INSTITUTO EDUCATIVO SUPERIOR COMPLEJO HOSPITALARIO

SAN PABLO

1LA RELACIN ENTRE FORTALECIMIENTO Y ESTIRAMIENTO EN LA

PREVENCIN DE LESIONES DEPORTIVAS EN MIEMBROS INFERIORES.

Elaborado por
Sebastian Javier Cruz Fuenzalida
Linda Nicole Chamochumbi Atuncar
Katia Melissa Thalia Elera Guevarra
Kim Kassandra Gutierrez Ramos
Kimberley Hilary Ramirez Ramirez

LIMA PERU 2015

Dedicatoria

Dedicamos esta obra a Docentes del Instituto San Pablo por su constante
devocin y paciencia al ensearnos los principios de la Rehabilitacin Fsica en
beneficio de nuestros pacientes.

II.INTRODUCCIN
El mundo deportivo es muy exigente cuando se trata de la prevencin de
lesiones deportivas. Muchas veces los atletas necesitan tiempo para recuperarse
de las lesiones, pero es mucho mejor prevenirlas en primer lugar.
Hay muchos mtodos y planes de ejercicios que prometen la prevencin
total, pero como sabemos cul de todos esos es eficaz o es certero. Para eso
necesitamos saber que efecto tienen los factores relaciones con la prevencin de
estas lesiones.
Con este trabajo se pretende:

Conocer los fundamentos de la fisiologa de las lesiones de

miembros inferiores.
Establecer ejercicios ideales para la prevencin de lesin en

deportes multidisciplinarios, con respecto al miembro inferior.

Usar los resultados de los experimentos que se van realizar para
crear un plan de entrenamiento del pre- y post de una actividad

fsica.
Determinar el punto de quiebre del musculo, tendn y ligamento

usando mtodos de evaluacin especficos.

Determinar la relacin de lesiones ms comunes de la rodilla con el

descubrimiento del ao 2013 del ligamento antero lateral.

Encontrar factores de riesgo para cada lesin y el procedimiento
para evitar lesiones.

Contenido
Dedicatoria..............................................................................................................................ii
Introduccin...........................................................................................................................iii
III. Marco Terico...................................................................................................................1
3.1 Concepto de Lesin deportiva.......................................................................................1
3.1.1 Ley de Wolf................................................................................................................4
3.2 Traumatismos................................................................................................................5
3.2.1 Herida.....................................................................................................................5
3.2.2Traumatismos seos................................................................................................5
3.2.3 Traumatismos Cartilaginosos.................................................................................6
3.2.4 Traumatismos musculares......................................................................................6
3.2.5 Traumatismos articulares.......................................................................................7
3.3 Los esguinces............................................................................................................7
3.6 Las articulaciones..........................................................................................................8
3.7 Proceso de inflamacin.................................................................................................8
3.7.1 Fases de la inflamacin..........................................................................................9
3.7.1.1 Liberacin de mediadores. El mastocito...........................................................10
3.7.1.2 Efectos de los mediadores.................................................................................11
3.7.1.4 Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.............................13
3.7.1.5 Fase inicial. Llegada de molculas...................................................................13
3.7.1.5 Fase tarda. Llegada de clulas.........................................................................14
3.7.1.6 Regulacin de la respuesta inflamatoria...............................................................16
3.7.2 Articulaciones...........................................................................................................17
3.7.2.1 Tipos de articulaciones......................................................................................17
3.7.2.2 Movimientos articulares....................................................................................18
3.7.3 Huesos......................................................................................................................19
3.7.3.1Fmur.................................................................................................................19
3.7.4 Distensiones.............................................................................................................20
3.7.5 Contusiones..............................................................................................................21
3.7.5.1 Fracturas............................................................................................................21
3.7.6 Luxaciones...........................................................................................................23
3.8 Lesiones Deportivas Ms Frecuentes..........................................................................25
3.8.1 Fracturas...............................................................................................................25
3.8.2 Condropatas........................................................................................................25
3.8.3 Desgarros musculares..........................................................................................25
3.8.4 Esguinces.............................................................................................................25
3.8.5 Tendinosis............................................................................................................25
3.8.6 Clasificacin de las lesiones................................................................................26
3.8.7 Tratamiento general.............................................................................................26
3.8.8 Esguince cervical.................................................................................................26
3.8.9 Osteopata del pubis.............................................................................................27
3.8.10 Desgarro muscular.............................................................................................28
3.8.11 Lesiones de rodilla.............................................................................................28
3.8.12 Rotura del tendn de Aquiles.............................................................................29

3.8.13 Esguince agudo de tobillo..................................................................................29

Lista de figuras

Figure 1Tipos de fracturas.......................................................................................23

Figura 2. Formas y descripcin de las formas........................................................29

III. Marco Terico

3.1 Concepto de Lesin deportiva

A pesar de los esfuerzos de muchos de los miembros del cuerpo de medicina
deportiva, no existe una definicin nica y universal de lo que es una lesin
deportiva. Para un deportista lesionado, las discusiones de los acadmicos por
hallar una definicin precisa carecen de importancia; sin embargo, desde el
punto de vista mdico o cientfico, poseer una serie de definiciones estndar
mejorara enormemente la utilidad y repercusin de los futuros estudios sobre
lesiones. El personal de medicina deportiva emplea actualmente variedad de
definiciones que siguen enuncindose o describindose con trminos tan
variados como rea del cuerpo afectada, tipo de tejido afectado, gravedad del
dao y tiempo perdido por el atleta. Las definiciones ms corrientes sobre lesin
deportiva consideran el tiempo que el deportista est alejado de la competicin
(tiempo perdido) como el determinante principal (DeLee y Farney, 1992). Si
empleamos esta definicin, diremos que una lesin se produce cuando un
deportista se ve obligado a dejar un partido o la prctica de un deporte durante
un tiempo predeterminado, por ejemplo, 24 horas. En 1982 la NCAA estableci
el sistema de seguimiento de lesiones (ISS), donde aparecen unas definiciones
de riesgo y lesin para su aplicacin a las lesiones deportivas del atletismo
universitario.

