasificacin,
consistentes en la sustitucin del grupo de
hipertensin pulmonar primaria por otros dos
subgrupos (hipertensin pulmonar idioptica y
asociada a conectivopatas, virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH] e hipertensin
portal).
Estrategia diagnstica. Los anlisis biolgicos
(ANA, protena S y protena C, gases sanguneos,
etc.), junto a la radiografa de torax y el
electrocardiograma posibilitan sospechar el
diagnstico, pero las pruebas fundamentales son
la ecocardiografa-Doppler, la tomografa axial
computarizada (TAC) helicoidal con contraste y la
angiografa pulmonar. La ecocardiografa excluye
otras cardiopatas y pone de manifiesto una
hipertrofia ventricular derecha con funcin
sistlica reducida y un septo engrosado, aplanado
y evertido hacia el ventrculo izquierdo. Con la
eco-Doppler se determina la presin pulmonar
medida por el pico mximo de regurgitacin
tricuspdea. La TAC helicoidal con contraste
permite una visualizacin directa del sistema
vascular pulmonar. La angiografa pulmonar es de
gran utilidad en la hipertensin pulmonar por
tromboembolismo crnico de arterias pulmonares
en la decisin de realizar una
tromboendarteriectoma. Otras tcnicas como la
TAC de alta resolucin y la gammagrafa de
ventilacin-perfusin son de escaso inters. En el
futuro es posible la aplicacin de tcnicas
genticas (BMPR2) en la consecucin del
diagnstico.
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TABLA 1
Clasificacin de la hipertensin pulmonar primaria (Evian)

1. Hipertensin arterial pulmonar
1.1. Hipertensin pulmonar primaria
a) Espordica
b) Familiar
1.2. Hipertensin pulmonar asociada a:
a) Conectivopatas
b) Hipertensin portal
c) Virus de la inmunodeficiencia humana
d) Frmacos (anorexgenos)
e) Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido
2. Hipertensin venosa pulmonar
Hacemos notar que aunque la clasificacin anterior, propuesta por Evian, se mantiene actualmente vigente, se recomendaron algunas modificaciones en el segundo simposio
sobre HAP, celebrado en Viena en el ao 20034. Y as, se
propuso abandonar el trmino HPP y reemplazarlo por el de
HP idioptica (HPI), mientras que a las formas asociadas a
conectivopatas, VIH, hipertensin portal, y medicacin
anorexgena, se les debe denominar HP secundaria. Tambin se aconsej que la enfermedad oclusiva pulmonar y la
hemangiomatosis pulmonar capilar, incluidas por Evian en
grupos separados, deberan formar parte de un mismo grupo, porque tienen caractersticas clnicas y morfolgicas similares.
a) Enfermedad valvular izquierda

b) Compresin extrnseca de venas pulmonares
c) Enfermedad venooclusiva
Estrategia diagnstica
d) Otras
3. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades respiratorias
a) Enfermedad pulmonar crnica obstructiva
b) Enfermedad pulmonar intersticial
c) Sndrome de apnea del sueo
d) Exposicin a grandes altitudes
e) Displasia alveolo capilar
Se debe formular el diagnstico ante un cuadro clnico congruente, acudiendo a cuantos procedimientos complementarios sean necesarios. Son numerosos los recursos que actualmente disponemos. Sern utilizados no slo para hacer el
diagnstico de la HP, sino adems para clarificar su categorizacin.
f) Enfermedad pulmonar neonatal

4. Hipertensin pulmonar causada por enfermedad tromboemblica crnica
a) Obstruccin tromboemblica proximal
Pruebas biolgicas
b) Obstruccin tromboemblica distal

5. Hipertensin pulmonar causada por enfermedades intrnsecas a los vasos
pulmonares
5.1. Inflamatorias
a) Esquistosomiasis
b) Sarcoidosis
c) Otras
5.2. Hemangiomatosis pulmonar
La hipertensin venosa pulmonar suele ser secundaria a

valvulopatas izquierdas o enfermedades miocrdicas. En
este subgrupo se incluye tambin la compresin extrnseca
de las venas pulmonares y la enfermedad venooclusiva pulmonar.
La HP asociada a enfermedades pulmonares y/o hipoxemia puede presentarse en enfermedades crnicas del parnquima pulmonar, como enfermedades intersticiales, desrdenes de hipoventilacin alveolar, sndrome de apnea del
sueo, mal de altura y displasia alveolocapilar.
La HP debida a enfermedad tromboemblica pulmonar
crnica (HP-TEPC) es causada por la presencia de trombos
organizados en arterias pulmonares proximales o consecutiva a trombos distales, que suelen ser indistinguibles de la
HPP.
La HP secundaria a afectacin de la vascularizacin pulmonar es una forma rara asociada a sarcoidosis, esquistosomiasis y hemangiomatosis pulmonar capilar.
En estudios epidemiolgicos realizados estos ltimos
aos se han reconocido nuevos casos de HAP, producidas
por algunas hemoglobinopatas (drepanocitosis y betatalasemia), enfermedad de Gaucher, telangiectasia hemorrgica
hereditaria y asplenia secundaria a esplenectoma quirrgica.
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Proporcionan a veces indicios claros acerca de la etiopatogenia de la HAP; como por ejemplo, los anticuerpos antinucleares (ANA), los anticuerpos antifosfolpido y la serologa
para el VIH que orientan definitivamente a una forma especfica de la enfermedad. Las alteraciones de trombofilia (dficit de protena S y protena C, antitrombina, anticuerpo
antifosfolpido, etc.) sugieren una hipertensin por tromboembolismo crnico de la arteria pulmonar. Los gases sanguneos pO2, pCO2 y DLco tienen su indicacin en algunas formas de HAP. ltimamente se estn desarrollando pruebas
de gentica molecular para demostrar mutaciones en el receptor de la protena morfogentica5.
Radiografa de trax
Es anormal en el 90% de los casos en el momento del diagnstico. Se encuentra un agrandamiento de la arteria pulmonar central (segundo arco izquierdo), lo que contrasta con la
prdida de vascularizacin perifrica (fig. 1). En los casos
avanzados hay crecimiento del ventrculo derecho. En ocasiones se pueden observar signos de hipertensin venosa pulmonar con lneas septales o derrame pleural5. Hay que tener
presente que una placa normal no excluye una hipertensin
postcapilar de grado medio.
Electrocardiograma
Muestra, en el 87% de los casos, una hipertrofia del ventrculo derecho y dilatacin de la aurcula derecha, con desviacin del eje hacia la derecha (fig. 2). No obstante, el elec-
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HIPERTENSIN PULMONAR
trocardiograma (ECG) tiene una baja sensibilidad (55%) y

una baja especificidad (70%)6.
Ecocardiografa-Doppler
Esta tcnica es considerada como la prueba diagnstica
fundamental. Permite la deteccin de valvulopatas, cardiopatas congnitas y miocardiopatas, pero adems ofrece
signos de gran importancia como es la hipertrofia del ventrculo derecho con funcin sistlica global reducida, que
se acompaa de un septo engrosado, aplanado y desplazado
hacia la izquierda, y un cociente septo interventricular/pared ventricular posterior izquierda superior a 1. El ventrculo izquierdo tiene volmenes sistlico y diastlico reducidos, aunque tiene preservada su funcin. En ocasiones
pueden coexistir efusiones pericrdicas y prolapso mitral
(fig. 3)1,7.
Con el eco-Doppler se puede determinar la presin pulmonar, medida por el pico mximo de velocidad de la regurgitacin tricuspdea, gracias a la correlacin que existe entre
ambas. Esta prueba tiene implicaciones pronsticas, considerndose como signo desfavorable el rea atrial derecha dilatada, la importancia de la rigidez septal en distole y la
intensidad del derrame pericrdico8. Otra funcin de la ecocardiografa-Doppler es su utilizacin para monitorizar la
eficacia de la medicacin. Resulta tambin muy informativa
la ecocardiografa durante el ejercicio y se vislumbran nuevos horizontes con los desarrollos
tecnolgicos futuros, como contraste tridimensional y ecocardiografa intracardaca.
Fig. 1. Radiografa de trax. Agrandamiento del

arco de la arteria pulmonar con prdida de vascularizacin perifrica.
Fig. 2. Electrocardiograma. Hipertrofia del ventrculo derecho con desviacin del eje hacia la
derecha.
TAC de alta resolucin

La tomografa axial computarizada
(TAC) facilita la deteccin del segundo grupo de HP (enfisema y
enfermedades intersticiales pulmonares)9.
TAC helicoidal con

contraste
Tiene gran inters porque es una
tcnica no invasiva, disponible en
casi todos los centros y con un ndice costes/beneficios muy satisfactorio. Ofrece, adems, la visualizacin directa del sistema vascular
pulmonar. Aunque no es referente
de los cambios hemodinmicos es
mucho ms especfica que la gammagrafa de ventilacin-perfusin.
Por otra parte, es posible que se
consigan mayores refinamientos y
Fig. 3. Ecocardiografa-Doppler. A: plano paraesternal de grandes vasos donde se observa la dilatacin del tronco de la pulmonar y de sus ramas principales. B: plano paraesternal, eje corto, donde se muestra el ventrculo
derecho dilatado con tabique interventricular desplazado hacia el lado izquierdo. C: Plano apical con cuatro cmaras, donde se observa la dilatacin de cmaras derechas con hipertrofia del ventrculo derecho y eversin
del tabique interauricular hacia la izquierda, indicando un aumento de presin en la aurcula derecha. D: Doppler continuo en la vlvula tricspide, donde se aprecian unas velocidades altas (4,8 m/s), indicando una presin
pulmonar aproximada de 110 mmHg.
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mejores resultados con la TAC multicorte. Ha constituido la

llave diagnstica en la hipertensin por enfermedad tromboemblica crnica10,11.
Angiografa pulmonar
Es de gran utilidad en la HP por tromboembolismo pulmonar crnico, en la que todava se considera como tcnica patrn oro, en la valoracin de la posible realizacin de una
tromboendarterectoma, puesto que, adems de la extensin
de la trombosis, permite distinguir entre los trombos agudos
y los crnicos, puesto que estos ltimos se caracterizan por
un estrechamiento de los vasos centrales, al tiempo que
muestran una superficie irregular de la ntima11.
Capacidad al ejercicio (prueba del paseo

de los 6 minutos)
Es una prueba tcnicamente simple y barata, cuyos resultados son semejantes a los cambios hemodinmicos12. Se ha
comprobado que los pacientes que pasean menos de 332 m
en 6 minutos tienen un riesgo de muerte ms alto que los que
recorren una distancia mayor13. Tienen tambin mayor mortalidad, 2,9 veces ms alta sobre la mediana de seguimiento
en 26 meses, aquellos enfermos en los que tras el mismo paseo se encuentra una desaturacin arterial de O2 superior al
10%.
Descripcin de formas especiales

de hipertensin arterial pulmonar
En las formas que ms se ha avanzado en el conocimiento
patognico y teraputico, durante la ltima dcada, ha sido
en la HPI y en la debida a HA-TEPC, por lo que sern analizadas ms detenidamente.
Hipertensin pulmonar idioptica

Epidemiologa
Aunque es una enfermedad infrecuente, cuya incidencia asciende a un caso por cada milln de habitantes, su conocimiento resulta crucial para conocer la fisiopatologa de la
HAP. El reparto de sexos es desigual, afectando ms frecuentemente a las mujeres (73%)14. El promedio de edad es
de 34 aos, aunque puede ocurrir en todas las razas y todas
las edades. Hay que sealar que en Europa, en la dcada de
los sesenta, se registr un brote epidmico de HP, aparentemente idioptica, que ms tarde se comprob que estaba relacionada con la toma de un anorexgeno, la desoxifluoramina (Aminorex)15.
Clnica
Las manifestaciones ms asiduas y caractersticas de la HPI
fueron la disnea (75%), alteraciones radiolgicas como car4244
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diomegalia y arterias pulmonares prominentes, as como

anomalas electrocardiogrficas consistentes en hipertrofia
ventricular derecha y presencia de ondas P grandes (P pulmonale). Otros sntomas ms inconstantes fueron sncope de
esfuerzo, dolor torcico y edema pulmonar. En la exploracin fsica destaca el levantamiento paraesternal izquierdo
(ventrculo derecho) y la pulsacin sistlica, producida por la
arteria pulmonar dilatada en el segundo espacio intercostal,
as como componente aumentado del segundo ruido y eventual soplo diastlico de insuficiencia pulmonar. Junto a ello,
en las fases finales se instaura una insuficiencia del ventrculo derecho con ingurgitacin yugular, hepatomegalia edemas
perifricos y ascitis. La cianosis es un signo tardo e infrecuente. El pronstico natural de esta enfermedad es adverso,
puesto que la supervivencia es slo de un 21% a los 5 aos.
La muerte se produce por insuficiencia cardaca, neumonas
intercurrentes o causas inexplicadas.
Para confirmar el diagnstico se requiere bsicamente
una radiografa de trax, ECG y eco-Doppler, en los que se
advierten las anomalas previamente descritas. En algunas
ocasiones pueden ser aconsejables la TAC helicoidal, la angiografa pulmonar y el cateterismo derecho.
Etiopatogenia
En la HPI se ha demostrado una baja disponibilidad de xido
ntrico (NO), por lo que se ha sugerido que ste interviene
en su patogenia. La expresin endotelial de la NO-sintetasa
est reducida en estos pacientes16, habindose comprobado
que, tras la administracin de L-arginina, el NO corporal est
disminuido, lo que sugiere una anomala en su produccin
y/o degradacin. Existe adems un descenso en el NO exhalado y en la excrecin urinaria de sus metabolitos. Esta reduccin de NO puede ser en parte causada por estrs oxidativo, que producira una inactivacin acelerada del NO por
los radicales de oxgeno. Por otra parte, se est concediendo
creciente importancia al segundo mensajero del NO, el monofosfato cclico de guanosina, que es inactivado por la fosfodiesterasa, especialmente la isoenzima PDE5, por lo que los
inhibidores de esta enzima se han trasformado en diana teraputica en esta enfermedad, como lo prueba el uso del sildenafilo, que tiene potentes efectos vasodilatadores y antiproliferativos en la HAP17.
Ya desde hace aos se conoca que la HPI tiene una herencia autosmica dominante, con baja penetrancia18. En los
ltimos aos se ha desvelado el misterio gentico, debido a
trabajos que fueron realizados en dos laboratorios, por la
confluencia de dos procesos cientficos diferentes (archivos
familiares de ADN y hallazgo del genoma humano). Recientemente se han demostrado mutaciones en el receptor 2 de
la protena morfogentica del hueso (BMPR2)19, un miembro de la familia del TGF-beta, en cuya familia se han aislado ms de 40 molculas, que actan como factores esenciales de control, proliferacin y diferenciacin de distintos
tipos celulares20. Y as, se han encontrado mutaciones del
BMPR2 en al menos el 50% de los familiares de enfermos de
HAP y en el 25% de los de HPI, con activacin del TGFbeta, que puede ser el responsable de la proliferacin de las
clulas musculares lisas de los vasos pulmonares. Tambin se
han encontrado mutaciones en el gen que codifica la activin-
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like-kinasa, que han sido relacionadas con la telangiectasia

hemorrgica familiar, enfermedad de Rendu Osler, asociada
con la HAP21.
Tratamiento
En los ltimos veinte aos han aparecido nuevas opciones en
el tratamiento de la HP, y es cuando se han conseguido avances sustanciales en su pronstico. Seguidamente comentamos los frmacos ms utilizados.
Bloqueadores de los canales de calcio. Slo una minora
de casos responden a este tratamiento, obtenindose descensos de la presin pulmonar superiores al 20% de sus niveles
basales. Aunque algunos pacientes pueden ser controlados
durante algn tiempo, tienen tendencia a recurrir22.
Prostanoides. La prostaciclina y sus anlogos (prostanoides) son potentes vasodilatadores, a la vez que poseen propiedades antitrombticas y antiproliferativas. El epoprostenol intravenoso, utilizado ya durante dos dcadas, fue el
primer frmaco que mejor los sntomas y aument las expectativas de vida en la HP23. Su administracin mejora la
hemodinmica y la capacidad al ejercicio. Su mecanismo de
accin no ha sido esclarecido, aunque parece que desciende
la presin pulmonar, aumenta el volumen cardaco e incrementa el trasporte de O2. Su vida media es muy corta (1
2 minutos), por lo que debe ser siempre administrado por
va intravenosa. Se han investigado nuevos prostanoides,
como el Iloprost24, que puede ser inhalado y el treprostinil
que permite la va subcutnea25. Estas sustancias actan activando los receptores de la prostaciclina en la superficie
celular. No obstante, se ha comprobado que, tras 24 meses
de tratamiento, slo el 30% de los pacientes sobreviven
ms de lo esperado, a no ser que se acuda al trasplante pulmonar o a la administracin de otros prostanoides por va
intravenosa26.
Antagonistas del receptor de endotelina. La endotelina
ejerce acciones vasoconstrictoras directas, estimula la produccin de clulas musculares lisas de los vasos pulmonares
y produce fibrosis, debido a que facilita la expresin de molculas de adhesin. El bosentn, un antagonista del receptor
dual de endotelina A/B27, ha sido ya utilizado en varios pases, basndose en dos ensayos clnicos que han probado su
eficacia en la HAP28. Sin embargo, el debate sobre su utilidad clnica contina abierto, porque faltan estudios a largo
plazo. Hay que tener presente que el bosentn es metabolizado en el hgado y puede producir elevaciones importantes
de las transaminasas, al tiempo que est contraindicado en el
embarazo, porque induce efectos teratognicos29.
Inhibidores de la fosfodiesterasa E5. El sildenafilo ha sido
el ms ensayado dentro de esta familia de frmacos. Produce
no slo acciones vasodilatadoras, sino que adems ejerce acciones antiproliferativas de las clulas del msculo liso de la
vasculatura pulmonar. Gali realiz un extenso ensayo aleatorizado, sildenafilo/placebo, estudiando 279 pacientes, y
encontr cambios hemodinmicos muy favorables, sin efectos adversos reseables30,31.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Sus

efectos exceden la reduccin de colesterol, ya que producen
adems propiedades antiproliferativas y apoptoicas sobre las
clulas musculares lisas, y estimulan la liberacin de NO a
travs de mecanismos sinergsticos que estabilizan la NOsintetasa32.
Imatinib. Con este antagonista selectivo del factor de crecimiento derivado de las plaquetas se han comunicado tambin
buenos resultados33.
Otros frmacos potenciales son el pptido intestinal vasoactivo34, los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina35 y el NO, un potente vasodilatador derivado del endotelio, a travs de la estimulacin de la guanilato ciclasa soluble.
Son coadyuvantes las medidas convencionales como la prevencin de infecciones, la limitacin al ejercicio y el tratamiento
sintomtico con glucsidos cardacos, anticoagulantes, nitritos
y diurticos que provocan una drstica mejora de la insuficiencia ventricular derecha9. Adems algunos pacientes, particularmente los nios, se benefician de suplementos de oxgeno,
ya que existe una desaturacin durante el sueo, posiblemente
debida a hipoventilacin. El embarazo est desaconsejado, porque produce una sobreexigencia del sistema cardiopulmonar,
por lo que es recomendable someter a las mujeres con HAP, en
edad frtil, a un control de la natalidad, con aparatos intrauterinos, esterilizacin quirrgica o pldora contraceptiva, siempre
que previamente se haya excluido una trombofilia.
Se ha preconizado una teraputica combinada con prostanoides, inhibidores de la fosfodiesterasa E5 y antagonistas
del receptor selectivo de la endotelina. Posiblemente esta
combinacin de frmacos reduzca el tratamiento intravenoso de prostaciclina. Pero, aunque hay ensayos parciales, no
existe todava evidencia completa hasta que se hagan estudios
mejor controlados.
Hipertensin pulmonar por tromboembolismo

pulmonar crnico
Etiopatogenia
Las lesiones trombticas y la enfermedad tromboemblica son
la causa frecuente de esta hipertensin. Aproximadamente el
10% de los pacientes con HP-TEPC tienen alguna anomala de la coagulacin, tales como deficiencia de las protenas
C y S, anticuerpo antifosfolpido, antitrombina, factor de
Leyden o mutacin de la protrombina. Otras veces se debe a
mbolos pulmonares repetitivos, con propagacin a arterias
distales de mbolos organizados. Parece, no obstante, que la
progresin de un embolismo agudo a una HP es un proceso
multifactorial, que ocurre en meses o aos, y que consiste en
que el mbolo inicial no se resuelve espontneamente, sino
que es parcialmente recanalizado y endotelizado, hasta producirse una remodelacin de las arterias pulmonares y establecerse, con el paso del tiempo, una vasculopata de vasos
precapilares, similar a la HPI36.
Epidemiologa
La prevalencia es desconocida. Hasta hace pocos aos se estimaba que era una curiosidad de autopsia (0,2-0,3% de los
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casos que haban sufrido previamente un embolismo pulmonar agudo)37, pero hoy se cree que es ms frecuente, estimndose que tiene una incidencia acumulativa del 1% a los
seis meses del episodio embolgeno, del 3,1% al ao y del
3,8% a los dos aos38.
Clnica
El intervalo que media entre el episodio tromboemblico y
la aparicin de HP es variable, durando desde pocas semanas
a varias dcadas. Inicialmente aparece disnea de esfuerzo,
que da paso a disnea de reposo y a un cuadro sincopal, relacionado con la reduccin del gasto cardaco y/o con la hemoptisis producida por la elevada presin pulmonar. En los
ltimos estadios aparece fracaso ventricular derecho y signos
de insuficiencia cardaca. Su historia natural es inconstante,
pues junto a casos con muerte precoz, hay otros de largo recorrido que sobreviven varios aos, pero aun as es una enfermedad con altas tasas de mortalidad.
Diagnstico
Debe ser hecho con la mxima celeridad, porque esta enfermedad es potencialmente curable, con la prctica de una
tromboendarteriectoma pulmonar. Hay tcnicas diagnsticas esenciales en este tipo de HP, que pasamos a describir:
1. La ecocardiografa-Doppler es la primera exploracin
que se debe realizar, porque nos alerta acerca de la magnitud
de la HP.
2. La eco-Doppler de extremidades se utiliza con la finalidad de excluir una posible causa de tromboembolia.
3. La TAC helicoidal con contraste es el procedimiento
que ms se ha afianzado en los ltimos aos. En la HPTECP se han encontrado las siguientes anomalas11: a) dilatacin de las arterias pulmonares centrales, que alcanzan por
lo general un tamao mayor que la aorta; b) las paredes de
los vasos arteriales del pulmn pueden estar calcificadas; c) el
material tromboemblico en las arterias pulmonares est localizado en posicin excntrica, a diferencia de la centralidad
en el tromboembolismo pulmonar agudo (fig. 4); d) se suele
observar una disparidad o asimetra entre ambas arterias pulmonares, siendo ms visible la obstruccin en una de ellas; e)
las imgenes de ventana pulmonar muestran un patrn de
atenuacin en mosaico; f) pueden existir densidades en
cua subpleurales y g) el flujo y el dimetro de las arterias
bronquiales estn aumentados como consecuencia de la obstruccin crnica de las arterias pulmonares. Con la TAC helicoidal con contraste se ha conseguido predecir incluso la
mejora de los enfermos con la tromboendarterectoma. Y as
Henrich39, tras estudiar 60 pacientes, concluye que la ausencia de trombos centrales es un significativo factor de riesgo
que indica mala respuesta hemodinmica a la ciruga. Las
densidades subpleurales y la dilatacin de las arterias bronquiales, en cambio, no son predictores de mala respuesta. La
angiografa pone de manifiesto amputaciones abruptas de los
vasos proximales por falta de llenado que, con el tiempo,
pueden producir un estrechamiento progresivo de la luz distal hasta configurar un rbol denudado de invierno (fig. 5).
Este procedimiento es el ms seguro para definir si las obstrucciones son proximales o distales, al tiempo que es til
para obtener un mapa exacto de los vasos pulmonares, lo que
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Fig. 4. Tomografa axial

helicoidal con contraste.
Se aprecia una gran dilatacin de la arteria
pulmonar izquierda, con
trombos localizados en
posicin excntrica, que
dejan pasar el contraste
por el centro de la luz.
Fig. 5. Angiografa pulmonar. Se observa un estrechamiento progresivo

de la arteria pulmonar
con ausencia de las ramas distales.
servir de valiosa ayuda en la programacin quirrgica. La

prctica de una angiografa es obligada en los casos en que la
TAC helicoidal con contraste no ofrezca una interpretacin
concluyente.
Tratamiento
Pese a los avances conseguidos en otras HP, el tratamiento
mdico de la HP-TEPC es insatisfactorio. Por eso, en todos
los casos se valorar la prctica de una tromboendarteriectomia pulmonar (no embolectoma), cada da ms perfeccionada, desde la primera aproximacin que hiciera a ella
Trendelemburg a principios de siglo. Con la tromboendarteriectoma se ha conseguido alargar la vida y a veces conseguir una normalizacin del paciente, que se puede demostrar por recuperacin de la funcin ventricular derecha,
junto a una mejora en el intercambio de gases, un aumento
en la capacidad al ejercicio y una mejora de la calidad de vida.
As mismo la mortalidad operatoria ha descendido hasta el
4-8%, como sugieren estudios realizados sobre 4.000 intervenciones40. As se explica que esta tcnica sea cada da ms
solicitada. La ciruga indudablemente es menos resolutiva
cuando estn afectadas las ramas pulmonares distales41.
Los dos escollos mayores para la tromboendarteriectoma son la permanencia de una HP residual y la aparicin de
un edema pulmonar de reperfusin. La hipertensin persistente tras la operacin se debe a la existencia de una arteriopata de los pequeos vasos pulmonares, que resultaron inaccesibles para el cirujano. Esta complicacin no se puede
considerar un fallo quirrgico, sino que es el exponente de
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una inadecuada seleccin preoperatoria de los candidatos.

Contrariamente, el edema de reperfusin, que ocurre a las
72 horas de la intervencin, es un edema debido a una mayor permeabilidad de los capilares, que se origina por el elevado flujo producido en las regiones donde se practic la endarterectoma, siendo por tanto una consecuencia paradjica
del xito quirrgico. Slo algunos de estos casos mejoran con
el concurso de un tratamiento de soporte, pero los ms graves requieren circulacin extracorprea con el objeto de aliviar el flujo pulmonar42. Recientemente se ha demostrado
una reduccin de la incidencia con antagonistas de la selectina. No se ha encontrado, sin embargo, un tratamiento eficaz
para este enigmtico edema pulmonar de reperfusin, por lo
que se requiere la investigacin de nuevas estrategias teraputicas.
Queremos subrayar, por ltimo, que la magnitud de la
presin sistlica en arteria pulmonar no es una contraindicacin absoluta de ciruga, porque tambin pacientes con presiones muy elevadas se pueden beneficiar claramente de
ella43. En el caso en que fracase la tromboendarterectoma
cabe acudir a procedimientos alternativos como el trasplante
de corazn y pulmn, la angioplastia o el tratamiento vasodilatador.
Bibliografa

Metaanlisis
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ACTUALIZACIN
Apnea obstructiva
del sueo
J. L. Rodrguez Hermosa, M. Calle Rubio
y J. L. lvarez-Sala Walther
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos.
Universidad Complutense. Madrid.
Concepto
El sndrome de apneas-hipopneas del sueo (SAHS) se produce por la aparicin, durante el sueo, de episodios recurrentes de limitacin al paso del aire por la va area superior
(VAS), lo que ocurre como consecuencia de una alteracin
anatmico-funcional que determina su colapso y que provoca descensos en la saturacin de la oxihemoglobina y microdespertares (alertamientos o arousals). Todo ello origina
un sueo no reparador, que se manifiesta durante el da por
una hipersomnia excesiva, adems de por trastornos neuropsiquitricos, respiratorios y cardacos diversos1.
Una apnea se define como el cese completo, durante al
menos 10 segundos, de la seal respiratoria (> 90%). Sin embargo, esta definicin, pese a que se acepta universalmente,
no habla del intercambio gaseoso ni de la fragmentacin del
sueo. Menos claro es el concepto de hipopnea, en torno al
cual existe cierta controversia, ya que en este caso deben
considerarse circunstancias tales como la magnitud de la disminucin del esfuerzo respiratorio y la profundidad de la cada de la saturacin de oxgeno. En el reciente consenso nacional sobre el SAHS se define la hipopnea como una
reduccin en la seal respiratoria que se inscribe entre el
30% y el 90% de lo normal para ese individuo y que se
acompaa de una desaturacin mayor o igual al 3% o, alternativamente, de un microdespertar en el electroencefalograma2. Tanto las apneas como las hipopneas pueden ser obstructivas (cuando se asocian con un aumento del esfuerzo
toraco-abdominal), centrales (si este esfuerzo no aparece) o
mixtas (una combinacin de ambas, en cuyo caso suelen comenzar como centrales y terminar como obstructivas) (fig.1).
Debe considerarse tambin como otra posible alteracin
de la respiracin durante el sueo el denominado sndrome de
resistencia aumentada de va area, introducido por Guilleminault para describir la situacin que puede observarse en
algunos individuos que no tienen apneas ni desaturaciones,
pero que sufren despertares electroencefalogrficos (microdespertares) repetitivos como consecuencia de un incremento progresivo de la presin intrapleural3.
4376
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PUNTOS CLAVE
Concepto. El sndrome de apneas-hipopneas del
sueo (SAHS) se produce por la aparicin
durante el sueo de episodios recurrentes en los
que se colapsa la va area superior. Estos
episodios provocan descensos en la saturacin
de la oxihemoglobina y microdespertares, lo
que explica los diversos trastornos
neuropsiquitricos, respiratorios y cardacos que
acompaan a esta enfermedad.
Prevalencia. El SAHS es una enfermedad muy
prevalente, que afecta a un 4 a 6% de los hombres
y a un 2 a 4% de las mujeres.
Factores etiolgicos y patogenia. Durante el
sueo la oclusin repetitiva de la va area
ocasiona un crculo vicioso definido por ciclos en
los que se suceden apneas o hipopneas, cambios
gasomtricos caracterizados por hipoxemia e
hipercapnia y microdespertares, que ponen fin a
la apnea o hipopnea. Estos ciclos se reinstauran
numerosas veces durante el sueo, tanto ms
cuanto ms grave es el trastorno. La obesidad es
el factor de riesgo ms importante en casi todos
los casos.
frecuentes del SAHS son los ronquidos, las
pausas respiratorias repetidas durante el sueo y
la hipersomnia diurna.
Diagnstico. El diagnstico del SAHS se basa,
adems de en las manifestaciones clnicas, en los
resultados proporcionados por la polisomnografa,
aunque tambin la poligrafa cardiorrespiratoria
puede ser muy til a este respecto.
Tratamiento. La aplicacin durante el sueo, a
travs de una mascarilla nasal, de una presin
positiva continua en la va area es el tratamiento
de primera eleccin en los enfermos que padecen
una SAHS. Adems, la prdida de peso y la
correccin de los factores etiolgicos asociados
que puedan existir (consumo de frmacos,
alcoholismo, mala higiene del sueo, alteraciones
anatmicas de la va area superior, trastornos
endocrinos, etc.) tambin son medidas
importantes a instaurar en todos los casos en los
que sea posible.
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APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
Fig. 1. Registro de una poligrafa cardiorrespiratoria de un enfermo con una apnea obstructiva del sueo. Obsrvese la larga pausa respiratoria en el canal que
dibuja el flujo areo y cmo esto ocasiona un esfuerzo respiratorio creciente en
los canales que recogen los movimientos torcicos y abdominales (apnea obstructiva). Act: actimetra de la mueca; Posic: posicin corporal; Traq: ronquidos
detectados por un micrfono traqueal; FA: flujo areo; ER-T: esfuerzo respiratorio torcico; ER-A: esfuerzo respiratorio abdominal; Oxi: oximetra.
Hasta hace poco tiempo el ndice utilizado para medir la

gravedad del SAHS era el llamado ndice de apnea-hipopnea
(IAH), que se calcula dividiendo la suma de las apneas y las
hipopneas ocurridas durante la noche por las horas de sueo.
Recientemente, sin embargo, la Academia Americana de la
Medicina del Sueo ha introducido el denominado ndice de
alteraciones respiratorias (IAR), que es la cifra que surge
de dividir la suma de las apneas, las hipopneas y los esfuerzos
respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) por las
horas de sueo. Se estima que un IAR mayor de 5 que se
acompaa de las manifestaciones clnicas caractersticas del
SAHS es suficiente como para confirmar el diagnstico de
apnea obstructiva del sueo4.
El SAHS es una enfermedad muy prevalente, que afecta
a un 4-6% de los hombres y a un 2-4% de las mujeres en la
poblacin general adulta de edad media. No obstante, parece claro que esta frecuencia es an mayor en las personas de
edad avanzada. Se considera que en Espaa padecen un
SAHS relevante, por tanto necesitado de tratamiento, entre
1.200.000 y 2.150.000 individuos. Lamentablemente, sin
embargo, slo estn diagnosticados y tratados entre el 5 y el
9% de todos ellos5.
Etiopatogenia
La patogenia del SAHS es compleja y todava no se conoce
bien. Las apneas e hipopneas que caracterizan al SAHS se repiten numerosas veces durante el sueo y se deben a la oclusin intermitente de la va area superior. La faringe es la
nica zona en toda la va area con paredes blandas y, por
tanto, colapsables, ya que el resto del tracto respiratorio disfruta de un armazn rgido (seo o cartilaginoso). La estabilidad en el calibre de la VAS depende del equilibrio entre la
accin de los msculos dilatadores orofarngeos, que normalmente se activan de forma rtmica durante cada inspiracin y tienden a mantener abierta la VAS, y la presin negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y de
TABLA 1
los msculos intercostales, que faAlteraciones anatmicas o
vorecen el colapso de dicha va.
funcionales de la va area
que favorecen o pueden
El sueo, sobre todo en su fase
asociarse con una apnea
REM (movimientos oculares rpiobstructiva del sueo
dos) y en las fases profundas noAnomalas estructurales de las
REM, se caracteriza por una gran
fosas nasales o de la
hipotona muscular, lo que permioronasofaringe
te la prdida de la coordinacin
Desviacin del tabique nasal
Plipos y tumores nasales
motora que normalmente existe
Hipertrofia de los cornetes
entre los msculos respiratorios,
nasales
sobre todo el diafragma, y los oroHipertrofia de las adenoides
farngeos. La oclusin de la VAS
Tumores rinofarngeos
se facilita an ms cuando coexisMacroglosia
ten anomalas anatmicas o funHipertrofia de los pliegues
faringoamigdalinos
cionales del tracto respiratorio suHipertrofia amigdalar o
perior (tabla 1). Estas alteraciones
velopalatina
aumentan la resistencia al paso del
Micrognatia, retrognatia u
aire e incrementan, durante la insotros defectos estructurales
del macizo facial
piracin, la negatividad de la preTrastornos neuromusculares
sin intraluminal de la va area,
que afectan a la oronasofaringe
con la consiguiente tendencia al
Distrofia miotnica
colapso de las paredes farngeas.
Siringomielia
Entre todas estas alteraciones la
Poliomielitis
ms importante es, con gran difeEsclerosis lateral amiotrfica
rencia, la obesidad. El dormir en
Miopatas
decbito supino, quizs por el desDepsito de grasa u otras
plazamiento posterior de la lengua
sustancias en las paredes de la
va area superior
que ocurre con la relajacin musObesidad
cular, tambin favorece las apneas
Linfomas u otros tumores
obstructivas cuando existen otros
Lipomatosis
factores predisponentes.
Bocios
Cada episodio de apnea origiMasas cervicales diversas
na, como respuesta a la hipoxemia
Enfermedades endocrinoy la hipercapnia que detectan los
metablicas
quimiorreceptores, un incremenObesidad
to progresivo de la presin intraAcromegalia
pleural, cada vez ms negativa y
Hipotiroidismo
que finalmente vence a la obstrucAmiloidosis y tesaurismosis
cin farngea. El restablecimiento
del flujo areo provoca un ronquido estertoroso y un microdespertar, cuya repeticin incesante durante la noche ocasiona la fragmentacin y la desestructuracin de la arquitectura normal del sueo. Se impide as
que el sueo alcance fases profundas y sea, por tanto, autnticamente reparador6.
El pernicioso ciclo descrito sueo, oclusin de la VAS,
apnea o hipopnea, cambios gasomtricos, microdespertar y
fin de la apnea se repite mltiples veces durante la noche,
tanto ms cuanto ms grave es el trastorno que padece el enfermo.
y fisiopatologa
Los sntomas ms frecuentes del SAHS son los ronquidos,
las pausas respiratorias repetidas durante el sueo y la hipersomnia diurna. En todos los casos debe interrogarse sobre
ellos a los familiares o a las personas que conviven con el enMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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fermo, ya que el propio paciente no suele ser consciente de

sus propios sntomas diurnos ni, an menos, nocturnos. Es
ms, la mayora de las veces minusvalora las manifestaciones
clnicas que presenta.
El ronquido se debe a la vibracin ocasionada por el paso
del aire en las partes blandas de una VAS estrechada. Es el
sntoma ms comn en los pacientes con esta enfermedad.
Suele acompaarse de ruidos asfcticos y de sonidos entrecortados. Cesa a intervalos, cuando se produce el colapso
farngeo y comienza un perodo de apnea. Entonces, los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva e incluso se hacen paradjicos. Finalmente, el
silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso,
que refleja el restablecimiento de la permeabilidad al flujo
del aire en la faringe. Los gases sanguneos se normalizan, el
sueo se recupera y se reinicia as un nuevo ciclo, que se repite mltiples veces cada noche.
Las pausas respiratorias (apneas o hipopneas) que ocurren durante el sueo suelen ser evidentes y observables por
el compaero de habitacin. Suelen terminar con sonidos asfcticos y con movimientos corporales bruscos. Su nmero
habla de la gravedad del SAHS. La hipersomnia diurna es el
sntoma ms importante y es el nico que perciben los enfermos. Se define como una tendencia involuntaria a quedarse dormido en situaciones inapropiadas. Es difcil de medir y hay que distinguirla de la somnolencia fisiolgica del
embarazo o de la hipersomnia postpandrial, as como de
otras de otros orgenes, como la hipersomnia primaria (vase el diagnstico diferencial ms adelante).
La obesidad, el sexo masculino, el consumo de alcohol, el
hbito tabquico y el dormir en decbito supino son algunos
de los factores de riesgo ms importantes del SAHS. En
efecto, la apnea obstructiva del sueo es ms frecuente en los
hombres que en las mujeres, con una relacin de 3 a 1 en las
edades medias de la vida, aunque luego tiende a igualarse al
llegar la menopausia y en los enfermos de edad avanzada.
Otro factor predisponente importante es la obesidad, que
puede actuar, adems, como una variable de confusin. Finalmente, son circunstancias agravantes el consumo de alcohol, el tabaquismo y el dormir en decbito supino.
Los hallazgos clnicos se relacionan bsicamente con dos
hechos: la hipoxia intermitente provocada por las apneas
y las hipopneas, y la distorsin de la arquitectura del sueo
(tabla 2). Las apneas obstructivas ocasionan trastornos en el
intercambio gaseoso intrapulmonar, que son los responsables del mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y de
hipertensin pulmonar y arterial sistmica que se observa en
el SAHS. La asociacin del SAHS con la hipertensin arterial es muy fuerte, de forma que siempre debe considerarse
la posible existencia de una apnea obstructiva del sueo en el
diagnstico diferencial de una hipertensin arterial refractaria al tratamiento, especialmente cuando las cifras tensionales no se reducen durante el perodo nocturno7. En estos casos tambin es mayor la incidencia de arritmias cardacas,
sobre todo nocturnas (bradicardia sinusal, paros sinusales,
bloqueos aurculo-ventriculares, arritmias ventriculares,
etc.), incluyendo la muerte sbita. La hipoxia y la hipertensin arterial, a travs de la disfuncin endotelial que ocasio4378
Medicine. 2006;9(68):4376-4384
TABLA 2
nan, incrementan el riesgo de enTrastornos fisiopatolgicos
fermedad coronaria, de afectacin
caractersticos de la apnea
obstructiva del sueo y sus
miocrdica y de progresin de la
consecuencias clnicas
insuficiencia cardaca congestiva8.
El SAHS tambin favorece la apaTrastornos en el intercambio
gaseoso intrapulmonar:
ricin de episodios cerebrovascuhipoxemia e hipercapnia
lares agudos. La cefalea matutina,
Complicaciones cardacas
(arritmias, cardiopata
asimismo bastante frecuente en
isqumica)
estos enfermos, se debe a la vasoHipertensin arterial
dilatacin cerebral ocasionada por
la hipercapnia que acompaa a las
Cefaleas matutinas
apneas.
Poliglobulia secundaria
Los repetidos microdespertaDesestructuracin y
res que se producen al final de
fragmentacin del sueo
cada apnea dan lugar a la fragTrastornos neuropsiquitricos
mentacin del sueo e impiden
Sndrome depresivo
que el descanso nocturno sea proIrritabilidad o paranoia
fundo y reparador. La desestrucDeterioro intelectual
turacin de la arquitectura del
Trastornos de la conducta y
la personalidad
sueo origina manifestaciones
Prdida de la memoria
como la somnolencia diurna exceDisminucin de la habilidad
siva, que es el sntoma ms caracmotora
terstico del SAHS y que, en sus
Sueo agitado
grados ms intensos, llega a ser
Hipersomnia diurna
causa de incapacidad laboral y de
Trastornos en la secrecin
accidentes laborales y de trfico9.
hormonal
Disminucin de la libido
La falta de sueo profundo tamNicturia
bin est en relacin con las alteRetraso en el crecimiento en
raciones neuropsiquitricas, los
los nios
trastornos de la conducta (depresin, irritabilidad, etc.), la prdida
de memoria, el deterioro intelectual y la disminucin de
la habilidad motora y de la destreza perceptiva que, frecuentemente, padecen estos enfermos. Como expresin del
sueo irregular y agitado propio del SAHS tambin son
habituales las sacudidas de los miembros superiores e inferiores, los despertares sbitos con sensacin de asfixia e,
incluso, la cada de la cama, el sonambulismo y la somniloquia.
En el SAHS suelen observarse alteraciones endocrinas
diversas, como la disminucin de la libido y la impotencia sexual, que parecen tener su origen en una menor secrecin
nocturna de testosterona. La nicturia, muy frecuente e intensa en este sndrome, se explica por la menor secrecin
nocturna de hormona antidiurtica y por la mayor liberacin
del factor natriurtico atrial. En los nios, el retraso del crecimiento se relaciona con un descenso en la produccin de
hormona del crecimiento, que parece secundario a la desestructuracin del sueo y, sobre todo, a la prdida de sus fases profundas (tabla 3).
Historia natural y evolucin

El SAHS disminuye la calidad de vida de los enfermos que lo
padecen por los numerosos trastornos que ocasiona y por las
importantes complicaciones con las que se asocia (tabla 4)10.
Adems, los datos actuales sugieren que la morbimortalidad
del SAHS no tratado es claramente mayor que la del que se
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TABLA 3
de la apnea obstructiva del
sueo
Sntomas nocturnos
Ronquidos
Pausas de apnea referidas
Despertares bruscos con
asfixia
Sueo agitado
Movimientos anormales
durante el sueo
Nicturia y enuresis
Sialorrea, sequedad de boca
Diaforesis
Sntomas diurnos
Somnolencia diurna excesiva
Sensacin de sueo no
reparador
Cansancio crnico
trata11,12. La supervivencia acumulada a los 10 aos est en torno al

65 70%.
Es evidente que hoy en da se
dispone de tratamientos eficaces,
aunque la elevada prevalencia, la
escasez de unidades preparadas
para realizar estudios del sueo y
el desconocimiento de esta enfermedad por la poblacin general
hace que las tasas de infradiagnstico sean an altas. Se estima que
slo un 5 a 9% de los enfermos
que padecen un SAHS ha sido
diagnosticado y sigue un tratamiento correcto5.
Diagnstico
Cefaleas matutinas
La existencia de un SAHS debe

sospecharse cuando estn presenCambios en la personalidad:
tes, la mayora de las veces de foransiedad, depresin
ma simultnea, alguno de sus tres
Deterioro intelectual y
prdida de memoria
sntomas fundamentales: hiperDisminucin de la libido e
somnia diurna, ronquidos y pausas
impotencia sexual
de apnea referidas por el cnyuge.
La especificidad diagnstica de
TABLA 4
esta trada es muy alta, superior al
Complicaciones asociadas
90%, aunque su sensibilidad es
con la apnea obstructiva
baja. En realidad, la mayora de las
del sueo
veces el cuadro clnico es muy llaHipertensin arterial sistmica
mativo, por lo que no suele ser diCardiopata isqumica
fcil sospechar el diagnstico.
Arritmias cardacas
La existencia de los sntomas
Accidentes cerebrovasculares
propios del SAHS o de alguna de
las complicaciones que se asocian
Insuficiencia respiratoria y cor
con este trastorno (hipertensin
pulmonale crnico
arterial refractaria al tratamiento,
Hipoventilacin alveolar crnica
arritmias cardacas, sobre todo si
Muerte sbita
Sndromes psiquitricos
son de predominio nocturno,
Accidentes laborales y de
miocardiopata dilatada, poliglotrfico
bulia secundaria) y que no sea explicable por otras causas, debe llevar a poner en marcha las pruebas complementarias que
permitan confirmar o descartar la presencia de una apnea
obstructiva del sueo. Adems, estas pruebas hacen que se
complete el diagnstico diferencial, se perfile la gravedad del
SAHS y se adece el tratamiento. El diagnstico definitivo
debe llevarse a cabo en una unidad neumolgica mediante un
estudio respiratorio del sueo. Al respecto, aunque pueden
realizarse distintos tipos de tcnicas, deben considerarse dos
tipos fundamentales de registros poligrficos nocturnos.
Irritabilidad y alteraciones del
carcter
Polisomnografa convencional
La polisomnografa es un registro de distintas variables neurofisiolgicas y cardiorrespiratorias, que se recoge de forma
supervisada (vigilada) mientras el enfermo duerme. Es una

tcnica laboriosa, compleja, costosa en tiempo y dinero y que
no est al alcance de todos los hospitales. Permite evaluar el
sueo del enfermo en sus aspectos cualitativos y cuantitativos
(sus fases y su duracin), as como la repercusin de las eventuales apneas e hipopneas sobre la funcin cardiorrespiratoria y la organizacin del sueo. En definitiva, posibilita el
anlisis de los diferentes acontecimientos (eventos) que
ocurren durante el sueo y la identificacin de las apneas e
hipopneas y de sus consecuencias cardiorrespiratorias y neurofisiolgicas.
La polisomnografa es la tcnica clsicamente recomendada para confirmar el diagnstico en los enfermos en los
que se sospecha la existencia de un SAHS13. Registra, por un
lado, variables cardiorrespiratorias, como el flujo areo nasobucal, los movimientos torcicos y abdominales (esfuerzo
ventilatorio), la saturacin transcutnea de oxgeno, el electrocardiograma (ECG) y la posicin corporal. Por otro lado,
tambin recoge variables neurofisiolgicas, como el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el
electromiograma (EMG) submentoniano, a travs de las cuales puede estudiarse la arquitectura del sueo y su relacin
con las apneas, las hipopneas y las desaturaciones de oxgeno.
El flujo nasobucal puede medirse mediante un termistor,
que es un excelente dispositivo para detectar las apneas, pero
malo para valorar las hipopneas. Por ello, recientemente se
han introducido las cnulas nasales, que miden de forma semicuantitativa la seal del flujo ventilatorio14. Adems, las
cnulas ayudan a identificar los esfuerzos ventilatorios relacionados con los microdespertares que forman parte del sndrome de resistencia aumentada de la VAS. La eficacia de las
cnulas es menor en los pacientes que abren la boca para respirar o que tienen una obstruccin nasal importante. En estos casos es posible recurrir a la combinacin de ambas opciones: un termistor bucal con una cnula nasal. El registro
de la actividad electroencefalogrfica debe incluir, al menos,
dos derivaciones (habitualmente las centrales derecha e izquierda, conocidas como C3 y C4). A ser posible tambin algunas derivaciones occipitales (O1 y O2), que permiten que
la actividad alfa y la transicin de la vigilia al sueo se caractericen mejor. Adems, para reconocer las fases del sueo
han de registrarse los movimientos oculares y el tono muscular. Con estas variables pueden identificarse las diferentes
fases del sueo en perodos de 20 30 segundos (las llamadas pocas).
La polisomnografa debe realizarse por la noche o, siempre que sea posible, en el horario de sueo habitual del enfermo. El registro no debe durar menos de 6,5 horas y ha de
incluir, como mnimo, 180 minutos de sueo15.
Poligrafa cardiorrespiratoria nocturna

La escasa disponibilidad, los elevados costes y la relativa
complejidad de la polisomnografa, conjuntamente con la
alta prevalencia del SAHS, ha hecho que se busquen alternativas diagnsticas ms asequibles y sencillas. En la poligrafa
cardiorrespiratoria nocturna se registran el flujo areo nasoMedicine. 2006;9(68):4376-4384
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bucal, los movimientos respiratorios toracoabdominales, la

saturacin transcutnea de oxgeno, la posicin corporal, el
ECG, la actimetra de la mueca y el ronquido. Al no incluirse variable neurofisiolgica alguna no se conoce la calidad y ni la cantidad de sueo, como tampoco el tiempo durante el cual el enfermo ha estado realmente dormido. Sin
embargo, es posible inferir la existencia de un sueo efectivo
si se valoran adecuadamente el ronquido, la posicin corporal, el esfuerzo respiratorio y la actimetra.
La especificidad de la poligrafa cardiorrespiratoria en el
diagnstico del SAHS es alta y su sensibilidad tambin es
buena, por lo que en los ltimos aos esta tcnica se ha erigido como una alternativa a la polisomnografa convencional. Las principales ventajas de la poligrafa estn en su simplicidad y en su menor coste. En teora, la rentabilidad
diagnstica de este procedimiento es mayor en los enfermos
en los que la probabilidad clnica de padecer un SAHS es
baja, ya que en estos casos permite descartar la presencia del
sndrome en muchas ocaciones. Tambin es alta la rentabilidad en los pacientes en los que la probabilidad clnica es
elevada, ya que entonces el diagnstico puede confirmarse
con un nivel de certeza suficiente. Por el contrario, cuando
un estudio es negativo en un enfermo con manifestaciones
clnicas muy sugestivas, cuando una enfermedad asociada al
SAHS puede interferir los resultados que se obtienen con la
poligrafa o cuando la respuesta al tratamiento con la presin positiva continua en la va area (CPAP de continuous
positive airways pressure) no es la esperada debe recurrirse a
la realizacin de una polisomnografa para dilucidar el diagnstico.
En resumen, queda claro que tanto la polisomnografa
convencional como la poligrafa cardiorresporatoria son tcnicas que se complementan y que tienen sus indicaciones especficas. Por ello, una unidad neumolgica de sueo bien
dotada debe disponer de ambos procedimientos, lo que no
exime de que los registros tengan que revisarse y analizarse
manualmente, ya que hasta hoy ningn sistema automtico
de lectura es suficientemente fiable.
Estudios respiratorios domiciliarios
Muchos de los polgrafos cardiorrespiratorios actuales son de

pequeo tamao y francamente porttiles, lo que permite
que los estudios del sueo se realicen con comodidad en el
domicilio del enfermo. Aunque no todos ellos cuentan con la
validacin necesaria, parece claro que acabarn implantndose en un futuro inmediato y que su uso se ver favorecido
por el desarrollo de la telemedicina. La principal ventaja de
los equipos porttiles se cifra tanto en el ahorro de estancias
hospitalarias que conlleva como en la comodidad que brinda
al enfermo, que no tiene que alterar su medio ambiente nocturno habitual y que no necesita modificar sus costumbres de
sueo. Su mayor limitacin est en que se trata de estudios
no vigilados, lo que hace que algunos registros no sean vlidos, por lo que deben repetirse. Tampoco debe olvidarse que
el deterioro de los equipos, por su uso ambulatorio, es mayor
y que el consumo de material fungible tambin es bastante
ms importante.
Debe recordarse que no todo individuo roncador padece un

SAHS. El ronquido se observa en un 10 a 30% de las mujeres y hasta en un 50 a 60% de los hombres adultos, pero slo
en un 5 a 15% de los casos se debe a un SAHS. En el resto
de las ocasiones se trata de una roncopata crnica benigna.
La hipersomnia diurna, aunque es un sntoma caracterstico del SAHS, no es un sntoma exclusivo de este trastorno.
Cuando se observa en un enfermo, deben descartarse otras
circunstancias que pueden cursar, asimismo, con una somnolencia secundaria (enfermedades psiquitricas, neurolgicas o endocrinas, consumo de ciertos frmacos, etc.), as
como tambin la posibilidad de una hipersomnia primaria
(narcolepsia, parasomnias, sndrome de las piernas inquietas,
hipersomnia idioptica). Conviene recordar que la mala higiene del sueo (horarios irregulares o cambiantes, inadecuada rutina de sueo, etc.) es la causa de hipersomnia diurna ms frecuente.
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El registro oximtrico nocturno aislado es una tcnica con

claras limitaciones y que no sirve para el diagnstico del
SAHS. Su utilidad es escasa, tanto en el escrutinio de casos
como en el seguimiento de la enfermedad, incluyendo la valoracin de la respuesta al tratamiento.
En todo caso, el estudio diagnstico del SAHS debe
completarse con la bsqueda de posibles factores etiolgicos
predisponentes: anomalas anatmicas o funcionales de la
VAS, alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, acromegalia),
consumo de sustancias depresoras del centro respiratorio
(frmacos hipnticos o sedantes, alcohol), etc. Entre todos
estos factores el ms frecuente y, con mucho, ms importante es la obesidad.
La exploracin anatmica de la VAS ayuda a comprender la fisiopatologa de la enfermedad, a optimizar la aplicacin de la CPAP y a valorar otras opciones teraputicas.
Gracias a ella se consigue un estudio ms individualizado del
enfermo y, por tanto, una planificacin ms correcta del tratamiento. En algunos casos los problemas de adaptacin a
los aparatos de CPAP hacen que el cumplimiento teraputico no sea el adecuado. Esto es especialmente cierto cuando
existen anomalas estructurales en el macizo facial superior
o, sobre todo, en la pirmide nasal16. De ah que en los ltimos aos se haya puesto mucho inters en estimar la posible
utilidad de las tcnicas de imagen (cefalometra, tomografa
computarizada, resonancia magntica, estudios dinmicos
de imagen, etc.) en la valoracin de la VAS existente en los
enfermos que padecen un SAHS. Estas exploraciones no
ayudan en el diagnstico del sndrome ni sirven para precisar su gravedad, pero s que tienen un papel importante en
el estudio de la biomecnica orofarngea implicada en la patogenia del SAHS. Las pruebas radiolgicas son tambin
muy tiles cuando se plantea la posibilidad de un tratamiento quirrgico y quiere analizarse, adems del tipo de intervencin ms adecuado en cada caso, su evolucin posterior
en el tiempo17.
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La hipersomnia es difcil de medir. El mtodo ms aceptado, por su sencillez y rapidez, se basa en la aplicacin del
cuestionario de Epworth. Es una medida subjetiva, que consta de ocho preguntas en las que se exponen diferentes situaciones y las posibilidades que tendra el individuo de dormirse en ellas. Los mtodos objetivos para medir la
hipersomnia son numerosos, aunque los ms importantes
son los tests de la latencia mltiple del sueo, de mantenimiento de la vigilia, de Osler y de vigilancia motriz. No suelen emplearse en la prctica clnica habitual.
El SAHS debe diferenciarse de otros trastornos respiratorios, como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC), que tambin suceden o se agravan durante el sueo. Sin embargo, no conviene olvidar que algunos de ellos
pueden coexistir con el SAHS y que, entonces, las repercusiones fisiopatolgicas son mucho ms graves, especialmente
en lo que se refiere a la hipertensin pulmonar, el cor pulmonale y la poliglobulia (sndrome de solapamiento).
Los criterios polisomnogrficos habitualmente aceptados
para confirmar la existencia de un SAHS se basan, tal y como
se ha comentado anteriormente, en los ndices de apnea (IA),
de apnea-hipopnea (IAH) y de alteraciones respiratorias
(IAR), que deben ser superiores a 5, a 10 y a 5, respectivamente, siempre y cuando se acompaen de un cuadro clnico compatible. Sin embargo, no siempre hay una buena correlacin entre ellos y la gravedad de las manifestaciones
clnicas. El nmero de desaturaciones, su profundidad y su
duracin y el nmero de apneas e hipopneas y su duracin
permiten estimar la gravedad de un SAHS, pero sin olvidar que para evaluar adecuadamente este aspecto tambin
hay que tener en cuenta las manifestaciones clnicas, las enfermedades coincidentes y las repercusiones personales, laborales y sociales.
Tratamiento
Todas las opciones teraputicas (fsicas, mdicas o quirrgicas) del SAHS deben ser complementarias y no excluyentes
entre s. A cada enfermo debe ofrecrsele el abanico teraputico ms adecuado a su caso particular, mostrndole cules son las posibilidades reales y cmo pueden utilizarse racionalmente, tanto si se usan de forma aislada como si se
aplican en la forma que mejor se adapta a las caractersticas
personales de cada paciente.
Adems de perder peso debe procurarse que la higiene

del sueo sea la apropiada, buscando la regularidad en los hbitos y los horarios, as como un ambiente nocturno que favorezca el inicio y el mantenimiento del sueo, evitando las
temperaturas inadecuadas, los ruidos, la incomodidad del entorno, etc. Debe aconsejarse la supresin, al menos a partir
de cierta hora de la tarde, del alcohol y de los frmacos miorrelajantes, hipnticos o sedantes, ya que disminuyen la respuesta ventilatoria y deprimen la actividad de la musculatura
dilatadora farngea. El riesgo de desarrollar una roncopata
es mayor en las personas fumadoras. Adems, como consecuencia de la reaccin inflamatoria que produce el tabaco en
la orofaringe, tiende a incrementarse la resistencia de la
VAS, lo que puede agravar el SAHS en ciertos casos. Por
tanto, el abandono del tabaco debe ser una medida general a
recomendar en todos los enfermos.
En los pacientes que padecen un SAHS postural, es decir, en los que el IAH que se observa en decbito supino es
el doble, al menos, del que se aprecia en decbito lateral,
puede ser til la colocacin de varias pelotas en la espalda, fijadas firmemente a una camiseta o al pijama del enfermo,
para que as se favorezca el dormir de lado. Esta medida puede tener cierta eficacia en los casos ms leves y a corto o medio plazo. Otra alternativa es inclinar la cabecera de la cama
unos 30 grados, dado que as se reduce la resistencia orofarngea20.
Deben corregirse, si es que existen y en la medida en que
se sospeche su participacin causal, las anomalas estructurales de la VAS (desviaciones septales, hipertrofia de cornetes,
de amgdalas o de adenoides, etc.). Especial atencin merece, en su caso, el tratamiento del hipotiroidismo y de la acromegalia.
Dispositivos intraorales
Son dispositivos que modifican la posicin de la mandbula,
de la lengua o de otras estructuras de soporte de la VAS, con
lo que aumentan el espacio retrofarngeo y facilitan el flujo
areo. Son una alternativa til, incluso de primera eleccin,
en la roncopata benigna, as como en los enfermos que padecen un SAHS leve y leve-moderado y que tienen un IMC
normal o bajo; tambin en el sndrome de aumento de la resistencia de la VAS. Pueden ser de segunda eleccin en los
pacientes que no responden o que rechazan la CPAP, en
los que tienen un riesgo quirrgico elevado y en los que han
tenido una respuesta insuficiente a la ciruga21.
Medidas generales
La prdida de peso se traduce en una mejora del SAHS en la
mayora de los pacientes, llegando incluso a ser curativa en
muchos casos. Reducciones del 5 al 10% del peso son capaces
de disminuir el IAH y de aliviar significativamente las manifestaciones clnicas18. Los enfermos que tienen una obesidad
mrbida, con un ndice de masa corporal (IMC) que supera
los 40 kg/m2 y que han realizado varios intentos fallidos para
perder peso, pueden someterse a un tratamiento quirrgico
especfico (ciruga baritrica), cuya eficacia a corto plazo en el
SAHS es evidente, aunque a largo plazo es ms dudosa19.
Algunas anomalas estructurales o anatmicas de la VAS requieren una solucin quirrgica. Sin embargo, el tratamiento quirrgico del SAHS no asociado a anomalas especficas
de la VAS es controvertido. Sus resultados no son fciles de
predecir antes de la intervencin y su utilidad a medio y a
largo plazo es motivo de discusin.
Las tcnicas quirrgicas que se aplican en la actualidad
pueden clasificarse en tres grupos: a) establecimiento de un
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cortocircuito del tramo afectado por la oclusin (soluciones

derivativas), b) reduccin del contenido en la zona conflictiva (ciruga reductora palatofarngea, nasal o lingual), y c) ensanchamiento del continente (ciruga dilatadora). Entre las
posibilidades derivativas, la traqueostoma es el procedimiento quirrgico ms eficaz, si bien las consecuencias psicosociales que acarrea han hecho que su indicacin quede
circunscrita a casos graves en los que han fracasado las dems
opciones teraputicas.
La reseccin parcial del paladar (RPP) y la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) son los procedimientos quirrgicos
ms empleados. Desde un punto de vista tcnico cabe sealar que, para llevarlos a cabo, a finales de los aos ochenta
empez a utilizarse el lser y, a finales de los noventa, la radiofrecuencia. Pero, con independencia del mtodo, la intervencin se basa en la extirpacin de las amgdalas, las adenoides, la vula y los tejidos blandos orofarngeos que sean
redundantes. Se acta as porque se supone que en la mayora de los enfermos las partes blandas hipertrficas de la
VAS, especialmente en las estructuras palatinas, son la causa
del ronquido y del colapso inspiratorio que se produce en el
SAHS.
La UPPP y las dems tcnicas reductoras palatofarngeas son muy eficaces en el tratamiento del ronquido, pero las
tasas de xito en la eliminacin de las apneas son extremadamente variables, oscilando entre el 0 y el 80%. Los resultados son difciles de predecir, por lo que las indicaciones de
este tipo de ciruga deben meditarse detenidamente tras una
seleccin rigurosa y lo ms objetiva posible de los enfermos22.
La ciruga de la lengua se basa en la reseccin, generalmente con un bistur o con un lser de CO2, de una cua lingual, con lo que se trata de aumentar el espacio retrolingual
y, por tanto, de facilitar el flujo areo. En el momento actual
tambin puede realizarse con radiofrecuencia, que ha demostrado ser una tcnica segura y simple, que consigue reducir el IAH en muchos casos, especialmente, en los enfermos que tienen un SAHS leve o moderado23. Sin embargo,
no debe olvidarse que es una ciruga con cierto grado de
agresividad, en la que el postoperatorio puede ser complicado e incmodo para el paciente. Su indicacin debe tener en
cuenta, como en los dems procedimientos quirrgicos, la
anatoma de la VAS, la gravedad del SAHS y la edad, el estado general del enfermo y sus deseos despus de ser informado.
La ciruga nasal tambin se considera como una ciruga
reductora del continente de la VAS. Al respecto puede ser
necesario corregir una desviacin septal con una septoplastia, una obstruccin nasal, por una hipertrofia turbinal, con
una turbinectoma o una reseccin submucosa del cornete,
o una poliposis nasosinusal obstructiva mediante tcnicas de
ciruga endoscpica funcional nasosinusal24.
Las intervenciones de ensanchamiento de la VAS se centran en la ciruga maxilo-mandibular. Son, fundamentalmente, la osteotoma mandibular con recolocacin genioglosa,
las tcnicas de suspensin hioidea y los procedimientos de
adelantamiento maxilomandibular. Todas ellas producen un
significativo incremento del espacio retrolingual y un ligero
aumento del retropalatal, a la vez que cambian la forma del
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Fig. 2. Mascarilla nasal convencional utilizada en los equipos de presin positiva continua en la va area para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueo.
Fig. 3. Equipos de presin positiva continua en la va area para el tratamiento

de la apnea obstructiva del sueo.
paladar blando25. Deben reservarse para casos excepcionales

y requieren una exploracin anatmica previa muy precisa,
que debe ser practicada por cirujanos con mucha experiencia
en este campo.
Presin positiva continua en la va area

En el momento actual, el tratamiento de eleccin del SAHS
contina siendo la aplicacin durante el sueo, a travs de
una mascarilla nasal (fig.2), de una CPAP (fig.3). La CPAP
impide el colapso inspiratorio del tracto respiratorio superior, al actuar como un manguito neumtico en el interior
de la orofaringe. Consigue que desaparezcan las apneas, las
hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones de oxgeno, por lo que mejora la somnolencia y la calidad de vida
de los enfermos que padecen un SAHS26. Adems, el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes de trfico27
y normaliza las cifras tensionales en un porcentaje relevante
de los sujetos hipertensos que tienen un SAHS28. Se ha sugerido, incluso, que la CPAP tendra un papel en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
Cada enfermo precisa un nivel de presin diferente, que
debe determinarse mediante un segundo estudio poligrfico
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SAHS
IAH 30
IAH < 30
Con sntomas
o factores de riesgo
Sin sntomas
ni factores de riesgo
Con sntomas
o factores de riesgo
Sin sntomas
ni factores de riesgo
CPAP
Tratamiento
discutido
Ensayo con CPAP

Revalorar al enfermo
en tres meses
Medidas higinicas
y dietticas
Bibliografa
Fig.4. Algoritmo teraputico de la apnea obstructiva del sueo. IAH: ndice de apnea-hipopnea del sueo;
CPAP: presin positiva continua en la va area.
(prueba teraputica o de titulacin), aunque al efecto tambin puede recurrirse a las denominadas CPAP automticas
o inteligentes o, incluso, a los estudios de noche partida.
La CPAP debe ajustarse a la presin mnima necesaria para
que desaparezcan las apneas e hipopneas, los microdespertares y las desaturaciones29.
La CPAP no es un tratamiento cmodo, sobre todo inicialmente. Debe tenerse en cuenta que la mejor manera de
evitar sus efectos secundarios y el rechazo se cifra en conseguir que la relacin entre el mdico y el enfermo, asentada
sobre una indicacin correcta, sea ptima y capaz de ofrecer
toda la informacin que sea necesaria. Los efectos secundarios son frecuentes durante las primeras semanas. Los ms
habituales son la congestin y la obstruccin nasal, la sequedad farngea, la conjuntivitis, las erosiones cutneas interciliares y perinasales, la cefalea, las epistaxis y la aerofagia. En
general son leves y transitorios y responden bien a las medidas paliativas locales.
De acuerdo con las ltimas recomendaciones de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR)1 el tratamiento con CPAP est indicado en el SAHS
cuando el IAH es superior a 30, siempre y cuando est presente, adems, alguna de las dos situaciones siguientes:
a) sntomas secundarios importantes (hipersomnia diurna en
situaciones activas y limitante de las actividades habituales, o
episodios repetidos de asfixia nocturna); o b) alteraciones
cardiovasculares o vasculocerebrales relevantes, o trastornos
que cursen con una insuficiencia respiratoria.
La CPAP tambin est indicada, aunque de forma provisional durante unos meses, hasta que se compruebe su eficacia, en los enfermos que tienen un IAH inferior a 30 y que,
como en el caso anterior, padecen sntomas importantes
(riesgo cardiovascular o vasculocerebral o insuficiencia respiratoria), pero siempre que se hayan excluido otras posibles
causas que expliquen los trastornos del sueo y despus de
que se hayan aplicado las medidas higieno-dietticas oportunas.
En los enfermos asintomticos con un IAH mayor de 30,
sin manifestaciones clnicas y sin enfermedades cardiovasculares asociadas, deben aconsejarse medidas higinico-dietticas estrictas, vigilando estrechamente la evolucin del paciente. En los individuos que tienen un IAH menor de 30,
que estn asintomticos y que no

padecen enfermedad asociada alguna puede valorarse el empleo de
los dispositivos de avance mandibular o la indicacin de alguna intervencin quirrgica correctora.
Lo mismo puede hacerse en los individuos que no toleran o que rechazan la CPAP (fig.4).

