Cetoacidosis diabtica

Es un problema que ocurre en personas con diabetes y se presenta cuando el

cuerpo no puede usar el azcar (glucosa) como fuente de energa, debido a que
no hay insulina o sta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para
obtener energa.
Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan
en el cuerpo.
Causas
A medida que las grasas se descomponen, los cidos llamados cetonas se
acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son txicas. Esta
afeccin se denomina cetoacidosis.
La cetoacidosis diabtica algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1 en
personas que an no han recibido el diagnstico. Tambin puede ocurrir en
alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una infeccin, una
lesin, una enfermedad seria, una ciruga o pasar por alto dosis de
insulina pueden llevar a cetoacidosis diabtica en personas con diabetes tipo 1.
Las personas con diabetes tipo 2 tambin pueden desarrollar cetoacidosis, pero es
poco frecuente. Generalmente se desencadena por el azcar mal controlado,
pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad grave.
Sntomas
Los sntomas pueden abarcar:

Respiracin acelerada y profunda

Resequedad en la boca y la piel

Enrojecimiento de la cara

Aliento a frutas

Nuseas y vmitos
Dolor de estmago

Otros sntomas que pueden ocurrir abarcan:

Dolor abdominal
Dificultad respiratoria al estar acostado

Disminucin del apetito

Disminucin del estado de conciencia

Sentidos embotados que pueden progresar a un coma

Fatiga
Miccin frecuente o sed frecuente que dura un da o ms
Dolor de cabeza

Dolores o rigidez muscular

Dificultad para respirar
Pruebas y exmenes
El examen de cetonas se puede usar en la diabetes tipo 1 para detectar
cetoacidosis temprana. Esta prueba por lo regular se hace usando una muestra de
orina o una muestra de sangre.
El examen para cetonas por lo regular se lleva a cabo:

Cuando el azcar en la sangre es superior a 240 mg/dL.

Durante una enfermedad como neumona, ataque cardaco o accidente

cerebrovascular.

Cuando se presentan nuseas o vmitos.

Durante el embarazo.
Otros exmenes para la cetoacidosis abarcan:

Examen de amilasa en sangre

Gasometra arterial
Examen de glucemia

Medicin de la presin arterial

Examen de potasio en sangre

Esta enfermedad tambin puede afectar los resultados de los siguientes
exmenes:

CO2
Examen de magnesio en sangre
Examen de fsforo en sangre
Examen de sodio en sangre
pH urinario

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con
insulina. Otro objetivo es reponer los lquidos perdidos a travs de la miccin, la
inapetencia y el vmito si tiene estos sntomas.
Si usted tiene diabetes, probablemente el mdico le coment cmo detectar las
seales de advertencia de cetoacidosis diabtica. Si cree que tiene cetoacidosis,
examine en busca de cetonas mediante tiras para la orina o su glucmetro. Si se
presentan cetonas, llame al mdico de inmediato. No se demore. Siga las
instrucciones que le den.
Es probable que necesite ir al hospital. All, recibir insulina, lquidos y otros
tratamientos para la cetoacidosis diabtica. Luego, los mdicos encontrarn y
tratarn la causa de esta enfermedad, tales como una infeccin.
Expectativas (pronstico)
La acidosis puede llevar a enfermedad grave o la muerte. Una terapia mejorada
para personas jvenes con diabetes ha disminuido la tasa de mortalidad a raz de
esta afeccin; sin embargo, sigue siendo un gran riesgo en los ancianos y en las
personas que entran en coma cuando el tratamiento se ha retrasado.
Posibles complicaciones

Acumulacin de lquido en el cerebro (edema cerebral)

Ataque cardaco y muerte del tejido intestinal debido a una presin arterial baja
Insuficiencia renal

Cundo contactar a un profesional mdico

La cetoacidosis diabtica con frecuencia es una emergencia. Llame al mdico si
nota los sntomas esta afeccin.
Acuda a la sala de urgencias o llame al nmero local de emergencias (911 en los
Estados Unidos) si usted o un miembro de la familia con diabetes tiene cualquiera
de lo siguiente:

Disminucin del estado de conciencia

Aliento con olor a frutas

Nuseas

Dificultad para respirar

Vmitos
Prevencin
Las personas con diabetes deben aprender a reconocer los signos y sntomas
preliminares de advertencia de la cetoacidosis. La medicin de las cetonas en la
orina en las personas con infecciones o las que estn con terapia de bomba de
insulina puede proporcionar ms informacin que las mediciones de glucosa solas.
Es necesario que los usuarios de la bomba de insulina la revisen con frecuencia
para ver que la insulina est an fluyendo a travs del tubo y que no haya
obstrucciones, retorcimientos o desconexiones.
Captulo 5. 6. Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus. El enfermo
diabtico ingresado en UCI
La Diabetes Mellitus y sus complicaciones ms graves ( Cetoacidosis diabtica,
coma hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones
crticas. As pues, en este captulo se revisar el manejo general de estas
situaciones, haciendo especial hincapi en la estrategia a seguir ante una
cetoacidosis diabtica, situacin que ha sido ms ampliamente estudiada y cuyas
lneas generales sern aplicadas para el tratamiento del coma hiperosmolar.
La mayora de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes
Tipo I (la tambin llamada juvenil, lbil, insuln-dependiente, etc. ) o Diabetes Tipo
II (del adulto, no insuln-dependiente, etc. ).
La Diabetes Tipo I es el resultado de la destruccin de las clulas beta del
pncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia
de insulina. La hiperglucemia no se presentar en el sujeto hasta que se haya
perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del pncreas. Sin
embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el dficit en la produccin
de insulina en estadios ms precoces, por presentar una reserva secretoria
inadecuada. Los sujetos con dficits insulnicos requieren tratamiento con insulina
para sobrevivir.
La Fisiopatologa de la Diabetes Tipo II es menos conocida. En su inicio, las
personas con Diabetes Tipo II usualmente tienen unos niveles de insulina
normales o altos, presentando una resistencia perifrica a la accin de dicha
hormona. En la actualidad la resistencia insulnica puede ser atacada mediante:
a. Aumentando la concentracin de insulina circulante, bien con insulina exgena
(a menudo a altas dosis), o con antidiabticos orales; b. Restriccin calrica; c.
Ejercicio; d. Tratando las causas reversibles de dicha resistencia: Obesidad,

Hiperglucemia, sepsis, uremia, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del

crecimiento o exceso de tiroxina, y anticuerpos contra la insulina o sus receptores.
La mayor parte de los sujetos que padecen una Diabetes Tipo II son sujetos en
edad media de la vida con sobrepeso y sedentarios.
1. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
1. 1. DEFINICION
Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de
insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.
1. 2. FISIOPATOLOGIA
Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son
multifactoriales. En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en
diversos rganos ( hgado, grasa y msculo ); en general en estos tejidos se
produce un descenso en las reservas de glucgeno, hidrlisis de los triglicridos (
en el tejido adiposo ), y una movilizacin de los aminocidos ( provenientes del
msculo ). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada por el hgado para la
gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos, procesos que definen este
cuadro.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son
situaciones de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina
derivado del exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final lo
que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de glucagon en
sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del
metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia
por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una
marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues,
el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de
contraregulacin ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas
tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan
la produccin de cidos - cuerpos cetnicos - en la CAD1 ( en forma resumida el
dficit de insulina produce una elevacin de los cidos grasos liberados del tejido
adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de
produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos
tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos
cetnicos ).
1. 3. CLINICA
El cuadro clnico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metablicas
previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los
pacientes afectos de CAD grave clsicamente se presentan con letargia y un