Para que una lesin pasara al registro del ISS deba cumplir los siguientes
criterios:
1. Ser producto de la participacin en un entrenamiento o partido organizado por
las universidades.

2. Exigir atencin mdica por parte del preparador fsico o el mdico del equipo.
3. Causar una restriccin en la participacin o rendimiento del deportista
universitario durante uno o ms das con posterioridad al da de la lesin
(Benson, 1995).
La NCAA lleva un registro de las lesiones en la primera, segunda y tercera
divisin de todo el pas, y elabora un informe anual con los resultados. La NATA
ha encargado dos encuestas nacionales sobre lesiones deportivas a nivel de
institutos, cada una de tres aos de duracin (es decir, 1986-1988, y
1995-1997). Las definiciones de lesin empleadas en los estudios de la NATA
son parecidas a las del ISS, porque se basan en el clculo del tiempo perdido de
participacin deportiva como indicador de la gravedad de las lesiones (Foster,
1996). Aunque el tiempo perdido sea un mtodo adecuado para identificar una
lesin, esta definicin per se no determina con precisin la gravedad de la
lesin. La determinacin de la gravedad de las lesiones est casi siempre a
cargo de muy distintas personas, como el

entrenador, los mdicos u otros

miembros del personal de medicina deportiva, los padres o tal vez incluso el
propio deportista. Un problema adicional es que no existe en la actualidad un
mismo criterio que apliquen todas las organizaciones encargadas de registrar las
lesiones deportivas por lo que respecta al perodo de tiempo horas, das,
semanas o meses que debe transcurrir para que una lesin pueda clasificarse
en uno u otro nivel de gravedad. Desde un punto de vista cientfico, el empleo
del tiempo perdido como definicin de las lesiones deportivas est sujeto a
importantes errores como se ha dicho antes, dependiendo del mtodo de
recogida de datos y de las definiciones de lesin utilizadas. Sin embargo, una
vez identificada una lesin, existen varios mtodos de clasificacin que el equipo
mdico deportivo puede emplear para describir mejor las caractersticas precisas
de la lesin, como el tipo de tejido(s) afectado, la localizacin anatmica de la
lesin y la duracin de la lesin, es decir, si es aguda o crnica. Un sistema muy
empleado de clasificacin mdica

de las lesiones establece dos categoras

principales: aguda y crnica. Las lesiones agudas se definen como aquellas

caracterizadas por un inicio repentino, como resultado de un hecho traumtico
(AAOS, 1991) . Las lesiones agudas se asocian normalmente con hechos
significativamente traumticos (fig. 1.3), seguidos inmediatamente por un
conjunto de signos y sntomas tales como dolor, hinchazn y prdida de la
capacidad funcional. En el caso de las lesiones agudas, la fuerza crtica se ha
definido como la magnitud de una fuerza nica con la cual se daa la estructura
anatmica afectada (Nigg y Bobbert, 1990). El potencial de la fuerza crtica, y la
posterior lesin aguda, sepuede observar con claridad en el ftbol americano.
Los clculos demuestran que las vrtebras de la mdula cervical del ser humano
tienen una resistencia lmite crtica de 340-455 kg. Los investigadores, que han
empleado aparatos que simulan una carga de ftbol americano tpica, estiman
que las fuerzas compresoras que se ejercen sobre la mdula cervical llegan a
superar estos lmites (Torg, 1982). Las lesiones crnicas se definen como
aquellas caracterizadas por un inicio lento e insidioso, que implica un aumento
gradual del dao estructural (AAFP, 1992). Las lesiones deportivas crnicas, en
contraste con las de carcter agudo, no dependen de un nico episodio
traumtico, sino que se desarrollan progresivamente. En muchos casos, son
propias de deportistas que practican actividades que requieren movimientos
repetidos y continuos, como correr (fig. 1.4). En consecuencia, tales lesiones se
llaman a veces lesiones por sobrecarga y presuponen que el deportista ha
hecho, sencillamente, demasiadas repeticiones de una actividad dada. Las
lesiones crnicas son normales en deportes como la carrera, en los que se
producen repetidos impactos. dad dada. Las lesiones tendinosas por sobrecarga
se producen cuando la sobrecarga supera la capacidad de los tejidos
musculotendinosos para recuperarse (Hess et al., 1989). As, la actividad
provoca un deterioro progresivo del tejido que termina en insuficiencia. El tendn
de Aquiles, el tendn rotuliano y el tendn del manguito de los rotadores del
hombro son zonas del cuerpo que normalmente sufren lesiones por sobreuso
(Hess et al., 1989). El tendn de Aquiles se somete a esfuerzos tremendos al

correr y al saltar (fig. 1.5). Las investigaciones demuestran que estas fuerzas
pueden superar los lmites fisiolgicos del tendn, y, en consecuencia, causar
daos (Curwain y Stanish, 1984). De igual manera, en algunos deportes el
tendn rotuliano tiene que aguantar repetidas sesiones de esfuerzo. Por
ejemplo, al golpear un baln de ftbol (fig. 1.6) se hacen esfuerzos con dicho
tendn muchas veces superiores a los que se hacen al andar (Gainor et al.,
1978). El tendn del manguito de los rotadores, especficamente el
supraespinoso, puede lesionarse tambin por sobrecarga. Cualquier actividad
que requiera repetidos movimientos del brazo por encima de la cabeza, como
los golpes altos en la prctica del tenis (fig. 1.7), sobrecarga este tendn con un
esfuerzo considerable. Esto es especialmente cierto durante la fase de
desaceleracin de un lanzamiento o un balanceo, una vez que el brazo ha
alcanzado su velocidad punta. Es durante esta fase del movimiento cuando los
msculos experimentan contracciones excntricas, un tipo de contraccin que se
considera el factor causal de las lesiones tendinosas (Curwain y Stanish, 1984).
Estos esfuerzos pueden provocar lesiones en el tendn supraespinoso que
terminan siendo crnicas.
3.1.1 Ley de Wolf
La ley de Wolf indica que la forma y estructura de los huesos en crecimiento y de
los adultos, depende del estrs y la tensin -esfuerzos- a los que estn
sometidos. Alterando las lneas de tensin, la forma de los huesos puede ser
cambiada.( Julius Wolff (1836 - 1902)) Tomado de su libro The law of Prone
Transformation en 1892 -antes del descubrimieto de los Rayos X-.