Metaanlisis
Epidemiologa
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Criterios de ingreso hospitalario desde

Urgencias en pacientes con patologa
respiratoria
P. Resano Barrio
Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario. Gregorio Maran. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las afecciones respiratorias constituyen una de las causas
ms frecuentes de consulta mdica urgente y por ello el
mdico de Urgencias debe conocer con precisin la actitud
inicial que debe seguir ante tales procesos. En las urgencias
extrahospitalarias constituyen la primera causa de consulta,
mientras que en los servicios de urgencias hospitalarios
ocupan el quinto lugar. Ms importante an es el hecho de
que las enfermedades respiratorias son la principal causa
de ingreso hospitalario, con importantes variaciones
estacionales debido a la mayor incidencia de exacerbaciones
de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) en
los meses de invierno.
La importancia del problema hace que resulte

imprescindible conocer mediante signos, sntomas y
pruebas complementarias qu situaciones indican una
mayor gravedad, la necesidad de medidas diagnsticoteraputicas especficas y por tanto la imposibilidad para el
manejo ambulatorio de estos pacientes. En el presente
captulo se va a describir el manejo en el servicio de
urgencias y los criterios de ingreso hospitalario de las
patologas respiratorias ms prevalentes, esto es: EPOC,
neumona adquirida en la comunidad, crisis asmtica y
derrame pleural.
...........................................................................................................................................................................................

crnica
La EPOC se asocia frecuentemente con exacerbaciones de
los sntomas. Se admite que existe una agudizacin cuando
aparece un empeoramiento de los sntomas que el paciente
presenta habitualmente en situacin estable. La valoracin
de la gravedad de una agudizacin se basa en la historia mdica previa a la exacerbacin, los sntomas, el examen fsico,
las pruebas de funcin pulmonar, la gasometra arterial y
otras pruebas de laboratorio. La anamnesis debe tener en
cuenta el tiempo de evolucin del empeoramiento de los sntomas, la gravedad y la frecuencia de la disnea y de los ataques de tos, el volumen y la coloracin del esputo, la limitacin de las actividades cotidianas y el rgimen actual de
tratamiento. Es de suma importancia el conocimiento previo
de la funcin pulmonar y de los gases arteriales para hacer
comparaciones con los estudios realizados durante la exacerbacin. En ausencia de dichos datos, utilizaremos el grado de
disnea que presenta el paciente en situacin clnica estable
como criterio aproximado de gravedad. En la exploracin fsica cabe destacar la inestabilidad hemodinmica, los signos
de insuficiencia respiratoria aguda (cianosis, edemas e ingurgitacin yugular) y los signos de fracaso ventilatorio (uso de
4292
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musculatura accesoria, tiraje intercostal y supraclavicular, incoordinacin toracoabdominal y disminucin del nivel de
conciencia). Entre las exploraciones complementarias, la ms
importante es la gasometra arterial, que debe alertar sobre
la existencia de una presin parcial de O2 en sangre arterial
(PaO2) inferior a 50 mmHg, una presin parcial de CO2 en
sangre arterial (PaCO2) por encima de 70 mmHg y un pH
inferior a 7,30, que obligarn a una estricta monitorizacin.
En funcin de todos estos parmetros, decidiremos la necesidad de ingreso del enfermo y su lugar de destino (tablas 1
y 2).
TABLA 1
Indicaciones de evaluacin o ingreso hospitalario por exacerbaciones

de la EPOC. (Normativa GOLD 2003)
Marcado incremento de los sntomas, como el desarrollo sbito de disnea en reposo
Antecedentes graves de EPOC
Aparicin de nuevos signos fsicos (cianosis, edemas perifricos, etc.)
Falta de respuesta al tratamiento mdico inicial
Comorbilidades significativas
Aparicin de nuevas arritmias
Dudas diagnsticas
Soporte domiciliario insuficiente
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CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO DESDE URGENCIAS EN PACIENTES CON PATOLOGA RESPIRATORIA

TABLA 2
Criterios de ingreso hospitalario en la exacerbacin de la enfermedad

Tratamiento
ambulatorio
Tratamiento
hospitalario
Capacidad de manejo domiciliario
No
Disnea
Moderada
Grave
Estado general
Bueno
Malo/deteriorado
Nivel de actividad
Bueno
Encamado
Cianosis
No
Empeoramiento del edema perifrico
No
Nivel de conciencia
Normal
Alterado
O2 domiciliario previo
No
Soporte social
Bueno
Malo/vive solo
Confusin aguda
No
Inicio agudo de sntomas
No
Cambios en la radiografa de trax
No
pH arterial
7,35
< 7,35
PaO2
> 52 mmHg
< 52 mmHg
PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial.

Adaptada de: BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in
adults. Thorax. 2001;56Supl4:1-64.
Neumona adquirida en la
comunidad
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es una causa frecuente de consulta en Urgencias. Una vez diagnosticado el enfermo de neumona comunitaria, el siguiente paso es
valorar la gravedad del proceso para decidir el mbito donde
ser tratado, as como el tratamiento emprico inicial. A fin
de minimizar la variabilidad en la prctica clnica se han desarrollado diversos modelos que ayudan a decidir el lugar de
tratamiento idneo. Aunque con diferencias entre ellos,
esencialmente se contemplan de manera secuencial tres pasos. En primer lugar consideraremos si existe alguna condicin que comprometa el cuidado en el domicilio, como la insuficiencia respiratoria aguda o crnica, la inestabilidad
hemodinmica, la descompensacin grave de otra enfermedad, problemas psiquitricos o sociales importantes, etilismo
o la incapacidad para la ingesta oral. En segundo lugar se
evaluar el pronstico con la escala de Fine, considerndose
criterio de ingreso una puntuacin superior a 70 (Estrato I <
50 ptos, II: 50-70 ptos, III 71-90 ptos, IV 91-130 ptos, V >
130) o con la escala CURB-65 (fig. 1). El tercer paso depende exclusivamente del juicio clnico del mdico responsable.
Se deben identificar adems una serie de criterios de gravedad inicial que consideren la necesidad de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (fig.1).
Asma
El asma es una enfermedad respiratoria que se caracteriza
por la inflamacin crnica de las vas areas y la obstruccin
bronquial intermitente y reversible de forma espontnea o
con tratamiento, que se produce como hiperrespuesta a diferentes estmulos. Clnicamente cursa con exacerbaciones
consistentes en episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresin torcica y tos, particularmente durante la noche. La

agudizacin asmtica supone un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias y constituye un evento potencialmente letal si no es evaluada y tratada de forma adecuada.
La valoracin inicial debe encaminarse a confirmar el origen
asmtico de la crisis, establecer la gravedad e identificar a los
pacientes de alto riesgo. Deben examinarse, en primer lugar,
los sntomas y signos que indiquen extrema gravedad o riesgo vital, en cuyo caso se contactar con la UCI: disminucin
del nivel de conciencia, obnubilacin, coma; bradicardia,
arritmia cardaca, hipotensin, cianosis y trax silente en la
auscultacin pulmonar. El siguiente paso consiste en la medicin objetiva del grado de obstruccin, mediante la determinacin del flujo espiratorio mximo (PEF) o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la deteccin
de alteraciones en el intercambio gaseoso mediante la pulsioximetra. De acuerdo con la medicin del PEF o del FEV1, se
considerar la crisis como: leve cuando es superior al 70% o
de 300 l/minuto; moderada, entre el 50-70% o 150-300 l/minuto; grave, entre el 30-50% o inferior a 150 l/minuto y muy
grave inferior al 33%. La medicin de la saturacin de oxgeno (SatO2) con el pulsioxmetro sirve de gua de tratamiento.
Una SatO2 arterial inferior al 92% obliga a realizar una gasometra arterial. Son criterios de ingreso hospitalario en la
UCI la presencia de sntomas y signos de extrema gravedad,
y son criterios de ingreso en planta convencional aquellas crisis graves (PEF inferior al 50%) que no mejoran a pesar de un
tratamiento mdico intenso (fig. 2).
Derrame pleural
La asistencia a Urgencias de pacientes con derrame pleural es
relativamente frecuente. Habitualmente se clasifica en trasudado o exudado; para la diferenciacin entre ambos se han
propuesto unos criterios bioqumicos, siendo los ms utilizados los descritos por Light. Si se cumple alguno de ellos el lquido se considera exudado y en ausencia de los 3, trasudado:
1. Cociente lquido pleural/suero de protenas superior a
0,5.
2. Cociente lquido pleural/suero de lacticodeshidrogenasa (LDH) superior a 0,6.
3. LDH pleural superior a dos tercios del lmite superior
de la normalidad en suero.
Los criterios de ingreso en el derrame pleural dependen
en gran medida de las posibilidades de estudio de que disponga cada centro. En general, se considera indicado el ingreso en los siguientes casos:
1. En pacientes con derrame por insuficiencia cardaca,
cirrosis heptica o sndrome nefrtico, la decisin de ingreso depender de la gravedad de la enfermedad responsable.
2. El tromboembolismo pulmonar requiere normalmente el ingreso para el ajuste de la anticoagulacin, con independencia del derrame pleural.
3. En los pacientes con derrame pleural paraneumnico
se debe proceder al ingreso, excepto en los derrames muy pequeos, en los enfermos sin otros factores de riesgo y en circunstancias donde sea posible un seguimiento estrecho con
toracocentesis, en caso de ser necesaria.
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NAC
Valoracin del ingreso
Existe alguna condicin que comprometa el cuidado en el domicilio?
Insuficiencia respiratoria aguda/crnica

Descompensacin de otra enfermedad
Problemas psiquitricos o sociales
Etilismo
Imposibilidad para la ingesta oral
No
Valoracin pronstica (escalas Fine y CURB-65):

Escala de Fine
Caractsticas del enfermo
Edad
Residencia en asilo o en residencia
Enfermedad neoplsica
Enfermedad heptica
ACVA
Enfermedad renal
Estado mental alterado
Frecuencia respiratoria
PAS < 90 mmHg
Temperatura < 35C 0 < 40 C
Frecuencia cardaca >125 lpm
pH < 7.35
BUN > 10.7 mmol/l
Sodio < 130 mEq/l
Glucosa > 250 mmol/l
Hematocrito < 30%
PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%
Derrame pleural
Escala CURB-65
Inicial
Descripcin
C
Confusin desorientacin temporoespacial
U
Urea srica > 7 mmol/l
R
Frecuencia respiratoria 30/minutos
B
Hipotensin arterial
PAD < 60 mmHg o
PAS < 90 mmHg
65
Edad 65 aos
Puntuacin
aos ( aos 10)
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
Puntuacin
CURB-65
0o1
2
3o4o5
Descripcin
Considerar ingreso
Ingreso. S = 4 o 5
considerar UCI
S
No
Otros criterios de ingreso a juicio del mdico responsable
No
S
Fig. 1.
Criterios de ingreso hospitalario en la neumona adquirida en la comunidad (NAC).
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica; BUN: nitrgeno urico en sangre; lpm: latidos por minuto; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; SatO2: saturacin de oxgeno.
4. En los pacientes con exudado de causa no filiada en

Urgencias, se proceder al ingreso si el paciente tiene mal estado general o no existen medios para el estudio del derrame
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pleural de forma ambulatoria. En muchos centros estos pacientes son remitidos para continuar el estudio en la consulta externa de Neumologa.
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Crisis de asma
Historia y exploracin
Nivel de conciencia
Frecuencia respiratoria/cardaca
Auscultacin
Pulsioximetra
PEF o FEV1
PEF < 50% y ausencia de mejora

tras tratamiento mdico intensificado
sin signos de riesgo vital
Confusin, coma
Bradicardia, hipotensin
Trax silente
Cianosis
Saturacin < 92%
PEF < 33%
UCI
pacial
ario
Fig. 2.
Criterios de ingreso hospitalario en la crisis de asma.
PEF: flujo espiratorio mximo; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.

Metaanlisis
Epidemiologa
British Thoracic Society Standards of Care Committee. BTS
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ACTUALIZACIN
Enfermedades
pulmonares
congnitas
B. Nez Snchez y M. Carrera Lamarca
Palma de Mallorca. Mallorca
Concepto
Las enfermedades pulmonares congnitas se producen por
una alteracin en el desarrollo normal de los pulmones que
ocurre entre la tercera y la vigsimo cuarta semana de gestacin.
TABLA 1
Son poco frecuentes y suponen
Clasificacin de las
enfermedades pulmonares
entre el 8 y el 18% de todas las
congnitas
malformaciones congnitas1. Segn el momento del desarrollo en
Traqueobronquiales
que ocurre la anomala se habla de
Agenesia traqueal
Estenosis traqueal congnita
agenesia (no se forma ningn esTraqueomalacia
bozo de la estructura afectada),
Traqueobroncomegalia
aplasia (se forma el esbozo pero
Fstula traqueoesofgica
no se desarrolla) e hipoplasia (el esbozo se desarrolla pero es insufiBronquiales
ciente para ser funcional). Las
Atresia bronquial congnita
enfermedades pulmonares congBronquio traqueal
nitas ms importantes (tabla 1)
Fstula traqueobronquial
Fstula broncobiliar
son las que afectan al rbol bronRamificacin traqueobronquial
quial o al parnquima pulmonar
anmala
(originadas en el intestino antePulmonares
rior primitivo o en su esbozo pulAgenesia, aplasia e hipoplasia
monar) y las malformaciones vaspulmonar
culares (derivadas del sexto arco
Secuestro pulmonar
artico).
Quistes broncognicos
congnitos
Malformacin adenomatoidea
qustica
Enfisema lobar congnito
Clasificacin
Bronquiectasias congnitas
Vasculares
Anomalas arteriales y venosas
pulmonares
Malformaciones
traqueales
Fstulas arteriovenosas
Pulmn derecho hipogentico
Lbulo de la cigos
Linfangiectasia pulmonar
congnita
Agenesia traqueal
La ausencia de trquea es una
anomala muy rara, y casi siempre
asociada a otras malformaciones
PUNTOS CLAVE
Concepto. Las enfermedades pulmonares
congnitas se producen por una alteracin en el
desarrollo normal de los pulmones que ocurre entre
la tercera y la vigsimo cuarta semana de gestacin.
Clasificacin. Pueden afectar a la va area, al
parnquima pulmonar y a la circulacin pulmonar
y presentarse de forma aislada o asociadas a
otras anomalas del desarrollo.
Criterios de sospecha. La mayora de estas
anomalas causan sntomas desde el nacimiento o
en la primera infancia. Los sntomas ms comunes
incluyen tos, disnea e infecciones de repeticin.
Tratamiento. La correccin quirrgica, cuando es
posible, es el tratamiento de eleccin en la
mayora de las anomalas. El tratamiento mdico
de estas enfermedades est dirigido al control de
los sntomas y de sus complicaciones: fisioterapia,
antibiticos, oxigenoterapia y ventilacin
mecnica no invasiva pueden estar indicadas en
estas enfermedades.
cardacas, digestivas y gnito-urinarias en nios prematuros2. Lamentablemente, el diagnstico ecogrfico prenatal es

difcil y a menudo se detecta en el momento del nacimiento
por la imposibilidad de iniciar la respiracin y de intubar al
recin nacido. Slo sobreviven aquellos casos en que la agenesia traqueal coexiste con una fstula traqueoesofgica o
broncoesofgica que permite la ventilacin a travs del esfago. En estos casos, est indicada la reconstruccin quirrgica de las vas digestiva y respiratoria, aunque los resultados
suelen ser desalentadores3.
Estenosis traqueal congnita
Consiste en la formacin de anillos traqueales cartilaginosos
completos que rodean totalmente la luz traqueal y reducen
su calibre4. Puede afectar a toda la trquea o slo a algunos
cartlagos. El sntoma principal es el estridor, apreciable durante la inspiracin y la espiracin, y que se relaciona con el
grado de estenosis. La broncoscopia permite ver una zona (o
toda la trquea) en la que la luz traqueal se estrecha. Estas
anomalas a menudo se asocian con otras malformaciones
congnitas, especialmente persistencia del tronco comn,
defectos del tabique interauricular e interventricular, ano
imperforado y displasias esquelticas.
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Traqueomalacia
Se caracteriza por la ausencia o debilidad (por prdida de su componente elstico) de los cartlagos traqueales, favoreciendo el colapso de
la luz traqueal durante la espiracin forzada4. Los sntomas tpicos
incluyen tos y estridor espiratorio,
pero puede llegar a producir episodios de apnea, cianosis e infecciones recurrentes por la dificultad
para expectorar. La broncoscopia
confirma el colapso antero-posterior de la luz traqueal durante la espiracin. Puede asociarse a otros
defectos congnitos como anillos
vasculares (el ms frecuente), fstulas traqueoesofgicas, enfermedades
del colgeno y sndrome de Down.
Tipo A
Tipo B
Tipo C
Tipo D
Tipo E
Fig. 1. Tipos de fstula traqueoesofgica.
Traqueobroncomegalia
Esta rara malformacin consiste en la dilatacin de la trquea y los bronquios. El aumento del calibre de su luz dificulta la dinmica bronquial y la eliminacin de secreciones,
produciendo infecciones de repeticin.
Fstula traqueoesofgica
La va area y la digestiva tienen un origen embriolgico comn. Anomalas en la separacin de ambas durante el desarrollo embriolgico pueden originar comunicaciones entre
el rbol traqueobronquial y el esfago que se clasifican en 5
tipos diferentes5 (fig. 1): tipo A, corresponde a atresia esofgica pura, sin comunicacin con la va respiratoria; tipo B,
asocia atresia esofgica y fstula entre el saco esofgico proximal y la trquea; tipo C, la ms frecuente (85% de los casos), con atresia esofgica y fstula entre la trquea o el bronquio principal y el segmento esofgico distal; tipo D, en el
que coinciden atresia esofgica y fstulas que comunican trquea con los segmentos esofgicos proximales y distales y tipo
E, en el que existe una fstula trqueo-esofgica sin atresia.
Clnicamente se manifiestan como crisis de tos y asfcticas en
relacin con la ingesta o por infecciones respiratorias de repeticin. En un 50% de los casos se asocia a otras malformaciones, especialmente gastro-intestinales y cardiovasculares.
Puede diagnosticarse radiolgicamente mediante trnsito
gastro-esofgico. La reconstruccin quirrgica permite reparar la anomala en la mayora de casos.
ma casual en la radiologa. La imagen caracterstica es la de

una masa hiliar (debida al mucocele que se forma por retencin de secreciones en el fondo de saco) rodeada de una zona
de pulmn hiperclaro (por la ausencia de perfusin del parnquima en esa zona).
Bronquio traqueal
Son bronquios supernumerarios que surgen de la trquea o
de un bronquio principal y se abren en un lbulo pulmonar,
generalmente el superior derecho7. En ocasiones acaba en un
rudimentario esbozo de pulmn y se denomina divertculo
bronquial.
Fstula broncobiliar
Es extremadamente rara. Esta malformacin se manifiesta
desde el nacimiento con vmitos oscuros y esputo manchado con bilis. Se diagnostica por broncoscopia y puede corregirse quirrgicamente.
Ramificacin trqueo-bronquial anmala
Las variaciones en el patrn de ramificacin traqueobronquial son muy frecuentes y en general no tienen repercusin
funcional ni clnica4. Se han descrito variaciones en: a) nmero de bronquios, b) origen anmalo de bronquios lobares
y segmentarios, c) isomerismo bronquial (patrn de ramificacin bronquial y formacin de lbulos pulmonares idnticos en ambos pulmones) y d) presencia de divertculos trqueobronquiales.
Malformaciones bronquiales
Atresia bronquial congnita
Son esbozos bronquiales cuya luz acaba en un fondo de saco
sin comunicacin con el parnquima pulmonar6. Es ms frecuente en el bronquio apical posterior del lbulo superior izquierdo, seguido de los bronquios segmentarios de los lbulos superior derecho, medio y, raramente, inferior. Suele
presentarse de forma aislada, sin asociarse a otras malformaciones. Por ello suele ser asintomtica y encontrarse de for4106
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Malformaciones pulmonares
Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar
La agenesia pulmonar se caracteriza por la ausencia completa de bronquios, tejido pulmonar y vasos sanguneos8. En la
aplasia pulmonar se forma un bronquio rudimentario que finaliza en una bolsa ciega sin irrigacin vascular ni parnquima pulmonar8. La hipoplasia pulmonar se caracteriza por
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ENFERMEDADES PULMONARES CONGNITAS
una morfologa pulmonar aparentemente normal, pero con un nmero reducido de alveolos, divisiones bronquiales y vasos sanguneos.
Existe una forma primaria o idioptica y otra en la que la hipoplasia
es secundaria a malformaciones
que reducen el tamao del trax
(oligohidramnios, displasias seas)
o que afectan a la musculatura respiratoria (distrofias musculares y
neurolgicas).
Estos defectos pueden aparecer
por separado o coexistir en un mismo paciente y pueden afectar a un
INTRALOBAR
lbulo, a un pulmn o a los dos pulIrrigacin: Aorta
mones (siendo en este caso letal).
Drenaje: venas pulmonares
Cuando la afectacin es unilateral,
el pulmn contralateral tiende a hiFig. 2. Secuestro pulmonar.
pertrofiarse como mecanismo de
compensacin y se hernia a travs
del mediastino hacia el lado contralateral. Casi el 50% de los casos
presentan otras alteraciones cardiovasculares (ductus arterioso y foramen oval permeable), gastrointestinales, esquelticas
(hemivrtebras), genitourinarias y agenesia diafragmtica.
Aproximadamente la mitad de los casos sobrevive al nacimiento y pueden mantenerse asintomticos o cursar con infecciones de repeticin. Los casos ms graves pueden producir insuficiencia respiratoria, neumotrax o hipertensin
pulmonar. La radiografa de trax muestra un pulmn pequeo y radiolcido, disminucin de los espacios intercostales junto con elevacin del hemidiafragma homolateral y desviacin del mediastino al lado afecto. La tomografa axial
computarizada (TAC) y la angiografa permiten confirmar el
diagnstico.
Secuestro pulmonar
Es una porcin de tejido pulmonar no funcionante, en general no comunicado con el rbol traqueobronquial e irrigado
por vasos anormales provenientes de la circulacin sistmica4. Supone el 6% de las malformaciones pulmonares congnitas y no suele acompaarse de otras malformaciones. Segn su relacin con la pleura, el secuestro puede ser:
1. Intralobar. Es el ms frecuente (75% de casos), se produce cuando el pulmn secuestrado est dentro de la pleura
normal. Su localizacin ms frecuente es el lbulo inferior
izquierdo (66%) o derecho (34%). Su irrigacin procede de
la aorta torcica (65%) o abdominal (22%) y, ocasionalmente, de las arterias intercostales o mamarias. El drenaje venoso suele dirigirse a las venas pulmonares.
2. Extralobar. Cuando est revestido por su propia pleura. Suelen localizarse en el lbulo inferior izquierdo (90% de
los casos) y recibir irrigacin de la aorta, torcica o abdominal, que drena a la circulacin sistmica (cava o cigos). Se
asocia a otras malformaciones, especialmente diafragmticas,
con ms frecuencia que la forma intralobar,
Suelen ser asintomticos pero pueden causar infecciones
recurrentes. La radiografa muestra una condensacin o
EXTRALOBAR
Irrigacin: Aorta
Drenaje: cava o cigos
Fig. 3. Corte de tomografa axial computarizada (TAC) en la que se aprecia una

condensacin en el lbulo inferior izquierdo correspondiente a un secuestro pulmonar.
masa slida, generalmente en la base del pulmn izquierdo.

La TAC helicoidal permite confirmar el diagnstico e identificar la irrigacin anmala (figs. 2 y 3).
Quistes broncognicos congnitos
Son gemaciones anormales del esbozo bronquial, generalmente localizados en el mediastino y sin comunicacin con
el rbol traqueobronquial9. Suelen ser lesiones nicas, esfricas, llenas de moco producido por el epitelio bronquial que
tapiza sus paredes. Pueden mantenerse asintomticos o producir sntomas por compresin de la va area: tos, estridor,
infecciones de repeticin y hemoptisis. La radiologa permite observar una imagen qustica y densa en la regin hiliar o
paratraqueal, especialmente en el lado derecho. La TAC
confirma la localizacin, el nmero y la posible compresin
de estructuras adyacentes.
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Mallformacin adenomatoidea qustica

Est formada por una mezcla desordenada de esbozos bronquiales y clulas alveolares que no llegan a formar alveolos y
adoptan un aspecto qustico. El quiste nico y de gran tamao es la forma ms frecuente de presentacin8. Por lo general, la malformacin est comunicada con el rbol bronquial
y recibe vascularizacin de la circulacin pulmonar, pero su
tejido no es funcionante. Segn su extensin, se manifiesta
ya en el recin nacido causando insuficiencia respiratoria,
distrs y neumonas de repeticin. La radiografa de trax
muestra reas de condensacin con imgenes qusticas aireadas en su interior que se confirman con la TAC. Se ha descrito su asociacin con la aparicin de adenocarcinomas, por
lo que est indicada su extirpacin incluso en los casos asintomticos10.
Enfisema lobar congnito
Consiste en la insuflacin progresiva de un lbulo pulmonar
causada por obstruccin de la luz bronquial (por repliegues
de la mucosa) o por su compresin del exterior (por adenopatas o anillos vasculares)4. Es ms frecuente en varones y
puede asociarse a otras malformaciones, especialmente cardacas (ductus arterioso y defecto septal interventricular).
Suele afectar a lbulos superiores, especialmente el izquierdo. Los sntomas suelen aparecer en el perodo neonatal y
dependen del grado de insuflacin del lbulo (y del grado de
compresin que produzca en el parnquima vecino) pudiendo abarcar desde tos y disnea hasta distrs. La radiografa
muestra insuflacin del lbulo afectado que comprime a los
otros lbulos (llegando a causar atelectasia), deprime el hemidiafragma ipsilateral y desplaza el mediastino hacia el lado
contralateral. La TAC permite confirmar el diagnstico y localizar la causa de la obstruccin.
Bronquiectasia congnita
Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. La mayora son adquiridas y debidas a
procesos infecciosos que causan inflamacin y destruccin de
la pared bronquial. Las bronquiectasias congnitas, ms raras, se consideran secundarias a una ramificacin incompleta
del rbol bronquial en desarrollo4. Existen casos de presentacin familiar (Sndrome de Williams Campbell) y otros en
que se asocian a diferentes alteraciones genticas como el
sndrome de Kartagener (situs inverso, bronquiectasias y sinusitis), el sndrome de uas amarillas (linfedema, derrame
pleural, coloracin amarillenta de las uas y bronquiectasias), el dficit de 1-antitripsina y la fibrosis qustica11.
Malformaciones vasculares
Anomalas de las arterias y venas pulmonares
La ausencia de arteria pulmonar principal es una rara y grave anomala debida a la persistencia del tronco comn, que
da lugar a un nico tronco del que nacen la aorta, las arterias
coronarias y las arterias pulmonares12. Causa cianosis e hipertensin pulmonar y slo es compatible con la vida si coexiste con comunicacin interventricular o ventrculo nico y,
posteriormente, se consigue corregir quirrgicamente.
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Se han descrito muchas otras anomalas que afectan a las

arterias y/o venas pulmonares. Entre las anomalas arteriales
ms frecuentes estn la ausencia, la estenosis y el origen anmalo de una de las arterias pulmonares. Entre las anomalas
venosas destacan la atresia o estenosis congnita venosa pulmonar y el drenaje venoso pulmonar anmalo (en aurcula
derecha o en vena cava). En general, estas anomalas vasculares coexisten con malformaciones congnitas cardacas (tetraloga de Fallot, comunicaciones interventriculares e interauriculares, persistencia del ductus) y causan cortocircuitos
(llevando sangre venosa al territorio arterial) e hipertensin
pulmonar12.
Fstula arterio-venosa
Es la comunicacin congnita anormal entre arteria y vena
pulmonares13. Funcionalmente, produce un cortocircuito
derecha-izquierda que es causa de hipoxemia. Pueden variar
en tamao, nmero y localizacin de modo que las ms pequeas pueden ser asintomticas, pero cuando el cortocircuito supera el 20% del flujo pulmonar aparece disnea, cianosis, acropaquia y policitemia13. Es caracterstica la
platipnea (disnea que empeora con el ortotatismo y mejora
en decbito). La sospecha clnica puede ser radiolgica, pero
se confirma mediante TAC helicoidal que permite observar
la fstula y sus vasos aferentes y eferentes. En el 50% de los
pacientes las fstulas forman parte del Sndrome de RenduOsler-Weber o telangiectasia hemorrgica hereditaria. Esta
es una enfermedad autosmica dominante, caracterizada por
la presencia de fstulas en piel, mucosas y rganos internos.
Cuando las fstulas son sintomticas, alterando el intercambio de gases, est indicada la embolizacin o la reseccin quirgica, cuando la embolizacin no es posible.
Pulmn derecho hipogentico
Se trata de una anomala caracterizada por la presencia de un
pulmn derecho hipoplsico que recibe irrigacin aberrante
sistmica y drena en la vena cava inferior14. Tambin llamado Sndrome de la cimitarra, debido a que la vena pulmonar
derecha anmala adopta esta forma en la radiografa de trax. Puede ser asintomtico o causar infecciones de repeticin y hemoptisis (en relacin con la hipertensin pulmonar).
Lbulo de la cigos
Durante el desarrollo embrionario la vena cigos queda normalmente sobre el bronquio principal derecho. Ocasionalmente no ocurre as y el cayado de cigos queda sobre el vrtice pulmonar, de modo que, al crecer el pulmn, la vena
cigos arrastra un pliegue de la pleura formando un lbulo
accesorio en el pulmn derecho4. Se trata de un hallazgo radiolgico sin repercusin clnica.
Linfangiectasia pulmonar congnita
Se caracteriza por la presencia de vasos linfticos hipertrofiados y dilatados que llegan a formar quistes. Se deben a la
persistencia de los amplios canales linfticos, normales en el
primer mes de vida fetal, o a la existencia de cardiopatas
congnitas asociadas que dificultan el retorno venoso. Ms
raramente, forman parte del sndrome de Noonan (comple-
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ENFERMEDADES PULMONARES CONGNITAS
jo sindrmico con cariotipo normal y caracterizado por retraso mental, comunicacin inter-auricular, estenosis pulmonar, persistencia del ductus arterioso, fenotipo Turner,
hipogenitalismo y edemas por linfangiectasias en partes declives). En la radiografa puede presentarse como un patrn
intersticial bilateral. Clnicamente causa insuficiencia respiratoria, y es casi invariablemente fatal.
ramificacin traqueobronquial anmala o el lbulo de la cigos). El tratamiento en estos casos es conservador. Las dificultades de drenaje bronquial pueden requerir fisioterapia
respiratoria y las alteraciones del intercambio de gases pueden precisar del empleo de oxigenoterapia o de ventilacin
mecnica no invasiva de forma crnica en el domicilio. El
tratamiento de las complicaciones puede requerir el uso de
antibiticos o indicar el tratamiento quirrgico.
Criterios de sospecha
Las anomalas ms precoces, embriolgicamente, suelen tener mayor repercusin clnica y funcional y suelen diagnosticarse intratero o en el momento del nacimiento. Los sntomas ms frecuentes incluyen tos y disnea, pero pueden
causar infecciones, insuficiencia respiratoria y distrs. En
cambio, en las formas embriolgicamente ms tardas, el rgano afectado puede ser funcionante. Estos casos pueden
permanecer asintomticos durante aos y detectarse en la
edad adulta. La complicacin ms frecuente son las infecciones repetidas en la misma localizacin. Otras complicaciones
que pueden sufrir estos pacientes son hemoptisis, neumotrax, insuficiencia cardaca e hipertensin pulmonar.
Cuando algunos de estos sntomas estn presentes, la radiologa simple permite establecer el diagnstico de sospecha. En general, el diagnstico de confirmacin requerir la
realizacin de una broncoscopia y una TAC. Las anomalas
vasculares suelen asociarse a otras malformaciones pulmonares y cardio-vasculares y para su diagnstico son tiles la ecocardiografa, la TAC helicoidal y la angiorresonancia. Estas
tcnicas permiten la visualizacin exacta de la lesin broncopulmonar y vascular y han desplazado a la arteriografa del
protocolo diagnstico de muchas de estas enfermedades15-17.
Actualmente, la arteriografa an es til en la evaluacin prequirrgica de anomalas vasculares, identificando pequeos
vasos aberrantes que pueden pasar inadvertidos a las tcnicas
de imagen.
Tratamiento
La mayora de estas enfermedades son sintomticas y requieren la reseccin o correccin quirrgica de la anomala
en los primeros meses de vida del nio o, cuando es posible,
intratero16,17. Otras anomalas congnitas pueden mantenerse asintomticas durante aos (como el secuestro pulmonar) o constituir simples variantes de la normalidad (como la
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Enfermedades
del mediastino
C. Lpez Garca-Gallo, M.T. Lzaro Carrasco
de la Fuente, A. de Pablo Gafas y B. Gil Marn
Servicio de Neumologa. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
Introduccin
El mediastino se localiza en el trax, entre las dos pleuras parietales, y se extiende desde la apertura del trax hasta el diafragma. Por delante est limitado por la cara posterior del esternn y en la parte posterior por la columna vertebral1. Su
contenido es muy heterogneo, incluyendo estructuras vitales como el corazn, grandes vasos, trquea, bronquios principales y esfago.
El mediastino se divide en tres compartimentos:
1. Mediastino anterior. Localizado entre el esternn y la
cara anterior de los grandes vasos y el pericardio. Contiene
el timo, el cayado artico y sus ramas, las venas innominadas,
grasa y ganglios linfticos.
2. Mediastino medio o visceral. Limitado por el pericardio anterior, el receso pericrdico posterior, el diafragma y la
apertura del trax. Contiene el corazn, los grandes vasos,
la trquea, los bronquios principales y los ganglios linfticos.
3. Mediastino posterior. Se localiza entre el receso pericrdico posterior y el borde posterior de los cuerpos vertebrales, el diafragma y la primera costilla. Contiene el esfago,
la aorta descendente, la vena cigos, el nervio vago, la cadena
simptica, el conducto torcico y los ganglios linfticos.
Las enfermedades ms frecuentes del mediastino son de
dos tipos: mediastinitis y tumores mediastnicos.
Mediastinitis
PUNTOS CLAVE
Clasificacin
El mediastino puede verse afectado por dos tipos
principales de procesos patolgicos: infeccioso
(mediastinitis aguda o crnica) y tumoral.
La mediastinitis aguda suele ser debida a una
perforacin esofgica o a una complicacin
quirrgica. La mediastinitis crnica es muy poco
frecuente y suele deberse a infecciones
granulomatosas. Las lesiones tumorales que
afectan al mediastino tienden a localizarse en uno
u otro compartimento en funcin de su naturaleza.
Clnica
Las manifestaciones clnicas del paciente son
debidas tanto a compresin e infiltracin de
estructuras adyacentes como a sndromes
paraneoplsicos por la secrecin a distancia de
sustancias que producen diversos tumores. Sin
embargo, en un elevado nmero de casos el
paciente se encuentra asintomtico en el
momento del diagnstico.
Se realiza basndose en la edad y la clnica del
paciente, el compartimento en el que se localice
la lesin y exploraciones complementarias como
son: a) pruebas de laboratorio, b) tcnicas de
imagen y d) diagnstico citohistolgico.
Tratamiento
El manejo de un paciente con una masa
mediastnica va a variar en funcin de las
manifestaciones clnicas y del compartimento en
el que se encuentre. En la mayora de los casos el
tratamiento de eleccin es la extirpacin, excepto
si se sospecha que la lesin mediastnica puede
ser secundaria a una enfermedad generalizada
que se beneficie de un tratamiento con
quimioterapia o radioterapia.
La mediastinitis afecta al tejido laxo del mediastino y puede

ser aguda o crnica.
Mediastinitis aguda
El origen ms frecuente es el infeccioso, siendo las causas
ms frecuentes la perforacin esofgica y la complicacin
postquirrgica2. El comienzo de la clnica suele ser brusco, y
cursa con dolor retroesternal, fiebre, afectacin del estado
general y enfisema mediastnico. En la radiografa de trax
puede existir un ensanchamiento mediastnico y gas en el

mediastino. Tiene una mortalidad elevada, por lo que es preciso realizar un diagnstico precoz para instaurar el tratamiento lo antes posible. El tratamiento ir encaminado al
control de la infeccin mediante antibiticos de amplio espectro y al drenaje quirrgico con reparacin del rgano daado.
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Mediastinitis crnica
Tambin se denomina fibrosis mediastnica, y se caracteriza
por la proliferacin de colgeno con una fibrosis progresiva
del tejido celuloadiposo del mediastino, llegando a comprometer las estructuras que all se encuentran.
Es una entidad poco frecuente, con diferentes etiologas,
siendo las ms frecuentes la infeccin granulomatosa (tuberculosis, histoplasmosis, actinomicosis, etc.), la cronificacin
de una mediastinitis aguda o la asociacin a otros procesos fibrosantes2.
La clnica se relaciona con la compresin de las estructuras mediastnicas como disfagia, disnea o un sndrome de
vena cava superior.
En la tomografa computarizada (TC) torcica aparece
como un tejido blando, mal definido, rodeando estructuras
mediastnicas.
El diagnstico de certeza se obtiene mediante biopsia,
siendo sta obligatoria para hacer el diagnstico diferencial
con enfermedades neoplsicas. La tcnica de eleccin es
la mediastinoscopia, aunque algunos autores recomiendan la
mediastinotoma por el alto riesgo de sangrado durante el
procedimiento quirrgico. Debe iniciarse el tratamiento especfico lo antes posible, liberando las estructuras mediastnicas afectadas.
Tumores del mediastino

La localizacin de una masa en uno u otro compartimento
nos orientar hacia la naturaleza de dicha lesin, sobre todo
si unimos esta informacin a las manifestaciones clnicas del
paciente y a las caractersticas que presentan en las distintas
pruebas de imagen. Sin embargo, algunas pueden encontrarse indistintamente en cualquiera de ellos, como es el caso de
los linfomas o de los aneurismas articos.
Las neoplasias neurognicas, los timomas y los quistes
benignos constituyen el 60% de los tumores primarios mediastnicos intervenidos, mientras que los linfomas, los teratomas, las enfermedades granulomatosas y el bocio endotorcico representan el 30%. El 10% restante son tumores
benignos o malignos mesenquimatosos.
Dentro de las series no quirrgicas los aneurismas articos suponen el 10% de las masas mediastnicas3.
Las lesiones localizadas en el compartimento anterior
son malignas con mayor frecuencia que las del medio y posterior (60, 30 y 15% respectivamente) 4.
La tabla 1 recoge las masas que aparecen con mayor frecuencia en cada uno de los compartimentos mediastnicos.
Aproximacin diagnstica de una masa

mediastnica
Cuando nos encontramos ante un paciente con una masa
mediastnica debemos establecer un diagnstico diferencial
entre las diferentes causas que las originan. Para ello tendremos en cuenta los siguientes aspectos:
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TABLA 1
Masas ms frecuentes por compartimentos

Mediastino anterior
Timoma
Tumor de clulas
germinales
Tiroides
Mediastino medio
Adenopatas:
Linfoma
Metstasis
Linfoma
Enfermedad granulomatosa
Adenoma paratiroides
Quistes
Aneurisma artico
Tumores vasculares
Mediastino posterior
Tumores neurognicos
Tumores esofgicos
Quistes
Aneurisma artico
TABLA 2
Manifestaciones clnicas de las tumoraciones mediastnicas

Sntomas locales
Dolor por traccin o invasin de los tejidos del mediastino
Disnea por compresin e infiltracin de la va area, de la vena cava superior o por
elevacin diafragmtica secundaria a afectacin del nervio frnico
Tos
Disfagia por compresin esofgica
Disfona por afectacin del nervio recurrente
Afectacin sistmica
Timoma: miastenia gravis, aplasia de serie roja
Tumores neurgenos: osteopata hipertrfica
Tumor carcinoide: sndrome de Cushing
Adenoma paratiroideo: hiperparatiroidismo
Edad
En los nios, los tumores neurognicos y los quistes enterognicos son las masas mediastnicas ms frecuentes5. En los
adultos los tumores neurognicos son tambin lesiones muy
frecuentes, as como los linfomas y quistes tmicos6. En general, los quistes son ms frecuentes en los adultos que en los
nios7.
Sntomas
En el momento del diagnstico de una masa mediastnica,
habitualmente el paciente se encuentra asintomtico, siendo
ste un hallazgo casual. Ms del 75% de los pacientes asintomticos con tumores mediastnicos tienen lesiones benignas, mientras que en el 65% de los pacientes con sntomas,
stas son malignas2,8. Los signos y sntomas que presentan
van a depender tanto de las estructuras mediastncas que
afectan como de la naturaleza del tumor9. As tendremos sntomas locales por compresin o infiltracin de estructuras
mediastnicas y afectacin sistmica, dependiendo de la naturaleza del tumor (tabla 2)1.
Pruebas de laboratorio
Ante la sospecha de determinados tumores es necesario realizar algunas determinaciones bioqumicas seleccionadas que
pueden ayudar en el diagnstico10.
1. Pruebas de funcin tiroidea en pacientes con bocio
endotorcico.
2. Niveles de hormonas paratiroideas, fosfato y calcio
srico ante la sospecha de adenoma paratiroideo.
3. Alfafetoprotena y niveles de HCG para el estudio
de tumores de clulas germinales no seminomatosos.
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ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
4. Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina para descartar miastenia gravis en pacientes con sospecha de timoma,
aunque estn asintomticos.
5. Catecolaminas en el feocromocitoma.
Pruebas de imagen
Radiografa simple de trax. Es la prueba diagnstica inicial que localiza dnde est la lesin. Siempre que sea posible debe compararse con radiografas previas del paciente.
Tomografa computarizada de trax. Es necesaria en todos
los pacientes que presentan una lesin mediastnica en la radiografa simple. Es de gran utilidad para el diagnstico, ya
que localiza la lesin y determina su densidad y relacin con
estructuras adyacentes. La TC torcica es especfica de determinadas enfermedades, como el aneurisma artico o la lipomatosis mediastnica, y es suficiente para indicar una terapia
adecuada. Tambin es muy til para guiar la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF).
Resonancia magntica nuclear. Aporta poca informacin
respecto a la TC con contraste. Sin embargo est indicada en
los siguientes casos11:
1. En el estudio de los tumores neurognicos, para confirmar si existe o no afectacin de estructuras nerviosas.
2. En pacientes en los que no puede utilizarse el contraste por fallo renal o alergia.
3. En lesiones localizadas cerca de la apertura torcica,
para determinar si existe invasin vascular o del plexo braquial.
4. En lesiones prximas al diafragma.
5. Aporta informacin adicional de gran utilidad en el
estudio de las lesiones qusticas7.
Ultrasonidos. Diferencia lesiones qusticas y slidas y sirve
para dirigir la PAAF. El eco transesofgico se emplea en el estudio de lesiones esofgicas y de estructuras paraesofgicas11.
Istopos. Existen mltiples agentes tiles para el estudio de
las masas mediastnicas2,11:
1. 131I y 123I. Tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 100% en el diagnstico del bocio endotorcico
si existe tejido tiroideo funcionante.
2. 131I metaiodobencilguanina para el estudio del feocromocitoma.
3. 67Ga para detectar linfomas y diferenciarlo de los timomas.
4. Tecnecio. Localiza mucosa gstrica ectpica.
5. Seleniometionina para el estudio de las paratiroides.
Tomografa por emisin de positrones (PET). Es til
para el diagnstico y estadificacin del carcinoma broncognico y los linfomas y para seguimiento de tumores de clulas
germinales tras el tratamiento12.
Broncoscopia. No est indicada en todas las lesiones mediastnicas, aunque es til para el estudio de lesiones del me-
diastino medio con afectacin pulmonar asociada y para realizar puncin de adenopatas.
Puncin-aspiracin con aguja fina. Puede hacerse guiada
por ecografa (ECO), TC o broncoscopia. Sin embargo la
PAAF tiene limitaciones para diagnosticar enfermedades del
mediastino, ya que habitualmente se necesitan muestras mayores de tejido, especialmente cuando se trata de linfomas.
Adems est contraindicada si sospechamos un timoma, por
el elevado riesgo de diseminacin del tumor por el trayecto
de la aguja11.
Biopsia. Se realizar con una u otra tcnica en funcin de
dnde se localice la lesin12. Para lesiones localizadas en el
espacio pretraqueal, paratraqueal derecho o subcarnico realizaremos la mediastinoscopia convencional e incluso mediastinotoma cuando no es posible hacer una puncin por
broncoscopia o sta no es diagnstica. Para acceder a los
ganglios subarticos y pararticos o en ventana aortopulmonar, as como en lesiones que contactan con la pared anterior
del trax, es necesario realizar una mediastinotoma anterior.
En otras lesiones que no son accesibles a ninguna de las tcnicas anteriores es necesario realizar una toracoscopia.
Manejo de un paciente con una masa

mediastnica
Con los datos obtenidos a partir de la clnica, la exploracin fsica y las exploraciones complementarias citadas podemos aproximarnos con gran exactitud al diagnstico especfico de la mayora de las masas mediastnicas. Debemos
obtener un diagnstico lo antes posible, para iniciar de forma
precoz el tratamiento especfico y mejorar la supervivencia13.
Mediastino anterior
En los casos de enfermedad localizada, sin sntomas ni alteraciones en las pruebas complementarias, se realizar una reseccin completa mediante toracotoma o toracoscopia. Habr que valorar el tratamiento con quimio y/o radioterapia
en funcin de la naturaleza del tumor, si tras la ciruga se observan focos de microinvasin local o si el tumor no est encapsulado. En ocasiones, tras este tratamiento se realizar
una escisin quirrgica del tejido tumoral residual2.
Mediastino medio
Si existen adenopatas que nos sugieran un linfoma es necesario realizar una biopsia mediante mediastinoscopia, ya que
en este caso el tratamiento de eleccin es la quimioterapia
con radioterapia asociada. Las lesiones qusticas benignas no
precisan de la realizacin de una biopsia previa, sino que sern extirpadas mediante toracotoma o video-toracoscopia14.
En aquellos casos en los que no pueda realizarse una intervencin, el quiste puede drenarse mediante PAAF. En algunos pacientes de edad avanzada o con riesgo quirrgico elevado, en los que se descubre una lesin qustica en el
mediastino medio, realizaremos un seguimiento. Si la lesin
aumenta de tamao o aparecen sntomas se extirpar3.
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Mediastino posterior
Los tumores ms frecuentes del mediastino posterior son los
tumores neurognicos, y el 80% de ellos son benignos. El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica. Sin embargo,
es necesario realizar siempre una RM previa para valorar la
existencia de extensin intraespinal3. Cuando esto ocurre, se
har una reseccin combinada con hemilaminectoma. Algunos tumores malignos en estadios avanzados se beneficiarn
del tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia posterior.
En cuanto al tipo de intervencin a realizar, la toracoscopia sera til para la reseccin de lesiones benignas, qusticas y encapsuladas que no invaden estructuras adyacentes14.
Otra indicacin ms controvertida es en las lesiones qusticas
del mediastino medio, neoplasias tmicas encapsuladas y tumores neurognicos benignos del mediastino posterior14.
2. Loscertales J, Garca Daz FJ, Mrquez Varela F, et al. Afecciones me

diastnicas no neoplsicas. En: Caminero Luna JA, Fernndez Fau L, Editores. Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Madrid: Editores Mdicos SA.; 1998. p. 1741-52.
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Bibliografa
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Metaanlisis
Epidemiologa
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14.
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ACTUALIZACIN
Pruebas de funcin
respiratoria
A. Abad Fernndeza, B. Jara Chinarroa,
J. de Miguel Dezb y J. L. lvarez-Sala Waltherc
Servicio de Neumologa. aHospital Universitario de Getafe. Madrid.
b
Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.
c
Hospital Clnico San Carlos. Madrid.
Introduccin
Las pruebas de funcin respiratoria son una herramienta muy
til en el diagnstico y el seguimiento de los pacientes que
padecen una enfermedad respiratoria o, incluso, no torcica
ni broncopulmonar. Aportan informacin sobre los dos aspectos ms importantes de la fisiopatologa respiratoria: la
mecnica pulmonar y el intercambio gaseoso. El estudio de la
mecnica pulmonar permite valorar las resistencias y las propiedades fsicas y elsticas del pulmn y de la pared torcica.
Para conocerla se dispone de pruebas como la espirometra y
la pletismografa. La evaluacin del intercambio gaseoso puede realizarse, adems de por la gasometra arterial, mediante
el anlisis de la capacidad de difusin alvolo-capilar para el
monxido de carbono. A continuacin se revisan estas pruebas y se explican sus fundamentos y aplicaciones.
Variables medibles con las pruebas

de funcin respiratoria
La espirometra es una prueba que cuantifica el volumen de
aire que el aparato respiratorio de un individuo puede movilizar en funcin del tiempo. Los instrumentos empleados
para realizarla han evolucionado considerablemente desde su
aparicin hace ya ms de 100 aos. Desde los iniciales espirmetros de agua con campana se ha pasado a los de fuelle o
pistn y, ms recientemente, a los basados en la neumotacografa. Estos ltimos permiten medir el flujo areo a partir
del gradiente de presiones que se genera al pasar el aire por
una resistencia conocida. Un microprocesador integra la seal de flujo y la convierte en una seal de volumen.
La informacin obtenida con la espirometra puede complementarse con la que aporta la pletismografa, una prueba
que permite medir el volumen de aire compresible que existe en el pulmn, comunicante o no con la va area1. A continuacin se exponen las distintas variables que pueden estudiarse con estas dos tcnicas.
PUNTOS CLAVE
Las pruebas de funcin respiratoria son una
herramienta muy til en el diagnstico y el
seguimiento de los pacientes que padecen
una enfermedad respiratoria e, incluso, no
respiratoria (extratorcica). Aportan informacin
sobre los dos aspectos ms importantes de la
fisiopatologa respiratoria: la mecnica
pulmonar y el intercambio gaseoso. Para el
estudio de la mecnica pulmonar se dispone de
pruebas como la espirometra y la pletismografa.
La evaluacin del intercambio gaseoso puede
realizarse, adems de por la gasometra arterial,
mediante el anlisis de la capacidad de difusin
alvolo-capilar para el monxido de carbono
(DLCO).
Espirometra. Es una tcnica indispensable
en la valoracin de cualquier enfermo en el que
se sospecha una alteracin respiratoria.
Cuantifica el volumen de aire que el aparato
respiratorio puede movilizar en funcin del tiempo.
Permite clasificar los trastornos de la ventilacin
pulmonar dentro de determinados patrones de
anormalidad: a) el restrictivo o de limitacin
de volumen, b) el obstructivo o de limitacin del
flujo areo y c) el mixto o combinacin
de ambos.
Pletismografa. Es una tcnica til para medir los
volmenes pulmonares estticos y dinmicos, por
lo que es complementaria de la espirometra.
Permite confirmar la existencia de una restriccin
pulmonar, descartar la presencia de un
atrapamiento areo, detectar precozmente una
limitacin al flujo areo en los procesos
obstructivos y completar el estudio de las
alteraciones mixtas.
Test de difusin (DLCO). Mide la facilidad con la
que el monxido de carbono pasa desde el alvolo
a la sangre del capilar pulmonar y se combina con
la hemoglobina eritrocitaria. Esta tcnica informa,
por tanto, sobre el volumen del lecho capilar
pulmonar que permanece en contacto con los
alvolos ventilados, sobre la superficie alveolar
til y sobre el espesor de la membrana alvolocapilar.
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Variables respiratorias estticas

