1. QU ES PATOLOGA?

Disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales

bioqumicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en clulas,
tejidos y rganos.
2. Complete
La patologa utiliza herramientas moleculares, microbiolgicas,
inmunolgicas y tcnicas morfolgicas para tratar de explicar los
motivos y las consecuencias de los signos y sntomas que presentan los
pacientes
3. Verdadero o falso
Todas las enfermedades tienen una etiologa o causa, que tienen grupos
de factores genticos y adquiridos. (Verdadero)

Los cambios morfolgicos caractersticos que ocurren en las clulas

pueden a veces, pobremente explicar la naturaleza del proceso
patolgico. (Falso)

La patogenia es el resultado final de las alteraciones genticas,

bioqumicas y estructurales de los tejidos y clulas ( Falso)

4.

Seale lo correcto: Aspectos de un proceso patolgico

Cambios morfolgicos y moleculares
Atrofia
Manifestaciones clnicas
Patogenia
Todas

5. Una segn el concepto:

a Hipertrofia
rgano
b Hiperplasia
c Atrofia

Reduccin del tamao de un tejido de un

Aumento del tamao de las clulas
Aumento del nmero de clulas

6. Cmo se clasifica la hiperplasia fisiolgica y defina sus

conceptos?
- Hiperplasia hormonal: Aumenta la capacidad funcional de una tejido que
lo necesita.
- Hiperplasia compensadora: Aumenta la masa tisular tras una lesin o
reseccin parcial.
7. A qu se deben la mayora de hiperplasias patolgicas?
Se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de
crecimiento sobre las clulas diana.
8. Enumere 4 de las causas frecuentes de la atrofia:
1 Reduccin de la carga de trabajo
2 Perdida de la inervacin

3
4

Reduccin de la irrigacin
Presin

9. Definicin de metaplasia
Es un cambio reversible en el que una clula diferenciada se sustituye por otro
tipo celular.
8. Escriba 3 causas de la lesin tisular
1) privacin de oxigeno
2) agentes fsicos
3) agentes infecciosos
10. Qu es necrosis fibrinoide?

11.

12.

Es una forma especial de necrosis, se suele encontrar en reacciones

inmunitarias en las que participan los vasos sanguneos. Se depositan
complejos de antgenos anticuerpos en las paredes de las arterias y
junto con la fibrina que sale de los vasos condicionan un aspecto
fibrinoide.
Nombre 3 mecanismos que contribuyan a la muerte celular.
deplecin del ATP
lesin mitocondrial
acumulacin de radicales libres
Indique porque se caracteriza la necrosis licuefactiva.
Se caracteriza por la digestin de las clulas muertas, que condicionan a
que el tejido se transforme en una masa viscosa liquida.

13. Que son las acumulaciones intracelulares

Son manifestaciones de los trastornos metablicos en las clulas se acumulan
cantidades anormales de sustancias.
14. Que es la esteatosis.
Es el cambio graso que describe una acumulacin dentro de las clulas
parenquimatosas.
15. Enumere en que procesos patolgicos se reconoce como vacuolas
intracelulares las acumulaciones que se manifiestan a nivel
histologicios.
a) Aterosclerosis.
b) Xantomas
c) Colesterolosis

d) Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C.

16. Causas del exceso de protenas dentro de la clula de intensidad
suficiente como para provocar acumulaciones.
a) Gotculas de reabsorcin en los tbulos renales proximales
b) Las protenas que se acumulan pueden ser protenas secretadas
normalmente, pero que
se producen en exceso.
c) Transporte intracelular y secrecin de protenas crticas
defectuosos.
d) Acumulacin de protenas del citoesqueleto.
e) Agregacin de protenas anormales.

17. Que es el glucgeno.

Es una fuente de energa de acceso rpido que se almacena en el citoplasma
de las clulas sanas.

18.Escriba tres pigmentos endgenos.

o

Lipofuscina

Melanina

Hemosiderina

19. Qu es la calcificacin patolgica?

La calcificacin patolgica es el depsito anormal en los tejidos de sales de
calcio, acompaadas de cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales
minerales.
20. Tipos de calcificacin patolgica.
Distrfica: en tejidos no viables o que estn muriendo, en presencia de
concentraciones sricas de calcio normales.
Metastsica: en tejidos viables, se asocia con hipercalcemia.
21. Escriba 4 causas principales de hipercalcemia que causan
calcificacin metastsica.

Aumento de secrecin de H. paratiroidea.