El hueso es depositado y resorbido de acuerdo a los esfuerzos que se le

apliquen.
Si un hueso normal es cargado -esfuerzo- en una nueva direccin, su
estructura y forma cambia con su nueva funcin.

Si un hueso deforme, es rectificado y se restaura su funcin normal, toda

su estructura retorna a su forma original -normal.

3.2 Traumatismos
De una forma general, se habla de traumatismos haciendo referencia a
cualquier agresin que presenta el organismo como consecuencia de la accin
de agentes fsicos o mecnicos (Cadas accidentales, sobrecargas)
3.2.1 Herida
Es la perdida de la continuidad de la piel secundaria a un traumatismo. Como
consecuencia, existe un riesgo de infeccin y la posibilidad de lesiones en
rganos o tejidos adyacentes como msculos, nervios o vasos sanguneos. La
gravedad de las heridas se evala en funcin de la profundidad, extensin,
extensin, evidencias de suciedad, presencia de cuerpos extraos o signos de
infeccin.
3.2.2Traumatismos seos
Las Fracturas son lesiones traumticas que se definen como la perdida de
continuidad en el hueso. La sintomatologa ms frecuente que acompaa a este
tipo de lesiones es el dolor (que se hace muy intenso cuando se pretende mover
la extremidad afectada), deformidad, desdibujo, acortamiento, inflamacin,
aparicin de hematoma y marcada impotencia funcional.

3.2.3 Traumatismos Cartilaginosos

Los meniscos son estructuras cartilaginosas con funcin amortiguadora del
choque entre el fmur y tibia localizadas en el interior de la rodilla, tanto en la

cara interna como en la cara externa. Aunque este cartlago presenta una
elevada resistencia con los aos se va debilitando y no es infrecuente que se
produzcan

en

los

pequeos

rasguos

que

acaban

provocando

un

desplazamiento parcial que se puede traducir en la aparicin de simples

molestias o acabar incluso bloqueando la articulacin. Si el rasguo es pequeo,
la sintomatologa es ocasional y leve, no hay inestabilidad y el paciente puede
ser tratado con un programa de ejercicios de motricidad y ayuda ortopdica. Si
los sntomas persisten o hay bloque articular el menisco debe ser reparado o
eliminado parcialmente mediante ciruga. No hay que olvidar que el menisco no
est irrigado y por tanto son se puede curar por si mismo.
Otro traumatismo cartilaginoso frecuente es la llamada rotula de condromalacia.
Que es la rotura o reblandecimiento del cartlago situado en la parte inferior de la
rtula. Los sntomas observados incluyen dolor en la parte anterior de la rodilla y
una sensacin de crujido cuando se mueve la articulacin.
3.2.4 Traumatismos musculares
Los desgarros musculares no son ms que roturas de las fibras constitutivas de
los msculos que se producen bsicamente durante las prcticas deportivas por
2 razones:
Preparacin fsica inadecuada (falta de elongacin y precalentamiento antes de
empezar la actividad deportiva) y sobre exigencia. Los msculos ms
frecuentemente afectados son los de la pantorrilla (Gemelos) y el muslo
(Cudriceps y abductores).
3.2.5 Traumatismos articulares
Dentro de ellas destacan las luxaciones y esguinces. Las luxaciones son
separaciones permanentes de las superficies articulares (el hueso se ha

separado de su articulacin). Cursan con dolor intenso y agudo, deformidad

debida a la perdida de las relaciones normales articulares e impotencia
funcional.
3.3 Los esguinces
Son las lesiones de los ligamentos que se producen cuando una articulacin
realiza un movimiento ms amplio de lo normal forzando uno o varios ligamentos
hasta que resultan daados. Los ligamentos son bandas de tejido fibroso,
elstico y resistente que conectan dos o ms huesos, cartlago u otras
estructuras del organismo o que sirven de sostn de los msculos. Su funcin
principal es la estabilizacin de las articulaciones.
Puesto que es un esguince, es una lesin de ligamentos se puede producir en
casi todas las articulaciones. Los esguinces ms frecuentes son: tobillo (de los
cinco ligamentos que sostienen la articulacin, el ms frecuente es peroneoastragalino anterior) y rodilla (siendo aqu el cruzado anterior y el colateral
medio los ms afectados por esguinces). Dentro de los esguinces se habla de:
Grado I o leve:
Ligera elongacin de ligamento que no afecta a la estabilidad de la
articulacin. El paciente solo experimenta un ligero dolor e inflamacin pero
puede cargarr el peso sobre la articulacin afectada. La contusin presentada es
leve.
Grado II o moderado:
Se produce un desgarro parcial de ligamento. Cursa con marcada
hinchazn y dolor moderado a fuerte. El paciente suele referir dificultades para
apoyar el peso sobre la articulacin afectada y se manifiesta una cierta prdida
de la funcionalidad de la articulacin.
Grado III o grave:
El ligamento se desgarra totalmente o se rompe. Las lesiones se acompaan
de dolor e hinchazn intensos, el paciente no es capaz de cargar su peso sobre

la articulacin y hay una prdida total de la habilidad funcional. Una lesin de

este tipo en personas activas suelen requerir una intervencin quirrgica para
obtener resultados ptimos.