patrn de hiperventilacin caracterstica consistente en respiraciones profundas y

lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un caracterstico olor a manzanas.
El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia (secundaria a
diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia,
poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede
estar asociado con distensin, leo y abdomen blando sin rebote; que usualmente
se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patologa abdominal
intrnseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma
que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede
aparecer.
1. 4. DIAGNOSTICO
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnstico puede ser realizado
de forma rpida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato ms importante en
la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencion anteriormente, en la CAD hay
dos cetocidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. As pues la CAD produce
una acidosis con anin gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un
anin gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l.
Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica
hiperclormica sin un anin gap significativamente alto 2. Habitualmente los
niveles de cloro no son tiles, indicando los niveles de cloro elevados una
situacin de cetoacidosis ms crnica 3. La acidosis hiperclormica puede verse
en la fase de recuperacin de la CAD 4. Por otro lado unos niveles muy bajos de
cloro indicaran la existencia de vmitos importantes.
Anin gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales
estn disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La
deshidratacin que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio,
aunque tambin puede haber prdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio
srico es usualmente bajo, debido al efecto osmtico de la glucemia. Este efecto
osmtico puede ser corregido usando una frmula simple:
Concentracin de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).
Adems de los datos anteriores hay una serie de datos inespecficos de
laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevacin de
la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la amilasa.
El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con
anin gap aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohlica.
3. Acidosis lctica.

4. Uremia.
5. Ingestin de txicos.
1. 5. COMPLICACIONES DE LA CAD
Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas:
Hipotensin y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica,
pancreatitis, etc.; spticas - neumonas aspirativas -; metablicas hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de
pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen; Infarto agudo
de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes cerebrovasculares as como
edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas.
1. Hipotensin y shock. Es una complicacin importante de la CAD. En la mayor
parte de las ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de
volumen soluciona dicha situacin 5. Sin embargo otras posibilidades pueden ser
las causas de esta situacin, tales como el sangrado, la acidosis severa,
hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal.
Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de
glucemia as como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al
intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensin,
solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de lquidos.
Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr
que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De
igual forma la pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el
interior del peritoneo; en estas situaciones adems del examen fsico detallado
nos orientara un hematcrito excesivamente bajo para un paciente con CAD.
La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los
pacientes en situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de
la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensin pueda ser solucionada.
El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la
consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo
tanto hipotensin, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin
es muy importante en estas situaciones.
Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central
elevada podran presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio
(IAM) es la manifestacin ms frecuente, aunque el taponamiento cardaco
tambin debera ser excluido. El IAM es una complicacin frecuente en pacientes
diabticos de larga evolucin, presentando adems una clnica silente en muchas
ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta situacin. De
cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronstico
psimo.

La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensin y shock en la CAD 6. Los
focos ms frecuentes son el urinario y respiratorio. Habra que recordar que la
CAD por s misma no produce fiebre.
2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratacin importante y
pueden estar en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores
de la coagulacin 7, por lo que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por
trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir.
3. Edema cerebral. Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de
produccin es desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos,
desplazamientos rpidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y
trombosis de vasos cerebrales 8, 9. El tratamiento ms eficaz para esta situacin es
el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y tratamiento precoz
de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes.
4. Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores
prerrenales. Sin embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como
la obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes
comatosos adems de poder presentar diversos grados de neuropata diabtica.
En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y
un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda 10.
1. 6. TRATAMIENTO
El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las
alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.
2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.
1. 6. 1. Fluidoterapia
La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo sta
contribuir a la produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el
aclaramiento de cidos orgnicos e inorgnicos. De igual forma contribuye a la
hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, as como si la
hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una resistencia
a la accin de la insulina.
As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la CAD; de
forma que cuando la hipovolemia-deshidratacin es evidente - sequedad de piel y
mucosas, hipotensin - administraremos 1 litro de salino normal durante la primera

hora y 500 ml/h en las siguientes horas, hasta que remonta la situacin
hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia clnica de hipoperfusin
y sta no responde a los cristaloides debera considerarse la monitorizacin
hemodinmica invasiva, as como el uso de coloides.
Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo
cual nos ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de prdida
de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio srico es usualmente bajo debido
al efecto osmtico de la glucosa (ver frmula de sodio srico corregido). Si
aparece hipernatremia se cambiar el salino normal por hiposalino como lquido
de reposicin. Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se
iniciar el suero glucosado como lquido de reposicin.
La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente
diabtico, puede causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio
srico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una concentracin de lpidos sricos
de 4,6 g/L 11.
El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada perfusin
orgnica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante.
El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido:
Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1).
Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la acidosis
metablica hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad srica que puede
aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por
lo que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoracin de la situacin
clnica del paciente es fundamental. De igual forma la reposicin hdrica, y la
consecuente diuresis osmtica, es la responsable en gran medida del descenso
de la glucemia durante el tratamiento de la CAD.
1. 6. 2. Tratamiento insulnico.
La CAD se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es fundamental
en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis de insulina - 0,1
U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado,
para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos
cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma
importante la morbilidad importante que se asociaba a las dosis altas de insulina:
hipoglucemias e hipocalemia 12, 13.
La va de administracin ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la va
subcutnea no es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que produce la
hipoperfusin en la absorcin de la insulina subcutnea, as como la absorcin