Se obtienen al medir el volumen de aire que puede inhalarse
o exhalarse desde un punto de referencia, sin que se tenga en
cuenta para ello el tiempo que se necesita para efectuar esa
maniobra (fig.1). Los volmenes y las capacidades pulmonares (suma de varios volmenes) que se usan habitualmente en
la clnica son el volumen corriente (VT), el volumen residual
(RV), la capacidad vital (VC) y la capacidad pulmonar total
(TLC). Otros volmenes con menos utilidad clnica, aunque
con un indudable inters fisiolgico, son el volumen inspiratorio de reserva (IRV), el volumen espiratorio de reserva
(ERV), la capacidad inspiratoria (IC) y la capacidad funcional residual (FRC). Con la espirometra pueden medirse el
VT, la VC y la IC. Los dems volmenes y capacidades slo
pueden conocerse mediante la pletismografa corporal.
Volumen corriente (VT)
Es el volumen de aire que moviliza un individuo cuando respira de forma espontnea. La cuanta de este volumen vara
en funcin del entrenamiento fsico y depende de la actividad de los msculos respiratorios y de la elasticidad pulmonar y de la caja torcica.
Volumen espiratorio de reserva (ERV)
Es la cantidad de aire que puede exhalarse a partir de la posicin de reposo espiratorio. La cuanta de este volumen depende principalmente de los msculos espiratorios, aunque tambin es funcin de la colapsabilidad de la va area superior. Es
menor en la posicin de decbito supino que en la de sedestacin y suele encontrarse disminuida en los individuos obesos.
Volumen inspiratorio de reserva (IRV)
Es el volumen de aire que puede entrar en los pulmones despus de realizar una inspiracin normal (no forzada). Depende tanto de las caractersticas del pulmn como de las de
los msculos inspiratorios. Su determinacin no tiene mucha
utilidad en la prctica clnica.
Volumen residual (RV)
Es el volumen de aire que permanece en el interior del pulmn tras una espiracin forzada. Depende del tamao de los
pulmones, de la funcin muscular, de la elasticidad del pulmn y de la colapsabilidad de la va area.
Capacidad residual funcional (FRC)
Es la suma del RV y del ERV. Es el volumen de aire que est
presente en el pulmn despus de realizar una espiracin no
forzada. Es el reflejo del equilibrio existente entre las fuerzas
que derivan de las propiedades elsticas del pulmn, que
tienden a disminuir el volumen pulmonar, y las que son la
expresin de las caractersticas mecnicas de la caja torcica,
que tienden a aumentarlo. Suele variar de manera considerable como respuesta a factores tales como la posicin corporal, el ejercicio fsico o el entrenamiento muscular.
Capacidad vital forzada (FVC)
Es la cantidad de aire que puede exhalarse con un esfuerzo
espiratorio mximo efectuado tras haber realizado una ins4386
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TLC
Inspiracin
IC
VT
FRC
IVC
ERV
Espiracin
RV
Tiempo
Fig. 1. Representacin grfica de una maniobra espiromtrica completa. VT:

volumen corriente; RV: volumen residual; ERV: volumen espiratorio de reserva; IC: capacidad inspiratoria; IVC: capacidad vital inspiratoria; FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad pulmonar total.
piracin mxima. Depende de las caractersticas elsticas

del pulmn, de la fuerza de los msculos espiratorios y de
la colapsabilidad de la va area. Es una variable respiratoria dinmica, como se seala ms adelante.
Capacidad vital (VC)
Tambin se denomina capacidad vital inspiratoria (IVC) o
capacidad vital lenta (SVC) y es el mximo volumen de aire
que puede inspirarse con un esfuerzo inspiratorio mximo
despus de haber llevado a cabo una espiracin mxima. Es
la suma del ERV, del VT y del IRV o, lo que es lo mismo,
del ERV y de la IC. Para medirla debe efectuarse una maniobra de espiracin lenta y profunda, hasta alcanzar el RV,
que debe seguirse de una inspiracin mxima hasta que se alcanza la TLC. Su valor es idntico al de la FVC en los individuos sanos, pero pueden detectarse diferencias importantes
entre ambos parmetros en los sujetos que tienen una obstruccin al flujo areo. Esto es as porque si se emplea la maniobra de espiracin forzada se produce una compresin dinmica de las vas areas perifricas, que dificulta en estos
enfermos el vaciamiento completo del pulmn.
Capacidad inspiratoria (IC)
Es el volumen de aire que se obtiene tras realizar una inspiracin profunda y mxima desde la FRC. Por tanto, es la
suma del VT y del IRV.
Capacidad pulmonar total (TLC)
Es el volumen de gas que contiene el pulmn al final de una
inspiracin forzada mxima. Es la suma del RV y de la VC.
Su magnitud depende del tamao de los pulmones, de la retraccin elstica de la caja torcica, de la retraccin elstica
de los pulmones, del tamao del trax y de la fuerza de los
msculos inspiratorios.
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PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA
Variables respiratorias
dinmicas
1 seg
Flujo
Volumen
A diferencia de las variables anteriores, todas ellas estticas, para

PEF
medir las dinmicas ha de tenerse
en cuenta el tiempo que tarda en
FEF25-75%
efectuarse la maniobra. En realidad, las variables dinmicas son el
fundamento de la espirometra forMEF50%FVC
zada. Para cuantificarlas debe lleFVC
varse a cabo una maniobra especfica, que consiste en la realizacin de
FEV1
una espiracin forzada y mxima, a
la mayor velocidad posible, desde
una inspiracin mxima. Se obtiene as la FVC y el volumen exhalado durante el primer segundo de
una espiracin forzada (FEV1),
cuya cuanta depende de la edad, la
Tiempo
talla y el sexo del individuo y que se
considera normal cuando es mayor
Fig. 2. Relacin entre un trazado espiromtrico, que vincula el volumen con el tiempo, y una curva flujo-vodel 80% de la FVC.
lumen. FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FEF25-75%: flujo
Cuando la maniobra de espiraespiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC; PEF: pico de flujo o flujo espiratorio mximo; MEF50%: flujo
cin forzada se efecta con un espiespiratorio mximo cuando queda en el pulmn el 50% de la FVC.
rmetro cerrado puede obtenerse
un trazado que relaciona el volumen con el tiempo (fig.1). Sin embargo, cuando la misma maniobra se practica a travs de un
como se seala ms adelante. Tambin permite identificar poneumotacgrafo puede conseguirse una curva que pone en
sibles obstrucciones de la va area superior (fig. 3).
relacin el flujo areo con el volumen pulmonar (curva flujo-volumen) (fig.2). El cociente entre el volumen de aire expulsado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo se denoInterpretacin de una espirometra
mina flujo mesoespiratorio. Este parmetro vara mucho de
unos individuos a otros, por lo que su utilidad clnica es liLos parmetros funcionales respiratorios reseados se miden
mitada. Se considera que el flujo espiratorio forzado entre el
en litros o en litros/segundo y se expresan en condiciones
25 y el 75% (FEF25-75%) es normal cuando est por encima
BTPS (temperatura corporal, presin ambiental y saturacin
del 60% del valor terico que le corresponde al sujeto por su
total con vapor de agua). En todos los casos es imprescindiedad, talla y sexo. El flujo espiratorio mximo o pico de fluble efectuar controles peridicos de calidad y calibrar diariajo espiratorio (PEF) corresponde al flujo ereo mximo que
mente el equipo que se utiliza, al objeto de asegurar que las
consigue el individuo al realizar una maniobra forzada y anmedidas realizadas son fiables y reproducibles. Adems, el
tes de que exhale el 15% de su FVC. Es un parmetro que
personal sanitario encargado de llevar a cabo la espirometra
depende totalmente del esfuerzo que realiza el sujeto.
debe estar adecuadamente instruido para conseguir, entre
otras cosas, que el enfermo realice el mximo esfuerzo posible en cada maniobra. Slo as pueden evitarse errores que
Curva flujo-volumen
llevan a una mala interpretacin posterior de los resultados.
Las maniobras que se efecten deben cumplir determinados criterios de validez. Se requiere que al menos tres de ellas
Es una curva que relaciona, como ya se ha dicho, el flujo asean reproducibles y que la variacin entre ellas sea inferior a
reo con el volumen pulmonar y que tiene una parte espirato150 ml (5%) en lo que respecta a los valores de la FVC y del
ria (asa espiratoria) y otra inspiratoria (asa inspiratoria). AmFEV1. Entre esas tres maniobras tiles pueden elegirse bien
bas son la expresin de las propiedades mecnicas del pulmn.
El asa espiratoria tiene una fase inicial muy dependiente del
los valores ms altos de la FVC y del FEV1 bien la curva en la
esfuerzo y otra final independiente de l y que est determique la suma de la FVC y del FEV1 es mayor. Los resultados
nada por la compresin dinmica de la va area. El asa inspialcanzados se comparan con unos valores de referencia obteratoria depende, en su totalidad, del esfuerzo del individuo. El
nidos en individuos sanos con una edad, una talla y un sexo
anlisis de la morfologa de la curva flujo-volumen permite
equiparables. Se consideran anormales los valores de FVC y
valorar la validez de las maniobras realizadas y clasificar a los
de FEV1 inferiores al 80% del valor de referencia tericapacientes dentro de determinados patrones ventilatorios, tal y
mente predicho. Dada la variabilidad inherente a la espiroMedicine. 2006;9(68):4385-4392
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Flujo
Flujo
Flujo
6
0
2
Volumen
6
0
Obstruccin fija
2
Volumen
Obstruccin variable
extratorcica
2
Volumen
Obstruccin variable
intratorcica
Fig. 3. Utilidad del anlisis de la morfologa de la curva flujo-volumen en el diagnstico de la obstruccin de la va area superior.
metra y la influencia de los factores citados es recomendable

que los valores hallados que sean inferiores a la normalidad se
manejen con prudencia y que se interpreten en atencin a los
datos clnicos del enfermo. En este sentido hay que recordar
que los valores que estn fuera del intervalo de referencia
(con una confianza del 95%) no siempre son patolgicos2.
Las indicaciones de la espirometra son numerosas (tabla
1). Es una tcnica indispensable en la valoracin de cualquier
paciente en el que se sospecha una alteracin respiratoria,
sobre todo si se tiene en cuenta que prcticamente no tiene
contraindicaciones (tabla 2)3. Los parmetros ms utilizados
en la interpretacin inicial de una espirometra son el FEV1,
la FVC y el cociente FEV1/FVC en la maniobra forzada, y la
VC y el cociente FEV1/VC (ndice de Tiffeneau) en la maniobra lenta. El anlisis de estos parmetros permite clasificar los trastornos de la ventilacin pulmonar dentro de determinados patrones de anormalidad: a) el restrictivo o de
limitacin de volumen (disminucin de la FVC); b) el obstructivo o de limitacin del flujo areo (disminucin del
FEV1); y c) el mixto o de combinacin de ambos (fig. 4).
TABLA 1
Indicaciones de la espirometra
Diagnsticas
Valorar la posible existencia de una enfermedad respiratoria ante la presencia de
sntomas, signos o pruebas diagnsticas (analticas, radiolgicas, etc.) sugerentes
Medir el efecto de una enfermedad no respiratoria sobre la funcin pulmonar
Identificar a los individuos con riesgo de padecer una enfermedad pulmonar
ocupacional
Evaluar el riesgo preoperatorio
Valorar el pronstico de las enfermedades respiratorias
Determinar el estado de salud antes de iniciar programas de entrenamiento fsico
Para la monitorizacin y seguimiento de enfermedades
Determinar la respuesta a un tratamiento
Describir el curso de las enfermedades respiratorias
Monitorizar a personas expuestas a sustancias txicas o de riesgo
Evaluar los efectos adversos de frmacos que pueden ser txicos para el pulmn
Para el diagnstico y seguimiento de la evolucin de discapacidades
Por razones legales
Como parte de un programa de rehabilitacin
Para cuestiones de salud pblica
En estudios clnicos o epidemiolgicos
En el cribado de pacientes de riesgo
Patrn ventilatorio obstructivo

Se caracteriza por la existencia de un cociente FEV1/FVC inferior al 70% del valor de referencia. Puede deberse a una
obstruccin de la va area causada por una contraccin del
msculo liso bronquial (broncospasmo), una inflamacin de
la mucosa bronquial (bronquitis, bronquiolitis) o el depsito
de algn material en el interior de la va area (moco, tumores, cuerpos extraos, etc.), pero tambin puede tener su origen en una prdida de la elasticidad pulmonar (enfisema), un
aumento de la colapsabilidad de la pared bronquial (enfisema, traqueobroncomalacia) o una compresin extrnseca
de la va area (masas, adenopatas, etc.). El cociente FEV1/
FVC tambin puede estar disminuido, sin ser patolgico,
cuando el valor de estos parmetros supera a los normales,
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TABLA 2
Contraindicaciones para la realizacin de una espirometra

Imposibilidad fsica (lesiones bucales, traqueostoma, paresia facial) o mental
Dolor torcico o traumatismo torcico reciente
Neumotrax o hemoptisis reciente
Angor pectoris inestable, antecedentes de sncopes

Desprendimiento de retina
como puede ocurrir en algunos individuos sanos o en los

atletas. Conviene sealar que la curva flujo-volumen que se
observa cuando el patrn ventilatorio es obstructivo tiene
una morfologa muy caracterstica, fcilmente identificable.
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Espirometra forzada
Valorar la calidad de los resultados

Comparar los resultados con los valores de referencia
Integrar los datos con la informacin clnica
Maniobras adecuadas y reproducibles?
No
FEV1 y FVC > 80%?
Rechazar y repetir
No
Normal
FEV1 / FVC?
< 70%
> 70%
FEV1
FVC
> 80%
< 80%
< 80%
> 80%
Normal
Disminuido
Disminuida
Normal
FEF25-75% : obstruccin
o variante de la normalidad
FVC
trata tambin de disminuir la dificultad inherente a realizar una espiracin prolongada, que a veces es
difcil para los enfermos obstructivos. El FEV6 tiene una sensibilidad
del 95% y una especificidad del
97% en el diagnstico de la obstruccin4.
El valor del FEF25-75% se ha utilizado clsicamente para detectar la
enfermedad de las pequeas vas
areas. Sin embargo, su aplicacin
clnica es controvertida. S conviene sealar, no obstante, que cuando
los valores del cociente FEV1/FVC
estn prximos al lmite inferior de
la normalidad este parmetro puede considerarse como indicativo de
una obstruccin leve.
La espirometra sirve, adems,
para valorar la gravedad de los trastornos identificados. La alteracin
de los parmetros funcionales se
correlaciona bien con la capacidad
para realizar las actividades habituales de la vida diaria y un esfuerzo fsico, con la morbilidad y con el
pronstico de la enfermedad de
base (tabla 3)1,5.
Patrn ventilatorio
restrictivo
Se caracteriza por la existencia de

un cociente FEV1/FVC normal,
Normal
Disminuida
con una FVC inferior al 80% del
valor de referencia. Puede deberPatrn obstructivo
Patrn mixto
Patrn restrictivo
se a enfermedades pulmonares
(neumonitis intersticial, reseccin
pulmonar, etc.), extrapulmonares
Pletismografa
(obesidad, deformidades de la columna, derrame pleural, etc.) o
Fig. 4. Interpretacin de una espirometra forzada. FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forneuromusculares (distrofias, miozado en el primer segundo; FEF25-75%: flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la FVC.
patas congnitas, etc.), pero tambin a un pobre esfuerzo inspiratorio, a un cierre de la glotis o a una
obstruccin grave con atrapamiento areo. En todo caso,
Finalmente, es til saber que si la VC lenta es un 10% madebe saberse que la espirometra forzada es ms til para exyor que la FVC es muy probable que exista un atrapamiento
cluir un trastorno ventilatorio restrictivo que para confirareo, fenmeno que se produce como consecuencia del aumarlo. Para ello debe recurrirse siempre a medir los volmento de la resistencia de las vas areas intratorcicas y la
menes pulmonares estticos mediante una pletismografa o
prdida de la capacidad para la retraccin elstica del puluna tcnica de dilucin con helio.
mn. Esta circunstancia se observa con frecuencia en los enfermos que padecen un enfisema grave.
Recientemente se ha propuesto el uso del FEV6 (volumen espiratorio forzado a los 6 segundos de iniciar la espiraPatrn ventilatorio mixto
cin) como alternativa al de la FVC, al objeto de evitar la variabilidad que se produce en la tcnica cuando se termina
Se caracteriza por la existencia de una reduccin de la FVC,
antes de tiempo la maniobra espiratoria forzada. Con ello se
del FEV1 y, en menor grado, de la relacin FEV1/FVC. PueMedicine. 2006;9(68):4385-4392
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TABLA 3
Cuantificacin de la gravedad de las alteraciones detectadas

en una espirometra forzada
Trastornos obstructivos
ATS
FEV1
Trastornos restrictivos
ATS
TLC
Leves
70%
Leves
70%
Moderados
50-69%
Moderados
60-70%
Graves
< 50%
Graves
< 60%
SEPAR
Prueba de broncodilatacin
o de reversibilidad
FEV1
Leves
65-80%
Moderados
50-64%
Graves
35-49%
Muy graves
< 35%
ATS: American Thoracic Society; SEPAR: Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga

Torcica; TLC capacidad pulmonar total; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer
segundo.
de deberse a la coexistencia de una fibrosis pulmonar con una

inflamacin endobronquial o a la concurrencia de distintas
enfermedades respiratorias. En la prctica, el problema fundamental se cifra en diferenciar un patrn mixto real de un
trastorno obstructivo grave que cursa con una disminucin de
la FVC como consecuencia de un atrapamiento areo y de un
aumento del RV. Para ello es muy til tener en cuenta la morfologa de la curva flujo-volumen, la diferencia existente entre
la VC lenta y la FVC y la respuesta a los frmacos broncodilatadores. Si a pesar de ello persisten las dudas es necesario recurrir a una pletismografa para medir el RV y la TLC.
La espirometra en la obstruccin
de la va area superior
Las alteraciones que se producen en la morfologa de la curva flujo-volumen en una maniobra de respiracin forzada
son muy tiles para diagnosticar y detectar precozmente los
procesos que cursan con una obstruccin de la va area superior (parlisis de las cuerdas vocales, estenosis traqueales,
compresiones extrnsecas, etc.). En funcin del aspecto morfolgico de la curva pueden identificarse los patrones que se
exponen a continuacin (fig. 3).
Patrn de obstruccin fija de la va area
Se debe a lesiones anulares de la trquea y se caracteriza porque la curva no se modifica con los esfuerzos inspiratorio y
espiratorio. Se observa una imagen en meseta en las ramas
inspiratoria y espiratoria de la curva flujo-volumen.
Patrn de obstruccin variable extratorcica
Se debe a lesiones situadas a ms de 2 cm por encima del manubrio esternal, como ocurre en el caso de la parlisis de las
cuerdas vocales. En la espiracin la presin en el interior de la
va area es mayor, por lo que no hay limitacin al flujo areo.
Sin embargo, con la inspiracin se observa como aparece una
imagen en meseta en la rama inspiratoria de dicha curva.
Patrn de obstruccin variable intratorcica
Se debe a lesiones localizadas en la porcin distal de la trquea. Durante la espiracin la presin pleural es mayor que
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la de la va area, con lo que sta se comprime. Como consecuencia se produce una limitacin al flujo areo en dicha fase
del ciclo respiratorio, lo que da lugar a una imagen en meseta en la rama espiratoria de la curva flujo-volumen6.
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La prueba broncodilatadora permite identificar la existencia

de una posible reversibilidad en la obstruccin bronquial detectada, as como medir el grado de dicha reversibilidad. Se
emplea para detectar precozmente la presencia de una obstruccin al flujo areo, en el diagnstico diferencial entre la
obstruccin reversible (asma) e irreversible (enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC]) y en la evaluacin del
efecto del tratamiento broncodilatador o esteroideo instaurado.
Para llevarla a cabo se utiliza habitualmente un agonista beta-2 adrenrgico (200 g de salbutamol o 500 g de
terbutalina) o un agente anticolinrgico (40 g de bromuro
de ipratropio). La respuesta se evala al realizar una segunda espirometra a los 15 minutos de la primera. La prueba
broncodilatadora tiene una gran variabilidad a lo largo del
tiempo para un mismo individuo, por lo que la broncorreversibilidad debe establecerse en medidas seriadas. Adems,
la ausencia de respuesta no descarta su existencia. El parmetro ms utilizado para definir la reversibilidad es el
FEV1, dado que es el ms reproducible. Se considera que la
prueba es positiva cuando el FEV1 aumenta un 12% y, al
mismo tiempo, no menos de 200 ml respecto al valor basal2.
Pletismografa
La pletismografa es una tcnica til para medir los volmenes pulmonares estticos y dinmicos, por lo que es complementaria de la espirometra. El pletismgrafo corporal est
compuesto por una cabina con un cierre hermtico, dentro
de la cual se sita al enfermo. La cabina est provista de un
transductor, que mide los cambios de volumen que se producen en su interior. Segn el tipo de transductor empleado
se distinguen dos tipos de pletismgrafos: a) los de volumen
constante (cuantifican las variaciones de presin); y b) los de
presin constante (cuantifican las variaciones de volumen).
Como se ha sealado anteriormente, los volmenes pulmonares dependen de la distensibilidad pulmonar, de la musculatura de la pared torcica y de otros factores fisiolgicos, tales como la edad, el sexo o la raza.
La pletismografa es una prueba til para confirmar la
existencia de una restriccin pulmonar, para descartar la presencia de un atrapamiento areo, para detectar precozmente
una limitacin al flujo areo en los procesos obstructivos (pacientes con una espirometra normal, pero que tienen un aumento del RV), para completar el estudio de las alteraciones
mixtas y para identificar cada una de ellas. A continuacin
se exponen algunos aspectos prcticos relacionados con esta
tcnica7.
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Trastornos obstructivos
Apnea
En este apartado se incluyen algunos procesos como la

EPOC, el asma y las bronquiectasias. Hay que tener en
cuenta que en los enfermos con un enfisema puede observarse a veces una espirometra normal coincidente con una
elevacin del RV, de la FRC y de la TLC, todo ello como
consecuencia del atrapamiento areo. Es sta una alteracin
muy inicial en la evolucin de la enfermedad, por lo que resulta til para el diagnstico precoz del enfisema.
Espiracin
Espacio muerto
washout
Inspiracin
Respiracin
Volumen
inspirado
Muestra
alveolar
Tiempo de apnea
Volumen residual
Trastornos restrictivos parenquimatosos

En este apartado se engloban la neumonectoma y el edema
pulmonar, aunque las neumopatas intersticiales, en concreto la fibrosis pulmonar idioptica, son el mejor ejemplo para
explicar los hallazgos que se observan en los trastornos restrictivos parenquimatosos. Estos trastornos se caracterizan
por una disminucin de la mayora de los volmenes pulmonares, como consecuencia de la alteracin que aparece en la
retraccin elstica pulmonar. As, se encuentran reducidos
tanto la TLC como la FVC y la FRC. Aunque el RV puede
mantenerse inicialmente dentro de la normalidad, cuando la
enfermedad progresa suelen afectarse las vas respiratorias de
menor calibre, producindose entonces un cierre prematuro
de las mismas en la espiracin. Ello ocasiona una cada del
RV. Por el contrario, el RV y la TLC aumentan cuando existe una obstruccin al flujo areo.
Trastornos restrictivos extraparenquimatosos

Se agrupan en este apartado las enfermedades de la pleura
(derrame pleural, neumotrax, paquipleuritis, etc.) y las deformidades de la columna dorsal o de la caja torcica (cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, etc.). En el caso de las cifoescoliosis se produce una disminucin de la VC y de la
TLC que es proporcional al grado de curvatura de la lesin.
Adems, el RV puede elevarse como consecuencia del acortamiento del tiempo espiratorio. En el caso de las paquipleuritis los hallazgos son similares. La espondilitis anquilosante
ocasiona una disminucin de la movilidad torcica, que suele quedar en posicin inspiratoria. Evolutivamente puede
aparecer una fibrosis pulmonar, que predomina en los campos superiores. La pletismografa muestra un atrapamiento
areo (RV y FRC aumentados), mientras que el ERV y la VC
suelen encontrarse reducidos.
Afectacin muscular
En los enfermos que padecen algn trastorno neuromuscular los volmenes pulmonares estticos suelen estar disminuidos. La cada de la VC en alguno de sus dos componentes (IC y ERV) puede indicar la existencia de una alteracin
de la musculatura inspiratoria o de la espiratoria, respectivamente. El RV y la TLC tambin estn bajos en estos en-
Fig. 5. Representacin esquemtica de la maniobra de medicin de la capacidad de difusin alvolo-capilar para el monxido de carbono por el mtodo de la respiracin nica.
fermos, salvo que tengan una EPOC asociada. Tambin

conviene recordar que cuando existe una parlisis diafragmtica bilateral la diferencia en el valor de la VC realizada
en posicin sentada y la obtenida en decbito supino es superior al 30%. En cualquier caso, hay que tener en cuenta
que las enfermedades musculares suelen cursar con una exploracin funcional respiratoria inicialmente normal. Por
ello es muy til recurrir a la medicin de las presiones mximas inspiratoria (MIP) y espiratoria (MEP), que tienen
una mayor sensibilidad para detectar estas enfermedades en
sus fases iniciales. No obstante, en todas ellas se produce,
con el tiempo, una disminucin en todos los volmenes pulmonares.
Capacidad de difusin del monxido

de carbono
La medicin de la capacidad de difusin alvolo-capilar del
monxido de carbono (DLCO) mide la velocidad con la que
el monxido de carbono (CO) pasa desde el alvolo a la sangre para combinarse con la hemoglobina. Esta tcnica informa, por tanto, sobre el volumen del lecho capilar pulmonar
que permanece en contacto con los alvolos ventilados, sobre la superficie alveolar til y sobre el espesor de la membrana alvolo-capilar.
Existen muchas formas de medir la DLCO, aunque la
ms utilizada, por su sencillez, es la denominada de la respiracin nica con apnea (fig. 5). El mtodo consiste en realizar una espiracin forzada hasta el RV para, posteriormente,
inspirar al mximo hasta alcanzar la TLC mientras se inhala
una mezcla de un gas formado por helio al 10% y por CO al
0,3%. Una vez alcanzada la TLC debe mantenerse una apnea durante un perodo de 10 segundos, para exhalar luego
todo el aire contenido en los pulmones, cuyo contenido en
CO se cuantifica. Debe recordarse que en esta medicin
se desecha la parte inicial de la espiracin (entre 750 y
1.000 ml), que tericamente se corresponde con el volumen
del espacio muerto. Todo lo dems es analizable8. La DLCO
se calcula mediante la siguiente frmula:
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DLCO = Volumen alveolar x tiempo de apnea x fraccin alveolar inicial de CO
(presin atmosfrica 47) x fraccin alveolar final de CO
La tcnica de la respiracin nica tiene algunas limitaciones. Por ejemplo, los pacientes que padecen una enfermedad pulmonar avanzada son incapaces de mantener una apnea de 10 segundos, que para ellos es demasiado larga.
Adems, en ellos el volumen espiratorio se encuentra reducido (por debajo de 700 ml), por lo que es imposible calcular
el volumen alveolar. Otros factores a tener en cuenta que
tambin pueden alterar la DLCO son los que se refieren a
los trastornos en la concentracin de la hemoglobina (anemia, poliglobulia), a las alteraciones hemodinmicas, al ejercicio y a la posicin corporal.
La DLCO se encuentra aumentada en la policitemia, las
vasculitis (enfermedad de Goodpasture, granulomatosis de
Wegener) y las hemorragias alveolares. Tambin puede elevarse, aunque por motivos no claros, en los enfermos que tienen una crisis asmtica. La DLCO puede disminuir en las siguientes enfermedades:
1. Enfisema pulmonar. La medicin de la DLCO no slo es
til para afianzar el diagnstico de esta enfermedad, sino tambin para diferenciarla de otras, sobre todo de la bronquitis
crnica. Adems, la disminucin de la DLCO puede ser la primera alteracin detectable. La DLCO tambin es de gran
ayuda para valorar la progresin de la enfermedad. Adems, se
correlaciona bastante bien con los hallazgos radiolgicos que
se observan en una tomografa axial computarizada torcica.
2. Neumopatas intersticiales. La cada de la DLCO que se
aprecia en estos trastornos se debe, principalmente, a la prdida de la superficie de intercambio entre los alvolos y los
capilares pulmonares, aunque tambin al aumento del grosor
de la pared alvolo-capilar. Adems, la DLCO es til en el
seguimiento de estas enfermedades y tiene un cierto valor
pronstico, aunque debe tenerse en cuenta que inicialmente
puede ser normal.
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3. Hipertensin pulmonar. La DLCO se encuentra reducida tanto en la hipertensin pulmonar primaria como en la
secundaria a un tromboembolismo pulmonar. Los valores de
la DLCO pueden persistir bajos durante bastante tiempo
despus de haber instaurado el tratamiento tromboltico que
se indica en estos casos.
Bibliografa

Metaanlisis
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN
Neumoconiosis
B. Rodrguez Cocinaa, J.M. Rojo Ortegab
y J.A. Mosquera Pestaac
a
Seccin de Neumologa. Hospital de Cangas del Narcea. Asturias.
Servicios de bAnatoma Patolgica y cNeumologa. Instituto Nacional
de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Definicin
El trmino mdico de neumoconiosis se aplica a aquellas entidades que cumplen 3 requisitos: a) son enfermedades que
asientan en el pulmn (alveolos e intersticio) y pequeas vas;
b) son producidas por polvo inorgnico o mineral y c) originan una cicatriz, esto es, un cmulo de tejido colgeno.
Concepto de polvo respirable

El organismo tiene mecanismos para limpiar, calentar y humedecer el aire que llega al pulmn; si stos no existiesen
todo el sistema respiratorio quedara inservible. Un ser humano de 70 aos de vida ha hecho pasar a sus pulmones ms
de 300 millones de litros de aire. La atmsfera ms pura contiene 1 x 109 partculas/m3, y la actividad humana sobre su entorno, manipulando la naturaleza, pone en suspensin partculas que superan en ms de 100 veces las que existen en
condiciones ideales naturales. Cuando se superan estos mecanismos de control del organismo, el polvo queda retenido en
las vas areas y/o el pulmn. Afortunadamente pocos polvos
inducen neumoconiosis, son los llamados polvos fibrognicos. No obstante, se debe ser cauteloso con denominar al resto de los polvos como inertes, pues aunque no producen neumoconiosis, pueden originar otras enfermedades: cncer,
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),
etc. As, el polvo que origina lesiones es el polvo retenido,
pero ste no se puede medir con facilidad, y sera el resultante de polvo inhalado menos el polvo eliminado. El parmetro
ms sencillo para medir es el polvo inhalado (medida indirecta del polvo retenido). El dimetro de las vas pequeas, as
como los mecanismos de limpieza, hacen que no todo el polvo en suspensin pueda llegar distalmente a las vas areas y
alveolos. Por esto no se mide el polvo total inspirado, sino
aqul que tcnicamente podra penetrar y ser retenido1.
Polvo respirable
Es la fraccin de polvo inspirado subsidiario de entrar y depositarse en pulmn. Para su medida se usan aparatos que,
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PUNTOS CLAVE
Concepto. Son enfermedades pulmonares,
producidas por polvo mineral y que originan la
sustitucin de tejido pulmonar por colgeno. La
prevencin de las neumoconiosis pasa por medir
el polvo respirable y disminuir su valor por debajo
del umbral lmite.
Patogenia. La accin fibrognica del polvo puede
producir lesiones puntuales (silicosis y
neumoconiosis del carbn, etc.) o difusas
(asbestosis, neumoconiosis de metales duros,
etc.).
Clnica. El cuadro clnico-funcional variar en
virtud de su extensin. En las neumoconiosis
focales la sintomatologa y la alteracin funcional
son discretas, permitiendo, en general, una buena
calidad de vida y supervivencia, en oposicin a las
neumoconiosis difusas. Estas ltimas presentan
evoluciones parecidas a las enfermedades
pulmonares intersticiales, de las cuales hay que
distinguirlas.
Tratamiento y prevencin. Todas ellas carecen de
tratamiento curativo, ya que la colagenizacin es
irreversible y, por lo tanto, son enfermedades
cuyo nico manejo es la prevencin mdicotcnica, exigiendo un control del polvo lesivo a lo
largo de toda la vida laboral. Es importante
resaltar que los polvos fibrognicos originan una
pluripatologa en el aparato respiratorio, que va
ms all de las neumoconiosis, como: enfermedad
pleural, cncer y obstruccin de vas areas, y
aumentan el riesgo de otras entidades como la
tuberculosis y las enfermedades del colgeno.
siguiendo varios modelos matemticos, en general excluyen

a partculas mayores de 10 micras de dimetro e incluyen a
casi todas las menores de 1 micra.
Existen 2 formas de medicin del polvo recogido: a) recuento de partculas, que se usa en algunos polvos fibrognicos como es el caso de la asbestosis, y b) mtodos gravimtricos o de pesada del polvo, que son ms rpidos y menos
variables, y que son los ms usados en otras neumoconiosis.
Dentro del polvo respirable es comn en la neumoconiosis
de la mina del carbn, explotaciones de caoln, pizarras, canteras, etc. la determinacin de slice libre (SiO2) como porcentaje de polvo respirable. En estudios epidemiolgicos se
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NEUMOCONIOSIS
utiliza el polvo respirable (y el valor de SiO2) a los que ha estado expuesto el trabajador a lo largo de su vida laboral, y
consiste en multiplicar el polvo respirable por las horas de
trabajo/ao y por los aos de vida laboral. Estos datos son
necesarios, dado que en las neumoconiosis existe una relativa buena relacin dosis (polvo fibrognico) y respuesta (aparicin de neumoconiosis u otro marcador de enfermedad)2.
Valor o umbral lmite

Es la cifra mxima permitida de polvo en un ambiente, para
que el trabajador pueda realizar toda su vida laboral, con un
bajo riesgo a padecer, en este caso, neumoconiosis. Estos valores se obtienen de costosos y largos estudios epidemiolgicos, porque la aparicin de neumoconiosis tarda 20 o ms
aos en presentarse. La neumoconiosis es una sustitucin de
parnquima pulmonar por tejido colgeno; una vez establecida, las lesiones son irreversibles y carecen de tratamiento,
por ello el nico manejo consiste en la prevencin tcnicomdica de su aparicin, haciendo que el personal expuesto
est por debajo de los valores del umbral lmite3. Los servicios tcnicos del Instituto Nacional de Silicosis son los encargados del control de toma de muestras de polvo, su anlisis, registro de los resultados, conocimiento rpido de la
empresa de estos resultados, as como del control de labores
y medidas de prevencin. Los servicios mdicos del Instituto se encargan de la prevencin mdica (exmenes previos a
la admisin del trabajador, reconocimientos peridicos, estudios epidemiolgicos, etc.). Las patologas exigen expertos
en otros campos diferentes a la medicina, y un buen ejemplo
son las neumoconiosis, donde el papel ms importante para
su prevencin recae en higienistas, qumicos, ingenieros,
etc.; los mdicos tienen que ser parte de un equipo coordinado, ms amplio.
Teora fsica
El SiO2 o slice ejercera su accin fibrognica por lesionar fsicamente clulas (macrfagos y otras) iniciando la fibrosis.
sta se apoya en que experimentalmente y en la clnica slo
se produce silicosis con el SiO2 en sus formas cristalinas o
criptocristalinas, pero nunca en su forma amorfa (tierra de
diatomeas).
Teora qumica
Los grupos silanol de la slice reaccionaran qumicamente
con los grupos qumicos de las membranas celulares (CH3,
CN, NH2, N [CH3]) produciendo su necrosis e iniciando as
la cadena de eventos que conducen a la inflamacin y la fibrosis.
Teora elctrica
La lesin citoltica de la slice sobre macrfagos sera debida
a su carga elctrica.
Teora oxidativa
La slice, sobre todo SiO2 reciente, produce radicales oxidantes, alterando la funcin de los macrfagos y linfocitos,
debido a la oxidacin lipdica de estas clulas. Tambin la lesin celular puede ser inducida por originar en las clulas estimuladas por SiO2 un mayor nmero de molculas oxidantes y superar los mecanismos anti-oxidantes celulares.
Teora inmunolgica
Registro Nacional de enfermedades

profesionales
Otro concepto importante, aqu slo reseado, es la necesidad de un registro nominal riguroso, con objeto de identificar y resolver estas enfermedades. Son importantes, pero insuficientes, los datos de la historia laboral, necesitndose
adems para el estudio y control de estas enfermedades la
homogenizacin de los estudios y biomarcadores tiles4.
Etiopatogenia
El agente causal es el polvo fibrognico, y el resultado de su
accin es una cicatriz colgena en el pulmn. Su patogenia
no se conoce completamente. Aunque los diferentes polvos
fibrognicos ejercen su accin lesiva probablemente por vas
diferentes, el modelo mejor estudiado es el inducido por la
slice o silicosis, y es el que se tratar aqu. Existen varias hiptesis que se han ido alternando a lo largo del tiempo, e incluso entrelazndose entre ellas para explicar la silicosis
simple.
La slice modificara la inmunidad innata y adquirida por alterar en la primera sus componentes humorales o celulares
(macrfagos, neutrfilos) y en la segunda uno o varios de los
protagonistas que principalmente la integran: clulas dendrticas, linfocitos T y clulas natural killer (NK). Estas alteraciones originan cambios de sus vas aferentes y eferentes
constituidas por muchas molculas reguladoras. En apoyo de
esta teora estudios realizados en animales de experimentacin y en lavados broncoalveolares humanos han encontrado
en exposiciones a slice: alteraciones en la composicin y
funcin celular: macrfagos, clulas epiteliales, linfocitos, o
bien de citocinas, factores de crecimiento enzimas y antgenos de histocompatibilidad. Las teoras para ordenar estas
mltiples alteraciones resultan complejas y a veces contradictorias.
Al igual que en la alveolitis alrgica extrnseca, en la neumoconiosis existe una importante inflamacin, por lo que la
teora de activacin directa de fibroblastos y clulas epiteliales parece menos probable patognicamente.
La silicosis experimental5-7 reproduce cuadros que recuerdan la forma humana de silicosis de rpida aparicin,
tras grandes exposiciones a SiO2. Las formas complicadas de
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silicosis humanas slo pueden reproducirse experimentalmente si se aaden otros factores complicantes como infeccin o factores irritantes.
Anatoma patolgica
Atendiendo a la cuanta de la fibrosis, todas las neumoconiosis pueden dividirse en dos grandes grupos: neumoconiosis
focales (al menos en sus formas simples) y difusas. En las primeras, como su nombre indica, el depsito de colgeno es
puntual, en contraposicin a las segundas que es difuso por
todo el pulmn. De ello se deduce que en las neumoconiosis
focales, las alteraciones funcionales son pequeas y por lo
tanto la clnica, evolucin y pronstico son en general buenos, en contraste con las neumoconiosis difusas donde todos
estos parmetros estn muy alterados y su pronstico es
malo, acortando la esperanza de vida. Dentro de las neumoconiosis focales se encuentran las formas simples de silicosis,
neumoconiosis del carbn, caolinosis, etc. Las neumoconiosis difusas ms frecuentes son la asbestosis, talcosis y fibrosis
por metales duros8.
Las neumoconiosis focales producen poco o nula sintomatologa, mientras que las difusas originan cuadros indistinguibles de las enfermedades pulmonares intersticiales.
Historia natural
La aparicin de neumoconiosis, excepto las presentaciones
atpicas, necesitan un perodo de exposicin largo, aunque
variable, que puede estimarse entre 15 y 30 aos. De ah que
los estudios epidemiolgicos longitudinales sean muy costosos y difciles de realizar, y los valores lmites obtenidos para
prevenir las neumoconiosis no sean demasiado precisos. Los
estudios epidemiolgicos trasversales, aunque tiles, han
sido criticados por los sesgos que pueden presentar.
El diagnstico definitivo de la neumoconiosis descansa en la
demostracin de lesiones anatmicas tpicas y la presencia en
la lesin del polvo fibrognico responsable. Para ello se necesita una biopsia pulmonar suficientemente grande y representativa. A afectos clnicos es, en general, suficiente para el
diagnstico la existencia de 2 criterios: la exposicin al polvo
inorgnico y la demostracin de lesiones radiolgicas y alteraciones funcionales sugestivas.
Las neumoconiosis deben distinguirse de las otras enfermedades pulmonares intersticiales difusas del pulmn usando el
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algoritmo expuesto en neumonitis por hipersensibilidad;

tanto las neumoconiosis focales (formas simples) como las
difusas se producen de forma crnica en pacientes no inmunosuprimidos. Es fundamental conocer la historia laboral,
bien a travs del trabajador o, lo que es ideal, en el registro
de mediciones de polvo inorgnico a las que ha estado expuesto. En caso de que existan dudas, la biopsia con demostracin del polvo lesivo en la lesin tpica confirma el diagnstico.
Medidas teraputicas
La cicatriz colgena que sustituye al parnquima pulmonar
es la lesin de las neumoconiosis, y por lo tanto no tienen
tratamiento curativo. Slo la prevencin, preferentemente
tcnica encaminada a reducir el polvo nocivo por debajo de
los valores lmites, es la nica medida eficaz.
Prevencin tcnica
De forma ideal, la eliminacin completa de polvo inorgnico
resuelve el problema. Pero es inalcanzable o tan costoso, que
obligara a cerrar las exploraciones. Una alternativa razonable
consiste en permitir el polvo que a lo largo de la vida laboral
de un trabajador (25 a 35 aos) produjese menos del 5% de
neumoconiosis. Las medidas tcnicas para conseguirlo son
mltiples, y deben adecuarse a lugares de trabajo concretos.
En general, los marcadores de enfermedad profesional (fciles de detectar, sensibles y especficos) son las lesiones tpicas
demostradas por la radiografa de trax. De forma breve expondremos a continuacin las neumoconiosis ms habituales.
Dentro de las neumoconiosis focales tenemos la silicosis y la
neumoconiosis del polvo de la mina de carbn y de las neumoconiosis difusas se tratar slo la asbestosis.
Silicosis
Definicin
Es la neumoconiosis producida por la inhalacin de SiO2 (dixido de silicio) en sus formas cristalina y criptocristalina. El
dixido de silicio o slice es un mineral abundante en el manto externo de la tierra, y por ello en la manipulacin de su superficie es un polulante habitual. Hoy da es difcil ver exposiciones puras a la slice, pero es muy habitual que el SiO2
acompae a otros polvos, sobre todo en el mundo laboral.
Epidemiologa
Se calcula que en Europa puede haber 3,2 millones de trabajadores expuestos a slice, de los cuales unos 400.000 estaran
en Espaa, encontrndose alrededor de 40.000 en explotaciones de canteras. Otras industrias de riesgo seran: minas, tneles, manufacturas cristaleras, fundiciones, cermicas, indus-
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NEUMOCONIOSIS
trias de extraccin mineral, etc.; pero tambin pueden contraerse por exposiciones ambientales, agrcolas o domsticas.
Patogenia
Ha sido ya expuesta y brevemente se puede resumir en:
1. A travs de una reaccin inflamatoria por lesin celular de macrfagos, linfocitos, etc., debido a la agresin de la
slice por los diferentes mecanismos expuestos. El resultado
final sera fibrosis colgena.
2. Activacin directa de las clulas epiteliales y de los fibroblastos (residentes en el pulmn, o diferenciacin de
miofibroblastos) que producirn un tejido colgeno sin necesidad de un proceso inflamatorio.
Fig.1. Neumoconiosis simple de un minero del carbn. Macroseccin del

pulmn montado en papel fotogrfico.
Anatoma patolgica
Existen 2 formas de silicosis crnica: la silicosis simple (lesiones nodulares menores de 1 cm de dimetro) y la silicosis
complicada o fibrosis masiva progresiva (FMP) o masas conglomeradas, donde las lesiones superan 1 cm (figs. 1 y 2). La
lesin histopatolgica de la silicosis simple es patognomnica y se denomina ndulo hialino. ste se caracteriza por una
lesin nodular, de menos de 1 cm de dimetro, formado por
tejido colgeno dispuesto concntricamente (en capas de
cebolla), y en su periferia un manguito de clulas (linfocitos,
macrfagos, polimorfonucleares) con polvo inorgnico. El
anlisis de ste muestra slice junto con otros polvos minerales. La silicosis complicada se caracteriza por la unin de ndulos hialinos, dando lugar a la FMP o masa conglomerada,
por reconocerse los ndulos que al conglomerar la forman
(fig. 3).
Fig. 2. Neumoconiosis
complicada con grandes
masas de fibrosis masiva
progresiva (F). Macroseccin del pulmn montado en papel fotogrfico.
Clnica
Existen tres tipos de silicosis:
Silicosis aguda. Es una forma muy poco frecuente, se produce tras exposiciones masivas a slice, y aparece tras cortos
tiempos de exposicin. El cuadro antomo-clnico es semejante al de una proteinosis alveolar, de ah que se le conozca
tambin como silicoproteinosis.
Silicosis simple. Caracterizada por la presencia de un patrn
radiolgico nodular, con lesiones de menos de 1 cm de dimetro, expresin de los ndulos hialinos. El tiempo de exposicin para adquirirla es variable, pero oscila entre 15-30
aos. La clnica es anodina, o presenta una bronquitis industrial consistente en tos y expectoracin crnica, pero este
cuadro no guarda relacin con la presencia o la progresin
de la silicosis simple.
Silicosis complicada o fibrosis masiva progresiva o neumoconiosis complicada. La presencia de sombras pulmonares (de
ms de 1 cm de dimetro), especialmente cuando son muy
grandes (categoras B o C de la clasificacin de la Organiza-
Fig. 3. Microfotografa de un ndulo de silicosis simple, con capas concntricas

de colgeno. Obsrvese el depsito de polvo de carbn en la periferia, como corresponde a una silicosis de polvo mixto. H.E. x 200.
cin Internacional del Trabajo [OIT]) producen grandes alteraciones anatomofuncionales, originando cuadros obstructivos-restrictivos, con clnica respiratoria grave y acortamiento de la esperanza de vida. Estos cuadros obstructivos
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estn tambin producidos por el tabaquismo, teniendo con la

slice efectos aditivos.
Factores de riesgo para la aparicin de fibrosis masiva
progresiva en silicosis.
Los factores que producen silicosis complicada son:
1. Nivel de exposicin a SiO2 alto.
2. Gran profusin de las opacidades pequeas, ambos
factores han sido probados.
3. Tuberculosis pulmonar, es un hecho conocido la altsima incidencia de la tuberculosis entre los trabajadores expuestos a slice, arrojando cifras de incidencia de silicotuberculosis de 981 casos por 100.000 personas y ao, cifras que
pueden superarse si adems coexiste con la infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o con muchos
aos de trabajo en minera subterrnea. Tambin en estos
grupos laborales aumenta la frecuencia de otras mycobacteriosis. Las infecciones por mycobacterias producen FMP por
conglomerar los ndulos silicticos conduciendo a estas graves lesiones broncopulmonares.
4. Colagenosis. Al igual que con las mycobacterias, existe
una doble influencia slice y enfermedades del colgeno. La exposicin a slice incrementa la aparicin de esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eritematoso y dermatomiositis. Todas
ellas se asocian a un incremento de la FMP. En la mayora de
los estudios se encuentra ms artritis reumatoide en silicticos
y tambin correlacin con FMP. El sndrome de Kaplan es una
entidad infrecuente caracterizada por la histopatologa: ndulo reumatoideo en pulmn, conteniendo dixido de silicio. La
esclerodermia tambin se ha encontrado asociada a la progresin de la silicosis a formas complicadas y, adems, tiene una
mayor incidencia entre las personas expuestas a SiO2.
Exposicin a slice y obstruccin crnica de vas

areas (EPOC)
No se revisaron aqu por su poca fiabilidad estudios en que
la EPOC se define en bases clnicas o en certificados de defuncin, y slo se utilizan los que tienen pruebas de funcin
respiratoria.
Estudios transversales. Los resultados son contradictorios,
hallndose en ocasiones, pero no en todos los estudios, relacin entre cada del volumen espiratorio mximo en el primer
segundo (VEMS), exposicin a SiO2, presencia de silicosis y
su profusin, as como el efecto aditivo con el tabaco. Estudios de enfisema diagnosticado con tomografa axial computarizada (TAC) tambin tienen resultados contradictorios al
compararlos con las pruebas de funcin pulmonar. Estudios
de autopsias muestran enfisema centroacinar en mineros;
pero si son fumadores, aparece adems el panacinar.
Estudios longitudinales. Son ms fiables, al tener menos
sesgos de la poblacin representada y de los controles. Estudios longitudinales realizados en canteras de Vermont durante 2 perodos diferentes tienen tambin diferentes hallazgos; en el perodo 1979-1987 no se encontr entre los
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trabajadores expuestos una prdida acelerada de VEMS,

pero s en el perodo 1970-1974, a pesar de que la media de
los valores del polvo respirable (1,1 mg/m3 y un 9% de SiO2)
eran similares, aunque con amplias dispersiones de valores.
Los mejores estudios longitudinales realizados son los de
las minas de oro. Aqu, entre trabajadores de raza negra, se calcula una prdida anual de VEMS atribuido al trabajo en la
mina de 8 ml/ao (superior a la calculada por fumar un paquete al da, esto es 6,9 ml/ao). Entre los mineros de raza blanca
la prdida de VEMS a lo largo de toda su vida laboral se calcula en 236 ml, que representa la mitad de la prdida producida
en un fumador de 20 cigarrillos/da, esto es unos 550 ml.
Estudios recientes realizados con los trabajadores en activo de canteras de granito en Galicia, por los servicios del
Instituto Nacional de Silicosis, encuentran un 17,5% con silicosis, y entre ellos 3,4% con FMP; adems existe una prdida de funcin pulmonar sugestiva de EPOC en el 5,5%, en
la que interviene el tabaco y una exposicin a SiO2 (un 27%
de las muestras sobrepasan los lmites de Instruccin Tcnica Complementaria (ITC) 07.104, esto es 1,2 mg/m3 de polvo respirable, para un porcentaje del 20,8% de slice libre).
Exposicin a slice y cncer

La slice est considerada como un cancergeno en el informe IARC (International Agency Research Cancer). Los estudios
en seres humanos realizados antes de 1984 estn bien representados en el libro del Simposium de Chapel Hill (Carolina
del Norte), donde resumen hallazgos muy diferentes. Estas
discrepancias continan despus de 1984 con publicaciones
que no encuentran una relacin entre SiO2 y cncer, mientras que s se observa en otras. Dos revisiones del tema muestran los numerosos estudios in vitro e in vivo en animales de
experimentacin, as como los estudios clnicos obtienen resultados variables, pudiendo explicarse estas divergencias por
los sesgos de los estudios y la adicin de otros carcingenos
como el radn y tabaco. A pesar de ello, se limita la exposicin de SiO2 entre 0,5 y 1 mg/m3.
En resumen, el SiO2 se asocia con una pluripatologa
grave: silicosis, EPOC y cncer, de ah la importancia de un
control preventivo.
Mtodos diagnsticos
Radiogrficos. Las radiografas convencionales deben leerse
de acuerdo con las normas y clasificacin OIT9. El uso de
minirradiografas parece til en el diagnstico de la silicosis.
La TAC es ms sensible y presenta menos variacin y errores interpersonales de lectura (tabla 1).
Lavado broncoalveolar. Tiene utilidad para excluir otras causas de enfermedad infiltrativa pulmonar y permitir el anlisis
mineralgico.
Prevencin tcnica. Los procesos de anlisis de muestras, su
periodicidad, aparataje y sistema de medida son los recomendados por el Instituto Nacional de Silicosis. El valor lmite
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NEUMOCONIOSIS
TABLA 1
Definicin de lesiones
elementales de la
clasificacin OIT
Pequeas opacidades =
sombras < 1 cm dimetro
Forma:
Redondas. Segn su tamao

son:
p = 1,5 mm de dimetro
q = 1,5-3 mm de dimetro
r = 3-10 mm de dimetro
Irregulares. Segn su tamao

son:
s = 1,5 mm de dimetro
(VL) del polvo responsable se calcula con la frmula: VL = 25/Q,

siendo Q = % SiO2 en el polvo, sin
que pueda sobrepasarse la cantidad de 5 mg/m3 de polvo respirable. Tambin el Instituto Nacional de Silicosis evala y aconseja
las medidas de prevencin.
En el tratamiento curativo
slo se recomienda el lavado broncoalveolar en la silicoproteinosis.
El tratamiento esteroideo es ineficaz
en todas las formas de silicosis.
t = 1,5-3 mm de dimetro
u = 3-10 mm de dimetro
Profusin:
Categoras -/- a 3/4
dependiendo de si borran
marcas vasculares (OIT
1971) o comparndolas con
radiografas patrn (OIT
1980)
Grandes opacidades = sombras
> 1 cm dimetro
Tamao: se clasifican en A, B y C
Neumoconiosis
del polvo de la mina
del carbn
Concepto
El minero del carbn est expuesto a inhalantes muy variados: humos de motores, gases y polvos
inorgnicos diferentes, por todo
ello es el nombre de neumoconiosis del polvo de la mina del carbn el ms adecuado. El carbn no es un mineral puro, pues deriva de la acumulacin de
vegetacin sedimentada a altas presiones durante largos perodos de tiempo, diferencindose por su edad cronolgica y
potencia calorfica desde los ms antiguos a los ms recientes
en antracita, hulla, lignito y turba. La composicin de los
polvos de la mina del carbn depende de sus caractersticas
geolgicas. Si la anchura de la veta de carbn o potencia del
frente es amplia y su disposicin horizontal, el arranque del
carbn puede hacerse mecnicamente, exponindose un nmero menor de trabajadores y facilitando las medidas de prevencin, en este caso el polvo originado se compone principalmente de carbn. Si las minas, como ocurre en la mayora
de las espaolas, y desde luego en las asturianas, tienen vetas
de carbn estrechas, en general alrededor de 1 m, y estn encajadas en hastiales de cuarcita, el arranque del carbn no
puede ser mecanizado fcilmente, con el resultado de tener
muchos trabajadores expuestos en espacios muy estrechos, y
por lo tanto difcilmente se puede reducir la exposicin pulvgena, en la que estar presente en una cuanta variable,
adems del polvo de carbn, la slice. Si se entienden estos
conceptos geolgicos, se comprende fcilmente la razn de
la denominacin de neumoconiosis del polvo de la mina del
carbn, y las diferentes neumoconiosis, con diferentes pronsticos que subyacen en la misma denominacin. Otra consecuencia inmediata es la dificultad de comparar resultados
de los estudios en minas de carbn con diferentes configuraciones geolgicas. Por ltimo, debe aadirse que para alcanzar las vetas del carbn es necesario perforar tneles en la
roca, de manera que la composicin del polvo inhalado por
estos mineros contiene elementos de la roca perforada, con
frecuencia cuarcitas, y muy poco o nada de polvo del carbn.
Patologa pleural,
diafragmtica y smbolos
adicionales
La historia laboral debe reflejar los puestos de los trabajadores expuestos en la perforacin en roca, barrenistas y ayudantes de barrenistas, por el riesgo de tener una silicosis de
polvo mixto. Los puestos con riesgo para tener una neumoconiosis de polvo de la mina de carbn, en el sentido estricto, son los que arrancan carbn, los picadores. El resto de los
trabajadores de la mina del carbn presentan poco o ningn
riesgo de neumoconiosis.
Etiologa
De lo expuesto arriba se deduce que los barrenistas estn expuestos a SiO2 con otros polvos, pudiendo presentar una silicosis de polvo mixto. Estos trabajadores pueden estar expuestos a un valor medio de polvo respirable de alrededor de
2 mg/m3, pero con alto contenido de slice que puede llegar
a un 30%. El picador inhala casi el doble de polvo respirable
(unos 4 mg/m3) pero con menor concentracin de SiO2 (alrededor de un 5%)10.
Por lo tanto, dentro de la mina del carbn coexisten 2 tipos diferentes de neumoconiosis: una silicosis de polvo mixto y una neumoconiosis propia de la mina de carbn con lesiones anatmicas diferentes. Es dudoso si la neumoconiosis
propia de la mina de carbn es una verdadera neumoconiosis, pues como se ver, tiene poca o ninguna reaccin colgena, lo cual no significa que sea inocua, pues puede producir otras alteraciones, incluso ms graves que una silicosis,
como es la presencia de enfisema centroacinar.
Los valores lmite de exposicin pulvgena dentro de la
minera subterrnea (como acontece en la mayora de las exploraciones carbonferas) tambin estn regulados, medidos
y controlados por normativas y asesoradas por el Instituto
Nacional de Silicosis11. Muy resumidamente pueden dividirse las labores en minera del carbn en 3 clases (I a III) en las
que se sealan los niveles mximos de polvo respirable, y que
dependen de la concentracin de SiO2. Todos los trabajadores tienen que estar dentro de la clase I, si la sobrepasaran, y
no fuese posible reducir los niveles de polvo, hay que reducir el nmero de jornadas de trabajo.
Patogenia
La patogenia de la neumoconiosis propia de la mina de carbn es explicada, en general, por la accin lesiva de la slice
modificada por el polvo de carbn. Se encuentran alteraciones inmunitarias, con liberacin de mediadores de la inflamacin y de radicales oxidantes. Tambin se ha encontrado
un aumento de los reactantes de fase aguda12, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares y enzimas sricas que son
ms elevados en los mineros y estn en relacin con su exposicin al polvo de la mina. Tienen poco significado patolgico los antgenos de histocompatibilidad (HLA). La aparicin
de FMP en la neumoconiosis propia del minero del carbn
se relaciona con la edad avanzada, la categora de la neumoconiosis simple (profusin) y el nivel de polvo respirable.
Tambin son factores importantes de FMP la tuberculosis
pulmonar y las enfermedades del colgeno, especialmente la
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artritis reumatoide y la esclerodermia13. Los mineros asturianos padecen hasta un 13,9% de FMP, explicndose slo en
un 9,7% de los casos (9,1% por tuberculosis, 0,38% por artritis reumatoide y 0,21% por esclerodermia)14,15. Como caba esperar, entre las 2 neumoconiosis que acontecen en la
mina del carbn, los barrenistas con silicosis de polvo mixto
tienen una enfermedad ms agresiva. Entre mineros del carbn en Asturias, los barrenistas tenan con menos aos en su
puesto de trabajo mayores porcentajes de FMP que los picadores (prototipo de neumoconiosis propio de la mina de carbn) y estos datos eran significativos estadsticamente16.
Epidemiologa
La incidencia de neumoconiosis declarada entre mineros del
carbn en Espaa (excluyendo Madrid, Catalua y Andaluca)
entre los aos 1985 y 1989 oscilaba entre 2,6 y 5,2 nuevos casos por cada 1.000 mineros activos y ao17. La incidencia de
neumoconiosis simple en mineros asturianos es del 26% en
contraste con cifras de 3,3% en Escocia y 46% en Pensilvania.
Debe tenerse en cuenta que cifras incluso del momento presente, slo traducen las condiciones de las minas 20 o ms aos
atrs, pues es el tiempo que tarda en aparecer la enfermedad18.
Anatoma patolgica
Las lesiones que aparecen en las formas simples y complicadas
en barrenistas son las descritas para la silicosis, quizs acompaadas de polvo de carbn (figs. 1 y 2). Las lesiones de neumoconiosis simple del carbn son la mcula de polvo formada
por acumulacin de polvo y macrfagos alrededor del bronquiolo terminal, adems de fibroblastos, tejido reticulnico, en
ocasiones colgeno, y de enfisema centroacinar o focal. La
aparicin de FMP es debida al cmulo de clulas, polvo, un
material proteinceo complejo y colgeno fibrilar. Otras lesiones pueden aadirse, como aumento del tamao de glndulas
mucosas bronquiales y, si hay inflamacin, alteraciones en clulas neuroendocrinas. Los estudios micoanalticos de las neumoconiosis simples del carbn muestran que la mcula de polvo est compuesta en un 95% por carbn, cuarzo y mica. La
FMP del minero del carbn est formada, cuando se estudia
con microscopio electrnico, por una parte central, principalmente por polvo de carbn (47%), y fosfatos clcicos, adems
de protenas que se cuantifican entre el 28 y el 67%. En la periferia de las masas se encuentra tejido colgeno y fibroblastos,
adems de inmunoglobulinas, fibringeno, etc.
Clnica
Las neumoconiosis complicadas muy extensas (categoras B
y C) originan graves cuadros obstructivos-restrictivos, debido a las grandes distorsiones de las vas areas y el parnquima, sean debidas a una silicosis de polvo mixto o a una
neumoconiosis propia del minero del carbn. Las neumoconiosis simples (silicosis y neumoconiosis propia del minero
del carbn) pueden asociarse a tos-expectoracin crnica,
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pero esta bronquitis slo es expresin de exposicin al polvo

