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DOENAS DE

RUMINANTES E
EQINOS

DOENAS DE RUMINANTES
E EQINOS
Segunda Edio - Volume 2

FRANKLIN RIET-CORREA
ANA LUCIA SCHILD
MARIA DEL CARMEN MENDEZ
RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO
FACULDADE DE VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS
PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL
E-mail: riet@ufpel.tche.br
E-mail: alschild@zaz.com.br
E-mail: nane@ufpel.tche.br
FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL
CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL
E-mail: rlemos@nin.ufms.br

COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

Layout e Editorao Eletrnica: Fernando C. de Faria Corra


Capa: Luis Fernando Giuisti
Arte Final: Luis Fernando Giusti
Segunda Edio - Volume 2
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - So Paulo - SP
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Impresso no Brasil
2001

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)


(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Doenas de ruminantes e eqinos/


Franklin Riet-Correa, Ana Lucia Schild,
Maria del Carmen Mndez, Ricardo A.
A. Lemos [et al]. - So Paulo: Livraria.
Varela, 2001. Vol. II, 574 p.
1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos Doenas.
I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana
Lucia. III. Mndez, Maria del Carmen.
IV. Lemos Ricardo
CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6

VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA.


Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP
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DE
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95001-970, CAXIAS DO SUL, RS.
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FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
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96010-900, PELOTAS, RS.
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HLIO CORDEIRO MANSO FILHO
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RURAL DE PERNAMBUCO
AV D. MANOEL DE MEDEIROS S/N
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E-mail: equivet@elogica.com.br
IVERALDO DOS SANTOS DUTRA
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA
RUA JOS BONIFCIO 1123, CAIXA POSTAL 533
16015-050, ARAATUBA, SP
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JERNIMO LOPES RUAS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: ruas@ufpel.tche.br

JOO GUILHERME BRUM


DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: jgwbrum@ufpel.tche.br
JOO LUIZ MONTIEL FERREIRA
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: montiel@ufpel.tche.br
JOS ANTONIO PRADO
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FLUMINENSE
RUA VITAL BRAZIL FILHO 64
24230-340 NITEROI, RJ.
FACULDADE DE AGRONOMIA E VETERINRIA, CLNICA DE
EQINOS E RUMINANTES, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
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96010-900, PELOTAS, RS.
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JRGEN DBEREINER
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23851-970, SEROPDICA, RJ.
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KARINE BONUCIELLI BRUM
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MAURO PEREIRA SOARES
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DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
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LUCIANO NAKAZATO
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DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA
AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N
BAIRRO COXIP
78068-900, CUIAB, MT
E-mail: lucnak@zaz.com.br
LUIS ALBERTO RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE
VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS
E-mail: BERTO@vortex.ufrgs.br
LUIS DA SILVA VIEIRA
EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS
(CNPC)
CAIXA POSTAL D-10
62100-000, SOBRAL, CE
E-mail: lvieira@cnpq.embrapa.br

LUIS FILIPE DAM SCHUCH


DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: lsfschuc@ufpel.tche.br
MARIA ELIZABETH BERNE
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: berne@ufpel.tche.br
MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES
DEPARTAMENTO
DE
VETERINRIA
PREVENTIVA,
FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: meireles@ufpel.tche.br
MARGARIDA BUSS RAFFI
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE
VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: marga@ufpel.tche.br
MARISA DA COSTA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE
CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO GRANDE DO SUL.
90050-170, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: MDCOSTA@orionx.ufrgs.br
MAURCIO GARCIA
CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO
GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA
VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA
AQUILES DE ALMEIDA, 90
04149-070, SO PAULO, SP
E-mail: mauricio@technovet.com.br

NARA AMLIA FARIAS


DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: nafarias@ufpel.tche.br
PAULO BRETANHA RIBEIRO
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA,
INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: bretanha@ufpel.tche.br
RUDI WEIBLEN
DEPARTAMENTO
DE
MEDICINA
VETERINRIA
PREVENTIVA,
CENTRO
DE
CINCIAS
RURAIS,
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA.
97119-900, SANTA MARIA, RS.
E-mail:rudi@ccr.ufsm.br
SILVIA LEAL LADEIRA
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE
DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: sladeira@pro.via-rs.com.br
TELMO VIDOR

DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA,


FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DE PELOTAS.
96010-900, PELOTAS, RS.
E-mail: tvidor@ufpel.tche.br
VALRIA MOOJEN
LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE
PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE
FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094,
91540-000, PORTO ALEGRE, RS.
E-mail: valvir@orion.ufrgs.br

PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO


O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e
veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio
Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no
conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia
das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em
outros Estados do Pas.
Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem
necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como
livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo,
oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o
diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material
ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e
profilaxia.
No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam
ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua
portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos
fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em
textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o
hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica ,
em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para
que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um
preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que
aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma
editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas
Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel.
A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios
de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles
podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio
Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os
Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa
Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade
Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por
plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes
por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993
pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as
intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro
anterior.

Certamente esta obra incompleta, principalmente no


referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies
do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar
em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio.
Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser
includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e
incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas.
Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio
deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio.
Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu
trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca
dos objetivos comuns.
Os Editores

PREFCIO DA SEGUNDA EDIO


Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a
produo de um livro didtico, que deveria servir para que os
estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que
ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras
obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os
veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e
concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou
definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando
necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia.
Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos
lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente
foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na
distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser
vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes
Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo
utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes
Estados.
Os objetivos definidos para a primeira edio continuam
sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da
necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado,
sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso,
inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades
de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela
Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm
um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas
que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como
clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos,
que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi
totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil.
Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a
informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos.
Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes
descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a
incluso de novas doenas para as prximas edies.
Os Editores

SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................... 12
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ..................................................... 14
SUMRIO ................................................................................................... 15
CAPTULO 1 .............................................................................................. 19
DOENAS PARASITRIAS .................................................................... 19
CARRAPATO DOS BOVINOS (BOOPHILUS MICROPLUS) ....................... 19
CONTROLE DO CARRAPATO BOOPHILUS MICROPLUS ........................ 22
TRISTEZA PARASITRIA BOVINA .................................................... 35
BABESIOSE EQINA............................................................................. 42
PIOLHOS ................................................................................................. 47
SARNA..................................................................................................... 52
MIASES .................................................................................................. 60
MUSCDEOS HEMATFAGOS ............................................................ 71
OTITE PARASITRIA............................................................................ 81
PNEUMONIA VERMINTICA.............................................................. 85
PARASITOSES POR NEMATDEOS GASTRINTESTINAIS EM
BOVINOS E OVINOS.............................................................................. 90
FASCIOLOSE ........................................................................................ 118
COENUROSE ........................................................................................ 131
PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS........................ 134
EIMERIOSE BOVINA........................................................................... 147
EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS ............................................. 152
MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO ...................... 159
CAPTULO 2 ............................................................................................ 164
DOENAS TXICAS.............................................................................. 164
CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS.................................. 164
DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO DE ARROZ
DESENGORDURADO .......................................................................... 166
ENVENENAMENTO BOTRPICO ..................................................... 170
FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA........................................ 178
INTOXICAO CRNICA POR COBRE ........................................... 181
INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS ........................ 187
INTOXICAO POR ARSNICO ....................................................... 192
INTOXICAO POR CHUMBO.......................................................... 193
INTOXICAO POR CLOSANTEL .................................................... 197
INTOXICAO POR FLOR .............................................................. 199
INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS............................. 206
INTOXICAO POR IODO ................................................................. 208
INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS . 209

INTOXICAO POR POLPA CTRICA .............................................. 212


CAPTULO 3 ............................................................................................ 220
INTOXICAES POR PLANTAS E MICOTOXINAS ...................... 220
PLANTAS HEPATOTXICAS............................................................. 220
PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O SISTEMA NERVOSO
CENTRAL.............................................................................................. 234
PLANTAS NEFROTXICAS ............................................................... 248
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR MUSCULAR. 251
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO......................... 254
PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTI-HEMATOPOTICA 266
PLANTAS CALCINOGNICAS........................................................... 272
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR.................... 274
PLANTAS ESTROGNICAS................................................................ 276
PLANTAS CARDIOTXICAS ............................................................. 279
PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA ......................... 283
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO LINFTICO ..... 284
MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO.................................. 286
CAPTULO 4 ............................................................................................ 302
DOENAS CARENCIAIS....................................................................... 302
CARNCIAS MINERAIS...................................................................... 302
DEFICINCIA DE COBALTO.............................................................. 310
DEFICINCIA DE COBRE ................................................................... 313
DEFICINCIA DE FSFORO .............................................................. 322
DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E..................................... 330
CAPTULO 5 ............................................................................................ 336
DOENAS METABLICAS .................................................................. 336
ACIDOSE ............................................................................................... 336
CETOSE ................................................................................................. 340
OSTEODISTROFIA FIBROSA ............................................................. 345
CAPTULO 6 ............................................................................................ 349
DOENAS DA REPRODUO............................................................. 349
ABORTOS EM BOVINOS .................................................................... 349
INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA ............................................. 361
INFERTILIDADE NO TOURO ............................................................. 382
INFERTILIDADE EM OVINOS............................................................ 399
MORTALIDADE PERINATAL EM OVINOS...................................... 417
ENDOMETRITE EM GUAS ............................................................... 425
INFERTILIDADE NO PERODO TRANSICIONAL EM EQINOS... 437
INFERTILIDADE NO GARANHO .................................................... 444

POSTITE ULCERATIVA ...................................................................... 467


CAPTULO 7 ............................................................................................ 471
OUTRAS DOENAS ............................................................................... 471
CLICA EM EQINOS ........................................................................ 471
DERMATITE ALRGICA SAZONAL ................................................. 505
DOENA DIGITAL BOVINA .............................................................. 507
REFERNCIAS ..................................................................................... 513
DOENA DO NEURNIO MOTOR EM EQINOS ........................... 516
GRANULOMA NASAL EM BOVINOS ............................................... 521
HIPOCALCEMIA .................................................................................. 523
LAMINITE ............................................................................................. 525
LESES BUCAIS E RETROFARNGEAS CAUSADAS POR
APARELHOS DE DOSIFICAR ............................................................. 530
MIELOPATIA CERVICAL ESTENTICA EM EQINOS ................. 532
NECROSE DA CAUDA......................................................................... 535
NEOPLASIAS EM RUMINANTES E EQINOS................................. 538
CARCINOMA DE BASE DE CHIFRE ................................................. 544
POLIOENCEFALOMALACIA ............................................................. 546
RABDOMILISE DOS EQINOS ....................................................... 553
RETICULOPERITONITE TRAUMTICA .......................................... 554
UROLITASE EM RUMINANTES ....................................................... 560
NDICE REMISSIVO .............................................................................. 567

CAPTULO 1

DOENAS PARASITRIAS
CARRAPATO DOS BOVINOS (Boophilus microplus)
Joo Guilherme Brum
O carrapato comum dos bovinos, Boophilus microplus
(Canestrini, 1887) um artrpode que pertence a Classe Arachnida e a
Ordem Acari. Sua distribuio geogrfica entre os paralelos 32o
Norte e 32 Sul, sendo que o paralelo 32 Sul passa no sul do Rio
Grande do Sul, na regio do Banhado do Taim, na divisa entre os
municpios de Santa Vitria do Palmar e Rio Grande. Nas regies
prximas a esses paralelos, as populaes do carrapato costumam ser
pequenas e inconstantes durante o ano.
A importncia de B. microplus, que um caro hematfago,
decorre, principalmente, da espoliao sangnea e da transmisso de
patgenos, como os agentes da tristeza parasitria bovina (TPB).
MORFOLOGIA
B. microplus apresenta peas bucais curtas, escudo dorsal de
uma s cor (marrom) e o macho apresenta dois pares de placas adanais (dos lados do nus) bem ntidas e um prolongamento na poro
posterior denominado apndice caudal. A diferena de sexos feita
pelo escudo dorsal, que no macho recobre todo o dorso e na fmea
no, originando a diferena de tamanho aps a hematofagia.
BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Apesar de algumas espcies de carrapato necessitarem de dois
ou trs hospedeiros para fechar o ciclo, B. microplus necessita de um
s hospedeiro. A fmea repleta de sangue e fecundada chama-se
telegina e por gravidade abandona o bovino e vai ao solo, onde
procura se abrigar, principalmente sob a grama. Em boas condies de
temperatura e umidade (27C e umidade relativa acima de 70%) o
perodo de pr-postura acontece em trs dias, iniciando-se, ento, o

20

Carrapato

perodo de postura, que dura em torno de 15 dias. Cada fmea pode


colocar 2.000-3.000 ovos. Uma semana aps o trmino da postura,
acontece a ecloso das larvas infectantes, as quais, em 4-7 dias j tm
condies de infestar os bovinos. A fase de vida livre pode ocorrer,
sob boas condies, em torno de 32 dias. No Rio Grande do Sul, nos
meses mais frios, os perodos do ciclo se prolongam (5). A larva
infectante sobe ento no bovino, fixa-se e em 4 dias origina a
metalarva que a fase de muda. As ninfas emergem da metalarva no
8 dia de infestao e passam a outra fase de muda no 11 dia
(metaninfa). Em torno do 14 ou 15 dia comea a emergncia de
machos e fmeas (neandro e negena); passadas algumas horas o
macho se quitiniza e passa a chamar-se gonandro. No 18 dia a fmea
encontra-se semi-repleta de sangue e chama-se partengina. Aos 21
dias do ciclo estar totalmente ingurgitada de sangue e fecundada,
denominando-se telegina, que ir se desprender do hospedeiro para
reiniciar o ciclo. evidente que os perodos podem ser maiores ou
menores, mas o descrito acima o que, usualmente, acontece.
Com relao a variao sazonal de B. microplus no Rio
Grande do Sul, foram realizados alguns trabalhos com resultados
semelhantes (1,4,6). A partir de setembro a novembro desenvolve-se
uma gerao de carrapatos sobreviventes do inverno. No final da
primavera e no vero ocorre uma recomposio da populao na
natureza, devido as condies climticas favorveis. H um pique
populacional no outono, em maro e abril, quando ocorre aumento
exacerbado na ecloso de ovos.
A populao de carrapatos depende de vrios fatores: raa dos
bovinos; tcnicas de manejo; clima e microclima; tipo de vegetao;
presena de inimigos naturais; e, finalmente, da utilizao de
carrapaticidas, incluindo o intervalo entre banhos e o manejo dos
banheiros (5). A utilizao de produtos qumicos como nica forma de
controlar a populao, pode levar ao desequilbrio entre todos os
fatores mencionados anteriormente e ajuda no aparecimento de
resistncia aos carrapaticidas.
O conhecimento da localizao geogrfica de uma fazenda,
entre os paralelos 32 Norte e Sul, permite estimar-se a densidade
populacional do carrapato existente na rea. As reas prximas ao
paralelo 32 sul (Banhado do Taim), chamadas de zonas marginais,
so locais que, naturalmente, tem poucos carrapatos, basicamente, por
ao do frio intenso (3). Nestas zonas marginais, deve-se ter muito
cuidado com a tristeza parasitria bovina, j que os animais no so
imunizados regularmente. medida que se avana para o centro do

Carrapato

21

Estado, onde a temperatura mais elevada, a populao de carrapatos


tende a aumentar. Em campos sujos h, tambm, tendncia de maior
populao, pois, sob macegas, chircas, etc. h formao de microhabitats, que favorecem o ciclo de vida livre de B. microplus.
Acontece tambm, como controle natural, a predao de carrapatos
por pssaros como o quero-quero, a gara-vaqueira, o chimango, o
vira-bosta, a perdiz e a ema, bem como por formigas e aranhas (5).
Como qualquer ser vivo, o carrapato , tambm, afetado por doenas
que levam a morte, como a infeco genital causada por Cedecea
lapagei (2). Outro fato que influi na populao de B. microplus a
raa dos bovinos: as raas zebunas so naturalmente mais resistentes
do que as europias e, dentre estas, a raa Holands mais sensvel do
que a Jersey. As cruzas desses animais comportam-se de acordo com o
grau de sangue zebuno que tiverem. Outro fator natural, que pode
atuar como coadjuvante na diminuio da populao de carrapatos, o
manejo de outras espcies de animais em potreiros infestados, como
por exemplo, o pastoreio de eqinos e ovinos nesses campos, pois o
carrapato no tem boa adaptao a esses hospedeiros, diminuindo,
consequentemente, a populao de B. microplus.
Os carrapaticidas devem ser apenas mais um integrante do
sistema de controle, mas no o nico. Para que seja feito um controle
estratgico eficiente, h necessidade de conhecer a flutuao
populacional do carrapato durante o ano, isto , quais os meses em que
a populao est elevada. Para diminuir a populao no outono
necessrio banhar os animais duas ou trs vezes, com intervalos
pequenos (14-21 dias), na poca em que est havendo a recomposio
desta populao na natureza (novembro-dezembro). No outono os
banhos sero efetuados de acordo com o nmero de carrapatos no
corpo do animal, portanto sem intervalo definido, de modo a no
prejudicar a imunizao natural contra a TPB.
REFERNCIAS
1. Branco F.P.J.A., Pinheiro A.C., Macedo J.B. 1982. Efeito do
Boophilus microplus no desenvolvimento de bovinos das raas
Hereford e Ibag. In: XVII Congresso Brasileiro de Medicina
Veterinria, Balnerio Cambori, SC. Anais. p. 183.
2. Brum J.G.W. 1988. Infeco em teleginas de Boophilus microplus
(Acari: Ixodidae) por Cedecea lapagei Grimont et al., 1981:
etiopatogenia e sazonalidade. Tese de Doutorado, Instituto de
Biologia, UFRRJ, Rio de Janeiro, RJ, 44 p.

22

Carrapato

3. Brum J.G.W., Gonzales J.C., Petruzzi M.A. 1985. Postura e


ecloso de Boophilus microplus em diferentes localizaes
geogrficas do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 37:
581-587.
4. Brum J.G.W., Ribeiro P.B., Costa P.R.P. 1987. Flutuao sazonal
de Boophilus microplus (Canestrini, 1987) no municpio de
Pelotas, RS. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 891-896.
5. Gonzales J.C. 1993. O controle do carrapato do boi. Liv. Ed.
Sulina, Porto Alegre. 80 p.
6. Gonzales J.C., Ribeiro V.L.S., Sacco A.M.S. 1979. Modelo
populacional de Boophilus microplus em Porto Alegre, RS. Nota
prvia. Anais. VII Congresso Estadual de Medicina Veterinria,
Gramado, RS, p. 20.

________________

CONTROLE DO CARRAPATO Boophilus microplus


Nara Amlia Farias
O controle do carrapato dos bovinos deve ser feito de maneira
integrada, atravs da introduo de raas de bovinos mais resistentes a
esse parasita, da adoo de medidas de manejo que o ataquem em sua
fase de vida livre no campo e da aplicao correta de produtos
carrapaticidas que atingem os estgios de vida parasitria sobre o
hospedeiro. Para que possam ser tomadas as medidas de controle,
devem ser conhecidos e levados em conta os aspectos epidemiolgicos
do carrapato, especficos de cada regio.
BOVINOS RESISTENTES AO CARRAPATO
Entre os bovinos, os das raas zebunas (Bos indicus) so mais
resistentes infestao por carrapatos do que os taurinos, ou de raas
europias (Bos taurus). Os zebunos e taurinos mais resistentes so,
respectivamente, os das raas Nelore e Jersey (22). Nos cruzamentos,
medida em que aumenta o grau de sangue europeu aumentada,
proporcionalmente, a suscetibilidade ao carrapato.

Carrapato

23

Mesmo entre indivduos da mesma raa existem diferentes


graus de resistncia ao carrapato. Essas caractersticas individuais so
transmitidas geneticamente e, por isso, recomenda-se a eliminao
gradativa de reprodutores e matrizes mais sensveis do rebanho. Os
animais mais sensveis devem, tambm, receber aplicaes de
carrapaticidas com maior freqncia do que o resto do rebanho (14).
Os bezerros com um a trs meses de idade so muito
resistentes infestao por carrapatos, tornando-se sensveis durante a
puberdade, aos 8-12 meses (20). Esse fato indica que devem ser
expostos ao carrapato desde o nascimento, para que tenham contato e
desenvolvam imunidade contra os agentes da tristeza parasitria
bovina. Ao atingirem a puberdade, exigem especial ateno, pois j
esto desmamados e so mais sensveis ao carrapato e aos patgenos
por ele transmitidos.
MEDIDAS DE MANEJO
A populao de carrapatos de uma propriedade pode ser
reduzida atravs da adoo de medidas racionais e integradas de
manejo, visando atingir os parasitas que esto sobre os bovinos e
aqueles que se encontram no pasto, durante a fase de vida livre de seu
ciclo biolgico.
Normalmente a populao de carrapatos de um potreiro est
distribuda com 95% dos caros no pasto e apenas 5% sobre os
bovinos. O controle qumico, atravs do uso de carrapaticidas, atinge,
somente, esses 5% que esto parasitando, garantindo, assim,
reinfestaes e a continuidade do problema, muitas vezes, de forma
crescente.
Manejo de pastagens
A vegetao exerce papel de fundamental importncia no
ciclo de vida livre do Boophilus microplus, uma vez que garante
abrigo a teleginas, ovos e larvas, protegendo-os da incidncia solar
direta e garantindo temperatura e umidade relativa favorveis. Por isso
os campos sujos, com invasoras e arbustos, so excelentes para o
carrapato, levando a altas infestaes nos bovinos. O pastoreio
intensivo baixa a vegetao, afetando o carrapato. Atravs do manejo
das pastagens e dos animais pode-se modificar o habitat, tornando-o
desfavorvel ao carrapato e facilitando o seu controle (1).
Os ovinos, devido ao seu tipo de pastoreio, baixam a
vegetao e, raramente, so infestados por Boophilus microplus (1). O
pastoreio rotativo alternado entre bovinos e ovinos serve para reduzir

24

Carrapato

a infestao dos campos. Quando o ovino infestado as larvas ficam


retidas na l e morrem, s desenvolvendo-se, esporadicamente,
alguma que atinja as regies desprovidas de l, como a virilha e em
torno dos olhos e da boca. Uma alternativa retirar os bovinos de um
potreiro superinfestado e substitu-los, temporariamente, por ovinos,
que, alm de servirem como armadilhas para as larvas, tm critrios de
seleo e forma de apreenso de alimentos diferentes dos bovinos,
ingerindo grandes quantidades de ino como guanxuma e alecrim,
timos abrigos para o carrapato.
A rotao ou descanso de pastagens difcil de ser aplicada,
devido aos aspectos prticos e econmicos. No Rio Grande do Sul, o
descanso de um pasto durante 45-60 dias nos meses de novembro a
janeiro, alm de permitir a sementao de forrageiras de inverno,
aumentando a oferta alimentar, reduz consideravelmente a infestao
por carrapatos, pois, em altas temperaturas, o desgaste energtico das
larvas mais rpido. Deve-se escolher os potreiros mais carrapateados
para esse descanso (6). Essa mesma prioridade deve ser dada quando
parte da fazenda vai ser utilizada para a agricultura; com a lavrao e a
ausncia de bovinos durante vrios meses, mesmo os potreiros mais
infestados tornam-se livres de carrapatos.
Aplicaes estratgicas de carrapaticidas
O controle estratgico do carrapato realizado atravs de um
nmero mnimo de aplicaes de carrapaticida, capaz de manter a
infestao dos bovinos em nveis muito baixos. Com isso, alm da
reduo de custos (carrapaticida, desgaste do gado no manejo), tem-se
a vantagem de prolongar a vida til dos carrapaticidas, devido ao
menor contato da populao de carrapatos da propriedade com o
produto. O nmero e a poca das aplicaes depende das
caractersticas climticas da regio, que determinam o nmero de
geraes anuais do carrapato e os perodos de maior ou menor
infestao do gado.
Na maioria do territrio brasileiro o clima permite a
ocorrncia de quatro geraes anuais de Boophilus microplus,
enquanto que na regio sul e no Uruguai ocorrem trs geraes (1,6).
No Rio Grande do Sul, a primeira gerao, sobrevivente do inverno,
geralmente muito reduzida e passa despercebida, infestando os
animais de setembro a novembro, conforme as caractersticas
climticas do ano; a segunda gerao ocorre, geralmente, nos meses
de janeiro e fevereiro; e a terceira ou pico de infestao, em abril e
maio (6,10).

Carrapato

25

Em todo o Brasil existe uma tendncia de a infestao dos


bovinos sofrer reduo mais ou menos intensa durante os meses de
inverno, no sul devido ao frio, e nas demais regies, principalmente,
pela reduo da umidade (4), reaparecendo na primavera e tendo seu
pico no final do vero e outono (10,21). Para o controle estratgico,
devem ser feitas, no mnimo, duas a trs aplicaes em intervalos
inferiores a 21 dias, na poca da primeira gerao, na primavera, a fim
de atingir as formas que sobreviveram ao inverno, e/ou durante o
perodo mais favorvel ao carrapato ou perodo de pico, no outono
(5,10). Recomenda-se fazer as aplicaes de carrapaticidas na
primavera, tomando o cuidado de sempre fazer a segunda, mesmo que
no sejam visualizados carrapatos pois as formas imaturas, muito
pequenas, esto presentes e devem ser combatidas. O nmero de
aplicaes e a necessidade ou no de realizar os banhos de
vero/outono sero determinados pela infestao dos bovinos de cada
propriedade, devendo-se tomar o cuidado de no reduzir demais a
populao pelo risco da tristeza parasitria bovina. Esse esquema
permite que com 3-6 aplicaes anuais de carrapaticida possa ser feito
um controle eficaz do parasita.
Quando forem realizados banhos durante a primavera, no
devem ser banhados os bezerros nascidos no ano, para que tenham
contato com o carrapato durante os primeiros meses de vida e se
imunizem contra os agentes da tristeza parasitria bovina.
Alm dos banhos estratgicos, deve-se aplicar carrapaticida
sempre que forem introduzidos animais de outras propriedades, a fim
de evitar a possvel entrada de cepas de Boophilus microplus
resistentes s drogas ou com elevada taxa de infeco por cepas
heterlogas de Babesia bovis e Babesia bigemina. O mesmo deve ser
feito antes de colocar os animais em pastagens cultivadas ou restevas,
onde se ter dois fatores favorecendo o carrapato: maior lotao, que
facilita o encontro parasita/hospedeiro; e maior massa vegetal, que
protege as teleginas, ovos e larvas de possveis condies climticas
adversas. Nesse caso recomenda-se a aplicao de carrapaticida em
80%-90% dos animais, conforme sua infestao, para que os no
tratados assegurem uma infestao mnima do pasto, capaz de manter
o rebanho imunizado contra os agentes da tristeza parasitria bovina.
USO DE CARRAPATICIDAS
Drogas utilizadas
A aplicao de produtos acaricidas a principal arma, quando
no a nica, utilizada para o controle do carrapato em todas as regies

26

Carrapato

onde existe o problema. O uso de carrapaticidas foi iniciado no final


do sculo passado, com os arsenicais que j eram usados
anteriormente para controlar ectoparasitas de ovinos. Seguiram-se os
produtos a base de clorados, os fosforados, as imidinas, os piretrides,
o fluazuron e o fipronil. Os produtos disponveis atualmente
pertencem aos seguintes grupos qumicos:
Organo-fosforados. Atuam inibindo a acetilcolinesterase; a no
degradao da acetilcolina nas sinapses nervosas leva a um estmulo
constante, com paralisia e morte do parasita. No grupo encontram-se o
diazinon, o coumafs e o clorfenvinfs, entre outros. A diluio
recomendada varia entre os produtos e o intervalo entre aplicaes
deve ser de 18 dias, pois estes produtos no tm efeito residual.
Imidinas. Tm ao antagnica da monoaminooxidase. Embora
sendo excelentes acaricidas, no atuam sobre insetos. So produtos
facilmente degradveis, sendo estveis somente em pH alcalino. Por
isso necessrio adicionar cal (CaCO2) nos banheiros de imerso. A
esse grupo pertence o amitraz. A diluio recomendada de 1:500 e o
intervalo entre aplicaes deve ser de 21 dias.
Piretrides. Atuam na membrana das clulas nervosas, causando
alteraes nos ons de sdio e potssio, levando a hiperexcitao com
posterior paralisia e morte do caro. Entre os piretrides esto a
cipermetrina, a deltametrina e a flumetrina, entre outros. A diluio
recomendada de 1:1.000 e o intervalo entre aplicaes deve ser de
21 a 25 dias.
Atualmente, existem produtos em que so associados um
piretride e um organofosforado como por exemplo cipermetrina +
metrifonato, cipermetrina + diclorvs e cipermetrina + clorfenvinfs,
que foram lanados aps o surgimento de cepas de carrapatos
resistentes aos piretrides.
Avermectinas e milbecinas. So produtos de ao sistmica, que
atuam sobre os endo e ectoparasitas. Nesse grupo encontram-se a
ivermectina, a doramectina e a moxidectina. Esses produtos tornaramse uma alternativa para o controle de populaes de carrapatos
resistentes aos demais grupamentos qumicos. Estes endectocidas so
recomendados em programas de controle estratgico integrado de
carrapatos, moscas e parasitas gastrintestinais (11,18). Inibem a
transmisso nervosa, estimulando a descarga do cido gama amino
butrico (GABA) que inibe a neurotransmisso nas terminaes prsinpticas, levando a paralisia e morte do parasita. Existem
formulaes para aplicao injetvel e pour-on. A dose recomendada
de 1ml para cada 10kg de peso vivo e 1ml/50kg, nas formulaes

Carrapato

27

injetveis e pour-on, respectivamente; o intervalo entre aplicaes


pode ser de 30-40 dias. Existem ainda as formulaes de bolus intraruminais de liberao lenta, que permitem maiores intervalos entre
aplicaes.
Benzoilfenilurias. O fluazuron atua, exclusivamente em carrapatos,
inibindo enzimas responsveis pela sntese de quitina. No
recomendado o seu uso em vacas produtoras de leite, quando em
lactao. So aplicados pour-on, na dose de 2,5 mg/kg, em intervalos
de 50-80 dias.
Fipronil. Atua inibindo a ao do neuro-estimulador GABA de
carrapatos, tendo, tambm, ao inseticida. No recomendado seu
uso em vacas produtoras de leite. A dose recomendada de 1mg/kg,
aplicada pour-on e o intervalo entre aplicaes deve ser de 40-60 dias.
Tipos de aplicao
A escolha do tipo de aplicao dos carrapaticidas depende de
caractersticas prprias de cada fazenda, como instalaes, nmero
total de bovinos, tipo de explorao, etc.
Banheiro de imerso. Muito comuns nas grandes propriedades do
Rio Grande do Sul, so tanques com capacidade de 7.000 a 30.000
litros. um meio de aplicao que permite que todo o corpo do
bovino seja molhado, atingindo todos os estgios evolutivos do
carrapato e, quando bem manejado, permite um controle eficaz. Exige
cuidados especiais quanto estrutura do banheiro e ao manejo. As
instalaes anteriores ao banheiro devem ser caladas para reduzir o
barro e fezes que so carreados para o seu interior; o banheiro deve ser
coberto para evitar a entrada de gua da chuva ou a incidncia solar,
que degrada a maioria dos produtos; no ter rachaduras nas paredes
que permitam infiltraes; deve ter rgua graduada ou marcao na
parede que permita rigoroso controle do volume de calda, para que
sejam feitas as recargas; a entrada no banheiro ou ponto de pulo deve
ser bem abrupta para que o animal mergulhe imediatamente,
submergindo inclusive a cabea; o escorredouro ou curral de
drenagem deve ter piso de cimento, com inclinao de 3% em direo
ao banheiro e rodeado por meios-fios de, no mnimo, 15cm de altura
para conter o excesso de calda que escorre dos animais banhados e
no deve ter decantador, pois nos plos que ficam retidos encontra-se
grande quantidade de carrapaticida. No manejo, deve-se procurar
banhar os animais durante as primeiras horas da manh; no banhar
animais cansados e sedentos; animais jovens devem ser banhados
separadamente, para que no sejam feridos ou afogados pelos adultos;

28

Carrapato

passar os animais gradativamente, sem correrias, para evitar acidentes;


ao carregar o banheiro, colocar a quantidade exata de gua, pr-diluir
o produto a ser usado em um recipiente com gua e s ento distribulo por todo o banheiro, homogenizando bem; antes de cada banho
homogeneizar a calda atravs do uso de misturador e, sobretudo,
atravs da passagem de 10-15 animais, a fim de remover os
sedimentos que esto no fundo, impregnados de princpio ativo (esses
animais devero retornar ao banho); limpar o brete de acesso ao
banheiro e o escorredouro antes de iniciar o banho, para reduzir a
sujeira que carreada; cuidar para que os animais mergulhem a cabea
durante o banho, porque grande nmero dos carrapatos se fixam no
interior dos pavilhes auriculares; ter rigoroso controle do volume da
calda e do nmero de animais banhados para que as recargas ou
reforos no deixem de ser feitos nos momentos em que so
necessrios; aps o banho, fechar a entrada do escorredouro, para que
no entre gua da chuva para o banheiro.
Asperso mecnica. um processo muito utilizado nas regies
Sudeste e Centro-Oeste. Utiliza um sistema de canos com bicos para
aspergir o carrapaticida nos bovinos, uma bomba eltrica ou a diesel e
um tanque de 250-500 litros. A presso deve ser regulada em 300
libras (15). Os banheiros de asperso podem ser comprados completos
(alguns modelos so mveis, podendo ser transportados de um pasto
para outro) ou construdos com estrutura de alvenaria. Nesse tipo de
banheiro prepara-se apenas a quantidade de calda carrapaticida que vai
ser usada em cada aplicao, ou seja, 3-5 litros por animal, o que
permite o uso de concentraes exatas e a troca por produtos mais
eficazes sem que haja desperdcio, como nos banheiros de imerso. Os
bicos aspersores devem estar distribudos de maneira que todo o corpo
do bovino seja molhado durante sua passagem, principalmente, a
regio ventral e entre-pernas, e exigem cuidados de manuteno no
sentido de evitar entupimentos. Trata-se de um equipamento mais
econmico do que o banheiro de imerso e, quando bem manejado,
eficaz no controle dos carrapatos.
Asperso manual. o tipo de aplicao usado em pequenas
propriedades, com reduzido nmero de bovinos. Consta de uma
bomba aspersora ou pulverizador costal, movida pela fora do
operador. Para que seja eficaz, o banho deve ser aplicado no bovino
contido, encharcando todo o seu corpo, com especial cuidado com as
reas mais infestadas como perneo, virilha, bere, escroto, cauda,
orelhas e pescoo, usando em torno de 5 litros por animal. A
pulverizao deve ser feita na direo contrria dos plos, com presso

Carrapato

29

suficiente para molhar sua base e a pele, e no s a superfcie, no


atingindo os carrapatos mais jovens. O cansao do aplicador um
fator de risco para o xito do processo: cada pessoa deve pulverizar no
mximo 10 animais. Como nos demais tipos de aplicao de
carrapaticidas, deve-se tomar muito cuidado para que a diluio do
produto seja exatamente conforme o recomendado pelo fabricante, a
fim de evitar subconcentraes ou superconcentraes. Alm disso, a
pulverizao deve ser feita sempre em recintos abertos e com o
aplicador com as costas voltadas para o vento, para evitar a inalao
do produto e possvel intoxicao.
Aplicao pour-on. Nesta aplicao o produto, especialmente
formulado, derramado na linha mdia dorsal (fio do lombo) do
animal, desde a regio das cruzes at a base da cauda. A formulao
faz com que o produto se disperse sobre o corpo do animal, atingindo
os carrapatos por contato e atravs dos vapores que se desprendem e
envolvem o corpo do bovino. O volume a ser aplicado proporcional
ao peso do animal. um processo caro, porm com inmeras
vantagens: traz menos riscos para o homem e para os animais; no
requer instalaes especiais, como banheiros; pode ser aplicado nos
animais no potreiro de origem, o que facilita o manejo nos potreiros
distantes da sede; causa menor estresse aos animais; geralmente tem
maior poder residual, permitindo maiores intervalos entre aplicaes;
recomendado para vacas prenhes ou com cria ao p. As formulaes
pour-on representam uma alternativa que veio a simplificar o manejo,
mesmo em situaes espordicas nas propriedades que rotineiramente
usam banheiros de imerso ou asperso. Uma das causas mais
freqentes de insucesso no controle do carrapato, com seleo de
cepas resistentes aos acaricidas, a utilizao de produtos para
imerso ou pulverizao em formulaes caseiras, aplicadas pouron. Evidentemente esses produtos no tero poder de disperso sobre
os plos do bovino, e as regies ventrais, mais infestadas, no sero
atingidas por concentraes letais ao carrapato, levando seleo de
cepas resistentes.
VACINAS
As vacinas so constitudas de um antgeno recombinante
chamado Bm86, originrio da membrana intestinal do carrapato (13).
O bovino vacinado forma anticorpos contra esse antgeno. Quando o
carrapato se alimenta com sangue de animais imunes, esses anticorpos
atacam a protena presente na parede intestinal do parasito causando
leses. O contedo intestinal (sangue) passa, atravs da parede

30

Carrapato

intestinal lesada, para a cavidade geral do carrapato, misturando-se a


sua hemolinfa. Isso leva morte de alguns carrapatos, mas sobretudo
reduo de 50%-70% de sua fertilidade (fmeas menores, com menor
produo de ovos que tem menor eclodibilidade). A vacina causa,
pois, um controle progressivo da populao de carrapatos aps
sucessivas geraes, por reduzir sua capacidade reprodutiva. Por isso,
podem ser usadas como auxiliares no controle, reduzindo, assim, o
nmero de aplicaes de carrapaticidas.
Atualmente, existem duas vacinas disponveis no mercado
brasileiro. O custo , ainda, elevado e no recomendada a vacinao
de bezerros com menos de quatro meses para que tenham contato com
os agentes da tristeza parasitria, transmitidos pelo carrapato.
RESISTNCIA AOS ACARICIDAS
O surgimento de cepas de Boophilus microplus resistentes aos
diferentes acaricidas vem sendo crescente e tem exigido da indstria, a
intervalos relativamente curtos, o lanamento de novas molculas,
com diferentes mecanismos de ao, para o controle do parasita.
A capacidade dos insetos e carrapatos de escapar da ao de
um produto pode estar ligada a trs mecanismos diferentes:
modificaes no local de ao da droga, como a sinapse, tornando a
fibra nervosa insensvel droga; capacidade de produzir enzimas que
a degradem; e capacidade de evaso, seja por reduo da taxa de
penetrao da droga, seja por que as larvas evitam o contato direto,
buscando animais ou regies do corpo destes com menores
concentraes da droga (16,17).
A resistncia polignica, ou seja, depende da expresso
simultnea de vrios genes. Esses genes podem estar presentes em
qualquer populao; o manejo e a presso carrapaticida fazem a
seleo desses indivduos, manifestando a resistncia quando superam
10% da populao de carrapatos (9,23). Por ser gentica, transmitida
para as geraes subsequentes e, por isso, irreversvel, ou seja, uma
vez instalada no h medida que possa fazer a populao retornar ao
seu estado de sensibilidade ao produto (24).
A resistncia do Boophilus microplus aos acaricidas um
srio problema em todas as regies onde esse carrapato encontra
condies favorveis ao seu desenvolvimento, sobretudo em pases
como os da Amrica do Sul, Amrica Central, Austrlia e frica do
Sul. No Brasil existem relatos de cepas resistentes a piretrides no Rio
Grande do Sul (6,19), Minas Gerais (8), Rio de Janeiro (7), So Paulo,
Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Paran (3).

Carrapato

31

Para prolongar a vida til de um princpio ativo, deve-se fazer


um controle racional, capaz de manter uma baixa populao de
carrapatos, com pequeno nmero de aplicaes anuais de
carrapaticida. Os banhos estratgicos, com intervalos entre aplicaes
corretos, so excelentes aliados na luta contra o estabelecimento de
resistncia.
O uso correto do carrapaticida fundamental, devendo ser
usada a diluio recomendada pelo fabricante. A exposio do
carrapato a subdoses ou doses subletais do carrapaticida a principal
responsvel pela seleo de cepas resistentes, pois ocorre,
freqentemente, por descuido, mau manejo de banheiros e
pulverizadores, desinformao, ou tentativa de economia do produto,
permitindo uma seleo gradativa de indivduos resistentes (12). No
entanto, o risco de superdosagem , tambm, grande porque, nesse
caso, ocorre a rpida seleo de uma populao totalmente resistente
ao produto, pois desde a primeira aplicao s sobrevivem os
carrapatos totalmente resistentes. Os casos de superdosagem so
menos freqentes devido ao alto custo e esto relacionados,
geralmente, falta de critrio em recargas de banheiros de imerso
(19).
A situao de sensibilidade ou resistncia do carrapato de uma
propriedade, aos diferentes carrapaticidas, deve ser conhecida, para
que se estabelea um programa eficaz de controle. Os banhos
estratgicos, por exemplo, s sero eficazes quando for utilizado um
carrapaticida que realmente atue sobre a cepa em questo.
Um forte indcio de ineficcia do carrapaticida dado pela
presena de teleginas sobre os bovinos uma a duas semanas aps
terem sido banhados. Para se saber se a cepa j est resistente ou se
est ocorrendo m utilizao do carrapaticida, deve-se realizar o teste
laboratorial.
O teste de sensibilidade in vitro, feito em laboratrio (2)
simples, barato, e de grande importncia sanitria e econmica, por
poder evitar a compra de produtos ineficazes, que possibilitariam a
instalao de superinfestaes com todas as perdas conseqentes.
Recomenda-se que seja realizado o teste de sensibilidade
sempre que for instalar-se um programa de controle estratgico, trocar
o princpio ativo usado, ou mesmo, para controle da eficcia do
produto em uso. Para o teste devem ser colhidas, manualmente,
teleginas (fmeas ingurgitadas) diretamente do corpo de vrios
bovinos que no tenham recebido tratamento carrapaticida h, no
mnimo, 21 dias. So necessrias 10 teleginas bem ingurgitadas para

32

Carrapato

cada produto a ser testado. Quanto maior o nmero de carrapatos


coletados mais princpios ativos podero ser testados. Recomenda-se
que a coleta seja feita durante as primeiras horas da manh, antes que
as teleginas se desprendam naturalmente do corpo dos bovinos. O
transporte at o laboratrio deve ser feito em caixas de papelo ou
potes plsticos bem limpos e com alguns furos na tampa, que
permitam a oxigenao. Devem ser processadas, no mximo, 24 horas
aps a coleta, porque, para esse teste, no pode ter sido iniciada a
oviposio.
Uma amostra da calda do banheiro de imerso deve, tambm,
ser coletada e transportada at o laboratrio, separada das teleginas.
Para a coleta a calda deve ser homogeneizada pela passagem de, no
mnimo, 10 bovinos. No teste ser comparada a sua eficcia com a do
produto diludo corretamente no laboratrio. Os resultados
preliminares podem ser dados em 10-14 dias e os finais, com
avaliao da taxa de ecloso dos ovos, em 30 dias.
O histrico da resistncia aos carrapaticidas deixa claro que
todas as drogas se mantiveram eficazes no controle do carrapato,
apenas, durante o perodo de tempo necessrio para a seleo de
populaes resistentes. Assim, pode-se concluir que, enquanto no
houver uma conscincia de tcnicos e de produtores no sentido de
tomar medidas que prolonguem a vida til dos carrapaticidas, atravs
da utilizao racional e correta, associada a outras medidas de controle
do carrapato, a histria dever se repetir: surge a resistncia, a
indstria lana novas molculas carrapaticidas e, passado algum
tempo, tem-se cepas resistentes a essas tambm, espera-se da indstria
o lanamento de uma nova droga.
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Tristeza parasitria

35

TRISTEZA PARASITRIA BOVINA


Nara Amlia Farias
ETIOLOGIA
Denomina-se tristeza parasitria bovina (TPB) o complexo de
duas enfermidades causadas por agentes etiolgicos distintos, porm
com sinais clnicos e epidemiologia similares: babesiose e
anaplasmose.
No Brasil, a babesiose bovina causada pelos protozorios
Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickettsia
Anaplasma marginale.
Babesia spp. e Anaplasma marginale so parasitas
intraeritrocitrios e a enfermidade que causam devida,
principalmente, intensa destruio dos eritrcitos do hospedeiro.
EPIDEMIOLOGIA
Os agentes da TPB so transmitidos pelo carrapato Boophilus
microplus e sua morbidade est relacionada flutuao populacional
do vetor. O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido
mecanicamente por insetos hematfagos, como moscas, mutucas e
mosquitos, ou por instrumentos durante castrao e vacinao.
O perodo de incubao de Babesia spp. varia de 7 a 10 dias,
enquanto que o de Anaplasma marginale geralmente superior a 20
dias. Deve-se, no entanto, salientar o fato de que B. bovis inoculada
no bovino por larvas do carrapato a partir do primeiro dia de
parasitismo, e a B. bigemina somente comea a ser inoculada pelo
estgio ninfal, ou seja, cerca de 8 dias aps a fixao das larvas. Por
isso, ao serem introduzidos bovinos no imunes em um campo
infestado por carrapatos com Babesia spp., 7-10 dias aps surgem os
primeiros casos de TPB, causados por B. bovis (que foi inoculada
pelas larvas) e dias mais tarde (15 a 20 dias aps a chegada) ocorrem
os casos de babesiose por B. bigemina. Portanto, os casos mais tardios
de babesiose por B. bigemina podem coincidir com os primeiros casos
de anaplasmose.
Trata-se de enfermidade de elevadas morbidade e mortalidade,
sobretudo em adultos primo-infectados. Os bezerros so protegidos
por imunidade no especfica at a idade de 7-10 meses (6,9,15). No
entanto, em reas de estabilidade enzotica, como as regies Sudeste e

36

Tristeza parasitria

Centro-Oeste do pas, ocorrem casos clnicos, muitas vezes fatais,


tambm em bezerros (12,13).
No Rio Grande do Sul as perdas econmicas devidas TPB
so elevadas (14). Isso se deve, a semelhana do que ocorre no
Uruguai e na Argentina, s condies climticas, que determinam
perodos mais ou menos longos sem a infestao por carrapatos, com
conseqente queda do nvel de anticorpos contra os agentes da TPB e
a predominncia de criao de raas europias, mais sensveis ao
carrapato e, portanto, expostas a maiores inculos.
A ocorrncia de casos isolados ou de surtos de TPB varia
segundo a distribuio geogrfica do carrapato vetor. Nas reas
endmicas ou de estabilidade enzotica, os bezerros se infectam nos
primeiros dias de vida, quando tm proteo dos anticorpos colostrais.
Ocorrem infeces subclnicas, casos clnicos isolados e relativamente
baixa mortalidade. o caso das regies Sudeste e Centro-Oeste do
Brasil.
Nas reas epidmicas, denominadas, tambm, como de
instabilidade enzotica, a maioria do rebanho suscetvel, sendo
freqentes os surtos, com elevadas morbidade e mortalidade.
Praticamente todo o estado do Rio Grande do Sul tem essa
caracterstica (14,16). Uma regio considerada de instabilidade
enzotica, quando o percentual de animais sorologicamente positivos
para Babesia spp. for de 15%-80% (7). Os surtos ocorrem,
geralmente, aps redues temporrias da infestao por carrapatos,
devido a condies climticas desfavorveis ou por meios artificiais
como aplicao intensiva de carrapaticidas, rotao de pastagens, etc.
(10).
Nas reas livres, como o extremo sul do Rio Grande do Sul
(parte do municpio de Santa Vitria do Palmar e municpio do Chu),
todos os animais so suscetveis e a doena s ocorre quando h a
entrada acidental de carrapatos em perodos favorveis, ou quando os
bovinos dessa regio so transferidos para reas endmicas.
SINAIS CLNICOS
A ocorrncia e a intensidade dos sinais clnicos de TPB
dependem de vrios fatores: espcie; virulncia; inculo; e
sensibilidade do hospedeiro. Babesia bovis mais patognica do que
Babesia bigemina, devido as alteraes vasculares que causa e ao
acmulo de hemcias parasitadas nos capilares cerebrais,
desencadeando o quadro clnico conhecido como babesiose cerebral
ou nervosa. Dentro de uma mesma espcie existem cepas mais

Tristeza parasitria

37

virulentas do que outras. Quanto maior for o inculo, mais grave


tender a ser o quadro clnico e mais intensas sero as leses.
A sensibilidade do hospedeiro est ligada s seguintes
caractersticas:
a) raa: os bovinos de raas europias so mais suscetveis TPB do
que os zebunos (10). Esse fato agravado pela menor resistncia
ao carrapato vetor, permitindo o contato com maiores inculos.
Podem, no entanto, ocorrer casos clnicos isolados e at mesmo
surtos de TPB em zebunos;
b) idade: a morbidade e a mortalidade por TPB so significativamente
maiores em bovinos com idade superior a 10 meses;
c) fatores individuais: sempre que o inculo dos agentes da TPB
superar as defesas do hospedeiro bovino, ocorrer a enfermidade.
Animais estressados aps transportes, por exemplo, tm seu
sistema imunolgico comprometido, sendo comumente atacados
pela TPB e apresentando quadros clnicos graves.
Alm disso, animais recm introduzidos em uma regio
endmica so muito suscetveis enfermidade, tanto aqueles oriundos
de reas livres (sem anticorpos anti-Babesia e anti-Anaplasma),
quanto os oriundos de outras reas enzoticas, pois pode haver
diferenas antignicas entre as cepas de uma mesma espcie. Isso
muito freqente com animais importados ou levados do Rio Grande
do Sul para outros Estados e vice-versa.
Os principais sinais clnicos do bovino com TPB so
hipertermia, anorexia, plos arrepiados, taquicardia, taquipnia,
reduo dos movimentos de ruminao, anemia, ictercia (mais
freqente e intensa na anaplasmose), hemoglobinria (ausente na
anaplasmose e mais intensa na babesiose por Babesia bigemina),
abatimento, prostrao, reduo ou suspenso da lactao e sinais
nervosos de incoordenao motora, andar cambaleante, movimentos
de pedalagem e agressividade, caractersticos na babesiose por
Babesia bovis, devido s leses cerebrais (8).
Embora a maioria dos sinais clnicos seja comum s
enfermidades causadas pelos trs agentes, deve ser salientado que
sinais nervosos so caractersticos de babesiose por Babesia bovis,
hemoglobinria intensa (urina marrom-avermelhada) caracterstica
de babesiose por Babesia bigemina, e ictercia intensa caracterstica
de anaplasmose.

38

Tristeza parasitria

PATOLOGIA
Macroscopicamente, pode-se constatar mucosas e serosas
anmicas ou ictricas, fgado e bao escuros, aumentados e congestos,
linfonodos intumescidos e escuros, rins aumentados, vescula biliar
distendida, com bile escura, densa e grumosa, hidropericrdio,
congesto do crtex cerebral e cerebelar (na babesiose por B. bovis),
bexiga com urina vermelho-escura (na babesiose por B. bigemina) ou
levemente avermelhada (na babesiose por B. bovis).
As leses microscpicas so comuns a vrias enfermidades
nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia. As leses mais
freqentemente encontradas so: fgado com sinusides hepticos
distendidos e repletos de sangue; degenerao de hepatcitos e
canalculos biliares distendidos com bile; linfonodos com aumento do
nmero de macrfagos na regio medular, a maioria contendo
hemcias fagocitadas; rins com necrose e congesto vascular; e,
crebro com congesto capilar, edema perivascular e pequenas
hemorragias.
DIAGNSTICO
Para o diagnstico da TPB devem ser levados em conta dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia.
Porm, o diagnstico de certeza e especfico, s possvel atravs do
exame laboratorial, com a identificao do agente em hemcias
parasitadas.
Deve ser remetido ao laboratrio sangue coletado com
anticoagulante (EDTA, heparina, etc.) para a confeco de esfregaos
em camada delgada, e anlise de hematcrito. Os exames de
hemoglobina e hemograma, alm de caros, so dispensveis neste
diagnstico.
O sangue pode ser coletado da veia jugular ou da coccgea
mdia e, caso haja suspeita de babesiose por Babesia bovis, devem ser
feitos esfregaos de sangue capilar, colhido da ponta da cauda ou da
margem da orelha.
Durante a necropsia devem ser coletadas pores do crebro,
rins e fgado para a confeco de claps (impresses) desses rgos
em lminas de microscopia. O material deve ser devidamente
identificado e enviado ao laboratrio sob refrigerao (sangue e
rgos sem fixar) ou fixado em formalina tamponada a 10% (pores
de rgos para histopatologia).

Tristeza parasitria

39

O diagnstico sorolgico, utilizado para levantamentos


epidemiolgicos, pode ser feito atravs das tcnicas de
imunofluorescncia indireta, ELISA, e soroaglutinao.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial entre a babesiose por
Babesia bovis (babesiose cerebral) e a raiva bovina, cujo quadro
clnico, com sinais nervosos, pode ser similar. Por isso, devem ser
tomadas precaues, principalmente durante a necropsia. No clap
cerebral, corado por Giemsa, pode-se visualizar os capilares
distendidos e repletos de hemcias parasitadas por Babesia bovis. A
babesiose cerebral deve ser diferenciada, tambm, de outras
enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos, como o caso
da encefalopatia heptica, causada pela ingesto de plantas
hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. Em Santa Catarina e
noroeste do Rio Grande do Sul a babesiose causada por B. bigemina
pode ser confundida com uma enfermidade letrgica causada pela
ingesto de Ateleia glazioviana.
CONTROLE E PROFILAXIA
O tratamento dos bovinos com TPB feito com drogas de
efeito babesicida (derivados da diamidina), anaplasmicida
(tetraciclinas) e de dupla ao (imidocarb e associaes de diamidina
com oxitetraciclina).
Os derivados da diamidina so recomendados na dose de 33,5mg/kg de peso vivo, por via intramuscular. Geralmente uma nica
aplicao suficiente para o controle de infeco por B. bigemina,
enquanto que B. bovis requer 2-3 aplicaes, com intervalos de 24
horas.
O imidocarb, geralmente, utilizado em aplicao nica, por
via subcutnea, na dose de 1,2mg/kg para o tratamento das babesioses
e de 2,4-3mg/kg para o tratamento da anaplasmose.
As tetraciclinas devem ser aplicadas por via intramuscular,
5mg/kg dirios, durante 4-5 dias consecutivos. Os produtos de longa
durao so utilizados em dose nica de 20mg/kg, podendo ter uma
segunda aplicao 3-5 dias aps.
As drogas de dupla ao so recomendadas quando no
possvel o diagnstico laboratorial. Alm disso, deve ser feita uma
medicao de suporte com hepatoprotetores, soro glicosado e antihistamnicos (5). O animal deve ser mantido na sombra, com gua e
alimento a sua disposio, e no ser forado a movimentar-se (1).
O controle deve ser feito atravs de medidas de manejo
adequadas epidemiologia dos agentes da TPB na regio. Nas reas

40

Tristeza parasitria

livres deve-se evitar a entrada de agentes e vetores, bem como


proteger os animais da originados antes de serem transportados para
regies infectadas. Nas reas de instabilidade enzotica deve-se
manter uma populao mnima de carrapatos, capaz de manter o
rebanho imune. Os bezerros, principalmente, devem ser expostos a
essa infestao. Nas reas endmicas, deve-se evitar a superinfestao
por carrapatos, atravs de um manejo racional e eficaz, como por
exemplo, a aplicao de banhos estratgicos. Em todas as situaes o
manejo deve ser complementado com medidas profilticas que
assegurem a imunidade e/ou proteo do rebanho. Podem ser
utilizadas tcnicas de premunio, vacinao ou quimioprofilaxia.
A premunio a forma mais antiga de imunizao contra os
agentes da TPB e consiste na inoculao de sangue de bovinos
portadores em animais suscetveis (4). Causa a doena nos animais
inoculados, com elevadas taxas de perdas. Atualmente foram feitas
alteraes na tcnica tradicional, visando a reduo de suas
desvantagens, com o uso de inculos conhecidos e, at mesmo, o uso
simultneo de drogas a fim de amenizar a patogenicidade dos parasitas
(3,18).
A quimioprofilaxia feita atravs do uso de derivados do
imidocarb, por terem efeito babesicida e anaplasmicida de longa
durao (17). muito eficaz no caso de animais adultos, importados,
pois impede a manifestao clnica da TPB. Durante o processo os
animais devem ser infectados para que formem suas prprias defesas.
As vacinas contra TPB so feitas com cepas de Babesia bovis
e de Babesia bigemina atenuadas e com Anaplasma centrale, espcie
pouco patognica e com imunidade cruzada com Anaplasma
marginale. No Brasil, esse tipo de vacina foi desenvolvido no Centro
Nacional de Pesquisa de Gado de Corte (CNPGC-EMBRAPA-MS),
Universidade Federal de Viosa (MG) e, no Rio Grande do Sul, na
Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Centro de Pesquisas
Veterinrias Desidrio Finamor (CPVDF) e Laboratrio Hemopar
(2,11). Embora ainda apresentem alguns problemas como os causados
pela heterogenicidade entre cepas, as vacinas vivas atenuadas,
associadas ao manejo racional, vo continuar a ser a principal arma no
controle da TPB durante os prximos anos, uma vez que a utilizao
de vacinas moleculares (DNA recombinante), pesquisadas em vrias
instituies de diferentes pases, dependem de grandes investimentos e
no devero estar disponveis a curto prazo.

Tristeza parasitria

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BABESIOSE EQINA
Nara Amlia Farias
ETIOLOGIA
A babesiose eqina uma enfermidade parasitria causada
pelos hematozorios Babesia equi e Babesia caballi, que alm dos
eqinos, podem parasitar asininos, muares e zebras. conhecida,
tambm, como nutaliose porque Babesia equi pertenceu ao gnero
Nuttallia at 1956.

Babesiose eqina

43

Ambas as espcies possuem ampla distribuio geogrfica e


grande importncia econmica, por causar prejuzos diretos (reduo
do rendimento e mortalidade de animais) e indiretos, como dificuldade
de comercializao de animais, problemas de importao/exportao,
e na participao em competies internacionais.
EPIDEMIOLOGIA
Babesia equi e Babesia caballi so transmitidas por carrapatos
dos gneros Amblyomma, Rhipicephalus, Dermacentor e Hyalomma.
No Rio Grande do Sul deve ser pesquisado o papel do carrapato dos
bovinos Boophilus microplus na transmisso desses agentes, uma vez
que so freqentes os casos clnicos de babesiose em eqinos, com
infestao exclusiva por esse caro. Pode haver, tambm, transmisso
mecnica atravs de picadas de insetos hematfagos (moscas, mutucas
e mosquitos) ou atravs de instrumentos veterinrios.
Os dados de prevalncia de babesiose eqina so bem menos
numerosos que os de babesiose bovina, devido s dificuldades do
diagnstico clnico e da padronizao de tcnicas sorolgicas. Em
eqinos de regies do Rio de Janeiro e de Minas Gerais foram
detectados ndices de prevalncia de anticorpos anti-Babesia spp.
superiores a 80%, inclusive em animais de campo. Essas regies
foram caracterizadas como fortemente enzoticas e de risco para
animais oriundos de reas livres (1,8,11). No Rio Grande do Sul,
trabalho realizado com eqinos de Joquei Clube e de haras revelou
prevalncias de soropositivos para Babesia equi de 51% e 66%,
respectivamente, caracterizando uma regio endmica, como as
demais estudadas no pas (2).
Os potros, assim como os bezerros, so naturalmente mais
resistentes infeco pelos hematozorios do que os animais adultos.
Em reas endmicas, os animais jovens apresentam ttulos de
anticorpos mais elevados, indicando declnio dessa imunidade
medida que a idade avana (12).
SINAIS CLNICOS
A presena e a multiplicao dos agentes no interior das
hemcias, leva a anemia hemoltica progressiva, que pode manifestarse sob forma clnica aguda, com quadro clnico caracterstico, ou sob
forma subclnica ou crnica, na qual percebida apenas a queda de
rendimento do animal. Os animais portadores podem sofrer
reagudizaes da doena ao serem imunodeprimidos por tratamentos

44

Babesiose eqina

com corticides ou por estresse, o que torna a babesiose um srio


problema em cavalos de esportes, expostos a rigorosos treinamentos
(5).
Os sinais clnicos mais freqentes na babesiose eqina so
hipertermia, anorexia, prostrao, anemia, ictercia, petquias nas
mucosas, edema de plpebras e de membros e queda do hematcrito.
Nos casos mais graves, Babesia equi pode causar hemoglobinria e
aborto.
Os sinais clnicos determinados pela infeco por Babesia
caballi so mais amenos, com febre mais constante (Babesia equi
causa febre intermitente na maioria dos casos). A maioria das leses
causada por essa espcie devida estase de hemcias parasitadas em
capilares de vrios rgos, determinando sua disfuno. Na infeco
aguda por Babesia equi ocorre hemlise intensa e morte do animal por
anxia anmica (4). Os casos crnicos caracterizam-se por sinais
clnicos no especficos, como inapetncia, perda de peso e queda de
rendimento do animal (13).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, constata-se carcaa ictrica, hidrotrax,
hidropericrdio e ascite com transudato amarelado, bexiga repleta de
urina escura, congesto e edema pulmonar, bao e fgado aumentados
e congestionados, edemas subcutneos, tumefao e hemorragias de
linfonodos, hemorragias petequiais nas serosas, nas mucosas e no
msculo cardaco.
As leses microscpicas so comuns a outras enfermidades
nas quais ocorre hemlise intravascular e anemia: fgado com necrose
centrolobular, sinusides distendidos e infiltrao leucocitria; rins
com leses degenerativas e deposio de hemoglobina; proliferao de
clulas reticuloendoteliais nos tecidos; trombos nos vasos pulmonares
e hepticos (6,13).
DIAGNSTICO
No diagnstico da babesiose eqina devem ser levados em
conta os dados epidemiolgicos, os sinais clnicos ou patolgicos e,
sobretudo, a deteco do parasita no interior das hemcias atravs de
exame de esfregaos sangneos corados, que permite o diagnstico
de certeza. Babesia caballi, mesmo em fase aguda, provoca baixas
parasitemias (s vezes inferiores a 0,1%) dificultando o diagnstico
atravs de esfregao sangneo (13).

Babesiose eqina

45

O sangue, para a confeco de esfregaos e anlise de


hematcrito, deve ser coletado com anticoagulante (EDTA, heparina,
etc.). Para os exames histopatolgicos devem ser coletadas pores do
fgado, rins e pulmes. O material deve ser identificado e remetido ao
laboratrio sob refrigerao (sangue) ou fixado em formalina
tamponada a 10% (rgos para histopatologia).
Animais em fase crnica apresentam parasitemias muito
baixas, difceis de ser detectadas nos esfregaos. Nesse caso, o
diagnstico feito atravs da demonstrao de anticorpos especficos,
com tcnicas de imunodiagnstico. As tcnicas de fixao de
complemento e de imunofluorescncia indireta so as mais utilizadas,
inclusive nos pases sem babesiose eqina, como Estados Unidos,
Canad, Austrlia e Japo, para a importao de animais de reas
endmicas (14).
Atualmente esto sendo implantadas tcnicas que utilizam
sondas de DNA para a deteco de Babesia equi e Babesia caballi no
sangue de animais portadores, capazes de detectar parasitemias muito
baixas e com grande utilidade para o mercado de exportao de
animais (7).
Deve ser feito o diagnstico diferencial de tripanossomase,
anemia infecciosa eqina e influenza, entre outras, atravs da presena
do parasita no interior das hemcias.
CONTROLE E PROFILAXIA
A infeco por Babesia equi requer maior nmero de
aplicaes para seu controle, porque essa espcie relativamente
resistente s drogas como outras pequenas babesias (B. bovis). Entre
as drogas utilizadas no tratamento da babesiose eqina, as mais
eficazes so o diaceturato de diaminazeno e o imidocarb. O
diaceturato de diaminazeno, quando aplicado por via intramuscular, na
dose de 11mg/kg, em dois dias consecutivos, controla totalmente a
infeco por Babesia caballi. Para controlar uma infeco por Babesia
equi, necessrio um nmero maior de aplicaes. Tratamento com
imidocarb deve ser feito em duas aplicaes de 5mg/kg, por via
intramuscular, com intervalo de 48 horas (10).
Quando os animais so transportados de uma regio endmica
para uma regio livre onde existam carrapatos vetores (importaes),
torna-se necessria a quimioesterilizao. Embora o diaceturato de
diaminazeno e o imidocarb (4 aplicaes de 5mg/kg, com intervalos
de 72 horas) sejam utilizados com algum sucesso, nenhuma droga
100% eficaz na esterilizao de Babesia equi e a dose requerida pode

46

Babesiose eqina

atingir nveis txicos, sendo arriscado seu uso em animais de alto


valor (13).
O controle da babesiose eqina difcil em regies
endmicas, como o Rio Grande do Sul. Medidas para evitar a
disseminao do parasita, como diagnstico e tratamento de
portadores e doentes, cuidados durante transfuses de sangue e com
materiais cirrgicos e agulhas, associadas ao controle de carrapatos
vetores, permitem um controle eficiente e at mesmo a erradicao do
parasita, como ocorreu nos Estados Unidos da Amrica (9).
O contato dos potros com carrapatos permite a infeco
durante o perodo em que apresentam resistncia no especfica, com
desenvolvimento de imunidade sem apresentar sinais clnicos,
resultando em uma situao de estabilidade da parasitose (3).
As medidas profilticas de manejo so indispensveis, uma
vez que no existem vacinas disponveis para o controle da babesiose
eqina.
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Babesiose eqina

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________________

PIOLHOS
Paulo Bretanha Ribeiro
Carla de Lima Bicho
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Os insetos conhecidos por piolhos pertencem a duas ordens
distintas: Anoplura e Mallophaga. Os anopluros so conhecidos por
piolhos verdadeiros e so hematfagos; os malfagos so
conhecidos por falsos piolhos ou piolhos mastigadores, cuja
alimentao constituda de plos, penas, clulas em descamao e
exsudatos. Os piolhos da Ordem Anoplura parasitam mamferos em

Piolhos

48

geral; enquanto que a maioria das espcies da Ordem Mallophaga


parasita aves e algumas parasitam mamferos. Os piolhos de
ruminantes domsticos e eqinos, reconhecidos no Rio Grande do Sul,
apresentam-se na Tabela 1.
Os piolhos causam prejuzo aos seus hospedeiros por torn-los
inquietos, comprometendo a alimentao e o repouso. Devido a
irritao, os hospedeiros roam-se e coam-se, podendo escarificar a
pele provocando leses, o que poder acarretar em depreciao da l
(ovinos), m aparncia e falta de vitalidade. Bovicola ovis, conforme a
infestao, pode reduzir a produo de l em 0,3-0,8kg por ovino e
diminuir a qualidade da mesma (1).
Tabela 1. Piolhos de ruminantes e eqinos (4,5).

Ordem

Famlia

Espcie

Hospedeiro(
s)

Anoplura

Haematopinid Haematopinus asini

Eqinos

ae
H. eurysternus

Bubalinos

H. quadripertusus

Bovinos

H. tuberculatus

Bovinos e
Bubalinos

Linognathidae Linognathus pedalis

Ovinos

L. vituli

Bovinos

L. stenopsis

Caprinos e
Ovinos

Solenopotes

Bovinos

capillatus
Mallophag Trichodectida Bovicola ovis
a

Ovinos

Piolhos

49

B. bovis

Bovinos

B. caprae

Caprinos

B. equi

Eqinos

No Arizona, os bovinos que, durante o inverno, apresentaram


altas infestaes por Haematopinus eurysternus, no obtiveram ganho
de peso (3). Na Nova Zelndia, bovinos com infestao moderada por
Linognathus vituli no apresentaram diferena estatisticamente
significativa, quanto ao ganho de peso, quando comparados com
bovinos livres de piolhos, em experimento conduzido em boa
pastagem de inverno (7). Bovinos com altas infestaes por piolhos,
devido ao hbito de estarem constantemente lambendo as reas
infestadas do corpo, acumulam plos no tubo digestivo que pode levar
a morte (1).
BIOLOGIA
Os piolhos so insetos de metamorfose incompleta, com os
estgios de ovo, ninfa e adulto. Com a ecloso dos ovos ocorre a
liberao da ninfa, que semelhante ao adulto, exceto quanto ao
tamanho e aparelho reprodutor. A ninfa sofre 3 ecdises at atingir o
estgio adulto. Os ovos ficam aderidos junto aos plos e so
conhecidos por lndeas. Todo o desenvolvimento ocorre sobre o
hospedeiro, pois dependem de sua temperatura corporal, sobrevivendo
poucas horas fora do mesmo. Sua propagao entre os hospedeiros
ocorre devido ao contato entre os mesmos. Piolhos malfagos em altas
infestaes, nas pocas quentes, podem ser veiculados por moscas
(foresia), como Haematobia irritans e Musca domestica.
Haematopinus asini parasita eqinos, tendo preferncia pela
base das crinas e cauda. H. eurysternus parasita bovinos, tendo
preferncia pelas partes superiores do pescoo, base da cauda e dos
chifres, mas em altas infestaes ocorre em todo o corpo.
Haematopinus quadripertusus ocorre em bovinos, as fmeas pem
quase que exclusivamente nos plos da cauda do hospedeiro.
Haematopinus tuberculatus parasita bubalinos, podendo parasitar
bovinos. Linognathus pedalis ocorre em ovinos, exclusivamente nos
membros anteriores e posteriores, preferencialmente de cordeiros. L.

Piolhos

50

vituli ocorre com maior freqncia em bovinos jovens de raas


leiteiras, sendo encontrado preferencialmente no pescoo, borda do
focinho, barbela e espdua. Linognathus stenopsis ocorre em caprinos,
podendo ocorrer em ovinos. Solenopotes capillatus o menor
anopluro de bovinos, encontrado no focinho e pescoo de animais
adultos (1,2,5,6).
A durao do ciclo vital dos piolhos de importncia na regio
Sul do Brasil apresenta-se na Tabela 2.
Tabela 2. Perodos (dias) do ciclo vital dos piolhos de importncia
veterinria, no Rio Grande do Sul.

Espcie

Incubao

Ninfa

Pr-oviposio

(dias)

(dias)

(dias)

12-14

11-12

9-16

9-16

2-7

11

9-13

9-11

17

21

L. vituli

8-13

Bovicola ovis

9-10

21

Bovicola bovis

18

Bovicola caprae

9-11

17-30

4-6

Bovicola equi

8-10

Haematopinus
asini
H. eurysternus
H. quadripertusus
H. tuberculatus
Linognathus
pedalis

DIAGNSTICO
Os piolhos so insetos pteros, de corpo achatado
dorsoventralmente, medindo no mximo 6mm de comprimento, que
vivem entre os plos de seus hospedeiros. Os anopluros diferenciamse dos malfagos por apresentarem cabea mais estreita que o trax,
entre outras caractersticas. Os piolhos podem ser coletados com
auxlio de uma pina, diretamente sobre seus hospedeiros ou, em caso

Piolhos

51

de apresentarem grande motilidade, devem ser previamente mortos


com algodo embebido em lcool. Para identificao da espcie, os
piolhos devem ser coletados e remetidos ao laboratrio em lcool 70%
em frascos devidamente identificados.
CONTROLE E PROFILAXIA
Em geral, nas propriedades com um bom controle de
carrapatos, usando carrapaticidas com ao inseticida, a populao de
piolhos se mantm reduzida, sem importncia econmica. Atualmente,
com o uso de antiparasitrios de largo espectro, endectocidas a base de
Avermectinas, as populaes de anopluros mantm-se baixas em
ruminantes. O aumento das populaes de piolhos ocorre, em geral,
nos meses de inverno, pois possivelmente a maior umidade aumente a
viabilidade das fases de desenvolvimento. Os piolhicidas, geralmente,
no atuam no estgio de ovo, sendo necessrio mais um ou dois
tratamentos, com o objetivo de eliminar os piolhos jovens, oriundos
dos ovos remanescentes do primeiro tratamento. Na estratgia de
controle, quanto ao intervalo entre os tratamentos, deve considerar-se
o perodo residual do piolhicida, e os perodos de incubao e de ninfa
dos piolhos. Esse intervalo , em geral, de 10-14 dias. No caso do
perodo residual do piolhicida ser longo, dois tratamentos so
suficientes. Deve-se tratar todos os animais da mesma espcie do
rebanho, para evitar populao residual, aumentando assim a
eficincia do controle. Deve-se evitar o trnsito de animais infestados,
tratando-se todos os animais antes da introduo na propriedade
(1,8,9).
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SARNA
Maria Elisabeth Berne
Nara Amlia Farias
Sarna uma ectoparasitose causada pela invaso, presena e
reproduo de caros Sarcoptiformes das famlias Sarcoptidae e
Psoroptidae na pele dos animais domsticos e silvestres. uma
dermatite muito contagiosa, sendo que todos os estgios evolutivos
so parasitas, ou seja, encontram-se no hospedeiro, com curta
sobrevivncia no ambiente. Os caros causadores de sarna so
altamente especficos quanto a seu hospedeiro, embora no
apresentem diferenas morfolgicas entre espcies de um mesmo
gnero. A transmisso da sarna ocorre, principalmente, por via direta,
ou seja, atravs de um animal contaminado para um animal sadio.
SARNA SARCPTICA
Sarna sarcptica causada por diferentes variedades de
Sarcoptes scabiei, que recebem a denominao conforme o hospedeiro
que esto parasitando. uma ectoparasitose profunda e as fmeas de
Sarcoptes scabiei encontram-se em galerias na epiderme de vrios
animais domsticos, silvestres e, inclusive, do homem. O gnero
Sarcoptes tem o corpo arredondado, medindo 0,25-0,5mm, com
quatro pares de patas curtas, que no ultrapassam as bordas do corpo e
na regio dorsal apresentam numerosas estrias transversais, espinhos e
escamas angulares (2,8,9).

Sarna

53

O ciclo biolgico similar nas diferentes espcies animais


parasitadas. As fmeas localizadas em galerias na epiderme fazem a
postura de 40-50 ovos por dia, os quais evoluem em 3-5 dias,
originando larvas hexpodas, que mudam para ninfas e,
posteriormente, para machos e fmeas. A fecundao ocorre,
geralmente, na superfcie da pele e, aps, as fmeas fecundadas
penetram na epiderme. O ciclo total realiza-se em, aproximadamente,
15 dias. A transmisso ocorre pelo contato com animais infestados,
atravs da passagem de larvas, ninfas e adultos presentes na superfcie
da pele. Todos os mamferos domsticos, inclusive o homem, so
hospedeiros desta espcie de caro. Em ruminantes domsticos ocorre
em ovinos, caprinos e bovinos, sendo de relevncia, somente, para
bovinos (2,8,9).
Sarna sarcptica de bovinos
pouco freqente no Rio Grande do Sul, sendo, no entanto, a
sarna mais grave desta espcie animal, principalmente, em bovinos de
leite. Localiza-se nas regies menos providas de plo, principalmente
no perneo, cauda, bere e cabea. Este caro provoca leses graves,
que iniciam-se por eritema, ppulas e intenso prurido (9). A pele
apresenta-se enrugada, com crostas secas e h aumento progressivo
das leses. Na fase crnica observa-se a pele mais espessa, com
hiperqueratose e diminuio do prurido. A transmisso ocorre pelo
contato direto com os animais infestados ou, indiretamente, atravs de
bebedouros, comedouros e camas, em animais estabulados. A sarna
sarcptica mais freqente nos meses mais frios do ano e em
estabelecimentos com problemas de manejo. Animais portadores
assintomticos de S. scabiei so importantes na manuteno da doena
entre os animais jovens e debilitados. O perodo de sobrevivncia
deste caro no ambiente curto, entre 3 e 14 dias em temperaturas de
35C a 5C, respectivamente (3).
SARNA PSORPTICA
a sarna mais freqente em ovinos lanados em diferentes
partes do mundo, causada pela espcie Psoroptes ovis. De importncia
no Brasil encontra-se, tambm, a espcie Psoroptes cuniculi
parasitando o pavilho auricular de caprinos e Psoroptes equi em
eqinos. Morfologicamente, as espcies do gnero Psoroptes so
indistinguveis e, embora sejam altamente especficas, infestaes
cruzadas podem ocorrer, mas so autolimitantes. So caros que
vivem na superfcie da pele sem cavar galerias, nas regies com maior

54

Sarna

abundncia de plo, l ou no conduto auditivo (9). Apresentam uma


forma oval e todas as suas patas projetam-se alm do corpo; as peas
bucais so cnicas; as ventosas ambulacrais, de forma afunilada e
embutidas, esto sustentadas por pedicelos curtos e triarticulados, que
caracterizam este gnero. A cutcula da regio dorsal, ao microscpio
ptico, apresenta-se lisa, portanto, desprovida de espinhos, escamas ou
estrias (2,8,9).
Os caros responsveis pela sarna psorptica vivem e se
reproduzem sobre a pele, alimentando-se de estrato crneo liqefeito,
restos celulares e de lipdios da pele. As fmeas, dois dias aps a
cpula, tornam-se ovgeras iniciando a postura, que se prolonga por
30-40 dias, com a eliminao de 3-5 ovos por dia. A incubao ocorre
em 2-9 dias, quando emergem larvas que, em mais 2-3 dias,
desenvolvem-se a ninfas, as quais transformam-se em fmeas e
machos aps 3-4 dias. O ciclo total rpido, completando-se em 9-19
dias (2,5,8).
Sarna psorptica de ovinos
a sarna mais freqente em ovinos, no somente no Brasil,
como em diferentes partes do mundo onde a criao desta espcie
animal expressiva. causada pelo caro Psoroptes ovis, responsvel
por graves perdas econmicas populao de ovinos. No Rio Grande
do Sul, com a introduo de banhos sarnicidas e controle rigoroso dos
rebanhos, a sarna esteve controlada durante 20 anos. Em 1976
reapareceu no municpio de Uruguaiana, disseminando-se por vrios
municpios, com maior prevalncia nos meses mais frios do ano (1).
Nas manifestaes iniciais da enfermidade, desencadeadas por
reaes inflamatrias histamnicas, a pele apresenta reas de
inflamao com pequenas vesculas e exsudato seroso. Com a
progresso da leso, a rea central apresenta-se seca e recoberta por
uma crosta de colorao amarela. As bordas da leso so midas, onde
os caros encontram-se em abundncia, multiplicando-se e, as fmeas,
realizando a oviposio (2,7,9). Com a progresso das leses,
observam-se reas onde a l desprendeu-se ou est danificada e, ao
toque, o velo desprende-se facilmente. Nesses locais h uma crosta
mida com muitos caros que se movimentam ativamente. As leses
restringem-se, inicialmente, escpula, costelas e flancos e, com a
evoluo da doena, podem atingir todo corpo do animal (2).
Em condies adversas ao desenvolvimento do P. ovis,
perodos quentes, secos e aps a tosquia, os caros permanecem em
latncia em diferentes regies do corpo do ovino (fossetas

Sarna

55

infraorbitrias, abaixo da cauda, escroto, perneo, face interna das


patas e pavilho auricular) (2,8,9).
As leses histolgicas da pele, na fase aguda, caracterizam-se
por intenso infiltrado celular, edema, hiperplasia dos folculos pilosos,
hipertrofia das glndulas sebceas e dilatao das glndulas
sudorparas. Na fase crnica observa-se necrose, perda da funo dos
folculos pilosos e dilatao e multiplicao tubular dos capilares
linfticos, com intenso infiltrado de eosinfilos (7).
Os sinais clnicos observados na fase aguda so prurido,
inquietao, emagrecimento e reas de alopecia. Os animais fazem
movimentos com as patas e mordem os locais afetados tentando
aliviar o prurido. Podem ocorrer casos de mortes de animais,
sobretudo por infeces respiratrias decorrentes da perda do velo
durante perodo de frio e chuvas. Na fase crnica as leses mantm-se
por longos perodos, com regresso das mais antigas e aparente
cicatrizao da pele, que mostra-se seca, engrossada e com reas
dispersas de crescimento da l (2,9).
A infestao por P. ovis no induz imunidade contra
reinfestaes. Os animais jovens e debilitados so mais suscetveis,
entretanto, ovinos podem adquirir a doena independente de idade,
sexo e estado nutricional (2).
Sarna psorptica de caprinos
No Brasil a sarna psorptica em caprinos causada pelo P.
cuniculi, com localizao no pavilho auricular, conhecida como
otocarase. Os caros multiplicam-se desencadeando reaes
inflamatrias e produzindo crostas que obstruem o canal auditivo. No
Nordeste a prevalncia desta sarna foi de 64,6% em Pernambuco, em
animais examinados necropsia (9), e de 36,02% no Cear, em
amostras coletadas atravs da introduo de cotonetes no conduto
auditivo dos animais (4). Apesar da alta prevalncia desta sarna no
Nordeste, os casos clnicos so pouco freqentes. Em um rebanho
caprino acompanhado durante 12 meses, os casos clnicos de sarna
foram de 1,22%. Na evoluo mensal das infestaes por P. cuniculi
ocorreu reduo drstica no incio do perodo chuvoso, assemelhandose ao fenmeno de autocura observado com nematdeos
gastrintestinais (4).
SARNA EQINA
A sarna eqina pode ser causada por 3 espcies de caros, mas
de pouca importncia, devido sua baixa freqncia. A sarna

56

Sarna

sarcptica causada pelo S. scabiei var. equi, quando presente, localizase na cabea e pescoo, enquanto que a sarna psorptica causada pelo
P. equi, localiza-se na base dos plos longos da crina e cauda. A sarna
choriptica causada pelo Chrorioptes equi apresenta as leses restritas
parte inferior das patas (abaixo dos joelhos e jarretes), com aspecto
crostoso (5). Esta espcie tem uma posio superficial sobre a pele e
seu movimento causa inquietao nos animais, levando a pequenos
traumatismos na tentativa de aliviar o prurido (9).
DIAGNSTICO
O diagnstico das sarnas feito atravs da apresentao
(perodo mais frio do ano, geralmente em vrios animais ao mesmo
tempo), sinais clnicos (alopecia, prurido, espessamento da pele,
crostas), visualizao macroscpica de caros em movimento no caso
de Psoroptes em regies como a de insero da cauda, e confirmao
laboratorial atravs da deteco e identificao do caro em raspados
de pele.
Devem ser feitos raspados profundos com lmina de bisturi,
das bordas de leses mais recentes, para poder atingir caros que
estejam em galerias (sarcoptdeos). Recomenda-se fazer a coleta de
vrios locais do mesmo animal e de vrios animais afetados.
Para o diagnstico da otocarase caprina devem ser removidas
as crostas do interior do pavilho auricular com o auxlio de pinas ou
de cotonetes, para posterior exame.
Exame imediato
Coloca-se o material coletado em placa com fundo escuro
levemente pr-aquecida. Psoroptes e Chorioptes podem ser vistos a
olho nu, como pequenos pontos brancos em movimento; o mesmo no
ocorre com Sarcoptes, por ser bem menor e menos mvel.
Exame laboratorial
Para transportar o material coletado para o laboratrio, devese umidec-lo em glicerina, coloc-lo em frascos de vidro que devero
ser bem fechados (assim evita-se a possvel fuga dos caros),
devidamente identificados e acompanhados de ficha com histrico da
propriedade. O material, coletado de cada animal ou mesmo de todos
os animais do potreiro ou da propriedade, pode ser acondicionado
separadamente. No laboratrio, quando houver muito material, como
crostas, pores de pele e plos, deve-se acrescentar soluo de NaOH
ou KOH a 10% para dissolver as crostas e liberar os caros. Neste

Sarna

57

caso, deixa-se a soluo agir por 6-12 horas, para depois realizar o
exame em lupa.
Ovinos, bovinos e eqinos podem ter sarnas causadas por trs
diferentes gneros: Psoroptes (grande, com gnatossoma ou cabea
cnica), Sarcoptes (muito pequeno, globoso, patas curtas e
gnatossoma arredondado) e Chorioptes (similar ao Psoroptes, porm
com o gnatossoma aquadradado).
A identificao do agente causador da sarna muito
importante para que se possa conhecer sua capacidade de contgio e o
prognstico da doena: a sarna psorptica a mais freqente, mais
contagiosa e, portanto, a mais grave economicamente; a sarna
sarcptica importante somente em bovinos e a sarna choriptica
pouco contagiosa, atacando, geralmente, animais imunodeprimidos.
Diagnstico diferencial
Sobretudo nas fases crnicas, ou aps tratamentos
insuficientes, as sarnas devem ser diferenciadas das dermatomicoses e
da dermatofilose, que cursam sem prurido; da carncia de zinco, que
apresenta leses no delimitadas; da fotossensibilizao, que afeta
regies de pele branca; das infestaes por piolhos, que causam leses
alopcicas mais difusas, com menor prurido, poucas crostas e
visualizam-se adultos e ovos ou lndeas, sobretudo na regio das
cruzes.
CONTROLE E PROFILAXIA
Sabendo-se que a maior ocorrncia das sarnas durante o
perodo mais frio do ano, nas propriedades com histrico da doena
devem ser tomadas medidas preventivas, tais como a tosquia precoce
de ovinos, ainda no perodo pr-parto. Esta prtica, alm de evitar a
infestao dos cordeiros, que no devem ser tratados durante os
primeiros meses de vida, permite que, ao serem dados os banhos
preventivos de vero e/ou outono, os animais estejam com o velo
maior, favorecendo uma maior durao do produto sobre o corpo do
ovino (2).
Em animais que vo ser introduzidos nas propriedades,
sobretudo quando procedentes de zonas enzoticas, devem ser
aplicados acaricidas antes de mistur-los ao rebanho.
Uma vez instalada a doena, os animais ou rebanhos afetados
devem ser separados dos demais para evitar o contgio. No caso de
animais estabulados recomenda-se a remoo de camas e a
pulverizao do ambiente com acaricidas. Os animais doentes s

58

Sarna

devem retornar ao rebanho aps o desaparecimento total dos sinais


clnicos.
Banhos curativos
Devem ser realizados no mnimo dois tratamentos, com
intervalo de 10-12 dias, pois a maioria das drogas no atinge ovos; a
segunda aplicao, alm de atingir caros que tenham se refugiado em
dobras de pele e sobrevivido primeira aplicao, atinge aqueles que
emergiram dos ovos. Em rebanhos afetados importante banhar todos
os animais, independente de apresentarem sinais clnicos ou no, pois
animais aparentemente sadios podem ser a fonte de reinfeces.
Banhos preventivos
Devem ser realizados no final do vero e incio do outono.
Dois banhos com intervalo de 10-12 dias so recomendados em
propriedades com histrico da doena.
Acaricidas
Os acaricidas podem ser aplicados atravs de banhos de
imerso ou asperso, atingindo todo o corpo do animal afetado.
Podem, tambm, ser usadas drogas sistmicas (aplicadas por via
subcutnea ou oral) ou pour-on.
Os acaricidas disponveis no mercado, atualmente, so os
seguintes:
Organofosforados. Diazinon, entre outros, concentrao de 300400ppm, atuam no sistema nervoso do caro, inibindo a
acetilcolinesterase.
Imidinas. Amitraz, concentrao de 400ppm, atua pela sua ao
antagnica da enzima monoaminooxidase. Os produtos a base de
amitraz so altamente txicos aos eqinos, sendo, portanto, totalmente
contra-indicado seu uso nessa espcie (6).
Piretrides. Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, entre outros,
concentrao de 100ppm, atuam a nvel de membrana celular nervosa
(ons de Na e K), levando a hiperexcitao seguida de bloqueio na
conduo nervosa.
Avermectinas. (ivermectin, abamectin e doramectin) e milbemicinas
(moxidectin). So drogas injetveis que devem ser administradas na
dose de 200g por kg de peso vivo. Levam a um aumento de ligao
do cido gama amino butrico (GABA) na sinapse nervosa, levando o
parasita a entrar em paralisia. Tm sido muito teis, uma vez que as
sarnas ocorrem, sobretudo, nos meses de frio, quando os banhos de
imerso ou asperso podem representar maiores riscos aos animais.

Sarna

59

Benzoilfeniluria. (fluazuron). Disponvel para aplicao pour-on,


na dose de 2,5 mg/kg. Inibe enzimas responsveis pela sntese da
quitina dos carrapatos, e est em estudo quanto aos caros da sarna.
Fipronil. Disponvel para aplicao pour-on, na dose de 1mg/kg.
Inibe a ao do cido gama amino butrico (GABA). J em uso contra
carrapatos e insetos, pode vir a ser, tambm, uma alternativa para o
controle das sarnas.
REFERNCIAS
1. Barbosa F.F., Dutra M.G.B. 1988. Anlise do comportamento da
sarna e piolheira ovina no RS, perodo de 1980 a 1987. Anais.
Curso de Parasitologia Animal, 2, Bag, RS. Colgio Brasileiro de
Parasitologia Veterinria, p. 45-59.
2. Carballo V.M. 1987. Enfermidades causadas por parasitos
externos. In: Morlan J.B., Del Campo A.D., Nari J.J. Enfermedades
de los lanares. Montevideo. Hemisferio Sur. v.1. 275 p.
3. Carballo V.M. 1994. Sarnas y Phthiriasis. In: Nari, A., Fiel, C.
Enfermedades Parasitarias de Importancia Econmica en Bovinos.
Hemisferio Sur. Montevideo, p. 410-422.
4. Costa C.A.F., Vieira L.S. 1984. Ectoparasitos permanentes de
caprinos e ovinos em Sobral, CE. Pesq. Agropec. Bras. 19: 639646.
5. Foil L.D., Foil C.S. 1990. Arthropod pests of horses. The
Compendium Equine Parasitology 12: 723-730.
6. Leite R.C., Camargo A.J.R., Nogueira F.R.C. 1987. Intoxicao
em cavalos aps pulverizao com amitraz. Anais. Seminrio do
Colgio Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 5, Belo Horizonte,
MG, p. 32.
7. Padilha T.N. 1982. Doenas parasitrias nas regies ridas e semiridas do Nordeste brasileiro. Petrolina, PE. EMBRAPA-CPTSA.
Documento 17. p. 8-18.
8. Romero H.Q. 1986. Parasitologa y Enfermedades Parasitarias de
Animales Domsticos. Editora Limusa. Mxico. 483p.
9. Urquhart G.M., Armour J., Duncan A.M., Jennings F.W. 1990.
Parasitologia Veterinria. Editora Koogan. 306 p.

________________

60

Miases

MIASES
Paulo Bretanha Ribeiro
ETIOLOGIA
Miase a leso causada por larvas de certos dpteros ao
organismo de animais vertebrados, em cujos tecidos, vivos ou mortos,
ocorre o seu desenvolvimento (Myia=mosca; iasis=doena).
Existem muitas propostas para classificar as miases. Sob o
ponto de vista etiolgico, dividem-se em trs grupos:
a) pseudomiases, que so acidentais e ocorrem pela ingesto
acidental de larvas de dpteros junto com alimentos, geralmente,
sem maiores problemas para o hospedeiro;
b) miases facultativas, conhecidas, tambm, por semi-especficas ou
secundrias. So causadas por moscas necrfagas, denominadas
necrobiontfagas, que se desenvolvem em tecidos necrosados;
c) miases obrigatrias, especficas ou primrias, que so as mais
importantes sob o aspecto mdico e econmico. So causadas por
larvas biontfagas, ou seja, que obrigatoriamente desenvolvem-se
em tecidos vivos, podendo haver ou no a necessidade de uma
leso prvia, conforme a espcie.
As miases, quanto ao grau de parasitismo, podem ser
classificadas em obrigatrias e facultativas e as facultativas em
primrias e secundrias. Quanto a localizao sobre o hospedeiro
classificam-se em: nasofaringeal; do trato digestivo; cutnea
furuncular; e cutnea sanguinvora. A localizao e o grau de
parasitismo das miases encontradas no Rio Grande do Sul
apresentam-se na Tabela 1.
Tabela 1. Dpteros causadores de miases em ruminantes e eqinos do
Rio Grande do Sul.