errtica que esta va de administracin produce. La va intramuscular est avalada

por numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la va
intravenosa la intramuscular sera de eleccin. Tabla 1. Tabla 2.
Inicialmente se administraran 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen
descensos significativos de la glucemia en la primera hora, as como se pretende
saturar los receptores insulnicos antes de iniciar la perfusin continua con lo que
se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial.
En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50
mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera
aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las
glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusin de insulina,
hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusin se
disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la perfusin de
sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina cuando
descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusin se
mantendr hasta que los cuerpos cetnicos sean aclarados de la circulacin,
usualmente de 12 a 24 horas despus de que la hiperglucemia haya sido
controlada. La medicin de cuerpos cetnicos incluye acetona y acetoacetato, no
hidroxibutirato. Como ste es el que se metaboliza ms rpidamente, al principio
no habr descenso en la concentracin medible de cetocidos. Con la resolucin
de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a las fisiolgicas ( 0,3-0,5
U/Kg./da ).
1. 6. 3. Tratamiento de las alteraciones electrolticas
a. Potasio. Las prdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a
10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio
extracelular secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una
situacin de hiperaldosteronismo y diuresis osmtica.
Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o incluso
altos, pero conforme se inicia el tratamiento (reposicin de volumen e insulina)
estas cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con
hiperpotasemia, debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten
signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos del QRS) o
niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sera administrar 10 mEq /h tras 2-3 horas
de iniciar el tratamiento. Si el paciente est oligrico no administraremos K a
menos que existan signos ECG de hipopotasemia (onda U), o bien K srico
inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas circunstancias lo haremos con mxima
precaucin. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el dficit es an mayor, por lo
que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en forma de
cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas los
niveles sricos, as como la morfologa del ECG. En algunos casos la CAD
presenta vmitos importantes que producen en el pacientes acidosis e

hipopotasemia, stos sujetos pueden necesitar de 30-40 mEq / h por una va

central para evitar que siga el descenso en las concentraciones de K.
b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato estn siempre bajos en la CAD, sin
embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD est muy discutido 14,
no pudiendo demostrarse su utilidad en ningn ensayo clnico, presentndose en
algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias15 en el grupo de pacientes
tratados con bicarbonato.
Hay una serie de consideraciones tericas en contra del uso de bicarbonato, en
primer lugar en la CAD hay una depleccin de 2-3 difosfoglicerato celular,
produciendo una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia
la izquierda, con lo que se empeora la extraccin tisular de oxgeno; en este
sentido la acidosis producira un efecto opuesto, por lo que la correccin aguda de
sta podra empeorar la extraccin tisular de oxgeno. Por otro lado hay estudios
de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular
del lactato, por lo que la correccin de sta podra aumentar la produccin de
lactato; y lo que sera ms importante la administracin aguda de bicarbonato
aumenta la produccin de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular.
Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estara indicado:
- Cuando nos encontramos una acidosis severa ( pH < 6,9).
- Pacientes inestables hemodinmicamente con pH < 7,1.
- Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia.
Aproximadamente se administrara 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusin rpida
durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en gasometras
cada 30-60 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que pueden bajar de
forma importante con el uso de bicarbonato.
c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque
no han sido documentadas alteraciones clnicas asociadas a este hallazgo, as
como no se han obtenido beneficios con la administracin de fosfato, muchos
autores recomiendan su uso.
1. 6. 4. Monitorizacin del paciente
Si es posible, todo sujeto con una CAD que presentase un pH < 7,3 debera
ingresar en Cuidados Intensivos. De igual forma, todo sujeto con disminucin
importante del nivel de conciencia debera ser intubado de forma profilctica, as
como colocrsele una sonda nasogstrica con aspiracin continua, por el alto
porcentaje de enfermos que presentan leo y la alta probabilidad de aspiracin. Si
el paciente no puede colaborar se proceder a colocrsele una sonda vesical para
recoger de forma exacta la diuresis, de igual forma se har monitorizacin
electrocardiogrfica continua. A su ingreso se proceder a la realizacin de una
bioqumica general con glucemia, urea, creatinina, ionograma, calcio, fosfato,