y puede presentarse sin tener neumoconiosis. Este mismo
cuadro tambin es producido por el tabaco sumndose ambos efectos. La presencia de esta bronquitis crnica no protege contra la aparicin de neumoconiosis. Anecdticamente, las lesiones neumoconiticas o las adenopatas que
originan pueden comprimir estructuras intratorcicas como
nervios, bronquios, etc. El cor pulmonale se ha encontrado en
autopsias de mineros en un 15% si tenan neumoconiosis
simple o no padecan neumoconiosis. Las cifras se elevaban
al 34% si presentaban FMP, encontrndose relacin entre
los mineros con neumoconiosis simple, con la presencia de
enfisema. Es dudoso si presentan menos enfermedad coronaria los mineros del carbn que la poblacin general. Tambin es muy controvertido si la dispepsia y el cncer gstrico
est aumentado en este sector laboral.
Evolucin
Los trabajadores expuestos al polvo de la mina de carbn,
adems de padecer neumoconiosis, tienen riesgos de accidentes traumticos y otras complicaciones pulmonares como
EPOC y tuberculosis. En el estudio longitudinal realizado
entre mineros asturianos, con un seguimiento medio de 20
aos tras su comienzo en el trabajo, se encontr un 3,2% con
neumoconiosis simple, y una prdida acelerada de funcin
pulmonar medida por el VEMS en el 12,7%. Destacaban las
muertes por accidentes traumticos, enfermedad cardaca y
cirrosis19. Se ha encontrado un aumento en la aparicin de
neumoconiosis en los que tenan descensos ms acusados en
los flujos espirados mximos y microndulos en la TAC. La
evolucin era peor entre los mineros fumadores y con mayor
nivel de polvo respirable, al producir mayores alteraciones de
la funcin pulmonar.
Asociaciones patolgicas en las neumoconiosis

del carbn
EPOC y neumoconiosis simple
Para aclarar este confuso problema debemos puntualizar:
1. Existe una correlacin entre la exposicin al polvo de
carbn y la presencia de bronquitis industrial. Nadie discute
este punto. Los mineros (tengan o no neumoconiosis) tienen
tos y expectoracin crnica, aunque no fumen. As se han encontrado cifras de bronquitis crnica en mineros del carbn
con una exposicin total de 122,5 g h/m3 (resultado de multiplicar: valor medio de polvo respirable por horas de exposicin en los aos de trabajo), 4,5% entre no fumadores y
7,4% en fumadores.
2. La presencia de neumoconiosis simple del carbn y
enfisema centroacinar tampoco genera ninguna discusin,
pues ambas estn relacionadas con el polvo de carbn retenido alrededor del bronquiolo terminal.
3. Neumoconiosis simple y prdida significativa de la
funcin pulmonar por enfisema. ste es el punto en disputa.
Con independencia de los diferentes mtodos usados para
aclararlo, siempre est presente el efecto del tabaco, que ejer-
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NEUMOCONIOSIS
TABLA 2
ce similar alteracin quiz por meEstudios longitudinales en mineros del carbn, carga acumulada de polvo respirable-cada de VEMS
canismos diferentes. a) Estudios en
mineros fallecidos. Aqu deben disAutor/ao
Reduccin VEMS ml/1ghm3
Caractersticas
tinguirse 2 tipos de estudios, los baLowe et al /1982
0,36
De 2.005 mineros iniciales quedan 1.677
sados en diagnsticos clnicos por
Attfield/1985
1,6
De 9.078 mineros iniciales quedan 1.470
los certificados de defuncin, cuyos
Seixas et al/1993
1,8
Rpida prdida inicial del VEMS, despus se estabiliza
datos han sido muy criticados por
Henneberger et al/1996
1,3
De 4.048 iniciales quedan 2.771 con exposiciones previas
la poca consistencia de los diagns0,48
Mineros sin exposiciones previas
ticos, y los estudios basados en neCarta et al/1996
0,96
Mineros de lignito con exposicin previa al polvo
4,8
Sin exposicin previa al polvo
cropsias, que muestran ms casos
Finocchiaro et al/1997
0,28
Mineros de lignito
de enfisema en mineros no fumaVEMS:
volumen
espiratorio
mximo
por
segundo.
dores que los controles no expuesClculo gh/m3=polvo respirable x 1.600 horas de trabajo/ao nmero de aos trabajados.
tos a polvo, y el enfisema centroacinar y panacinar se incrementa
con la edad y la neumoconiosis,
existiendo relacin entre el polvo retenido en el pulmn y el
sean mineros en activo. El esputo melanptico, de cuanta peenfisema centroacinar. b) Estudios epidemiolgicos en minequea, slo representa la continuidad de los mecanismos de
ros vivos. Aqu tambin deben separarse los estudios trasverlimpieza que tiene el organismo para eliminar el polvo acusales de los longitudinales por los sesgos de los primeros. Los
mulado, y no representa ninguna situacin patolgica. La
estudios trasversales han dado resultados contradictorios. Alanormalidad existe cuando esta melanoptisis es cuantiosa,
gunos no encuentran o son discretas las alteraciones funciopues esto alerta al clnico de que una masa de fibrosis masiva
nales, mientras que son evidentes en otros. Los principales
progresiva se est cavitando. Estas neumoconiosis cavitadas
estudios longitudinales pueden verse en la tabla 2, donde se
plantean dos problemas al mdico. El primero es conocer su
resumen sus principales caractersticas y los valores de la pretiologa una vez confirmada esta entidad por estudios de
dida de VEMS en relacin con 1 gh/m3. Obsrvese la gran
imagen. La tuberculosis pulmonar es la principal causa y ocurre en aproximadamente la mitad de los casos21. Nuestro grudispersin de estas prdidas que oscilan entre 0,2 ml/1 gh/m3
3
po fue el primero en probar que tambin los grmenes anaey 9,6 ml/1 gh/m . Por qu existe esta disputa? La explicacin
robios producan cavitaciones de las masas neumoconiticas22,
es que si existe una prdida funcional importante debido a la
exposicin al polvo debe indemnizarse al trabajador por ser
y tambin en describir a la artritis reumatoide como factor neuna enfermedad profesional. Si la prdida es debida al hbito
crosante de las lesiones de neumoconiosis complicada23. En
tabquico, entonces se prima una alteracin no laboral, de ah
los restantes casos, se atribuye la neumoconiosis cavitada a islas diferentes posturas. En mineros del carbn a cielo abierquemia. El conocimiento preciso de la etiologa es imprescinto se ha registrado un 13% de bronquitis industrial a pesar de
dible para un tratamiento curativo diferenciado. La segunda
estar expuestos a bajos niveles de polvo respirable (menos 1
complicacin con la que se puede enfrentar el mdico es que
mg/m3) y tasas bajas de slice (inferior a 0,4 mg/m3).
la melanoptisis sea masiva, pues al inundar las vas areas del
enfermo, y de no ser reconocida con prontitud, origina una
insuficiencia respiratoria grave que puede producir la muerte;
Tuberculosis pulmonar
en este cuadro la medicin del volumen de melanoptisis es
Como se discuti en el apartado dedicado a la silicosis, en
importante, pero no decisivo para su reconocimiento. Si los
sta existe un aumento de la tuberculosis. En trabajos antemecanismos de defensa (tos, batido ciliar, etc.) no son sufiriores a 1970 se han descrito incidencias de 3.000 nuevos cacientes, o la cantidad es muy grande, la melanoptisis queda resos de tuberculosis por cada 100.000 trabajadores. Estudios
tenida, y puede ser poco cuantioso el volumen expectorado,
ms recientes realizados en minas de oro sudafricanas presiendo esta situacin la ms grave. Este cuadro tambin ha
sentan cifras de incidencia de la tuberculosis entre 100 y
sido descrito por nosotros, por primera vez24. Un signo radio3.000 casos por cada 100.000 trabajadores y ao. Lo contrario se describa entre mineros del carbn, donde no se recolgico til para reconocer esta entidad, pero tambin en aspinoca un aumento de la tuberculosis. El estudio de 53.753
raciones, desde cualquier cavidad torcica, es el que hemos
mineros del carbn asturianos, observados durante 15 aos,
denominado como signo de reloj de arena. Consiste en que
demostraba una incidencia anual en este grupo ocupacional
una cavidad, en este caso una neumoconiosis cavitada, vaca su
de alrededor de 150 nuevos casos de tuberculosis por cada
contenido, al tiempo que aparece una sombra alveolar en las
100.000 mineros y ao. Esta tasa, que era 3 veces superior a
zonas declives pulmonares, sealando que los mecanismos dela de la poblacin general de Asturias, no se reduca a pesar
fensivos han sido sobrepasados y augurando un fallo respirade la eficacia de los tratamientos y retratamientos antitubercutorio25. La neumoconiosis cavitada es una condicin recu20
losos . Las localizaciones anatmicas y los tratamientos de
rrente, mal conocida, que implica serios problemas mdicos.
tuberculosis en neumoconiosis del carbn son idnticos a los
de la poblacin general.
Neumotrax
La coexistencia de enfisema y neumoconiosis, especialmente
en las formas complicadas, es la principal lesin anatomopaNeumoconiosis cavitadas. Melanoptisis masiva
tolgica productora de neumotrax espontneo. Esto expliLos mineros del carbn pueden tener expectoracin negruzca que la incidencia media de neumotrax entre mineros asca (melanoptisis) a lo largo de su vida, incluso aunque ya no
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turianos sea de 73,9 15,3 (1 DE) por cada 100.000 mineros

y ao. Pero cuando se estudiaba entre mineros sin neumoconiosis, la incidencia era de 13,5 7,44 (no muy diferente a las
de poblacin general), pero suba a 236,2 47,6 por 100.000
en mineros con neumoconiosis y el 97,1% eran con FMP26.
El tratamiento del neumotrax con grandes masas y mala
funcin respiratoria es en ocasiones difcil y muy especialmente cuando es recidivante27.
Carcinoma broncopulmonar
Un estudio necrpsico sobre 1.300 mineros del carbn encontr 104 tumores (8%), tasa discretamente superior que en la
poblacin no minera28. Los estudios epidemiolgicos realizados en mineros vivos arrojan una incidencia similar a la observada en la poblacin general, aunque son difciles de comparar,
dada la diferente composicin de la poblacin minera, con ausencia de nios, escasa representacin de mujeres, etc. El reconocimiento de tumores es ms difcil en los mineros con
FMP. Las siguientes pautas son tiles para sospechar en ellos
neoplasias: las masas de fibrosis masiva rara vez crecen, siendo
lo habitual en su evolucin el permanecer estables o retraerse29
y la FMP se presenta casi siempre como masas simtricas30, por
lo tanto, una masa unilateral, nuevos ndulos o masas, o una
masa que crece son sospechosas de no ser debidas a la neumoconiosis complicada y exige medidas diagnsticas31.
Enfermedad del colgeno
Artritis reumatoide. La incidencia de la artritis reumatoide
(ms de 5 criterios ARA [American Rheumatism Asociation])
entre 25.194 mineros asturianos es de 111/100.000. Las cifras en la poblacin general oscilan entre 100 y 6.500 por
100.000 habitantes, probablemente debidas al uso de criterios diferentes. Prcticamente todos nuestros mineros con
artritis reumatoide tenan neumoconiosis, y la mitad de ellos
padecan FMP; luego en nuestro medio es un factor indudablemente de aparicin y progresin de neumoconiosis. En
estos primeros 25.194 mineros estudiados slo se encontraba uno con sndrome de Kaplan.
Esclerodermia. En mineros del carbn de Asturias la incidencia de la esclerodermia era de 29,3 por 100.000 ingresos,
mientras que entre los mineros del carbn de los Apalaches
es de 17 casos por 100.000 ingresados, cifra mayor que la
descrita en varones no mineros, que se estima en 6 casos por
100.000 ingresos. Tambin la esclerodermia produce en
nuestros mineros un aumento de neumoconiosis y de FMP.
El sndrome de CREST (sndrome de calcinosis cutnea, fenmeno de Raynaud, disfuncin esofgica, esclerodermia,
telangiectasias) o sndrome de Winterbauer, que se consideraba como una forma menor de esclerodermia, frecuentemente se asocia con hipertensin pulmonar grave. Afortunadamente es muy poco frecuente en mineros del carbn32.
Radiologa y TAC
Para una valoracin radiogrfica de las neumoconiosis deben
seguirse las clasificaciones de la OIT, en las versiones 1970 y
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1980. Nosotros encontramos menos disparidad entre diferentes lectores usando la de 197033. Esto obliga a que cada radiografa sea leda, al menos, por 3 expertos independientemente, y se promedian los resultados34. La calidad de la
radiografa, la presencia de obesidad, etc. hacen difcil la
apreciacin de las pequeas opacidades redondas y de las
irregulares. Un intento de reducir esta variabilidad ha propiciado el incrementar la clasificacin de la OIT a 12 categoras, especialmente para personal no entrenado. El significado
patolgico de las grandes masas expresa grandes exposiciones
a polvo respirable y slice libre, as como presencia de factores complicantes (tuberculosis y enfermedades del colgeno).
El sndrome de Kaplan puede presentarse como cualquier
otra FMP, pero son muy sugestivos los ndulos redondos de
distribucin perifrica. La presencia de pequeas opacidades
radiogrficas se han encontrado relacionadas con el tiempo
de trabajo en las minas. Las pequeas opacidades redondas
tipo p (inferiores a 1,5 mm de dimetro) se asociaban con
alteraciones funcionales (cada de difusin, mayor compliance
esttica y aumento del tiempo del aerosol trazador) compatibles con enfisema. Las opacidades r se asociaban con un
mayor riesgo de aparicin de FMP. Las pequeas opacidades
redondas en mineros del carbn asturianos permiten reconocer los tipos de neumoconiosis (y por lo tanto de trabajos)
dentro de la mina. Los patrones p son ms frecuentes entre los picadores, portadores con gran probabilidad de una
neumoconiosis propia de la mina del carbn, mientras que la
presencia de patrones q (dimetro entre 1,5 y 3 mm) o de
r son muy sugestivos de barrenistas, cuya lesin anatmica
es una silicosis simple. Tambin dentro de la FMP las masas
conglomeradas se presentan casi exclusivamente entre barrenistas, mientras que las neumoconiosis complicadas de densidad homognea predominan en los picadores. Las opacidades irregulares aumentan con la edad cronolgica, el
tabaquismo, el tiempo de trabajo en la mina y las alteraciones funcionales compatibles con enfisema. Estas pequeas
opacidades se han encontrado en poblacin no expuesta al
riesgo pulvgeno, y tambin se han relacionado con la edad
cronolgica, sexo masculino y tabaquismo. Por ltimo, los
estudios que correlacionan las lesiones en la radiografa convencional con los hallazgos en la necropsia comprueban que
las opacidades p se relacionan con lesiones de mculas de
polvo, mientras que las q y r representaban lesiones de
silicosis, aunque no siempre la relacin es estricta. La TAC
de alta resolucin tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones nodulares y enfisema, pero no se ha encontrado una
buena relacin con la funcin pulmonar y los valores de los
gases en la sangre arterial. A pesar de su mayor utilidad, la
TAC no se ha generalizado para la valoracin de las neumoconiosis debido a su mayor coste econmico, lo que la hace
impracticable para pases en vas de desarrollo.
Funcin pulmonar en la neumoconiosis

del carbn
Volmenes y flujos espirados
En las formas simples de neumoconiosis se ha encontrado en
algn estudio que no existen diferencias para volmenes y
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NEUMOCONIOSIS
flujos espirados entre mineros y controles no mineros, mientras que otros encuentran cada de estos valores en relacin
con el tiempo de exposicin, con independencia del tabaquismo. Tambin se ha encontrado en mineros un aumento
de la capacidad vital y descensos de flujos mximos, atribuyndose el incremento de la capacidad vital a la fuerza incrementada de los msculos de la cintura escapular debido al
trabajo en la mina. Las alteraciones del volumen del cierre y
compliance dinmica encontrados en mineros del carbn no
reflejan con seguridad afectacin de las vas areas pequeas.
Msculo aislado de las vas areas de ratas expuestas a polvo
de la mina del carbn y a vapores diesel presentaban una mayor contractilidad, apoyando el papel obstructivo de estos
agentes. La compliance esttica en mineros con neumoconiosis simple es normal, y desciende en neumoconiosis complicada. Se ha descrito una cada de los valores de difusin para
el monxido de carbono en los mineros del carbn con opacidades redondas, aunque no es fcil realizar esta prueba en
los mineros ms viejos. En el test de lavado de nitrgeno con
respiracin nica es interesante la pendiente de la fase III
para medir la inhomogeneidad de la ventilacin, pero es difcil de realizar en mineros ancianos; tambin son tiles la
prueba de ejercicio y las medidas de la ventilacin-perfusin
pulmonar. En las FMP, como caba esperar, presentan graves alteraciones, sobre todo las categoras B y C, con tpicos
cuadros obstructivo-restrictivos relacionados con enfisema,
predominantemente centroacinar y destructivo y no siempre
en las proximidades de las grandes masas.
Neumoconiosis con fibrosis pulmonar

difusa
Asbestosis
Los asbestos son un grupo qumicamente heterogneo de
minerales formados por distintos silicatos hidratados. Su caracterstica comn es la estructura fibrosa, esto es, una de sus
longitudes es mayor que las otras. Se clasifican en dos tipos:
grupo anfibol, principalmente compuesto por la crocidolita,
amosita y antofilita, y el grupo serpentina, constituido por el
crisotilo. Otras fibras asbestoformes como micas, wollanstonita, etc. tienen menos importancia.
Definicin
La asbestosis es la fibrosis pulmonar producida por asbestos35. Adems las fibras de asbestos producen otras patologas que no sern tratadas aqu, como: disfuncin de vas areas, efusin pleural, placa pleural, engrosamiento difuso de la
pleura, atelectasias redondas, cncer de pulmn y mesotelioma pleural y peritoneal36. Tambin se ha descrito, pero sin
estar probada, la asociacin con tumores de colon, rin,
orofaringe y laringe37.
Epidemiologa
Debido a sus propiedades fsicas de elasticidad, flexibilidad y
aislante trmico, los asbestos se usan en muchos productos
que pueden clasificarse basndose en el riesgo de exposicin:
1. Industria de extraccin y transformacin de asbestos

como minas, molinos y plantas de obtencin de sus productos como material para friccin, etc. Aqu la exposicin es
conocida.
2. Industrias en las que slo ocasionalmente se usan fibras, como construccin civil, naval, etc., donde los trabajadores pueden estar expuestos a grandes concentraciones ignorndolo.
3. La poblacin general est expuesta y no slo los familiares de los trabajadores o habitantes prximos a estas industrias, sino tambin poblaciones alejadas de ellas, debido a la
contaminacin ambiental, como ocurra en Duluth, una ciudad de Minesota, que obtena agua para consumo humano del
lago Superior, donde una planta de procesado de hierro produca una importante contaminacin de anfiboles. Si bien es
verdad que hoy se controla mejor esta exposicin, tambin es
cierto que todava nuestros hogares, coches, mquinas, etc.
llevan componentes de fibras de asbesto, por lo que la exposicin a estas fibras es universal. Dado que el tiempo que tardan en aparecer las patologas tras el comienzo de la exposicin puede prolongarse de 20 a 45 aos, no se est seguro del
dao producido. Por ello, se calcula en 1,5 millones el nmero de trabajadores expuestos, pero quiz deba extenderse a
toda la poblacin, aunque sea en menor cuanta.
Etiopatologa
Relacin exposicin/respuesta. La dosis se refiere a la cantidad de agente, en este caso asbestos, en contacto con el rgano diana, el tiempo suficiente para producir respuesta (enfermedad o su marcador). La cantidad de fibras de asbestos
retenidas en el pulmn no puede ser medida habitualmente,
por lo que se cuantifica la exposicin al mineral. La penetracin de estas fibras depende de las caractersticas fsicas (dimetro, forma, tamao y densidad) y tambin del organismo,
como tamao de las vas areas, tipo de respiracin, etc. La
relacin dosis respuesta existe pero no es muy precisa.
Retencin, distribucin y movilizacin. Las fibras tienden
a depositarse ms en los lbulos inferiores, probablemente
por la gravedad y la mayor ventilacin de estas zonas. En animales de experimentacin las fibras se acumulan en las bifurcaciones de los ductus alveolares y en los macrfagos. La
mayor fragmentabilidad y solubilidad del crisotilo frente a
los anfiboles hace que los trabajadores expuestos al crisotilo
presenten en sus pulmones una retencin mayor de tremolita que de crisotilo, determinando que la respuesta depende
ms del tipo de fibra que de sus dimensiones y exposicin.
Las fibras, en general, permanecen en el sitio en que se depositan, aunque parece existir un cierto grado de movilizacin, fundamentalmente por va linftica, macrfagos y batido ciliar. Las fibras de los diferentes asbestos, pero tambin
de otra naturaleza (talco, carborundun, etc.), son fagocitadas
por los macrfagos y las revisten de una protena, aadindoles en los fagosomas ferritina, lo que origina la tpica apariencia de las fibras cubiertas o cuerpos ferruginosos. Con
microscopio ptico se observan estas fibras de color amarillo
o marrn con un centro ms claro (fig. 4). En los pulmones,
la proporcin de fibras cubiertas o cuerpos ferruginosos y fiMedicine. 2006;9(64):4140-4152
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dad, para su aparicin, de una exposicin mayor de 25 fibras/ml y ao.
Fig. 4. Microfotografa con contraste de fase de un paciente con asbestosis, mostrando la estructura de diversos cuerpos de asbestos con su nucleoide, su cuerpo fibrilar y su caparazn de tipo arrosariado. H.E. x 800.
bras no cubiertos es aproximadamente de un 25-75% y permanece bastante constante. Los asbestos inducen apoptosis
en determinadas clulas: macrfagos, clulas mesoteliales,
neumocitos y fibroblastos, y este efecto es menor si estn cubiertos como cuerpos ferruginosos38. El tabaquismo acta
como un factor agravante, aumentando las opacidades irregulares y disminuyendo la funcin pulmonar, siendo dudoso
su papel patognico en la produccin de fibrosis. En la asbestosis experimental en ratas se observa un aumento de clulas inflamatorias en el lavado broncoalveolar.
Patognesis
Las diferentes teoras pueden resumirse en 2 grupos:
1. La inflamatoria, donde el desencadenante sera la citolisis de macrfagos, clulas epiteliales, etc. Varios mecanismos
induciran la muerte celular: interaccin de los asbestos con
las membranas celulares o lisosomiales a travs de radicales
oxidantes, activacin de los medidores de la inflamacin, etc.
El resultado final sera una alveolitis, y esta inflamacin actuara sobre los fibroblastos para producir colgeno. Variaciones de esta teora inflamatoria-fibrognesis sera la presencia
de autoperpetuacin de estos eventos, como la presencia de
alteraciones de autoinmunidad (anticuerpos antinucleares,
factor reumatoide y presencia de HLA-W27) o falta de proteccin del antgeno HLA-B 18; otros estudios no encuentran
un papel relevante para los antgenos de histocompatibilidad
en la asbestosis. Otra variante de la teora inflamatoria y la fibrognesis descansara en una estimulacin inmunolgica
tipo Th1 por imbalance de las vas aferentes y eferentes de las
diversas citocinas, como se mencion en la silicosis.
2. Estudios experimentales han observado lesiones en los
neumocitos tipo 1, constituyendo la base de la teora fibrognica por activacin y reclutamiento de fibroblastos y miofibroblastos como se explic anteriormente.
Como resumen, patognico se resalta: a) presencia de fibras de asbestos en los pulmones de todos los seres humanos,
pero en menor cantidad que en los sujetos expuestos por motivos laborales y b) los anfiboles tienen una biopersistencia
mayor que el crisotilo, la asbestosis aparece donde los cmulos de fibras de asbestos son mayores, sealndose la necesi4150
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Anatoma patolgica
Las lesiones microscpicas tempranas por la inhalacin de
los asbestos afectan a los bronquiolos respiratorios y alveolos
adyacentes donde se depositan, estimulando la respuesta macrofgica, que es seguida de depsito de reticulina y colgena en estos lugares. Una lesin similar a la que se describe en
los fumadores es la bronquiolitis asociada a enfermedad intersticial, pero aqu no existen fibras de asbesto. Cuando las
lesiones se extienden la fibrosis afecta a los alveolos adyacentes, originando una fibrosis intersticial difusa, cuyo estadio
final es la morfologa en panal, donde el parnquima pulmonar es sustituido por gruesas fibras colgenas que encierran
espacios qusticos revestidos de un epitelio bronquiolar. La
morfologa es idntica a la fibrosis pulmonar intersticial idioptica (forma usual intersticial pneumonia), pero con una gran
cantidad de fibras y cuerpos de asbestos (fig. 4)39.
Anlisis de fibras minerales en muestras biolgicas. Es
difcil medir las fibras en muestras biolgicas, y por ello hay
resultados diferentes en distintos laboratorios. Los factores que hay que considerar para minimizar esta variabilidad
son: a) tipo de muestra biolgica; b) preparacin de la muestra; c) mtodo de estudio y d) el crisolito se retiene mal en
tejidos, pero se mantiene bien un contaminante, la tremolita, y sta puede servir para medir el crisotilo perdido. Las
muestras biolgicas habituales para el estudio de fibras son:
tejido pulmonar, lavado broncoalveolar, esputo, tejido pleural, etc. Las muestras de tejido pulmonar tienen que ser destruidas para recuperar las fibras, y esto se hace por digestin
qumica (hidrxido potsico o hipoclorito sdico), con oxgeno reactivo (pero rompe fibras), etc. La medida de los
asbestos puede hacerse por pesada del polvo extrado (pero
no distingue fibras de partculas redondas), o el recuento de
fibras, que aunque obvia el problema, si se hace con microscopio ptico no se observan las fibras menores de 0,2 micrmetros. El microscopio electrnico necesita un equipo
ms complejo y exige mucho ms tiempo. Mtodos adicionales tiles son los equipos de espectrometra de rayos X y
de energa dispersiva. Para intentar disminuir la variabilidad
de los resultados la European Respiratory Society ha publicado
una gua para el anlisis mineralgico de fibras en muestras
biolgicas. Para muestras pulmonares deben obtenerse 3 piezas de 1-2 cm3 en el pex de lbulo superior y pex y base de
lbulos inferiores. La digestin qumica de la muestra se har
con hidrxido potsico o hipoclorito sdico, el recuento de fibras con microscopio ptico o electrnico, y las medidas de
fibras cubiertas o desnudas se expresan en g-1 de pulmn desecado. En el caso de medir fibras en el lavado broncoalveolar, se indicar su nmero por ml, tras lavar con 100-150 ml
de salino. A pesar de ello los recuentos son muy variables, con
baja reproductividad, aunque s sirven para separar las altas de
las bajas acumulaciones de fibras en los tejidos.
Clnica
Es indistinguible de los cuadros de enfermedad pulmonar intersticial, especialmente de las formas idiopticas. La trada
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NEUMOCONIOSIS
disnea (70-100%), acropaquia (20-60%) y crepitantes (95%)

es sugestiva de enfermedad intersticial. Las crepitantes teleinspiratorias son tiles para chequeo de asbestosis en trabajadores expuestos, pues se encuentra en el 32,2% de los
trabajadores con riesgo, frente a 4,5% en controles (p<0,01).
Es excepcional la presencia de sndrome de Kaplan en la asbestosis.
Alteracin funcional
Tambin es idntica a los otros cuadros intersticiales, presentando cuadros restrictivos (descenso de capacidad pulmonar total), descenso de valores de la difusin, y cadas de
la compliance esttica. Pueden aparecer cuadros obstructivos
(descenso VEMS/capacidad vital), pero son menos frecuentes. La mala distribucin ventilacin/perfusin origina hipoxemia, que habitualmente se agrava con el ejercicio. Los
test de ejercicio estn limitados en trabajadores de asbestos,
ms por el aparato circulatorio que por disfuncin ventilatoria.
Diagnstico por la imagen
La asbestosis origina, en la radiografa convencional, imgenes superponibles a las otras enfermedades intersticiales desde el patrn en vidrio esmerilado, hasta el panal de abeja. La
lectura radiogrfica debe seguir las clasificaciones OIT, y son
tiles para ver su evolucin. La TAC y la resonancia magntica mejoran la identificacin en fases subclnicas de la enfermedad y aseguran su extensin.
Laboratorio
Hallazgos de cuerpos ferruginosos de asbesto en esputos
pueden expresar una gran cantidad de asbestos en el pulmn,
pero pueden no ser de procedencia industrial y ser compuestos de fibras de otros compuestos qumicos. Por esto es ms
til su estudio en lavado broncoalveolar. El lavado broncoalveolar es til para demostrar la presencia de alveolitis, habitualmente neutroflica (7,4 0,7%), o eosinofilia (2,2
0,4%). La alveolitis precede y predice la aparicin de fibrosis, incluso bastante tiempo antes de su deteccin radiogrfica. Adems, el lavado tambin se utiliza para mostrar cuerpos ferruginosos y fibras desnudas de asbestos, bien por
microscopia ptica, por microscopia electrnica o por anlisis de rayos X, encontrndose buena relacin con la carga
acumulada de asbestos, aunque menos para el crisotilo. Estudios con tecnecio marcado para medir la permeabilidad
epitelial han sido usados, pero no se conoce bien su significado en la asbestosis. La biopsia transbronquial es, en ocasiones, til para hacer el diagnstico anatmico y mineralgico, pero lo ms comn es que sea insuficiente por el escaso
material obtenido. El diagnstico definitivo se hace con una
biopsia a travs de videotoracoscopia, con anlisis anatmico
y mineralgico.
Evolucin clnica
Es indistinguible de las otras enfermedades intersticiales.
Los pacientes con asbestosis fallecen de esta entidad, y tambin de otras enfermedades relacionadas con la exposicin a
asbestos, teniendo altas tasas de fallecimientos por cncer
broncopulmonar, mesotelionas y otros malignomas.
Diagnstico
Un diagnstico razonable se puede hacer con los siguientes
datos: a) historia de exposicin a asbestos, b) opacidades irregulares en la radiografa de trax, categora >1, c) disnea,
acropaquias, crepitantes, d) cuadro restrictivo y con descenso de la capacidad de difusin, e) lavado broncoalveolar con
neutrofilia y f) evidencia patolgica de enfermedad intersticial con fibras desnudas o cuerpos ferruginosos. Si no se puede obtener un diagnstico, ser necesario obtener muestras
de tejido suficientes para el diagnstico anatmico y mineralgico, nica forma de distinguir la asbestosis de ms de 200
entidades que originan enfermedad pulmonar intersticial.
Prevencin
La asbestosis carece de tratamiento curativo, excepto el trasplante pulmonar, por ello, al igual que las otras neumoconiosis, debe ser prevenida. No se ha encontrado un valor
umbral lmite que demuestre una clara proteccin para las
enfermedades no malignas por la exposicin de asbestos. La
NIOSH recomienda un lmite de exposicin de 0,1
fibras/cm3 durante 8 horas de trabajo, e insiste en la sustitucin, donde sea posible, de los asbestos por materiales menos
txicos. Otros pases admiten hasta 1 fibra/cm3 para crisotilo y reducen a 0,5 fibras/cm3 para amosita y 0,2 fibras/cm3
para la crocidolita40.
Bibliografa

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ACTUALIZACIN
Trasplante de
pulmn
R. Laporta Hernndez, C. Lpez Gaca-Gallo,
G. Mora Ortega y A. Trisn Alonso
Servicio de Neumologa. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
Introduccin
El primer trasplante pulmonar en seres humanos fue realizado por Hardy en 1963. A lo largo de los aos la mejora progresiva de la tcnica quirrgica, junto con el avance en la inmunosupresin han permitido realizar con xito el trasplante
pulmonar en pacientes con enfisema, fibrosis qustica (FQ) y
otras enfermedades pulmonares. Actualmente, se ha logrado
una supervivencia que supera el 70% al primer ao, y el 50%
a los cinco aos (fig. 1). El trasplante pulmonar es una opcin teraputica que debemos considerar en pacientes con
enfermedad pulmonar avanzada.
Antes del trasplante, los pacientes presentan marcadas alteraciones fisiopatolgicas en el pulmn, cuyas caractersticas e intensidad dependen de la enfermedad de base. El estudio preoperatorio pone de manifiesto la magnitud de estas
alteraciones, y nos permite valorar la idoneidad de la indicacin del trasplante, as como estimar el momento ptimo
para la inclusin de los pacientes en la lista de espera.
La intervencin provoca marcados cambios fisiopatolgicos posquirrgicos normales en el parnquima pulmonar,
la caja torcica, las vas areas y la circulacin pulmonar. No
obstante, durante el postoperatorio inmediato el paciente est
sometido a los riesgos derivados del dao secundario a la isquemia y la reperfusin del rgano, infecciones, rechazo del
injerto y complicaciones quirrgicas en la anastomosis bronquial y las anastomosis vasculares. El estrecho seguimiento
clnico-funcional durante el postoperatorio inmediato nos
permitir diferenciar entre los cambios fisiopatolgios normales en esta fase del trasplante y el desarrollo de complicaciones.
Tras la recuperacin del trauma quirrgico, la funcin
pulmonar mejora progresivamente hasta estabilizarse varios
meses despus de la intervencin. A partir del tercer mes, la
frecuencia de rechazo agudo y las infecciones se reducen significativamente, y la complicacin ms frecuente es el rechazo crnico en forma de bronquiolitis obliterante (BO). Por
ello, independientemente del tiempo postrasplante, los receptores son sometidos a una estrecha monitorizacin funcional que nos permite detectar precozmente las complicaciones del injerto.
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PUNTOS CLAVE
Valoracin preoperatoria. Se debe descartar la
existencia de contraindicaciones en el posible
receptor.
El fundamento es la determinacin del momento
ptimo de inclusin en lista de espera.
Existen guas para la seleccin de los candidatos
a trasplante pulmonar por grupos de
enfermedades.
Evolucin posquirrgica y complicaciones
precoces. La disfuncin precoz del injerto es una
forma de dao pulmonar agudo multifactorial.
Entre las complicaciones precoces ms
frecuentes estn las infecciones y el rechazo.
Evolucin funcional postrasplante y bronquiolitis
obliterante. Superado el postoperatorio inmediato,
los parmetros de la funcin pulmonar y la
tolerancia al ejercicio son apreciables desde los
primeros meses postrasplante. La supervivencia a
largo plazo de los receptores de trasplante
pulmonar est condicionada por el frecuente
desarrollo de rechazo crnico.
Seguimiento postrasplante. El objetivo
fundamental del seguimiento postrasplante es
identificar precozmente las complicaciones del
injerto, especialmente la bronquiolitis obliterante.
En el seguimiento postrasplante se emplean las
pruebas de funcin pulmonar, especialmente la
espirometra, y se han introducido recientemente
la determinacin de marcadores inflamatorios en
aire exhalado y en esputo inducido.
El objetivo de la valoracin preoperatoria es estimar la gravedad de la enfermedad en cada paciente en concreto, y definir el momento ptimo para la inclusin de los candidatos
en la lista de espera.
Seleccin del receptor

El estudio preoperatorio incluye una valoracin clnica encaminada a descartar la presencia de contraindicaciones
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TRASPLANTE DE PULMN
100
Supervivencia (%)
80
60
40
20
6
7
Aos
10
11
12
Trasplante bilateral (n = 6.686)

Trasplante unilateral (n = 8.581)
Total (n=15.267)
Fig. 1. Supervivencia de los pacientes sometidos a trasplante pulmonar bilateral y unilateral. Tomada de: Trulock REP1.
TABLA 1
Indicaciones y contraindicaciones del trasplante pulmonar

Indicaciones
Contraindicaciones
Edad inferior a 65 aos
Disfuncin de otros rganos vitales
Enfermedad pulmonar avanzada

sintomtica (grado funcional III/IV)
Infeccin por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH)
Esperanza de vida inferior a 2 aos
Enfermedad maligna reciente
Ausencia de contraindicaciones
HBsAg positivo
Virus C positivo con enfermedad heptica
significativa
(tabla 1), y determinar el tiempo de evolucin de la enfermedad, las limitaciones que conlleva, la intensidad de la disnea, los ingresos hospitalarios, el estudio completo de la
funcin pulmonar y la prueba de caminar 6 minutos.
Momento del trasplante

La valoracin clnica nos permite determinar si la indicacin
de trasplante es adecuada, y si el paciente se encuentra en el
momento ptimo para ser incluido en la lista de espera. Se

considera que se ha alcanzado el momento o ventana de
trasplante cuando la expectativa y la calidad de vida son lo
suficientemente malas como para precisar un trasplante,
pero el estado fsico es lo suficientemente bueno como para
sobrevivir a la intervencin. Para determinar el momento
ptimo de trasplante debemos estimar la supervivencia del
paciente, y tener en cuenta otros factores como el tiempo en
lista de espera de trasplante que puede ser largo, por lo que
este retraso se debe tener en consideracin.
La prediccin de la expectativa de vida de un paciente en
concreto es muy compleja, aunque nos podemos aproximar a
ella por grupos de enfermedades. Cualquier enfermedad pulmonar en fase avanzada puede ser tributaria de trasplante, y
las indicaciones ms frecuentes son el enfisema, seguido de la
fibrosis pulmonar idioptica (FID), la FQ y la hipertensin
pulmonar (HTP)1. Las sociedades mdicas implicadas en el
trasplante pulmonar publicaron en 1998 unas guas para la
seleccin de los candidatos a trasplante pulmonar por grupos
de enfermedades (tabla 2).
Las recomendaciones sobre el momento de trasplante en
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) incluyen cifras de volumen espiratorio mximo por
segundo (FEV1) tras broncodilatador inferiores al 25%, hipercapnia (presin parcial de CO2 en sangre arterial [PaCO2]
superior a 55 mmHg), HTP, y el curso de la enfermedad en
cada paciente en concreto, con deterioro progresivo y/o agudizaciones severas2.
Siguiendo estas recomendaciones, el beneficio en supervivencia del trasplante pulmonar en la EPOC ha sido discutido3, por lo que se deben explorar otras alternativas para determinar la indicacin de trasplante en esta enfermedad.
Recientemente, Celli ha elaborado una puntuacin o
marcador multifactorial, capaz de predecir la supervivencia
de los pacientes con EPOC4. El marcador, denominado
BODE, punta el ndice de masa corporal (IMC), la obstruccin (% FEV1), la intensidad de la disnea (escala MRC),
y la tolerancia al ejercicio (prueba de caminar 6 minutos). A
cada escaln de estas variables se le asigna un valor y la puntuacin total, en una escala de 0-10, se correlaciona con la
supervivencia. Los pacientes con una puntuacin BODE superior o igual a 7 presentaban una supervivencia a los 4 aos
de slo el 30%. Si tenemos en consideracin que la supervivencia a los 4 aos del trasplante es mayor del 50% (fig.1),
los pacientes con una puntuacin BODE superior o igual a 7
pueden beneficiarse con el trasplante pulmonar. En nuestro
centro, al analizar retrosprectivamente la puntuacin BODE
TABLA 2
Gua de referencia para la eleccin del momento del trasplante

EPOC
Fibrosis qustica
Hipertensin pulmonar primaria
FEV1 post-broncodilatador < 25%
VC, TLC < 60-65%
FEV1 post-broncodilatador < 30%
Hipoxemia: PO2 < 55-60 mmHg
Hipoxemia
Hipoxemia: PaO2 < 55 mmHg
Clase funcional de la NYHA III o IV

Presin media de la aurcula derecha < 10 mmHg
Hipercapnia
Hipertensin pulmonar secundaria
Hipercapnia
Presin de la arteria pulmonar media > 50 mmHg
Hipertensin pulmonar secundaria
Progresin clnica y radiolgica a pesar

del tratamiento
Curso clnico: incremento de la frecuencia

y severidad de las exacerbaciones
ndice cardaco < 2,5 l/min/m2
Curso clnico: declinar rpido del FEV1

FEV1: volumen espiratorio mximo por segundo; PO2: presin parcial de O2; VC: capacidad vital; TLC: capacidad pulmonar total; NYHA: New York Heart Association.
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TABLA 3
Situacin pre-trasplante de los pacientes de nuestro centro en el

momento de ser incluidos en lista de espera. Porcentaje de pacientes en
cada enfermedad segn la clase funcional de la NYHA y la media de los
metros recorridos en la prueba de la marcha
Clase funcional NYHA
Metros
III
III-IV
IV
Obstructivas
24%
16%
37%
Restrictivas
42%
12%
27%
206
Supurativas
47%
10%
30%
285
204
0%
0%
100%
174
Linfangioleiomiomatosis
25%
25%
50%
166
NYHA: New York Heart Association.
110
FVC %
FEV1%
100
90
80
Porcentaje
70
60
50
40
30
20
at
ns
Lin
fa
ng
io
Hi
le
pe
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rte
ra
pu
os
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a
tiv
a
Su
Re
st
ric
tiv
iva
ct
ru
st
is
10
Ob
de los pacientes sometidos a trasplante pulmonar por EPOC,

hemos observado que ms del 90% presentaban una puntuacin BODE mayor o igual de 7, por lo que hemos incorporado este marcador en la toma de decisiones sobre el momento de trasplante en esta enfermedad5.
Respecto a las recomendaciones en el momento del trasplante en la FID son remitir a los pacientes con enfermedad
progresiva sintomtica a pesar del tratamiento, y cifras de capacidad vital y capacidad de transferencia pulmonar de monxido de carbono (DLCO) inferior al 50%2.
Aunque existen variaciones atribuibles a la heterogeneidad de la enfermedad, el tiempo medio de supervivencia desde el inicio de los sntomas es de aproximadamente 6 aos,
y de 3 aos desde el momento del diagnstico. La mayor
mortalidad en lista de espera de trasplante se observa en estos pacientes.
Los pacientes con la forma histolgica de neumona intersticial usual (NIU) presentan una elevada mortalidad y
una escasa respuesta al tratamiento, por lo que algunos autores recomiendan que sean remitidos a una unidad de trasplante en el momento de diagnstico, sin tratamiento, salvo
en el contexto de ensayos clnicos controlados.
En los pacientes con neumona intersticial no especfica
u otros tipos histolgicos se puede monitorizar el curso clnico-funcional, y derivar a unidades de trasplante cuando se
observa progresin de la enfermedad6.
Se recomienda derivar a los pacientes con FQ a una
unidad de trasplante cuando cumplan con los siguientes requisitos2: FEV1 tras broncodilatador inhalado inferior al
30%, deterioro progresivo de la funcin pulmonar, hipoxemia marcada o hipercapnia. Se deben considerar otros factores como la frecuencia de las agudizaciones, la desnutricin progresiva y el sexo femenino7-9. La hemoptisis masiva
recurrente constituye en s misma una indicacin de trasplante, aunque no se cumpla ninguno de los criterios anteriores.
El tratamiento de la HTP con prostaciclina sola, o en
combinacin con otros frmacos, ha modificado la supervivencia de esta entidad, por lo que se recomienda que estos
enfermos sean valorados en unidades especficas con experiencia en el tratamiento de este proceso.
Los factores asociados con un mal pronstico en los pacientes que reciben prostaciclina sola, o en combinacin con
otros frmacos, son la falta de respuesta al tratamiento, la
distancia recorrida durante la prueba de la marcha, la clase
funcional y la presin en aurcula derecha, por lo que se recomendaba remitir a unidades de trasplante a los pacientes
en clase funcional III/IV a pesar del tratamiento y/o ante el
fracaso teraputico.
Los receptores de trasplante pulmonar en nuestro centro
presentan marcadas alteraciones fisiopatolgicas y se encontraban muy sintomticos y limitados en el momento de inclusin en lista de espera. La distribucin por grupos diagnsticos muestra un predominio de la EPOC (37%), seguido
de la FID (33%), las FQ (24%) y la HTP (3%). En todos los
grupos diagnsticos, los pacientes presentaban antes de la intervencin disnea intensa y marcada limitacin en la tolerancia al ejercicio (tabla 3) Las cifras medias de FEV1 de los pacientes con EPOC y BQ fue de 18 y 23%, respectivamente,
Fig. 2. Distribucin de la funcin pulmonar de los pacientes sometidos a trasplante pulmonar en nuestro centro. FVC: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio mximo en un segundo.
mientras que en la FID, las cifras de capacidad vital forzada

(FVC) fueron de 42% (fig. 2).
Evolucin posquirrgica
y complicaciones precoces
La intervencin condiciona cambios fisiopatolgicos posquirrgicos en el parnquima pulmonar, la caja torcica, las vas
areas, y la circulacin pulmonar. Las complicaciones postoperatorias ms frecuentes son la disfuncin precoz del injerto (DPI), las infecciones, el rechazo agudo, las alteraciones
de las anastomosis bronquial o vascular y la parlisis frnica.
Disfuncin precoz del injerto

La DPI es una forma de dao pulmonar agudo multifactorial, que ocurre como consecuencia de sucesos inherentes al
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TRASPLANTE DE PULMN
trasplante de pulmn, comenzando con la muerte cerebral

en el donante, isquemia pulmonar, preservacin y enfriamiento del injerto, implante y reperfusin en el receptor.
Normalmente, ocurre entre las primeras horas y el tercer da
postrasplante, y se caracteriza por un edema alveolo-intersticial con alteraciones en la oxigenacin (presin parcial de O2
en sangre arterial/fraccin inspiratoria de oxgeno [PaO2/FiO2]
inferior a 200), baja complianza pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar, shunt intrapulmonar, dao alveolar agudo e infiltrados pulmonares10.
El tratamiento de la DPI se basa en medidas de soporte
ventilatorio y en el mantenimiento de un balance lquido negativo. La DPI es una de las principales causas de mortalidad
perioperatoria (60%), y los pacientes suelen requerir ventilacin mecnica prolongada.
Infecciones
Las infecciones bacterianas, vricas y fngicas son especialmente frecuentes en los receptores de trasplante. El pulmn
es el rgano trasplantado que presenta mayor incidencia de
complicaciones infecciosas, por las peculiaridades del injerto
pulmonar, y la elevada inmunosupresin necesaria para evitar el desarrollo de rechazo agudo y crnico.
Rechazo agudo
El rechazo es una respuesta inmune especfica hacia el injerto, que no es ms que una extensin de la respuesta normal
del husped frente a los antgenos externos (fig. 3).
El rechazo agudo es una reaccin inmunolgica en cascada orquestada primariamente por los linfocitos T helper
que al reconocer los antgenos del donante liberan citocinas que activan y estimulan la proliferacin de linfocitos
T citotxicos dirigidos contra las clulas del donante. A pesar del tratamiento inmunosupresor el rechazo pulmonar
agudo es muy frecuente y la mayor parte de los receptores
desarrollan al menos un episodio. El rechazo agudo no suele ser causa de mortalidad y responde bien al aumento del
tratamiento inmunosupresor, pero es el factor de riesgo ms
importante para el desarrollo de rechazo crnico. Histolgicamente, el rechazo agudo se caracteriza por un infiltrado
perivascular linfocitario, ms o menos marcado, que se cuantifica segn su intensidad y la extensin perivascular.
En fase precoz, las infecciones y el rechazo agudo son indistinguibles desde un punto de vista clnico, ya que ambas se
manifiestan como tos, fiebre e infiltrados pulmonares, por lo
que resulta imprescindible la fibrobroncoscopia (FBS) con
broncoaspirado (BAS), lavado broncoalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB) para establecer el diagnstico.
Complicaciones de la anastomosis bronquial

La anastomosis bronquial es la sutura quirrgica en la que se
localizan con mayor frecuencia las complicaciones postoperatorias del trasplante pulmonar, en forma de dehiscencia o
Fig.3. Rechazo agudo. Se observa infiltracin vascular de tipo linfocitario en el

capilar pulmonar.
estenosis. La dehiscencia bronquial, frecuente en las fases

iniciales del trasplante, resulta actualmente anecdtica, gracias a los avances de la tcnica quirrgica y de la inmunosupresin. No obstante, cuando la dehiscencia es importante,
es una de las principales causas de mortalidad perioperatoria.
La dehiscencia focal es ms comn (1-6%) y debe sospecharse en receptores que desarrollan neumotrax o presentan fugas areas persistentes a travs del drenaje pleural. La
FBS permite confirmar la dehiscencia bronquial y planear su
tratamiento. La mayor parte de las dehiscencias focales cicatrizan sin ciruga con la instilacin a travs del FBS de agentes sellantes como Tissucol o Hystoacril, y la colocacin de
prtesis endobronquiales.
La complicacin anastomtica ms frecuente es la estenosis bronquial, que se observa en el 5-14% de los pacientes,
y se produce como consecuencia del crecimiento excesivo del
tejido de granulacin que condiciona fibrosis y malacia. La
estenosis bronquial se desarrolla varias semanas despus del
trasplante, y puede ocasionar retencin de secreciones, infecciones distales a la obstruccin y disnea. El diagnstico se
sospecha por la clnica de disnea y tos, asociada a disminucin de las cifras de FEV1. La tomografa axial computarizada (TAC) es til para el diagnstico, pero la FBS es la exploracin que nos permite confirmar la presencia de estenosis y
disear el abordaje teraputico adecuado. Las estenosis se
pueden tratar dilatando con baln la zona estentica, desbridando con electrocauterio o con lser el tejido de granulacin, y con la colocacin de prtesis endobronquial. En caso
de estenosis recurrente se puede utilizar la braquiterapia endobronquial.
Parlisis del nervio frnico

Puede observase cierto grado de disfuncin del nervio frnico entre el 7-30% de los receptores de trasplante pulmonar.
Su aparicin se asocia con un incremento de morbilidad, de
estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), de ventilacin mecnica prolongada y mayor necesidad de traqueostoma.
Los factores de riesgo para la lesin del nervio frnico
durante el trasplante son la manipulacin del pericardio, la
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diseccin del mediastino y la hipotermia local durante la isquemia fra.

Se debe sospechar disfuncin del nervio frnico en pacientes que presenten dificultad para retirar la ventilacin
mecnica, el movimiento paradjico del diafragma, las atelectasias persistentes no explicables por otra causa o la elevacin del hemidiafragma en la radiografa de trax.
El manejo de los pacientes sintomticos es la ventilacin
mecnica prolongada y la ventilacin no invasiva de uso crnico.
Evolucin funcional postrasplante

y bronquiolitis obliterante
Superado el postoperatorio inmediato, la cicatrizacin del
trauma quirrgico y la adaptacin del injerto a la caja torcica del receptor condicionan una mejora clnica progresiva
que se traduce en una mejora en los parmetros de funcin
pulmonar y en la tolerancia al ejercicio, que es apreciable
desde los primeros meses postrasplante.
funcin pulmonar en los receptores de trasplante bilateral,

las diferencias no son significativas respecto a los receptores
de trasplante unilateral13.
Cuando la enfermedad de base es el enfisema, el pulmn
nativo residual tiende a distenderse y a herniarse en el hemitrax contralateral, colapsando parcialmente el injerto. El
atrapamiento areo progresivo produce hiperinsuflacin en
el pulmn nativo, que no suele ocasionar complicaciones
cuando el injerto funciona de forma adecuada. En ocasiones,
la distensin progresiva del pulmn enfisematoso puede
comprometer la funcin del injerto, por lo que es necesario
realizar ciruga de reduccin de volumen en el pulmn nativo. La interferencia del pulmn enfisematoso condiciona
que la mejora funcional sea menor en estos receptores que
en los afectos de patologa intersticial, alcanzndose cifras de
FEV1 postoperatorio entre 45-60% en los primeros tres meses postrasplante. Se observa tambin mejora de los volmenes pulmonares, la DLCO, el intercambio de gases y de
la capacidad de ejercicio.
Tolerancia al esfuerzo
Mxima funcin posquirrgica
La funcin pulmonar postoperatoria depende del tipo de
trasplante, unilateral o bilateral, de la enfermedad de base y
de las complicaciones postoperatorias11,12.
En los receptores de trasplante bilateral, la mxima funcin pulmonar postoperatoria es independiente de la enfermedad de base, y est condicionada por las caractersticas del
injerto, de la caja torcica del receptor y de las complicaciones postoperatorias. A los 3 meses de la intervencin se suelen alcanzar cifras de FVC y de FEV1 superiores al 80%, y
entre los 6 y 12 meses pueden alcanzarse cifras superiores al
100%. En los primeros meses tras la intervencin se observa
un trastorno restrictivo leve, que se normaliza a partir del
sexto mes, y que es debido a dos mecanismos diferentes: la
alteracin en la mecnica de la pared torcica secundaria a
la toracotoma, y a la disparidad de volumen entre el injerto
y la capacidad torcica del receptor. La DLCO y el intercambio de gases suelen ser normales a partir del tercer mes,
y la tolerancia al ejercicio mejora progresivamente con el
paso del tiempo.
En los receptores de trasplante unilateral, la funcin pulmonar se estabiliza de forma ms precoz, alrededor del tercer mes, por el menor trauma quirrgico. En estos pacientes,
la mxima funcin pulmonar es menor que en los receptores
de trasplante bilateral, y depende, adems, de las caractersticas del pulmn nativo residual. En los receptores afectos de
patologa intersticial, el pulmn nativo tiende a colapsarse,
por lo que el injerto se expande libremente en el hemitrax
correspondiente. La FVC y el FEV1 pueden superar el 80%
a los 3 meses de la intervencin. Mejora tambin la capacidad pulmonar total (TLC), la DLCO, el intercambio de gases y la tolerancia al ejercicio, aunque puede persistir un trastorno restrictivo leve o moderado, y alteraciones de la
difusin debido a la persistencia del pulmn nativo. Aunque
se ha descrito un mayor incremento en los parmetros de
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Tras el trasplante pulmonar existe una mejora muy importante en la capacidad ventilatoria que no se correlaciona en
muchos casos con el aumento de la capacidad de ejercicio.
Existe una rpida mejora en la tolerancia al ejercicio, medida mediante la prueba de los seis minutos, que aparece tras
3-6 meses del trasplante14. No obstante, los receptores de
trasplante pulmonar presentan una disminucin en el consumo mximo de oxgeno medido durante la prueba de esfuerzo que no es atribuible a alteraciones cardacas, pulmonares,
anemia u otra causa subyacente15. Los pacientes atribuyen
fundamentalmente su limitacin durante el ejercicio al desarrollo de fatiga muscular. La frecuente malnutricin preoperatoria, asociada a debilidad muscular y desacondicionamiento fsico con prdida de masa muscular, son responsables en
parte de la limitacin en la tolerancia al ejercicio. El tratamiento inmunosupresor postrasplante, especialmente los anticalcineurnicos como la ciclosporina y el tacrolimus, y los
corticioides pueden contribuir en la persistencia de las alteraciones musculares.
Los resultados del trasplante pulmonar a medio y largo plazo
son todava inferiores a los obtenidos en otros trasplantes
como el cardaco, el renal o el heptico. Esto es debido a que
la supervivencia a largo plazo de los receptores de trasplante
pulmonar est condicionada por el frecuente desarrollo de rechazo crnico. La manifestacin clnico-patolgica del rechazo pulmonar crnico es la BO, principal causa de mortalidad
del trasplante pulmonar despus del primer ao, y responsable de alrededor del 30% de los fallecimientos anuales (fig. 4).
Los mecanismos implicados en el desarrollo de BO incluyen inicialmente fenmenos inflamatorios inmunolgicos
y no inmunolgicos, seguidos de una fase de remodelado y
fibrosis16.
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TRASPLANTE DE PULMN
Fig. 4. Bronquiolitis obliterante. Se observa una imagen de afectacin bronquial

con fibrosis peribronquiolar.
Dado que la BO afecta al pulmn de forma difusa y parcheada, la biopsia transbronquial suele ser poco rentable
para su diagnstico, por lo que se ha acuado el trmino de
sndrome de BO para definir el deterioro progresivo de la
funcin pulmonar secundario a las lesiones fibrticas de la va
area, sin necesidad de recurrir al diagnstico histolgico. Se
establece el diagnstico de BO cuando las cifras de FEV1
descienden ms del 20% sobre el mejor FEV1 basal postrasplante, tras excluir otras causas como infeccin, rechazo agudo o alteraciones de la anastomosis bronquial.
La frecuencia del rechazo crnico aumenta con el tiempo de supervivencia postrasplante, y afecta al 12% de los receptores al primer ao y a ms del 50% a los 5 aos17. La gravedad de la BO se pondera en funcin de la disminucin del
FEV1 respecto al basal.
Las lesiones fibrticas de la va area son irreversibles,
por lo que el nico tratamiento eficaz de la BO es su prevencin primaria y su deteccin precoz, cuando an no se
han establecido dichas lesiones.
Seguimiento postrasplante
El objetivo fundamental del seguimiento postrasplante es
identificar precozmente las complicaciones del injerto, especialmente la BO. En el seguimiento postrasplante se emplean
las pruebas de funcin pulmonar, especialmente la espirometra, y se ha introducido recientemente la determinacin de
marcadores inflamatorios en aire exhalado y en esputo inducido.
Pruebas de funcin pulmonar

Las pruebas de funcin pulmonar son el pilar fundamental
en el seguimiento clnico postrasplante, y la espirometra
forzada se realiza peridicamente y de forma rutinaria en estos pacientes.
A lo largo de la evolucin postoperatoria se producen variaciones en el FEV1 que son consideradas normales. Esta
variabilidad en los valores espiromtricos es ms marcada
durante el primer ao, y en los receptores de trasplante unilateral. Con objeto de valorar adecuadamente las variaciones
del FEV1, es preciso calcular el FEV1 basal postoperatorio,
que se define como la media de los dos valores ms altos, no
necesariamente consecutivos, obtenidos al menos con tres
semanas de diferencia, sin la administracin previa de ningn
frmaco broncodilatador. Dado que la funcin pulmonar
mejora con el tiempo postrasplante, el FEV1 basal debe ser
recalculado de forma peridica. El deterioro en el FEV1 puede indicar mltiples problemas como rechazo agudo o crnico, infeccin o hiperinsuflacin del pulmn nativo.
Aunque el descenso del FEV1 sigue siendo el criterio de
funcin pulmonar que establece el diagnstico de BO, los
parmetros que miden la obstruccin de la va rea pequea
como el FEF25-75% pueden preceder al descenso del FEV1 y
resultar tiles en la deteccin precoz de la BO18,19. Por ello,
en la nueva clasificacin de la BO se ha incluido el estadio
BO o-p, en el que se afecta exclusivamente el FEF25-75%16.
Otro parmetro de funcin de va area pequea utilizado en el diagnstico precoz de la BO ha sido la curva de lavado de nitrgeno. Esta prueba refleja los cambios en la distribucin de la ventilacin. Se emplea para detectar una
obstruccin de la va area secundaria a infeccin, a rechazo
agudo, o para el diagnstico de BO20.
La hiperreactividad bronquial, medida mediante la prueba broncodilatadora o la prueba de metacolina, ha sido empleada tambin para el diagnstico precoz de la BO. La hiperreactividad bronquial inespecfica postrasplante puede
traducir un proceso inflamatorio inmunolgico o no inmunolgico a nivel de la va area pequea21,22. Sin embargo,
hasta un 40% de los receptores presentan una prueba de metacolina positiva a los tres meses de la intervencin, sin que
posteriormente desarrollen ninguna complicacin.
Las causas implicadas en la hiperreactividad bronquial
postrasplante son mltiples: dao epitelial difuso por inflamacin o rechazo, alteraciones del aclaramiento mucociliar y
de la circulacin linftica, o la propia terapia inmunosupresora. No obstante, la hiptesis ms interesante es el desarrollo
de hipersensiblidad de los receptores muscarnicos secundaria
a la prdida del tono vagal bronquial como consecuencia de
la denervacin pulmonar.
xido ntrico exhalado

El xido ntrico es sintetizado en las clulas del tracto respiratorio a partir de la L-Arginina, y puede ser determinado en
el aire exhalado (xido ntrico exhalado [eNO]). Las determinaciones de eNO son reproducibles en los individuos sanos, y los niveles de eNO medidos en la boca se correlacionan bien con los que se miden a nivel de las vas respiratorias
inferiores23). Los niveles de eNO se elevan en presencia de
procesos inflamatorios de la va area como en el asma o las
infecciones bronquiales. En el trasplante pulmonar se ha observado que los pacientes con BO presentan niveles de eNO
elevados, y que dicha elevacin precede en el tiempo al desarrollo de obstruccin de la va rea14-24. El eNO aumenta en
las fases iniciales de la BO cuando predominan los procesos
inflamatorios sobre los fibrticos, sin observase diferencias
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significativas entre los receptores de trasplante unilateral o

bilateral. En ausencia de actividad inflamatoria los niveles de
eNO se normalizan, por lo que no se observan diferencias en
los niveles de eNO de los pacientes con BO estable, receptores libres de BO y el grupo control25.
Aunque diversos estudios han observado que el eNO es
una prueba muy sensible para el diagnstico de BO, su especificidad es baja (45%), sobre todo cuando se realiza slo una
determinacin, ya que otros factores como la infeccin, especialmente la bacteriana, pueden producir su elevacin24.
Esputo inducido
El esputo inducido permite determinar la proporcin de las
distintas poblaciones celulares y mediadores de la inflamacin presentes en la va area, con la ventaja respecto al BAL
de que el esputo inducido es una tcnica segura y no invasiva26,27.
En los receptores de trasplante bilateral afectos de BO, se
ha observado una correlacin negativa entre el porcentaje de
neutrfilos y el descenso del FEV128. El pulmn nativo puede interferir en los resultados, por lo que esta correlacin no
se ha observado en receptores de trasplante unilateral. Por
tanto, el trasplante unilateral podra ser una limitacin para
la utilizacin de esta tcnica en el seguimiento, al no poder
identificar el pulmn del que se obtiene la expectoracin. En
estos casos, puede ser ms til valorar los cambios en la composicin del esputo a partir de una muestra basal tomada tras
el trasplante28.
A pesar de las limitaciones de la tcnica, el esputo inducido supone una herramienta no-invasiva, reproducible y segura que podra ser de gran utilidad en el seguimiento de los
pacientes receptores de un trasplante pulmonar.
Bibliografa

Metaanlisis
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Utilidades de la 18FDG-PET en patologa

torcica
M.E. Garca Lucero, J. Rodrguez Snchez, J. Martnez Fernndez y C. Roiz Gaztelu
Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La tomografa por emisin de positrones (PET) es una
tcnica diagnstica de la Medicina Nuclear, no invasiva,
que permite obtener una imagen funcional de la actividad
metablica tisular. Requiere la inyeccin previa de un
radiotrazador emisor de positrones, pudiendo marcarse
con radioistopos molculas endgenas y as obtener
imgenes de procesos fisiolgicos celulares. El
radiotrazador ms utilizado en la aplicacin clnica
oncolgica es la Fluor-Desoxi-Glucosa F-18 (18FDG),
anlogo de la glucosa con la que compite utilizando los
mismos mecanismos de transporte. En la clula neoplsica
hay una mayor concentracin de glucosa lo
suficientemente alta para detectar la lesin tumoral por la
PET. Por ello, la 18FDG-PET tiene un gran rendimiento
clnico, en oncologa, en determinadas situaciones clnicas

(tabla 1).
TABLA 1
Utilidades de la 18FDG-PET en Oncologa

Diagnstico diferencial benignidadmalignidad
Estudio de la naturaleza de una masa

residual
Estadificacin
Diferenciacin entre recurrencia y

radionecrosis
Localizacin del lugar ptimo para la

biopsia
Deteccin de recurrencia
Prediccin del grado de malignidad y

pronstico
Planificacin y delimitacin de los

volmenes de irradiacin
Evaluacin de la respuesta al
tratamiento
PET: tomografa por emisin de positrones; FDG: fluor-desoxi-glucosa.
Fuente: Grupo PET de la SEMN1.
...........................................................................................................................................................................................
Diagnstico de ndulo pulmonar

solitario
El 90% de los ndulos pulmonares solitarios (NPS) se descubren casualmente al realizar una radiografa (Rx) de trax
o tomografa axial computarizada (TAC). La probabilidad de
que estas lesiones sean malignas oscila entre un 10-70%.
Mediante la TAC y la resonancia magntica (RM), entre un
30-40% de los NPS permanecen sin diagnstico, siendo en
ocasiones necesario realizar tcnicas diagnsticas y teraputicas ms agresivas (puncin, ciruga, etc.) para determinar su
naturaleza. La 18FDG-PET permite detectar lesiones de hasta 1 cm de dimetro, siendo la sensibilidad (S) en torno al
95%, con una especificidad (Ep) del 85-87%2.
Carcinoma broncognico (tabla 2)

Estadificacin del tumor primario
El tumor se evala adecuadamente mediante la TAC y la
RM nuclear (RMN). En lesiones menores de 2 cm la 18FDGPET es ms sensible (S = 97-100%), precisando mejor los l-
mites del tumor primario, y si hay invasin de la pared torcica o del mediastino. Es capaz de diferenciar entre el propio
tumor, atelectasias peritumorales y detectar la afectacin
pleural con el fin de aplicar el tratamiento correcto.
Estadificacin mediastnica
Hasta ahora la estadificacin del carcinoma broncognico se
vena haciendo con mtodos no invasivos (TAC) o por mtodos invasivos (mediastinoscopia
o la toracotoma exploradora). En
TABLA 2
la estadificacin de ganglios meUtilidad de la 18FDG-PET en
diastnicos la 18FDG-PET es suel carcinoma broncognico
perior a la TAC. El alto valor preEstadificacin de tumor
dictivo de la 18FDG-PET permite
primario (T)
evitar procedimientos agresivos
Estadificacin linftica (N)
diagnsticos como la mediastiDeteccin de metstasis (M)
noscopia, reduciendo los costes
Valoracin del pronstico
diagnsticos y evitando al pacienValoracin de la respuesta al
tratamiento
te la morbilidad asociada3. AdeTumor residual o recurrente
ms, detecta metstasis extratorPlanificacin de radioterapia
cicas no sospechadas por otras
PET: tomografa por emisin de
tcnicas, evitando cirugas innecepositrones; FDG: fluor-desoxiglucosa.
sarias. La realizacin de un estuMedicine. 2006;9(64):4167-4168
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dio 18FDG-PET-TAC aumenta la seguridad diagnstica al

permitir observar mediante la informacin morfolgica de la
TAC la existencia de enfermedad granulomatosa, o descartar
como positivos los dbiles cmulos visualizados en estructuras vasculares, facilitando la adecuada valoracin de los ganglios pequeos y la segura localizacin anatmica de los focos hipermetablicos.
Evaluacin de la respuesta teraputica.

