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AVVELENAMENTO DA ETILEN-GLICOLE:
L'etilen-glicole una sostanza liquida estremamente dolce che
facilmente disponibile sul mercato; generalmente viene
utilizzata nelle sostanze antigelo, ma anche in diversi cosmetici,
pitture e detergenti. diventato famoso nel 1985 quando l'etilenglicole stato aggiunto ai vini austriaci sia distruggendo tali vini per
diversi anni che portando a qualche lieve intossicazione. In USA nei 2011
sono stati registrati circa 7.000 casi di intossicazione
volontaria/accidentale.
FISIOPATOLOGIA:
L'etilen-glicole viene assorbito rapidamente dallo stomaco e dal
piccolo intestino per poi essere rapidamente distribuito in tutto il
corpo; gli effetti tossici dell'etilen-glicole sono provocati dai suoi
metaboliti dopo la degradazione della glicol-aldeide dall'alcoldeidrogenasi (A-DH, lo stesso enzima di metabolismo dell'alcol etilico) in
glicolato, glicossilato ed ossalato i quali portano alla formazione di cristalli
di assalto di calcio. Tali cristalli precipitano in diversi organi, soprattutto
nel cervello, cuore, polmoni ed in particolare nel rene.
Dato che l'etanolo ha una affinit per l'enzima epatico A-DH 10 volte
maggiore rispetto all'etilen-glicole, l'etanolo ha unlegame competitivo che
pu inibire la formazione di metaboliti tossici; il risultato della
somministrazione di etanolo quello di aumentare l'emivita plasmatica di
etilen-glicole, con riduzione degli effetti tossici. Se viene somministrato
precocemente in grado di ridurre gli effetti tossici dell'etilen-glicole,
evitando anche l'esecuzione della dialisi. Le dosi sono indicate nella
tabella; il tasso plasmatico generalmente da mantenere attorno a 100150 mg/dl ed da proseguire fino alla riduzione dell'etilen-glicole sotto a
20 mg/dl con scomparsa dell'acidosi metabolica. La somministrazione IV
richiede un monitoraggio in ICU, sapendo che presenta effetti collaterali
sul SNC (maggiore depressione), ipoglicemie ed un monitoraggio dei
tassi plasmatici.
ACIDOSI LATTICA:
L'acidosi lattica viene definita come l'accumulo di acido lattico nel corpo, i
cui effetti di prognosi peggiorativa sono legati alla severit del grado di
acidosi ed al contesto clinico in cui questa avviene (tipicamente viene
applicata ai contesti di sepsi severa, ma si pu generalizzare per tutti gli
stati di low-output o di alterato metabolismo periferico). Un aumento di
acido lattico porta ad un aumento di mortalit di circa 3 volte; pertanto
un ottimo parametro prognostico. Generalmente ci si concentra
sull'isomero L del lattato che: a) la forma clinicamente pi frequente
ed importante di acidosi lattica e b) la forma pi facilmente rilevata dal
laboratorio. Di acidosi lattica ne abbiamo gi parlato precedentemente
(vedi il capitolo sull'equilibrio acido/base - base, Capitolo 5.1.5), ma qui si
vuole andare un po' pi nel dettaglio.
FISIOLOGIA:
Il lattato un prodotto della glicolisi; la prima serie di reazioni
enzimatiche (percorso di Enden-Mierhoff) occorre nel citoplasma
della cellula ed un processo anaerobico che porta alla
trasformazione di una molecola di glucosio in due molecole
di piruvato e due molecole di ATP (glicolisi anaerobica). Lacido lattico
deriva dal metabolismo dellacido piruvico, la cui reazione
catalizzata dalla Lattato DeIdrogenasi (LDH), che coinvolge la
conversione di NADH in NAD+; tutto questo porta ad una
produzione giornaliera di circa 15-20 mmol/Kg die di acido lattico
a partenza dalla glicolisi. Lacido lattico viene poi rapidamente
tamponato in parte dai bicarbonati plasmatici (con generazione
aumento dei lattati. Un aumento dello stress con aumento delle dosi di
amine circolanti provoca lattati, lo stesso vale per traumi estesi, asma (per
lo stress generato), il feocromocitoma, ecc...
TERAPIA FARMACOLOGICA:
In caso di acidosi metabolica da acidosi lattica il primo presidio
quello di rimuovere la causa dellacidosi stessa che porta ad
accumulo di lattato (tale manovra porta a rigenerare
successivamente i bicarbonti e correggere lacidosi);
chiaramente per un'adeguata ricostruzione dell'eziologia
necessario il contesto clinico ed il controllo sistematico delle
possibili problematiche eziologiche.
Fluidi:
La somministrazione di fluidi di particolare importanza,
soprattutto quando la acidosi lattica dovuta come spesso
accade ad una ipossia o una disfunzione tissutale generalmente
nel contesto di uno shock. La somministrazione dicolloidi da
evitare soprattutto in pazienti con shock settico per la
comparsa di danni a livello renale, aumento dei casi di dialisi
cronica ed aumento della mortalit; fra i cristalloidi
CONCLUSIONI:
La conoscenza del funzionamento dell'organismo e dell'equilibrio acidobase fondamentale per un Intensivista ed una pi approfondita
conoscenza di tale meccanismo di importanza capitale per un corretto