magnesio, cuerpos cetnicos, lactato y funcin heptica; tambin se realizar una

Rx trax, as como hemograma completo, anlisis de orina y gasometra.
Posteriormente se realizar determinaciones horarias de glucemias e iones sodio, potasio -, as como cada 6 horas se determinarn las cifras de urea,
creatinina, cuerpos cetnicos y equilibrio cido-base (para lo cual habitualmente
son suficientes con gases venosos). Este seguimiento analtico tan estrecho en la
mayora de las ocasiones slo se extiende 12 horas. En pacientes donde su
situacin hemodinmica no queda clara, o bien, presentan problemas
cardiovasculares previos, la monitorizacin hemodinmica invasiva podra resultar
de ayuda para el manejo ptimo de la fluidoterapia. El objetivo final sera corregir
de forma rpida las alteraciones hemodinmicas y corregir la CAD en 24 - 36
horas.
1. 6. 5. Buscar la causa desencadenante
Tras estabilizar al sujeto se proceder a investigar la causa que ha provocado la
descompensacin diabtica. En la prctica habitual la causa que ms
frecuentemente provoca CAD en diabticos es el no cumplimiento del tratamiento
insulnico. La segunda causa de descompensacin seran las infecciones, siendo
las infecciones del tracto urinario, enfermedad plvica inflamatoria y la neumona
los procesos infecciosos ms frecuentes. En un alto porcentaje de sujetos con
CAD la fiebre puede estar ausente, as como la leucocitosis es muy frecuente en
este cuadro, incluso en ausencia de infeccin16; por todo ello deberemos realizar
cultivos a todos los pacientes con CAD, as como iniciar antibioterapia emprica de
amplio espectro si sospechamos infeccin a la espera de los resultados de los
cultivos. Especial inters tiene la sospecha de meningitis en un paciente con
alteraciones en el nivel de conciencia. As pues, ante la presencia de signos
menngeos o la demostracin de alteraciones en el nivel de conciencia que no se
relacionan claramente con la situacin metablica, se debera realizar una puncin
lumbar. Si nuestra sospecha es baja, otra posibilidad sera iniciar antibioterapia de
amplio espectro que cubriese grmenes productores de meningitis, y esperar la
evolucin del cuadro con el tratamiento para la CAD, de forma que si no hubiese
una mejora en el estado de conciencia con el tratamiento se realizara la puncin
lumbar. Las cifras de glucosa en el lquido cefalorraqudeo -LCR- no son
particularmente tiles en el diagnstico de infeccin del lquido, aunque unas cifras
de glucosa por debajo de 100 mg/dl en LCR con glucemias mayores a 250 mg/dl
son inusuales. Tambin habra que considerar las posibilidades de sinusitis,
infecciones de los pies, artritis bacterianas, colecistitis, celulitis, y fascitis
necrotizante. La neumona puede ser difcil de diagnosticar en pacientes
deshidratados, por lo que sta a veces se presenta con hipoxia progresiva con la
rehidratacin, por lo que habra que tener un manejo cuidadoso en aquellos
pacientes donde se tiene sospecha de que la causa desencadenante de la CAD
sea una neumona. Las molestias abdominales son muy frecuentes, aunque esta
clnica suele resolverse rpidamente con el inicio de la terapia en ausencia de
patologa intraabdominal. La amilasa suele estar elevada sin significacin
patolgica, sin embargo una elevacin de la lipasa es usualmente ms
especfica17, 18. El infarto agudo de miocardio y los accidentes cerebrovasculares,

as como tromboembolismos19 son frecuentemente procesos desencadenantes o

complicaciones de la CAD.