Anatoma Tendones, Msculos, Huesos, Ligamentos, Meniscos,

nervios, Plan de estiramiento y fortalecimiento.(Nicole)

3.6 Las articulaciones

La funcin de una articulacin es permitir que se produzcan movimientos entre
dos huesos, y es la presencia de las articulaciones la que permite que el
esqueleto, en su conjunto, sea flexible. Existen vario tipos de articulaciones y
estas poseen distintos grados de movilidad: desde la articulacin plenamente
mvil hasta la fija sin un grado de movilidad apreciable.

3.7 Proceso de inflamacin

La inflamacin es un proceso tisular constituido por una serie de fenmenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
fsicas, qumicas o biolgicas. Los aspectos bsicos que se destacan en el
proceso inflamatorio son en primer lugar, la focalizacin de la respuesta, que
tiende a circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor. En segundo
lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto,
preponderantemente inespecfica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta especfica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae
a las clulas inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a
permitir, adems, la llegada desde la sangre de molculas inmunes (2, 7, 9).
Clsicamente la inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros signos
de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y
rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulacin

sangunea en el foco. El tumor se produce por el edema y acmulo de clulas

inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuacin de determinados
mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.

3.7.1 Fases de la inflamacin

De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:
1-

Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas,

de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el
mastocito bajo la actuacin de determinados estmulos.

2-

Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas

producen alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que
favorecen la llegada de molculas y clulas inmunes al foco
inflamatorio.

3-

Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.

Proceden en su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas
circundantes al foco.

4-

Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las

respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una
serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el
proceso.

5-

Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar

la reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente
agresor o por la propia respuesta inflamatoria.

3.7.1.1 Liberacin de mediadores. El mastocito

Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la

inflamacin, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una clula
inmune inespecfica que tambin procede de la mdula sea, aunque los
mecanismos de su diferenciacin no son bien conocidos. El mastocito contiene
en el citoplasma grnulos con mediadores de la inflamacin preformados.
Cuando se activa, libera estos factores, junto con otros de carcter lipdico que
son sintetizados de novo. El mastocito se detecta en casi todos los tejidos,
siendo localizado principalmente alrededor de los pequeos vasos, sobre los
que actuarn los mediadores una vez liberados (2, 4, 9).
La liberacin de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizs la
ms frecuente sea la lesin directa de la clula por le agente agresivo. Cuando
la inflamacin progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados
del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana,
inducen la activacin del mastocito y la consiguiente liberacin de mediadores.
Otro mecanismo de activacin se desarrolla mediante la IgE que es captada en
la membrana del mastocito, ya que ste presenta receptores para la porcin Fc
de esta inmunoglobulina (FceR). El antgeno activa al mastocito cuando conecta
especficamente con dos IgE contiguas sobre la membrana (4, 5)
Los mecanismos bioqumicos que subyacen a este proceso no son an
bien conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activacin
de adenilato-ciclasa y de fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa determina un
incremento inicial de la concentracin intracitoplasmtica de cAMP, mientras que
la fosfolipasa ataca a los lpidos de membrana produciendo cido araquidnico
(8, 1). Tambin aumenta la permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se
incrementa la concentracin de este in en el citoplasma (8). El aumento de la
concentracin de Ca++ y el del cAMP determinan la formacin de microtbulos
en el mastocito, as como el movimiento de grnulos citoplasmticos hacia la
membrana celular, producindose posteriormente la fusin de los grnulos con
sta y la liberacin de mediadores al espacio extracelular. Estos mediadores,

que se encontraban preformados en los grnulos, son principalmente histamina,

enzimas proteolticas, el factor quimiotctico del eosinfilo (ECF-A, eosinophil
chemotactic factor), factor quimiotctico del neutrfilo (NCF, neutrophil
chemotactic factor) y heparina (4).
El cido araquidnico formado puede seguir dos vas metablicas, la de
la enzima ciclo-oxigenasa que determina la produccin de prostaglandinas (PG)
y tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la formacin de
leucotrienos (LT) (8). Todas estas sustancias de carcter lipdico, sintetizadas de
novo por el mastocito, son un segundo grupo importante de mediadores de la
inflamacin.
El basfilo es una clula preponderantemente sangunea, acude a los
tejidos durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberacin de
mediadores ya que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y
libera mediadores equivalentes a los de esta clula (9).
3.7.1.2 Efectos de los mediadores

Mediadores preformados
1.

Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el

organismo aunque se detecta principalmente en el mastocito y
basfilo. Deriva, por descarboxilacin, del aminocido histidina.
Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce
vasodilatacin e incremento de la permeabilidad. Como veremos
posteriormente, cuando la histamina acta sobre receptores H2
(histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la
inflamacin (2, 3).

2.

Enzimas proteolticas. De las distintas enzimas proteolticas

liberadas por el mastocito, quizs la ms interesante sea la
kininogenasa que acta sobre las protenas procedentes de la sangre

y denominadas kiningenos, produciendo su ruptura en pptidos ms

pequeos denominados kininas. Las kininas inducen vasodilatacin,
aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones
nerviosas del dolor (3).
3.

Factores quimiotcticos. El ECF-A incluye dos tetrapptidos de

alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinfilos al foco
inflamatorio, induciendo simultneamente la activacin de estas
clulas. El NCF es una protena de un peso molecular superior a
750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrfilo (10).

4.

Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco

inflamatorio desde la sangre de molculas y clulas. Es, adems, un
factor regulador, por lo que ser estudiado en el apartado
correspondiente.