Espcies
Dermatobia hominis
Oestrus ovis
Gasterophilus nasalis
Cochliomyia

Localizao
Furuncular
Nasofaringeal
Gastrintestina
l
Leso cutnea

Grau de
parasitismo
Obrigatria
Obrigatria
Obrigatria
Obrigatria

Miases

hominivorax
C. macellaria
Chrysomya albiceps

Leso cutnea
Leso cutnea

61

Facultativa
Facultativa

BIOLOGIA DAS ESPCIES CAUSADORAS DE MIASES


OBRIGATRIAS.
Dermatobia hominis. Famlia Oestridae, sub-famlia Cuterebrinae
As espcies desta sub-famlia esto restritas ao Novo Mundo e
so representadas por dpteros robustos, cujas larvas so biontfagas,
portanto, desenvolvem-se obrigatoriamente sobre mamferos,
causando miase. No Brasil ocorre Dermatobia hominis que a
espcie de maior importncia na sanidade animal e humana.
D. hominis uma mosca robusta medindo cerca de 10-13mm
de comprimento; apresenta cabea com olhos alaranjados, aparelho
bucal atrofiado, trax cinza no metlico, asas cinza transparentes com
clula apical estreita, abdmen azul metlico e pernas pardas.
Conhecida vulgarmente por mosca do berne, cujas larvas parasitam
tecido subcutneo de mamferos em geral, sendo os bovinos, ces e o
homem os principais hospedeiros. Raramente ocorrem em eqinos.
Causam miase furunculosa, cujas larvas so conhecidas vulgarmente
por berne.
D. hominis est presente somente no Continente Americano,
desde o Sul do Mxico at a Argentina, sendo que o Chile
originariamente um pas livre, assim como o nordeste brasileiro a
partir do norte da Bahia. Ocorre com maior abundncia nas regies
quentes e midas, com vegetao abundante e topografia montanhosa
com at 1.000m de altitude.
Ciclo vital. D. hominis um dptero de metamorfose completa, com
as fases de ovo, larva, pupa e adulto. Apresenta hbito de postura
singular, realizando oviposio sobre outros dpteros, fenmeno
conhecido por foresia. O inseto transportador (vetor) deve apresentar
algumas caractersticas como:
a) ter hbito diurno, pois D. hominis s se desloca durante o dia;
b) ser menor que D. hominis, para facilitar a conteno e oviposio;
c) ser moderadamente ativo, para facilitar a captura pela D. hominis;
d) ser zofilo, pois D. hominis estimulada a ovipor faz a captura de
vetores sobre seus hospedeiros, aumentando desta forma a
probabilidade de que aps a ecloso, as larvas atinjam os mesmos.
D. hominis, aps a captura do vetor, em alguns segundos
deposita os ovos em camadas, semelhantes a pencas de bananas

62

Miases

sobrepostas. Esses ovos, no momento da postura, saem embebidos em


uma substncia que solidifica rapidamente em contato com o ar,
aderindo-os, geralmente, poro ventral do abdmen do vetor. Esses
ovos so semelhantes ao dedo humano, apresentando, na extremidade
distal, um oprculo semelhante a uma unha. O nmero de ovos por
vetor pode variar de 2 a 75, com mdia ao redor de 20-40 ovos. Com a
temperatura em torno de 27oC e umidade relativa de aproximadamente
80% o perodo de incubao de 5-7 dias.
As espcies de vetores de D. hominis so representadas por
dpteros hematfagos ou dpteros lambedores, que vo at os
hospedeiros de D. hominis para se alimentar de secrees corpreas ou
leses. Essas espcies podem variar em importncia e freqncia de
uma regio para outra, alterando a freqncia de larvas de D. hominis
sobre seus hospedeiros. Entre essas espcies tm sido registradas:
mosquitos de hbitos diurno da famlia Culicidae; Fannia spp.,
Fannidae; Simulium spp., Simulidae; Musca domestica, Stomoxys
calcitrans e Neivamyia spp., Muscidae; Cochliomyia macellaria e
Lucilia cuprina, Calliphoridae; Chrysops spp. e Tabanus spp.,
Tabanidae.
Aps a ecloso, as larvas permanecem na casca do ovo at o
momento em que o vetor pousa sobre o hospedeiro. Estimulada pela
temperatura corporal externa deste, a larva abandona rapidamente a
casca atravessando a pele ntegra. Aloja-se no tecido subcutneo, sem
necessidade de leso prvia, iniciando desta forma, o perodo de
parasitismo propriamente dito, causando miase furunculosa. O estgio
larval de D. hominis a fase de crescimento, na qual ocorre um
acmulo de nutrientes para que o adulto, aps a metamorfose, cumpra
a sua funo reprodutiva. Durante o desenvolvimento larval ocorrem
duas ecdises, portanto a larva possui trs instares, completando o seu
desenvolvimento em bovinos, em 31-69 dias, quando atingem um
peso de 400-810mg. As larvas de maior peso (600-800mg) originam
fmeas e as de menor peso (400-600 mg) originam machos.
Nos bovinos, as larvas localizam-se, preferentemente, na
regio das costelas, nas paletas e nas patas dianteiras. Isto deve-se,
seguramente, a que essas so as partes mais desprotegidas do animal,
facilitando o pouso dos vetores e a permanncia dos mesmos,
principalmente, nas horas mais quentes do dia, em que esto mais
ativos. Devido a preferncia dos vetores, existe tambm, maior
incidncia de larvas de D. hominis sobre bovinos de pelagem escura.
Aps a maturao, as larvas abandonam a leso caindo ao solo
onde penetram e imobilizam-se para pupar protegidas dos predadores

Miases

63

e das adversidades do ambiente. O perodo pupal pode durar 25-132


dias, conforme a temperatura, pois D. hominis, por ser ectotrmica,
no possui mecanismo termorregulador. O metabolismo depende da
temperatura ambiental e a velocidade de desenvolvimento ser
mxima na faixa de 20-30oC. Temperaturas inferiores retardam o
desenvolvimento prolongando o perodo pupal. Durante a
metamorfose (pupa) existem dois processos bsicos: um de histlise,
ou seja, destruio de estruturas da larva que no existem no adulto; e
outro de histognese, ou seja, formao de estruturas do adulto que
no existem na larva. Esse processo enzimtico e as enzimas tem
uma temperatura tima para sua atividade. As temperaturas baixas
diminuem essa atividade prolongando o perodo de desenvolvimento e
as temperaturas muito elevadas, acima de 35oC, desnaturam tais
enzimas causando morte da pupa. A pupa exige solo com umidade
moderada. Solos demasiadamente secos causam morte por
desidratao, sendo inclusive um fator determinante da distribuio
geogrfica de D. hominis. Solos encharcados causam morte por
asfixia, por impedirem a obteno do oxignio necessrio atividade
enzimtica, influindo dessa forma na viabilidade da fase pupal. Aps
completar o estgio pupal ocorre a emergncia dos adultos, que no se
alimentam e copulam logo aps. A postura tem incio j no primeiro
dia de vida, concluindo-se, praticamente, at o quarto dia, quando os
machos apresentam decrscimo no vigor sexual. A espcie cumpre a
funo reprodutiva at o quarto dia de vida apesar de viver at 11 dias,
em condies de laboratrio, com mdia de 5,3 e 6,5 dias, para fmeas
e machos, respectivamente. D. hominis tem uma capacidade de
postura ao redor de 100 ovos por fmea, isso apesar de registros de at
1.200 ovos, em geral em condies de laboratrio. D. hominis em
condies favorveis, completa seu ciclo em aproximadamente 77 dias
(2,4,5,7,12,13,14,15,16,18).
Controle. O controle de D. hominis pode ser realizado sobre o estgio
de larva com drogas bernicidas ou sobre o ovo com inseticidas
mosquicidas controlando vetores sobre bovinos, que so seus
hospedeiros de maior importncia. A poca de controle da D. hominis
poder variar de uma regio para outra, mas o momento ideal o que
antecede o acme populacional da regio, para evitar o mesmo. O
intervalo entre tratamentos (bernicidas) deve considerar o perodo
mnimo de parasitismo sobre bovinos (31 dias), acrescidos do perodo
residual da droga. Deve-se aplicar no mnimo dois tratamentos, pois o
segundo tratamento atingir as larvas (ou ovos) oriundas de pupas que
durante o primeiro tratamento estavam no solo. A eficincia do

64

Miases

controle depender basicamente da eficcia da droga, da extenso da


rea de abrangncia na qual as medidas sejam aplicadas e da
importncia do ciclo silvestre na regio.
Oestrus ovis. Famlia Oestridae, sub-famlia Oestrinae
Esta famlia tem uma nica espcie representada no Brasil,
Oestrus ovis, que causa miase nasofaringeana em ovinos e caprinos.
As larvas de 1o, 2o e 3o instares so encontradas nos cornetos nasais,
laringe, seios nasais e frontais. cosmopolita, ocorrendo em todas as
regies do globo onde h ovinos. Conhecida popularmente pelos
ovinocultores por bicho da cabea, causa a doena conhecida por
falso torneio. Pode causar miase ocular no homem quando a larva
do 1o instar migra, erraticamente, para a conjuntiva ocular onde no se
desenvolve, permanecendo no 1o instar.
Oestrus ovis tem 10-12mm de comprimento, no possui
cerdas no corpo, apenas uma curta pilosidade. Apresenta cabea
grande e amarelada, parafrontlia com pequenas depresses escuras,
antenas curtas com arista nua, aparelho bucal atrofiado, asas
transparentes, clula apical fechada, calpteras grandes, pernas
amarelas e abdmen preto manchado de cinza com certo brilho
incidncia luminosa.
Ciclo vital. Os adultos de O. ovis no se alimentam e fazem a
deposio de larvas de 1o instar nas narinas de ovinos e caprinos. As
larvas so esbranquiadas, com aproximadamente 1mm, e ganchos
bucais fortes e recurvados.
As larvas, logo aps a larviposio, dirigem-se rapidamente
aos cornetos nasais e conforme vo se desenvolvendo, migram em
direo aos seios nasais e frontais, completando o perodo de
parasitismo em menos de 1 ms at 9 meses. No final desse perodo
abandonam o ovino caindo ao solo onde penetram para iniciar o
estgio pupal. O perodo de pupa de 3-6 semanas, em temperaturas
de 20-30oC. Aps, ocorre a emergncia dos adultos, que so mais
ativos nas horas mais quentes do dia e so encontrados nos pastos e
nos currais, voando ao redor dos ovinos, tentando larvipor. Cada
fmea pode depositar cerca de 500 larvas (3,5,19). No perodo de
inverno ocorre uma maior intensidade de infestao por larvas de
Oestrus ovis, em ovinos (20).
Controle. Considerando o perodo de parasitismo, registrado na
bibliografia, possivelmente ocorram duas geraes, por ano, no Rio
Grande do Sul. Levando-se em considerao a sazonalidade dos
adultos, que s ocorrem nas pocas quentes (perodo de vero),

Miases

65

possivelmente dois tratamentos sejam suficientes para o controle desta


espcie. O primeiro tratamento em meados do vero e o outro no final
de outono, quando grande parte da populao estar na fase de larva,
cujo tratamento ter um grande impacto sobre a populao. Deve-se
considerar, ainda, a existncia de muitas drogas endectocidas, de
largo espectro, usadas no controle de outros parasitos de ovinos, com
ao oestricida, o que muitas vezes torna desnecessrio um tratamento
especfico para O. ovis.
Gasterophilus
nasalis.
Famlia
Oestridae,
sub-famlia
Gasterophilinae
As larvas desta famlia parasitam o trato digestivo de
equdeos, elefantes e rinocerontes. O gnero Gasterophilus com 6
espcies, ocorre em eqinos (estmago e duodeno) e foi introduzido
no Novo Mundo com a introduo de cavalos. H 3 espcies na
Amrica do Sul: G. haemorrhoidalis, G. nasalis e G. intestinalis. No
Brasil no h registro de G. haemorrhoidalis, enquanto que G.
intestinalis, embora tenha sido registrado, no mais encontrado, pelo
menos no Rio Grande do Sul, onde ocorre apenas o G. nasalis. As
larvas de 1o instar de alguns gasterofildeos podem cavar galerias na
pele causando larva migrans cutnea no homem.
Gasterophilus nasalis no possui cerdas no corpo, revestido por uma
densa pilosidade amarelada, apresenta antenas curtas com arista nua,
aparelho bucal atrofiado, calpteras pequenas, clula apical aberta e
abdmen alongado. Em algumas espcies o ovipositor longo e
encurvado por baixo do abdmen. Essas moscas apresentam uma
aparncia geral de abelha, produzindo um zumbido forte ao voar,
fazendo com que ocorra, muitas vezes, reao por parte dos eqinos a
sua presena.
Ciclo vital. As fmeas do G. nasalis ovipositam na poro ventral da
mandbula dos eqinos, fazendo vos rpidos e fixando 1-4 ovos de
cada vez. Aps 6 dias de incubao, eclodem liberando as larvas de 1o
instar, que migram para a cavidade oral onde penetram na mucosa
entre os dentes molares e permanecem migrando por
aproximadamente 30 dias. Posteriormente retornam a luz da faringe e,
aps serem deglutidas, chegam a mucosa duodenal em 2o instar, onde
completam o desenvolvimento parasitrio ao redor de 9-10 meses.
Aps completar o desenvolvimento so eliminadas com as fezes. No
ambiente, iniciam o estgio pupal completando-o em mais ou menos 3
semanas a 27oC, quando ento ocorre a emergncia. Os adultos no se
alimentam e, conforme a espcie, podem ovipor 160-2.000 ovos num

66

Miases

perodo de vida muito curto (3,6). A longevidade de G. nasalis em


mdia 2-5 dias, podendo alcanar 9 dias (21). Nas pocas quentes do
ano grande parte da populao esta na fase adulta, enquanto que em
perodos frios (inverno) a populao est na fase de larva, no tubo
digestivo dos eqinos.
Controle. Considerando o longo perodo larval de Gasterophilus spp.
e a sazonalidade da espcie, com a ocorrncia de adultos nos perodos
quentes do ano e larvas nos perodos frios, estrategicamente um
tratamento anual no final de outono (ou incio de inverno)
seguramente ter um grande impacto sobre a populao desta espcie,
em regies de clima temperado. Existem vrias drogas com ao sobre
larvas de Gasterophilus dentre as quais o trichlorfon e avermectinas.
A eficincia do controle depender basicamente da eficcia da droga e
da extenso da rea de abrangncia na qual as medidas sejam
aplicadas.
Cochliomyia hominivorax. Famlia Calliphoridae, sub-famlia
Chrysomyinae
A famlia Calliphoridae constituda por centenas de
espcies, com distribuio cosmopolita. So de porte mdio,
geralmente de colorao verde ou azul com brilho metlico.
Morfologicamente, caracteriza-se por apresentar arista plumosa,
pteropleura e hipopleura com uma fileira de cerdas, mesonoto com
trs fileiras de cerdas escuras longitudinais, s vezes ausentes, nervura
M1+2 em cotovelo que estreita a abertura da clula apical R5.
Os califordeos, conhecidos vulgarmente por moscas
varejeiras, so dpteros de metamorfose completa, portanto, com as
fases de ovo, larva, pupa e adulto. As larvas so do tipo muscide.
Apresentam trs instares e nutrem-se, principalmente, de matria
orgnica de origem animal em decomposio, podendo causar miases
acidentais e facultativas. Possuem duas espcies biontfagas:
Cochliomyia hominivorax, no Continente Americano; e Chrysomya
bezziana, na frica. Suas larvas so parasitos obrigatrios, causando
miase cutnea nos animais domsticos e no homem, pelo que
assumem importncia na sanidade.
No Continente Americano, Cochliomyia hominivorax a
principal espcie causadora de miase cutnea. As demais espcies da
famlia so principalmente necroflicas, podendo causar miases
facultativas, no caso em que a nutrio de suas larvas ocorra em
tecidos necrosados de leses. No Brasil Cochliomyia macellaria e
Chrysomya albiceps so causadoras de miase facultativa secundria.

Miases

67

Cochliomyia hominivorax a mais importante mosca


causadora de miase no Continente Americano. Ocorre principalmente
na Amrica do Sul, tendo sido erradicada nos Estados Unidos, Mxico
e grande parte da Amrica Central. Este dptero conhecido,
popularmente, por mosca da bicheira, apresentando como principais
caracteres a poro inferior da parafrontlia com plos amarelados e
escuros, faixa central do mesonoto mais curta, segmentos abdominais
sem pilosidades e fmeas com basicosta escura. C. macellaria possui a
poro inferior da parafrontlia somente com plos amarelos, as trs
faixas do mesonoto com o mesmo tamanho, segmentos abdominais
com pilosidades e as fmeas com basicosta amarelo-alaranjada.
As larvas medem mais ou menos 12mm de comprimento, so
cilndricas e truncadas posteriormente, onde possuem duas placas
estigmticas, de onde partem dois troncos traqueais pigmentados nos
ltimos trs ou quatro segmentos, no terceiro instar larvrio.
Ciclo vital. Cochliomyia hominivorax realiza postura nas bordas de
leses recentes de animais de sangue quente. Pe em mdia 190 ovos,
com variao de 90-330. A ecloso ocorre 14-18 horas aps e as
larvas de primeiro instar migram para o interior da leso, iniciando o
perodo de parasitismo. Alimentam-se de msculo e sangue, sofrendo
duas ecdises, portanto, apresentando 3 estgios. Completam o seu
desenvolvimento em 5-8 dias. Aps abandonar o hospedeiro, vo ao
solo, onde penetram 5-8cm para pupar protegidas das adversidades
ambientais, tais como, predadores e radiao solar. Necessitam, ainda,
de solo com umidade moderada para evitar a morte da pupa por
desidratao. Em solos encharcados morrem por asfixia, pois utilizam
oxignio no processo de metamorfose.
O perodo pupal de C. hominivorax depende da temperatura
ambiental. Na faixa tima no vero (25-30oC) ocorre ao redor de 7
dias. As temperaturas baixas, no inverno das regies de clima
temperado, em geral retardam o desenvolvimento e o perodo pupal
pode chegar a 54 dias. As temperaturas elevadas, acima de 35oC,
causam srios prejuzos s pupas, pois a temperatura no solo sem
cobertura vegetal superior a temperatura atmosfrica, diminuindo a
viabilidade das mesmas. Completando a fase pupal ocorre a
emergncia dos adultos, que copulam 2-3 dias aps a emergncia,
iniciando a postura com mais ou menos uma semana de vida. Os
machos copulam vrias vezes, enquanto que as fmeas s realizam
uma cpula. Ambos os sexos se alimentam de nctar e de substncias
aucaradas produzidas por plantas. Sobrevivem 40-50 dias em
condies de laboratrio. As posturas ocorrem a intervalos de 4 dias,

68

Miases

atingindo o total de 3.000 ovos. Em condies favorveis, o intervalo


entre geraes est ao redor de 3 semanas (6,8,9,10,16,19,20).
Controle. O controle de C. hominivorax pode ser realizado de quatro
maneiras: controle preventivo, controle curativo, liberao de machos
sexualmente estreis e supresso de adultos.
Controle preventivo. Consiste na preveno de leses ou no
tratamento preventivo com o objetivo de evitar a oviposio. No
manejo com animais deve-se utilizar utenslios e equipamentos
adequados, que no provoquem leses. Nas instalaes de manejo,
deve-se trabalhar com a lotao adequada de animais, sem superlotar,
principalmente bovinos com chifres, para evitar leses. Deve-se,
sempre que possvel, promover a assincronia entre as pocas de maior
ocorrncia de C. hominivorax e as tcnicas de manejo como descorna,
amochamento, assinalao, castrao, marcao (a fogo em bovinos) e
caudotomia (em ovinos) e, quando possvel, tambm com as pocas de
nascimento de bezerros e cordeiros. No manejo com os rebanhos,
principalmente ovinos, evitar o uso de ces que mordem, pois estes
podem provocar leses nos animais.
Controle curativo. Consiste no tratamento da miase j
instalada com produtos conhecidos popularmente por matabicheiras,
de uso local. Estes produtos, em geral, so compostos com ao
inseticida, repelente e cicatrizante, apresentados na forma de spray,
lquido ou pomada. Nas miases profundas (leses) os matabicheiras
spray e lquidos atingem mais facilmente o fundo da leso, enquanto
que as pomadas geralmente possuem um maior perodo residual.
Durante o tratamento curativo da miase, aps uma primeira
aplicao do matabicheira, deve-se remover o mximo possvel de
tecido necrosado juntamente com larvas mortas, pois a C. hominivorax
uma espcie biontfaga em adaptao e o tecido necrosado funciona
como atrativo. A remoo do tecido necrosado reduz a probabilidade
de novas posturas e acelera o processo cicatricial. Outro aspecto a
considerar que, quanto mais recente for a miase, mais fcil ser seu
tratamento e sua recuperao. Por esta razo, uma vigilncia peridica
e constante sobre o rebanho, se faz necessria para evitar perdas por
miases. Em alguns casos com leses avanadas h a necessidade do
uso de antibiticos, via parenteral, para combater infees secundrias
e acelerar a recuperao.
Controle por liberao de machos sexualmente estreis.
Este mtodo consiste na produo macia de machos sexualmente
estreis, induzida pela aplicao de radiao gama oriunda de uma

Miases

69

fonte de Co 60, sobre pupas, com cinco dias de idade, cultivadas a


26,66oC (80oF). Esta radiao apresenta a propriedade fsica de
provocar uma mutao letal dominante, produzindo machos estreis
que, ao acasalarem com fmeas silvestres, levam estas a ovipor ovos
estreis e, desta forma, promove-se o fracasso reprodutivo da espcie.
A aplicao deste mtodo possvel devido ao fato de que a fmea de
C. hominivorax realiza uma nica cpula. Este mtodo foi empregado
pela primeira vez na Ilha de Curaao, ao norte da Venezuela em 1955,
em que a liberao de 800 machos estreis por 1,6 Km2 foi suficiente
para erradicar a C. hominivorax (1). Esta estratgia apresenta a
vantagem de atuar sobre a populao adulta, oriunda do ciclo
domstico e silvestre. Esta alternativa invivel para as condies
brasileiras, levando-se em considerao a necessidade da continuidade
do programa, exigncia de recursos humanos, alto custo e condies
ambientais caractersticas do trpico mido.
Controle por supresso de adultos. O mtodo de supresso
de adultos (SWASS - Screw Worm Adult Supression = sistema de
supresso de adultos) consiste na utilizao de uma isca txica para
adultos, constituda de um cilindro de papelo embebido internamente
em uma soluo aucarada de dichlorvos 2% e swormlure-2 (3). Esta
estratgia apresenta a desvantagem de no ser especfica, atuando
sobre vrias outras espcies de califordeos e moscas necrfagas,
importantes na decomposio de cadveres, e outras que se alimentam
em flores, com importncia na polinizao de muitas espcies de
plantas.
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________________

MUSCDEOS HEMATFAGOS
Paulo Bretanha Ribeiro
lvia Elena Silveira Vianna
CARACTERSTICAS GERAIS
Os muscdeos so dpteros com grande variao biolgica,
principalmente no estgio larval. Podem ser parasitos obrigatrios de
invertebrados e de pssaros, coprfagos, saprfagos, fitfagos,
humcolos, aquticos e carnvoros obrigatrios. Essa variao faz com
que tenham importncia como causadores de miases ao homem e aos
animais domsticos, ou na veiculao de patgenos, alm do
incmodo que causam quando ocorrem em superpopulao.

72

Muscdeos hematfagos

Entretanto, algumas espcies podem ser utilizadas no controle


biolgico de algumas pragas.
Os muscdeos so, em geral, de tamanho mdio, com
colorao sempre escura, olhos separados em ambos os sexos, porm,
mais distantes nas fmeas (dicpticos). Caracterizam-se por apresentar
calpteros e peas bucais bem desenvolvidas do tipo lambedor ou
picador-sugador e hipopleura sem cerdas fortes abaixo do espirculo.
Os muscdeos so dpteros cosmopolitas, possuindo
aproximadamente 3.800 espcies, dentre as quais as mais conhecidas
so: Musca domestica; Stomoxys calcitrans; Haematobia irritans;
Muscina stabulans; M. Autumnalis; e Ophyra spp.
Stomoxys calcitrans
Caractersticas gerais
Stomoxys calcitrans (L. 1758) conhecida por "mosca dos
estbulos" uma espcie cosmopolita. Ambos os sexos so
hematfagos, parasitam bovinos, eqinos, ces, alm de outros
animais domsticos, realizando a hematofagia, geralmente, nas
extremidades dos hospedeiros. Seu parasitismo tem maior repercusso
econmica em bovinos e eqinos.
Stomoxys calcitrans muito semelhante a Musca domestica,
diferenciando-se por apresentar a probside proeminente e direcionada
horizontalmente para frente quando em repouso. A nervura M1+2 da
asa curva, enquanto que na M. domestica forma um cotovelo. Possui
manchas abdominais e as larvas de terceiro instar diferenciam-se das
larvas de M. domestica por apresentar os espirculos em forma de S.
S. calcitrans pode ser observada, com freqncia, no perodo
da manh, nas paredes do estbulo, ao sol, assumindo posio de asa
delta. Desenvolve-se, principalmente, em fezes de eqinos, bovinos e
ovinos, desde que estejam misturadas com restos de vegetao em
decomposio (feno) e/ou rao animal. Por essa razo est associada
aos estbulos, entretanto, pode se desenvolver em fezes de aves,
causando problemas na sanidade animal nas proximidades das granjas
avcolas.

Muscdeos hematfagos

73

Biologia
Ciclo vital. S. calcitrans um inseto de metamorfose completa, em
que os adultos so hematfagos, tendo como principais hospedeiros os
eqinos e bovinos, mas podem, tambm, atacar ces, gatos, sunos,
ovinos, cabras e inclusive o homem, bem como animais de zoolgico
como antlopes, antas, camelos e rinocerontes.
Embora tenha preferncia por esterco de eqinos, bovinos e
ovinos, S. calcitrans no se reproduz em excrementos a campo, a no
ser que estejam misturados com feno ou rao animal em fermentao
e com umidade adequada.
A postura, realizada no substrato, geralmente em estbulos,
de 1-50 ovos. O perodo de incubao de 1-3 dias, podendo chegar
at 5 dias. Quando eclode a larva penetra no meio para evitar a
dessecao. Com duas ecdises alcana a fase de pr-pupa em 10-21
dias, dependendo do meio, da temperatura e da disponibilidade de
alimento. Em temperaturas muito baixas, prximas ao congelamento,
a larva sobrevive com desenvolvimento retardado at 90-120 dias.
Aps completar o desenvolvimento as larvas deslocam-se para locais
mais secos do meio ou proximidades para empupar. O perodo de
pupa, dependendo da temperatura ambiente, de 5-26 dias.
Posteriormente, ocorre a emergncia dos adultos, que aps estender as
asas esto prontos para voar em menos de uma hora, fazendo o seu
primeiro repasto 6-8 horas aps a emergncia. Os adultos realizam a
hematofagia nas reas de menor defesa dos animais, ficando
ingurgitados em 3-4 minutos num nico repasto se no forem
interrompidos. O ritmo de digesto de S. calcitrans aumenta
consideravelmente com o aumento da temperatura e, por
conseqncia, aumenta a freqncia das picadas. O intervalo entre as
oviposies de 1-6 dias. uma espcie tipicamente de hbitos
diurnos, encontrada comumente em cercas, muros e superfcies de cor
clara, nas proximidades dos animais.
Os adultos de S. calcitrans apresentam uma longevidade de
20-69 dias, ovipositando massas irregulares de ovos. Uma fmea pode
produzir 1.000 ovos. S. calcitrans possui um vo rpido e de longo
alcance, podendo atingir mais de 10km do local de criao.
Ecologia. Stomoxys calcitrans um dptero cosmopolita e, como todo
animal poiquilotrmico, a velocidade de desenvolvimento depende da
disponibilidade trmica, que varia conforme a regio e a poca do ano.
Portanto, a temperatura um dos fatores que influi no intervalo entre
geraes, fazendo com que ocorra uma flutuao populacional ao

74

Muscdeos hematfagos

longo do ano. A precipitao outro fator importante, pois o


desenvolvimento desta espcie necessita de criadouros bem midos.
As altas populaes de S. calcitrans esto sempre associadas a
criao intensiva de animais, pois apesar de se desenvolverem em
fezes de animais como bovinos, eqinos, sunos e ovinos, estas no
so os substratos preferenciais, a no ser quando misturadas com feno
em decomposio, gros e raes umedecidos com urina ou gua,
possibilitando a abundncia de moscas. O esterco de aves, velho e
seco, quando reidratado pode ser um bom substrato para o
desenvolvimento larval desta espcie.
Importncia econmica
No Brasil existem poucos estudos sobre o envolvimento de S.
calcitrans na transmisso de patgenos, embora vrios patgenos
possam ser transmitidos mecanicamente pela picada da mosca, tais
como, Besnoitia besnoiti, Trypanosoma evansi, vrus da poliomielite,
anemia infecciosa eqina, Anaplasma spp., Borrelia recorrentis,
Bacillus antrhacis, Brucella abortus, B. melitensis e Erysipelothrix
insidiosa. Este dptero pode servir, tambm, de hospedeiro
intermedirio para helmintos como Setaria cervi, Habronema
microstoma e Hymenolepis carioca. Participa, ainda, como um
importante vetor da Dermatobia hominis. Quando sobre bovinos, alm
dos patgenos transmitidos, causa grande incmodo, que se reflete na
diminuio da produo de leite e ganho de peso. Alm disso, devem
ser considerados os gastos necessrios para o controle.
Controle
O controle de S. calcitrans pode ser realizado de trs
maneiras: a) manejo do esterco e da rao com objetivo de impedir o
desenvolvimento larval; b) aplicao de inseticidas residuais nas reas
de pouso das moscas (paredes de estbulos, abrigos, muros, arbustos,
cercas etc.); e c) aplicao de inseticidas sobre os animais.
O manejo do esterco e da rao para impedir o
desenvolvimento larval e a proliferao de moscas em instalaes de
criao de animais depende dos objetivos da criao. Dependendo das
condies das instalaes existem algumas medidas bsicas:
a) limpar freqentemente todas as instalaes, removendo fezes e
restos de alimentos;
b) cobrir fardos de feno e rao, estocando-os em reas de concreto
com declive ou sobre estrados;
c) fazer pisos ao redor de paiis, bebedouros e comedouros para
facilitar a limpeza e evitar a manuteno de umidade;

Muscdeos hematfagos

75

d) remover com freqncia os comedouros, quando forem mveis;


e) remover o excesso de silagem ou rao semanalmente;
f) nivelar o terreno dos currais freqentemente, evitando a reteno
de gua;
g) cobrir os comedouros, evitando a reteno de gua;
h) raspar e nivelar o curral em direo ao canal de drenagem;
i) fazer canais de concreto e tanques de sedimentao para limpeza e
drenagem.
Recomenda-se a aplicao de inseticidas residuais nas reas
de pouso de S. calcitrans adulta, que tem o hbito de permanecer
pousada por longos perodos nas paredes de estbulos, abrigos, muros,
arbustos, cercas, ou seja, nas instalaes e proximidades da criao de
animais. Essa aplicao importante, pois propicia o controle da
mosca evitando a utilizao de inseticidas sobre o substrato de
desenvolvimento da mesma, preservando seus inimigos naturais e
viabilizando o uso de controle biolgico com micro-himenpteros,
apresentando, portanto, vantagens econmicas e ecolgicas com
resultados mais duradouros. A aplicao de inseticidas sobre os
animais, atravs de pulverizaes ou banhos, pode ser utilizada
estrategicamente para controlar, simultaneamente, outros ectoparasitos
de bovinos. Os piretrides, por exemplo, apresentam baixa toxicidade
para mamferos e controlam outros dpteros e carrapatos
(1,2,3,5,6,9,10).
Haematobia irritans
Caractersticas gerais
Devido ao hbito de se agruparem ao redor dos chifres de
bovinos Haematobia irritans conhecida popularmente, no Brasil, por
"mosca dos chifres" e na bibliografia inglesa por "horn fly". Esse
fenmeno mais comum na Europa, enquanto que no Continente
Americano H. irritans tem como hbito agrupar-se no dorso dos
bovinos.
H. irritans, originria da Europa, conhecida desde 1830 nas
provncias meridionais da Frana, de onde deslocou-se para os
Estados Unidos em 1884-1886, atravs da importao de bovinos,
causando grande repercusso nos estados de New Jersey e Filadlfia.
Posteriormente, distribuiu-se rapidamente pelos estados americanos,
alcanando o Canad, Amrica Central e Amrica do Sul.
No Brasil sua ocorrncia foi registrada pela primeira vez em
1983, porm, desde 1980 tcnicos da EMBRAPA do Centro Nacional
de Gado de Corte tinham conhecimento de sua presena em

76

Muscdeos hematfagos

propriedades rurais e abatedouros em Boa Vista, Roraima.


Atualmente, encontrada em todas as regies produtoras de bovinos
do mundo, com populaes abundantes na Europa, norte da frica,
sia Menor e nas Amricas. A subespcie H. irritans exigua
conhecida como mosca do bfalo e ocupa nicho similar na Austrlia
e nas regies do Pacfico.
Biologia
Ciclo vital. H. irritans um dptero de metamorfose completa.
Realiza a oviposio em fezes recentes de bovinos. O perodo de
incubao de 1 dia, liberando a larva que sofre duas ecdises, com 3
instares de desenvolvimento, no perodo de 5 dias. O estgio de pupa,
com durao de 6-8 dias, ocorre na parte inferior do excremento. Do
puprio emergem os adultos, com ambos os sexos hematfagos, que
permanecem sobre os hospedeiros. As fmeas deixam os hospedeiros
apenas por ocasio da oviposio nas fezes frescas, ovipondo 20-24
ovos de cada vez, com um total de aproximadamente 400 ovos durante
sua vida.
Os adultos tm preferncia por animais de pelagem escura,
entretanto, em altas infestaes atacam, tambm, bovinos de pelagem
clara. Nas horas mais quentes do dia ou durante as chuvas so
encontrados agrupados na poro ventral dos bovinos, geralmente
prximos ao umbigo.

Muscdeos hematfagos

77

Ecologia. H. irritans apresenta no seu ecossistema uma srie de


componentes favorveis e desfavorveis ao seu desenvolvimento e
reproduo. O clima, pelas variaes em funo da regio ao longo do
ano, constitui um dos componentes que ocupa lugar de destaque,
incrementando ou diminuindo a populao de H. irritans. Dentre os
fatores climticos, a temperatura e a precipitao so os de maior
influncia direta e indireta sobre a populao de H. irritans. Sendo
este um animal poiquilotrmico seu metabolismo depende
inteiramente da temperatura ambiente, a qual influi no intervalo entre
geraes e na viabilidade de suas fases. Em regies temperadas, nas
pocas em que a temperatura baixa, as larvas permanecem numa
condio de metabolismo estacionrio (diapausa) prolongando o
perodo larval. Este fenmeno uma estratgia utilizada pela espcie
para sobreviver em regies frias dos Estados Unidos, Canad, Europa
e, possivelmente, no sul da Amrica do Sul. Quando as condies
tornam-se favorveis o desenvolvimento retomado, possibilitando
que os adultos cumpram a funo reprodutiva.
A precipitao, devido a mudanas na umidade das fezes e do
solo, influi na populao de H. irritans, provocando uma flutuao da
populao ao longo do ano, caraterizada por queda populacional na
poca seca e aumento na poca chuvosa.
Os inimigos naturais, predadores, competidores e parasitos de
H. irritans, associados a fatores ambientais, causam mortalidade
natural, estimada em 90%, na fase imatura presente na massa fecal. A
fase adulta no possui inimigos naturais, mas apenas o homem com
seus mtodos de controle.
A falta de inimigos naturais associada s condies climticas
e alta densidade populacional de bovinos, em condies extensivas,
so os fatores que determinam o aparecimento da super populao de
H. irritans, j que a massa fecal intacta favorece o desenvolvimento da
espcie. Nas regies onde no houve evoluo de herbvoros sociais
de grande porte, a entomofauna coprfoga incapaz de desmanchar a
massa fecal e manter em condies de equilbrio a populao de H.
irritans. Nas regies onde houve evoluo desses herbvoros a
entomofauna, representada principalmente por colepteros,
desmancha a massa fecal e controla a populao da mosca.
Importncia econmica
A importncia econmica da H. irritans est relacionada ao
incmodo causado pelo adulto. diretamente proporcional a
intensidade de infestao, podendo causar decrscimo na produo de

78

Muscdeos hematfagos

leite (10%-20%) e ganho de peso (20%- 40%), alm dos gastos com
inseticidas e mo de obra para o controle.
H. irritans hospedeira intermediria da Stephanofilaria
stilesi, um nematdeo de bovinos que reduz o valor do couro por
causar manchas, interferindo ainda na exibio e registro de animais.
Controle
O controle de H. irritans realizado, primeiramente, com
produtos a base de piretrides e organofosforados. Esses devem ser
escolhidos com critrio, procurando estimar, em cada regio, as
pocas e freqncias mais adequadas para o tratamento, visando uso
racional com objetivo de evitar o aparecimento de resistncia a curto
prazo. Esses critrios vo depender do conhecimento da epidemiologia
de H. irritans nas diferentes regies, havendo, portanto, a necessidade
de maiores estudos desta espcie no Brasil, bem como, esclarecimento
dos pecuaristas.
Os inseticidas podem ser aplicados de vrias maneiras:
pulverizao do corpo dos animais; uso de brincos impregnados com
inseticida, que liberam lentamente o produto; aplicao "pour-on";
polvilhamento do dorso dos animais; e banhos de imerso.
Nas regies onde ocorre o carrapato Boophilus microplus,
como no sul do Brasil, em que o aumento populacional da H. irritans
coincide com o do carrapato, o uso de carrapaticidas com ao
mosquicida tem mantido sob controle H. irritans. Considerando que o
intervalo entre geraes de H. irritans menor do que o de B.
microplus, possvel que, no futuro, ocorra o aparecimento de
resistncia aos inseticidas na populao da mosca, em perodo inferior
ao do carrapato. Isso poder resultar em custos adicionais para o
controle.
Tcnicos do Centro Nacional de Gado de Corte de Campo
Grande-EMBRAPA, preconizam que no controle da "mosca do
chifre", qualquer medida de combate deve atacar o ponto mais fraco
do ciclo biolgico durante a poca menos favorvel para o mesmo.
Para isso, deve ser estabelecido um programa que inclui dois
componentes principais: uso racional de inseticidas sobre bovinos; e
utilizao do coleptero africano, Onthophagus gazella, como
destruidor de massas fecais nas pastagens.
O tratamento com inseticidas qumicos s realizado quando
o limiar econmico de mais ou menos 200 moscas por animal for
atingido, causando um prejuzo estimado em 15kg de peso vivo por
animal e por ano. Alm disso, devem ser realizados tratamentos

Muscdeos hematfagos

79

estratgicos nas pocas desfavorveis ao desenvolvimento de H.


irritans (4,7,8,10).
INSETICIDAS MOSQUICIDAS E RESISTNCIA
Em muitas situaes, os inseticidas so a arma mais poderosa
para o controle de parasitos dos animais. H, no entanto, necessidade
de conhecer o manejo adequado dessas drogas, com o objetivo de
aumentar sua eficincia e perodo de vida til no mercado, obtendo
vantagens econmicas e ecolgicas.
No mercado mundial esto disponveis no momento, vrios
grupos qumicos de inseticidas, tais como: cyclodine,
organofosforados, carbamatos, piretrides, fumigantes, avermectinas,
entre outros. Entretanto, devido ao uso indiscriminado, diversos
parasitos tm desenvolvido resistncia a muitas dessas drogas.
Quando o inseticida utilizado como nica alternativa para
controle de uma praga, certamente ocorrer o problema da resistncia
aos inseticidas. Esta a habilidade, geneticamente adquirida por uma
populao, para tolerar os efeitos de um pesticida. A seleo dos
indivduos resistentes provocada pelo uso sistemtico dos mesmos.
Tal fenmeno deve-se a variabilidade gentica da populao, na qual
existem indivduos naturalmente resistentes. Esta resistncia, por ser
uma caracterstica gentica, transmitida aos descendentes. A cada
gerao aumenta a freqncia dos indivduos resistentes, at que, em
um determinado momento, a populao torna-se resistente.
A variabilidade gentica dos parasitos permite a resistncia
atravs de vrios mecanismos:
a) armazenamento do inseticida em tecidos no sensitivos (gorduras);
b) velocidade de excreo alta, impedindo que o inseticida atinja o
limiar de ao;
c) desintoxicao atravs de enzimas que inativam o inseticida;
d) fatores estruturais que impedem a absoro do inseticida;
e) fatores comportamentais, como fuga dos locais de aplicao do
inseticida ou presena em locais onde anteriormente eram
encontrados em menor freqncia.
Existem alguns fatores que influem no aparecimento de
resistncia aos inseticidas:
a) presena e freqncia de genes resistentes na populao original da
praga;
b) diversidade dos inseticidas utilizados;
c) poder residual e freqncia dos tratamentos;
d) proporo da populao exposta ao inseticida ;

80

Muscdeos hematfagos

e) intervalo entre geraes da praga.


Todos aqueles fatores que aumentam a presso de seleo do
inseticida sobre a populao, aceleram o aparecimento da resistncia.
Quanto menor o intervalo entre geraes de uma espcie, maior ser
sua capacidade de adaptao, pois maior ser a velocidade de
transmisso de suas caractersticas genticas, fenmeno este que
ocorre, tambm, em relao aos inseticidas. Uma populao de insetos
poder manifestar resistncia a um inseticida no utilizado
anteriormente, pois existe o fenmeno da resistncia cruzada, com
resistncia a dois princpios ativos distintos devido a similaridade de
ao.
Quanto ao futuro do controle de insetos, h necessidade de
encontrar outras alternativas para atingir este objetivo, visando
desenvolver o controle integrado, sendo necessrio maior
investimento na pesquisa para ampliar o conhecimento da biologia de
pragas. O controle com inseticidas apenas um tratamento
sintomtico, no atuando sobre as causas do aumento populacional e
contribuindo para o aparecimento da resistncia.
O aparecimento de super populao de pragas causado pelas
modificaes do ambiente feitas pelo homem, muitas vezes
necessrias para uma maior produo animal ou vegetal. O melhor
conhecimento dessas causas permitir encontrar outras alternativas,
desenvolvendo um controle integrado que atue nas causas da super
populao da praga, com resultados duradouros (1,3,10).
REFERNCIAS
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production. Technical monograf, Ciba-Geigy Corp., Greensborn,
NC, 59.
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Estado do Rio Grande do Sul. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 39: 537
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practical strategies. American Chemical Society, Washington,
DC. p.18-41.
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Agroqumica 22: 10-13.
5. Guimares J.H. 1984. Mosca dos estbulos: uma importante
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Muscdeos hematfagos

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Agroqumica 28: 10-15.
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histrico, biologia e controle. Campo Grande: EMBRAPACNPGC, Documento 45, 34 p..
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chifres no Estado de Santa Catarina. EMPASC,. Documento 122,
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10. Scholl P.J., Wedburg J., Neher N., Flashinski R. 1990. Pest
management principles for the commercial applicator. Produced
by the Departament of Agricultural Journalism, University of
Wisconsin-Madison, 161 p..

________________

OTITE PARASITRIA
Karine Bonucielli Brum
Ricardo Antnio Amaral de Lemos
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Dois agentes tm sido descritos no Brasil como causa de otite
em bovinos: o caro Raillietia auris e nematides da famlia
Rhabditidae. R. auris um parasita mesostigmata que usualmente
reside no canal auditivo externo do gado, mas ocasionalmente invade
o canal auditivo mdio e interno. O ciclo de vida do caro no bem
conhecido, mas sabe-se que o mesmo se completa em 4-5 dias e que a
transmisso se d, provavelmente, por contato direto (2). A famlia
Rhabditidae formada por nematides de diversos gneros incluindo
Rhabditis spp., Tricephabus spp. e Micronema spp. (3). No Brasil
foram identificados como causa de otite em bovinos Rhabditis freitasi
(7,9), Rhabditis costai (9) e Raillietia auris (2).

82

Otite parasitria

EPIDEMIOLOGIA
Otite parasitria causada por Raillietia auris foi observada em
bovinos no Mato Grosso do Sul (2) e em outros Estados das Regies
Centro-Oeste e Sudeste (6,10). O caro ocorre freqentemente em
bovinos que no apresentam nenhum sinal clnico (6,10). No Mato
Grosso do Sul vrios surtos tm sido diagnosticados recentemente,
com 1%-2% dos animais apresentando sinais clnicos. Alguns animais
parasitados podem ser acometidos por leso auditiva sria. A
letalidade geralmente muito baixa (1). Animais de diferentes raas
incluindo Nelore, Guzer, Gir, Canchim e cruzas podem ser afetadas
(1,4,10).
Surtos de otite por nematides da famlia Rhabditidae tm
sido diagnosticados em So Paulo (3,9), Gois (4,9), Distrito Federal
(8), Minas Gerais (4) e Pernambuco (1). A doena afeta bovinos das
raas Gir e Indubrasil (1,3,4,7,9) e o parasito no foi encontrado em
outras raas (4). A susceptibilidade dessas raas estaria,
aparentemente, relacionada com a conformao anatmica do
pavilho auditivo, mais longo e canulado, nestas duas raas (4).
Prevalncias de 93% e 40% de infeco tm sido observadas em
bovinos adultos e novilhas, respectivamente (4). Em outro trabalho
prevalncias de 85% a 100% foram observadas em bezerros menores
de 6 meses (8). Na maioria dos animais a infeco subclnica.
Infeces mistas por nematides e caros podem ocorrer (4,10).
SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA
A infestao pode ser reconhecida pela observao de
ulceraes e exsudato ceruminoso ou purulento no conduto auditivo,
junto ao tmpano. No caso de infestao por nematides da famlia
Rhabditidae o exsudato purulento pode apresentar motilidade, devido
grande quantidade de parasitos (3). H anorexia, sensibilidade
compresso do meato auditivo e perda ou diminuio da audio
devida, provavelmente, ao acmulo de restos purulentos e tumefao
dos tecidos auriculares que bloqueiam a transmisso dos sons at o
tmpano. Os animais esfregam o ouvido e sacodem a cabea. H
inclinao da cabea, nistagmo horizontal constante, e tendncia a
tropear ou cair para o lado da leso. Animais em decbito deitam-se
com o lado da leso direcionado para o solo, e, se estes animais so
virados, retornaro mesma posio. A inclinao da cabea est
geralmente direcionada para o lado da leso, e o componente rpido
do nistagmo se direciona para o lado oposto. Bovinos com otite
podem romper o tmpano e apresentar otorria. O exame do canal

Otite parasitria

83

auditivo externo revela inflamao, ulcerao e uma descarga


purulenta que ocasionalmente oclui o canal auditivo. Pode haver
infeco secundria por bactrias que podem causar uma otite mdia
e/ou interna. Em um surto observado no Mato Grosso do Sul a
bactria isolada foi Pseudomonas sp. (1). Alguns animais podem
morrer com sinais de encefalite (andar em crculo, perda do equilbrio
e cegueira) (3). Ocasionalmente h disfuno do nervo facial, o que
produz ptose, orelha cada, lbios e narinas flcidas podendo chegar
paralisia facial. Histologicamente podem ser observadas leses de
encefalite no tronco enceflico dos animais que apresentam sinais
nervosos.
DIAGNSTICO
O diagnstico baseia-se no histrico e no exame clnico. A
pesquisa de parasitas feita atravs da infuso de soluo fisiolgica
estril, virando-se, posteriormente, a cabea do animal e recolhendo o
lquido onde poder ser observado o parasita. No caso de otite por
nematides recomenda-se, tambm, a utilizao de uma haste de
madeira de 15cm de comprimento com uma das extremidades
envolvidas em um chumao de algodo. O algodo, aps ser
introduzido no ouvido para coletar o exsudato colocado em um vidro
fechado e colocado ao sol; os nematides migram para a parede do
vidro e podem ser vistos a olho nu (5). A enfermidade deve ser
diferenciada de outras causas de paralisia do nervo facial em bovinos,
principalmente, a listeriose. No entanto, a listeriose apresenta
letalidade elevada em animais no tratados e os achados histolgicos
so caractersticos.
CONTROLE E PROFILAXIA
O tratamento da infestao por Raillietia auris pode ser
realizado com infuso de 8-10ml de soluo de Trichlorfon a 10% no
conduto auditivo, associada a antibioticoterapia, para combater a
infeco bacteriana secundria, e antiinflamatrios. Nos casos de otite
causada apenas pelo caro, um nico tratamento geralmente
suficiente, mas nos casos onde h associao com bactrias, podem
ser necessrios vrios dias de antibioticoterapia. Casos de recuperao
espontnea so observados. Para o tratamento da otite por nematides
da famlia Rhabditidae tem sido utilizada a limpeza dos condutos
auditivos com soluo desinfetante de amnia quaternria, na diluio
1/1.000, e aplicaes tpicas de 2ml de Ivermectina pour-on, no

84

Otite parasitria

conduto auditivo, com intervalos semanais at desaparecer a


infestao (3). Recomenda-se, tambm, o tratamento com uma soluo
de Triclorfon a 10% misturado com uma soluo a 10% de tetraciclina
p solvel, repetido semanalmente por 3 vezes (11).
REFERNCIAS
1. Afonso J.A.B., Mendona C.L., Dias R.V.C., Souza M.I. 1999.
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Otite parasitria

85

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Kenya. Bulletin of Animal Health and Production in Africa. 37:
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_______________

PNEUMONIA VERMINTICA
Jernimo Lopes Ruas
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A dictiocaulose conhecida, tambm, como verminose
pulmonar, pneumonia vermintica ou bronquite parasitria causada
por parasitas do gnero Dictyocaulus, que podem ser encontrados nas
vias areas de bovinos, ovinos, caprinos e eqinos (1,4,8). Em ovinos
a enfermidade causada por Dictyocaulus filaria e em bovinos por
Dictyocaulus viviparus.
Todas as espcies desse gnero tem ciclo biolgico direto. As
fmeas pem os ovos nos brnquios dos animais afetados. Os ovos
so levados at a traquia com o movimento normal das secrees, ou
atravs da tosse que ocorre devido a irritao dos brnquios causada
pelos parasitas. Quando os ovos atingem a faringe so deglutidos e
chegam ao trato gastrintestinal. Durante esse percurso os ovos
eclodem liberando uma larva que vai ao meio exterior com as fezes.
No ambiente, em torno de 7 dias, as larvas se desenvolvem at o 3
estgio, L3 infectante (3,8). Estas, aps serem ingeridas pelos animais
junto com o pasto, penetram na parede do intestino e passam ao
sistema linftico, onde mudam para o 4 estgio, migram atravs da
linfa e do sangue e, em aproximadamente uma semana, chegam aos
pulmes. Posteriormente, atravessam os capilares pulmonares e
atingem os alvolos, onde mudam para o 5 estgio, crescendo

86

Pneumonia vermintica

rapidamente e se tornando adultos. As larvas L3 podem levar 3-4


semanas para se tornarem parasitos adultos (3,4,6).
Dictyocaulus, morfologicamente, apresenta-se como um
parasita fino e longo, com at 10cm de comprimento, sendo que os
machos so menores que as fmeas (3,4).
EPIDEMIOLOGIA
A dictiocaulose bovina e ovina tm distribuio cosmopolita,
porm, ocorre mais freqentemente em zonas de temperaturas mais
baixas ou em meses mais frios do ano. No Hemisfrio Sul ocorre,
principalmente, aps o desmame dos bezerros, nos meses de outono e
inverno, podendo estender-se at a primavera. Em ovinos mais
freqente em cordeiros de at um ano de idade (1,5,8).
As larvas so bastante resistentes as baixas temperaturas,
porm so muito sensveis ao calor e a seca. Apresentam pouca
mobilidade no ambiente, necessitando serem espalhadas por ao das
chuvas, juntamente com as fezes. Utilizam-se, tambm, de fungos do
gnero Pilobolus, presentes nas fezes, subindo sobre esses e sendo
arremessadas a distncia com a exploso dos esporngios (2,3,8).
A dictiocaulose bovina e ovina prpria de animais jovens
recm desmamados, quando passam da alimentao mista leite/pasto,
para somente pasto. Os animais que sobrevivem a primeira infeco
ou que so acometidos por uma infeco leve, adquirem um certo grau
de resistncia para as infeces de anos posteriores, entretanto,
animais adultos, em condies de estresse, podem desenvolver a
doena (2,6,8).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos mais freqentes so respiratrios, com o
aparecimento repentino de uma respirao superficial rpida, de tipo
predominantemente abdominal, que pode alcanar a freqncia de
100/minuto. H tosse brnquica, presena de corrimento nasal e
temperatura elevada de 40-41C. A freqncia cardaca est
aumentada para 100-120/minuto. Na auscultao observam-se
anormalidades nos rudos pulmonares, com presena de murmrio
vesicular muito aumentado e sons brnquicos. O animal permanece
alerta e com apetite, embora, s vezes, no consiga alimentar-se
devido a dificuldade respiratria. A evoluo da doena rpida e em
aproximadamente 24 horas a dispnia pode agravar-se e ser
acompanhada de respirao pela boca, cianose, prostrao e decbito.

Pneumonia vermintica

87

A morte pode ocorrer em 3-14 dias e acelerada quando o animal


submetido a exerccios ou excitao. Pode haver uma forma subaguda
da doena, na qual os sinais clnicos so mais leves e com evoluo
mais lenta, de 3-4 semanas. Os animais infectados perdem peso e,
embora a taxa de mortalidade seja menor do que na doena aguda, os
animais sobreviventes ficam com os pulmes afetados e podem
apresentar dificuldade respiratria por vrios meses, tornando-se mais
suscetveis a broncopneumonias bacterianas secundrias e tm o
crescimento prejudicado (3,4). freqente encontrar dictiocaulose
associada a parasitose por nematdeos gastrintestinais.
PATOLOGIA
Macroscopicamente observam-se nos pulmes zonas de
enfisema, congesto, edema, exsudato purulento e reas de
hepatizao. A extenso das leses depende do grau de infeco
parasitria. Nos casos mais agudos so encontrado edema e enfisema
pulmonar com hepatizao vermelha e bronquite hemorrgica.
Microscopicamente observa-se infiltrao celular com
abundncia de eosinfilos, macrfagos e clulas gigantes. Bronquolos
e alvolos apresentam-se com restos de exsudato e clulas, podendo
haver fibrina nos alvolos, congesto no parnquima, proliferao de
pneumcitos tipo II, espessamento dos septos interalveolares e graus
variados de epitelizao alveolar (4,5,8).
DIAGNSTICO
Deve ser feito baseado nos sinais clnicos (principalmente
respiratrios) e avaliao epidemiolgica (poca do ano, idade dos
animais, temperatura e chuvas) (8).
O diagnstico laboratorial baseado na deteco de larvas de
Dictyocaulus nas fezes dos animais, atravs da tcnica de Bahermann,
pela qual se determina o nmero de larvas por grama de fezes (LPG).
As amostras de fezes devem ser obtidas diretamente do reto para
evitar a presena de larvas de nematdeos de vida livre. As fezes, aps
coletadas em sacos plsticos, so identificadas e acondicionadas em
caixa isotrmica (isopor) com gelo e enviadas rapidamente ao
laboratrio. O nmero de larvas recuperadas diminui se as amostras
retardam em ser processadas ou quando no so mantidas refrigeradas.
Na fase inicial da doena clnica, podem no ser observadas larvas nas
fezes devido a presena de parasitos imaturos no pulmo, que ainda
no iniciaram a postura. Em geral, as larvas podem ser encontradas em

88

Pneumonia vermintica

torno de 12 dias aps o aparecimento dos sinais, ou seja, 24 dias


depois da ocorrncia da infeco. Geralmente, o nmero de larvas de
1 estgio encontrado nas fezes por uma tcnica de diagnstico, est
relacionado com o nmero de adultos nos pulmes, mas esse nmero
nem sempre estabelece a relao com leses e sinais clnicos. O
nmero de larvas ou adultos de Dictyocaulus spp. no proporcional
ao grau de leses pulmonares e sinais clnicos, porque as leses
dependem da idade do animal, das infeces prvias e das infeces
secundrias presentes no quadro. Em bovinos, at 10 LPG
caracterizam infeco leve; 11-50 LPG, infeco moderada; e mais de
50 LPG, infeco grave. A necropsia pode ser a soluo nos casos
onde h vrios animais com sinais clnicos no rebanho e no so
encontradas larvas nas fezes. Nesse caso, os parasitos imaturos so
observados na rvore brnquica. Em uma parasitose muito recente, os
nematdeos podem no ser vistos durante a necropsia, sendo
recomendado realizar um raspado da mucosa e examinar ao
microscpio (4,7,8).
CONTROLE E PROFILAXIA
A maioria das drogas anti-helmnticas, utilizadas para
tratamento das parasitoses gastrintestinais, so eficazes para o
tratamento de dictiocaulose. Na Tabela 1 apresentam-se os principais
anti-helmnticos utilizados no tratamento da dictiocaulose.
Tabela 1. Anti-helmnticos usados para o controle de Dictyocaulus
spp..

Grupo qumico

Princpio
ativo
Imidotiazoles
Levamizoles
Albendazole
Benzimidazoles Febendazole
s
Oxfendazole
s
Probenzimidazo Febantel
les
Avermectinas
Ivermectina
Abamectina

Vias de
administrao
Subcutnea
oral
oral
oral
intra ruminal

Doses

oral
intra-ruminal
subcutnea
subcutnea

5 mg/kg
5 mg/kg
200 mg/kg
200 mg/kg

8 mg/kg
5 mg/kg
5 mg/kg
2,5 mg/kg
2,5 mg/kg

Pneumonia vermintica

Milbemicinas

Doramectina subcutnea
Moxidectin subcutnea

89

200 mg/kg
200 mg/kg

Adaptada de Usher, 1994

O tratamento anti-helmntico deve ser acompanhado por um


manejo adequado dos animais, colocando as categorias suscetveis e
tratadas em potreiros considerados mais seguros, com baixa
infestao.

REFERNCIAS
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Morlan I.B., Del Campo A.D., Mari J.J. Enfermedades de los
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________________

90

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

PARASITOSES POR NEMATDEOS


GASTRINTESTINAIS EM BOVINOS E OVINOS
Jernimo Lopes Ruas
Maria Elisabeth Aires Berne
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Os principais nematdeos gastrintestinais parasitos de
bovinos e ovinos e sua localizao no sistema digestivo so:
Haemonchus spp., Ostertagia spp. e Trichostrongylus axei, no
abomaso;
Trichostrongylus
colubriformis,
Cooperia
spp.,
Bunostomum spp., Strongyloides spp. e Nematodirus spp., no
intestino delgado; e Oesophagostomum spp. e Trichuris spp., no
intestino grosso. A maior prevalncia de um ou mais gneros depende
de um conjunto de fatores como: temperatura; precipitao
pluviomtrica; solo; tipo e manejo de pastagem; espcie; raa; idade;
estado fisiolgico e nutricional; e manejo dos animais. A maioria dos
nematdeos gastrintestinais penetram no organismo do hospedeiro
pela ingesto de pastagem contaminada com larvas infectantes dos
parasitos (L3). Uma vez dentro do organismo, os parasitos se
desenvolvem atingindo o estgio adulto. Durante sua permanncia no
hospedeiro causam diversos danos, por aes espoliativas, txicoirritativas e obstrutivas.
A habilidade de um parasito produzir doena depende de
alguns fatores, tais como: a quantidade de parasitos que penetram no
organismo do hospedeiro (sendo este um fator muito importante
quando se trata de nematdeos, os quais no tm capacidade de se
multiplicar dentro do organismo do hospedeiro), a localizao no
hospedeiro, o tipo de injria que causam, e a reao dos tecidos do
hospedeiro frente aos parasitos.
A maioria das infeces so mistas, causadas por vrias
espcies de nematdeos com diferentes graus de patogenicidade. Um
dos efeitos observados nas infeces por esses parasitos a anorexia
e perda de peso, cuja intensidade est diretamente relacionada ao
nvel de parasitismo. A patogenicidade do Haemonchus contortus
resulta, principalmente, de sua ao hematfaga, causando anemia e
hipoproteinemia (18). Um exemplar deste parasito em ovinos
consome 0,05ml de sangue por dia. Em infeces graves pode haver
uma perda diria de 6%-25% dos eritrcitos. Tanto as larvas de 4

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

91

estgio como os adultos so hematfagos. A perda contnua de


sangue leva a um processo progressivo de perda de peso, com anemia
e esgotamento das reservas de ferro e protenas. Nos casos de
hemoncose aguda os animais podem morrer mesmo com bom estado
geral.
Na tricostrongilose os parasitos do gnero Trichostrongylus
spp. encontram-se entre as glndulas da mucosa, causando reaes
inflamatrias, com eroso superficial da mucosa, hiperemia, edema e
extravasamento de plasma para a luz intestinal com perda de
protenas. As vilosidades esto atrofiadas, diminuindo a rea de
absoro e causando perda de peso e diarria. A nematodirose,
causada por espcies do gnero Nematodirus, ocorre em ovinos no
Sul do Brasil (10), sendo que a presena desses parasitos entre as
vilosidades desencadeiam reao inflamatria na mucosa, com
eroso, enterite catarral, atrofia das vilosidades, inapetncia, perda de
peso e diarria.
Na coperiose, os parasitos do gnero Cooperia spp. formam
novelos em torno das vilosidades causando atrofia das mesmas. Em
cortes histolgicos, observa-se compresso do epitlio adjacente aos
parasitos e impresso das pregas cuticulares longitudinais nos
entercitos. Infeces pesadas por Cooperia spp. em bovinos,
produzem inflamao da mucosa do jejuno, com fragmentao do
epitlio e produo de exsudato catarral. A poro mais parasitada
pode apresentar degenerao e necrose do epitlio, com produo de
exsudato fibrino-necrtico e destruio do topo das vilosidades. Em
infeces massivas, h diminuio na ingesta de gua e alimentos,
podendo ocorrer diarria. A oesofagostomose, causada por
Oesophagostomum spp., se caracteriza pela formao de ndulos na
mucosa intestinal resultantes de um processo inflamatrio crnico
local causado pela migrao de larvas. A emergncia das larvas da
parede para a luz intestinal causa colite catarral, aumento do nmero
de clulas produtoras de muco e perda de albumina para a luz do
rgo, determinando o aparecimento de diarria. So observados
casos de anemia devido a perda de sangue atravs da mucosa lesada,
pela emergncia das larvas histotrficas para a luz intestinal. Os
ndulos podem caseificar e calcificar e em infeces macias causar
interferncia na motilidade intestinal. A estrongiloidose pode ocorrer
em bezerros e cordeiros, encontrando-se o Strongyloides papillosus
sobre o epitlio da mucosa do intestino delgado, levando a reaes
inflamatrias com edema e eroso da mucosa e enterite catarral.
Como a infeco atravs da penetrao ativa das larvas infectantes

92

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

pela pele, pode-se verificar dermatites nas patas, que prejudicam a


marcha dos animais. Podem ser observadas, tambm, alteraes
respiratrias devidas migrao pulmonar das larvas (11,18).
A tricuriose em ruminantes causada, principalmente, por
Trichuris ovis, T. discollor e T. globulos. Estes parasitos so,
geralmente, pouco patognicos, sendo necessrio um grande nmero
para produzir leses inflamatrias da mucosa do ceco e diarria. A
bunostomose tem como agentes Bunostomum trigonocephalum em
ovinos e B. phlebotomum em bovinos. So parasitos hematfagos,
que se fixam, atravs de sua cpsula bucal, na mucosa do duodeno e
jejuno, onde digerem e absorvem o tampo de muco, levando a um
processo de extravasamento de sangue, que ingerido pelo parasito.
Aps abandonar o local de fixao, a perda de sangue continua por
alguns minutos, devido a ao de uma substncia anticoagulante
produzida pelas glndulas ceflicas desse parasito (11,18).
Em bovinos a ostertagiose, causada por Ostertagia spp.,
apresenta dois tipos distintos de patogenia: ostertagiose tipo I e tipo
II. A ostertagiose tipo I ocorre quando as larvas infectantes emergem
da mucosa do coagulador duas semanas depois de serem ingeridas,
produzindo a destruio das glndulas gstricas, com o aparecimento
de ndulos brancos, umbilicados, circundando a glndula. Isto ocorre
devido a hiperplasia das glndulas secretoras de muco. Este processo
contnuo e cumulativo, manifestando-se atravs de diarria,
anorexia e diminuio do ganho de peso. A ostertagiose tipo II ocorre
quando um grande nmero de larvas, no incio do 4 estgio larval,
que foram ingeridas durante a primavera e estavam em estado de
hipobiose dentro da mucosa gstrica, emergem de forma gradual ou
abrupta, causando leses e sinais clnicos semelhantes aos do tipo I
(1).
EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos nematdeos gastrintestinais apresentam um
ciclo biolgico direto. Os ovos, aps serem eliminados nas fezes do
hospedeiro, eclodem e as larvas (L1) sofrem duas mudanas no meio
ambiente (L2 e L3). A L3 a forma infectante que abandona o bolo
fecal e se translada at as pastagens, onde ingerida pelos animais.
No caso do Nematodirus a larva infectante desenvolve-se dentro do
ovo. O clima e tipo de pastagem so fundamentais para que ocorra a
sobrevivncia e translao da L3. Dependendo desses fatores, o
perodo de desenvolvimento do ovo at L3 pode variar de uma a seis
semanas. A L3 aps ser ingerida pelo hospedeiro chega at o abomaso

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

93

ou intestino, penetra nos tecidos e muda para L4. Aps,


aproximadamente, 10 dias muda para L5 e, posteriormente, emerge do
tecido e transforma-se em adulto na luz do rgo. O perodo prpatente (desde a infeco at a postura) de aproximadamente 3
semanas para a maioria dos nematdeos e de 6 semanas para
Oesophagostomum. A infeco por Strongyloides papillosus ocorre
pela penetrao das L3 atravs da pele ntegra e posterior migrao
pulmonar antes de atingir o intestino delgado. Os parasitos do gnero
Bunostomum spp. fazem, tambm, esse tipo de infeco, entretanto a
infeco oral pode, tambm, ocorrer. O conhecimento epidemiolgico
dos nematdeos fundamental para qualquer tipo de ao no controle
dos parasitos de maneira efetiva e racional. Este conhecimento est
sustentado no estudo da presena, distribuio, dinmica populacional
e incidncia de gneros e espcies potencialmente patognicas nas
diferentes regies do pas.
No Sul do Brasil, o nematdeo mais importante parasitando
ovinos Haemonchus contortus, seguido por Ostertagia spp.,
Trichostrongylus axei, T. columbriformis, Nematodirus spatthiger e
em menor nmero Strongyloides papillosus, Cooperia spp.
Oesophagostomum columbianum, O. venulosum e Trichuris ovis (10).
Em bovinos, Ostertagia ostertagi, Cooperia spp., Trichostrongylus
axei, Haemonchus spp., Oesophagostomum spp. e, em menor nmero,
T. columbriformis, Strongyloides papillosus, Trichuris spp. e
Bunostomum (8,16,20 ). No Rio Grande do Sul, onde as precipitaes
pluviomtricas ocorrem irregularmente durante todos os meses do
ano, h uma grande variao no nmero de parasitos. Em invernos
no rigorosos, em que h maior sobrevida de larvas e pequeno ou
nenhum crescimento de pastagens, a translao de larvas aos
hospedeiros favorecida, podendo levar a cargas parasitrias
elevadas (9). Os estudos da dinmica populacional dos nematdeos
nos bovinos mostra que esses encontram-se parasitados durante todo
ano, variando a intensidade de infeco conforme as condies
climticas. Estudos realizados na metade Sul do Rio Grande do Sul
mostraram que a maior intensidade de infeco ocorre nos meses de
setembro, novembro, dezembro e abril para a regio de Pelotas (20 ),
setembro, novembro, maio e julho para regio de Bag (16) e meados
do outono e durante o inverno para regio de Uruguaiana (8). Os
ovinos encontram-se, tambm, parasitados durante todo o ano sendo
que podem ocorrer surtos de hemoncose, principalmente, na metade
do vero at a metade do inverno (10). Em bovinos a campo, sem
sinais clnicos, as contagens de Haemonchus so geralmente baixas,

94

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

contudo em gado de cria deve haver um cuidado especial, pois


embora as contagens geralmente no superem uma centena de
parasitos adultos, tem que ser considerada a alta capacidade de
postura (5.000-6.000 ovos por dia) da fmea e seu potencial para
contaminar as pastagens para os bezerros, que pertencem a categoria
mais suscetvel do rebanho (15).
Os bovinos adquirem resistncia contra os nematdeos
gastrintestinais com aproximadamente dois anos de idade, embora a
resistncia no seja uniforme para todos os gneros de nematdeos e
tampouco para todos os indivduos do rebanho. A maioria dos surtos
ocorre entre a desmama e os dois anos de idade, entretanto, surtos de
ostertagiose j foram observados em vacas de primeira cria (21).
Condies de estresse, como deficincia alimentar, prenhez e
lactao, podem favorecer, ocasionalmente, o aparecimento de
parasitose clnica em animais adultos (15).
Em ovinos, o aparecimento de resistncia aos nematdeos
produto de infeces sucessivas, instalando-se lentamente. Os casos
clnicos so mais freqentes em cordeiros e borregos, mas podem ser
observados em animais de todas as idades. A manifestao da
resistncia aos nematdeos em ovinos varia muito entre indivduos. A
resposta imune dos animais s reinfeces pode ocorrer aos 6-9 meses
de idade, mas no slida. Pode haver perda temporria da
imunidade adquirida devido a estresse do parto, lactao e deficincia
nutricional.
Outro fator importante na epidemiologia das parasitoses
gastrintestinais de ruminantes a hipobiose, um fenmeno que se
caracteriza pelo retardo ou inibio do desenvolvimento das larvas de
quarto estgio inicial (L4 I) dentro do hospedeiro. Tem sido observada
em, pelo menos, 30 espcies de nematdeos. um mecanismo de
armazenamento biolgico, que permite larva proteger-se de
condies adversas do meio ambiente e evita grandes mudanas nas
populaes de parasitos. Nessa condio, os nematdeos interrompem
o seu ciclo biolgico, mantendo um metabolismo muito baixo at a
instalao de condies mais favorveis para seu desenvolvimento.
Os mecanismos pelo quais se produz a hipobiose no so totalmente
conhecidos, mas podem estar relacionados a fatores ligados ao
hospedeiro (hormnios e resistncia), fatores externos ligados ao
meio ambiente (umidade, fotoperodo e temperatura) e fatores
relacionados ao parasito (gentico, tipo de desafio, presena de
adultos). No sul do Brasil a hipobiose ocorre, principalmente, com O.
ostertagi (17 ).

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

95

Na maior parte do Brasil Central, que compreende os estados


do Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Gois, Tocantins, Rondnia,
Acre, regio Central-Sul do Amazonas, Par, Tocantins, Maranho,
grande parte do Piau e Bahia, a maior parte do interior de Minas
Gerais, Rio de Janeiro, So Paulo e Paran, caracteriza-se por
apresentar uma estao seca nos meses de junho, julho e agosto.
Nesses estados concentra-se 50%-60% do rebanho nacional, com
predominncia de bovinos da raa Nelore (2). As pesquisas
desenvolvidas em alguns Estados nessa regio, mostram que os
bovinos so parasitados por nematdeos gastrintestinais de espcies
de Cooperia, Haemonchus, Trichostrongylus, Oesophasgostomum,
Trichuris e, ocasionalmente, por Bunostomum e Agriostomum
(5,12,13). A precipitao pluviomtrica o fator mais importante no
desenvolvimento e sobrevivncia dos estgios de vida livre dos
nematdeos, visto que a temperatura se mantm favorvel durante
todo o ano. No perodo chuvoso existe uma maior disponibilidade de
larvas nas pastagens com picos no incio e final dessa estao,
enquanto que no perodo seco a disponibilidade de larvas nas
pastagens pequena. Os bovinos encontram-se parasitados durante
todo ano, com maiores nveis de infeco no perodo seco (5).
No Pantanal mato-grossense as larvas de nematdeos
sobrevivem durante todo ano no ambiente, mas a sua migrao
aumenta no perodo chuvoso. Os bovinos encontram-se parasitados
com as mesmas espcies de nematdeos descritos para as outras
regies do Brasil Central, entretanto, o nvel de infeo dos animais
maior no perodo chuvoso (7).
Em Santa Catarina, os nematdeos identificados em bovinos
so Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp.,
Haemonchus spp., Oesophagostomum spp., S. papillosus, B.
phlebotomum e Trichuris spp., com maior nvel de infeco na
primavera, vero e outono. Larvas infectantes esto presentes nas
pastagem durante todo ano, com maior incremento desde o fim do
outono at o incio da primavera (19).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, menor ganho
de peso, emagrecimento progressivo, desidratao, plo hirsuto, fezes
pastosas e, posteriormente, diarria. Em bovinos, a diarria mais
constante do que em ovinos e pode ser evidenciada pela presena de
fezes na regio perineal, principalmente nas infees por
Trichostrongylus, nas quais as fezes apresentam-se escuras. Em

96

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

ovinos, a ocorrncia de fezes pastosas ou diarricas pode ser


detectada pela presena de excrementos secos presos na l da regio
perineal. Os sinais variam entre animais do rebanho, sendo que alguns
mostram-se mais debilitados com dificuldade para acompanhar o
rebanho quando so deslocados. No caso da hemoncose no se
observa diarria e o sinal mais evidente uma marcada anemia,
evidenciada pela cor branca das mucosas gengival, ocular e vulvar.
Observa-se, tambm, edema das partes baixas, mais visvel na regio
submandibular. O curso clnico pode ser de vrias semanas, exceto
em casos de hemoncose severa, que pode ser agudo.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por caquexia,
desidratao, atrofia serosa dos depsitos de gordura e atrofia das
massas musculares. Pode haver edema subcutneo e do mesentrio, e
presena de lquido nas cavidades. Na hemoncose a carcaa apresenta
uma aparncia plida devido a extrema anemia. Na ostertagiose, tanto
no tipo I como no tipo II, h engrossamento e edema da mucosa do
abomaso, que apresenta um aspecto rugoso devido a presena de
ndulos umbilicados de at 3mm de dimetro, distribudos por todo o
rgo, dando um aspecto courceo ao coagulador (1). Na hemoncose,
em conseqncia da severa hipoproteinemia, h edema subcutneo e
do mesentrio, com hidrotrax, hidropericrdio e ascite. O abomaso
apresenta-se com o contedo fludo e de colorao vermelha-escura,
devido a presena de sangue. Os parasitos podem ser visualizados a
olho nu no contedo abomasal.
DIAGNSTICO
O diagnstico das nematodeoses gastrintestinais pode partir
de uma avaliao clnica dos animais, contudo, somente sinais
clnicos no so suficientes para um diagnstico preciso, visto que
existem outras enfermidades que apresentam sinais clnicos
semelhantes aos das verminoses. A necropsia com contagem
parasitria, a contagem de ovos por grama de fezes (OPG) e a cultura
de larvas so as tcnicas que devem ser utilizadas para confirmar as
suspeitas clnicas.
A necropsia a tcnica que permite a posterior identificao
dos gneros de parasitos presentes, sua quantificao e a localizao
nos rgos do hospedeiro. Embora exista a limitao econmica da
disponibilidade de animais para exame, a tcnica mais eficaz e

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

97

confivel para diagnstico de endoparasitoses. No caso de necropsias


realizadas a campo, o mdico veterinrio deve coletar e lavar os
contedos do abomaso e intestino delgado. Posteriormente, deve
retirar uma alquota de 10% destes contedos e acrescentar formol
comercial at obter uma concentrao de 5% (em 100 ml do contedo
adicionar 5 ml de formol) e enviar ao laboratrio para realizar a
contagem e identificao dos parasitos. Deve ser levado em conta o
tamanho dos parasitos, pois alguns so de fcil visualizao a olho nu
(no caso de Haemonchus o macho mede 10-20mm e a fmea 1830mm), e outros dificilmente so visualizados (Trichostrongylus, o
macho mede 4-5 mm e a fmea 5-7mm). O intestino grosso deve ser
aberto com uma tesoura, retirado o contedo, expondo a mucosa e
coletando com pina os parasitos, que so facilmente visveis a olho
nu (Oesophagostomum spp. e Trichuris spp.). Deve-se remeter todo
material em formol a 5%. (23). Na Tabela 1 so observados o nmero
de parasitos detectados necropsia e seu respectivo grau de infeco
para bovinos e ovinos.

Tabela 1. Interpretao do grau de infeco em relao ao nmero de


helmintos mais comumente encontrados, a partir de necropsia, em
bovinos e ovinos.

Bovinos

Leve

Grau de infeco
Moderada
Pesada

Fatal

Haemonchus
Ostertagia
Cooperia
Tricostrongylus
Oesophagostomu
m
Ovinos
Haemonchus
Ostertagia
Trichostrongylus
Cooperia
Oesophagostomu
m

<400
<5.000
<10.000
<100

400-1.000
5.000-10.000
10.000-30.000
100-500

>1.000
>10.000
>30.000
>500

>5000
>20.000
>25.000
>40.000
>1.000

<500
<1.000
<1.000
<10.000
<50

500-1.500
1.000-10.000
1.000-10.000
10.000-20.000
50-100

.>1.500
>10.000
>10.000
>20.000
>100

>3.000
>20.000
>50.000
>25.000
>500

Adaptada de Ueno e Gonaves 1994 (23)

98

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

A contagem de ovos nas fezes auxilia no diagnstico,


entretanto deve-se ter alguns cuidados na sua interpretao porque
nem sempre o OPG reflete o nmero de nematdeos presentes nos
animais. Fatores como estado imunitrio do animal, espcies
presentes, capacidade de oviposio, consistncia das fezes; e estgio
dos parasitos no interior do hospedeiro podem interferir no resultado
do exame. Uma contagem alta de OPG (com infeco mista: bovinos
200 a 700 OPG e ovinos 600 a 2.000 OPG) indica um nmero alto de
parasitos, contudo uma contagem baixa no significa,
necessariamente, que existam poucos parasitos no trato gastrintestinal
do hospedeiro, pois um grande nmero desses podem estar em
estgios imaturos e ainda no estar eliminando ovos (L4 hipobiticas
ou no). Em razo disso, deve realizar-se, sempre, a coprocultura para
obteno de larvas para a identificao dos gneros de nematdeos
presentes, dessa forma facilitando a interpretao do OPG e a
estimativa da carga patognica. Estes resultados devem ser associados
a avaliao clnica, manejo dos animais e das pastagens e condies
climticas.
CONTROLE E PROFILAXIA
A partir do diagnstico devem ser implementadas medidas de
controle. Para isso no se pode confiar, somente, no uso de antihelmnticos, pois esses conferem uma segurana relativa,
principalmente, quando as pastagens esto muito contaminadas ou
quando h resistncia ao princpio ativo utilizado. Deve-se evitar a
superpopulao de animais, assim como o pastoreio prolongado em
determinada rea, pois isto favorece o aumento de oferta de formas
infectantes aos animais. necessrio utilizar tratamentos estratgicos,
que tenham como princpio bsico o conhecimento do estado
parasitolgico dos hospedeiros e do ambiente.
A aplicao de anti-helmnticos deve ser feita racionalmente,
atravs de: dosificaes estratgicas, que visam diminuir o nmero de
formas infectantes na pastagem; dosificaes tticas, que so
realizadas para cobrir o tempo entre duas dosificaes estratgicas,
motivadas por fatores climticos, como umidade e temperatura
aumentados; e dosificaes curativas, utilizadas quando aparecem
sinais clnicos de parasitose ou morte de animais. O objetivo das
dosificaes estratgicas de administrar anti-helmnticos quando os
parasitos esto em menor nmero na pastagem, ou em pocas em que
as condies climticas estiverem desfavorveis sobrevivncia dos
estgios de vida livre. Ao diminuir a contaminao, os animais que

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

99

pastoreiam nessas reas estariam sendo expostos a um nmero menor


de larvas infectantes, diminuindo a translao de larvas ao hospedeiro
e, em conseqncia, os efeitos dos parasitos na produo, diminuindo
a necessidade de novos tratamentos. Aps as dosificaes curativas,
para favorecer a recuperao dos animais, estes devem ser
preservados de reinfeces e ter melhorada sua nutrio. O
diagnstico dos gneros de parasitos que esto causando o surto
permite um maior suporte na escolha do tratamento curativo, usando
medicamentos com ao comprovadamente eficaz contra os parasitos
identificados. A aplicao deve ser realizada com doses precisas,
levando em considerao o peso corporal dos animais.
Devem ser associadas medidas para diminuir o nmero de
formas infectantes no ambiente, tais como: manejo de potreiros
atravs de descanso de pastagens; pastoreio alternado entre diferentes
espcies de animais (bovinos, ovinos e eqinos); pastoreio por
diluio com categorias no suscetveis ou menos suscetveis
(bovinos adultos e ovino jovens); e pastoreio rotativo. Convm
enfatizar alguns pontos em relao ao pastoreio rotativo, que devem
ser observados durante a aplicao desse sistema: a) o aumento de
cobertura vegetal e as condies de umidade favorecem o
desenvolvimento dos estgios larvais; b) o aumento de lotao
intensifica a deposio de ovos dos parasitos e o consumo de
pastagem, aumentando a translao de L3 aos animais; c) os perodos
de descanso de 6-8 semanas podem favorecer as parasitoses
gastrintestinais porque, muitas vezes, coincidem com a maior
disponibilidade de L3; d) as L3, em condies ambientais favorveis,
podem sobreviver por perodos de 5-12 meses nas pastagens; e) os
perodos de descanso dos potreiros so mais eficientes em eliminar as
L3 no vero, com temperaturas altas e pouca disponibilidade de
forragem; f) as pastagens cultivadas e as restevas de culturas
comeam limpas ou livres de nematdeos, porm no segundo ano de
pastoreio j acumulam contaminao para produzir parasitose
(14,15,16).
As prticas de manejo devero, certamente, aumentar o
intervalo entre as dosificaes e o perodo de ao efetiva dos antihelmnticos, prolongando ao mximo o aparecimento de resistncia.
O tratamento da nematodiose tem como componente
principal a aplicao de anti-helmnticos, que so compostos
qumicos capazes de promover a morte e/ou remoo dos parasitos.
Os anti-helmnticos so classificados de acordo com seu espectro de
ao (amplo ou curto) e possuem mecanismos de ao diferenciados

100

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

(atuando na neurofisiologia ou alterando processos celulares


essenciais aos parasitos) (6). O espectro e o mecanismo de ao dos
principais anti-helmnticos podem ser observados na Tabela 2.
Os anti-helmnticos podem ser aplicados por diferentes vias.
Todas as formas de aplicao so eficazes se administradas nas
dosagens recomendadas. Os animais devem ser separados por
categoria e dentro das categorias, devem ser padronizados em lotes
com pesos aproximados, para melhor clculo da dose recomendada
(14,15).

Tabela 2. Anti-helmnticos para o controle de nematdeos em bovinos


e ovinos, agrupados de acordo com o espectro e modo de ao.

MODO DE AO
Largo espectro
Fixadores de tubulina

CLASSE

Benzimidazis

Pr-benzimidazis

Bloqueadores
ganglionares

Imidotiazis
Tetrahidropirimidinas
Avermectinas

Potenciadores do cido
gama-butrico, inibidores
da transmisso nervosa
Milbemicinas
nas junes
neuromusculares
Curto espectro
Desacopladores da
Salicilanildeos
fosforilao oxidativa

PRINCPIO
ATIVO
Albendazol
Fenbendazol
Oxifendazol
Thiabendazol
e
Oxibendazole
Febantel
Tiofanato
Netominim
Tetramizole
Levamizole
Morantel
Pirantel
Ivermectin
Abamectin
Doramectin
Moxidectin

Oxiclosanida
Clioxanida
Rafoxanida

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

Antagonistas da acetilcolinesterase

Substitutos
nitrofenlicos
Organofosforados

101

Closantel
Nitroxinil
Disofenol
Triclorfon,
Naftalafs
Haloxon,
Dichlorvos

Adaptada de Echevarria 1994 (9).

Controle em bovinos no Rio Grande do Sul


Nos bovinos, os animais jovens compem a categoria mais
sensvel s nematodioses, desse modo, recomenda-se um programa de
controle estratgico para bovinos do desmame aos dois anos de idade,
baseado no manejo de pastagens e aplicaes de anti-helmnticos
Controle estratgico. Este controle deve ser associado ao manejo de
pastagens, para o qual recomendado dosificar os animais prximo
ao desmame at 24 meses de idade, nos meses de maro, junho,
setembro e novembro, totalizando oito dosificaes. importante
utilizar anti-helmnticos avanados, com ao em L4I de Ostertagia
(ivermectinas, doramectina, abamectin, albendazole, oxfendazole,
moxidectin) nas dosificaes de setembro e novembro. As demais
dosificaes podem ser realizadas com anti-helmnticos
convencionais, sem ao em larvas hipobiticas (levamisole e fosfato
de levamisole) (16).
Manejo de pastagens. O pastoreio alternado entre bovinos jovens e
bovinos adultos e ovinos reduz a contaminao das pastagens, visto
que animais adultos, com contato prvio com os parasitos, adquirem
imunidade a reinfeces, alm disso, algumas espcies de nematdeos
so especficos, parasitando portanto, somente bovinos ou ovinos. A
utilizao de reas de pastoreio, aps plantio de capim para corte,
fenao ou silagem, de pastagens recm formadas, ou ainda de reas
de cultivos agrcolas aps colheita (restevas), contribui, tambm, para
diminuir a contaminao das pastagens.
Controle em bovinos no Brasil Central
O controle estratgico recomendado para esta regio
dosificar os bovinos da desmama aos 24-30 meses de idade nos meses
de maio, julho e setembro, repetido anualmente (2). Ainda nesta
regio, especificamente no Cerrado, as pesquisas indicam utilizar
medicaes anti-helmnticas em bovinos de engorda, antes de serem

102

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

introduzidos em pastagens limpas (3), em bovinos na entrada do


confinamento (3) e em vacas no periparto (julho ou agosto) (4).
Controle em bovinos no Pantanal
Nesta regio, no perodo chuvoso, as pastagens contm
grande quantidade de larvas infectantes de nematdeos
gastrintestinais e os bovinos esto altamente infectados por esses
parasitos, sendo recomendado intensificar as dosificaes neste
perodo (7). No chamado Pantanal Alto so preconizados os mesmos
perodos de tratamento indicados para o Brasil Central (2).
Controle em Santa Catarina
A recomendao para este Estado dosificar os bovinos aps
o desmame a cada 45 dias, totalizando oito dosificaes anuais. Este
tratamento apresentou excelentes resultados quando foi avaliado o
custo/beneficio (19,22).
Controle em ovinos no Rio Grande do Sul
Para ovinos, pelo fato de serem sensveis as verminoses por
toda a vida, so recomendados esquemas de dosificaes de forma
estratgica e quando necessrios dosificaes tticas. Sempre que
possvel devem ser realizados acompanhamento mensal dos animais
por OPG e coprocultura.
Dosificaes estratgicas. Ovinos jovens: devem ser dosificados ao
desmame (geralmente em fim de dezembro e incio de janeiro) com
um anti-helmntico de largo espectro (benzimidazis, prbenzimidazis, imidazis ou tatra-hidropirimidinas (Tabela 2), e
outro, de poder residual, especfico para nematdeos hematfagos
(closantel ou disofenol), ou com um anti-helmntico avanado
(ivermectinas, milbemicinas). Deve-se dosificar 60 dias aps o
desmame (geralmente em maro), com a mesma dosificao indicada
ao desmame. Esta prtica reduz a contaminao de vero das
pastagens e tende a eliminar o aparecimento de hemoncose durante o
outono. Aps esta dosificao, aconselha-se o monitoramento mensal
com contagem de ovos nas fezes e cultura de larvas em 8%-10% dos
animais do rebanho. Recomenda-se o tratamento quando as contagens
ultrapassam 500 OPG (10).
Ovelhas de cria: nesta categoria recomendado o
acompanhamento mensal dos animais por exame de fezes, OPG e
cultura de larvas; caso isso no seja possvel, deve-se fazer, no
mnimo, trs medicaes: a primeira por ocasio do desmame; a
segunda no pr-acasalamento; e a terceira no pr-parto (30 dias antes

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

103

da pario). A medicao deve ser feita com anti-helmntico de largo


espectro e, em meses de vero, importante o uso de anti-helmntico
de poder residual (closantel, disofenol) (10).
Dosificaes tticas. so recomendadas quando o controle estratgico
se encontrar ameaado por fatores climticos ou de manejo, que
favoream o aparecimento de altos nveis de infeco nos animais
como: ndices pluviomtricos elevados, aliados a altas temperaturas e
superlotao de potreiros. Para avaliar tais necessidades, o
acompanhamento mensal de OPG e cultura de larvas so de
fundamental importncia (10).
Controle em ovinos de outras regies do Brasil
Nas regies onde ocorrem perodos secos prolongados e
perodos chuvosos bem delimitados, como no Nordeste brasileiro,
recomendado intensificar as dosificaes de todos os animais do
rebanho no perodo seco, quando a contaminao ambiental
pequena. O acompanhamento mensal, atravs de OPG e coprocultura
de uma amostra do rebanho, por faixa etria, deve ser realizado
sempre que possvel, principalmente, nas regies onde no se conhece
a dinmica populacional dos nematdeos. recomendado, tambm,
dosificar as ovelhas 30 dias antes da pario, proporcionando menor
contaminao para o cordeiro.
Recomendaes gerais
Deve-se aplicar a dose anti-helmntica com base no peso dos
animais, aferindo pistolas dosificadoras; sempre medicar animais ao
serem introduzidos em pastagens limpas; deixar os animais
medicados por no mnimo 12 horas em potreiro de espera, para que
eliminem os parasitos antes de serem introduzidos em potreiros
limpos; animais a serem introduzidos na propriedade devem ser
dosificados; aps a dosificao, categorias sensveis, como ovelhas no
pr-parto e cordeiros desmamados, devem ser introduzidos em
pastagens limpas (pastoreadas por bovinos adultos por no mnimo
quatro meses ou restevas).
Um dos problemas que vem sendo cada vez mais importante
o da resistncia dos parasitos aos anti-helmnticos. Deve-se
suspeitar de resistncia quando h uma resposta clnica pobre aps o
tratamento. Por outro lado, a ineficincia do tratamento nem sempre
devido resistncia. A nutrio deficiente ou os altos ndices de
reinfeco podem, tambm, ser responsveis por uma resposta clnica
pobre. Nos casos de suspeita da ocorrncia de resistncia deve-se
realizar um teste para sua comprovao. Uma tcnica simples e

104

Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

freqentemente utilizada para avaliar mudanas na eficcia antihelmntica o teste de reduo de OPG, acompanhado de cultura de
larvas. Para isso, comparam-se os OPG anteriores ao tratamento com
os obtidos 10 dias aps a dosificao. Testes mais complexos, que
so, tambm, mais eficientes, devem ser realizados por tcnicos
treinados para isso (9).
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Nematdeos gastrintestinais de bovinos e ovinos

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______________

PARASITOSES POR NEMATDEOS


GASTRINTESTINAIS EM CAPRINOS
Maria Elisabeth Aires Berne
Luiz da Silva Vieira
Carlos Alberto Fagonde Costa

O rebanho caprino brasileiro estimado em aproximadamente


12 milhes de cabeas, das quais cerca de 91% encontram-se no
Nordeste (1). Anteriormente, nesta regio predominava a explorao
extensiva, voltada para a produo de carne e pele. Entretanto, nos
ltimos anos, vem aumentando o interesse pela explorao caprina,
objetivando a produo de leite e derivados e venda de reprodutores e
matrizes, tanto no Nordeste como em outras regies do pas, onde a
explorao predominante semi-intensiva e, na maioria das vezes,
localizada prximos aos centros urbanos.
Com
o
advento
da
caprinocultura
leiteira
e,
consequentemente, as mudanas no sistema de criao, aumentaram a
incidncia e a gravidade das doenas que afetam o rebanho caprino,
exigindo a busca, atravs da pesquisa, de medidas de controle cada
vez mais eficazes, que torne a atividade economicamente vivel. Neste

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

107

contexto, o parasitismo por nematdeos gastrintestinais, constitui-se


no principal fator limitante produo desses animais, em decorrncia
do comprometimento no desenvolvimento corporal, da menor
produo de leite e carne, da baixa fertilidade e, em infeces
macias, das altas taxas de morbidade e mortalidade no rebanho.
ETIOLOGIA
Estudos conduzidos em diferentes regies brasileiras
mostraram que os caprinos so parasitados por vrias espcies de
nematdeos. Na regio Amaznica foi registrado a presena de
Haemonchus
contortus,
Trichostrongylus
columbriformis,
Oesophagostomum columbianum, Bunostomum trigonocephalum,
Cooperia curticei e Capillaria bovis (17). No Nordeste foram
identificados H. contortus, T. axei, T. colubriformis, Strongyloides
papillosus, B. trigonocephalum, Cooperia pectinata, C. curticei, C.
punctata, O. columbianum, Trichuris ovis, T. globulosa, Skjabinema
ovis (8,14,20,23), e na regio Sudeste foram identificados H.
contortus, T. columbriformis S. papillosus, C. curticei, B.
trigonocephalum, C. bovis, T. ovis, T. globulosa, O. columbianum, O.
velunosum, O. asperum, Chabertia ovina (19). Na regio Sul j foram
identificados em caprinos H. contortus, Ostertagia. circuncincta, O.
trifurcata, O. ostertagi, O. lyrata, T. axei, T. columbriformis, C.
punctata, C. curticei, Nematodirus spathiger, B. trigonocephalum, S.
papillosus, T. ovis, T. globulosa, O. asperum e O. venulosum (5,7). As
pesquisas at agora conduzidas mostram que dentre os nematdeos de
caprinos H. contortus no abomaso, T. colubriformis e S. papillosus no
intestino delgado, e O. columbianum no intestino grosso, so as
espcies de maior importncia econmica, e dentre estes, H. contortus
o nematdeo mais prevalente e mais patognico para caprinos em
todas as regies estudadas, alm de apresentar maior intensidade de
infeco, isto , quando as condies de transmisso para este parasito
so favorveis, 100% dos animais do rebanho encontram-se infectados
e a carga parasitria geralmente alta.
As infeces por nematdeos gastrintestinais em caprinos
sempre so mistas, portanto a ao patognica dos parasitas presentes
deve ser somada. Os animais que mais sofrem os efeitos das infeces
pelas nematodeoses gastrintestinais so os caprinos com idade at 12
meses e acima de 49 meses (22).
BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

108

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

O ciclo biolgico das espcies de nematdeos gastrintestinais


que parasitam caprinos direto, com uma fase parasitria, dentro do
animal, e uma fase de vida livre que se desenvolve no ambiente. A
fase ambiental tem incio com a eliminao dos ovos no
embrionados, exceto os gneros Strongyloides e Skjabinema, cujos
ovos eliminados atravs das fezes, j so larvados. Os ovos no
ambiente tornam-se embrionados, liberando uma larva, a qual cresce,
se alimenta e sofre duas mudas, atingindo o estgio infectante em
cinco a dez dias, dependendo das condies de temperatura e
umidade. As larvas migram do bolo fecal para a pastagem,
permanecendo nesta at serem ingeridas pelos animais junto com a
pastagem. A fase parasitria inicia-se com a ingesto das larvas
infectantes, que aps atingirem o abomaso ou intestino, passam para o
quarto estgio larval, o qual pode ocorrer entre as vilosidades, em
contato com a mucosa ou nos tecidos do hospedeiro. Os parasitas
atingem o estgio adulto na luz do rgo parasitado e as fmeas
iniciam a ovopostura, que pode variar de 100 a 10.000 ovos/dia/fmea,
dependendo da espcie. O perodo desde a infeco at a eliminao
de ovos na fezes (perodo pr-patente) dura aproximadamente 18-26
dias. A contaminao do ambiente com as formas infectantes, em
perodos em que as condies ambientais so favorveis, pode ser alta,
uma vez que cada fmea de Haemonchus contortus, o nematdeo mais
prevalente, pode eliminar entre 5.000 a 10.000 ovos por dia. Portanto,
na pastagem onde encontra-se a maior parte da populao dos
parasitas, isto , os ovos, as larvas em desenvolvimento e as larvas
infectantes (4).
A epidemiologia o estudo dos fatores que, interrelacionados, levam ao aparecimento de doenas numa populao. No
caso das nematodeoses gastrintestinais, onde a presena do verme no
significa necessariamente a presena da doena, a epidemiologia pode
ser melhor definida como o "estudo dos fatores que determinam a
intensidade de infeco adquirida no rebanho" (10). Os principais
fatores que interferem na epidemiologia dos nematdeos
gastrintestinais so os relacionados ao ambiente e os relacionados ao
hospedeiro.
Fatores ambientais
Nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste do Brasil, onde
as estaes chuvosa e seca so bem definidas, a precipitao o fator
climtico mais importante no aparecimento das infees por
nematdeos gastrintestinais no rebanho caprino. Estudos

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

109

epidemiolgicos desenvolvidos no Nordeste tm mostrado que os


caprinos em pastoreio permanente, sem tratamento anti-helmntico,
encontram-se parasitados por nematdeos gastrintestinais durante todo
o ano. Entretanto, a introduo de caprinos traadores (animais livres
de infeco por nematdeos gastrintestinais) em pastagens
contaminadas, mostrou que os animais se infectam apenas de meados
do perodo chuvoso ao incio do perodo seco, uma vez que nesse
perodo, as pastagens encontram-se altamente contaminadas por larvas
infectantes (6,13).
O manejo da pastagem visando o aumento da capacidade de
suporte e o conseqente aumento da concentrao de animais de uma
mesma espcie, no caso dos caprinos, tem contribudo
significativamente para o aumento da contaminao das pastagem e o
parasitismo do rebanho (9). Em condies naturais, com
disponibilidade de pastagem, os caprinos se alimentam de vegetao
alta, o que de certa forma, os protege das larvas infectantes de
nematdeos gastrintestinais, visto que estas migram no mximo at
12,5cm da superfcie do solo. Entretanto, o melhor aproveitamento das
reas de pastoreio, atravs do emprego de tcnicas, como raleamento
da caatinga natural, tem proporcionado maior produo de extrato
herbceo e consequentemente aumento da taxa de lotao. Dessa
forma, os animais so forados ao pastoreio mais prximo ao solo,
favorecendo, portanto, a infeco com as larvas infectantes (15).
Fatores do hospedeiro
Os animais jovens so mais susceptveis que os adultos s
infeces por nematdeos gastrintestinais. Como ocorre nos ovinos,
provavelmente os caprinos devem adquirir gradativamente resistncia
as reinfeces. Entretanto, sob condies que rompam o equilbrio do
animal/ambiente como: ingesto de um nmero elevado de larvas;
prenhez; lactao; e subnutrio podem ocorrer infeces graves em
todos os animais do rebanho, independente da faixa etria, embora o
maior nmero de mortes em conseqncia do parasitismo
gastrintestinal em caprinos, ocorra nos animais com idade at 12
meses e nos acima de 49 meses (22).
O aumento do nmero de ovos eliminados nas fezes de fmeas
prenhes e em lactao outro fator de extrema importncia na
contaminao
ambiental
e
transmisso
dos
nematdeos
gastrintestinais, uma vez que esse fenmeno ocorre exatamente
quando a susceptibilidade do rebanho (matrizes prenhes, em lactao e
animais jovens) est aumentada, consequentemente, o parasitismo no

110

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

rebanho atinge nveis prejudiciais (11). Durante a prenhez os nveis de


progesterona aumentam e, com a pario, aumentam os nveis de
prolactina. Foi demonstrado em ovelhas que essas alteraes
hormonais causam diminuio da imunidade e, consequentemente,
aumento no nmero de larvas infectantes que se estabelecem aps
serem ingeridas, retomada do desenvolvimento das larvas em
hipobiose (larvas presente no hospedeiro com desenvolvimento
interrompido temporariamente), incapacidade de os animais
eliminarem as infeces preexistentes e aumento da ovopostura dos
nematdeos adultos j presentes no animal (2,4). Estudos
desenvolvidos no Nordeste mostraram que o aumento do nmero de
ovos de nematdeos nas fezes de cabras lactantes, no incio e meados
da estao seca, esto relacionados maturao de larvas hipobiticas
de Haemonchus contortus (11). Para minimizar esse efeito, preconizase o tratamento anti-helmntico das cabras 30 dias antes do parto, com
produtos que atuem em larvas hipobiticas.
O fator nutricional poder, tambm, contribuir para aquisio
dos parasitas gastrintestinais, visto que animais submetidos a baixo
nvel nutricional tornam-se mais suscetveis ao parasitismo, por no
terem condies de desenvolver uma resposta imunitria efetiva, que
impea o estabelecimento dos nematdeos. Dessa forma, ao se
preconizar prticas de controle parasitrio, o manejo nutricional do
rebanho deve ser considerado, enfatizando a necessidade de
suplementao alimentar no perodo de escassez de forragem de boa
qualidade. Entretanto, tem sido observado que este fator isolado, no
impede, que nos perodos com grande quantidade de larvas nas
pastagens, caprinos, mesmo mantidos em boas condies nutricionais,
adquiram altos nveis de infeco, com altas taxas de morbidade e
mortalidade.
A susceptibilidade dos animais s infeces por nematdeos
gastrintestinais est relacionada com a constituio gentica dos
indivduos, existindo variaes entre raas e entre indivduos de uma
mesma raa (16). Estudos realizados no Cear (12), com animais das
raas Anglo-Nubiana, Canind, Bhuj, Marota e Moxot, infectados
naturalmente com Haemonchus contortus e acompanhados atravs da
determinao de parmetros parasitolgicos e hematolgicos, sugerem
que os animais da raa Bhuj so mais susceptveis aos parasitas
gastrintestinais, enquanto que os das raas Anglo-Nubiana e Canind,
parecem possuir mecanismos de defesa mais eficientes frente s
infeces por nematdeos gastrintestinais.