Destruccin de tejido seo.

Trastornos relacionados con vitamina D.

Asociada a insuficiencia renal que causa hiperparatiroidismo secundario.

22. Procesos que causan envejecimiento celular.

Senescencia replicativa. Genes que influyen sobre proceso de

envejecimiento.

Acumulacin excesiva de dao metablico y gentico por influencias

exgenas continas.

23. Qu es la senescencia celular o senescencia replicativa?

Es la capacidad limitada de las clulas para su replicacin por un acortamiento
telomrico (Replicacin incompleta de los extremos cromosmicos).
24.Escriba 3 causas fisiolgicas de la apoptosis:
-

Apoptosis durante la embriognesis

Involucin de los tejidos dependientes de hormonas
Renovacin de epitelios

25.Escriba 3 causas patolgicas de la apoptosis:

-

Lesin en el ADN
Protenas mal plegadas (priones)
Muerte celular en tumores

26.Cules son las alteraciones morfolgicas que ocurren durante la

apoptosis?
1)
2)
3)
4)

Retraccin celular
Condensacin de la cromatina
Formacin de bullas citoplasmticas y cuerpos apoptsicos
Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptsicos por los macrfagos

27.Cules son los cambios del flujo y calibre vascular?

La vasodilatacin es una de las manifestaciones ms precoz,

afecta primero a las arteriolas y determina la apertura de nuevos
lechos capilares

La vasodilatacin aumenta la permeabilidad de los microvasos,

con salida de lquidos rico en protenas a los tejidos
extravasculares
La prdida de lquido y el aumento del dimetro vascular
condiciona el enlentecimiento de la sangre, la concentracin de
eritrocitos en los vasos pequeos y un aumento de la viscosidad
de la sangre
Cuando se desarrolla la estasis, se produce una acumulacin de
leucocitos sobre todo neutrfilos a lo largo del endotelio vascular

28.Cules son los tres pasos secuenciales de la fagocitosis?

Reconocimiento y unin de la partcula q debe ingerir el leucocito

Englobamiento de la misma con posterior formacin de la vacuola
fagocitica
Destruccin y degradacin del material ingerido

29.Cules son los pasos para la extravasacin de los leucocitos?

En la luz: marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio

Migracin atravez del endotelio y pared vascular
Migracin dentro de los tejidos en direccin del estmulo
quimiotctico

30.respuestas de los leucocitos en reconocimiento de los microbio y

tejidos muertos?

Reconocimiento de agentes lesivos

Activacin de leucocitos para ingerir y destruir agentes dainos y
amplificador de respuesta inflamatorio.

31.A qu se le conoce como estallido respiratorio?

La reaccin oxidativa y la fagocitosis en los neutrfilos
32.Nombre 6 mediadores de la inflamacin derivados de las clulas

Histamina
Serotonina
Prostaglandinas
Leucotrienos
xido ntrico
EROS

33.Cules son los inhibidores de la COX-1 y la COX-2

cido acetilsaliclico
Indometacina

34.Cules son las citosinas que intervienen en la inflamacin aguda?

TNF, IL-1, IL-6, quimiocinas

35.Cmo evoluciona la inflamacin aguda?

Resolucin completa
Cicatrizacin y sustitucin por tejido conjuntivo
Progresin a la respuesta inflamatoria crnica

36.Inflamacin serosa
Extravasacin de lquido poco espeso que puede derivar del plasma o de
la secrecin de clulas mesoteliales. EJEM: derrame pleural

37.Inflamacin supurativa o purulenta

Produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento, contiene
neutrfilos, necrosis licuefactiva y liquido de edema. EJEM: abscesos.
38.Cules son los mediadores inflamatorios que producen fiebre?
IL-1, TNF, prostaglandinas
39.En la va de la ciclooxigenas las prostaglandinas que funcin tiene

Vasodilatacin
Aumento de l
a permeabilidad vascular

40.Caractersticas morfolgicas de la inflamacin aguda.

Dilatacin de pequeos vasos

El retraso del flujo
Acumulacin de lquido y leucocitos en el tejido extravascular.

41.Porque se caracteriza la inflamacin serosa.

Se caracteriza por la extravasacin de un lquido poco espeso, que puede
derivar del plasma o de las secreciones de la celulas mesoteliales, que revisten
las cavidades pleural, peritoneal y pericrdica.
42.La acumulacin de lquido en las cavidades pleural, peritoneal y
pericrdica se la denomina: Derrame.
43.Qu son las ulceras?
Las ulceras son un defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o
tejido que se produce por la descamacin del tejido necrtico inflamado.