3.7.1.3 Mediadores sintetizados de novo

1.

PGE2. Es la prostaglandina ms importante en el proceso

inflamatorio. Produce vasodilatacin y dolor. En coordinacin con el
factor C5a y LTB4 aumenta la permeabilidad vascular. El efecto
antiinflamatorio de la aspirina se debe a que al bloquear la va de la
ciclo-oxigenasa impide la formacin de esta prostaglandina (1, 6).

2.

LTB4. Es un factor quimiotctico para eosinfilos, neutrfilos,

mastocitos y macrfagos.

3.

Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor).

Este

factor

tiene

varias

propiedades.

Activa

las

plaquetas

determinando su agregacin, con la liberacin de mediadores por

parte de estos cuerpos e inicio de los procesos de coagulacin.
Produce adems, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad

vascular. Es, por otra parte, un potente factor quimiotctico y activador

de neutrfilos (4, 6).

3.7.1.4 Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio

Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin
van a producir bsicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones
vasculares que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco
inflamatorio, as como la produccin de edema. En una segunda fase, ms
tarda, las propias alteraciones vasculares, as como la liberacin en el foco de
factores quimiotcticos, determinan la llegada de clulas inmunes procedentes
de la sangre y de los tejidos circundantes (3, 7, 9)
3.7.1.5 Fase inicial. Llegada de molculas
1.

Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y

sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. La
IgG, a su vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que
presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis
(7).

2.

Factores del complemento. Adems de la activacin de la va

clsica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la
va alternativa, por productos liberados directamente por el germen.
Cuando el complemento, siguiendo una u otra va, alcanza la va
comn produce la lisis del germen o la clula extraa inductora de la
inflamacin. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de
membrana, activan al mastocito y basfilo induciendo la liberacin de
mediadores y amplificando, de esta forma, el fenmeno inflamatorio. El
C5a es un potente factor quimiotctico, mientras que el C3b,

unindose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la

fagocitosis (2, 3).
3.

Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas

liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas (4).

4.

Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena

C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados
grmenes como el neumococo y de activar el complemento por la va
clsica (9).

5.

Factores de la coagulacin.

3.7.1.5 Fase tarda. Llegada de clulas

1.

Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de

mediadores.

2.

Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio.

Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos
que contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as,
una muerte extracelular (7)

3.

Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los

tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El
monocito, en los tejidos, se diferencia en macrfago. Esta clula
presenta idnticas funciones a las sealadas para el neutrfilo. Acta
adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas
especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica (5,
10).
El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1 (IL1), que es una autntica hormona del Sistema Inmune, ya que
pasando a la sangre produce efectos sobre distintas partes del
organismo.

Determina

la

aparicin

de

fiebre,

probablemente

induciendo la sntesis de PGE en las clulas endoteliales que revisten

los vasos sanguneos del hipotlamo; a su vez la PGE acta sobre el
centro termorregulador. Sobre la mdula sea favorece la produccin
y liberacin de neutrfilos, con la consiguiente neutrofilia. En el hgado
incrementa la sntesis de protenas de la fase aguda (2, 7).
A nivel local, la IL-1 activa la proliferacin y diferenciacin de las
clulas T y B contribuyendo, as a la respuesta especfica. Tambin
activa la proliferacin de fibroblastos y produccin de colgeno,
fenmenos incluidos en la fase de reparacin de la inflamacin
4.

Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta

especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides
asociados a tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito
o basfilo pueden potenciar la inflamacin. Por otra parte, las clulas T
comienzan a producir linfoquinas que prolongan la inflamacin en una
respuesta inmune ms elaborada (9).

5.

Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones

parasitarias, parece adems tener en la inflamacin una funcin
reguladora, por lo que ser estudiada en el siguiente apartado.

3.7.1.6 Regulacin de la respuesta inflamatoria

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno
inflamatorio se encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta
exagerada o perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activacin, al
variar su concentracin o actuar sobre distintos receptores, van a producir
inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulacin de la

respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen en esta regulacin (2,

7, 9):
1.

Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y

basfilo una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la
actividad del neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T
supresoras.

2.

PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la

liberacin de mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la
proliferacin y diferenciacin.

3.

Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar

receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la
liberacin de mediadores podra estar sometida a una regulacin
autonmica. La activacin del receptor -adrenrgico produce una
inhibicin, mientras que la activacin del -adrenrgico y -colinrgico
inducen la estimulacin

4.

Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del

complemento.

5.

Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco

inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan
determinados mediadores potenciadores de la inflamacin. La
histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF (6, 7).

3.7.1.8 Reparacin
Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido
eliminadas por la propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de
reparacin. Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van

a proliferar y sintetizar colgeno, proliferacin de clulas epiteliales y

proliferacin de vasos dentro de la herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenmenos,
parece ser que la IL-1 es la responsable de la activacin de los fibroblastos.

3.7.2 Articulaciones
3.7.2.1 Tipos de articulaciones
El primer tipo de articulacin que debemos tener en cuenta es la sinovial. Este
tipo permite una gran amplitud de movimiento. Esta articulacin es importante
porque la rodilla es un ejemplo de esta articulacin y es la que se ve mas
afectada en las lesiones deportivas. Los extremos del hueso estn recubiertos
por un cartlago hialino. este es extremadamente listo y lustrosos y permite
movimientos con una friccio minima. La articulacin esta lubricada por un liquido
sinovial y esta rodeada por una capa de tejido llamado membrana sinovial. Esta
elabora el liquido articular y tambin ayuda a absorber algunas partculas que
pudieran formarse en el interior de la articulacin. En el exterior de la membrana
sinovial existe una resistente capsula de tejido fibroso. Adems de la capsula,
que recubre la articulacin por completo, existen varios ligamentos. Estos
pueden consistir en un engrosamiento localizado de la capsula para dar lugar a
una banda de tejido mas grues y resistente, o pueden no formar parte de la
capsula, formando una banda fibrosa muy resistente. Los ligamentos estn
presentes para ayudar a limitar la movilidad de una articulacin y para
proporcionarle estabilidad. Al limitar el movimiento que supere los limites de la
estabilidad.
3.7.2.2 Movimientos articulares

Solo las articulaciones sinoviales poseen un grado importante de movimiento.

