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RESUMEN ........................................................................................................................... 2
ABSTRACT .......................................................................................................................... 2
INTRODUCCIN .................................................................................................................. 2
METABOLISMO NORMAL DEL MIOCARDIOCITO ................................................................... 3
Metabolismo de la glucosa .............................................................................................. 3
Glucolisis Anaerobica. .......................................................................................... 3
Fosforilacion oxidativa mitocondrial ..................................................................... 4
Metabolismo de los acidos grasos ................................................................................... 4
METABOLISMO ANORMAL DEL MIOCARDIOCITO EN LA ISQUEMIA-REPERFUSION ................ 5
Isquemia al miocardio ..................................................................................................... 5
Alteraciones Metabolicas ..................................................................................... 6
Alteraciones Ionicas ............................................................................................. 6
Reperfusin .................................................................................................................... 7
Arritmias cardiacas........................................................................................... 9
Miocardio Aturdido ......................................................................................... 9
Dao celular letal, Hipercontractura ................................................................. 9
DIAGNOSTICO....................................................................................................................10
CONCLUSIONES. ................................................................................................................10
BIBLIOGRAFIA. ...................................................................................................................11
RESUMEN
En la Isquemia al miocardio se presenta un compromiso importante en el aporte de nutrientes y oxgeno al
cardiomiocito, debido a una obstruccin en las arterias coronarias. En este contexto el metabolismo del
cardiomiocito y la sntesis de ATP se ve alterado en un intento de adaptarse a la falta de oxgeno. Como
consecuencia de ello se producirn importantes lesiones tisulares que daaran el cardiomiocito. La Reperfusin por
otro lado es el requisito fundamental para para la restauracin del metabolismo aerobio y salvar asi las clulas
isqumicas, sin embargo solo salvara a las clulas miocrdicas en riesgo, pero acelerara a su vez cambios
estructurales asociados a la muerte celular durante esta fase. La muerte de los cardiomiocitos es la principal
consecuencia del impacto de la isquemia en el corazn y se producir dependiendo del tiempo que dure y de la
respuesta rpida de reperfusin. Concluimos que en la Isquemia al miocardio, el impacto del metabolismo celular en
el miocardiocito est afectado, mientras que parte de la muerte celular secundaria a una oclusin coronaria
transitoria ocurre durante la reperfusin.
Palabras Clave: Isquemia al miocardio, metabolismo, cardiomiocito, reperfusin.
SUMMARY
In myocardial ischemia presents an important commitment in the supply of nutrients and oxygen to cardiomyocytes
due to a blockage in the coronary arteries. In this context cardiomyocyte metabolism and ATP synthesis it is altered
in an attempt to adapt to the lack of oxygen. Consequently important that will damage the tissue damage will occur
cardiomyocyte. Reperfusion on the other hand is the key to the restoration of aerobic metabolism and thus save the
ischemic cells requirement, but only to save myocardial cells at risk but in turn accelerate structural changes
associated with cell death during this phase. The death of cardiomyocytes is the main result of the impact of
ischemia on the heart and will occur depending on the duration and the quick response of reperfusion. We conclude
that in myocardial ischemia, the impact of cellular metabolism in the cardiomyocytes is affected, while part of the
cell death secondary to coronary occlusion occurs during transient reperfusion.
Keywords: myocardial ischemia, metabolism, cardiomyocyte, reperfusion.
INTRODUCCIN
El corazn, al igual que muchos otros rganos,
depende por completo de un aporte continuo de
flujo sanguneo y de nutrientes metablicos para
su correcto funcionamiento, a travs de los
cuales obtiene la energa necesaria en forma de
ATP para realizar sus funciones vitales.
El
metabolismo
del
cardiomiocito
es
esencialmente oxidativo, ya que necesita
oxgeno para las oxidaciones mitocondriales que
son necesarias en la produccin de ATP. Para
esto, el miocardio humano extrae el 80% del
oxgeno arterial. Una parte del metabolismo
miocrdico se desarrolla en el citoplasma y otra
parte en el interior de la mitocondria, en la
matriz mitocondrial. (4)
Las alteraciones en el metabolismo del
cardiomiocito de mayor impacto son las que se
presentan en el miocardio sometido a isquemia.
La Isquemia al miocardio se define como aquella
situacin en la que el flujo coronario es
insuficiente para aportar el oxgeno necesario
para el metabolismo celular y la sntesis de ATP,
los cuales necesarios para el mantenimiento de
la homeostasis interna y la funcin contrctil. (2)
Las causas en su mayora se deben a un
obstculo del flujo coronario, que disminuye la
perfusin de oxgeno, altera el metabolismo y
resulta en lesiones tisulares derivadas (4)
La Reperfusin es el modo ms eficaz de
rescatar el miocardio isqumico amenazado
por un infarto y consiste en reanudar la
circulacin sangunea miocrdica lo antes
posible mediante intervenciones (Tromblisis,
angioplastia o ciruga de derivacin) para
disolver el obstculo que activo el IM. El objetivo
es restablecer el paso de la sangre hacia la zona
en peligro de infarto y recobrar el musculo
cardiaco isqumico (pero aun no necrtico). (2)
A pesar de ello puede desencadenar
complicaciones, una de ellas es el dao celular
irreversible a la zona isqumica primigenia
(lesin por reperfusion). (2)
Los procesos que sufren mayor alteracin son la
oxidacin mitocondrial de cidos grasos, glucosa
y la produccin de ATP. (3)
Veremos a continuacin el
impacto del
metabolismo celular en el miocardio aerbico y
en el miocardio sometido a isquemiareperfusin.