44.Que es inflamacin purulenta: abscesos

Se caracteriza por la produccin de grandes cantidades de pus o exudado
purulento, que contiene neutrfilos, necrosis licuefactiva y lquido de edema.
45.Consecuencias de una inflamacin defectuosa o excesiva.

Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.

Inflamacin excesiva es la base de muchos tipos de enfermedades

46.Efectos sistmicos de la inflamacin.

Fiebre
Protenas de fase aguda son protenas plasmticas.
La leucocitosis es una caracterstica frecuente en las reacciones

inflamatorias.
Entre otras como: aumento de la presin arterial y pulso.
En las infecciones bacterianas graves (sepsis)

47.Qu es un granuloma?
Es un foco de inflamacin crnica correspondiente a agresiones microscpicas
de macrfagos convertidos en clulas epiteliodes, rodeados de un collar de
leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas clulas plasmticas.
48.Definicin de regeneracin.
Crecimiento celular o tisular que remplaza las estructuras perdidas,
generalmente implica proliferacin del mismo tipo celular. (Tejido idntico).
49.Procesos que comprende la reparacin de los tejidos.

Regeneracin.
Sustitucin por tejido conjuntivo: Fibroplastia o fibrosis.

50.Diferencia entre Clulas madre embrionarias y clulas madre

adultas.
Las clulas madre embrionarias son pluripotentes, capaces de diferenciarse en
cualquier tipo celular, mientras que las clulas madre adultas tiene una
capacidad de diferenciacin ms restringida y tienden a ser especficas del
linaje.
51.Seale lo correcto: Clasificacin de las clulas de acuerdo a su capacidad
proliferativa.

Clulas
Clulas
Clulas
Clulas

lbiles
quiescentes o estables
adiposas
permanentes

Ninguna

52.Verdadero o falso
Curacin es la reparacin que combina regeneracin y depsito de
tejido conjuntivo, cuando el tejido es incapaz de regenerarse ( V )
Fibrosis alude al depsito extenso de tejido adiposo en la reparacin ( F )
Clulas progenitoras adultas multipotenciales, localizadas en mdula
sea, msculo, cerebro y la piel, pueden diferenciarse hacia tipos
celulares ( V )
53.Seale lo correcto: Curacin consiste en respuesta frente a:

Una herida
Procesos inflamatorios en rganos internos
Necrosis tisular en rganos incapaces de regeneracin
Todos

54.Indique. Cul es la funcin de los proteoglucanos.

Realizan distintos papeles en la regulacin de las estructuras y
permeabilidad del tejido conjuntivo y actan como moduladores de la
inflamacin, de las respuestas inmunitarias y del crecimiento y
diferenciacin celular.
55.Cules son las caractersticas de la curacin mediante reparacin?

inflamacin
angiogenia
migracin y proliferacin de fibroblastos
formacin de cicatriz
remodelacin del tejido conjuntivo

56.Que es la vasculogenia.
Es la formacin de vasos durante el desarrollo embrionario en la cual se
establece una red vascular primitiva a partir angioblastos o
hemangioblastos.
57.Que es la angiogenia o neovascularizacin.
Es la formacin de vasos en el adulto, que consiste en la ramificacin y
extensin de vasos previos adyacentes, o mediante el reclutamiento de
clulas endoteliales progenitoras a partir de la medula sea.
58.indique. Cules son las fases de la curacin de las heridas cutneas

inflamacin
proliferacin y
maduracin

59.Cul es la diferencia entre la curacin por regeneracin y la

curacin por reparacin

Curacin por regeneracin: se da en lesiones leves, e implica la

recuperacin de los componentes tisulares.
Curacin por reparacin: si las lesiones son graves o crnicas y
determinan daos en las clulas parenquimatosas y en el soporte
estructural del tejido, se da una respuesta fibroproliferativa que
parchea el tejido en lugar de recuperarlo.

60.Cules son los factores sistmicos que condicionan la cicatrizacin

de las heridas.

la nutricin
estado metablico
estado circulatorio
las hormonas como glucocorticoides

61.Indique tres factores locales que condicionan la cicatrizacin de las

heridas.

la infeccin
factores mecnicos
tamao, localizacin y tipo de herida.

62.A que se le denomina queloide.