Debemos utilizar los trminos correctos de los movimientos para que no exista
confusin al momento de describir y analizar las causas de las lesiones.
Extension: Consiste en poner recta una articulacin de modo que los
huesos que la forman tiendan a estar en una lnea recta entre ellos.
Flexion: Consiste en doblar una articulacin de modo que se consiga un
angulo entre los dos huesos que la forman.
Abduccion: Es un movimiento que separa la extremidad o una parte de
esta de la lnea media del cuerpo.
Aduccion: Consista en acercar una extremidad o parte de esta a la lnea
media del cuerpo.
Rotacion: Es un movimiento articular en el que una parte del cuerpo
puede rotar en torno al ejej que atraviesa la articulacin.
Circundiccion: Es la capacidad para mover una parte del cuerpo en torno
a un circulo y suele consistir en una combinacin entre flexion, extensin,
abduccin y aduccin.

3.7.3 Huesos
Fmur

Hueso ms largo potente y pesado del organismo, se articula con la

cadera y rodilla donde los cndilos se articulan con la tibia. Se compone
de un cuerpo y dos extremidades. El extremo proximal consta a su vez de
cabeza, cuello, trocante mayor y menor.

La cabeza del fmur es lisa y tiene una estructura esfrica, excepto en el

tercio inferior, se dirige en sentido medial, superior y ligeramente anterior.

La lnea intertrocanterea es rugosa y ancha y sigue un curso inferomedial
desde el trocnter mayor. El trocnter mayor del fmur, es una gran
prominencia, de forma rectangular que se produce por la unin entre el

cuello y el cuerpo del fmur.

El trocnter menor del fmur, se proyecta desde la cara posteromedial del

fmur en el extremo inferior de la cresta intertrocanterea.

El cuerpo del fmur, muestra un ligero arco anterior y es mas estrecho en

el centro.
El extremo distal del fmur se ensancha para articularse con la tibia. Se le
observan dos grandes cndilos. Los condilas medial y lateral del femur

son estructuras subcutneas.

El epicondilo es una estructura prominente que se encuentra en el centro
de cada cndilo.

En resumen, la configuracin general del femur es la siguiente:

Caracterisiticas: hueso largo, par y asimtrico
Direccion: se dirige hacia abajo y adentro.
Anatomia: presenta un cuerpo y dos extremidades

3.7.4 Distensiones
Las distensiones son lesiones de los msculos, los tendones o la unin entre
estos dos, normalmente conocida como unin musculotendinosa (UMT). La
localizacin ms comn de una distensin es la UMT; sin embargo, la razn
exacta de su origen es desconocida. De la misma manera que ocurre con los
esguinces, la gravedad de las

istensiones que se producen en actividades

deportivas es muy diversa. La Standard Nomenclature of Athletic Injuries (SNAI)

presenta tres categoras de distensin.

 Distensiones de primer grado

Las distensiones de primer grado son las ms leves y comportan poco dao
para la estructura muscular y tendinosa. El dolor es muy fuerte si se intenta
emplear la parte afectada; puede existir una ligera hinchazn o producirse
espasmos musculares
Distensiones de segundo grado
Las distensiones de segundo grado suponen un dao mayor de las estructuras
del tejido blando afectadas. El dolor, la hinchazn y los espasmos musculares
son mayores y la prdida funcional es moderada. Estas lesiones se asocian con
estiramientos excesivos y forzados o con un fallo en la accin sinrgica de un
onjunto de msculos.
Distensiones de tercer grado
Las distensiones de tercer grado son las ms graves y suponen una rotura
completa de las estructuras de los tejidos blandos afectados. El dao puede
producirse en distintos puntos, incluidos la unin sea del tendn (fractura con
desgarro), los tejidos entre el tendn y el msculo (UMT) o los tejidos del
msculo mismo. El defecto puede ser visible y aparecer acompaado de una
apreciable hinchazn. Obviamente, este tipo de lesiones implica una prdida
funcional importante.
3.7.5 Contusiones
Con toda probabilidad, las magulladuras o contusiones son las lesiones
eportivas ms frecuentes, sin importar la actividad en que se produzcan. Las
ontusiones se producen por golpes en la superficie del cuerpo que comprimen
los tejidos subcutneos y la piel (ODonoghue, 1984). Se pueden producir casi
en cualquier actividad; sin embargo, los deportes de contacto o colisin, como el
ftbol americano, el baloncesto y el bisbol, son los ms prolficos.

Curiosamente, muchos deportistas y entrenadores consideran las contusiones

como lesiones menores y rutinarias que, sin embargo, pueden ser graves o
incluso mortales cuando los tejidos cubren rganos vitales, como los riones o el
corazn. Las contusiones se caracterizan normalmente por ir acompaadas de
dolores, rigidez, hinchazn, equimosis (decoloracin) y hematomas (coleccin
de sangre). Si no se tratan correctamente, estas lesiones del tejido muscular
pueden llegar a un estado conocido como miositis osificante, que acarrea
formaciones osiformes en el tejido muscular.
Fracturas
Las fracturas y luxaciones representan dos categoras de lesiones que afectan a
los huesos y articulaciones. Aunque tales lesiones pueden producirse realizando
cualquier actividad, son ms corrientes en los deportes de colisin en los que se
desarrollan grandes fuerzas. El National Safety Council (NSC, 1991) ha definido
las fracturas como fisuras o roturas de un hueso. El NSC reconoce dos clases
de fracturas: cerradas (p. ej., los extremos del hueso no atraviesan la piel) y
abiertas o compuestas (p. ej., los extremos del hueso sobresalen por la piel). Las
fracturas compuestas son potencialmente ms serias, dado el riesgo de
infeccin que plantean

las heridas abiertas. Adems, y dependiendo

de la gravedad y localizacin de la herida, puede ser necesario controlar la

hemorragia.