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

111

Os animais respondem de maneira individual para cada uma


das espcies de nematdeos que albergam em seu trato digestivo, bem
como ocorre uma resposta diferenciada entre os animais de um mesmo
rebanho.
SINAIS CLNICOS
Os animais parasitados com nematdeos gastrintestinais
apresentam perda ou menores ganhos de peso, anemia e debilidade e,
em alguns casos, diarria e desidratao. Embora as infeces sejam
mistas em todas as regies estudadas, o Haemonchus contortus o
nematdeo que apresenta maior prevalncia e maior intensidade de
infeco. Os sinais clnicos devidos infeco por esse parasita na
fase aguda so perda de peso, desidratao, diarria e anemia,
inicialmente moderada e o plo sem brilho e arrepiado. Na fase aguda
a anemia pode ser intensa em altas infeces, observando-se as
mucosas oculares, gengival e vulvar extremamente plidas, podendo
haver mortes j nesta fase. Na fase crnica da parasitose, estes
sintomas se intensificam, observando-se edemas na regio
submandibular e ventral. Os animais perdem o apetite, mostram-se
debilitados, fracos e apticos.
PATOLOGIA
Os efeitos prejudiciais da nematodeose gastrintestinal sobre o
organismo dos animais esto diretamente relacionados com a idade do
hospedeiro, nvel imunitrio desenvolvido, nvel de infeco, espcies
de nematdeos envolvidas, nvel nutricional e com as condies
climticas da regio. As infeces por nematdeos gastrintestinais
caracterizam-se por severa anemia das mucosas dos orifcios naturais
e das vsceras, degenerao da gordura (atrofia gelatinosa), hidrotrax,
hidropericrdio, ascite, caquexia e gastroenterite catarral. A mucosa
do abomaso apresenta-se espessa, edemaciada, hipermica ou
anmica, de aspecto brilhante e no local de fixao do Haemonchus
contortus observam-se pequenas lceras. Histologicamente, nos casos
de hemoncose, o abomaso apresenta edema de mucosa, submucosa e
serosa, descamao de clulas epiteliais, ulcerao e infiltrao de
leuccitos, com predominncia de eosinfilos. Nas infeces por
Oesophagostomum columbianum, a serosa dos intestinos delgado e
grosso apresentam formaes nodulares de colorao creme, amarelo,
esverdeado ou acinzentado, de consistncia pastosa nas leses mais
recentes e calcificadas nas mais antigas, em decorrncia da penetrao

112

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

de formas larvais na mucosa durante seu ciclo evolutivo, produzindo


reao local, caracterizada histologicamente por pequenos granulomas
parasitrios, constitudos por tecido necrosado infiltrado por
leuccitos e macrfagos. Essa reao transforma-se em ndulos
encapsulados por tecido fibroso no interior dos quais encontram-se as
larvas. Posteriormente os leuccitos desintegram-se, formando uma
massa pastosa em tom creme amarelado ou esverdeado (22).
DIAGNSTICO
Como existem vrios fatores, que podem favorecer a
instalao das parasitoses em um rebanho, deve ser feito
primeiramente uma anamnese minuciosa avaliando o hospedeiro, a
pastagem, e o manejo envolvendo estes. Com estas observaes,
aliados aos sinais clnicos, pode-se suspeitar de parasitose
gastrintestinal. O diagnstico definitivo poder ser realizado
utilizando exames coprolgicos e necropsia.
Exame coprolgico
A pesquisa de ovos nas fezes deve ser realizada pela tcnica
de Gordon & Whitlock (18), utilizando-se a cmara de McMaster,
para determinar o nmero de ovos por grama de fezes (OPG). Se o
resultado for positivo realiza-se cultivo de fezes atravs da tcnica de
Robert & OSullivan (21), para identificao das larvas infectantes.
Atravs da identificao das larvas pode-se determinar o gnero de
nematdeo presente. Os ovos de Nematodirus podem ser identificados
j no OPG, pois so ovos maiores que 130m, com poucas clulas
escuras no centro. Os ovos de Strongyloides e Skjabinema so ovos
larvados com aproximadamente 60m e Trichuris e Capillaria so
ovos bioperculados de colorao marrom, sendo que os de Trichuris
apresentam uma forma de barril, com os oprculos transparentes e
bem evidentes. Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia,
Bunostomum e Oesophagostomum no so identificados pelos ovos
mas sim, pelas larvas obtidas na cultura de fezes.
Necropsia
A necropsia pode ser realizada em animal que tenha morrido
recentemente, ou em caso de infeco de um rebanho, pode-se
sacrificar um dos animais mais debilitado, com sinais clnicos. Na
realizao da necropsia a campo deve-se ter o cuidado de coletar o
contedo do abomaso e intestino delgado. Alquotas de 100ml devem
ser acondicionadas em frascos e adicionadas de formol comercial

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

113

(usar 5ml de formol em 100ml de contedo), para posterior lavagem,


identificao e contagem dos parasitas no estereomicroscpio. No
abomaso, no momento da necropsia, alm das leses j descritas,
pode-se observar Haemonchus adultos de colorao avermelhada. Os
nematdeos do intestino delgado, pelo seu pequeno tamanho, so
difceis de observar durante a necropsia. No intestino grosso, aps a
abertura, retira-se o contedo e coleta-se com uma pina os parasitas
presentes na mucosa, facilmente visualizados a olho nu
(Oesophagostomum, Trichuris e Skjabinema). Estes devem ser
remetidos ao laboratrio em formol comercial a 5%.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os estudos epidemiolgicos dos nematdeos gastrintestinais
de caprinos nas regies ridas e semi-ridas do Nordeste brasileiro
tm demonstrado que no perodo chuvoso, quando as condies
ambientais so timas para o desenvolvimento do parasito no
ambiente, as pastagens esto com uma alta populao de larvas
infectantes, enquanto que no perodo seco, quando as condies
ambientais so desfavorveis, os parasitas permanecem no sistema
gastrintestinal dos caprinos, muitas vezes sem que os animais
manifestem sinais clnicos. Com base neste conhecimento, o controle
estratgico recomendado para caprinos nesta regio do Brasil deve
consistir de quatro medicaes anti-helmnticas durante o ano, sendo
trs na estao seca e uma na chuvosa. Essas vermifugaes devem
ser realizadas da seguinte forma: a primeira, no incio do perodo seco
(junho/julho), a segunda aproximadamente 60 dias aps, a terceira, no
final do perodo seco (novembro) e a quarta, em meados do perodo
chuvoso (maro). Estas medicaes so profilticas, uma vez que as
vermifugaes do perodo seco tm o objetivo de controlar os
parasitas em seus respectivos hospedeiros, que so os nicos locais de
sobrevivncia dos nematdeos nessa poca do ano, reduzindo
gradualmente a contaminao das pastagens com formas infectantes
(L3) e, consequentemente, diminuindo a transmisso dos nematdeos
gastrintestinais no perodo chuvoso seguinte. A vermifugao de
meados do perodo chuvoso, destina-se a evitar a ocorrncia de
possveis surtos de parasitismo clnico e mortalidade no rebanho nessa
poca do ano (13).
Medicaes anti-helmnticas adicionais (tticas) devem ser
utilizadas em determinadas circunstncias, como por exemplo, em
rebanhos em que utilizada a estao de monta. Uma medicao deve
ser feita dias antes do incio da cobertura ou inseminao artificial e

114

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

outra 30 dias antes do incio do perodo de pario. Esta ltima dever


ser efetuada com produtos que atuem sobre nematdeos adultos e
formas imaturas (hipobiticas). Por outro lado, deve ser evitada a
vermifugao de matrizes no primeiro tero da gestao. Sempre que
possvel, o rebanho dever ser acompanhado com OPG mensal de uma
amostragem dos animais por faixa etria. No caso da identificao de
casos de verminose em animais mantidos sob controle estratgico,
preconizam-se medicaes tticas.
Alm da vermifugao estratgica, as seguintes medidas de
manejo devem ser implementadas na propriedade visando auxiliar no
controle da verminose dos caprinos: manter as instalaes limpas e
desinfetadas; manter as fezes em locais distantes dos animais e, se
possvel, construir esterqueiras; evitar superlotao das pastagens;
separar os animais por faixa etria; vermifugar os animais ao trocar de
rea; no introduzir no rebanho animais provenientes de outras
propriedades ou de outras reas da mesma propriedade antes de serem
vermifugados; e, manter os animais no aprisco, no mnimo at 12
horas aps a vermifugao.
Ao escolher o anti-helmntico a ser utilizado no rebanho,
deve-se realizar uma investigao sobre a eficcia dos produtos j
utilizados, atravs da avaliao do OPG aps o tratamento. Os
principais anti-helmnticos recomendados e disponveis no mercado
para o controle da verminose caprina so apresentados na Tabela 1.
Com o objetivo de prolongar o perodo de eficincia dos vermfugos e,
consequentemente, retardar o aparecimento de resistncia, recomendase alternar anualmente o grupo qumico dos produtos utilizados. Esta
alternncia, deve ser observada com ateno, para evitar que haja a
troca apenas do nome comercial do produto, mantendo-se o uso de
anti-helmnticos do mesmo grupo e, s vezes, com o mesmo princpio
ativo dos que j vem sendo utilizados, favorecendo o aparecimento de
resistncia anti-helmntica a vrios produtos simultaneamente. Com o
objetivo de retardar o aparecimento de resistncia anti-helmntica
deve-se verificar se o produto est sendo administrado na dose correta
e se a pistola dosificadora est bem calibrada, uma vez que o uso de
subdose uma das causas que leva ao rpido aparecimento de
resistncia. Deve evitar-se, tambm, o uso de doses elevadas,
principalmente para alguns produtos, a exemplo dos pertencentes ao
grupo dos organofosforados, que no oferecem margem de segurana
pelo fato de serem altamente txicos. Alm disso, devem ser
utilizados, preferencialmente, os anti-helmnticos de aplicao oral.

Nematdeos gastrintestinais de caprinos

115

O controle dos nematdeos gastrintestinais poder ser


realizado, tambm, atravs de prticas de manejo que visem a
descontaminao das pastagens, devendo ser associadas aplicao de
anti-helmnticos (3). Algumas dessas prticas podero ser adotadas
conforme o tipo de explorao, tais como: pastoreio combinado com
diferentes espcies animais; descanso da pastagem; e, rotao de rea
de pastoreio com restolhos ou resteva de culturas.
Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle da
nematodeose gastrintestinal de caprinos.
Grupo Qumico

Princpio Ativo

Benzimidazis e
PrBenzimidazis

Albendazole

Albendazole

Nome Comercial

Via de
Aplicao

4,75 mg/kg
(0,25 ml/kg)

Albendathor
1,9%

Oral

4,75 mg/kg
(0,048 ml/kg)
5,0 mg/kg
(0,22 ml/kg)
5,0 mg/kg
(0,15ml/kg)
4,75 mg/kg
(0,25ml/kg)

Alnor 10%

Oral

Systamex
2,265%
Panacur 3,3%
(Qumio)
Ovalbem 1,9%

Oral

Cloridrato de
tetramisol +
Cloridrato de
prometazina
Cloridrato de
levamisole
Cloridrato de
tetramisol
Cloridrato de
tetramisol

6,6 mg/kg
(0,066 ml/kg)

Adevermin
injetvel 10%

IM/SC

7,5 mg/kg
(0,15 ml/kg)
7,8 mg/kg
(0,066 ml/kg)
6,6 mg/kg
(0,066 ml/kg)

Ripercol soluo
oral 5%
Tetramisol fagra
11,75%
Vermisol - RF
10%

Oral

Closantel

10 mg/kg (0,1
ml/kg)

Diantel

Oral

Nitrofenol

8 mg/kg
(0,1ml/kg)

Rumivac oral 8% Oral

Organofosforados

*Triclorfon

100mg/kg (1
ml/kg de uma
soluo a 10%

Triclovet oral p
a 97%

Oral

** Ivermectina

Ivermectin

0,2 mg/kg
(0,25 ml/kg)
0,2 mg/kg
(0,02 ml/kg)

Ivomec soluo
0,08%
Ivomec injetvel
1%

Oral

Oxfendazole
Fenbendazole
Albendazole
Imidothiazoles e
Pirimidinas

Salicilanilidas e
Substitutos
nitrofenlicos

Ivermectin

Dose

Oral
Oral

SC
SC

SC

116

Nematdeos gastrintestinais de caprinos


Moxidectin

0,2 mg/kg
Cydectin
SC
(0,02 ml/kg)
injetvel 1%
Fonte: Adaptado de vrios autores por Vieira et al. (24)
*Somente consumir a carne e o leite sete dias aps a vermifugao. No vermifugar
animais gestantes. Em caso de sinais de intoxicao aplicar sulfato de atropina.
**No abater animais antes de 30 dias aps vermifufao e no vermifugar animais
em produo de leite destinada ao consumo humano; em caso de uso medicar 30 dias
antes do parto.

REFERNCIAS
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Nematdeos gastrintestinais de caprinos

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

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21.

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117

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FASCIOLOSE
Gertrud Mller
ETIOLOGIA
A fasciolose uma doena parasitria que ocorre
principalmente em ruminantes, podendo afetar mamferos em geral,
inclusive o homem. causada por Fasciola hepatica, conhecida
popularmente por saguaip ou baratinha do fgado. Esse parasito,
responsvel por grandes perdas na pecuria, causa prejuzos pela
mortalidade em ovinos, condenao de fgados em frigorficos,
reduo na produo de leite, carne, l e fertilidade, bem como pelos
altos custos com tratamentos anti-helmnticos (29).
F. hepatica pertence ao Filo Platyhelminthes, Classe
Trematoda, Famlia Fasciolidae. Tem 2-3cm de comprimento por 11,5cm de largura, forma de folha, cor castanho-acinzentada,
extremidade anterior cnica e cutcula coberta de espinhos. Apresenta
uma ventosa oral (extremidade do cone ceflico) e outra ventral (tero
anterior), bem como ovrio, testculos e cecos ramificados. Os ovos
so amarelados e operculados, medindo 130-150x60-90m (11,38).
EPIDEMIOLOGIA
Biologia
F. hepatica, para completar o ciclo biolgico, necessita de um
hospedeiro intermedirio (caramujo de gua doce do gnero Lymnaea)
e um definitivo (mamfero). O ciclo completo passa por uma srie de
etapas, as quais podem ser evidenciadas na Figura 1.
Esses parasitos, na forma adulta, localizam-se nos ductos
biliares dos hospedeiros definitivos, onde fazem a postura. Os ovos
so levados com a bile para o intestino e eliminados com as fezes. No

Fasciolose

119

ambiente, esses ovos do origem aos miracdios que, na gua,


procuram o hospedeiro intermedirio (caramujo), no qual penetram e
originam esporocistos, rdias e cercrias. Estas abandonam o
caramujo, fixam-se na vegetao, transformando-se em metacercrias
que so as formas infectantes. Os hospedeiros definitivos ingerem,
juntamente com a pastagem, as metacercrias, as quais, no intestino
delgado desencistam-se e, na forma de fasciolas jovens, atravessam a
parede intestinal, penetram no fgado, perfuram a cpsula de Glisson,
migram pelo parnquima durante 5-6 semanas, at chegar aos ductos
biliares, onde atingem a forma adulta, 8-12 semanas ps-infeco,
completando o ciclo com nova postura. O perodo pr-patente de 2-3
meses e a longevidade de vrios anos em ovinos no tratados e em
torno de um ano em bovinos. Cada Fasciola elimina, em mdia,
10.000 ovos por dia e cada ovo produz um miracdio que pode
originar de 600-1.000 cercrias. O ciclo completo leva 4-5 meses
(11,38).

120

Fasciolose

Figura 1. Ciclo evolutivo de F. hepatica


Hospedeiro intermedirio
Os caramujos do gnero Lymnaea so os nicos hospedeiros
intermedirios de F. hepatica. So anfbios de gua doce,
hermafroditas, com concha cnica, dextrgira, vivendo em locais
midos, lodosos e, dependendo da espcie, em guas rasas de pouca
correnteza. Podem estivar nas pocas secas e reaparecer nas condies
favorveis. Entre as principais espcies descritas, destacam-se: L.
truncatula na Europa; L tomentosa na Austrlia; L. auricularia na
sia; L. columella e L. bulimoides na Amrica do Norte; L. cubensis e
L. columella na Amrica Central; L. cubensis, L. columella e L. viatrix
na Amrica do Sul .
No Brasil foram descritas trs espcies: L. columella (12,13),
encontrada no Rio de Janeiro, So Paulo, Santa Catarina e Rio Grande
do Sul; L. cubensis no Rio de Janeiro (23) e L. viatrix no Rio Grande
do Sul (18,34). A distribuio das duas espcies de Lymnaea no Rio
Grande do Sul a seguinte: L. columella nos municpios de Gramado,
Porto Alegre, Guaba, Eldorado do Sul, Camaqu, Capo do Leo,
Dom Pedrito, Lavras do Sul e Bag; L. viatrix nos municpios de Dom
Pedrito, Lavras do Sul, Bag, Santa Vitria do Palmar e Jaguaro.
O habitat de L. viatrix caracteriza-se por locais midos e
lodosos, beira de canais de irrigao e terrenos alagadios, com ou
sem vegetao. Apresentam longevidade de 99-230 dias, postura
individual mdia de 1.250 ovos com 98% de ecloso, ciclo de 46 dias
com 8 geraes por ano em temperaturas de 14-22,8oC, e maior
produo de metacercrias do que L. columella. A densidade
populacional e o ndice de infeco so maiores nos meses de outono
e inverno, observando-se que, mesmo no inverno, no Rio Grande do
Sul, continua a reproduo de L. viatrix (14,16,18,19).
L. columella encontrada na gua dos canais de irrigao,
riachos de correnteza lenta, lagos, audes e tanques (26,30,31).
Na Argentina e Uruguai, que tm condies geogrficas
similares as do Rio Grande do Sul, encontra-se L. viatrix. No Uruguai
descrito, tambm, L. columella, contudo sem importncia
epidemiolgica (1,21,22).
Hospedeiro definitivo
Os ovinos e bovinos so os hospedeiros definitivos de F.
hepatica mais importantes do ponto de vista epidemiolgico. Outros
animais domsticos como caprinos, eqinos e sunos, bem como

Fasciolose

121

animais silvestres, entre os quais rates-do-banhado, capivaras, lebres


e cervos infectam-se, podendo atuar como reservatrios. O homem
infecta-se, geralmente, pelo consumo de agrio ou outras hortalias.
Esta infeco, a nvel mundial, tem aumentado caracterizando-se
como zoonose emergente (8).
A fasciolose no letal para os bovinos, os quais, raramente,
apresentam essa parasitose de forma aguda, pois desenvolvem
resistncia atravs de processos imunolgicos humorais e celulares. O
grau de calcificao das leses tissulares, fibrose e hiperplasia dos
ductos biliares, que mais acentuado em bovinos, atua como barreira
mecnica ao parasito. No havendo reinfeco, o bovino elimina a
Fasciola, ocorrendo a autocura (1).
Os ovinos no adquirem resistncia e as reinfeces so
acumulativas (6). Os animais jovens e adultos desenvolvem a fase
aguda da doena, que causa 15%-20% de mortes. Em Santa Vitria do
Palmar, face a este problema, pecuaristas tem deixado de criar ovinos
(18,34).
A resistncia F. hepatica varia com os hospedeiros: eqinos
e sunos tm resistncia alta; bovinos, cervos, coelhos, lebres e o
homem so moderadamente resistentes; ovinos, caprinos e hamsters
tm baixa resistncia.
Distribuio
A epidemiologia da fasciolose depende de vrios fatores:
biolgicos, climticos, topogrficos e de manejo. A ocorrncia implica
na presena dos hospedeiros intermedirio e definitivos. As condies
necessrias para a evoluo dos ovos, reproduo dos caramujos e
desenvolvimento das formas larvais no seu interior, so temperatura
acima de 10C e umidade. Os ovos de F. hepatica e as metacercrias
podem sobreviver no inverno e desempenhar papis importantes na
epidemiologia (1,21).
No Brasil esta parasitose tem sido constatada nos estados de
Santa Catarina, Paran, So Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio
Grande do Sul. A maior rea endmica localiza-se no Rio Grande do
Sul, na regio de fronteira com o Uruguai.
Em Santa Catarina a maior prevalncia ocorre no Vale do
Itaja e litoral, onde 15% dos bovinos, na maioria de produo leiteira,
esto parasitados. Em So Paulo, no Vale do Paraba a freqncia de
6,7%, e no Rio de Janeiro, a maior prevalncia foi observada no
litoral, com 13%. O estado de Minas Gerais, rea considerada no

Fasciolose

122

endmica, apresentou 2% dos animais positivos. Na Tabela 1 pode ser


observada a freqncia do parasito por regies (3,27,28).
Tabela 1. Freqncia de F. hepatica na Regio Sul e Sudeste do
Brasil

Estados

Regies

Propriedades
Examinadas

Positivas

(n)

(%)

RJ

Lagos, norte , sul e

142

20

SP

leste

80

11

MG

Vale do Paraba

157

09

SC

Sul de Minas

199

27

RS

Vale do Itaja

326

40

Fronteira com
Uruguai

Levantamentos em matadouros do estado do Rio Grande do


Sul mostram que o primeiro registro com 10% de fasciolose, em
bovinos, foi de Pcego em 1925, tendo aumentado gradativamente em
termos percentuais e geogrficos. Entre 1958-1963 os ndices foram
8%; entre 1974-1977, 11,5%; entre 1979-1980, 12% em bovinos e 7%
em ovinos; em 1984 chegou a 14,7% em bovinos, causando prejuzo
de 400 mil dlares. Dados do Servio de Inspeo em matadouros do
municpio de Pelotas, em 1980, revelaram a condenao por fasciolose
de 23,3% dos fgados de bovinos e 5,7% de ovinos. De maio de 1993
a maio de 1997 o percentual de condenao, na regio sul do estado
do Rio Grande do Sul, chegou a 13,2% em bovinos e 3,9% em ovinos
(10,18,20,34). Esta parasitose, que ocorre principalmente nas regies
sul e sudeste do Rio Grande de Sul, comea a aparecer em municpios
no centro do Estado como Gramado (32).
No municpio de Santa Vitria do Palmar os maiores ndices
de fasciolose aguda, em ovinos, ocorrem no final do inverno,
primavera e vero, com 15%-20% de mortes (24,34). Em algumas

Fasciolose

123

propriedades o ndice de mortalidade de 50%-100%, obrigando


alguns pecuaristas a diminuir ou desistir desta criao (18,25). O
municpio apresenta as maiores taxas de condenao de fgados em
matadouros, 38% em bovinos e 7% em ovinos (maio de 1993 a maio
de 1997), decorrentes das caractersticas topogrficas, recursos
hdricos como Lagoa Mirim e Mangueira, tcnicas de irrigao do
arroz, e utilizao, pelos bovinos e ovinos, das restevas e pastagens
nativas altamente contaminadas com metacercrias. Esses fatores
contribuem na disseminao da fasciolose, mantendo alta freqncia
durante todo o ano (20,36). A estreita relao entre o cultivo de arroz
irrigado e a alta prevalncia e disseminao da fasciolose foi, tambm,
observada no Japo e Austrlia (17,33).
Os surtos de fasciolose aguda podem estar associados
infeces por Clostridium oedematiens tipo B em ovinos, causando a
doena conhecida como hepatite necrtica e C. oedematiens tipo D (C.
haemolyticum) em bovinos, causando hemoglobinria bacilar (22).
SINAIS CLNICOS
A ingesto de nmeros superiores a 1.000 metacercrias, pelos
ovinos, ocasionam o desenvolvimento da forma aguda da doena
(lembrando que nos ovinos as infeces so acumulativas). A fase
crnica ocorre quando os animais ingerem at em torno de 500
metacercrias (38). A ingesto de 500-1.000 metacercrias,
dependendo da resistncia do ovino, pode causar formas clnicas
subaguda, aguda ou crnica.
Os sinais clnicos variam de acordo com a fase de
desenvolvimento do parasito no fgado e com o hospedeiro envolvido.
A fase aguda, na fasciolose ovina, ocorre durante a migrao
das formas jovens no parnquima heptico (2-6 semanas psinfeco). O exame clnico evidencia mucosas plidas, fraqueza,
abatimento, anorexia, dispnia, dor abdominal ao toque, ascite e perda
de peso. A morte ocorre aps um curso clnico agudo (21).
Na fase crnica os ovinos apresentam palidez das mucosas,
emaciao, edema submandibular e ascite, constatando-se, atravs de
exames laboratoriais, anemia, hipoalbuminemia e eosinofilia.
A fasciolose crnica a fase mais importante em bovinos e
assemelha-se a dos ovinos. Em bezerros pode ocorrer, ocasionalmente,
a forma aguda, porm dificilmente com morte (38).
Infeces leves em ovinos e bovinos no apresentam sinais
clnicos discernveis, no entanto, os parasitos interferem

124

Fasciolose

significativamente na produtividade, ganho de peso, fertilidade,


quantidade e qualidade da l e do leite (10,21).
PATOLOGIA
Na fase aguda da enfermidade em ovinos, o fgado apresentase dilatado, com a cpsula de Glisson espessada, coberto de exsudato
fibrinoso e com o lobo ventral hemorrgico. H lquido sanguinolento
na cavidade abdominal. Ao corte, o parnquima heptico apresenta
focos hemorrgicos difusos e presena de formas jovens de F.
hepatica. Na fase crnica o fgado apresenta-se plido, com o lobo
ventral reduzido em tamanho, observa-se engrossamento da parede
dos ductos biliares e fibrose (1,38). As leses histolgicas
caracterizam-se por hepatite hemorrgica na fase aguda e colangite
hiperplsica e fibrose na fase crnica.
Em bovinos, a patologia semelhante a de ovinos, porm o
engrossamento com calcificao dos ductos biliares e dilatao da
vescula so as leses mais caractersticas. A migrao errtica do
parasito para o pulmo, formando abcessos comum, podendo
ocorrer, tambm, infeco pr-natal (22,38).
DIAGNSTICO
O diagnstico clnico difcil porque os sinais clnicos no
so especficos na fasciolose, que pode ser confundida com outras
doenas, tornando necessrio o diagnstico laboratorial (10). Este
pode ser feito com a utilizao de diversas tcnicas.
Determinao de enzimas no sangue
Os nveis plasmticos das enzimas glutamato desidrogenase
(GLDH) e gama glutamil transpeptidase (GGT) apresentam-se
aumentados, GLDH 7-14 dias ps-infeco, pela destruio dos
hepatcitos e GGT 6-8 semanas, devido a leso das clulas epiteliais
dos canais biliares (1,38);
Provas imunolgicas
Vrios mtodos foram desenvolvidos com o objetivo de
diagnosticar a fasciolose a partir da deteco de anticorpos contra
componentes do parasito. O maior problema desta metodologia o
aparecimento de reaes cruzadas. Os testes recomendados, pela
especificidade, so os de ELISA, FAST-ELISA e DOT-ELISA
(4,7,21);

Fasciolose

125

Exame coprolgico
Determina a presena de ovos nas fezes durante a fase crnica
da doena. As tcnicas mais usadas baseiam-se na sedimentao:
Dennis-Stone modificada e tamisagem progressiva de Giro e Ueno,
ambas com objetivo de diagnstico qualitativo (presena ou no de
ovos) e quantitativo (contagem de ovos por grama de fezes-OPG). As
fezes devem ser coletadas diretamente do reto, utilizando-se luvas
(ovinos) e sacos plsticos (bovinos), tendo o cuidado de molhar a mo
antes de introduzi-la, para no machucar o animal. O material deve ser
colocado em sacos plsticos individualizados, identificados e
mantidos sob refrigerao numa caixa de isopor com gelo para
transporte ao laboratrio. Na identificao deve-se ter o cuidado de
no confundir ovos de Fasciola, que so amarelados, cheio de
granulaes finas e ncleo descentralizado, com os de
Paramphistomum que so incolores ou esbranquiados, com poucas
granulaes gradas e ncleo centralizado (10,15,37);
Necropsia
a anlise mais precisa na fase aguda da doena, permitindo
visualizar as leses tpicas no parnquima heptico (causadas pela
migrao das formas imaturas e sua presena) e demais leses
descritas na patologia. Na fase crnica os ductos biliares encontram-se
engrossados, salientes e com calcificaes e as formas adultas esto
presentes (10).
A forma aguda em ovinos deve ser diferenciada da hemoncose
aguda e das intoxicaes por plantas que causam leses hepticas. A
forma crnica em bovinos e ovinos deve ser diferenciada das
parasitoses gastrintestinais.
CONTROLE E PROFILAXIA
A eficincia do controle da fasciolose resulta da integrao
das seguintes medidas: a) reduzir as infeces nos hospedeiros
definitivos (bovinos, ovinos), atravs do tratamento com fasciolicidas;
b) reduzir a populao de hospedeiros intermedirios (Lymnaea),
atravs de mtodos qumicos, fsicos e biolgicos; e, c) evitar a
coincidncia hospedeiro-parasito atravs do manejo.
Reduo das infeces nos hospedeiros definitivos
Tratamento com fasciolicidas. Para a regio sul do Rio Grande do
Sul so preconizadas trs medicaes estratgicas anuais: final do
outono (maio); incio da primavera (setembro); e vero (dezembro ou

Fasciolose

126

janeiro) (10,35). As mesmas pocas de tratamento so indicadas para


o Uruguai (21). Os fasciolicidas ideais so os de fcil aplicao, baixo
custo, atxicos e eficazes contra formas jovens e adultas. A Tabela 2
relaciona o efeito de anti-helmnticos, em percentagem, e espectro de
ao contra diferentes fases de Fasciola (1,10,15).
Imunizao artificial. Investigaes para desenvolver vacina contra
F. hepatica tm sido realizadas com extratos e produtos de excreosecreo do parasito, metacercrias irradiadas com Co60 e enzimas,
porm sem os resultados esperados (2,4,9). A Fundao Oswaldo Cruz
desenvolveu o antgeno Sm 14 para vacina contra a esquistossomose
humana. A eficcia em animais atinge 90% e a Organizao Mundial
da Sade autorizou os primeiros testes em humanos. Este antgeno
comprovou ser extremamente eficaz contra a fasciolose, possibilitando
a primeira vacina contra Fasciola.
Tabela 2. Anti-helmnticos e espectro de ao contra F. hepatica
FASCOLAS (idade em semanas)
Fasciolicidas

Jovens
1

Adultas
5

10

11

12

Bithionol

13

14

90-99%

Niclofolan
Albendazole

95-100%

Ivermectin +

98-100%

Clorsulon
Nitroxinil

50-90%

91-99%

Closantel
Clorsulon

50-90%

91-99%

Rafoxanide
Triclabendazole

90-99%

99-100%

Reduo da populao de hospedeiros intermedirios (combate ao


molusco)
Controle qumico. Os moluscos apresentam alto poder bitico,
tornando a erradicao praticamente impossvel. O controle pode ser
feito atravs de molusquicidas que, infelizmente, so txicos e
representam perigo para o ambiente.

Fasciolose

127

Controle fsico. Realiza-se atravs da drenagem, isolamento ou cerco


de reas pantanosas e limpeza de canais de irrigao, dificultando o
acesso dos animais aos locais contaminados.
Controle biolgico. Podem utilizar-se: predadores como marrecos,
patos, peixes, moscas (Sciomyzidae), caramujos terrestres ou
aquticos e aneldeo (Chaetogaster limnaei); e fungos, plantas e algas
txicas (1,5,10,15,21,22,39).
Evitar a coincidncia hospedeiro-parasito
Manejo. necessrio identificar os potreiros contaminados, pela
procura do caramujo ou utilizao de ovinos rastreadores. Estes so
animais que, aps serem tratados com fasciolicidas, colocam-se nos
diferentes potreiros. O exame do fgado, aps o abate para consumo
no estabelecimento, indicar os potreiros onde ocorre a parasitose. Os
potreiros contaminados devem ser pastoreados por perodos de dois
meses, com vacas secas (bovino de leite) ou bovinos de corte com
mais de 2 anos. Posteriormente, esses animais passam para campos
limpos (sem hospedeiros intermedirios), fazendo com que, quando os
parasitos adquiridos cheguem a maturidade sexual, os ovos por eles
produzidos no sejam eliminados em reas onde existe o caramujo.
Trs meses aps a sada dos potreiros contaminados os animais
podero ser tratados para matar os parasitos adultos. Posteriormente
podem voltar aos potreiros contaminados para iniciar um novo perodo
de pastoreio. Esse sistema de rotao de potreiros usado para
bovinos e ovinos. Dependendo das condies e grau de contaminao
de cada estabelecimento os ovinos, por serem mais suscetveis, devem
ter maior ateno com relao ao pastoreio em reas contaminadas e
freqncia do tratamento, devendo ser utilizados, ocasionalmente,
fasciolicidas que atuem nas formas imaturas (1,21).
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Fasciolose

131

_______________

COENUROSE
Franklin Riet-Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Coenurose uma doena do sistema nervoso central, causada
por Coenurus cerebralis, que a forma larval da Taenia (Multiceps)
multiceps, cestide cuja forma adulta parasita ces e outros
carnvoros. Os ovos das tnias infectam a pastagem e so ingeridos
pelos hospedeiros definitivos, principalmente, os ovinos. Aps a
ecloso no intestino as oncosferas passam corrente sangnea e
penetram no sistema nervoso central. Ao atravessarem as meninges e
o tecido nervoso, as oncosferas causam leso traumtica que,
geralmente, assintomtica mas que, em casos de infees macias,
podem causar sinais clnicos agudos. Muitas oncosferas morrem
durante a fase aguda e outras vo formar cistos atravs do brotamento
endgeno dos esclices. Esses cistos, conhecidos como Coenurus
cerebralis, vo produzir sinais clnicos por ocupao de espao e
compresso do sistema nervoso.
EPIDEMIOLOGIA
Os ovinos, e em menor grau os bovinos, so as espcies mais
suscetveis doena; no entanto, outros ruminantes, eqinos e,
inclusive, o homem podem ser afetados. Os ovinos e bovinos jovens
so mais suscetveis que os adultos e a maior freqncia da
enfermidade ocorre em cordeiros e borregos, mas ovinos de at 6
anos de idade podem ser afetados. A doena freqente no Rio
Grande do Sul onde ocorrem casos espordicos ou surtos afetando at
1% do rebanho (2). A enfermidade tem sido observada, tambm, em
bovinos de 1-2 anos de idade (1).
SINAIS CLNICOS
A coenurose caracteriza-se por ser uma doena crnica, com
sinais clnicos progressivos, que dependem da localizao da leso e

132

Coenurose

ocorrem 2-5 meses aps a infeco. Quando os cistos localizam-se


nos hemisfrios cerebrais, que o mais freqente, observa-se torneio,
cegueira unilateral, rotao da cabea, depresso, isolamento do resto
do rebanho e ausncia de resposta aos estmulos externos. Pode
ocorrer, tambm, edema da papila do nervo ptico. Em ovinos jovens
o desenvolvimento do cisto no encfalo pode causar amolecimento e
rarefao dos ossos do crnio, que podem ser evidenciados,
clinicamente, por reas circulares de desaparecimento do osso. O
curso clnico pode ser de 1-7 meses. Quando o cisto est localizado
no cerebelo observa-se dismetria, incoordenao, quedas e crises
epileptiformes. Nas leses da medula ocorre uma sndrome
progressiva de compresso medular, com ataxia e diversos graus de
paresia dos membros posteriores e/ou anteriores, dependendo da
poro da medula onde esteja localizado o cisto. Em alguns casos os
sinais podem estabilizar-se e o animal sobreviver. Isso ocorre em
conseqncia da morte da larva no sistema nervoso, com persistncia
de leses crnicas granulomatosas (1).
Em ovinos descreve-se uma forma aguda causada pela
migrao das oncosferas atravs do sistema nervoso. Ocorre 1-5
semanas aps a infeco e pode causar hipertermia, hemorragias da
retina e sinais nervosos, no entanto, na grande maioria dos ovinos no
se percebem alteraes clnicas durante esta fase.
PATOLOGIA
Na necropsia, em ovinos, encontra-se o cisto, de 1-5cm de
dimetro, contendo lquido claro, rodeado por uma membrana fina
transparente. Contm numerosos esclices, que aparecem como
estruturas esbranquiadas de at 2mm de dimetro. Em bovinos os
cistos podem medir 6-13cm de dimetro. A localizao mais
freqente na superfcie externa dos hemisfrios cerebrais, mas
podem ser encontrados cistos em outros locais, incluindo tronco
enceflico, cerebelo e medula. Nas reas adjacentes ao cisto ocorre
atrofia do tecido nervoso por compresso. O crtex cerebral pode
aparecer homogneo e extremamente delgado ou, inclusive, ser
substitudo pela parede do cisto. Hidrocefalia, causada por
compresso e conseqente obstruo da circulao do lquido
cefalorraquideano, um achado freqente. O amolecimento dos ossos
do crnio freqente nos cistos localizados nos hemisfrios cerebrais.
Nos casos nos quais os cistos permanecem viveis, a reao
tissular do tecido nervoso contguo parede dos mesmos muito
discreta. Caracteriza-se por formao eosinoflica amorfa, circundada

Coenurose

133

por reao inflamatria moderada, com presena de clulas


mononucleares, macrfagos, plasmcitos e proliferao de astrcitos.
Em casos de morte do cisto observam-se extensas reas de encefalite
granulomatosa focal, que apresentam rea central de necrose e
deposio de sais de clcio. Pode ocorrer, tambm, meningite
granulomatosa (1).
DIAGNSTICO
A evoluo crnica e os sinais clnicos progressivos so
sugestivos da doena, principalmente em ovinos jovens. Em casos de
animais de valor podem ser realizadas radiografias para determinar a
localizao do cisto e avaliar a possibilidade de extra-lo
cirurgicamente. O diagnstico definitivo realiza-se atravs da
necropsia.
Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades do sistema nervoso central que ocorrem em bovinos e
ovinos incluindo listeriose e abscessos cerebrais ou abscessos
medulares.
CONTROLE E PROFILAXIA
A nica forma de tratamento a extrao cirrgica do cisto,
nos casos em que a localizao deste permita a cirurgia. Para a
profilaxia da enfermidade recomenda-se o tratamento peridico dos
ces com um tenicida e evitar que ingiram tecido nervoso cru de
ovinos mortos.
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_______________

134

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

PARASITOSES GASTRINTESTINAIS DE EQINOS


Maria Elisabeth Aires Berne
As parasitoses gastrintestinais de eqinos, geralmente,
apresentam-se de forma subclnica, acarretando perdas econmicas
significativas em animais utilizados para trabalho, corrida, salto e
reproduo. Os eqinos podem ser parasitados por vrias espcies de
helmintos, responsveis, ocasionalmente, por diversos quadros
clnicos: diarria, perda de peso, anemia, crescimento retardado dos
potros e clicas.
Em alguns parasitos o ciclo evolutivo no hospedeiro
bastante longo, podendo atingir at doze meses, desde a entrada do
parasito at a eliminao dos primeiros ovos nas fezes. A pastagem
funciona como reservatrio e veculo da transmisso das larvas
infectantes para os animais. O conhecimento do perodo de incubao
dos ovos, desenvolvimento at larva infectante e perodo de
sobrevivncia dos ovos e larvas nas pastagens importantes quando se
estabelece um programa de controle das parasitoses gastrintestinais de
eqinos (16). Esses parmetros so influenciados pela temperatura,
umidade, incidncia de raios solares, evaporao, tipo de pastagem e
solo (15).
PARASITOS DO ESTMAGO
Trichostrongylus axei (2,3-6mm de comprimento).
um parasito freqente do abomaso de bovinos, ovinos,
caprinos e estmago de sunos. menos freqente e, usualmente, no
numeroso, em eqinos que pastejam em reas comuns com ovinos
e/ou bovinos. Embora os eqinos normalmente no adquiram altas
infeces por este nematdeo, h descrio de doena severa nos
mesmos. O ciclo biolgico do Trichostrongylus axei direto, os
eqinos se infectam ao ingerirem a larva infectante presente nas
pastagens. No estmago, localizadas entre as glndulas gstricas,
atingem a fase adulta em trs semanas, quando possvel detectar-se
ovos nas fezes dos animais parasitados. As larvas tornam-se
infectantes na pastagem em 4-6 dias, em condies adequadas de calor
(27C) e umidade (80%) (10). A presena do parasito causa uma
gastrite catarral, com lceras que apresentam uma depresso central,
circundadas pela mucosa gstrica hipertrofiada. Os animais com

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

135

infeces severas apresentam anorexia, perda de peso, plo arrepiado


e diarria de cor escura, devido perda de sangue por rompimento de
pequenos vasos (3,7).
Habronema e Draschia (10-25mm de comprimento).
Estes dois gneros responsveis pela habronemose cutnea
e/ou gstrica so, morfologicamente, semelhantes, diferindo pela
maneira como se localizam no stio de desenvolvimento. Draschia
megastoma encontra-se em ndulos fibrosos, constitudos por galerias
que se intercomunicam. J as espcies de Habronema desenvolvem-se
prximo ou dentro da mucosa, sem a formao de ndulos. O ciclo
biolgico indireto, portanto utilizando hospedeiros intermedirios,
representados principalmente, por dpteros das espcies Musca
domestica, Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia
irritans (3). Os ovos contendo a L1 so eliminados com as fezes dos
eqinos parasitados. Aps a ecloso, a L1 ingerida por larvas dos
dpteros. Nestes desenvolve-se a larva infectante (L3 ), sendo que a
maturao da mesma coincide com a emergncia da mosca. As
moscas fazem a deposio das larvas ao redor da boca, narinas,
conjuntiva e leses cutneas, atradas pelo calor e umidade dessas
regies do corpo do animal. As larvas somente atingem o estgio
adulto no estmago, quando a infeco for por via oral. J as larvas
que penetram na conjuntiva, causam conjuntivite granulomatosa, e as
que penetram na pele causam uma reao inflamatria, seguida de
vascularizao intensa do local com a formao de ndulos, onde no
evoluem e permanecem como L3. Esses ndulos caracterizam a
habronemose cutnea, conhecida como esponja ou ferida de vero,
com maior incidncia nos meses quentes, quando a populao de
moscas est aumentada. So encontrados, tambm, granulomas
parasitrios no pulmo, induzindo a peribronquite nodular, entretanto,
no se sabe a via de migrao das L3. A habronemose gstrica causada
por H. muscae e H. majus (microstoma), caracteriza-se por gastrite
catarral crnica, que usualmente moderada. A formao de ndulos
na parede do estmago com a presena de D. megastoma poder,
ocasionalmente, bloquear a passagem do alimento, entretanto,
geralmente, a habronemose gstrica assintomtica (3,11).
PARASITOS DO INTESTINO DELGADO
Strongyloides westeri (8-9mm de comprimento).
Este parasito bastante comum e de maior importncia em
animais jovens (potros lactentes e recm desmamados). Os animais se

136

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

infectam logo aps o nascimento pela ingesto das formas infectantes


(L3), atravs do leite.
Durante o desenvolvimento de Strongyloides westeri ocorre
uma fase de vida livre e outra parasitria. Na fase parasitria
encontram-se somente fmeas no intestino delgado do eqino, que
produzem ovos por partenognese. Esses ovos, ao atingirem o meio
externo, em uma semana originam as larvas infectantes L3,
denominado ciclo homognico, ou do origem a machos e fmeas de
vida livre, que acasalam no ambiente, produzindo larvas infectantes,
denominado ciclo heterognico. As larvas infectantes L3 penetram nos
eqinos por via cutnea ou via oral. Ocorre migrao atravs dos
pulmes e traquia, antes de as fmeas atingirem estgio adulto no
intestino delgado, sendo os ovos observados nas fezes 10 dias aps
infeco (10). Os potros dez dias a duas semanas aps o nascimento j
eliminam ovos de S. westeri nas fezes.
Normalmente as infeces moderadas no so patognicas,
entretanto, em certas situaes, podem ocorrer casos graves, inclusive
com morte de potros. Durante a passagem de larvas atravs dos
pulmes, podem ocorrer pequenas hemorragias mltiplas na
superfcie, com alteraes respiratrias. Os parasitos adultos no
duodeno e poro inicial do jejuno, quando em altas infeces, levam
a enterite catarral, com diminuio da digesto e da absoro. Os
principais sinais clnicos so diarria, anorexia e perda de peso. A
penetrao das larvas infectantes pela pele acarreta leses, desde
simples eritema a dermatites pruriginosas, devido a reao
inflamatria pelo hospedeiro a produtos eliminados pela larva (11).
Infeces leves, decorrentes da penetrao percutnea das L3,
so observadas em potros com aproximadamente um ano de idade e
animais mais velhos so importantes, epidemiologicamente, na
manuteno dessa parasitose, pois no apresentam sinais clnicos,
entretanto, eliminam ovos nas fezes (21).
Parascaris equorum (18-20cm de comprimento)
um parasito comum em eqinos de at aproximadamente 18
meses de idade, sendo os animais lactentes e desmamados os mais
sensveis (1). Estudos conduzidos no Rio Grande do Sul (14),
mostram que Parascaris equorum est presente nos animais a partir
dos 3 meses, mantendo-se at os 2 anos de idade. As infeces por
esse parasito tm grande importncia econmica, pois os animais
parasitados apresentam um crescimento abaixo do normal, devido
interferncia na digesto e absoro de alimentos, e ocasionalmente,

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

137

podem ocorrer mortes de animais por obstruo e ruptura do intestino.


O ciclo biolgico direto, sendo que a infeco dos animais ocorre
atravs da ingesto dos ovos contendo as larvas infectantes (L3). Esta
liberada a nvel de intestino delgado, atingindo primeiramente o
fgado, onde permanece uma semana migrando pelo parnquima.
Aps chega aos pulmes, onde migra mais uma semana, seguindo pela
rvore trqueo-bronquial; posteriormente deglutida alcanando
novamente o intestino delgado. Os parasitos adultos so encontrados,
principalmente, no duodeno e poro inicial do jejuno, crescem
rapidamente, podendo atingir 10-50cm de comprimento. Os primeiros
ovos aparecem nas fezes 72-110 dias aps a infeco. A transmisso
ocorre pela ingesto dos ovos juntamente com alimentos e gua. Uma
fmea de P. equorum pode eliminar no ambiente at 200 mil ovos por
dia, os quais so extremamente resistentes, permanecendo viveis por
anos em locais midos e protegidos de irradiaes solares (10,11).
A patogenia inicia-se com a migrao das larvas no fgado,
onde
observam-se,
inicialmente,
hemorragias
petequiais.
Posteriormente, observa-se infiltrao de eosinfilos e linfcitos,
como resposta inflamatria a antgenos do parasita, seguida de uma
reparao fibrosa, com formao de manchas brancas de at 1cm de
dimetro. Nos pulmes, ocorrem, tambm, hemorragias e infiltrao
de eosinfilos (4,5). No intestino P. equorum mais patognico,
podendo causar obstruo com clica, peritonite e ruptura com morte
do animal. A presena de numerosos parasitos na mucosa intestinal
causa irritao e enterites. Em infeces experimentais observam-se
potros que, apesar de manterem bom apetite, perdem peso devido
competio por nutrientes, causa bsica da perda de peso (6). Os
principais sinais clnicos so perda de peso, crescimento retardado,
diarria alternada com constipao, e clica. A passagem das larvas
pelos pulmes causa tosse, febre, corrimento nasal e perda do apetite
(1).
Anoplocefaldeos
Neste grupo encontramos trs espcies de cestdeos que
parasitam intestino delgado de eqinos: Anoplocephala magna,
Anoplocephala perfoliata e Paranoplocephala mamillana. So pouco
patognicos, a no ser em altas infeces, sendo mais comum em
animais adultos. Segundo estudos realizados em Bag, Rio Grande do
Sul, estes cestdeos esto presentes nos eqinos a partir dos 9 meses
de idade, entretanto, sem atingir nveis alarmantes (14). O ciclo
biolgico envolve caros oribatdeos como hospedeiros

138

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

intermedirios, os quais so numerosos nas pastagens permanentes. Os


eqinos se infectam quando ingerem acidentalmente os caros
juntamente com a pastagem. A presena de A. magna (35-80cm de
comprimento), principalmente no jejuno, em infeces macias pode
provocar enterite catarral ou at obstruo intestinal com perfurao
da parede. A. perfoliata (8-20cm de comprimento) encontra-se fixada
em grupos mucosa, prximo da vlvula ileocecal, resultando em
ulcerao e inflamao da mucosa com endurecimento e espessamento
das camadas mais profundas da parede intestinal. Em alguns casos,
podem ocorrer diarria persistente, invaginao do leo para dentro do
ceco ou a ruptura da parede intestinal nas proximidades da vlvula
ileocecal. P. mamillana (1-5cm de comprimento) mais rara e
apatognica, localizando-se a nvel de duodeno (7,11).
PARASITOS DO INTESTINO GROSSO
Estrngilos
Dois grupos de nematdeos parasitam o intestino grosso de
eqinos em diversas partes do mundo: grandes estrngilos e pequenos
estrngilos ou ciatostomneos.
Os grandes estrngilos so compostos, unicamente, por trs
espcies, Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus e Strongylus
equinus. Estes parasitos caracterizam-se por possurem uma cpsula
bucal desenvolvida, com a qual fixam-se mucosa intestinal para
fazer hematofagia, acarretando um quadro de anemia normoctica
normocrmica. Destes, S. vulgaris apresenta maior importncia, no
somente no aspecto patognico, como tambm, por ser o mais
freqente e mais estudado.
Strongylus vulgaris (1,1-2,5cm de comprimento). o mais
patognico. Causa aneurisma vermintico, envolvendo grandes
artrias que suprem de sangue a maior poro do trato digestivo de
eqinos (11). Os animais se infectam ao ingerirem a forma infectante
L3, juntamente com a pastagem. Posteriormente, estas penetram na
mucosa intestinal e desenvolvem a L4 na submucosa, penetrando no
endotlio de pequenas artrias, por onde migram at a artria
mesentrica cranial e seus principais ramos, atingindo o estgio de L5.
Estas retornam parede intestinal principalmente do ceco e clon,
desencadeando a formao de ndulos, que rompem e liberam na luz
intestinal os parasitos adultos, que em 6-7 meses aps a infeco,
iniciam a eliminao de ovos, que saem com as fezes para o ambiente
e desenvolvem a forma infectante L3, em aproximadamente sete dias
no vero (20). As migraes das larvas causam arterites, tromboses e

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

139

embolias da artria mesentrica cranial e suas ramificaes. A


obstruo das artrias leva a uma reduo do fluxo sangneo, com
casos clnicos de clica, que podero ser amenizados com o
estabelecimento de uma circulao colateral. So observados,
tambm, aneurismas com dilatao e adelgaamento da parede da
artria, com casos fatais de rompimento do aneurisma. Os parasitos
adultos, fixados mucosa intestinal, realizam hematofagia e causam
dilacerao da mucosa e pequenas hemorragias. Os efeitos da infeco
pelo S. vulgaris so mais evidentes em animais jovens, que so mais
suscetveis a este parasito.
Strongylus edentatus (2,3-4,4cm de comprimento). Esta espcie ,
tambm, freqente em eqinos. Os animais se infectam ao ingerir as
L3 com a pastagem. Estas penetram na mucosa intestinal e, atravs do
sistema porta, atingem o fgado onde migram durante 6-8 semanas.
Aps, as larvas sob o peritnio, alcanam principalmente, os flancos e
ligamentos hepticos. Ainda, sob o peritneo penetram na parede do
intestino grosso, formando ndulos, os quais rompem e liberam os
adultos na luz intestinal. O perodo pr-patente, desde a infeco at
serem observados os primeiros ovos nas fezes, de 10-12 meses. A
ao das larvas ocasiona leses graves no fgado, com destruio e
fibrose do parnquima heptico e ndulos hemorrgicos no peritneo
abdominal e mucosa intestinal. A presena dos parasitos adultos na
mucosa intestinal, desencadeia patogenia semelhante a descrita para S.
vulgaris (20).
Strongylus equinus (2,5-5,5cm de comprimento). Esta espcie
apresenta menor incidncia em eqinos e a migrao das larvas no
est totalmente conhecida. A infeco ocorre aps ingesto das larvas
infectantes (L3), que atingem a parede do ceco e clon, com formao
de ndulos nas camadas muscular e serosa do intestino. As larvas aps
uma muda, seguem para o fgado e posteriormente pncreas, retornam
parede do intestino grosso, onde permanecem em ndulos antes de
atingirem o estgio adulto na luz intestinal. O perodo pr-patente de
8-9 meses. H poucas referncias sobre a patogenia das larvas de S.
equinus. As leses mais graves so observadas no fgado e pncreas.
Os parasitos adultos presentes na mucosa intestinal, causam patogenia
semelhante a descrita para S. vulgaris (20).
Pequenos
estrngilos.
Conhecidos
como
ciatostomneos,
compreendem mais de 40 espcies. Destas, aproximadamente 12 so
abundantes e mais comumente presentes nos eqinos, portanto, em
infeces naturais, os animais esto parasitados por vrias espcies.
Todos os ciatostomneos tm o ciclo biolgico direto, com uma fase

140

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

de desenvolvimento nas pastagem. Os ovos saem com as fezes para o


ambiente e em duas semanas, em regies de clima temperado no
vero, tm-se as formas infectantes nas pastagens. Esse perodo se
prolonga nos meses de inverno. Os eqinos se infectam ao ingerirem
as formas infectantes L3, juntamente com a pastagem. As L3 invadem
as clulas na base das glndulas de Lieberkhn. Vrias espcies
penetram na mucosa e submucosa, formam cistos com deformao das
glndulas de Lieberkhn e hiperplasia das clulas caliciformes. Muitas
permanecem em hipobiose, dentro de cistos localizados na parede do
ceco e clon ventral. As L4 podem permanecer encistadas por 30-60
dias ou mesmo perodos mais longos (11,20). Eqinos estabulados,
sem condies de reinfeco, podem eliminar ovos nas fezes at dois
anos aps a infeco. A hipobiose, ou seja, a presena de larvas
inibidas na mucosa, uma caracterstica dos ciatostomneos, que
envolve fatores ligados ao prprio hospedeiro, como tambm, da
populao de parasitos adultos presentes. Aps um perodo de
desenvolvimento ou hipobiose, as larvas L4 emergem de forma
sincronizada dos cistos e atingem a luz do ceco e clon. Esta
emergncia est associada com a ruptura dos cistos e destruio das
clulas da mucosa, causando a ciatostomase larval. Os parasitos
adultos e fluidos dos cistos provocam uma intensa reao inflamatria,
com disfuno de segmentos do intestino. Fazem, tambm,
hematofagia. Onde se alimentam removem fragmentos da mucosa
intestinal e, em altas infeces, causam ulceraes mais profundas das
camadas do intestino. A mucosa pode apresentar-se com reas
extensas de destruio, afetando a funo intestinal, inclusive com
rompimento de pequenos capilares. Os sinais clnicos principais so
diarria profusa, anorexia, perda de peso, edemas, debilidade, anemia,
clicas e morte de animais jovens na primavera, perodo em que
ocorre a emergncia sincronizada de L4. necropsia observam-se
uma enterite catarral e hemorrgica, parede intestinal edemaciada e
presena de milhares de L4 vivas, de cor vermelha, na luz intestinal.
Na histologia h infiltrao macia de eosinfilos. Muitas vezes os
animais doentes j receberam tratamento anti-helmntico, entretanto,
ou o produto no foi eficaz ou a freqncia dos tratamentos foi
insuficiente, devido contaminao ambiental com formas infectantes
(L3) de ciatostomneos (19). No Rio Grande do Sul, infeces por
ciatostomneos j foram observadas, inclusive, com 9 mortes em um
grupo de 16 fmeas desmamadas (18). Os sinais clnicos observados
foram: retardo no desenvolvimento corporal, perda de peso e anemia.
As leses observadas necropsia consistiam em edemas

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

141

generalizados, presena de lquido nas cavidades torcica e abdominal


e aumento de linfonodos mesentricos. A parede do intestino grosso
apresentava edema de 2-3cm de espessura e na mucosa e submucosa
haviam numerosos ndulos contendo formas larvais (L3 e L4) de
ciatostomneos. As leses histolgicas do intestino grosso se
caracterizam pela presena de cistos na submucosa contendo parasitos
e rodeados por uma delgada parede de fibroblastos e marcado edema,
podendo observar-se clulas inflamatrias, principalmente eosinfilos,
assim como neutrfilos, macrfagos, plasmcitos e linfcitos.
Oxyuris equi (macho 9-12mm de comprimento e fmea at 150mm)
A oxiurose uma parasitose de distribuio mundial,
associada falta de higiene. A fonte de infeco so eqinos
portadores do parasito, que contaminam gua, alimentos e instalaes.
A infeco ocorre com a ingesto de ovos contendo a forma infectante
(L3). Esta liberada a nvel de intestino delgado e migra para o ceco e
clon, onde atinge o estgio adulto cinco meses aps a infeco. As
fmeas migram para a regio perianal, onde depositam os ovos
envoltos por uma substncia gelatinosa, que faz com que os ovos
permaneam no local e se desenvolvam at estgio infectante, em
aproximadamente quatro dias. O perodo desde a infeco at o incio
da oviposio de 4-5 meses (11).
O efeito patognico de Oxyuris equi a nvel de intestino
devido alimentao das larvas (L4), causando pequenas eroses na
mucosa, que em altas infeces podem disseminar-se e estar
associadas a reaes inflamatrias da mucosa do ceco e clon.
Entretanto, a ao mais importante desse parasito deve-se ao prurido
violento desencadeado pelas massas de ovos aglutinadas na regio
perianal. Os eqinos, na tentativa de aliviar o prurido, raspam
persistentemente a regio perianal em postes, paredes, troncos de
rvores e instalaes em geral. A pele mostra-se escarificada, podendo
ocorrer infeces bacterianas, com perda de plos na regio perianal,
conhecida como "cauda de rato". Os eqinos com altas infeces
apresentam-se inquietos e sem apetite (10,11).
Animais estabulados podem apresentar cargas macias, devido
contaminao das instalaes com ovos de O. equi, que permanecem
viveis por longos perodos. Esta parasitose mais comum em
animais adultos. No h conhecimento do desenvolvimento de
imunidade slida a reinfeces (11,20).

142

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser estabelecido atravs de: anamnese
detalhada sobre o manejo da propriedade, dados climticos e tipo de
controle utilizado pelo proprietrio; observao dos sinais clnicos; e
exames laboratoriais.
Exame clnico
Vrios sinais clnicos so observados nos animais parasitados,
como: clicas, subdesenvolvimento dos animais jovens, falta de
apetite, emagrecimento, diarria, desidratao e anemia. Alguns so
caractersticos de uma espcie ou grupo de parasitos como descrito
acima, entretanto, na maioria das vezes, os sinais clnicos se
confundem, pois os animais normalmente esto parasitados por mais
de uma espcie de helminto.
Exames coprolgicos
Podem utilizar-se as seguintes tcnicas: a) tcnica de Gordon e
Whitlock para determinar ovos por grama de fezes (OPG); b) tcnica
de Robert e OSullivan (cultura de fezes) para identificao de larvas
dos nematdeos gastrintestinais; c) tcnica de sedimentao para
determinar ovos de Anaploceldeos; d) tcnica da fita gomada para
determinar ovos de O. equi na regio perianal.
Necropsia
Trata-se da forma de diagnstico mais precisa. Pode ser
realizada a campo, no caso de ocorrer morte do animal, ou mesmo
pode-se proceder o sacrifcio do eqino mais debilitado do grupo.
Atravs deste mtodo de diagnstico identificam-se e quantificam-se
adultos e formas imaturas dos parasitos, bem como visualizam-se as
leses presentes.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle de infeces por parasitos gastrintestinais em
eqinos, utilizando anti-helmnticos e prticas de manejos adequadas,
tem como principais objetivos: minimizar as perdas econmicas
devido a perda de peso e morte de animais; e reduzir a contaminao
ambiental (instalaes e pastagens) com formas infectantes. Estudos
conduzidos em regies de clima subtropical, semelhantes s condies
do Rio Grande do Sul, mostram que as formas infectantes (L3) so
encontradas nas pastagens em todos os meses do ano, com maior
nmero na primavera e incio do vero (19).

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

143

Existem vrios esquemas de tratamentos anti-helmnticos


recomendados, entretanto, o correto intervalo a ser preconizado est
em funo de variveis como: a) idade e densidade populacional; b)
manejo dos animais e pastagem; c) tipo de explorao; d)
preexistncia de parasitismo, nvel de infeco e as espcies presentes
nos animais e ambiente; e) variaes estacionais que determinam a
sobrevivncia dos estgios exgenos dos parasitos; f) perodos de periparto e desmame.
Esquemas de tratamentos preconizados:
a) tratar todos os animais da propriedade a cada dois meses (13);
b) tratar todos os animais adultos, com base em dados de OPG, ou
seja, quando o OPG mdio da propriedade alcanar 300 (17);
c) tratar todos os animais adquiridos, independente de faixa etria,
deixando-os isolados durante 48-72 horas antes de junt-los ao
rebanho da fazenda (20);
d) tratar os animais ao desmame, colocando-os aps o tratamento em
potreiros limpos;
e) em propriedade com presena de Strongyloides westeri, tratar as
mes antes e aps o parto, para evitar a contaminao das crias (7);
f) no caso de infeco por Parascaris equorum, tratar os potros a
partir da 6-10 semanas de vida com intervalos de 4-6 semanas, at
os 18 meses de idade. Quando o anti-helmntico for ivermectina o
intervalo pode ser a cada 8-10 semanas (1).
Muitas das aparentes falhas dos anti-helmnticos podem ser
causadas por reinfeces aps tratamento, devido a presena de
formas infectantes de helmintos nas pastagens e/ou instalaes.
Portanto, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir a
reinfeco ps-tratamento:
a) limpeza das instalaes com desinfetantes a base de fenol (soluo
a 5%);
b) utilizao de comedouros e bebedouros para diminuir a
contaminao fecal;
c) retirar diariamente fezes dos estbulos e baias, colocando-as em
esterqueiras;
d) no utilizar as fezes dos eqinos para adubar as pastagens;
e) em reas pequenas, se possvel, retirar as fezes para fora da rea de
pastoreio;
f) escovar a pelagem dos animais para eliminar ovos de parasitas;
g) avaliar a eficcia do tratamento anti-helmntico realizando OPG
pr e ps-tratamento;

144

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

h) controlar moscas, atravs de inseticidas e remoo de fezes,


principalmente em propriedades com casos de habronemose, bem
como evitar e tratar ferimentos de pele;
i) em altas infeces por Anoplocefaldeos indicado a renovao
das pastagens com lavrao e nova semeadura, que reduz o nmero
de caros oribatdeos, os quais so numerosos em pastagens
permanentes (2);
j) em propriedades com explorao de bovinos, eqinos e ovinos,
fazer pastoreio combinado com estas espcies, o que contribuir
para diminuir a contaminao das pastagens por parasitos
especficos de eqinos. Manter cuidado somente com o
Trichostrongylus axei, parasito comum a essas trs espcies
animais (7);
k) evitar a superlotao dos potreiros;
l) sempre que possvel, fazer rotao das pastagens, de modo que os
animais, principalmente guas e potros, no permaneam mais do
que um ano na mesma rea de pastoreio;
m) trocar anualmente o princpio ativo do anti-helmntico utilizado no
plantel, tendo o cuidado de utilizar medicamentos de amplo
espectro (7).
Na Tabela 1 esto relacionados os princpios ativos e modo de
ao dos anti-helmnticos empregados no controle das parasitoses de
eqinos, administrados por via oral, misturados rao ou na forma de
pasta e gel.
So, tambm, utilizados no controle das parasitoses dos
eqinos combinaes de princpios ativos como: ivermectin e pirantel;
ivermectin e praziquantel; pirantel e triclorfon; mebendazole e
closantel; mebendazole e triclorfon; febendazole e triclorfon; e
oxibendazole e triclorfon (21).

Tabela 1. Principais anti-helmnticos utilizados no controle das


parasitoses gastrintestinais de eqinos, classificados de acordo com o
espectro e modo de ao (1,9).

AO
LARGO
ESPECTRO

CLASSE

PRINCPIO
ATIVO

Parasitoses gastrintestinais de eqinos

Fixadores de
tubulina/inibio
do transporte de
nutrientes

Bloqueadores
glanglionares

145

Thiabendazole
Mebendazole
Oxibendazole
Febendazole
Albendazole
Febantel
Pr-benzimidazis
Levamisole/
Imidotiazis
Tetrahidropirimidina Tetramisole
Pirantel
s
Avermectinas
Ivermectin
Milbemicinas
Moxidectin
Benzimidazis

Potenciadores
cido gamabutricos
CURTO
ESPECTRO
Antagonistas da
Organofosforados
acetilcolinesterase
Desacopladores da Salicilanildeos
fosforilao
oxidativa

Triclorfon
Dichlorvos
Closantel

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146

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Eimeriose bovina

147

EIMERIOSE BOVINA
Maria Elisabeth Aires Berne
Luis da Silva Vieira
ETIOLOGIA
A eimeriose ou coccidiose bovina conhecida, tambm, como
diarria de sangue ou curso vermelho, sendo causada por protozorios
do gnero Eimeria que se multiplicam nas clulas epiteliais do
intestino delgado e grosso. Os bovinos podem ser parasitados por
aproximadamente 20 espcies de Eimeria, sendo E. zurnii e E. bovis
as mais importantes quanto a prevalncia e patogenia. Os oocistos,
resultantes da reproduo sexuada nas clulas intestinais, podem
apresentar as formas ovide, subovide, esfrica, subesfrica ou
elipside, dentro da mesma espcie. Os oocistos no esporulados so
liberados com as fezes dos bovinos infectados, que aps a esporulao
no ambiente, apresentam quatro esporocistos, cada um com dois
esporozotos. Os oocistos, conforme a espcie variam quanto ao
tamanho, presena ou no de micrpila e localizao no hospedeiro,
como pode ser observado na Tabela 1 (6,7).
Tabela 1. Caractersticas e localizao dos oocistos de diferentes
espcies de Eimeria que infectam bovinos

Espcie
E. zurnii

Tamanho
17-20/1417

27-29/2021
20-25x14E.
20
ellipsoidalis
E. auburnensis 36-41x2226
E. alabamensis 13-25x1117
E. brasiliensis 36-38x2527
E. subspherica 11-13x10E. bovis

Micrpila Localizao
Ausente
Duodeno, jejuno,
leo, ceco, colon e
reto.
Presente
Duodeno, jejuno,
leo, ceco e colon
Ausente
Duodeno, jejuno e
leo
Presente
Jejuno, leo, ceco e
colon
Ausente
Duodeno, jejuno,
leo, ceco e colon
Presente
Desconhecida
Ausente

Desconhecida

148

Eimeriose bovina

E. cylindrica

12,
21-25x1315,

E. canadensis
E.
bukidnonensis

33x23-24,
43-54x2939

Aparente- Desconhecida
mente sem
micrpila
Presente
Desconhecida
Presente
leo

BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Os oocistos no esporulados so eliminados juntamente com
as fezes dos bovinos infectados, que em temperatura de 27C
esporulam entre 48-72 horas, sendo a esporulao comprometida em
temperaturas abaixo de 8C e acima de 32C. Os bovinos se infectam
ao ingerir os oocistos esporulados com a gua, a rao ou a pastagem.
No intestino delgado h liberao dos esporozotos que sofrem duas
reprodues assexuadas (esporogonia), sendo a primeira nas clulas
endoteliais no caso de E. bovis e nas clulas epiteliais no caso de E.
zurnii, originando a primeira gerao de merozotos, e a segunda
reproduo nas clulas epiteliais, resultando na segunda gerao de
merozotos. Estes merozotos penetram em novas clulas epiteliais,
seguindo-se uma reproduo sexuada com a formao de oocistos no
esporulados, que sero liberados com as fezes para o ambiente 13-20
dias aps a infeco, com excepo da E. alabamensis cujo perodo
de 6-9 dias (3,6,7).
A eimeriose uma doena de distribuio cosmopolita,
principalmente em animais mantidos em reas com alta lotao ou em
confinamento, pelo maior acesso dos animais aos oocistos
esporulados, em consequncia da maior contaminao ambiental. Os
bezerros so mais susceptveis, observando-se altas taxas de
morbidade
nesta
categoria,
com
comprometimento
do
desenvolvimento, pois a recuperao lenta levando a perdas
econmicas na produtividade destes animais e a contaminao do
ambiente atravs das fezes. Os oocistos podem permanecer viveis por
vrios meses no ambiente, em locais protegidos de raios solares,
contaminando gua, rao e pastagem. As espcies de Eimeria que
parasitam bovinos so especficas a estes hospedeiros e, geralmente,
as infeces so mistas, estando a coccidiose aguda associada com E.
bovis e E. zurnii (8,9). Dentro do rebanho os animais entre 3 semanas
e 6 meses so os mais susceptveis, entretanto oocistos de E. zurnii
foram detectados nas fezes de bezerros de 13 dias de vida, mostrando

Eimeriose bovina

149

que os animais se infectam logo aps o nascimento (3). A imunidade


desenvolvida pela infeco por Eimeria spp. no slida, visto que os
animais adultos podem se reinfectar e eliminar pequenas quantidades
de oocistos nas fezes, tornando-se portadores assintomticos, portanto
reservatrios para os animais mais susceptveis do rebanho (6). O
confinamento dos bovinos, associado a prticas de higiene precrias,
so fatores que contribuem para o aparecimento da doena (9). Casos
de eimeriose so, tambm, observados em criaes extensivas, nos
perodos secos, quando ocorre concentrao dos animais em pastagens
baixas (1). Locais midos, prximos as aguadas ou audes,
principalmente em perodos secos, com aglomerao de animais
susceptveis, podem favorecer o aparecimento de surtos de coccidiose.
SINAIS CLNICOS
A severidade da coccidiose depende do nmero de oocistos
ingeridos, da espcie de Eimeria, da idade do bovino e do sistema de
criao a que o animal est submetido. Dentre as espcies de Eimeria
que parasitam bovinos E. zurnii a mais patognica, seguida da E.
bovis. As demais so consideradas de moderada patogenicidade ou
no patognicas. A coccidiose apresenta-se na forma clnica ou
subclnica, dependendo do nvel de infeco e da resistncia
individual do animal. A forma clnica, com durao de trs a quatro
dias, corresponde a fase de reproduo assexuada e sexuada do
parasito, acarretando intensa destruio do epitlio do intestino
delgado e grosso, com alteraes na absoro. Os animais
desenvolvem uma intensa enterite catarral, que pode ser hemorrgica,
com morte entre 7-10 dias aps a infeco, ou com recuperao
espontnea (6,9).
Os sinais clnicos observados so eliminao de fezes aquosas
e ftidas, podendo ser sanguinolentas por um a dois dias, desidratao,
prostrao, perda de apetite, perda de peso, anemia, tenesmo e febre.
Podem ocorrer sintomas nervosos como: tremores musculares,
convulses, ranger de dentes, flexo ventral da cabea e nistagmo.
Casos de pneumonia secundria tm sido, freqentemente, descritos
nos bezerros com coccidiose (6,8,9).
PATOLOGIA
As leses observadas na coccidiose bovina so devidas ao
desenvolvimento do parasito nas clulas epiteliais que, em E. bovis,
ocorre, principalmente, na poro final do leo, ceco e clon e em E.

150

Eimeriose bovina

zurnii em todo intestino delgado e grosso. A mucosa est congesta,


edematosa e engrossada, com petquias ou hemorragias difusas.
Observam-se, tambm, pontos esbranquiados na mucosa que,
analisados ao microscpio, mostram a presena de oocistos e outras
formas de desenvolvimento como esquizontes, merozotos e
gamontes. A multiplicao do parasito leva destruio de reas da
mucosa, observando-se fragmentos da mucosa soltos sobre a
superfcie. Pode ocorrer, tambm, destruio da submucosa.
Microscopicamente, observa-se intensa eosinofilia. Os linfonodos
mesentricos prximos as reas afetadas esto aumentados de volume
(7,9).
DIAGNSTICO
No diagnstico da coccidiose bovina devem considerar-se os
aspectos clnicos e as leses macroscpicas, e devem ser realizados
raspados e observao microscpica da mucosa intestinal para detectar
presena das formas evolutivas do parasito na mucosa, para
diferenciar de leses causadas por outros agentes.
A anlise coproscpica para detectar a presena de oocistos
nas fezes dos bovinos realizada por tcnicas de flutuao com
soluo saturada de sacarose. A ausncia de oocistos no significa que
o animal no esteja com coccidiose, pois na fase aguda da doena,
podem no haver oocistos nas fezes, mas grande quantidade de
esquizontes ou gametcitos nas clulas intestinais, os quais so
observados, atravs de raspado da mucosa intestinal. Nos casos da
presena de oocistos nas fezes, deve-se identificar a espcie de
Eimeria, pois podem ocorrer infeces com espcies no patognicas.
Portanto, o diagnstico de certeza deve ser baseado nos dados
clnicos, exame das fezes, necropsia, avaliao minuciosa do manejo
dos animais, idade e fatores climticos. O diagnstico para detectar as
espcies presentes nas fezes dos animais realizado atravs da
morfometria dos oocistos, aps esporulao em dicromato de potssio
a 2% (9,4,11).
CONTROLE E PROFILAXIA
A utilizao de medidas de higiene adequadas e sistemticas
so indicadas para eliminar ou diminuir as formas infectantes no
ambiente e nas instalaes. Os galpes de confinamento e estbulos,
devem ter uma boa drenagem, permitindo a limpeza e que se
mantenham secos. Os bebedouros e comedouros devem ser

Eimeriose bovina

151

localizados em locais altos para evitar a contaminao fecal. As


instalaes, bebedouros e comedouros devem ser desinfetadas com
creosol a 5% e/ou lana-chamas. Devem evitar-se altas concentraes
de animais susceptveis, bem como, sempre que possvel, separar os
animais adultos dos jovens (6,8,9). Existem alguns medicamentos que
podem ser utilizados de forma profiltica no grupo mais susceptvel
do rebanho, sendo adicionados gua, sal mineral ou rao (9) como:
amprlio, 5mg/kg durante 21 dias; decoquinato, 0,5mg/kg durante 28
dias; losalocida, 1mg/kg durante 6 semanas e monensina, 1mg/kg
durante 10-20 dias.
O tratamento da eimeriose para ser efetivo deve ser iniciado
imediatamente aps o incio dos primeiros sinais, pois, desta maneira,
poder se impedir a disseminao da doena para o restante dos
animais susceptveis do rebanho. Os anticoccdicos recomendados so
sulfaquinoxalina, 8-70mg/kg durante cinco dias, amprlio, 10mg/kg
durante cinco dias e toltrazuril, 10mg/kg em uma ou duas doses
(2,5,10).
REFERNCIAS
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University of Illinois Press, Urbana. 278p.
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152

Eimeriose bovina

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10. Peralta J., Ferrari O., Pazo R. 1995. Use of decoquinate in the
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11. Rebouas M.M., Amaral V., Penha dos Santos I.N., Spsito Filha
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Ucha, Palestina e Itajobi, So Paulo-Brasil. Anais. Seminrio
Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 9, Campo Grande, MS. p.
235.

________________

EIMERIOSE DE CAPRINOS E OVINOS


Luiz da Silva Vieira
Maria Elisabeth Aires Berne
ETIOLOGIA
A eimeriose dos caprinos e ovinos causada por diferentes
espcies do gnero Eimeria que variam de acordo com o hospedeiro.
O nmero de espcies e a prevalncia de cada uma delas varia com a
regio, mas os eimerideos tm sido encontrados em todas as regies
estudadas. Embora os ovinos e caprinos sejam parasitados por vrias
espcies de Eimeria, poucas delas so consideradas patognicas. Uma
caracterstica marcante dos eimerideos a alta especificidade por
hospedeiros. Excetuando-se as espcies de Eimeria de bovinos e de
bfalos, que so consideradas, em sua maioria, comuns aos dois
hospedeiros, as dos outros ruminantes no so capazes de infectarem
mais de uma espcie de hospedeiro, com exceo da Eimeria
caprovina, descrita inicialmente em caprinos, mas que j tem sido
encontrada em ovinos, tanto em condies naturais como em animais
experimentalmente infectados (8). As espcies mais freqentes em
caprinos e ovinos observadas em diversos sistemas de criao no
Brasil so: E. christenseni, E. hirci, E arloingi, E. ninakohliakimovae,

Eimeriose caprina e ovina

153

E. alijevi, E. jolchijevi, E. apsheronica, E. caprovina, E. caprina e E.


minasenesis em caprinos; e E. ashata, E. crandallis, E. ovina, E.
ovinoidalis, E. parva, E. granulosa, E. faurei e E. caprovina em
ovinos (8,13).
BIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
A evoluo das espcies do gnero Eimeria se processa em
trs fases distintas de desenvolvimento. Uma fase, a esporognica,
ocorre no meio ambiente e corresponde esporulao dos oocistos
eliminados com as fezes. As outras duas, a merognica e a
gametognica, ocorrem nos tecidos do hospedeiro; iniciam-se aps a
ingesto de oocistos esporulados e terminam com a produo de novos
oocistos, que so eliminados para o meio exterior junto com as fezes.
O ciclo evolutivo completo desconhecido para a maioria dos
eimerideos, restringindo-se a informaes isoladas sobre a presena
de estgios endgenos, em animais natural ou experimentalmente
infectados, e presena de oocistos nas fezes (16). Para que ocorra
esporulao dos oocistos no meio ambiente necessrio que haja
condies ideais de temperatura, umidade e oxigenao. Os oocistos
esporulados das espcies do gnero Eimeria apresentam quatro
esporocistos e cada um destes tem no seu interior dois esporozotos,
isto so oocistos do tipo tetraspricos dizicos. Os oocistos
esporulados so ingeridos pelos hospedeiros junto com a gua e os
alimentos contaminados. No intestino delgado, os oocistos se rompem
liberando os esporocistos e estes os esporozotos, que so as formas
infectantes. Na segunda fase, denominada merognica, os
esporozotos atravessam a camada epitelial do intestino delgado e
penetram nas clulas dos vasos quilferos das vilosidades intestinais,
onde arredondam-se, crescem e multiplicam-se assexuadamente por
um processo denominado merogonia, dando origem aos merozotos de
primeira gerao. Nas espcies cuja biologia j foi descrita, ocorrem
duas geraes merognicas Os merozotos de primeira gerao
penetram nas clulas epiteliais das glndulas intestinais e iniciam um
novo processo de multiplicao assexuada, denominado merognia
secundria, dando origem aos merontes secundrios que, quando
maduros, rompem-se liberando os merozotos de segunda gerao. A
terceira fase, denominada gametognica, inicia-se quando merozotos
de segunda gerao penetram nas clulas epiteliais da mucosa
intestinal, resultando na formao de macrogametas e microgametas.
Aps a fecundao desses organismos, forma-se o ovo ou zigoto, que
envolvido por uma membrana cstica, originando os oocistos, que

154

Eimeriose caprina e ovina

so liberados na luz do intestino aps a ruptura da clula intestinal


parasitada, sendo, em seguida, eliminados para o meio ambiente junto
com as fezes (15).
A eimeriose uma protozoose entrica de distribuio
mundial, que atinge ruminantes submetidos aos mais diferentes
sistemas de manejo, porm mais freqente e assume maior gravidade
em animais confinados, mantidos em pequenas reas, com alta
densidade populacional, sendo muito comum em rebanhos caprinos
produtores de leite e em ovinos confinados (14). Em condies
naturais, os animais podem infectar-se logo aps o nascimento e so
freqentes os casos de eimeriose em caprinos e ovinos de um a trs
meses de idade. A infeco por eimerideos autolimitante e termina
quando o parasito completa o seu ciclo evolutivo, entretanto, em
virtude da alta contaminao ambiental, os animais esto
constantemente expostos aos oocistos esporulados, que so as formas
infectantes (7). Os animais jovens so mais susceptveis e, geralmente,
apresentam os sintomas mais acentuados da eimeriose. A mortalidade
tambm maior nesta faixa etria. Os animais mais velhos, que
tiveram a parasitose quando jovens, desenvolvem imunidade contra as
espcies que os infectaram, porm continuam eliminando oocistos,
constituindo-se nas principais fontes de infeco. A imunidade
adquirida no absoluta e sob condies de estresse, os animais
adultos podem manifestar sintomatologia clnica (14). O sistema de
produo um fator importantssimo no nvel de infeco adquirido
pelos animais e nas caractersticas clnicas da eimeriose. As
instalaes e utenslios utilizados para a criao de animais tm
grande importncia na epidemiologia da eimeriose. Bebedouros e
comedouros localizados por dentro das instalaes so facilmente
contaminados com fezes favorecendo o aparecimento da doena.
Fatores estressantes, como desmama, subnutrio e imunossupresso
podem, tambm, contribuir para o aparecimento da infeco. Em
condies favorveis, os oocistos podem sobreviver por vrios meses
no meio ambiente. Eles so destrudos pela dessecao, luz solar
direta e calor (10), entretanto, so resistentes a maioria dos
desinfetantes comerciais.
SINAIS CLNICOS
A importncia da parasitose se deve s perdas econmicas
decorrentes da mortalidade de animais jovens e, principalmente, ao
baixo desempenho dos que recuperam-se da infeco, traduzidos por
reduo no consumo de alimentos e, consequentemente, no

Eimeriose caprina e ovina

155

desenvolvimento ponderal (5). A queda na produtividade pode


representar maior prejuzo econmico do que a prpria mortalidade,
que raramente ultrapassa 10% do rebanho infectado (2,4,5). Por outro
lado, animais que sobrevivem infeco, necessitam de tempo
adicional para atingir peso igual ao daqueles no infectados, da mesma
idade e mantidos nas mesmas condies (3).
O resultado da infeco por eimerideos, se tratando de
espcies patognicas, pode variar de morte sbita em animais
altamente susceptveis, a uma reao discreta em animais imunes.
Quando aparece a doena, os animais infectados apresentam fezes
diarricas de colorao escura e, s vezes, com presena de muco e
sangue, desidratao, perda do apetite, debilidade orgnica
generalizada e perda de peso. Mortalidade pode ocorrer, dependendo
da espcie de Eimeria, do nvel de infeco e do estado imunitrio dos
animais (5).
PATOLOGIA
A patologia causada pelos coccdios decorrente das
alteraes e modificaes provocadas pelos parasitos nos tecidos dos
hospedeiros. As clulas parasitadas se alteram com o crescimento dos
parasitos e so destrudas, formando reas de microulceraes com
conseqentes hemorragias (12). As alteraes dependem das espcies
de Eimeria presentes na infeco, da localizao das mesmas e do
grau de destruio dos tecidos. Em altas infeces, ocorre contrao
da lmina prpria, reduzindo o tamanho das vilosidades e
consequentemente a superfcie de absoro do epitlio. A contnua
demanda por clulas determina, tambm, hiperplasia do epitlio das
criptas (7). Esses efeitos somados levam a alteraes na
permeabilidade dos tecidos, perda de protenas, leses no intestino e
interferncia no metabolismo dos carboidratos. Em conseqncia da
diarria h alterao da concentrao de protenas e eletrlitos no
plasma sangneo. comum ocorrer aumento de potssio e reduo de
sdio, cloro e protenas. A reduo de sdio e cloro coincide com a
presena de diarria e aumento de potssio (4).
Macroscopicamente observa-se espessamento, edema,
hemorragia e hiperemia da mucosa do intestino delgado e/ou grosso,
dependendo onde as formas gametognicas se desenvolvam. Os
linfonodos mesentricos esto, geralmente, aumentados de volume,
principalmente o leo-cecal. As leses histolgicas principais
consistem de hemorragia, hiperemia, edema e necrose. Estas
alteraes so causadas, principalmente, pelos estgios gametognicos

156

Eimeriose caprina e ovina

e formao de oocistos. O infiltrado inflamatrio geralmente est


presente e consiste de plasmcitos, linfcitos, macrfagos e leuccitos
polimorfonucleares (14).
DIAGNSTICO
O diagnstico da eimeriose a nvel de propriedade bastante
difcil, existindo sempre a possibilidade dos sintomas observados
serem similares aos da verminose ou decorrentes da associao de
verminose com eimeriose. Por isso, alm da sintomatologia clnica,
deve-se considerar o histrico do rebanho (anamnese) e realizar
exames parasitolgicos de fezes (6).
CONTROLE E PROFILAXIA
As medidas sanitrias e de manejo so as mais importantes no
controle da doena. Elas visam impedir ou diminuir a ingesto de
oocistos esporulados pelos animais, que devem permanecer em
instalaes limpas e secas. Os bebedouros e comedouros devem ser
localizados por fora do aprisco, de forma a evitar sua contaminao
por fezes. Aps a limpeza das instalaes, atravs de varredura e
lavagem, de preferncia, com gua sobre presso, as mesmas devem
ser desinfetadas utilizando-se creosol a 5% (1) e lana-chamas
(vassoura de fogo). Animais adultos so portadores de eimeriose e,
consequentemente, fonte de infeco para os jovens. Por isso, os
animais jovens devem ser mantidos isolados dos mais velhos e, no
caso de rebanhos leiteiros, devem ser separados 24 horas aps o
nascimento (6). Como medidas adicionais, recomenda-se evitar a
superlotao e o estresse.
O uso de salinomicina no leite e na rao, em caprinos de leite
nas fases de cria e recria, como controle profiltico da eimeriose, tem
mostrado excelentes resultados em termos de ganho de peso e reduo
do parasitismo (17).
De acordo com Lima (6), nenhuma droga capaz de controlar
a eimeriose aps o aparecimento dos sinais clnicos da doena. Isto
porque j houve destruio de tecidos e os produtos qumicos no tm
capacidade para regener-los. Para que apresente eficcia, o
tratamento profiltico, atravs da administrao de coccidiosttico na
gua, leite ou rao, recomendado para rebanhos criados em regime
de confinamento. A medicao preventiva deve ser iniciada no
momento ou logo aps a exposio dos animais aos oocistos
esporulados. Entre as drogas recomendadas para o tratamento

Eimeriose caprina e ovina

157

profiltico da eimeriose as mais utilizadas so os antibiticos


ionforos (monensina, salinomicina e lasalocida). Estes produtos,
alm de coccidiostticos, funcionam, tambm, como promotores de
crescimento (9,11). Os animais que apresentam sintomatologia clnica
(diarria), devem ser isolados do rebanho para diminuir a
contaminao ambiental e serem medicados individualmente com
quimioterpicos. Alm disso, devem receber tratamento sintomtico
para controlar a desidratao e, quando necessrio, antibiticos
especficos, para tratar as infeces secundrias, principalmente, as
complicaes respiratrias, que so freqentes (6). Para o tratamento
de ovinos e caprinos recomenda-se sulfaquinoxalina, 8-70 mg/kg
durante 5 dias, ou amprlio, 25-50 mg/kg durante 5 a 10 dias. Para a
preveno recomenda-se decoquinato, 0.5mg/kg por 28 dias, ou
salinomicina, 2mg/kg durante 10-20 dias para caprinos, e lasalocida,
1mg/kg por 6 semanas para ovinos.
REFERNCIAS
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1989. Coccidiose caprina: ao de desinfetantes sobre a
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Eimeriose caprina e ovina

10. Parker J., Jones G.W.D. 1990. Destruction of bovine coccdial


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Brasileiro de Parasitologia Veterinria, 11, Salvador, p.216.