Al tejido cicatricial que se extiende ms all de los mrgenes de la
herida original y no regresa. Producido por la formacin excesiva de los
componentes del proceso de reparacin.
63.Indique que es fibrosis.
Fibrosis es el depsito excesivo de colgeno y otros componentes de
MEC en un tejido durante una enfermedad crnica.
64.Factores de transcripcin.
Incluyen productos de genes promotores del crecimiento e inhibidores del ciclo
celular. El resultado final de la mayora de las seales de transcripcin es una
alteracin de la transcripcin gnica regulada por los cambios en la actividad
del factor de transcripcin.

65.De qu consta la matriz extracelular?

De protenas estructurales fibrosas y glucoprotenas adhesivas incluidas en un
gel de proteoglucanos y cido hialurnico.
66.Protena que proporciona resistencia al tejido conjuntivo.
Colgeno.
67.Tipos de colgeno ms abundantes.
I, II, III, V y XI.
68.Protena que proporciona elasticidad (tensin-retraccin) a la MEC.
Elastina.
68. Que hacen los factores de crecimiento
Son polipptidos que regulan la proliferacin de muchos tipos celulares,
tambin pueden fomentar la supervivencia celular, el movimiento, la
contractilidad, la diferenciacin y la angiogenia.
69.Cuales la caracterstica de las clulas madres?
Las clulas madres se caracterizan por su capacidad de autorrenovacin
y de generar estirpes celulares diferenciadas.
70.Cules son las clulas madres somticas (adultas) y donde se
encuentran
Son las clulas madre que se encuentran en los tejidos del organismo
adulto que se dividen de forma continua, como la medula sea, la piel, y el
revestimiento del tubo digestivo.
71.que funcin cumplen las citocinas
Realizan importantes funciones como mediadores de la inflamacin y las
respuestas inmunitarias, tambin se consideran factores de crecimiento
porque tienen una actividad inductora del crecimiento en diversas
clulas.
72.La hemostasia y la trombosis depende de 3 componentes. Cules
son?:
-

La pared vascular (endotelio)

Plaquetas
Cascada de coagulacin

73.La triada de Virchow (trombosis) la compone:

-

Lesin endotelial
Estasis o flujo turbulento de sangre
Hipercoagubilidad

74.La secuencia general de acontecimientos que tienen lugar en la

hemostasia normal son:
1) Vasoconstriccin
2) Hemostasia primaria (Formacin de tapn plaquetario)
3) Hemostasia secundaria (Activacin de trombina y fibrina que consolida el
tapn plaquetario)
4) Formacin del trombo y posterior lisis de este
75.Los fenmenos que ocurren despus de una trombosis (evolucin
del trombo) son:
1)
2)
3)
4)

Propagacin
Embolizacin
Disolucin
Organizacin y recanalizacin

76.Qu es un embolo?
Un mbolo es una masa slida, lquida o gaseosa que se libera dentro de los
vasos y es transportada por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen.
77.definicin de infarto.
Un infarto es una zona de necrosis isqumica causada por la oclusin de la
irrigacin arterial o el drenaje venoso y pueden ir desde un efecto nulo o
mnimo a la muerte de un tejido o paciente.
78. clasificacin de los infartos.

Infarto rojo

Infarto blanco

Infarto sptico

79.cuales son los Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.

1. La naturaleza del riego
2. La velocidad de aparicin de la oclusin

3. La vulnerabilidad a la hipoxia
4. El contenido de oxgeno en la sangre.
80.Que es edema.
Es un aumento patolgico de lquido intersticial de los tejidos.
81.Cules son las categoras fisiopatolgicas del edema.
o

Aumento de la presin hidrosttica

Reduccin de la presin coloidosmtica (hipoproteinemia)

Retencin de sodio

Inflamacin

82.Conteste verdadero o falso segn corresponda.

El transudado es un lquido con escasas protenas.

(v)

El exudado es un lquido con abundantes protenas

(v)

83.Que es hiperemia
Es un proceso activo en el cual la dilatacin arterial aumenta el flujo de sangre.
84.Diga que produce la falta de flujo sanguneo en la congestin
crnica.
Ocasiona una hipoxia crnica, que puede producir lesiones tisulares isqumicas
y cicatrizacin.
85.Escriba los patrones de la hemorragia tisular.
o

La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de un

tejido; cualquier acumulacin se llama hematoma

Las hemorragias diminutas de 1-2 mm en la piel, las mucosas o la serosa

se llaman petequias.