Evaluacin de masas residuales postratamiento
La 18FDG-PET es superior a la TAC, siendo la 18FDGPET-TAC aun superior a cada una de las tcnicas por separado.
El conocimiento de la respuesta en un paciente concreto podra modular el tratamiento sobre la base de limitar o aumentar el nmero de ciclos de tratamiento si al finalizar ste
se aprecia persistencia de la enfermedad. Es frecuente la presencia de masas tras el tratamiento, apreciables en estudios
de imagen con TAC y sobre cuya actividad tumoral existen
dudas. La persistencia de captacin en un estudio 18FDGPET, en ganglios linfticos o en una masa tumoral, sugiere
viabilidad tumoral con independencia del tamao de la lesin. La ausencia de captacin de 18FDG-PET sobre una lesin radiolgica traduce tejido cicatricial o residual tras el
tratamiento.
Planificacin de la radioterapia
Deteccin precoz de recidivas
Mediante la 18FDG-PET-TAC se delimita mejor el volumen

tumoral, y adems permite descubrir afectacin ganglionar
no vista en la TAC, que conlleva un cambio en el manejo del
paciente en un 26-100% de los casos, aumentando el volumen del blanco planificado en un 15-60% y reducindolo en
un 21-36% contribuyendo, este ltimo, a disminuir el grado
de neumonitis4.
La deteccin de las recidivas, tras un perodo en remisin

completa, se sospecha por datos clnicos y analticos, y se
confirma mediante una biopsia o mediante TAC que demuestra la aparicin de masa tumoral o ganglios linfticos
aumentados de tamao. La 18FDG-PET valora la infiltracin tumoral de un ganglio por la elevada captacin patolgica de 18FDG, siendo ms especfica y precoz que la TAC
en detectar las recidivas en ganglios de tamao normal,
dentro de masas residuales o en regiones alejadas del tumor
inicial, en base a que la PET realiza un rastreo de cuerpo
completo5.
Valoracin de la respuesta al tratamiento del

tumor residual o recurrente
Valoracin de la metstasis sea

La 18FDG-PET es ms especfica y presenta un mayor valor
predictivo positivo que la gammagrafa sea para la deteccin de metstasis seas.
Linfomas
En la evaluacin clnica de los linfomas no Hodgkin (LNH)
y en el Hodgkin (EH) se encuentran las siguientes situaciones, en las cuales, la 18FDG-PET contribuye al diagnstico:
Evaluacin de la extensin de la enfermedad

(estadificacin pre-tratamiento)
y reestadificacin de las recidivas
Especialmente importante cuando en el tratamiento va a intervenir alguna modalidad local de radioterapia. La 18FDGPET valora la afectacin ganglionar y extraganglionar e infiltracin de mdula sea con mayor eficacia que la TAC,
siendo especialmente til en los linfomas de alto grado de
agresividad. Se hace imprescindible en los tumores en los
que un cambio de estadio implica un cambio en la estrategia
teraputica. Por ello, en los LNH de grado intermedio de
malignidad, la 18FDG-PET puede ser decisiva al realizar un
estadiaje ms preciso que la TAC. Lo mismo sucede en los
pacientes con EH, donde el tratamiento se basa casi por
completo en el estadio.
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Valor pronstico
Se ha comprobado una supervivencia libre de enfermedad
significativamente superior en pacientes con masa residual
linfomatosa con 18FDG-PET (), que implica un mayor valor tanto diagnstico como pronstico que la TAC.
Bibliografa
Metaanlisis
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Indicaciones e interpretacin
del lavado broncoalveolar
R. Laporta Hernndez, C. Lpez Garca-Gallo, G. Mora Ortega y A. Trisn Alonso
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La realizacin del lavado broncoalveolar (BAL) durante la
fibrobroncoscopia se ha incrementado de forma
considerable desde su introduccin en 1970. Es un mtodo
no estandarizado, pero puede aportar informacin
importante en el diagnstico de procesos infecciosos,

inflamatorios e inmunolgicos que ocurren en la zona
alveolar y de la va area distal.
...........................................................................................................................................................................................
Tcnica
La tcnica consiste en la introduccin en el rbol bronquial
de 100-150 ml de suero fisiolgico en alcuotas de 50 ml.
Posteriormente se aspira, obtenindose por lo general el 5070% del lquido introducido. Para la prctica de la prueba la
punta del fibroscopio se enclava en un bronquio segmentario.
Las complicaciones de esta tcnica son raras. Despus de
practicar la exploracin permanece en el parnquima pulmonar cierta cantidad del lquido administrado, lo que provoca
estertores y/o roncus en el rea explorada e infiltrados radiolgicos de caractersticas alveolares, que suelen desaparecer
al cabo de 4-12 horas. En el 2-3% de los casos puede aparecer fiebre e insuficiencia respiratoria.
Entre las contraindicaciones cabe destacar la insuficiencia respiratoria grave y la alteracin ventilatoria de severa intensidad (volumen espiratorio mximo por segundo [FEV1]
inferior a 700ml).
Indicaciones
Las indicaciones1 ms comunes para la realizacin del BAL
(fig. 1) son:
Infeccin
La sospecha de infeccin pulmonar en el paciente inmunodeprimido, incluyendo pacientes con infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y con trasplante de
rgano slido, quiz sea la indicacin mejor establecida para
el BAL. El rendimiento diagnstico es elevado en la neumona por P. jiroveci (96%) y las infecciones por micobacterias
(80%). En la neumona por citomegalovirus, la sensibilidad

diagnstica vara entre el 50 y el 90%, segn se utilice slo el
estudio de las inclusiones citoplasmticas o bien el anlisis
con anticuerpos monoclonales y/o cultivos vricos.
El papel del BAL en el estudio de una neumona en el paciente inmunocompetente no est claro. Su indicacin fundamental es en pacientes con mala respuesta al tratamiento
inicial y/o con ventilacin mecnica. La muestra se debe valorar en un cultivo cuantitativo, siendo positivo si es superior
a 104 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml.
Como exploracin complementaria en el

estudio de enfermedad pulmonar intersticial2,3
En la fase activa de la enfermedad existe un incremento
del nmero total de clulas inflamatorias que provienen del
tracto respiratorio. No existe una clara correlacin entre el
porcentaje de los diferentes tipos celulares encontrados en
el BAL y los parmetros clnicos y de funcin respiratoria.
Sin embargo, algunas generalizaciones se pueden basar en
los hallazgos del BAL. La existencia de predominio linfoctico en el BAL est asociada con la inflamacin alveolar
moderada o severa y con la ausencia relativa de honeycombing en la histologa. La reduccin de neutrfilos en el
BAL, un aumento del ndice CD4/CD8 y un nmero bajo
de CD8/S6F1 es predictivo de respuesta a corticoides. De
la misma forma es raro en pacientes con aumento de neutrfilos y eosinfilos tener una buena respuesta a los corticoides.
Sarcoidosis
El diagnstico de la enfermedad no puede ser establecido
slo basndose en los hallazgos encontrados en el BAL. Lo
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Sospecha clnica
Infeccin
Neoplasia
Inmunodeprimido
(P. jiroveci [antes Pneumocystis carinii],
tuberculosis)
Inmunocompetente (mala respuesta
al tratamiento, ventilacin mecnica)
FPI
Sarcoidosis
Neumoconiosis
Otras EPID
Carcinoma broncoalveolar
Linfangitis carcinomatosa
BAL
Fig. 1.
Indicaciones del lavado broncoalveolar (BAL).
FPI: fibrosis pulmonar idioptica; EPID: enfermedades pulmonares intersticiales difusas.
BAL
Patrones de celularidad en el BAL segn el predominio
Neutrofilia
Linfocitosis
Eosinofilia (alto nmero > 30%)
Eosinofilia (moderado < 30%)
Neumona organizada
criptogentica
Fibrosis pulmonar
idioptica
Neumoconiosis
Fumador (< 10%)
Histiocitosis X
Sarcoidosis (avanzada)
Neumonitis de
hipersensibilidad
Sarcoidosis (fase aguda)
Fibrosis pulmonar
idioptica
Beriliosis
Neumonitis por amiodarona
Eosinofilia pulmonar
Neumona eosinoflica
Fibrosis pulmonar
idioptica
Histiocitosis X
Sarcoidosis
Neumonitis inducida
por drogas
Enfermedades del tejido
conectivo
CD4/CD8 aumentado
CD4/CD8 normal
CD4/CD8 disminuido
Sarcoidosis
Neumoconiosis
Enfermedad de Crohn
Artritis reumatoide
Tuberculosis
Linfangioleiomatosis
Neumonitis por hipersensibilidad

Silicosis
Inducida por drogas
Infeccin por VIH
Fig. 2.
Interpretacin del lavado broncoalveolar (BAL).
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

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INDICACIONES E INTERPRETACIN DEL LAVADO BRONCOALVEOLAR
caracterstico es un aumento de los linfocitos T con aumento de la ratio CD4/CD8.

En el BAL muestra un incremento del nmero total de clulas con un patrn mixto. La tendencia a la linfocitosis predice mejor respuesta al tratamiento con corticoides.
Enfermedades del tejido conectivo
El BAL tiene un papel limitado en el diagnstico, pero puede ser til en la valoracin inicial y en la monitorizacin de
la inflamacin pulmonar en estos pacientes.
Aspiracin crnica
El reflujo gastro-esofgico con aspiracin est frecuentemente considerado en el diagnstico diferencial de la neumona recurrente o infiltrado intersticial difuso. Cuando se
sospeche un aspirado crnico se puede realizar un BAL en la
zona de mayor alteracin radiolgica. Encontraremos un aumento de linfocitos, eosinfilos y macrfagos. Pero el hallazgo ms importante es la presencia de macrfagos cargados de lpidos, stos sugieren aspiracin crnica o neumona
lipoidea.
Neumoconiosis
El diagnstico de enfermedad pulmonar ocupacional raramente requiere biopsia del tejido. El BAL puede demostrar
depsitos en el tracto respiratorio y retencin de polvo mineral.
En el BAL existe una marcada linfocitosis, a menudo es superior al 50% de todas las clulas. La ratio CD4/CD8 normalmente est descendida (menos de 1,0).
Neoplasias
Adems del diagnstico citolgico de cncer en el BAL, puede ser til la identificacin de marcadores inmunolgicos de
malignidad.
Interpretacin
Los hallazgos en el BAL nos pueden ayudar al diagnstico y
seguimiento de algunas de las enfermedades. Se valora:
Aspecto macroscpico del lquido

El lavado hemorrgico puede indicar hemorragia pulmonar
y el aspecto lechoso es caracterstico de la proteinosis alveolar.
Poblaciones celulares
En personas sin patologa respiratoria, la formula celular est
constituida principalmente por macrfagos alveolares (8090%), algunos linfocitos (inferiores al 12%) y escasos neutrfilos (1%). La presencia de eosinfilos y mastocitos es
rara, y casi siempre representa menos del 1% de las clulas.
En fumadores sanos, el porcentaje de neutrfilos puede ser
algo superior (3%). El estudio de las alteraciones de la frmula celular se utiliza para la valoracin de diferentes enfermedades, fundamentalmente las intersticiales difusas (fig. 2).
Otros hallazgos
1. Enfermedades debidas a inhalacin de material como: asbestosis (cuerpos ferruginosos) y silicosis (partculas de polvo observadas por microscopio).
2. Hemorragia alveolar difusa (hemosiderina en macrfagos).
3. Proteinosis alveolar pulmonar (material lipoproteinaceo).
4. Histiocitosis (granulomas de Birbeck en macrfagos
lavados vistos por microscopio).
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4345
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Indicaciones de empleo de las diferentes

modalidades de oxigenoterapia
M.T. Lzaro-Carrasco de la Fuente, C. Lpez Garca-Gallo, C. Garca Fadul y B. Daz Garca
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD) ha supuesto
un importante adelanto en el tratamiento de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) evolucionada1.
La OCD tiene por objeto corregir la hipoxemia para evitar

la hipoxia tisular y mejorar la calidad y la esperanza de vida
en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica1.
...........................................................................................................................................................................................
Indicaciones
TABLA 1
La mayora de los estudios que han evaluado la eficacia de la

OCD se han realizado en pacientes con EPOC. En otros
procesos con hipoxemia hasta ahora no se ha demostrado su
utilidad, pero las indicaciones de OCD en la EPOC se suelen hacer extensible a ellas2.
Las indicaciones de la OCD hoy aceptadas son2 (tabla 1):
1. Pacientes con enfermedad pulmonar e hipoxemia
crnica que no se corrija con tratamiento mdico y uno de
los siguientes criterios en la fase estable de la enfermedad:
a) presin parcial de O2 en sangre arterial (PaO2) inferior o
igual a 55 mmHg o saturacin de oxgeno en sangre arterial (SaO2) inferior o igual al 88% (respirando a aire ambiente, en al menos 2 determinaciones) y b) PaO2 inferior
a 59 mmHg o SaO2 inferior o igual al 89%, con evidencia clnica de hipoxia tisular como poliglobulia o cor pulmonale.
2. Situaciones especiales: a) enfermedad pulmonar con
PaO2 inferior o igual a 55 mmHg y sndrome de apneas-hipopneas del sueo (SAHS) con desaturacin nocturna que
no se corrige con presin positiva continua en la va area
(CPAP) y b) enfermedad pulmonar con normoxemia en reposo y PaO2 inferior o igual a 55 mmHg con el ejercicio o
durante el sueo.
1. Enfermedad pulmonar e hipoxemia crnica y uno de los siguientes
Flujo administrado
Debe ser suficiente para mantener una PaO2 superior a
60 mmHg. Adems, debe ajustarse en cada paciente midiendo la PaO2 mientras respira con oxgeno a una concentracin
constante durante, al menos, dos horas (que preferiblemente
debe incluir perodos de sueo). Con el fin de mantener una
4340
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Indicaciones de la oxigenoterapia crnica domiciliaria
PaO2 55 mmHg o SaO2 88%

PaO2 59 mmHg o SaO2 89% con poliglobulia y/o cor pulmonale
2. Enfermedad pulmonar y sndrome da apneas-hipopneas del sueo con hipoxemia
nocturna
3. Enfermedad pulmonar con hipoxemia con el ejercicio o el sueo
PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial; SaO2: saturacin de oxgeno en sangre
arterial.
PaO2 ptima durante el sueo y el ejercicio, la dosis de oxgeno puede incrementarse en ambas situaciones1.
En la Segunda Conferencia sobre Oxigenoterapia a Largo Plazo celebrada en Denver en 1987 se insisti en que la
administracin de oxgeno debe ser continua las 24 horas del
da, y con capacidad para la deambulacin3. Tanto la Sociedad Espaola de Patologa del Aparato Respiratorio (SEPAR),
como la European Respiratory Society (ERS), han insistido posteriormente en esto1,4. Sin embargo, y dado que la movilidad
del paciente depende de la disponibilidad de las fuentes de
oxgeno porttiles, en la prctica diaria nos vemos, con frecuencia, obligados a sugerir que el tiempo total de administracin sea superior a las 18 horas y siempre incluyendo los
perodos de sueo.
Fuentes de administracin de
oxigenoterapia crnica domiciliaria
Cilindro de oxgeno comprimido
Almacena oxgeno a alta presin. Cuenta con varios inconvenientes como ser la modalidad ms cara, no ser porttil
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Enfermedad pulmonar crnica

Realizar gasometra arterial
Valorar indicacin de la OCD*
Seleccionar fuente y sistema de administracin**
Ajustar flujo
Fig. 1.
Algoritmo de empleo de la oxigenoterapia.
*Valorar la indicacin de la oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD). Presin parcial de O2 en sangre arterial (PaO2) > 59 mmHg: no indicacin OCD; PaO2 56-59 mmHg: OCD 18 horas/da; PaO2
55 mmHg: OCD continuo.
**Seleccionar fuente de la OCD. OCD 18 h/da: concentrador/cilindro; OCD continuo: oxgeno lquido.
y suponer una gran dependencia de la empresa suministradora.
dicos. El flujo empleado suele ser de 1 a 4 lpm. Su principal

efecto secundario es que con frecuencia provoca sequedad de
la mucosa nasal.
Concentrador
Funciona conectado a la red elctrica. Capta el aire ambiente y concentra el oxgeno hasta un 85-90%. Sus principales
inconvenientes son el aumento del consumo elctrico y el
ruido que genera. Sin embargo, es la forma ms econmica
y ofrece una autonoma mayor que el sistema anterior (no es
un sistema porttil, pero se puede transportar si el paciente
se desplaza temporalmente).
Mascarillas con efecto Venturi

Su principal ventaja es la estabilidad en la fraccin de oxgeno liberado. Sus principales inconvenientes son el mayor
consumo de oxgeno y la incomodidad para comer o asearse,
lo que hace que se utilicen poco.
Catter transtraqueal
Tanque de oxgeno lquido
Almacena oxgeno en estado lquido, mantenindolo a bajas
presiones y baja temperatura. Se compone de una unidad esttica (fuente de abastecimiento domiciliaria) y otra porttil.
Su mayor ventaja es que con un peso de alrededor de 4 kg, el
paciente dispone de 8 horas de oxgeno a un flujo de 1 a 2 latidos por minuto (lpm).
Se implanta un pequeo catter va percutnea entre el segundo y tercer anillo traqueal. Convierte el espacio muerto
de la va area superior en un reservorio de oxgeno, aumentando la FiO2 del aire inspirado. Esto hace que se comporte
como un sistema ahorrador de oxgeno. Se puede indicar en
pacientes que precisan altos flujos, pero con precaucin en
pacientes hipersecretores. Otras ventajas de este sistema son
la esttica, evitar la sequedad e irritacin de la mucosa nasal
o el mejor cumplimiento del tratamiento.
Sistemas de administracin
Gafas nasales
Es el ms empleado. La fraccin inspiratoria de oxgeno
(FiO2) aportada depende del volumen corriente y del patrn
respiratorio, por lo que se aconseja realizar controles peri-
Cnulas con reservorio

Se denominan Oxymicer y consisten en un sistema de almacenamiento del aire espirado, que se enriquece con oxgeno
y se libera al inicio de la inspiracin siguiente. Se estima que
ofrecen un ahorro de entre el 50 y el 75% de oxgeno. Sus
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principales desventajas son el precio y la fragilidad del material con que se fabrica.
Bibliografa
Vlvulas a demanda

Metaanlisis
Epidemiologa
Son dispositivos electrnicos que detectan el comienzo de la

inspiracin y liberan el oxgeno. Permite un ahorro del 50%
de oxgeno, aunque el precio es elevado.
En la figura 1 se resumen las indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria y la seleccin de la fuente de oxgeno.
1. Snchez L, Cornudella R, Estop R, Molinos L, Servera E. In

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10 PROTOC 64 (4174-4176)
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Indicaciones de las diferentes tcnicas

de biopsia pulmonar
J. Rodrguez Rodrguez y F. lvarez de Linera
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Bajo la denominacin de enfermedad pulmonar intersticial
(EPI) se incluye un grupo heterogneo de entidades
patolgicas, entre 100 y 2001, en las que la historia clnica,
las imgenes radiolgicas y la afectacin funcional son muy
similares y que, sin embargo, pueden tener un pronstico y
un tratamiento muy diferente.
Segn Gaensler y sus colaboradores, el diagnstico
preoperatorio slo se confirma en el 50-55% de los casos
biopsiados, lo que determina la trascendencia y necesidad
de una biopsia eficaz. Aproximadamente en un tercio de los
casos con diagnstico radiolgico de EPI se hace
imprescindible la obtencin de tejido pulmonar para llegar

a un diagnstico especfico, que permite incluso valorar la
actividad de la enfermedad.
De los mtodos o tcnicas que permiten la toma de una
biopsia pulmonar es preciso citar: a) la biopsia transtorcica
en forma de puncin-aspiracin con aguja fina, denominada
PAAF, o con aguja trocar cortante tipo Tru-Cut; b) la
biopsia transbronquial con broncoscopio rgido o con
fibrobroncoscopio; c) la biopsia abierta por tracotoma y d)
la biopsia por toracoscopia, en las variantes de toracoscopia
mdica o pleuroscopia y de videotoracoscopia (VTC).
...........................................................................................................................................................................................
Biopsia transtorcica
En forma de PAAF o de Cutter (Tru-Cut), tiene un amplio
reconocimiento en el diagnstico de ndulos, masas, adenopatas, etc., pero no ha demostrado rendimientos significativos en el estudio de la EPI (entre el 2 y 50%), por lo que no
se tratar aqu2. La utilidad de la broncofibroscopia es tratada en otro protocolo de esta Unidad.
Biopsia abierta
La biopsia pulmonar bajo visin directa ha tenido y tiene, en
la actualidad, una especial relevancia en el estudio de la EPI.
Su utilidad viene determinada por la posibilidad de obtener
tejido del lugar deseado, sin limitacin en el nmero de tomas, con tamaos suficientes para permitir un diagnstico, y
con un bajo nivel de morbimortalidad. Por todo ello, este
tipo de biopsia, por toracotoma, ha sido durante muchos
aos el mtodo electivo de diagnstico en la EPI.
La tcnica inicial inclua la necesidad de una toracotoma
estndar postero-lateral, modelo Sauerbruck, intervencin
traumtica, dolorosa y de difcil tolerancia en pacientes con
limitaciones funcionales.
Las experiencias de Klassen en 1949 con su minitoracotoma anterior, sin intubacin, la variante de la mediastinostoma de Chamberlain, o la va subaxilar de Monaldi abrie4174
Medicine. 2006;9(64):4174-4176
ron nuevas posibilidades, con idnticos resultados y mejoras

sustanciales en tolerancia, tiempos quirrgicos, estancias,
etc.
Gaensler refiere los resultados en 360 casos, utilizando la
toracotoma estndar en el 16,7% de los pacientes y una minitoracotoma en el resto. Modifica la tcnica de Klassen,
imponiendo la anestesia general con intubacin, realizando
una incisin de 8-10 cm a nivel del segundo o tercer espacio
intercostal siguiendo la lnea medio-clavicular. En otros casos utiliz la denominada mediastinostoma de Chamberlain,
paraesternal, prolongndola a la zona intercostal, sin seccin
de cartlagos, ni ligadura de arteria mamaria. De esta forma
obtiene un 92,2% de diagnsticos, con morbilidad del 2,5%
y una mortalidad del 0,3%.
Dada la evolucin de la VTC, la biopsia abierta pulmonar, por minitoracotoma o toracotoma estndar, est actualmente indicada en los casos expuestos en la tabla 1.
TABLA 1
Indicaciones de la biopsia abierta pulmonar

Pacientes con patrn de enfermedad pulmonar intersticial sometidos a ventilacin
mecnica
Hipoxia severa
Insuficiencia cardio-respiratoria de cualquier origen
Historia de enfermedad pleural previa
Imposibilidad tcnica de videotoracoscopia
Posible concomitancia con otras patologas quirrgicas3
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Presencia o sospecha de EPI
Patrn en panal de abeja
Otros patrones radiolgicos
Diagnstico: fibrosis
Biopsia bronquial y transbronquial

(broncoscopia)
Diagnstico
especfico
No diagnstico
Ventilacin mecnica
Hipoxemia severa
Insuficiencia cardiorrespiratoria
Enfermedad pleural previa
No
Biopsia abierta
pulmonar
Videotoracoscopia
Diagnstico
No
Fig. 1.
Videotoracoscopia: indicaciones en la enfermedad pulmonar intersticial (EPI).
Toracoscopia
Otra posibilidad de la biopsia pulmonar tiene su origen en la
tcnica de visualizacin endoscpica de la cavidad pleural denominada toracoscopia, iniciada por Jacobeus en 1910 para
el estudio de los derrames pleurales. Aplicada al diagnstico
de la EPI, diagnostica entre el 96 y el 100%, pero hoy ha
sido sustituida por la VTC4.
Videotoracoscopia
El desarrollo de la ciruga laparoscpica, las limitaciones de
la toracoscopia-pleuroscopia y el carcter cruento de la biopsia abierta hacen aumentar el inters quirrgico por la biopsia endoscpica, surgiendo la denominada ciruga VTC. Con
base en la toracoscopia clsica, en las microcmaras y en los
vdeo-monitores, se posibilita una excelente visualizacin de

la cavidad pleural, facilitando resecciones parenquimatosas
amplias y en variada localizacin, todo ello gracias a la aparicin y generalizacin de las grapadoras-cortadores (Endoghia), y la posibilidad de utilizacin simultnea de otra instrumentacin: electrocauterio, aspiradores, tijeras, etc. Otra
variante fundamental establecida fue la intubacin bronquial
selectiva, que permite mantener el colapso pulmonar al nivel
deseable, con las modificaciones precisas en orden tcnico y
funcional.
Desde una de las primeras publicaciones de Mackeown5
en el ao 1992, en la que refiere unos magnficos resultados,
la VTC ha pasado a ser una tcnica de uso generalizado en
los servicios de ciruga torcica. En el ao 1997, Mack realiza un cuestionario entre miembros del Club de Cirujanos
Torcicos, y refiere que sobre 194 casos de EPI, la VTC fue
la exploracin de biopsia de carcter preferencial en 134 caMedicine. 2006;9(64):4174-4176
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sos, considerndose en 57 casos como tcnica aceptable, en 2

como tcnica de investigacin y slo en uno como tcnica no
aconsejable, sin especificar las motivaciones. Concluye con la
determinacin de que la VTC es la tcnica electiva en pacientes
con EPI no dependientes de ventilacin mecnica.
La eficacia comparativa entre la biopsia por toracotoma
y la que se realiza por VTC ha sido motivo de varias publicaciones, siendo concluyente la de Bensard1, en su experiencia con 22 casos consecutivos de VTC y 21 de minitoracotoma (MT), con los siguientes resultados: tiempo de ciruga
(VTC 46 4 minutos; MT 38 + 3; p = 0,09), nmero de
biopsias por paciente (VTC = 1,9 0,1; MT = 2,0 0,1; p =
0,48); tejido obtenido (VTC = 6,69 0,82 cc; MT = 5,78
0,54 cc; p = 0,36); seguridad diagnstica (VTC = 95%; MT
= 100%); tiempo de mantenimiento de drenaje (VTC = 1,36
0,25 das; MT = 2,57 0,46 das; p<0,05); complicaciones
en 2/22 de la VTC (9%, 0 muertes), 4/21 en los MT (19%,
1 muerte).
La reduccin en los tiempos de drenaje pleural y en los
de estancia hospitalaria permite la conclusin de que la VTC
es una tcnica efectiva y alternativa vlida a la MT en el diagnstico de la EPI. Resultados y conclusiones similares son
los consignados por Ferson.
Las indicaciones y contraindicaciones de la VTC y de la
biopsia abierta quedan tambin reflejadas en la experiencia
del Servicio de Ciruga Torcica del Hospital Universitario
Central de Asturias, donde se han realizado 88 biopsias pulmonares en el perodo 2000-2005, en pacientes con sospecha
o diagnstico clnico-radiolgico de EPI. La VTC se utiliz
en 72 ocasiones y la toracotoma en 16 (toracotoma estn-
4176
Medicine. 2006;9(64):4174-4176
dar en 4 casos y de MT en 12). Los motivos de la biopsia

abierta fueron diversos: 4 en ventilacin mecnica procedentes de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), 3 por hipoxemia severa, 4 por patologa pulmonar no susceptible de solucin o de diagnstico por VTC, 1 por historia y radiografa
de patologa pleural previa, 3 por conversin de VTC por dificultades tcnicas y 1 por diagnstico no concluyente en
VTC previa en paciente con lesin costal asociada (histiocitosis) (fig. 1).
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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09 PROTOC 64 (4171-4173)
5/10/06
09:02
Pgina 4171
Indicaciones de la broncoscopia
C. lvarez lvarez, I. Salvador Adell y B. Requejo Maana
Servicio de Neumologa. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La broncoscopia tuvo su origen en Alemania a finales del
siglo XIX, con la introduccin del broncoscopio rgido. En
los aos 70 del pasado siglo XX, Ikeda desarroll e
introdujo el fibrobroncoscopio en la prctica clnica. Desde
entonces se ha consolidado como el procedimiento invasivo
diagnstico ms utilizado habitualmente en Neumologa. A
finales de los aos 80 se introdujeron los
videobroncoscopios, con un sensor de imagen en el
extremo distal, que trasmite la imagen a un procesador de
vdeo para su exhibicin en un monitor, con una mayor
resolucin y con la posibilidad de almacenarlas en formato
digital. Adems el desarrollo y perfeccionamiento de
accesorios permite utilizar la broncoscopia para casi todo

tipo de procedimientos diagnsticos e incluso teraputicos.
Las indicaciones de la broncoscopia son mltiples, e
incluyen valoracin de signos o sntomas (hemoptisis, tos,
sibilancias localizadas, etc.), anomalas radiolgicas (masas,
infiltrados localizados o difusos y atelectasias), diagnstico
microbiolgico de las infecciones respiratorias y valoracin
de adenopatas mediastnicas. Mediante distintas tcnicas es
posible obtener muestras cuyo anlisis puede conducir a un
diagnstico. El orden en que habitualmente se realizan
estas tcnicas es el siguiente: broncoaspirado (BAS), lavado
broncoalveolar (BAL), cepillado y biopsia.
...........................................................................................................................................................................................
Lavado broncoalveolar
El BAL realizado a travs del broncoscopio permite examinar
las poblaciones celulares, los productos celulares y las protenas de los espacios areos distales del pulmn1. Se hizo pronto evidente que la respuesta inmune determinada por el BAL
era diferente en presencia de distintas enfermedades intersticiales pulmonares. Se acepta que alteraciones en los patrones
celulares del BAL reflejan cambios patolgicos en los correspondientes constituyentes del parnquima. Diversos estudios
han mostrado buena correlacin entre el tipo y nmero de clulas inflamatorias en el BAL y las observadas en biopsias2,3.
Tcnica
Esta observacin condujo a utilizar el BAL en el manejo y
diagnstico de las enfermedades intersticiales. Debido a que
diferencias en la tcnica utilizada podan alterar los resultados obtenidos, se hicieron intentos de estandarizar el BAL,
habindose publicado guas para las indicaciones y realizacin del procedimiento4. Sin embargo, no se ha llegado a establecer una tcnica uniforme entre los neumlogos para su
realizacin, ni entre los laboratorios para su manejo, siendo
ste un problema importante para la estandarizacin de los
resultados.
Habitualmente se realiza en el lbulo medio o lngula
cuando nos encontramos en presencia de una enfermedad difusa. Estos sitios son de fcil acceso para el broncoscopio,
que adems puede ser enclavado para aislar el segmento lavado. A travs del canal del broncoscopio se instilan entre
100-300 cc de suero fisiolgico, en alcuotas de 50 cc, aspirando despus de cada instilacin con una presin suave, de
unos 20 cm H20, para evitar el colapso bronquial. El fluido
recogido suele ser algo ms del 50% del instilado. El manejo del lquido recuperado en el laboratorio puede afectar
tambin a los resultados. Debe procederse sin grandes demoras al contaje global celular, al anlisis de los distintos tipos de clulas, de las subpoblaciones linfocitarias, adems de
estudios microbiolgicos o patolgicos si se consideran indicados.
En individuos sanos, no fumadores, el 80-85% de las clulas
recuperadas son macrfagos, los linfocitos entre el 5-20%, los neutrfilos habitualmente menos del 3% y los eosinfilos menos del
1%. El tabaquismo puede aumentar el nmero de macrfagos, pero tambin el nmero de neutrfilos.
Porcentajes elevados de linfocitos, neutrfilos o eosinfilos indican una alteracin de las poblaciones celulares del
espacio areo, que es probable que sean el resultado de un
proceso patolgico, pero no indican un diagnstico por s solos. Sin embargo, diferentes perfiles celulares en el BAL son
compatibles con determinadas enfermedades, y considerados
en conjunto con la clnica pueden sostener su diagnstico5
(tabla 1).
Elevaciones importantes en el porcentaje de neutrfilos
suelen ser el resultado de infecciones o de dao pulmonar difuso agudo. Eosinfilos por encima del 25% es probable que
se deban a eosinofilias pulmonares y linfocitos por encima
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Sospecha de enfermedad pulmonar intersticial
Historia, exploracin, radiografa de trax, funcin pulmonar
TACAR
Patrn en panal extenso
Patrn TACAR tpico
Patrn TACAR atpico
Tratamiento de soporte
FPI
NII
No FPI
EPI
No NII
Diagnstico
especfico
BAL
Perfil celular
no compatible
Broncoscopia con:
BAL
Biopsia transbronquial
No diagnstico
Perfil celular
compatible
Reevaluar y considerar diagnstico alternativo
Biopsia pulmonar quirrgica
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la enfermedad pulmonar intersticial.
TACAR: tomografa axial computarizada de alta resolucin; FPI: fibrosis pulmonar idioptica; BAL: lavado broncoalveolar; NII: neumona intersticial idioptica; EPI: enfermedad pulmonar intersticial.
del 25% es probable que se deban a enfermedades intersticiales asociadas a la formacin de granulomas, especialmente sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad.
El BAL es particularmente til para excluir infeccin o
hemorragia como causa de los infiltrados difusos, y los paTABLA 1
trones celulares pueden ser tiles para llegar a un diagnstico probable, sin la necesidad de realizar una biopsia pulmonar, aunque en el caso de que el diagnstico no parezca claro a pesar de la combinacin de los hallazgos del BAL con
criterios clnicos y radiolgicos, debe considerarse la biopsia
pulmonar como el paso preciso
para llegar a un diagnstico.
Poblaciones celulares en el lavado broncoalveolar (BAL) en diversos procesos patolgicos pulmonares

Neutrfilos
Infeccin
Eosinfilos
Neumona eosinfila
Linfocitos
Sarcoidosis
SDRA
Pulmn de drogas
Churg-Strauss
Neumonitis por radiacin
Neumona intersticial criptogentica
Sndrome hipereosinfilo
Pulmn de drogas
Eosinofilia tropical
Beriliosis
Enfermedad pulmonar reumatoidea
Pulmn reumatoideo
Neumona criptogentica
Pulmn de drogas
Infeccin por Mycobacterias

Infeccin vrica
SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
4172
Medicine. 2006;9(64):4171-4173
Biopsia
transbronquial
La biopsia transbronquial (BTB)
puede realizarse en la misma exploracin que el BAL, despus de hecho ste. El frceps de biopsia alcanza el tejido pulmonar siguiendo
la ruta bronquial, obteniendo especmenes de las zonas centrolobulillares. Los trastornos que afectan
09 PROTOC 64 (4171-4173)
5/10/06
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INDICACIONES DE LA BRONCOSCOPIA
atpico
a con:
ronquial
preferentemente a estas estructuras (bronquiolitis, neumona

organizada, sarcoidosis, linfangitis) pueden ser identificados
con estas biopsias. Sin embargo, las pequeas muestras obtenidas por esta tcnica pueden no ser suficientes en casos en
los que los hechos morfolgicos son caractersticos slo en
grandes volmenes (fibrosis idioptica, neumona intersticial
no especfica, etc.), debiendo recurrir entonces a la biopsia
quirrgica habitualmente mediante videotoracoscopia.
El nmero de BTB realizado guarda correlacin con la
rentabilidad de la tcnica. Al menos cinco o seis muestras deben ser tomadas y preferiblemente con frceps grandes, lo
que aumenta an ms su rentabilidad6.
La combinacin de los hallazgos de las tcnicas de la
broncoscopia (BAL y BTB) junto con los datos clnicos y radiolgicos permite a menudo concluir un diagnstico, pudiendo recurrir a la biopsia quirrgica en casos dudosos segn el protocolo reflejado en la figura 1.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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o diagnstico
quirrgica
Medicine. 2006;9(64):4171-4173
4173
08 PROTOC 64 (4169-4170)
5/10/06
09:00
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Indicaciones de estudios isotpicos

en patologa torcica
J. Rodrguez Snchez, M.E. Garca Lucero, J. Martnez Fernndez y C. Roiz Gaztelu
Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
de la membrana alveolo-capilar. Cada uno de estos tres
procesos pueden ser evaluados por tcnicas gammagrficas
con diferentes istopos radiactivos (fig. 1)1,2.
La funcin principal del pulmn es el intercambio gaseoso,

necesitando para ello la integridad y coordinacin de la
ventilacin pulmonar, la perfusin capilar y la normalidad
Gammagrafa pulmonar
Ventilacin/perfusin
Valoracin:
Embolismo pulmonar
Funcin pulmonar
Galio
Aclaramiento de aerosoles de 99MTc
Valoracin:
Valoracin de la integridad
de la membrana alveolocapilar
67
Fig. 1.
Utilizacin de los estudios isotpicos en Neumologa.
...........................................................................................................................................................................................
Tcnicas isotpicas
Gammagrafa pulmonar de ventilacin
y perfusin
La gammagrafa de ventilacin se realiza mediante la inhalacin de aerosoles de micropartculas marcadas con tecnecio
(99MTC), que al impactar en los bronquiolos terminales permiten obtener la imagen de la ventilacin por la radioactividad emitida. La gammagrafa de perfusin refleja el grado y
distribucin del flujo sanguneo pulmonar, ya que los macroagregados de albmina y/o microesferas con 99MTC provocan microembolizaciones en las arteriolas pulmonares.
Diagnstico del tromboembolismo pulmonar

La principal indicacin de las gammagrafas de ventilacin/
perfusin es en el diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). Dada la alta sensibilidad (casi el 100%) para detectar defectos de perfusin, un estudio de perfusin normal
excluye su diagnstico. La baja especificidad hace que slo
defectos grandes de perfusin coincidentes con gammagrafa
de ventilacin conservadas sugieran una alta probabilidad
diagnstica, pero este patrn de embolismo slo se observa
en un 15% de los pacientes. En los dems casos, donde hay
defectos coincidentes de ventilacin y perfusin, la tcnica
no distingue el embolismo de otras enfermedades del parnquima pulmonar3.
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Valoracin posquirrgica de la funcin pulmonar

La gammagrafa de perfusin se usa rutinariamente para el
clculo de la funcin pulmonar tras ciruga, y por ello para indicar o desestimar la intervencin quirrgica sobre el pulmn.
Gammagrafa pulmonar con citrato de galio

(67Ga)
El galio (67Ga) se une a los receptores celulares de transferrina, acumulndose en los procesos inflamatorios, siendo capaz de detectar focos de infeccin o inflamacin, incluso
subclnicos, y evaluar respuestas a los tratamientos4.
El estudio isotpico con 67Ga evala la intensidad y extensin de la inflamacin. Se ha utilizado para predecir la evolucin, medir la extensin, y evaluar tratamientos en varias
entidades de enfermedad pulmonar intersticial (EPI): sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial (idioptica), neumoconiosis y patologa pulmonar en las conectivopatas.
Procesos infecciosos
Aqu la indicacin de estudio con 67Ga probablemente sigue a
los estudios bacteriolgicos y de imagen. Se exceptan las infecciones asociadas al sida (Pneumocystis, micobacterias, etc.).
Gammagrafa-SPECT (tomografa computarizada
de fotn nico) con citrato de galio en procesos
tumorales torcicos
Dado que el 67Ga no es captado por el tejido fibrtico o necrtico (como ocurre en la tomografa por emisin de positrones [PET]), permite reconocer en masas o adenopatas
si son debidas a recidivas tumorales, estando especialmente
indicada para evaluar la respuesta en tratamientos de linfomas5.
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Otros radiotrazadores oncotropos

Sealaremos la gammagrafa con 131I en el rastreo de tumores tiroideos y la gammagrafa con 111indio pentetreotido
(Octreoscan) para evaluar tumores que expresan receptores
de somastostatina como los derivados de la cresta neural o
carcinoma de clulas pequeas.
Aclaramiento pulmonar de aerosoles marcados

con 99MTc
Evala y cuantifica las alteraciones de la membrana alveolar capilar en la EPI, mediante el ndice de aclarado de los
aerosoles inhalados. Su baja especificidad hace que su uso sea
muy escaso.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Rodrguez A, Llamas JM, Muros de Fuertes MA, Lpez JM. Medinuc
Manual de Medicina Nuclear. En: Sopena R, Cano MC, Caballero E,

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Indicaciones de las pruebas de funcin

respiratoria
J. de Miguel Deza, B. Jara Chinarrob, A. Abad Fernndezb y J. L. lvarez-Sala Waltherc
Servicio de Neumologa. aHospital Universitario Gregorio Maran.. bHospital Universitario de Getafe. cHospital Clnico San Carlos. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
Las pruebas de funcin respiratoria, aunque no
proporcionan el diagnstico de enfermedad alguna, son una
herramienta muy til en el estudio de los pacientes
respiratorios y ayudan a establecer su diagnstico, a fijar su
gravedad y a seguir su evolucin. Y esto es as porque
proporcionan informacin sobre las vas areas, el
parnquima pulmonar, los vasos pulmonares y los msculos
respiratorios. Sus indicaciones son mltiples y entre ellas
cabe destacar la valoracin de los enfermos con sntomas o
signos sugestivos de un proceso pulmonar, el seguimiento

de los individuos con trastornos respiratorios crnicos, la
evaluacin de la repercusin broncopulmonar de
enfermedades extrapulmonares, la estimacin del riesgo
preoperatorio en las personas que van a someterse a una
ciruga y la estimacin del riesgo de padecer un trastorno
respiratorio1. Dada la amplitud y la complejidad de estas
pruebas, a continuacin se describen las que ms
frecuentemente se emplean en la prctica clnica diaria.
...........................................................................................................................................................................................
Espirometra
La espirometra es la prueba de funcin pulmonar ms utilizada por su simplicidad y su reproducibilidad, as como por
la facilidad con la que normalmente puede accederse a ella
en la prctica clnica.
Existen dos tipos de espirometra: la simple y la forzada.
La segunda es la que proporciona la informacin ms til y
relevante desde un punto de vista clnico. Para su realizacin
se solicita al paciente que, tras una inspiracin mxima, expulse todo el aire que contiene en sus pulmones en el menor
tiempo posible. Los parmetros de la espirometra que ms se
emplean en la prctica son la capacidad vital forzada (FVC),
el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1),
la relacin FEV1/FVC y el mximo flujo espiratorio entre el
25% y el 75% de la FVC (FEF25-75%). De modo convencional
se considera que los valores normales de la FVC y del FEV1
se encuentran entre el 80 y el 120% de sus tericos predichos,
que se calculan en funcin de la edad, el sexo y la talla del individuo. Por el contrario, el lmite inferior para el FEF25-75%
se establece en el 50 60% del valor terico. Los patrones de
anormalidad que pueden detectarse con el uso de esta prueba
son tres: el obstructivo, el restrictivo y el mixto (fig.1)1.
Causas de los distintos tipos de alteracin

ventilatoria
La alteracin ventilatoria obstructiva aparece en las enfermedades que cursan con una limitacin al flujo areo, causa-
da bien por un aumento de la resistencia de las vas areas,

como es el caso en el asma o en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), bien por una disminucin en la capacidad de retraccin elstica del pulmn, como ocurre en el
enfisema, bien por una combinacin de ambas causas. La
afectacin ventilatoria restrictiva se produce en los trastornos que cursan con una disminucin del volumen pulmonar,
lo que puede deberse a una anomala del parnquima pulmonar, de la caja torcica o de la musculatura respiratoria y
su inervacin. La alteracin ventilatoria mixta est presente,
entre otras circunstancias, en la enfermedad granulomatosa
crnica, en la fibrosis qustica, en las bronquiectasias, en las
neumoconiosis y en la insuficiencia cardaca congestiva.
Cuantificacin de la alteracin ventilatoria

La intensidad del trastorno ventilatorio puede clasificarse segn
el descenso del FEV1 (para la alteracin obstructiva) y de la
FVC (para la alteracin restrictiva) en: ligera (valores entre el
80 y el 65%), moderada (valores entre el 65 y el 50%), intensa
(valores entre el 49 y el 35%) y muy intensa (valores inferiores
al 35%)2. La expresin grfica completa de la maniobra de espiracin forzada es la curva que relaciona el flujo areo con el
volumen pulmonar (curva flujo/volumen). Su morfologa es til
para identificar la existencia de una obstruccin de la va area
superior, ya sea de carcter fijo (estenosis postintubacin, neoplasias endotraqueales o estenosis de ambos bronquios principales) o de tipo variable, tanto de localizacin intratorcica (estenosis localizadas a 2 cm por debajo del manubrio esternal)
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Espirometra
Se trata de una maniobra aceptable?

(morfologa, reproducibilidad)
No
Rechazar y repetir
El cociente FEV1/FVC est disminuido?
No
Patrn obstructivo
La FVC est disminuida?
Est la FVC baja?