________________

Mieloencefalite eqina

159

MIELOENCEFALITE EQINA POR PROTOZORIO


Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Mieloencefalite eqina por protozorio (MEP) uma doena
neurolgica infecciosa de eqinos, freqentemente fatal, causada por
Sarcocystis neurona (2).
Sarcocystis spp. tm um ciclo evolutivo com dois hospedeiros
(predador-presa) e cada espcie , em geral, hospedeiro-especfica.
Oocistos esporulados formam-se no epitlio intestinal do hospedeiro
definitivo (predador). Esse elimina esporocistos infectantes nas fezes
contaminando o alimento e a gua. Os esporocistos podem ser,
adicionalmente, disseminados no ambiente por pssaros e insetos.
Aps ingesto pelo hospedeiro intermedirio, os esporocistos so
liberados no intestino, penetram o epitlio intestinal e, posteriormente,
o endotlio vascular de vrios rgos. Aps vrias divises formam-se
merozotos que penetram as clulas dos msculos esquelticos e
cardacos, desenvolvendo-se em merontes (sarcocistos). Quando o
msculo assim infectado ingerido pelo predador, o ciclo se
completa. Essa formao de sarcocistos (cistos nos msculos) no tem
sido observada na infeco por S. neurona nos eqinos (o hospedeiro
intermedirio), nos quais se conhece apenas o estgio de esquizonte.
Eqinos so considerados hospedeiros terminais e aberrantes do
coccdio com esquizontes desenvolvendo-se no sistema nervoso
central (SNC). Nos Estados Unidos sugerido que o gamb
(Didelphis virginiana) seja o hospedeiro definitivo para S. neurona
(2). No Brasil, o hospedeiro definitivo no foi, ainda, determinado.
EPIDEMIOLOGIA
A doena foi inicialmente diagnosticada sob outras
denominaes e, provavelmente, os primeiros relatos so do incio dos
anos 60. Parece ter iniciado na costa leste dos Estados Unidos,
estendendo-se posteriormente, para Califrnia, Canad, Mxico,
Panam e Brasil (1,4,5,6).
A idade dos cavalos afetados varia de 2 meses a 24 anos.
Tipicamente, o animal afetado tem 1-6 anos de idade (60% tm 6 anos
de idade). As raas mais freqentemente afetadas so Puro Sangue
Ingls, Standardbreds e Quarto de Milha. No h preferncia

160

Mieloencefalite eqina

sazonal, por sexo ou localizao geogrfica. A prevalncia da infeco


(cavalos com anticorpos para S. neurona) chega a 45% em certas
regies dos Estados Unidos. Esses dados no existem para o Brasil
onde a doena tem sido diagnosticada (1,4,5,6), mas considerando que
os casos necropsiados representam uma diminuta percentagem do total
de casos de MEP, a prevalncia pode ser maior do que anteriormente
imaginada. Projees epidemiolgicas sugerem que nos Estados
Unidos ocorram alguns milhares de casos anualmente. Tem sido
sugerido que imunossupresso, como a induzida por drogas
corticosterides, precipite a doena clnica.
SINAIS CLNICOS
So bastante variveis. As leses da MEP so focais ou multifocais de
tamanho e localizao variveis e a apresentao dos sinais cnicos
depende da regio e da extenso do SNC afetadas. Podem iniciar
abrupta ou insidiosamente. Animais afetados podem permanecer alerta
e com apetite. Como as leses afetam mais freqentemente a medula
do que o crebro, a apresentao mais comum uma alterao no
andar, com comprometimento de um ou mais membros, dependendo
da localizao da(s) leso(es) na medula. Usualmente h ataxia
assimtrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia musculares.
Msculos afetados incluem, quadriceps femoris, glteos,
infraespinhoso e supraespinhoso. Evidncias de envolvimento do
crebro (tronco enceflico e ncleos dos nervos cranianos) incluem
depresso; ataxia; paralisia facial; protuso, flacidez (paralisia) e
atrofia da lngua; atrofia dos msculos masseter e temporal e disfagia.
Essas manifestaes so, geralmente, assimtricas. O envolvimento
telenceflico pode resultar em vrios graus de depresso e alteraes
comportamentais, cegueira e diminuio das respostas sensoriais
ameaa no lado da face contralateral leso. A durao do curso
clnico varia de uma a algumas semanas e, no raramente, mais
longa (alguns meses).
PATOLOGIA
As leses so restritas ao SNC. So mais freqentes na medula do que
no crebro e mais freqentes no tronco enceflico do que em outras
partes do encfalo. Dentro da medula so mais freqentes na
substncia branca. So leses focais ou multifocais, de extenses
variveis e consistem de reas de amolecimento e alterao da cor
(vermelha ou marrom-acinzentada) em virtude de necrose e

Mieloencefalite eqina

161

hemorragia. Microscopicamente, observam-se malacia (necrose) e


reao inflamatria (mielite, mieloencefalite) no supurativa. O
infiltrado inflamatrio geralmente formado por linfcitos, mas
podem ocorrer eosinfilos, neutrfilos e clulas gitter (macrfagos
espumosos). Esquizontes de 5-35x5-20 m podem ser encontrados em
neurnios, leuccitos e clulas gigantes nas substncias branca e
cinzenta da medula de eqinos afetados. Em cerca de 50% dos casos o
microrganismo no observado nas preparaes histolgicas
rotineiras.
DIAGNSTICO
O diagnstico presuntivo pode ser feito baseado na presena
dos sinais clnicos e na resposta ao tratamento especfico. O
diagnstico baseado apenas nos sinais clnicos difcil pois eles so,
freqentemente, indistingveis de outras causas de ataxia e fraqueza
muscular em eqinos, como mielopatia estentica cervical, mielite por
herpesvrus
eqino,
doena
do
neurnio
motor
e
leucoencefalomalacia. O exame para deteco de anticorpos contra S.
neurona no lquor e no soro o mtodo mais til para o diagnstico
clnico. O lquor pode ser colhido dos espaos atlanto-occipital ou
lombossacral. Esse ltimo prefervel porque, na maioria dos casos de
MEP, as leses localizam-se caudalmente ao espao atlanto-occipital.
Deve ser levado em conta que cavalos clinicamente normais podem
apresentar anticorpos contra S. neurona no lquor. Em geral, nos casos
de MEP o lquor apresenta aumento na concentrao de protena total
(>80-100 mg/dl) e pleocitose mononuclear (> 8 clulas/l). Em cerca
de 20% dos casos h aumento da creatina fosfoquinase (CPK) no
lquor (>10U/L). As alteraes do lquor so proporcionais a
gravidade das leses. Em leses focais ou incipientes a protena total e
a contagem celular podem ser normais. Adicionalmente, o aumento da
CPK pode resultar de contaminao da amostra com tecido adiposo
epidural ou do ligamento flavo, deslocados pela agulha.
Na necropsia, o SNC (encfalo e medula espinhal) deve ser
colhido e examinado macro e microscopicamente para a deteco das
leses caractersticas. Essas podem fortalecer uma suspeita clnica ou
mesmo confirm-la, embora em cerca da metade dos casos
(principalmente os que receberam tratamento) no se visualize o
agente etiolgico nas preparaes histolgicas rotineiras. Em alguns
laboratrios esto disponveis tcnicas de imuno-histoqumica

162

Mieloencefalite eqina

(avidina-biotina) para deteco de antgeno de S. neurona, em cortes


fixados em formol e includos em parafina.
CONTROLE E PROFILAXIA
Para o tratamento, os melhores resultados so obtidos se a
doena tratada em seu incio, quando o ndice de recuperao pode
ser de 70%. Atualmente recomendado tratamento, via oral, com
20mg/kg de sulfadiazina e 1mg/kg de pirimetamina, uma vez ao dia,
ou 15-20mg/kg de trimetoprime/sulfa e 1mg/kg de pirimetamina, duas
vezes ao dia por 30 dias. A alimentao deve ser suspensa 1-2 horas
antes da administrao do medicamento para facilitar sua absoro.
Pode ser necessrio, principalmente nas fases agudas da doena, o uso
de drogas antiinflamatrias (flunixin meglumine 1,1mg/kg, duas vezes
ao dia) pois a inflamao e o edema no SNC parecem ser responsveis
por grande parte dos sinais clnicos. O tratamento pode ser
complementado com Vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) que tem efeito
antiinflamatrio e na reparao. O uso de corticosterides deve ser
evitado. O animal em tratamento deve ser periodicamente examinado
para anemia ou leucopenia pois tratamentos prolongados com
trimetoprime e pirimetamina (antifolatos) podem causar depresso da
medula ssea. A suplementao com cido flico (40mg/dia)
recomendada. Alguns estudos tm sido sugerido que o uso oral de
diclazuril (5mg/kg/dia por 21 dias) produz melhora sem recidivas em
cavalos afetados por MEP e que apresentaram recidivas aps o
tratamento tradicional (3). No se conhecem medidas eficientes de
profilaxia da enfermidade.
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Silva C.A.M., Waihrich
F. 1986. Mieloencefalite eqina por protozorio. Pesq. Vet. Bras.
6: 45-49.
2. Fenger C.K., Granstrom D.E., Langemeier J.L. Stamper S.,
Donahue J.M., Patterson J.S., Gajadhar A.A., Marteniuk J.V.,
Xiaomin Z., Dubey J.P. 1995. Identification of opossums
(Didelphis virginiana) as the putative definite host of Sarcocystis
neurona. J. Parasitol. 81:-916-919.
3. Granstrom D.E., McCrillis S., Wulff-Strobel C., Baker C.B.,
Carter W., Harkins J.D., Tobin T., Saville W.J. 1997. Diclazuril
and equine protozoal myeloencephalitis. Proc. Am. Ass. Equ.
Pract. 47: 13-14.

Mieloencefalite eqina

163

4. Maiorka P.C., Filho J.T., Torres L.N., Silva P.T.D., Cato-Dias


J.L., Riet-Correa F., Guerra J.L. 1999. Surto de mieloencefalite
eqina por protozorio no Estado de So Paulo. Anais. Encontro
Nacional de Patologia Veterinria, 9, Belo Horizonte, MG. p. 68.
5. Masri M.D., de Alda J.L., Dubey J.P. 1992. Sarcocystis neuronaassociated ataxia in horses in Brazil. Vet. Parasitol. 44: 311-314.
6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Fernandes C.G., Ruas J.L.,
Riet-Correa G. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio
Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio
Regional de Diagnstico. n. 17, p. 9-33.

CAPTULO 2

DOENAS TXICAS
CARDIOMIOPATIA CRNICA EM BOVINOS
Aldo Gava
Esta doena, chamada popularmente de "doena do peito
inchado", vem sendo estudada h vrios anos mas no tem, ainda, sua
etiologia definida (1,2,3). Os dados epidemiolgicos, apresentao
clnica e leses encontradas apontam como causa uma fitotoxina.
Experimentos com vrias plantas foram efetuados nos ltimos anos,
sendo que, com uma planta da famlia das Solanaceae foram
produzidas leses cardacas, porm, ainda no bem definidas.
EPIDEMIOLOGIA
A cardiomiopatia crnica acomete bovinos com idade acima
de 3 anos, criados em algumas reas do Planalto Leste de Santa
Catarina. A doena ocorre, somente, em propriedades que tenham
reas de matas e em altitudes entre 1.100 e 1.400 metros acima do
nvel do mar. Adoecem tanto animais nascidos na regio quanto
animais trazidos de outras reas, sendo que estes ltimos s
manifestam a doena aps uma permanncia mnima de dois anos no
local. A morbidade pode chegar at 50% e a letalidade de 100%. A
transferncia de animais doentes para locais com alimentao
abundante e que exijam pouca movimentao pode determinar a
melhora clnica. Porm, exerccios forados produzem o retorno do
quadro clnico. Nos ltimos anos, com mudanas no sistema de
manejo e, provavelmente, por alteraes sofridas pela vegetao local,
a freqncia da doena diminuiu significativamente.
SINAIS CLNICOS
Inicialmente os animais doentes manifestam ingurgitamento
da jugular e cansao. Pela auscultao percebem-se alteraes nos
batimentos cardacos, tornando-se ntido o chamado "ritmo de

Cardiomiopatia

165

galope". Esses sinais podem permanecer por semanas, at meses,


surgindo edema de peito e ascite, que se acentuam progressivamente,
culminando com diarria e morte do animal.
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se acentuado edema, principalmente na
regio esternal, na cavidade abdominal, no mesentrio e na parede do
abomaso. O corao est aumentado de volume com dilatao
ventricular e reas levemente brancas no miocrdio. O fgado tem
aumento de volume, colorao escura, consistncia firme e, ao corte,
mostra ntido aspecto de noz-moscada.
As leses histolgicas caracterizam-se por tumefao de fibras
cardacas, acompanhada por lise de miofibras e fibrose intersticial e,
s vezes, presena de clulas gigantes miognicas. No fgado h
congesto acentuada com desaparecimento de hepatcitos, fibroplasia
periportal e proliferao do epitlio biliar.
DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser feito mediante dados epidemiolgicos,
exame clnico e leses macro e microscpicas. O diagnstico
diferencial deve ser feito com outras enfermidades que cursam com
ingurgitamento da jugular, edema na regio esternal e ascite, como
intoxicao por Ateleia glazioviana, pericardite traumtica, tromboses
do endocrdio e, tambm, de doenas hepticas crnicas,
principalmente da intoxicao por Senecio spp..
CONTROLE E PROFILAXIA
Embora a etiologia da doena no esteja bem definida, a
mesma pode ser controlada atravs de mudanas no manejo dos
animais. Deve-se evitar que estes tenham acesso as matas e fornecer
alimentao de boa qualidade. A criao de bovinos para o abate at a
idade mxima de trs anos e a no utilizao de vacas de cria nas
propriedades problema, tm sido as formas mais eficazes para evitar a
doena. Os animais doentes devem ser mantidos em locais que
permitam pouca movimentao e boa alimentao para a recuperao
clnica e posterior abate.

166

Cardiomiopatia

REFERNCIAS
1. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1989.
A doena do peito inchado (edema da regio esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
2. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Consorte L.B.,
Dbereiner J. 1990. Intoxicao experimental por Senecio
desiderabilis (Compositae) em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 35-42.
3. Tokarnia C.H., Gava A., Stolf L., Peixoto P. V. 1991. Intoxicao
experimental por Brunfelsia pauciflora (Solanaceae) em bovinos.
Pesq. Vet. Bras. 11: 9-12.

________________

DERMATITE ASSOCIADA AO CONSUMO DE FARELO


DE ARROZ DESENGORDURADO
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA
Dermatite associada ao consumo de farelo de arroz
desengordurado uma enfermidade caracterizada por leses de pele
localizadas, preferentemente, nos membros posteriores (1,2). Os
bovinos afetados melhoram aps a retirada da alimentao e tornam a
apresentar leses quando o farelo de arroz novamente administrado,
demonstrando uma suscetibilidade individual ao aparecimento das
leses, embora alguns melhorem espontaneamente, mesmo com o uso
continuado deste alimento. Estas observaes sugeriram que a
enfermidade fosse produzida por alergia alimentar em conseqncia
do alto contedo em protenas que existe neste tipo de alimento. Em
ruminantes, algumas protenas pouco solveis no so degradadas no
rmen, passando diretamente ao intestino, sensibilizando desta forma
o animal (1). Foram realizados testes imunolgicos para demonstrar a
ocorrncia da alergia e estudar o mecanismo pelo qual se desenvolve a
enfermidade. O teste intradrmico, utilizando a frao protica solvel
do farelo de arroz desengordurado, demonstrou que os animais que
consomem altas quantidades deste alimento desenvolvem
hipersensibilidade e reagem s protenas nele contidas. A prova

Farelo de arroz

167

cutnea passiva revelou a presena de IgE no soro demonstrando


tratar-se de uma hipersensibilidade tipo I. O teste de imunodifuso em
gel de gar, utilizando soro de animais doentes, para detectar outras
imunoglobulinas,
resultou
negativo,
sugerindo
que
a
hipersensibilidade poderia ser, tambm, do tipo IV, que coincide com
as leses histolgicas que ocorrem na enfermidade e com o que
observado na maioria das alergias alimentares (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doena tem sido observada em bovinos no Uruguai e no Rio
Grande do Sul e as leses so observadas 10-90 dias aps o incio da
suplementao (1,2). No Uruguai ocorre, ocasionalmente, tanto em
bovinos de leite como de corte e independente das condies de
alimentao a que so submetidos os animais (campo nativo, pastagem
cultivada ou confinamento), sempre que os mesmos sejam
suplementados com farelo de arroz desengordurado na quantidade
equivalente a 1% ou mais do peso corporal, embora sejam observados,
tambm, casos em animais que consomem quantidades menores.
Todas as categorias podem ser afetadas, porm os animais adultos so
mais suscetveis e o risco de adquirirem a enfermidade generalizada e
severa 42 vezes maior do que em animais menores de 2 anos de
idade. Em um estudo realizado em 15 estabelecimentos do Uruguai a
morbidade mdia para animais maiores de 1 ano de idade foi de 39,1%
e de 13,3% para bezerros com menos de 1 ano de idade. Neste mesmo
estudo a morbidade por categoria variou de 10% a 100% para as
vacas, de 10% a 90% para novilhos e de 5% a 25% para bezerros (1).
No Rio Grande do Sul a doena tem sido observada em
animais em regime de confinamento, recebendo raes compostas de
90% de farelo de arroz desengordurado e silagem a vontade e,
tambm, em bezerros que permanecem a campo, recebendo mais de
1% do peso vivo de rao composta de 90% de farelo de arroz
desengordurado. A morbidade observada em novilhos de 2,5 anos foi
de 26% e, em animais de 1-2 anos foi de 20%-30%. As leses foram
observadas aproximadamene 20-35 dias aps o incio da
suplementao. Em bezerros mantidos a campo a morbidade foi de 5%
(2).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de leses de
dermatite com alopecia nas pores distais, principalmente, dos

168

Farelo de arroz

membros posteriores. As leses iniciam na regio da coroa e boleto


observando-se eritema, edema, engrossamento da pele, formao de
crostas midas, de 0,8-1,0cm de espessura, e queda de plos.
Posteriormente, formam-se crostas secas, mais ou menos retangulares,
em todas as reas afetadas, as quais, aps alguns dias, caem deixando
uma superfcie alopcica e engrossada. Pode ocorrer, tambm,
alterao na formao dos cascos com rachaduras no estojo crneo.
Em alguns casos pode haver infeco secundria em virtude das
rachaduras que se formam entre as crostas aderidas pele. A doena
parece limitar-se as pores distais dos membros posteriores, embora
em casos graves as leses afetar o bere e a face interna dos membros,
que apresentam-se edematosos (1). Eventualmente so observadas,
tambm, leses crostosas leves nas pores distais dos membros
anteriores. Os animais podem apresentar claudicao leve e perda de
peso durante o curso clnico da enfermidade, provavelmente, em
conseqncia das infeces secundrias e/ou dor, uma vez que o
consumo do alimento e o apetite no diminuem. Aparentemente, o
farelo de arroz desengordurado no causa enfermidade subclnica que
comprometa a produtividade dos animais. Casos com leses mais
generalizadas tm sido observados em animais adultos,
principalmente, em vacas leiteiras e novilhos pesados, nos quais as
leses se disseminam at o bere e a virilha. Nestes casos as leses
podem provocar perda de peso e mamite secundria (1). A evoluo
clnica de 7-15 dias e as leses tendem a regredir espontaneamente
apesar de manter-se o consumo do farelo de arroz (1,2). Tem sido
observado que o uso contnuo desse alimento pode resultar em recada
da enfermidade, geralmente, nos mesmos animais que foram afetados
algum tempo antes (1).
PATOLOGIA
As leses agudas, caracterizadas clinicamente por eritema,
edema e exsudao, com formao de crostas midas e aderentes,
correspondem a uma dermatite perivascular com espongiose ou
dermatite eczematosa aguda, observando-se edema da derme
superficial, espongiose multifocal e formao de vesculas
intraepidrmicas. Na derme superficial observa-se, tambm, infiltrado
inflamatrio perivascular a intersticial de linfcitos e moderado
nmero de eosinfilos, os quais aumentam gradativamente com a
evoluo do processo. As leses crnicas, caracterizadas por
engrossamento da pele, com numerosas crostas secas, retradas ou em
desprendimento, correspondem, histologicamente, a uma dermatite

Farelo de arroz

169

perivascular hiperplsica com hiperqueratose, observando-se


hiperplasia marcada da epiderme, com hiperqueratose ortoquerattica
e paraqueratose multifocal, assim como infiltrado perivascular misto,
com moderado nmero de eosinfilos e neovascularizao na derme
superficial. Observam-se, tambm, microabscessos intraepidrmicos e
foliculite, indicativos de infeco secundria (1).
DIAGNSTICO
O diagnstico da enfermidade deve ser feito pelos sinais
clnicos e pela constatao de que os animais esto sendo
suplementados com farelo de arroz desengordurado. A distribuio
das leses nas pores distais dos membros posteriores um fato
relevante a ser considerado para o diagnstico diferencial com outras
enfermidades, que cursam com leses de pele, caracterizadas por
dermatite hiperplsica com hiperqueratose paraquerattica como:
deficincia de zinco, intoxicao por cdmio e selnio ou ainda nveis
elevados de clcio e/ou cobre na rao, que interferem no
metabolismo do zinco. Ergotismo, causado pela ingesto de Festuca
spp. ou pelo fungo Claviceps purpurea, deve, tambm, ser
considerado no diagnstico diferencial da enfermidade.
CONTROLE E PROFILAXIA
Para o controle da enfermidade deve ser retirada a
suplementao com farelo de arroz desengordurado dos animais que
apresentam as leses. A recuperao total ocorre em 7-15 dias, desde
que no existam infeces secundrias. Animais recuperados podem
tornar a apresentar leses quando voltam a ser alimentados com farelo
de arroz.
Uma forma de controlar a enfermidade seria utilizar o farelo
de arroz, unicamente, para animais jovens de at 2 anos, limitando seu
consumo em 0,5%-0,7% do peso corporal dos animais. conveniente
alertar para os riscos da administrao desse alimento a gado leiteiro e
novilhos adultos em terminao, pela possibilidade da ocorrncia de
mamite e/ou perda de peso em conseqncia das leses (1).
REFERNCIAS
1. Dutra F. 1998. Investigacin sobre la causa y patogenesis de la
dermatitis en bovinos causada por el afrechillo de arroz

170

Farelo de arroz

desgrasado. Instituto Nacional de Investigacion Agropecuaria,


INIA, Srie Tecnica, 95, Montevideo, Uruguay. 22 p.
2. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.,
Raposo J.B., Pereira D.I., Rivero R.G., Fernandes C.G., Ruas J.L.
1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de
Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico, Pelotas, n. 17, p. 9-33.

________________

ENVENENAMENTO BOTRPICO
Maria del Carmen Mndez
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, os ofdios venenosos pertencem aos gneros
Bothrops, Crotalus e Lachesis da famlia Viperidae e Micrurus da
famlia Elapidae (3,10).
No Rio Grande do Sul ocorrem cinco espcies de Brothrops:
B. alternatus (cruzeira ou urutu), B. jararaca (jararaca), B. neuwiedi
(jararaca pintada ou jararaca do rabo branco), B. cotiara (cotiara ou
jararaca preta) e B. jararacussu (jararacuu ou mata sapo); duas
espcies de Micrurus: M. corallinus e M. frontalis (coral, coral
vermelha ou coral verdadeira), e somente uma de Crotalus: C.
durissus terrifucus (cascavel) (2,3). Em outras regies do Brasil,
existem, tambm, as seguintes espcies de Bothrops: B. atrox
(jararaca gro de arroz), B. bilineatus (jararaca verde), B. itapetiningae
(cotiarinha), B. insularis (jararaca ilhoa) e B. moojeni (caiara).
Os ofdios do gnero Micrurus (corais) so responsveis por
apenas 1% dos acidentes ofdicos no homem, devido, principalmente a
que esses ofdios possuem hbitos subterrneos, no so agressivas e
tem a boca pequena. Os acidentes com estas cobras so, tambm, raros
nos animais domsticos. Podem acontecer porque a sua colorao viva
chama a ateno dos animais, principalmente ces e gatos, e ao serem
molestadas podem atacar, ou pelo hbito de focinhar de alguns
animais, j que estes ofdios possuem hbitos subterrneos (2).

Envenenamento botrpico

171

A freqncia de acidentes com serpentes do gnero Crotalus


(cascavel) em humanos baixa. No h dados desses acidentes em
animais, portanto supe-se que, tambm, so escassos. Esses ofdios
preferem locais secos e pedregosos e atacam, somente, quando so
excitadas. So identificadas facilmente pela presena do guizo ou
chocalho na extremidade da cauda, que produz um rudo
caracterstico. Este fato faz com que os animais percebam sua
presena (2).
O gnero Lachesis (surucucu), que encontrado na floresta
Amaznica, no ocorre no Rio Grande do Sul (10).
No Brasil, 88%-89% dos acidentes ofdicos nos seres
humanos so devidos a picadas de Brothrops spp.. Os ofdios desse
gnero habitam lugares midos, plantaes, pastagens e lugares no
habitados pelo homem. Possuem hbitos noturnos e alimentam-se,
principalmente, de pequenos roedores e atacam subitamente, erguendo
o tero anterior do seu corpo sem que se perceba sua presena
(2,3,10).
Dentre as espcies de animais domsticos, os caninos so os
mais freqentemente picados por ofdios, mas outras espcies so,
ocasionalmente, afetadas. Os acidentes ocorrem quando os ces ao se
depararem com um ofdio, tentam imobiliz-lo ou atac-lo e so
picados no focinho. Os acidentes ocorrem, geralmente, em locais onde
existem muitos roedores, por acmulo de lixo ou por armazenamento
de gros, onde o ofdio vai buscar seu alimento; ou quando os animais
domsticos invadem o habitat natural das serpentes, que ao serem
molestadas, atacam, normalmente em locais de vegetao alta e
noite, quando se alimentam. Em campos de cultura (arrozais, cafezais,
etc.) e locais onde h desequilbrio ecolgico, a ausncia de
predadores promove um aumento na populao ofdica e,
conseqentemente, um aumento de acidentes (2).
A suscetibilidade dos animais domsticos, por kg de peso
vivo, ao veneno de Bothrops, obedece a seguinte ordem decrescente:
eqinos, ovinos, bovinos, caprinos, caninos, sunos e felinos (1).
Os animais so picados, principalmente, na cabea devido ao
seu comportamento curioso, mas, freqentemente so, tambm,
picados nos membros. Grandes animais so mais resistentes ao veneno
que animais pequenos, porque a quantidade de veneno necessria para
produzir a morte maior (3,9).
No Rio Grande do Sul a maioria dos acidentes com serpentes
ocorrem durante a primavera e o vero (outubro a maro). Casos
espordicos ocorrem em bovinos e eqinos, geralmente devido a

172

Envenenamento botrpico

acidentes com serpentes do gnero Bothrops. Raramente, os casos so


remetidos aos laboratrios para estabelecer a causa da morte e, em
conseqncia, h poucos dados sobre o quadro clnico e a patologia
provocada pelo veneno dessas serpentes nos animais.
Alta mortalidade de ovinos ocorreu em um estabelecimento,
de setembro de 1988 a janeiro de 1989, em conseqncia de picada de
serpentes. De um total de 135 ovinos, foram picados 16.3% e 8.1%
morreram. Uma cabra, de um total de cinco, tambm foi picada e
morreu. No ocorreram casos nos 12 bovinos e 2 cavalos do
estabelecimento. Nos trs anos anteriores, aproximadamente 35
ovelhas tinham sido picadas e, aproximadamente, a metade tinha
morrido. Os primeiros casos foram observados no ms de setembro,
mas a maioria dos acidentes ocorreram do final de dezembro at fins
de janeiro, poca na qual uma severa estiagem afetava a regio. Aps
ter chovido abundantemente no final do ms de janeiro, no se
observaram novos casos (7).
Antes de serem tosquiados, os ovinos eram picados na cabea,
mas aps a tosquia, a maioria dos animais foram picados nos membros
e abdmen. A maioria das ovelhas adultas que eram atingidas se
recuperavam, enquanto que os cordeiros e animais jovens morreram.
O grande nmero de acidentes ocorrido nos ovinos foi devido,
aparentemente, ao aumento do nmero de serpentes e s condies
ambientais do local. Todos os casos ocorreram no mesmo potreiro,
que apresentava carncia de forragem em conseqncia da estiagem,
sendo que a nica vegetao alta era constituda por invasoras,
principalmente caraguats (Eringium horridum). Nas reas vizinhas
ao potreiro a vegetao era densa e com reas de mato, lugar
apropriado para o habitat de serpentes do gnero Bothrops. provvel
que as serpentes ao procurarem sua alimentao noite, pequenos
roedores, ficassem durante o dia protegidas nas reas do potreiro com
vegetao (principalmente os caraguats). Essas reas eram, tambm,
as procuradas pelos ovinos para pastorear, por serem os nicos locais
do potreiro onde existia alguma forragem verde, proporcionando,
dessa forma, o ataque das serpentes. Uma serpente capturada foi
identificada como Bothrops neuwiedi (jararaca pintada ou jararaca do
rabo branco) (7).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos variam de acordo com a gravidade da
intoxicao. Os primeiros sinais clnicos que se observam, consistem
em dor, edema, avermelhamento e sangramento no local da picada. H

Envenenamento botrpico

173

aumento do tempo de coagulao sangnea, hemorragias e choque


nos casos graves. Na maioria dos animais observa-se andar vacilante,
prostrao, gemidos, inapetncia e, nas vacas, parada da lactao. A
freqncia cardaca e respiratria esto aumentadas, a esclertica
congesta e as mucosas avermelhadas (2,3).
Como sinais mais tardios, observa-se no local equimoses e
necrose e, a nvel sistmico, oligria e anria (insuficincia renal
aguda). Hemorragias nos orifcios da picada, epistaxe e hemorragias
pelas cavidades naturais, podem ocorrer. Mais raramente, pode ocorrer
hemorragia cerebral, que freqentemente letal (2).
No surto observado em ovinos, os animais apresentaram
edema da cabea, pescoo e, s vezes, da regio peitoral, quando eram
picados na cabea. Claudicao e edema, que se estendia at o
abdmen, quando a leso era nos membros posteriores; e edema
extensivo ao trax quando a picada era nos membros anteriores. Em
alguns casos, a marca dos dentes na pele era observada aps a tosquia
ou depilao da rea. A morte ocorria 24-48 horas aps a mordida. Em
alguns animais, que sobreviveram, observou-se necrose e perda de
reas de pele (7).
Em um caso observado em um eqino de 1 ms de idade, o
animal apresentou agitao e 24 horas aps notou-se edema no peito,
que se estendia at a poro anterior do abdmen e membros
anteriores. O animal apresentou urina sanguinolenta, fezes com
sangue e hemorragia em uma orelha, no local da picada.
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se hemorragias petequiais e sufuses
nas serosas, nos intestinos, nas cavidades gstricas, no fgado, no
bao, no pulmo e no trato genito-urinrio. No tecido subcutneo, no
local da picada, h intenso edema sero-hemorrgico. Ao corte da
regio edematosa, pode observar-se edema gelatinoso amarelo,
bastante espesso, misturado com sangue vermelho escuro. Se a leso
tem alguns dias de evoluo, encontram-se cavidades com tecido
necrtico e lquido purulento. Pode haver, tambm, hemorragias no
tecido muscular, edema cerebral e rins aumentados e congestos.
Na histopatologia observa-se congesto e hemorragias severas
na maioria dos rgos. No rim, a leso mais freqente a necrose
tubular aguda, mas pode ocorrer, tambm, glomerulonefrite aguda,
nefrite intersticial e necrose cortical renal.

174

Envenenamento botrpico

TOXICIDADE E MECANISMO DE AO
O veneno dos ofdios do gnero Bothrops contm mistura de
enzimas, peptdeos e protenas de pequena massa molecular, com
atividades especficas qumicas e biolgicas. Sua composio em geral
contm: hialuronidase, responsvel pela rapidez da absoro e
disperso entre os tecidos; hemotoxinas e citolisinas, que causam
inflamao local, necrose e dano ao epitlio vascular; fosfolipasa A e
estearasa, que alteram a permeabilidade da membrana e liberam
histamina e bradicinina (2).
Quando o veneno inoculado alcana a circulao sangnea
ocorre desfibrinao do sangue por ao sobre o fibrinognio e pela
destruio direta das protenas, consumo dos fatores V e VIII,
causando coagulao intravascular. Pela ao sobre o endotlio
capilar, localmente, causa edema macio da regio afetada em 48-72
horas (2).
O veneno de Brothrops spp. possui as seguintes aes: ao
proteoltica ou necrosante; ao coagulante; ao hemorrgica; ao
nefrotxica (2) e ao miotxica (4,5).
Ao proteoltica
causada por enzimas proteolticas que induzem a liberao
de substncias vasoativas, como bradicinina e histamina, causando
intensa reao local com dor, edema, congesto, hemorragia e necrose.
Ao coagulante
O veneno possui substncias que provocam coagulao do
fibrinognio e so ativadores do fator X e da protombina, que podem
levar a um quadro de coagulao intravascular disseminada com
formao de microcogulos na rede capilar, contribuindo para
desencadear insuficincia renal aguda.
Ao hemorrgica
causada por fatores hemorrgicos que atuam provocando
lise das clulas endoteliais dos capilares.
Ao nefrotxica
As leses renais podem ser causadas pela ao coagulante do
veneno, que ocasiona coagulao intravascular disseminada com
formao de microcogulos, capazes de causar isquemia renal por
obstruo da microcirculao. Alm disso so devidas, tambm, uma
ao txica direta do veneno no rim, aos espasmos dos vasos renais e
ao choque devido liberao de substncias vasoativas.

Envenenamento botrpico

175

Ao miotxica
O veneno possui vrias miotoxinas que provocam dano nas
clulas musculares e so classificadas como miotoxinas com estrutura
de fosfolipase A2. A mionecrose causada pela ao direta das
miotoxinas na membrana plasmtica das clulas musculares e,
indiretamente, pelo resultado da isquemia provocada pelas alteraes
do veneno na microvasculatura e nas artrias intramusculares (4,5).
Apesar da baixa mortalidade dos acidentes com Bothrops,
estes levam a importantes seqelas que, normalmente, limitam a
capacidade fsica do picado quando no tratado adequadamente. Os
principais riscos que podem ocorrer aps o acidente botrpico so:
perda das extremidades, choque, hemorragias e insuficincia renal
aguda.
No local da picada, a ao proteoltica do veneno, segue-se de
isquemia e necrose. A ao do veneno no endotlio capilar, causa
edema dificultando a irrigao do membro atingido e em semanas
pode haver gangrena seca. Pode ocorrer, tambm, gangrena mida,
com cheiro ptrido, em poucos dias. A morte dos tecidos torna-se um
meio de cultura ideal ao desenvolvimento de bactrias anaerbias.
O choque, quando ocorre, a principal causa de morte.
devido a liberao de substncias vasoativas como bradicinina e
histamina. Ocorre, tambm, por hipovolemia, em conseqncia do
extravasamento de sangue e plasma no membro atingido.
As hemorragias ocorrem por permeabilidade dos espaos
endoteliais ou por diapedese atravs das junes intercelulares. A
exsudao pode ser de plasma ou de sangue total.
DIAGNSTICO
O diagnstico no fcil, porque, geralmente, o ataque da
cobra no visto. Devem ser considerados no diagnstico os sinais
clnicos, como transtornos gerais dos animais e, principalmente, a
tumefao edematosa e dolorida, geralmente na cabea ou em um dos
membros, assim como a presena de hemorragias nasais, orais e retais.
muito importante para o diagnstico a presena da marca dos
dentes, que se localiza, geralmente, no centro da rea edematosa,
podendo observar-se sada de sangue ou lquido sanguinolento atravs
desses orifcios. A pesar de que, freqentemente, a inoculao do
veneno insuficiente para causar a morte de grandes animais, pode
ocorrer infeco bacteriana secundria grave no local e levar morte.
Essas infeces bacterianas podem ser confundidas com carbnculo
sintomtico, carbnculo hemtico ou infeces no especficas (3,9)

176

Envenenamento botrpico

Deve-se fazer, tambm, o diagnstico diferencial de outros


edemas de condio alrgica ou txicos. Picadas de abelhas ou outros
insetos podem provocar, principalmente em cavalos, edemas locais
com dor. Nessas intoxicaes observa-se, alm do edema, excitao
nervosa com manifestaes de dor, mas as reaes locais, geralmente,
so mais leves que s observadas nas picadas por cobra.
Posteriormente observa-se, no local, a formao de pequenos ndulos
duros na pele (3).
Os acidentes produzidos por outros ofdios venenosos, como
cascavel e coral, no provocam reaes locais (2,3).
TRATAMENTO
A primeira medida a ser tomada imobilizar o animal ou o
membro atingido, j que o exerccio aumenta a absoro do veneno.
Pode-se fazer um torniquete acima do local da picada para restringir a
circulao. O torniquete deve ser relaxado durante alguns minutos, a
cada 20 minutos de intervalo. Pode fazer-se, tambm, uma inciso no
local, que no deve ser profunda, no mximo 0,5 cm de profundidade
(6,9).
O tratamento mais eficaz a utilizao do soro especfico,
quando se conhece o ofdio envolvido no acidente, ou soro
polivalente, que protege dos venenos das diversas cobras da regio.
Considerando que a relao entre o veneno e o peso corporal maior
para pequenos animais, importante lembrar que devero administrarse doses relativamente grandes de soro nesses animais e que,
geralmente, as instrues referentes as dosagens da utilizao do soro
referem-se intoxicao em humanos.
Em cavalos, quando picados na regio da cabea, pode ocorrer
edema severo sendo necessrio realizar traqueostomia de emergncia
(6).
Antibiticos de amplo espectro e antitoxina tetnica devem ser
administradas profilaticamente. Soluo salina isotnica e soluo de
dextrose, alm de transfuses de sangue so benficas (6,9).
O uso excessivo de calor e frio ou permanganato de potssio
contra-indicado, assim como o uso de anti-histamnicos, pois estes
potencializam a ao do veneno (6). Preconiza-se a utilizao de
substncias com ao antiinflamatria inibidora da prostaglandina
sintetase, que podem influir beneficamente, por reduzir ou impedir a
progresso do edema, principalmente quando o animal inoculado na
cabea. A utilizao desse anti-inflamatrio interfere na formao dos
intermediadores responsveis pela 2a fase do processo inflamatrio.

Envenenamento botrpico

177

Deve-se usar associado um diurtico, que ajuda na reduo do edema


(8).
REFERNCIAS
1. Araujo P., Belluomini H.E. 1960-62. Toxicidade de venenos
ofdicos. I Sensibilidade especfica de animais domsticos e de
laboratrio. Mem. Inst. Butantan 30: 143-156.
2. Boff G.J., Marques M.G. 1996. Animais Peonhentos. Mdulo 7.
Curso de Especializao por Tutoria Distncia. Associao
Brasileira de Educao Agrcola Superior. 67p.
3. Grunert E., Grunert D. 1969. Observaciones de lesiones por
mordedura de serpientes Bothropsen los bovidos y caballos en
Rio Grande do Sul/ Brasil. Not. Med. Vet. 3: 213-227.
4. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1989. Local tissue damage induced by
Bothrops snake venoms. A review. Mem. Inst. Butantan 51: 211223.
5. Gutirrez J.M., Lomonte B. 1995. Phospholipase A2 Myotoxins
from Bothrops snake venoms. Toxicon 33: 1405-1424.
6. Humphrey D.J. 1988. Veterinary Toxicology. Third Edition.
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Human Toxicol. 37: 62-63.
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Almeida I.L. 1986. Envenenamento botrpico em bovinos:
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9. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillire Tindall, London, England. p. 1608-1611.
10. Soerensen B. 1990. Animais peonhentos. Livraria Atheneu
Editora, So Paulo.

________________

178

Fotossensibilizao

FOTOSSENSIBILIZAO HEPATGENA
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O termo fotossensibilizao refere-se a acentuao da
suscetibilidade das camadas superficiais da pele luz, pela presena
local de agentes fotodinmicos, os quais apresentam uma
configurao qumica que capaz de absorver determinados
comprimentos de onda da luz ultravioleta. Quando a pele
sensibilizada por esses agentes exposta a luminosidade intensa,
ocorre dano celular afetando o ncleo, a membrana, os lisossomas e
as mitocndrias, desenvolvendo-se dermatite com liberao de
histamina, morte celular local e edema tissular. O mecanismo de
injria pouco entendido e varia com o tipo de agente envolvido.
Esses agentes, geralmente, chegam pele pela circulao, embora
alguns sejam absorvidos diretamente pela pele. Podem originar-se
externamente, ou podem ser substncias endgenas, as quais se
acumulam em quantidades anormais, em conseqncia de disfunes
metablicas (3).
Fotossensibilizao classificada de acordo com a origem do
agente fotodinmico em: a) fotossensibilizao primria ou tipo I,
cujos agentes fotodinmicos so exgenos; b) fotossensibilizao tipo
II, que ocorre em conseqncia da sntese anormal de pigmentos
endgenos, sendo geralmente de origem hereditria; e c)
fotossensibilizao hepatgena ou tipo III, que ocorre pelo acmulo
de filoeritrina, produto de degradao da clorofila, em conseqncia
de leso heptica que impede sua excreo pela bile (3).
No Rio Grande do Sul so registrados surtos e,
eventualmente, casos espordicos, de fotossensibilizao hepatgena,
cuja etiologia no tem sido determinada (1,2).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade afeta bovinos de todas as idades e ocorre,
principalmente, no outono e primavera, porm os surtos no so
observados todos os anos. A morbidade de 0,11%-64% e a
mortalidade pode chegar a 14% (1,2). Ocorre em campos planos
utilizados para o plantio rotativo de arroz e menos freqentemente
soja e milho, nos quais, algumas vezes, aps a colheita, so plantadas

Fotossensibilizao

179

culturas de inverno, como azevm, trevo e aveia (1,2). Os surtos so


observados em restevas do ano ou de anos anteriores e a flora de
sucesso que invade essas reas varivel, observando-se diversas
espcies dos gneros Paspalum, Axonopus e Echinochloa, assim
como Cynodon dactylon, e menos freqentemente Panicum spp.,
Leercia spp. e outras gramneas que aparecem em menor quantidade.
SINAIS CLNICOS
A doena caracteriza-se, clinicamente, por depresso,
anorexia, salivao intensa e severa dermatite, principalmente, nas
reas desprovidas de plos, como focinho, ao redor dos olhos,
orelhas, virilha, vulva e bere. Em animais de pele branca ou menos
pigmentada h dermatite severa em outras regies do corpo expostas
ao sol. Pode observar-se, tambm, edema dos membros, conjuntivite
e ceratite com corrimento ocular purulento e cegueira em alguns
casos, e leses ulcerativas na face ventral da poro livre da lngua.
Nos casos mais severos a pele apresenta-se engrossada, com
rachaduras e ulceraes, podendo desprender-se e ocorrer infeces
secundrias ou miases. Os animais morrem em 7-14 dias ou
recuperam-se (1,2).
PATOLOGIA
Macroscopicamente, alm das leses de pele, observam-se
edema subcutneo, ictercia generalizada, fgado aumentado de
tamanho e de colorao amarelada e vescula biliar aumentada de
tamanho e edematosa. Em alguns casos observa-se, apenas, moderado
aumento de tamanho do fgado e vescula biliar.
As alteraes histolgicas caracterizam-se, principalmente,
por leses hepticas com vacuolizao e tumefao dos hepatcitos,
proliferao de tecido conjuntivo fibroso nos espaos porta,
proliferao de clulas epiteliais dos ductos biliares e, em alguns
casos, necrose individual de hepatcitos. Reteno biliar intracelular,
intracanalicular e intraductal , tambm, freqentemente observada
(1,2).
Infiltrado
inflamatrio,
principalmente
de
clulas
mononucleares, pode ser observado nos espaos porta e,
ocasionalmente, no parnquima heptico. Estas leses podem variar
em intensidade e distribuio. Hepatcitos aumentados de tamanho,
vacuolizados, com aspecto esponjoso so observados nas regies
centrolobular a mediozonal ou periportal e, em alguns casos,
distribudos aleatoriamente pelo parnquima. Em alguns casos so

180

Fotossensibilizao

observados, tambm, focos de necrose com infiltrado de clulas


mononucleares distribudos aleatoriamente pelo parnquima heptico.
Mais raramente, observa-se megalocitose difusa e invaginaes
nucleares em forma de ferradura ou de pseudoincluses (2). Leses
renais caracterizadas pela presena de cilindros hialinos ou granulosos
na luz dos tbulos da cortical e da medular; fludo proteinceo no
espao de Bowman de alguns glomrulos; infiltrado inflamatrio
mononuclear, distribudo em focos na cortical e na juno
corticomedular; alm de congesto e degenerao das clulas dos
tbulos da cortical e medular so observadas, tambm, em alguns
animais. As leses histolgicas observadas na pele dos bovinos
caracterizam-se por hiperqueratose, presena de lceras na epiderme
com formao de crostas acompanhadas de infiltrado inflamatrio de
polimorfonucleares e mononucleares que se distribui at a derme (2).
DIAGNSTICO
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, patologia
macroscpica e histolgica e epidemiologia. As reas onde a doena
ocorre devem ser percorridas para a deteco de plantas conhecidas
como causadoras de fotossensibilizao hepatgena (2), como
Lantana camara, L. glutinosa, Echium plantagineum, Enterolobium
contortisiliquum e Myoporum laetum. A contagem de esporos do
fungo Pithomyces chartarum deve ser feita, principalmente, quando
h presena de material vegetal morto em grande quantidade na
pastagem, embora para confirmar-se essa intoxicao seja necessrio
a comprovao de que a cepa do fungo encontrada seja produtora da
micotoxina esporidesmina. Outras causas de fotossensibilizao
hepatgena devem ser, tambm, descartadas como a intoxicao por
Brachiaria decumbens e outras gramneas que contm saponinas e
causam deposio de cristais birrefringentes nos ductos biliares e nos
hepatcitos, e com a intoxicao por algas do gnero Microcystis.
Deve ser feito, tambm, o diagnstico diferencial de
fotossensibilizao primria causada por Ammi majus (2), na qual a
dermatite menos severa e no so observadas leses hepticas, e de
fotossensibilizao por agentes fotodinmicos endgenos que, por ser
de origem hereditria, afeta poucos animais da mesma origem
familiar. A doena pode ser confundida, tambm, com outras
dermatites, cujas reas afetadas no tm relao com a pele
despigmentada ou desprovida de plos e, tampouco, com a exposio
luz solar.

Fotossensibilizao

181

CONTROLE E PROFILAXIA
Como se desconhece a etiologia da enfermidade no
possvel prever-se a ocorrncia dos surtos. Os animais afetados
devem ser retirados do local e colocados em reas com sombra,
podendo ser tratados com protetores hepticos (soro glicosado,
compostos a base de metionina, etc.). Nas leses cutneas severas
pode ser aplicado azul de metileno ou leo de fgado de tubaro. Nos
casos mais graves importante evitar a ocorrncia de infeces
secundrias por miases.
REFERNCIAS
1. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C.,
Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Doenas diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria,
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K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals.
4th ed. Academic Press, London, v. 1, p. 592-593.

________________

INTOXICAO CRNICA POR COBRE


Maria del Carmen Mndez
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A intoxicao crnica por cobre uma doena caracterizada
por duas fases, uma subclnica, durante a qual o Cu se acumula no
fgado durante semanas ou meses, e outra fase aguda que ocorre em
conseqncia da liberao do cobre acumulado.
A intoxicao por Cu pode ser primria ou secundria. A
intoxicao crnica primria causada pela ingesto de alimentos

182

Cobre

contendo altos nveis de Cu. A intoxicao secundria inclui a


intoxicao crnica fitgena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em
quantidades normais, se produz acmulo do microelemento, em
conseqncia da ingesto de pastagens com baixos nveis de
molibdnio; e a intoxicao crnica hepatgena, na qual o Cu,
ingerido em nveis normais, se acumula em conseqncia de leses
hepticas causadas pela ingesto de plantas txicas (3).
Concentrados com nveis de 15-20mg/kg de cobre, em ovinos
confinados, podem produzir intoxicao primria por cobre (8).
Pastagens com 15-20mg/kg quando os nveis de Mo so menores do
que 0,36mg/kg, podem produzir intoxicao crnica fitgena; porm,
se os nveis de Mo forem mais baixos, 8-11mg/kg de Cu podem
causar a doena (3).
Outras formas de contaminao so mencionadas, tambm, na
literatura como causa de intoxicao: contaminao de pastagens por
corroso de cabos eltricos, emanaes de indstrias e adubaes na
pastagem com fezes de pocilgas de sunos alimentados com raes
contendo cobre (5).
A ingesto de alimentos contendo nveis de cobre acima dos
normais no produz sinais clnicos enquanto o cobre se acumula no
fgado. Quando os nveis hepticos mximos so alcanados, o cobre
liberado na corrente sangnea, e o animal morre por hemlise
intravascular aguda. A sndrome conhecida como crise hemoltica
aguda. Os animais permanecem saudveis at a crise hemoltica
quando eles adoecem e morrem rapidamente. A morte atribuda a
anemia aguda e nefrose hemoglobinrica.
O mecanismo de liberao do cobre heptico no est bem
elucidado. Fatores estressantes como diminuio ou alteraes na
dieta, transporte de animais ou lactao, precipitam a liberao do
cobre (5).
Durante a fase pr-hemoltica ou algumas semanas antes da
crise hemoltica, ocorre necrose heptica e elevao dos nveis das
enzimas hepticas. A maior parte da necrose ocorre no momento da
crise hemoltica (5).
Animais com deficincia de selnio na dieta e com baixos
nveis sangneos de glutation peroxidase so mais suscetveis a
intoxicao crnica por Cu (5).
EPIDEMIOLOGIA
Os ovinos so muito sensveis intoxicao, pois apresentam
uma tendncia a acumular o cobre no organismo. Pastagens contendo

Cobre

183

15-20mg/kg de cobre na matria seca causam intoxicao crnica em


ovinos, enquanto os bovinos em pastagens no so afetados. Ocorrem,
em alguns pases, diferena de suscetibilidade intoxicao entre as
diferentes raas de ovinos, sendo que as raas de carne so mais
sensveis que as raas de l, estando essa caracterstica provavelmente
relacionada com a maior capacidade gentica desses animais em
absorver o cobre (3,5). A raa North Ronaldsay a mais sensvel
intoxicao, seguida pela Texel. A menos sensvel a raa Merino,
que possui maiores necessidades de cobre e tem maior resistncia para
sobreviver crise hemoltica. No Uruguai, no tem sido observada
variaes de suscetibilidade entre as raas criadas no pas (3). No Rio
Grande do Sul, a doena tem sido descrita em Corriedale, Romney
Marsh, Ideal, Ile de France, Texel e Suffolk (4,6,7,8,9).
A intoxicao crnica por cobre, no Rio Grande do Sul, tem
sido observada, principalmente, em ovinos confinados alimentados
com concentrados (1,4,6,8). As raes oferecidas aos animais
apresentavam quantidades excessivas de cobre (6,8), geralmente mais
de 15mg/kg (4,8). Casos de intoxicao so relatados em ovinos
alimentados com raes e sais minerais para bovinos (2,10).
A doena foi observada, tambm, em ovinos a pastoreio em
pomar de macieiras, que no tiveram acesso a concentrados. A
intoxicao foi devida a ingesto continuada de pastagem com excesso
de cobre. Os animais, ovelhas Ile de France, estavam a pastoreio em
pastagem de trevo branco implantada entre os ps de macieira. Tinha
sido realizada asperso do pomar com sulfato de cobre a 2%, sendo
que os animais adoeceram 7 semanas aps o pomar ter sido sulfatado
(7).
Intoxicao crnica fitgena por cobre foi observada em
pastagens de trevo (Trifolium vesiculosum variedade yuchi). Ovelhas e
borregos tinham permanecido nessa pastagem durante o inverno, e os
casos clnicos ocorreram na primavera e vero. A intoxicao no
ocorreu nos borregos. Os nveis de cobre na pastagem eram muito
elevados (28ppm), e a relao Cu:Mo era, tambm excessivamente
alta (28:0,5). O pH do solo estava baixo, menos de 5 (11). A absoro
de Cu pela planta pouco influenciada pelo pH, porm, o Mo
necessita um pH acima de 8 para ser bem absorvido pela planta, e
praticamente no ocorre em solos muito cidos (3).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos aparecem bruscamente, observando-se
anorexia,
sede,
depresso,
andar
cambaleante,
ictercia,

184

Cobre

hemoglobinria, fezes lquidas, ftidas e escuras. A morte ocorre em


um perodo de 1-6 dias (3,4,8,9,11).
Raramente os animais sobrevivem ao quadro clnico
caracterstico de uma crise hemoltica. Durante a crise hemoltica,
observa-se neutrofilia e anemia. H aumento dos nveis sangneos de
Cu e dos nveis sricos de sorbitol desidrogenase, arginase, aspartato
aminotransferase, glutamato desidrogenase, ceruloplasmina, uria e
bilirrubina.
As enzimas que indicam dano heptico podem estar elevadas
4-6 semanas antes da crise hemoltica (2,3,7).
PATOLOGIA
As leses macroscpicas caracterizam-se por ictercia
generalizada; lquido seroso nas cavidades; fgado frivel de cor
amarelo ou alaranjado; rins de colorao marrom-escura, edemaciados
e de consistncia diminuda; e urina de cor vermelho-escuro
(3,4,6,7,8,9,11).
As leses histolgicas localizam-se, principalmente, no fgado
e rim. No fgado os hepatcitos esto aumentados de tamanho,
pleomrficos e com vacolos de diversos tamanhos no seu citoplasma.
Esses vacolos se produzem em conseqncia do acmulo de Cu nos
lisossomas. O Cu pode ser identificado atravs de colorao pelo
cido rubenico. Alguns ncleos apresentam-se na periferia dos
hepatcitos, em outros a cromatina est marginalizada, podendo
observar-se vacolos intranucleares, sem contedo ou contendo
material eosinoflico. Em alguns casos, esto afetados os hepatcitos
da rea centrolobular, enquanto que, em outros, as leses so difusas,
podendo observar-se desaparecimento dos hepatcitos da rea
centrolobular, que so substitudos por tecido conetivo. Nos
canalculos biliares observa-se reteno de bile. No espao porta h
proliferao de clulas dos ductos biliares, proliferao de tecido
fibroso e infiltrao de clulas inflamatrias. As clulas de Kupffer se
apresentam com pigmento marrom amarelado. No rim os tbulos
apresentam cilindros hialinos ou granulares avermelhados. Pode
observar-se fibroplasia intersticial. As leses renais so causadas pelo
acmulo de Cu nas clulas epiteliais, associado hipercupremia, e
hemoglobinria, que ocorrem durante a crise hemoltica (3,4,7,8,9,11).
DIAGNSTICO

Cobre

185

O quadro clnico, alteraes macroscpicas e histolgicas,


juntamente com os dados epidemiolgicos nos indicam o diagnstico
presuntivo. Para o diagnstico de certeza deve realizar-se a
determinao dos nveis de Cu no fgado e/ou rim, que em animais
intoxicados so superiores a 500ppm e 80ppm, respectivamente. Para
a determinao dos nveis hepticos de Cu prefervel enviar ao
laboratrio amostras do lbulo caudal, onde h maior concentrao de
Cu. Em animais vivos o diagnstico pode ser realizado pelo estudo da
patologia clnica ou atravs da determinao de Cu em biopsias
hepticas (3).
CONTROLE E PROFILAXIA
Na fase aguda da doena deve ser feito o tratamento
sintomtico, mas os animais podem ser tratados, tambm, com
penicilamina por via oral ou parenteral. O tratamento dos ovinos que
esto na fase pr-clnica da enfermidade o mais importante para
evitar a ocorrncia da crise hemoltica. Recomenda-se retirar a fonte
de Cu e administrar 50-100mg de molibdato de amnia e 1g de sulfato
de sdio por via oral, para cada animal, diariamente, durante um
perodo de 10 dias (3,7). A administrao de 3 doses de
tetratiomolibdato de amnia, via subcutnea ou intravenosa,
administradas em dias alternados, reduz os nveis hepticos de cobre,
reduzindo, tambm, a mortalidade quando o tratamento realizado
durante a crise hemoltica (3).
Em ovinos racionados, a rao no deve conter mais de
10ppm de Cu. Quando so usadas raes com nveis superiores de Cu,
eficaz, na profilaxia da intoxicao, a adio de Mo em
concentraes de at 7,7ppm (3).
Para evitar a intoxicao fitgena por Cu, recomenda-se a
fertilizao com 70g de molibdnio por hectare ou administrar aos
animais blocos para lamber contendo 76kg de sal, 63 kg de gessso
modo e 0,45kg de Mo. Utilizar gramneas na consorciao das
pastagens de trevo, para oferecer aos animais nveis satisfatrios de
Mo (3).
REFERNCIAS
1. Galvo A.S., Williams B.M. 1966. Sobre casos de envenenamento
crnico por cobre em ovinos. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio
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186

Cobre

2. Maiorka P.C., Massoco C.O., Almeida S.D.B., Gorniak S.L. 1998.


Cooper toxicosis in sheep: a case report. Vet. Human Toxicol. 40:
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Medicina Veterinria, 9, Santa Maria, RS. p. 71-72.
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________________

Antibiticos ionforos

187

INTOXICAO POR ANTIBITICOS IONFOROS


Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Antibiticos ionforos so metablitos de fungos, usados
como aditivo de alimentos de animais para controlar a coccidiose e
estimular o crescimento e ganho de peso. Em bovinos tm sido
usados, tambm, no controle de timpanismo. Essas drogas so
politeres carboxlicos que formam complexos lipossolveis com
ctions, facilitando assim o transporte de ons atravs de membranas
biolgicas e induzindo distrbios celulares fisiolgicos e morfolgicos
devidos ao desequilbrio inico.
Os antibiticos ionforos de uso mais freqente em medicina
veterinria so monensina, salinomicina, narasina e lasalocida. O uso
inadequado desses agentes teraputicos tem causado, em vrias
espcies animais, intoxicaes caracterizadas, principalmente, por
miopatia e cardiomiopatia degenerativas.
EPIDEMIOLOGIA
Os antibiticos ionforos so considerados seguros quando
usados nas espcies-alvo, dentro das dosagens recomendadas pelo
fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, causado
intoxicao em bovinos, ovinos, eqinos, sunos, aves e coelhos. O
consumo de doses txicas de antibiticos ionforos pode resultar de
erro na mistura do premix na rao ou mistura no homognea; uso
em espcies no-alvo (por exemplo, uso na alimentao de cavalos, de
raes preparadas para aves); uso concomitante com drogas que
potencializam a ao dos antibiticos ionforos (por exemplo,
tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentao de ruminantes com
esterco de galinhas tratadas com antibiticos ionforos; e ingesto de
quantidades excessivas por animais vorazes com dominncia social.
As doses txicas dos antibiticos ionforos variam
consideravelmente dependendo do tipo de ionforo e da espcie e
categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg
para bovinos e de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa
mesma droga 10 e 4 mg/kg para bovinos e ovinos, respectivamente.
A variao da suscetibilidade entre as espcies domsticas para os
ionforos pode ser avaliada pelos valores da DL50 de monensina para

188

Antibiticos ionforos

eqinos (2-3mg/kg) e frangos (200mg/kg). Narasina e salinomicina


parecem ser mais txicas, pois a DL50 de narasina para galinhas est
ao redor de 66mg/kg e de salinomicina para eqinos ao redor de
0,5mg/kg. As doses teraputicas de antibiticos ionforos variam com
a idade, espcie e tamanho do animal e com o propsito teraputico. A
administrao deve seguir rigorosamente as recomendaes do
fabricante. Nveis aproximados para a rao de bovinos e ovinos so
de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. O uso de antibiticos
ionforos no recomendado para eqinos, devido alta
suscetibilidade dessa espcie.
No Brasil, intoxicao por ionforos tem sido descrita em
coelhos (6), sunos (1) bovinos (4), ovinos (5) e eqinos (2).
SINAIS CLNICOS
O curso clnico da intoxicao varia conforme a intensidade
da dose e o tempo da ingesto. H descries de mortes sbitas, cursos
superagudos, agudos, subagudos e crnicos. Para bovinos, o perodo
entre a ingesto e o aparecimento dos sinais clnicos varia entre 18
horas e 4 dias (7,8), dependendo, principalmente, da quantidade
ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguir diarria, tremores,
ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinas, taquicardia e
parada do rmen. Mioglobinria observada em alguns casos (4). O
animal pode morrer agudamente, logo aps o aparecimento desses
sinais clnicos, por insuficincia cardaca (7). Animais que sobrevivem
por alguns dias podem mostrar um quadro mais crnico, caracterizado
por sinais de insuficincia cardaca congestiva, edema de peito,
ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou
lquidas. Podem ocorrer distrbios respiratrios como dispnia e
taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou leso
nos msculos da respirao. Nesses casos, as mortes podem ocorrer
semanas ou meses aps cessada a ingesto dos ionforos, geralmente
associadas a exerccio.
A doena clnica semelhante em ovinos (5). Casos agudos
caracterizam-se por tremores musculares (principalmente da cabea),
hiperestesia e convulses, durante as quais pode ocorrer a morte. Mais
freqentemente o quadro clnico inicia por sinais como recusa ao
alimento, parada ruminal e depresso, seguidos de fraqueza muscular,
andar com arrastamento das pinas e decbito. Nos casos crnicos h
atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem
posterior.

Antibiticos ionforos

189

Em cavalos os sinais clnicos iniciam 2-5 dias aps o incio da


ingesto da droga (3). Descreve-se uma sndrome associada
cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos msculos
esquelticos (2). Na primeira o curso pode ser superagudo, no qual os
animais podem ser encontrados mortos, em conseqncia de
insuficincia cardaca, sem apresentar sinais premonitrios, ou agudo,
quando se observam inquietude, distrbios respiratrios, diarria,
congesto das mucosas, suores abundantes, batimentos cardacos
irregulares e taquicardia (50-60 batimentos por minuto). Em alguns
casos pode ocorrer mioglobinria. Os animais que sobrevivem a forma
aguda podem desenvolver sinais de insuficincia cardaca congestiva,
associada a mau desempenho na corrida ou no trabalho. Eqinos
afetados com a miopatia de msculos esquelticos, apresentam
anorexia, depresso, andar incoordenado, respirao laboriosa, febre,
clica, mioglobinria (a urina est vermelha ou cor de caf em
conseqncia da milise); tm dificuldade em levantar-se e
permanecem muito tempo deitados. Na intoxicao nas trs espcies
animais h aumento da atividade de enzimas sricas como creatina
fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase.
PATOLOGIA
As leses de necropsia so observadas, principalmente, como
reas de degenerao no miocrdio e msculos esquelticos. Bovinos
e eqinos tendem a apresentar leses mais marcadas no corao e
ovinos tendem a apresentar leses de igual intensidade no corao e
msculos esquelticos. Essas reas aparecem como focos ou estrias
brancas ou branco-amareladas na musculatura. Em bovinos que
morrem aps a manifestao de insuficincia cardaca crnica, pode
ser observado edema de peito (tecido subcutneo), edema pulmonar,
hidropericrdio, ascite e fgado em noz-moscada. Leses secundrias
insuficincia cardaca no so observadas em ovinos. Em eqinos as
leses degenerativas e necrticas so descritas como predominantes
no miocrdio, mas em trs surtos descritos no Rio Grande do Sul (2) e
na reproduo experimental da intoxicao nessa espcie (3), as leses
predominaram nos msculos esquelticos. Em caso de
comprometimento cardaco ocorre congesto e edema pulmonar e
congesto e aumento de volume do fgado.
Os achados histolgicos mais caractersticos incluem leses
degenerativas e necrticas dos msculos esquelticos e cardacos.
Ainda assim tm sido observados casos muito agudos de intoxicao
por ionforo em ovinos (5,8) e eqinos (3), nos quais as alteraes

190

Antibiticos ionforos

morfolgicas so mnimas ou inexistentes, mesmo ao exame


microscpico. As leses consistem em tumefao, necrose hialina,
necrose flocular e lise das miofibras. Em casos prolongados podem
ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Os primeiros so
freqentes nos msculos esquelticos, enquanto a fibrose e tentativas
abortadas de regenerao ocorrem mais freqentemente no miocrdio,
devido a capacidade muito reduzida de mitose da fibra cardaca.
DIAGNSTICO
Casos da intoxicao podem ser suspeitados pelo quadro
clnico e leses de necropsia. Os msculos e miocrdio devem ser
cuidadosamente examinados e fragmentos desses rgos devem ser
colhidos em formalina a 10% para exame histolgico. Para evitar-se
artefatos, os fragmentos de msculos podem ser conservados
refrigerados (nunca congelados) at a ocorrncia e desaparecimento
do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar at
24 horas sem prejuzo do exame microscpico. A confirmao do
diagnstico deve ser feita pela determinao (por cromatografia)
qualitativa (tipo especfico de ionforo) e quantitativa de ionforo na
rao que estava sendo consumida pelos animais. Usualmente, os
fabricantes dessas drogas tm colaborado na realizao desses exames
quando solicitados pelos veterinrios. Essas anlises podem ser
realizadas, tambm, nos contedos gstricos retirados de casos
clnicos por sonda.
Vrias doenas, que cursam com miopatia e/ou
cardiomiopatia, tm que ser consideradas no diagnstico diferencial.
Em bovinos deficincia de vitamina E/selnio (ver captulo de doenas
carnciais), intoxicao pelas plantas Senna occidentalis (fedegoso), e
Ateleia glazioviana (timb, maria-preta) (ver captulo 9) devem ser
consideradas. Os dados epidemiolgicos ajudam nessa diferenciao.
Adicionalmente, as leses cardacas so mnimas ou inexistentes na
intoxicao por S. occidentalis, enquanto na intoxicao por A.
glazioviana as leses cardacas so marcantes e as leses dos
msculos esquelticos inexistentes. Essas miopatias e cardiomiopatias
induzidas por plantas ou por deficincia nutricional no foram, ainda,
descritas em ovinos no Rio Grande do Sul, mas no devem ser
excludas do diagnstico diferencial. Em eqinos a intoxicao por
ionforos pode ser confundida com clica ou azotria (rabdomilise).

Antibiticos ionforos

191

CONTROLE E PROFILAXIA
No h tratamento especfico. O tratamento com selnio e
vitamina E no efetivo aps o incio da enfermidade, mas o prtratamento com essas substncias pode ajudar a reduzir o efeito dos
ionforos. Uma vez diagnosticada a doena, a rao deve ser
suspensa. Animais com leso no miocrdio no se recuperam e
acabam morrendo por complicaes da insuficincia cardaca. A
preveno da doena obtida com o uso criterioso dessas substncias
na alimentao de ruminantes e evitando-se o uso na alimentao de
eqinos.
REFERNCIAS
1. Armin A., Peixoto P.V., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1997. Surto
de intoxicao por narasina em sunos. Pesq. Vet. Bras. 17: 63-68.
2. Bezerra P.S., Driemeier D., Loretti A.P., Riet-Correa F., Kamphues
J., Barros C.S.L. 1999. Monensin poisoning in Brazilian horses.
Vet. Human. Toxicol. 41: 383-385.
3. Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M., Barros C.S.L. 2000.
Intoxicao experimental por monensina em eqinos. Pesq. Vet.
Bras. 20: (no prelo).
4. Gava A., Wouters A.T.B., Wouters F., Nizgoski L., Barros C.S.L.
1997. Intoxicao por salinomicina em bovinos. Pesq. Vet. Bras.
17:127-130.
5. Riet-Correa G., Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Stigger A.L. 1999.
Intoxicao por antibitico ionforo em ovinos. Anais. Jornada
Acadmica de Pesquisa, 14, Universidade Federal de Santa Maria,
RS. p. 712.
6. Salles M.W.S., Barros C.S.L., Barros S.S. 1994. Ionophore
antibiotic (narasin) poisoning in rabbits. Vet. Hum. Toxicol. 36:
437-444.
7. Wouters A.T.B., Wouters F., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao
experimental por narasina em bovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 82-88
8. Wouters F, Wouters A.T.B., Barros C.S.L. 1997. Intoxicao
experimental por narasina em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 17: 17:8995.

________________

192

Chumbo

INTOXICAO POR ARSNICO


Franklin Riet-Correa
A toxicidade do arsnico depende da constituio qumica. Os
compostos arsenicais orgnicos, como o cido arsanlico utilizado
como estimulante do crescimento, causam degenerao dos nervos
perifricos e sinais nervosos. Os compostos inorgnicos, como o
trixido de arsnico, arsenito de sdio e arseniato de sdio, atuam
sobre o sistema digestivo e em contato com a pele so absorvidos
podendo causar intoxicao sistmica ou leses cutneas (2).
Atualmente a intoxicao de ocorrncia rara, devido a que produtos
arsenicais deixaram de ser utilizados como anti-helmnticos,
herbicidas, rodenticidas, formicidas ou carrapaticidas.
Arsenicais inorgnicos podem causar intoxicao aguda,
subaguda ou crnica. Na intoxicao aguda os animais morrem 3-4
horas aps a observao dos primeiros sinais caraterizados por severa
diarria, parada dos movimentos ruminais, dor abdominal e depresso.
Na intoxicao subaguda os sinais so similares, mas o curso clnico
de 2-7 dias e observam-se sinais nervosos e severa desidratao. Nos
casos crnicos h diminuio do crescimento ou perda de peso e
leses de pele caracterizadas por plo seco e hirsuto com perda de
vigor e dermatite crnica, que inicia com hiperemia, seguida de
necrose e perda do epitlio (2). Outra forma de intoxicao crnica
caracterizada por perfurao do abomaso e parede abdominal (1).
Carrapaticidas a base de trixido de arsnico foram muito
utilizados no Brasil at o incio da dcada de 1980, sendo
mencionados, freqentemente, como causa de intoxicaes em
bovinos. As intoxicaes ocorriam, geralmente, quando eram
utilizadas concentraes maiores do que as recomendadas; ou quando
por evaporao ou aps banhar muitos animais, aumentava a
concentrao de arsnico no banheiro. Ocasionalmente, observavamse casos agudos da intoxicao, mas o quadro clnico mais freqente
era de uma dermatite crnica grave, com necrose da pele e morte dos
animais (Joo Carlos A. Pereira e Paulo Leivas Leite, 1999.
Comunicao pessoal).
Dois surtos de intoxicao por arsnico, que causaram a morte
de aproximadamente 90 bovinos, foram diagnosticados no Paran e
Rio de Janeiro. Alguns animais morreram em forma aguda aps
apresentarem meteorismo. Outros apresentaram anorexia e,

Chumbo

193

posteriormente, observou-se abaulamento da parede do abdmen do


lado direito, prximo ao umbigo, que dentro de 4-6 semanas rompia a
pele, e, freqentemente, era seguido por prolapso da parede do
abomaso. Os animais morriam 3-4 dias aps a perfurao da parede do
abdmen. Em um dos surtos a intoxicao ocorreu devida
administrao de sal mineral com alto contedo de arsnico, no outro
surto no foi identificada a fonte de arsnico. A perfurao do
abomaso e da parede abdominal ocorre, aparentemente, pela ao
corrosiva do arsnico que permanece no coagulador sob forma pouco
solvel (1).
O diagnstico da intoxicao por arsnico deve ser realizado
pela determinao do metal em contedo do abomaso, fgado e plos
dos animais afetados e nos alimentos suspeitos de contaminao.
Nveis de 10-15mg de arsnico por kg de matria mida no rim ou
fgado so indicativos da intoxicao. Nos plos nveis maiores do que
0,5mg/kg indicam exposio ao arsnico (2). Em casos agudos e
subagudos a ocorrncia de severa gastroenterite hemorrgica pode
levar suspeita da intoxicao.
REFERNCIAS
1. Dobereiner J., Camargo W.V., Valente F.T., Alencar Filho R.A.,
Canella C.F., Tokarnia C.H. 1967. Perfurao do abomaso e da
parede abdominal na intoxicao de bovinos por arsnio. Pesq.
Agrop. Bras. 2: 293-299.
2. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
8th ed. Baillire Tindall. USA, p. 1480-1484.
INTOXICAO POR CHUMBO
Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
A intoxicao por chumbo (Pb) ocorre quando os animais
ingerem acidentalmente produtos que contm chumbo (baterias, tintas,
leo ou graxa de motores de carros ou mquinas agrcolas, canos de
Pb). Outra fonte de contaminao a ingesto de pastagens em reas
prximas a indstrias que poluem por chumbo ou, em beiras de
estradas com muito trnsito de veculos nos pases onde continua
sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais afetados so os
bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso

194

Chumbo

e a tendncia a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir


esses produtos contendo chumbo. A intoxicao ocorre, tambm, em
eqinos, ovinos e caprinos. Alm de ocorrer pela via oral, a
intoxicao pode ocorrer, tambm, pela via respiratria devido
inalao de vapores de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicao
por chumbo foi causado pela presena, no campo, de isolantes para
cerca eltrica, que estavam quebrados e continham chumbo (1).
No Brasil, a intoxicao foi descrita em eqinos, no Vale do
Paraba, So Paulo, em uma propriedade situada prxima a uma
indstria de processamento e recuperao de chumbo industrial. A
doena aconteceu, provavelmente, devido a inalao prolongada de
vapores de chumbo e pela ingesto prolongada de pastagens
contaminadas. De um total de 36 eqinos morreram 20 (3). Em Santa
Catarina a doena foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao
lado de um depsito de placas de baterias (2). Mais recentemente, um
outro surto ocorreu, tambm, em bovinos mantidos em uma pastagem
de aveia prxima a uma fbrica de baterias, cujos resduos da fumaa
eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia
nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser
usada para alimentao de bovinos, provocou intoxicao e morte em
vrios animais (Celso Pilati, dados no publicados). Outro surto de
intoxicao por chumbo, proveniente de resduos de bateria, foi
observado no Paran, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram
11 (5). Casos de intoxicao por chumbo tm sido diagnosticados,
tambm, nos Estados do Rio de Janeiro, Par e Maranho (Dimedes
Barbosa, comunicao pessoal).
SINAIS CLNICOS
Os sinais clnicos em bovinos e outros ruminantes podem ser
agudos ou subagudos. Na forma aguda alguns animais podem ser
encontrados mortos e outros morrem em 12-24 horas. Na forma
subaguda h uma sobrevivncia de 4-5 dias. Os sinais so
preferentemente nervosos, podendo observar-se tremores musculares,
cegueira, incoordenao, agressividade ou depresso, presso da
cabea contra obstculos, sonolncia, ranger de dentes, nistagmo
espontneo, opisttono, torneio e convulses com movimentos tnicoclnicos. Alm da cegueira, um sinal clnico caracterstico da
intoxicao a fasciculao dos msculos da face, pescoo e orelhas.
Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarria ftida (4,6).
Pode ocorrer, tambm, salivao, andar em crculo, mugidos e
movimentos mastigatrios (2).

Chumbo

195

Os sinais clnicos observados em eqinos intoxicados no Vale


do Paraba caracterizaram-se por anorexia, dispnia, bradicardia,
emagrecimento, perda da acuidade visual, dificuldade motora com
marcha trpega, at a prostrao em decbito lateral permanente com
movimentos incoordenados e contraes do tipo epileptiforme. Os
animais apresentaram avidez pela gua, apesar de manifestarem
alguma dificuldade para deglutio. Descargas nasais muco-purulentas
de cor esverdeada puderam ser, tambm, observadas. Aps o 4 ou 5
dia observou-se diarria com relaxamento do esfncter anal. O curso
clnico da intoxicao variou de 8 a 30 dias (3).
PATOLOGIA
Na necropsia no so observadas leses significativas. As
leses mais caractersticas localizam-se no crtex cerebral,
principalmente na regio occipital, onde podem ocorrer amolecimento,
cavitao e colorao amarelada da substncia cinzenta (4). Podem
ocorrer abomasite e enterite, assim como colorao marronacinzentada dos lbios e mucosas da cavidade oral, pr estmagos e
abomaso (6). Na histologia pode ocorrer necrose do crtex cerebral,
principalmente na parte superior das circunvolues cerebrais. No rim,
corpsculos de incluso podem ser encontrados nas clulas epiteliais
dos tbulos. Esta leso considerada caraterstica da intoxicao (4).
Nos casos diagnosticados em Santa Catarina no foram encontradas
leses microscpicas e coloraes especiais para incluses nos rins
foram negativas (2) (Celso Pilati, dados no publicados). Em cavalos
no Vale do Paraba observou-se colorao esverdeada ou acinzentada
em reas do pulmo, bao, fgado e mucosa lingual, secreo mucopurulenta nos brnquios, petquias no pericrdio e severa enterite e
gastrite hemorrgica (3).
DIAGNSTICO
Deve suspeitar-se de intoxicao por chumbo em todos os
casos nos quais se observam sinais nervosos incluindo cegueira.
Nestes casos devem procurar-se possveis fontes de intoxicao por
chumbo. O diagnstico deve ser confirmado atravs da determinao
dos nveis deste elemento no sangue ou vsceras de animais afetados.
Em bovinos e eqinos normais podem ser encontrados nveis
sangneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml de sangue. Em
animais intoxicados os nveis sangneos so superiores a 0,3ppm (4).
Os nveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fgado.

196

Chumbo

Nveis renais superiores a 25ppm e nveis hepticos superiores a 1020ppm demonstram a ocorrncia da intoxicao (4,6). Em amostras de
fgado de dois bovinos do segundo surto diagnosticado em Santa
Catarina, os valores foram de 36,2 e 59,5ppm, e para amostra da
silagem, os valores foram de 60,8 ppm (Celso Pilati, dados no
publicados).
Em bovinos deve realizar-se o diagnstico diferencial com a
polioencefalomalacia, causada pelas intoxicaes por enxofre ou
cloreto de sdio ou pela carncia de tiamina, da encefalite por
herpesvrus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicao por Phalaris
spp..
CONTROLE E PROFILAXIA
O tratamento pouco eficiente, mas recomenda-se a
administrao intravenosa de agentes quelantes como o versenato de
clcio e edetato dissdico de clcio. Em bovinos pode ser realizada
ruminotomia para retirar o alimento do rmen junto com resduos de
chumbo. Para a profilaxia importante evitar deixar ao alcance dos
animais materiais que contenham chumbo, e no utilizar pastagens
prximas a indstrias que utilizam este metal.
REFERNCIAS
1. Blanc J., Rivero R., Rampoldi O., Moraes J., Kutz S. 1999.
Intoxicacin por plomo en vacas Holando. Anais. Jornadas
Uruguayas de Buiatra, 27, Paysnd, Uruguai. p. 43-45.
2. Gava A., Mondadori A.J., Varaschin M.S., Stolf O., Monteguti A.
1992. Anais. Congreso Brasileiro de Medicina Veterinria, 22,
Curitiba. p. 432.
3. Mazeo R.Jr., Clotilde E.M.P., Cappellaro C.E.M., Portugal
M.A.S.C., Giovanardi A.A. 1984. Ocorrncia de saturnismo no
Estado de So Paulo. Biolgico, So Paulo, 50: 115-117.
4. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine
8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
5. Ribeiro E.A, Demzuck E., Ribeiro E.A., Santini C.R., Silveira
A.P., Fermo E.E. 1999. Intoxicao por chumbo em bovinos no
municpio do Alto Piquiri, Estado do Paran, Brasil. Anais.
Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS,
p. 323.
6. Rosenberger G., Dirksen G., Grnder H. D., Stober M. 1975.
Mallatie Del Bovino. Editrice Essegivi. Piacenza, 1390 p.

Chumbo

197

________________

INTOXICAO POR CLOSANTEL


Franklin Riet-Correa
Closantel um antiparasitrio da classe dos salicilanildeos,
que atua desacoplando a fosforilao oxidativa. Pelas vias oral e
intramuscular tem ao contra Haemonchus contortus, Fasciola
hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que so compostos
similares, quando administrados em doses superiores s
recomendadas, causam cegueira, com degenerao da retina e edema
intramielnico do nervo tico e outras reas do sistema nervoso central
(2).
A intoxicao por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre
com doses de, pelo menos, duas vezes as recomendadas (2); no
entanto, casos de intoxicao podem ocorrer, tambm, em rebanhos
tratados com as doses recomendadas, calculadas com base no animal
mais pesado (2). Um surto de intoxicao foi diagnosticado, no Rio
Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade
que foram tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior
recomendada. Sete animais morreram, 5 foram sacrificados e outros se
recuperaram dos sinais clnicos agudos, mas ficaram cegos (1).
Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais
clnicos caracterizam-se por cegueira, dilatao da pupila e,
ocasionalmente, andar em crculos. A cegueira detectada 2 dias a 2
semanas aps a administrao (2). Com doses 10 vezes superiores s
recomendadas podem observar-se, tambm, depresso acentuada,
gemidos, perda da motilidade dos membros, decbito lateral, dor
abdominal, fraqueza dos membros, sensibilidade cutnea e nistagmo
ocasional. Ao exame oftlmico h midrase bilateral, ausncia de
reflexo pupilar luz e cegueira bilateral, com degenerao aguda da
retina, edema e hemorragia da papila (1).
Geralmente, no h leses macroscpicas exceto o
estreitamento do segmento intracanalicular do nervo tico (2). Edemas
do tecido adiposo pericrdico e perirrenal e colorao amarelada do
fgado, principalmente do lobo heptico medial esquerdo, ocorrem em
caprinos intoxicados com altas doses (1).

198

Closantel

As leses histolgicas caracterizam-se por degenerao da


retina com degenerao das clulas da camada nuclear interna e das
clulas fotorreceptoras, picnose e perda de clulas na camada nuclear
externa e perda de neurnios da camada ganglionar (1,2). Em casos
crnicos as leses degenerativas e a perda de clulas nas diferentes
camadas so mais marcadas e encontram-se macrfagos repletos de
pigmento no espao sub-retinal (2). As leses do nervo tico
caracterizam-se por edema intramielnico (1,2). Posteriormente, em
conseqncia da compresso, observa-se necrose, infiltrao de
macrfagos espumosos e fibrose da poro intracanalicular do nervo;
e, em conseqncia da perda de clulas ganglionares, h degenerao
Walleriana (2). Edema intramielnico, preferentemente perivascular e
perineuronal, observado tambm no trato tico e na substncia
branca de outras regies do sistema nervoso, incluindo pednculos
cerebelares, cerebelo e tronco enceflico (1,2). Leses hepticas
caracterizadas por degenerao e necrose de hepatcitos podem
ocorrer (1).
O diagnstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos
animais com closantel e pelos sinais clnicos e leses histolgicas
caractersticos. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a
intoxicao por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida
e o hexacloretano. Em outros pases as plantas Helichrysum
argyrosphaerum e Styphandra spp. causam um quadro clnico e
patolgico semelhante. No Rio Grande do Sul ocorre uma doena, de
causa ainda desconhecida, endmica, caracterizada, tambm, por
cegueira, com degenerao da retina e edema intramielnico do nervo
tico e substncia branca do encfalo (3). Pteridium aquilinum causa
em ovinos um quadro de degenerao progressiva da retina e cegueira
que no tem sido descrito no Brasil.
No h tratamento eficiente para os animais intoxicados e a
cegueira permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser
parcialmente reversveis. Para prevenir a intoxicao deve-se calcular
corretamente a dose a ser aplicada.
REFERNCIAS
1. Ecco R., Gava A., Graa D.L., Barros C.S.L. 1999. Intoxicao
por closantel em caprinos. Anais. Encontro Nacional de Patologia
Veterinria, 9, Belo Horizonte MG, p. 91.
2. Gill P.A., Cook R.W., Boulton J.G., Kelly W.R., Vanselow B.,
Reddacliff L.A. 1999. Optic neuronopathy and retinopathy in
closante toxicosis in sheep and goats. Austr. Vet. J. 77: 259-261.

Closantel

199

3. Riet-Correa F., Ferreira J.L.M., Ladeira S., Soares M.P., Schuch


L.F., Raffi M.B., Curcio B. R., Marques A.P. 1999. Doenas
diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
1998. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n.
19, p. 7-28.

________________

INTOXICAO POR FLOR


Margarida Buss Raffi
Maria del Carmen Mndez
ETIOLOGIA
A intoxicao crnica, denominada comumente de fluorose,
a forma mais freqente de intoxicao por flor observada nos
animais domsticos e ocorre pela ingesto de pequenas doses de flor,
por um longo perodo de tempo (12).
O flor encontra-se raramente livre na natureza, estando
geralmente combinado com outros compostos qumicos, formando
principalmente os fluoretos. Estes distribuem-se na natureza e so
encontrados no solo, gua, atmosfera, vegetao e tecido animal (12).
A contaminao dos animais pode ocorrer por diversas fontes:
a) vegetaes que crescem em solos com alto contedo de flor; b)
gua com alto contedo de flor; c) suplementos minerais que no
tenham sido apropriadamente desfluorizados; e d) pastagens
contaminadas pela emisso de flor de diversos tipos de indstrias
(13).
H vrios tipos de indstrias que contaminam o meio
ambiente com flor: a) processamento de rocha fosftica para
produo de adubo; b) indstria de alumnio; c) indstria de ao e
ferro; d) produo de tijolos e cermicas; e e) combusto de carvo
mineral para diversos fins (12,13).

200

Flor

EPIDEMIOLOGIA
A toxicidade do flor, para os animais domsticos, depende de
diversos fatores: quantidade de flor ingerida; durao da ingesto;
nvel nutricional; estado geral da sade do animal; estresse; resposta
biolgica individual; flutuaes nos nveis de flor ingeridos; efeito
aditivo da exposio ao flor junto a outras substncias; formulao
do flor; e idade e espcie animal envolvida (12).
As principais alteraes causadas pelo flor localizam-se nos
ossos e dentes, sendo que estes ltimos so afetados quando esto em
formao, antes de sua erupo, portanto animais jovens so os mais
vulnerveis ao efeito do flor. O sistema sseo pode ser afetado em
qualquer perodo de vida do animal, porm ossos de animais jovens
so mais sensveis a altos nveis de flor (13).
A espcie bovina a mais sensvel intoxicao por flor.
Experimentalmente, a dose txica aproximadamente 30-40ppm na
alimentao; porm, a ingesto espontnea de quantidades menores
pode causar intoxicaes graves (13). Para as outras espcies, a
sensibilidade intoxicao por flor obedece uma escala decrescente:
caninos, eqinos, ovinos, sunos e aves (12).
No Rio Grande do Sul descreve-se intoxicao por flor em
bovinos, como conseqncia da contaminao ambiental causada pelo
processamento de rocha fosftica para a produo de adubo, no
municpio de Rio Grande. Foram observadas leses de fluorose
dentria em estabelecimentos localizados entre 4,5-17,5km de
distncia das fbricas de adubo, determinando-se uma funo linear do
grau de leses com relao distncia entre os estabelecimentos e as
fbricas produtoras de adubo (10). A intoxicao observada,
tambm, no municpio de Candiota, devido combusto de carvo
mineral por uma usina termoeltrica. Leses dentrias foram
constatadas em propriedades localizadas entre 1,2-9,6km de distncia
da usina, tanto em bovinos como em ovinos. Nessa regio, alm das
leses de fluorose dentria ocorre, tambm, um desgaste dentrio
acentuado. O grau de desgaste relacionado distncia entre os
estabelecimentos e a usina como uma funo linear. Esse desgaste
dentrio devido ao efeito abrasivo dos particulados eliminados com
o efluente da combusto de carvo e a diminuio da resistncia do
esmalte como conseqncia da intoxicao por flor (11).
SINAIS CLNICOS
A intoxicao por flor em bovinos caracteriza-se por leses
dentrias e sseas.

Flor

201

As leses dentrias dos incisivos permanentes caracterizam-se


por alteraes de colorao do esmalte, observando-se pontos marrons
do tamanho aproximado de uma cabea de alfinete, manchas amarelas
ou marrons, manchas brancas opacas, com aspecto de giz, e hipoplasia
do esmalte, geralmente observada como estrias transversais. Pode
observar-se, tambm, em alguns casos, toda a superfcie dentria
irregular e porosa e, em outros, a dentina exposta apresenta-se de cor
marrom escura. Essas leses dentrias so, geralmente, simtricas.
Hiperplasia da gengiva, perda de dentes, acentuado desgaste dentrio e
dentes com exposio da polpa dentria so alteraes que podem,
tambm, ser observadas (10).
A alterao mais importante observada na intoxicao por
flor devida combusto do carvo pela Usina Termoeltrica de
Candiota o desgaste dentrio exagerado dos incisivos. Em muitos
incisivos observa-se, tambm, dentina reacional, caracterizada pela
colorao preta escura; essa dentina apresenta-se mais desgastada que
a primria, ocorrendo, em conseqncia, uma cavidade no centro do
dente. Em outros incisivos, o excessivo desgaste do esmalte e da
dentina pode causar a abertura da cavidade central do dente e necrose
da polpa, observando-se todo o dente escuro e sem brilho. Pode
ocorrer, tambm, desgaste excessivo dos dentes decduos, e, em
alguns casos esses esto retidos aps a erupo dos respectivos dentes
permanentes. Desgaste exagerado e irregular observa-se, tambm, nos
pr-molares e molares, e retrao da gengiva em alguns molares.
Outras leses, como ulceraes e abscessos da gengiva ocorrem,
provavelmente, em conseqncia do efeito fsico, irritante, dos
particulados durante a apreenso dos alimentos (11).
Leses dentrias caracterizadas por pigmentao amarelo
difusa ou manchas brancas opacas, leses da dentina e da gengiva
similares s dos bovinos, so descritas em ovinos. Ocorre, tambm,
desgaste marcado, observando-se animais de 3-4 anos que apresentam
seus incisivos desgastados at a gengiva (11).
A fluorose ssea em bovinos caracteriza-se, clinicamente, por
claudicao, marcha com movimentos limitados e membros anteriores
rgidos e, principalmente, por hiperostose dos ossos metacarpianos.
Observa-se, tambm, em alguns casos, hiperostose do osso
mandibular (11).
PATOLOGIA E PATOGENIA
O flor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, substituindo o on hidroxila (OH) na estrutura do

202

Flor

componente apatita dos tecidos duros mineralizados, ocorrendo a


substituio do composto hidroxiapatita por fluorapatita (4). Este
composto responsvel pela diminuio da solubilidade da fase
mineral, afetando o equilbrio do clcio entre o tecido calcificado e o
sangue, e s pode ser removido do osso caso haja reabsoro completa
do cristal (1).
Os ameloblastos e os odontoblastos so extremamente
sensveis ao flor e, quando expostos a esse elemento, ocorre a
formao de uma matriz de baixa qualidade e quantidade, que se
mineraliza anormalmente. A capa externa do esmalte aparece
hipomineralizada, com as linhas de crescimento interrompidas,
sofrendo um processo exagerado de desgaste. A pigmentao do
esmalte ocorre pela oxidao da matriz orgnica alterada (5,10).
A fluorose dental provoca, tambm, hiperplasia do cemento, o
qual pode ser observado tanto na raiz como na coroa do dente. A
dentina pode estar aumentada apresentando desorganizao das linhas
incrementais, assim como reas de hipocalcificaco (10). Em alguns
animais ocorre a produo de dentina reacional, a qual desgasta mais
facilmente que a dentina primria, podendo ocorrer uma cavidade no
centro do dente, levando ao acmulo de resduos alimentares e tecido
necrtico. Pode ocorrer, tambm, necrose da polpa dentria com
abertura da cavidade central do dente. A gengiva pode apresentar
marcada hiperplasia do epitlio estratificado. Em alguns incisivos
observa-se formao de bolsa peridentria, com discreta infiltrao de
clulas inflamatrias no tecido conectivo, com reabsoro varivel do
osso alveolar, o qual substitudo por tecido fibroso (11).
Os
ossos
severamente
afetados
apresentam,
macroscopicamente, manchas brancas opacas com aspecto de giz e
superfcie periosteal spera e irregular, com espessamento do crtex
devido a hiperostose periosteal (12).
Animais expostos a altos nveis de flor podem apresentar,
uma ou mais das seguintes alteraes: osteoporose, osteoesclerose,
hiperostose, osteofitose ou osteomalacia. O quadro de osteoesclerose
tem sido associado ingesto de pequenas doses de flor por um
longo perodo de tempo, enquanto que osteoporose e osteomalacia
foram relacionadas ingesto de altos nveis de flor (3,12). Alguns
autores relacionam as alteraes sseas induzidas pelo flor ao
deste, no apenas em um tipo celular, mas sim afetando todas as
clulas envolvidas, direta ou indiretamente, no mecanismo de
remodelao ssea (6). Outros consideram que a fluorose est
associada com aumento das superfcies de remodelao; porm ocorre

Flor

203

um desequilbrio em favor da formao ssea, com freqentes defeitos


de mineralizao devidos, provavelmente, a duplo efeito sobre os
osteoblastos provocando um aumento no nmero de osteoblastos mas,
tambm, ocasionando um efeito txico sobre essa clula (3).
Em experimento realizado com aves foi observado um efeito
direto do flor sobre os osteoblastos, estimulando-os a produzir matriz
orgnica. Porm, quanto maior a dose e o tempo de exposio ao
flor, ocorre um efeito txico sobre os osteoblastos e, em
conseqncia, o osteide formado no se mineraliza adequadamente,
levando a diminuio do osso mineralizado (9).
Defeitos de mineralizao da matriz orgnica so observados
em ossos fluorticos. Pode haver uma aposio ssea deficientemente
mineralizada, que resulta na formao da lacunas periosteocsticas, de
aspecto mosqueado em microrradiografias, devida provavelmente, a
alguma perturbao que impediria a transformao normal dos
osteoblastos em ostecitos em conseqncia de um efeito direto ou
indireto do flor nesse processo. Pode haver, tambm, reabsoro
secundria, que causaria o aumento das lacunas periosteocticas.
Certamente, existem osteoblastos com diferentes capacidades de
responder a um mesmo estmulo. Aqueles osteoblastos mais sensveis
ao flor, poderiam transformar-se em ostecitos perturbados ou
deficientes, resultando na formao de lacunas mosqueadas ou
fracamente mineralizadas. Os osteoblastos no sensveis ao flor
transformariam-se em ostecitos normais com lacunas normais, onde
o flor poderia, mais tarde, acentuar a ostelise osteoctica,
provocando a formao de lacunas aumentadas (3). No tecido sseo
pode ser observado, tambm, atrofia e necrose de osteoblastos e
ostecitos (8,10).
Os osteons apresentam alteraes caracterizadas por tamanho
e forma irregular, com distribuio anormal e irregular dos ostecitos
nos steons. Alguns ostecitos esto tumefeitos e outros necrticos,
permanecendo a lacuna vazia (12). Os canais de Havers podem estar
aumentados no dimetro, ou ser invadidos por formao de novo
tecido sseo no seu interior, resultando em marcada desproporo nos
seus dimetros (10).
DIAGNSTICO
estabelecido pela associao dos dados epidemiolgicos
principalmente se h contaminao do ambiente com flor, ou taxas
elevadas deste composto na alimentao, gua e suplementos

204

Flor

minerais, juntamente com os sinais clnicos caractersticos de fluorose


dental e ssea e os achados histopatolgicos.
A determinao da quantidade de flor presente no osso um
mtodo analtico objetivo para estabelecer a exposio do organismo a
este composto, pois o flor possui grande afinidade por tecidos duros
mineralizados, sendo rapidamente incorporado em ossos e dentes (13).
O mtodo comumente empregado consiste do uso de um eletrodo
especfico para o flor, o qual determina a quantidade de flor
presente nas cinzas sseas (7). Pode ser estabelecida, tambm, a
concentrao de flor na gua, alimentos ou suplementos minerais que
estejam sendo oferecidos aos animais.
Nas cinzas de dentes e ossos de animais sadios, so
encontrados nveis de 0,01%-0,15% de flor. Nveis de flor de at
1,5% indicam consumo excessivo, porm no costumam ser
acompanhados por alteraes orgnicas. Quando ocorre o
aparecimento dos sinais clnicos de intoxicao, em geral observa-se
2% de flor nas cinzas sseas e 1% nas cinzas de dentes (2).
O material a ser encaminhado ao laboratrio so amostras de
ossos e dentes para estabelecer a concentrao de flor.
CONTROLE E PROFILAXIA
Para o controle desta intoxicao fundamental evitar a
exposio dos animais locais contaminados por flor, principalmente
animais jovens em fase de crescimento, que so mais sensveis ao
flor.
Os suplementos alimentares fosfticos no devem conter mais
de 0,2% de flor para bovinos. Apesar dessa recomendao, o uso de
fosfato rochoso contendo 1%-1,5% de flor como suplemento para
bovinos por longos perodos, tem sido recomendado e parece no ter
efeitos deletrios importantes sobre a sade em certas circunstncias
(2).
A gua de poos profundos ou artesianos deve ser examinada
quanto a seu contedo de flor antes de ser usada (2).
REFERNCIAS
1. Arajo E.G. 1990. Fluorose em animais de laboratrio induzida
por suplementao com concentrados de rocha fosftica: estudo
morfolgico do osso e do dente. Dissertao Tese de Mestrado.
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 64p.