METABOLISMO
MIOCARDIOCITO
NORMAL
DEL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Los sustratos de mayor importancia, son la
glucosa y el lactato (exgena) y el glucgeno
(endgena). La glucosa penetra desde el espacio
intersticial al interior del citoplasma, donde es
rpidamente fosforilada por una hexoquinasa
para formar glucosa-6-fosfato (G6P), la cual
resulta impermeable a la membrana celular.
Esta glucosa-6-fosfato puede ser usada para
sintetizar glucgeno, o puede ser utilizada para
generar energa (ATP) mediante dos vas
metablicas: la gluclisis anaerbica y la
fosforilacin oxidativa mitocondrial. (4)
Glucolisis Anaerbica
FIGURA 04:: Descripcin general de cidos grasos y la oxidacin de la glucosa en el corazn. ACC, acetil CoA carboxilasa; AMPK, AMPK; CPT,
carnitina palmitoil transferasa; CAT, translocasa de carnitina; FACS, graso sintetasa CoA acilo; FAT, transportador de cidos grasos.(3)
FIGURA 06: Alteraciones metablicas producidas durante la isquemia, metabolismo cardiaco durante la isquemia
ARRITMIAS CARDIACAS
El restablecimiento de la circulacin en un rea
previamente isqumica produce cambios
electrofisiolgicos y metablicos tanto en
clulas isqumicas como en clulas normales
contiguas, que sern responsables de arritmias
ventriculares letales y de alteraciones
anatmicas severas.
Estas alteraciones son consecuencia del cambio
brusco en el sustrato electroltico y metablico
del espacio extracelular por el arrastre o lavado
que ejerce la reperfusin del rea isqumica,
ocasionando
la
hiperactivacin
del
intercambiador Na+/H+. Este proceso junto a la
deplecin del ATP ocurre durante la isquemia y
la reperfusin temprana, me terminaran por
acumular masivamente Ca++ y Na+ en las
mitocondrias. Esta acumulacin de Ca++ y
produccin de radicales libres en los primeros
minutos de reperfusin, origina en la
mitocondria un aumento de la permeabilidad de
la membrana, pierde su permeabilidad selectiva,
produciendo un importante edema que puede a
su vez romper la membrana mitocondrial
externa.
MIOCARDIO ATURDIDO
Es un acontecimiento post-isquemico, se
caracteriza por la depresin transitoria de la
funcin del miocardio amenazado y que ha sido
salvado gracias a la reperfusin antes del dao
irreversible por la isquemia.
El miocardio no tiene recuperacin rpida post
isquemia (3 semanas). Se han implicado 2
mecanismos: dao derivados de los radiales
libres de oxigeno en los primeros momentos de
la reperfusin y las alteraciones en la
homeostasis de Ca++. Ambos mecanismos de
presentaran en distintas etapas en una misma
cascada fisiopatolgica. La sobrecarga de Ca++
conducira a la activacin de determinadas
proteasas que llevaran a la degradacin parcial
y selectiva de la troponina I del aparato
contrctil produciendo disfuncin contrctil.
DAO CELULAR LETAL, HIPERCONTRACTURA
El dao letal se define como la lesin provocada
por la restauracin del flujo tras un episodio
isqumico precedente. Para que ocurra esto, la
isquemia debe producirse sin ocasionar lesin
irreversible en torno a ella.
Durante la reperfusin la mitocondria empieza a
resintetizar energia para, entre otras funciones,
reducir la sobrecarga de Ca++ que se acumul
DIAGNSTICO
CONCLUSIONES
CUADRO CLNICO
En la mayor parte de los casos, el IAM es
sintomtico, sin embargo pueden haber
personas asintomticas como en el caso de
muerte sbita. El sntoma ms importante es el
dolor, intenso, opresivo, angustiante, ubicado o
irradiado a la regin anterior del pecho,
epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias
horas de duracin, acompaado de sudoracin y
sntomas vago tnicos
ALTERACIONES ENZIMATICAS
La evaluacin analtica de un IM est basada en
la concentracin de protenas que salen del
cardiomiocito en una alteracin letal; estas
molculas son la mioglobina, las troponinas
cardiacas T e I y la fraccin MB de la creatina
cinasa.
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BIBLIOGRAFA
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