S
No
Espirometra normal
No
Patrn restrictivo
Hiperinsuflacin o
patrn ventilatorio mixto
Obstruccin pura
Realizar estudios adicionales

(pletismografa, DLCO,
presiones mximas)
Estudios
adicionales
(pletismografa)
Revierte la obstruccin con el uso

de agonistas beta-2 adrenrgicos?
(prueba broncodilatadora)
No
Asma
EPOC
Fig. 1.
Algoritmo para la interpretacin de una espirometra forzada.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada; DLCO: capacidad de difusin alvolo-capilar para el monxido de carbono; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.
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INDICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA
como extratorcica (parlisis de las cuerdas vocales, adhesin o

constriccin de las mismas, bocio y lesiones internas de los quemados). No obstante, en los pacientes con una obstruccin crnica grave al flujo areo puede resultar difcil detectar lesiones
superpuestas de las vas respiratoria superiores1.
Estudios broncodinmicos
La espirometra tambin se emplea en los estudios broncodinmicos. La prueba broncodilatadora es el primer paso cuando quiere analizarse la hiperreactividad bronquial. Se basa en
la repeticin de la espirometra forzada unos 15 a 30 minutos
despus de la inhalacin de un broncodilatador beta-2 adrenrgico de accin rpida a dosis teraputicas. Se considera
que la respuesta broncodilatadora es positiva cuando el FEV1
o la FVC aumentan ms de 200 ml y ms de un 12% con respecto al valor previo o ms de un 9% con respecto al terico.
Si la prueba broncodilatadora es negativa y, pese a ello, se sospecha la existencia de una hiperreactividad bronquial puede
indicarse una prueba de broncoprovocacin, con agentes
inespecficos (metacolina, carbacol o histamina) o con sustancias especficas. Para ello se hace inhalar al enfermo el agente broncoconstrictor y se mide la respuesta que se obtiene en
el FEV1. El resultado se expresa como la dosis suministrada
que consigue un descenso del 20% en el FEV1 respecto a su
valor basal (PD20). Las pruebas de broncoprovocacin inespecficas tienen dos indicaciones principales: establecer o excluir el diagnstico de asma y evaluar la intensidad del proceso asmtico y su modificacin por el tratamiento. Las pruebas
especficas de provocacin bronquial son tiles en la evaluacin del asma ocupacional y de las neumonitis por hipersensibilidad, as como en estudios de investigacin1.
Pletismografa
La pletismografa corporal es el mtodo ms preciso para medir los volmenes pulmonares absolutos. De esta manera
puede obtenerse informacin sobre el volumen residual (RV),
la capacidad residual funcional (FRC) y la capacidad pulmonar total (TLC). Es una prueba imprescindible para establecer el diagnstico de una alteracin ventilatoria restrictiva,
que se define por la existencia de una TLC inferior al 80% de
su valor terico. Tambin es til para monitorizar la respuesta pulmonar a diversas intervenciones teraputicas, para valorar el riesgo quirrgico, para evaluar la incapacidad laboral y
para cuantificar el atrapamiento areo (se dice que hay hiperinsuflacin cuando la FRC es superior al 120% o el RV es
mayor del 120% del valor terico de referencia). Adems, la
pletismografa permite medir la resistencia de las vas areas
(Raw) o de su inversa, es decir, la conductancia (Gaw)1,2.
Capacidad de difusin alvolocapilar del monxido de carbono

El estudio de la capacidad de difusin o de transferencia alvolo-capilar para el monxido de carbono (DLCO) propor-
ciona informacin, bsicamente, sobre la superficie pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. La DLCO se relaciona directamente con la superficie alveolar efectiva, es
decir, con el volumen alveolar que participa en el intercambio de gases, y con el lecho vascular pulmonar. Por tanto, en
la prctica clnica es til considerar tanto el valor absoluto
de la DLCO como su relacin con el volumen alveolar
(KCO). El anlisis correcto de esta prueba requiere, inexcusablemente, que los valores obtenidos se corrijan con la tasa
de hemoglobina del enfermo, ya que la anemia, por s misma, disminuye el valor de la DLCO, mientras que la poliglobulia produce el efecto contrario.
El hallazgo de una DLCO y de una KCO reducidas sugiere la existencia de una alteracin pulmonar que limita la
difusin de los gases, con independencia de cul pueda ser el
volumen pulmonar total. Si la DLCO est baja y la KCO es
normal o est elevada, el parnquima pulmonar disponible
probablemente est disminuido, aunque su funcin sea normal, como tpicamente ocurre en las neumonectomas o en
los trastornos restrictivos de origen extrapulmonar. Si se tienen en cuenta estas consideraciones, fcilmente se deduce
que las indicaciones de la prueba de difusin son, en la prctica clnica, las siguientes: a) las enfermedades pulmonares
obstructivas, para valorar el componente de enfisema que
puede estar presente y ayudar a diferenciar este trastorno de
otras enfermedades obstructivas; b) las enfermedades pulmonares intersticiales, para su anlisis inicial y en el seguimiento de los pacientes que padecen alguno de estos trastornos;
c) el estudio de los patrones ventilatorios restrictivos, ya que
el clculo de la KCO permite diferenciar una alteracin intersticial de otras causas de restriccin (as, por ejemplo, en
la afectacin de la caja torcica la difusin se normaliza al hacer la correccin para el volumen pulmonar, mientras que en
las anomalas intersticiales esto no ocurre); d) las hemorragias pulmonares, en las que puede detectarse un aumento de
la DLCO; y e) la valoracin preoperatoria de los enfermos
que van a someterse a una intervencin quirrgica, para determinar la operabilidad en la ciruga de reseccin pulmonar
o para evaluar prequirrgicamente los riesgos de cualquier
otra ciruga mayor1,2.
Evaluacin de la funcin muscular

La fuerza de los msculos respiratorios puede estimarse a
travs de medir las presiones mximas, inspiratoria (MIP) y
espiratoria (MEP). Esta determinacin es fcil de realizar
y requiere un utillaje bastante simple. La prueba de ventilacin voluntaria mxima (MVV) es til para valorar la capacidad de resistencia de los msculos respiratorios. Los pacientes con una enfermedad neuromuscular, como la esclerosis
lateral amiotrfica o la miastenia gravis, presentan inicialmente una disminucin de la PIM y de la PEM, reducindose la MVV a medida que la enfermedad progresa. Otras
pruebas que miden la funcin muscular, como el estudio de
la presin transdiafragmtica, son ms complejas, por lo que
deben reservarse para laboratorios de exploracin respiratoria muy especializados1.
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Ciruga de reseccin pulmonar
Pruebas de funcin respiratoria

(Gasometra arterial1, espirometra, test de difusin2)
FEV1
60-80%
80%
Neumonectoma
Lobectoma
FEV1 -ppo
< 30%
30-40%
> 40%
Prueba de esfuerzo
Inoperable
VO2max
< 10-15 ml/kg/min
VO2max
> 10-15 ml/kg/min
Operable
Algoritmo para la valoracin del riesgo quirrgico en los enfermos que son candidatos a
una intervencin quirrgica de reseccin pulmonar.
Fig. 2.
Los valores gasomtricos no son un criterio absoluto de operabilidad. 2El clculo de la capacidad de difusin es recomendable en todos los casos. FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FEV1ppo: volumen espiratorio forzado en el primer segundo predicho para el postoperatorio; VO2max: consumo de oxgeno con esfuerzo mximo.
de la funcin respiratoria
El estudio de la funcin respiratoria permite identificar a los
pacientes que tienen un riesgo elevado de sufrir complicaciones pulmonares postoperatorias. Esto es especialmente
cierto en las intervenciones quirrgicas que implican al trax
y al abdomen superior. No obstante, la aplicacin preoperatoria ms importante de las pruebas de funcin respiratoria
corresponde a la ciruga de reseccin pulmonar, ya que con
ellas puede determinarse la operabilidad del paciente.
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Todos los enfermos que van a ser sometidos a una reseccin pulmonar por un carcinoma broncognico deben estudiarse mediante una gasometra arterial y una espirometra
forzada (fig.2). Tambin se recomienda realizar un estudio
de la DLCO, exploracin que se considera obligatoria en los
individuos que tienen una neumopata intersticial, una disnea no justificable o que van a recibir una quimioterapia de
induccin, con independencia de los valores de los volmenes pulmonares que puedan existir en estos casos. Si el FEV1
es superior al 80% del valor terico no se precisan ms pruebas. En el caso contrario debe estimarse el FEV1 postoperatorio (FEV1-ppo) mediante tcnicas gammagrficas. Si el va-
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INDICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA
lor obtenido es menor del 30% del valor terico debe desaconsejarse la ciruga. En los pacientes con un FEV1-ppo o
una DLCO inferior al 40% debe realizarse una prueba de
ejercicio cardiopulmonar (ergometra cardiorrespiratoria).
Un consumo de oxgeno en esfuerzo mximo (VO2max)
igual o superior a 10-15 ml/min/kg indica que el paciente es
operable, mientras que un valor inferior contraindica la ciruga de reseccin pulmonar3.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Indicaciones de la tomografa computarizada

y de la resonancia magntica torcica
J. Calvo Blanco, R. Menndez de Llano Ortega, A. Prieto Fernndez y M. Rivela Vzquez
Servicio de Radiodiagnstico. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Indicaciones de la
tomografa
computarizada en la
patologa torcica
TABLA 1
Indicaciones de la tomografa computarizada (TC) en patologa torcica

I. Parnquima pulmonar
Patologa inflamatoria:
Sospecha clnica con radiografa de trax normal

Lesin focal
Lesin focal nodular:
Mediastinitis y perforacin esofgica

Osteomielitis y espondilodiscitis vertebral
Neoplasias:
Lesin no determinada: diferenciacin benignoTumores primarios, linfoma, carcinoma de esfago y

La tomografa computarizada (TC)
maligno y tipificacin
metstasis
es, despus de la radiografa de tCarcinoma de pulmn: diagnstico,
Diagnstico, estadificacin y control tras tratamiento
estadificacin y control tras tratamiento
rax, la segunda tcnica en el diagTraumatismos torcicos
Deteccin de metstasis
nstico y seguimiento de la mayor
Estudio de estenosis traqueal
Lesin
focal no nodular:
parte de las patologas relacionadas
Bsqueda de lesiones:
Estudio de atelectasias
con el trax1. Las tres tcnicas funTimoma en miastenia gravis
Valoracin de abscesificacin y cavitacin de
damentales son la TC convencioAdenopatas en sarcoidosis
neumonas
Extensin mediastnica del bocio
nal, la angioTC, para la que se reBronquiectasias
Tumores
mediastnicos o pulmonares en parlisis
quieren equipos helicoidales, y la
Evaluacin de lesiones parenquimatosas ocultas por
recurrencial
derrame pleural o mal visualizadas en la radiografa de
TC de alta resolucin (TCAR). Las
trax
III. Pleura
principales indicaciones de la TC
Evaluacin del trasplante pulmonar
Estudio de derrames pleurales y derrames loculados
se reflejan en la tabla 1.
Enfermedad difusa pulmonar: principal indicacin de
Diagnstico de empiema
TCAR
La angioTC consiste en realiDiagnstico y extensin de tumores pleurales y
Caracterizacin de lesiones pulmonares en paciente
enfermedad metastsica
zar estudios angiogrficos medianingresado en UCI
Diagnstico y extensin de patologa pleural
te adquisiciones muy rpidas con el
Diagnstico de tromboembolismo pulmonar. Indicacin
secundaria a asbesto
de angioTC
mximo realce de las estructuras
IV. Diafragma y pared torcica
II. Mediastino
vasculares tras la inyeccin de conPatologa inflamatoria, tumoral y traumatismos
Anomalas vasculares: patologa artica y vasos
traste yodado por va intravenosa.
Abscesos subfrnicos
aberrantes. Indicacin de angioTC
La TCAR es una herramienta
Hernias diafragmticas
imprescindible en la evaluacin de
TCAR: tomografa computarizada de alta resolucin; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
la enfermedad difusa pulmonar,
debido a que permite estudiar la
anatoma normal y anormal del paLos hallazgos en TCAR de enfermedad difusa pulmonar
rnquima pulmonar2. Se diferencia de la TC convencional
suelen clasificarse segn la clasificacin de Webb4 (tabla 2).
por el uso de espesores de corte muy finos (1-2 mm) y de algoritmo de reconstruccin de alta frecuencia espacial. Est
Es de gran importancia la distribucin de las anomalas paespecialmente indicada en la valoracin de la enfermedad direnquimatosas en el diagnstico de la patologa pulmonar sefusa pulmonar. Permite estudiar estructuras de hasta 0,2-0,3
gn se afecten campos pulmonares superiores o inferiores,
mm que es el nivel anatmico del lobulillo pulmonar secunpulmn central o perifrico, anterior o posterior, o con afecdario3. La porcin central de lobulillo secundario contiene la
tacin pulmonar difusa.
arteria pulmonar y las ramas bronquiolares. El grosor de esta
arteria pulmonar es de 1 mm, fcilmente visible en la TCAR.
La visibilidad de las ramas bronquiolares depende del grosor
de su pared, y la del bronquiolo terminal es de 0,1 mm, por
debajo de la resolucin de la TCAR. Los septos interlobulillares tienen un espesor de 0,1 mm en condiciones normales,
El trax, y en concreto el parnquima pulmonar, es la regin
por lo que su visualizacin en la TCAR es indicativa de padel cuerpo humano ms difcil de estudiar con la resonancia
tologa.
magntica (RM), debido al movimiento respiratorio y carda-
Indicaciones de la resonancia
magntica en la patologa torcica
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TABLA 2
TABLA 3
Hallazgos de la patologa pulmonar en la tomografa computarizada de

alta resolucin (TCAR)
Indicaciones de la resonancia magntica (RM) en patologa torcica

1. Mediastino
1. Densidades reticulares y lineales
Patologa cardaca
Engrosamiento intersticial peribroncovascular
Patologa de la aorta torcica
Engrosamiento de septos interlobulillares
Patologa no vascular:
Bandas parenquimatosas
Caracterizacin y extensin de masas mediastnicas
Engrosamiento intersticial subpleural
Evaluacin del linfoma tras el tratamiento
Engrosamiento intersticial intralobulillar
Evaluacin de invasin por neoplasia de pulmn
Patrn en panal
Masas paraespinales y patologa vertebral
Densidades lineales irregulares
2. Pared torcica y pleura
Lneas subpleurales
Evaluacin del plexo braquial
2. Ndulos y densidades nodulares
Extensin de lesiones neoplsicas o inflamatorias
Ndulos pequeos:
Tumor de Pancoast
Distribucin perilinftica
3. Diafragma
Distribucin aleatoria
Diagnstico de masas y hernias
Distribucin centrilobulillar
4. Parnquima pulmonar
Distribucin centrilobulillar con patn en rbol en brote
Atelectasia obstructiva frente a compresiva
Grandes ndulos y masas:
Secuestro pulmonar
Conglomerados
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Grandes ndulos
Atelectasia redonda
3. Aumento de atenuacin pulmonar
Patrn en vidrio deslustrado
Patrn en empedrado
Condensaciones
Calcificaciones y aumento de la atenuacin superior a los tejidos blandos
4. Disminucin de la atenuacin pulmonar, quistes y patologa de la va area
Patrn en panal
Quistes pulmonares
toria, nuevos agentes de contraste, inhalacin de gas (helio

hiperpolarizado6 y oxgeno) han permitido iniciar estudios
para su aplicacin en la enfermedad del parnquima pulmonar, con utilidad potencial en la valoracin de la ventilacin
pulmonar, enfermedades de la pequea va area, la severidad del enfisema, as como la deteccin, caracterizacin y seguimiento de los ndulos pulmonares7.
Enfisema
Bullas y burbujas subpleurales
Neumatocele
Ndulos cavitados
Bronquiectasias
Perfusin en mosaico
co, y a la escasa cantidad de tejido y sangre presentes en el

pulmn en inspiracin, con baja densidad de protones. Todo
ello provoca artefactos en la imagen y escasa intensidad de
seal para generar imgenes. Por ello sus indicaciones son limitadas y complementarias a las de la TC. Sin embargo, sus
principales ventajas son la ausencia de radiaciones ionizantes,
la capacidad multiplanar, su elevada resolucin de contraste
y el uso de contraste sin yodo, especialmente indicado en pacientes alrgicos a contrastes yodados5. La angioRM permite el estudio de los grandes vasos del mediastino y de la circulacin pulmonar, ya sea mediante secuencias angiogrficas
sin contraste o mediante el uso de contraste paramagntico
intravenoso (gadolinio).
Las indicaciones generales de la RM en patologa torcica se muestran en la tabla 31.
Recientes desarrollos en la tecnologa de la RM con adquisiciones ultrarrpidas, sincronizacin cardaca y respira-
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Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Anamnesi
Protocolo diagnstico del dolor torcico

agudo
A. Alcorta Mesas
Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Concepto y valoracin inicial

El dolor torcico agudo constituye una de las causas ms frecuentes de consulta mdica en urgencias, suponiendo del 5 al
7% de la demanda asistencial. Se define como toda sensacin
lgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma
y la base del cuello, de instauracin rpida y de etiologa no
traumtica, que requiere un diagnstico precoz ante la posibilidad de que se derive un tratamiento mdico-quirrgico
urgente. La aproximacin diagnstica inicial basada en la
historia clnica, la exploracin fsica y la realizacin de un
electrocardiograma (ECG) debe realizarse en un breve perodo de tiempo. Los pasos a seguir de forma secuencial son
los siguientes: a) valoracin del estado hemodinmico, b)
diagnstico sindrmico y diagnstico etiolgico y c) tratamiento y destino del paciente (figs. 1 y 2).
Anlisis del estado hemodinmico

Los datos clnicos que sugieren inestabilidad hemodinmica
son la presencia de: disnea, hipotensin o hipertensin arterial, signos de bajo gasto cardaco, cortejo vegetativo, trastornos graves del ritmo cardaco, obnubilacin o alteracin
del nivel de conciencia o focalidad neurolgica. De igual forma se valorar el antecedente o desarrollo de sncope.
La toma de las constantes vitales (presin arterial, frecuencias cardaca y respiratoria y temperatura) ha de ser inmediata. As mismo, un ECG debe ser realizado en menos de
5 minutos.
Diagnstico sindrmico
y etiolgico
Se debe realizar una historia clnica detallada, con la mnima
direccin posible, mediante la cual el paciente describa las
caractersticas del dolor incluyendo: forma de inicio, localizacin e irradiacin, intensidad, frecuencia, duracin, factores
desencadenantes o que lo mitigan, relacin con el ejercicio,
respiracin, movimiento, palpacin y respuesta a frmacos.
Se recoger la sintomatologa asociada, as como la presencia
de antecedentes personales que incluyan factores de riesgo
cardiovascular, abuso de txicos, factores de hipercoagulabi4284
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lidad, toma de frmacos, enfermedades previas e historia familiar. La exploracin fsica debe ser cuidadosa, debiendo registrarse presin arterial, frecuencia y ritmo cardaco, frecuencia respiratoria, temperatura, auscultacin cardaca
(tonos, soplos, roces) y pulmonar (murmullo vesicular, ruidos patolgicos), nivel de conciencia, pulsos perifricos y
signos de trombosis venosa profunda, principalmente. De
acuerdo con la anamnesis y la exploracin fsica se establecen
los siguientes perfiles clnicos: coronario, pleurtico, pericrdico, esofgico, de diseccin artica, tromboemblico, osteomuscular, neurolgico y psicgeno. Cada uno de ellos requerir una aproximacin diagnstica especfica.
Perfil coronario
El dolor tpico es de localizacin retroesternal o precordial,
pudiendo irradiarse a hombros, brazos, cuello, mandbula,
epigastrio o regin interescapular, de carcter opresivo, de
inicio lento y ascenso y descenso progresivo. La intensidad
es variable y suele durar de dos a quince minutos, prolongndose por encima de 20 minutos en el infarto agudo de
miocardio (IAM). Caractersticamente se desencadena en situaciones que aumenten el consumo de oxgeno miocrdico,
como el ejercicio fsico, el estrs o la anemia. Suele aliviarse
con reposo y nitratos sublinguales. No se modifica con los
movimientos respiratorios ni con la presin manual y puede
acompaarse de sntomas como disnea o cortejo vegetativo.
Esta sintomatologa puede cursar sin dolor torcico y tratarse de equivalentes anginosos. El dolor puede adoptar caractersticas atpicas, como localizacin epigstrica o componente pleurtico.
La exploracin fsica debe recoger la existencia o no de
signos de insuficiencia cardaca o de soplos cardacos. El
ECG es imprescindible para decidir la actitud a seguir, realizndose, si es posible, con y sin dolor para valorar los posibles cambios entre s o, si se dispone, con registros previos.
En el IAM es tpico el ascenso del segmento ST en ms de
1 mm, aunque tambin puede cursar con descenso del ST o
inversin de la onda T, o con menos frecuencia ser normal,
como ocurre en la angina. Es necesaria la determinacin de
enzimas cardacas (creatinfosfocinasa [CK] y troponina T)
en la evaluacin del paciente, repitindola una o dos veces
ms entre las 6-12 horas siguientes en el caso de alta sospecha clnica de cardiopata isqumica.
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Dolor torcico agudo

Anamnesis y exploracin fsica dirigida
En < 5 minutos
ECG
ST elevado BRIHH
Descenso ST
T negativa
Consulta cardiologa por SCA
ECG normal
No alteracin significativa
Dolor tpico
isqumico
Dolor atpico
isqumico
< 30 min
Unidad de dolor torcico
Consulta a cardiologa
Otros
diagnsticos
algoritmo 2
> 30 min
+
Observacin
Seriar ECG y troponinas
Otros diagnsticos
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico del dolor torcico agudo 1.
SCA: sndrome coronario agudo; ECG: electrocardiograma; BRIHH: bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Perfil pleurtico
Se define como punzante o lancinante, de localizacin costal,
de inicio, intensidad y duracin variable, aumentando con
los movimientos inspiratorios, la tos y en ocasiones con el
decbito sobre el lado afecto. No se modifica con la palpacin superficial.
En la exploracin destaca la presencia de anomalas en la
auscultacin pulmonar: disminucin del murmullo en derrame pleural y neumotrax, crepitantes, roce pleural o datos de consolidacin. La percusin mate es tpica del derrame pleural y la timpnica del neumotrax. Se debe realizar
siempre una radiografa de trax para confirmar el diagnstico.
variable, en general de das, pudindose asociar fiebre, tos o

disnea. En la exploracin fsica debe buscarse la presencia a
la auscultacin cardaca del roce pericrdico. En caso de derrames graves pueden existir signos de taponamiento cardaco, como aumento de la presin venosa yugular y pulso paradjico (disminucin en ms de 10 mmHg de la tensin
arterial con la inspiracin).
El ECG muestra un ascenso del espacio ST de concavidad superior en derivaciones de miembros y precordiales,
descenso del espacio PR y ondas T planas o negativas. El
ecocardiograma permite confirmar el diagnstico. Se debe
realizar pericardiocentesis si hay compromiso hemodinmico o sospecha de pericarditis purulenta.
Perfil esofgico
Perfil pericrdico
El dolor presenta una localizacin precordial, retroesternal o
de hemiabdomen superior, pudiendo irradiarse a cuello y
hombros. Empeora con la inspiracin, la tos y el decbito,
mejorando con la inclinacin del tronco hacia delante, la bipedestacin y la toma de antiinflamatorios. Es de duracin
Se trata de un dolor de localizacin e irradiacin similar a la

del dolor isqumico, de duracin variable, pudiendo estar
relacionado con la ingesta de bebidas fras, alimentos y estrs psquico y acompaarse de pirosis, disfagia u odinofagia
y ceder o mejorar con anticidos. Sospecharemos una rotura esofgica si existe enfisema subcutneo, chasquido meMedicine. 2006;9(66):4284-4287
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Otros diagnsticos (perfil no isqumico con ECG normal)
Alteracin del sensorio
Estabilizar
Sospecha
TEP
Neumotrax
Rotura esfago
Diseccin artica
Neumonia grave
No
Mecnico
Pleurtico
Digestivo
RX
Rx, GAB,
D-dmero
Bioqumica
Hemograma
Coagulacin
RX
Hemograma
Bioqumica
Diseccin
artica
Pericrdico
Psicgeno
RX
Ecocardiograma
Hemograma
Bioqumica
PCR
Ansioltico
Rx/TAC
Analgesia
TAC,
CCV
Diagnsticos y
tratamiento especfico
Tratamiento
sintomtico
Neumona:
Atb
Neumotrax
Ciruga
Derrame pleural:
estudio
Masa: estudio
Tratamiento
antiinflamatorio
TEP: TAC helicoidal, gammagrafa, tratamiento anticoagulante
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico del dolor torcico agudo 2.
TEP: tromboembolismo pulmonar; TAC: tomografia axial computarizada; GAB: gasometra arterial basal; CCV: ciruga cardiovascular; Atb: antibitico; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa;
PCR: protena C reactiva.
diastnico y neumotrax. La tomografa axial computarizada

(TAC) es una prueba sensible para su deteccin, confirmndose el diagnstico con la administracin de contraste radioopaco.
Perfil de diseccin de aorta

Es un dolor de carcter transfixivo e intenso que aparece
bruscamente en la regin torcica anterior o interescapular,
desplazndose segn progresa la diseccin. No se modifica
con la respiracin ni con la postura. Puede acompaarse de
sntomas, dependiendo de la progresin de la diseccin, y en
la exploracin puede existir hipertensin o hipotensin, desaparicin o asimetras del pulso perifrico, soplo de insuficiencia artica y signos de insuficiencia cardaca.
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Ante su sospecha lo primero es proceder a la estabilizacin hemodinmica y posteriormente realizar una TAC con
contraste, ecocardiograma o arteriografa.
Perfil de tromboembolismo pulmonar

En esta etiologa el dolor puede acompaarse de disnea, hemoptisis, tos y fiebre, y presentar frecuentemente caractersticas pleurticas, aunque tambin puede presentar perfil isqumico en caso de embolismos centrales y masivos. En
estos casos existe frecuentemente inestabilidad hemodinmica y sncope. Se debe observar si existen signos de trombosis
venosa profunda (TVP) en miembros inferiores y si la sospecha clnica es elevada iniciar un tratamiento anticoagulante antes de confirmar el diagnstico. ste se basar en la
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO AGUDO
realizacin de una radiografa de trax, determinacin de dmero D (elevacin), ECG (signos de sobrecarga ventricular
derecha), gasometra arterial, TAC helicoidal y/o gammagrafia de ventilacin-perfusin.
Perfil psicgeno
Perfil osteomuscular-mecnico
El dolor torcico aumenta con la movilizacin y con la presin sobre la zona. Suele mejorar con el reposo y la analgesia. Generalmente no precisa pruebas complementarias.

Metaanlisis
Epidemiologa
Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest
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Muoz
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Manual deDelgado
diagnstico y teraputica mdica. 5 ed. Hospital Uni-
Estabilizar
Sospecha
TEP
Neumotrax
tura esfago
eccin artica
umonia grave
Perfil neurolgico
Rx/TAC
agnsticos y
miento especfico
Se trata de un dolor de caractersticas urentes que sigue el recorrido del nervio o metmera afectos, pudiendo asociar parestesias, hipoestesias o paresias.
Se trata de un dolor que no se ajusta a ninguno de los perfiles anteriores. Pueden existir datos de ansiedad o depresin,
pudiendo presentar un precipitante emocional.
versitario Doce de Octubre. Madrid: Editorial MSD; 2003. p. 57-65.
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Protocolo diagnstico del dolor torcico

recurrente
B. Lpez-Muiz Ballesteros
Introduccin ..........................................................................................................................................................
El dolor torcico recurrente es un motivo frecuente de
consulta y supone el 5% de las urgencias mdicas. Su
etiologa responde a mltiples causas, las cuales deben ser
tenidas en cuenta a la hora de plantear el abordaje

diagnstico del mismo1,2.
...........................................................................................................................................................................................
Procesos causales
El dolor torcico puede aparecer en el curso de alteraciones
de la pared torcica, cardiolgicas, pulmonares, gastrointestinales o psicgenas.
Enfermedades de la piel y de los nervios sensoriales

La causa ms frecuente es la relacionada con la neuralgia
postherptica, caracterizada por la presencia de zonas de disestesia en la regin del dermatoma afectado.
Dolor cardiolgico
Dolor de la pared torcica
Dentro de este apartado podemos distinguir el dolor de origen msculo-esqueltico y el secundario a alteraciones dermatolgicas y de las terminaciones sensoriales.
Dolor msculo-esqueltico
Se trata de un dolor insidioso y persistente, generalmente localizado en un rea concreta, que aumenta con la palpacin,
los movimientos respiratorios y de rotacin y flexo-extensin. Es ms frecuente en edades medias y se presenta en tres
tipos de procesos:
1. Sndromes msculo-esquelticos, habitualmente relacionados con costocondritis, alteraciones post-quirrgicas o
sndrome de la unin costo-vertebral. Las costocondritis
constituyen una de las patologas ms frecuentes y se caracterizan por dolor difuso que afecta a varias reas del trax,
fundamentalmente las uniones costocondrales y costoesternales. El sndrome de la disfuncin de la unin costovertebral, muy poco frecuente, determina un dolor en la regin
torcica posterior en las uniones costovertebrales.
2. Enfermedades reumticas que cursan con afectacin
msculo-esqueltica.
3. Enfermedades no reumticas (por ejemplo, contracturas musculares).
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Se describe como una sensacin de opresin precordial, generalmente irradiada al brazo izquierdo, con cortejo vegetativo.
Puede aparecer en distintas patologas, fundamentalmente:
1. Angina estable. Habitualmente relacionada con el
ejercicio o con esfuerzos o en el contexto de determinadas
arritmias.
2. Patologa valvular. Tanto la estenosis artica como la estenosis mitral pueden dar lugar en su evolucin a la aparicin
de dolor de caractersticas anginosas, generalmente enmarcado en el contexto de otra sintomatologa: disnea, sncope, etc.
La presencia de sntomas y signos de insuficiencia cardaca, as
como la auscultacin de soplos facilitan el diagnstico.
3. Pericarditis recurrente.
Patologa gastrointestinal
El corazn y el esfago tienen inervaciones nerviosas similares. Por eso las enfermedades esofgicas pueden producir un
dolor que recuerde al de la isquemia cardaca. Entre estas
causas hay que considerar:
El dolor asociado a reflujo gastroesofgico recuerda al de la
angina y se puede describir como un escozor o quemazn su-
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO RECURRENTE
besternal, irradiado a la espalda, cuello u hombros, de minutos u horas de duracin y que se resuelve espontneamente o
con anticidos. Suele ocurrir despus de una ingesta abundante de grasas y al adoptar el decbito.
los dolores pleurticos se describen ms como una sensacin

punzante y los de origen gastrointestinal como quemazn.
Regin o localizacin del dolor

Hiperalgesia esofgica
Es una patologa de etiologa desconocida que se caracteriza
por una mayor sensibilidad esofgica, produciendo un dolor
similar al del reflujo.
Otras causas
Acalasia, esofagitis de etiologa medicamentosa, ulcus gastroduodenal, clicos biliares de repeticin.
El dolor cardiolgico suele ser un dolor difuso, opresivo y

precordial, en ocasiones difcil de localizar, mientras que el
msculo-esqueltico suelen sealarlo a punta de dedo.
Irradiacin
Localizar la regin adonde migra el dolor.
Pulmonares
Aunque el dolor torcico de etiologa pleuro-pulmonar suele ser de presentacin aguda, tambin puede cursar de forma
crnica, con caractersticas pleurticas, es decir, relacionadas
con los movimientos respiratorios. El dolor de estas caractersticas sugiere la existencia de:
1. Cncer. Cuando aparece suele indicar un estadio avanzado de la enfermedad, generalmente se asocia con disnea,
tos seca y sndrome constitucional. Generalmente es un dolor urente en el lado del tumor.
2. Sarcoidosis. El dolor torcico es una manifestacin
frecuente de esta enfermedad y cuando aparece suele acompaarse de disnea y tos, asocindose a arritmias cuando tiene
afectacin cardaca.
3. Embolismo pulmonar recurrente.
Dolor torcico psicgeno

El dolor torcico puede ser una manifestacin de depresin,
hipocondra o ansiedad. Generalmente es un dolor que recuerda al cardiolgico, opresivo, que se asocia a cortejo vegetativo (o con caractersticas mixtas de diversos patrones de
dolor torcico).
Diagnstico del dolor torcico

El diagnstico del dolor torcico recurrente se realizar siguiendo un esquema encaminado a descartar o confirmar los
procesos causales expuestos (fig. 1). Como en cualquier otra
situacin, partiendo de la historia clnica completa y la exploracin fsica, posteriormente se realizarn las distintas
pruebas complementarias indicadas para cada patologa.
Una historia clnica y el examen fsico adecuado del paciente permite diagnosticar hasta el 88% de los casos de dolor torcico3. Sin duda resulta fundamental realizar una descripcin exhaustiva del dolor atendiendo a:
Cualidad del dolor

Los pacientes con patologa coronaria suelen describir el dolor como una sensacin de opresin torcica, mientras que
Tiempo de duracin
Se medir en minutos.
Provocacin
Cuando el dolor es postpandrial suele indicar origen gastrointestinal, en el caso del dolor torcico de origen cardiolgico suelen referir su inicio durante el ejercicio. Cuando el
dolor es de origen msculo-esqueltico refieren un aumento
del mismo con los cambios posturales o en la palpacin.
Cese o mejora
El dolor que cede con anticidos o con la ingesta de alimentos
orienta a un origen gastrointestinal, mientras que aquel que
cede con nitroglicerina sublingual suele ser secundario a una
patologa cardaca. El dolor que cede con antiinflamatorios o
con posturas antilgicas suele indicar un origen muscular.
Sntomas asociados
Adems de las caractersticas del dolor resulta fundamental
investigar la presencia de sndrome constitucional, que
orientara hacia una patologa tumoral, dolores coronarios,
que suelen asociarse con cortejo vegetativo y otros factores
de riesgo asociados.
La historia clnica debe ser completada con una serie de exploraciones complementarias, siendo mandatoria la realizacin de:
1. Analtica bsica: hemograma, bioqumica, coagulacin.
2. El electrocardiograma (ECG), para orientar la presencia de patologa cardiovascular.
3. Radiografa de trax para orientar en el diagnstico del
dolor torcico de origen pulmonar, cardiolgico o tumoral.
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Dolor torcico recurrente
Anamnesis
Antecedentes
personales
Antecedentes
familiares
Sntomas
FRCV
Factores de hipercoagulabilidad
Cardiopata isqumica
Cardiolgicos
Hbitos txicos
Frmacos
Cardiopata isqumica
Inicio
Desencadenantes
Localizacin
Irradiacin
Calidad
Intensidad
Duracin
Agravantes
Atenuantes
Acompaantes
(vegetativos, disnea,
digestivos)
Exploracin fsica
Signos vitales
Inspeccin cutnea
Auscultacin pulmonar/
cardaca
Palpacin torcica
Valoracin abdominal
Valorar distintas etiologas
Cardiolgicas
Pulmonares
Esquelticas
Dolor opresivo
Sntomas
vegetativos
Minutos duracin
Aparece con
esfuerzo
Cede con NTG
Dolor punzante
Inspiracin
Sntomas
respiratorios
Aparece con
la respiracin
Cede con AINE
Dolor punzante
movimientos
palpacin
Cede con AINE
Digestivas
Dolor quemante
Relacin
con ingesta
Cutneas
Psicgenas
Sensacin
quemazn
Continuo
Cede con ADT
Dolor opresivo
Sntomas
psiquitricos
Cede con ansiolticos
y psicoterapia
Exploraciones complementarias
ECG
Ecocardiograma
Rx trax
TAC torcico
Analtica
Rx esqueleto
RMN
Rx digestivas
Ecografa
Endoscopia
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico en el dolor torcico recurrente.
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; TAC: tomografa axial computarizada; RMN: resonancia magntica nuclear; NTG: nitroglicerina; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ADP: antidepresivos tricclicos; Rx: radiografa.
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO RECURRENTE
4. Otras exploraciones: de acuerdo con las caractersticas

del dolor y con la sospecha clnica estar indicada la realizacin de determinaciones analticas especficas si se sospechan
enfermedades reumticas, tomografa axial computarizada
(TAC) en la evaluacin del dolor pleuro-pulmonar, tcnicas
de imagen para demostrar la presencia de patologa esqueltica o digestiva, ecocardiograma o endoscopia digestiva.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Dolor opresivo
Sntomas
psiquitricos
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4291
06 Protocol 63 (4111-113)
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Protocolo diagnstico de la acropaquia

D. Blanquer Escribano y M. Carrera Lamarca
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La acropaquia es un signo clnico consistente
en el agrandamiento de las falanges distales de las manos
y/o de los pies, debido a la proliferacin de tejido conectivo
y vascular. Suele iniciarse con el incremento del ngulo del
lecho ungueal (el formado entre la ua y el borde dorsal
de la falange distal). Ms tarde se exagera la convexidad de
las uas, se engruesa la ltima falange y puede apreciarse
sensacin de esponjosidad cuando se presiona sobre la ua.
En ocasiones, y por motivos no bien conocidos,
la acropaquia se acompaa de osteopata hipertrfica. sta

se caracteriza por hipervascularizacin, hipertrofia
e inflamacin del periostio y del tejido conectivo de las
partes blandas que, caractersticamente, afecta al tercio
distal de las extremidades. Ambas entidades suelen coexistir
en enfermedades neoplsicas y fibrosis qustica.
Ocasionalmente se presentan juntas en empiemas, abscesos
y bronquiectasias y se asocian ms raramente en otras
patologas.
...........................................................................................................................................................................................
Patogenia
TABLA 1
La patogenia de la acropaquia es poco conocida. Existe una

forma familiar, benigna, generalmente de transmisin autosmica dominante. Sin embargo, en la mayora de los casos aparece de forma espordica, asociada a diversas enfermedades:
neoplsicas, infecciosas, inflamatorias y vasculares (tabla 1).
Existe una teora patognica que atribuye la aparicin de
acropaquia a la liberacin de sustancias no identificadas, con
actividad hormonal, por parte de los tumores. Existe otra teora neurgena que se basa en la observacin de que la acropaquia regresa en ocasiones tras la vagotoma. Se ha postulado que la vagotoma actuara modificando el tono vascular y,
por tanto, el flujo sanguneo a estos tejidos, aunque el mecanismo de accin es desconocido. Otra teora ms reciente sugiere el papel de los megacariocitos, presentes de forma fisiolgica en la circulacin venosa, y que se deberan
fragmentar en su paso por el pulmn, pero que evitaran este
paso utilizando la existencia de cortocircuitos derecha-izquierda. As, estos fragmentos llegaran a la circulacin sistmica sin fragmentarse en plaquetas y se impactaran en los
dedos por su abundante capilarizacin. Una vez impactados
liberaran factores de crecimiento derivados de las plaquetas
que aumentaran la permeabilidad capilar y activaran los fibroblastos.
Pulmonares
Causas de acropaquia
Infecciosas: absceso, empiema, tuberculosis, bronquiectasias

Neoplsicas: carcinoma broncopulmonar, mesotelioma
Otras: fibrosis qustica, enfermedades del colgeno, enfermedades intersticiales
(fibrosis pulmonar, neumona intersticial descamativa, alveolitis alrgica extrnseca),
sndrome hepato-pulmonar, exposicin a asbesto o silicosis
Cardacas
Cardiopatas congnitas que cursan con cianosis
Endocarditis bacteriana subaguda
Mixoma
Infeccin de by-pass artico
Vasculares
Fstulas arteriovenosas
Aneurisma
Estenosis del sulcus superior
Gastrointestinales
Enfermedad heptica: hepatoma, cirrosis biliar o portal, enfermedad de Gaucher
Enfermedad inflamatoria intestinal
Otras: linfoma, sndromes de malabsorcin, cirrosis biliar, infecciones parasitarias
Miscelnea
Tiroiditis y tirotoxicosis
Hemipleja
Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida
Familiar
Idioptica
Diagnstico
La confirmacin de la existencia de acropaquia puede hacerse por simple inspeccin de los dedos. Slo en formas incipientes puede ser necesario efectuar mediciones y determi-
naciones de ngulos. Por su parte, la osteopata hipertrfica

puede sospecharse por la existencia de dolor (no es raro que
se confunda con patologa reumtica) y se puede diagnosticar por radiologa sea.
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Acropaquia
Anamnesis
Exploracin fsica
Historia familiar +
Acropaquia familiar
Radiografa de trax
Ndulo/masa
Estudio neoplasia
Ictericia
Dolor abdominal
Factores riesgo:
HIV / hepatitis
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Tos
Prdida de peso
Debilidad
Cianosis
Mixedema
Exoftalmos
Bilirrubina
ALT/AST
Serologa HIV
Serologa hepatitis
Coprocultivos
Trnsito digestivo
Colonoscopia
Estudio malabsorcin
T4, TSH libre
Hepatopata
Enfermedad biliar
SIDA
Enfermedad celiaca
EII
Fibrosis qustica
Considerar:
Hemograma
Radiografa de trax y sea
TAC torcica
Broncoscopia
Test del sudor
Pruebas funcionales respiratorias
Toracocentesis
Baciloscopia esputo
Cultivos sangre, esputo, heces
Ecocardiograma
Tuberculosis
Absceso
Empiema
Endocarditis
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Infecciones parasitarias
Linfoma
Sarcoma
POEMS
Metstasis
Tiroiditis
Tirotoxicosis
Cardiopatas con shunt

Malformaciones arterio-venosas
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la acropaquia.
TAC: tomografa axial computarizada; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; POEMS: polineuropata, organomegalia, endocrinopata, gammapata monoclonal y lesiones cutneas; ALT: alanina aminotransaminasa; AST: aspartato aminotransferasa; HIV: virus de la inmunodeficiencia humana adquirida; TSH: hormona tirotropa.
La acropaquia es un signo que puede acompaar a patologas muy diferentes (tabla 1). Por ello, el algoritmo diagnstico (fig. 1) debe comenzar con una cuidadosa anamnesis
y exploracin fsica que incluya historia personal y familiar,
exposiciones ambientales, factores de riesgo para etiologas
especficas y datos clnicos que orienten el estudio diagnstico. La realizacin de una radiografa de trax debe ser un
paso inicial en el algoritmo diagnstico, ya que la acropaquia
se asocia con frecuencia a enfermedades neoplsicas de la
caja torcica, especialmente cuando se acompaa de osteopata hipertrfica. La acropaquia tambin se asocia con fre4112
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cuencia a otras enfermedades pulmonares no neoplsicas (infecciones subagudas, enfermedades intersticiales y malformaciones vasculares) (tabla 1). El curso crnico de estas patologas hace que puedan presentarse con sntomas poco
expresivos que pueden semejar un cuadro constitucional.
Otras veces, la acropaquia se asocia a enfermedades neoplsicas extrapulmonares que tambin pueden presentarse de
forma paucisintomtica. Con menos frecuencia, la acropaquia acompaa a enfermedades del tiroides, gastrointestinales, hepatobiliares o cardiolgicas. En estos casos, la anamnesis y la exploracin fsica permiten orientar el estudio
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA ACROPAQUIA
diagnstico hacia cada etiologa especfica. En algunas raras

ocasiones, la acropaquia es unilateral y, entonces, suele estar en relacin con una patologa neurolgica (hemipleja) o
vascular (fstula de dilisis, aneurismas).
opaquia familiar
Tratamiento
udio neoplasia
Mixedema
Exoftalmos
Metaanlisis
Epidemiologa
El tratamiento de la acropaquia se basa en identificar y

tratar adecuadamente la enfermedad causante (tabla 1). Si el
tratamiento, mdico o quirrgico consigue resolver la enfermedad, la acropaquia puede desaparecer tambin, aunque
esto no ocurre en todos los casos.
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T4, TSH libre
Tiroiditis
Tirotoxicosis
on shunt
es arterio-venosas
ntersticiales
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Protocolo diagnstico de la disnea aguda

J. de Miguel Deza, M. J. Chilln Martna y J. L. lvarez-Sala Waltherb
Servicio de Neumologa. aHospital Universitario Gregorio Maran. bHospital Clnico San Carlos. Madrid.
Concepto de disnea
La disnea es un motivo de consulta muy frecuente en la
prctica clnica. Se trata de una sensacin difcil de definir y
de cuantificar de una manera objetiva. En general, traduce
una experiencia subjetiva de dificultad en la respiracin, de
falta de aire, que engloba sensaciones cualitativamente distintas y de intensidad tambin variable. Esta experiencia se
origina a partir de las interacciones que se producen entre
factores fisiolgicos, psquicos, sociales y medioambientales
especficos para cada individuo. A su vez, la disnea puede
producir diversas respuestas fisiolgicas y del comportamiento1.
Distinguir bien cmo se presenta una disnea es obligado
si quiere valorarse adecuadamente a un paciente que aqueje
este sntoma. En efecto, las causas de disnea son muy diferentes en funcin de cul es la cronologa con la que aparece
este trastorno. Cabe distinguir entre disnea aguda, la que surge en minutos, horas o pocos das, y disnea crnica, la que
evoluciona en meses o aos. En ambas situaciones la disnea
puede ser de origen intrapulmonar o extrapulmonar1,2. En
este captulo se estudia la disnea aguda y se analizan sus causas ms frecuentes, ofreciendo una aproximacin clnica a la
forma en la que pueden valorarse los enfermos que padecen
este problema.
Causas de disnea aguda

La disnea aguda tiene causas muy variadas y puede ser, incluso, multifactorial hasta en una tercera parte de los casos.
Las causas respiratorias ms frecuentes son la obstruccin
de la va area superior, la exacerbacin de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), el asma bronquial,
la neumona, el neumotrax, el derrame pleural, el tromboembolismo pulmonar (TEP), la broncoaspiracin de un
cuerpo extrao, la hemorragia pulmonar, el traumatismo
torcico, el edema agudo de pulmn (EAP) no cardiognico y el sndrome del distrs respiratorio del adulto. Entre
las causas no respiratorias cabe destacar el EAP cardiognico, la acidosis metablica, la hemorragia aguda extrapulmonar y los sndromes de ansiedad que cursan con hiperventilacin1.
Valoracin de un enfermo
con disnea aguda
El estudio de un enfermo que presenta una disnea aguda
debe ser ordenado y sistemtico. Son fundamentales la historia clnica, la exploracin fsica y determinadas exploraciones complementarias.
Anamnesis
Antecedentes
La elaboracin de una historia clnica detallada es el primer
paso en la evaluacin de una disnea aguda. Dado que las enfermedades pulmonares y cardacas son las circunstancias
responsables de este sntoma en la inmensa mayora de los
casos, debe prestarse especial atencin a estos dos grupos de
trastornos (tabla 1). Debe investigarse la posible existencia
de una enfermedad concomitante, ya que su presencia puede
ser muy orientativa. As, por ejemplo, la aparicin de una
disnea aguda en un paciente que padece una EPOC apunta
hacia una exacerbacin aguda de esta enfermedad. Una historia previa de trombosis venosa profunda (TVP) debe alertar sobre la posibilidad de un TEP. El antecedente de un
TABLA 1
Diferenciacin entre las causas cardacas y pulmonares de unadisnea

aguda
Enfermedades cardacas
Historia clnica
Enfermedades pulmonares
Disnea de esfuerzo
Posible antecedente de tabaquismo
Ortopnea
Disnea de esfuerzo y de reposo
Disnea paroxstica nocturna Tos

Dolor torcico opresivo
Expectoracin
Autoescucha de sibilancias
Dolor torcico pleurtico
Examen fsico
Ingurgitacin yugular
Trax en tonel
Derrame pleural
Hipersonoridad a la percusin
Edema pulmonar
Disminucin del murmullo vesicular
Cardiomegalia
Sibilancias espiratorias
Tercer ruido cardaco

Ascitis
Edemas perifricos
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cncer broncognico o de mama permite pensar en un eventual derrame pleural maligno2.

Formas de inicio. Circunstancias modificadoras
Es importante recoger informacin sobre cmo comenz la
disnea, el momento del da en el que apareci (de madrugada en el asma, la insuficiencia cardaca y el infarto agudo de
miocardio), la frecuencia y forma de presentacin de las crisis, la intensidad, la duracin y la evolucin en el tiempo, as
como sobre los factores que la precipitan o la alivian. Tambin es muy til valorar la influencia que puede tener en su
presentacin la posicin corporal. La disnea que surge con el
decbito supino y que mejora cuando el paciente se incorpora (ortopnea) se debe casi siempre a un fallo ventricular izquierdo. Por el contrario, la disnea que se produce en posicin erguida y se alivia con el decbito (platipnea) puede
relacionarse con la ortodeoxia, una disminucin de la presin
arterial de oxgeno (PaO2) que surge con el ortostatismo y
que se observa en algunos casos de cirrosis heptica o de cortocircuitos intracardacos. Por ltimo, la trepopnea, es decir,
la disnea que se presenta en relacin con un decbito lateral,
puede apreciarse en las enfermedades pleurales unilaterales y
en los tumores obstructivos del rbol bronquial1.
Sntomas asociados
En la anamnesis no debe dejar de interrogarse por posibles
sntomas acompaantes, como la tos, la expectoracin, la fiebre, el dolor torcico, las palpitaciones o los edemas. Otros
factores a tener en cuenta, porque a veces se relacionan con
la disnea, son la profesin y las aficiones del paciente, sus hbitos txicos (tabaco, alcohol, drogas), la exposicin a animales domsticos y el consumo de frmacos. As, por ejemplo, la exposicin al asbesto sugiere la existencia de una
enfermedad pulmonar intersticial, una historia de consumo
de tabaco apunta hacia el diagnstico de una EPOC, el contacto con aves puede orientar hacia una alveolitis alrgica
extrnseca y la administracin de algunos frmacos puede
exacerbar un asma preexistente (cido acetilsaliclico, bloqueadores beta-adrenrgicos) o producir una neumonitis
o una fibrosis pulmonar (metotrexate, busulfn, ciclofosfamida).
Cuando se evala a un paciente con un posible componente psiquitrico es til determinar si la disnea y la ansiedad
son concurrentes, si existen parestesias asociadas en la boca
o en los dedos, o si la ansiedad precede o sigue a la disnea1.
Exploracin fsica
Un examen fsico completo y una anamnesis detallada pueden conducir hacia un diagnstico apropiado. La inspeccin
de las vas areas superiores puede revelar datos caractersticos. El tpico sonido del estridor cervical, junto con la retraccin de las fosas supraclaviculares con la inspiracin, sugiere la existencia de una obstruccin en el tracto
respiratorio superior.
Debe prestarse especial atencin a la investigacin de los
datos patolgicos cardiopulmonares. En ocasiones, el examen del trax puede poner de manifiesto un aumento del
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dimetro anteroposterior, un incremento de la frecuencia

respiratoria, el uso de la musculatura accesoria para respirar,
las secuelas de un traumatismo o la existencia de deformaciones en la columna o en la caja torcica (cifosis, escoliosis,
toracoplastias, etc.). La auscultacin pulmonar proporciona
informacin til en relacin con el carcter y la simetra de
los sonidos respiratorios. La auscultacin de crepitantes en
las bases pulmonares orienta hacia la existencia de una insuficiencia cardaca congestiva. Los roncus y las sibilancias sugieren la posibilidad de una enfermedad broncopulmonar
obstructiva. Los estertores finos inspiratorios bibasales son
un hallazgo frecuente en las enfermedades pulmonares intersticiales. Por otra parte, la auscultacin cardaca puede detectar soplos (valvulopatas), arritmias cardacas (fibrilacin
auricular) o extratonos (un tercer ruido en la insuficiencia
cardaca). En el caso de la insuficiencia cardaca congestiva
pueden evidenciarse signos extratorcicos importantes,
como la ingurgitacin yugular, la hepatomegalia o los edemas perifricos.
Las acropaquias pueden ser un hallazgo que oriente hacia una fibrosis pulmonar idioptica, unas bronquiectasias o
una neoplasia pulmonar. En las extremidades tambin debe
evaluarse la presencia de pulsos arteriales perifricos, edemas
y posibles signos de una trombosis venosa profunda.
El examen psiquitrico puede poner de manifiesto un estado de ansiedad franca, que suele acompaarse de parestesias en los miembros superiores e inferiores, taquipnea e hiperventilacin. Los episodios de ansiedad suelen ocurrir en
personas jvenes, generalmente en relacin con una causa
emocional1.
Los datos obtenidos en la historia clnica deben ser suficientes como para que pueda encaminarse adecuadamente, a
continuacin, la peticin de las pruebas diagnsticas complementarias ms oportunas. Las ms bsicas en la evaluacin de la disnea aguda son la analtica sangunea, la gasometra arterial o la pulsioximetra, el electrocardiograma y la
radiografa de trax. Otras exploraciones ms complejas, que
pueden ponerse en marcha en funcin de cul sea la sospecha clnica, son la tomografa computarizada (TAC) de trax,
la gammagrafa pulmonar o el ecocardiograma (fig.1)1,2.
Analtica
Los exmenes de laboratorio pueden mostrar, entre otros
hallazgos, un aumento en el recuento de eosinfilos en los
pacientes asmticos, una leucocitosis en las neumonas o un
descenso de la hemoglobina en los enfermos con anemia. La
determinacin srica del dmero D puede ser til en la evaluacin de los pacientes en los que se sospecha un TEP. Recientemente se ha empleado con xito la cuantificacin del
pptido natriurtico tipo B (BNP). Este pptido procede de
un precursor intracelular que producen los miocitos ventriculares cuando se dilatan; se escinde en dos fragmentos, el
BNP y la fraccin aminoterminal NT-pro-BNP. El primero
es una sustancia til para diferenciar entre una disnea de origen cardaco y una de origen pulmonar, ya que se eleva en la
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Disnea aguda
Historia clnica
Exploracin fsica
Analtica sangunea
Gasometra arterial basal
Electrocardiograma
Radiografa de trax
No diagnstico etiolgico
Tratamiento
Sospecha de obstruccin VAS:

Curva flujo-volumen
Fibrobroncoscopia
TAC cervical
Sospecha de cuerpo extrao:
Fibrobroncoscopia.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar:
Gammagrafa pulmonar
Angio-TAC pulmonar
Arteriografa pulmonar.
Otras pruebas (segn la sospecha)
Diagnstico
No diagnstico etiolgico
Disnea psicgena?
Reevaluar nuevamente
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la disnea aguda.
VAS: va area superior; TAC: tomografa axial computarizada.
insuficiencia cardaca y no en las enfermedades respiratorias

(EPOC, asma descompensado). Sin embargo, la determinacin del NT-pro-BNP es, probablemente, ms sensible. Se
ha demostrado que cuando los niveles sricos de este metabolito superan los 450 pg/ml en los individuos menores de
50 aos, los 900 pg/ml en los sujetos que tienen entre 50 y
75 aos o los 1.800 pg/ml en las personas mayores, la sensibilidad y la especificidad de esta determinacin en el diagnstico de la insuficiencia cardaca congestiva son muy altas3.
Gasometra arterial
La gasometra arterial puede revelar la existencia de un pH alterado, una hipoxemia o una hipercapnia. Sin embargo, la normalidad en estos parmetros no excluye la posibilidad de que
la disnea sea de causa cardaca o pulmonar. Pese a ello, la gasometra arterial es una prueba obligada en todo enfermo con
disnea, ya que permite perfilar, entre otras cosas, la gravedad
de este trastorno. Posteriormente, la respuesta al tratamiento

que se instaure puede evaluarse mediante una pulsioximetra.
Electrocardiograma
El electrocardiograma adquiere importancia cuando se sospecha que la disnea es de origen cardaco, tal como ocurre en
la isquemia miocrdica aguda o en las taquiarritmias. Tambin puede revelar hallazgos sugestivos de una enfermedad
pulmonar subyacente, como una desviacin del eje cardaco
hacia la derecha, un crecimiento de las cavidades derechas y
una taquicardia auricular multifocal.
Radiografa de trax
En la radiografa de trax pueden encontrarse anomalas esquelticas (escoliosis o fracturas), pero tambin pueden evidenciarse alteraciones pulmonares, incluyendo infiltrados,
atelectasias, masas, derrames pleurales o neumotrax. Por
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otra parte, tambin puede evidenciarse un aumento del tamao de la silueta cardaca, lo que generalmente se debe a una
enfermedad valvular o a otra disfuncin cardaca1,2.
Cuando las pruebas mencionadas no son suficientes para
alcanzar un diagnstico, deben ponerse en marcha otras exploraciones, de acuerdo con la sospecha clnica que se tenga.
As, por ejemplo, una historia compatible con un TEP justifica la realizacin de una gammagrafa pulmonar, una angioTAC o, incluso, una arteriografa pulmonar. La posibilidad de
un cuerpo extrao no bien identificado en la radiografa de trax debe llevar a la indicacin de una fibrobroncoscopia diagnstica y teraputica. No debe olvidarse que el tratamiento de
la disnea aguda debe dirigirse, siempre que sea posible, a la
correccin de los procesos especficos que la causan1.
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Bibliografa
Metaanlisis
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Protocolo diagnstico de la disnea crnica

M. J. Chilln Martna, J. de Miguel Deza y J. L. lvarez-Sala Waltherb
Servicio de Neumologaa. Hospital Universitario Gregorio Maran. bHospial Clnico San Carlos. Madrid.
Concepto
TABLA 1
La disnea crnica es un sntoma

muy habitual y es uno de los motivos por el que se visita al mdico
con mayor frecuencia. Se define
como crnica la disnea que tiene
ms de un mes de evolucin. El nmero de consultas realizadas por
esta causa aumenta con la edad,
pero de tal forma que en, aproximadamente, dos tercios de los casos el origen de la disnea es una enfermedad cardiopulmonar. En
muchos pacientes es fcil sospechar, desde el primer momento, el
motivo ms probable de la disnea,
como por ejemplo ocurre en el
asma, la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) o la
insuficiencia cardaca, ya que el
cuadro clnico acompaante es
muy caracterstico. En otras ocasiones es ms difcil, en cuyo caso
puede ser necesario un estudio
diagnstico mucho ms detallado1.
En el presente artculo se revisan
las causas ms frecuentes de disnea
crnica y se plantea un posible protocolo de actuacin para conseguir
un acercamiento al diagnstico
etiolgico
Enfermedad respiratoria
Causas de disnea crnica

Enfermedad cardaca
Alteracin de la va area
Cardiopata isqumica
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Arritmia cardaca
Asma
Enfermedad pericrdica
Bronquiectasias
Valvulopata
Miocardiopata
Fibrosis qustica
Cortocircuito arteriovenoso extrapulmonar
Neoplasias broncopulmonares primarias o

metastsicas
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Enfermedad no respiratoria y no cardaca
Hematolgica
Anemia
Enfermedad pleural
Hemoglobinopata
Derrame pleural crnico
Metablica
Fibrosis pleural
Acidosis metablica
Neoplasia pleural
Afectacin vascular pulmonar
Alteracin tiroidea
Uremia
Tromboembolismo pulmonar crnico o recurrente
Enfermedad psicgena
Vasculitis con afectacin pulmonar
Sndromes ansiosos
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Sndromes depresivos
Alteracin de la pared torcica y de su movilidad
Estrs postraumtico
Somatizacin
Deformidad torcica
Neoplasia de la pared torcica
Aumento del permetro abdominal (ascitis, obesidad,
embarazo, masa abdominal, etc.)
Enfermedad de los msculos respiratorios
Otras causas
Falta de entrenamiento fsico

Sndromes dolorosos en general
Enfermedad neuromuscular: sndrome de

Guillain-Barr, distrofia muscular miastenia gravis,
esclerosis lateral amiotrfica
Inhalacin de sustancias txicas o de determinados

frmacos
Disfuncin del nervio frnico
Respiracin a grandes alturas
Causas de disnea crnica

El origen de una disnea puede ser muy diferente segn aparezca de forma aguda o como una disnea crnica. En ambas
situaciones la causa puede ser pulmonar o extrapulmonar. La
disnea (aguda o crnica) se debe, en un 85% de los casos, a
un asma, una insuficiencia cardaca congestiva, una EPOC,
una neumona, una cardiopata isqumica o una enfermedad
pulmonar intersticial, sin olvidar la posibilidad de las causas
psicgenas. La disnea crnica tiene como causa subyacente,
en dos tercios de los casos, una enfermedad cardaca o respiratoria. Muchas veces, cuando no se consigue aclarar su origen, el motivo ms probable se encuentra en una EPOC no
diagnosticada, una insuficiencia cardaca congestiva paucisintomtica o un trastorno psquico. Tambin, quiz, en la
falta de entrenamiento fsico1. En la tabla 1 se recogen las
causas ms frecuentes de disnea crnica del adulto.
Valoracin de un enfermo
con disnea crnica
El primer paso en el estudio de un paciente con disnea crnica es identificar el rgano primariamente responsable: pulmn, corazn, ambos o ninguno de ellos. Hay que tener en
cuenta que el origen es multifactorial hasta en una tercera
parte de los casos1. La anamnesis y la exploracin fsica pueden orientar en la identificacin de la causa o sugerir la neMedicine. 2006;9(68):4397-4400
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Disnea crnica
Anamnesis
Exploracin fsica
Analtica sangunea
Gasometra arterial
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Espirometra, prueba broncodilatadora
No
Tratamiento
Otros estudios (individualizar)
Pletismografa
Prueba de difusin pulmonar
Prueba de broncoprovocacin
Presiones respiratorias mximas
Tomografa axial computarizada de trax
Ecocardiograma
Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin
Prueba de ejercicio cardiopulmonar
Pruebas invasoras (individualizar)
-Fibrobroncoscopia
-Biopsia pulmonar
-Cateterismo cardaco
Otras (segn sospecha): pH-metra, etc.
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la disnea crnica.
cesidad de realizar unas determinadas pruebas diagnsticas1,2. En la figura 1 se presenta un algoritmo diagnstico de
la disnea crnica.
Anamnesis
En la valoracin de un paciente con disnea crnica deben investigarse sus caractersticas clnicas, es decir, su intensidad,
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las circunstancias que la agravan o la mejoran, los sntomas

acompaantes (tos, dolor torcico, edemas, etc.), el grado de
limitacin que supone para la vida del paciente, etc.
No hay duda de que un interrogatorio bien dirigido y detallado aporta informacin til sobre la causa de la disnea. El
antecedente de alguna enfermedad previa (una EPOC, un
asma o una cardiopata) puede ayudar al respecto, aunque la
existencia de una alteracin cardiopulmonar crnica no
siempre garantiza que la disnea tenga este origen2. Es im-
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA DISNEA CRNICA
portante recoger los antecedentes familiares, por ejemplo

una historia de asma, y tambin los de una posible exposicin
ocupacional o ambiental a determinadas sustancias, como algn polvo industrial o laboral, asbesto o sustancias qumicas
voltiles, que pueden tener relacin con el desarrollo de una
enfermedad pulmonar intersticial. El hbito tabquico debe
investigarse siempre por su protagonismo en muchas enfermedades respiratorias y no respiratorias, como la EPOC o la
cardiopata isqumica. El consumo de herona puede ocasionar una fibrosis pulmonar. Algunos frmacos pueden provocar un broncoespasmo o una limitacin en la tolerancia al
ejercicio, como ocurre con los agentes bloqueadores betaadrenrgicos, o bien pueden inducir una fibrosis pulmonar,
como sucede con el metotrexate o la amiodarona3.
Deben identificarse las situaciones en las que aparece o
se agrava la disnea, as como las que la alivian (el reposo
o ciertos medicamentos). Por lo general, la actividad fsica
desencadena o agrava la disnea de causa fsica (enfermedades
pulmonares o cardacas crnicas y alteraciones neuromusculares). Tambin puede aparecer una disnea de esfuerzo en la
anemia o, simplemente, por falta de entrenamiento fsico. En
el asma llamado de esfuerzo, la disnea surge tras realizar un
ejercicio fsico, sobre todo si se lleva a cabo en un ambiente
fro y seco. La disnea que ocurre sin relacin con el esfuerzo
puede deberse a una causa mecnica (broncoaspiracin),
alrgica o psquica. Tambin es importante la posicin corporal y el momento del da en el que aparece este sntoma.
As, la disnea nocturna es muy propia del asma, de la insuficiencia cardaca congestiva, del reflujo gastroesofgico y de
la obstruccin nasal. La disnea que se desencadena con el decbito puede deberse a una insuficiencia ventricular izquierda, a una EPOC o a procesos intraabdominales (ascitis, embarazo).
Tambin debe interrogarse al enfermo sobre una posible
ganancia de peso, por sntomas que hagan pensar en un sndrome de apnea obstructiva del sueo, por una posible relacin con determinados alergenos y por la presencia de sntomas o signos cutneos, mioarticulares o inflamatorios que
puedan orientar hacia una vasculitis o una enfermedad del
colgeno. Asimismo, tiene inters determinar si existe un
sndrome depresivo o de ansiedad o si hay situaciones estresantes laborales o familiares, todo lo cual puede sugerir que
la disnea es de causa psicgena2,3.
Exploracin fsica
La exploracin fsica puede aportar datos fundamentales en
la valoracin de una disnea crnica. Deben considerarse datos como la frecuencia respiratoria, el uso de la musculatura
accesoria de la respiracin o la presencia de cianosis, acropaquias (fibrosis pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasias), obesidad, caquexia, edemas, signos de una trombosis
venosa profunda, deformidades de la caja torcica (cifoescoliosis), aumentos en los dimetros del trax (enfisema) o
cambios en el estado emocional. Las alteraciones oronasales
o nasofarngeas, la existencia de una masa en el cuello o de
un bocio o la deteccin de un estridor pueden ser indicativas
de una obstruccin de la va area superior2,3. En la ausculta-
cin pulmonar puede percibirse una disminucin del murmullo vesicular que sugiera un enfisema o un derrame pleural crnico. Los crepitantes bilaterales, a veces con sibilancias, pueden orientar hacia el diagnstico de una
insuficiencia cardaca congestiva. Los roncus y las sibilancias
son caractersticos de la EPOC y del asma, mientras que los
estertores finos teleinspiratorios lo son de las neumopatas
intersticiales3.
La exploracin cardiovascular puede poner de manifiesto una hipertensin pulmonar (aumento del segundo tono en
la auscultacin cardaca), un fallo ventricular derecho (ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas en los miembros
inferiores), una valvulopata (soplos en la auscultacin) o una
arritmia cardaca2,3.
La ansiedad, una estado de nimo triste, una alteracin
del comportamiento, el temblor o la sudoracin pueden sugerir la existencia de un trastorno psicolgico3.
Entre las exploraciones complementarias bsicas que se han
de realizar debe mencionarse el hemograma y la bioqumica
srica, que pueden poner de manifiesto una anemia, una poliglobulia, una insuficiencia renal o una disfuncin tiroidea. La
gasometra arterial puede mostrar una alteracin en el pH
plasmtico, una hipoxemia o una hipercapnia. El electrocardiograma proporciona informacin sobre el ritmo cardaco, la
existencia de una isquemia miocrdica y el tamao auricular y
ventricular. La radiografa simple de trax puede detectar
anomalas en la pared torcica, en la pleura o en el parnquima pulmonar, por ejemplo, una hiperinsuflacin pulmonar,
un infiltrado intersticial o una masa pulmonar. La cardiomegalia suele ser la expresin de un aumento en el tamao de las
cavidades cardacas o de una afectacin pericrdica2,3.
El estudio de una disnea crnica debe incluir siempre la realizacin de una espirometra, con curva flujo/volumen, que
puede poner de manifiesto una obstruccin de la va area
superior, una restriccin ventilatoria o un patrn obstructivo. En este ltimo caso debe efectuarse una prueba broncodilatadora para valorar la reversibilidad de la limitacin al
flujo areo, lo que puede ayudar en el diagnstico diferencial
entre una EPOC y un asma. Si la prueba broncodilatadora es
negativa y, pese a ello, la historia clnica sugiere la existencia
de un asma puede ser til la determinacin diaria del pico de
flujo (PEF) en el domicilio del paciente o, tambin, la realizacin de una prueba de broncoprovocacin con metacolina
o histamina.
En presencia de una restriccin parenquimatosa puede
estar indicada una pletismografa corporal, con medicin de
los volmenes pulmonares estticos, un estudio de la capacidad de difusin alvolo-capilar para el monxido de carbono
(DLCO), una tomografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR) torcica o una biopsia pulmonar para filiar el
trastorno responsable de la disnea que padece el enfermo
(mediante fibrobroncoscopia o a cielo abierto)1,3. La DLCO
est alterada en las enfermedades que afectan al parnquima
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pulmonar, pero tambin en las anomalas vasculares, en la

anemia y en las situaciones que cursan con una reduccin en
el volumen de los pulmones, como puede ser una reseccin
pulmonar. Algunas enfermedades extrapulmonares son capaces de producir una restriccin respiratoria, como ocurre
con la obesidad, las deformidades de la caja torcica, las enfermedades neuromusculares o la compresin pulmonar por
un derrame pleural suficientemente grande1,2. Cuando existe
una alteracin neuromuscular que se acompaa de disnea
puede ser til la medicin de las presiones mximas inspiratoria y espiratoria (MIP y MEP), as como la valoracin funcional de los msculos respiratorios2.
tras efectuar un estudio cardiopulmonar completo, no se ha

alcanzado un diagnstico etiolgico y tambin en los que hay
varias explicaciones potenciales para justificar la disnea. En tales casos la ergometra suele permitir la diferenciacin entre
una causa cardiovascular, respiratoria, psicgena o por falta de
preparacin fsica2. En un pequeo porcentaje de pacientes no
se llega a diagnstico etiolgico alguno a pesar de que se lleven a cabo todas las exploraciones descritas. Quiz entonces
puede pensarse en otras tcnicas, en funcin de los datos clnicos existentes, como, por ejemplo, una pH-metra digestiva
de 24 horas si se piensa en un reflujo gastroesofgico2.
Otras pruebas especficas