Flor

2.
3.

4.

5.

6.

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206

Flor

________________

INTOXICAO POR INSETICIDAS CLORADOS


Franklin Riet-Correa
Intoxicaes por inseticidas clorados (DDT, lindano, aldrin,
dieldrin, toxafeno, clordano e outros) em animais domsticos so de
ocorrncia rara no Brasil e muitos diagnsticos clnicos no so
confirmados laboratorialmente. A pesar disso, estes produtos so de
extrema importncia pelo risco que eles oferecem para pessoas que os
utilizam ou pela sua capacidade de se acumular no organismo de
animais, produzindo alimentos contaminados, com riscos srios para a
sade pblica.
As intoxicaes agudas caracterizam-se por sinais
neuromusculares que, dependendo do produto, da dose e da via de
administrao (oral ou cutnea), podem iniciar alguns minutos ou dias
aps a ingesto. No entanto, na maioria dos casos ocorrem dentro das
primeiras 4 horas. Observam-se anorexia, fasciculaes e contraes
clnicas dos msculos, tremores, salivao e movimentos de
mastigao ou ranger de dentes. Podem observar-se convulses,
incoordenao, quedas, andar em crculos e outros sinais nervosos. A
morte ou a recuperao ocorre em 24-36 horas. Em alguns casos
crnicos podem observar-se tremores musculares e convulses por
vrios dias. No h leses caractersticas e o diagnstico deve ser
realizado pela deteco e quantificao destes compostos nos
alimentos e tecidos de animais afetados.
Relatam-se no Brasil dois surtos de intoxicao causados por
inseticidas clorados em eqinos. Um surto ocorreu em pneis causado
pela ingesto de Aldrin (1). O outro surto foi causado por canfeclor
(canfeno clorado) (2).
A intoxicao por aldrin, ocorreu em So Bernardo do Campo,
So Paulo, onde eram criados pneis para fins de recreao. O
envenenamento ocorreu de maneira intencional pela adio do
inseticida rao. Os animais tinham entre 7 e 15 anos, e morreram
em intervalos mais ou menos regulares, totalizando 12 bitos. O
quadro clnico caracteriza-se por hipersensibilidade geral, as vezes
com sinais de agressividade, ocorrendo, tambm, blefaroespasmo,

Inseticidas clorados

207

fibrilao dos msculos cervicais, tremores dos membros anteriores e


posteriores, sialorria e sudorese abundante. A agitao dos animais
crescente seguindo-se por perda da coordenao dos movimentos.
Posteriormente, passam a andar em crculos, caindo ao solo e
permanecem em decbito lateral, realizando violentos movimentos de
pedalagem, acompanhados de fortes convulses tnico clnicas,
sobrevindo a morte num prazo de 3-5 horas aps o incio dos sinais.
Os achados de necropsia consistem de hemorragias disseminadas que
comprometem as vsceras abdominais, notadamente o estmago e
intestinos. Os pulmes mostram-se isqumicos, enfisematosos e com
reas de edema. Histologicamente, observa-se no pulmo, enfisema
alveolar e edema alveolar e intersticial. Nos rins observa-se congesto
dos glomrulos e intensas hemorragias e edema intersticial. No
crebro so vistas extensas reas de necrose da substncia branca, com
acentuados focos de hemorragias e edema abrangendo, s vezes,
tambm as meninges (1).
O diagnstico da intoxicao foi confirmado pela anlise
qumico-toxicolgica da rao e do contedo estomacal dos animais,
constatando-se concentraes de 0,3ppm de aldrin (1).
A intoxicao por canfeclor aconteceu no Rio de Janeiro em
uma caudelaria onde, de um total de 250 eqinos estabulados,
adoeceram 103 (41%) e morreram 20 (8%). Os animais estavam sendo
alimentados com alfafa e apresentaram sintomatologia clnica 4 horas
aps a administrao da alfafa. Os sinais da intoxicao foram
caracterizados por excitao intensa, incoordenao motora,
convulses, dispnia e, em alguns casos, galope desenfreado, sendo
que quatro animais morreram na fase hiperaguda da doena. Outros
sinais observados foram congesto das mucosas, fasciculao
muscular generalizada e contraes clnicas. Alguns animais
apresentaram cegueira aparente e decbito lateral com movimentos de
pedalagem. Nas necropsias foram observadas hemorragias musculares
intensas, hemorragias petequiais no endocrdio, focos necrohemorrgicos no fgado, edema e hemorragias pulmonares.
Histologicamente, a leso mais importante foi a nefrose txica (2).
Anlises toxicolgicas da alfafa efetuadas posteriormente
indicaram nveis de 8g de canfeclor e 4,2g de DDT por kg de alfafa
(2).

208

Inseticidas clorados

REFERNCIAS
1. Nazario W., Macruz R., Portugal M.A.S.C., Luz I.C. 1972.
Envenenamento intencional em pneis pelo aldrin (inseticida
clorado). Atual. Vet., So Paulo, 1: 22-28.
2. Nazario W., Cappellaro C.E.M. 1980. Intoxicao em eqinos por
canfeclor (canfeno clorado). Biolgico 46: 191-204.

___________________

INTOXICAO POR IODO


Franklin Riet-Correa
Intoxicao por iodo foi diagnosticada em um haras de PSI,
no Rio Grande do Sul, no qual os potros foram suplementados com
700mg dirios de iodo, e as guas com 350mg dirios, sendo a
suplementao realizada mediante a administrao de sal com 2% de
iodeto de potssio (1).
De 35 guas prenhes 17 abortaram. Todos os potros abortados
apresentaram as tireides aumentadas de tamanho, estando maiores
que um ovo de ganso. Um potro morreu imediatamente aps o parto.
Outros com marcada debilidade e com as tireides aumentadas foram
sacrificados. Outro potro foi sacrificado aos 3 meses de idade em
conseqncia da fratura de um dos membros anteriores. Nas
necropsias os potros apresentaram marcada osteopetrose,
principalmente dos ossos metacarpianos e metatarsianos, que
apresentavam estreitamento da cavidade medular. Foi observado
tambm alta incidncia de claudicaes, falha no fechamento da placa
epifisria e alteraes nos aprumos. Aps a retirada da suplementao
com iodo, os potros nascidos 6 a 8 semanas aps no apresentaram
bcio e estavam aparentemente normais (1).
REFERNCIAS
1. Silva C.A.M., Merkt H., Bergamo P.N.L., Barros S.S., Barros
C.S.L., Santos M.N., Hoppen H.O., Heidemann P., Meyer H..

Iodo

209

1987. Consequence of excess iodine supply in a Thoroughbred


stud in Southern Brazil. J. Reprod. Fert. (Suppl) 35: 529-533.

________________

INTOXICAO POR ORGANOFOSFORADOS E


CARBAMATOS
Aldo Gava
EPIDEMIOLOGIA
Organofosforados e carbamatos so compostos orgnicos
usados tanto na agricultura como na pecuria, principalmente como
inseticidas e antiparasitrios. Os mais freqentemente usados so os
organofosforados (metaminofs, dimixion, fenitrotion, fention,
fosfomet, triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor
freqncia os carbamatos (carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl,
propoxur, oxamil, pirimidicarb, dioxacarb e carbaril). Esses
compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via
digestiva, por inalao ou por contato com a pele ou mucosas. Os
animais se intoxicam atravs da ingesto direta do produto ou
indiretamente, atravs da gua e alimentos contaminados, ou ainda,
quando so usados como antiparasitrios, por erro de dosagem em
asperses ou injees. A dose txica varia de 1-20 mg/kg, dependendo
do produto e da espcie e sexo dos animais envolvidos (3). H indcios
de que os Bos indicus so mais sensveis que os Bos taurus (3, 4). A
intoxicao pode ser aguda, subaguda e crnica. Algumas substncias
como a succinilcolina, tranqilizantes fenotiaznicos, levamisole,
nicotina, curare e antibiticos aminoglicosdeos potencializam a ao
dos organofosforados (3).
Em Santa Catarina, vrios surtos de intoxicao por
organofosforados foram diagnosticados pelo corpo clnico do hospital
veterinrio (Leopoldo Medeiros 2000, comunicao pessoal). Esses
surtos ocorreram aps o uso de triclorfon com leo queimado para
combate de berne. Recentemente, dois surtos de intoxicao crnica
por organofosforados foram diagnosticados em bovinos de corte. Em
uma das propriedades, a intoxicao ocorreu em um touro da raa

210

Organofosforados e carbamatos

Guzer no qual foi usado um produto a base de clorfeninfos na forma


pour on, para combater a mosca do chifre. Inicialmente o produto
era usado com intervalos de 20-30 dias e posteriormente passou a ser
usado semanalmente. Em outra propriedade, um produto com o
mesmo princpio, utilizado, tambm com freqncia, para combater a
mosca do chifre, produziu intoxicao crnica em 4 bovinos, dos
quais trs morreram (Aldo Gava, dados no publicados).
SINAIS CLNICOS
Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a
colinesterase e, em conseqncia, aumentam o nvel de acetilcolina
nos tecidos, a qual responsvel pela manifestao de sinais clnicos
muscarnicos (resposta viceral) e nicotnicos (resposta neuromuscular)
(3,4,5). Os efeitos muscarnicos caracterizam-se por salivao,
diarria, protuso da lngua, dispnia estertorosa, miose, cianose e
timpanismo (4,5). Os efeitos nicotnicos manifestam-se por tremores
musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia flcida (4,5).
Nos casos agudos as primeiras alteraes clnicas surgem 1-2 horas
aps o contato com o produto. Alguns compostos, principalmente os
carbamatos, podem produzir sinais de intoxicao mais tardios, entre
8-48 horas (5). Nos casos no letais a recuperao em geral ocorre em
at 48 horas (2,5). A intoxicao subaguda pode ocorrer com o uso de
pequenas quantidades por vrios dias, sendo observadas manifestaes
moderadas de toxicidade (3). A intoxicao crnica ocorre quando
houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre
axonopatia distal dos neurnios longos da medula oblonga, levando a
paralisia flcida. A intoxicao crnica por carbamatos raramente
ocorre (3).
Nos dois surtos verificados em Santa Catarina, os bovinos
manifestaram, inicialmente salivao e diminuio do apetite.
Posteriormente, apresentaram emagrecimento e caminhavam com
incoordenao dos membros posteriores. Esses sinais se agravavam
progressivamente e, com freqncia, os animais caam sentados. O
touro Guzer, na ltima semana antes da morte, permaneceu deitado,
tinha congesto da esclera e a respirao era ruidosa podendo ser
ouvida at aproximadamente 100 metros de distncia. Em ambos os
surtos o curso da doena foi de 3-5 meses.
PATOLOGIA

Organofosforados e carbamatos

211

No h leses macroscpicas significativas. Podem ocorrer


hemorragias na subserosa e submucosa do intestino e bexiga,
congesto e edema pulmonar (2,5). A principal leso histolgica
degenerao axonal principalmente da parte distal dos axnios nos
nervos perifricos e tratos espinhais, caracterizada por edema e perda
de mielina (1,2). Pode ocorrer, tambm, degenerao heptica e renal
(2). Nos casos de intoxicao crnica observados em Santa Catarina,
foram encontradas apenas leses microscpicas caracterizadas por
edema axonal e necrose de neurnios da medula oblonga.
DIAGNSTICO
Os sinais clnicos, principalmente, salivao, tremores
musculares, miose e respirao ruidosa, so sugestivos de intoxicao
por organofosforados e carbamatos. A averiguao do uso desses
produtos na propriedade fundamental. A avaliao da colinesterase
presente no sangue e tecidos pode ser til para o diagnstico, embora,
oscile de acordo com o tempo e quantidade do produto ingerido. Um
aumento da concentrao de fosfotionato de 0,0-dietil (DEPT) na
urina de extrema importncia para confirmao do diagnstico.
CONTROLE E PROFILAXIA
Em caso de exposio drmica com organofosforados e
carbamatos, o animal deve ser lavado com gua e sabo. A
administrao de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg eficaz para
os sinais muscarnicos mas no reverte sinais nicotnicos (3,5). Essa
dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais muscarnicos
retornem (3). Em casos graves recomendado usar metade da dose de
atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular
(5). Frmacos do grupo oximas so indicados, tambm, para
regenerao da colinesterase (reverso dos sinais nicotnicos). O
metiodeto de aldoxima 2-piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg
e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na dosagem de 10-20mg/kg
por via endovenosa, tem dado bons resultados (4). Essas drogas no
so eficazes para a intoxicao pelos carbamatos (5). O carvo ativado
um bom adsorvente e pode ser usado, tambm, para diminuir a
absoro de pesticidas (3).
Substncias
como
a
succinilcolina,
tranqilizantes
fenotiaznicos, levamisole, nicotina, curare e antibiticos
aminoglicosdeos, que potencializam a ao dos organofosforados (3),
no devem ser utilizados em casos de intoxicao por estes ltimos.

212

Organofosforados e carbamatos

Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as


recomendaes para cada produto. Animais tratados com
organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso a gua em
abundncia (4,5) e alimentao fibrosa, pobre em protena (5).
REFERNCIAS
1. Jones T.C., Hunt R.D. 1983. Veterinary Pathology 5th ed:
Baillire Tindall, London, 1792 p.
2. Jubb K.V.F., Kennedy P., Palmer N. 1993. Pathology of Domestic
Animals, 4th ed, v. 1, Academic Press, London, 780 p.
3. Osweleir G. D. 1998. Toxicologia veterinria. Artes Mdicas,
Porto Alegre 526 p..
4. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p.
5. Rosenberger G. 1975. Mallattie Del Bovino.Ed. Editrice Essegivi
Piacenza, 1390 p.

________________

INTOXICAO POR POLPA CTRICA


Aldo Gava
Claudio S. L. de Barros
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, o bagao de laranja peletizado amplamente usado
na alimentao de bovinos, principalmente de vacas leiteiras e, em
menor escala, para ovinos. Em bovinos, a ingesto de polpa ctrica
tem sido responsabilizada pela ocorrncia de doena caracterizada
clinicamente por leses cutneas acentuadas e, em muitos casos,
morte. A doena tem sido relatada na Inglaterra (7), no Brasil (4,5,6) e
nos Estados Unidos (11). No Brasil a doena foi verificada pela
primeira vez em 1994 no Paran (4,6) e, posteriormente, em vrios
outros estados, principalmente das regies Sul, Sudeste e Centro

Polpa ctrica

213

Oeste. Diversos surtos da enfermidade foram observados nos Estados


do Paran, So Paulo, Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, entre 1994 e 1999 (5).
A doena ocorre em bovinos aps a ingesto de quantidades
prximas a 3kg dirios ou mais de polpa ctrica por um perodo
superior a dois meses. Tem sido observada, principalmente, em vacas
das raas Holands e Jersey de alta produo (acima de 20
litros/leite/dia), durante o perodo de lactao. Parece existir uma
proporo direta entre a produtividade leiteira do estabelecimento e o
nmero de animais doentes. Com menor freqncia, a doena tem sido
observada em bovinos de corte. A morbidade geralmente varia de 2%
a 5 %, porm, quando a polpa no retirada da alimentao aps os
primeiros casos, o nmero de animais doentes pode ser bem maior. A
letalidade pode chegar a 100% (5).
Vrias substncias, como micotoxinas (7) e dioxina, tm sido
apontadas como o princpio txico da polpa ctrica, mas h pouco
suporte para essas hipteses e a etiologia e patognese da doena
permanecem no esclarecidas. Doenas com sinais clnicos e leses
semelhantes tm sido descritas em bovinos alimentados com silagem
na Inglaterra e no Pas de Gales (2,8,12,13) e com rao concentrada
nos Estados Unidos (1). Neste ltimo a doena foi atribuda a
micotoxinas na rao. No Brasil, a doena est associada ingesto de
polpa ctrica, no entanto, a pesquisa para micotoxinas resultou
negativa (5).
SINAIS CLNICOS
Clinicamente, a doena se caracteriza por febre, dermatite,
anemia acentuada, trombocitopenia e, ocasionalmente, hemorragias.
Geralmente, o primeiro sinal clnico o aparecimento de pequenas
elevaes multifocais do plo, semelhana de urticria. reas de
alopecia ocorrem inicialmente ao redor dos olhos progredindo para a
cabea, pescoo e com menor intensidade e freqncia, para outras
partes do corpo. H queda abrupta na produo de leite, perda parcial
do apetite e emagrecimento. A temperatura geralmente est acima de
39,5C. Nas partes despigmentadas da pele pode ocorrer
avermelhamento com exsudao de lquido amarelado. A pele torna-se
rugosa e com aspecto escamoso.
As hemorragias aparecem bruscamente, com suspenso da
produo de leite, febre, palidez das mucosas, salivao, fezes escuras
de forma pastosa ou lquida, anorexia, depresso, respirao acelerada

214

Polpa ctrica

frente a qualquer movimento e petquias e sufuses nas mucosas.


Podem ocorrer conjuntivite e sangramento nas partes despigmentadas
da pele do bere e dos membros. A morte pode ocorrer desde 24 horas
at alguns dias aps o incio dos sinais clnicos ou pode haver
recuperao clnica se a polpa ctrica for retirada da alimentao.
PATOLOGIA
As leses macroscpicas so variveis. Hemorragias em
serosas, mucosas e tecido subcutneo so observadas nos casos
superagudos e agudos. reas branco amareladas multifocais de 23mm ocorrem principalmente nos rins, mas podem ocorrer, tambm,
no bao, crtex de linfonodos, miocrdio e fgado.
A principal caracterstica histolgica da doena a presena
de leses granulomatosas constitudas por macrfagos epiteliides,
linfcitos e clulas gigantes multinucleadas, observadas
consistentemente em mltiplos rgos como rins, fgado, linfonodos,
bao, adrenal e medula ssea.
DIAGNSTICO
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e leses
caractersticas em animais ingerindo polpa ctrica por perodos
superiores a dois meses. Uma doena com patologia muito semelhante
(leses granulomatosas em mltiplos rgos e tecidos) tem sido
descrita em bovinos (principalmente Holands preto e branco e
Aberdeen Angus) que pastoreiam Vicia villosa ou seus hbridos, nos
Estados Unidos (10), na frica do Sul (3) e na Argentina (9). Esta
intoxicao foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, dados no publicados) e em Santa Catarina (Celso
Pilati, dados no publicados).
CONTROLE E PROFILAXIA
At o presente momento no so conhecidas formas
definitivas para o uso adequado do bagao de laranja peletizado. Em
trabalhos experimentais, ainda no conclusivos, a utilizao diria de
3kg de bagao peletizado por um perodo de 3 meses, em um lote de
15 vacas leiteiras, produziu a morte de um animal. Da mesma forma,
em outro experimento, em um plantel de 45 vacas de alta produo, a
utilizao de 7kg/animal/dia por um perodo de 4 meses apenas
produziu a morte de um animal. Em um terceiro experimento, com 5

Polpa ctrica

215

kg/animal/ dia, em um lote de 23 vacas, durante 5 meses, no


ocorreram alteraes clnicas. Para vacas em lactao e de boa
produo, recomenda-se, para perodos prolongados, no utilizar
quantidades superiores a 2kg/animal/dia de polpa ctrica. Caso sejam
utilizadas quantidades maiores (at 5kg/animal/dia), aconselhvel
limitar sua utilizao para um perodo no superior a 45 dias. Em caso
de aparecimento da doena, deve-se suspender imediatamente a polpa
ctrica da alimentao. O bagao de laranja peletizado, em quantidades
de at trs quilos/animal/dia pode ser utilizado, com maior segurana,
na alimentao de bovinos de corte, vacas secas e novilhas, mesmo
que por um perodo superior a trs meses. Nessas circunstncias, o
risco de aparecimento da doena bem menor, o que,
economicamente, pode ser justificado pelo efeito custo/benefcio.
REFERNCIAS
1. Albright J.L. Aust S.D., Byers J.H., Fritz T.E., Brodie B.O., Olsen
R.E., Link R.P., Simon J., Rhoades H.E., Brewer R.L. 1964.
Moldy corn toxicosis in cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 144:
1013-1019.
2. Andrews A.H., Longstaffe J.A., Newton A.C. 1983. Acute
haemorrhagic syndrome in dairy cows. Vet. Rec. 112: 614.
3. Burroughs G.W., Neser J.A., Kellerman T.S., Van Niekerk. F.A.
1983. Suspected hybrid vetch (Vicia villosa crossed with Vicia
dasycarpa) poisoning of cattle in the Republic of South Africa. J.
South. Afr. Vet. Assoc. 54: 75-79.
4. Gava A., Grade G., Menarim D., Solack J.D., Colodel M.M. 1997.
Sndrome hemorrgico-pruriginosa em bovinos. Anais. Ciclo de
Atualizao em Medicina Veterinria. Centro de Cincias
Agroveterinrias, 8, Lages, SC, p.115.
5. Gava A., Barros C. 1999. Polpa ctrica como causa de mortalidade
em bovinos no Brasil. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. Editora Universitria, UFPel, Pelotas, RS. n. 19, p.
29-32.
6. Gava A., Grade G., Menarin D., Solack J.D. 1996. Sindrome
Pirretico-hemorrgica-pririginosa em bovinos. Anais. Encontro de
Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo
Grande , MS, p.129.
7. Griffiths I.B., Done S.H. 1991. Citrinin as a possible cause of the
pruritus, pyrexia, hemorrhagic syndrome in cattle. Vet Rec. 129:
113-117.

216

Polpa ctrica

8. Mathews J.G., Shreeve B.J. 1978. Pyrexia/pruritus/haemorrhagic


syndrome in dairy cows. Vet Rec. 103: 408-409.

__________________

INTOXICAO POR URIA


Luciano Nakazato
Karine Bonucielli Brum
A uria um substncia nitrogenada utilizada na agricultura
como fertilizante para pastagens e lavouras. Em bovinos, utilizada
como aditivo alimentar para a obteno de um substituto protico de
baixo custo. Surtos de intoxicao nesta espcie ocorrem aps o
acesso acidental seguido de ingesto de grandes quantidades, quando
h erros de dosagem em mistura nas raes e, ainda, quando a uria
administrada em doses recomendadas a animais que no foram
adaptados previamente, principalmente em confinamentos (3). No
Mato Grosso do Sul casos de intoxicao em bovinos ocorrem devido
adio de uria em sal mineralizado, principalmente aps as chuvas
em propriedades onde os cochos de administrao no so cobertos.
Nestas situaes comum os animais serem encontrados doentes ou
mortos nas proximidades dos cochos (1). Outra situao observada no
Estado a ocorrncia de casos com quadro clnico patolgico
compatvel com intoxicao por uria, aps chuvas, em propriedades
que relatam estarem utilizando uria extrusada, a qual considerada
como no txica. Em nenhum destes casos, no entanto, foi possvel
determinar com preciso a origem do produto e o mtodo de extruso
empregado pelo fabricante.
A dose txica varivel dependendo da adaptao prvia do
animal, o tipo de alimento fornecido com a uria e o estado nutricional
do animal. Geralmente, em raes para ruminantes, a uria no deve
exceder a 3% da rao concentrada. Doses de uria superiores a
0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais
clnicos e doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administrao contnua
de uria leva os animais a desenvolverem tolerncia, porm aps 3
dias sem ingerirem o produto ocorre perda da tolerncia e os animais

Uria

217

tornam-se novamente suscetveis (3). A uria por si s no txica.


Em condies naturais transformada no rmen em amnia, a qual
prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades
exerce seus efeitos txicos.
Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa,
tremores musculares, incoordenao, fraqueza, dispnia, timpanismo e
mugidos altos, debatem-se muito antes de morrer e normalmente so
encontrados mortos ou sobrevivem por um perodo de at 4 horas aps
a ingesto excessiva da uria. A letalidade prxima de 100% e no
so observadas leses macroscpicas caractersticas. Acredita-se que a
causa da morte seja a parada respiratria devida ao excesso de amnia
(3).
No Rio Grande do Sul a doena foi diagnosticada em eqinos
que estavam estabulados e cada um recebia diariamente 40kg de
azevm, cortado em uma pastagem que, no dia anterior ao surto, havia
recebido adubao nitrogenada na dose de 30kg por hectare. Os
animais estavam recebendo, tambm, 7kg de uma rao contendo 30%
de farinha de soja. A soja possui uma urease que facilita o
desdobramento de uria em amnia (2). De um total de 12 cavalos de
diferentes idades, 10 foram afetados. Dos 3 primeiros animais doentes,
dois estavam em coma e foram sacrificados. O terceiro animal,
apresentou severa depresso, incoordenao motora e alteraes
proprioceptivas da marcha. Permaneceu doente durante vrios dias,
recuperando-se lentamente, sendo que 5 dias aps o aparecimento dos
primeiros sinais clnicos era observada, ainda, discreta incoordenao
e alguns tremores localizados. Os demais animais apresentaram
diversos graus de incoordenao motora e depresso. A recuperao,
nesses animais, variou de 24 a 48 horas (2).
Como tratamento pode ser realizada a administrao de
vinagre por via oral (4 litros por animal), pois este impede a absoro
de mais amnia. A utilizao de cido actico a 5% serve como
antdoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clnicos 30
minutos aps o tratamento, sendo necessrio um novo tratamento. O
tratamento mais eficaz a rumenotomia para o esvaziamento imediato
e completo do rmen, porm, quando a intoxicao atinge grande
nmero de animais este tratamento torna-se invivel devido ao rpido
curso da enfermidade (3).
REFERNCIAS
1. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Intoxicao por uria. In: Lemos
R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato

218

Uria

Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul,


Campo Grande, p.499-500.
2. Riet-Correa F., Soares M.P., Mndez M.C. 1998. Intoxicaes em
eqinos no Brasil. Cincia Rural 28: 715-722.
3. Smith B. P. 1993. Tratado de Medicina interna de grandes animais.
So Paulo. Manole, 1738p.

_______________

Uria

219

CAPTULO 3

INTOXICAES POR PLANTAS E


MICOTOXINAS
Maria del Carmen Mndez
Franklin Riet-Correa

PLANTAS HEPATOTXICAS
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE HEPTICA
Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum intermedium,
Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia mollissima
Vernonia rubricaulis e Sessea brasiliensis
Epidemiologia
A intoxicao por Cestrum parqui (Solanaceae) (coerana)
ocorre em bovinos no Rio Grande do Sul, na primavera. Em outros
pases a intoxicao tambm mencionada em ovinos, sunos, eqinos
e aves (39).
Diversos fatores so responsveis para que ocorra a
intoxicao, tais como variaes de toxicidade da planta em diferentes
fases do ciclo vegetativo ou pocas do ano, e condies especiais para
que a planta seja ingerida, como fome, carncia de forragem, estiagem
e transporte de animais com desconhecimento de C. parqui (39,65).
As perdas econmicas causadas pela intoxicao por Cestrum
corymbosum (Solanaceae) so importantes para o Estado de Santa
Catarina, atingindo bovinos da regio leste do Planalto Catarinense e
Alto Vale do Itaja. A doena ocorre em animais de qualquer idade, e
sua incidncia mais freqente nos meses frios (maio-setembro),
podendo ocorrer durante o ano todo, principalmente em casos de
superlotao ou em perodos de estiagem (23,29).
Cestrum intermedium (Solanaceae) (mata-boi, coerana,
piloteira preta) uma rvore encontrada no extremo Oeste de Santa

Plantas hepatotxicas

221

Catarina, Sudoeste do Paran e Nordeste da Argentina. a planta


txica de maior importncia para bovinos no extremo Oeste e
Noroeste de Santa Catarina e Sudoeste do Paran. A doena produzida
por essa planta acomete bovinos em qualquer faixa etria, porm os
bois utilizados para o trabalho e as vacas so os mais freqentemente
atingidos. A doena se manifesta sob certas condies de fome,
particularmente nos meses de inverno, pocas de seca ou quando h
superlotao. A planta, quando cortada e murcha, ingerida mais
facilmente pelos animais. A doena pode ser observada em pequenos
surtos ou casos espordicos (24,30).
Cestrum laevigatum (Solanaceae) (coerana, coerana branca,
dama da noite) encontrada nos Estados do Rio de Janeiro, So Paulo,
Esprito Santo, Minas Gerais e Bahia. uma planta txica importante
para bovinos no Estado do Rio de Janeiro. Dois fatores, fome dos
animais e brotao nova e abundante do arbusto, so as condies
principais sob as quais os bovinos ingerem quantidades suficientes
para ocorrerem casos de intoxicao. A doena ocorre principalmente
nessas duas condies, na poca da estiagem quando os animais esto
com fome, e quando a planta roada durante a poca da chuva, de
forma que poucas semanas aps e justamente na estiagem, seus tocos
esto em plena brotao (12).
A intoxicao por Xanthium cavanillesii (Asteraceae)
(carrapicho) tem sido observada em bovinos no Rio Grande do Sul e
em sunos em Santa Catarina; mas a doena pode ocorrer, tambm, em
ovinos, eqinos e aves (47).
A doena ocorre, principalmente, pela ingesto de plntulas
ou brotaes na fase de cotildones, que so palatveis aos animais
domsticos. A intoxicao ocorre em reas com pouca disponibilidade
de forragem, que estiveram cobertas por gua, criando as condies
para germinao e brotao das sementes. Somente os cotildones das
plantas so txicos; aps o aparecimento das primeiras folhas
verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente (47).
As sementes so tambm txicas, mas raramente causam
intoxicao por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente
no so ingeridos, a no ser que sejam triturados e misturados na rao
ou em fenos contaminados com carrapichos (47).
No Rio Grande do Sul a intoxicao tem ocorrido em bovinos,
na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em reas
baixas e alagadias nas margens de rios. A doena tem sido observada,
tambm, em animais confinados alimentados com resduo de soja
contaminado por frutos de Xanthium sp. (18,46).

222

Plantas hepatotxicas

A intoxicao por Vernonia mollissima (Asteraceae) ocorre


em bovinos e ovinos, principalmente quando h brotao dos pastos,
sobretudo aps queimadas, na escassez de forragem, nos meses de
agosto a outubro. Esta intoxicao ocorre, principalmente, no Mato
Grosso do Sul. A parte txica da planta a brotao (14,87).
A intoxicao por Vernonia rubricaulis (Asteraceae)
importante causa de mortandades em bovinos no Sul do Mato Grosso.
Ocorre anualmente na poca da seca em algumas reas beirando o
pantanal (87).
Sessea brasiliensis (Solanaceae) (peroba dgua, canela de
veado, pau de osso, queluz) uma rvore que ocorre em algumas
reas do Estado de So Paulo e no Sudoeste de Minas Gerais (8).
A intoxicao ocorre em bovinos, quando estes esto com
fome e ingerem, na poca da seca, a brotao abundante e suculenta
que aparece nos troncos de rvores cortadas ou os frutos de rvores
derrubadas (8).
A intoxicao por espcies do gnero Cestrum, Xanthium,
Vernonia e Sessea brasiliensis apresenta morbidade varivel e alta
letalidade (70% a 100%).
Sinais clnicos
A evoluo da doena aguda, com curso clnico de 12 a 72
horas. Os sinais clnicos se caracterizam por agressividade, anorexia,
paresia do trem posterior, incoordenao, tremores musculares, atonia
ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de
sangue, dificuldade para defecar e gemidos. O animal pode
permanecer alguns minutos com a cabea encostada contra objetos ou
na cerca, ou movimentos laterais da cabea no conseguindo se
alimentar nem beber; quando em decbito esternal, os bovinos
apresentam clicas, gemidos, batem com a cabea no cho, com
movimentos de pedalagem e salivao. Na patologia clnica h
elevao dos nveis sricos de aspartato aminotransferase (AST).
Patologia
A alterao mais importante na necropsia observa-se no
fgado, que pode estar aumentado, congesto e com acentuao do
padro lobular ou apresentar aspecto de noz-moscada. Observa-se
ainda edema da parede da vescula biliar, intestino grosso e abomaso;
hemorragias em diversos rgos, incluindo endocrdio, pericrdio e
outras serosas; e presena de fezes endurecidas, envolvidas em muco e
sangue coagulado no reto. Presena de lquido amarelo na cavidade
abdominal e lquido hemorrgico na cavidade pericrdica, assim como

Plantas hepatotxicas

223

rins plidos com edema na plvis renal podem tambm ser achados de
necropsia.
A alterao histolgica mais caracterstica a necrose
heptica. Nos casos mais agudos, de 12-24 horas, a necrose difusa
afetando os hepatcitos das regies centrolobular, periportal e
intermediaria. Nos casos subagudos de mais de 24 horas, a necrose
preferentemente centrolobular. Outras leses como nefrose tubular
aguda, infiltrado de linfcitos e eosinfilos na lmina prpria do trato
digestivo e espongiose no sistema nervoso central so descritas na
intoxicao por Xanthium.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo de Xanthium um glicosdeo triterpenide
carboxiatractilosdeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e
ATP atravs da membrana da mitocndria. Ocorre reduo na
respirao celular, nas reservas de ATP, na gliclise, na sntese de
aminocidos e na concentrao de glicose no sangue. O princpio ativo
se distribui principalmente nos cotildones. As sementes contm,
tambm, a substncia txica. Como princpio ativo de C. parqui,
isolaram-se tambm carboxiatractilosdeos denominados parquina e
carboxiparquina (54). No se conhece o(s) princpio(os) ativo(s) das
outras espcies de Cestrum mencionadas aqui, nem das espcies de
Vernonia e S. brasiliensis mas provvel que sejam substncias
similares (atractilosdeos ou carboxiatractilosdeos).
Diagnstico
O diagnstico dessas intoxicaes se realiza pela presena da
planta, os sinais clnicos, as leses macroscpicas, e as alteraes
histolgicas do fgado. Deve-se fazer o diagnstico diferencial com
doenas que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva, e com
a intoxicao por larvas de Perreyia flavipes. importante verificar a
ocorrncia de brotaes ou cotildones de Xanthium no potreiro; assim
como a presena de frutos da planta em animais alimentados com
fenos, raes ou subprodutos de cereais.
Controle e profilaxia
A profilaxia dessas intoxicaes deve ser realizada,
geralmente, mediante eliminao da planta ou evitando o pastoreio em
reas onde encontram-se essas plantas txicas.
Recomenda-se no introduzir animais em reas onde ocorre
brotao de Xanthium, principalmente, na primavera, aps chuva e em

224

Plantas hepatotxicas

locais que estiveram alagados, assim como no administrar raes ou


fenos que estejam contaminados com carrapichos.
Recomenda-se no colocar bovinos e ovinos em reas onde h
V. mollissima, quando o pasto foi queimado recentemente e quando
houver escassez de pastagem.
Para a profilaxia da intoxicao por S. brasiliensis deve-se
evitar que o gado tenha acesso a rvores em frutificao derrubadas.
Podem ser tratados com herbicidas os troncos em rebrotao ou
arranc-los.
PLANTAS QUE CAUSAM FIBROSE HEPTICA
Senecio spp., Crotalaria spp. e Echium plantagineum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicao por Senecio spp.
(Asteraceae) (maria-mole, flor das almas, tasneirinha) em bovinos
tem sido diagnosticada em reas invadidas por S. brasiliensis, S.
selloi, S. cisplatinus, S. heterotrichius, S. leptolobus, S. oxyphyllus e
S. tweediei. Em Santa Catarina, Paran e So Paulo a intoxicao
causada pela ingesto de S. brasiliensis (4,43,49).
As espcies do gnero Senecio so pouco palatveis, e
consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condies. A
ingesto, provavelmente, ocorre durante os meses de maio a agosto,
perodo no qual as diferentes espcies esto em brotao e com
maior concentrao de alcalides, e a disponibilidade de forragem
diminui consideravelmente (43,49). A intoxicao pode ocorrer
tambm pela ingesto acidental da planta com feno e silagem
contaminados.
A intoxicao ocorre em pastagens onde no existem ovinos,
espcie que, nas condies da regio, consome e controla a planta sem
adoecer. So afetados bovinos de diversas categorias, mas, devido
evoluo crnica da doena, adoecem preferentemente vacas, por
serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento
(4,43).
Echium plantagineum (Boraginaceae) (flor roxa, lngua de
vaca) uma planta anual que germina no incio do outono e floresce
na primavera. Ocorre freqentemente como invasora de pastagens
cultivadas e culturas de inverno, observando-se em maior quantidade
no primeiro ano de implantao dessas. palatvel para os animais,
principalmente quando a planta jovem, em estgio de brotao. A

Plantas hepatotxicas

225

doena tem sido observada em bovinos, em reas de pastagens


cultivadas invadidas por E. plantagineum (40,50). A intoxicao por
E. plantagineum rara, j que, apesar da planta ser uma invasora
freqente e ser consumida normalmente pelos animais, seu contedo
em alcalides pirrolizidnicos muito varivel.
A intoxicao por Crotalaria spp. (Fabaceae) (guizo de
cascavel, chocalho, xique-xique) ocorre em eqideos, bovinos e
ovinos. Pode ocorrer em condies de pastejo, em animais que esto
com fome, ou em animais confinados devido a contaminao do
alimento com as sementes da planta (34). A doena tem sido
observada pelo consumo de C. juncea, C. retusa e Crotalaria sp..
Experimentalmente foi reproduzida com C. mucronata, C.
angiroides, C. retusa e C. spectabilis.
A ingesto dessas plantas provoca uma leso heptica
progressiva, podendo observar-se os sinais clnicos e as mortes
durante um perodo prolongado de tempo, vrios meses aps a
ingesto da planta, podendo observar-se mortes espordicas durante
todo o ano. Os bovinos so a espcie mais freqentemente afetada,
mas as intoxicaes por Senecio spp. e Crotalaria spp. tem sido
descritas, tambm, em equinos.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos observados nos bovinos so variveis,
podendo ser observado um quadro clnico caracterizado por
sintomatologia nervosa, agressividade, s vezes incoordenao,
tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarria e um curso clnico
de 2-7 dias, mais a maioria dos animais morrem em 24-72 horas; ou
um quadro clnico caracterizado por emagrecimento progressivo,
com diarria ou no, que pode ser de vrios meses, podendo
observar-se antes da morte, os sinais descritos anteriormente, ou os
animais permanecem em decbito at a morte. Podem observar-se,
tambm, ascite, fotossensibilizao, ictercia e edemas de membros e
barbela.
Os sinais clnicos observados em eqinos caracterizam-se
por apatia, perda de peso, anorexia, ictercia, diarria, sonolncia,
bocejos, incoordenao, dismetria, tremores musculares, andar em
crculo ou a esmo, batendo em objetos, presso da cabea contra a
parede, fortes contraes musculares e gemidos de dor. Outros sinais
incluem fotodermatite, opacidade da crnea e edema no prepcio e
regio ventral do abdmen. O curso clnico pode variar de 3 a 60
dias (25).

226

Plantas hepatotxicas

Patologia
As alteraes macroscpicas se caracterizam por edema no
mesentrio, abomaso e intestino e lquido na cavidade abdominal. O
fgado apresenta-se, de colorao esbranquiada ou amarelada, e, ao
corte, aumentado de consistncia e com reas arredondadas
esbranquiadas, intercaladas com reas de colorao vermelha. s
vezes observam-se reas hemorrgicas e proliferao de tecido
fibroso na superfcie. A vescula biliar est aumentada de tamanho,
com a parede engrossada e edemaciada e, em alguns casos,
observam-se ndulos de 2 a 3mm distribudos em toda a mucosa.
Em eqinos o fgado pode apresentar acentuao do padro
lobular, tanto na superfcie capsular como na de corte, conferindo ao
rgo um aspecto de noz-moscada.
As leses histolgicas do fgado, caractersticas da
intoxicao por alcalides pirrolizidnicos, consistem em
megalocitose, caracterizada por aumento do tamanho do citoplasma
e do ncleo, no qual, geralmente, encontra-se a cromatina
condensada na periferia; fibrose difusa; e proliferao de clulas
epiteliais dos ductos biliares. Em alguns animais observam-se
ndulos regenerativos com hepatcitos aparentemente normais. Pode
observar-se tambm, degenerao e necrose de hepatcitos, extensas
reas de fibrose no parnquima com ausncia de hepatcitos e
infiltrao de clulas inflamatrias. No sistema nervoso central
observam-se leses de encefalopatia heptica caracterizadas por
microcavitaes (espongiose) localizadas na substncia branca, no
limite entre esta e a substncia cinzenta, e s vezes na substncia
cinzenta, localizadas preferentemente no crtex cerebral, cpsula
interna, tlamo e tubrculos quadrigmeos.
Leses pulmonares caracterizadas por espessamento difuso
das paredes dos septos alveolares, com proliferao de fibroblastos e
pneumcitos tipo II descrevem-se na intoxicao por Crotalaria
(10,53).
Em casos agudos e subagudos, pode observar-se necrose
centrolobular.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo das plantas do gnero Senecio, Crotalaria
e E. plantagineum so alcalides pirrolizidnicos que so
hepatotxicos e produzem uma leso crnica de forma irreversvel,
caracterizada por inibio da mitose. Os hepatcitos no se dividem
mas continuam sintetizando DNA no ncleo e aumentando seu

Plantas hepatotxicas

227

tamanho (megalcitos). Posteriormente, essas clulas vo morrendo,


e, em conseqncia, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das clulas dos
ductos e canalculos biliares. Como um evento terminal, os
hepatcitos no sintetizam adequadamente a uria, e a morte do
animal , freqentemente, devida intoxicao por amnia no
sistema nervoso central.
A toxicidade destas plantas varia de acordo com o contedo
e tipo de alcalides presentes nas mesmas, dependendo do local,
poca e estgio de crescimento, tipo de solo, adubao e estgio de
seu ciclo vegetativo.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos dados epidemiolgicos,
sinais clnicos e leses macroscpicas, sendo confirmado pelo estudo
das leses histolgicas do fgado, caractersticas da intoxicao por
alcalides pirrolizidnicos.
O fato de que as mortes podem ocorrer durante um perodo
prolongado de tempo, muitas vezes vrios meses aps os animais
terem deixado de ingerir a planta sem apresentarem sinais clnicos
at pouco tempo antes da morte, deve ser considerado no
diagnstico.
Para o diagnstico diferencial devem considerar-se as
diversas doenas que cursam com sinais nervosos, diarria,
emagrecimento
progressivo,
edemas
ou
ascite
ou
fotossensibilizao.
Controle e profilaxia
No existe tratamento especfico nem sintomtico que
permita recuperar os animais com sinais clnicos da doena.
A nica forma eficiente de profilaxia na intoxicao por
Senecio a utilizao de ovinos em pastoreio conjuntamente com os
bovinos, j que aqueles consomem e controlam a planta. No entanto,
deve ser considerada e possibilidade de que ovinos introduzidos em
altas lotaes, em reas invadidas por Senecio spp., possam
intoxicar-se. Deve evitar-se, atravs do manejo das pastagens, o
consumo de Senecio pelos bovinos, procurando no deixar os
animais nos potreiros mais infestados nas pocas de menor
disponibilidade de forragem. Nas reas mais invadidas pela planta,
colocar as categorias que iro permanecer menor tempo no
estabelecimento ou fazer rodzio das diversas categorias nos
diferentes potreiros.

228

Plantas hepatotxicas

importante utilizar sementes de qualidade comprovada


para a implantao de pastagens, a fim de evitar a contaminao e
difuso de E. plantagineum. difcil prever a toxicidade da planta,
pois seu contedo de alcalides muito varivel, e, aparentemente,
acontece em raras ocasies.
As plantas de Crotalaria devem ser eliminadas com o uso
de herbicidas, ou pela eliminao manual das mesmas,
principalmente quando pastagens contaminadas pela planta so
utilizadas para animais confinados
PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO
HEPATGENA
Lantana
spp.,
Brachiaria
spp.,
Stryphnodendron spp., Enterolobium spp.

Myoporum

laetum,

Epidemiologia
No Brasil a intoxicao por Lantana spp. (Verbenaceae)
(camar, cambar, chumbinho) tem sido diagnosticada em bovinos,
causada pela ingesto de L. camara, L. tiliaefolia e L. glutinosa
(67,81). Os ovinos so, tambm, suscetveis intoxicao. A doena
ocorre principalmente em animais transportados para reas invadidas
pela planta, mas podem adoecer tambm animais submetidos
condio de fome (41).
A intoxicao por Brachiaria spp. (Poaceae) (B. decumbens,
B. humidicola, B. brizantha) ocorre, em qualquer poca do ano,
principalmente em bovinos jovens, prximos ao desmame ou recm
desmamados. Fatores como primeiro contato com a planta, ocorrncia
anterior de queimadas ou secas prolongadas, parecem estar
relacionados com o aparecimento da doena. Pode ocorrer, tambm,
em animais lactentes, com menos de 30 dias de idade. A morbidade
varivel, e, geralmente, a mortalidade baixa. Os ovinos so
aparentemente mais sensveis do que os bovinos (36).
Menciona-se, tambm, a ocorrncia do problema quando
pastos de B. decumbens so vedados por longos perodos e aps, so
introduzidos os bovinos. Neste caso a doena parece ser mais grave,
atinge bovinos de qualquer idade e observam-se mortes. A doena
pode ocorrer, tambm, aps as chuvas, coincidindo com a brotao da
pastagem (36).
A intoxicao por Myoporum laetum (Myoporaceae)
(transparente, cerca viva) ocorre quando os animais ingerem folhas de

Plantas hepatotxicas

229

galhos ou rvores derrubadas pelo vento, ou de plantas podadas. A


ingesto pode ocorrer tambm diretamente das rvores, pelo consumo
de folhas dos galhos que esto ao alcance dos animais, no inverno,
quando h pouca disponibilidade de forragem, ou por parte de bovinos
que procuram abrigo durante tempestades que duram alguns dias, e em
animais transportados (42).
Diversas espcies de Myoporum tm sido descritas como
txicas para bovinos e ovinos. Os eqinos e sunos, tambm, so
sensveis intoxicao (42).
No Rio Grande do Sul ocorrem surtos de fotossensibilizao
em ovinos associados ao consumo de Myoporum laetum durante o
inverno (58).
Stryphnodendron spp. (Leguminosae Mimosoideae) (S.
coriaceum, S. obovatum) so rvores encontradas no Piau, Maranho
e na costa do Cear. Os bovinos ingerem as favas quando esto com
fome, na poca da seca e as favas caem ao cho (82).
Diversas
espcies
de
Enterolobium
(Leguminosae
Mimosoideae) incluindo E. gummiferum, E. contortisiliquum e E.
timbouva (orelha de macaco, timbava, tamboril, timb) tm sido
descritas como txicas para bovinos. E. gummiferum encontrado em
Pernambuco, at So Paulo, Gois, Tocantins, Minas Gerais e Mato
Grosso do Sul. E. contortisiliquum encontrado em Rio Grande do
Sul, Mato Grosso do Sul, Maranho e Par. E. timbouva encontrado
do Baixo Amazonas at Minas Gerais, Noroeste de So Paulo e Mato
Grosso do Sul. A intoxicao ocorre pela ingesto dos frutos dessa
rvore, de galhos derrubados pelo vento ou podas, ou de partes mais
baixas da planta. O perodo de frutificao nos meses de agosto a
novembro (31).
Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por anorexia,
depresso, diminuio ou parada dos movimentos ruminais e fezes
ressequidas. Os animais permanecem deitados por longos perodos,
apresentando gemidos e outros sinais de dor; quando em p, mostramse inquietos. Aps 1 ou 2 dias observam-se ictercia, edemas
localizados principalmente nos membros, lacrimejamento, sialorria,
urina de cor marrom-escura e fotossensibilizao. Esta ltima,
inicialmente, se manifesta como uma dermatite localizada no focinho,
bere, em reas de pele branca observando-se a pele edemaciada e
com exsudato amarelo; posteriormente aparecem reas vermelhas,
exsudado seroso, eroses e crostas. Aps 4 a 5 dias, a pele fica

230

Plantas hepatotxicas

ressequida, engrossada e com rachaduras, podendo essas leses


complicarem-se com miase. Ocasionalmente, a lngua pode estar
ulcerada na sua fase ventral. Fmeas prenhes podem abortar. O curso
clnico varivel, alguns animais morrem em 5-7 dias, em outros
casos o curso clnico pode ser de at 60 dias. Alguns animais menos
afetados se recuperam. H elevao dos nveis sricos de
gamaglutamil transferase (GGT) e fosfatase alcalina.
Patologia
As alteraes observadas na necropsia caracterizam-se por
ictercia generalizada; edema subcutneo de cor amarelo-intensa,
localizado principalmente nos membros; hemorragias petequiais
difusas no tecido subcutneo e serosas; presena de lquido seroso nas
cavidades; hemorragias no pericrdio, no endocrdio, na mucosa dos
intestinos delgado e grosso, e fezes duras recobertas por sangue
coagulado no reto. O fgado apresenta-se aumentado de tamanho, de
colorao alaranjada ou amarela, com reas hemorrgicas puntiformes
e com acentuao do padro lobular; vescula biliar distendida e
edemaciada; rins com edema na plvis e a urina de cor amareloescura.
Histologicamente as leses do fgado em casos de
fotossensibilizao localizam-se nos hepatcitos da regio periportal
(necrose, degenerao) ou nos sistema biliar (degenerao, necrose,
proliferao de ductos, estase biliar, presena de cristais, colangite,
pericolangite, fibrose periportal).
Princpio ativo e toxidez
Os compostos txicos presentes em Lantana spp. so
triterpenos denominados Lantadene A e Lantadene B, que afetam os
hepatcitos da rea periportal e os canalculos biliares, causando
colestase. Os hepatcitos dessa regio tornam-se permeveis e, em
conseqncia, observa-se presena de bile no seu interior e nos
espaos entre os hepatcitos. Dessa forma ocorre passagem de bile dos
canalculos para os sinusides, atravs dos hepatcitos lesados,
estabelecendo-se uma circulao de bile canalculo-sinusoidal e,
consequentemente, reteno biliar. A toxicidade da planta varivel
entre espcies e variedades devido, aparentemente, a variaes
genticas e no a mudanas ambientais.
Os princpios txicos de Myoporum spp. so leos essenciais
furanossesquiterpenos, dos quais o mais conhecido ngaione, sendo
este o principal constituinte txico de M. laetum. Os compostos
txicos encontram-se principalmente nas folhas e frutos dessas

Plantas hepatotxicas

231

plantas, sendo a concentrao maior nas folhas. Plantas de uma


mesma regio tendem a apresentar os mesmos compostos qumicos,
mas pode encontrar-se plantas txicas e no txicas em uma mesma
regio ou local.
Os princpios txicos de Brachiaria spp. so saponinas
litognicas que induzem a formao de cristais no sistema biliar.
Inicialmente considerou-se que a fotossensibilizao causada por estas
gramneas era devida presena de Pithomyces chartarum, mas
posteriormente determinou-se que a grande maioria das cepas de P.
chartarum estudadas no Brasil no so produtoras de esporidesmina e,
portanto, no so txicas.
Diagnstico
O diagnstico realizado atravs da observao dos sinais
clnicos e da patologia, e, principalmente, pelos dados
epidemiolgicos. importante observar, alm da presena da planta, a
ocorrncia do fator transporte e/ou fome, principalmente, para o
diagnstico da intoxicaco por Lantana.
Deve-se fazer o diagnstico diferencial com outras plantas que
causam fotossensibilizao, e com doenas que cursam com
hemoglobinria, como a babesiose.
Controle e profilaxia
Para o tratamento da intoxicao por Lantana, considerando
que o contedo ruminal dos animais intoxicados contm grandes
quantidades de toxina que continuam sendo absorvidas durante pelo
menos uma semana, recomenda-se a ruminotomia com remoo do
contedo e sua substituio por contedo ruminal de animais sadios,
ou um substituto preparado com uma soluo tampo de pH 6,7,
lquido ruminal e pasto verde picado (20 g/kg de peso). O carvo
ativado , tambm, eficiente no tratamento da doena, impedindo a
absoro da toxina.
Para o controle dessas doenas, deve-se retirar os animais da
rea e coloc-los em local com sombra e gua abundante e fazer o
tratamento sintomtico. Como medida profiltica deve-se evitar o
consumo das plantas, principalmente em animais transportados ou
durante tempestades e no transferir animais com fome para pastagens
onde ocorrem essas plantas.
No caso de B. decumbens a medida mais eficaz a no
utilizao dessa pastagem para ovinos e bovinos jovens.

Fotossensibilizao primria

232

PLANTAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAO


PRIMRIA
Ammi majus
Epidemiologia
Fotossensibilizao primria em bovinos causada por Ammi
majus (Umbelliferae) (ammi, amio-maior, bisnaga-das-seras)
ocorre, no Rio Grande do Sul, no final da primavera e incio do
vero, em pastagens cultivadas invadidas pela planta quando a
mesma est em estgio de florao e frutificao. A ingesto e/ou o
contato direto com A. majus, ou ainda o consumo de alimentos
contaminados com sementes do mesmo, induzem leses de
fotossensibilizao nos animais quando expostos luz solar (38,48).
A doena tem sido descrita, na forma espontnea, em
bovinos, ovinos e aves. Os animais de pelagem clara ou as reas de
pele menos pigmentadas so mais suscetveis de sofrerem leses de
fotossensibilizao. Todas as categorias podem ser afetadas, e a
morbidade pode chegar a 100%, mas a mortalidade praticamente
nula, exceto naqueles animais em que as leses se complicam com
infees secundrias ou miases (38).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos se observam geralmente 7-10 dias aps os
bovinos serem introduzidos em reas invadidas por A. majus em
estgio de frutificao. As leses caracterizam-se por dermatite nas
reas de pele branca ou de pouca pigmentao, principalmente no
dorso, na vulva, no bere e no focinho, assim como lacrimejamento
e conjuntivite. As leses localizadas no bere e nos olhos podem ser
devidas tanto ingesto como ao contato direto com a planta.
As reas despigmentadas da pele apresentam-se com
eritema, exsudado, descamao e formao de crostas, e as leses
oculares podem evoluir at ceratoconjuntivite e opacidade da crnea.
Ocorrem prejuzos econmicos como resultado de perda de
peso, diminuio da produo de leite, mastite, cegueira, bezerros
rfos, miases e infees secundrias.
Em ovinos observa-se, inicialmente, edema subcutneo da
cabea e pescoo, com aparecimento de vesculas e eroses na boca
e na lngua; e, posteriormente, formao de crostas na boca e no
focinho.

Fotossensibilizao primria

233

Princpio ativo e toxidez


Os princpios txicos so compostos furocumarnicos com
atividade fotossensibilizante. Estes compostos interagem com as
radiaes ultravioletas, provocando pigmentao na pele e outros
efeitos fotossensibilizantes. Esses compostos encontram-se em maior
concentrao nas sementes da planta.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pela presena da planta e pelas
leses de fotossensibilizao, que so menos severas que as
observadas
na
intoxicao
por
plantas
que
causam
fotossensibilizao secundria, e regridem rapidamente aps a
retirada dos animais da rea ou da suspenso dos alimentos
contaminados. No h elevao das enzimas sricas que indicam
dano heptico.
Controle e profilaxia
A doena controlada retirando-se os animais do local ou
suspendendo a alimentao contaminada com sementes. As leses
regridem rapidamente em 7-10 dias.
Como medida profiltica, importante utilizar sementes
controladas para a implantao de pastagens a fim de evitar a
contaminao das mesmas.

___________________

234

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

PLANTAS E MICOTOXINAS QUE AFETAM O


SISTEMA NERVOSO CENTRAL
PLANTAS
QUE
ARMAZENAMENTO

CAUSAM

DOENAS

DO

Plantas que causam armazenamento de lipdeos


Solanum fastigiatum var. fastigiatum
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul a intoxicao por Solanum
fastigiatum var. fastigiatum (Solanaceae) (jurubeba) tem sido
diagnosticada nos municpios de Piratini, Canguu, Pelotas, Pedro
Osrio e Caapava do Sul. No tm sido observadas diferenas na
freqncia da intoxicao nas diferentes pocas do ano, mas
pareceria que a planta mais consumida em pocas de carncia de
forragem. So afetados bovinos de diversas raas, maiores de 8
meses de idade e os animais precisam ingerir a planta durante
perodos prolongados para sofrerem a intoxicao. A morbidade
varia entre 1% e 20%. A mortalidade baixa, j que usualmente os
produtores eliminam os animais afetados aps a observao dos
primeiros sinais clnicos. A doena no tem sido observada em
ovinos mas, experimentalmente, esta espcie suscetvel (66).
Sinais clnicos
A doena apresenta sinais cerebelares caracterizados por
crises peridicas de tipo epileptiforme evidenciadas por perda de
equilbrio, extenso do pescoo e membros anteriores, hipermetria,
nistagmo, opisttono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares.
As crises ocorrem, em geral, quando os animais so movimentados
ou excitados, e a durao varia de poucos segundos a um minuto,
sendo que aps as crises a maioria dos bovinos afetados
permanecem aparentemente normais; porm alguns deles
apresentam sinais clnicos permanentes caracterizados por
hipermetria ou extenso do pescoo com atitude de olhar para o cu.
A doena crnica, e a regresso dos sinais clnicos muito
rara. Geralmente no ocorrem mortes, mas podem ocorrer em
conseqncia de traumatismos produzidos durante as quedas, ou em
animais que emagrecem progressivamente, permanecendo
posteriormente em decbito permanente.

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

235

Patologia
No se observam alteraes macroscpicas, a no ser leses
traumticas. As principais leses histolgicas localizam-se no
cerebelo, caracterizando-se por vacuolizao, degenerao e
desaparecimento das clulas de Purkinje, que se encontram
aumentadas de tamanho, de cor rosa-clara, com perda dos grnulos
de Nissl e presena de vacolos pequenos e numerosos que do um
aspecto esponjoso clula, alguns ncleos aparecem com aspecto
globular e outros picnticos. Posteriormente, essas clulas
desaparecem sendo substitudas por clulas da glia. Na camada
granular e substncia branca do cerebelo e nos pednculos
cerebelares observam-se numerosos esferides axonais, que
aparecem como estruturas arredondadas eosinoflicas e homogneas.
Associados aos esferides observam-se microcavitao com
presena de macrfagos, acmulo perivascular e gliose, que
evidenciam um processo de degenerao Walleriana.
Em cortes semifinos observa-se, no pericrio, axnios e
dendritos das clulas de Purkinje, incluses lipdicas similares s
descritas nas lipidoses hereditrias ou induzidas no homem e nos
animais. Em estudos por microscopia eletrnica determinou-se que
essas incluses originam-se em alteraes do retculo
endoplasmtico, e pareceriam resultar de uma interao entre o
princpio ativo da planta e lipdios das clulas afetadas com a
formao de complexos que so menos sensveis degradao que
os lipdios normais.
Princpio ativo e toxidez
Desconhece-se o princpio ativo, mencionando-se a
possibilidade de que a planta possa induzir uma doena do
armazenamento, provavelmente uma lipidose.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das
leses histolgicas caractersticas. Deve realizar-se o diagnstico
diferencial com outras doenas cerebelares dos bovinos, como a
abiotrofia e a hipoplasia, que so enfermidades congnitas; das
intoxicaes tremorgnicas causadas por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Penicillium spp. e Aspergillus spp., e das
intoxicaes por Lolium perene e Phalaris spp.

236

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

Controle e profilaxia
No se conhece tratamento. Recomenda-se a retirada dos
animais afetados das reas invadidas por jurubeba. Para a profilaxia
a nica medida eficiente evitar a ingesto atravs do controle da
planta.
Plantas que causam armazenamento de oligossacardeos
Ipomoea fistulosa, Ipomoea asarifolia e Sida carpinifolia
Epidemiologia
As intoxicaes por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) e I.
asarifolia (Convolvulaceae) ocorrem em bovinos, ovinos e caprinos
na regio Nordeste. I. fistulosa (manjorana, canudo, algodo bravo,
mata cabra, capa bode) encontrada em grupamentos densos em
lugares inundados nas margens de rios e lagos. A planta se mantm
verde todo o ano. Para que ocorra a intoxicao em bovinos
necessrio que os animais tenham fome, quando em pocas de
escassez de pastagem os animais ingerem a planta e, tambm, a
existncia de grandes quantidades da planta, j que preciso ser
consumida quase como alimento exclusivo durante semanas (79).
A maioria dos casos de intoxicao por I. asarifolia (salsa,
batatarana) ocorrem em animais jovens. Os animais ingerem a planta
quando esto com fome, normalmente ingerem as partes areas e tm
de com-las em grandes quantidades (79).
Sida carpinifolia (Malvaceae) foi recentemente descrita como
txica para caprinos e eqinos no Rio Grande do Sul (16).
Sinais clnicos
Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores
musculares, sonolncia e emagrecimento progressivo. Em ovinos e
caprinos a evoluo da intoxicao subaguda ou crnica. Os
caprinos aps apresentarem sinais clnicos, quase todos morrem,
mesmo deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam
durante alguns dias aps cessar a ingesto da planta e somente morrem
os que continuam a ingerir a planta aps apresentarem os sinais
clnicos. Em bovinos observa-se balano da cabea, tremores
musculares e incoordenao do trem posterior e se a ingesto da planta
interrompida os sintomas desaparecem. Na intoxicao por Sida
carpinifolia h abortos e alta mortalidade perinatal.

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

237

Patologia
No se observam alteraes macroscpicas. As alteraes
histolgicas caraterizam-se por vacuolizao de neurnios e
ocasionalmente clulas da glia e formao de esferides axonais.
Vacuolizao citoplasmtica pode ser observada, tambm, em
hepatcitos, celulas acinares do pncreas e macrfagos do bao e
gnglios linfticos.
Princpio ativo e toxidez
Tem sido demonstrado que I. fistulosa e I. asarifolia contm
como princpio txico swansonina, calistegina B2 e calistegina C1. A
swansonina um inibidor da -manosidase lisossomal e as
calisteginas B1 e C2 so inibidores de glicosidases. A inibio dessas
enzimas causam acmulo de oligossacardeos nos lisossomos e a
vacuolizao citoplasmtica observada nesta intoxicao deve-se ao
acmulo de oligossacardeos. No caso de S. carpinifolia foram
detectados oligossacardeos nos vacolos das clulas afetadas
mediante a tcnica de lectina-histoqumica.
Controle e profilaxia
No se conhece tratamento para estas intoxicaes. Os
animais devem ser retirados imediatamente do local onde tem a planta.
A nica medida profiltica consiste em evitar a ingesto da planta.

PLANTAS E MICOTOXINAS TREMORGNICAS


Claviceps paspali
Epidemiologia
Claviceps paspali causa uma micotoxicose caracterizada por
tremores musculares e ataxia. A doena ocorre quando gramneas do
gnero Paspalum contaminadas por esclerdios do fungo C. paspali
so ingeridas pelos animais (68).
A intoxicao tem sido diagnosticada em bovinos
pastoreando diversas espcies de Paspalum, incluindo P. dilatatum
(melador), P. notatum (forquilha) e P. vaginatum (grama-boiadeira),
principalmente nos meses de abril e maio e, com menor freqncia,
em junho, coincidentemente com a poca de sementao de
Paspalum spp.. Observa-se principalmente em restevas de arroz de

238

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

anos anteriores ou em pastagens aps o 2 ou 3 ano de implantao,


quando Paspalum spp. aparece como flora de sucesso (68).
Todos os anos ocorrem alguns surtos de intoxicao, porm
a maior freqncia observa-se nos anos em que ocorrem perodos de
estiagem durante o vero e/ou outono. So afetados, principalmente,
bovinos de diversas idades e categorias; mas podem ser afetados
tambm bubalinos, ovinos e eqinos. A morbidade varivel entre
1% e 45% e a mortalidade baixa, de 1% a 2%, chegando raramente
a taxas maiores.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por tremores, afetando
principalmente os msculos do pescoo e extremidades. Podem ser
observados tambm ataxia e hipermetria. Em todos os casos
observa-se uma atitude de alerta, com as orelhas eretas. Quando os
animais so movimentados, os sinais clnicos agravam-se,
observando-se aumento de intensidade dos tremores, que afetam
todo o corpo, podendo ocorrer quedas em posies diversas. Uma
das evidncias clnicas mais importantes da intoxicao que,
quando o gado juntado, os animais mais afetados vo ficando
cados no caminho. Alguns minutos aps as quedas os bovinos
voltam a ficar em p, mostrando tremores e ataxia.
Quando os animais so retirados das pastagens ocorre uma
rpida recuperao, no se observando sinais clnicos aps um
perodo de 7-15 dias. Alguns bovinos morrem em conseqncia de
acidentes, tais como afogamento ou traumatismos ocorridos durante
as quedas. Outros permanecem em decbito, morrendo em
conseqncia.
Patologia
No se observam leses macroscpicas de significao.
possvel observar grandes quantidades de sementes de Paspalum no
contedo do abomaso. Podem ser observadas tambm hemorragias
subdurais na medula, que provavelmente ocorrem em conseqncia
de traumatismos sofridos pelos animais durante as quedas.
Na histologia a nica alterao observada localiza-se no
cerebelo, caracterizando-se por degenerao das clulas de Purkinje,
com presena de esferides axonais na camada granular. Essas
leses poderiam ser uma conseqncia da injria ou anoxia sofrida
pelos neurnios durante as convulses.

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

239

Princpio ativo e toxidez


A toxicidade de C. paspali deve-se a presena de toxinas
tremorgnicas similares aos penitrenos, denominadas paspalinas.
Diagnstico
O diagnstico se realiza pela observao dos sinais clnicos
caractersticos e pela presena de Paspalum parasitado por C.
paspali. Os dados epidemiolgicos so os mais importantes, j que
os sinais clnicos so idnticos aos produzidos por outras
intoxicaes tremorgnicas, tais como as causadas por Cynodon
dactylon, Lolium perene e Phalaris spp., e as intoxicaes causadas
por fungos do gnero Aspergillus e Penicillium produtores desse tipo
de toxinas. Outras doenas que devem ser consideradas no
diagnstico diferencial so a hipomagnesemia e a intoxicao por
Solanum fastigiatum.
Controle e profilaxia
No se conhece um tratamento eficiente para a intoxicao.
A doena deve ser controlada atravs de medidas que evitem que os
bovinos continuem ingerindo o agente causal. Isso pode ser
realizado, no caso de P. dilatatum, mediante a roagem dos potreiros
a aproximadamente 40cm de altura. No caso de outras espcies de
Paspalum de hbito rasteiro, a roagem tem que ser realizada a
menor altura, podendo no ser eficiente. Os animais devem ser
retirados dos potreiros contaminados por C. paspali e colocados em
potreiros sem Paspalum spp. e onde no existam alteraes do
relevo do terreno ou reas pantanosas.
A nica possibilidade de profilaxia da doena a de
diminuir a frutificao de Paspalum spp. nas pastagens, mediante o
pastoreio intensivo ou roagem dos potreiros nos meses de fevereiro
e maro.
Phalaris angusta
Epidemiologia
Surtos de intoxicao por Phalaris angusta (Gramineae)
(aveia louca, aveia de sangue) foram constatados em bovinos em dois
municpios de Santa Catarina onde a planta ocorre como invasora de
lavouras de trigo ou soja. Nos casos espontneos os sinais clnicos se
observam 10-20 dias aps a introduo dos animais nas pastagens
(27).

240

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos caracterizam-se por olhar atento
e movimentos freqentes e ritmados das orelhas. Posteriormente h
incoordenao, tremores generalizados, quedas e ocasionalmente
convulses. Os animais se recuperam gradualmente aps serem
retirados das pastagens txicas.
Patologia
As alteraes macroscpicas caracterizam-se por colorao
verde-azulada no crebro, principalmente tlamo, mesencfalo e
medula oblonga. Microscopicamente h pigmento granular marromamarelado no citoplasma de neurnios. Atravs da microscopia
eletrnica observa-se que o pigmento est acumulado nos lisossomos
dos neurnios.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo da planta so alcalides derivados da
triptamina e beta-carbolina. Experimentalmente Phalaris angusta foi
txica para bovinos quando constituiu 50% ou mais da dieta. Nessas
concentraes os sinais clnicos ocorreram 2-12 dias aps o inicio do
consumo. A planta aparentemente mais txica quando est em fase
de crescimento.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pela presena da planta e os sinais
clnicos caractersticos. No caso de realizar necropsia a observao de
pigmentao verde-azulada no encfalo caracterstica. Deve realizarse diagnstico diferencial com as intoxicaes por Claviceps paspali,
Cynodon dactylon, Solanum fastigiatum e diplodiose.
Controle e profilaxia
Recomenda-se retirar os animais das pastagens txicas
imediatamente aps a observao dos primeiros sinais clnicos.
PLANTAS QUE CAUSAM CONVULSES
Halimium brasiliense
Epidemiologia
A intoxicao por Halimium brasiliense (Cistaceae) ocorre no
Rio Grande do Sul, afeta ovinos maiores de 2 anos, sendo que a

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

241

maioria dos casos ocorrem entre os meses de agosto e novembro. A


morbidade varia de 1% a 15%, mas, ocasionalmente, em anos secos,
pode chegar a 50%. Os bovinos e eqinos no so afetados. A planta
cresce em pastagens nativas misturada com as gramneas, o que
favorece o seu consumo pelos ovinos (59).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos so caracterizados por convulses
peridicas, que ocorrem quando os ovinos so assustados ou
movimentados, e duram de alguns segundos at 1 minuto. Durante as
crises os animais caem apresentando sinais nervosos, incluindo
tremores musculares, flexo ventral do pescoo ou opisttono,
nistagmo, tetania e movimentos de pedalagem. A freqncia das crises
varivel. Em alguns animais ocorrem cada vez que so
movimentados, em outros casos so mais espordicas. Se os ovinos
permanecerem nos mesmos potreiros h um aumento da freqncia
das crises e os animais perdem peso progressivamente. Aps um curso
clnico de 1-3 meses, alguns ovinos ficam em decbito permanente e
morrem em 2-5 dias. Se os animais so retirados dos potreiros
recuperam-se e os animais afetados que permanecem nas pastagens
comeam a se recuperar a partir de dezembro, aps a sementao de
H. brasiliense.
Patologia
No se observam leses macroscpicas de significao. Em
casos crnicos as leses histolgicas e ultra-estruturais do sistema
nervoso central caracterizam-se por degenerao e desaparecimento de
axnios, com vacuolizao da substncia branca. Essas leses so
devidas, aparentemente, a degenerao Walleriana, que ocorre em
conseqncia da morte neuronal secundria s convulses. Animais
com sinais clnicos recentes no apresentam essas leses. Em todos os
ovinos o pericrio dos neurnios e os astrcitos apresentam grnulos
de ceroide-lipofucsina. O fgado apresenta vacuolizao de
hepatcitos e presena de ceroide-lipofucsina nas clulas de Kupffer.
Este pigmento observa-se, tambm, em macrfagos do bao, dos
linfonodos, do pulmo, do rim e do sistema digestivo.
Princpio ativo e toxidez
Desconhece-se o princpio ativo da planta.

242

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

Controle e profilaxia
As nicas medidas de controle e profilaxia recomendadas so
as de manejo das pastagens, evitando o pastoreio de ovinos em
potreiros onde h grande quantidade da planta, durante o inverno e
primavera. A nica maneira de controlar a enfermidade retirando o
rebanho dos potreiros quando comeam a ocorrer os primeiros casos.
A retirada dos animais aps a observao dos primeiros sinais
clnicos, evitar a ocorrncia de mortes.
PLANTAS QUE CAUSAM DEFICINCIA DE TIAMINA
Equisetum spp.
Epidemiologia
Equisetum spp. (Equisetaceae) (cavalinha) so plantas que
contm substncias txicas com efeito antitiamnico. A intoxicao
descrita em eqinos, caracterizando-se por um quadro de deficincia
de tiamina. A ingesto da planta ocorre no perodo da seca, quando a
planta se mantm verde, ou em fenos contaminados com a mesma (1).
Sinais clnicos
Os primeiros sinais clnicos aparecem aps algumas semanas
de ingesto da planta. Observa-se perda de peso e sinais nervosos.
Dependendo da quantidade de planta ingerida e da idade do animal,
observa-se perda do controle muscular e andar cambaleante, em
aproximadamente 30 dias. Posteriormente, o animal no consegue
manter-se em p e a morte ocorre em conseqncia do
emagrecimento.
Patologia
No so descritas leses macroscpicas nem histolgicas de
significncia.
Tratamento
O tratamento consiste na administrao diria de 100mg de
tiamina, porm se o animal est na fase final da doena o tratamento
pode no ser eficiente.

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

243

OUTRAS PLANTAS
Prosopis juliflora
Epidemiologia
Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosaceae, conhecida
como algaroba, foi introduzida no Nordeste na dcada de 40. uma
rvore, xerfila, com rpido crecimento, de at 8-12m de altura, que
produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente h
aproximadamente 150.000 hectares plantadas com esta rvore na
regio semi-rida. Os frutos so utilizados como forragem, e podem
ser consumidos no campo ou coletados para produzir raes para
bovinos, ovinos, caprinos, sunos, aves e coelhos. Tm sido utilizados,
tambm, para o consumo humano. A intoxicao pelos frutos da
algaroba tem sido descrita em bovinos nos Estados Unidos, Peru e
Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicao foi descrita na Paraba
em 1981 e Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o nmero
de surtos aumentou e a morbidade chegou at 50% em alguns
rebanhos (20,78).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos, mais evidentes durante a ruminao, so
caractersticos de uma insuficincia dos nervos cranianos. Observa-se
relaxamento da mandbula, toro da cabea durante a mastigao e
ruminao, movimentos involuntrios da lngua, salivao profusa,
bocejos, dificuldades para deglutir e atrofia dos massteres.
Mastigao continuada, nervosismo, disfagia, atonia ruminal, anemia,
edema submandibular, e emagrecimento progressivo so, tambm,
observados. Os caprinos apresentam salivao, emagrecimento e
tremores dos lbios, da mandbula e da cabea, principalmente durante
a mastigao, o que evidencia debilidade muscular dos msculos da
mastigao.
Patologia
Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrio e
atrofia dos msculos da mastigao. Em bovinos no tm sido
descritas leses histolgicas que justifiquem os sinais clnicos. Um
trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolizao de
neurnios no ncleo motor do nervo trigmeo e no ncleo do
oculomotor. Adicionalmente havia degenerao Walleriana do nervo
trigmio e atrofia por denervao dos msculos da mastigao. Os
autores sugerem que leses similares ocorrem em bovinos (78).

244

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

Princpio ativo e toxidez


As favas de Prosopis juliflora contm alcalides
piperidnicos, mas desconhece-se
se essas substncias so
responsveis pela vacuolizao neuronal, que a leso primria da
intoxicao. Em bovinos a doena ocorre aps a ingesto de rao
contendo 50% de frutos de algaroba por um perodo de 3 meses (51).
Os caprinos so mais resistentes e tm de ingerir concentraes de
60%-90% de frutos na alimentao por um perodo de
aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clnicos (78).
Controle e profilaxia
Para evitar a intoxicao necessrio administrar raes
contendo no mais do que 40% de favas de algaroba, principalmente
se o perodo de administrao superior aos 60 dias.
DIPLODIOSE
Epidemiologia
A diplodiose uma micotoxicose descrita originalmente na
frica do Sul, Rodsia e Zmbia, causada por Diplodia maydis. Esse
fungo um patgeno do milho que infecta o gro, a folha e o caule. A
infeco dos gros inicia na base da espiga e produz uma espessa
massa de miclios de colorao cinza ou marrom-clara. Aps a
maturao do milho o fungo forma picndios do tamanho de uma
cabea de alfinete, de cor preta. Os picndios permanecem no solo em
restos do cereal, e, aps o inverno e primavera, as condias liberadas
desses picndios so transportadas pelo ar ou por insetos para infectar
o milho durante o vero (60).
A intoxicao ocorre no inverno, de julho a setembro, em
pocas de maior precipitao pluviomtrica, em restevas de milho,
onde permanecem espigas do gro contaminadas por D. maydis. A
doena afeta bovinos e, com menor freqncia, ovinos.
No Rio Grande do Sul essa micotoxicose foi diagnosticada em
bovinos, no ms de julho, 7-10 dias aps os animais terem sido
colocados em restevas de milho que tinham pouca disponibilidade de
forragem, com exceo de palha e espigas de milho, que estavam
muito infectadas por Diplodia maydis. A morbidade foi de 25% a
75%, e a mortalidade de 9% a 20%, afetando bovinos de diferentes
idades (60).

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

245

Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por lacrimejamento,
salivao, tremores musculares, ataxia e dismetria, com flexo
exagerada dos membros durante a marcha. Alguns animais tm
dificuldade para caminhar, permanecendo com o dorso flexionado, a
cabea baixa e os membros abertos. Ocorre paralisia com decbito
lateral ou esternal permanente e morte. Quando os animais esto em
decbito podem apresentar opisttono e extenso dos membros. Aps
serem retirados das restevas os animais se recuperam em 7-10 dias.
Patologia
No ocorrem leses macroscpicas nem histolgicas
caractersticas da enfermidade. Nos surtos observados no Rio Grande
do Sul, a nica leso observada na necropsia foi a presena de um
pigmento amarelo na medula dos rins de um animal. No estudo
histolgico foi observado pigmento amarelo no citoplasma das clulas
epiteliais dos tbulos coletores do rim em um bovino, e nos neurnios
de diversas regies do sistema nervoso central em outro. No foi
determinado se essas leses estavam relacionadas micotoxicose.
No Sul da frica no tm sido descritas leses macroscpicas
nem histolgicas de significao, exceto nos casos de longa durao,
em que se observa espongiose laminar subcortical no crebro e
cerebelo.
Princpio ativo e toxidez
Um metablito txico denominado diplodiotoxina foi isolado
e caracterizado de culturas de Diplodia maydis, mas no foi
comprovado se essa micotoxina a responsvel pelo quadro clnico.
Somente o picndio do fungo txico, sendo necessrio cultivar o
fungo por 6-8 semanas para reproduzir experimentalmente a doena.
Em bovinos experimentais so necessrios 10-30g de cultura por kg
de peso vivo para causar sinais clnicos, enquanto que em ovinos a
dose txica de 10-130g/kg.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pelos dados epidemiolgicos,
sinais clnicos e a presena de milho infectado por Diplodia maydis
nas restevas. Deve ser realizado o diagnstico diferencial dos quadros
tremorgnicos causados por Aspergillus spp., Penicillium spp. e
Claviceps paspali, e com as intoxicaes por Cynodon dactylon e
Phalaris spp.

246

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

Controle e profilaxia
Os animais devem ser retirados imediatamente das restevas
onde estejam ocorrendo surtos. Considerando-se que a doena ocorre
devido, provavelmente, a condies epidemiolgicas particulares, a
nica medida preventiva a de controlar diariamente os animais aps
serem colocados nas restevas.
LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQINOS
Epidemiologia
Leucoencefalomalacia uma doena causada pela ingesto de
milho contaminado pelo fungo Fusarium moniliforme. A doena foi
diagnosticada no Rio Grande do Sul, Paran, Santa Catarina, So
Paulo, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais e Gois (63).
Os surtos tm ocorrido em animais ingerindo milho modo,
milho em espigas, rolo, e raes contendo milho. A doena sazonal
ocorrendo, principalmente, entre os meses de junho e setembro, porm
tem sido registrados surtos de maro a dezembro. O desenvolvimento
de Fusarium moniliforme e suas toxinas, est intimamente relacionado
com a umidade e temperatura. O crescimento micelial ocorre mais
facilmente entre 18 e 25C, porm a toxina s produzida mediante
choque trmico, com temperaturas situando-se entre 6 e 14C. Em
amostras de milho provenientes de 21 surtos de leucoencefalomalacia
o percentual de umidade variou de 13,4% a 21%, salientando-se que
em 5 amostras a umidade estava dentro dos padres exigidos no
Brasil, de menos de 15% (63).
A taxa de morbidade varia de 4% a 100%. A letalidade de
100%, afetando machos e fmeas igualmente.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos aparecem abruptamente e incluem anorexia,
sonolncia e depresso ou hiperexcitabilidade, dificuldade de
apreenso de alimentos e mastigao, ataxia, tremores, presso da
cabea contra objetos, torneios, cegueira uni ou bilateral e decbito. O
perodo de manifestao dos sinais clnicos varia de 2-72 horas, mas a
maioria dos animais afetados morrem num perodo de 6-24 horas aps
o aparecimento da sintomatologia clnica. Em um surto os animais
morreram aps um curso clnico de 1-7 dias. Em algumas ocasies os
sinais clnicos podem aparecem at 12 dias aps a retirada do milho da
alimentao.

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

247

Patologia
As leses macroscpicas do sistema nervoso central
caracterizam-se por aumento de tamanho de um dos hemisfrios
cerebrais com amolecimento das circunvolues. A superfcie de corte
est amarelada com reas de malacia no centrum semi-ovale e corona
radiata dos hemisfrios cerebrais. Cavidades contendo fludo so
freqentemente observadas nestas reas. A cpsula interna e o tlamo
geralmente so afetadas. reas amareladas ou hemorrgicas so
freqentemente observadas nos tubrculos quadrigmeos, pednculos
cerebelares, ponte e medula oblonga. As leses so usualmente
unilaterais, mas em algumas ocasies so bilaterais porm mais
marcadas em um dos lados. As leses macroscpicas so melhor
observadas aps fixao do sistema nervoso central em formalina a
10% a 25%, mas as leses liquefativas e as hemorragias so
facilmente observadas no crebro fresco.
Histologicamente observam-se reas de malacia circundadas
por edema e hemorragia da neuropila. H tumefao de astrcitos nas
reas de malcia. Trocas degenerativas e hipertrficas no endotlio
vascular, edema perivascular, hemorragias e glbulos eosinoflicos
tambm so observados. Alguns vasos apresentam manguitos
perivasculares consistindo de eosinfilos, neutrfilos ou clulas
mononucleares.
Princpio ativo e toxidez
A micotoxina fumonisina, especialmente a B1, produzida pelo
Fusarium moniliforme a responsvel pelo quadro clnico e
patolgico da intoxicao.
Diagnstico
O
diagnstico
da
leucoencefalomalacia
realiza-se
considerando a ocorrncia da enfermidade em fins de outono e
inverno em eqinos ingerindo milho ou raes que contenham o gro,
e pela presena de malacia na substncia branca do encfalo, alterao
que no tem sido descrita em outras doenas de eqinos. Deve-se
realizar o diagnstico diferencial com a raiva, e a encefalomielite viral
eqina, sendo que esta ltima, contrariamente a leucoencefalomalacia
ocorre nos meses de vero.
Controle e profilaxia
A nica forma de prevenir eficientemente a doena a de
evitar, principalmente de maio a setembro, a administrao de milho
em quantidades maiores do que 20% da matria seca ingerida pelos

248

Plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso central

animais (3%-4% do peso vivo). Sempre recomendvel que o milho


seja submetido a um correto processo de secagem.

________________

PLANTAS NEFROTXICAS
Amaranthus spp., Thiloa glaucocarpa, Dimorphandra mollis,
Setaria spp.
Epidemiologia
Diversas espcies de Amaranthus. (Amaranthaceae) (carur)
tm sido descritas como nefrotxicas, incluindo: A. hybridus, A.
quitensis, A. blitum, A. spinosus e A. retroflexus para bovinos
(19,35,101) e A. retroflexus, A. quitensis e A. viridis, para sunos (70).
A intoxicao afeta bovinos introduzidos em reas
severamente invadidas pela planta, geralmente restevas de culturas
que no foram colhidas, ou restevas nas quais a colheita foi feita
manualmente. A enfermidade ocorre no outono, quando Amaranthus
spp. encontra-se em estgio de frutificao (19,35,101).
So afetados bovinos de todas as categorias e tem sido
observada em restevas de soja, sorgo, milho e melancia. A morbidade
pode variar de 5%-30%, com uma letalidade de aproximadamente
100%. Os bovinos comeam a adoecer 5-25 dias aps serem
introduzidos nas reas invadidas pela planta, podendo tambm adoecer
por um perodo de 7-10 dias aps serem retirados dos potreiros (19).
Ovinos, sunos e eqinos, tambm, podem se intoxicar, sempre que a
planta seja consumida em grandes quantidades.
Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) (sipaba) encontrada
nas regies de caatinga nos Estados de Piau e Cear. A doena
causada por esta planta recebe o nome de popa inchada, ventaseca, mal-de-rama ou mal-da-rama-murcha. Ocorre sob forma de
surtos no comeo da estao chuvosa (inverno); os animais adoecem
somente num perodo de 5 a 8 dias, situado entre os 10 e 25 dias
aps a primeira chuva. Os bovinos ingerem as folhas de T.
glaucocarpa somente nos dias imediatamente aps a sua brotao. A
incidncia da doena varia de ano para ano. Se a estao chuvosa
inicia com chuvas fortes contnuas, a incidncia menor, mas se esta

Plantas nefrotxicas

249

iniciar com chuvas intercaladas de estiagem, a incidncia da doena


maior. Queimadas e derrubadas na caatinga so responsveis por um
aumento da incidncia da intoxicao, pois T. glaucocarpa resiste e
rebrota intensamente, ficando de fcil acesso ao gado (92).
Dimorphandra mollis (Leguminosae) (faveira) uma rvore
comum na regio do Tringulo Mineiro que produz favas que
amadurecem durante a poca da seca, quando caem ao cho. Os
bovinos, na poca de escassez de pasto, ingerem avidamente as favas.
Os casos de intoxicao ocorrem quando os animais ingerem grande
quantidade das favas, o que geralmente acontece quando se faz
rotao de pastagens na poca crtica, colocando os animais em
campos reservados onde as favas se acumulam no cho (85).
A intoxicao por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando
animais com fome e no adaptados ao consumo da planta so
introduzidos em pastagens de Setaria spp. como forrageira (74).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por depresso,
anorexia, diminuio ou ausncia de movimentos ruminais,
corrimento seroemorrgico pelas narinas e diarria, que pode ser
hemorrgica. Os animais permanecem muito tempo deitados e,
quando movimentados, mostram incoordenao motora; apresentam
emagrecimento progressivo, lentido nos movimentos, decbito e
morte 3-10 dias aps a observao dos primeiros sinais.
Na intoxicao por T. glaucocarpa ocorrem edemas
subcutneos, principalmente na parte posterior da coxa (popa
inchada), no perneo, na regio supra-mamria, no prepcio e escroto
e no abdmen. Em alguns casos no se observam edemas subcutneos.
A anlise bioqumica do soro sangneo evidencia
hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevao dos nveis de uria e
creatinina, e, eventualmente, hiperpotassemia, indicativos de
insuficincia renal.
Patologia
As leses macroscpicas caracterizam-se por hemorragias
petequiais no tecido subcutneo e serosas, presena de lquido seroso
nas cavidades abdominal e torcica, leses ulcerativas ou
hemorrgicas nas mucosas do esfago, laringe, traquia, intestino e
abomaso. Os rins apresentam-se de consistncia aumentada,
edemaciados e de cor amarelada em alguns casos. Edema perirrenal
freqentemente observado.

250

Plantas nefrotxicas

As alteraes histolgicas mais importantes e mais


caractersticas so observadas nos rins e consistem em uma nefrose
tubular txica, com degenerao e necrose das clulas epiteliais,
dilatao tubular e cilindros hialinos e granulosos na luz desses
tbulos; fibroplasia intersticial e espessamento da cpsula de
Bowman. Na intoxicao por Setaria h presena de numerosos
cristais de oxalatos nos tbulos.
Princpio ativo e toxidez
No conhecido o princpio ativo responsvel pela ao
nefrotxica de Amaranthus spp.. T. glaucocarpa contm taninos que
pareceriam ser responsveis pela nefrotoxicidade.
Setaria uma forrageira que pode conter altos nveis de
oxalatos. Os oxalatos se ligam ao clcio formando complexos
insolveis que se depositam nos rins, na forma de cristais refringentes
causando nefrose tubular. Os bovinos que consomem plantas que
contm elevados nveis de oxalatos, adaptam-se gradualmente a estes,
provavelmente por adaptao da flora ruminal.
Diagnstico
O diagnstico realizado pelos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos e pode ser confirmado atravs da observao das
leses histolgicas. As provas bioqumicas da funo renal so
valiosas para o diagnstico da insuficincia renal.
Na doena causada por T. glaucocarpa importante para o
diagnstico a incidncia da doena no incio da estao chuvosa, a sua
ocorrncia nas regies da caatinga.
Controle e profilaxia
Para a profilaxia da intoxicao por Amaranthus spp.,
considerando que a planta aps dessecada perde consideravelmente
sua toxicidade, pode ser recomendado que reas severamente
invadidas por Amaranthus sejam roadas antes de soltar os animais.
No se conhece tratamento para a intoxicao.
Deve-se retirar o gado no perodo perigoso, at no mximo 5
dias aps a primeira chuva no incio da estao chuvosa, das regies
de caatinga onde encontra-se T. glaucocarpa, durante
aproximadamente um ms.
Deve-se evitar a colocao de animais famintos em pastagens
de Setaria suspeitas de altos teores de oxalatos. Os animais devem ser
colocados algumas horas por dia nas pastagens e aumentar a

Plantas nefrotxicas

251

permanncia gradualmente at uma semana; aps esse perodo j h


adaptao da flora ruminal para o metabolismo dos oxalatos.
No se recomenda colocar o gado em locais onde exista
grande quantidade de faveira, durante a poca de sua frutificao.

_________________

PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE SEGMENTAR


MUSCULAR
Senna occidentalis
Epidemiologia
A ingesto de Senna occidentalis (Fabaceae Leguminosae)
(fedegoso) produz intoxicao caracterizada por miopatia e
cardiomiopatia degenerativas. uma planta encontrada em pastagens,
solos frteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja,
milho e sorgo (3).
A intoxicao tem sido descrita em bovinos, sunos e eqinos.
Sementes, vagens, folhas e caules so txicos, sendo as sementes a
parte mais txica. A intoxicao ocorre pela ingesto de cereais ou
feno contaminados com sementes ou outras partes da planta ou, no
caso de bovinos, tambm em pastoreio. A contaminao dos cereais
ocorre durante a colheita mecnica de lavouras contaminadas por
fedegoso. Esse fato particularmente importante quando ocorre
contaminao do sorgo por S. occidentalis, porque as duas sementes
tm tamanho e densidade muito semelhantes (3,5,6).
A doena ocorre geralmente em bovinos maiores de 1 ano, sob
forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais
raramente, sob forma de casos espordicos. A letalidade alta.
Em sunos a morbidade varivel, de 5%-50%, com ndices
de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doena foi relatada em
sunos, em Santa Catarina, e em bovinos no Rio Grande do Sul devida
ingesto de raes contaminadas com sementes e, em pastoreio,
durante o outono e incio do inverno, em lavouras infestadas por
fedegoso (5,6,37). No Mato Grosso do Sul foi observada, tambm, em
animais a pastoreio.

252

Plantas que causam necrose muscular

Sinais clnicos
Em bovinos a doena inicia por diarria 2-4 dias aps o incio
da ingesto, que ocasionalmente se acompanha de clica e tenesmo.
Em poucos dias aparecem sinais de distrbios musculares, que
consistem em fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores,
relutncia em mover-se, decbitos esternal e lateral, e morte. Alguns
animais apresentam depresso, anorexia e perda de peso, mas
comum o bovino permanecer alerta em decbito esternal, inclusive
alimentando-se e bebendo at poucas horas antes da morte. A urina
marrom, marrom-avermelhada ou cor de caf, devido presena de
mioglobina. Nas fases finais, h atonia ruminal e elevao acentuada
nos nveis sricos de creatinina fosfoquinase (CPK) e aspartato
aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2
semanas aps cessada a ingesto da planta.
O quadro clnico em sunos semelhante, porm a diarria
no ocorre em todos os casos.
Os eqinos so mais sensveis aos efeitos de S. occidentalis
que bovinos e sunos e apresentam um curso clnico agudo que varia
de 4 horas a 4 dias. Os sinais clnicos incluem depresso, tremores
musculares, ataxia, desequilbrio, sudorese, respirao rpida e
ofegante, taquicardia, dispnia e relutncia em mover-se. Diarria e
mioglobinria no ocorrem (32).
Patologia
Em bovinos ocorrem leses nos msculos esquelticos,
pulmo e miocrdio. Observam-se reas plidas nos msculos
esquelticos, principalmente nas grandes massas musculares dos
membros posteriores e anteriores. Essas reas podem aparecer como
focos mltiplos ou em forma de estriaes acompanhando a orientao
da fibra muscular ou transversais a ela. Freqentemente aparecem
grupos de msculos afetados adjacentes a grupos musculares normais.
As leses cardacas so mais discretas, aparecem como palidez difusa
do miocrdio ou como estriaes branco-amareladas prximas ao
endocrdio do ventrculo esquerdo. O fgado pode estar aumentado,
trgido, plido, com manchas escuras na cpsula e aspecto de nozmoscada na superfcie de corte. A bexiga contm urina escura. Em
sunos as leses musculares e cardacas assemelham-se s dos
bovinos, embora, s vezes, no possam ser percebidas
macroscopicamente. Nos eqinos as leses musculares no so
perceptveis macroscopicamente e predominam as leses hepticas.