Las

fracturas

agudas

son

lesiones

deportivas

poco

frecuentes. Sin embargo, cuando se producen son esenciales unos primeros

auxilios apropiados para casos como shocks, hemorragias profusas o daos
permanentes. Por fortuna, las tcnicas modernas de diagnstico para identificar
fracturas traumticas son relativamente fciles de ejecutar. El NSC proporciona
las siguientes descripciones de signos y sntomas:
Hinchazn.

Se produce por hemorragia; acontece con rapidez despus de la fractura.

Deformidad.
No siempre es obvia. Hay que comparar la parte del cuerpo lesionada con la
que no lo est para buscar una deformidad.
Dolor y sensibilidad al tacto.
Normalmente, slo se produce en la parte lesionada. El deportista en general
puede sealar el lugar dolorido. Un mtodo til para detectar fracturas es palpar
suavemente los huesos; si el deportista se queja de dolor a la presin, ste es
un signo fiable de que hay una fractura.
Falta de movilidad. Incapacidad para usar la parte lesionada. Los
movimientos cautelosos se hacen porque duelen y el atleta se niega a mover el
miembro lesionado. Sin embargo, a veces el atleta puede mover el miembro sin
o con escaso dolor.
Sensacin rechinante. No se debe mover el miembro lesionado para
comprobar si esta sensacin rechinante, llamada crepitacin, se puede percibir
(o incluso or) cuando los extremos del hueso roto se rozan.
Historia de la lesin. Hay que suponer la posible existencia de una lesin
siempre que intervengan grandes fuerzas, especialmente en deportes de alto
riesgo, como el ftbol americano, el esqu alpino y el hockey sobre hielo. El
deportista puede que haya odo o notado cmo se quebraba el hueso.
Las fracturas tambin se pueden describir atendiendo a la naturaleza especfica
de la rotura del hueso. Las principales fracturas traumticas se muestran
en la figura a continuacin. (Fig. 1.1)

Figura N 1:Tipos de fracturas

Fuente:http://www

3.7.6 Luxaciones
Las luxaciones se definen como el desplazamiento de las superficies contiguas
de los huesos que forman una articulacin (Booher y Thibodeau, 1989). Los
tipos

de

luxacin

dependen

de

la

gravedad

de

la

lesin.

Existe

subluxacin cuando los huesos de una articulacin se desplazan parcialmente.

Hay

luxacin

cuando

los

huesos

de

una

articulacin

se

desplazan

completamente. De todas formas, cualquier luxacin, tanto si es una subluxacin

como una luxacin, debera tratarse como una variedad de esguince grave. Hay
que recordar que los esguinces comportan un dao en los tejidos que envuelven
las articulaciones, por ejemplo, en las cpsulas y ligamentos, y que tales
luxaciones presentan muchos de los signos y sntomas propios de un esguince.
El tratamiento de primeros auxilios combina la atencin dada a fracturas y
esguinces. Las luxaciones se pueden producir en cualquier articulacin; sin

embargo, algunas son ms vulnerables que otras. Las dos articulaciones del
hombro, la glenohumeral y la acromioclavicular, se lesionan con frecuencia en
deportes como el ftbol americano y la lucha libre. Las pequeas articulaciones
de los dedos se dislocan muchas veces practicando el bisbol y el softball. Por
suerte, estas luxaciones son relativamente fciles de evaluar, ya que su signo
ms evidente es la deformidad de la articulacin. Las deformidades suelen ser
fciles de identificar, ya que la articulacin se compara rpidamente con la
misma articulacin del lado contralateral del cuerpo o con una articulacin
adyacente como un dedo de la mano o del pie. Los sntomas de luxacin
comprenden disfuncin articular y sensacin de que la articulacin se ha salido
forzada fuera de su posicin normal. A menudo los deportistas tambin refieren
haber odo un chasquido. Es importante advertir que el entrenador nunca debe
intentar reducir (poner en su sitio) un miembro dislocado, aunque parezca una
lesin menor. Es el mdico quien de be diagnosticar y tratar todas las luxaciones
una vez que haya hecho una evaluacin mdica completa.

3.8 Lesiones Deportivas Ms Frecuentes

Fracturas
Son las lesiones del hueso, que abarcan desde mnimas grietas microscpicas
hasta verdaderos estallidos de la pieza sea

Condropatas
El cartlago es la cubierta que fabrica un hueso para facilitar el movimiento
respecto a otro hueso vecino. Las lesiones condrales o condropatas suponen la
prdida de la lisura (desflecaciones, lceras) o de sus propiedades
amortiguadoras (reblandecimiento).

Desgarros musculares
El msculo o carne se puede entender como un haz de cuerdas que al
contraerse producen el movimiento del cuerpo. El desgarro supone la rotura de
esas cuerdas o fibras musculares.

Esguinces
Los ligamentos son cuerdas que unen un hueso a otro. Son por tanto
estabilizadores que evitan que los huesos se salgan de su sitio. El esguince
supone el alargamiento o la rotura de esas cuerdas. Cuando el grado de rotura
es tal que el hueso se sale completamente de su encaje natural estaremos ante
una luxacin.

Tendinosis
Los tendones son las cuerdas que unen el msculo al hueso, transmitiendo a
ste ltimo el movimiento generado por la contraccin muscular. La tendinosis
es la degeneracin de estas cuerdas, que se hacen ms gruesas, menos
elsticas y ms proclives a una rotura.