El ecocardiograma puede ser de gran ayuda en el estudio del
paciente que aqueja una disnea crnica, ya que permite la deteccin de una hipertensin pulmonar, una valvulopata u
otras alteraciones cardacas. Si se sospecha una insuficiencia
cardaca tambin puede ser til la medicin del pptido atrial
natriurtico tipo B (BNP). Si se sospecha una hipertensin
pulmonar de causa no filiada quiz puede estar indicada la
realizacin de un cateterismo cardaco derecho. En el tromboembolismo de repeticin la gammagrafa pulmonar de
ventilacin-perfusin y la TACAR helicoidal torcica pueden ser de gran ayuda1.
La prueba de esfuerzo cardiopulmonar puede ser muy til
en los enfermos que padecen una disnea crnica en los que,
Bibliografa
4400
Medicine. 2006;9(68):4397-4400

Metaanlisis
Epidemiologa
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Protocolo diagnstico de la tos

U. Calvo lvarez, C. Zamarrn, S. Paredes Vila y O. Castro An
Definicin ................................................................................................................................................................
La tos es una espiracin explosiva que acta como mecanismo
de limpieza del rbol traqueobronquial. Es un mecanismo
de defensa que puede ser indicativo de enfermedades
importantes. Como todo reflejo, depende de la interaccin de
receptores sensoriales (al nivel de la faringe posterior, laringe,
trquea y bronquios), vas aferentes (nervios larngeo

posterior y trigmino), centro regulador (al nivel del sistema
nervioso central), vas eferentes (nervios vago, frnico y
nervios espinales de C3 a S2) y musculatura (contraccin
musculatura toraco-abdominal y cierre de la glotis)1,2.
...........................................................................................................................................................................................
Epidemiologa
Etiologa
En la poblacin general no se conoce con exactitud la incidencia de la tos debido a que muchas personas consideran este signo como inherente al hbito tabquico o a la actividad laboral
que desarrollan de forma habitual. Entre los escasos trabajos
realizados para el estudio de la tos crnica entre pacientes con
edades comprendidas entre los 20 y 48 aos se ha descrito una
incidencia del 30%, tos productiva en un 10% y tos no productiva en un 10%. No se debe olvidar que la tos es un importante sntoma de morbilidad en la poblacin general, siendo detectada entre el 3 y el 40% de la poblacin general1,3,4.
El reflejo de la tos es provocado por la estimulacin de los

receptores de adaptacin rpida, localizados en el epitelio
respiratorio. Dichos receptores son sensibles a estmulos inflamatorios, mecnicos y qumicos.
La estimulacin inflamatoria se produce por edema e
hiperemia de las mucosas respiratorias como ocurre en las
infecciones, en la inhalacin del humo de tabaco o la irritacin secundaria a procesos exudativos como el goteo nasal
posterior.
Por otra parte, la estimulacin mecnica es debida a la
inhalacin de partculas como el polvo o compresin de las
vas respiratorias, bien a escala extramural (por ejemplo:
aneurismas articos, carcinoma broncognico, etc.) o intramural (tumor endobronquial, cuerpos extraos, etc.). Tambin puede ser causada por los cambios de la morfologa de
la musculatura bronquial (por ejemplo: asma o enfermedad
pulmonar obstructiva crnica [EPOC]).
La estimulacin qumica est relacionada con agentes
irritantes como el tabaco, el reflujo gastro-esofgico o los gases txicos.
Asimismo, se deben tener en cuenta otros procesos como
la insuficiencia cardaca o frmacos como los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores beta.
En la tabla 1 se detalla la frecuencia de las principales
causas de tos crnica segn las series publicadas1
Clasificacin
La clasificacin de la tos segn su duracin es la ms utilizada y se puede dividir en:
Aguda
Habitualmente autolimitada y con una duracin de ocho semanas como mximo. A menudo se relaciona con procesos
infecciosos de las vas areas superiores, aunque tambin
puede ser secundaria a neumona. Se debe generalmente a la
accin de virus y/o bacterias al nivel del epitelio bronquial.
Crnica
La que presenta una duracin superior a las ocho semanas.
Las posibles causas son mltiples, pero en la mayora de los
casos se relacionan con asma, reflujo gastroesofgico y sndrome de goteo post-nasal1-4.
Diagnstico
A la hora de evaluar a un paciente, el primer paso en el proceso diagnstico es la realizacin de una historia clnica exhaustiva, ya que sta puede servir para filiar la etiologa de la
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Tos
Fase I: diagnstico de causas frecuentes con exploraciones convencionales
Anamnesis
Exploracin fsica y rinoscopia
Radiografas de trax y senoparanasales
Espirometra con PBD o FEM domiciliario
No diagnstico
Tratamiento no efectivo
Tratamiento efectivo
Fase II: diagnstico de causas frecuentes con exploraciones especiales
Diagnstico
Consulta ORL. TAC craneal senos paranasales

Eosinfilos en esputo
Prueba de broncoprovocacin
pH-metra esofgica
No diagnstico
Tratamiento no efectivo
Fase III: diagnstico de causas infrecuentes con exploraciones
TAC torcico. Fibrobroncoscopia. Consulta psiquitrica

Ecocardiografa. Fluoroscopia esofgica
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la tos.
PBD: prueba broncodilatadora; FEM: flujo espiratorio mximo; TAC: tomografa axial computarizada; ORL: otorrino-laringolgica.
TABLA 1
Principales causas de la tos crnica y su frecuencia tras descartar

tabaquismo
Enfermedad causal
Goteo nasal posterior
Asma
Frecuencia
5-58%
6-59%
Reflujo gastro-esofgico
10-41%
13%
Bronquitis crnica y EPOC
5-16%
Bronquiectasias
4%
Carcinoma broncognico
Postinfecciosa
2%
13%
tos. En el interrogatorio del paciente se deben recoger los siguientes datos (fig.1):
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Tiempo de evolucin
Si es aguda o crnica. Como ya se ha comentado antes, la duracin de la sintomatologa es una importante variable diagnstica.
Predominio temporal
La tos que predomina durante la maana suele estar en relacin con la bronquitis crnica, mientras que la que predomina por la noche y que mejora al incorporarse puede estar en
relacin con la insuficiencia cardaca. Por otra parte, la tos de
predominio estacional sugiere la presencia de hiperreactividad bronquial y/o asma.
tivo
nstico
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA TOS
Expectoracin y caractersticas
Si es irritativa puede estar en relacin con procesos inflamatorios en las vas areas, y si se acompaa de sibilancias se
debe tener en cuenta la posibilidad de hiperreactividad bronquial. Si la tos es productiva se deben tener en cuenta sus
caractersticas, si es viscosa (reagudizacin asmtica), hemoptoica (tuberculosis, carcinoma, etc.), herrumbosa o maloliente (neumona), etc.
Sintomatologa acompaante
La presencia de fiebre, a pesar de ser un signo inespecfico,
debe orientar a la etiologa infecciosa. Por otra parte, se debe
tener en cuenta la posibilidad de un tromboembolismo pulmonar o neumotrax si se acompaa de disnea sbita.
Antecedentes personales del paciente

Se deben tener en cuenta los antecedentes laborales del paciente (descartar neumoconoiosis) y diagnsticos previos como
valvulopata cardaca, asma bronquial, hernia de hiato, etc.
Por otro lado, a la hora de realizar una exploracin fsica
se debe tener en cuenta la auscultacin para ubicar la localizacin de la enfermedad causal. La presencia de roncus y/o
sibilancias en la auscultacin pulmonar con tiempo espiratorio prolongado es indicativo de broncopatas como asma o
EPOC. Al auscultar crepitantes debemos pensar en diversas
opciones, como son bronquiectasias, enfermedad pulmonar
intersticial o insuficiencia cardaca. La disminucin del murmullo vesicular acompaada de un aumento de la transmisin de las vibraciones vocales suele estar presente en la condensacin pulmonar, mientras que la disminucin de la
transmisin se relaciona con enfermedades pleurales. Asimismo es necesaria la valoracin de las vas areas altas mediante rinoscopia y faringoscopia simple. Tambin es til la
palpacin de las regiones faciales adyacentes a los senos paranasales para valorar la posibilidad de sinusitis.
Con este fin se solicitar una valoracin ms exhaustiva

por parte de otorrinolaringologa (se ha visto que incluso
la irritacin del conducto auditivo externo puede provocar la
aparicin de tos). Asimismo plantear la realizacin de una tomografa axial computarizada (TAC) de senos paranasales
para descartar la presencia de sinusitis silente. Tambin puede ser necesaria la realizacin de pruebas de provocacin
bronquial con metacolina o histamina e incluso pHmetra
esofgica de 24 horas para comprobar el reflujo gastro-esofgico.
Se debe valorar, si tras la realizacin de las pruebas antes
comentadas no se tiene el diagnstico, la posibilidad de un
mecanismo mixto como causante de la tos o de una tos postinfecciosa que puede persistir durante meses a pesar de un
tratamiento previo correcto.
Finalmente, tras descartar razonablemente las causas ms
frecuentes de tos se debe proceder a investigar etiologas
infrecuentes de tos. Para ello se realizaran pruebas como
una TAC torcica o fibrobroncoscopia para detectar la presencia de tumores, malformaciones, bronquiectasias o enfermedad intersticial. Asimismo se realizar una valoracin de
malformaciones cardacas o de grandes vasos a travs del
ecocardiograma.
Slo despus de haber recorrido todos los pasos previos
se puede considerar la tos como de posible origen psicgeno,
siempre teniendo en cuenta que este diagnstico es de exclusin tras haber agotado otras posibilidades.
Edad peditrica
Un captulo aparte en el estudio de la tos lo constituyen los
pacientes en edad infantil. En este caso, adems de las causas
de tos antes mencionadas, tambin se deben tener en cuenta
otras patologas ms especficas de esta edad, como pueden
ser la fibrosis qustica, la discinesia ciliar o la obstruccin endobronquial por cuerpo extrao.
Asimismo, en el estudio de pacientes inmunocomprometidos se debe iniciar el estudio como si estuvisemos ante un
enfermo normal, es decir, antes de pasar al estudio de enfermedades propias de inmunodeprimidos se deben descartar
las causas ms comunes de la tos1-4.
Entre las pruebas complementarias que es aconsejable realizar en la primera aproximacin al paciente con tos crnica
destacan las pruebas radiolgicas (radiografa postero-anterior y lateral de trax y de senos paranasales para descartar
patologa pulmonar o procesos inflamatorios como la sinusitis) y espiromtricas (bien sea la realizacin de espirometra
simple con prueba broncodilatadora o la medicin de picos
de flujo espiratorio a lo largo del da para valorar la presencia de hiperreactividad bronquial).
Si a pesar de las pruebas arriba reseadas no se ha alcanzado el diagnstico, o si se ha llegado se ha iniciado tratamiento sin mejora, se debe plantear la realizacin de otras
pruebas complementarias ms complejas con el fin de diagnosticar aquellas causas frecuentes de tos que pasaron desapercibidas previamente.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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de la hemoptisis
J. Hernndez Vzquez
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La hemoptisis se define como la expulsin de sangre
procedente del aparato respiratorio a nivel subgltico, es
decir del tracto respiratorio inferior. Por ello, siempre hay
que intentar excluir que la sangre provenga de la cavidad
bucal (gingivorragias, etc.), la faringe (naso y orofaringe) o
del tracto digestivo. La hemoptisis puede ser la primera
manifestacin de mltiples enfermedades.
En la mayor parte de los casos (90%) la hemoptisis
proviene de la circulacin sistmica, concretamente de las
arterias bronquiales, las cuales suelen nacer de la aorta
torcica. Ocasionalmente la hemorragia se origina en ramas
procedentes de las arterias pulmonares.
En nuestro medio, las causas ms frecuentes de hemoptisis

son las neoplasias (28%), la bronquitis crnica (19,8%), las
bronquiectasias (14,5%) y las neumonas o abscesos
pulmonares (11,5%)1. A pesar de la realizacin de todos los
procedimientos diagnsticos, en un 5-10% de los casos de
hemoptisis no se llega a conocer la etiologa2. Por otra
parte, es necesario considerar de forma separada hemoptisis
masiva y hemoptisis no masiva, tanto porque suelen
responder a causas etiolgicas distintas como, sobre todo,
porque exigen una aproximacin diagnstica y teraputica
diferenciadas.
...........................................................................................................................................................................................
Hemoptisis masiva
La hemoptisis masiva se define como la expectoracin de entre 100 y 600 ml de sangre en 24 horas. No obstante, puesto
que el espacio muerto anatmico de la va respiratoria es de
100-200 ml, en la definicin debera tambin considerarse
como hemoptisis masiva aquella que amenaza la vida del paciente, ya sea mediante la obstruccin de la va area (lo ms
frecuente) o mediante la prdida de sangre. Las causas ms
frecuentes de hemoptisis masiva se reflejan en la tabla 1.
Aunque menos del 5% de los episodios de hemoptisis
son hemoptisis masivas, requieren evaluacin y tratamiento
inmediatos ya que, segn algunos estudios, su mortalidad
puede alcanzar la cifra del 80%. El abordaje de la hemoptisis masiva se resume en el algoritmo de la figura 1.
Las primeras actuaciones ante un paciente con sangrado masivo o descompensacin significativa de su estado clnico es asegurar
la permeabilidad de la va area y controlar el sangrado, quedando en un segundo plano, aunque es de gran relevancia, la determinacin del lugar de sangrado y la decisin de si el paciente es candidato a ciruga2,3.
Los pacientes con hemoptisis masiva deben ingresar en una
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para su monitorizacin. Si
se conoce el lugar de sangrado, el paciente debe permanecer
en decbito lateral sobre el lado del sangrado. Si existe un
compromiso respiratorio o el sangrado sigue siendo importante se debe proceder a la intubacin oro-traqueal (IOT)
con un tubo de 8 mm o superior.
TABLA 1
Una vez que el paciente ha sido
Causas ms frecuentes
estabilizado hemodinmicamente
de hemoptisis masiva
y la va respiratoria est controlada
Bronquiectasias
de forma adecuada, la tcnica de
Tuberculosis y micobacterias
eleccin es la broncoscopia. Si no
no tuberculosas
se consigue una visualizacin adeCarcinoma broncognico
cuada con el broncoscopio flexible,
Neumona y absceso pulmonar
se debe realizar una broncoscopia
Micetoma
rgida. Con el broncoscopio rgido
Contusin o traumatismo
pulmonar
se consigue una capacidad de aspiracin mxima y una ventilacin
del enfermo mejor que con el fibrobroncoscopio. En todos los casos, cuando la broncoscopia
se realice durante el sangrado activo es recomendable recurrir
a la anestesia general, o al menos a la sedacin del paciente.
La broncoscopia no slo permite localizar el origen del
sangrado y establecer su etiologa, sino que adems posibilita
la aplicacin de diferentes procedimientos teraputicos: instilacin tpica de sustancias vasoconstrictoras como la adrenalina, instilacin de sustancias procoagulantes, taponamiento de
la luz bronquial con el extremo distal del broncoscopio, insercin de un catter con baln hinchable distal para el bloqueo
de la luz bronquial, aplicacin de braquiterapia y de fotocoagulacin con LASER y colocacin de un tubo de doble luz que
permita la ventilacin del pulmn no afectado por el sangrado.
Si el paciente contina sangrando y no se conoce el origen, se debe realizar una arteriografa que puede tener utilidad tanto diagnstica como teraputica, ya que permite la
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Hemoptisis masiva
Resucitacin
Aporte de O2, corregir coagulopatas
Considerar cido tranexmico
BQ, SS, coagulacin

GAB, Rx trax
Pruebas cruzadas
Ingreso en UCI
Paciente estable
Sospecha de
embolismo pulmonar
TAC trax
Paciente inestable
Intubacin
Transfusin
Valoracin de ciruga torcica
Broncoscopia precoz
TAC helicoidal
Broncoscopia
Se localiza
origen del sangrado
No se localiza
origen del sangrado
Taponamiento
endobronquial
Angiografa
Origen de sangrado
localizado
Estudio de enfermedad
(goodpasture, vasculitis)
Cultivos de esputo para

hongos y bacterias
Infiltrado
TB, aspergiloma, absceso
Cavidad
Origen de sangrado
no localizado
Manejo conservador
Antibiticos especficos
Embolizacin
arterial o ciruga
si es subsidiario
Patrn
intersticial
reticular
Sangrado persistente
Ndulo o lesin
qustica
Broncoscopia, instilacin de
agentes antifngicos, etc.
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico-teraputico de la hemoptisis masiva.
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; Rx: radiografa; BQ: bioqumica; SS: sistemtico de sangre; GAB: gasometra arterial basal; TAC: tomografa axial computarizada; TB: tuberculosis.
embolizacin de los vasos sangrantes. Cuando la arteriografa bronquial es normal debe considerarse la posibilidad de
que la hemoptisis provenga de otros territorios arteriales, sobre todo la arteria mamaria interna y las intercostales.
La embolizacin arterial generalmente se considera una
medida teraputica paliativa hasta que se aplique un tratamiento mdico o quirrgico definitivo, pero en ocasiones es
un tratamiento alternativo en pacientes en los que han fracasado otros procedimientos, o en los que no se pueden realizar otras actuaciones teraputicas.
Dependiendo de la gravedad del sangrado y de la informacin obtenida mediante las dems tcnicas diagnsticas,
4282
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podra estar indicada la realizacin de una tomografa axial

computarizada de alta resolucin (TACAR). De este modo
identificaramos con fiabilidad lesiones como bronquiectasias, aspergilomas y malformaciones arterio-venosas. La radiografa de trax puede ayudar a la localizacin de lesiones
o infiltrados ocasionados por una hemorragia pulmonar,
pero fracasa en un 20-46% de los pacientes con hemoptisis.
El tratamiento quirrgico de la hemoptisis est indicado
cuando la enfermedad causal puede resecarse y no existe tratamiento mdico alternativo ni hay contraindicacin quirrgica. La ciruga de urgencia tiene una mortalidad elevada
(30-40%), por lo que es preferible la intervencin quirrgi-
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Hemoptisis no masiva
Radiografa de trax
ciente estable
Anormal
Normal
Investigar segn los hallazgos:

Tincin y cultivo de BAAR
Citologa de esputo
TC de alta resolucin
Broncoscopia
Otros estudios
Tratar como bronquitis aguda:

Antibitico oral de amplio espectro
Antitusgenos
Citologa de esputo si tos productiva
TAC trax
Considerar TC y broncoscopia si:

Hemoptisis durante > 1 semana
Hemoptisis recurrente
Volumen de hemoptisis > 30 ml/da
Fumador con ms de 40 aos
Sospecha de bronquiectasias
Fig. 2.
Algoritmo diagnstico-teraputico de la hemoptisis no masiva.
BAAR: bacilos cido-alcohol resistentes; TC: tomografa computarizada; Rx: radiografa.
ca electiva, una vez estabilizado el sangrado y la situacin general del paciente. La ciruga puede considerarse cuando a
pesar de las medidas conservadoras instauradas, la hemoptisis contina, es grave o cursa con un compromiso ventilatorio o hemodinmico importante, y adems la reseccin quirrgica de la zona es factible y el paciente operable.
Hemoptisis no masiva
A diferencia de la hemoptisis masiva, el manejo de la hemoptisis no masiva va primariamente dirigido a obtener el
diagnstico etiolgico de la misma, dependiendo de este la
actitud teraputica (fig. 2).
Reviste una especial importancia adems de la historia
clnica y la exploracin fsica, que orientan sobre la procedencia respiratoria o no respiratoria del sangrado (digestiva
y de la esfera otorrino-laringolgica [ORL]) la realizacin de
una radiografa de trax. Otras pruebas a realizar son un hemograma, estudios de coagulacin, de funcin renal y anlisis de orina, cultivos y citologas de esputo.
Si nos encontramos ante una historia de bronquitis aguda en un paciente menor de 40 aos, no fumador, con hemoptisis de menos de una semana de duracin y una radiografa de trax sin alteraciones, debemos tratar la bronquitis
aguda y vigilar la reaparicin de hemoptisis antes de investigar otras causas. En cualquier otro caso se debe seguir inves-
tigando. La sospecha de embolia pulmonar ser indicacin

para realizar una gammagrafa pulmonar o una tomografa
axial computarizada (TAC) helicoidal con contraste intravenoso. Elegiremos la realizacin de una broncoscopia en los
pacientes con factores de riesgo para padecer un tumor (sexo
masculino, edad superior a 40-50 aos, fumador de ms de
40 paquetes al ao, hemoptisis durante ms de una semana).
La TACAR es de eleccin cuando no hay sospecha tumoral
o de bronquitis crnica y s de bronquiectasias o de una malformacin arterio-venosa. Si la hemoptisis persiste y la broncoscopia o la TACAR fueron negativas, se debe realizar el
procedimiento alternativo que no se hizo inicialmente.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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07 PROT 65 (4224-227)
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Protocolo teraputico de la tos

O. Castro An, C. Zamarrn, U. Calvo lvarez y S. Paredes Vila
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La tos, acto reflejo o voluntario, es un mecanismo de
defensa esencial que protege las vas areas limpiando el
rbol traqueobronquial de las secreciones retenidas y
cuerpos extraos. Constituye un motivo de consulta

frecuente, de etiologa y gravedad variable.
...........................................................................................................................................................................................
El factor ms importante a la hora de tratar la tos es establecer la causa subyacente, de manera que podamos instaurar un
tratamiento especfico. La tos en un mismo paciente puede
presentar etiologa mltiple1-3. El primer paso en la evaluacin es obtener una buena historia clnica, la cual permite el
diagnstico correcto en la mayora de los casos; prestaremos
especial atencin a sus caractersticas: aguda o crnica, distribucin temporal, productiva o no, tipo y cantidad de esputo,
carcter, factores desencadenantes, sntomas y signos concomitantes3.
Tos aguda
La tos aguda se produce generalmente en el contexto de infecciones vricas de las vas areas superiores y con menos
frecuencia bacterianas. Destaca el catarro comn, proceso en
el que la tos se autolimita generalmente tras 48 horas, no
siendo necesario tratamiento, si bien se ha documentado la
obtencin de beneficios con el empleo de antihistamnicos
de primera generacin asociados a descongestionantes (dexbromfeniramina ms pseudoefedrina); el naproxeno puede
disminuir la tos1. Los antihistamnicos de nueva generacin
no resultan eficaces a la hora de tratar la tos aguda generada
por rinitis postinfecciosa1,3. La sinusitis bacteriana aguda requiere tratamiento antibitico. La bronquitis aguda es una
causa frecuente de tos aguda, generalmente de etiologa vrica, por lo que no est indicado el tratamiento antibitico generalizado, siendo necesaria la valoracin individualizada de
cada caso; del mismo modo se valorar la prescripcin de los
broncodilatadores beta 2 agonistas va inhalatoria, los cuales
pueden resultar tiles en el caso de presentar sibilancias
acompaantes. Otras causas de tos aguda son la neumona, la
insuficiencia cardaca congestiva, el asma, el tromboembolismo pulmonar, la inhalacin de txicos, la tos ferina (requie4224
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re tratamiento antibitico con macrlidos), entre otras, ante

las cuales estableceremos la terapia especfica en cada caso2,4.
Got
Antihi
De
Tos crnica
Las causas ms frecuentes de tos crnica (mayor de tres u
ocho semanas segn los autores) son el sndrome de la tos de
va area superior o goteo nasal posterior, el asma y la hiperreactividad bronquial, y el reflujo gastroesofgico1,2. En el
paciente fumador descartaremos la presencia de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y el carcinoma broncognico. Algunas causas menos frecuentes de tos son la
bronquitis eosinoflica, las bronquiectasias, el empleo de frmacos como inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueadores beta, antiinflamatorios no
esteroideos, insuficiencia cardaca congestiva, tuberculosis
pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial difusa, fibrosis
qustica, tos psicgena (es un diagnstico de exclusin)1-4. En
un porcentaje variable de casos (0-33%) no se llega a determinar la causa del sntoma tras un enfoque diagnstico y teraputico emprico adecuado. En la figura 1 presentamos el
algoritmo de tratamiento de la tos crnica. El punto de partida es una historia clnica adecuada y la orientacin diagnstica. Ante la exposicin a un agente exgeno, como el
humo del tabaco o los IECA, debemos eliminarlo. Los
IECA se emplean con frecuencia en el tratamiento de la hipertensin arterial y la insuficiencia cardaca. En el 2-33%
de estos pacientes se observa tos, que desaparece das o semanas despus de suspenderlos si exista vinculacin. Cuando identifiquemos la causa de la tos se instaurar el tratamiento especfico. Si el diagnstico etiolgico no est claro,
y en ocasiones incluso antes de realizar pruebas diagnsticas
especficas, se establece un tratamiento emprico dirigido a
las causas ms frecuentes: el goteo postnasal, el asma y el reflujo gastroesofgico, de manera secuencial o en combinacin1.
Bronq
bronc
Bronqu
Br
Cuerp
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Tos crnica
Historia clnica y orientacin diagnstica

IECA
Humo tabaco
Eliminar exposicin al humo

del tabaco y suprimir IECA
Persiste la tos
Sugiere causa
Evaluacin
y tratamiento
Goteo nasal posterior

Antihistamnicos sedantes
Descongestionantes
No
No respuesta
Evaluar/tratar las tres

causas ms frecuentes
Asma
Broncodilatadores
Antagonista del receptor
de leucotrienos
ERGE
Medidas higienicodietticas
Inhibidor de la bomba de protones
Persiste la tos
Estudios complementarios
Diagnstico
Bronquitis crnica/EPOC: dejar de fumar/
broncodilatadores/corticoides inhalados
(ver texto)
Bronquitis eosinfila: corticoides inhalados
Bronquiectasias: drenaje postural
Cuerpo extrao: broncoscopia teraputica
Causa desconocida
Valorar tos
postinfeccionsa,
etiologa mltiple
Valorar tratamiento sintomtico

Codena y dextrometorfano: eleccin
Valorar cada caso de forma individual
Tos persistente particularmente nocturna: codena
Tos persistente, intratable, en paciente terminal:
valorar morfina y anestsico local en aerosol
Fig. 1.
Algoritmo de tratamiento de la tos crnica.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
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Sndrome de la tos de la va area superior

o goteo nasal posterior
Se produce en el contexto de la rinitis alrgica, rinitis vasomotora, infecciones vricas o bacterianas y poliposis nasal. La
inflamacin nasal puede tratarse con corticoides por va tpica. Se emplean antihistamnicos sedantes de primera generacin por va oral en ocasiones asociados a descongestionantes simpaticomimticos.
Asma
En el contexto del asma, el tratamiento requiere evitar los
desencadenantes adems del tratamiento farmacolgico. Los
corticoesteroides inhalados y los broncodilatadores inhalados constituyen la terapia inicial. Los antagonistas de los receptores de leucotrienos pueden resultar tiles asociados a
los anteriores, antes de valorar el tratamiento con corticoides
orales si fuese preciso.
Puede desencadenar la tos. Iniciaremos una terapia emprica
antes de los estudios complementarios. Debe incluir una serie
de medidas higinico-dietticas: reducir la ingesta de grasas,
sustancias y frmacos favorecedores del reflujo (chocolate, cafena, etanol, tabaco), no tomar alimentos antes de acostarse,
elevar la cabecera de la cama. Los inhibidores de la bomba de
protones se emplean en dosis de 40-80 mg/da, durante 1-6
meses. Si no obtenemos respuesta con estas medidas podemos
aadir un procintico. Un porcentaje pequeo de casos requiere ciruga, siendo la funduplicatura la tcnica ms empleada1-3.
Pacientes fumadores y EPOC

Deben dejar de fumar, con lo que disminuye la tos a las 4-5
semanas generalmente. Los broncodilatadores beta 2 adrenrgicos, los anticolinrgicos y los glucocorticoides inhalados se valorarn en funcin de cada caso. La teofilina en la
bronquitis crnica estable puede contribuir al control de la
tos, siendo necesario un control estrecho de sus niveles1.
Se trata con glucocorticoides inhalados; en ocasiones es necesario emplear corticoides orales (prednisona 1 mg/kg/da) para
reducir el nmero de eosinfilos y las manifestaciones de la tos.
La fisioterapia respiratoria contribuye a eliminar secreciones en el caso de bronquiectasias.
Tos crnica postinfecciosa

Debe considerarse en aquellos pacientes que han presentado
una infeccin respiratoria aguda; puede ser necesario el em4226
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TABLA 1
Frmacos antitusgenos, posologa y efectos adversos principales

Frmaco
Dosis
Posologa
Codena
15-30 mg
4-6 h
Efectos adversos
Nuseas. Estreimiento
Dextrometorfano
10-20 mg
6-8 h
Intolerancia gastrointestinal
Difenhidramina
25-50 mg
4-6 h
Sedacin
100 mg
6h
Sedacin
Levodropropizina
pleo de bromuro de ipratropio inhalado, corticoides inhalados e incluso, en pacientes muy sintomticos, un ciclo corto
de corticoides orales (prednisona 30-40 mg/da)1.
Existen receptores aferentes del reflejo de la tos dentro y
fuera de las vas respiratorias: en el conducto auditivo, faringe, laringe, pleura, pericardio; as cuerpos extraos y tumores
a estos niveles pueden desencadenarla2. La broncoscopia rgida y la fibrobroncoscopia teraputicas pueden ser de utilidad
a la hora de extraer un cuerpo extrao del rbol bronquial.
Tratamiento sintomtico (tabla 1)

El tratamiento sintomtico de la tos debe considerarse cuando la causa es desconocida o el tratamiento especfico no es
posible y la tos genera gran malestar, o sus complicaciones
suponen un riesgo potencial. La tos con expectoracin importante no se debe suprimir, puesto que condicionara la retencin de secreciones en el rbol traqueobronquial. Los antitusgenos se pueden clasificar segn su lugar de accin. Los
ms eficaces son los opiceos, que actan en el centro de la
tos, en el bulbo raqudeo, aumentando su umbral, destacando la codena, en dosis de 15-30 mg/4-6 horas, va oral1,3. El
dextrometorfano (15 mg/6-8 horas) tambin acta al mismo
nivel, pero no es narctico, al igual que la cloperastina. En
pacientes con bronquitis crnica que requieran tratamiento
sintomtico a corto plazo, los antitusgenos de accin central
son los de eleccin. La difenhidramina es un antihistamnico
til en el tratamiento de la tos; posee accin anticolinrgica
y sedante. La tos puede ser suprimida alterando la sensibilidad de los receptores perifricos, es el caso de los anestsicos
locales como la lidocana, va tpica, muy til como antitusgeno durante la broncoscopia. La levodropropicina, antitusgeno de accin predominantemente perifrica, estara indicada en aquellos pacientes con bronquitis aguda o crnica
para un alivio sintomtico a corto plazo. El bromuro de ipratropio, va inhalatoria, modifica los factores mucociliares,
adems de aumentar el umbral de la va eferente del reflejo
tusgeno; ha demostrado su utilidad en pacientes con tos en
el contexto de una infeccin de las vas respiratorias altas y
en la bronquitis crnica1.
Las causas ms frecuentes de fracaso teraputico de la tos
son un diagnstico inadecuado, etiologa mltiple no identificada, mal cumplimiento teraputico o tiempo insuficiente y
el uso de frmacos ineficaces como antihistamnicos de nueva generacin.
El objetivo del tratamiento de la tos debe ser la restauracin del reflejo de la tos normal, en tanto en cuanto es un
mecanismo protector. Son necesarios ms estudios a este ni-
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PROTOCOLO TERAPUTICO DE LA TOS
vel, puesto que numerosas recomendaciones que se establecen, incluso en guas clnicas recientes, poseen un nivel de
evidencia mejorable.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Protocolo teraputico de la hipertensin

pulmonar
A. Casanova Espinosa
Servicio de Neumologa. Hospital de la Princesa. Madrid.
Introduccin ..........................................................................................................................................................
La hipertensin arterial pulmonar (HAP) engloba a un
grupo de enfermedades que se caracterizan por afectar a las
arterias pulmonares de pequeo y mediano calibre,
produciendo proliferacin y remodelado vascular. Esto
implica un aumento progresivo de la resistencia vascular
pulmonar, lo que conlleva el fracaso del ventrculo derecho
y, finalmente, la muerte del paciente.
La HAP se define por criterios hemodinmicos, como una
elevacin sostenida de la presin arterial pulmonar mayor
de 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con el
esfuerzo. Son muchas las clasificaciones de HAP que se han
hecho a largo de la historia, estando actualmente en vigor
la realizada en Venecia en el ao 2003 (tabla 1). La
TABLA 1
Clasificacin clnica de la hipertensin pulmonar. Venecia 2003

1. Hipertensin arterial pulmonar (HAP)
importancia de esta nueva clasificacin estriba en la

similitud fisiopatolgica, clnica y teraputica de las
diferentes categoras.
El diagnstico de la HAP es complejo, constituyendo un
verdadero reto para el clnico. Requiere un manejo
secuencial que incluye una sospecha clnica inicial, la
deteccin de hipertensin pulmonar y su causa y la
evaluacin de la clase funcional. Para ello se requiere la
realizacin de numerosas exploraciones complementarias
(tabla 2) esenciales para la caracterizacin de la HAP.
Desgraciadamente la HAP es una enfermedad de mal
pronstico. No existe ningn frmaco que haya demostrado
su curacin. Sin embargo, en los ltimos aos se han
aprobado frmacos nuevos que han demostrado aumentar
la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.
Adems, hoy en da se estn llevando a cabo numerosos
ensayos clnicos en bsqueda de nuevas terapias que
consigan frenar el avance de la enfermedad.
1.1. Idioptica (anteriormente primaria)

1.2. Familiar
1.3. Asociadas a: enfermedades del tejido conectivo, shunt congnitos izquierdaderecha, hipertensin portal, infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), drogas y txicos, otras condiciones
1.4. Asociadas a afectacin importante de la circulacin venosa o capilar
Enfermedad pulmonar venooclusiva
TABLA 2
Exploraciones complementarias de caracterizacin de la hipertensin

arterial pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar

1.5. Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido
2. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades del corazn izquierdo
Exmenes esenciales
Sistemtico de sangre
2.1. Enfermedad cardaca auricular o ventricular izquierda
Bioqumica (funcin heptica)
2.2. Enfermedad de vlvulas cardacas izquierdas
Cribaje de enfermedades del tejido conectivo (inmunologa)
3. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedades pulmonares
Serologa para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Anticuerpo antifosfolpido
3.2. Enfermedad pulmonar intersticial difusa
3.3. Enfermedades respiratorias del sueo
Oximetra nocturna
3.4. Exposicin crnica a grandes alturas
Ecocardiograma transtorcico
3.5. Anormalidades del desarrollo
Gammagrafa de ventilacin/perfusin pulmonar
4. Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad tromboemblica crnica

4.1. Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales
4.2. Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares distales
4.3. Embolismo pulmonar no trombtico (tumor, parsitos, cuerpo extrao)
5. Miscelnea:
Confirmacin diagnstica
Cateterismo cardaco derecho con prueba de reactividad vascular pulmonar
Exmenes adicionales
Tomografa computarizada helicoidal o de alta resolucin
Estudio de hipercoagulabilidad
Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangioleiomiomatosis, compresin de los vasos
Angiografa pulmonar
Pulmonares
Polisomnografa nocturna
...........................................................................................................................................................................................
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ant
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HAP
HAP clase funcional III-IV
Tratamiento convencional
Remitir a centro de referencia
Test agudo vasodilatador
Positivo
Negativo
Antagonistas calcio
Clase III
Clase IV
Respuesta sostenida
Continuar
antagonistas calcio
No
Antagonista receptores
endotelina
Bosentn v.o.
o
Prostanoides
Iloprost inh., treprostinil s.c.,
beraprost v.o.
o
Epoprostenol i.v.
o
Inhibidores PDE5
sildenafilo
Epoprostenol i.v.
Bosentan v.o.
treprostinil s.c.
Iloprost i.v.
No mejora o deterioro
tratamiento combinado?
Septostoma auricular
Trasplante pulmonar
Fig. 1.
Algoritmo teraputico de la hipertensin arterial pulmonar.
Adaptada de Galie N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S, Higenbottam T, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. The Task Force on Diagnosis and Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004;25(24):2243-78. HAP: hipertensin arterial pulmonar; v.o.: va oral; i.v.: intravenoso; s.c.: subcutneo; inh: inhalado.
Abordaje teraputico de la
hipertensin pulmonar
ciada a otras patologas (infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] y Eissenmeger).
En la figura 1 se expone el algoritmo teraputico de la HAP.

Est restringido a pacientes en clase funcional III-IV de la
New York Heart Association (NYHA) ya que representan el
grupo incluido en la mayora de los ensayos clnicos y se dispone de evidencia clnica suficiente. La estrategia teraputica en los pacientes en clase funcional I-II est todava por determinar, debido a los pocos datos disponibles hasta la fecha.
Los tratamientos han sido evaluados en HAP idioptica, en
HAP asociada a enfermedades del colgeno y en la HAP aso-
Medidas generales. Oxigenoterapia

El abordaje inicial sugerido, una vez establecido el diagnstico de HAP, es la adopcin de medidas generales y el inicio
del tratamiento convencional. El individuo debe realizar actividades adaptadas a su capacidad fsica, con el objeto de evitar complicaciones como disnea severa, dolor torcico o episodios sincopales. Debido al incremento de la demanda en el
sistema cardiovascular durante el embarazo, ste est conMedicine. 2006;9(66):4296-4298
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traindicado en pacientes con HAP en edad frtil, y debe evitarse con el uso de medidas contraceptivas eficaces y seguras.
La oxigenoterapia domiciliaria est indicada en pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica o con desaturaciones
nocturnas. El objetivo es mantener una saturacin de oxgeno por encima del 90% durante las 24 horas del da.
Los diurticos pueden mejorar la retencin de lquidos cuando hay un fallo cardaco derecho establecido. La digoxina es
til en casos de insufiencia cardaca refractaria y de arritmias
supraventriculares (fibrilacin auricular crnica o paroxstica). No se dispone hasta la fecha de ensayos clnicos controlados sobre el uso de tratamiento anticoagulante en HAP.
Dada la predisposicin de estos pacientes a eventos tromboemblicos y los resultados de dos estudios no aleatorizados,
se recomienda su uso para mantener un INR (international
normalizaded ratio) entre 1,5 y 2,5.
Antagonistas del calcio

La prueba aguda vasodilatadora debe realizarse en todos los
pacientes una vez que se ha establecido el diagnstico de
HAP. Es positivo tan slo en un 7-10% de los casos y permite identificar a aquellos pacientes que se beneficiarn de tratamiento con antagonistas del calcio de forma prolongada.
Los pacientes respondedores recibirn la dosis mxima
tolerada que consiga el mayor efecto vasodilatador. Se reevaluar a los 3 meses; si la mejora persiste, se continuar con
dicho tratamiento. En caso contrario, se suspender y se proseguir como si la prueba hubiera sido negativa.
Los pacientes en clase funcional I o II de la NYHA recibirn tratamiento convencional y sern vigilados estrechamente.
Nuevos frmacos. Epoprostenol. Bosentn

Para los pacientes que se encuentran en clase funcional III, y
tras un resultado negativo en la prueba aguda vasodilatadora, disponemos de 2 agentes con nivel de evidencia A para el
tratamiento de la HAP: el epoprostenol intravenoso administrado de forma continua y un antagonista de los receptores de la endotelina (bosentn) de administracin oral. Otros
frmacos tambin disponibles, aunque con un nivel de evidencia B, son los anlogos de los prostanoides (treprostinil
subcutneo, iloprost inhalado y beraprost oral). De estos ltimos, el nico comercializado en Espaa es el iloprost inhalado. La eleccin de uno u otro frmaco va a depender de numerosos factores como es la va de administracin, los
efectos secundarios, la experiencia del mdico y las preferencias del paciente.
El sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-5 que se administra de forma oral y que se ha empleado
con buenos resultados en estudios no controlados. La eficacia de dicho frmaco est siendo evaluada actualmente en un
ensayo clnico controlado.
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En general, suele preferirse de inicio frmacos con una

va de administracin ms sencilla (oral, subcutnea o inhalada). An as, algunos autores continan usando el epoprostenol intravenoso como primera eleccin en pacientes en
clase III, debido a sus beneficios demostrados en trminos de
supervivencia.
El tratamiento de eleccin en los pacientes en clase funcional IV es el epoprostenol intravenoso, debido a que ha demostrado aumentar la supervivencia en este subgrupo de pacientes con una enfermedad muy avanzada. El bosentn y los
anlogos de las prostaciclinas tambin han demostrado efectos favorables y han sido aprobados en este grupo de pacientes, aunque con menor nivel de evidencia cientfica. La mayora de los pacientes consideran estos frmacos como de
segunda lnea, para pacientes con una enfermedad muy grave.
Terapia de combinacin
Actualmente el uso de terapias combinadas (por ejemplo:
prostanoides ms bosentn, prostanoides ms sildenafilo,
etc.) est adquiriendo especial relevancia. El objetivo es actuar sobre diferentes dianas teraputicas basndose en los diferentes mecanismos de accin de cada molcula. Los resultados favorables hasta la fecha son limitados, basados en
estudios no controlados con escaso nmero de pacientes. Se
necesitan, por tanto, nuevos estudios con un mejor diseo
que demuestren el efecto sinrgico y beneficioso de dichas
terapias combinadas.
Aunque el tratamiento farmacolgico de la HAP cada vez es
ms satisfactorio, la ciruga se convierte en la primera opcin
teraputica en los pacientes con HAP tromboemblica crnica y puede ser fundamental en aquellos casos en que fracasa el tratamiento mdico. Las principales opciones quirrgicas para el manejo de la HAP severa incluyen el trasplante
pulmonar, la tromboendarterectoma pulmonar y la septostoma auricular, y debern realizarse con indicaciones precisas en pacientes adecuados.
Metaanlisis
Epidemiologa
Galie N, Torbicki A, Barst R, Dartevelle P, Haworth S, Higen
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11 C CLIN 65(4237-239)
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CASOS CLNICOS
Varn de 39 aos con sndrome febril agudo,

tos y disnea progresiva
U. Calvo lvarez, F.J. Gonzlez Barcala, S. Paredes Vila y J.R. Rodrguez Surez
Exposicin clnica inicial
aciente varn de 39 aos que acude al Servicio de Urgencias por presentar un

cuadro de fiebre y malestar general. El enfermo tena entre sus antecedentes
personales ser fumador desde los 18 aos de 20 paquetes al ao y un consumidor
habitual de ms de 60 g al da de etanol. Trabajador en un taller mecnico, no refera intervenciones quirrgicas previas, ni enfermedades de inters, ni toma de
tratamientos mdicos. Asimismo, no recordaba contactos con animales domsticos ni tena en su domicilio o lugar de trabajo un sistema de aire acondicionado.
El enfermo refera un cuadro, de aproximadamente cinco das de evolucin, de malestar general, distermia y fiebre termometrada (observndose picos febriles de hasta 40 C), tos irritativa ocasional, disnea que se incrementa de forma progresiva
hasta hacerse de mnimos esfuerzos y malestar general con reduccin del apetito y
prdida de peso no cuantificada. Acudi a su centro de salud, donde le pautaron un
tratamiento con paracetamol, ibuprofeno, carbocistena y cefonicida. Dada la falta
de mejora con dicho tratamiento el paciente acude al Servicio de Urgencias.
En la exploracin se observ en el paciente una tensin arterial de 120/55 mmHg,
una frecuencia cardaca de 96 latidos por minuto (lpm), una temperatura de 37,3 C
y una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto con oxgeno por
Ventimask al 24%. El paciente estaba consciente, orientado y colaborador, normohidratado, normoconstituido y normoperfundido e impresionaba de afectado.
En la cabeza y el cuello presentaba una orofaringe sin alteraciones relevantes, no
se palpaba bocio, ni ingurgitacin venosa yugular ni adenopatas. La auscultacin
cardaca era rtmica, sin soplos audibles. En la auscultacin pulmonar presentaba
crepitantes al nivel de los campos medio y superior del hemitrax izquierdo. La
exploracin abdominal y de los miembros inferiores era anodina, no presentando
signos de focalidad neurolgica ni meningismo.
En las exploraciones complemenatarias destacaba en el hemograma la presencia
de leucocitosis (13.400 leucocitos/ml) con desviacin izquierda (neutrofilia 91%)
y un 10% de formas de inmaduras (cayados). En la bioqumica srica se observaba hiponatremia (132 mmol/l), siendo el resto anodino y en la gasometra arterial
sin oxgeno se midi un pH de 7,55, presin parcial de O (PaO2): 48 mmHg, presin parcial de CO2 en sangre arterial
(PaCO2): 38,5 mmHg, con un bicarbonato de 33,2 mmol/l. El electrocardiograma (ECG) presentaba ritmo sinusal a
93 lpm. En la radiografa de trax que
aportaba el paciente y que fue realizada
en su centro de salud el da anterior se
observaba una extensa consolidacin al
nivel del hemitrax izquierdo que afectaba a segmentos posteriores de lbulos
inferior y superior (fig. 1).
A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Fig. 1. Radiografa postero-anterior de trax realizada en el Centro de Salud.

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Cul sera el
diagnstico de
presuncin y
tratamiento inicial?
TABLA 1
Pruebas diagnsticas para Legionella

Caractersticas de la prueba
Cultivo
Antgeno en orina
Serotipos detectados
Todas las especies y serotipos
Rapidez de resultados
Mnimo tres das
15 minutos segn varios estudios
Dificultades tcnicas
Difcil, ndices elevados de falsos

negativos
Fcil, rara incidencia de falsos negativos

(en serotipo 1)
Muy variable (menos del 10-80%)
70-80%
100%
Ms del 99%
Con la administracin de oxgeno

Sensibilidad global
suplementario por Ventimask al
Especificidad global
24% se observ una saturacin del
89%. Dado que el paciente presentaba clnica y pruebas complementarias compatibles con el
diagnstico de neumona y que presentaba un cuadro febril
se procedi a la extraccin de hemocultivos y se inici un tratamiento antibitico emprico con cefotaxima y azitromicina. Asimismo, se increment el aporte de O2 por Vaentismask al 40% y se solicitaron antgenos de neumococo y
Legionella en orina, nuevo control radiolgico, adems de
nuevo control gasomtrico tras aumentar la FiO2 administrada.
Detecta slo serotipo 1 (70-80% de los casos)
Dnde debe ser tratado

el paciente?
Si bien inicialmente el paciente no se encontraba en un grupo de riesgo tal y como est definido por la escala de FINE
(el enfermo estara dentro de la clase II (considerada una
mortalidad del 0,6% a los 30 das y de habitual manejo ambulatorio) por la edad y por la presencia de insuficiencia respiratoria se decidi el tratamiento intrahospitalario ya que la
marcada hipoxemia era una condicin que poda comprometer la seguridad del paciente en el tratamiento domiciliario.
Segn los criterios de la Sociedad Espaola de Patologa
Respiratoria (SEPAR), todo paciente que ingresa en el hospital se debe realizar como mnimo dos tomas de hemocultivos previamente al inicio de la terapia antibitica, una determinacin de los antgenos de Legionella y neumococo en
orina y estudios microbiolgicos del lquido pleural en caso
de que ste existiese1. Si bien los hemocultivos son una prueba microbiolgica con una escasa sensibilidad (4-18%), s
presentan una elevada especificidad, por eso se recomienda
su realizacin en el medio hospitalario. Diferente es el caso
de la deteccin del antgeno de Legionella en orina, que tiene
una alta sensibilidad (80%) y especificidad (100%). Algunas
caractersticas de las pruebas diagnsticas de la Legionella se
muestran en la tabla 1.
Qu antibioterapia emprica
estara indicada?
En todo paciente diagnosticado de neumona se debe iniciar
un tratamiento emprico, incluyendo antibioterapia frente a
los grmenes ms frecuentes (fundamentalmente Streptococcus pneumoniae). Se debe tener en cuenta, asimismo, que en
aquellos enfermos en los cuales se decide ingreso hospitalario suele haber una mayor tendencia a la aparicin de neumococo resistente a penicilina o bacilos gramnegativos, ya
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Fig. 2. Radiografa antero-posterior de trax realizada en urgencias tras 24 horas.
que suelen ser enfermos con enfermedad crnica previa o que

han precisado tratamiento antibitico en los tres meses anteriores. Asimismo, se debe tener en cuenta que los grmenes atpicos (incluida la Legionella) pueden estar implicados
en el 20% de las neumonas atpicas. Por estas razones se
recomienda iniciar en los pacientes con criterios de hospitalizacin pero sin datos de gravedad un beta-lactmico (preferiblemente cefalosporina de tercera generacin o amoxiclina-clavulnico) combinado con un macrlido, administrados
ambos inicialmente por va intravenosa, aunque en casos con
buen estado general se podra considerar la administracin
de antibioterapia por va oral. Otra posibilidad teraputica
podran ser las fluoroquinolonas con actividad antineumoccica como levofloxacino o moxifloxacino.
Evolucin clnica
A las dos horas de su llegada a Urgencias, el servicio de microbiologa informa de la positividad para antgeno de Legionella en orina. Por otra parte en los controles realizados se
observa un empeoramiento de la situacin clnica del paciente, con un incremento de la afectacin pulmonar evaluada por radiologa (fig. 2), as como deterioro del intercambio
de gases (PaO2 de 55 con FiO2 del 40%).
Con estos hallazgos y ante la evolucin desfavorable del
paciente, se decide su ingreso en el servicio de medicina intensiva. En ese momento se modific la pauta antibitica,
administrando levofloxacino y rifampicina en sustitucin del
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VARN DE 39 AOS CON SNDROME FEBRIL AGUDO, TOS Y DISNEA PROGRESIVA
tratamiento previo, as como un incremento en el aporte de

oxgeno suplementario.
La modificacin de la antibioterapia se realiz al conocer
el germen causante de la neumona, puesto que las quinolonas y los macrlidos son el tratamiento de eleccin para la
neumona por Legionella (tambin se puede aadir rifampicina en aquellos casos con mala respuesta inicial, sospecha de
endocarditis o de extrema gravedad clnica)1-3.
El enfermo permaneci ingresado ocho das en el servicio de medicina intensiva, no siendo precisa la instauracin
de ventilacin mecnica al presentar una mejora paulatina
clnica y gasomtrica con el tratamiento pautado. Hay que
comentar que a los cuatro das del ingreso en dicho servicio
se observ una elevacin de las transaminasas que se puso en
relacin con la administracin de rifampicina, por lo cual se
sustituy dicho frmaco por azitromicina, corrigindose posteriormente dicha alteracin.
Ante la buena evolucin clnica, el paciente fue trasladado al servicio de neumologa, donde permaneci durante
cinco das ms, siendo dado de alta a su domicilio con tratamiento antibitico (levofloxacino) durante siete das. Tras el
alta hospitalaria fue seguido de forma ambulatoria, comprobndose la buena evolucin del proceso.
Comentarios al caso clnico

La Legionella pneumophila es un bacilo aerobio gramnegativo
perteneciente a la familia Legionellaceae, siendo la causa ms
frecuente (80%) de infecciones en el ser humano dentro de
su grupo. Este germen habita habitualmente en medios
acuticos como lagos, arroyos o en depsitos de aguas. Se
suele transmitir a travs de la inhalacin de aerosoles de
aguas contaminadas con este germen, sin que se hayan demostrado casos de contagio entre personas2.
Aunque habitualmente se ha puesto en relacin la aparicin de neumona por Legionella con brotes epidmicos de predominio estival en regiones mediterrneas, lo ms frecuente es
que esta enfermedad se presente de forma espordica (como
fue el caso que hemos descrito) y sin encontrarse relacin clara con algn sistema de refrigeracin/aire acondicionado1.
Hay que resear que, como sucede en las neumonas adquiridas en la comunidad en general, no existen signos/sn-
TABLA 2
Signos de sospecha de neumona por Legionella

Presencia de alteraciones gastrointestinales (especialmente diarrea)
Manifestaciones neurolgicas (especialmente confusin)
Fiebre de ms de 39 C
El Gram de esputo muestra abundantes neutrfilos, pero un nmero escaso o nulo de
bacterias
Hiponatremia
Disfuncin heptica
Hematuria
Ausencia de respuesta a antibiticos como los beta-lactmicos o los
aminoglucsidos
tomas patognomnicos para realizar el diagnstico sin ayuda

de pruebas complementarias, pero s se han detectado una
serie de parmetros sugestivos de esta patologa (tabla 2)4.
Para finalizar, no debemos olvidar que, aunque la neumona debida a Legionella es una enfermedad tratable, hay
que tener en cuenta que se relaciona con una importante tasa
de mortalidad en pacientes inmunocompetentes (5-25%),
siendo sta mayor que en los inmunodeprimidos2.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Alfagene I, Aspa J, Bello S, Blanquer J, Blanquer R, Borderas
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community acquired pneumonia. Diagnosis, assesment of severity,
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CASOS CLNICOS
Un caso clnico en dos tiempos

B. Rodrguez Cocinaa y J.A. Mosquera Pestaab
a
Seccin de Neumologa. Hospital de Cangas del Narcea. Asturias. bServicio de Neumologa. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias.
Oviedo.
l paciente presenta desde hace 15 das sensacin febril (no observada), tos
con escaso esputo blanco y disnea de ejercicio sin relacin con el manejo
de la hierba seca u otro producto de su trabajo. En los ltimos meses tiene astenia y prdida no cuantificada de peso. Fue tratado por sus hallazgos radiogrficos con azitromicina sin presentar mejora. En la exploracin clnica resalta su estado consciente y atltico. No se palpan adenomegalias, ni tiene
ingurgitacin yugular. Los ruidos cardacos son rtmicos, 80 latidos por minuto. Tensin arterial de 135/75 mmHg. Los ruidos respiratorios estn disminuidos de forma generalizada y se auscultan crepitantes teleinspiratorios bibasales. No tiene acropaquias ni edemas. La radiografa pstero-anterior de
trax realizada el 21-10-03 (fig. 1) muestra sombras lineares y alveolares bilaterales. El electrocardiograma (ECG) revela ritmo sinusal, aQRS=0, pr=162
ms, QRS=98 ms, Q-T=437 ms. El trazo cabe dentro de la normalidad. Los siguientes hallazgos fueron normales: bioqumica sangunea, plaquetas, coagulacin, proteinograma, hormona tirotropa (TSH), ionograma, factor reumatoide y 3 citologas en esputo. El resto de la analtica puede verse en la tabla
1. La broncoscopia fue macroscpicamente normal y las biopsias insuficientes
para el diagnstico. En el contaje del lavado broncoalveolar se encontraron
970 clulas/mm3 (25% neutrfilos, 38% linfocitos, 37% macrfagos). Las
subpoblaciones linfocticas fueron: linfocitos B=1%, linfocitos T=58%, linfocitos T4:T8=1,8, linfocitos NK=4%. En la tomografa axial computarizada
(TAC) de alta resolucin no se observaron adenomegalias. Existe un patrn en
panal de abeja de predominio basal y perifrico (fig. 2). Por este patrn no se
consider la necesidad de realizar una biopsia pulmonar por videotoracoscopia y fue dado de alta con 40 mg/da de metilprednisolona. Acude a revisin
el 19-12-03, observndose que haba desaparecido la clnica que presentaba y
haba mejorado la espirometra, los gases y la radiografa de trax (fig. 3 y tabla 1). Se le redujo la dosis de metilprednisolona a 32 mg/da.
Se produce un segundo ingreso el 18-01-04. Cuatro das antes haba comenzado con fiebre de 38,5 C, dolor torcico difuso e intensa disnea de reposo.
Este cuadro se present sin ninguna exposicin conocida y mientras tomaba
la metilprednisolona. La exploracin clnica era la previa, aadindose intensa disnea y sombras alveolares bilaterales (fig. 4); los datos analticos pueden
verse en la tabla 1. A pesar de aumentar la dosis de metilprednisolona a 80
mg/da, y aadir antivirales y antibiticos, el paciente fallece.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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TABLA 1
Parmetros del paciente

Parmetro
21-10-03
19-12-03
18-01-04
Hemograma
Hb g/dl
15
14
Leucocitos (x103/mm3)
6,9
7,8
Neutrfilos (%)
58
92
Linfocitos (%)
31
2,3 (67)
3,1 (87)
Test funcin pulmonar

(CVF) capacidad vital forzada l
(% predicho)
VEMS l/s (% predicho)
1,8 (69)
2,5 (98)
(CPT) capacidad pulmonar

total l (% predicho)
3,6 (58)
DLCOSB (difusin COSB) ml/min/

mmHg (% predicho)
11,5 (48)
11 (46)
FiO2 (fraccin inspirada de oxgeno)
0,21
0,21
0,5
PaO2 (mmHg)
63
84
42
PaCO2 (mmHg)
40
40
32
pH
7,45
7,44
7,5
Cultivos CM, A, I, S
Negativo
Negativo
Antgenos urinarios para

Legionella y neumococos
Negativo
Negativo
Cultivo bacterias en esputo
Flora normal
Flora normal
Examen para BK en esputo (Zhiel)
Negativo
Negativo
Cultivo de hongos
Negativo
Candida sp. y
Aspergillus sp.
Inmunoprecipitinas frente
Aspergillus y antgeno de
pulmn de granjero
Negativo
Deteccin de Chlamydia sp. (PCR)
Negativo
Negativo
Antgeno de Mycoplasma
pneumoniae
Negativo
Negativo
Fig. 1. Radiografa posteroanterior de trax

(21-10-03). Sombras alveolo-intersticiales de disposicin perifrica y basal.
Fig. 2. TACAR. Patrn en

panal de predominio bibasal.
CM: citomegalovirus, A: adenovirus, I: virus influenza, S: virus sincitial respiratorio; VEMS:

volumen espiratorio mximo por segundo; PaO2: presin parcial de O2 en sangre arterial;
PaCO2: presin parcial de CO2 en sangre arterial; BK: bacilo de Koch.
Presentamos el caso de un hombre de 72 aos de edad, labrador y ganadero en activo. Dejo de fumar hace 5 meses,
con un total de 50 paquetes-ao. Diagnosticado de prostatitis hace dos aos. El 21 de octubre de 2003 fue ingresado en
el hospital por una disnea de esfuerzo y sndrome general.