Plantas que causam necrose muscular

253

Microscopicamente observam-se leses de necrose segmentar


dos msculos esquelticos e no miocrdio, sendo mais severas em
bovinos do que em sunos e eqinos. No fgado h congesto e
necrose centrolobulares com vacuolizao de hepatcitos e incluses
hialinas intracitoplasmticas.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo da planta no foi ainda completamente
isolado ou identificado. As doses txicas variam entre as espcies
animais, e a planta tem efeito cumulativo.
Diagnstico
O diagnstico deve basear-se nos dados clnicos,
epidemiolgicos e na patologia. Deve pesquisar-se e confirmar a fonte
da planta txica, na pastagem ou como sementes contaminando gros
usados na rao dos animais. Determinao dos nveis sricos de CPK
e AST auxiliam no diagnstico.
Deve-se fazer diagnstico diferencial com doenas que
cursam com hemoglobinria, para isto necessrio realizar testes
laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. No
diagnstico diferencial devem, tambm, ser includas doenas que
apresentam necrose do miocrdio e/ou dos msculos esquelticos,
como a deficincia de Se/Vit. E, as intoxicaes por monensina ou por
gossipol e com a sndrome de decbito.
Controle e profilaxia
No h tratamento especfico para a intoxicao. A medida
mais eficaz seria retirar do contato com a planta ou rao contaminada
os animais que ainda no estivessem em decbito.
Como medidas profilticas importante evitar a invaso de S.
occidentalis nas lavouras de vero, atravs de prticas agronmicas
adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecnica dos
cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a
colheita mecnica poder ser substituda pela colheita manual.

________________

Plantas txicas e micotoxinas

254

PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA DIGESTIVO


Baccharis coridifolia
Epidemiologia
A intoxicao por Baccharis coridifolia (Asteraceae) (miomio) ocorre principalmente no Rio Grande de Sul, na regio da
fronteira com Uruguai e Argentina. B. coridifolia encontra-se,
tambm, em Santa Catarina, Paran e So Paulo. Apesar de ser uma
doena importante, poucos surtos so diagnosticados por veterinrios
e laboratrios de diagnstico por ser uma intoxicao bem conhecida
pelos criadores de bovinos e ovinos (2).
A doena ocorre principalmente em bovinos e, menos
freqentemente, em ovinos, quando animais criados em zonas livres
da planta so transportados e soltos em campos infestados por miomio. Animais criados em campos onde existe mio-mio, raramente, ou
nunca, se intoxicam. O mio-mio mais txico na florao. A
intoxicao pode, no entanto, ocorrer durante todo o ano caso existam
as condies citadas anteriormente. De modo geral, tanto a morbidade
quanto a mortalidade podem ser altas (2,7).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, timpanismo
leve a moderado, instabilidade dos membros posteriores, tremores
musculares, focinho seco, secreo ocular, ausncia de movimentos
ruminais, fezes ressequidas, sialorria, sede, taquicardia e gemidos. Os
animais esto inquietos, deitam e levantam repetidas vezes, finalmente
assumem decbito lateral e morrem. O curso clnico e sempre de
algumas horas; em alguns bovinos que apresentam um curso clnico
mais prolongado observa-se diarria e emagrecimento.
Patologia
Na necropsia observa-se congesto, hemorragias e edema das
paredes dos pr-estomagos, abomaso e intestino.
As principais leses histolgicas consistem em degenerao,
necrose e desprendimento do epitlio de revestimento do rmen e
retculo. Observam-se, tambm, leses necrticas em linfcitos de
folculos linfides de linfonodos e em outros rgos linfides.
Princpio ativo e toxidez

Plantas que afetam o sistema digestivo

255

Todas as partes da planta so txicas. A planta 4-8 vezes


mais txica no perodo de florao do que no de brotao. As doses
txicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg
de peso do animal, na poca de florao. Na poca de brotao, a dose
txica letal para bovinos de 2g/kg. Ovinos so mais resistentes e
necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta
que os bovinos para desenvolverem a intoxicao letal.
A planta contm tricotecenos macrocclicos, denominados
roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A. Essas
substncias so micotoxinas produzidas por fungos do solo,
principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que so
absorvidas pela planta.
Diagnstico
O diagnstico deve ser firmado baseando-se nos sinais
clnicos e, principalmente, nos dados epidemiolgicos, sendo
complementado com o maior nmero possvel de necropsias e exames
histopatolgicos procura das leses compatveis com a intoxicao.
Controle e profilaxia
O controle da intoxicao deve basear-se em mtodos
profilticos. Sempre que houver transporte de animais de zona livre de
mio-mio para campos onde a planta existe, evitar perodos
prolongados sem que os animais recebam alimentao e gua. No
local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam
poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de forragem e gua ou
deixar os animais pastar em reas livres de mio-mio at saciarem a
fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta.
importante que os animais no entrem com sede nos campos
infestados por mio-mio. Animais famintos que foram transportados,
especialmente aps beberem muita gua, pastam menos seletivamente
logo aps terem saciado a sede, podendo consumir plantas txicas.
Adicionalmente, vrios mtodos profilticos tm sido recomendados.
H o mtodo da defumao, no qual o animal aspira a fumaa da
planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do
animal, que visam fazer com que o animal conhea e, posteriormente,
evite a planta. Outro mtodo recomendado o de introduzir os
animais, nas reas com mio-mio, em forma gradativa. No primeiro dia
faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo
contaminado, posteriormente o tempo de permanncia no campo com
mio-mio aumenta gradativamente at que, num perodo de 5-10 dias,
os animais no tentem mais pastar a planta txica.

256

Plantas que afetam o sistema digestivo

Baccharis megapotamica
Baccharis megapotamica (Asteraceae) (mio-mio) tem duas
variedades, B. megapotamica var. weirii e B. megapotamica var.
megapotamica. Esta gramnea apresenta a caracterstica de crescer
prximo a banhados. No Rio Grande do Sul tem sido verificada a
intoxicao espontnea de bovinos por B. megapotamica var. weirii. A
planta causa intoxicao de forma semelhante a B. coridifolia (miomio), e os sinais clnicos e patologia so tambm semelhantes a essa
intoxicao (17).
Baccharidastrum triplinervium
Baccharidastrum triplinervium (Asteraceae) ocorre no sul do
Brasil. A intoxicao descrita em bovinos, no Paran, no incio do
vero em perodo de estiagem. Os sinais clnicos iniciaram dois dias
aps a introduo dos animais em uma pastagem com grande
quantidade da planta. Os achados de necropsia e histopatolgicos
assemelham-se aos que ocorrem na intoxicao por B. coridifolia (33).
Nierembergia hippomanica
Epidemiologia
No Rio Grande do Sul Nierembergia hippomanica
(Solanaceae) (mio-mio mido, mio-mio bravo) encontrada no
municpio de Uruguaiana, associada a pastagens de azevm, em que a
semente forrageira est contaminada com sementes de N.
hippomanica. Trabalhos experimentais demonstraram que no ocorre
diferena de toxicidade da planta no inverno, em estado vegetativo, e
em florao, na primavera, indicando que a intoxicao pode ocorrer
em qualquer poca do ano. A planta seca perde a toxicidade (72).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos caracterizam-se por sialorria
intensa, diarria, dor abdominal, inquietao, movimentos da cabea e
membros e coices no abdmen. Em alguns casos h incoordenao
motora e tremores musculares. Em bovinos leiteiros h uma queda
marcada da produo. Em ovinos os sinais clnicos so similares,
predominando os sinais nervosos.
Patologia
As alteraes macroscpicas so congesto e hemorragias
focais no intestino. Histologicamente observa-se enterite hemorrgica
e catarral.

Plantas que afetam o sistema digestivo

257

Princpio ativo e toxidez


Foi isolado da planta um alcalide denominado nierembergina
e um glicosdeo denominado hippomanina. Posteriormente isolaramse 5 alcalides, porm no foi comprovada a relao desses alcalides
com a toxicidade da planta. A dose txica para bovinos e ovinos de
15-20g/kg de peso vivo.
Diagnstico
O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados
epidemiolgicos e sinais clnicos.
Controle e profilaxia
No h tratamento especfico e, para o controle da doena
recomenda-se retirar os animais das reas invadidas pela planta. Como
profilaxia deve evitar-se a difuso da mesma atravs do controle na
comercializao de sementes forrageiras.
Phytolacca decandra
Epidemiologia
Phytolacca decandra (Phytolaccaceae) (caruru-bravo) uma
planta herbcea ou subarbustiva, podendo chegar a 2m de altura em
condies favorveis. Cresce de forma exuberante em solos frteis,
ricos em matria orgnica. Se distribui amplamente no pas,
especialmente nas regies Nordeste e Sudeste.
A intoxicao tem sido descrita em vrios pases, causada por
diversas espcies de Phytolacca. So afetados bovinos, ovinos,
caprinos, sunos, eqinos, aves e o homem. No Rio Grande do Sul a
intoxicao descrita em ovinos, na primavera, com a planta em
frutificao. Os animais ingerem a planta, principalmente, quando h
carncia de forragem (55).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por salivao, dispnia,
espasmos musculares, diarria com sangue, sede, diminuio dos
movimentos ruminais, diminuio da viso, dor abdominal,
hipertermia, taquipnia, convulses e prostrao. A morte ocorre em
algumas horas aps a ingesto da planta (55).
Patologia
Na necropsia a principal alterao o avermelhamento da
mucosa ruminal e, em nenor grau, do retculo. Histologicamente

258

Plantas que afetam o sistema digestivo

observa-se necrose coagulativa da mucosa do rmen, principalmente


prximo ao crdia, e do retculo; e presena de alguns cristais,
similares aos de oxalato, na submucosa do rmen, e intratubulares no
rim.
Princpio ativo e toxidez
Diversas substncias, como cido oxlico, um alcalide
fitolacina, glicosdeos, e uma saponina fitolacotoxina, tm sido
isoladas, especialmente das razes e sementes. Sugere-se que
Phytolacca contm um agente que produz estimulao colinrgica
central e perifrica (55).
Diagnstico
O diagnstico deve ser feito pela presena da planta, dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e patologia.
Controle e profilaxia
Recomenda-se no submeter os animais a carncia alimentar
em locais onde exista a planta, j que a restrio alimentar o
principal fator que induz os animais a ingerirem a planta, nessas
circunstncias.
Sisyrinchium platense
Epidemiologia
Sisyrinchium platense (Iridaceae) (alho-macho uma planta
perene, de at 50cm de altura, floresce na primavera, apresenta
inflorescncias prpuras e produz bulbo pequeno como a maioria das
espcies da famlia Iridaceae. No Rio Grande do Sul, S. platense
observado em pastagens nativas, em solos midos, de boa fertilidade e
reas modificadas (45).
Na regio sul do Rio Grande do Sul, ocorrem surtos de
intoxicao por S. platense em bovinos e ovinos que so transportados
para reas onde ocorre a planta em abundncia (45).
A ingesto da planta ocorre logo aps o ingresso dos animais
na rea; posteriormente os animais no mais a ingerem. Os animais
podem, ocasionalmente, ingerir a planta quando submetidos a
condies de fome, principalmente no inverno em pocas de carncia
de forragem e/ou quando h superlotao dos campos, ocorrendo
casos de intoxicao mesmo naqueles que conhecem o alho-macho
(45).

Plantas que afetam o sistema digestivo

259

Em bovinos, a incidncia da doena maior na primavera,


quando a planta est em florao (45).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos em bovinos, caracterizam-se por sialorria
abundante, corrimento nasal e ocular, diminuio ou ausncia dos
movimentos ruminais, dores abdominais e diarria.
O aparecimento da diarria ocorre 24-72 horas aps a ingesto
da planta, inicialmente, nas primeiras 48 horas, de colorao
amarelada e, posteriormente, hemorrgica. Diarria crnica,
emagrecimento e morte ocorrem em bovinos submetidos a carncia de
forragem que ingerem a planta em crescimento de forma continuada.
Patologia
No h descries sobre a patologia desta intoxicao.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo de S. platense no conhecido. A planta
exerce ao sobre o trato gastrintestinal provocando, principalmente,
diarria. A toxidez da planta, para bovinos, maior na fase de florao
(primavera).
Outras plantas da famlia Iridaceae, como os Iris, contm uma
substncia amarga, cida, denominada iridin, que atua como irritante e
purgante do trato gastrintestinal.
Diagnstico
O diagnstico realizado atravs dos sinais clnicos, a
presena da planta e, principalmente, com os dados epidemiolgicos.
importante estabelecer a origem dos animais, se vm de reas onde a
planta no ocorre, e as condies em que foram soltos nos campos
com S. platense.
Para o diagnstico diferencial, deve-se incluir a intoxicao
por B. coridifolia (mio-mio), que ocorre em condies semelhantes,
porm, o curso clnico dessa intoxicao muito agudo, e, geralmente
quando ocorre um surto, ocorrem mortes de muitos animais. Deve
incluir-se, tambm, outras doenas que cursem com diarria,
principalmente as parasitoses gastrintestinais.
Controle e profilaxia
Geralmente no ocorrem mortes de animais, mas certamente,
ocorrem prejuzos econmicos importantes, porque os animais que se
recuperam apresentam atraso no seu desenvolvimento.

260

Plantas que afetam o sistema digestivo

No caso de transporte de bovinos, principalmente na


primavera, de regies onde no existe S. platense para regies nas
quais a planta ocorre, necessrio realizar medidas preventivas que
evitem a ingesto de grandes quantidades da mesma.
Os animais devem ser introduzidos nas reas do
estabelecimento onde a planta no ocorre ou existe em pouca
quantidade e, aps alguns dias, serem transferidos para as reas mais
infestadas.
METEORISMO ESPUMOSO
Etiologia e epidemiologia
Meteorismo ou timpanismo um distrbio digestivo que
ocorre em ruminantes, caracterizado por uma dilatao anormal do
rmen, em conseqncia do acmulo de gs. Em condies normais a
microflora do rmen produz grandes quantidades de gs durante a
digesto dos alimentos, o qual, normalmente, eliminado pela
eructao (9,52).
Normalmente formam-se bolhas de gs pequenas dentro do
lquido e contedo ruminal; essas bolhas unem-se umas s outras
formando bolhas maiores, que saem do lquido e so eliminadas por
eructao. No meteorismo espumoso ocorre a formao de bolhas
pequenas, mas estas no se unem entre si e permanecem dentro do
contedo ruminal na forma de espuma. As leguminosas que causam
meteorismo so mais rapidamente digeridas pelos microrganismos do
rmen do que outras pastagens. Durante essa rpida digesto,
rompem-se as clulas do mesfilo das folhas liberando partculas do
cloroplasto. Essas partculas, ao serem colonizadas pelos
microrganismos do rmen, impedem a coalescncia das pequenas
bolhas, formando espuma. As partculas do cloroplasto so eliminadas
mais lentamente nos animais que sofrem meteorismo do que naqueles
que no so afetados. As protenas solveis das folhas podem
contribuir para a formao da espuma, mas no so o agente primrio.
Outras substncias, como as pectinas hemicelulosas e saponinas,
anteriormente responsabilizadas pela produo de espuma, no
participariam na etiologia do meteorismo (52).
Muitos so os fatores que predispem ao aparecimento do
meteorismo. No existe, portanto, uma nica causa para esta
enfermidade e sim diversos fatores interrelacionados. Mundialmente
registra-se um aumento na incidncia do meteorismo, relacionado ao
incremento de pastagens cultivadas e adoo de tecnologia de

Plantas que afetam o sistema digestivo

261

melhoramento de pastagens. Por outro lado, um adequado equilbrio


entre leguminosas e gramneas, desejvel para o controle da doena,
difcil de manter, devido a diversas variveis (preparao da terra,
preparao das sementes, plantio, fertilizao, solo, clima, manejo e
idade da pastagem), que fazem com que a pastagem evolua, em muitos
casos, para uma cultura quase pura de leguminosas (52). O equilbrio
entre os agentes produtores de espuma (espumgenos) e aqueles que
destruem a espuma (espumolticos) mantm a espuma em nveis
aceitveis no animal. Se houver predominncia dos fatores
espumgenos ocorre o aparecimento do meteorismo espumoso (9,52).
Fatores relacionados ao animal participam, tambm, na
etiopatogenia do meteorismo espumoso. Um deles a variao da
susceptibilidade individual, observando-se bovinos muito suscetveis
que so os primeiros a serem afetados, e outros que no so afetados,
mesmo nas condies epidemiolgicas mais favorveis ocorrncia
da doena. A resistncia individual doena devida a diversos
fatores que podem ser transmitidos geneticamente: estrutura e
motilidade ruminal; composio e quantidade de saliva; velocidade e
grau de destruio fsica dos alimentos no rmen; velocidade de sada
dos alimentos slidos do rmen; e a menor capacidade dos animais
resistentes de hidrolisar mucoprotenas de efeito antiespumante
quando comparados com animais altamente sensveis (52,57).
Um outro fator importante, associado fisiologia digestiva,
a saliva. A saliva contm fatores produtores de espuma e, tambm,
fatores que diminuem a quantidade de espuma. A saliva possui efeito
emoliente, atua como regulador do pH, e contm mucina. A mucina
ajuda a impedir a formao de espuma e mantm o pH do rmen. Com
a ingesto de leguminosas tenras h diminuio no fluxo de saliva e
menores quantidades de mucina; em conseqncia aumenta o pH do
rmen, favorecendo a proliferao de bactrias mucinolticas, que
hidrolisam a mucina (9,52,57).
O principal fator desencadeante do meteorismo o consumo,
por parte dos animais, de pastagens com mais de 50% de sua
composio total formada por leguminosas (9). As principais espcies
que produzem meteorismo so do genro Trifolium (T. repens, T.
pratense e T. subterraneum), e Medicago (M. sativa e M. hispida). Em
Santa Catarina, na regio do Planalto, a intoxicao tem sido
provocada pela ingesto de Trifolium repens e Vicia spp. (52).
Em clima temperado a maior incidncia do meteorismo ocorre
na primavera e outono, no perodo de maior crescimento das
pastagens. O estado de desenvolvimento da planta o que determina o

262

Plantas que afetam o sistema digestivo

aparecimento dos casos. Quando as leguminosas esto na etapa de


rpido crescimento e o material tenro, aquoso e com grande
quantidade de folhas quando podem ocorrer os casos de meteorismo
(9,52). Em alguma ocasies podem ser observados surtos tambm no
inverno, quando as condies climticas favorecem uma rpida
brotao das pastagens. A doena afeta principalmente bovinos, sendo
que os bezerros de at 1 ano de idade so mais resistentes que os
adultos. Os ovinos e caprinos so raramente afetados. A morbidade e
mortalidade so variveis, dependendo das condies epidemiolgicas
e do resultado das medidas de controle. Alguns bovinos apresentam
maior susceptibilidade ou pr-disposio hereditria ao meteorismo;
no entanto, os fatores relacionados ao solo, planta e ao manejo so
os mais importantes na ocorrncia da doena. A influncia do tipo de
solo na capacidade meteorizante de uma pastagem permanece sem ser
esclarecida, mas tem-se observado variabilidade em pastagens com
similar composio botnica (52).
O efeito do clima no aparecimento da doena est relacionado
ao efeito sobre o crescimento e composio dos vegetais. Noites frias
associadas a temperaturas amenas durante o dia predispem a nveis
altos de aucares solveis e amido que, associados ao alto contedo de
protenas solveis da forragem suculenta, constituem fatores
timpanizantes. conhecido que a maior incidncia de meteorismo
ocorre em dias nublados associados a depresso baromtrica e nas
primeiras horas do dia quando h orvalho (9).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos podem apresentar-se 20 minutos aps a
introduo dos animais nas pastagens e, muita vezes, os animais so
encontrados mortos. Quando isso acontece o cadver encontra-se
muito inchado e sofre autlise rapidamente. A posio dos animais
com os membros para cima e presena de contedo ruminal e sangue
pelos orifcios naturais, se parece com as mortes por carbnculo
bacteriano.
Quando se observam os animais doentes, os sinais clnicos
consistem em aumento de volume do lado esquerdo do abdmen;
dispnia; salivao; dificuldade para a eructao; posico com os
membros abertos e dificuldade para caminhar; pescoo esticado e
narinas dilatadas; andar vacilante; boca aberta e protuso da lngua;
vmitos, em algumas ocasies; exoftalmia e hiperemia do globo
ocular; queda e morte. Antes da morte h um aumento de volume do

Plantas que afetam o sistema digestivo

263

lado direito do abdmen; nesse momento mais difcil uma resposta


positiva ao tratamento.
Patologia
A patologia do meteorismo caracterstica, mas quando a
necropsia realizada mais de 3 horas aps a morte pode ser
confundida com outras enfermidades que causam morte sbita, em
conseqncia de que as alteraes ps-morte ocorrem rapidamente. O
cadver apresenta-se em decbito dorsal ou lateral esquerdo, a lngua
est geralmente protusa e de cor escura se transcorreu algum tempo
aps a morte. Pelas narinas dilatadas pode aparecer um lquido branco
esverdeado, que s vezes est tingido com estrias de sangue. Observase protuso do reto e, em menor grau, da vulva. O reto geralmente est
vazio (52).
Na necropsia de um animal morto por meteorismo pode-se
observar que toda a parte anterior do animal, da cavidade torcica para
a frente, a colorao da pele, msculos e todos os rgos, esto mais
escuros pelo acmulo de sangue nos mesmos. Ao contrario, da
cavidade torcica para atrs a colorao dos msculos e rgos ser
mais plida pela falta de irrigao dos mesmos. Esta diferena
facilmente vista no esfago no qual pode ver-se uma linha bem
marcada entre a regio anterior e posterior do tero inferior do
esfago. Isto denomina-se linha de meteorismo (9).
Devido marcada dilatao do rmen, difcil abrir a
cavidade abdominal sem cortar esse rgo, o que muitas vezes
conveniente fazer para se poder continuar a necropsia. Na abertura do
rmen, raramente sai espuma, por se achar esta misturada ao contedo
pastoso do rmen. s vezes sai espuma aps a sada de uma
quantidade considervel de gs.
O fgado est plido e a vescula biliar, repleta. O bao est
plido e exangue, com a cpsula enrugada. Essas leses do bao e do
fgado so caractersticas do meteorismo; apesar disso, em necropsias
realizadas algumas horas aps a morte, o bao est de tamanho normal
mas preto e frivel ao corte. Os rins podem estar congestos e de
consistncia diminuda. Os pulmes, principalmente o lbulo
diafragmtico, est plido e enfisematoso. Nos lbulos mdio e
cardaco podem observar-se petquias ou equimoses. Podem ser
observadas tambm hemorragias no epicrdio e grandes vasos. A
traquia apresenta hemorragias difusas devido morte por asfixia.
Diagnstico

264

Plantas que afetam o sistema digestivo

O diagnstico no oferece dificuldades quando se observam


os sinais clnicos caractersticos. No caso de no observar-se animais
doentes, o diagnstico deve ser realizado pelos dados
epidemiolgicos, e atravs da constatao, durante as necropsias, das
leses descritas anteriormente. importante o diagnstico diferencial
com outras doenas agudas, tais como carbnculo sintomtico, edema
maligno, hemoglobinria bacilar e carbnculo hemtico.
Controle e profilaxia
O objetivo do tratamento combater a espuma e diminuir a
fermentao no rmen. Para combater a espuma utilizam-se os
antiespumantes que tm a finalidade de destruir a espuma presente no
contedo ruminal permitindo dessa forma a liberao do gs e sua
eliminao atravs da eructao. Para diminuir a fermentao
utilizam-se os antifermentativos que controlam uma das causas do
meteorismo e no sua consequncia. Dentre os antifermentativos esto
o uso dos antibiticos, monensina, lasalcido e sal (9). A monensina,
um antibitico ionforo, vem sendo utilizado recentemente para o
controle do meteorismo. Cpsulas de monensina, de liberao lenta,
colocadas no rmen, diminuem a freqncia do meteorismo e
aumentam a produo de leite em at 1 kg.
Para o tratamento de animais com meteorismo podem ser
administrados leos vegetais nas doses de 150-200ml por animal, ou
polaxalenos na dose de 50-100ml, via oral ou intra-ruminal.
Nos casos mais avanados deve ser feita a ruminocentese, que
pouco eficiente porque o trocter se obstrui em pouco tempo, ou
realizar uma inciso na parede abdominal e rmen. Essa medida deve
ser tomada somente na iminncia da morte do animal, devido s
dificuldades de cicatrizao e aderncias que podem ocorrer na ferida.
Como medidas preventivas existem varias prticas que
utilizadas em forma combinada, podem diminuir os riscos da doena
nos perodos de alto risco. Algumas dessas medidas so: levar em
considerao quando se faz uma pastagem, a proporo de
leguminosas e gramneas; observar os animais que consomem
pastagem perigosas, recomendando-se que sejam retirados quando
aparecerem os primeiros sinais clnicos; aumentar a lotao para
diminuir a seleo do animal, de maneira que consuma igualmente as
folhas e os talos; no colocar na pastagem animais com fome;
suplementar com feno antes de entrar na pastagem, pois a fibra
estimula a produo de saliva e favorece a eructao; diminuir a
umidade e quantidade de substncias espumgenas da pastagem,

Plantas que afetam o sistema digestivo

265

atravs do corte ou atravs do uso de herbicidas; utilizao de


antiespumantes, nos animais e/ou na pastagem; utilizao de agentes
reguladores da flora ruminal (9).
Alguns produtores preferem no utilizar as pastagens
enquanto estejam causando meteorismo, esperando que amaduream
para serem pastoreadas. Isso recomendado quando existem no
estabelecimento outros tipos de pastagens no-meteorizantes. A noutilizao das pastagens significa uma perda importante de nutrientes;
perde-se pastagem para no perder animais. Outra forma de controle
cortar a pastagem com uma roadeira, e aps algumas horas colocar os
animais na parcela cortada, utilizando a cerca eltrica. Essa medida
segura, porm causa uma perda econmica maior que a mencionada
anteriormente, j que, alm do custo do corte, devem somar-se as
perdas de forragem por pisoteio e decomposio. O pastoreio em
parcelas, mediante a utilizao de cerca eltrica, com bovinos
pastoreando em altas lotaes, onde haja forragem disponvel para, no
mximo, um dia de pastoreio, diminui a possibilidade de ocorrncia de
meteorismo. Isto por que o animal consome toda a planta, incluindo a
frao meteorizante (folhas) e a no-meteorizante (talos) (52).
Os agentes antiespumantes podem ser administrados aos
animais de forma preventiva; para isso utilizam-se os polaxalenos, ou
os leos minerais ou vegetais. Os polaxalenos podem ser
administrados misturados com sal em blocos de lamber; em p,
misturado com rao ou sais minerais; ou misturado na gua de
bebida. Essas substncias exercem um bom controle, sendo que seu
principal inconveniente o alto custo. Outros inconvenientes
adicionais so a maior suscetibilidade dos animais ao meteorismo aps
a suspenso de sua aplicao; a insegurana de que todos os animais
recebam a dose certa, a menos que a droga seja administrada
individualmente; e a tendncia da droga a decantar quando misturada
com gua nos bebedouros (52).
Tm sido administrados, tambm, leos vegetais ou minerais
de forma preventiva, mas as dificuldades para serem emulsionados, a
necessidade de serem administrados 2 vezes por dia, devido a um
efeito de somente 8 horas, e o alto custo, fizeram com que deixassem
rapidamente de ser usados, sendo substitudos pelos polaxalenos.
Para o controle da doena tem-se proposto, tambm, o
pastoreio misto de bovinos e ovinos, considerando que estes
ingeririam as folhas tenras mais perigosas. Isso, porm, possvel
somente se os ovinos forem colocados na pastagem, em lotaes altas,

266

Plantas que afetam o sistema digestivo

antes que os bovinos, pois, quando as duas espcies se alimentam


simultaneamente, cada uma determina sua rea de pastoreio (52).
No existe uma medida nica e eficaz, preciso uma
assistncia integrada para se obter uma profilaxia e controle efetivo da
doena. As perdas econmicas causadas por esta doena devem ser
determinadas para poder avaliar o custo e os benefcios das medidas
que devem ser adotadas para a profilaxia e o controle da mesma.

________________

PLANTAS DE AO MUTAGNICA E ANTIHEMATOPOTICA


Pteridium aquilinum
Epidemiologia
Pteridium aquilinum (Polypodiaceae) (samambaia) uma
planta cosmopolita, ocorre em solos cidos e arenosos. Os animais
ingerem a planta quando esto com fome, na poca de escassez de
forragem ou durante a seca, em condies de alta lotao e quando a
samambaia queimada ou roada e rebrota. Toda a planta txica,
porm a brotao a parte mais txica. H indcios de que os animais
podem desenvolver vcio, e aps as primeiras ingestes, continuam a
procurar a samambaia. A planta mantm a sua toxicidade aps
dessecada (fenao) (89).
A planta encontra-se em todo o Pas. A intoxicao ocorre em
bovinos nas Regies Norte, Nordeste, Sudeste e Sul, causando 3
formas clnicas: 1) forma aguda; 2) hematria crnica, conhecida
como hematria enzotica; e 3) tumores de clulas escamosas no trato
digestivo superior.
A intoxicao aguda ocorre principalmente no perodo de
novembro a maio. Essa forma da doena ocorre quando os animais
aps transportes prolongados so colocados em pastos contaminados
pela planta. Esse quadro clnico pode aparecer ainda em bovinos logo
aps o fim do inverno, perodo no qual a pastagem ainda pobre, e j
ocorre a brotao da samambaia com vigor. Podem ser atingidos
bovinos jovens e adultos, mas so afetados principalmente bovinos
com menos de 2 anos. Nessa forma da enfermidade, a morbidade nos

Plantas de ao mutagnica e anti-hematopotica

267

rebanhos afetados pode chegar a 70%, e a letalidade prxima a


100% (89).
A hematria enzotica tem carter crnico, ocorre em
diferentes pocas do ano e atinge animais acima de 4 anos,
principalmente vacas leiteiras e bois utilizados para o trabalho. A
morbidade da hematria enzotica pode atingir 10%, e a letalidade
de 100% (11,90).
Das trs formas clnicas distintas, os tumores do trato
digestivo so os que provocam o maior nmero de bitos em Santa
Catarina. Atinge bovinos acima de cinco anos, sendo que o maior
nmero de casos ocorre em animais entre 7 e 8 anos. Pode ser
observada durante o ano todo com uma morbidade de
aproximadamente 3% nas propriedades onde ocorre a doena; a
letalidade de 100% (11,90).
Sinais clnicos e patologia
Intoxicao aguda. Os bovinos comeam a apresentar plo arrepiado,
perda de peso, andar cambaleante, diarria sanguinolenta, perda de
apetite e febre (41-42C). As mucosas tornam-se plidas, com
petquias na conjuntiva, gengiva e mucosa vulvovaginal. Os animais
permanecem longo tempo em decbito, apresentando hemorragias
freqentes no local de picadas de insetos ou agulhas. O hemograma
revela anemia acentuada, leucopenia e trombocitopenia. Geralmente,
ocorre a morte uma a duas semanas aps o incio dos primeiros sinais.
O curso clnico varia de 3-10 dias, podendo se estender por algumas
semanas. Na necropsia observa-se palidez das mucosas e vsceras,
petquias, principalmente nas gengivas, conjuntivas, mucosas da
vulva e vagina, e equimoses e sufuses nas mucosas e serosas da
cavidade torcica e abdominal. No fgado, em alguns casos, so
observadas reas de infarto. No intestino o contedo pode apresentar
grande quantidade de sangue e podem ser encontradas ulceraes na
mucosa intestinal. No exame histolgico, a principal leso a ser
considerada a necrose e desaparecimento do tecido hematopotico.
Hematria enzotica. A principal alterao clnica a hematria, que
pode ser intermitente ou contnua. Outros sinais clnicos observados
so emagrecimento, mucosas plidas, e, nas vacas, queda na produo
de leite. Esse quadro pode persistir por longo tempo (at mais de 1
ano), seguindo-se o bito por caquexia. Na necropsia, alm do
emagrecimento, chama a ateno a palidez das vsceras de um modo
geral. Na bexiga o contedo urinrio de cor vermelha e s vezes
apresenta cogulos de sangue. O epitlio vesical est engrossado e

268

Plantas de ao mutagnica e anti-hematopotica

podem ser observados na mucosa hematomas ou pequenos ndulos


firmes em nmero varivel. Ao exame microscpico as principais
leses so encontradas na bexiga, que, alm da hiperplasia do epitlio
de transio, pode apresentar tumores como papilomas, adenomas,
adenocarcinomas,
carcinomas
epidermides,
fibromas
e
hemangiomas.
Tumores do trato digestivo. A primeira alterao clnica observada
a tosse. Posteriormente percebe-se emagrecimento, dificuldade na
deglutio, regurgitao dos alimentos, e diarria em estgio avanado
da doena. Alguns animais podem manifestar timpanismo crnico.
Pode haver aumento de volume dos linfonodos submandibulares e/ou
pr-escapulares. Aps um perodo clnico de 2-4 meses, ocorre o bito
do animal, geralmente em estado de caquexia. Na necropsia, esses
tumores so encontrados geralmente na regio faringeana e base da
lngua. Menos freqentemente podem ser encontrados na regio do
crdia, rmen e esfago. Geralmente, esto associados a papilomas.
Exames histolgicos desses tumores revelam carcinomas
epidermides.
Princpio ativo e toxidez
P. aquilinum apresenta efeito anti-hematopotico e
carcinognico. O princpio txico um glicosdeo norsesquiterpeno,
denominado ptaquilosdeo.
Diagnstico
O diagnstico pode ser firmado sempre que houver a presena
significativa de P. aquilinum nas pastagens, em conjunto com a
sintomatologia clnica e as leses macroscpicas.
Controle e profilaxia
No h tratamento teraputico eficaz para a intoxicao aguda
em bovinos. O uso de transfuses de sangue e antibioticoterapia
apenas paliativo. O controle da planta a melhor forma de combater a
doena. A erradicao pode ser conseguida de forma lenta (1-2 anos)
atravs da calagem e arao do solo. As roadas so recomendadas s
quando feitas em curtos intervalos (20-30 dias), isso porque as roadas
com intervalos maiores e as queimadas, alm de favorecerem a
brotao, no so suficientes para erradicar a planta.

Plantas cianognicas

269

PLANTAS CIANOGNICAS
Sorghum spp., Manihot spp., Prunus spp., Piptadenia
macrocarpa, Tifton
Epidemiologia
Os sorgos podem conter quantidades altas de glicosdeos
cianognicos, especialmente quando esto em fase de crescimento,
quando crescem ou rebrotam rapidamente em condies favorveis, e
geralmente quando as plantas tm menos de 20cm de altura ou 7
semanas de plantio (44).
A intoxicao por Manihot spp. (mandioca brava, manioba)
pode ocorrer tanto pela alimentao com os tubrculos como pela
ingesto das folhas, de diversas espcies silvestres, principalmente se
a planta est em brotao; e tambm de M. esculenta (mandioca)
utilizada na alimentao humana e animal. A intoxicao por
variedades txicas de M. esculenta freqente em pequenas
propriedades que utilizam a planta para alimentao animal, e ocorre,
aparentemente com menor freqncia, no Norte do Rio Grande do Sul
(80).
As condies naturais que favorecem a intoxicao por
Prunus sellowii (pessegueiro bravo) e outras espcies de Prunus, nas
regies Sul e Sudeste, so as derrubadas de matas, ou aps ventos
fortes, uma vez que seus galhos so bastante frgeis. Nessas condies
os bovinos passam a ter acesso s folhas verdes, ingerindo-as
facilmente (28).
Piptadenia macrocarpa (angico preto) uma rvore da regio
Nordeste que causa intoxicao quando os animais tm acesso s
folhas das rvores (98).
Tifton uma gramnea, hbrida de Cynodon dactylon, cuja
utilizao como forrageira est aumentando nas regies Sul e Sudeste.
Surtos de intoxicao por cido ciandrico foram diagnosticados em
algumas pastagens de Tifton no Paran e Santa Catarina.
Sinais clnicos
Os sinais clnicos podem aparecer 10-15 minutos aps a
ingesto e caracterizam-se por dispnia, ansiedade, tremores
musculares, incoordenao e convulses com opisttono. O sangue
venoso apresenta-se vermelho-brilhante. Os animais raramente

270

Plantas cianognicas

sobrevivem mais de 1-2 horas, geralmente morrem alguns minutos


aps apresentarem os primeiros sinais clnicos.
Patologia
Na necropsia destaca-se a cor vermelho-brilhante do sangue,
que coagula com dificuldade. A musculatura escura e ocorre
congesto da traquia e pulmes. O cheiro de amndoas no rmen
descrito como caracterstico na intoxicao por cido ciandrico. Pode
observar-se tambm as folhas das plantas no rmen.
Princpio ativo e toxidez
Nos animais domsticos a intoxicao por cido ciandrico se
produz pela ingesto de plantas cianognicas. Essas plantas contm
cido ciandrico (HCN), formando compostos cianognicos,
geralmente glicosdeos ou hidroxinitrilos. O HCN liberado pela ao
de enzimas existentes nas plantas cianognicas e em outras plantas, ou
produzidas pelos microrganismos do rmen. Como o HCN no ocorre
livre nas plantas, sendo liberado somente aps a ruptura das clulas
das mesmas, quando os compostos cianognicos e as enzimas entram
em contato entre si, fatores que rompem a estrutura vegetal, tais como
geadas, granizo, pisoteio, decomposio e utilizao de herbicidas
favorecem a liberao do HCN. Se uma grande quantidade de planta
consumida em poucos minutos, o animal provavelmente morrer. No
entanto, se o tempo de ingesto for maior, o animal poder apresentar
sinais clnicos leves. Quando a dose letal, a morte resulta de uma
anoxia generalizada em conseqncia da inibio da respirao
celular.
Nos monogstricos, eqinos e sunos, o pH cido do estmago
inativa as enzimas hidrolticas da planta, que necessitam de um pH de
5-6. No entanto essa situao diferente nos ruminantes, j que o
contedo ruminal destes tem um pH de 6-7, sendo por isso mais
sensveis intoxicao por plantas cianognicas.
Considera-se que a dose letal de HCN, para bovinos, de
2mg/kg de peso vivo, considerando-se dose nica ingerida de uma s
vez.
Diagnstico
O diagnstico se realiza atravs dos dados epidemiolgicos e
sinais clnicos e confirma-se pelo teste do papel picro-sdico, que
permite detectar a presena de glicosdeos cianognicos, sendo um
teste rpido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo.
Esse teste realizado com a planta suspeita e tambm com contedo

Plantas cianognicas

271

ruminal, fgado e msculo do animal intoxicado. A resposta ao


tratamento especfico, tambm, confirma o diagnstico.
Controle e profilaxia
O tratamento da intoxicao deve ser feito com nitrito de
sdio e hipossulfito de sdio. Recomenda-se o uso de uma soluo de
20g de nitrito de sdio e 30g de hipossulfito de sdio em 500ml de
gua. Aplica-se 40ml para cada 100kg de peso vivo, via endovenosa
rpida. A recuperao do animal ocorre em poucos minutos.
A profilaxia da intoxicao por sorgo consiste em no pastorear
animais com fome, principalmente quando o sorgo est rebrotando ou
tem menos de 7 semanas de plantio. Se existem dvidas, deve-se,
antes de introduzir os animais na rea, determinar a toxicidade da
pastagem, o que pode ser feito colocando 1 ou 2 animais de pouco
valor, ou atravs do teste do papel picro-sdico, para estimar a
concentrao de cido ciandrico.
No caso da mandioca deve evitar-se o acesso de animais em
reas onde Manihot spp. esteja em brotao, e principalmente a
ingesto de grandes quantidades da planta em curto prazo. Para a
utilizao dos tubrculos na alimentao animal recomenda-se que as
razes sejam quebradas ou cortadas em pedaos e dessecadas em
ambiente ventilado para a volatilizao do HCN. Quando os animais
no esto acostumados a comer mandioca, aconselha-se iniciar a
alimentao com pequenas quantidades, que devero ser aumentadas
em forma gradativa.
Como profilaxia da intoxicao por pessegueiro bravo
recomenda-se evitar o acesso dos animais em locais onde h
derrubadas de matas, ou cercar as matas quando houver a planta.
Quando a planta est presente em locais de pastoreio, deve-se observar
a mesma aps ventos fortes.

________________

272

Plantas calcinognicas

PLANTAS CALCINOGNICAS
Solanum malacoxylon e Nierembergia veitchii
Epidemiologia
A intoxicao por Solanum malacoxylon (Solanaceae)
(espichadeira) uma doena crnica, de aparecimento estacional, que
ocorre principalmente em pocas de carncia de forragem. A planta
aparece em reas baixas, de terreno alagadio, geralmente banhados e
costas de arroios.
No Brasil a doena conhecida como espichamento no
pantanal do Mato Grosso, e ocorre com maior incidncia nos meses de
junho, julho e agosto que coincidem com a poca de seca na regio.
No Rio Grande do Sul, S. malacoxylon observado em reas de
banhado nos municpios de Rio Grande e Santa Vitria do Palmar (13,
76).
Nierembergia veitchii (Solanaceae) uma planta txica do
Rio Grande do Sul que afeta ovinos, causando uma doena de
aparecimento estacional, sendo que os primeiros casos ocorrem em
outubro e os ltimos em fevereiro (64).
A instabilidade do ciclo vegetativo de N. vietchii parece ter
relao com as variaes climticas que aparentemente influem na
quantidade de planta existente a cada ano e no seu desaparecimento
precoce ou no, que pode se dar no final do ms de dezembro ou pode
estender-se at fevereiro (75).
So afetados ovinos de todas as idades e a morbidade
varivel, dependendo da quantidade de N. veitchii existente nos
potreiros e a durao do seu ciclo vegetativo. Tm sido registradas
morbidades entre 1%-90% em diferentes anos, variando entre
estabelecimentos e entre potreiros de um mesmo estabelecimento.
Bovinos tambm podem ser afetados, porm a morbidade baixa, em
torno de 0,7%. Esta diferena de morbidade entre as duas espcies
deve-se provavelmente aos hbitos alimentares diferenciados, j que,
sendo a planta pequena e crescendo rasteira, misturada vegetao
nativa, aparentemente mais facilmente consumida pelos ovinos. A
mortalidade pode variar entre 1%-25%, porm mortalidade de at 60%
tem sido observadas (75).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos caracterizam-se por emagrecimento
progressivo, com andar rgido, abdmen retrado e xifose. Os animais

Plantas calcinognicas

273

tendem a permanecer deitados e apresentam dificuldade para levantarse. Se so movimentados bruscamente podem cair com sinais
evidentes de insuficincia respiratria e cardaca. Nos bovinos
observa-se tambm dispnia, pulso arterial duro, aumento de tamanho
e rigidez das artrias, o que pode ser apreciado nas artrias faciais, e
nas ilacas por palpao retal.
O curso clnico crnico e a morte pode ocorrer em um
perodo de 2-4 meses em caquexia total se os animais no so
retirados dos locais onde ocorre a planta. Por outro lado, se os animais
logo que apresentam os primeiros sinais, so retirados dos potreiros,
podem engordar e melhorar, porm alguns sinais permanecem e no
ano seguinte observa-se um agravamento na poca em que comeam a
aparecer novos casos da enfermidade. Os ovinos podem morrer
subitamente quando so movimentados para banho, tosquia ou
dosificao.
Anlises bioqumicas do sangue demonstram que ocorre
hipercalcemia e hiperfosfatemia. Quando os animais so retirados dos
locais onde ocorre a planta, os valores voltam aos nveis normais.
Patologia
As leses observadas na necropsia se caracterizam pelo
endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artrias,
com exceo das pulmonares. A superfcie interna das artrias
apresenta-se rugosa e coberta por placas mineralizadas. Ocorre
calcificao das vlvulas bicspide e artica e, ocasionalmente, do
endocrdio. Observa-se mineralizao nos bordos do lbulo
diafragmtico no pulmo; e nos rins, de forma focal na crtex e como
uma linha esbranquiada na medula. O tero pode apresentar, em
algumas ocasies, calcificao. Eventualmente pode-se observar
fgado com aspecto de noz-moscada, eroses nas cartilagens
articulares, ascite e hidrotrax e presena de ndulos brancos na
superfcie de corte das tireides.
Histologicamente observa-se nas artrias, de diversos rgos,
edemaciao e fragmentao das fibras elsticas, que apresentam
depsitos granulares e placas mineralizadas. No pulmo h
espessamento e calcificao do septo, calcificao das artrias e
edemaciao, degenerao e calcificao distrfica da cartilagem
bronquial e traqueal. Ocorre calcificao de tendes e ligamentos. No
tecido sseo as leses caracterizam-se por severa osteopetrose. H
hiperplasia de clulas parafoliculares da tireide e atrofia das
paratireides onde predominam as clulas escuras.

274

Plantas calcinognicas

Princpio ativo e toxidez


O princpio ativo de S. malacoxylon um derivado glicosdico
do 1,25 (OH)2 D3 (calcitriol). Este composto ao ser absorvido
diretamente no intestino causa degenerao e calcificao das fibras
elsticas, hipercalcemia e hiperfosfatemia. A hipercalcemia leva, em
conseqncia, a um hipoparatireoidismo e hipercalcitoninismo, os
quais determinam inibio da reabsoro ssea e, em conseqncia,
osteopetrose.
Desconhece-se a estrutura qumica do princpio ativo de
Nierembergia veitchii, mas sabe-se que possui, tambm, uma ao
biolgica similar ao calcitriol.
Diagnstico
O diagnstico feito pelos sinais clnicos, bioqumica
sangnea, dados epidemiolgicos e achados de necropsia. Deve-se
levar em conta que a planta pode no estar presente nos potreiros no
momento da morte dos animais.
Controle e profilaxia
No existe tratamento. Recomendam-se medidas de manejo
que evitem a ingesto da planta.
No caso de N. veitchii pode-se utilizar bovinos, que so mais
resistentes, nas reas onde h maior quantidade de planta. Quando isso
no possvel, pode-se utilizar capes, que a categoria que
permanece menos tempo no estabelecimento. Em estabelecimentos
onde a doena ocorre em todos os potreiros, a nica alternativa a de
utilizar uma ovinocultura estacional, comprando ovinos
(principalmente capes) em fevereiro e revendendo-os, aps a tosquia,
em outubro.

________________

PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA REPRODUTOR


PLANTAS QUE PRODUZEM ABORTO
Ateleia glazioviana

Plantas que afetam o sistema reprodutor

275

Epidemiologia
Ateleia glazioviana (Leguminoseae) (timb, maria-preta,
cinamomo bravo) a planta txica mais importante para a regio
Oeste do Estado de Santa Catarina e, tambm, para o Noroeste do Rio
Grande do Sul. A ingesto de suas folhas causa aborto em bovinos,
ovinos, e eqinos, e provavelmente caprinos. Em bovinos os abortos
ocorrem em qualquer perodo gestacional, geralmente entre os meses
de novembro e maio, porque no inverno, de junho a setembro, a planta
fica sem folhas (21,77).
Os animais ingerem a planta quando h escassez de alimentos,
principalmente em conseqncia de perodos de seca ou superlotao,
e aps transportes. A maioria dos abortos se deve ingesto das folhas
verdes das plantas em crescimento. Algumas vezes os abortos podem
ocorrer no perodo de queda das folhas, quando os animais as
consomem junto com o pasto. A freqncia de abortos varivel, tem
sido de 10% at 40% das vacas prenhes (21).
Sinais clnicos
O principal sinal clnico o aborto em qualquer fase da
gestao. Precedendo o aborto, observa-se um estado de letargia, que
perdura 1-3 dias. Os animais permanecem grandes perodos em
decbito e apresentam um certo grau de perda da viso. Quando a
planta ingerida no perodo final da gestao, os bezerros nascem
fracos, no conseguem se manter em p, permanecem de cabea baixa,
no manifestando disposio para mamar e a maioria morrem nos
primeiros dias de vida.
Observa-se tambm reteno de placenta e descarga
sanguinolenta pela vagina.
Patologia
No tm sido constatadas leses macroscpicas nem
histolgicas no feto e nem na placenta.
Princpio ativo e toxidez
Desconhece-se o princpio ativo que causa aborto. A planta
contm isoflavonas que tem ao ictiotxica.
Diagnstico
Para o diagnstico importante levar em considerao a
incidncia de abortos em fases gestacionais diversas e a observao de
um perodo letrgico pr-aborto.

276

Plantas que afetam o sistema reprodutor

Sempre que a planta ocorrer na regio deve ser avaliada a


suspeita de aborto por Ateleia glazioviana.
Controle e profilaxia
Um controle eficaz da planta difcil quando ela encontrada
em grande quantidade nos campos e matas. Pode ser erradicada
usando herbicidas ou arrancando suas razes. No recomendado o
corte das rvores, pois favorece a brotao por parte das razes.
A melhor forma de evitar o aborto manter as vacas durante o
perodo de gestao em pastos livres da planta, ou baixar a lotao
nesse perodo. No recomenda-se colocar vacas prenhes nas pastagens
contaminadas aps transportes.
Tetrapterys acutifolia, T. multiglandulosa
Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (Malpighiaceae)
causam abortos e mortalidade neonatal em bovinos nos Estados de Rio
de Janeiro, So Paulo, Esprito Santo e Minas Gerais. O aborto ocorre
em qualquer fase da gestao e os fetos apresentam fibrose cardaca e
necrose, atrofia e edema intracelular e extracelular das fibras
cardiacas. Observa-se, tambm, fibrose heptica (100).
Enterolobium spp. e Stryphnodendron spp.
E. contortisiliquum, E. gummiferum, E. timbouva, S.
coriaceum, S. obovatum (Leguminosae Mimosoideae) so rvores que
podem causar fotossensibilizao hepatgena, sinais digestivos e
abortos. Os abortos, no entanto, ocorrem aparentemente como uma
conseqncia do efeito da planta sobre o sistema digestivo, sem que
sejam observados em animais sem outros sinais clnicos (83,94).

________________

PLANTAS ESTROGNICAS
Trifolium subterraneum
Epidemiologia
A intoxicao, denominada hiperestrogenismo, tem sido
causada principalmente por Trifolium subterraneum em ovinos, na

Plantas estrognicas

277

Austrlia e Nova Zelndia, e, com menor freqncia, em bovinos, em


diversos pases do mundo. A doena ocorre quando cultivares
estrognicos de T. subterraneum formam mais de 30% da pastagem.
Os fitoestrgenos dessa leguminosa aumentam na primavera, na fase
de crescimento, e diminuem na fase da florao. Os bovinos so
menos sensveis intoxicao do que os ovinos. No Rio Grande do
Sul a intoxicao foi diagnosticada em uma pastagem composta por
95% de Trifolium subterraneum var. Yarloop e 5% de Lolium
multiflorum (56).
Sinais clnicos
Em ovinos observa-se diminuio das taxas de fertilidade,
sem alteraes do ciclo estral. Ocorre aumento da freqncia de partos
distcicos devido atonia uterina ou falta de dilatao da crvix ou
vagina; altas taxas de mortalidade perinatal; prolapso uterino,
hiperplasia do clitris e fuso parcial dos lbios da vulva. Em ovelhas,
borregas virgens e capes observa-se desenvolvimento da glndula
mamaria e lactao. Pode ocorrer morte de ovelhas em conseqncia
de metrite ou toxemia. Em capes pode observar-se hiperplasia e
dilatao cstica na prstata e glndulas bulbouretrais, e que podem
prolapsar na regio subanal e causar a morte por dilatao e ruptura da
bexiga.
Em bovinos podem observar-se baixos percentuais de
prenhez, alteraes do ciclo estral ou anestro, ovrios csticos, mucosa
vaginal hipermica, cornos uterinos edemaciados e espessados, bere
aumentado de tamanho e edemaciado, com produo de aspecto
lcteo, dilatao do canal cervical e abundante secreo mucosa na
cavidade vaginal.
Patologia
Macroscopicamente o endomtrio est engrossado,
apresentando cistos de at 1cm de dimetro com contedo fluido no
seu interior. Em alguns casos observa-se hidrometra ou pimetra.
As leses histolgicas caracterizam-se por uma hiperplasia
glandular cstica do endomtrio, encontrando-se glndulas csticas
junto a glndulas aparentemente normais. Na crvix ocorre, tambm,
desenvolvimento de glndulas com hiperplasia cstica. Em capes
observa-se metaplasia do epitlio glandular e tubular da prstata e
glndulas bulbouretrais, com transformao do epitlio colunar em
epitlio estratificado escamoso, s vezes ceratinizado.
Princpio ativo e toxidez

278

Plantas estrognicas

Trifolium subterraneum contm isoflavonas de ao


estrognica, denominadas formononetin, daidzein, biochanin A e
genistein. Esses compostos ocorrem na forma de glicosdeos, que so
rapidamente hidrolisados durante a mastigao. No rmen o
formononetin e o daidzein so transformados em substncias
estrognicas biologicamente ativas, denominadas equol e 4-0metilequol. Formononetin o fitoestrgeno mais importante do
gnero Trifolium. Os diferentes cultivares de T. subterraneum contm
entre 0,06% e 2% de formononetin, sendo que concentraes
superiores a 0,3% podem causar problemas reprodutivos. Os
cultivares com maiores nveis de formononetin so: Yarloop (1,5%),
Dwalganup (1,3%), Dinninup (1,2%) e Ceraldton (0,9%). Trifolium
pratense contm, tambm, em algumas ocasies, concentraes de 1%
a 2% de formononetin. As leguminosas do gnero Medicago e
Trifolium repens podem conter substncias estrognicas denominadas
coumestanos.
A infertilidade causada pelas isoflavonas de ao estrognica
deve-se, provavelmente, falha na fertilizao, devida pouca
penetrao dos espermatozides na crvix e oviducto em
conseqncia de um aumento de fluidez do muco cervical, e s
alteraes das glndulas endometriais. A infertilidade permanente
ocorre em conseqncia da hiperplasia cstica das glndulas do tero e
crvix.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pela presena dos sinais
clnicos e leses do sistema reprodutor em animais em pastagens de T.
subterraneum. Pode ser usada como tcnica de diagnstico, a
colocao de um algodo no fundo da vagina; o aumento de peso do
algodo, devido a maior absoro de lquido, indica a ocorrncia de
hiperestrogenismo.
Controle e profilaxia
As medidas de controle consistem em retirar as fmeas das
pastagens estrognicas, principalmente na primavera, na fase de maior
crescimento das leguminosas. Essas pastagens podem ser utilizadas
com animais de outras categorias em pastoreio de curta durao.
A profilaxia deve ser realizada utilizando cultivares no
estrognicos, ou semeando T. subterraneum junto a outras forrageiras
para evitar a predominncia dessa leguminosa na pastagem. No caso
de pastagens potencialmente estrognicas so importantes as medidas

Plantas estrognicas

279

de manejo, evitando o pastoreio contnuo das fmeas destinadas


reproduo.

________________

PLANTAS CARDIOTXICAS
PLANTAS QUE PRODUZEM MORTE SBITA
Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana e P. grandiflora;
Arrabidaea bilabiata e A. japurensis; Pseudocalymma elegans;
Mascagnia rigida, M. elegans, M. pubiflora, M. aff. rigida e
Mascagnia sp.
Epidemiologia
Palicourea marcgravii (Rubiaceae) a mais importante das
plantas que causam morte sbita, ocorre em todo o pas com exceo
do Sul e do estado do Mato Grosso do Sul. Outras espcies txicas
dentro deste gnero so P. aeneofusca, distribuda na zona da mata em
Pernambuco e P. juruana e P. grandiflora na regio Amaznica
(88,96,97).
Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Pseudocalymma elegans
(Bignoniaceae) so encontradas na regio Amaznica, em Roraima e
no Rio de Janeiro respectivamente, e causam, tambm, morte sbita
em bovinos (15,86,93).
Cinco espcies de Mascagnia (Malpighiaceae) encontram-se,
tambm, dentro deste grupo de plantas txicas. M. rigida, no Nordeste
do pas, no Nordeste de Minas Gerais e Norte do Esprito Santo; M.
elegans nas reas secas de Pernambuco; M. pubiflora no Mato Grosso
do Sul, So Paulo, Gois e Minas Gerais; M. aff. rigida no Norte do
Esprito Santo e Mascagnia sp. no Litoral de Santa Catarina e Litoral
Norte do Rio Grande do Sul. Esta ltima um cip que cresce desde o
cho at a copa das rvores. Os bovinos ingerem grandes quantidades
de plantas pequenas que encontram-se no cho ou quando a planta
adulta est na copa de pequenas rvores ou diretamente do solo. A
doena ocorre em animais que tm acesso a matas, beiras de rios ou
que esto em reas de pastos novos, desmatadas h poucos anos
(26,95).

280

Plantas cardiotxicas

Sinais clnicos
Os bovinos podem morrer subitamente, principalmente aps
esforo fsico ou, simplesmente, serem encontrados mortos. Alguns
animais apresentam apatia, anorexia, permanecem deitados e, quando
movimentados, manifestam cansao, tremores musculares, taquipnia,
ingurgitamento da jugular, opisttono e nistagmo. Deitam rapidamente
e morrem.
Patologia
No se observam alteraes macroscpicas significativas. Na
histologia observa-se, em alguns animais, degenerao hidrpica no
epitlio tubular renal.
Princpio ativo e toxidez
Somente conhecido o princpio ativo de P. marcgravii, que
cido monofluoroactico. provvel que todas as plantas que causam
mortes sbitas contenham, tambm, esse princpio txico.
Diagnstico
Para o diagnstico so fundamentais os dados
epidemiolgicos e a manifestao de morte repentina associada
presena da planta. A leso histolgica renal pode auxiliar para
confirmao.
Controle e profilaxia
Para o controle recomendado arrancar a planta, quando a
quantidade da mesma pouca. Quando a planta encontrada nas
matas e margens de rios recomenda-se cercar a rea. Quando houver
suspeita de intoxicao deve-se evitar a movimentao dos animais
por um perodo mnimo de uma semana.
PLANTAS QUE PRODUZEM FIBROSE CARDACA
Ateleia glazioviana, Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa.
Epidemiologia
A intoxicao por Ateleia glazioviana (Leguminoseae) causa
trs enfermidades clinicamente distintas, as quais podem manifestar-se
isoladamente ou em conjunto. Observa-se uma forma abortiva, uma
doena letrgica e uma cardiomiopatia crnica com mortes repentinas,
sem prvias alteraes clnicas ou com manifestao de edemas de

Plantas cardiotxicas

281

declive e morte. A manifestao de diferentes quadros clnicos em


bovinos est na dependncia da quantidade e da forma como a planta
ingerida. As caractersticas epidemiolgicas da forma abortiva foram
mencionadas na seo das plantas que produzem aborto.
A doena na forma de letargia ocorre, isoladamente, quando
os animais, com fome, so soltos em invernadas onde h grande
quantidade da planta. Comumente, os criadores atribuem este quadro
clnico a tristeza parasitria. A forma cardaca pode ocorrer em
grandes surtos precedida da forma letrgica, ou em casos isolados,
sem que sejam observadas alteraes prvias. Mortes repentinas
ocorrem, isoladamente, todos os anos. Surtos da enfermidade ocorrem
com intervalos anuais no bem definidos. As mortes concentram-se
nos meses de junho e julho, diminuindo, rapidamente, a partir do ms
de agosto, o que pode ser explicado pelo fato de A. glazioviana ser
uma planta de folhas caducas, o que determina que os animais ingiram
as folhas cadas misturadas com a pastagem.
Enquanto abortos causados por A. glazioviana ocorrem,
tambm, em ovinos e eqinos, as outras duas formas da enfermidade
tem sido diagnosticadas somente em bovinos.
As intoxicaes por Tetrapterys acutifolia (cip ruo) e T.
multiglandulosa (cip preto) (Malpighiaceae) causam insuficincia
cardaca e podem, tambm, causar aborto. Ambas doenas foram
constatadas em diversos municpios dos Estados de Rio de Janeiro,
So Paulo, Minas Gerais e Esprito Santo. A doena ocorre durante
todo o ano. A morbidade varia de 6% a 28% e a letalidade prxima
de 100% (99,100).
Sinais clnicos
Na cardiomiopatia causada por estas plantas ocorrem sinais de
insuficincia cardaca bem definidos. H ingurgitamento da jugular,
edema submandibular, da barbela e do peito; os animais cansam
facilmente e no acompanham o restante do rebanho. A morte pode
ocorrer rapidamente, ou haver agravamento dos sinais clnicos, com o
surgimento de diarria e morte em um perodo que pode ser de dias at
alguns meses, dependendo da forma de manejo. Em alguns animais
podem ocorrer mortes repentinas sem prvias manifestaes clnicas.
Na forma de letargia, observada na intoxicao por A.
glazioviana so acometidos bovinos de qualquer idade. O quadro
clnico caracteriza-se por apatia, sinais de cegueira, andar
cambaleante, fezes secas e orelhas cadas. Os animais permanecem
boa parte do tempo em decbito, algumas vezes, apoiando a

282

Plantas cardiotxicas

mandbula ao cho. Quando de p, tendem a ficar parados com a


cabea baixa e, muitas vezes, so encontrados desta forma dentro de
valas, buracos ou banhados. Os animais mais gravemente afetados
podem morrer em poucos dias ou, o que mais freqentemente
observado, apresentar significativa perda de peso, com decbito lateral
por vrios dias at a morte. Muitos animais, porm, permanecem
doentes por um perodo de 15-30 dias e se recuperam lentamente.
Patologia
No corao observam-se reas brancas e firmes no miocrdio,
principalmente nas regies prximas s coronrias e no septo
interventricular. Alm das leses cardacas, so encontrados edemas
subcutneos, hidrotrax, ascite, edema no mesentrio e parede do
abomaso, e o fgado est congesto, s vezes, com tonalidade azulada e
ao corte tem aspecto de noz-moscada. Nos bovinos que morrem sem
manifestaes clnicas prvias a nica leso especfica vista no
corao.
Microscopicamente, so encontradas leses cardacas que se
caracterizam por tumefao e necrose de miofibras, algumas das quais
podem apresentar grandes vacolos. Associadas a essas leses
observa-se, ainda, proliferao de tecido fibroso e, s vezes, infiltrado
macrofgico multifocal. No fgado dos animais que manifestam
edemas de declive, h congesto centrolobular acentuada,
acompanhada por vacuolizao e necrose de hepatcitos, fibroplasia e
proliferao do epitlio biliar.
Nos animais intoxicados por A. glazioviana que morrem da
forma letrgica, as leses podem diferir de caso para caso. Pode haver
ressecamento do contedo do intestino grosso, e, em alguns animais,
so encontradas sufuses no epicrdio e serosa intestinal.
Ocasionalmente, podem ser observadas ao corte do miocrdio, reas
plidas, principalmente, junto as coronrias e septo interventricular.
Princpio ativo e toxidez
Desconhece-se o princpio ativo das duas plantas. Tetrapterys
spp. txica nas doses diarias de 5-20g/kg administradas durante 9-55
dias. A. glazioviana causa cardiomiopatia na dose diria de 2,5-10g/kg
at completar 40g/kg ou mais. Doses nicas de mais de 40g/kg causam
a forma letrgica da enfermidade e doses de 22-35g/kg causam aborto.
Diagnstico
O diagnstico realizado pela presena das plantas e os sinais
clnicos e patologia caractersticos de insuficincia cardaca e fibrose

Plantas cardiotxicas

283

do miocrdio. Deve-se realizar diagnstico diferencial com


reticulopericardite traumtica e plantas que causam morte sbita.
Controle e profilaxia
No conhecido nenhum tratamento teraputico eficaz para
esse grupo de enfermidades. Como profilaxia deve evitar-se que os
animais ingiram as plantas.

________________

PLANTAS QUE CAUSAM ANEMIA HEMOLTICA


Brachiaria radicans e Ditaxis desertorum
Epidemiologia
Brachiaria radicans (Tanner grass, brachiaria do banhado)
uma planta perene da famlia Gramineae de 50-100cm de altura,
encontrada em regies midas, principalmente no litoral das regies
Sul e Sudeste. A intoxicao ocorre em pastagens formadas
exclusivamente por esta gramnea, principalmente quando est verde e
viosa (22).
A intoxicao afeta principalmente bovinos, mas ovinos,
eqinos e bubalinos podem tambm ser afetados. Bovinos jovens
parecem ser menos sucetveis. A morbidade pode ser de at 90% e a
mortalidade pode ser de 10% a 30%. Os primeiros casos podem
ocorrer 5-10 dias aps o inicio do pastejo (22).
Ditaxis desertorum uma planta herbcea, da familia
Euphorbiaceae que ocorre como invasora de cultivos e facilmente
consumida pelo gado (84).
A intoxicao afeta bovinos e ocorre aps o ms de maio na
regio Oeste do Estado da Bahia. A planta permanece verde durante a
seca e os primeiros casos da enfermidade so observados aps 8 dias
de pastejo (84).
Sinais clnicos
uma doena crnica. Observa-se urina escura, mico
freqente e intermitente, aumento da freqncia respiratria, fezes
escuras, pastosas ou lquidas, mucosas plidas, emagrecimento, andar

284

Plantas que causam anemia hemoltica

cambaleante com perda de equilbrio e ocasionalmente sialorria. Na


patologia clnica observa-se anemia hemoltica e hemoglobinria.
Patologia
Na necropsia observam-se anemia, urina escura e rins
tumefeitos de cor marron. O fgado pode apresentar aspecto de noz
moscada. Na histologia h nefrose hemoglobinrica e necrose
centrolobular devida a anemia.
Princpio ativo e toxidez
Desconhece-se o princpio ativo destas plantas, mas outras
plantas (Brassica spp.) que causam anemia hemoltica contm Smetilcisteina-sulfxido, um composto no txico que pela ao dos
microrganismos do rume transforma-se em dimetilsulfureto, que causa
hemlise. A intoxicao por B. radicans reproduzida
experimentalmente pela administrao da planta como nico alimento
por 20 dias. Dose dirias de 1-2,5g/kg de D. desertorum causam
hemlise e hemoglobinria em 4-8 dias.
Diagnstico
Deve ser realizado pela constatao da hemoglobinria e
anemia e a presena da planta.
Controle e profilaxia
No h tratamento especfico, mas podem ser realizadas
transfuses de sangue e soroterapia. Se os animais so retirados das
pastagens recuperam-se rapidamente.

________________

PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE DO TECIDO


LINFTICO
Riedeliella graciliflora e Polygala klotzschii
Epidemiologia
Riedeliella graciliflora uma planta arbustiva, da famlia
Leguminoseae-Faboideae, que ocorre na regio Sudeste,

Plantas que causam necrose do tecido linftico

285

freqentemente encontrada em cerrados, campos, catingas, matas


ciliares e capoeiras. Tem sido descrita como txica para bovinos no
municpio de Jales no Estado de So Paulo (62).
Polygala klotzschii (laranjinha, limaozinho) um arbusto
pequeno espinhoso, da famlia Polygalaceae que causa intoxicao em
bovinos na regio do Pontal de Parapanema em So Paulo e nos
municpios de Amamba, Guatem, Anaurilndia e Nova Andradina no
Mato Grosso do Sul. uma planta pouco palatvel e a intoxicao
ocorre principalmente em poca de seca em condies de escassez de
pastagens. Bovinos de todas as idades so afetados, a morbidade
varivel e a letalidade alta (91).
Sinais clnicos
uma doena aguda caraterizada por anorexia, salivao,
depresso severa, diarria, incoordenao e morte em 10-38 horas. Na
intoxicao por R. graciliflora h aumento dos nveis sricos de
creatinina.
Patologia
As leses macroscpicas caracterizam-se por ascite,
hidrotrax, hemorragias petequiais na traquia, endocrdio e intestino,
aumento de volume e avermelhamento dos linfonodos, disteno da
vescula biliar e congesto dos pulmes, fgado, rins e crebro. O
contedo do folhoso est ressequido e, no caso de P. klotzschii, a
planta pode ser encontrada no rmen. A leso histolgica mais
caracterstica a necrose do tecido linftico que afeta tanto o bao
como os gnglios linfticos e as placas de Peyer. H necrose de
linfcitos, principalmente no centro germinativo dos folculos
linfticos que apresentavam necrose difusa. Observa-se uma enterite
severa, tanto do intestino grosso como do intestino delgado. Algumas
das clulas mononucleares do infiltrado inflamatrio esto necrticas.
Nas vilosidades ocorre descamao do epitlio que se apresenta
degenerado e necrtico. No fgado h desorganizao da estrutura
trabecular, congesto severa e alguns hepatcitos isolados apresentamse necrticos. Nos rins dos animais intoxicados por R. graciliflora
observa-se nefrose tubular. Esta leso no tem sido constatada na
intoxicao por P. klotzschii. No pulmo alm de severa congesto
observa-se necrose do tecido linftico peribronquial.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo de P. klotzschii e a 5-metoxi-podofilotoxina,
que pertence o grupo das podofilinas. Estas substncias tem sido

286

Plantas que causam necrose do tecido linftico

utilizadas para o tratamento de determinados tipos de cncer. Se


desconhece o princpio ativo de R. graciliflora. Ambas plantas so
txicas em doses nicas de 10g/kg.
Diagnstico
O diagnstico presuntivo realiza-se pelo quadro clnico agudo,
leses macroscpicas e presena da planta. Deve ser realizado o
diagnstico diferencial com algumas doenas agudas do sistema
nervoso:
raiva,
encefalite
por
herpesvrus
bovino-5,
polioencefalomalacia e babesiose por B. bovis.
Controle e profilaxia
No h tratamento especfico. A profilaxia consiste em
erradicar a planta e evitar que os animais sofram carncia alimentar.

________________

MICOTOXINAS QUE CAUSAM ERGOTISMO


Ramaria flavo-brunnescens
Epidemiologia
O cogumelo R. flavo-brunnescens (fungo do eucalipto) cresce
somente em bosques de eucalipto, especialmente naqueles locais onde
no existe muita vegetao rasteira entre a grama nas margens dos
bosques, durante os meses de abril, maio e junho, e ocorre, no Brasil,
nos Estados de So Paulo, Paran, Santa Catarina e Rio Grande do
Sul. Em So Paulo a presena do cogumelo tem sido verificada no
vero, aps pesadas chuvas (71,73).
A intoxicao de bovinos por esse cogumelo conhecida
como "mal do eucalipto". A doena ocorre em bovinos, de qualquer
idade, mas os ovinos e os eqinos so, tambm, suscetveis
intoxicao. A intoxicao ocorre quando os bovinos tm acesso a
bosques de eucalipto, e principalmente pelo fato de esses animais
gostarem do cogumelo, procurando-o para ingerir. A intoxicao
observada tambm em ovinos, porm, com menor freqncia (71,73).

Ergotismo

287

Sinais clnicos
Em bovinos os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia,
emagrecimento e salivao intensa, os animais permanecem deitados e
mostram dificuldade para levantar-se e locomover-se, evidenciando
sinais de dor; observa-se hiperemia do rodete coronrio e espao
interdigital e perda dos plos da cauda; pode observar-se, tambm,
dermatite, principalmente nas reas brancas de pele, edema
subcutneo dos membros e peito, assim como hiperemia da conjuntiva
ocular e, em alguns casos, hemorragia da cmara anterior do olho; em
alguns animais observa-se perda do revestimento crneo dos cascos,
dedos acessrios e chifres. O curso clnico varia de 15 a 30 dias, a
morbidade pode chegar a 80% e a mortalidade a 50% se os animais
no so retirados da rea.
Em ovinos observam-se sinais nervosos caracterizados por
convulses com tremores musculares, ataxia, hipermetria, nistagmo e
opisttono. Alguns animais ficam em decbito permanente e morrem.
H tambm hipertermia, poliria, ulceraes da lngua e leses
necrticas das extremidades caracterizadas por una linha hipermica e
com crostas no rodete coronrio (71).
Patologia
Na necropsia, alm das leses mencionadas, podem observarse ulceraes da lngua e esfago, leses hipermicas do abomaso,
enterite catarral ou hemorrgica, edema subcutneo, edema do
mesentrio, lquido nas cavidades, fgado aumentado de tamanho e
com aspecto de noz-moscada e vescula biliar edematosa.
Histologicamente observam-se leses hiperplsicas na pele,
paraqueratose, acantose e hiperqueratose com edema e infiltrao de
clulas inflamatrias na derme. O esfago apresenta degenerao
hidrpica das clulas epiteliais, acantose e hiperqueratose. No
intestino e abomaso ocorre necrose do epitlio, infiltrao de clulas
inflamatrias na lmina prpria e edema e infiltrao de clulas
inflamatrias na submucosa. No fgado pode observar-se necrose
centrolobular.
Diagnstico
O diagnstico realiza-se pelos dados epidemiolgicos e pelos
sinais clnicos. Os animais devem ser retirados imediatamente dos
bosques de eucaliptos. Deve fazer-se o diagnstico diferencial com a
febre aftosa, intoxicao crnica por selnio e com o ergotismo
gangrenoso.

288

Ergotismo

Controle e profilaxia
Como medida profiltica deve evitar-se que os animais pastem
em bosques de eucalipto durante o outono e primavera quando h R.
flavo-brunnescens.
Claviceps purpurea
Epidemiologia
Claviceps purpurea um fungo que infecta gramneas de
diversas espcies, formando nas sementes um esclerdio de maior
tamanho que a semente, de colorao preta ou marrom-escura e
consistncia dura.
A intoxicao afeta diversas espcies animais, incluindo
ruminantes, eqinos, sunos e caninos, podendo apresentar 4 formas
clnicas diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica, a
forma nervosa e a forma reprodutiva (61,69).
Sinais clnicos
Os sinais clnicos variam de uma espcie para outra devendo
ser descritos separadamente.
Bovinos.- Nesta espcie tem-se observado 3 formas clnicas
diferentes: a forma gangrenosa, a sndrome distrmica e uma forma
convulsiva.
Forma gangrenosa. Ocorre principalmente no inverno,
caracterizando-se por gangrena seca das extremidades. Inicialmente
observa-se claudicao com edema e hiperemia da pele do rodete
coronrio, quartela e boleto; e queda da produo de leite em bovinos
leiteiros. Posteriormente a pele torna-se gangrenosa, apresentando
rachaduras, s vezes com exsudato purulento por baixo da pele
necrosada. Observa-se tambm separao da muralha e uma linha
localizada entre o rodete coronrio e o tero distal da canela, que
demarca claramente a pele necrtica da pele normal. Mais tarde h
desprendimento de pedaos de pele necrtica, podendo haver ruptura
de tendes e perda do casco.
Alguns bovinos podem apresentar necrose da pele no bordo
das orelhas, extremo de cauda e tetos. O estado geral dos animais no
muito afetado.
Sndrome distrmica. Caracteriza-se por temperatura alta, (40C42C), dispnia marcada, plo arrepiado e sem brilho, salivao,
diminuio do consumo de alimentos, aumento do consumo de gua e
poliria. Os animais afetados procuram a sombra ou permanecem
dentro da gua. Esta sndrome observada no vero ou nos dias mais

Ergotismo

289

quentes da primavera e outono. Durante o dia ou nas horas de calor a


sintomatologia mais evidente que durante a noite ou nos dias frios.
Ocorre, tambm, diminuio da produo de leite e menores ganhos
de peso. Alguns animais podem apresentar claudicao e sinais de
ergotismo gangrenoso nos membros, orelhas e cauda, aps 30 a 60
dias de ingesto.
Forma convulsiva. Esta forma nunca foi comprovada
experimentalmente, e, se ocorre, muito pouco freqente em bovinos.
Caracteriza-se por tremores, incoordenao, cegueira aparente,
opisttono, convulses, paralisia e decbito.
Ovinos. Existe descrio de um surto de ergotismo gangrenoso em
ovinos com leses similares s descritas em bovinos.
Eqinos. Nesta espcie a nica forma descrita a reprodutiva, com
falta de desenvolvimento da glndula mamria e agalactia. Na maioria
dos casos a agalactia permanente aps o parto, mas algumas guas
que ingerem C. purpurea somente 15 a 20 dias antes do parto, podem
produzir leite 10 a 15 dias aps o mesmo. Observa-se tambm
liberao prematura do corioalantide (placenta prvia), a placenta
encontra-se aumentada de peso, engrossada e fibrosa, devendo ser
rompida manualmente. A gestao pode ser prolongada e algumas
guas apresentam parto distcico ou dilatao e contraes
diminudas. Tm sido observados, tambm, abortos, morte
embrionria e anestro, devidos provavelmente ingesto de C.
purpurea.
Os potros apresentam debilidade, ausncia do reflexo
mamrio e ictercia discreta. A mortalidade pode ser superior a 50%.
Aps ser retirado o alimento contaminado com C. purpurea,
diminui rapidamente a freqncia de agalactia, outros sinais
reprodutivos e a mortalidade neonatal.
Patologia
As alteraes observadas no ergotismo gangrenoso so as
leses macroscpicas descritas nos sinais clnicos, que
histologicamente se caracterizam por necrose de coagulao da pele e
tecido subcutneo, observando-se proliferao de tecido de granulao
nas camadas mais profundas do tecido subcutneo. H severa
vasoconstrio dos vasos sangneos perifricos.
Na forma reprodutiva em eqinos observam-se leses
placentrias caracterizadas por engrossamento do alantocorion e
degenerao do epitlio corinico com reas de calcificao. Nos
potros podem observar-se ictercia, fgado amarelado e aumento de

290

Ergotismo

tamanho e hemorragias do bao e adrenal. Histologicamente o fgado


apresenta severa vacuolizao dos hepatcitos.
No se descrevem leses macroscpicas e histolgicas da
sndrome distrmica dos bovinos.
Princpio ativo e toxidez
O princpio ativo dos esclerdios de C. purpurea so
alcalides denominados genericamente como ergoalcalides.
O ergotismo gangrenoso ocorre pelo efeito vasoconstritor dos
ergoalcalides, que estimulam a juno mioneural das fibras nervosas
simpticas, induzindo uma constrio das arterolas. Ocorre, em
conseqncia espasmo arterial, com falta de irrigao, degenerao
endotelial, trombose e necrose isqumica.
Na forma reprodutiva do ergotismo a agalactia ou hipogalaxia
ocorre em conseqncia de que os ergoalcalides inibem o
desenvolvimento da glndula mamria e o incio da lactao atravs
da depresso da secreo de prolactina. Os ergoalcalides atuam como
antagonistas beta-adrenrgicos, sinrgicos da dopamina e antagonistas
da serotonina; desde que a dopamina um inibidor da prolactina e a
serotonina um liberador da prolactina, h pelo menos dois
mecanismos que explicam o efeito inibidor da prolactina. As leses
placentrias so devidas, provavelmente, vasoconstrio dos vasos
sagneos, e as leses hepticas dos potros podem ser devidas ao
efeito dos ergoalcalides no fgado e/ou uma conseqncia das leses
placentrias.
A perda do apetite e o aumento de temperatura corporal
observados na sndrome distrmica poderiam ser conseqncia da
ao dos ergoalcalides sobre o hipotlamo, nos centros de controle
do apetite e temperatura.
A toxicidade de C. purpurea depende da concentrao de
alcalides, que pode variar de 0 a 0,86%, e do tipo de alcalide e sua
ao biolgica.
Diagnstico
O diagnstico deve ser realizado pelos sinais clnicos e
alteraes patolgicas, e pela presena de esclerdios de C. purpurea
na alimentao. O diagnstico apresenta dificuldade quando os
animais so alimentados com raes, ou produtos modos a base de
gros. Nesses casos devem ser realizadas provas laboratoriais para a
determinao de C. purpurea.
O diagnstico diferencial mais importante com a intoxicao
por Festuca arundinacea, planta que causa uma doena idntica s

Ergotismo

291

diferentes formas de ergotismo em bovinos e eqinos. A intoxicao


por Ramaria flavo-brunnescens causa tambm uma doena similar ao
ergotismo em bovinos e ovinos. A forma gangrenosa do ergotismo
deve ser diferenciada de outras doenas que produzem claudicao em
bovinos.
Controle e profilaxia
O controle da doena deve ser realizado retirando-se os
animais dos potreiros com gramneas infectadas por C. purpurea ou
retirando-se a rao contaminada. O tratamento deve ser sintomtico,
sendo que as leses gangrenosas nos casos mais leves, so lentamente
reversveis e praticamente irreversveis nos casos mais graves.
Para a profilaxia da doena devem ser revisados os gros,
antes de sua utilizao na alimentao de animais ou na produo de
raes, para constatar a presena de esclerdios. Deve-se ter cuidado
com os gros que possam ser colhidos misturados com azevm, e
muito importante a utilizao de sementes livres de esclerdios para a
semeadura de cereais.
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300

Plantas txicas e micotoxinas

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Plantas txicas e micotoxinas

301

CAPTULO 4

DOENAS CARENCIAIS
CARNCIAS MINERAIS
Cludio Dias Timm
Os minerais desempenham no organismo animal as mais
diversas funes, seja como constituintes do esqueleto, no transporte
de oxignio, garantindo a concentrao das solues no interior das
clulas ou nas reaes enzimticas. Para estas funes o organismo
precisa de quantidades determinadas de cada um dos minerais
essenciais, abaixo das quais, ocorrer deficincia, com prejuzo para
as atividades orgnicas e acima das quais, ser atingido o nvel txico.
O intervalo entre esses dois limites chamado de faixa tima, na qual
observado o desempenho adequado do animal. Alguns minerais so
necessrios em quantidades reduzidssimas, por isso recebendo o
nome de microelementos ou elementos menores, e outros em
quantidades relativamente maiores, chamados de macroelementos ou
elementos maiores.
Os macroelementos considerados essenciais para a nutrio de
ruminantes so clcio, fsforo, magnsio, cloro, sdio, potssio e
enxofre. Os microelementos so cobre, zinco, ferro, cobalto,
molibdnio, selnio, iodo, mangans e, mais recentemente, cromo.
Os nutrientes requeridos pelos ruminantes podem ser
agrupados nas seguintes categorias: gua; energia; protena; vitaminas;
e minerais. Problemas nutricionais, incluindo deficincias,
intoxicaes e desequilbrio mineral, causam elevados prejuzos
pecuria nacional. As deficincias de energia e protena so
freqentemente responsveis por baixa produo, particularmente
quando h pouca disponibilidade de forragem, entretanto, em
inmeras reas observam-se bovinos que emagrecem em pastagens
abundantes, mostrando que a qualidade da forragem pode ser
limitante, em especial no que se refere ao seu contedo de minerais.
Bovinos em pastagens com severa deficincia de fsforo, cobalto ou
cobre, podem apresentar perdas superiores quelas observadas em
animais que esto em pastagens deficientes em energia ou protena.

Carncias Minerais

303

A concentrao dos elementos minerais nas forrageiras


depende da interao de vrios fatores, como solo, composio
botnica, estgio vegetativo das plantas, condies climticas
estacionais e utilizao e manejo das pastagens. A influncia desses
fatores sobre o teor de um elemento mineral nos tecidos vegetais
amplamente varivel. Assim, a adubao pode modificar as
quantidades dos diversos minerais no tecido vegetal nas reas tratadas,
bem como a composio botnica das mesmas. As forrageiras, mesmo
em solos frteis, podem possuir nveis elevados de certos minerais e
baixos de outros. O clcio um elemento que normalmente aumenta
com a idade da forrageira, isto , plantas novas tm baixo teor de
clcio e plantas velhas ou secas tm alto teor. O fsforo, ao contrrio,
, geralmente, mais abundante em forrageiras verdes e novas do que
em forrageiras maduras ou secas.
O consumo e a exigncia de minerais pelos animais variam de
acordo com a categoria animal, o nvel de produo, a forma qumica
do mineral e o teor de protena e de energia no alimento. Em geral,
certa quantidade de solo ingerida pelos animais devido a sua
presena sobre as forrageiras, entretanto, o consumo direto de grandes
quantidades de solo ou ossos , normalmente, indicativo de deficincia
mineral. O ferro um dos elementos que pode ser ingerido em grande
quantidade quando as pastagens, em certos tipos de solos ricos neste
mineral, esto sujas com terra. As aguadas podem ser, tambm, uma
fonte importante de minerais.
Uma dieta deficiente no leva, necessariamente,
enfermidade clnica. Vrios fatores afetam a predisposio do animal
a desenvolver a doena: idade na qual a deficincia ocorre; diferenas
de requerimento em funo do gentipo; ocorrncia concomitante de
infeces ou outras enfermidades; aumento das necessidades por
fatores fisiolgicos como crescimento, gestao e lactao; volume
das reservas orgnicas; e variaes individuais na resposta carncia
mineral.
Os desequilbrios minerais devem-se a um ou mais dos
seguintes fatores: a) fluxo de entrada diminudo (carncias primrias);
b) eliminao maior que a absoro; c) transtornos na transformao
orgnica; d) interaes com outros elementos; e) absoro maior que a
eliminao (intoxicaes).
As deficincias minerais podem ocorrer em diversos graus,
desde carncias leves, com manifestaes no especficas, como
desenvolvimento retardado, diminuio da fertilidade e baixa

304

Carncias Minerais

produo leiteira, at deficincias severas, com sinais clnicos mais ou


menos caractersticos.
A evoluo da carncia de um microelemento pode ser
dividida em trs fases:
a) depleo. Ocorre quando o requerimento orgnico de determinado
elemento essencial encontra-se acima dos valores absorvidos a
nvel intestinal. Para manter o teor srico dentro de valores
normais, o organismo lana mo de suas reservas, mobilizando o
mineral dos rgos de armazenamento, como o fgado, por
exemplo, e, consequentemente, baixando a concentrao do
mineral nestes locais;
b) deficincia marginal. Se a dieta deficiente persiste, pode ocorrer a
transio do estado de depleo para o de deficincia, no qual os
mecanismos homeostticos no mais conseguem manter os nveis
necessrios para o desempenho das funes fisiolgicas normais,
caindo os valores sricos do mineral deficiente;
c) disfuno. Com a manuteno da deficincia, a concentrao ou
atividade das enzimas dependentes de microelementos comea a
declinar, estabelecendo-se a fase de disfuno, que poder
manifestar-se na forma subclnica ou, caso as alteraes nas
funes celulares sejam muito intensas, na forma clnica.
Para o diagnstico de deficincias minerais deve ser realizado
o exame do rebanho, incluindo histrico e exame clnico, assim como,
necropsias e estudos histopatolgicos. Esses dados podem ajudar,
consideravelmente, no estabelecimento do diagnstico, entretanto, na
maioria das deficincias minerais e, sobretudo, quando elas no so
acentuadas, a determinao do quadro clnico-patolgico, apesar de
muito importante, no suficiente. O diagnstico definitivo ,
geralmente, obtido pela dosagem qumica de tecidos animais,
forragens e solo e pela experimentao. As dosagens qumicas devem
recorrer, em primeiro lugar, a anlises de material proveniente de
animais, que permite verificar diretamente, com maior rapidez e mais
facilmente, as deficincias existentes, com menor risco de erro na
interpretao dos resultados. Anlises de pastagem ou ainda de solo
sempre constituem apenas um complemento (8).
Para a coleta de amostras de forragem importante que sejam
seguidos alguns procedimentos:
a) observar relevo, topografia (zonas altas e zonas baixas) e escolher
os locais de coleta da forma mais representativa possvel;
b) observar as espcies forrageiras;
c) coletar espcies que estejam sendo consumidas;

Carncias Minerais

305

d) cortar na mesma altura do consumo;


e) coletar cada amostra de 5 pontos distantes aproximadamente 5m
entre si;
f) evitar coletar pastagens verdes junto de fezes, salvo quando
consumidas;
g) evitar coletar forragem seca no consumida (observar brotaes
junto a tufos secos);
h) se for analisar solo, coletar solo superficial (+ 10cm) nos mesmos
locais da coleta de forragens.
Os resultados das anlises de solo e forragens no so,
geralmente, de fcil interpretao, pois existem muitos fatores no solo
e nas pastagens que podem influenciar a assimilao dos elementos
minerais pelas plantas e animais.
Para a anlise de material proveniente dos animais, podem ser
utilizados, dependendo do elemento a ser determinado, amostras de
sangue, soro, plasma, fgado, osso ou, ainda, plos, saliva, urina e
fezes.
Para poder realizar uma ao efetiva no campo da
suplementao mineral necessrio conhecer quais elementos so
limitantes para a produo animal. Esse conhecimento requer um
estudo custoso em tempo e recursos. A maioria dos pases tem
desenvolvido tais trabalhos atravs de tcnicas de mapeamento,
utilizando levantamentos geoqumicos, determinao dos minerais nas
forragens e estudos populacionais atravs da dosagem de minerais em
tecidos animais, com excelentes resultados na predio e controle dos
desequilbrios minerais. A eficincia desses procedimentos de
mapeamento aumenta muito se combinados com ensaios dose-resposta
com sais minerais.
A experimentao tem demonstrado ser o melhor mtodo de
diagnstico de deficincias minerais mas, freqentemente, de difcil
conduo nas condies em que a doena ocorre, alm de ser
dispendioso e demorado. A experimentao consiste, basicamente, em
manter dois grupos similares de animais na pastagem suspeita de ser
carente, administrando a um deles o mineral em estudo e mantendo o
outro como controle. A avaliao dos resultados feita pela variao
nos parmetros utilizados, em geral ganho de peso ou eficincia
reprodutiva, entre os dois grupos. A execuo de ensaios doseresposta permite avaliar a efetividade da suplementao mineral,
atravs da mensurao da resposta metablica dos animais e o retorno
econmico da sua utilizao.

306

Carncias Minerais

A preveno das deficincias minerais pode ser feita atravs


da correo do solo, o que muitas vezes impraticvel, e/ou pela
suplementao mineral. A suplementao mineral deve ser feita em
cochos cobertos, com oferta permanente de misturas minerais
formuladas de acordo com a categoria animal e com a disponibilidade
de minerais na dieta.
Entre os critrios utilizados para avaliar uma fonte mineral,
destaca-se o valor biolgico. Os minerais, em muitas de suas formas
inorgnicas e nos alimentos naturais, podem variar quanto ao valor
nutritivo. Duas fontes diferentes do um mineral podem ter diferentes
quantidades assimilveis, ou seja, capazes de serem utilizadas pelo
organismo animal.
Na formulao de uma mistura mineral ou na avaliao de
misturas minerais prontas, deve ser observada a concentrao de
cloreto de sdio. O sal comum o ingrediente que mais limita ou
estimula o consumo de uma mistura mineral pelos ruminantes. Os
bovinos adultos, em geral, perdem o apetite pela mistura mineral ao
ingerir 27g de sal comum, portanto, todos os demais componentes
devem ser calculados em funo da estimativa da ingesto voluntria
de cloreto de sdio (5).
No Brasil, ocorrem deficincias de fsforo, cobre, cobalto e
selnio, que sero abordadas em sees separadas. Alm destas, foram
diagnosticadas deficincias de sdio, iodo, zinco, mangans e
magnsio. Revises dos resultados de pesquisa sobre carncias
minerais no Brasil tm sido publicados periodicamente (7,8,9).
SDIO
Mais da metade do sdio do organismo animal encontra-se
distribudo nos fluidos extracelulares, ocorrendo em quantidades
apreciveis nos msculos. As funes do sdio esto relacionadas com
a regulao da presso osmtica e a manuteno do equilbrio cidobsico.
A deficincia de sdio mais provvel de ocorrer quando os
nveis baixos na dieta esto associados com outros fatores
predisponentes: lactao, pelas perdas atravs do leite; pocas de
extremo calor, pelas perdas na sudorese; trabalhos intensos; e
alimentao com pastagens em solos ricamente fertilizados com
potssio, que diminui o nvel de sdio na forragem.
Animais com deficincia de sdio consomem menos alimento,
apresentando, consequentemente, crescimento mais lento e diminuio
na produo de carne e leite.

Carncias Minerais

307

Recomenda-se, para bovinos de corte, um consumo dirio de


9-10g de sdio e, para ovinos, 0,7-0,9g. De maneira geral, a proviso
de cloreto de sdio na dieta ao nvel de 0,5% considerada adequada
para ruminantes. Ao se fornecer sal comum (cloreto de sdio) aos
animais, faz-se o aporte de cloro simultaneamente ao de sdio. As
reservas desses dois elementos no organismo animal so limitadas,
sendo necessria uma ingesto constante.
A deficincia de sdio foi confirmada, atravs de
experimentao, no Estado do Mato Grosso (6) e, provavelmente, seja
bastante comum no resto do pas, em funo dos baixos nveis
comumente encontrados nas pastagens.
IODO
O iodo um constituinte dos hormnios da tireide, os quais
regulam a oxidao celular. Assim sendo, interfere no metabolismo da
gua, protenas, carboidratos, lipdios e outros minerais, com reflexos
acentuados na produo e reproduo dos animais domsticos.
A deficincia de iodo nos animais provoca o aparecimento de
bcio. A doena manifesta-se, clinicamente, por mortalidade neonatal,
com alopecia e aumento palpvel e visvel da tireide (bcio). A
deficincia de iodo pode ser primria ou secundria alta ingesto de
clcio, que diminui a absoro intestinal de iodo.
Bezerros tratados com iodo recuperam-se clinicamente. A
administrao de misturas minerais contendo iodo para vacas
gestantes previne o nascimento de bezerros com bcio.
Na suplementao dos animais com iodo, deve ser observada
a estabilidade dos compostos iodados, a qual fator importante na
escolha da fonte. O iodeto de potssio e o iodeto de sdio, por serem
volteis, so muito instveis. O iodato de clcio, o iodato de potssio
(59% de I) e o iodo estearato de clcio (29,5%) so fontes de iodo que
apresentam melhor estabilidade, sendo, por isso, as mais
recomendadas na elaborao das misturas minerais. A recomendao
para o teor de iodo na dieta de 0,8-1,0mg/kg de matria seca para
vacas prenhes ou em lactao e 0,1-0,3mg/kg para vacas secas e
bezerros. Um animal adulto necessita, diariamente, para sua
manuteno de, pelo menos, 1mg de iodo ou 1,7mg de iodato de
potssio.
A deficincia de iodo, manifestada pela ocorrncia de bcio
congnito em bezerros, tem sido observada em Minas Gerais e Mato
Grosso (7).

