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Inflamao crnica

A inflamao crnica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamao


aguda tem curta durao, horas ou dias.
A inflamao aguda caracterizada pelos fenmenos vasculares e
exsudativos enquanto a inflamao crnica caracterizada pelos fenmenos
proliferativos, com formao de fibrose.
As possiveis evolues da inflamao aguda so:
Resoluo
Cura por fibrose
Progresso para inflamao crnica

Figura 1: Evoluo da inflamao aguda (do livro Robbins and Cotran


Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition International Edition)
Ocorre resoluo quando o processo inflamatrio agudo bem sucedido,
atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor,
ocorrendo pouca destruio tecidual. Neste caso o edema e as protenas so
drenados pelos vasos linfticos; os leuccitos polimorfonucleares neutrfilos
do foco inflamatrio sofrem apoptose e so fagocitados pelos macrfagos
juntamente com os restos necrticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao
normal.
Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual maior e no possvel
restabelecer a estrutura normal do rgo ou tecido lesado, sendo a rea
necrtica substituda por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem

fenmenos semelhantes aos da resoluo porm h proliferao vascular e de


fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colgeno no interstcio.
Quando o agente agressor no destrudo prontamente ou o material necrtico
no reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamao
crnica.
A inflamao crnica ocorre nas seguintes situaes:
1. Infeco persistente por certas bactrias como por exemplo o bacilo da
tuberculose
2. Exposio prolongada a determinadas substncias irritantes tais como
a slica
3. Reaes autoimunes como por exemplo no lupus eritematoso
sistmico

Caractersticas morfolgicas
1. Infiltrado inflamatrio por clulas mononucleares (macrfagos,
linfcitos e plasmcitos)
2. Destruio tecidual que produzida pela persistncia do agente
agressor ou pelas clulas inflamatrias
3. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Figura 2: Os papis dos macrfagos na inflamao crnica (do livro Robbins


and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th
Edition - International Edition)
Os macrfagos so as principais clulas da inflamao crnica e acumulamse no foco inflamatrio por trs mecanismos:
1. Quimiotaxia
2. Proliferao de macrfagos no foco inflamatrio
3. Liberao no foco inflamatrio de um fator de inibio da migrao
de macrfagos, que os impede de abandonar o foco inflamatrio

Figura 3: Mecanismos de acumulao de macrfagos nos tecidos (do livro


Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto
(eds) 7th Edition - International Edition)
Outras clulas importantes na inflamao crnica so:
1. Linfcitos - mobilizados em reaes imunes (T e B) e no imunes.
Interagem com os macrfagos.
2. Eosinfilos so particularmente abundantes nas reaes imunes
mediadas por IgE e nas parasitoses
3. Mastcitos so clulas abundantes no tecido conjuntivo e que podem
liberar histamina, particularmente nas reaes anafilticas a drogas,
venenos de insetos e reaes a alimentos

4. Leuccitos polimorfonucleares embora sejam mais caractersticos das


inflamaes agudas, podem ser encontrados tambm nas inflamaes
crnicas.
As inflamaes crnicas podem ser divididas, sob o ponto de vista antomopatolgico, em inflamaes crnicas especficas (granulomatosas)
e inespecficas.
As inflamaes especficas so caracterizadas pelos granulomas, que so
acmulos localizados de macrfagos e macrfagos modificados, (clulas
epiteliides e clulas gigantes inflamatrias). Os granulomas podem ainda
apresentar outras clulas tais como linfcitos, eosinfilos e fibroblastos, alm
de necrose e do prprio agente agressor.

Figura 4: Granuloma constituido por clulas epiteliides, contendo clula


gigante central e halo linfocitrio. (fotomicrografia , mdio aumento, HE)
H dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas
imunes.
Os granulomas tipo corpo estranho so provocados por corpos estranhos
(fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que no provocam
resposta imune. O exame histolgico destes granulomas permite ver o corpo
estranho no seu interior.
J os granulomas imunes so causados por agentes, insolveis ou de digesto
difcil, capazes de provocar uma resposta imune celular.

Neste tipo de resposta, os macrfagos ingerem o material estranho e


apresentam-no aos linfcitos T, que so ento ativados, produzindo citocinas,
ativando outras clulas T e outros macrfagos.
O estudo histolgico dos granulomas importante pois algumas doenas tais
como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser
diagnosticadas quando os seus agentes etiolgicos so encontrados no
granuloma.

Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da


casca do ovo de S. mansoni ((fotomicrografia , mdio aumento, HE)
Os vasos linfticos e os linfonodos drenam e filtram o material
existente no interstcio e so de importncia fundamental no processo
inflamatrio.
Os vasos linfticos, por no apresentarem membrana basal, so
capazes de reabsorver facilmente o lquido de edema e
as protenas do interstcio. Vlvulas no seu interior impedem o refluxo
da linfa.
Chegando aos linfonodos, a linfa exposta aos macrfagos fixos a
contidos (histicitos sinusoidais) que fagocitam agentes
agressores e outras partculas.
Durante este processo pode ocorrer inflamao na parede do vaso
linftico (linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma

linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direo ao linfonodo de


drenagem.
Quando o processo inflamatrio alcana os linfonodos (linfadenite)
estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia
dos folculos linfides e das clulas sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistmicos da inflamao:
Febre - produzida como resposta a substncias (pirgenos)
que provocam a liberao de mediadores que agem no
hipotlamo, desencadeando a liberao de neurotransmissores
que reprogramam o nosso termostato corporal para uma
temperatura mais alta. um mecanismo de defesa.
Proteinas da fase aguda - proteina C reativa, fibrinognio,
proteina amilide A srica so produzidas pelo fgado e
aumentam nas infeces, podendo ser dosadas ou
indiretamente estimadas para diagnstico. Em infeces
crnicas, a produo continuada de protena amilide A srica
pode levar amiloidose secundria.
Leucocitose- ocorre por causa do aumento da liberao de
leuccitos pela medula ssea (estimulada por citocinas),
inclusive leuccitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).
Sepsis - em infeces bacterianas graves, a grande quantidade
de bactrias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou
endotoxinas) presentes na circulao provocam a produo de
grande quantidade de citocinas que por sua vez
desencadeiam coagulao intravascular disseminada,
consumo de fatores da coagulao e hemorragias. Citocinas
podem causar leses hepticas e prejudicam a sua funo e
consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.
Aumento da produo de xido ntrico leva a falncia cardaca
aguda e choque. Esta trade (coagulao intravascular
disseminada, hipoglicemia e insuficincia cardaca aguda
conhecida como choque sptico. A inflamao e as
tromboses percebidas em diversos rgos podem ocasionar
falncia d mltiplos rgos tais como os pulmes (sndrome da
angustia respiratria do adulto - SARA), os rins (insuficincia
renal aguda - IRA) e os intestinos.
Outras manifestaes - taquicardia, tremores, calafrios,
anorexia, sonolncia, palidez.