(19-12-03). Mejora de las
lesiones alveolo-intersticiales.
Cules seran las consideraciones

diagnsticas del caso clnico?
Primer ingreso (21-10-03)
El cuadro respiratorio es inespecfico y slo destacan las crepitantes teleinspiratorias. Su significado clnico es el de un
chasquido de apertura de las vas areas. En efecto, este sonido aparece cuando hay espacios areos con presiones diferentes stas se igualan por la apertura de vas respiratorias. El
tiempo de su aparicin (final de la inspiracin) indica una lesin estructural anatmica. La restriccin (descenso de la capacidad pulmonar total [CPT]) con cada de la transferencia
de monxido de carbono (DLCOSB) significa que es un parnquima pulmonar pequeo no atribuible a causas extrapulmonares, y que afecta seriamente a la principal funcin del
pulmn, el intercambio de gases, a pesar de la hipoxemia
moderada que el enfermo tiene en reposo (Pa02 63 torr). La
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(18-01-04). Aumento de
las lesiones en ambos
hemitrax
radiografa de trax confirma la localizacin pulmonar (alveolos e intersticios) y su extensin multilobular. En resumen, estamos en presencia de una enfermedad pulmonar, infiltrativa (aumento de la densidad radiogrfica) y extensa del
pulmn.
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UN CASO CLNICO EN DOS TIEMPOS
Cul es su etiologa?
La clnica respiratoria aguda (menor de 3 semanas) obliga a un
diagnstico diferencial con entidades de comienzo reciente.
Infecciones agudas
Los resultados negativos de los numerosos estudios y la ausencia de respuesta a un macrlido militan contra esta etiologa.
Edema agudo de pulmn cardiognico

La ausencia de datos o pruebas especficas para el fallo cardaco hacen que sea la valoracin global del cuadro la que lo define1. La ausencia de ortopnea, disnea paroxstica, taquicardia,
ritmo de galope y signos de congestin, junto con la normalidad del ECG, hacen que no encaje en un fracaso cardaco.
La radiografa de trax es muy til en este caso, ya que no
existe cardiomegalia ni lneas B de Kerley y las sombras alveolares son de distribucin perifrica anti-edema de pulmn.
Hemorragias alveolares
Aqu faltan: anemia hipocrmica hiposidermica, hemoptisis
y sombras pulmonares cambiantes.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto

y neumona intersticial aguda
Ambos cuadros son idnticos, excepto que en el primero existe un agente etiolgico conocido y puede acompaarse de
afectacin multiorgnica. Hamman y Rich describieron en
1944 una enfermedad pulmonar infiltrativa difusa de pulmn,
de comienzo agudo, y que hoy se denomina neumona intersticial aguda1-3. Nuestro caso sin etiologa conocida encaja en
este cuadro. La tomografa axial computarizada (TAC) de alta
resolucin muestra un patrn en panal de abeja, y esto es
diagnstico de enfermedad intersticial idioptica con una sensibilidad del 71%, una especificidad del 75% y un valor predictivo positivo del 77%4. Este patrn panalifome significa un
estadio final y, como se hizo en este caso, no se precisan otras
medidas diagnsticas. Las biopsias por fibrobroncoscopia no
fueron diagnsticas y el lavado broncoalveolar sugiere pronsticos ambivalentes: neutrofilia (falta de respuesta al tratamiento), linfocitosis (buena respuesta a corticosteroides).
Si el diagnstico es neumona
intersticial aguda, puede aparecer
una panalizacin pulmonar
en 15 das?
La base anatomopatolgica de la neumona intersticial aguda
es el dao alveolar difuso, seguido de una fase proliferativa.
En la TAC de alta resolucin se han reconocido dos patrones, uno inicial de atenuacin radiolgica y otro de vidrio
deslustrado o consolidacin con ectasias bronquiales y bronquiolares, que coincidiran con los estadios anatomopatolgicos e indicaran el pronstico. El panal de abeja se describe
menos frecuentemente5-7. El enfermo refiere un cuadro de
varios meses de sntomas no respiratorios, que probablemente aqu expresen el proceso subagudo pulmonar, que es la
forma ms habitual de presentacin. Esto obliga al mdico a
intentar hacer un diagnstico diferencial con ms de 200 enfermedades. Un algoritmo til es escalonar el diagnstico en
3 pasos. El primero, es dar un diurtico con el fin de no tomar medidas diagnsticas agresivas en pacientes con fallo
cardaco congestivo, en caso de duda razonable8. Si no hay
respuesta, el segundo escaln es averiguar si el enfermo presenta inmunosupresin (alteracin de la inmunidad, clulas
efectoras de las defensas o de las barreras cutneo mucosas).
Nuestro paciente tiene cifras sanguneas de leucocitos en el
rango normal, no reciba tratamientos inmunosupresivos y su
estado de salud era bueno. El ltimo escaln es repasar la regla pnemotcnica MAONIDPESCHI, para recordar las
etiologas ms frecuentes. En este caso clnico la ausencia de
enfermedad extrapulmonar y la panalizacin pulmonar reducen el espectro diagnstico haca una fibrosis pulmonar intersticial (usual interstitial pneumonia) o una enfermedad infiltrativa difusa para agentes en su medio de trabajo: herbicidas
(como el paraquat), fibras de asbesto, slice, etc., exposiciones
que faltan en este caso. El tratamiento con esteroides produjo una inesperada mejora clnica, funcional y radiolgica,
aunque persisti el marcado descenso de la difusin.
Segundo ingreso (18-01-04)

Aqu aparece un cuadro agudsimo similar al del primer ingreso, que lo lleva a la muerte a pesar del tratamiento.
Este ltimo evento aclara el cuadro clnico. Las fibrosis
pulmonares intersticiales se presentan en ocasiones como exacerbaciones agudas caracterizadas por un deterioro brusco
(media de 14 das), acompaadas de nuevos infiltrados pulmonares, hipoxemia y alta mortalidad a pesar del tratamiento.
Los hallazgos anatomopatolgicos ms habituales son dao alveolar difuso, patrn en panal de abeja e hipertensin pulmonar. Nuestro paciente cumple todos estos puntos; padeca una
fibrosis pulmonar intersticial subaguda con escasa clnica, y
tuvo en sus dos ingresos exacerbaciones o fases aceleradas.
Probablemente la anatoma patolgica presente hallazgos de
estas 2 fases: panal de abeja y dao alveolar difuso. La presencia de hongos en el segundo ingreso no explica el cuadro clnico y es consecuencia de las dosis altas de esteroides9.
Diagnstico clnico
Fibrosis pulmonar intersticial con 2 episodios de fase acelerada o exacerbaciones.
En la autopsia se encontr en los pulmones dao alveolar difuso en estadio organizativo, con lesiones de membranas hialinas y proliferacin de los neumocitos tipo 2. Exista,
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a
serie
Enfermedades respiratorias
Sumario de unidades temticas publicadas
Fig. 5. Lesiones consistentes en dao alveolar,
en estadio organizativo.
Fig. 6. Tpicas lesiones

en panal de abeja.
Unidad temtica 63
Unidad temtica 64
Enfermedad pulmonar con

limitacin del flujo areo
Enfermedad pulmonar
intersticial
Coordinador: A. Agust Garca-Navarro
Coordinador: J.A. Mosquera Pestaa
Actualizaciones
Actualizaciones

crnica (1)
C. Balaguer Balaguer, M. Carrera
Lamarca y A. Agust Garca-Navarro
4077
crnica (2)
A. Palou Rotger y E. Sala Llins 4080
Actualizacin en asma
B. Nez Snchez y B. Garca-Coso
Piqueras 4088
Farmacologa de la enfermedad
pulmonar obstructiva
D. Blanquer Escribano y E. Sala Llins
4097
Enfermedades pulmonares congnitas
B. Nez Snchez y M. Carrera Lamarca
4105
Enfermedad pulmonar intersticial.

Concepto. Clasificacin. Epidemiologa
J. Sala Felis y J. Santianes Patio 4131
Enfermedades pulmonares por
hipersensibilidad
B. Rodrguez Cocina, C. Urrutia Cobeaga
y J.A. Mosquera Pestaa 4133
Neumoconiosis
B. Rodrguez Cocina, J.M. Rojo Ortega y
J.A. Mosquera Pestaa 4140
idioptica. Concepto. Etiopatogenia
I. Salvador Adell, M.T. lvarez Snchez,
J.L. Menndez del Campo, A. Mndez
Lanza y J. Rodrguez Pandiella 4153
Manifestaciones pulmonares de las
enfermedades sistmicas
M.A. Cabezudo Hernndez, T. Bazus
Gonzlez, C. Vega Zoreda y S. Filgueira
Martnez 4159
Protocolos de prctica asistencial
predominantemente, fibrosis intersticial difusa con reas de

panal de abeja y bronquiectasias No se observ aspergilosis
invasiva (figs. 5 y 6). El resto de los rganos no presentaban
alteraciones patolgicas significativas, excepto congestin
visceral por fallo cardaco secundario.
Diagnstico anatomopatolgico
Fibrosis pulmonar intersticial, con lesiones de dao alveolar difuso en estadio proliferativo. Fallo cardaco congestivo secundario.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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Med. 2005;353;2788-96.
2. Bouros D, Nicholson AC, Polichronopoulos V, Du Bois RM.
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4180
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Protocolo diagnstico de la acropaquia

D. Blanquer Escribano y M. Carrera
Lamarca 4111
Protocolo diagnstico y teraputico de la
crisis asmtica
C. Balaguer Balaguer y B. Garca-Coso
Piqueras 4114
Protocolo diagnstico del asma
C. Balaguer Balaguer y B. Garca-Coso
Piqueras 4117
Protocolo diagnstico y teraputico de la
agudizacin de la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
A. Palou Rotger y M. Carrera Lamarca
4120
Algoritmo teraputico de la EPOC estable
A. Palou Rotger y E. Sala Llins 4124
Caso clnico
Varn de 62 aos que consulta por tos,

expectoracin purulenta y disnea
B. Nez Snchez y E. Sala Llins
4127
Protocolos de prctica asistencial
Indicaciones de la tomografa
computarizada y de la resonancia
magntica torcica
J. Calvo Blanco, R. Menndez de Llano
Ortega, A. Prieto Fernndez y M. Rivela
Vzquez 4165
Utilidades de la 18FDG-PET en patologa
torcica
M.E. Garca Lucero, J. Rodrguez
Snchez, J. Martnez Fernndez y C. Roiz
Gaztelu 4167
Indicaciones de estudios isotpicos en
patologa torcica
J. Rodrguez Snchez, M.E. Garca
Lucero, J. Martnez Fernndez y C. Roiz
Gaztelu 4169
Indicaciones de la broncoscopia
C. lvarez lvarez, I. Salvador Adell y B.
Requejo Maana 4171
Indicaciones de las diferentes tcnicas
de biopsia pulmonar
J. Rodrguez Rodrguez y F. lvarez de
Linera 4174
Un caso clnico en dos tiempos
B. Rodrguez Cocina y J.A. Mosquera
Pestaa 4177
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CASOS CLNICOS
Varn de 65 aos de edad fumador activo,

que consulta por disnea progresiva de larga
evolucin
M. A. Nieto Barbero, M. J. Gmez Nebreda y J. L. lvarez-Sala Walther
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid
nfermo de 65 aos de edad, que consult a su mdico de Atencin Primaria por disnea de intensidad creciente en los ltimos 6 o 7 aos. Entre
sus antecedentes personales destacaba el hecho de haber sido fumador de unos
20 cigarrillos al da desde que tena 20 aos de edad y hasta el da de la fecha
(ndice acumulado de 45 paquete-ao). Padeca, adems, una hipercolesterolemia, diagnosticada 7 aos atrs, que trataba con sinvastatina (10 mg/da) y
para la que segua una dieta apropiada, aunque muy irregularmente. No refera enfermedad respiratoria alguna y no sealaba ningn otro antecedente patolgico de inters.
Al efectuar una anamnesis ms detallada de la enfermedad actual el enfermo
reconoca que se fatigaba al realizar esfuerzos fsicos, como subir cuestas o escaleras, y que esto le ocurra desde haca, por lo menos, 5 o 6 aos. Al principio no le haba dado importancia, pero luego se dio cuenta de que la fatiga haba ido aumentando progresivamente, si bien muy poco a poco. Ahora vea
claro que no poda hacer los mismos esfuerzos que los que hacan sin problema las personas de su misma edad. Actualmente tena disnea al caminar por
terreno llano y al agacharse, por ejemplo para abrocharse los zapatos. Adems,
aquejaba tos con expectoracin matutina casi todos los das del ao, aunque en
realidad esto ya le pasaba desde haca ms tiempo, probablemente unos 15
aos. La expectoracin habitualmente era blanquecina, pero cuando se acatarraba se haca amarillenta o verdosa y le duraba bastante tiempo. Reconoca 2
o 3 catarros fuertes al ao en los que, adems de la expectoracin verdosa descrita, notaba con frecuencia que aparecan ruidos o pitos al respirar. Estos
catarros le duraban 3 o 4 semanas, a veces incluso ms, y eran ms frecuentes
en los meses de invierno. Dorma con una sola almohada, no tena dolor torcico alguno y tampoco se le hinchaban las piernas o los tobillos. No era roncador ni tena sueo durante el da.
Exploracin fsica
El enfermo estaba taquipneico, con 22 respiraciones/minuto
en reposo, aunque necesitaba usar la musculatura accesoria
de la respiracin. La coloracin de la piel y de las mucosas
estaba algo ciantica. Su tensin arterial era 140/80 mmHg.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
Su ndice de masa corporal (IMC) era de 26 kg/m2 (talla de

1,74 m y peso de 80 kg). La presin venosa yugular no pareca que estuviera aumentada y en el cuello no se palpaban
adenopatas, masas ni un tiroides aumentado de tamao. La
auscultacin cardaca no mostraba soplos ni extratonos, aunque s un refuerzo del segundo tono en el foco pulmonar. La
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frecuencia cardaca era de 90 latidos/minuto. En la auscultacin pulmonar se escuchaba algn roncus espiratorio aislado
y una disminucin generalizada del murmullo vesicular. La
exploracin abdominal no mostraba hallazgos patolgicos.
En los miembros inferiores se apreciaban unos evidentes
edemas maleolares, que dejaban fovea al comprimirlos, sin
que existieran signos de insuficiencia venosa crnica ni de
trombosis venosa profunda. No haba acropaquias. La exploracin neurolgica era normal.
Cul sera el diagnstico clnico

inicial y qu pruebas
complementarias estaran
indicadas?
Inicialmente se midi la saturacin arterial de oxgeno mediante un pulsioxmetro. Al observarse un valor del 85% se
practic una gasometra arterial basal, al objeto de confirmar
la existencia de una insuficiencia respiratoria. Los resultados
fueron los siguientes: pH plasmtico 7,46, presin arterial de
oxgeno (PaO2) 54 mmHg, presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2) 44 mmHg, bicarbonato srico (HCO3-)
26 mmol/l. Tambin se efectu un hemograma, un anlisis
de orina y una bioqumica srica. No se detect anomala alguna en ninguno de los parmetros analizados, salvo en la
tasa de hemoglobina (18 g/dl) y en el ndice hematocrito
(56%). En la radiografa posteroanterior y lateral de trax se
apreciaban signos sugerentes de un atrapamiento areo (hiperinsuflacin pulmonar, aplanamiento de ambos hemidiafragmas, hiperlucencia retroesternal, patrn pulmonar de
marcas incrementadas, etc.) y signos indirectos compatibles con una hipertensin arteriopulmonar (aumento bilateral del tamao hiliar) (fig.1).
La interpretacin de los resultados obtenidos inicialmente permiti confirmar la existencia de una insuficiencia respiratoria crnica. La evolucin clnica haba sido larga y los
sntomas se haban tolerado relativamente bien durante bastantes aos. Exista una poliglobulia y posiblemente tambin
una hipertensin pulmonar, hallazgos ambos que hablaban
de la cronicidad del proceso. Por el contrario, no se evidenci signo alguno que alertara sobre la posibilidad de que la
insuficiencia respiratoria fuera grave (vase la tabla 2 en el
captulo dedicado a la insuficiencia respiratoria crnica). Era
lgico, por tanto, dar el siguiente paso en el camino diagnstico y, sin riesgos para el enfermo, buscar la enfermedad
causal de la insuficiencia respiratoria crnica (el diagnstico
etiolgico).
Se calcul el gradiente alvolo-arterial de oxgeno (AaO2), es decir, la diferencia existente entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la PaO2 (A-aO2 = PAO2 PaO2), utilizando para ello la ecuacin del gas alveolar simplificada, de
la siguiente forma:
PAO2 = (PB PH2O) x FiO2 PaCO2/R
donde PB es la presin baromtrica (en este caso era de 710
mmHg), PH2O es la presin del vapor de agua a saturacin
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Fig. 1. Radiografa posteroanterior (A) y lateral

(B) de trax del enfermo,
en la que se aprecian datos sugerentes de un
atrapamiento areo y
signos indirectos compatibles con una hipertensin pulmonar, adems de un pequeo
ndulo
(granuloma)
calcificado en el lbulo
superior derecho y una
marcada elongacin arB
tica.
TABLA 1
Manifestaciones clnicas que sugieren el diagnstico de una enfermedad

pulmonar obstructiva crnica
Tos crnica
Presente a diario o de forma intermitente
Frecuente durante el da y rara vez por la noche
Expectoracin crnica: cualquier patrn puede ser indicativo de una EPOC
Bronquitis aguda: frecuentes episodios durante el ao, sobre todo en los meses
de invierno
Disnea que tiene las caractersticas siguientes
Progresiva (empeora con el paso del tiempo)
Persistente (presente cada da)
Ms acusada con el esfuerzo fsico
Ms acusada cuando se produce una infeccin respiratoria
Antecedentes de exposicin a factores de riesgo
Humo del tabaco, que incluye tambin el debido a manufacturas populares
o locales
Polvos y sustancias qumicas del ambiente laboral
Humo procedente de combustibles utlizados para cocinar y calentar
ambientes interiores (humo de lea o similares)
El diagnstico debe confirmarse en todos los casos por una espirometra forzada
y mediante las pruebas funcionales respiratorias que se estimen necesarias
en cada enfermo
en la va area (47 mmHg), FiO2 es la fraccin inspiratoria de

oxgeno (0,21 si se respira aire ambiente) y R el cociente respiratorio (0,8 en condiciones normales). Conocido el valor
de la PaCO2 y de la PaO2, gracias a la gasometra arterial realizada al comienzo, el A-aO2 que se obtuvo para el enfermo
fue de 54 mmHg, es decir, patolgicamente alto (normal
para su edad hasta 25 mmHg). La hipoxemia marcada (54
mmHg), la normocapnia (en el lmite alto) y el A-aO2 eleva-
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do indicaban claramente que la causa de la insuficiencia respiratoria era intrapulmonar (incluso aunque no se hubieran
detectado infiltrados, condensaciones ni masas pulmonares
en la radiografa de trax).
Se realiz a continuacin una espirometra forzada y una
prueba broncodilatadora con 200 g de salbutamol, administrado con una cmara de inhalacin. Los valores encontrados
fueron los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) 4.750 ml
(111%), volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) 1.320 ml (39%), cociente FEV1/FVC 28% y FEV1
postbroncodilatador 1.400 ml (41%). Es decir, los datos obtenidos eran compatibles con un patrn ventilatorio obstructivo poco reversible (reversibilidad del 6%, por tanto, prueba broncodilatadora negativa) (fig.2).
F/V es
Flujo (l/s)
4
3
2
1
0
Volumen (L)
1
1
2
Tras el resultado de las pruebas

complementarias, cul sera
el diagnstico de este paciente?
El paciente cumpla todos los requisitos necesarios, segn las
normativas nacionales e internacionales, para establecer el
diagnstico de una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (tabla 1)1-4. De acuerdo con ellas poda tambin
hacerse el diagnstico diferencial y excluir otras enfermedades, como el asma, la insuficiencia cardiaca congestiva, las
bronquiectasias y la tuberculosis, con las que pueden producirse dudas diagnsticas en algunos casos (tabla 2). El paso siguiente deba ser, sin duda, poner en marcha el tratamiento
ms adecuado para el enfermo, de acuerdo con la situacin
clnica que mostraba en el momento actual.
3
4
F/V in
Fig. 2. Curva flujo-volumen con la morfologa del patrn ventilatorio obstructivo caracterstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
TABLA 2
Diagnstico diferencial de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Enfermedad
EPOC
Datos clnicos que sugieren el diagnstico

Se inicia en el adulto, a edades ya maduras
Los sntomas progresan lentamente
Hay una historia prolongada de tabaquismo
Cul sera el tratamiento

de eleccin inicial?
Existe disnea de esfuerzo

La limitacin al flujo areo es esencialmente irreversible
Asma
Se inicia a edades ms tempranas (con frecuencia

en la infancia o en la adolescencia)
Los sntomas varan de un da a otro
Caba pensar, en un primer momento, ante la insuficencia

respiratoria crnica que padeca el paciente, que era secundaria a una EPOC, en la indicacin de un tratamiento con
oxgeno a largo plazo. Sin embargo, de acuerdo con las recomendaciones dadas por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR), a propsito de los criterios de indicacin y las premisas previas que deben
objetivarse para prescribir una oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD), era evidente que no se cumplan algunas
de las exigencias necesarias (tabla 3)5. Adems, siempre que
el estado del enfermo lo permita, el primer escaln teraputico en la insuficiencia respiratoria crnica debe ser el tratamiento de la enfermedad causal, es decir, en este caso el de
la EPOC. Por ello, siendo una EPOC que, en atencin al
consenso GOLD haba que clasificar como muy grave (estadio IV)3, al paciente se le aconsejaron las medidas teraputicas (farmacolgicas y no farmacolgicas) oportunas (fig.3 y
tabla 4).
Se le insisti mucho al enfermo para que abandonara el
consumo de tabaco y se puso un nfasis especial en subrayar
que sta era una medida esencial, que si no se cumpla con rigor absoluto haca que los dems tratamientos fueran muy
Hay sntomas nocturnos o a primera hora de la maana

Suele asociarse con alergias, rinitis o eccemas
Suelen existir antecedentes familiares de asma
La limitacin del flujo areo es reversible, al menos en
parte
congestiva
Se escuchan crepitantes finos basales en la auscultacin

pulmonar
La radiografa de trax muestra una cardiomegalia
y, a veces, un edema pulmonar
Las pruebas de funcin respiratoria detectan un patrn
ventilatorio restrictivo sin limitacin del flujo areo
Bronquiectasias
La expectoracin, generalmente purulenta, es abundante

y diaria
Son frecuentes las infecciones respiratorias bacterianas
Se escuchan estertores gruesos en la auscultacin
pulmonar
Pueden existir acropaquias
La radiografa de trax muestra dilataciones bronquiales
y engrosamientos de la pared bronquial (imagen en
va de tranva)
Tuberculosis
Se inicia a cualquier edad

La radiografa de trax muestra infiltrados pulmonares
o lesiones nodulares, a veces con cavidades
La confirmacin microbiolgica debe ser la regla
La prevalencia local puede ser elevada y ser orientativa
al respecto

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TABLA 3
Condiciones previas y criterios de indicacin de la oxigenoterapia

continua domiciliaria en la insuficiencia respiratoria crnica debida
a una enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Condiciones previas que deben darse antes de sentar la indicacin
Realizacin de un tratamiento mdico completo y correcto de la enfermedad
de base
Abandono definitivo del consumo de tabaco
Estabilidad clnica, al menos en dos controles separados por treinta das
Actitud colaboradora por parte del enfermo
Criterios de indicacin de una oxigenoterapia de larga duracin en el domicilio
Presin arterial de oxgeno (PaO2) < 55 mmHg o
Presin arterial de oxgeno (PaO2) entre 55 y 60 mmHg, existiendo, adems,
alguna de las siguientes situaciones:
Un cor pulmonale crnico
Una insuficiencia cardaca
Una arritmia cardaca
Una poliglobulia secundaria
poco efectivos. En este sentido podra prestrsele ayuda si

era necesario. Adems, se prescribieron, junto a un diurtico, dos frmacos broncodilatadores de accin sostenida, que
deban administrarse por va inhalatoria mediante un dispositivo de polvo seco. En concreto, se aconsej el empleo del
bromuro de tiotropio (1 inhalacin/24 horas) y del salmeterol (50 g/12 horas). Este ltimo se eligi entre los diversos
agonistas beta-2 adrenrgicos de larga accin existentes, porque despus de ensayar con varios de los dispositivos de inhalacin disponibles el paciente prefiri utilizar el accuhaler6. Adems, al no haber contraindicacin alguna para su
administracin, se paut una teofilina por va oral (200
mg/12 horas). Finalmente, puesto que el FEV1 era menor del
50% y ya que el enfermo refera episodios compatibles con
agudizaciones recidivantes, se asoci al tratamiento, en combinacin con el salmeterol, un esteroide inhalado (500 g/12
horas de propionato de fluticasona). En efecto, diversos es-
Confirmar el diagnstico de EPOC
Sntomas intermitentes
(tos, sibilancias, disnea de esfuerzo)
Broncodilatadores de accin corta a demanda por va inhalatoria

(agonistas beta-2 adrenrgicos de corta accin y anticolinrgicos
Sntomas persistentes
(disnea, despertares nocturnos)
Broncodilatadores de larga accin ms

broncodilatadores de rescate a demanda
Beneficio limitado?
S
Usar como alternativa las combinaciones de frmacos
(broncodilatadores de larga accin + corticoesteroides inhalados)
Beneficio limitado?
Efectos adversos?
S
Sustituir o aadir teofilinas por va oral
Fig. 3. Algoritmo teraputico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica en fase estable segn la normativa de la American Thoracic Society (ATS) y la European
Respiratory Society (ERS). EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tomada de Celli BR, et al4.
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TABLA 4
incluyendo todas las horas de sueo5. Previamente, mediante un

pulsioxmetro, se haba comprobaEstadio 0: riesgo de EPOC
Sntomas presentes: tos, expectoracin Evitar los factores de riesgo:
a) Abandono definitivo del consumo de tabaco
do que la dosis de 2 litros/minuto
normales
b) Vacunacin antigripal
era el flujo adecuado, ya que conseEstadio I: EPOC leve
Presencia o ausencia
Broncodilatadores de corta duracin
de sntomas
a demanda
gua elevar la la saturacin de oxPruebas funcionales respiratorias:
geno hasta el 94%. Se explicaron
FEV1/FVC < 70%
detalladamente al enfermo los moFEV1> 80%
tivos por los que este tratamiento
Estadio II: EPOC moderada
FEV1/FVC < 70%
Tratamiento sintomtico con uno o ms
50%<FEV1<80%
broncodilatadores de accin prolongada
estaba indicado, los beneficios que
Con/sin sntomas
Rehabilitacin
con l se obtenan y cules eran los
Estadio III: EPOC grave
FEV1/FVC < 70%
Asociar corticoesteroides inhalados si
30%<FEV1<50%
existen exacerbaciones repetidas
requisitos para que su uso fuera el
Con/sin sntomas
Exacerbaciones
apropiado.
Estadio IV: EPOC muy grave
FEV1/FVC < 70%
Asociar oxigenoterapia si existe
Contestadas todas las pregunFEV1<30% o
insuficiencia respiratoria
tas
del
paciente referentes al proInsuficiencia respiratoria o
Considerar opciones quirrgicas
Insuficiencia ventricular derecha
nstico de la EPOC y a su trataEPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
miento, se le dieron normas para
Modificada de Pauwels RA et al3
mejorar el cumplimiento teraputico, detectar las posibles complicaciones que pudieran producirse y evitar los factores de
tudios recientes han demostrado que los esteroides inhalariesto que pudieran precipitarlas. Finalmente, se remiti al
dos, prescritos a estas dosis, son eficaces cuando se asocian a
enfermo a su mdico de cabecera y se estableci un prograun estimulante beta-2 adrenrgico de larga accin7,8. Al resma de revisiones a realizar en las consultas externas del serpecto, las normativas internacionales ms actuales recomienvicio de neumologa.
dan su uso si la EPOC es grave y existen exacerbaciones frecuentes, como ocurra en este enfermo.
Tratamiento escalonado de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Evolucin y seguimiento
El paciente fue visto nuevamente, 3 meses despus, en las
consultas externas del Servicio de Neumologa. Haba dejado de fumar y haba seguido el tratamiento indicado correctamente. La disnea haba mejorado y slo apareca cuando el
individuo suba cuestas o escaleras. No tena sibilancias ni
ruidos respiratorios audibles. La tos y la expectoracin haban, aunque persistan por las maanas, en la primera hora
tras levantarse. En la exploracin slo llamaba la atencin
una cianosis leve, una frecuencia cardaca algo elevada (110
latidos/minuto), la disminucin generalizada del murmullo
vesicular en la auscultacin pulmonar y unos discretos edemas en ambos miembros inferiores.
Se realiz en la misma consulta una nueva espirometra
forzada, que mostr los siguientes valores: FVC 4.700 ml
(110%), FEV1 1.450 ml (42%) y FEV1/FVC 31%. Tambin
se llev a cabo una gasometra arterial basal, en la que se obtuvieron los siguientes resultados: pH plasmtico 7,45, PaO2
56 mmHg, PaCO2 44 mmHg y HCO3- 27 mmol/l. En el hemograma que se haba efectuado unos das antes se confirm
la persistencia de la poliglobulia (hemoglobina 18 g/dl y hematocrito 57%). En este momento se cumplan, por tanto,
las condiciones previas y los criterios de indicacin de la
OCD, por lo que se decidi que esta medida deba ponerse
en marcha. Recurriendo como fuente de oxgeno a un concentrador y administrando el gas respiratorio con unas gafas nasales a la dosis de 2 litros/minuto, se instruy al enfermo para que lo utilizara no menos de 16 horas al da,
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
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CASOS CLNICOS
Mujer de 33 aos con fiebre, dolor pleurtico

izquierdo, artromialgias y lesiones cutneas
I. Fernndez Navarro, M.C. Prados Snchez, J. Fernndez-Lahera y R. lvarez-Sala Whalter
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Caso clnico
e trata de una mujer de 33 aos que acude con sndrome febril y dolor torcico. Entre
sus antecedentes mdicos no haba reacciones alrgicas medicamentosas conocidas, ni
hbitos txicos. La paciente trabaja en una lavandera industrial, sin contacto con materiales txicos. Tiene como animal domstico un periquito y no ha realizado viajes recientes. Est en tratamiento habitual con anticonceptivos orales desde hace 7 aos, y no presenta otros antecedentes personales de inters.
La paciente ingresa por un sndrome febril y dolor de caractersticas pleurticas en el hemitrax izquierdo, junto con fiebre de 38,5 C, tos seca y artromialgias de tres das de evolucin. Veinte das antes acudi a Urgencia por lesiones eritemato-violceas en la cara anterior del miembro inferior derecho (MID) que, posteriormente, se haban extendido a la
palma de las manos. Tras ser valoradas por el dermatlogo fueron diagnosticadas como
eritema nodoso las del MID y como urticaria por presin las de las manos.
La paciente presentaba buen estado de hidratacin, nutricin y perfusin. La tensin arterial (TA) era de 120/80, frecuencia cardaca 92 latidos por minuto (lpm), fiebre 38 C,
eupneica a 14 revoluciones por minuto (rpm).
Cabeza y cuello : cartidas rtmicas y simtricas, sin ingurgitacin yugular, ni adenopatas.
En la exploracin del trax se observaron tonos rtmicos a 100 lpm, sin soplos y con crepitantes en ambas bases pulmonares, con hipoventilacin ms evidente en la base pulmonar izquierda. El abdomen se presentaba blando y depresible, sin dolor y sin masas, con
ruidos abdominales positivos. En las extremidades no haba edemas ni signos de trombosis venosa profunda (TVP) y los pulsos pedios estaban conservados. Se observaron lesiones eritemato-violceas en los miembros inferiores (MMII), as como mculas de coloracin parda en el dorso del antebrazo izquierdo. El resto de la exploracin sin hallazgos
significativos.
En la analtica de urgencias se obtuvieron los siguientes resultados: Hemograma: hemates 4.660.000 cel/l; hemoglobina 13 g/dl; hematocrito 38,2%; volumen corpuscular medio (VCM) 82 fl; hemoglobina corpuscular media (HCM) 28 pg; leucocitos 21.300 cel/l
(neutrfilos 43,4%, linfocitos 13,5%); eosinfilos 8120 cel/l (38,1%); plaquetas 37.000
cel/l. Coagulacin: actividad de protrombina 64%. Bioqumica: glucosa 79 mg/dl; urea
11 mg/dl; creatinina 0,7mg/dl; sodio (Na) 138 mmol/l; potasio (K) 4,10 mmol/l.
Gasometra arterial basal: pH 7,42; presin parcial de O2 (pO2) 75; saturacin al 95%, presin parcial de CO2 (pCO2) 36; HCO3 23.
El electrocardiograma dio como resultado un ritmo sinusal (RS) de 96 lpm, sin cambios a
lo largo de su ingreso.
La radiografa de trax en el ingreso revel infiltrados alveolares perifricos en lngula, lbulo medio (LM) y lbulo inferior derecho (LID) con derrame pleural bilateral de pequea cuanta.
Los resultados de la exploracin funcional respiratoria fueron: capacidad vital forzada
(FVC) 3.000 (85%), volumen espiratorio mximo por segundo (FEV1) 2.700 (88%), ndice de Tiffeneau (IT) 89, capacidad pulmonar total (TLC) 4.000 (80%) y volumen residual
(VR) 1.100 (73%).
Difusin: difusin de CO en situacin basal 66%.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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Cul sera la presuncin

diagnstica inicial?
La paciente fue diagnosticada, inicialmente, de sndrome febril secundario a neumona, por lo que se instaur un tratamiento antibitico con cefalosporinas de tercera generacin
y macrlidos. No obstante, ante la presencia de una eosinofilia tan marcada se sospech la existencia de un sndrome
eosinoflico pulmonar.
En el segundo da de ingreso, la paciente present dolor y
tumefaccin en el miembro inferior izquierdo (MII), por lo
que se realiz una ecografa Doppler de MMII, confirmndose la existencia de TVP. Adems se realiz una tomografa
axial computarizada (TAC) de trax, en donde se observ la
existencia de defectos de replecin en la arteria segmentaria
del segmento VI del LID. Otros defectos ms dudosos se
apreciaron en una arteria subsegmentaria de la pirmide basal
derecha y en la arteria segmentaria de la lngula, imgenes de
consolidacin triangulares con base pleural y vrtice hacia el
hilio que podran corresponder a infartos pulmonares. El derrame pleural bilateral era ms acusado en el lado derecho,
con atelectasia subyacente y consolidacin asociada (figs. 1-3).
Cul sera el tratamiento indicado

en esta situacin?
Dada la rpida anemizacin y la cada en las dos series hematolgicas (plaquetas de 27.000 cel/l y hemates de 3.560.000
cel/l, hemoglobina 9,7 y hematocritos 28,5), se decidi inicialmente no anticoagular y valorar la colocacin de un filtro
de cava, as como una transfusin sangunea. Sin embargo, la
tumefaccin del MII no mejoraba y ante la sospecha de coagulopata de consumo con hipoprotrombinemia e hipofibrinogenemia, finalmente se anticoagul con heparinas de bajo
peso molecular, obtenindose una clara mejora de su clnica.
Cmo se interpreta la eosinofilia

en este caso?
Por otro lado, se realiz un estudio de eosinofilia, realizndose varias pruebas:
la fibrobroncoscopia fue normal; el cultivo y la citologa
de lavado broncoalveolar y el aspirado bronquial fueron negativos para bacterias, hongos o micobacterias. El recuento
celular del lavado present un 52% de eosinfilos. Se realiz
una biopsia pulmonar, donde se demostr la presencia de eosinfilos en torno a las arterias pulmonares. Las hormonas tiroideas fueron normales, con parsitos en heces negativos, inmunoglobulinas en suero IgA 238 (ligeramente elevada) y
complemento normal, el resto de las pruebas fueron negativas. En el estudio inmunolgico se observaron anticuerpos
anticitoplasmticos de los neutrfilos (ANCA), anticuerpos
antinucleares (ANA), factor reumatoide (FR), anticuerpos lpicos y anticardiolipina negativos. La prueba de Coombs directa fue negativa. Las serologas para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de la hepatitis A, B, C
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Fig. 1. Imagen de consolidacin triangular con

base pleural y vrtice hacia lbulo medio.
Fig. 2. Mnimo derrame

pleural, infiltrado perifrico de caractersticas
alveolares.
fueron negativas. Las ecografas cardaca y ginecolgica fueron normales. En la ecografa abdominal se observ hepatoesplenomegalia. En la biopsia de mdula sea se encontr
una intensa eosinofilia sin formas jvenes. Se descart un
proceso mieloproliferativo. En el electromiograma se observ una alteracin local en la conduccin sensitiva del nervio
safeno derecho. Finalmente se coment el caso con los servicios de alergologa y dermatologa, descartndose un proceso alrgico previo como causa del cuadro. Adems, se
biopsiaron las lesiones cutneas, aprecindose un extenso infiltrado eosinfilo drmico.
En este punto cul es el

diagnstico y tratamiento?
La paciente fue tratada con metilprednisolona, comenzando
con un bolo de 100 mg y posteriormente 60 mg/da, consiguiendo la desaparicin de la eosinofilia sangunea y los infiltrados radiolgicos. Se retiraron los antibiticos y la paciente
fue diagnosticada finalmente de sndrome hipereosinoflico,
tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda.
La evolucin clnica fue satisfactoria, con correccin de los
valores hematolgicos, as como remisin de los sntomas.
Discusin
Estamos ante un caso de eosinofilia sistmica y enfermedad
tromboemblica venosa en una paciente que ha estado en
tratamiento con anticonceptivos orales.
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MUJER DE 33 AOS CON FIEBRE, DOLOR PLEURTICO IZQUIERDO, ARTROMIALGIAS Y LESIONES CUTNEAS
Fig. 3. Infiltrados alveolares perifricos en lngula, lbulo medio y lbulo inferior

derecho con derrame pleural bilateral.
por eosinfilos en distintos rganos3,4. Tiene predileccin

por el sexo masculino, siendo ms frecuente en edades comprendidas entre los 30-50 aos. Es caracterstica la existencia
de afectacin pulmonar, cutnea y sistmica con trombocitopenia, anemia y tromboembolismos venosos y arteriales. No
obstante, no se observ una afectacin cardiolgica, principal causa de morbi-mortalidad.
Otro factor a tener en cuenta es el hecho de que la paciente haba estado en tratamiento con anticonceptivos orales, uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad tromboemblica venosa, que junto a un posible
estado de hipercoagulabilidad pudo favorecer el desarrollo
de la trombosis5,6.
Bibliografa
Las eosinofilias pulmonares son todas aquellas enfermedades que tienen en comn la presencia de infiltrados pulmonares y un aumento en el nmero de eosinfilos en sangre perifrica1. Las eosinofilias de causa conocida son la
aspergilosis broncopulmonar alrgica, las infecciones parasitarias o debido al uso de frmacos, entre los que se incluyen
los anticonceptivos orales. Las de causa idioptica son la
neumona eosinfila aguda, crnica o el sndrome hipereosinoflico. Las enfermedades inmunolgicas como el sndrome
de Churg-Strauss, la granulomatosis de Wegener, la panarteritis nodosa y la colagenosis. Finalmente, las eosinofilias
pueden deberse a neoplasias, sarcoidosis o bronquiolitis obliterante con neumona organizada entre otras2.
Nuestra paciente rene casi todos los criterios diagnsticos de un sndrome hipereosinoflico, que constituye una
rara entidad que combina intensa eosinofilia con infiltracin

Metaanlisis
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CASOS CLNICOS
Mujer de 72 aos con disnea, tos, dolor en

costado izquierdo y sndrome constitucional
G. Mora Ortega, B. Gil Marn y C. Garca Fadul
Caso clnico
ujer de 72 aos que acude a Urgencias por disnea de esfuerzos mnimos

de 1 mes de evolucin, tos no productiva y dolor de caractersticas pleurticas en costado izquierdo. Refera astenia intensa y prdida de peso de 4 kg
en el ltimo mes.
Entre sus antecedentes personales destacaba que era hipertensa, hipercolesterolmica y que nunca haba fumado. Estaba jubilada, pero en su vida laboral
haba ejercido como encargada de una empresa de limpieza. Entre sus antecedentes familiares tena una hija que haca 5 aos haba presentado una tuberculosis pulmonar correctamente tratada y su marido haba trabajado durante
aos en una empresa de cementos. La paciente tres aos antes se realiz un
Mauntoux que fue positivo.
En la exploracin fsica, la paciente se encontraba afebril. En la auscultacin
pulmonar exista una abolicin de los ruidos respiratorios hasta campos medios de hemitrax izquierdo. El resto de la exploracin fsica fue normal.
La analtica de urgencias fue normal. La gasometra mostraba un pH de 7,44;
pO2 75; pCO2 34; bicarbonato 23,7 y saturacin O2 95,6%. La radiografa de
trax presentaba un derrame pleural que ocupaba los dos tercios inferiores del
hemitrax izquierdo (fig. 1).
La paciente ingres en la planta de neumologa, donde se le realiz una toracocentesis diagnstica, obtenindose 50 cc de un lquido serohemtico con un
recuento celular de 800 clulas de predominio linfocitario con un pH de 7,40,
glucosa de 107, protenas de 5 y LDH de 507.
Se determin la adenosindeaminasa
(ADA) que fue menor de 40. Los cultivos de bacterias y Ziehl del lquido
pleural fueron negativos. La citologa
del lquido pleural tambin fue negativa.
Por tanto, estamos ante un derrame
pleural exudativo con predominio de Fig. 1. Radiografa de trax posteroanterior y lateral
donde se observa un derrame pleural unilateral izlinfocitos.
quierdo.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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Qu tipo de patologas pueden

ser causa de este tipo de derrame
pleural?
Derrame pleural tuberculoso
Fue la primera opcin diagnstica que se valor, ya que se
trataba de un derrame pleural unilateral en una mujer con
una clnica subaguda que tena el antecedente de una hija
con tuberculosis pulmonar 5 aos antes y que adems ella
daba positivo en la prueba de Mauntoux. El ADA inferior a
40 y los Ziehl del lquido pleural negativos van en contra de
este diagnstico. An estaban pendientes los cultivos en medio de Lowestein.
Derrame pleural maligno primario,

mesotelioma
Fue la segunda opcin. Tambin suelen ser derrames unilaterales, en algunos casos masivos1. La paciente tena el antecedente de que su marido haba trabajado durante muchos
aos en una empresa de cementos y es sabido que el asbesto
forma parte de sus componentes.
Derrame pleural maligno metastsico

Podra ser otra opcin. Los tumores que ms frecuentemente metastatizan a la pleura son los de pulmn, mama, gastrointestinales y ovario1,2. La paciente, salvo el sndrome
constitucional que presentaba desde haca un mes, no tena
sintomatologa de otros rganos.
Derrame pleural relacionado

con enfermedades reumticas
Las enfermedades reumticas que ms se asocian a derrame
pleural son la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmico3. La paciente no tena afectacin articular ni del tejido conectivo.
Qu pruebas complementarias
iniciales se solicitaron?
Se le realiz una tomografa axial computarizada (TAC)
torcica-abdominal donde se observ un importante derrame pleural sin engrosamiento aparente de la pleura con
atelectasia nodular del lbulo inferior izquierdo (fig. 2). El
estudio abdominal fue normal.
Para descartar una lesin pulmonar causante del derrame
se procedi a realizar una fibrobroncoscopia. En ella se observaron signos de compresin extrnseca en lngula y LII.
No se observ lesin endobronquial. Las tinciones de Ziehl
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Fig. 2. Tomografa axial computarizada (TAC) torcica que muestra un derrame

pleural izquierdo con atelectasia nodular del lbulo inferior izquierdo.
Fig. 3. Imagen al microscopio de mesotelioma

maligno difuso. Se observa una proliferacin
en nido de clulas mesoteliales atpicas formando en algunos sectores
estructuras tubulares.
y las citologas del broncoaspirado (BAS) y del cepillado

bronquial al igual que la biopsia bronquial fueron negativos.
Las determinaciones del factor reumatoide y anticuerpos
antinucleares fueron negativas.
Con estos nuevos datos las opciones diagnsticas ms
probables fueron: derrame pleural tuberculoso y derrame
pleural maligno primario, mesotelioma.
Qu tipo de pruebas
complementarias se realizaron
para llegar al diagnstico?
Se realiz una biopsia pleural cerrada en la que se obtuvieron
fragmentos pleurales con signos de inflamacin inespecfica
sin evidencia de infiltracin tumoral ni granulomas. Las tinciones de Ziehl del fragmento pleural tambin fueron negativas.
Ante la ausencia de diagnstico y el aumento del derrame a pesar de varias toracocentesis evacuadoras se procedi
a realizar una toracoscopia diagnstica la cual mostr una
pleura parietal nodular blanquecina de aspecto infiltrativo
que invada difusamente la pared torcica. Se tomaron biopsias de varias zonas y el diagnstico final fue compatible con
mesotelioma maligno difuso desmoplsico (fig. 3).
Qu tipo de tratamiento se
emple?
Dado que se trataba de un tumor localmente avanzado, las
medidas teraputicas adoptadas fueron bsicamente paliativas, encaminadas fundamentalmente a controlar el dolor de
la paciente.
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MUJER DE 72 AOS CON DISNEA, TOS, DOLOR EN COSTADO IZQUIERDO Y SNDROME CONSTITUCIONAL
Aprovechando el acto quirrgico se procedi al drenaje

completo del derrame y posteriormente se realiz una pleurodesis con talco para evitar recidivas.
Adems, se inici un tratamiento con quimioterapia con
6 ciclos de gencitabina.
Un ao despus del diagnstico, la enfermedad permanece estable y la paciente mantiene una adecuada calidad de
vida.
Bibliografa
Metaanlisis
Epidemiologa
1. Enfermedades de la pleura. Normativas NEUMOMADRID. Ma
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CASOS CLNICOS
Varn de 62 aos que consulta por tos,

expectoracin purulenta y disnea
B. Nez Snchez y E. Sala Llins
Exploracin clnica inicial
resentamos el caso de un varn de 62 aos, fumador activo con DAT aproximada de 45 paquetes-ao sin hbito enlico significativo ni alergias medicamentosas conocidas. Trabajador de la construccin.
El paciente tiene antecedentes patolgicos de hipertensin arterial, lcera gstrica y clicos nefrticos de repeticin. No refiere antecedentes familiares de inters. Actualmente est en tratamiento mdico con enalapril y omeprazol.
Acude a Urgencias por un cuadro de tos y expectoracin purulenta de 5 das de
evolucin y disnea de moderados esfuerzos. No refiere fiebre, ni dolor torcico.
Insistiendo en la anamnesis, el paciente sealaba la presencia de tos matutina, disnea a grandes esfuerzos y episodios frecuentes de infecciones respiratorias de dos
aos de evolucin.
A su llegada al Servicio de Urgencias presentaba temperatura de 37,1 C, tensin
arterial de 150/85 mmHg, Fc 105 x, FR
25x y saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) respirando aire ambiente del
88%. AR: disminucin generalizada del
murmullo vesicular con sibilantes bilaterales; AC: tonos rtmicos, sin soplos; en
las extremidades inferiores tena pulsos
perifricos presentes y simtricos. Edemas maleolares sin signos clnicos de
trombosis venosa profunda.
Se le realizaron exploraciones complementarias que dieron los siguientes resultados: analtica general: leucocitos
15.650 l (95% neutrofilos), hemoglobina 13 g/dl, plaquetas 265.000 l, velocidad de sedimentacin globular (VSG)
30 mm, glucosa 95 mg/dl, creatinina
0,7 mg/dl, urea 40 mg/dl, Na 134 mEq/l
y K 4,5 mEq/l; gasometra arterial (respirando aire ambiente): pH 7,36, presin
parcial de O2 (PaO2) 55 mmHg, presin
parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2)
44 mmHg, HCO3 32 mmol/l. En la figura 1 se muestra la radiografa de trax. El
resultado del electrocardiograma fue: ritmo sinusal a 100 x, eje 45 y P aumentada de voltaje en cara inferior, sin otros
Fig. 1. Radiografa de trax A: de frente y B: de perfil.
hallazgos destacables.
clnica, cul sera el
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul fue el
procedimiento
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
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Cul sera el diagnstico?

Insuficiencia respiratoria aguda; traqueobronquitis aguda y
bronquitis crnica.
Estara indicado el ingreso

hospitalario?
Se consider que el paciente cumpla criterios de ingreso
hospitalario (en este caso, presencia de insuficiencia respiratoria aguda). Segn la GOLD (Global Initiative for chronic
obstructive lung disease) los criterios de ingreso hospitalario en
las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) son: a) aumento marcado de la intensidad
de los sntomas; b) antecedente de EPOC grave; c) aparicin
de nuevos signos fsicos (cianosis, edemas, etc.); d) falta de
respuesta al tratamiento mdico inicial; e) co-morbilidad
significativa; f) aparicin de nuevas arritmias; g) diagnstico
incierto; h) edad avanzada e i) soporte domiciliario insuficiente.
Qu tratamiento sera adecuado

inicialmente?
En Urgencias se empez tratamiento con corticoides sistmicos (metilprednisolona 40 mg/8 horas por va endovenosa [e.v.]), antibitico (amoxicilina+cido clavulnico
1 g/8 horas e.v.) por cumplir criterios de infeccin bacteriana (disnea, aumento del volumen del esputo y purulencia del
mismo), broncodilatadores de accin corta en aerosol (salbutamol y bromuro de ipatropio) y oxgeno con gafas nasales a
2 Lx. Una vez hospitalizado en la planta de neumologa y
cuando las condiciones clnicas lo permitieron, se realizaron
unas pruebas de funcin pulmonar (PFR) que mostraron: volumen espiratorio mximo en el primer segundo/capacidad
vital forzada (FEV1/FVC) 41%, FEV1 1,80 l (45% del valor
predicho), FVC 45 l (82% del valor predicho), FEV1/FVC y
FEV1 post-broncodilatacin sin cambios respecto a los resultados pre-broncodilatacin. Capacidad pulmonar total
(TLC) 7,1 l (105% pred.), RV 3,5L (170% pred.). DLCO
22 ml/min/mmHg (65% pred.).
Qu patrn ventilatorio indican

las pruebas de funcin pulmonar?
Las PFR se interpretaron como: alteracin ventilatoria obstructiva grave con prueba broncodilatadora negativa. Atrapamiento areo. Disminucin moderada de la DLCO.
Tras 7 das de ingreso hospitalario el paciente fue dado
de alta. Los diagnsticos al alta fueron: a) insuficiencia respiratoria aguda; b) traqueobronquitis aguda y c) EPOC grave
agudizado.
El paciente fue remitido a consultas externas de neumologa para su seguimiento. El tratamiento al alta fue: corti4128
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coides orales en pauta descendente durante 9 das a partir de

30 mg al da de prednisona oral administrada en dosis nica,
tiotropio 1 inhalacin cada 24 horas, combinacin entre salmeterol/propionato de fluticasona 50/500 una inhalacin
cada 12 horas y salbutamol 2 inhalaciones cada 6 horas, a demanda. Adems se le recomend dejar de fumar y practicar
regularmente ejercicio fsico.
Diagnstico definitivo de EPOC

y diagnstico diferencial
El diagnstico de EPOC grave se realiza mediante los hallazgos de la espirometra en paciente fumador como factor
de riesgo para desarrollar la enfermedad. El diagnstico diferencial se debe plantear con las siguientes entidades:
1. Asma bronquial. Se inicia a edades ms tempranas, los
sntomas pueden variar de un da a otro, predominan los sntomas nocturnos o a primeras horas de la maana, suele haber asociacin con otras manifestaciones de alergia (rinitis,
eccema, dermatitis) e historia familiar de asma. Las pruebas
de funcin pulmonar suelen mostrar limitacin reversible al
flujo areo.
2. Bronquiectasias. Clnicamente se suelen manifestar
por la presencia de gran cantidad de esputo purulento e infecciones de repeticin. En la exploracin fsica destacan los
estertores gruesos en la auscultacin y, en ocasiones, acropaqua. La radiografa de trax muestra dilataciones y engrosamiento de la pared bronquial.
3. Bronquiolitis obliterante. Se inicia en la edad juvenil,
sin historia de tabaquismo, y puede estar asociada a historia
de artritis, exposicin a gases txicos, etc. La tomografa
axial computarizada (TAC) de alta resolucin (TACAR) torcica suele mostrar reas hipodensas compatibles con zonas
de atrapamiento areo.
4. Panbronquiolitis difusa. La mayora de los pacientes
son hombres de 30 a 50 aos de edad sin historia tabquica,
y suele ir acompaada de sinusitis crnica. Se presenta en Japn, China, Corea y en norteamericanos de origen asitico.
La TACAR torcica muestra opacidades difusas pequeas
centrolobulares e hiperinsuflacin, esta ltima tambin visible en la radiografa de trax.
Seguimiento ambulatorio
y tratamiento de mantenimiento
Al mes siguiente del ingreso hospitalario, el paciente acude a
consultas de neumologa refiriendo mejora de la disnea y
desaparicin de la tos matutina. Cumpla correctamente el
tratamiento prescrito, aunque no pudo abandonar totalmente el consumo de tabaco (redujo el nmero de cigarrillos diarios). En la visita de control se solicit una TACAR torcica
(figs. 2 A y B) para completar el estudio de su enfermedad, ya
que los hallazgos de la radiografa de trax, el aumento del
volumen residual y la disminucin de la DLCO hacan sospechar la presencia significativa de enfisema pulmonar. A pesar de que la TAC torcica no est indicada en todos los pa-
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VARN DE 62 AOS QUE CONSULTA POR TOS, EXPECTORACIN PURULENTA Y DISNEA

A
longada y corticoides inhalados; y

d) broncodilatadores 2-agonistas
de accin corta a demanda. El paciente fue controlado por un neumlogo para valorar la respuesta al
tratamiento administrado y para
determinar, en el futuro, si precisa
de la adicin de nuevas medidas teraputicas farmacolgicas (metilxantinas) o no farmacolgicas (programa de rehabilitacin pulmonar,
ciruga de reduccin de volumen
pulmonar o incluso, en caso extremo, trasplante pulmonar).
Fig. 2 A y B. Tomografa axial computarizada de alta resolucin (TACAR) torcica.
cientes con EPOC, permite: a) valorar el grado de enfisema

radiolgico y distinguir entre los diferentes tipos del mismo;
b) excluir otras enfermedades que cursen con sntomas y
PFR similares a la EPOC, como las bronquiectasias o las lesiones residuales post-tuberculosas poco extensas no identificadas en una radiografa de trax; y c) valorar y seleccionar
pacientes candidatos a ciruga de reduccin de volumen pulmonar o a ciruga de bullas. En este caso la TACAR torcica mostr una importante presencia de enfisema.
El tratamiento de mantenimiento de la EPOC se establece considerando la gravedad de la enfermedad. Segn sta se
trata de un paciente con EPOC grave (pacientes con FEV1
entre 30-50% pred.). El tratamiento de mantenimiento para
este paciente debe incluir: a) medidas generales (abandono
del hbito tabquico, vacuna antigripal anual y prctica regular de ejercicio fsico); b) anticolinrgicos de accin prolongada; c) una asociacin entre 2-agonistas de accin pro-
Metaanlisis
Epidemiologa
JA, Peces-Barba G, Agust AGN, Izquierdo JL, Mons E,
Barber
Montemayor T, et al. Gua clnica para el diagnstico y tratamiento
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M Neumología

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02 ACTUAL 65 (4189-197)

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

se refiere, no est an establecido su papel, si pueden actuar

Manifestaciones clnicas de sospecha

Historia natural de la enfermedad

minucin de la sintomatologa respiratoria (tos o disnea), la

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

Indicaciones de radiografa para el diagnstico de la neumona segn la

Crepitantes a la auscultacin pulmonar

Diagnstico etiolgico probable

Diagnstico etiolgico definitivo

Pruebas complementarias necesarias segn el lugar de tratamiento

Serologas a grmenes atpicos. Una tcnica no invasiva de

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

Escala de CURB 65 con mortalidad asociada segn puntuacin

Urea srica > 7 mmol/l

Frecuencia respiratoria > 30/ minutos

TA sistlica < 90 o diastlica 60 mmHg

Edad > 65 aos

TA: tensin arterial.

Escalas pronsticas. Lugar de tratamiento

Escala de Fine y mortalidad asociada segn puntuacin

Nmero de aos menos 10

Insuficiencia cardaca congestiva

Grupo 1. Tratamiento ambulatorio

Hallazgos del examen fsico

Frecuencia respiratoria 30/ minutos

sistlica < 90 mmHg

Pulso 125 lpm

Sodio < 130 nmol/ l

Glucosa 250 mg/ dl

Hematocrito < 30%

PaO2 < 60 mmHg

Grupo 2. Tratamiento hospitalario en planta

debe considerar los agentes etiolgicos ms frecuentes en el

< 50 aos sin comorbilidades

menores indica el ingreso en la UCI. Si empleamos la escala

Tratamiento antibitico emprico

Grupo 3. Tratamiento hospitalario en UCI

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)

Tratamiento emprico de la neumona adquirida en la comunidad (NAC), segn la normativa de la

Telitromicina 800 mg/24 horas, oral, 7-10 das

Amoxicilina-clavulnico (2 g amoxicilina/8 horas, iv), 14 das

indicadores de calidad para el alta

Alternativa: clindamicina (600 mg/8 horas, iv) + cefotaxima o ceftriaxona, ertapenem

Guas de tratamiento emprico de las neumonas adquiridas en la comunidad

Sin enfermedad cardiovascular ni factores

Sin enfermedad cardiopulmonar ni factores

Enfermedad cardiovascular o factores

Con enfermedad cardiopulmomar o factores

Macrlidos o doxiciclina, o fluorquinolona

Cefalosporinas de amplio espectro + macrlido,

Enfermedad no grave: beta-lactmico

Enfermedad no grave sin factores clnicos para

Enfermedad no grave: beta-lactmico + macrlido

bilidades inestables, metstasis spticas u otras infecciones

Neumona con mala evolucin

A pesar de todas las medidas teraputicas adoptadas, habr

cuadros, y obligan a un cambio en el tratamiento emprico

Importante Muy importante

2. Practice guidelines for the management of community aquired

pneumonia in adults. Clinical Infectious Diseases. 2000;31:347-82.

infections. Eur Respir J. 2005;26:1138-80.

pneumonia in adults. Thorax. 2001;56:1-64.