308

Carncias Minerais

ZINCO
O zinco um mineral que participa de vrias enzimas, como a
anidrase carbnica, carboxipeptidase, fosfatase alcalina, desidrogenase
alcolica, alm de atuar como cofator de muitas outras enzimas. A
maior parte do zinco no organismo encontra-se nos ossos e dentes.
Nos tecidos moles encontra-se principalmente na pele. O excesso de
clcio na dieta pode reduzir a absoro de zinco, induzindo a
deficincia.
A deficincia de zinco causa uma diminuio na velocidade de
crescimento, menor consumo de alimento e diminuio dos ndices de
converso alimentar. Em casos severos ocorre paraqueratose e
alopecia.
A exigncia de zinco para gado de corte de 30ppm na
matria seca. Recomenda-se para manuteno de um animal que
consuma 10kg de matria seca por dia 0,3g de zinco diariamente, ou
seja, 1,3g de sulfato de zinco. Alm do sulfato de zinco (22,7% de
Zn), podem ser utilizados xido de zinco (80,3%), carbonato de zinco
(52,1%) e cloreto de zinco (48%).
A deficincia de zinco foi diagnosticada no Mato Grosso, no
Mato Grosso do Sul, em Roraima, no Rio de Janeiro, na Bahia, no
Cear e no Piau (3,8,9).
MANGANS
O mangans encontra-se localizado a nvel celular nas
mitocndrias e, especialmente, no fgado. essencial ao processo
reprodutivo dos mamferos, sendo importante na formao da matriz
ssea e na manuteno da rigidez do tecido conjuntivo.
O excesso de clcio e/ou de fsforo na dieta reduz a
disponibilidade biolgica do mangans, aumentando seu
requerimento. A deficincia de mangans leva infertilidade,
nascimento de bezerros com deformidades congnitas nos membros,
crescimento retardado e despigmentao.
A exigncia de mangans para bovinos de corte e ovinos de
20-40ppm no alimento, em base de matria seca. As principais fontes
a serem utilizadas nas misturas minerais so carbonato de mangans
(47,8% de Mn), sulfato de mangans (32,5%), cloreto de mangans
(27,8%) e xido de mangans (77,4%).
A deficincia de mangans foi diagnosticada no Mato Grosso,
sendo os valores baixos encontrados atribudos s altas concentraes
de ferro nas forragens e elevada suplementao com cobalto, o que
provoca problemas de absoro e utilizao do mangans (4). Valores

Carncias Minerais

309

baixos de mangans foram encontrados, tambm, em Minas Gerais


(3), no Rio de Janeiro, no Esprito Santo, no Cear, no Amap (2) e
em bovinos afetados por uma enfermidade conhecida por "doena do
peito inchado", de etiologia desconhecida, em Santa Catarina (10).
MAGNSIO
O magnsio o quarto mineral mais abundante no organismo
animal, encontrando-se associado ao clcio e fsforo nos tecidos e
atuando no metabolismo animal. Aproximadamente 70% do magnsio
encontra-se localizado nos ossos e dentes. O magnsio nos tecidos
moles essencial para a ativao de muitos sistemas enzimticos.
A deficincia de magnsio causa nos ruminantes anorexia,
hiperirritabilidade, contraes musculares anormais e excessiva
salivao. A condio , geralmente, fatal se no tratada devidamente.
As principais fontes de magnsio para ruminantes so xido
de magnsio (60,3% de Mg), carbonato de magnsio (28,8%), cloreto
de magnsio (12%) e sulfato de magnsio (9,9%). Os bovinos de corte
adultos necessitam ao redor de 10g de magnsio por dia para suprir as
suas necessidades orgnicas. Em se tratando de vacas em lactao, as
exigncias nutricionais so de 18g dirias de magnsio. Os
requerimentos de magnsio para ovinos adultos so de 0,3-1,4g por
dia. Ovelhas em lactao necessitam de 2,0-2,5g dirias de magnsio.
Nveis deficientes de magnsio em soro e ossos de bovinos
foram encontrados no Pantanal Mato-grossense (1,9).
REFERNCIAS
1. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1997.
Deficincias minerais de bovinos na sub-regio dos Paiagus, no
Pantanal Mato-grossense. 1. Clcio, fsforo e magnsio. Pesq.
Agropec. Bras. 22: 1039-1049.
2. Moraes S.S. 1999. Avaliao das concentraes de ferro, mangans
e zinco no fgado de bovinos e ovinos de vrias regies do Brasil.
Pesq. Vet. Bras. 19: 107-110.
3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e
desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue W.G., Ammermann C.B., McDowell
L.R. 1991. Inter-relaes entre minerais no solo, plantas forrageiras
e tecido animal. 3. Mangans, ferro e cobalto. Pesq. Agropec. Bras.
16: 739-746.

310

Carncias Minerais

5. Sousa J.C. 1983. Os minerais na alimentao dos ruminantes. Inf.


Agropec. 9: 49-57.
6. Sousa J.C., Gomes R.F.C., Silva J.M.S., Euclides V.P.B. 1995.
Suplementao mineral de novilhos de corte em pastagens
adubadas de capim-colonio. Pesq. Agropec. Bras. 20: 259-269.
7. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agropec. Bras. 9 (supl.): 1-6.
8. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S. 1999. Situao atual e
perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no
Brasil. Pesq. Vet. Bras. 9: 1-16.
9. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1997 a 1999. Pesq. Vet.
Bras. 19: 47-62.
10. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S.S. 1999.
A "doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em
bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-93.

__________________

DEFICINCIA DE COBALTO
Cludio Dias Timm
ETIOLOGIA E PATOGENIA
O cobalto componente da vitamina B12 e, nos ruminantes,
requerido pelas bactrias do rmen para sintetizar esta vitamina.
Assim sendo, a carncia de cobalto resulta em deficincia de vitamina
B12, caracterizando-se clinicamente por inapetncia e perda de peso. O
principal efeito da deficincia de cobalto nos ruminantes a
incapacidade de metabolizar o cido propinico, a qual
acompanhada de perda do apetite e morte por inanio. Os ovinos so
mais sensveis que os bovinos, sendo os animais jovens mais
severamente atingidos que os adultos.
O teor de cobalto no fgado de bovinos e ovinos varia muito
pouco com a idade do animal, porm marcadamente influenciado

Cobalto

311

pelo nvel de cobalto ingerido na alimentao. Pastagens contendo


menos que 0,07ppm e 0,04ppm de cobalto, em base de matria seca,
levam ao desenvolvimento de sinais clnicos de deficincia em ovinos
e bovinos, respectivamente.
EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de cobalto , juntamente com a de cobre, a mais
comum deficincia de microelementos em bovinos e ovinos no Brasil
(3).
A deficincia de cobalto tem sido diagnosticada em bovinos
em vrios Estados do Brasil, recebendo, vulgarmente, denominaes
regionais: peste de secar ou mal de areia em So Paulo (1,2); mal
do fastio no Cear (5); toque ou toca no Esprito Santo (9).
Baixos nveis de cobalto em fgados de animais e/ou pastagens foram
encontrados no Amap, Par, Amazonas, Mato Grosso, Roraima,
Minas Gerais, Rio de Janeiro e Gois (3,4,6,7).
No Estado de Santa Catarina foram encontrados valores
baixos de cobalto em amostras de fgado de bovinos afetados por uma
doena cardaca de causa ainda no esclarecida, conhecida como
doena do peito inchado (8).
SINAIS CLNICOS
A deficincia de cobalto uma doena de evoluo crnica.
Os sinais clnicos da enfermidade em bovinos e ovinos so
semelhantes queles da m nutrio geral: diminuio do apetite,
apatia, emagrecimento progressivo, pelagem spera e grosseira,
anemia e fezes endurecidas ou, s vezes, diarria. O quadro evolui
para a morte caso os animais sejam mantidos no pasto carente sem
tratamento.
PATOLOGIA
Os achados de necropsia so aqueles referentes caquexia,
destacando-se a esteatose heptica (5,9) e a hemossiderose no bao e
rins (5).
DIAGNSTICO
O cobalto encontra-se armazenado, principalmente, no fgado
e nos rins. Normalmente, o nvel de cobalto no fgado reflete o status

312

Cobalto

desse no animal, podendo a deficincia ser diagnosticada pela


determinao do seu teor neste rgo. Fgados com nveis de 0,040,06ppm de cobalto indicam estado carencial. Como se trata de uma
doena de evoluo progressiva, para se poder saber se uma regio
deficiente em cobalto, baseando-se em anlises deste elemento em
fgados de animais que nela pastaram, preciso que os animais
tenham permanecido nestas pastagens tempo suficiente para a
evoluo do estado deficitrio.
A forma mais conclusiva de diagnosticar a deficincia de
cobalto baseada na resposta administrao deste elemento.
Realiza-se a administrao de cobalto aos animais suspeitos,
mantendo um grupo no tratado nas mesmas condies dos demais. A
recuperao clnica ou maior ganho de peso dos animais tratados em
relao aos que no receberam cobalto fecha o diagnstico.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os animais afetados pela deficincia de cobalto respondem
satisfatoriamente administrao oral de cobalto ou aplicao
intramuscular de vitamina B12. A suplementao com cobalto na
alimentao leva rpida recuperao dos animais enfermos,
alcanando cura completa em 20-40 dias.
A transferncia sazonal dos animais para pastos no
deficientes em cobalto permite a preveno da doena ou a cura de
animais afetados, como ocorre na regio da Serra da Ibiapaba, no
Estado do Cear, onde o gado est sujeito a um regime de mudanas
de pastagens (5).
Os nveis recomendados de cobalto na dieta de ruminantes so
de 0,1ppm, portanto, uma vaca consumindo diariamente 10kg de
matria seca, necessita receber 1mg de cobalto ou aproximadamente
4mg de cloreto de cobalto (24,7% de Co) ou sulfato de cobalto
(24,8%) por dia. A suplementao pode ser feita, ainda, com
carbonato de cobalto (49,5%), xido de cobalto (73,4%) ou nitrato de
cobalto.
REFERNCIAS
1. Corra R. 1955. Carncia de cobalto em bovinos no Estado de So
Paulo. Rev. Brasil. Biol. 15: 309-313.
2. Corra R. 1957. Carncia de cobalto no Brasil. I - Estudo clnico e
demonstrao experimental da existncia da doena no Brasil. Arq.
Inst. Biol. 24: 199-227.

Cobalto

313

3. Moraes S.S., Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1999. Deficincias e


desequilbrios de microelementos em bovinos e ovinos em algumas
regies do Brasil. Pesq. Vet. Bras. 19: 19-33.
4. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
deficiencies in cattle raised under range conditions in Brazil, a
review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6.
5. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Canella F.C.C., Dmaso M.N.R.
1961. Deficincia de cobalto em bovinos na serra da Ibiapaba, no
Estado do Cear. Arq. Inst. Biol. Anim. 4: 195-202.
6. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e
perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no
Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.
7. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet.
Bras. 19: 47-62.
8. Tokarnia C.H., Gava A., Peixoto P.V., Stolf L., Moraes S. 1989. A
"doena do peito inchado" (edema da regio esternal) em bovinos
no Estado de Santa Catarina. Pesq. Vet. Bras. 9: 73-83.
9. Tokarnia C.H., Guimares J.A., Canella C.F.C., Dbereiner J.
1971. Deficincias de cobre e cobalto em bovinos e ovinos em
algumas regies do Brasil. Pesq. Agrop. Bras. 6: 61-77.

________________

DEFICINCIA DE COBRE
Franklin Riet Correa
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A deficincia de cobre denominada, tambm, hipocuprose,
cursa em ruminantes com ampla variedade de manifestaes clnicas,
as quais variam de acordo com idade, sexo, espcie animal, e
severidade e durao da carncia. Em bovinos pode causar anemia,
osteoporose, hipomielinognese congnita, alteraes da pigmentao
dos plos, diarria e morte sbita. Ocorrem, tambm, perdas

314

Cobre

subclnicas devidas ao menor desenvolvimento corporal e ao baixo


desempenho reprodutivo. Em ovinos pode causar perda da ondulao
e fragilidade da l ou despigmentao da l preta. Em ovinos e
caprinos causa alteraes congnitas ou adquiridas da mielina,
osteoporose, anemia e reduo do crescimento.
O papel biolgico do cobre refere-se, sobretudo, a sua atuao
como agente cataltico oxidativo, estando envolvido em diversos
processos metablicos sob forma de cuproenzimas. Dentre as enzimas
cobre-dependentes esto citocromo-oxidase, ceruloplasmina, lisiloxidase, tirosinase, dopamina-oxidase, urato-oxidase, superxidodismutase e butiril-CoA-desidrogenase.
Etiologicamente, a deficincia de Cu pode ser primria ou
secundria. A primeira ocorre quando a ingesto diettica do elemento
for insuficiente diante dos nveis requeridos pelo animal para a
normalidade dos processos metablicos cobre-dependentes. A
deficincia secundria ocorre quando, apesar da ingesto adequada,
sua absoro e utilizao pelos tecidos est prejudicada pela presena
de antagonistas na dieta. Vrios elementos so considerados
antagonistas do Cu, afetando sua absoro, reteno e distribuio no
organismo. O molibdnio o mais importante antagonista do Cu. Os
sulfatos inorgnicos podem, tambm, atuar como antagonistas
potencializando a ao do molibdnio. Molibdnio e sulfatos,
sozinhos ou em combinao, interagem com o Cu formando
compostos insolveis, que reduzem a quantidade de Cu absorvido pelo
intestino ou utilizado pelos tecidos e/ou liberado a nvel heptico pelo
animal. Ferro, zinco, cdmio, clcio, chumbo, mercrio, prata, cido
ascrbico e cido ftico so citados igualmente como elementos
antagnicos do Cu.
As necessidades de Cu na dieta so de aproximadamente
5ppm para ovinos e 10ppm para bovinos; no entanto, em conseqncia
dos diversos fatores que atuam na disponibilidade de Cu nos alimentos
e na sua utilizao pelos animais, difcil determinar os nveis deste
elemento que podem causar carncia. Em geral, considera-se que
sinais clnicos associados carncia primria ocorrem quando as
pastagens contm menos de 3ppm de Cu. Nveis de 3-5ppm so
marginais e podem causar carncia clnica ou subclnica. A carncia
secundria pode ocorrer em pastagens com nveis de Cu de mais de
5ppm mas com 3-10ppm de molibdnio. Em pastagens com mais de
10ppm de molibdnio necessrio suplementar a dieta com Cu para
evitar a deficincia. Nveis de menos de 3ppm de molibdnio na
pastagem no oferecem riscos se os nveis de Cu forem adequados.

Cobre

315

EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de Cu , sobretudo, um problema de animais de
pastoreio, pela baixa disponibilidade deste elemento nas pastagens, j
que, mesmo com uma concentrao de Cu adequada, reduzida a
quantidade que pode ser absorvida pelo organismo a partir das
mesmas. Pastagens deficientes em Cu so produzidas em solos
arenosos, pobres em matria orgnica e muito desgastados, como as
reas de costas martimas ou fluviais que, alm de serem pobres em
Cu, provavelmente so, tambm, em outros microelementos, como o
cobalto. No Rio Grande do Sul, solos com essas caractersticas so
encontrados em reas costeiras e lacustres da regio litornea. Solos
com turfa ou sujos, recuperados de pntanos podem ter, tambm,
deficincia absoluta ou relativa de Cu, pelo fato deste no estar
disponvel para as plantas, possivelmente, pela formao de
complexos insolveis do mineral com outros elementos.
Um levantamento realizado no Sul do Rio Grande do Sul
mostrou que 32,6% de um total de 365 amostras de fgados de animais
necropsiados ou abatidos em frigorficos da regio apresentaram
menos de 25ppm de Cu, sendo que o maior percentual (47,4%)
ocorreu na regio do litoral. Esses nveis so considerados deficientes
pela maioria dos autores, mas no significa que estejam ocorrendo
perdas econmicas causadas pela deficincia. Considerando que os
nveis hepticos de Cu constituem um critrio de armazenamento, os
nveis encontrados indicam um estado de depleo e no a ocorrncia
de carncia (2). Para comprovar a ocorrncia da carncia na regio
litoral do Estado foram realizados experimentos de suplementao
com Cu, encontrando-se uma resposta varivel: em um
estabelecimento houve ganhos de peso significativamente maiores nos
bovinos suplementados; em outro no houve reposta suplementao.
Esses resultados comprovaram que ocorre carncia de Cu no litoral do
Rio Grande do Sul mas que a resposta suplementao varivel (6).
Nveis iguais ou inferiores a 3ppm foram detectados em 6%
de amostras de forrageiras coletadas em diversas regies do Rio
Grande do Sul no inverno, em 12% de amostras coletadas no fim da
primavera e vero, e em 2% de amostras coletadas no fim de outono
(13). Os valores de molibdnio variam na maioria das regies, sendo
de 0,2-0,9ppm. Os valores superiores a 1ppm so raros e no se
observam nveis de 3ppm ou superiores (4).
Em bovinos do litoral do Rio Grande do Sul duas doenas tm
sido associados carncia de Cu. A primeira delas carateriza-se por
mortes sbitas. Cinco surtos de morte sbita ocorreram, de junho a

316

Cobre

outubro, entre os anos de 1986 e 1990, em estabelecimentos


localizados s margens da Lagoa Mirim ou da Lagoa dos Patos. A
mortalidade foi de 1%-28% e foram afetadas diversas categorias de
animais maiores de 1 ano. Os nveis de Cu heptico em 11 animais
mortos subitamente foram de 1,3-8,4ppm-base seca (b.s.), com uma
mdia de 4,2ppm (6). Em outro surto de morte sbita, em junho de
1998 morreram 19 bovinos de um total de 264. Os nveis hepticos de
cobre em 10 bovinos foram de 3,67 1,65ppm b.s. e os nveis de Mo
foram de 6,56 1,36ppm. Os nveis de Cu, Fe, Mn e S em 5 amostras
de pasto foram: Fe: 522 122ppm b.s.; Cu: 8,46 0,8ppm; Mn: 492,8
85,9ppm; S: 0,21 0,038ppm. Esses dados confirmam a ocorrncia
de carncia de cobre. No entanto, no foi possvel definir os fatores
que determinam essa carncia, chamando a ateno para os nveis
altos de Fe nas pastagens, que poderiam estar afetando a
disponibilidade e a absoro do cobre (5).
Foi estudado, tambm, no litoral do Rio Grande do Sul, um
quadro nervoso em bezerros caracterizado por hipomielinognese
congnita. Nveis baixos de Cu foram encontrados no fgado (7,6ppmb.s.) e medula (6,9 e 7,4ppm-b.s.) de 2 bezerros afetados. Em uma
propriedade a enfermidade afetou um bezerro de um total de 5,
enquanto que na outra afetou 8 de um total de 80. Todos os animais
morreram ou foram sacrificados (6).
No delta do Rio Paraba nos Estados do Piau e Maranho
ocorre uma doena nos bovinos conhecida com ronca, associada a
baixos nveis de Cu (9). Em solos arenosos da costa do Piau ocorre
ataxia dos membros posteriores causada por carncia de Cu em
cordeiros nas primeiras semanas de vida. Esse quadro clnico,
conhecido em outros pases com ataxia enzotica, conhecido no
Nordeste do Brasil como escancho (8,9). Quando a carncia de
cobre nas ovelhas extrema, os cordeiros nascem com a denominada
carncia congnita de cobre. Cordeiros com leses nervosas
caractersticas desta forma foram observados no Rio Grande do Sul
(Claudio Barros, 1997. Comunicao pessoal).
Casos de paresia e paralisa dos membros posteriores, com
leses histolgicas caractersticas de carncia de cobre, tm sido
observados na Paraba (P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999.
Comunicao pessoal). Esta forma de ataxia enzotica em caprinos
afeta cabritos de 5 a 28 semanas de idade (7).
Nveis deficientes de Cu em fgados de bovinos e/ou em
amostras de pastagens e solo tm sido detectados em algumas regies
de diversos Estados do Brasil, incluindo Santa Catarina, Rio de

Cobre

317

Janeiro, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Gois, Minas Gerais,


Piau, Maranho, Cear, Roraima, Par e Amazonas (10,11,12).
SINAIS CLNICOS
Bovinos
Dois quadros clnicos associados a carncia de cobre tm sido
observados em bovinos no Rio Grande do Sul: mortes sbitas e
hipomielinognese. O primeiro ocorre quando os bovinos so
movimentados observando-se, durante o transporte, que alguns
animais, aparentemente normais, caem subitamente, apresentando
tremores musculares e morrem aps alguns minutos. O outro quadro,
de hipomielinognese congnita, carateriza-se pelo nascimento de
bezerros com incapacidade para se manter em p, apresentando
opisttono. Alguns animais alimentados artificialmente conseguem
sobreviver at 30 dias devendo ser sacrificados. Em outros casos foi
observado ataxia ao nascimento. Este quadro progressivo e os
animais evoluem para o decbito em aproximadamente 30 dias. Nesse
estgio observa-se, tambm, opisttono (6).
Na carncia de cobre que ocorre no Piau e Maranho, os
sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento, diarria,
irritabilidade e plo spero, muitas vezes, escasso e, em algumas
ocasies, descolorido. Alguns animais apresentam respirao ruidosa,
motivo pelo qual a doena conhecida com o nome de ronca. No
so encontradas leses no sistema respiratrio que expliquem a causa
desta ltima alterao (9).
Ovinos
Os cordeiros com ataxia enzotica apresentam incoordenao
dos membros posteriores nas primeiras semanas de vida. O grau de
ataxia varivel e, em alguns casos, se produz paraplegia. A maioria
dos animais morre aps um curso agudo ou crnico, mas alguns
podem sobreviver vrios meses e chegam at a idade adulta. O apetite
se mantm e no h febre (8). No surto observado no Rio Grande do
Sul os cordeiros no conseguiam ficar em p e morriam
imediatamente aps o parto (Claudio Barros, 1997. Comunicao
pessoal). Nesse surto poderia tratar-se de deficincia congnita de
cobre, que se carateriza pelo nascimento de cordeiros que no
conseguem se manter em p ou mamar, apresentam paralisia espstica
e a ataxia mais grave que na ataxia enzotica.
Caprinos

318

Cobre

Em casos observados na Paraba cabritos de aproximadamente


2 meses de idade, que haviam nascido aparentemente normais,
apresentavam paresia e paralisia flcida dos membros posteriores
(P.M. Souza e S.V.D. Simes, 1999. Comunicao pessoal).
PATOLOGIA
Bovinos
Nas mortes sbitas observadas no Rio Grande do Sul,
associadas a carncia de Cu, no foram observadas leses de
significao (6). Em mortes sbitas associadas a carncia de Cu na
Austrlia descrevem-se leses no corao, caracterizadas por flacidez
e colorao mais plida do que o normal, com leses histolgicas de
atrofia do miocrdio e substituio por tecido fibroso (1). Nos casos
de hipomielinognese congnita no se observam leses
macroscpicas, mas no estudo histolgico h deficincia de mielina na
substncia branca das pores cervical, dorsal e lombar da medula,
afetando, principalmente, os fascculos ventrais. Na medula oblonga
observa-se, tambm, um grau discreto de hipomielinognese (6). Na
doena conhecida como ronca, que ocorre no delta do rio Paraba, a
nica leso significativa a hemosiderose no fgado, bao e
linfonodos (9).
Ovinos
No h leses macroscpicas. Na histologia observa-se
degenerao da mielina na medula espinhal na ataxia enzotica (8).
Na forma congnita observa-se desmielinizao do crebro e cerebelo.
No surto observado no Rio Grande do Sul os cordeiros apresentavam
hidranencefalia e ausncia de substncia branca (Claudio Barros,
1997. Comunicao pessoal).
Caprinos
As leses dos cabritos com ataxia enzotica so similares s
dos ovinos. No h leses macroscpicas e as leses histolgicas
caracterizam-se por degenerao Walleriana da substncia branca da
medula e severa cromatlise dos neurnios motores da mesma, que se
apresentam eosinoflicos com cromatlise e ncleos marginalizados.
Em alguns casos h leses cerebelares com cromatlise e hialinizao
das clulas de Purkinje, algumas das quais so ectpicas. Pode haver
diminuio no nmero de neurnios da camada granular e a camada
molecular pode estar mais fina (7). Estas leses, caractersticas da
carncia de cobre, foram observados em cabritos da Paraba.

Cobre

319

DIAGNSTICO
A determinao das concentraes hepticas de cobre e do
contedo de cobre nas pastagens constituem indicadores de baixos
aportes do elemento e fornecem valioso auxlio no diagnstico da
hipocuprose. No entanto, para determinar-se a ocorrncia de uma
carncia em uma regio necessrio cumprir as seguintes premissas:
a) observao de sinais clnicos e patologia associados ao
microelemento; b) deteco de nveis baixos do microelemento nos
tecidos dos animais; c) resposta positiva suplementao com relao
ao desempenho produtivo dos animais.
Existe uma relao entre a resposta produtiva e o grau de
carncia de um mineral (3). Quando os nveis do mineral so
invariavelmente baixos, a resposta sempre ocorre; quando os nveis
so marginais, a resposta pode ocorrer ou no; e quando os nveis so
adequados, a resposta nunca ocorre. Segundo esses conceitos pode
definir-se que nas regies do Litoral e Encosta do Sudeste, no Sul do
Rio Grande do Sul, ocorre carncia de Cu e que esta marginal,
podendo ou no evidenciar-se por uma resposta clnica
suplementao. A maioria dos autores considera como marginais os
valores hepticos de 25-100ppm de cobre e deficientes os valores de
menos de 25ppm. Outros autores, no entanto, consideram que somente
se observam sinais clnicos com nveis hepticos inferiores a 5ppm.
No quadro de morte sbita o diagnstico deve ser realizado
atravs da determinao dos nveis hepticos ou sricos de Cu.
Considerando que as causas mais freqentes e importantes de mortes
sbitas em bovinos nos diversos Estados do Brasil so as plantas
txicas, necessrio pesquisar a presena das espcies que causam
esta sndrome (Palicourea spp., Arrabidaea spp., Mascagnia spp.,
Pseudocalymma elegans e Ateleia glazioviana).
O quadro de hipomielinognese congnita deve ser suspeitado
quando se observa ataxia ou paralisia neonatal. O diagnstico
confirma-se pela determinao dos nveis hepticos de cobre nos
animais afetados. Diversas doenas neonatais, que afetam o sistema
nervoso central, podem apresentar sinais clnicos similares (ver
captulo das doenas congnitas), pelo que a observao das leses
histolgicas de deficincia de mielina importante para o diagnstico.
Em cabritos com ataxia enzotica, a paralisia dos membros posteriores
muito similar observada na infeco pelo vrus da artrite-encefalite
caprina.
A deficincia deve ser suspeitada, tambm, se ocorrem
quadros de diarria crnica, descolorao e outras alteraes dos plos

320

Cobre

ou da l, emagrecimento ou pouco ganho de peso e anemia, sem que


seja encontrada outra causa que explique o quadro (carncia de
energia, parasitoses etc.)
Em caso de remeter fgado de animais necropsiados para
determinar os nveis de Cu deve se ter o cuidado de no contaminar o
material com solo ou instrumentos que possam conter Cu. Para isso
deve ser cortado um pedao de fgado com uma faca de ao
inoxidvel, colocado em saco plstico e enviado ao laboratrio
refrigerado ou aps congelado. Os nveis de Cu podem ser
determinados, tambm, em bipsias hepticas ou amostras de sangue.
CONTROLE E PROFILAXIA
Vrias formas de suplementao, incluindo a dosificao
individual dos animais pela via oral ou parenteral, podem ser
utilizadas para suplementar animais em reas onde os sinais clnicos
ou as perdas na produtividade ocasionadas pela carncia so
constantes. No Rio Grande do Sul, onde a carncia marginal,
recomendvel suplementar incluindo 0,25%-0,5% de sulfato de cobre
no sal mineral, que em numerosas regies do Estado deve ser
administrado para evitar a carncia de fsforo. Em reas onde a
carncia tenha sido comprovada em bovinos, recomendvel agregar
2% de sulfato de cobre na rao. Deve considerar-se, no entanto, que
nesses casos os ovinos no podem ter acesso ao sal, j que sais
minerais com mais de 0,5% de sulfato de cobre podem ser txicos
para esta espcie.
REFERNCIAS
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falling disease. Austr. Vet. J. 24: 237-244.
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Cobre

321

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Sul. Rev. Soc. Bras. Zootecnia. 19: 489-497.
________________

322

Fsforo

DEFICINCIA DE FSFORO
Cludio Dias Timm
EPIDEMIOLOGIA
A deficincia de fsforo nos animais est ligada a baixos
teores desse mineral na dieta, ocorrendo em locais de solos pobres em
fsforo, onde as pastagens tm baixo contedo desse elemento e a
alimentao suplementar no usual.
Forrageiras novas tm, normalmente, mais fsforo do que
quando maduras ou secas. O fsforo desloca-se da parte area da
planta para as razes e, em alguns casos, para o solo, diminuindo sua
concentrao com a idade da planta (11).
Os teores de fsforo considerados adequados nas forragens
situam-se em torno de 0,3%, em base de matria seca. Em extensas
regies do Brasil, a concentrao mdia deste mineral no solo e
pastagens insuficiente para suprir as exigncias nutricionais dos
ruminantes. Estudos realizados no Estado de Mato Grosso tm
demonstrado que a carncia de fsforo nas plantas forrageiras mais
acentuada na poca da seca (0,07-0,08%) do que durante o perodo das
cheias (0,15-0,20%), embora a deficincia de fsforo nos ossos dos
animais se agrave na estao chuvosa, em funo da maior
necessidade orgnica do mineral neste perodo (2,11). No Rio Grande
do Sul, os nveis mdios de fsforo encontrados nas pastagens nativas
so de 0,13% (16). Essa situao agrava-se bastante durante o vero
(4) e a incidncia da carncia maior em veres secos.
Os bovinos so mais suscetveis deficincia de fsforo que
os ovinos e os eqinos so bastante resistentes. A carncia de fsforo
causa raquitismo em animais em desenvolvimento e osteomalacia em
adultos. O raquitismo em bovinos ocorre em animais com alta taxa de
crescimento e, geralmente, no se trata de uma enfermidade grave, a
menos que a vaca produza pouco leite. A osteomalacia mais comum
em vacas cujas necessidades nutricionais encontram-se aumentadas
em funo da gestao ou lactao. A alimentao deficiente em
fsforo no incio da lactao pode resultar em hemoglobinria psparto em bovinos.
A deficincia de fsforo certamente a carncia mineral mais
importante no Brasil, tendo sido diagnosticada em diversos Estados:
Minas Gerais, Rio Grande do Sul, Piau, Maranho, Par, Tocantins,

Fsforo

323

Gois, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Roraima, Rio de Janeiro,


Esprito Santo, Bahia e Amazonas (13,14,15).
Surtos de osteomalacia so diagnosticados, esporadicamente,
em vacas lactantes, no Rio Grande do Sul, principalmente em veres
secos. Tem sido observada morbidade de at 8% das vacas lactantes,
com 3% de mortalidade (6). O estudo de surtos de botulismo neste
Estado tem levado, tambm, ao diagnstico da deficincia de fsforo
em bovinos (5,10).
Em conseqncia da osteofagia que causa, a deficincia de
fsforo est intimamente ligada ao botulismo dos bovinos, que uma
das causas mais importantes de mortandade em bovinos no Brasil. A
ocupao de vastas reas de cerrado e outras reas com solos pobres,
possvel aps ampla introduo de forrageiras do gnero Brachiaria,
pastos pouco exigentes que formam muita massa verde mas so
deficientes em fsforo, e a introduo de bovinos zootecnicamente
melhorados e, por isso, mais exigentes em relao ao fsforo, tm
permitido o crescimento das perdas por botulismo (14). Estudos
realizados no Mato Grosso do Sul com vacas aneloradas sob pastoreio
contnuo de Brachiaria decumbens demonstraram que os animais
permanecem hipofosfatmicos durante praticamente todo o ano (7).
No entanto, as manifestaes da carncia de fsforo e o botulismo so
mais freqentes na poca das chuvas, isto por que as vacas, em
conseqncia da prenhez e da lactaco, e os animais jovens, em
conseqncia do rpido crescimento, tm necessidades do mineral
maiores do que na poca da seca.
SINAIS CLNICOS
So necessrios vrios meses sob dieta deficiente em fsforo
para que o animal desenvolva sinais clnicos. Inicialmente, ocorre uma
reduo na ingesto voluntria de alimentos, seguida de crescimento
retardado, diminuio na produo de leite e baixa fertilidade. Os
animais apresentam avidez por materiais ricos em fsforo, sendo a
alotriofagia, especialmente a osteofagia, a manifestao mais
caracterstica da deficincia de fsforo.
Em reas severamente deficientes em fsforo os animais
apresentam uma conformao caracterstica, com membros arqueados,
lordose, trax estreito, plvis pequena e ossos delgados, que quebram
facilmente, no sendo rara a ocorrncia de fraturas espontneas,
geralmente nas vrtebras, plvis ou costelas. A osteofagia pode ser
acompanhada pela ocorrncia de botulismo, podendo ocorrer,

324

Fsforo

tambm, mortes por obstruo esofgica ou faringite causadas pela


ingesto de ossos.
O raquitismo manifesta-se clinicamente por andar rgido e
aumento de volume nas articulaes costocondrais e articulaes dos
membros, especialmente os anteriores. Os ossos longos apresentam-se
curvados para frente e para fora. Fraqueza e tendncia a permanecer
em decbito so comuns. Contrariamente ao raquitismo por
deficincia de clcio, o desenvolvimento dentrio no grandemente
afetado, entretanto, defeitos de ocluso podem resultar da deficiente
mineralizao da mandbula, com protruso da lngua, salivao e
dificuldade na apreenso de alimentos. Animais com severa
deformidade do trax podem apresentar dispnia e timpanismo
crnico.
Animais com osteomalacia apresentam claudicao, em
funo das condies dolorosas das articulaes e ossos,
freqentemente alternando os membros de apoio e permanecendo
deitados por longos perodos. O andar caracterstico, com os
membros anteriores rgidos e o dorso arqueado. Fraturas e separao
dos tendes de seus locais de insero ocorrem com facilidade. Nos
casos de osteomalacia prolongada os animais podem apresentar
caquexia e anemia. A debilidade evolui levando ao decbito
permanente e morte por inanio.
No Piau, uma manifestao particular da enfermidade
vulgarmente chamada de entreva, na qual as alteraes esquelticas
so to graves que o animal tem um andar duro ao ponto de s
locomover-se com dificuldade (12).
Nas deficincias leves, os nveis sricos de fsforo podem
estar normais, 4-7mg/dl. Bovinos com nveis sricos de fsforo
inorgnico abaixo de 4mg/dl respondem positivamente
suplementao com fsforo. Sinais clnicos so observados quando os
nveis sricos caem para 1,5-3,5mg/dl. Em casos clnicos severos os
nveis podem chegar a 1mg/dl ou menos. O exame radiogrfico mostra
diminuio da densidade ssea.
PATOGENIA E PATOLOGIA
O fsforo essencial para a mineralizao adequada de ossos
e dentes e utilizado na formao de protenas e enzimas. Dietas
deficientes em fsforo, em animais em crescimento, resultam em
deficiente mineralizao do osteide e da matriz cartilaginosa do
desenvolvimento sseo. A cartilagem epifisria continua a
desenvolver-se e hipertrofiar-se, aumentando a largura da placa

Fsforo

325

epifisria. Com a deficiente mineralizao das trabculas sseas, a


presso normal sobre a cartilagem epifisria provoca a curvatura dos
ossos longos e o alargamento das epfises, com aparente aumento de
volume das articulaes.
Em animais adultos com carncia de fsforo, o aumento da
reabsoro ssea, para suprir as necessidades da prenhez, lactao e
metabolismo endgeno, leva remoo do tecido sseo maduro bem
mineralizado e a sua substituio por matriz orgnica deficientemente
mineralizada. A conseqncia a fragilidade e deformao dos ossos,
que ficam menos resistentes s presses prprias da atividade normal.
Como um mecanismo compensatrio, se produz um depsito
excessivo de osteide, particularmente, nos pontos onde os estmulos
mecnicos so mais intensos, como as inseres de fscias e tendes,
os pontos de angulaes e curvaturas e as trabculas orientadas pela
presso das epfises.
A hipofosfatemia ps-parto prejudica a funo e viabilidade
das hemcias, pelo impedimento na produo de ATP, resultando em
anemia hemoltica com hemoglobinemia (9).
O principal achado de necropsia a desmineralizao dos
ossos, que apresentam a consistncia diminuda. No rmen, podem ser
encontrados ossos, pedras ou outros objetos estranhos.
Na osteomalacia, o aumento das epfises no aparente, mas
severas eroses nas cartilagens articulares podem ser encontradas.
Quando a enfermidade est bem desenvolvida, os ossos quebram-se
com facilidade e apresentam a cavidade medular aumentada, podendo
estender-se at a epfise. Com freqncia observam-se calos sseos ou
fraturas recentes nas costelas, plvis e ossos longos das extremidades.
Em algumas ocasies observam-se deslizamentos das superfcies
articulares, com degenerao das cartilagens, e os tendes podem estar
separados do seu ponto de insero.
As leses histolgicas caracterizam-se pela reabsoro ativa
do tecido sseo e acmulo excessivo de osteide no mineralizado
sobre a superfcie trabecular. A reabsoro proporcional ao nmero
de osteoclastos presentes e quando muito rpida os osteoclastos so
numerosos, podendo formar sinccios.
No raquitismo as leses da cartilagem de crescimento so
mais importantes que as do tecido sseo. As cartilagens esto
aumentadas e, ao corte, observa-se a placa epifisria mais larga que o
normal. Na histologia, observa-se precria mineralizao da matriz
cartilaginosa, com trabculas apresentando grandes quantidades de
osteide ou mesmo constitudas apenas por osteide.

326

Fsforo

DIAGNSTICO
O diagnstico da deficincia de fsforo dado pela
combinao dos exames clnico e anatomopatolgico e da dosagem de
fsforo inorgnico no tecido sseo ou no soro. A osteofagia de
grande valor no diagnstico, por ser o sinal clnico que mais chama a
ateno nesta deficincia.
Embora os nveis sricos de fsforo possam permanecer
normais por longos perodos depois do animal estar exposto
deficincia do elemento, valores baixos asseguram o diagnstico da
carncia de fsforo em bovinos.
Na coleta de amostras de sangue para determinao da taxa de
fsforo no soro, quando no houver possibilidade de refrigerao do
sangue, o soro deve ser separado o mais rpido possvel, pois as
hemcias liberam fsforo para o plasma. Quando o sangue colocado
em geladeira logo aps a coleta, o soro pode ser separado em at 24
horas, sem que haja interferncia no valor real do fsforo. As amostras
hemolisadas devem ser evitadas (3).
O contedo de fsforo nos ossos a mais acurada indicao
do status deste elemento no organismo animal. O percentual de cinzas
no tecido sseo normal est acima de 60% e o nvel de fsforo nas
cinzas de 17%-18,5%. A relao entre cinzas e matria orgnica, que
nos ossos normais de 3:2, altera-se em casos de deficincia, podendo
inverter-se nos casos mais graves.
A bipsia ssea permite a determinao de cinzas e a dosagem
de fsforo no tecido sseo. Deve ser realizada na dcima primeira ou
dcima segunda costela. Aps analgesia e cuidados pr-operatrios de
rotina no local, so transpostos a pele, com uma inciso de 7-8cm,
longitudinal costela, e os demais planos cirrgicos at a exposio
do peristeo. Este secionado em forma de U, com
aproximadamente 3cm de base, na parte central da costela e
longitudinal a esta, com as extremidades do U alcanando a borda
posterior da costela. Rebatido o peristeo, retirada a amostra do
osso, indo o fragmento da face externa at a cavidade medular da
costela. Aps, so realizadas as suturas. A amostra deve ser mantida
em soluo de formol a 10% (1).
O diagnstico pode ser confirmado pela experimentao,
atravs de ensaios dose-resposta. Estes consistem, basicamente, em
manter dois grupos de animais na pastagem suspeita de ser carente,
administrando suplementao com fsforo a um dos grupos e
mantendo o outro como controle. O parmetro para avaliao dos
resultados pode ser a variao do peso dos animais. Apesar da

Fsforo

327

experimentao ser um timo meio de diagnstico no estudo das


deficincias minerais, muito dispendioso, trabalhoso e demorado.
Deficincia de cobre em bovinos jovens, de at 1 ano de
idade, pode apresentar-se clnica, radiogrfica e patologicamente
similar deficincia de fsforo. O diagnstico diferencial feito pela
determinao do cobre no plasma, fgado e alimentos.
Em animais adultos, a deficincia de fsforo deve ser
diferenciada de fluorose, que pode cursar com osteopetrose,
hiperostoses ou osteoporose. As leses dentrias caractersticas da
fluorose, como hipoplasia do esmalte, pigmentao marrom e
manchas esbranquiadas com aspecto de giz, permitem o diagnstico
diferencial.
CONTROLE E PROFILAXIA
O controle e a profilaxia da deficincia de fsforo baseiam-se
na suplementao fosfrica para os animais e/ou adubao fosfatada
para as pastagens. Os animais recuperam-se quando aporte suficiente
de fsforo oferecido aos mesmos, entretanto, as deformaes mais
grosseiras usualmente persistem. Os requerimentos de fsforo para
vacas secas so de 0,18% na dieta. Vacas em lactao tm necessidade
de 0,28% ou aproximadamente 2g a mais de fsforo para cada kg de
leite produzido (8).
O ideal que seja realizada a anlise das forragens
consumidas pelos animais na propriedade ou regio e calculada a
suplementao de acordo com as necessidades minerais de cada
categoria animal. Para garantir a suplementao correta so
necessrios cochos cobertos, em rea e nmero suficientes, com oferta
permanente de sais minerais.
As fontes de fsforo mais utilizadas so: o fosfato biclcico,
com 18% de fsforo total; a farinha de osso calcinada, com 15%; o
fosfato dibsico de amnio, com 23,5%; o fosfato de sdio hidratado,
com 11,6%; e os fosfatos de rocha, com aproximadamente 13%. Estes
ltimos devem ser desfluorados, em funo dos altos nveis de flor
que geralmente contm.
Na elaborao de frmulas para concentrados minerais e na
avaliao de misturas minerais prontas deve ser observado o contedo
de cloreto de sdio da mistura, uma vez que o consumo do suplemento
limitado pelo volume de sdio ingerido. Considerando um consumo
dirio voluntrio de 10kg de matria seca para um bovino adulto com
450kg, as suas exigncias dirias so satisfeitas com 18g de fsforo.
Estimando um consumo de 10g dirias de sdio (27g de sal comum), a

328

Fsforo

mistura mineral dever conter as necessidades suplementares dirias


de fsforo para cada 10g de sdio no suplemento. Na hiptese de
criao em regime de pasto em campo nativo, com 0,13% de fsforo
na matria seca das forragens, a deficincia de fsforo a ser suprido
pela suplementao ser de 5g por dia, portanto, a mistura mineral a
ser utilizada deve conter 5g de fsforo para cada 10g de sdio. No
caso de ser feita a opo pelo preparo da mistura, uma formulao que
utilize 28 partes de fosfato biclcico ou 34 partes de farinha de ossos
calcinada para 27 partes de sal comum satisfaz as necessidades de
fsforo desta categoria animal.
A aplicao de hiperfosfato no solo um mtodo adequado
para corrigir a deficincia mas , freqentemente, impraticvel nas
condies de pecuria extensiva em que a doena ocorre.
REFERNCIAS
1. Almeida I.L., Brum P.A.R. 1980. Tcnica em bipsia ssea em
bovinos para estudo de minerais. Pesq. Agropec. Bras. 15: 121122.
2. Brum P.A.R., Sousa J.C., Comastri Filho J.A., Almeida I.L. 1987.
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pantanal mato-grossense. 1 - Clcio, fsforo e magnsio. Pesq.
Agropec. Bras. 22: 1039-1048.
3. Dayrell M.S., Lopes H.O.S., Sampaio I.B.M., Dbereiner J. 1973.
Fatores a serem considerados na interpretao de valores analticos
de fsforo inorgnico no soro sangneo de bovinos. Pesq.
Agropec. Bras. 8: 43-47.
4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio
mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Depto. Prod.
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Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no
ano de 1986. Editora Universitria, Pelotas, RS, n. 9, p. 13-15.
6. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M.,
Meireles M.C.A. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico.
Doenas diagnosticadas no ano de 1989. Editora Universitria,
Pelotas, RS, n. 11, p. 18-19.
7. Morais M.G., Gonalves H.O.S., da Costa M.F.V., Nunes A.B.
1999. Variao sazonal de eletrlitos sangneos em vacas
aneloradas sob pastejo contnuo de Brachiaria decunbens. Arq.
Bras. Med. Vet. Zootec. (no prelo)

Fsforo

329

8. National Research Council. 1984. Subcomittee on Beef Cattle,


Washington, D.C. Nutrient requeriments of beef cattle. 6th ed.,
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anemia and red blood cell metabolic disorder attributable to low
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10. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A.,
Scarsi R.M. 1984. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano de 1983. Editora Universitria, Pelotas, RS,
n. 5, p. 13-14.
11. Sousa J.C., Conrad J.H., Blue, W.G., Mcdowell L.R. 1979. Interrelaes entre minerais no solo, plantas forrageiras e tecido animal.
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12. Tokarnia C.H., Canella C.F.C., Guimares J.A., Dbereiner J.,
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Pesq. Agropec. Bras. 5: 483-494.
13. Tokarnia C.H., Dbereiner J. 1973. Diseases caused by mineral
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review. Pesq. Agropec. Bras. 8(supl.): 1-6.
14. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes, S.S. 1988. Situao atual e
perspectivas da investigao sobre nutrio mineral em bovinos no
Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.
15. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S.S., Peixoto P.V. 1999.
Deficincias e desequilbrios minerais em bovinos e ovinos reviso dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesq. Vet.
Bras. 19: 47-62.
16. Trindade D.S., Cavalheiro A.C.L. 1990. Concentraes de fsforo,
ferro e mangans em pastagens nativas do Rio Grande do Sul.
Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viosa. 19: 44-57.

_______________

330

Selnio e vitamina E

DEFICINCIA DE SELNIO E VITAMINA E


Claudio S. L. Barros
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Vrias manifestaes clnicas tm sido associadas
deficincia de vitamina E, de Se ou de ambos. Geralmente, h fatores
precipitantes dessas doenas. Esses incluem crescimento rpido,
execuo de exerccios para o qual o animal no est preparado ou um
fator diettico, como excesso de cidos graxos no-saturados na
alimentao. Algumas das principais manifestaes da sndrome da
deficincia de vitamina E e Se incluem: miopatia nutricional (doena
dos msculos brancos) em bovinos, ovinos, sunos e eqinos; hepatose
diettica, doena do corao de amora e ditese exsudativa, em sunos;
reteno de placenta em bovinos e baixa eficincia reprodutiva em
ovinos. H evidncias, tambm, de que o selnio e a vitamina E sejam
fatores importantes na resposta imunolgica de animais e,
conseqentemente, na sua resistncia a doenas infecciosas.
A vitamina E e o selnio so responsveis pela proteo das
membranas celulares da ao dos radicais livres (RLs). Esses, so
mediadores importantes de leso de membrana celular, atravs da
peroxidao dos lipdios das membranas. RLs so espcimes qumicos
que podem se formar por reaes endgenas, geralmente oxidativas,
durante processos metablicos normais da clula. Possuem um eltron
mpar na rbita externa, sendo, por essa razo, extremamente reativos
e instveis, reagindo prontamente com substncias qumicas orgnicas
e inorgnicas, principalmente com protenas-chaves das membranas
celulares e cidos nuclicos. O selnio um componente essencial da
enzima gluttion peroxidase, enzima intracelular envolvida em
neutralizar RLs. A vitamina E age como antioxidante e, tambm, retira
RLs dos tecidos. Se o organismo privado desses mecanismos, as
membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas,
permitindo o influxo de clcio para o citossol. Isso resulta na
acumulao de clcio nas mitocndrias. As mitocndrias danificadas
no conseguem fornecer energia para manter as necessidades
energticas da clula. Isso resulta em morte celular. Na miopatia
nutricional (doena dos msculos brancos), a leso ocorre na clula
muscular multinucleada, sob forma de necrose segmentar. Em
conseqncia, mioglobina e enzimas musculares, como creatina

Selnio e vitamina E

331

fosfoquinase vazam para o plasma. A concentrao dessa enzima no


soro usada para monitorar a extenso da necrose de miofibras.
EPIDEMIOLOGIA
A miopatia nutricional em bovinos ser tratada aqui em mais
detalhe. A doena caracteriza-se por degenerao dos msculos
esquelticos e cardaco e afeta animais jovens, de crescimento rpido
(bezerros de 2-4 meses), nascidos de mes mantidas, por longos
perodos, em pastagens ou recebendo raes deficientes em vitamina
E e selnio. Vrios fatores influenciam a transferncia de selnio do
solo para as plantas. Esses incluem a alcalinidade do solo, que
favorece a absoro de selnio pelas plantas, o tipo de planta (certas
plantas tm maior capacidade em armazenar selnio) e a presena de
enxofre, que compete por locais de absoro de selnio nas plantas e
nos animais, reduzindo a disponibilidade de selnio. Fatores
climticos influenciam, tambm, no contedo de selnio, que mais
baixo na primavera e quando h mais chuvas.
Embora os dados sobre os nveis de selnio nos solos
brasileiros sejam escassos (2), surtos de miopatia nutricional tm sido
descritos em bezerros jovens no Rio Grande do Sul (1) (Claudio
Barros 1993, dados no publicados). Os surtos ocorreram em julho e
agosto respectivamente. Nos dois surtos a morbidade esteve ao redor
de 20%.
SINAIS CLNICOS
Os animais podem morrer agudamente sem sinais
premonitrios ou aps aparecimento sbito de depresso, dispnia e
corrimento nasal espumoso tingido de sangue. H taquicardia
acentuada (150-200 batimentos p/min.) e a temperatura normal.
Nessa forma aguda o tratamento geralmente ineficaz, a mortalidade
e morbidade so ao redor de 15% e 100%, respectivamente. No
entanto, a forma mais comum tem curso clnico subagudo (alguns dias
a uma semana) e afeta, principalmente, bezerros e cordeiros. Os
animais afetados podem ser encontrados em decbito. Os sinais
clnicos incluem rigidez dos msculos, dificuldade de locomoo,
tremores musculares, posturas anormais, depresso e morte.
Ocasionalmente, pode-se observar tumefao bilateral e simtrica dos
msculos glteos, dorsolombares e das paletas. O envolvimento do
diafragma e dos msculos da faringe e esfago so responsveis pela
dispnia e disfagia observadas nos casos clnicos. Em um dos surtos

332

Selnio e vitamina E

de miopatia nutricional observados no Rio Grande do Sul, ocorreram


vrios casos de pneumonia secundria aspirao, em virtude da
disfagia. A forma subaguda responde bem ao tratamento e os animais
recuperam-se em 3-5 dias. Em alguns casos a urina pode estar
vermelho-escura em conseqncia de mioglobinria.
A atividade plasmtica da creatina fosfoquinase (CPK) est
aumentada. Essa enzima liberada no sangue aps exerccio
acentuado e degenerao muscular. altamente especfica para
alteraes degenerativas dos msculos esquelticos e cardaco. Os
nveis sricos normais de CPK so de 265 UI/litro, para bovinos e
5210 UI/litro, para ovinos (3). Na doena, esses nveis comumente
esto acima de 1.000 UI/litro e no raramente atingem 5.000-10.000
UI/litro. A transaminase glutmico-oxalactica srica (TGO) est,
tambm, elevada, mas essa enzima no to especfica para leso
muscular como a CPK. Os graus da elevao de CPK e TGO so
diretamente proporcionais intensidade da leso nos msculos. Um
aumento moderado nessas duas enzimas ocorre aps exerccios,
principalmente os que excedem o grau de condicionamento fsico do
animal. Esse aumento ps-exerccio deve ser interpretado
corretamente e, de modo geral, bem menos intenso do que ocorre na
doena.
PATOLOGIA
As leses so principalmente relacionadas musculatura
esqueltica e ao miocrdio. So geralmente simtricas e bilaterais e
localizam-se nos msculos que trabalham mais. O tipo de msculo
afetado, varia com a idade do animal. Assim, a lngua e os msculos
do pescoo so mais afetados em cordeiros lactentes e os msculos da
coxa, do dorso, pescoo e os msculos respiratrios so mais afetados
em cordeiros um pouco mais velhos. Em bezerros os msculos da
paleta e da coxa (particularmente o bceps femoral), os intercostais e o
diafragma so os mais afetados. Leses iniciais aparecem como reas
e listras plidas na musculatura e podem passar facilmente
despercebidas, particularmente, em msculos normalmente plidos.
No entanto, medida que a leso evolui, ocorre calcificao sobre o
msculo degenerado, as leses tornam-se opacas, brancas e muito
mais conspcuas. Esse aspecto deu o nome de doena dos msculos
brancos essa condio. O corao geralmente tem forma e tamanho
normais e as leses macro e microscpicas observadas no miocrdio
so semelhantes s dos msculos esquelticos.

Selnio e vitamina E

333

Leses histolgicas caractersticas ocorrem nos msculos sob


forma de necrose segmentar. Leses bem estabelecidas apresentam
calcificao de segmentos necrticos de miofibras e regenerao de
miofibras. Animais que sobrevivem por dias ou semanas, apresentam
todos as fases de necrose segmentar e regenerao (leso multifocal,
multifsica). O sucesso da regenerao muscular depende da
integridade dos tbulos sarcolemais. Nos estgios iniciais da miopatia
nutricional, esses tubos, freqentemente, permanecem intactos.
Portanto, os msculos de animais tratados com vitamina E-selnio,
regeneram adequadamente, podendo retornar ao normal. No entanto,
em estgios avanados de um caso no tratado, alm das leses
histolgicas mencionadas, h regenerao por brotamento e fibrose
difusa.
DIAGNSTICO
Baseia-se nos sinais clnicos caractersticos em animais jovens
em crescimento, associados patologia clnica e s leses
anatomopatolgicas. As leses de mionecrose segmentar so
caractersticas dessa doena, mas no diagnsticas. A confirmao do
diagnstico necessita que se determine os nveis teciduais de selnio e
tocoferol (crtex renal e fgado para selnio e fgado para tocoferol).
Como a atividade de gluttion peroxidase altamente correlacionada
com os nveis sangneos de selnio, a atividade dessa enzima no
sangue usada para avaliar os nveis de selnio nos tecidos. A anlise
das concentraes de selnio e de tocoferol so teis porque
identificam os casos de mionecrose segmentar de outras causas que
no a deficincia de vitamina E e selnio.
No diagnstico diferencial devem ser consideradas as
miopatias txicas como as causadas por plantas como fedegoso (Senna
occidentalis) ou por antibiticos ionforos como monensina,
salinomicina e narasina. Nos casos de miopatia txica o agente deve
se pesquisado na alimentao do animal. Na miopatia nutricional os
animais afetados so, em geral, jovens enquanto na miopatia txica
animais de todas as idades, geralmente adultos, so afetados. A
miopatia nutricional responde favoravelmente ao tratamento com
vitamina E e selnio, o que no ocorre nos casos de miopatia txica.
Na intoxicao por fedegoso o tratamento pode at ter efeito adverso.
A calcificao das leses musculares mais acentuada na miopatia
nutricional e pouco evidente na txica.

334

Selnio e vitamina E

CONTROLE E PROFILAXIA
Em zonas onde a doena enzotica o controle pode ser feito
por suplementao profiltica de vitamina E e selnio. No entanto,
apesar de necessrios, esses nutrientes, principalmente o selnio, so,
tambm, txicos. A necessidade de adotar essas medidas deve ser
cuidadosamente avaliada, frente a ocorrncia de surtos enzoticos na
regio considerada. Para o tratamento a administrao de uma mistura
de vitamina E (-tocoferol) e selnio recomendada. A mistura
recomendada como injeo intramuscular no tratamento de miopatia
nutricional em bezerros e cordeiros deve conter por cada ml, 3mg de
selnio (como selenito de sdio ou potssio) e 150 UI de acetato de
DL--tocoferol. A dose recomendada de 2ml/kg de peso corporal
(3).
REFERNCIAS
1. Barros C.S.L., Barros S.S., Santos M.N., Metzdorf L.L. 1988.
Miopatia nutricional em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet.
Bras. 8: 51-55.
2. Ortolani E.R. 1989. A deficincia de selnio nos animais
domsticos do Brasil. Reviso da Literatura. A Hora Veterinria 9:
14-17
3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Ballire Tindall, Londres, p. 1408-1425.

________________

Selnio e vitamina E

335

CAPTULO 5

DOENAS METABLICAS
ACIDOSE
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Acidose uma enfermidade associada ingesto de dietas
com excesso de carboidratos, que so alimentos altamente
fermentveis como: acares diversos; alimentos ricos em amido
(gros de cereais, trigo, aveia, milho e sorgo); e ricos em cido lctico
(silagens em geral). Ocorre, principalmente, em criaes intensivas de
bovinos de corte ou leite. A doena tipicamente aguda, mas,
ocasionalmente, pode ocorrer de forma crnica (1).
A doena ocorre em conseqncia do acmulo de cido
lctico no rmen, devido ao incremento sbito na quantidade de
carboidratos administrados aos animais e/ou trocas bruscas de raes
com baixo valor energtico para concentrados com alto valor
energtico, acompanhados de pouca ou nenhuma fibra bruta e sem
uma adaptao prvia dos animais a estes tipos de alimentos.
Imediatamente aps a ingesto de quantidades txicas de
carboidratos, pela rpida fermentao, ocorre o aumento dos cidos
graxos volteis e o pH do rmen comea a cair. Os protozorios e as
bactrias Gram-negativas, que degradam a celulose e predominam na
flora ruminal normal, morrem quando o pH do rmen est em torno de
5 e, a partir da, h rpida proliferao de Streptococcus bovis que
produz cido lctico baixando ainda mais o pH ruminal.
Posteriormente, h proliferao de Lactobacillus que continuam a
produo de cido lctico e o pH ruminal continua a cair, podendo nos
casos fatais chegar a 4,5 ou 4 (1).
EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade observada em bovinos de todas as idades que
so submetidos a dietas com excesso de carboidratos. Dependendo da
palatabilidade do concentrado, da experincia prvia dos animais em

Acidose

337

consumir este tipo de alimento ou da rapidez com que os animais


aprendem a consumi-lo, a morbidade pode ser de 10%-50% e a
mortalidade pode chegar a 22% (2).
Os surtos de acidose ocorrem em animais a campo
suplementados, em conseqncia da escassez de forragem, com raes
concentradas, silagens de milho ou sorgo ou farelos, ou em novilhos e
vacas adquiridos para o engorde em confinamento durante o inverno,
principalmente, se esses animais passam, sem adaptao prvia, a
serem alimentados com esse tipo de alimento. A enfermidade ocorre,
tambm, em animais que tm o hbito de alimentar-se com
concentrados, porm tm, subitamente, acesso a grandes quantidades
do alimento. Essas quantidades podem ser variveis de acordo com a
capacidade de adaptao da flora ruminal de cada animal e da
velocidade de fermentao do concentrado oferecido. O milho, por
exemplo, mais rapidamente fermentvel que o sorgo, sendo portanto
mais perigoso.
Nos ltimos anos tem se observado aumento no nmero de
surtos de acidose, em conseqncia do aumento na prtica de confinar
animais para a engorda, principalmente durante o inverno quando h
escassez de forragem. A doena ocorre, geralmente, no primeiro ano
de implantao dos confinamentos, quando, por inexperincia dos
proprietrios, animais criados a campo passam, sem adaptao prvia,
a serem alimentados com raes contendo farelo de arroz ou de soja,
milho, quirera ou silagens de milho ou sorgo (2).
SINAIS CLNICOS
A observao de sinais clnicos ocorre poucas horas aps a
ingesto de quantidades txicas de carboidratos, que podem variar
dependendo da rapidez de fermentao do alimento oferecido, da
capacidade de adaptao da microflora ruminal e do comportamento
do animal frente ao excesso desse alimento.
A enfermidade aguda pode manifestar-se com anorexia, estase
ruminal, queda na produo leiteira e fezes pastosas com colorao
acinzentada ou amarelada. Neste momento, se a alimentao
imediatamente retirada e os animais so colocados em pastagens h a
recuperao total em 3-4 dias. Esses sinais clnicos so,
freqentemente, observados em animais que esto aprendendo a
alimentar-se com raes concentradas. Pode observar-se, ainda, um
quadro clnico mais variado e grave, principalmente, em animais que
j tem o hbito de ingerir alimentos concentrados e que,
repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. As

338

Acidose

mucosas apresentam-se plidas, h hipertermia e respirao acelerada


e superficial; o contedo ruminal pode variar de pastoso a lquido e h
desidratao. Posteriormente, observa-se diarria profusa, intensa
desidratao, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decbito
permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas aps o
incio dos sinais clnicos (1).
A doena pode apresentar-se, tambm, de forma crnica,
podendo observar-se timpanismo irregular recidivante, fezes de
colorao acinzentada ou amarelada e mais moles que o normal. Os
animais apresentam sobrecarga ruminal aps a alimentao e no h o
ganho de peso esperado. Os animais podem apresentar, ainda, um
quadro de laminite, com crescimento anormal dos cascos e
sintomatologia de claudicao.
Os sinais clnicos observados nos surtos no Rio Grande do Sul
caracterizam-se, de modo geral, pelo quadro agudo da doena com
estase ruminal, diarria, tremores musculares, elevao da freqncia
respiratria e depresso, e as mortes ocorrem 12-48 horas aps o
incio dos sinais clnicos (2).
PATOLOGIA
Na necropsia observam-se contedo ruminal lquido e
amarelado e sangue escuro. As altas concentraes de cido lctico no
rmen podem levar a rumenite qumica aguda, que
macroscopicamente caracteriza-se por pequenas manchas azuladas e
pouco definidas observadas no saco ventral do rmen, retculo e
omaso. Histologicamente, observa-se aumento das papilas ruminais e
vacuolizao do citoplasma das clulas epiteliais, freqentemente
formando vesculas; h infiltrado inflamatrio de neutrfilos na
mucosa e submucosa e reas focais de eroso e ulcerao. Quando o
curso clnico mais prolongado essas leses podem complicar-se pela
infeco por Fusobacterium necrophorus, que um habitante
anaerbio do ambiente ruminal, ou por fungos.
DIAGNSTICO
O diagnstico feito, principalmente, pelos dados
epidemiolgicos, sinais clnicos e alteraes macroscpicas. A
determinao do pH do contedo ruminal , tambm, um mtodo de
diagnstico e pode ser feita no animal vivo, retirando-se lquido
ruminal por sonda ou paracentese, ou imediatamente aps a morte do
animal. A observao do lquido ruminal no microscpio demonstra a

Acidose

339

ausncia dos protozorios. As leses histolgicas do epitlio ruminal


so caractersticas e podem, tambm, auxiliar no diagnstico. Deve ser
feito o diagnstico diferencial de outras enfermidades do sistema
digestivo como indigesto ruminal simples ou por sobrecarga, em que
ocorre atonia ruminal em conseqncia da administrao de alimentos
alterados (por exemplo congelados), ou pelo excesso de alimentos
pouco fermentveis; com a enterotoxemia em bovinos jovens, cuja
evoluo mais rpida e ocorre apenas nesta categoria, e com a
acetonemia, que afeta apenas vacas de alta produo ou no tero final
da gestao. A intoxicao por Baccharis coridifolia pode apresentar,
tambm, sinais clnicos e leses histolgicas no rmen similares aos
observados na acidose.
CONTROLE E PROFILAXIA
Para evitar-se a ocorrncia de surtos no deve iniciar-se a
alimentao com gros ou subprodutos de gros, em quantidade diria
maior do que 0,3% do peso corporal dos animais, por um perodo de
2-4 dias. A partir da, aumenta-se gradativamente a quantidade,
podendo chegar at 1%, que pode ser atingido em um perodo de 21
dias.
Ao primeiro sinal de ocorrncia da enfermidade o alimento
administrado deve ser suspenso. Em casos de acidose grave o
contedo ruminal deve ser retirado por laparotomia ou sonda,
administrando-se gua e retirando-a repetidamente por 15-20 vezes.
Aps o esvaziamento do rmen administram-se 5-20 litros de lquido
ruminal proveniente de animais sadios. Deve realizar-se, tambm,
tratamento endovenoso com soluo de bicarbonato de sdio a 5% (5
litros para cada 450kg de peso). Esta medicao pode ser continuada
por 6-12 horas com uma soluo de eletrlitos ou bicarbonato de
sdio a 1,3% em soluo salina. Em casos menos severos, quando os
animais ainda esto em p e alerta, e o pH do lquido ruminal igual
ou maior que 5, no necessrio esvaziar o rmen, podendo ser
administrado 500g de hidrxido de magnsio, diludo em gua morna,
por cada 450kg de peso, ou 0,5-1g/kg de bicarbonato de sdio. Pode
ser administrado, tambm, penicilina ou tetraciclina para controlar a
proliferao da flora acidfila aumentada pelo baixo pH ruminal (1).
REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p..

340

Acidose

2. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes


C.G., Motta A., Mndez M.C., Soares M.P. 1996. Doenas
diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano
de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas,
n.16, p. 9-34.

________________

CETOSE
Ana Lucia Schild
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Cetose uma enfermidade metablica dos ruminantes que
ocorre em conseqncia de uma desordem no metabolismo energtico
dos cidos graxos durante perodos de aumento de sua utilizao
heptica. Bioquimicamente, caracteriza-se por cetonemia (acmulo de
acetoacetato e hidroxibutirato e seus produtos de descarboxilao,
acetona e isopropanol, no sangue), cetonria, hipoglicemia e baixos
nveis de glicognio heptico (1).
Clinicamente, a doena em bovinos (acetonemia) e em ovinos
(toxemia da prenhez) ocorre em perodos diferentes do ciclo gestaolactao, porm o distrbio bioqumico que desencadeia a
enfermidade o mesmo e ocorre em condies similares de manejo
que levam ao estado de balano nutricional negativo.
A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de
glicose no organismo ou pela diminuio brusca da ingesto de
carboidratos. Os carboidratos ingeridos so convertidos no rmen em
2 grupos de cidos: actico e butrico que so potencialmente
cetognicos; e propinico que glicognico. Quando a demanda de
glicose adequada os corpos cetnicos (cido acetoactico, acetona e
betahidroxibutirato) formados no fgado, a partir da oxidao dos
cidos graxos, so distribudos para os tecidos para a produo de
energia, sendo metabolizados em presena de oxaloacetato. O cido
propinico convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando h
falta de glicose no organismo pela diminuio do aporte de
carboidratos outras vias de produo de energia so acionadas e a

Cetose

341

concentrao de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa, j que


est sendo utilizado para a produo de glicose. Os corpos cetnicos
produzidos no fgado se acumulam no sangue desencadeando a
doena, uma vez que h falta de oxalacetato para sua utilizao pelos
tecidos (1).
EPIDEMIOLOGIA
A doena ocorre em vacas de alta produo leiteira,
geralmente, no primeiro ms aps o parto, em ovinos com gestao
gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no
tero final da gestao, principalmente no ltimo ms (2). Em bovinos
de alta produtividade leiteira a doena ocorre quando os animais esto
em timas condies corporais e so alimentados com raes de boa
qualidade, existindo uma predisposio individual, que reflete a
variao na capacidade digestiva ou eficincia metablica de cada
animal e que pode ou no ser hereditria. mais freqente em animais
que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente,
observada em bovinos em pastagens.
Em bovinos de corte a doena ocorre entre os meses de junho
e setembro, no tero final da gestao, em novilhas e vacas falhadas,
que por no terem tido cria no ano anterior, apresentam-se em timo
estado nutricional no incio do inverno. A enfermidade
desencadeada pela sbita restrio alimentar a que so submetidos os
animais, pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na
regio durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando so
colocados em reas com baixa disponibilidade de forragem. A
morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7%-8,0%
(2,3). Em bovinos a doena auto-limitante e os animais podem
recuperar-se com tratamento.
Em ovinos a toxemia da prenhez ocorre, fundamentalmente,
em sistemas de criao intensivo, usualmente no ltimo ms da
gestao, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um nico
cordeiro muito desenvolvido. Neste caso a enfermidade ocorre,
tambm, em conseqncia de curtos e sbitos perodos de restrio
alimentar a que so submetidas, principalmente por erros de manejo,
ovelhas prenhes previamente bem alimentadas e em boas condies
nutricionais. A troca de alimentao no final da gestao, mesmo que
de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam
de se alimentar em conseqncia da falta de costume com o novo tipo
de alimento. A exposio ao mau tempo pode, tambm, aumentar a
incidncia da doena, uma vez que os animais tendem a ficar mais

342

Cetose

tempo a procura de abrigo do que se alimentando. Fatores que levam


ao estresse como tosquia, dosificaes, transporte, mudanas no
ambiente e confinamento de animais no acostumados, realizados no
final da gestao podem, tambm, induzir o aparecimento da
enfermidade (1). A enfermidade nessa espcie altamente fatal, com
letalidade prxima de 100%.
SINAIS CLNICOS
Em vacas de corte prenhes os sinais clnicos caracterizam-se,
inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta;
observam-se, tambm, tremores musculares e incoordenao com
ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo,
dispnia, corrimento nasal seroso, diminuio dos movimentos
ruminais e constipao, com presena de fezes de consistncia
aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 4040,5C. Um a 4 dias aps o incio dos primeiros sinais os animais
ficam em decbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias aps
o incio da enfermidade (2). A maioria dos animais tratados antes de
apresentarem decbito permanente recuperam-se.
Em vacas de alta produo leiteira a doena pode ocorrer
como uma sndrome debilitante com gradual e moderada perda de
apetite e queda na produo de leite, em um perodo de 2-4 dias. Os
animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos.
Poucos animais morrem, mas se no tratados, embora se recuperem
espontaneamente, a produo de leite no retorna aos padres
anteriores. Podem ocorrer sinais clnicos da forma nervosa, que
aparecem subitamente e so semelhantes aos que ocorrem em vacas de
corte (1).
Em ovelhas os sinais clnicos so da forma nervosa da
enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas
semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, as
ovelhas separam-se do restante do rebanho e aparentam cegueira,
permanecendo alerta, porm sem se movimentar. Se so foradas a
andar, batem-se em obstculos ou pressionam a cabea contra os
mesmos; apresentam constipao e fezes secas. Em estgios mais
avanados, apresentam tremores musculares, principalmente da
cabea, salivao, contraes clnicas dos msculos cervicais,
causando dorsoflexo ou desvio lateral da cabea e andar em crculos.
Os tremores musculares se estendem ao corpo todo, levando ao
decbito e convulses tnico-clnicas. Os animais permanecem
deitados aps as convulses podendo levantar-se posteriormente,

Cetose

343

assumindo uma posio caracterstica de olhar as estrelas. Quando


tentam andar apresentam incoordenao e tornam a cair. Os animais
afetados ficam em decbito permanente 3-4 dias aps o incio dos
sinais clnicos e permanecem em profunda depresso at a morte. O
curso clnico pode variar entre 2-7 dias, sendo rpido nos animais
muito gordos (1).
PATOLOGIA
Na necropsia o fgado apresenta-se amarelado e as leses
histolgicas caracterizam-se por marcada degenerao gordurosa dos
hepatcitos. Nos demais rgos no so observadas leses de
significado patolgico.
DIAGNSTICO
O diagnstico realizado pela epidemiologia, sinais clnicos e
pela determinao de corpos cetnicos na urina ou no soro. Em
bovinos deve ser feito o diagnstico diferencial com outras
enfermidades que cursam com sinais clnicos nervosos como raiva,
listeriose, tristeza parasitria, intoxicao por Senecio spp. e
intoxicao por Claviceps paspali, que so enfermidades que ocorrem
em vrias categorias de animais e no somente em vacas prenhes.
Em ovinos deve ser feito o diagnstico diferencial, alm de
raiva e de listeriose, tambm, de leses do sistema nervoso central por
Coenurus cerebralis. Deve diferenciar-se, tambm, de hipocalcemia,
que pode ocorrer, igualmente, em condies de estresse, afeta um
grande nmero de animais ao mesmo tempo e tem um curso clnico
mais rpido, sendo que os animais respondem rapidamente ao
tratamento com solues de sais de clcio.
No caso de vacas de alta produo leiteira, quando a
enfermidade apresenta-se inicialmente como uma sndrome
debilitante, deve ser feito o diagnstico diferencial de outras
enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento
progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como
indigestes e retculo-pericardite traumtica.
CONTROLE E PROFILAXIA
Vacas e vaquilhonas que esto na primeira fase da doena
podem recuperar-se quando so transferidas para pastagens ou
suplementadas com feno e melao. O uso de medicamentos que

344

Cetose

aumentem a glicemia e restabeleam o apetite e a ingesto de


alimentos, pode ser eficiente na recuperao dos animais (2). A
administrao endovenosa de 500ml de soluo de glicose a 50% pode
recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que
ocorre, porm em muitos casos a medicao deve ser repetida vrias
vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas
vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2
dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeo de
glicose , tambm, eficiente no tratamento da enfermidade. A
administrao de 10mg de dexametasona produz estado
hiperglicmico por 4-6 dias em animais doentes. Insulina associada a
glicose ou glicocorticides na dose de 200-300 UI por animal,
repetida em 24-48 horas, eficiente, principalmente no incio dos
sinais clnicos. Anabolizantes tm sido recomendados com sucesso no
tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produo leiteira os
tratamentos mencionados anteriormente so eficientes e poucos
animais morrem em conseqncia da enfermidade (1).
Em ovinos a enfermidade altamente fatal e as ovelhas s
respondem ao tratamento se for realizado no incio dos sinais clnicos.
O tratamento endovenoso com 5-7g de glicose deve ser acompanhado
de soluo isotnica de bicarbonato de sdio ou soluo de Ringer
com lactato. Em animais de alto valor a remoo do cordeiro por
cesariana ou a induo hormonal do parto podem dar bons resultados
se realizados no incio dos sinais clnicos, j que nos estgios mais
avanados, em geral, a condio irreversvel (1).
A doena em vacas de corte, que mais comum no Rio
Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no
final da gestao e que esto em boas condies nutricionais, em reas
com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produo
leiteira a profilaxia da doena est diretamente relacionada a uma
nutrio adequada durante o perodo de lactao e o perodo seco.
Em ovinos a preveno da enfermidade segue as mesmas
recomendaes para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano
nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestao,
mesmo que isto signifique restringir a alimentao no perodo
anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificaes e
transporte, bem como mudanas no tipo de alimentao, devem ser
evitados no tero final da gestao; alimentao extra e abrigos nos
potreiros onde os animais permanecem durante a pario devem ser
oferecidos durante invernos muito rigorosos (1).

Cetose

345

REFERNCIAS
1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary
Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763
p..
2. Riet-Correa F, Schild A.L., Mndez, M.C., 1990. Cetose em vacas
de corte em gestao. Pesq. Vet. Bras. 10: 43-45.
3. Schild A.L., Riet-Correa F., Mndez M.C., Ferreira J.L., Brod
C.S. 1989. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1988. Editora Universitria, Pelotas, 59 p.

________________

OSTEODISTROFIA FIBROSA
Maria del Carmen Mndez
ETIOLOGIA E PATOGENIA
Osteodistrofia fibrosa nutricional uma doena metablica do
osso que ocorre em conseqncia da ingesto de dietas com baixo teor
de clcio e relativamente altas concentraes de fsforo. Caracterizase por hiperparatireoidismo, aumento generalizado da reabsoro
ssea e substituio por tecido fibroso.
Os eqinos requerem uma relao clcio-fsforo de
aproximadamente 1:1. Relao de 1:3 ou menores, podem levar
osteodistrofia fibrosa. O desequilbrio nutricional ocorre com dietas
com nveis baixos de clcio, dietas com excesso de fsforo mas com
nveis normais ou deficientes de clcio, e dietas com quantidades
inadequadas de vitamina D. O desequilbrio pode ocorrer, tambm, em
conseqncia da ingesto de pastagens que contm cristais de oxalato
de clcio. Neste caso, a ingesto de Ca e P e sua relao podem estar
normais, mas o Ca no est disponvel para absoro, levando a uma
deficincia de clcio e hiperparatireoidismo.
Em conseqncia do desequilbrio na relao Ca:P da dieta,
geralmente devido a ingesto de raes com altos nveis de fsforo, h
hiperfosfatemia e estmulo das paratireides (hiperparatireoidismo
nutricional) com aumento da secreo do paratormnio, causando
reabsoro ssea para elevar a calcemia.

346

Osteodistrofia fibrosa

EPIDEMIOLOGIA
A osteodistrofia fibrosa uma doena principalmente de
cavalos e outros eqdeos, que so alimentados com dietas altas em
fsforo e com nveis baixos de clcio.
Os eqinos so muito sensveis aos efeitos de raes com altas
concentraes de fsforo. A doena ocorre com maior freqncia em
animais jovens e em fase de rpido crescimento, principalmente em
animais confinados, alimentados com cereais, milho e subprodutos de
cereais e que no recebem uma suplementao adequada de clcio.
No Rio Grande do Sul, a doena freqentemente observada
em cavalos utilizados para servios na cidade, mas tem sido
observada, tambm, em haras de Puro Sangue Ingls (2,3). A
enfermidade descrita, tambm, em pneis no Estado de Minas
Gerais (4). No Rio Grande do Sul, descreve-se um surto em cabras
(1).
A doena pode ocorrer, tambm, em forma enzotica, em
conseqncia da ingesto de pastagens. Neste caso, a ingesto de Ca e
P e sua relao esto normais, mas a doena ocorre devido ingesto
contnua de oxalatos. Os cristais de oxalato de clcio presentes nas
pastagens no so digeridos no trato alimentar do cavalo, at que
alcanam o intestino grosso. Como o stio de absoro do clcio no
duodeno, o clcio no est disponvel para absoro, acarretando a
deficincia e hiperparatireoidismo.
Pastagens perigosas contm, geralmente, mais de 0,5% de
oxalatos totais na matria seca. Dentre as pastagens tropicais que
podem produzir este quadro esto Setaria anceps, Cenchrus ciliaris,
Panicum maximum var. trichoglume, Pennisetum clandestinum e
Brachiaria mutica (6). Nas reas de cerrado do Brasil Central a
doena ocorre em eqinos mantidos em pastagens de Bachiaria
humidicola, as quais contm elevados nveis de oxalato e baixos nveis
de clcio (5). No estado do Mato Grosso do Sul a doena observada
em pastagens de Bachiaria spp. (Ricardo Lemos, 1997. Comunicao
pessoal).
SINAIS CLNICOS
uma doena de evoluo crnica. O quadro clnico clssico
denominado cara inchada. Caracteriza-se por abaulamento dos
ossos da face, devido a tumefao e amolecimento, com aumento
bilateral e simtrico dos ossos faciais, que causam interferncia na
respirao e dispnia. Relatam-se casos com evoluo de 20-30 dias

Osteodistrofia fibrosa

347

(2) e de 2-3 meses (6), desde a observao dos sinais clnicos, por
parte do produtor, at a morte ou o sacrifcio dos animais.
Outros sinais clnicos que podem ser observados so
incoordenao do trem posterior; dificuldade para caminhar e para
levantar-se; dificuldade de deglutio, caindo da boca parte do
alimento; corrimento ocular; depresso e anorexia. Em alguns casos,
pode-se evidenciar, alm desses sinais, assimetria dos msculos dos
membros posteriores, levando o animal a dar passos curtos com esses
membros e fazer o apoio nas pinas. Esses sinais observam-se,
principalmente, em cavalos de corrida, com leses graves de
osteodistrofia fibrosa em todo o esqueleto, sem que se observem
deformaes nos ossos da face (cara inchada). Fraturas e
desprendimento de ligamentos podem ocorrer durante o trabalho. Nas
etapas finais da doena verifica-se emaciao e anemia.
Membros anteriores arqueados, no ocluso normal da boca,
mantendo a lngua exposta, tumefao da mandbula e dentes frouxos
so alteraes descritas em cabras (1).
PATOLOGIA
Na necropsia observa-se severa fragilidade ssea e porosidade
a nvel de todo o esqueleto, principalmente dos ossos da cabea. O
osso da mandbula, maxilar e ossos nasais esto substitudos por
tecido fibroso assim como, tambm, a medula ssea vermelha est
substituda pelo mesmo tecido fibroso.
Histologicamente, observa-se severa osteopenia, caracterizada
pela presena de poucas e finas trabculas sseas, ao redor das quais
observam-se osteoblastos agrupados, numerosos osteoclastos e
lacunas de Howship. No espao entre as trabculas, h abundante
tecido fibroso e, tambm, osteoclastos agrupados, indicando uma
intensa reabsoro ssea.
DIAGNSTICO
O diagnstico se faz baseado nos sinais clnicos e dados
epidemiolgicos. importante conhecer o tipo de alimentao que os
animais recebem, avaliando-se, principalmente, as concentraes e a
relao de Ca e P presentes no alimento.
Pode no haver alteraes significativas nos nveis sricos de
Ca e P; no entanto, os nveis de clcio tendem a ser mais baixos que o
normal, e os valores sricos do fsforo inorgnico e a atividade da
fosfatase alcalina mais elevados.

348

Osteodistrofia fibrosa

As leses observadas na necropsia e na histologia so


caractersticas da doena.
CONTROLE E PROFILAXIA
Animais alimentados com dietas com cereais, milho ou farelo
de arroz ou trigo, que so ricas em fsforo e baixas em clcio, devem
ser suplementados com nveis adequados de clcio. Uma rao
adequadamente balanceada, com uma relao aproximada de Ca e P
de 1:1, e no mais ampla do que 1:1,4 preventiva para cavalos; e,
animais afetados podem ser tratados atravs da correo do
desequilbrio desses elementos. Leses severas podem desaparecer
com o tratamento adequado.
Animais alimentados com feno ou raes de cereais podem ser
suplementados com alfafa, feno de leguminosas ou carbonato de
clcio. Os suplementos como fosfato de clcio ou farinha do osso no
so to eficientes, devido a seu contedo adicional de fsforo.
REFERNCIAS
1. Driemeier D., Oliveira R.T., Colodel E.M., Schmitt A.C., Reischak
D., Germer M., Tejera C.R.D. 1997. Descrio de um caso de
osteodistrofia fibrosa em cabras. Anais. Encontro Nacional de
Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, SP. PA-27.
2. Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C.,
Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
diagnosticadas no ano 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS, n.
11, p. 27-28.
3. Guimares E.B., Nunes V.A., Chquiloff M.A.G., Souza J.C.A.
1984. Osteodistrofia fibrosa generalizada em pneis no Estado de
Minas Gerais. Arq. Bras. Med. Vet. Zoot. 36: 265-274.
4. Nunes S.G., Silva J.M., Schenk J.A.P. 1990. Problemas com
cavalos em pastagens de humidicola. Comunicado Tcnico N 37,
CNPGC, EMBRAPA, Campo Grande, MS. p. 1-14.
5. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine.
Baillire Tindall, London, England. p. 1439-1440.
6. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira
J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G.,
Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional
de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de
Diagnstico. Pelotas, n 17, p. 24-26.

CAPTULO 6

DOENAS DA REPRODUO
ABORTOS EM BOVINOS
Cristina Gevehr Fernandes
Surtos de abortos so freqentes e determinam baixos ndices
de prenhez e nascimentos. Mesmo que o aborto seja um problema
muito comum, o diagnstico etiolgico difcil. As causas so
mltiplas (infecciosas, no infecciosas ou associadas) e a maioria dos
abortos ocorre algum tempo depois da morte fetal, resultando, apenas,
em feto e envoltrios autolisados, sem qualquer indcio do agente
etiolgico.
O sucesso no diagnstico depende de alguns procedimentos
que devem ser realizados criteriosamente. Primeiro, muito
importante obter-se uma histria adequada, que deve incluir questes
sobre o animal que abortou (como idade e histrico reprodutivo), e
questes acerca do rebanho, como dieta, introduo de novos animais,
vacinaes, ndices de prenhez e histria prvia de abortos ou
repetio de cio. A determinao exata da incidncia de abortos nos
rebanhos muito importante, pois ndices de 1%-2% so considerados
normais para bovinos; de 3% representam um sinal de alerta e maiores
que 3% caracterizam um problema ambiental ou infeccioso que
acomete o rebanho (27). Em segundo lugar, o feto e a placenta devem
ser examinados (22,25). Como procedimentos complementares
realizam-se avaliaes sorolgicas do feto e da me. Muitos abortos
so causados por doenas tipicamente venreas, como a
campilobacteriose (vibriose) e a tricomonase, cujo diagnstico deve
ser feito a partir do smegma e raspado prepucial dos touros em servio
ou, ainda, do smen utilizado na inseminao.
Exame do feto
Baseia-se num exame cuidadoso, semelhana de uma
necropsia de adulto. Como nem todos os animais encontrados mortos
no perodo perinatal resultam realmente de aborto, fundamental
esclarecer quando ocorreu essa morte: se antes do nascimento

350

Abortos em bovinos

(aborto), durante o parto (natimorto), ou depois do nascimento (morte


neonatal). Essa informao pode ser obtida, basicamente, pela
avaliao das alteraes ps-mortais dos tecidos do feto ou por
indcios dos eventos fisiolgicos do feto, que ocorrem antes, durante e
depois do parto.
Alteraes caractersticas de morte antes do parto (aborto). A
caracterstica principal nesse caso a autlise. O grau pode variar de
acordo com o tempo que o feto permanece no tero aps a sua morte e
se agrava se a temperatura ambiente for elevada. A autlise deve ser
avaliada pelo aspecto do crtex renal e do fgado, que ficam
amolecidos, e dos tecidos corpreos que tingem-se de vermelho e,
ainda, pela presena de lquidos nas cavidades (27). O feto pode estar,
ainda, enfisematoso ou macerado, se houver invaso prvia, via
ascendente, de bactrias piognicas no tero. A mumificao outro
achado ocasional, caracteriza-se pelo dessecamento do feto e ocorre
na ausncia de infeco bacteriana (14).
Alteraes caractersticas da morte durante o parto (natimorto).
Os animais tem sinais de viabilidade mas faltam as caractersticas de
sobrevivncia depois do parto. Edemas localizados, carcaa suja com
mecnio e mecnio no tero so sinais de viabilidade. Pode haver,
tambm, inalao dos fludos uterinos, hemorragias petequiais na
pleura, no epi e endocrdio e no timo. Os pulmes podero estar
parcialmente expandidos. No haver cogulo nas artrias umbilicais,
que o principal sinal de sobrevivncia ps-parto. Diferentes graus de
autlise podero ser, tambm, observados (27).
Alteraes caractersticas de morte ps-parto (morte neonatal). O
principal achado a presena de cogulo nas artrias umbilicais.
Presena de aerao pulmonar indica que o animal respirou, e a
ausncia do tecido crneo, que envolve a sola dos cascos dos bezerros
ao nascer, indica que o animal caminhou. Deve-se abrir o abomaso,
verificando se houve ingesto de leite. O mecnio estar presente nos
intestinos at 24 horas aps o animal ter mamado pela primeira vez.
Observa-se, tambm, a gordura peri-renal e pericrdica, para avaliar se
houve algum tipo de metabolizao da mesma (27).
Exame da placenta
A placenta um material importante para o diagnstico, pois
inflamaes especficas podem manifestar-se somente nela (13). A
avaliao deve ser cuidadosa. um rgo grande e somente algumas
partes podem estar afetadas. Essas, geralmente, ficam retidas no tero.
A placenta retida a poro menos contaminada por agentes

Abortos em bovinos

351

ambientais, sendo ideal para a coleta. Deve-se observar a cor, a forma


e a consistncia dos cotildones, j que, muitas leses ocorrem na sua
periferia. Os cotildones devem ser cortados sagitalmente para
verificar se h reteno de material caruncular (2). Nas reas
intercotiledonrias buscam-se possveis espessamentos, edema,
opacidade, hemorragias, necrose ou autlise (27).
CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO
Segundo a literatura mundial, cerca de 90% dos abortos, de
causas conhecidas, so determinados por agentes infecciosos.
importante lembrar que nem todos os processos infecciosos tm
manifestao feto-placentria e que doenas das mes podem ser
causas indiretas de aborto. Dentre elas destacam-se os processos
febris, endotoxemias ou outros tipos de estresse (13).
Para bovinos, a via de infeco mais comum das doenas
bacterianas a via hematgena A exceo feita para doenas
venreas, que se instalam no incio da gestao e cuja infeco
transcervical. A rota da infeco pode ser determinada pelo exame da
placenta, j que, infeces transcervicais envolvem o crion adjacente
ao orifcio interno da crvix (13).
Brucelose
A doena uma zoonose importante (15) causando febre
intermitente em humanos (21). As bactrias do gnero Brucella so
pequenos bastonetes, Gram-negativos, no mveis, no formadores de
esporos e aerbios (3). Nos bovinos a doena causada pela Brucella
abortus, que tem uma srie de biotipos e variantes (3,13,21).
As fontes de infeco mais comuns so os fetos abortados, a
placenta e as descargas uterinas, pois no tero prenhe a bactria atinge
altas concentraes (13,21). A transmisso para o rebanho pode ser
vertical, por infeco congnita do feto, embora ocorra
esporadicamente. A forma mais freqente de transmisso a
horizontal e por contaminao direta (21), que pode se dar, via
alimentar, conjuntival ou atravs da pele ntegra ou lesada. A infeco
pode ocorrer, tambm, atravs de smen contaminado (13,21).
As caractersticas clnicas da doena dependem do estado
imunolgico do rebanho. Os abortos ocorrem a partir do 5 (21) ou 6
ms de gestao (3). Podem ser acompanhados de reteno de
placenta e metrite. Esterilidade ou at morte podem, tambm, ocorrer.
Nos machos a Brucella abortus pode causar orquite e,
infreqentemente, sinovite no supurativa (21).

352

Abortos em bovinos

As bactrias desaparecem rapidamente do tero aps o aborto


ou parto e a doena reincide nas gestaes subseqentes. Os
linfonodos e glndula mamria servem de reservatrio do agente entre
as gestaes (15).
As leses placentrias so bastante caractersticas, embora no
sejam patognomnicas. Alguns cotildones podem parecer normais,
enquanto que outros apresentam graus variados de necrose. reas
intercotiledonrias podem estar espessadas, opacas ou amareloacinzentadas (13). No feto as alteraes mais tpicas consistem de
leses granulomatosas e necrose focal em vrios rgos, edema do
tecido subcutneo, fludo sero-hemorrgico nas cavidades e
broncopneumonia e pneumonia intersticial (21).
Leptospirose
A leptospirose acomete todas as espcies de animais
domsticos e , tambm, uma zoonose (21). A Leptospira interrogans
uma espiroqueta pequena, espiralada e mvel (3). O tipo bsico do
gnero Leptospira pode ser definido pelo sorovar ou pela espcie
adicionando-se, posteriormente o nome do sorovar (3). As leptospiras
efetivamente patognicas esto classificadas na espcie L. interrogans,
que contm 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos (21). Os
principais sorovares causadores de abortos em bovinos so pomona e
hardjo (13). As leptospiras se mantm por longos perodos nos rins e
em ambientes quentes, midos e alcalinos.
A fonte de infeco para o rebanho pode ser um animal
infectado, que contamina gua, alimentos e pastagens, atravs da sua
urina, fetos abortados e descargas uterinas (21). O smen , tambm,
uma fonte de infeco e a doena pode ser transmitida por monta
natural ou inseminao artificial. A introduo de animais novos e
contaminados no rebanho pode desencadear o surto (25). A infeco
se d, principalmente, por via cutnea ou atravs de abrases na
mucosa oral. Infeco transplacentria no comum, embora muitos
casos de infeco in utero estejam descritos. Foram insatisfatrias as
tentativas de reproduzir a doena, experimentalmente, atravs de
contaminao oral (21).
Nos bovinos, a doena pode estar latente no rebanho e ser
precipitada por estados de estresse, determinando sinais clnicos
variados como diarria, febre, anemia, ictercia e hemoglobinria (3).
Nas leptospiroses que cursam com aborto, que a forma mais comum
da doena, os demais sinais clnicos podem ocorrer ou no, sendo essa
ltima, a forma mais comum (21). O aborto ocorre como seqela de

Abortos em bovinos

353

infeco sistmica. Durante a fase septicmica, h morte do feto, com


ou sem degenerao placentria (13,21), e o feto ser eliminado,
somente, algumas semanas aps a infeco. Leptospiras raramente
esto presentes no feto abortado. Os abortos, geralmente, ocorrem no
tero final da gestao (13). Tem sido observado infertilidade em
vacas infectadas com L. hardjo, havendo, inclusive, aumento da
eficincia reprodutiva do rebanho aps vacinao. O mesmo no
ocorre com a L. pomona, que parece no se relacionar com
infertilidade (9).
O diagnstico complicado pelo avanado estado de autlise
do feto, que mascara todas as possveis alteraes macroscpicas. Por
vezes, o rim fetal pode apresentar, histologicamente, uma nefrite
discreta, que pode auxiliar no diagnstico. A placenta est,
geralmente, edematosa. Histologicamente, acmulos de leptospiras
podem ser observados no epitlio corinico e rim (13).
Na maioria dos casos, os sinais clnicos ou as leses fetais no
permitem o diagnstico conclusivo da doena. Como diagnstico
complementar utilizam-se as provas sorolgicas, principalmente, a
tcnica de aglutinao microscpica (3).
So considerados positivos para o diagnstico de aborto, os
animais que apresentam ttulos iguais ou superiores a 1/400 para L.
hardjo e 1/800 para L. pomona. Esses ttulos podem persistir por
vrios anos aps a infeco e ttulos menores podem ser positivos,
porm so muito difceis de interpretar (14). Para maior segurana no
diagnstico, necessrio realizar titulao de todas as vacas que
abortaram no rebanho.
Campilobacteriose
A doena causada nos bovinos por Campylobacter fetus
subsp. venerealis e Campylobacter fetus var. venerealis biotipo
intermedius uma doena venrea especfica, transmitida pelo coito
(13) ou pelo smen (3), e manifesta-se por repetio de cio, abortos
(15,22), morte embrionria (15), infertilidade e endometrite com
corrimento cervical purulento (22). Os machos no desenvolvem
nenhum sinal clnico e se tornam portadores permanentes aos 3-4 anos
de idade (10,13,15), quando desenvolvem criptas epiteliais na mucosa
peniana (15).
O organismo pode permanecer na mucosa vaginal das vacas
sem produzir a doena, induzindo leses, apenas, quando tiverem
acesso ao tero. Os abortos podem ocorrer em qualquer perodo da

354

Abortos em bovinos

gestao, embora sejam mais freqentes em torno dos 4-6 meses.