Clasificacin de las lesiones

La prctica del deporte supone un gran beneficio para el organismo pero, a su
vez, conlleva el riesgo de lesionarlo, proporcionalmente a la intensidad de los
esfuerzos y a su duracin.

Un tipo de clasificacin distinguira las lesiones deportivas en agudas y crnicas.

Las lesiones agudas son causadas por un esfuerzo violento y rpido, como un
desgarro muscular y las crnicas se producen por movimientos repetitivos, como
las epicondilitis.

Otro tipo de clasificacin atiende al tipo de tejido lesionado:

Tratamiento general
El tratamiento general de los cuadros agudos se basa en el reposo, con o sin
inmovilizacin de yeso, la administracin de antiinflamatorios (si no existe
contraindicacin por alergias o lesiones gastroduodenales entre otros) y la
aplicacin local dehielo.

Los casos crnicos requieren calor local profundo y fisoterapia especfica para
estirar y tonificar los tejidos. Pueden ser tiles las infiltraciones.

Esguince cervical
Los movimientos de frenado brusco de la cabeza pueden lesionar los ligamentos
que unen entre s las vrtebras del cuello, produciendo un esguince cervical. Es
tpico de deportes de coches o de motos, en gimnastas, en saltadores, etc.

Habitualmente la exploracin que realiza el mdico junto con radiografas del

cuello es suficiente para el diagnstico. La resonancia magntica no suele
aportar muchos ms datos al diagnstico si no hay prdida de sensacin o de
fuerza en brazos o piernas.
La gravedad del esguince cervical no est determinada por la magnitud de los
sntomas: dolores de cuello y espalda, rigidez, mareos y zumbido de odos. La
gravedad estriba en el grado de inestabilidad, es decir en el movimiento anormal
de una vrtebra respecto a las otras cuando el cuello se mueve, por el riesgo
que tiene de seccionar la mdula sea.

El tratamiento de los esguinces sin inestabilidad implica la inmovilizacin con

collarn y con calor (fro no aunque sea un proceso agudo, relajantes musculares
y antiinflamatorios) seguidos de rehabilitacin. La inestabilidad requiere
intervenir quirrgicamente.

Osteopata del pubis

Es un cuadro de tendinosis con tendinitis, a la altura de la insercin de los
aductores del muslo en la pelvis. Es una lesin frecuente en jugadores de ftbol.
Produce dolor y cojera por los movimientos del muslo y limita mucho la
capacidad para abrir las piernas.

Habitualmente el diagnstico se hace tras la exploracin del mdico,

necesitndose ocasionalmente una ecografa. Para prevenir este tipo de lesin,
es necesario efectuar de forma adecuada estiramientos musculares en los
entrenamientos, ya que es frecuente en personas con mucha musculatura en los
muslos pero poco estirados.

Se aconseja el mismo tratamiento que para las lesiones crnicas, pudiendo ser
necesario recurrir a la ciruga en casos rebeldes.

Desgarro muscular
Es un cuadro agudo, producido por un tirn brusco del msculo en el deportista
que ha calentado poco o se ha entrenado poco. Se suelen romper los aductores
del muslo a los jinetes, los gemelos a los tenistas y alpinistas y con mucha
frecuencia el recto anterior del cudriceps a los futbolistas.

Por lo tanto es fundamental un calentamiento adecuado con estiramientos

musculares y conocer nuestros propios lmites.

El diagnstico se sospecha por la exploracin que realiza el mdico y se

confirma con una ecografa. Al tratamiento se asocia medicacin relajante
muscular (miorrelajante). Segn los casos, en los desgarros completos puede
ser necesaria la ciruga para suturar el desgarro.

Lesiones de rodilla
Ver artculos especficos:

Lesiones de rodilla: el cartlago articular

Lesiones de rodilla: ligamentos colaterales

Lesiones de rodilla: ligamentos cruzados

Lesiones de rodilla: meniscos

Rotura del tendn de Aquiles
Es tpico de deportistas maduros, con buena musculatura gemelar pero con
tendinosis del tendn de Aquiles. ste se desgarra si hay una contraccin brusca
muscular. Es frecuente en tenistas, jugadores de paddle, futbolistas, etc.

Habitualmente basta con la exploracin del mdico para efectuar el diagnstico,

pudiendo confirmarlo una ecografa. Si la rotura es parcial el tratamiento es el
genrico de fase aguda y se indicarn frmacos relajantes musculares y la
inmovilizacin del pie en flexin. Si la rotura es completa se recomienda la
reparacin mediante ciruga.

Para prevenir sufrir una rotura del tendn de Aquiles, es importante realizar un
calentamiento adecuado con estiramientos antes de practicar la sesin
deportiva.

Esguince agudo de tobillo

El esguince de tobillo se produce por una torcedura de la articulacin del tobillo,
afectando ms frecuentemente a los ligamentos de la cara externa del tobillo.
Esta lesin se da con frecuencia en los deportes cuerpo a cuerpo y de
pivotajes (el pie queda fijo y el cuerpo gira sobre el tobillo) como ftbol,
baloncesto, tenis y gimnasia. La zona del ligamento lesionado se hincha, duele e
impide el movimiento y apoyo del pie afectado.
El diagnstico se basa en la exploracin que realiza el mdico. Raramente se
requiere otro tipo de exploraciones para confirmar el diagnstico. Muy raramente
se recurre a la ciruga ya que basta con el tratamiento general para casos
agudos. No obstante, dependiendo del grado de esguince el tiempo de

inmovilizacin ser mayor o menor. Es importante comprender que durante

meses puede haber molestias debidas al proceso de cicatrizacin.

Para prevenir un esguince agudo de tobillo es importante tener una buena masa
muscular que ayude al tobillo a descargar la fuerza de torsin.