Las hemorragias ligeramente ms grandes ( 3 mm) se llaman prpura.

Los hematomas subcutneos ms extensos ( > 1-2 cm) se llaman

equimosis

Segn la localizacin, una acumulacin extensa de sangre en la cavidad

corporal se llama hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo o
hemartrosis.

86.Responde V o F
-

Las caspasas son las principales enzimas que median la apoptosis

(V)

El desensamblaje del citoesqueleto celular se realiza por las citoquinas

(F)

Las enzimas que fragmentan el ADN son las endonucleasas

(V)
La apoptosis causa inflamacin

(F)

87.Establezca 3 diferencias entre apoptosis y necrosis:

Apoptosis
Hay condensacin nuclear
No hay respuesta inflamatoria
Rotura del ADN organizada

Necrosis
No existe condensacin nuclear
Produce inflamacin
Rotura del ADN al azar

88.- SHOCK. CONCEPTO.Hipotensin sistmica debida a una reduccin del gasto cardiaco o una
disminucin del volumen de sangre circulante eficaz.
89.- ESCRIBA LAS 3 PRINCIPALES CATEGORAS DE SHOCK

cardiognico,
hipovolmico
sptico

90.- ESCRIBA FALSO O VERDADERO

El shock cardiognico es consecuencia de un fallo en la bomba cardaca.
(V)
El shock hipovolmico es consecuencia del aumento de sangre o de volumen
plasmtico (F)
El shock sptico se debe a una infeccin microbiana
(V)

91.- CUALES SON LOS ESTADIOS O FASES DEL SHOCK Y DESCRIBA UNO
DE ELLOS
Fase inicial no progresiva.- durante la que los mecanismos compensadores
reflejos se activan y se mantiene la perfusin de los rganos vitales.
Estadio progresivo.
Fase irreversible

92.- CUAL ES LA DIFERENCIA ENTRE FASE INICIAL NO PROGRESIVA Y LA

FASE IRREVERSIBLE DEL SHOCK
Durante la primera los mecanismos compensadores reflejos se activan y se
mantiene la perfusin de los rganos vitales y durante la fase irreversible el
organismo ha sufrido una lesin celular y vascular tan grave que incluso si se
corrigen los defectos hemodinmicos, la supervivencia no es posible.

93.- ESCRIBA FALSO O VERDADERO

El shock hipovolmico se puede dar en personas que sufren quemaduras
severas
(V)
Es necesario una bacteriemia para que ocurra el shock Sptico
(F)
El dao miocrdico o las arritmias ventriculares pueden causar Shock
cardiognico
(V)
94.- PORQUE AL SHOCK SPTICO SE LO CONOCE TAMBIN CON EL
NOMBRE DE SHOCK ENDOTOXICO?
Debido a que en su mayora (70% de los casos) este tipo de shock es causado
por las endotoxinas producidas por bacilos gramnegativos

95.- EL SHOCK SPTICO PUEDE SER CAUSADO POR 3 TIPOS DE

INFECCIONES CUALES SON:

Infecciones por microorganismos GRAM Infecciones por microorganismos GRAM +

Infecciones fngicas

96.- LA FASE NO PROGRESIVA DEL SHOCK SE CARACTERIZA POR

PRESENTAR:

Taquicardia
Vasoconstriccin perifrica
Conservacin del lquido renal

97.- EN EL SHOCK CARDIOGNICO Y EL SHOCK HIPOVOLMICO EL

PACIENTE SE CARACTERIZA POR PRESENTAR:

Hipotensin
Pulso dbil y rpido
Taquipnea
Piel fra, hmeda y ciantica.

98.- DADO QUE EL SHOCK SE CARACTERIZA POR FALLO DE MUCHOS

SISTEMAS ORGNICOS, LOS CAMBIOS CELULARES PUEDEN APARECER
EN CUALQUIER TEJIDO. SIN EMBARGO, SON ESPECIALMENTE
EVIDENTES EN:

Cerebro
Corazn
Riones
Glndulas suprarrenales
Tracto digestivo.

99.- COMPLETE
Durante que fase del shock se da una hipoxia tisular generalizada:
durante la Fase progresiva
El fallo renal ocurre por lo general en: La fase Irreversible
100.- COMPLETE:
El shock cardiognico es causado por fallo en la bomba cardaca
El shock hipovolmico es causado por una disminucin de sangre o de volumen
plasmtico
El shock Sptico es causado por una infeccin microbiana