Normalmente, no h reteno de placenta (13).
As leses endometriais nas vacas so discretas e verificadas a
nvel histolgico (13,15). A placenta, geralmente, est autolisada,
sugerindo que a morte fetal ocorra algum tempo antes da expulso. As
leses placentrias so semelhantes s da brucelose, porm menos
severas. As leses nos fetos so inespecficas e sugerem autlise
(13,16).
Raspados da mucosa peniana de touros portadores constituem
o material ideal para o diagnstico, feito atravs de
imunofluorescncia ou isolamento do agente (11,22).
Tricomonase
causada por um protozorio flagelado denominado
Tritrichomonas (Trichomonas) foetus. transmitida pelo coito e
caracteriza-se por repetio de cio, morte embrionria, pimetra e
aborto (13,15). A doena se assemelha a campilobacteriose nos
aspectos epidemiolgicos, clnicos e patolgicos.
Os machos apresentam, inicialmente, balanopostite moderada
que cronifica e os sinais clnicos desaparecem mas o animal
permanece como portador e transmissor do agente (13). Estudos
demonstram que um nico coito suficiente para transmitir a doena
para novilhas virgens (15). Existe, tambm, a possibilidade de
transmisso atravs de smen congelado contaminado (19).
A tricomonase caracteriza-se, principalmente, por induzir
metrite catarral ou purulenta, que acarreta mortes embrionrias ou
abortos (15), principalmente, no incio da gestao (13). As leses
fetais no so especficas mas grande nmero de protozorios podem
ser observados nos fludos e no estmago fetal. A placenta est pouco
alterada, sendo, s vezes, recoberta por material floculento amarelado
e podem aparecer hemorragias nos cotildones. A piometra pode ser
proeminente, com acmulo de mais de 4 litros de lquido no tero, no
qual haver grande quantidade de protozorios.
Como na campilobacteriose, os touros que proporcionam o
material ideal para o diagnstico. O isolamento ou a observao
microscpica do agente so feitos a partir do smegma ou de raspados
penianos.
Neosporose
Neospora caninum um parasito protozorio, da classe
Apicomplexa, identificado, primeiramente, em caninos e,
posteriormente, reconhecido como importante patgeno associado a

Abortos em bovinos

355

aborto e infeco neonatal em bovinos, ovinos, eqinos e cabras (7).


Embora o ciclo de vida desse parasito e a rota de transmisso no
estejam completamente elucidados, sabe-se que a transmisso
transplacentria (vertical) atravs dos taquizotos, ocorre nas diversas
espcies domsticas e tem sido comprovada, experimentalmente, em
caninos, felinos, ovinos e bovinos (7). A similaridade gentica e
morfolgica de N. caninum com Toxoplasma gondii tem levado
hiptese de que a transmisso horizontal ocorra atravs da
contaminao de alimentos com fezes dos hospedeiros definitivos,
provavelmente carnvoros selvagens e domsticos, contendo oocistos
do parasita. Estes ltimos seriam contaminados atravs da ingesto de
tecidos dos hospedeiros intermedirios contendo taquizotos do
protozorio (18).
A enfermidade caracteriza-se por aborto, natimortos ou
nascimento de animais fracos que morrem, geralmente, dentro de 2
semanas e tem sido descrita tanto em bovinos de leite como de corte
em diversos pases (8,18). Os abortos podem ocorrer a partir do 3
ms de gestao na vaca, sendo mais freqentes entre o 5-7 ms (1),
embora possam ocorrer at o 9 ms (6).
Tanto vacas como ovelhas ou cabras infectadas no
apresentam sinais clnicos. Os fetos abortados e a placenta,
geralmente, esto autolisados (5,6,7). As leses histolgicas
observadas em fetos abortados, resultantes de inoculao experimental
em bovinos e ovinos, ocorrem, principalmente, no sistema nervoso
central (SNC) e caracterizam-se por mltiplas reas de necrose, tanto
na substncia branca como na cinzenta, com ou sem hemorragias,
rodeadas por infiltrado de clulas mononucleares. As reas adjacentes
apresentam-se vacuolizadas, com presena de esferides eosinoflicos
e gliose difusa. Ocorre, ainda, hipertrofia do endotlio vascular,
presena de manguitos perivasculares de clulas mononucleares e
pequenas reas de mineralizao (5,6). Essas leses podem ser
observadas, tambm, na medula espinhal. Na placenta observam-se
mltiplas reas de separao entre as vilosidades do epitlio corinico
e as criptas das carculas. Ocorre necrose celular, hemorragia e
infiltrado de neutrfilos. Em ovinos descrito, tambm, miosite nos
msculos dos membros, caracterizada por pequenos focos de necrose
e infiltrado de clulas mononucleares (6). Em bezerros que morrem
algum tempo aps o nascimento as leses principais ocorrem,
tambm, no SNC e msculos. No tecido nervoso observam-se, no
crtex cerebral, ponte e medula, reas multifocais de necrose,
cavitao, infiltrado de clulas mononucleares e gliose.

356

Abortos em bovinos

Leptomeningite no supurativa pode ser, tambm, observada. Os


msculos esquelticos apresentam degenerao e necrose dos micitos
acompanhadas de infiltrado de clulas mononucleares e alguns
micitos apresentam-se parcialmente mineralizados. Cistos e
taquizotos podem estar presentes ao redor das reas necrticas
observadas no SNC, tanto fora como no interior das clulas da glia e
neurnios, e dentro dos micitos ou livres dentro do perimsio (8).
O diagnstico de neosporose deve ser confirmado atravs de
imuno-histoqumica, uma vez que os cistos podem ou no ser
observados nas leses em fetos abortados e, alm disso, podem ser
confundidos com cistos de T. gondii. Ensaio imunoenzimtico
(ELISA) pode ser utilizado para deteco de animais soropositivos no
rebanho (20).
No Rio Grande do Sul abortos causados por N. caninum foram
recentemente diagnosticados, tendo sido analisados 6 de 30 fetos
abortados entre o 5 e o 9 ms de gestao. Destes 6 animais 4 eram
de propriedades leiteiras, 1 proveniente de rebanho de corte e um de
procedncia indeterminada. Quatro dos 6 fetos apresentavam leses no
SNC compatveis com as causadas pelo protozorio e 2, nos quais no
foi possvel observar o SNC, apresentavam severa miocardite no
supurativa. O diagnostico foi confirmado por imuno-histoqumica,
sendo que 3 dos 6 casos apresentaram reao positiva para N. caninum
pela tcnica de streptavidina-biotina com anticorpo anti N. caninum e
nenhum foi positivo para T. gondii, confirmando a ocorrncia da
doena neste Estado (4).
Abortos por herpesvrus
Os alphaherpesvirus, conhecidos como herpesvirus bovinos
(BHV), causam diferentes formas de doenas em bovinos. O BHV-5
causa meningoencefalite, enquanto o BHV-1 determina a rinotraquete
infecciosa bovina (IBR), conjuntivite, balanopostite/vulvovaginite
(24) e abortos quando h infeco do feto (21).
As principais fontes de infeco do herpesvrus bovino-1 so
secreo nasal, secreo genital, fludos fetais e smen congelado,
onde o vrus se mantm por longos perodos. Acredita-se, no entanto,
que a transmisso venrea seja a forma mais importante para a doena
genital (21). Vale salientar, ainda, que os abortos podem ocorrer,
tambm, em conseqncia do uso de vacinas contendo vrus vivo
atenuado ou modificado (24).
Os abortos ocorrem com relativa freqncia, geralmente,
algumas semanas aps a doena clnica ou vacinao (17). Na maioria

Abortos em bovinos

357

dos casos, ocorrem na segunda metade da gestao (6-8 meses) (13) e


no h reteno de placenta (21).
Os fetos abortados encontram-se, geralmente, severamente
autolisados, apesar disso, pode-se verificar hemorragia petequial no
epicrdio e endocrdio. Alm disso, histologicamente, o feto apresenta
necrose focal em vrios rgos como fgado e adrenal, onde podem
ser encontrados, tambm, corpsculos de incluso viral intranucleares
(13,24). Os vrus podem ser, tambm, demonstrados por
imunofluorescncia, em cortes de congelao (13) ou por isolamento
em cultivos celulares.
Outras doenas virais
Existem vrias doenas virais que produzem doena fetal e,
conseqentemente, abortos. A maioria desses vrus so conhecidos
como teratognicos e o grau da leso induzida por eles depende da
poca da gestao em que a infeco ocorre. Dentre esses vrus,
destaca-se o da doena das mucosas/diarria viral bovina (MD/BVD),
que um pestivrus (13). Infeces em vacas no imunes, na poca de
servio, podem ocasionar falhas de concepo. Infeces at os 100
dias de prenhez ocasionam abortos; entre 125-180 dias determinam
malformaes congnitas e aps os 180 dias no causam mais
problemas ao feto, j que o mesmo imunocompetente (24). O
diagnstico pode ser feito por isolamento do vrus, imunohistoqumica ou deteco de anticorpos no feto ou bezerro morto,
desde que no tenha mamado o colostro.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ABORTOS
As causas no infecciosas so as menos freqentes e, tambm,
de diagnstico mais difcil. Envolvem, desde estresse e iatrogenias at
fatores nutricionais. Dentre esses, destacam-se as deficincias
nutricionais (26) e a ingesto de fitoestrgenos que algumas
leguminosas possuem (23).
Intoxicao por Ateleia glazioviana
Ateleia glazioviana, conhecida por timb, maria-preta ou
cinamomo-bravo, uma rvore de at 15m de altura. Os animais
ingerem as folhas verdes das rvores sempre que houver escassez de
alimentos e os abortos ocorrem nos meses de novembro a maio, sendo
que no ocorrem de junho a setembro, quando a planta est sem folhas
(12,26).

358

Abortos em bovinos

Os abortos ocorrem em qualquer fase da gestao e so


precedidos por uma fase de letargia da vaca. Eles podem ocorrer nos
primeiros dias aps o incio da ingesto da planta ou at 2-3 semanas
aps. At o momento no foram detectadas leses macro ou
microscpicas no feto e placenta (12,26), sendo o histrico de ingesto
da planta, o principal dado para diagnstico.
DIAGNSTICO
Considerando a multiplicidade de causas dos abortos, sugerese um procedimento padro para coleta e remessa de material,
independente da suspeita inicial ou diagnstico presuntivo, para
aumentar a eficincia diagnstica desses casos.
Depois do exame do feto e membranas, devem ser coletados
parte do alanto-crion (ou crio alantide) junto com cotildones,
rgos do feto, sangue e fludos fetais, sangue e soro da me e
amostras das secrees uterinas. Esse material deve ser acondicionado
e remetido ao laboratrio como mostra a Tabela 1.

Tabela 1. Amostras necessrias para diagnstico de aborto bovino

Congelado ou resfriado
Pulmo
Fgado
Rim
Bao
Cotildones (1 ou 2)
Contedo abomasal (5ml)
Soro fetal ou fluido
corpreo
Secreo uterina
Soro e sangue maternos

Fixado em formol a 10%


Pulmo
Fgado
Rim
Corao
Adrenal
Crebro
Fragmentos de placenta
Cotildones (2 ou 3)
Qualquer outro rgo com
leso

Fonte: Straufuss (27). Modificada.

O sangue fetal pode ser obtido dos vasos axilares, aps a


reflexo do membro anterior, realizando-se, tambm, presso no trax.
Nos casos do feto encontrar-se demasiadamente autolisado, sugere-se
que seja remetida, tambm, a caixa craniana ou ossos longos, pois o

Abortos em bovinos

359

crebro e a medula ssea podem prover material no contaminado


para cultura (27). O feto pode ser, tambm, enviado ao laboratrio,
juntamente com amostras da placenta, sangue e soro maternos, sob
refrigerao ou congelados.
Na ocorrncia de ndices significativos de abortos numa
propriedade, as diferentes causas infecciosas ou no-infecciosas
devem ser includas no diagnstico diferencial.
CONTROLE E PROFILAXIA
Os mtodos de controle dos abortos causados por brucelose,
leptospirose, abortos e infertilidade causadas por Campylobacter fetus
subesp. venerealis e Campylobacter fetus subesp. venerealis biotipo
intermdius e Tritrichomonas fetus, infeces por BHV-1, vrus da
diarria viral e Ateleia glazioviana so mencionados nos respectivos
captulos. No h mtodos conhecidos de controle dos abortos por
Neospora caninum.
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Abortos em bovinos

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Abortos em bovinos

361

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________________

INFERTILIDADE NA FMEA BOVINA


Claudio A. Pimentel
A abordagem clnica de uma fmea bovina com suspeita de
infertilidade deve seguir um protocolo capaz de identificar a origem
do problema. A primeira e mais importante etapa na avaliao de
problemas reprodutivos na vaca determinar se ela est gestante ou
no. Se estiver gestante deve-se verificar, atravs do histrico,
antecedentes de perda da gestao (mortalidade embrionria, aborto,
parto prematuro ou natimorto).
Se a vaca estiver vazia deve-se verificar se apresenta cios ou
no. Em caso positivo, a durao dos cios pode indicar normalidade
endcrina quando ocorrem com intervalos entre 18-23 dias. Intervalos
maiores podem ser indicativos de distrbios endcrinos ou
mortalidade embrionria. Se os intervalos forem menores de 18 dias,
pode-se suspeitar de endometrite e estmulo precoce de liberao de
PGF2; porm, intervalos entre 38-44 dias sugerem falhas na
observao de cio. Caso a fmea apresente ciclos normais, deve-se
verificar se o smen do touro est normal. Se o problema for no
smen, o touro deve ser investigado; se o smen for normal, deve-se

362

Infertilidade na vaca

proceder ao exame da genitlia tubular da fmea (ovidutos, tero,


crvice, vagina e vulva). Se a vaca no apresentar cios (anestro ou
aciclia) ou apresentar alteraes no comportamento sexual
(ninfomania) deve-se concentrar a ateno nos ovrios.
O propsito deste captulo apresentar uma sistemtica de
exame ginecolgico e as principais alteraes de cada segmento do
trato genital que podem ser diagnosticadas clinicamente.
EXAME GINECOLGICO
O exame ginecolgico pode ser realizado de maneira mais
direcionada para objetivos populacionais ou como exame clnico
individual mais pormenorizado (35). Pode ser realizado para um
simples diagnstico de gestao por palpao retal (mais freqente em
bovinos) ou para diagnosticar causas de infertilidade. Neste ltimo
caso mais demorado e devem ser realizados exames
complementares. Algumas etapas constituem a rotina de um exame
ginecolgico que servem para triagem mais completa das possveis
causas de infertilidade (22).
Exame Geral
Dentio. Deve-se revisar a boca do animal, no apenas para estimar a
idade, mas para se detectar, tambm, possveis anormalidades como
prognatismo e lbio leporino (8).
Estado geral. A avaliao do estado geral do animal deve
compreender uma estimativa de sua condio corporal, que
realizada, geralmente, numa escala de 1-5, sendo 1 o animal caqutico
e 5 o obeso (14).
Ateno especial deve ser dada aos defeitos genticos, dos
quais os mais freqentes so: hrnia umbilical; prognatismo;
malformaes dos membros; etc.
Calo interdigital. A presena de calo interdigital constitui-se num
fator estressante que pode levar o animal a transtornos reprodutivos
(podendo chegar a causar mortalidade embrionria e at aborto).
Glndula mamria. O exame desse rgo fundamental para o
processo reprodutivo, mesmo que a fmea no seja de finalidade
leiteira, pois a produo de leite vai determinar o bom
desenvolvimento da cria. O seu exame , tambm, complementar para
o diagnstico de infertilidade (casos de interssexo apresentam
hipoplasia glandular e fmeas infrteis, que no concebem por algum
tempo, apresentam subdesenvolvimento da glndula).

Infertilidade na vaca

363

Estado da gestao. de fundamental importncia o


acompanhamento dos parmetros normais da gestante (grau de
desenvolvimento do concepto) que podem ser indicativos de aborto
iminente ou gestaes prolongadas causadas por subnutrio fetal.
Exame especfico do sistema genital
Inspeo. Deve-se inspecionar basicamente a vulva e vestbulo para
detectar alteraes na colorao, forma, presena de cicatrizes,
petquias, equimoses, lceras, etc. Podem ser observados cistos das
glndulas de Bartholin, que so resultantes de obstruo de seus
ductos, cujas principais causas so hiperestrogenismo crnico e
intoxicao por naftalenos, determinando metaplasia celular escamosa
(15). O primeiro passo frente a esse problema identificar o agente
causador e tentar remov-lo. A seguir pode-se realizar o tratamento
cirrgico, que feito atravs de uma inciso sobre o cisto e aplicao
de anti-sptico tpico. Devem ser procuradas as causas das alteraes
inflamatrias tais como vaginites, que podem ser causadas por
herpesvrus ou Ureaplasma sp., por exemplo. Suspeita-se de metrite
quando se observa aglutinao de plos na tuberosidade isquitica.
Exame dos rgos internos
Depois de um criterioso exame clnico geral deve ser
conduzida avaliao detalhada dos rgos reprodutivos.
fundamental que esse exame seja realizado de maneira sistemtica, a
fim de abordar todas as possveis anormalidades de cada segmento do
trato genital, obtendo-se diagnstico mais preciso do problema de
infertilidade, bem como prognstico e conduta clnica a ser adotada
(36).
Palpao retal. Na palpao retal, so examinados crvice, tero e
ovrios, avaliando-se caractersticas funcionais e anormalidades. A
crvice deve ser avaliada quanto a espessura, que est relacionada com
idade (mais fina nas novilhas jovens), raa (nas zebunas h uma
maior espessura, principalmente da poro caudal) e sinuosidade
(fmeas com crvice sinuosa so mais difceis de serem inseminadas e
submetidas a transferncia de embries, sendo mais suscetveis a
traumatismos na aplicao dessas biotcnicas). A espessura classificase em: F=fina (em novilhas); M=mdia; e G=grossa (ocorre
normalmente em algumas novilhas zebunas). Para examinar a
crvice, esta deve ser tracionada at o osso da plvis. Se estiver muito
embaixo e com um certo peso pode indicar prenhez (5-6 meses),
puerprio inicial, pimetra, reteno de placenta ou aborto recente.

364

Infertilidade na vaca

No exame do tero devem ser definidos os seguintes


parmetros:
a) espessura: E1=cornos finos (1 dedo); E2=cornos mdios (2 dedos);
E3=cornos grossos (3 dedos ou mais);
b) simetria: S=simtricos; A=assimtricos; A+=corno direito mais
grosso; +A=corno esquerdo mais grosso;
c) contractilidade: C=contrado (cio, alta concentrao de estrognio);
N=normais (progesterona); A=atnicos (anestro);
d) posio: P=cavidade plvica; 1/2P=cornos uterinos com uma
poro na cavidade plvica e a outra na cavidade abdominal;
0P=encontram-se na cavidade abdominal (gestao, involuo psparto, vacas velhas).
No exame do ovrio devem ser definidos os seguintes
parmetros:
a) tamanho: F=feijo; A=azeitona; N=noz;
b) funo (V=vescula, termo que se refere a folculos): V1=folculo
com 10-15mm; V2=de 15-25mm; V3=maior de 25 mm;
V4=ovulao recente; CL: corpo lteo.
Vaginoscopia. O exame de vaginoscopia costumava ser o principal
meio para diagnstico das inflamaes uterinas. Hoje, com tcnicas
como ultra-sonografia (24) e bipsia endometrial (1,16), constata-se
um elevado ndice de falsos diagnsticos, ou seja, falta de
correspondncia entre caractersticas da palpao retal e vaginoscopia
com imagem ultra-sonogrfica e quadro histopatolgico do
endomtrio. Mesmo assim, a palpao retal e vaginoscopia se
constituem, ainda, no principal meio diagnstico reprodutivo e
alicerce para outros meios diagnsticos mais avanados. Durante a
vaginoscopia deve-se atentar para certas caractersticas estruturais da
crvice (forma, abertura, colorao, umidade e carter da secreo)
que, posteriormente, podero ser fundamentais para um laudo e
diagnstico. Para esse laudo devem considerar-se os seguintes
parmetros:
a) crvice: R=roseta; C=cilndrica; A=atpica;
b) abertura: 0=fechada; 1=discretamente aberta; 2=aberta ;
c) colorao: 0=plida; 1=rosada; 2=avermelhada; 3=inflamada;
d) umidade: 0=seco; 1=mida (brilho, reflexo de luz); 2=filamentos
de secreo; 3=abundante secreo; 4=acmulo de secreo;
e) carter da secreo: m=mucosa (translcida, limpa); mp=muco
purulenta (estrias de pus); p=purulenta (predominantemente pus);
s=sangue; ms=muco sanguinolenta.

Infertilidade na vaca

365

Diagnstico de gestao
A gestao, nos diferentes estgios, pode ser diagnosticada
por palpao retal, observando as seguintes caractersticas clnicas
(22,36):
a) 28 dias: geralmente s vivel em novilhas; caracteriza-se por
apresentar um espessamento da vescula embrionria no corno
uterino gestante;
b) 32 dias: realiza-se o beliscamento (deslizamento do crio-alantide
sobre a parede do tero) demonstrando a presena de paredes
duplas. Esse procedimento deve ser realizado no corno oposto ao
do corpo lteo, onde se encontra o embrio, para que este no seja
lesionado. Nesse perodo a placenta j se expandiu pelos dois
cornos;
c) 45 dias: a assimetria evidente e denomina-se pequena bolsa;
d) 90 dias: o tero pode ser contornado, em toda sua extenso, com a
mo, e chama-se grande bolsa;
e) 120 dias: o tero toma forma de balo e no se consegue passar a
mo por baixo dele; encontra-se distendido e tenso;
f) 5 meses: a crvice est pesada e afunilada para baixo e essa fase
denominada fase de descida;
g) 6 meses: o feto atinge a base do abdmen;
h) 7 meses: o feto comea a voltar para a cavidade plvica, palpa-se a
cabea do feto, denomina-se fase de subida;
i) 8 meses: o feto comea a se posicionar para o parto;
A partir dos 4 meses nota-se o frmito (vibrao, diferente de
pulsao) da artria uterina mdia que assimtrico, sendo mais
intenso e a artria mais espessa no corno gestante e por isso deve-se
palpar os dois lados.
ALTERAES DO OVRIO
Anestro
O anestro definido como uma falta de atividade ovariana e
pode incluir a condio de cio silencioso, quando a fmea, apesar de
ciclar, no exterioriza cio. A aciclia est includa dentro da
classificao de anestro, mas se refere a ovrios afuncionais (6).
Longos perodos de aciclia ovariana ocorrem regularmente na vaca
aps o parto e a reduo desse intervalo de inatividade ovariana
constitui-se num dos maiores desafios para o incremento da eficincia
reprodutiva em bovinos de corte. H circunstncias fisiolgicas em
que a fmea normalmente no apresenta atividade sexual: antes da
puberdade e durante a gestao.

366

Infertilidade na vaca

A vaca, ao contrrio da ovelha e da gua, no apresenta


anestro estacional. A durao do perodo de anestro ps-parto tem
efeito dramtico na eficincia reprodutiva da fmea bovina. Dentre os
fatores que afetam a durao do anestro ps-parto podemos citar a
nutrio (21), a amamentao (4,33,14) e fenmenos climticos (17).
A amamentao reduz a resposta hipofisiria ao GnRH
enquanto a nutrio afeta a liberao de gonadotrofinas hipofisrias.
Vacas em boas condies corporais parecem no ser to suscetveis
aos efeitos da amamentao para reiniciarem a atividade cclica
ovariana ps-parto. Consequentemente, de se supor que variaes
nas condies nutricionais sejam mais importantes do que o grau de
amamentao para a reduo do anestro ps-parto. Vacas em
condies semelhantes de nutrio apresentam diferenas no perodo
de anestro ps-parto em funo da poca de pario. As que parem no
vero tem um perodo de anestro mais curto que as que parem no
inverno (17). Apesar disso, no est bem estabelecido o mecanismo
pelo qual a estao pode modificar a durao da aciclia ovariana aps
o parto. Muitos estudos tm sido conduzidos para determinar
especificamente o que previne a atividade cclica ovariana da vaca
aps o parto (32). O ovrio parece funcional uma vez que logo aps o
parto se observa crescimento folicular. O contedo de GnRH
hipotalmico no difere ou maior do que em animais ciclando.
Parece que uma funo inadequada da hipfise seria responsvel pelo
anestro ps-parto. O contedo hipofisirio de LH baixo logo aps o
parto e aumenta antes do incio da atividade cclica. Acredita-se que
esse baixo nvel de LH hipofisrio seja devido a prolongada exposio
a altos nveis de estrognio durante a gestao. O contedo reduzido
de LH explica a reduzida habilidade da hipfise liberar LH em
resposta ao GnRH logo aps o parto. A freqncia de pulsos de LH
baixa aps o parto.
A transio do anestro ps-parto para a atividade cclica
normal um processo crtico e caracterizado por: a) aumento na
freqncia de pulsos de LH; b) aumento no crescimento folicular; c)
ovulao sem exteriorizao de cio (ou exteriorizao fraca); e d)
breve elevao nos nveis de progesterona.
Trs importantes causas de anestro (pr-puberal, estacional em
ovinos e eqinos, e no anestro da mamada em bovinos) tm em
comum uma hipersensibilidade ao bloqueio do estradiol na sntese
e/ou liberao das gonadotrofinas. Nesses trs casos h uma
caracterstica comum: ocorre a luteinizao de folculos ou a formao
de um corpo lteo de curta durao (11), que teria um papel

Infertilidade na vaca

367

modulador da hipfise e hipotlamo, bem como de preparar o


endomtrio para uma futura gestao. Esse corpo lteo de vida curta
dura cerca de 10 dias na vaca. Parece, tambm, que a transio de
sada do anestro semelhante nos trs tipos de anestro e o tratamento
ou soluo do problema pode ser comum.
Evidenciou-se, recentemente, a participao de peptdeos
opiides endgenos na inibio da secreo de LH no anestro psparto. O uso de um antagonista opiceo, Naloxana, depois dos 40 dias
ps-parto determina um aumento na secreo de LH. Isso evidenciou a
participao das -endorfinas no bloqueio da liberao de LH e,
subseqentemente, na patogenia do anestro ps-parto (31).
O crebro e o trato gastrintestinal contm receptores que se
ligam morfina. Dois peptdeos chamados endorfinas, que possuem,
tambm, afinidade pelos receptores opiceos e tm atividade
analgsica, so encontrados no corpo. Um deles contm 16 resduos
de amino-cidos (-endorfina) e o outro, contm esses 16 e mais 15
resduos de amino-cidos adicionais (-endorfina). A seqncia de
amino-cidos encontrada na -endorfina encontrada num
polipeptdeo chamado -lipotrofina que secretado pela hipfise
mdia e anterior. A -lipotrofina e o ACTH se originam da mesma
molcula precursora (pr-opiocortina) que produzida pela hipfise e
pelo crebro. Toda vez que a fmea submetida a estresse ou reflexo
da mamada h liberao de ACTH e, subseqentemente, de endorfina que determina bloqueio na liberao do LH causando o
anestro ps-parto.
Dentre as alternativas para amenizar o problema deve-se
considerar uma reviso nas condies nutricionais: a) criar alternativas
de suplementao alimentar para perodos crticos; b) estabelecer
prioridades nutritivas entre as categorias; c) adequar a poca de
nascimento; d) realizar flushing; e) utilizar o efeito macho, pelo
qual o touro capaz de influenciar positivamente o sistema endcrino
da fmea, reduzindo o intervalo parto-concepo (35).
Paralelamente a qualquer conduta, deve-se evitar perdas de
peso por problemas sanitrios.
Atendidos os requisitos nutritivos e sanitrios, deve-se adotar
estratgias de manejo da mamada (34), tais como tabuleta,
dispositivo nasal que colocado no bezerro, entre 60 e 120 dias de
vida, a fim de evitar a mamada durante um perodo que pode variar de
5 a 14 dias (23), Shang, que consiste na separao total do bezerro
da me por 4872 h (26); desmame precoce aos 90 dias (19,20) e
amamentao controlada, quando o bezerro tem acesso a me para

368

Infertilidade na vaca

mamar por uma ou duas vezes ao dia (29).


Existem, tambm, problemas hereditrios que podem ser
responsveis por anestro prolongado (esses sero discutidos em cada
tpico especfico do segmento do trato genital considerado).
Uma importante causa de anestro a gestao, pois muitas
vezes buscada uma causa patolgica e a fmea s no apresenta cio
porque foi coberta inadvertidamente. Durante o exame ginecolgico,
observa-se freqncia inesperada de gestaes em gado de corte (em
torno de 6%). Isso indica que antes de se tomar qualquer deciso de
manejo do gado de cria, deve ser realizado o exame ginecolgico.
Anestro em gado leiteiro. O anestro ps-parto em gado leiteiro,
embora tendo um mecanismo hormonal semelhante ao de gado de
corte, tem peculiaridades relacionadas com o alto nvel de
especializao da produo leiteira. Diferentemente do gado de corte,
no h o estmulo negativo da mamada sobre a secreo de LH, porm
a demanda energtica mais severa. As reservas energticas pr-parto
e a disponibilidade e ingesta ps parto tm um efeito drstico sobre o
reinicio da atividade cclica ovariana ps-parto.
A energia o principal nutriente capaz de modular a funo
reprodutiva no gado leiteiro. Por balano energtico entende-se a
energia ingerida menos a energia secretada no leite somada a energia
de manuteno (Balano energtico = Energia ingerida [E secretada
no leite + E manuteno]).
No incio da lactao, a energia utilizada na produo de leite
excede a energia obtida da ingesto de matria seca. A ingesto de
matria seca aumenta progressivamente a partir do parto para atingir o
pico na 10a semana ps-parto (10). As vacas em lactao consomem
energia insuficiente para atender as necessidades do pico da produo
leiteira. Nesse perodo as vacas mobilizam as reservas do organismo
para compensar o dficit energtico da dieta. Balano energtico
negativo prolonga o anestro ps-parto e diminui a fertilidade do
primeiro cio e subsequentes.
As vacas leiteiras devem experimentar sua primeira ovulao
ps-parto antes de 30 dias, porm no devem ser inseminadas nesse
intervalo ps parto (28) por trs razes:
1. o tero ainda no sofreu uma involuo completa;
2. a vaca deve ter apresentado mais de um ciclo antes de ser
inseminada, pois a cada ciclo estral ocorre uma limpeza uterina
com aumento da contractilidade do miomtrio e relaxamento da
crvice;
3. as sucessivas fases estrognicas tm a capacidade de aumentar as

Infertilidade na vaca

369

defesas naturais dos epitlios, atravs do aumento da concentrao


de imunoglobulinas A e G e do aumento da capacidade fagoctica
de macrfagos e neutrfilos.
Vacas inseminadas no 2o cio ps-parto tiveram 47% de
concepo contra 34% nas que foram submetidas a inseminao no 1o
cio ps-parto.
As vacas ovulam cerca de 10 dias aps atingirem seu mais
baixo ponto de balano energtico negativo (NADIR). O crescimento
folicular ps-parto depende de uma secreo pulstil de LH (28) e do
aumento das concentraes de IGF-I (que amplifica o efeito do LH no
ovrio). Baixas concentraes de IGF-I determinam um atraso da
ovulao devido a menor atividade de LH (9). Uma maneira de se
estimar quando o NADIR ocorrer quando se verifica um aumento
do consumo de matria seca pela vaca, aps o parto (3).
O balano energtico negativo no ps-parto, em vacas de altas
produes, determina uma menor concentrao de IGF-I intrafolicular
e um menor efeito do LH sobre esses folculos, aumentando a
ocorrncia de cistos foliculares (4). Nesse perodo, h um aumento da
secreo de LH, porm h uma inibio do pico pr ovulatrio de LH.
Anorexia ou desequilbrio na ingesta de nutrientes levam o
animal ao complexo de doenas periparturientes (12). Esses animais
so mais predispostos a hipocalcemia, acetonemia, distocia,
natimortos, reteno de placenta e metrite. Esses problemas aumentam
o anestro ps parto e diminuem a produo leiteira da lactao
seguinte, a produo vitalcia e a longevidade.
Cistos ovarianos
Cisto folicular definido, clinicamente, como uma vescula
com dimetro de 20-25mm (ou maior), que permanece em um dos
ovrios por um perodo de 7-10 dias, entre duas palpaes retais (22).
O motivo desse critrio porque num nico exame, um
folculo dessas dimenses pode ser considerado cstico e num novo
exame, 7 dias aps, pode ser encontrado, em seu lugar, um corpo lteo
resultante da ovulao. Geralmente so resultantes de desequilbrios
hormonais pela liberao insuficiente de LH cclico (5). O folculo
tem sua capacidade esteroidognica alterada por processos
degenerativos. Recentemente foi constatado que animais tratados com
sub-doses de progesterona desenvolvem um folculo dominante que
persiste no ovrio por perodo mais longos que o normal (2). Esses
folculos diferem histologicamente dos folculos normais, por
apresentarem a granulosa e a teca mais desenvolvidas (2,5 vezes mais

370

Infertilidade na vaca

que as normais), maiores concentraes de estradiol no lquido


folicular (teca hipertrofiada proporciona mais andrgenos precursores
para estradiol) ou maiores concentraes de progesterona (sugerindo
luteinizao precoce desses folculos). A subdose de progesterona no
capaz de determinar uma retroalimentao (feed back) negativa
suficiente para bloquear a secreo de LH. A infertilidade resultante
dos ciclos em que esses folculos chegam a ovular ocorre
provavelmente devido a m qualidade dos ovcitos liberados. Os
cistos foliculares so um dos principais responsveis por infertilidade
em gado leiteiro e ocorre com uma freqncia que pode variar entre
6%-19% (12). Podem se apresentar, histologicamente, com
degenerao da granulosa. Neste caso h sintomatologia de
ninfomania e/ou virilismo, pois no lquido folicular h predominncia
de hormnios masculinos. Como a granulosa est ausente, no h
aromatizao da testosterona e androstenediona secretadas pela teca.
Este tipo de cisto pode ser tratado com GnRH (250-500g) ou HCG
(5.000-10.000 UI), seguido de PGF2 (500g de cloprostenol), uma
semana aps. Este protocolo usado porque o GnRH causa
luteinizao da parede do cisto que , posteriormente, lisado pela
PGF2.
Outro tipo de cisto o cisto luteinizado, que pode resultar de
secreo insuficiente de LH para que haja ovulao. Neste caso ocorre
apenas luteinizao da parede folicular por dissoluo da parede
(membrana basal), permitindo que ocorra uma vascularizao da
granulosa, com conseqente perda de sua capacidade esteroidognica
(no mais secretando 17--hidroxilase nem aromatase e secretando
apenas progesterona), sem que tenha havido ovulao e liberao do
ovcito. Esse tipo de cisto cursa com anestro e pode ser tratado com
PGF2 (2 injees de 25mg de dinoprost trometamina - PGF2 ou
500g de cloprostenol, com intervalo de 12 em 12 horas).
O cisto do corpo lteo, embora citado em alguns textos como
entidade patolgica, trata-se de um fenmeno fisiolgico de no
preenchimento da cavidade ovulatria com tecido luteinizado, porm
no h correlao entre o tipo de corpo lteo e as taxas circulantes de
progesterona (15).
Hipoplasia ovariana
Hipoplasia
ovariana

uma
anomalia
gonadal
(subdesenvolvimento congnito das gnadas) caracterizada por
nmero deficiente de ovcitos (25). uma anomalia hereditria
causada por um par de genes recessivos, de penetrncia incompleta e

Infertilidade na vaca

371

expressividade varivel. Sendo recessiva s verificada em indivduos


que apresentam homozigose e em populaes com certo grau de
consanginidade. Por penetrncia incompleta entende-se a
necessidade de outros fatores genticos ou ambientais para que,
embora em homozigose, a anomalia se manifeste. A expressividade
varivel indica que o defeito pode ser uni ou bilateral e, em qualquer
dos casos, total ou parcial. Essa alterao do desenvolvimento dos
ovrios est associada, tambm, ao subdesenvolvimento dos testculos
dos indivduos do sexo masculino portadores desses genes.
Clinicamente, os ovrios so muito pequenos a palpao e
devem ser diferenciados da atrofia ovariana que causada por fatores
ambientais (subnutrio, anestro da mamada, estresse trmico,
doenas, etc.). Nos casos de atrofia o problema populacional e est
associado, geralmente, a condies ambientais. Quando se trata de
hipoplasia o animal pode estar bem nutrido, sem qualquer problema de
origem ambiental aparente e o defeito (ovrios pequenos e inativos)
aparece apenas em certos indivduos e no na maioria (18).
Histologicamente, o ovrio hipoplsico apresenta crtex desprovida de
folculos primordiais, enquanto o ovrio atrofiado apresenta razovel
nmero de folculos primordiais e muitos folculos secundrios e
tercirios apresentando sinais de atresia. Nos casos de hipoplasia total
bilateral o diagnstico fcil e o indivduo estril. Entretanto,
quando o defeito parcial, o animal apenas subfrtil ou
temporariamente infrtil, o que dificulta o diagnstico e o controle da
hipoplasia. As fmeas apresentam perodos de anestro, ciclos
irregulares que se intercalam com perodos de aparente normalidade,
determinando subfertilidade. O controle baseado na eliminao dos
animais com o problema e no uso de reprodutores livres desses genes.
Esses reprodutores, para serem considerados livres desses genes,
devem ser submetidos a um teste de consanginidade cobrindo 35
filhas. Se o problema no for verificado em nenhum dos filhos, a
probabilidade do reprodutor no possuir o defeito recessivo maior do
que 99%.
Imaturidade sexual
o atraso na maturidade sexual, podendo resultar de criao
deficiente ou seleo por exigncia (antagnico a fertilidade,
seleciona-se por tamanho e perde-se a adaptabilidade). Os zebunos
so mais tardios em relao a puberdade. Puberdade a fase de
transio da fase infantil para a adulta, que ocorre atravs de
modificaes progressivas. O amadurecimento sexual da fmea

372

Infertilidade na vaca

bovina ocorre em etapas: a hipfise, aos 3-6 meses; os ovrios, entre


6-9 meses; e o tero, entre 1-3 anos. Pode ser confundida com
hipoplasia ovariana. Caracteriza-se por apresentar tero delgado,
irregularidade da funo ovariana, ovrios pequenos e inativos ou com
folculos mas sem corpos lteos e albicans.
Intersexos
Free-Martin a fmea resultante de parto gemelar bissexual,
quando h trocas de substncias do macho para a fmea durante a vida
intra-uterina, devido a anastomose vascular entre as placentas de
ambos os fetos. A fmea resultante desse tipo de gestao geralmente
estril. Ocorre em 90% dos casos. A troca de clulas e outros
elementos durante a gestao modifica o desenvolvimento da poro
tubular da fmea e dos ovrios, determinando hipoplasia tubular e
desenvolvimento da poro medular do ovrio e agenesia do crtex.
Aparecem clulas somticas masculinas na fmea e h passagem de
substncia chamada medularina, que estimula o desenvolvimento da
poro medular do ovrio e atrofia a poro cortical. um fenmeno
que no pode, ainda, ser reproduzido experimentalmente. Quando
hormnios masculinos eram injetados no feto em diversas fases da
gestao, prvias a diferenciao sexual, essas alteraes no
desenvolvimento dos rgos reprodutivos no eram reproduzidas. O
Free-Martin adulto se caracteriza por apresentar vesculas seminais e
subdesenvolvimento drstico da poro tubular e do vestbulo. No h
formao de glndula mamria. O diagnstico clnico baseia-se na
introduo de uma caneta na vagina da terneira logo aps o
nascimento. Se entrar apenas 1-2cm o animal Free-Martin, se entrar
toda, normal, o que pode ocorrer em 5-10% das gestaes gemelares
bissexuais. Geralmente, os machos so discretamente subfrteis
(maiores ndices de retorno nas inseminaes artificiais e maior
percentagem de descartes de ejaculados em regime de congelamento
de smen).
Hermafrodita verdadeiro o indivduo portador de um ovrio
de um lado e um testculo do outro. , tambm, considerado
hermafrodita verdadeiro aquele que apresenta ovotestis, que consiste
na presena de tecido ovariano e testicular na mesma gnada (15).
Pseudo-hermafrodita o indivduo em que as gnadas so de
um sexo e os rgos reprodutivos acessrios so do outro sexo. Um
exemplo de pseudo-hermafroditismo a sndrome de feminizao
testicular, em que o indivduo do sexo masculino, possui testculos,
porm carece de receptores a 5-di-hidrotestosterona nos tecidos (15).

Infertilidade na vaca

373

Tumores ovarianos
Tumor da granulosa o tumor mais freqente em vacas e
guas e cursa com trs formas tpicas (22): ninfomania (fmea
masculinizada com alta concentrao de testosterona e inibina);
anestro (quando h predomnio de clulas luteinizadas); assintomtica
(pode ser encontrado em fmeas gestantes). A inibina, produzida em
altas concentraes pelas clulas tumorais, determina um feed back
negativo, bloqueando FSH. Por essa razo, o ovrio contralateral ao
tumor no estimulado e regride de tamanho. Ao se extirpar
cirurgicamente o ovrio tumoral, o outro volta a sua funo. Em certos
casos ocorre proliferao de clulas lutenicas que produzem
progesterona, causando o comportamento de anestro. No tumor de
granulosa assintomtico o tamanho exagerado do ovrio, observado na
palpao, leva a suspeita de tumor, o que pode ocorrer em vacas
prenhes. Corpsculos de Call-Exner so patognmonicos do tumor e
caracterizam-se por apresentar forma de roseta entre as clulas da
granulosa, sendo a primeira alterao histolgica a aparecer, antes
mesmo dos sinais clnicos e do aumento de tamanho do ovrio (15).
Teratoma um tipo de tumor relativamente freqente em
bovinos e se caracteriza pela presena de outros tecidos no ovrio
como: osso, pele, cartilagem, epitlio intestinal, folculos pilosos, etc.
(15). Na palpao, os ovrios apresentam-se aumentados de tamanho,
com uma superfcie irregular, com reas endurecidas e outras
apresentando flutuao. Geralmente, no est associado a
infertilidade. Em levantamentos de matadouro tem sido encontrado em
vacas em diferentes estgios de gestao.
Ooforite
Ooforite a inflamao do ovrio. Na vaca , geralmente, de
natureza ascendente resultando de infeces uterinas que progridem
pelas trompas e ovrios. Na palpao retal apresentam-se aumentados
de volume e, geralmente, aderidos aos tecidos anexos (22). No h
tratamento, mas, se for unilateral o animal poder reproduzir.
ALTERAES DAS TROMPAS
Salpingite
A integridade anatmica e histolgica das trompas
fundamental para que ocorra a concepo. Salpingite a inflamao
das trompas uterinas (ovidutos ou salpinges). uma alterao muito
difcil de ser diagnosticada clinicamente, a menos que as leses sejam
muito extensas. A obstruo pode causar infertilidade porque no

374

Infertilidade na vaca

ocorre o encontro dos gametas masculino e feminino. A conduta, em


casos unilaterais, a extirpao do ovrio, pois desta forma a fmea
cicla do lado normal. Existem tcnicas como a da infuso de
fenolsulfoftalena na cavidade uterina para se verificar a possvel
obstruo nas trompas (30). A integridade do rgo permite que esse
corante marcador chegue, atravs do tero e trompas, at a cavidade
abdominal e seja reabsorvido e eliminado pela urina. A intensidade da
cor da urina esta diretamente relacionada com a integridade das
trompas (29). Em matadouro, verificaram-se 15,5% de casos em 154
vacas repetidoras de servio (15). Freqentemente acompanham as
endometrites e quase sempre so secundrias s infeces uterinas. Os
principais sinais clnicos caracterizam-se por repetio de cio em
vacas que no pegam cria. Um dos agentes freqentemente associado
a salpingite Campylobacter fetus, mas pode ocorrer, tambm, em
conseqncia de qualquer outro agente causador de endometrites. No
h tratamento. Quando bilateral o animal estril em condies
naturais de reproduo.
Hidrossalpinge
o oviduto distendido, repleto de um fluido translcido que
ocorre quando o processo inflamatrio das trompas regride e o
exsudato removido. Em casos mais graves a fuso das pregas da
mucosa do oviduto pode causar obstruo da trompa.
ALTERAES DO TERO
Hidrometra
o acmulo de secrees no tero que pode ser confundido
com prenhez. Quanto maior o acmulo menos viscoso o lquido se
torna (22). Ocorre, geralmente, como resultado de obstruo congnita
(ou mais raramente adquirida) da poro tubular do sistema genital
feminino. As secrees que se originam das glndulas e clulas
secretoras no encontram sada devido a poro obstruda.
Persistncia das paredes mediais dos ductos paramesonfricos
Os ductos paramesonfricos so os precursores embrionrios
da poro tubular da genitlia feminina. Durante a vida intra-uterina
ocorre a transformao desses ductos nos ovidutos, tero, crvice e
poro cranial da vagina. Por uma falha durante o processo de fuso
das paredes mediais dos ductos paramesonfricos durante a vida
embrionria (15) podem-se originar tabiques vaginais, crvice dupla,
tero duplex (ausncia de corpo uterino, apenas presena de dois

Infertilidade na vaca

375

cornos) e tero didelfo (alm da ausncia de corpo uterino ocorrem


duas crvices, cada uma comunicando-se com um corno uterino
independentemente). Quando apenas tabiques vaginais ocorrem
devido a persistncia das paredes mediais dos ductos
paramesonfricos, deve-se cortar esse tecido com o bisturi, pela
vagina, pois, dependendo de sua magnitude, pode ocasionar problemas
de parto.
tero duplex um tipo de anomalia em que no existe corpo e
sim dois cornos, duas crvices, formando dois teros independentes.
compatvel com gestao em um corno pois o outro , geralmente,
pequeno.
Aplasia segmentar
uma anomalia do desenvolvimento de origem hereditria e
era anteriormente chamada de doena das novilhas brancas (white
heifer disease) porque o gene responsvel pelo defeito estava
associado a pelagem branca da raa Shorthorn. Os ductos de Mller
(paramesonfricos) desenvolvem-se na fmea bovina entre 35-120
dias de vida intra-uterina (22), o defeito ocorre nesse perodo e
consiste na falha do desenvolvimento de segmentos do trato genital
at a ausncia total de um dos cornos uterinos, o que se denomina
tero unicorno (15). Como o tero, alm da funo de albergar a
gestao, tem um papel endcrino durante o ciclo estral, a falha de um
segmento implica em acmulo de secreo e destruio por
compresso do endomtrio e falha na produo de PGF2. Dessa
maneira haver prolongamento da atividade lutenica e infertilidade. O
controle deve ser gentico, atravs da eliminao dos portadores e
evitando-se consanginidade.
Metrite
a inflamao do tero que afeta, geralmente, apenas o
endomtrio (endometrite). O endomtrio composto de epitlio
luminal e de lmina prpria. Esta lmina prpria subdividida em
estrato compacto (situado logo abaixo do epitlio luminal), onde no
h glndulas, mas apenas os ductos das mesmas. Mais profundo que o
estrato compacto e onde esto os cinos das glndulas endometriais,
encontra-se o estrato esponjoso. Os fatores que favorecem a
ocorrncia de inflamaes do tero so falta de higiene durante o
parto, distocia, reteno de placenta, doenas venreas e defeitos de
conformao do perneo (principalmente em guas). Os principais
agentes causadores das endometrites so: Streptococcus spp.,

376

Infertilidade na vaca

Escherichia coli, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp.,


Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, etc. O diagnstico
no pode ser feito apenas com base na palpao retal (tero espessado,
quando gravemente comprometido) e vaginoscopia (presena de
secrees alteradas e congesto das mucosas, j que no diestro esses
sinais podem estar ausentes). Deve-se considerar o uso da bipsia
endometrial e ultra-sonografia para um diagnstico definitivo e
prognstico. Na vaca, as metrites so divididas em puerperais
(geralmente na primeira semana ps-parto) e ps-puerperais (depois
dos 45 dias ps-parto).
O enfoque clnico e teraputico dos dois tipos
completamente distinto. No puerprio o tratamento sistmico
fundamental. Todo o processo inflamatrio no tratado, mal tratado ou
muito prolongado, leva a fibrose endometrial, que consiste na
substituio de parnquima funcional por tecido fibroso, reduzindo
progressivamente o potencial reprodutivo da fmea. Nos casos de feto
macerado h presena de corpo lteo persistente e a vaca fica por mais
de 60 dias sem entrar em cio devido a impossibilidade do endomtrio
liberar PGF2.
Atravs da palpao retal, pode-se diagnosticar endometrite,
entretanto apenas em casos muito avanados, quando existe
espessamento e edema das paredes, alm de contedo lquido
abundante no tero. Notam-se as paredes do tero espessadas (tero
borrachudo) ou o tero cado na cavidade abdominal. A palpao
retal, apesar de permitir ocasionalmente diagnosticar certos casos de
metrite, no um meio de eleio para esse diagnstico.
A vaginoscopia um importante meio auxiliar no diagnstico
das endometrites, porm tem suas limitaes. importante que o
exame atravs do espculo vaginal seja realizado durante o perodo de
cio, pois a crvice encontra-se aberta e pode-se melhor avaliar a
qualidade do muco que flui do tero atravs da crvice. O exame
vaginal durante o diestro pode resultar num falso negativo, j que
nessa fase a crvice encontra-se, geralmente, seca. O prolapso do
primeiro anel pode ser indicativo de problemas uterinos. Pela
vaginoscopia as endometrites costumam ser assim classificadas (16):
a) 1grau: fase progesternica com hipersecreo, podem observar-se
petquias na crvice ou discreta congesto;
b) 2 grau: mucopurulenta, com presena de muco turvo, estrias,
crvice hipermica;
c) 3 grau: predominantemente purulenta, crvice congestionada;
d) 4 grau: pimetra, acmulo de secreo purulenta no tero.

Infertilidade na vaca

377

Essa classificao clnica das endometrites no mostra


correlao significativa com as alteraes inflamatrias histolgicas
do endomtrio verificadas atravs de bipsia (1,16). Para ter maior
fundamentao diagnstica, bem como para orientar melhor o
tratamento, fundamental o suporte da bipsia endometrial. O exame
bacteriolgico deve ser realizado por meio de swabs guardados (que
se abrem somente quando penetram no tero) ou infuso de meio
lquido de cultura e retirada do mesmo (22) e s tem valor prognstico
quando associado a alteraes clnicas ou histolgicas. A bipsia
endometrial realizada em material coletado atravs de pinas
especiais (Yeoman, por exemplo) e fixada em bouin (15). O
endomtrio possui epitlio luminal, rea das carnculas e glndulas
endometriais. Atravs da bipsia pode se observar a presena e
extenso da inflamao; se esta local ou difusa; os tipos de clulas
predominantes (neutrfilos nos processos agudos e mononucleares,
especialmente linfcitos, nos processos crnicos) que podem estar
associadas a presena de agentes patognicos, como por exemplo
Streptococcus hemolticos. Alm das alteraes inflamatrias, a
bipsia permite verificar o percentual de epitlio glandular
comprometido por processos degenerativos que levam a fibrose. O
tratamento das endometrites deve, preferencialmente, estar
fundamentado na bipsia e cultura endometrial. A abordagem muito
distinta entre os perodos puerperal (at 45 dias ps-parto) e pspuerperal (aps os 45 dias ps-parto). Deve-se, tambm, levar em
conta a idade do animal, o histrico e o exame clnico que nos diz se
h ou no presena de contedo no tero. Durante o perodo puerperal
no se deve colocar nenhum tipo de lquido na cavidade uterina, pois
nesse perodo o tero esta sobrecarregado tentando absorver o lquido
resultante dos lquios e o miomtrio contraindo-se para o tero
retornar ao tamanho pr-gravdico. A colocao de qualquer
quantidade de lquido dentro do tero nesse perodo s sobrecarregaria
ainda mais essas tarefas de absoro e contrao do miomtrio,
atrasando o processo de involuo uterina. Aps os 45 dias que
seguem o parto podem ser realizadas infuses, desde que tecnicamente
justificadas (condies clnicas do tero, presena de alteraes
inflamatrias clnica ou histologicamente detectadas e resultado
bacteriolgico). O volume de lquido a ser infundido pode variar entre
50-100ml para estabelecer contato com toda a superfcie luminal
uterina. Os antibiticos podem ser administrados por via sistmica ou
intra-uterina, dependendo das condies clnicas do endomtrio e da
sua farmacodinmica. A gentamicina trata-se de um aminoglicosdio

378

Infertilidade na vaca

com boa ao tanto sistmica (3g) como tpica (1g). As penicilinas


no tem efeito tpico em presena de material purulento, por isso so
mais utilizadas por via sistmica (10.000.000 UI). As tetraciclinas so
os antibiticos com pior ao intra-uterina. Recomenda-se a via
sistmica de preparados com longa ao que apresentam melhor
distribuio nos tecidos e excelentes resultados clnicos. Os
nitrofuranos (Furacin) so indicados como bons bacteriostticos
tpicos devido a sua ao in vitro, entretanto in vivo seus resultados
so muito questionveis por no se correlacionarem com as
recomendaes laboratoriais. O cloranfenicol tem melhor efeito intrauterino do que sistmico (3g). Os anti-spticos no devem ser usados
na presena de fibrose, pois podem ser irritantes e h potencialmente o
risco de aumentarem o grau de fibrose. Um dos mais utilizados o
iodo povidine (PVPI) 10%. A lavagem uterina consiste na infuso,
seguida da remoo do fluido infundido. recomendada sempre que
houver contedo uterino que pode ser detectado por palpao ou ultrasonografia. Faz-se lavagem e aplicao de 25UI de ocitocina
parenteral de 6 em 6 horas durante 1-2 dias, para auxiliar na expulso
do lquido. O volume da lavagem deve ser de acordo com o tamanho
do tero, de 50-100ml a cada vez at o total de 1-2 litros de uma
soluo aquecida a 50C contendo iodo povidine 5% em soro
glicosado ou fisiolgico. A presena de contedo uterino melhor
avaliada por ultra-sonografia (24).
Reteno de placenta
considerada toda vez que a placenta no for eliminada
dentro de um prazo de 8 horas aps o parto (15). O tratamento deve
ser exclusivamente sistmico (antibiticos - terramicina de longa ao
associada ou no a 25UI de ocitocina de 6 em 6 horas e
antiinflamatrios no esterides). A manipulao ou tratamento intrauterino de qualquer natureza s prolongam o intervalo partoconcepo ou podem levar a vaca a infertilidade. Qualquer tipo de
trao, alm daquela do peso da prpria placenta retida leva a leses
no endomtrio (carnculas) reduzindo a rea de fixao placentria de
futuras gestaes, bem como limitando as reas de trocas entre
concepto-me, aumentando as chances de perda da gestao. O uso de
PGF2 considerado um dos tratamentos de eleio, pois estimula
contraes endometriais, auxilia a expulso do contedo uterino e
aumenta a capacidade fagoctica dos neutrfilos. Foi demonstrada
reduo de at 31 dias no intervalo parto-concepo em vacas, com e

Infertilidade na vaca

379

sem problemas de parto, tratadas com PGF2 aos 20 e/ou 40 dias psparto (27).
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382

Infertilidade no touro

INFERTILIDADE NO TOURO
Claudio A. Pimentel
EXAME ANDROLGICO
O principal objetivo do exame androlgico o de se fazer uma
estimativa da fertilidade potencial do touro e, em segundo lugar,
identificar anormalidades no trato genital ou no comportamento sexual
que possam comprometer a fertilidade. Em terceiro lugar deve-se
observar seu mrito gentico para o fim a que se destina. A
importncia desse exame reside no fato de um touro servir, no
mnimo, 25 vacas por temporada.
O exame clnico especfico consta de cinco etapas bsicas:
a) histrico, no qual considerado, principalmente, o objetivo do
exame;
b) inspeo, na qual avalia-se a condio corporal, leses de aprumos
e temperamento;
c) palpao;
d) exame de smen;
e) comportamento sexual.
Exame dos rgos externos
No prepcio devem-se verificar leses tais como postite
ulcerativa; balanopostite; fimose; aderncias; acrobustite, bem como
comprimento do prepcio e prolapso de mucosa que ocorre com maior
freqncia nas raas mochas.
O exame do pnis feito por palpao e inspeo. A inspeo
pode ser realizada durante a coleta com vagina artificial ou eletroejaculador. Deve-se verificar a presena de hematomas, aderncias e
sensibilidade.
A bolsa escrotal deve ser inspecionada para se avaliar
simetria, leses de pele (ectoparasitos, dermatofilose, fungos)
temperatura e cicatrizes. Sendo um importante componente do sistema
termo-regulador, sua integridade fundamental para que a
espermatognese ocorra de maneira eficiente.
O exame dos testculos compreende inspeo, quando se
avalia simetria, alteraes de tamanho e forma; e palpao, quando se
determina presena, mobilidade, consistncia, dimenses (permetro) e
sensibilidade. Pode-se fazer, em circunstncias especiais, ultra-

Infertilidade no touro

383

sonografia e bipsia testicular. O tamanho dos testculos est


associado produo de espermatozides (7,16).
O exame do epiddimo baseia-se, principalmente, na palpao.
Deve-se atentar para a normalidade dos diferentes segmentos (cabea,
corpo e cauda), avaliando a presena de aplasia segmentar,
endurecimentos (granuloma espermtico), epididimite, fibrose,
temperatura e sensibilidade.
O cordo espermtico deve ser palpado desde a poro
proximal do testculo at o anel inguinal, avaliando-se a integridade do
canal deferente (granuloma espermtico), plexo pampiniforme
(varicocele) e possibilidade de hrnia inguinal.
Exame dos rgos internos
Os rgos internos do touro so examinados por palpao
retal (36) examinando o msculo uretral, a prstata, as vesculas
seminais e as ampolas.
O msculo uretral serve como ponto de referncia para
identificao dos demais rgos. Apresenta-se como um cabo de
guarda chuva cranialmente ao esfncter anal. Pode ser usado para
estimular o touro e evitar contraes do reto durante a palpao
interna.
A prstata, no touro, composta por um corpo e uma poro
disseminada. O corpo situa-se entre a uretra plvica e o colo da
bexiga. A poro disseminada rodeia a uretra plvica onde lana sua
secreo atravs de vrios orifcios. Apenas o corpo da prstata
palpvel como uma elevao discreta (0,5-1,0cm), cranial ao msculo
uretral. A principal alterao clinicamente detectvel da prstata o
tero masculino (resqucio embrionrio) que no tem significado
clnico.
As vesculas seminais no touro constituem-se no rgo interno
mais comumente afetado por alteraes inflamatrias e do
desenvolvimento. Pode-se detectar vesiculite (ou espermatocistite) que
a alterao inflamatria caracterizada, clinicamente, por
endurecimento, perda das lobulaes e sensibilidade palpao.
Podem ser verificadas alteraes do desenvolvimento, tais como
hipoplasia e aplasia segmentar. Nos casos de alteraes inflamatrias
deve-se coletar sua secreo para exame microbiolgico pelo mtodo
de Parsonson (28).
Assim como as vesculas seminais, as ampolas dos ductos
deferentes podem apresentar alteraes inflamatrias (ampolite) e do
desenvolvimento (aplasia segmentar e hipoplasia). So palpadas entre

384

Infertilidade no touro

as vesculas seminais como espessamento dos ductos deferentes. A


ampolite se caracteriza por aumento de espessura e sensibilidade. A
etiologia desses processos muito parecida com a das vesiculites (3).
Coleta de smen
O smen de bovinos pode ser coletado por meio de vagina
artificial (VA), eletro-ejaculador (EE) e massagem das ampolas (MA).
O mtodo VA o que mais se assemelha ao ejaculado natural, por isso
tem a preferncia quando se deseja um laudo que contenha avaliao
quantitativa e qualitativa do ejaculado, bem como para congelamento
de smen. A sua desvantagem principal o tempo necessrio para a
montagem e limpeza quando so muitos animais a examinar, bem
como os riscos para o veterinrio quando o touro for de temperamento
violento.
O EE o mais usado em triagens a campo, quando se deseja
uma estimativa qualitativa da espermatognese. As suas desvantagens
so o preo do equipamento, bem como riscos do animal se lesionar
(este problema j esta eliminado em equipamentos mais modernos).
A MA uma tcnica que deve ser empregada apenas na
impossibilidade de se utilizar VA ou EE. H o risco de causar
traumatismos nas vesculas seminais e ampolas, alm de no
proporcionar uma amostra de smen representativa.
Exame de smen
O exame de smen realizado em duas etapas. Inicialmente
realizado exame imediato avaliando-se volume, aspecto, pH,
motilidade e vigor. Esse exame realizado no local onde se encontra o
touro, logo aps a coleta. A seguir coletam-se amostras para o exame
laboratorial (concentrao e morfologia espermtica).
Exame imediato. O volume determinado atravs da leitura direta no
copo graduado, em ml. O normal para touros oscila entre 1-10ml.
O aspecto est correlacionado com a concentrao
espermtica e, quando o exame androlgico se destina a uma simples
triagem de touros pr-servio, pode substituir o exame laboratorial de
concentrao. Quando o aspecto for aquoso estima-se uma
concentrao espermtica inferior a 300x103/mm3, quando for
opalescente a concentrao situa-se entre 300-500x103/mm3, leitoso de
500-1.000x103/mm3 e cremoso superior a 1.000x103/mm3.
O exame de motilidade realizado de duas maneiras:
primeiramente coloca-se uma gota de smen sobre lmina
previamente aquecida e observa-se, em pequeno aumento (40x), o
movimento de massa dos espermatozides que chamado

Infertilidade no touro

385

turbilhonamento. Atribui-se valores de 1 a 4 cruzes, sendo 4 cruzes


quando se pode observar movimentos de onda dos espermatozides,
que chegam a formar a letra grega . Zero atribudo quando os
espermatozides esto todos parados. A seguir coloca-se, entre lmina
e lamnula, uma gota de smen diludo com uma soluo de
congelamento (80% de soluo de citrato de sdio a 2,9% e 20% de
gema de ovo) previamente aquecida, e estima-se subjetivamente a
percentagem de espermatozides mveis em escalas de 10% em 10%.
O espermatozide do tipo abaxial normal no touro e faz com que as
clulas se desloquem em movimentos circulares, por isso deve-se
estimar no apenas o movimento progressivo, mas tambm o circular
(1). Durante a observao da motilidade, avalia-se o vigor que pode
estimar-se de 1 a 5. Esse exame se refere a qualidade do movimento
das clulas, ou seja a velocidade com que atravessam o campo
microscpico, atribuindo-se valor cinco para a velocidade mxima,
estabelecida, tambm, subjetivamente, e um quando se tem apenas
movimentos oscilatrios (34).
A determinao do pH pode ser de valia em casos de
alteraes inflamatrias do trato genital e contaminao do ejaculado
com urina (pH elevado). Para esse exame faz-se uso de papel
indicador com escalas que permitam avaliar variaes de 0,5 unidades.
O pH normal do smen de touros varia entre 6-7 (2).
Exame laboratorial. A concentrao espermtica pode ser
determinada utilizando-se a cmara de Neubauer, o espectrofotmetro
ou o contador de clulas. Para o uso da cmara de Neubauer coletamse 20l de smen em 4ml de soluo de formol salina (1). Contam-se
5 quadrados de cada lado da cmara, em diagonal, sem considerar os
espermatozides cujas cabeas estejam sobre as bordas lateral
esquerda e inferior. O total multiplicado por 10.000 e obtm-se a
concentrao por mm3 .
Morfologia espermtica. O exame da morfologia
espermtica teve seu incio em 1925, quando foram registradas as
variaes na forma dos espermatozides observados por microscopia
ptica e relacionadas com problemas de fertilidade (35).
Posteriormente, Laguerlf estabeleceu o espermiograma como meio
clnico de se diagnosticar alteraes reprodutivas em touros (19). Em
1950, Blom (2) classificou os defeitos dos espermatozides em
primrios (aqueles que se originavam dos testculos) e secundrios
(aqueles que se originavam aps a sada dos espermatozides dos
testculos). Em 1971, Rao (27) reavaliou o espermiograma de Lagerlf
(19) utilizando touros descartados de centrais de inseminao

386

Infertilidade no touro

artificial, os quais eram submetidos a exame de smen, obtido do


ejaculado e de diferentes pores do trato genital, associando os
defeitos observados com a sua taxa de absoro e com leses
histolgicas dos rgos genitais. Mais recentemente, a patologia
espermtica foi revisada; cada defeito dos espermatozides foi
discutido, bem como suas implicaes na fertilidade (1). Existem
inmeras maneiras de se examinar a morfologia espermtica. Usam-se
lminas coradas (esfregaos) com diferentes tipos de corantes (1),
contraste de fase (13) e contraste interferencial (22). Os valores do
quadro espermtico para touros com fertilidade normal, com smen
coletado com vagina artificial, podem ser resumidos na Tabela 1.
Tabela 1. Padres qualitativos sugeridos para avaliao do smen de
touros, coletado por vagina artificial.

Caractersticas do smen
Volume
Concentrao (x106/ml)
Motilidade (%)
Vigor (1-5)
Morfologia espermtica (%)
Normais
Anormalidades de cabea
Anormalidades
de
pea
intermediria
Anormalidades de cauda
Gota citoplasmtica proximal
Anormalidades de acrossoma
Cabea isolada normal

Valores

mnimo 3ml
mnimo 500
mnimo 50
mnimo 3
mnimo 75
mximo 10
mximo 10
mximo 15
mximo 10
mximo 10
mximo 10

Comportamento sexual
Quando um touro utilizado em monta natural, deve ser capaz
de servir entre 25 e 80 vacas. Para que sua eficincia reprodutiva
mxima seja atingida, necessrio que o seu comportamento sexual
seja o mais prximo possvel da perfeio em todas as suas etapas. O
exame do comportamento sexual deve avaliar 4 caratersticas: libido;
habilidade de servio; conduta; e capacidade de servio.
Libido. Por libido entende-se o desejo sexual, ou seja, a vontade de
realizar a cobertura ou monta. Erroneamente a variao da libido era

Infertilidade no touro

387

atribuda concentrao plasmtica de hormnio masculino


(testosterona). Posteriormente, verificou-se que a quantidade de
hormnio masculino circulante no determinante da libido, mas este
depende de receptores no sistema nervoso central, que so especficos
de cada indivduo e de natureza hereditria, ou seja a seleo de touros
de maior libido aumenta a probabilidade de que seus filhos
apresentem, tambm, maior libido.
Geralmente a libido avaliada em graus ou unidades de
tempo. Mede-se a rapidez com que o indivduo aproxima-se da vaca e
tenta ou realiza o ato sexual. Na avaliao clnica da libido
(intensidade do desejo sexual), deve-se atentar para possveis fatores
ambientais inibidores, em especial quando se trata de touros de raas
zebunas. Consta da observao do comportamento de um touro frente
a uma vaca em cio. Pode ser realizado, tambm, com mais de um
touro e vacas contidas, fora do cio, em troncos especiais.
Habilidade de servio. Para que o ato sexual seja realizado, no basta
vontade (libido), pois o indivduo pode ter o desejo, mas estar
incapacitado fsica ou psicologicamente para a monta. Por isso, no
exame do comportamento sexual outro fator a considerar a perfeio
com que o ato sexual realizado. Devem ser avaliadas todas as fases
da cpula: cortejo, Flehmen, salto, abrao e empuxo final.
Alteraes em qualquer dessas fases indicam problemas clnicos ou
comportamentais inibitrios, que devem ser examinados e tratados
devidamente, caso contrrio podem ter reflexos drsticos na
fertilidade.
Capacidade de servio. Na dcada de 1970 David Galloway, na
Austrlia, desenvolveu, em gado de corte, um mtodo de avaliao
clnica do comportamento sexual utilizando uma importante
caracterstica comportamental do macho que o perodo refratrio.
Esse perodo o intervalo de tempo necessrio para o macho realizar
duas cpulas consecutivas. A medida desse parmetro denomina-se
capacidade de servio.
A avaliao da capacidade de servio deve ser realizada
observando-se o comportamento de 5 touros expostos a 4 vacas,
contidas em troncos especiais, e registrando-se aspectos de libido,
habilidade de servio e perodo refratrio. A classificao dos touros
realizada num teste de 20 minutos conforme a tabela abaixo:

388

Infertilidade no touro

Tabela 1. Classificao de touros segundo sua capacidade de servio


em 20 minutos.

Classificao
Alta
Mdia
Baixa

Servios
4 ou +
2a3
0a1

Ainda no existe um padro aceito sem restries para a


realizao desse teste e tem-se encontrado muita discrepncia nos
resultados, principalmente devido a certos fatores limitantes como:
a) raa: zebunos so mais lentos e difceis de se avaliar; deve-se
buscar um ambiente mais espaoso e sem vacas contidas,
preferencialmente usando vacas em cio;
b) aprendizado: h um processo de aprendizado, onde touros novos
evoluem nos critrios de avaliao, ou seja touros jovens podem
receber uma classificao de baixa capacidade de servio e
posteriormente (aps uma temporada de monta livre), serem
reclassificados como de alta capacidade de servio;
c) dominncia: certos touros (mais velhos ou mais fortes) podem
afetar o comportamento dos mais jovens ou mais fracos,
interferindo nos resultados da avaliao;
d) ambiente: o local em que a avaliao realizada pode interferir
nos resultados (certos indivduos expressam melhor seu potencial
em ambientes mais livres e tranqilos).
Touros em regime de monta natural extensiva necessitam
servir a um grande nmero de fmeas num limitado perodo de tempo
durante a estao reprodutiva e por isso necessitam um alto libido,
uma perfeita habilidade de servio e um reduzido perodo refratrio.
Se o defeito que leva a baixa capacidade de servio for orgnico,
deve-se identificar a leso, trat-la ou descartar o animal (se o defeito
for hereditrio). Se o problema for psquico, deve-se considerar os
fatores limitantes previamente destacados (raa, aprendizado,
dominncia e ambiente) e reavaliar o indivduo depois de contornados
esses fatores.
Conduta. A importncia desse exame no pode ser superestimada,
pelas razes previamente discutidas, porm, mesmo no havendo um
consenso quanto ao mtodo de avaliao mais apropriado,
fundamental que essa caracterstica seja considerada de alguma
maneira quando se seleciona reprodutores de corte.

Infertilidade no touro

389

ALTERAES NO SISTEMA REPRODUTOR DE TOUROS


Degenerao testicular progressiva
Fisiologicamente, ocorrem processos degenerativos no
epitlio seminfero, fazendo com que a eficincia de multiplicao
espermatogonial nunca seja de 100% (11). Alm disso, nas espcies
sujeitas a estacionalidade reprodutiva, ocorre maior degenerao do
epitlio seminfero nos meses de menor atividade sexual, porm ainda
dentro dos parmetros fisiolgicos. Em circunstncias patolgicas a
magnitude dessa degenerao atinge limites elevados, que pode causar
subfertilidade no rebanho, podendo ser diagnosticada atravs do
espermiograma. As causas podem ser diversas (29), mas sempre
atuam alterando o equilbrio homeosttico no animal. Podem ser
causas de degenerao testicular: transtornos hormonais (11,23);
trmicos (locais ou sistmicos); desequilbrios nutricionais (falta de
vitaminas e/ou minerais) (26); intoxicaes; traumatismos; e agentes
infecciosos sistmicos ou locais (28). As principais caractersticas do
espermiograma de touros com degenerao testicular so: diminuio
da motilidade; diminuio da concentrao; aumento das
anormalidades espermticas; e progressiva deteriorao na qualidade
do smen. O tratamento consiste em eliminar a causa e proporcionar
conforto ao animal. Deve-se providenciar para que as necessidades
nutricionais e de manejo sejam atendidas. Freqentemente a causa dos
processos de degenerao testicular no detectada.
Degenerao testicular reversvel
o processo patolgico em que a causa de degenerao
testicular incide por um perodo curto de tempo (como um processo
febril, por exemplo) e desaparece, permitindo que o quadro
espermtico retorne ao normal, num perodo que pode variar entre 712 semanas (30). Esse processo foi reproduzido experimentalmente de
diversas maneiras: colocando-se um saco isolante trmico envolvendo
a bolsa escrotal e impedindo o processo de termo-regulao testicular;
aplicando-se corticides por uma semana, determinando bloqueio
gonadotrfico; e por cirurgias testiculares, como bipsia testicular
(25). Esse processo cursa com 3 fases distintas: uma fase inicial de
queda da motilidade, da concentrao, surgimento de espermatozides
decapitados e aumento da gota citoplasmtica proximal; essa fase
seguida de uma fase de plateau, que se caracteriza por aumento da
percentagem de defeitos de cabea, que se mantm elevada, com
motilidade baixa e concentrao tambm baixa; aps a fase de
plateau, vem a fase de regenerao, que se caracteriza pelo retorno do

Infertilidade no touro

390

quadro espermtico s suas condies normais. A Figura 1 mostra a


dinmica do processo degenerativo, segundo experimentos realizados
com touros (25).

12
V
a 10
r
i
80
a
v 60
e
i
40
s
20
0

Mot.
An.
G
Conc..

Figura 1. Diagrama esquemtico


da dinmica do espermiograma no
Semanas
processo
de
degenerao
testicular
reversvel
(Mot.=Motilidade, An. Cab.=Anormalidades de cabea,
GP= Gota citoplasmtica proximal e Conc.=Concentrao
espermtica).

Orquite
Orquite refere-se alterao inflamatria dos testculos. Pode
ter origem infecciosa, traumtica ou auto-imune. Cursa com quadro
espermtico de degenerao testicular, porm associada a sinais
clnicos, tais como aumento de tamanho da gnada, aumento de
temperatura, sinais de leses na bolsa escrotal e, por vezes, presena
de leuccitos no ejaculado (28). O tratamento, assim como na
degenerao testicular, deve se fundamentar na eliminao da causa.
Quando essa for brucelose ou tuberculose aconselha-se a eliminao
do animal. Em casos unilaterais a orquiectomia pode beneficiar a
espermatognese no testculo contralateral.
Hipoplasia testicular

Infertilidade no touro

391

Hipoplasia testicular o subdesenvolvimento congnito das


gnadas caracterizado por baixo nmero de clulas germinativas nos
tbulos seminferos. Assim como a hipoplasia ovariana, uma
anomalia hereditria causada por um par de genes recessivos de
penetrncia incompleta e expressividade varivel (20). Por recessivo
entende-se que apenas os indivduos homozigticos podem expressar
o defeito. Por penetrncia incompleta, entende-se que nem todos os
indivduos homozigticos manifestam o defeito, pois podem haver
interaes epistsicas ou ambientais que afetam a ocorrncia do
defeito. Por expressividade varivel entende-se que o defeito pode se
manifestar de diferentes maneiras nos animais homozigticos, ou seja
pode ocorrer hipoplasia uni ou bilateral e o grau de hipoplasia pode
ser total ou parcial. Pode ocorrer, ainda, numa combinao das mais
diversas entre lateralidade e grau de comprometimento.
O quadro espermtico semelhante ao de uma degenerao
testicular, porm pode ser diferenciado pelo seu carter irreversvel
(28). Alm disso, est associado a testculos de tamanho reduzido.
Histologicamente, hipoplasia testicular pode ser diferenciada de
degenerao porque nesta ltima sempre h reas de fibrose,
principalmente espessamento da membrana basal. Na hipoplasia
verifica-se ausncia completa do epitlio germinativo, havendo apenas
clulas de Sertoli no interior dos tbulos seminferos. Na degenerao
h clulas da linhagem espermtica, porm com vacuolizao do
epitlio em diferentes estgios de comprometimento.
Pelo estudo epidemiolgico pode-se identificar a natureza
hereditria, j que parentes podem ser subfrteis e apresentar o
defeito, embora de maneira discreta. As fmeas portadoras do defeito
apresentam ovrios pequenos e so subfrteis (31).
No h tratamento e o controle muito dificultado pela
variabilidade de manifestao do defeito, alm da grande freqncia
de portadores heterozigotos e homozigotos clinicamente normais. A
principal atitude a ser tomada de se evitar a propagao do defeito
com o uso de biotcnicas de reproduo animal (inseminao
artificial, transferncia de embries e aspirao de ovcitos de vacas
portadoras subfrteis) que permitam a proliferao de descendentes
desses animais. Embora no seja uma medida capaz de erradicar o
problema, recomenda-se a eliminao dos indivduos com diagnstico
clnico de hipoplasia testicular.

392

Infertilidade no touro

Imaturidade sexual
Um atraso na puberdade pode ser confundido com hipoplasia
testicular. Clinicamente o animal apresenta gnadas de tamanho
reduzido, quadro espermtico tpico de hipoplasia, porm o animal
jovem e atravs de exames repetidos pode-se verificar evoluo
qualitativa no quadro espermtico acompanhada de aumento
progressivo no tamanho dos testculos (28). Deve-se investigar a causa
que possa ter determinado o atraso na puberdade.
Espermiognese imperfeita
Trata-se de uma hipospermatognese de natureza congnita,
acompanhada, s vezes, de testculos de tamanho reduzido.
hereditria e cursa com infertilidade severa at esterilidade. Difere de
hipoplasia testicular clssica por no ter equivalncia do defeito nas
fmeas. Ocorre falha congnita na espermiognese, gerando defeitos
especficos no ejaculado ou ejaculados de baixssima qualidade. Neste
grupo esto includos os casos de knobbed sperm (20), multipolar
spindle formation e sticky chromossome (18). No h tratamento e
seu controle no deve basear-se apenas na eliminao dos portadores
clnicos, mas evitar a difuso de descendentes dos portadores do
defeito.
Tumor testicular
Tumores testiculares so mais comuns em touros velhos acima
de 7-10 anos de idade. Dentre os tumores testiculares, os chamados
primrios, originam-se das clulas intersticiais, das clulas de Sertoli e
do epitlio germinativo (20). Os tumores das clulas intersticiais
afetam a qualidade do smen de touros quando seu dimetro
superior a 1cm. Ocorre degenerao testicular resultante do excesso de
esterides produzidos por esse tipo de tumor (28). palpao esses
tumores apresentam-se como massas arredondadas de consistncia
mais flcida (consistncia de fgado). Os outros tipos de tumor so
mais raros em touros. Considerando-se a idade e a relao custo
benefcio, em certos casos pode ser benfica a castrao do testculo
comprometido quando for unilateral. A ultra-sonografia tem sido
empregada com sucesso no diagnstico, avaliao e prognstico
desses tipos de alteraes.
Epididimite
A epididimite a principal afeco do epiddimo (4). Pode ser
causada pelos mesmos agentes da orquite ou ser secundria a essa
afeco. Dentre os principais agentes infecciosos esto: Brucella

Infertilidade no touro

393

abortus, Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium


pseudotuberculosis,
Pseudomonas
aeruginosa,
Mycoplasma
bovigenitalium, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. e Proteus sp.
(28). Traumatismos podem, tambm, causar epididimite. Uma vez
afetado o epiddimo no h cura, pois o canal obstrudo e no h
passagem de espermatozides. Se a afeco for bilateral recomenda-se
a eliminao do animal. Sob o ponto de vista epidemiolgico
importante a identificao da causa para que se tomem as medidas
necessrias.
Disfuno epididimria primria
Esta afeco foi diagnosticada em touros que apresentavam
muitos defeitos de cauda dos espermatozides e baixa motilidade do
ejaculado. Os animais apresentavam alteraes qumicas no plasma
epididimrio (concentraes alteradas de Na e K e protenas) capazes
de alterar a membrana plasmtica, comprometendo a fertilidade
(14,15). Os defeitos espermticos (cauda dobrada e enrolada) so
progressivamente reduzidos em freqncia e a motilidade aumenta
medida que se intensifica a utilizao do touro, indicando que a maior
permanncia dos espermatozides na cauda do epiddimo
prejudicial. Por essa razo, desenvolveu-se o diagnstico diferencial
atravs do teste de exausto (33), que consiste na coleta de 10-20
ejaculados com o menor intervalo possvel (no mesmo dia),
verificando se esses defeitos apresentam reduo de freqncia
acompanhados de melhora progressiva na motilidade, o que
considerado diagnstico de certeza. Clinicamente, no se percebe
nenhuma alterao. Foi constatado que tal defeito hereditrio,
portanto medidas teraputicas e de manejo no so recomendadas.
Cuidados devem ser adotados para evitar a disseminao desses genes
atravs de manejo, j que coletas de smen freqentes levam a uma
melhora do quadro espermtico, evitando que os espermatozides
permaneam um tempo maior em contato com o plasma epididimrio
alterado (princpio do teste de exausto). Esse quadro de disfuno
epididimria primria pode ser reproduzido atravs do tratamento com
esterides (8,10).
Disfuno epididimria secundria
A disfuno epididimria secundria (alteraes qumicas do
plasma epididimrio) resulta de modificaes na composio do
plasma testicular, decorrentes de menor concentrao de
espermatozides (15), em conseqncia de processos degenerativos no
epitlio seminfero (geralmente acompanha os estgios iniciais da

394

Infertilidade no touro

degenerao testicular). O touro apresenta quadro clnico semelhante


ao da disfuno epididimria primria com elevao dos defeitos de
cauda e baixa motilidade (9), porm seguido da curva de degenerao
testicular (14).
Adenomiose
Adenomiose consiste na proliferao hiperplsica de tecido
epitelial glandular na camada muscular do ducto epididimrio (28).
Trata-se de uma condio relacionada a estmulo crnico com
estrognio, outros esterides ou substncias com atividade estrognica
(8,11,20). Pode ser responsvel pela formao de granulomas
espermticos e comprometimento definitivo da qualidade do smen
(11). No h tratamento.
Granuloma espermtico
Os ductos eferentes resultam da confluncia da rete testis no
polo proximal do testculo e so em nmero de 13-15, no touro. Todos
confluem formando o ducto epididimrio, que nico. A
malformao congnita, que resulta no no acesso de um desses
ductos eferentes at o ducto epididimrio, origina um fundo de saco
que, pela produo constante de fluido testicular e fluxo de
espermatozides, forma um cisto na cabea do epiddimo. Pelo
crescimento contnuo desse cisto pode haver ruptura de sua parede e
subsequente extravasamento de espermatozides. O contato desses
espermatozides com o tecido conjuntivo determina degenerao
dessas clulas espermticas e liberao de cido miclico que causa a
formao de granuloma espermtico. Esta a alterao clnica mais
freqente da cabea do epiddimo.
Alteraes das vesculas seminais
Dentre as alteraes mais freqentes das vesculas seminais
esto a vesiculite (6,12), hipoplasia, agenesia e aplasia segmentar (2).
At hoje as causas de vesiculite seminal so, ainda, obscuras. Os
agentes isolados de casos clnicos so: Brucella abortus,
Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Pseudomonas aeruginosa,
Mycoplasma sp. e Ureaplasma sp. Fatores predisponentes, como
atividade homossexual entre touros jovens, j foram sugeridas
anteriormente (28) entretanto, num Workshop realizado em Sydney,
Austrlia durante o 13o Congresso Internacional de Reproduo
Animal essa possibilidade foi descartada por unanimidade dos
pesquisadores l reunidos. A teraputica dessa alterao , tambm,
muito questionada (antibioticoterapia, cirurgia, etc.). H casos de

Infertilidade no touro

395

autocura exclusivamente com repouso, porm em casos causados por


Brucella abortus recomenda-se a eliminao do reprodutor.
Ureaplasma sp. tem recebido mais ateno ultimamente pela
possibilidade de transmisso venrea e conseqncias danosas
genitlia da fmea (13). palpao retal as vesculas apresentam-se
com alterao na forma e tamanho, alm de sensibilidade. O smen de
touros portadores de vesiculite apresenta baixa motilidade,
concentrao e morfologia espermtica normais, alm de apresentar
clulas inflamatrias no smen, que podem ser verificadas em
esfregaos corados com corantes celulares prprios (Panptico). A
realizao do Califrnia Mastite Teste (CMT) tem sido preconizada
por alguns pesquisadores.
Alteraes das ampolas dos ductos deferentes
Ampolite a inflamao das ampolas dos ductos deferentes e
est, geralmente, associada a vesiculite seminal (28). Os principais
agentes associados a essa inflamao so os mesmos da vesiculite
seminal. Clinicamente diagnosticada por um espessamento,
palpao, e presena de pus no smen, que apresenta boa motilidade
inicial caindo abruptamente no decorrer do tempo aps a coleta.
Ocorrem espermatozides decapitados (13). Raramente, medidas
teraputicas surtem efeito e o sucesso do tratamento depende do
agente causador. Outra alterao freqente das ampolas a aplasia
segmentar em que, por haver falha num segmento, h bloqueio
passagem dos espermatozides e subseqente espessamento prximo
a regio no formada (2,28).
Classificao androlgica de touros
Os pioneiros na classificao de touros com base em critrios
clnicos e laboratoriais (smen) foram Carrol e colaboradores (5).
Visavam uma estimativa da fertilidade potencial dos touros. Os
critrios adotados basearam-se na qualidade do smen e em certas
anormalidades clnicas. Os touros foram agrupados em satisfatrios,
questionveis e insatisfatrios. Em 1982, Mies Filho e colaboradores
(21) propuseram, no Brasil, a utilizao do agrupamento de touros
quanto a sua fertilidade potencial, baseando-se fundamentalmente no
exame de smen, porm incluindo a medida do permetro escrotal. Em
seguida, a Sociedade Norte Americana de Theriogenologia publicou
um Manual de Exames Androlgicos que tambm considerava o
permetro escrotal (17). Nesse trabalho eram atribudos pontos
arbitrrios, com pesos diferentes, para cada item considerado no
exame; ao final, o escore obtido pelo touro deveria estar associado a

396

Infertilidade no touro

um maior potencial de fertilidade (32). Era sugerida uma pontuao


mxima (40 pontos) quando o animal no apresentasse anormalidades
clnicas e tivesse uma circunferncia escrotal adequada para a idade,
segundo uma tabela previamente elaborada. Outros 40 pontos seriam
atribudos se o touro tivesse uma percentagem de espermatozides
normais superior aos limites predeterminados. Para motilidade dos
espermatozides era atribudo um mximo de 20 pontos. Na
classificao final, o touro que tivesse uma pontuao final de 60 ou
superior seria classificado em satisfatrio; entre 30 e 59 pontos seria
questionvel e inferior a 30, como insatisfatrio. O touro classificado
como satisfatrio deveria ser livre de anormalidades genitais ou fsicas
que pudessem comprometer a fertilidade, ter uma circunferncia
escrotal de acordo com os padres mnimos para a idade (maior de
30cm aos 15 meses e maior de 34cm aos 24 meses), motilidade do
smen superior a 30 % com mais de 70 % de espermatozides normais
(17). Touros classificados como questionveis seriam aqueles que, no
atendendo os padres mnimos para serem considerados satisfatrios,
poderiam alcanar esses padres com o tempo ou tratamento. Touros
insatisfatrios seriam aqueles que falhavam em alcanar os critrios
mnimos em uma ou mais caractersticas, com problemas irreversveis.
Em concluso, o exame androlgico deve visar o aumento da
produtividade e reduo da infertilidade devida ao touro, alm de
evitar a disseminao de doenas geneticamente transmitidas. No h
um limite claro, como deseja o estudante e o clnico, capaz de lhe
isentar de crticas e erros de procedimento para decidir se o touro
apto ou no a reproduo. Os critrios decisivos devem ser do
interessado em adquirir ou usar o reprodutor e no do tcnico que
examina ou do proprietrio que pe o produto a venda. Muitos
reprodutores subfrteis tm ndices reprodutivos aceitveis quando
usados em monta natural. A quantidade de smen depositada no trato
genital da fmea centenas de vezes superior a utilizada em
inseminao artificial e outros touros de alta fertilidade usados em
acasalamentos mltiplos mascaram o problema do touro subfrtil.
Alm disso, em regime de monta livre a vaca pode ser servida por
diversos ciclos antes de conceber, o que caracterizaria subfertilidade
se fosse considerada a fase das gestaes em relao ao incio do
acasalamento e a durao do perodo de monta.
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________________

INFERTILIDADE EM OVINOS
Jos Carlos Ferrugem Moraes
A baixa eficincia reprodutiva nos ovinos decorre de como os
gentipos disponveis, na sua maior parte de duplo propsito
(produo de carne e l), produzem nos sistemas de criao
extensivos, praticados no sul do Rio Grande do Sul. A situao tem
sido caracterizada por alta mortalidade (embrionria, perinatal e at o

Infertilidade em ovinos

400

primeiro ano de vida), devida a diferentes causas e por baixa


natalidade, oriunda de baixas taxas de prenhez e prolificidade.
Houve aprecivel reduo da populao nos ltimos 10 anos,
sendo que atualmente na Regio Sul, esto concentrados apenas 42%,
de uma populao total no Brasil, em torno de 14 milhes de cabeas.
No Rio Grande do Sul encontra-se, ainda, a maior frao do rebanho
ovino lanado do Pas. A tendncia atual da produo ovina de
aumento no efetivo de raas com aptido para produo de carne, com
reduo naquelas mais voltadas para a produo de l. Um exemplo
apresentado na Figura 1, com dados da Associao Brasileira de
Criadores de Ovinos, referentes ao registro genealgico de ovinos
entre 1985 e 1995, que so ilustrativos da crescente importncia das
raas de carne na composio do rebanho do Estado.

100

Raas de l

% 50
0
1975

Raas mistas
Raas de corte
1980

1985

1990

1995

Anos

Figura 1. Freqncia de registros definitivos emitidos pela Associao


Brasileira de Criadores de Ovinos.

Considerando a populao de ovinos criados na regio e a


tendncia voltada para a produo de carne, torna-se muito importante
aumentar a taxa de cordeiros desmamados para comercializao. O
objetivo deste captulo condensar algumas informaes locais
disponveis sobre fatores que determinam infertilidade nos ovinos,
visando contribuir na busca de solues para problemas de baixa
fertilidade, detectados nos sistemas de criao de ovinos praticados na
regio.

Infertilidade em ovinos

401

ASPECTOS RELACIONADOS COM A FERTILIDADE DA


OVELHA
Idade
A idade das ovelhas ao acasalamento um aspecto importante
a ser considerado dentro de um sistema de produo, j que a taxa de
cordeiros nascidos e desmamados das borregas , sempre, inferior a
das demais categorias de idade at 6 anos. A eficincia reprodutiva
das borregas est intimamente ligada s condies fsicas (peso
corporal) com que as mesmas so acasaladas pela primeira vez.
Existem evidncias para as raas mistas, criadas sob condies
extensivas, no sul do Rio Grande do Sul, que o primeiro acasalamento
pode ser procedido aos 18-19 meses de idade. De modo geral, a
performance reprodutiva total dos animais acasalados nesta idade
superior, indicando que o estmulo da prenhez e lactao determina
melhor performance reprodutiva futura, em comparao ao
acasalamento realizado aos 30-32 meses de idade. A produo de l
bruta diminui na adoo desta prtica, porm, deve-se considerar a
importncia econmica relativa dos componentes produtivos. Na atual
configurao da ovinocultura, com certeza, os cordeiros adicionais,
oriundos de antecipao na idade de acasalamento, compensam perdas
em quantidade de l produzida. Nos novos sistemas de produo mais
intensivos, voltados para a produo de carne, o primeiro
acasalamento das borregas dever ocorrer ainda mais precocemente
(7-9 meses), portanto, transferindo para esta idade o ponto de
estrangulamento da fertilidade com respeito a idade.
A estrutura de idade do rebanho afeta, tambm, a eficincia
reprodutiva. Os grupos de idade extremos (2 anos e maior de 6 anos)
apresentam maiores taxas de mortalidade de cordeiros. A sugesto
para melhor composio etria dos rebanhos consiste na manuteno
das ovelhas at o sexto ano e para melhorar a taxa de desmame, as
fmeas mais jovens e mais velhas devem ter prioridade em termos de
alimentao e cuidados no periparto (24,27).
Peso corporal ao acasalamento
Qual o peso corporal ideal das borregas ao acasalamento? Este
aspecto fundamental porque o desempenho reprodutivo futuro das
borregas depende das condies de criao e das condies fsicas
destas no momento do acasalamento. Um exemplo da relao entre o
peso corporal de borregas acasaladas pela primeira vez aos 18-19
meses de idade e indicadores de fertilidade, na raa Corriedale, foi
apresentado por Oliveira et al. (26). O peso mdio observado foi em

402

Infertilidade em ovinos

torno de 35kg (oscilando entre 26-44kg). O incremento dos


indicadores de fertilidade, com relao ao peso das borregas ao
primeiro acasalamento, foi linear nas distintas classes de peso
corporal. Foi estimado que borregas com 38kg de peso corporal ao
acasalamento produziriam 92,8% de cordeiros nascidos e 71,9% de
cordeiros desmamados. Porm, como no foi detectado um modelo
curvilneo para ajustar a resposta produtiva, pode no haver um peso
ideal, com o qual a produo seja otimizada. Este fato indica a
necessidade da formulao de sistemas de recria de animais jovens
mais eficientes, para que as borregas, ao integrarem o rebanho de cria,
apresentem o melhor desenvolvimento e peso corporal possveis,
inclusive, para que, no futuro, seja evidenciado o peso corporal ideal
para o primeiro acasalamento nas distintas raas ovinas.
Alteraes podais
No que diz respeito aos cuidados com cascos e patas, como
recomendao geral, as ovelhas devem ser revisadas anualmente antes
do incio do acasalamento, sendo descartadas aquelas com alteraes
graves de conformao de origem hereditria ou decorrentes de
problemas inflamatrios crnicos (32).
importante a ocorrncia de surtos de manqueiras nos meses
outonais, coincidentes com o perodo de acasalamento,
independentemente de sua etiologia: manqueira ps-banho ou footrot
(30,37). Em um levantamento sobre o uso da inseminao artificial em
ovinos, surtos de manqueira foram indicados como o segundo
principal problema para o uso da biotcnica reprodutiva (27).
Alteraes de bere
Quanto a alteraes de bere as fmeas devem ser
investigadas previamente ao acasalamento, visando retirar da
reproduo aquelas com seqelas de mastite, leses nos tetos
(amputados ou bloqueados) ou com presena de abscessos. Um
levantamento sobre a mastite ovina no Rio Grande do Sul e Santa
Catarina, incluindo 3.128 ovelhas, indicou que 14% das mesmas
apresentavam pelo menos uma glndula positiva para o Califrnia
Mastite Teste e, apena